Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Aide-mémoire
d’échocardiographie
Version IV
Mars 2014
A l’usage exclusif
du service
Table
Titre de rubrique Page
Ventricule gauche 11
Dimensions standard et masse myocardique 12
Volumes et fonction ventriculaires 15
Paramètres de désynchronisation et optimisation CRT 19
Ventricule droit 25
Dimensions standard 26
Evaluation de la fonction systolique 27
Hémodynamique 29
Débit cardiaque et estimation des résistances 30
Fonction diastolique 31
Estimation de la PAPO et de la PVC 37
Pression artérielles pulmonaires et HTAP 43
Endocardite 125
TEE – lexique des vues standard 131
Techniques d’examen
et valeurs normales
Techniques d’acquisition M-Mode et 2D 6
• Interrogation en 1 dimension
Septum
• Très haute résolution temporelle (>1000 images/sec)
• Reproductibilité des mesures dépend d’un
Aorte
alignement standardisé:
−Guidage sur image 2D parasternal court axe
−Balayage M-mode de l’apex à la base (M-mode sweep): Oreillette gauche
DT = 760 ms
Index de crosse = vitesse rétrograde télédiastolique (A) ÷ vitesse maximale systolique (B)
A
V= 50 cm/s
V= 192 cm/s
R = 0.8 cm
R = 0.7 cm
41
90
Vmax = 395 cm/s TVI = 204 cm
CCVD
Septum
Racine aorte
DTDVG
PPVG
DTSVG
Septum: Epaisseur septale télédiastolique
Oreillette gauche
PPVG: Epaisseur paroi postérieur télédiastolique
DTDVG: Diamètre télédiastolique du VG
DTSVG: Diamètre télésystolique du VG
CCVD: Chambre de chasse du VD diastolique
Racine aorte: Diamètre diastolique aux sinus de Valsalva
Oreillette gauche: Diamètre antéro-postérieur systolique
Télésystole: avant ouverture mitrale
Adapté de: Eur J Echocardiography 2006; 7: 79 -108 et J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 685-713
Feigenbaum’s echocardiography,
6th ed. p. 155
Septum paradoxal: diagnosti différentiel
ESC textbook
of cardiovascular
medicine, p. 70
13
Masse myocardique 14
ER ≤42%
Répartition de la masse myocardique
1. Epaisseur relative (ER)
ER = 2·PPVG / DTDVG
2. Rapport (septum / PPVG)
Hypertrophie septale asymétrique si >1.3
ER >42%
(>1.5 en cas d’hypertension connue)
3. Epaisseur relative modifiée
En cas d’hypertrophie asymétrique:
ERm = (septum +PPVG) / DTDVG Remodelage concentrique Hypertrophie concentrique
Masse indexée normale Masse indexée augmentée
Masse (linéaire, g) 67-162 163-186 187-210 >210 88-224 225-258 259-292 >292
Masse index (linéaire, g/m2) 43-95 96-108 109-121 >121 49-115 116-131 132-248 >148
Masse (2D, g) 66-150 151-171 172-182 >182 96-200 201-227 228-254 >254
Masse index (2D, g/m2) 44-88 89-100 101-112 >112 50-102 103-116 117-130 >130
3. Mesure du volume 3D
Volume diastolique (ml) 56-104 105-117 118-130 >130 67-155 156-178 179-201 >201
Volume diastolique (ml/m 2) 35-75 76-86 87-96 >96 35-75 76-86 87-96 >96
Volume systolique (ml) 19-49 50-59 60-69 >69 22-58 59-70 71-82 >82
Volume systolique (ml/m 2) 12-30 31-36 37-42 >42 12-30 31-36 37-42 >42
Fr. de raccourcissement (%) 27-45 22-26 17-21 <17 25-43 20-24 15-19 <15
Fraction d’éjection (%) >54 45-54 30-44 <30 >54 45-54 30-44 <30
• Mesure en M-mode du déplacement systolique de l’anneau mitral en direction apicale (vues apicales 2,3 et 4 cavités)
• Moyenne des valeurs mesurées sur 2, 4 ou 6 parois
• Valeur normale 14.8 ± 1.8 mm (>12 mm)
• Corrélation avec la FEVG dépend de l’âge du patient: FEVG ≈ 5 x MAPSE (61-80 ans)
FEVG ≈ 4.6 x MAPSE (41-60 ans)
FEVG ≈ 4.3 x MAPSE (20-40 ans)
• Valeur pronostique : RR de mortalité post-infarctus = 3 si MAPSE <8 mm
Norme >12 mm
Vitesse de déplacement systolique de l’anneau mitral JASE 2003; 16: 240; JASE 1998; 11: 442
Eur J Echo 2008; 9: 241; Eur J Echo 2006; 7: 187
JASE 2004; 17: 132; Am J Cardiol 1996; 77: 979
• Acquisition en Doppler tissulaire pulsé ou couleur, avec échantillon
placé à la jonction entre le myocarde basal et anneau mitral. S’
• Mesure du pic de vitesse en systole (onde S’)
• Moyenne des valeurs mesurées sur 2, 4 ou 6 parois
Myocardial Performance Index (MPI) ou Index de Tei J Cardiol 1995; 26: 357; Am J Cardiol 1998; 82: 1071
• Indice global de la fonction sysolique et diastolique du ventricule. En cas de dysfonction ventriculaire, les intervalles de
contraction (IVCT) et de relaxation (IVRT) isovolumique augmentent alors que la durée de l’éjection systolique (ET)
n’augmente pas.
• L’index de Tei mesure l’augmentation des temps isovolumiques par rapport à la durée
d’éjection. La mesures des temps isovolumiques individuels étant difficiles à mesurer,
on dérive l’index du temps d’éjection systolique (flux aortique, Intervalle B) et de l’intervalle
entre la fin du remplissage mitral et le début du remplissage mitral suivant (Intervalle A).
B
MPI = (IVCT + IVRT) ÷ ET = [(Intervalle A) – (Intervalle B)] ÷ (Intevalle B)
A
• Estimation de l’augmentation de pression intra-centriculaire durant la phase de contraction isovolumique par analyse de
la pente du flux d’insuffisance mitrale (dépend de la présence d’une insuffisance mitrale permettant l’enregistrement d’un
spectre complet en Doppler continu). Plus l’augmentation de pression est rapide, plus le dP/dt est élevé et meilleure est
la fonction systolique.
