23-435-E-20

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-435-E-20

Dysfonctionnements de l’appareil
manducateur
O Laplanche
P Pedeutour
G Duminil
Résumé. – Les dysfonctionnements de l’appareil manducateur (DAM) correspondent aux douleurs et
P Mahler
troubles du fonctionnement de l’appareil manducateur en rapport avec une anomalie musculosquelettique.
M Bolla
Ils englobent des anomalies anatomiques, histologiques et fonctionnelles du système musculaire et/ou
articulaire, et s’accompagnent de signes cliniques et de symptômes très variés (douleur au niveau de
l’articulation temporomandibulaire ou des muscles masticateurs, bruits articulaires, anomalies de la
cinématique mandibulaire…). Soixante-dix pour cent de la population générale présentant au moins un de
ces signes ou symptômes, il est essentiel de savoir les dépister.
Cet article propose une classification diagnostique des DAM et les différentes modalités de traitement
susceptibles d’être mises en œuvre.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : algies, dysfonctions de l’appareil manducateur, articulation temporomandibulaire, muscles

masticateurs, classification, thérapeutique.

Introduction Définition
Un dysfonctionnement de l’appareil manducateur est l’expression Un dysfonctionnement est l’expression de perturbation des activités
symptomatique d’une myoarthopathie de l’appareil manducateur [1]. fonctionnelles pouvant conduire à des comportements adaptatifs.
Ce terme englobe des anomalies anatomiques, histologiques et Les DAM correspondent aux douleurs et troubles du
fonctionnelles du système musculaire et/ou articulaire, qui fonctionnement de l’appareil manducateur en rapport avec une
s’accompagnent de signes cliniques et de symptômes très variés. anomalie musculosquelettique.
Leurs conséquences cliniques générales (algies, inconfort et Par référence au système atteint, nous parlons de DAM musculaire
perturbation des fonctions manducatrices) semblent similaires, ce ou articulaire, en gardant à l’esprit l’unicité de l’appareil
qui explique qu’elles soient réunies sous le terme général peu manducateur.
spécifique de DAM.
Une méthodologie diagnostique précise nécessite une nosologie
claire de ces dysfonctionnements qui permet de discerner des 1934 Costen : syndrome de Costen
différences fondamentales quant au pronostic et au traitement. 1955 Schwartz : syndrome musculotendineux
Les DAM sont caractérisés par les signes cliniques et symptômes 1959 Schore : syndrome dysfonctionnel de l’ATM
douloureux ou dysfonctionnels suivants : 1969 Myrhaug : syndrome otodentaire
1969 Laskin : syndrome algodysfonctionnel musculotendineux
– douleurs au niveau de l’articulation temporomandibulaire (ATM) ; 1970 Rozencweig : syndrome algodysfonctionnel de l’appareil
– myalgies des muscles masticateurs ; manducateur (SADAM)
1971 Gerber : troubles occlusomandibulaires
– bruits articulaires ;
1975 Drum : processus autodestructif
– anomalies de la cinématique mandibulaire ; 1983 Farrar et McCarthy : désordres craniomandibulaires
– signes et symptômes associés : douleurs orofaciales, troubles 1995 Rozencweig : algies et/ou dysfonctionnements de l’appareil
cervicoscapulaires… manducateur
À partir du syndrome décrit initialement par Costen en 1934, 2000 CNO : collège national d’occlusodontologie
concept et terminologie ont évolué progressivement, pour aboutir
au terme de Rozencweig en 1995 : algies et/ou dysfonctionnements
de l’appareil manducateur, puis de DAM. Épidémiologie des dysfonctionnements
de l’appareil manducateur
Olivier Laplanche : Assistant hospitalo-universitaire.
P Pedeutour : Assistant hospitalo-universitaire. L’incidence des DAM dans la population générale reste difficile à
Gérard Duminil : Docteur en sciences odontologiques, responsable du DU occlusodontologie de Nice. apprécier en raison de l’absence de consensus sur les critères
Patrick Mahler : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Marc Bolla : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
diagnostiques ; cependant, on peut synthétiser de la façon
Adresse Ville, France. suivante [14] :