• Δt : Temps nécessaire à une augmentation de vitesse du flux d’insuffisance mitrale de
1 m/s à 3 m/s (ce qui correspond à une augmentation de pression de [36 – 4 = 32 mmHg]
selon l’équation de Bernoulli. De là, on calcule:
1
3
dP/dt = 32 mmHg / Δt
t
• Valeur normale: >1200 mmHg/s
• Une valeur <500 mmHg/s indique une dysfonction systolique sévère Norme >1200 mmHg/s
Fonction VG: paramètres complémentaires 17
Strain et strain rate JACC 2005; 46: 864; JASE 2004; 17: 132; JASE 2006; 19: 839; Circ 2002; 105: 1403
JACC Cardiovasc Imag 2009; 2: 80; Clin Sci 2007; 113: 287; JACC 2006; 48: 2026; JASE 2013; 26: 185
• Strain (e): mesure de la déformation du myocarde durant le cycle cardiaque exprimée comme le changement de
longueur par rapport à la longueur initiale: e = (Lt – L0) ÷ L0. Equivalent segmentaire de la fraction d’éjection
• Strain rate (SR): dérivée du strain, exprimant la vitesse de déformation du myocarde. Equivalent segmentaire de la
contractilité car moins dépendant de la post-charge
• La déformation se mesure dans trois directions: le raccourcissement longitudinal (valeur de strain négative), le
raccourcissement circonférentiel (valeur de strain négative) et l’épaississement radial (valeur de strain positive)
Strain rate 1D par Doppler tissulaire (1/s) Septal Latéral Inférieur Antérieur
Strain 2D par speckle tracking (%) Lower limit (95 CI) Mean Upper limit (95 CI)
• Strain rate par TDI estime la transmuralité d’un infarctus: • Strain systolique par ST <15% permet de détecter les
• SR >-0.59 1/s corrélé à l’infarctus transmural zones myocardiques infarcies (Se 76%, Sp 95%)
• Strain par TDI estime la transmuralité de l’infarctus chronique: • Strain par ST estime la transmuralité de l’infarctus
• Absence de cicatrice: S -24 ± 5% • Absence de cicatrice: S -18.1 ± 3.9
• Sous-endocardique: S - 13 ± 4% • Sous-endocardique: S -13.1 ± 6.1
• Transmural: S - 1 ± 3% • Transmural: S -9.0 ± 5.8
17 17 17
I-sept. A-lat. Inf. Ant. I-lat. A-sept.
14 16 15 13 X X
11
9 12 10 8
7
5
2
3 6 4 1
1 7 13
2 6 8 12
14 16
3 9
5 11 15
10
4
Désynchronisation myocardique 19
Généralités
• ¼ des insuffisances cardiaques avancées présente une désynchronisation électrique (QRS >120-150 ms)
• La désynchronisation électrique prédit incomplètement la réponse au pacing de resynchronisation
• Réponse chez 63% des cardiopathies non-ischémiques et 50% des cardiopathies ischémiques
• Des signes de désynchronisation mécanique se retrouvent chez 64% des patients avec QRS larges, mais
également chez 43% des patients avec QRS fins (Heart 2003; 89: 54-60)
• La présence de désynchronisation mécanique est associée à un pronostic défavorable, indépendamment de la
largeur du QRS et de la fraction d’éjection (JACC 2004;43:248-56)
• La recherche d’une désynchronisation mécanique par échocardiographie permet en théorie une meilleure
évaluation de la séquence de contraction du myocarde. Toutefois, les paramètres validés dans les études
monocentriques, se sont avérés d’applicabilité limitée en raison d’une faible reproductibilité des mesures dans
une étude multicentrique (Etude PROSPECT, Circulation 2008; 117: 1608-16)
• Les valeurs limites des différents paramètres échocardiographiques proposés dans les études
monocentriques ne sont pas forcément adéquates pour tous les patients (Am J Cardiol 2009; 103: 1746-52).
• L’utilisation combinée de multiples paramètres utilisant des techniques différentes est recommandée
• Les critères échocardiographiques de désynchronisation myocardique ne font actuellement pas partie des
critères d’indication à une thérapie de resynchronisation à l’heure actuelle (Eur Heart J 2010; 31: 2677-87).
Désynchronisation Désynchronisation
inter-ventriculaire atrio-ventriculaire
• LVFT/RR <40%
Désynchronisation
intra-ventriculaire
Désynchronisation inter-ventriculaire:
Chambre de Délai mécanique inter-ventriculaire (IVMD)
Chasse du VG
Se calcule par la différence entre le délai pré-éjectionnel aortique (Left
ventricular Pre-Ejection Interval: LPEI) et le délai pré-éjectionnel
pulmonaire (Right ventricular Pre-Ejection Interval: RPEI)
LPEI • LPEI: Intervalle de temps entre le début du QRS à l’ECG et le
début de l’éjection trans-aortique (mesure Doppler pulsé de la
chambre de chasse gauche en vue apicale)
• RPEI: Intervalle de temps entre le début du QRS à l’ECG et le
début de l’éjection trans-pulmonaire (mesure Doppler pulsé de la
chambre de chasse droite en vue parasternale ou sous-costale.
Chambre de
IVMD = LPEI - RPEI Désynchronisation si IVMD > 40 ms
Chasse du VD
RPEI
Désynchronisation inter-ventriculaire:
Délai électromécanique VG-VD (LV-RV EMD)
S’ VD LV-RV maximal electromechanical delay: LV-RV EMD
Calcul du délai entre le début du déplacement apical de l’anneau
tricuspide et celui de l’anneau mitral.
Mesure du délai entre le début du QRS et le début de l’onde S’ du
tracé spectral en Doppler tissulaire pulsé (time to onset: TTO).
Mesures au niveau de l’anneau tricuspide, de l’anneau mitral septal et
latéral (vue apicale 4 cavités) et de l’anneau mitral postérieur (vue
TTO apicale 3 cavités)
E’ Délai électromécanique VG-VD = différence entre le délai de
A’ déplacement de l’anneau tricuspide et le plus long des 3 délais
mesurés à l’anneau mitral.
Désynchronisation si
septum latéral
S’ S’ LV-RV EMD > 56 ms
TTO E’ A’ TTO E’ A’
Désynchronisation myocardique 21
Désynchronisation intra-ventriculaire:
Paramètres M-Mode et Doppler pulsé
SPWMD Septal flash
Délai de contraction radiale septum-paroi postérieure JACC 2002; 40: 1615-22
Septum to Posterior Wall Motion Delay (SPWMD) JACC 2005; 45: 65-69
Mesure M-mode en vue parasternale court axe à hauteur des muscles papillaires
Doppler tissulaire couplé au M-Mode facilite la détection de la contraction maximale
1. Méthode de Ritter
• Programmation d’un délai AV très court (p. ex. 50 ms)
• Mesure de l’intervalle QAcourt (du début du QRS à la fin de l’onde A du flux mitral: l’onde A est tronquée
par la fermeture de la valve mitrale)
• Programmation d’un délai AV long (p. ex. 250 ms)
• Mesure de l’intervalle QAlong (l’onde E et l’onde A mitrales sont fusionnées)
AVoptimal = AVlong programmé – (QAcourt – QAlong)
2. Méthode itérative
• Programmation d’un délai AV long (250 ms: Ondes E et A fusionnées)
• Diminuer le délai AV par paliers de 20 ms : séparation progressive de l’onde E et de l’onde A du flux
mitral et augmentation du temps de remplissage diastolique
• Lorsque la fin de l’onde A est tronquée par la fermeture mitrale, augmenter le délai AV par paliers de 10
ms jusqu’à ce que l’artefact de fermeture mitrale corresponde à la fin de l’onde A.
4. Méthode de Meluzin
• En cas d’insuffisance mitrale, programmer un délai AV long et
mesurer l’intervalle entre la fin de l’onde A et le début du flux d’IM
(=durée du flux d’IM diastolique t1)
• Délai optimal = délai programmé – durée de l’IM diastolique
Ventricule droit
VD: Morphologie et volumes 26
Longueur VD RVD3 56 71 86
A’
E’
Accélération isovolumique par Doppler tissulaire (IVA) JASE 2010; 23: 685
AT
VD: Fonction systolique 28
• Estimation de l’augmentation de pression intra-ventriculaire durant la phase de contraction isovolumique par analyse de
la pente du flux d’insuffisance tricuspide (dépend de la présence d’une insuffisance tricuspide permettant
l’enregistrement d’un spectre complet en Doppler complet).