Toute référence à cet article doit porter la mention : Laplanche O, Pedeutour P, Duminil G, Mahler P et Bolla M. Dysfonctionnements de l’appareil manducateur. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS,
Paris, tous droits réservés), Odontologie, 23-435-E-20, 2001, 15 p.
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur Odontologie

Tableau II. – Résultats de l’étude épidémiologique de Pullinger et

Seligman.
Facteurs somatiques généraux
Béance antérieure squelettique Arthrose ou myalgie

Surplomb horizontal supérieur à 7 mm Arthrose

Facteurs somatiques locaux Différentiel ORC-OIM supérieur à 2 mm Arthrose
Facteurs psychiques
Occlusion croisée unilatérale d’une 6 Désunion condylodiscale
maxillaire

Édentement postérieur supérieur à cinq dents Arthrose, désunion condylodiscale

OIM : occlusion d’intercuspidie maximale ; ORC : occlusion en relation centrée.

1 Concept d’étiopathogénie multifactorielle des algies et dysfonctionnements

de l’appareil manducateur, d’après Gola.
Dans une population de sujets « non patients » :
– 75 % ont au moins un signe de DAM (50 % présentent des bruits
et déviations à l’ouverture buccale, 5 à 10 % une limitation de
l’ouverture buccale) ;
– 41 % présentent un DAM musculaire ;
– 33 % présentent un DAM articulaire ;
– 7 % seulement sont atteints de façon suffisamment sévère pour
nécessiter un traitement.
Population de patients : elle représente 3 à 7 % de la population
générale.
Les DAM intéressent les deux sexes quel que soit l’âge, avec
cependant une nette augmentation de la prévalence chez la femme
(rapport homme/femme 1/7 à 1/9), et dans la tranche d’âge
15-45 ans.
Étiopathogénie (fig 1) (tableau I)
Il existe un consensus autour de l’étiologie multifactorielle des
DAM, composée de :
– facteurs somatiques locaux ;
– facteurs psychiques ;
– facteurs somatiques généraux.
Parmi les facteurs somatiques locaux, l’étiologie occlusale est
controversée.
La théorie du caractère pathogène des malocclusions, considérée
comme prépondérante pendant plusieurs années (1970-1990), a
conduit à des pratiques invasives et coûteuses sur le plan dentaire
(meulages sélectifs, reconstructions prothétiques globales….), sans
résultats concluants.
A contrario, depuis 1990, de nombreuses études épidémiologiques
ont remis en cause, voire nié, le rôle de l’occlusion, ne retenant que
quelques situations occlusales comme pathogénie potentielle.
Parmi les études les plus citées, celle de Pullinger et Seligman [22, 23]
aboutit à une corrélation faible entre certaines classes de DAM et les
situations occlusales présentées dans le tableau II.
Quelques auteurs, notamment européens (Orthlieb [19], Kirveskari [8],
Slaviceck [10]...), s’appuyant sur des constatations cliniques et une
certaine logique biomécanique, estiment que les anomalies de
l’occlusion jouent un rôle plus important dans l’apparition des
DAM.
Cette polémique qui anime le débat occlusodontique de ces
dernières années et l’incapacité des scientifiques à déterminer le rôle
de l’occlusion dans l’apparition des DAM sont sans doute liées :
– à la maladie elle-même : origine multifactorielle des DAM,
absence de parallèles anatomocliniques, variabilité interindividuelle
de la réponse adaptative ;
– aux méthodes expérimentales utilisées : absence de
standardisation des protocoles diagnostiques.
Cependant, devant la persistance du doute étiopathogénique et la
nécessité de définir des règles de fonctionnement occlusal dans un
but diagnostique et thérapeutique, les modèles théoriques de
participation du dysfonctionnement occlusal aux DAM doivent être
envisagés au minimum comme une précaution élémentaire.
Ces facteurs étiopathogéniques peuvent être classés selon Gola,
Chossegros et Orthlieb [7] en :
– facteurs prédisposants : naturels ou acquis, ils créent le lit de la
maladie :
– anomalies des fonctions occlusales ;
– hyperlaxité ligamentaire ;
– parafonctions ;
– terrain psychologique (anxiété, dépression, stress) ;
– facteurs déclenchants : ils perturbent brutalement l’homéostasie de
l’appareil manducateur. Une situation de déséquilibre, stabilisée du
fait de son installation progressive ayant permis une adaptation
structurelle et fonctionnelle, peut être décompensée et provoquer
l’apparition de symptômes et signes cliniques :
– choc émotionnel majorant les parafonctions ;
– modification brutale de l’occlusion (orthodontie, prothèse
iatrogène) ;
– modification comportementale (mastication de chewing-gum,
parafonctions type serrement, bruxisme, onychophagie...) ;

Tableau I. – Étiologie multifactorielle des dysfonctionnements de l’appareil manducateur.