• Δt : Temps nécessaire à une augmentation de vitesse du flux d’insuffisance tricuspide de 1 m/s
1 m/s à 2 m/s (ce qui correspond à une augmentation de pression de [16 – 4 = 12 mmHg] 2 m/s
Strain 2D longitudinal du VD
• Mesure du strain longitudinal par speckle tracking
• Traçage du bord endocardique du VD en vue 4 cavités
• Valeurs normales indicatives, dérivées de petits collectifs, avec
de nombreuses variations entre études
• Pas recommandé de routine
TAPSE mm 16 23 30
Débits et résistances
Fonction diastolique
Pressions de remplissage
Pression pulmonaire
Débit cardiaque et estimation des résistances 30
Analyse du flux mitral (mesure Doppler pulsé à la pointe des feuillets mitraux) E
• Vitesse maximale de l’onde E (early): remplissage passif
• Temps de décélération de l’onde E (DT)
A
• Vitesse maimale de l’onde A (atrial kick) remplissage actif)
• Durée de l’onde A (Adur): cf page suivante
• Rapport E/A
Dépend de:
• l’âge (valeurs normales onde E et onde A) DT
• la pré-charge (valeur de PAPO)
• la vitesse de relaxation du VG (importance de la relaxation active)
Analyse du flux:
• Un flux normal est caractérisé par une rapport E/A>1 et un DT court. La composante
passive (Onde E) dominante du flux est les résultat de la relaxation active du ventricule Onde L
qui exerce un effet de succion en début de diastole
• Avec la réduction de la relaxation active du ventricule, la composante passive (onde E)
est réduite et le remplissage dépend plus fortement de la contraction atriale (E/A<1). Le
DT est prolongé
• En cas de progression de la dysfonction diastolique, les pressions de remplissage
(PAPO) augmentent et le remplissage passif est à nouveau dominant (DT court, E/A>1)
en raison de la pression élevée dans l’oreillette gauche à l’ouverture de la valve mitrale.
On parle de flux pseudonormal car sa morphologie et identique à celle du flux normal.
L’onde L, résultat de mouvements de tourbillons dans un VG peu compliant en diastole,
s’observe occasionnellement et permet d’identifier le flux pseudonormal
La manœuvre de Valsalva démasque un flux pseudonormal en induisant une réduction
du rapport E/A qui s’inverse à des valeurs <1 tandis qu’elle ne modifie pas un flux normal
• En cas de réduction sévère de la compliance du VG, les pressions de remplissage
sont très élevées et le flux mitral présente un E/A >2 avec un DT très court. On parle
de flux restrictif.
CAVE: chez les jeune avec relaxation très active, on peut rencontrer des flux mitraux
d’allure restrictive (E/A>2), sans élévation des pressions de remplissage. On parle de
flux pseudo-restrictif du sujet jeune. Relation parabolique entre la
sévérité de la dysfonction
diastolique et la morphologie du
Limitations d’utilisation:
flux mitral.
• Interprétation réservée si pacing, BBG, surcharge droite, HTAP importante
• Ininterprétable si FA ou tachycardie (fusion E et A, réduction du rapport E/A) Heart 2005; 91: 681; JASE 2004; 17: 290
Vitesse de propagation du flux mitral par M-Mode couleur (Vp) JACC 1998; 32: 865
Eur J Heart Fail 2005; 7: 19
M-mode de la colonne de l’influx mitral; sweep speed 100 cm/s.
Régler la limite de Nyquist à 75% de la vitesse de l’onde E
Pente de la première ligne d’aliasing du flux mitral passif (onde E,flux de
phase II) entre l’intersection de la pointe des feuillets mitraux et de la ligne
d’aliasing d’une part, et l’intersection d’une ligne parallèle au plan mitral située
4 cm en direction apicale et de la ligne d’aliasing d’autre part
I II
Flux de phase I : rapide, lié mouvement de la colonne de sang
à l’ouverture de la valve mitrale (onde de pression).
Flux de phase II: Propagation de l’onde de flux/turbulences liée Vp III
4 cm
Rapport E/Em
• Estimation des pressions des remplissage, avec corrélation linéaire à la PAPO
• Valeur normale <8
• Reste corrélé à la PAPO en cas de tachycardie, FA, FE normale, CMH Aa
Limitations d’utilisation: akinésies basales, chirurgie mitrale, calcifications mitrales, Ea
IM sévère, sténose mitrale, rythme électro-entraîné, insuffisance
cardiaque en décompensation aiguë
Note: dans la péricardite constrictive, Ea septal est >8 cm/s malgré une importante
augmentation de la PAPO. On parle d’anneau paradoxal ou annulus paradoxus Heart 2005; 91: 681
TEM TEM
Fonction diastolique VG 33
Morphologie du flux
• Onde S, correspondant au flux systolique, séparée en
composante S1 (relaxation de l’oreillette) et S2 (effet de
succion par mouvement apical de l’anneau mitral et
progression du volume d’éjection à traverts la circulation
pulmonaire). Reflète la fonction de réservoir de l’oreillette
• Onde D, correspondant au flux diastolique au moment de
l’ouverture de la valve mitrale. Reflète la fonction de
conduit de l’oreillette.
• Onde Ar, correspondant au flux rétrograde lors de la
contraction active de l’oreillette. Reflète la fonction de
pompe de l’oreillette
Heart 2005; 91: 681
Analyse du flux
• Ondes S et D:
• Mesure de la vitesse maximale ou de la TVI
• Mesure de la fraction systolique du flux Vv pulmonaire [%] = [TVIS / (TVIS + TVID)] * 100
Norme: S>D (exception: flux pseudo-restrictif du jeune avec oreillette très compliante)
Inversion du rapport (S<D) si élévation de PAPO, IM, perte de compliance de l’OG, FA
Faible corrélation avec PAPO si FE normale car la contraction active VG conserve onde S dominante.
Note: S>D en cas de tamponnade et S<D en cas de péricardite constrictive
• Mesure du DT de l’onde D: cf DT de l’onde E mitrale, mais meilleure corrélation inverse avec la valeur de PAPO
• Onde Ar
• Mesure l’amplitude de l’onde Ar
Norme: <35 cm/s
• Mesure de la durée de l’onde Ar
Norme: durée de l’onde Ar ≤ A (Ar dur – A dur ≤ 0)
Ar dur – A dur >30 ms indique une élévation de la PAPO JACC 1999; 34: 90 ; JACC 2001; 37: 2025
Limitations
• Acquisition d’un spectre Doppler complet difficile chez les patients avec échogénicité limitée
• Paramètres inutilsables en cas de sténose des veines pulmonaires
• Vmax >110 cm/s, flux turbulent, faiblement modulé (fusion S/D) Echocardiography 2007; 24: 430
S D
DT
TVIS TVID
Ar dur
Ar
E A
A dur
Valeurs normales des mesures Doppler de la fonction diastolique
Fonction diastolique VG
3. Sténose mitrale
• IVRT/TEa-E <4.16
Prédicteurs d’élévation de PAPO chez les patients intubés Réanimation 2007; 16: 139
• DT de l’onde D veineuse pulmonaire >275 ms prédit PAPO <6 mmHg JACC 2001; 37: 2025
Estimation de la volémie aux SI par TEE 40
Morphologie du VG
• Dimensions VG n’apportent en soi pas d’indication absolue sur la volémie efficace.
• Un VG de petite taille suggère hypovolémie alors qu’un VG de taille normale ne l’exclut pas.
• Un collapsus complet de la cavité VG en systole (kissing papillary muscles) est spécifique d’une
hypovolémie. Anaesthesiology 1994; 81: 1102
• C’est surtout la variation de la taille du VG durant l’intervention, à partir de la valeur pré-OP, qui permet
d’évaluer la volémie Anaesthesiology 1994; 81: 376
Diminution de l’ESA (SAX) de 0,3 cm2 correspond à une diminution de 1% du volume sanguin
• FC (bombement vers l’OD) prédit PAPO >15 mmHg (moyenne 20 + 5,2 mmHg)
• MSR en expirium uniquement prédit PAPO <15 mmHg (moyenne 11 + 3,3 mmHg)
• MSR durant tout le cycle respiratoire prédit PAPO <10 mmHg (moyenne 6 + 4,4 mmHg)
Variation respiratoire de la Vmax transaortique >12% prédit augmentation du débit de 15% après
remplissage par 500 ml de cristalloïdes Chest 2001; 119: 867
Variation de calibre de la veine cave supérieure Int Care Med 2004; 30: 1834 ; Int Care Med 2006; 32: 203
• Vu son trajet intrathoracique, la VCS se collabe à l’inspirium à pression positive alors que la VCI se dilate
• Analyse en M-mode à partir de la vu bi-cave (mi-œsophage, 80-110°)
Variation >36% prédit une bonne réponse au remplissage (Se 90%, Sp 100%)
• Vu sa souplesse, la VCS se comporte comme une résistance de Starling et obéit à la loi du tout ou rien
(collapsus complet au-delà d’une certaine pression intra-thoracique): on observe une distribution bi-
modale avec majorité (85%) des patients hypovolémiques ayant variation >50% et majorité (89%) des
normo/hypervolémiques ayant variation < 30%, et peu de valeurs intermédiaires (12%).
14 mm 9 mm
Diamètre VCS en IPPV: si <16 mm, suggère bonne réponse au remplissage (Se 90%, Sp 56%)
Collapsus au sniff-test > 50% < 50% > 50% < 50%
Collapsus en respiration
< 20%
normale
En cas de POD intermédiaire sur la base du calibre de la VCI, considérer: JASE 2010; 23: 685
Circulation 1996; 93: 1160
Am J Cardiol 1999; 84: 1448
• Flux des vv sus-hépatiques: Dominance diastolique (fraction systolique <55%) associée à POD >8 mmHg
• Paramètres de dysfonction diastolique VD: (E/E’>6 , E/A>2.1, dilatation de l’OD)
IVRT ms 23 48 73
E’ tricuspide cm/s 8 14 20
A’ tricuspide cm/s 7 13 20
Rapport E/E’ 2 4 6
• Le calibre de la veine cave inférieure ne peut pas être interprété selon les critères ci-dessus chez les
patients ventilés à pression positive
• Diamètre VCI <12 mm associé à POD < 10 mmHg
HTAP: définitions hémodynamiques 43
PAP diastolique:
• Par flux d’IP: PAPd = POD + (4v2)télédiastole
Valeur Pronostique défavorable si vtélédiastole > 110 cm/s
IVRT = 90 ms
T. Accélération RR = 938 ms
= 64 ms
Circ 1983; 68: 367 Circ 1984; 74: 484 JASE 2005; 18:885 JASE 2007; 20: 462 JASE 2009; 22: 814
JASE 2009; 22: 814 JHLT 2005; 24: 745 Am J Cardiol 1987; 59: 662 Am J Cardiol 2003; 92: 1373 JASE 2009; 22: 820
• Aplatissement septal (D-shaping du VG en court axe) systole-diastolique indique une surcharge de pression
(HTAP, embolie pulmonaire…)
Index d’excentricité:
• Mesure PSAX à
hauteur des cordages.
• Rapport B / A
Proto-systole Télé-systole Proto-diastole Télé-diastole JACC 1985; 5: 918
Péricarde
Aorte
Oreillettes 51
Oreillette gauche
Diamètre D1 D2
M-mode A1
A2
L
4. Simpson bi-plan: Volume (ml) = (volume Simpson A4C + volume Simpson A2C) / 2
Note: la mesure s’effectue en télésystole ventriculaire, juste avant l’ouverture de la valve mitrale
afin de mesurer les dimensions atriales maximales
JASE 2005; 18: 1440
Diamètre OG index
15 - 23 24 - 26 27 - 29 ≥3.0 15 - 23 24 - 26 27 - 29 ≥3.0
(mm/m2)
Oreillette droite
Dimensions normales
Inférieure Moyenne Supérieure
Oreillette droite
D
Surface OD (S) cm2 10 14 18
Epanchement péricardique - tamponnade 52
Grading épanchement Eur Heart J 2004; 25: 587 Tamponnade cardiaque: diagnostic clinique!
Sévère > 20 mm
Les signes apparaissent dans un certain ordre,
selon le degré de pression intra-péricardique
Épanchement péricardique
• Augmentation flux tricuspide > 70%
Localisation déclive, mesure en fin de diastole • Réduction flux mitral > 30%
• masses péricardiques (mal inflammatoire, néoplasie) • Réduction flux aortique > 10%
• Ponts de fibrine (mal inflammatoire, hémorragique,
urémie) • Collapsus OD en télédiastole Circ 1983; 68: 294
•DD espace péricardique Peu spécifique car parfois présent chez patients
Uniquement le long du VD (graisse, fibrose, thymus, hypovolémiques sans épanchement. Si durée
épanchement organisé) >1/3 du RR, Sp 90% pour tamponnade.
•DD épanchement pleural
Ep. péricardique rare derrière OG; antérieur à l’aorte • Collapsus RVOT en protodiastole
descendante • Collapsus paroi libre VD à l’expirium
• Collapsus paroi libre VD à l’inspirium
Circ 2006; 113: 1622
• Flux veineux pulmonaire avec S > D
Réduction de l’onde D à l’inspirium
• Flux des Vv sus-hépatiques
S > D à l’inspirium
A l’expirium, inversion du flux diastolique
V expirium – V inspirium
• Variation expiratoire du flux V inspirium
Caractéristiques M-mode
• Double écho péricardique (épaississement).
• Rebond septal en protodiastole.
• Aplatissement abrupt de la paroi postérieure en diastole.
• Déviation septale suivant le cycle respiratoire.
Caractéristiques 2D
• Ventricules non-dilatés, de fonction systolique normale
• Absence de dilatation importante des oreillettes
• VCI pléthorique
Caractéristiques Doppler
• Flux mitral: augmentation expiratoire > 25%
réduction inspiratoire > 10%
Absence de variation resp chez 20%: si restriction
associée ou si forte élévation des pressions OG.