Somatiques locaux Somatiques généraux Psychiques

Altération des structures craniomandibulaires et/ou Altérations hormonales ou du système immunitaire Diminution du seuil d’adaptation et de résistance
scapulo-cervico-crâniennes

Troubles fonctionnels de la musculature craniofaciale Altérations vasculaires Expression somatique au niveau de l’appareil manduca-
teur (parafonctions)

Troubles neurologiques locaux ou régionaux Altérations du système nerveux (central, périphérique

et/ou autonome)

Dysfonctionnements occlusaux Âge

Traumatismes directs et indirects

Microtraumatismes

2
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur 23-435-E-20

2 Trajets d’ouverture buc-
cale en vue frontale.
A. Déflexion.
B. Déviation.
DOULEURS
Très variables, elles peuvent être localisées (musculaires ou
articulaires) ou référées (à distance).

SYMPTÔMES POTENTIELLEMENT ASSOCIÉS AUX DAM

– Auriculaires (acouphènes, sensation d’oreille bouchée, hypo- ou
*
A hyperacousie...).
*
B
– Oculaires (douleurs péri- ou rétro-orbitaires, troubles de
l’accommodation…).
– traumatisme : ouverture buccale forcée (soins dentaires ou – Céphalées de tension d’origine musculaire (frontales, temporales,
chirurgie maxillofaciale sous anesthésie générale), trauma suboccipitales...).
accidentel (« coup du lapin »…) ;
– Manifestations neurovégétatives (œdème, rhinorrhée,
– facteurs d’entretien : ils pérennisent la pathologie par des larmoiement….).
modifications structurelles, fonctionnelles ou neuropsychiques
secondaires :
– migrations dentaires secondaires ; Généralités sur la prise en charge
– remodelages alvéolaires ; thérapeutique
– remodelage articulaire ;
– occlusoconscience ; PRINCIPES GÉNÉRAUX
– propriodéficience acquise ; Le traitement des DAM vise plusieurs objectifs :
– hyperalgésie primaire ou secondaire ; – sédation des symptômes principaux ;
– fragilité psychologique. – amélioration des fonctions manducatrices ;
Les études épidémiologiques permettent ainsi de retenir comme
– favorisation d’une cicatrisation tissulaire (articulaire ou
candidats-types aux DAM les sujets associant les facteurs de risque
musculaire) ;
suivants :
– adaptation qui relève de la juste répartition entre les modalités
– sexe (femme) ; suivantes.
– âge (jeune) ;
– hyperlaxité ligamentaire ; PRISE DE CONSCIENCE DU DYSFONCTIONNEMENT
– parafonctions ; ET CONSEILS COMPORTEMENTAUX

– édentement postérieur (anomalie des fonctions occlusales de
calage) ;
– troubles du guide antérieur (afonctionnel ou dysfonctionnel) et
du guide antirétroposition (GAR) [7, 17].
– Objectif : réduction des contraintes musculaires et articulaires,
dans le but de favoriser l’adaptation.
– Modalités : mise au repos articulaire (diète, limitation volontaire
de l’ouverture buccale…) et musculaire (prise de conscience et
évitement du serrement diurne).

Symptômes et signes cliniques PRISE EN CHARGE DU STRESS

des DAM ET TECHNIQUES DE RELAXATION
– Objectif : relaxation musculaire par relaxation psychique.
Les signes cliniques principalement rencontrés dans les DAM sont
les suivants. – Modalités : biofeedback, techniques de relaxation (Jacobson, training
autogène de Schultz…).