• Flux tricuspide: augmentation inspiratoire >40%
• Vv sus-hépatiques: augm.expiratoire >25% du flux
diastolique rétrograde. Aspect W: reversion syst et diast
JACC 1993; 22:1935 AJC 2001; 87: 86 JASE 2005; 18: 226
JACC 1996; 28: 652 JACC 1998; 23: 2043 Circ 2001; 104: 976
Circ 1989; 79: 357 JACC 1993; 22: 1935 AJC 2004; 94: 316
JACC 1994; 23: 154 JASE 2005; 18: 892 JACC 1996; 27: 108
JASE 2009; 22: 24 Eur J Echocardiogr 2009; 10: 372
Flux d’IP Rebond septal en TDI
Aorte thoracique: racine aortique 54
Mesure du diamètre de la racine aortique (DRA) Am J Cardiol 1989; 64: 507
DRA
DRA
Enfants et adolescents (<15 ans)
Diamètre prédit (DP) pour la surface Diamètre prédit (DP) pour la surface
corporelle (SC): 0.97 + (1.12 × SC) corporelle (SC): 1.92 + (0.74 × SC)
echocardiography,
•Grade I Intima normale
Feigenbaum’s
Critères diagnostiques cliniques du syndrome de Marfan Eur J Hum Gen 2007; 15: 724
Diagnostic retenu si
• 2 critères majeurs + 1 atteinte mineure
• Mutation FBN-1 + 1 majeur + 1 mineur
• AF pos 1er degré + 1 majeur + 1 mineur
Cardiomyopathies
Cardiomyopathie hypertrophique 58
Cardiomyopathie hypertrophique: JACC 2003; 42: 1687 ; Eur J Echocardiography 2010; 10: iii9
Eur J Echocardiography 2008; 9: 278; Heart 1997; 77: 130;
Circulation 2011; 124: e783
Formes non-familiales
• Epaisseur de paroi > 15mm dans au moins 1 segment myocardique (zone grise entre 13-14 mm)
• HVG asymétrique: rapport épaisseur septum-paroi postérieure >1,3 en l’absence d’HTA (inconstante)
rapport épaisseur septum-paroi postérieure >1,5 en cas d’HTA
• Exclusion d’autre étiologie pouvant expliquer l’hypertrophie (HTA,sténose aortique…)
• Formes obstructives: ⅓ d’obstruction au repos, ⅓ d’obstruction latente, ⅓ de CMH non-obstructive
• Hypertrophie septale basale
• Redondance de tissu valvulaire mitral
avec mouvement systolique antérieur (SAM)
• Déplacement antérieur et hypertrophie des
muscles papillaires
• Manoeuvres de provocation:
• Valsalva
• Nitrite d’amyle
• Exercice physique
• (Isoprénaline durant KT gauche)
Formes familiales
Critères Dx (1 majeur ou 2 mineurs echo ou 1 mineur echo + 2
mineurs ECG)
• Critères majeurs échographiques
• Épaisseur ≥13mm septum ou paroi postérieure
• Epaisseur ≥15mm inféroseptal ou paroi latérale
• SAM sévère (feuillet mitral touche le septum)
• Critères majeurs ECG
• Onde Q anormale (>40ms ou 1/3 onde R) dans ≥ 2 dériv.
• Inversion ondes T (≥3mm) dans ≥2 dérivations
• Score Romhilt-Estes ≥4
Circ 2006; 114: 1633
• Critères mineurs echo Circ 1995; 91: 1596
• Épaisseur ≥12mm septum ou paroi postérieure
• Epaisseur ≥14mm inféroseptal ou paroi latérale
• SAM modéré (feuillet mitral ne touche pas le septum)
• Feuillets mitraux redondants
• Critères mineurs ECG
• Onde S profonde (>25mm) en V2
• Anomalies mineures de repolarisation
• Trouble de conduction intra-ventriculaire (QRS>120ms)
Cardiopathie hypertensive: Eur Heart J 1983; 41: 838; Am J Cardiol 2001; 88: 53
• Le plus souvent hypertrophie concentrique dans contexte d’HTA sévère de longue date / atteinte d’organes (IRC)
• Concerne environ 30% des hypertendus
• Exclure sténose aortique, membrane sous-aortique, coarctation
• Formes asymétriques possibles, posant DD difficile avec la CMH
• Hypertrophie septale basale et septum sigmoïde (éperon septal) le plus souvent chez la personne très âgée
• Hypertrophie diffuse + ancien infarctus inférolatéral avec amincissement de la paroi postérieure
• SAM dans les formes sévères, souvent limité à la télésystole (plus tardif que dans la CMH)
• Fonction diastolique moins sévèrement altéré que dans la CMH
Non-compaction isolée du ventricule gauche: Circulation 1990; 82: 507; Heart 2001; 86: 666
Am J Cardiol 2002; 90: 899; JACC 2005; 46: 101
• Hypothèse: arrêt du processus de compaction du myocarde dans la vie embryonnaire, avec persistance d’une
morphologie « spongieuse » de la paroi ventriculaire
• Associée avec le développement de dysfonction ventriculaire, d’arythmies ventriculaires et de thrombus VG
• Critères diagnostiques sensibles mais peu spécifiques, non-universellement reconnus:
• Critères de Jenni
1. Myocarde composé d’une fine couche compactée (C) et d’une épaisse couche non-compactée (NC) avec un
rapport d’épaisseur NC / C > 2 (mesure sur coupe parasternale court axe en télésystole)
2. Absence d’anomalie cardiaque structurelle co-existante
3. Nombreuses trabéculations proéminentes séparées par de profonds récessus
4. Récessus en communication avec la cavité ventriculaire (démontré par un signal sanguin en Doppler couleur)
• Critères de Chin
1. Présence de trabéculations de l’apex VG sur les vues parasternales court axe et les vues apicales.
Mesure en télédiastole de la distance épicarde – fond des récessus intertrabéculaires (X) et de la distance
épicarde – sommet des trabécules (Y) . Le rapport X/Y est ≤ 0.5
• Critères de Stollberger
1. Présence de plus de 3 trabéculations issues de la paroi VG, distalement par rapport aux muscles papillaires,
visibles sur un seul et même plan de coupe
2. Espaces intertrabéculaires perfusés depuis la cavité VG, visualisés en Doppler couleur
Maladies métaboliques:
• Maladie de Fabry: Déficit en α-galactosidase avec accumulation lysosomiale
Hypertrophie concentrique, avec atteinte VD et des Mm papillaires
PR court à l’ECG, parfois BAV
• Maladie de Pompe Glycogénose type II (Déficit en maltase): maladie pédiatrique
hypertrophie concentrique et physiologie restrictive
ECG: PR court, faisceau accessoire
• Maladie de Danon Glycogénose lysosomiale (mutation LAMP-2)
Hypertrophie concentrique sévère et physiologie restrictive
ECG: PR court, faisceau accessoire
Associé à faiblesse musculaire et retard mental
• Mutation PRKAG2 Glycogénose lysosomiale (protéine kinase activle par l’AMP)
Hypertrophie concentrique et physiologie restrictive
ECG: PR court et faisceau accessoire
• Déficit en Carnitine Hypertrophie concentrique et physiologie restrictive
Maladies mitochondriales:
• Différents sous-types (Kearns-Sayre, MERFF, MELAS…)
• Hypertrophie concentrique et physiologie restrictive par anomalie du métabolisme énergétique
• ECG: anomalies de conduction atrio-ventriculaire (Kearns-Sayre)
• Association avec diverses atteintes neurologiques et musculaires périphériques (faiblesse musculaires, ataxie,
ophtalmoplégie, ptose palpébrale, surdité
Syndromes malformatifs:
• Syndrome de Noonan (AD): hypertrophie concentrique, parfois associé à des malformations congénitales (canal
atrio-ventriculaire, sténose pulmonaire). Dysmorphie faciale et petite taille (« Turner
masculin »)
• Ataxie de Friedreich (AR): Anomalie du métabolisme énergétique mitochondrial. Hypertrophie concentrique avec
sévère atteinte neurologique (ataxie, dysarthrie)
Dysplasie arythmogène: Task Force 2010 62
CT= chimiothérapie
HTN = Hypertension
Probably embolic:
A: cortical
B: striatocapsular
Malformation artério-veineuse pulmonaire (MAV). Associée dans 90% des cas à M Rendu-Osler (>30% des Rendu-
Osler ont des MAV pulmonaires)
TTE = examen de dépistage le plus sensible (Se 93%; Sp 62%), de 1ère intention
0° AS
PS
Ao
90° SISL
• On considère la marge absente si sa longueur est ≤3 mm
• A l’exception de la marge antero-supérieure, fréquemment absente, une marge ≥5 mm a été recommandée comme
PI S
condition à la fermeture percutanée d’une CIA (réduit le risque d’embolisation du système).