ANOMALIES DE LA CINÉMATIQUE MANDIBULAIRE

– Limitation : obstacle intra-articulaire ou dysfonctionnement
musculaire (trismus).
– Exagération : absence de limitation ligamentaire au mouvement de
translation et de rotation en présence d’hyperlaxité ligamentaire
acquise ou systémique [6].
– Déviation, déflexion : altérations du trajet mandibulaire lors de
l’ouverture buccale (fig 2).
BRUITS ARTICULAIRES
– Claquements : ils correspondent le plus souvent au franchissement
par le condyle mandibulaire du bourrelet postérieur du disque, mais
peuvent exister lors d’un frottement ligamentaire, ou du passage du
condyle en avant du tubercule articulaire, éminence temporale,
(subluxation ou hypertranslation).
– Crépitations : à type de bruits de sable mouillé, elles sont le plus
souvent évocatrices de modifications morphologiques des surfaces
articulaires.
THÉRAPEUTIQUE MÉDICAMENTEUSE
– Objectif : suppression de la douleur et/ou de l’inflammation,
relaxation musculaire.
– Modalités : prescription d’antalgiques de niveau I ou II, d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou stéroïdiens, de relaxants
musculaires.
THÉRAPIE PHYSIQUE
– Objectif : rééducation musculaire et articulaire.
– Modalités : physiothérapie (électrothérapie, ultrasons….) et
gymnothérapie (kinésithérapie).
THÉRAPEUTIQUES OCCLUSALES
– Objectifs : élimination transitoire ou définitive d’un éventuel
facteur étiologique occlusal, création de nouvelles relations
intermaxillaires dans une position de référence articulaire corrigée.