• Une CIA ostium secundum peut s’étendre en direction du sinus veineux inférieur (17%).Cela se caractérise par une CIA
plus large (en direction antero-postérieure et supéro-inférieure), une marge postéro-supérieure plus courte et un rapport SVC
Communication inter-atriale
entre le diamètre de l’orifice et le diamètre du septum plus élevé. Une fermeture percutanée dans ces conditions est plus IVC SID
difficile, avec risque d’embolisation du système ou de débordement sur les veines pulmonaires, la veine cave inférieure
ou le feuillet mitral antérieur.
• Une CIA ostium secundum avec marge antéro-supérieure absente peut être difficile à fermer par voie percutanée
(Amplatz) si son diamètre est >22 mm, et peut nécessiter une technique de fermeture particulière.
70
Voelker et al. Circ 1995; 91: 1196 JASE 2005; 18: 674
∂
• Orifice anatomique (planimétrie) plus grand que l’orifice effectif (équation de continuité)
• Mesure difficile en cas de sclérose sévère, calcifications ou ouverture en dôme (typiquement bicuspidie)
• Utilisé comme critère de confirmation uniquement (données discordantes, équation de continuité non-
réalisable…)
Sténose aortique: critères de sévérité secondaires 73
1. Impédance valvulo-artérielle (ZVA) JACC 2005; 46: 291 ; Circ 2007; 115: 2856
• Mesure intégrée estimant la résistance à l’éjection occasionnée par la sténose aortique et l’élastance
vasculaire systémique
• Proposé comme un facteur de pronostic défavorable dans les sténoses aortique à faible gradient
paradoxal
Gradient moyen <20 mmHg 20-40 mmHg >40 mmHg >50 mmHg
AVA (cm2) > 1,5 1 – 1,5 <1,0 <0,75
#Indexation de l’AVA:
• Recommandée en cas de faible corpulence (taille <135cm, poids <55kg, BSA ≤1,6cm2 ou BMI ≤22)
• Non-recommandée chez les patients obèses (BMI ≥30) car surestime sévérité (considérer d’indexer à la taille).
Sténose serrée
< 1cm2 <35 ml/m2 >40 mmHg toute Considérer RVA (TAVI)
low flow, high gradient
Adapté de
JACC 2009; 54: 2251
* VC = compliance de la valve ([ AVA/ débit] durant écho de stress: suppose une élévation du débit >15%)
Sténose aortique: TAVI 77
Edwards 20 mm
SAPIEN XT
23 mm
26 mm
29 mm
Medtronic 23 mm
CoreValve
26 mm
29 mm
31 mm
Contre-indications au TAVI
Eur Heart J 2012; 33: 2451 ; JACC Img 2013; 6: 249 ; Ann Cardiothor Surg 2012; 1: 206
TAVI: choix de la prothèse aortique 78
Edwards SAPIEN XT
Medtronic CoreValve
TYPE I
Dilatation de la racine aortique Dilatation de la racine aortique (anneau, sinus, jonction sino-tubulaire
avec cuspides normales en vue long axe
TYPE IIa
Prolapsus de cuspide avec jet
d’insuffisance excentrique
Eversion de cuspide (flail) Eversion complète de la cuspide dans la chambre de chasse
Prolapsus partiel de cuspide Prolapsus de la partie distale de la cuspide dans la chambre de chasse
(bombement clair de la cuspide en vue long axe et image d’une
structure circulaire près du bord libre de la cuspide en vue court axe)
Prolapsus complet de cuspide Bord libre de la cuspide à cheval sur le plan de l’anneau avec
bombement de tout le corps de la cuspide dan la chambre de chasse
(image d’une large structure circulaire ou ovale en dessous de la valve
en vue court axe).
TYPE IIb
Fenestration du bord libre avec jet Présence d’un jet d’insuffisance excentrique sans évidence claire d’un
d’insuffisance excentrique prolapsus de cuspide
TYPE III
Anomalie de texture ou de taille Valve épaissie et rigide avec mobilité réduite
des cuspides Destruction tissulaire (endocardite)
Calcifications étendues de toutes les cuspides, interférant avec la
mobilité de la valve
EHJ cardiovasc Img 2013; 14: 611
Insuffisance aortique: grading de sévérité 83
1. Morphologie du jet
o Outil de dépistage de l’insuffisance
o Direction du jet oriente sur le mécanisme
2. Diamètre (JH) et surface (RJA) du jet
o Mesure juste sous l’anneau aortique
o Vue parasternal long resp. court axe
o Semi-quantitatif mais peu reproductible
o Suggère une insuffisance sévère si
Diamètre du jet >60% du diamètre de la chambre de chasse ou Oh JK. The Echo Manual, 3rd ed. p. 208
Surface du jet >65% de la surface de la chambre de chasse
3. Diamètre de la Vena contracta
o Parasternal long axe de préférence, sinon en vues apicales
o Limite de Nyquist 50-60 cm/s
o Assume un seul orifice circulaire
4. Méthode de PISA
o Vues apicales, ou parasternale long axe si jet excentrique
o Mesure du diamètre de PISA en protodiastole, en adaptant la limite de Nyquist
o Mesure de la vitesse régurgitante maximale par Doppler continu
o Paramètre quantitatif de référence
o Difficile à obtenir si valve épaissie ou remaniée, ou si zone de convergence déformée par les
structures avoisinantes
Voir page 50
Etiologie
• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
• Autres causes inflammatoires (médicaments (dérivés d’ergot), syndrome hyperéosinophile, carcinoïde,
syndrome anti-phospholipide.
• Mécanique (végétations, myxome)
• Post-actinique
• Congénital
• Dégénératif avec calcification de l’anneau/feuillets (conduit rarement à une sténose sévère)
Sténose mitrale
PHT = 320 ms
Surface d’ouverture mitrale = 220 ÷ PHT (ms) Surface = 220 ÷ PHT = 0.7 cm2
Equation de continuité
• Méthode de réserve car plus difficile en pratique
• Inexact si IM ou IA associées
Mesure VE au niveau LVOT := ( /4 × D2) × TVILVOT
Surface d’ouverture mitrale = SV ÷ TVI mitral
PHT >200 ms
Etiologies et mécanismes
• Insuffisance mitrale primaire (anomalie structurelle de la valve elle-même)
• Dégénerative (maladie de Barlow, Marfan, calcification annulaire, dégénerescence fibro-élastique)
• Inflammatoire (RAA, LED avec syndrome anti-phospholipides, fibrose endomyocardique)
• Valvulopathie toxique (anorexigènes, agonistes dopaminergiques dérivés de l’ergot…)
• Endocardite
• Congénitale
TYPE I
Mouvement normal des feuillets Dilatation sévère de l’anneau mitral
Perforation de feuillet (endocardite)
TYPE II
Mouvement excessif d’un ou des
deux feuillets avec jet(s)
excentrique(s)
Ballonnement Bombement du feuillet avec passage du corps du feuillet derrière le plan
de l’anneau mitral tandis que son bord libre ne le franchit pas
(vue parasternale long axe)
Prolapsus Bombement du feuillet avec passage du bord libre du feuillet derrière le
plan de l’anneau mitral en vue parasternale long axe
Flail leaflet Eversion complète du feuillet dans l’oreillette gauche, associée à une
Forum Med Suisse 2007; 7: 247
rupture de cordage ou de pilier
TYPE IIIa
Mouvement retenu Atteintes rhumatismales ou inflammatoires avec épaississement des
en systole et diastole feuillets et réduction de leur excursion. Classiquement quasi fixation du
feuillet postérieur en position intermédiaire.