3
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur
Tableau III. – Classification diagnostique des dysfonctionnements de
l’appareil manducateur.
Musculaire Articulaire
Réflexe d’éclissage Anomalies du complexe condylodiscal
Courbatures Incompatibilité des surfaces articulaires
Spasme Inflammation
Douleur myofasciale (points gâchettes) Maladie dégénérative
Myosite (inflammation)
Contracture
- myostatique (isométrique)
- fibreuse
– Modalités :
– gouttières occlusales (de reconditionnement neuromusculaire,
de stabilisation occlusale, de repositionnement mandibulaire) ;
– équilibration occlusale, orthodontie, prothèse (optimisation des
fonctions occlusales).
THÉRAPEUTIQUES CHIRURGICALES
– Objectifs : corrections anatomiques, essentiellement de l’ATM.
– Modalités : arthrocentèse, arthroscopie, arthrotomie.
Classification diagnostique
La multiplicité des éléments de diagnostic à prendre en
considération rend nécessaire l’utilisation d’une classification précise
des dysfonctionnements de l’appareil manducateur, associant à
chaque type un ensemble de symptômes et de signes (cliniques ou
paracliniques).
L’évolution vers une nosologie plus claire des dysfonctionnements
participe ainsi à l’ébauche d’une standardisation diagnostique et
thérapeutique.
La classification diagnostique des DAM différencie deux types :
musculaire et articulaire (tableau III).
DYSFONCTIONNEMENTS MUSCULAIRES
Ils génèrent essentiellement des douleurs et des anomalies de la
cinématique mandibulaire (amplitude de mouvement,
dyskinésies….).
Les douleurs au niveau des muscles (myalgies), peuvent provenir
des faisceaux musculaires, des tendons ou des fascias. D’après
Bell [1], les douleurs d’origine musculaire sont les causes les plus
fréquentes d’inconfort au niveau de la tête et du cou. Pour cet
auteur, « une bonne règle à suivre dans le diagnostic des douleurs
orofaciales est de considérer que la douleur est d’origine dentaire, à
preuve du contraire, puis musculaire, à preuve du contraire ».
Les douleurs musculaires font partie des douleurs somatiques
profondes. Elles sont donc susceptibles d’être accompagnées d’effets
secondaires centraux (sensitifs, moteurs, autonomes).
Il s’agit d’une douleur diffuse, décrite comme continue, profonde,
sourde, à type de serrement ou de pression. Son intensité est
variable, sa localisation par le patient difficile.
La douleur est associée à la fonction et aggravée par la palpation
musculaire. Une restriction des mouvements mandibulaires est
fréquente.
En fonction de sa durée, elle peut être aiguë ou chronique.
La classification des dysfonctionnements musculaires proposée dans
cet article s’inspire de celle de l’Académie américaine des douleurs
orofaciales (tableau IV) [15].
4
Odontologie
Tableau IV. – Dysfonctionnements musculaires.
Aiguë Chronique
Réflexe d’éclissage Douleur myofasciale (points gâchettes)
Courbatures Myosite (inflammation)
Spasme Contracture (myostatique ou fibreuse)
¶ Réflexe d’éclissage
Il s’agit d’une réponse réflexe de protection induite par le système
nerveux central (SNC), entraînant contraction musculaire et douleur,
dans le but de protéger une région blessée d’un nouveau trauma. Le
SNC augmente l’activité d’un muscle antagoniste lorsque le muscle
agoniste se contracte (par exemple, contraction des masséters lors
de l’ouverture buccale).
Il est important de noter que le réflexe d’éclissage n’est pas une
condition pathologique, mais au contraire une réponse
physiologique normale du système neuromusculaire.
Étiologie
Le réflexe d’éclissage fait immédiatement suite à un des facteurs
étiologiques suivants :
– information proprioceptive ou sensitive altérée : coiffe en
surocclusion, ouverture buccale prolongée (long rendez-vous
dentaire), serrement ou bruxisme, anesthésie locale traumatique,
dysfonctionnement articulaire ;
– douleur profonde continue : du muscle lui-même ou des
structures associées comme les tendons, les ligaments, les
articulations ou les dents ;
– stress : influence l’activité des muscles masticateurs par
l’intermédiaire de la boucle efférente Gamma sur les fuseaux
neuromusculaires, pouvant entraîner serrement et bruxisme.
Signes cliniques
– Dysfonctionnement musculaire : c’est la douleur qui entraîne la
restriction des mouvements mandibulaires ; on peut toutefois
obtenir du patient une amplitude normale lors des mouvements
actifs.
– Absence de douleur au repos.
– Douleur accentuée par la fonction.
– Sensation de faiblesse musculaire.
Traitement
Le réflexe d’éclissage étant une réponse normale du SNC, le
traitement est essentiellement étiologique ; la cause éliminée, la
contraction musculaire réflexe cède rapidement.
De simples traitements palliatifs peuvent être prescrits en fonction
de l’étiologie :
– conseils comportementaux (diète, repos musculaire) ;
– application de chaleur humide ;
– pharmacothérapie de courte durée : antalgiques périphériques ;
– gouttière occlusale de reconditionnement neuromusculaire et de
protection nocturne si bruxisme.
¶ Courbatures
Il s’agit d’un trouble musculaire primaire non inflammatoire, qui
représente généralement la première réponse du tissu musculaire à
un réflexe d’éclissage prolongé. Il s’agit donc d’une modification de
l’environnement local musculaire, dans laquelle le SNC ne joue plus
aucun rôle.
Étiologie
– Réflexe d’éclissage prolongé : un cercle vicieux peut se créer, les
courbatures pouvant elles-mêmes entraîner un réflexe d’éclissage.
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur
– Trauma : injection locale anesthésique, utilisation abusive d’un