TYPE IIIb
Mouvement retenu
en systole uniquement
Forme symétrique Infarctus antérieur ou inférieur / cardiomyopathie dilatée avec traction
symétrique sur les deux feuillets et réduction de la coaptation
Forme asymétrique Infarctus postérieur avec traction asymétrique induisant une restriction
du feuillet postérieur et déformation du feuillet antérieur (Seagull sign)
par traction sur les cordages secondaires
EHJ cardiovasc Img 2013; 14: 611
Topographie en échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne
Vue 5 cavités
Commissure
antérieure
A1
P1
Vue 4 cavités
P1 – A2 – A3
A2
A3
P3 P2
Insuffisance mitrale: évaluation morphologique
Vue 3 cavités
Vue bicommissurale Vue 2 cavités P2 – A2
P1 – A2 – P3 A1 – A2 – P3
93
Insuffisance mitrale: évaluation morphologique 94
0-15° 60-90°
80-110° 120-140°
1. Feuillets valvulaires
• Epaisseur (N<5 mm)
• Calcifications avec cônes d’ombre
• Coaptation (N≥6 mm en vue parasternale long axe)
• Mouvement (normal, excessif avec bombement ou prolapsus, restriction)
• Perforation, végétations
2. Appareil sous-valvulaire (cordages et piliers)
• Rupture de cordage ou de pilier avec flail leaflet
• Raccourcissement et épaississement de cordages (RAA):
modéré (<15 mm) ou sévère (<10 mm) en vue bicommissurale
• Nécrose de pilier (aspect hyperéchogène avec élongation)
• Ecartement des piliers en vue court axe, indicateur de remodelage du VG
3. Anneau mitral
• Dilatation: mesure en vue parasternale long axe, en télédiastole
Probabilité de succès d’une plastie mitrale selon les caractéristiques morphologiques de l’atteinte valvulaire
Probabilité de
Dilatation de
Etiologie Anomalie Calcification succès d’une
l’anneau
plastie
Type II avec prolapsus Légère à
Dégénérative Non ou localisée Réalisable
localisé ( (P2 ou A2)) modérée
Seagull sign
Tenting asymétrique Déformation feuillet antérieur et
restriction de sa partie proximale
Aire de tenting 2.2cm2
par traction des cordages
Angle postéro-latéral = 55°
secondaires
Fixation
Coaptation
2. Remodelage local du VG
• Distance inter-piliers >20 mm Distance pilier postérieur
• Distance [pilier postérieur-anneau] >40 mm - Anneau mitral = 53 mm
• Akinésie des parois latérales
Distance
Inter-piliers = 42 mm
3. Remodelage global du VG
• Diamètre télédastolique >65 mm
• Diamètre télésystolique >51 mm Dilatation
VG D2
• Volume télésystolique >140 ml Feuillet antérieur
• Index de sphéricité [D1÷D2] >0.7 = 28 mm
D1
Anneau
Rappel: critères de dilatation de l’anneau mitral
= 38 mm
• Diamètre de l’anneau >35 mm
• Rapport [Anneau / Feuillet antérieur] >1.3
1. Morphologie du jet
o Outil de dépistage de l’insuffisance
o Direction du jet oriente sur le mécanisme et sur le feuillet valvulaire altéré (jet dirigé de direction
opposée au feuillet prolabant)
o Mal corrélé avec la sévérité de l’insuffisance (surface du jet dépend non-seulement de l’ERO, mais
aussi du gradient VG-OG, de la direction du jet [effet Coanda des jets excentriques] et des paramètres
de gains et de vitesses)
Un jet turbuent, léchant la paroi et atteignant le fond de l’oreillette doit néanmoins faire suspecter une
insuffisance sévère
2. Diamètre de la Vena contracta
o Parasternal long axe ou vues apicales (vue coupant la ligne de coaptation à angle droit)
o Limite de Nyquist 50-60 cm/s
o Assume un seul orifice circulaire
o En cas d’IM secondaire, le jet d’insuffisance est rarement circulaire et s’étend le long de la ligne de
coaptation. On préfère la VC biplan (VC moyenne en vue 2 et 4 cavités apicales)
3. Méthode de PISA
o Vues apicales, 4 cavités de préférence. Alternativement vue parasternale (prolapsus feuillet antérieur)
o Mesure du diamètre de PISA en mésosystole
o Adapter la limite de Nyquist (15-40 cm/s) pour obtenir une zone de convergence circulaire
o Mesure de la vitesse régurgitante maximale par Doppler continu
o Qualitativement, la présence d’une zone de convergence visible à limite de Nyquist >50 cm/s doit faire
suspecter une insuffisance potentiellement sévère
1. Equation de continuité
o Comparaison du volume d’éjection (Véj) mitral et du volume d’éjection trans-aortique par équation de
continuité (cf p. 6).
o Vol régurgitant = Véj mitral – Véj aortique
o Fraction régurgitante = [Vol régurgitant / Véjmitral] x 100%
o ERO = Vol régurgitant / TVIIM
2. Flux mitral antérograde et comparaison au flux de la chambre de chasse
o Vitesse d’onde E mitrale >1.5 m/s avec E/A >1 suggère une IM sévère chez patient >50 ans
o En l’absence d’IA, le rapport [TVImitrale / TVILVOT] >1.4 suggère une IM sévère
3. Flux régurgitant systolique dans les veines pulmonaires
o Blunting systolique peu spécifique (DD dysfonction diastolique, FA)
o Inversion systolique du flux veineux pulmonaire une IM sévère
≥20 si IM secondaire
≥30 si IM secondaire
Insuffisance mitrale: évaluation fonctionnelle
100
a
Facteur de risque pour IM primaire
Anatomie normale
• Surface de 4-6 cm2
• Feuillet septal inséré plus distalement que le feuillet mitral antérieur en vue apicale 4 cavités
Note: une insertion trop distale (index de séparation >8 mm/m2) suggère malformation d’Ebstein
Etiologie
• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
• Carcinoïde (en principe avec insuffisance associée)
• Tumeurs, végétations
• Lésions sur sonde de pacemaker
Insuffisance tricuspide
Etiologie
• Dilatation de l’anneau secondaire à HTP, infarctus VD…
• Rhumatisme articulaire aigu
• Prolapsus / maladie de Barlow
• Carcinoïde, fibrose endomyocardique
• Congénital (Ebstein)
• Traumatique, séquelle de biopsie myocardique, rétraction sur sonde de pacemaker
• Endocardite
Evaluation de la sévérité (cf valve mitrale) EHJ cardiovasc Img 2013; 14: 611
Eur Heart J 2012; 33: 2451
Dilatation de l’anneau et tenting de la valve
• Diamètre anneau tricuspide normal = 28 ± 5 mm
• Diamètre >35 (40) mm ou >21 mm/m2 indique une dilatation significative de l’anneau
• Surface de tenting >1cm2 ou distance de coaptation >8 mm associées une IT sévère
Evaluation en Doppler couleur
• Mesure de la Vena contracta: VC ≥7 mm indique insuffisance sévère
• Méthode de PISA: ERO ≥0.40 cm2 indique insuffisance sévère
Vol. régurgitant ≥45 ml indique insuffisance sévère
Rayon de PISA ≥9 mm à limite de Nyquist de 28 cm/s indique IT sévère
Evaluation par Doppler pulsé
• Vitesse de l’onde E >1 m/s du flux trans-tricuspide suggère une insuffisance sévère
• Inversion du flux systolique des veines sus-hépatiques indique une insufisance sévère
Evaluation par Doppler continu
• Densité du signal d’IT est un indicateur qualitatif peu fiable de la sévérité
• Profil de spectre triangulaire avec pic précoce indique une élévation des pressions de l’OD sur IT sévère
• Variation respiratoire marquée (baisse de la Vmax d’IT à l’inspirium) indique une insuffisance sévère
Insuffisance tricuspide: évaluation fonctionnelle 105
Etiologie
• Congénitale (en majorité) isolée ou dans cadre de malformations compleses (Tétralogie de Fallot,
syndrome de Noonan, sy de Williams…). Morphologie fine avec ouveture en dôme vs dysplasique
• Rhumatisme articulaire
• Cacinoïde
• Végétation d’endocardite, tumeur
Insuffisance pulmonaire
Etiologie EHJ cardiovasc Img 2013; 14: 611
• Congénitale (hypoplasie, bicuspidie, post-chirurgie pour tétralogie de Fallot)
• Endocardite
• Carcinoide, rhumatisme articulaire aigu.
• L’évaluation des prothèses valvulaires suit la même systématique que celle des valves natives concernant la
détection et la quantification des sténoses et des insuffsiance valvulaires.
• Le modèle de valve implantée doit être mentionné afin de connaître les valeurs normales de gradients
transvalvulaires et d’orifice d’ouverture pour cette valve.
• Mauvaise corrélation entre le diamètre nominal (diamètre externe de l’anneau de suture) et l’anneau
valvulaire anatomique (de -3.5 à + 3.0 mm). Des variations supplémentaires peuvent être liées à la
technique opératoire (implantation annulaire ou supra-annulaire). Pour l’équation de continuité, la
mesure du diamètre de la chambre de chasse juste proximal à la prothèse est indispensable
• Pour les valves biologiques, l’épaississement des feuillets est le premier signe de dégénérescence
• Un mouvement de bascule (rocking) est toujours pathologique en position aortique, mais peut être observé
en position mitrale si préservation des cordages postérieurs; la combinaison avec une insufisance mitrale
significative doit toutefois faire suspecter une déhiscence.
• La présence de microbulles par effet de cavitation est fréquente: sa valeur clinique incertaine.
• Un œdème/hématome de la racine aortique s’observe après implantation de valves non-stentées en
position aortique. L’épaississement aortique régresse en 3-6 mois.
Pathologiques
• Centrales (biologiques) vs para-valvulaires (biologiques ou mécaniques)
• Insuffisance paravalvulaires: 5-20% détectées immédiatement après chirurgie, souvent légères,
hémodynamiquement non-significatives. Faible risque d’hémolyse associé.
• Dx des fuites paravalvulaires parfois difficile: nécessite de visualiser un jet continu cheminant hors de
l’anneau de suture de la prothèse (TTE ou TEE): DD jet intra-valvulaire excentrique.
Obstruction de prothèse
Obstruction: 0,1-0,4%/an
Valve mitrale surtout par thrombus, aortique surtout par pannus ± thrombus
Valve biologique par usure, calcification et sclérose des feuillets.
Thrombose de valve
• Se manifeste par sténose, régurgitation, embolie, ou reste asymptomatique
• Thrombus souvent de grande taille, peu échogène, s’étendant au-delà de l’anneau chirurgical.
• Mouvement anormal des ailettes plus fréquent en cas de thrombus.
• Combinaison symptômes récents et anticoagulation inadéquate suggère thrombose
Pannus
• Développement progressif d’une masse échogène et dense, souvent en position aortique.
• Ne peut pas être visualisé distinctement dans 30% des cas.
Thrombus Pannus
Définition: situation après remplacement valvulaire où l’aire effective de la valve prothétique (EOA: effective
orifice area) est inférieure à celle d’une valve humaine normale, en l’absence d’une dysfonction
de la prothèse.
Paramètres à analyser
• Morphologie valvulaire : anneau de suture, mobilité des ailettes, diamètre de la chambre de chasse
• Paramètres Doppler
1. Vitesse et gradient maximal
Si augmenté (>3 m/s), peu spécifique pour sténose (DD hyperdébit, IA, PPM)
Un gradient normal peut se voir en cas de sténose si faible débit
2. Gradient moyen
3. Contour du spectre Doppler transvalvulaire (CwD) et temps d’accélération
Si ouverture normale, spectre Doppler triangulaire avec Vmax en protosystole et T accélération <75 ms
Si sténose significative, spectre Doppler arrondi avec T accélération prolongé
T accélération >100 ms ou Rapport T accélération / T éjection >0.4 suggèrent obstruction
Indépendant de l’angulation Doppler: contrôle indépendant du résultat par EOA ou DVI
4. Effective Orifice Area (EOA) par équation de continuité
Difficile de mesurer précisément le diamètre de la chambre de chasse (courte)
Difficile d’obtenir un flux Doppler de la chambre de chasse (fréquente accélération pré-valvulaire)
Doit être interprétée en fonction de la norme pour le type de valve (recouvrement de pression), mais en
principe sténose si EOA <0.8 cm2
5. Doppler Velocity Index (DVI) ou Index de perméabilité
DVI <0.25 suggère fortement obstruction
Non-modifié en cas d’hyperdébit mais nécessite mesure exacte de la vitesse de la chambre de chasse
(CAVE accélération pré-valvulaire).
6. Recherche de régurgitation associée
Paramètres à analyser
$PISA surestime l’EROA en cas de jets excentriques: cut-off pour IM sévère plus haut que pour valves natives (Heart 2004; 90: 539)
Prothèses pulmonaires et tricuspides 121
JASE 2009; 22: 975
Thrombogénicité:
faible: Carbomedics, Medtronic Hall, St-Jude, ON-X
Choix de prothèse et anticoagulation
Facteurs de risque:
122
Degrés d’urgence:
Emergency = dans les 24h
Urgency = dans la semaine
Elective = après 1-2 semaines d’antibiothérapie
Prothèses valvulaires
Degrés d’urgence:
Emergency = dans les 24h
Urgency = dans la semaine
Elective = après 1-2 semaines d’antibiothérapie
A. Dents et gencives
Important: une bonne hygiène dentaire est le facteur le plus important
pour prévenir une endocardite bactérienne
Une prophylaxie est recommandée lors d’interventions sur la
gencive ou sur la région dentaire péri-apicale, ou lors de
perforation de la muqueuse orale.
- Extraction dentaire, intervention chirurgicale, traitement d’abcès
- Anesthésie intra-ligamentaire
- Traitement parodontal
- Détartrage
- Intervention sur la gencive (y.c. la mise en place d’appareils
orthodontiques)
- Biopsie
- Traitement de racine invasif dépassant l’apex
C. Voies digestives
- Opération ou intervention endoscopique sur des tissus
infectés: l’antibiotique doit couvrir Enterococcus sp.
- Intervention chirurgicale élective dans l’abdomen: la
prophylaxie antibiotique doit couvrir Enterococcus sp.
E. Peau et divers
- Intervention sur des tissus infectés: l’antibiotique doit couvrir MSSA
et streptocoque
130
vues standard
TEE: vues trans-oesophagiennes 132