groupe musculaire (mastication de chewing-gum, parafonctions…).
– Stress.
Signes cliniques
– Dysfonction musculaire : légère diminution de l’amplitude des
mouvements actifs ; on peut cependant obtenir une amplitude
normale lors des mouvements passifs (sensation de jeu musculaire).
– Légère douleur au repos.
– Douleur accentuée par la fonction.
– Faiblesse musculaire.
– Palpation douloureuse du ou des muscles incriminés.
Traitement
– Éliminer la cause éventuelle du réflexe d’éclissage responsable du
cercle vicieux.
– Conseils comportementaux : diète, repos musculaire, techniques
de relaxation musculaire, prise de conscience d’un serrement diurne
éventuel ; le patient peut - et doit - toutefois utiliser ses muscles,
mais toujours en deçà du seuil de la douleur.
– Relaxation psychique si nécessaire.
– Gouttière occlusale de reconditionnement neuromusculaire et de
protection nocturne en cas de bruxisme.
– Pharmacothérapie de courte durée : antalgiques périphériques,
relaxants musculaires.
¶ Spasme
Le spasme musculaire est une violente contraction musculaire aiguë,
soudaine et involontaire, induite par le SNC ; un muscle spasmé est
donc raccourci et douloureux. La contraction est continue (fasciculation),
et peut être objectivée par une électromyographie de surface (EMG), qui
montre une activité musculaire importante au repos (contrairement aux
autres troubles musculaires). Un spasme musculaire peut durer de
quelques minutes (crampes très douloureuses) à plusieurs jours.
Considérés il y a quelques années comme une des causes les plus
communes de myalgies des muscles masticateurs, les spasmes
apparaîtraient rarement au niveau de l’appareil manducateur. Les
études récentes concluent que les spasmes musculaires apparaissent
rarement au niveau de la sphère orofaciale.
Étiologie
Elle n’est pas parfaitement connue ; plusieurs facteurs semblent
entrer en jeu :
– conditions locales (fatigue musculaire, déséquilibre
électrolytique) : la contraction semble répondre à une excitation
exagérée des motoneurones alpha, créant un cycle douleur-spasme.
L’ischémie qui en résulte entretient la contraction, entraînant fatigue
musculaire, formation d’acide lactique et libération de bradykinines ;
– facteurs systémiques : il semble exister une susceptibilité aux
spasmes musculaires, variable selon les individus, peut-être due à
d’éventuels facteurs systémiques.
Signes cliniques
– Importante limitation de l’amplitude de mouvement déterminé
par le muscle spasmé (par exemple de l’ouverture buccale quand
les masséters sont concernés).
– Malocclusion aiguë : le spasme du chef inférieur du ptérygoïdien
latéral d’un côté entraîne par exemple, en occlusion d’intercuspidie
maximale (OIM), des contacts antérieurs controlatéraux et une
désocclusion postérieure ipsilatérale.
– Douleur importante au repos et durant la fonction : elle peut être
aiguë et lancinante, irradiant vers l’oreille, la tempe ou la face.
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– Palpation très douloureuse, le muscle paraissant dur et très ferme.
Traitement
Il est important de traiter rapidement le spasme musculaire afin
d’éviter l’apparition d’une contracture myostatique ou fibreuse (cf
infra).
– Kinésithérapie : chaleur, massages sont souvent efficaces en début
de traitement ; puis, après une période de quelques jours, des
étirements progressifs aident à rétablir la fonction.
– Pharmacothérapie de courte durée : antalgiques périphériques,
relaxants musculaires.
– Anesthésie locale possible du muscle si la contraction ne cède pas.
– Élimination des facteurs étiologiques : facteurs occlusaux
éventuels, stress…
– Gouttière de reconditionnement neuromusculaire et de protection
nocturne si serrement ou bruxisme qui représentent des facteurs
d’entretien.
Remarque : contrairement aux trois précédentes, les deux entités que
nous allons décrire maintenant représentent des troubles
musculaires chroniques régionaux ; les symptômes périphériques
présents, fortement influencés par le SNC et le développement de la
chronicité (douleur continue présente depuis plus de 6 mois) rendent
le traitement local très aléatoire. La prise en charge de ces patients
par une équipe pluridisciplinaire est très souvent à considérer.
¶ Douleur myofasciale (points gâchettes)
La douleur myofasciale est caractérisée par une douleur musculaire
régionale sourde et par la présence de points musculaires gâchettes
(trigger points) qui, à la palpation, produisent des douleurs référées
dans des zones très caractéristiques (zones de référence), ou des
manifestations du système nerveux autonome ; ces points gâchettes
peuvent être localisés au niveau d’un faisceau musculaire, d’un
tendon ou du fascia associé.
Il s’agit, selon certains auteurs [26], de la cause la plus fréquente de dou-
leur musculaire au niveau de la tête, du cou et de la sphère orofaciale.
Étiologie
La douleur myofasciale a été essentiellement décrite par Travell et
Simons [26], qui proposent plusieurs facteurs étiologiques :
– courbatures prolongées non traitées ;
– douleur profonde continue : peut entraîner des effets secondaires
centraux au niveau de motoneurones efférents, dont les points
gâchettes ; ceux-ci, à leur tour, peuvent entraîner un réflexe
d’éclissage musculaire (cercle vicieux) ;
– stress ;
– troubles du sommeil : particulièrement perturbation des phases
3-4 du sommeil (sommeil lent profond) ;
– facteurs locaux : habitudes nocives (serrement, bruxisme),
mauvaise posture ou position de sommeil… ;
– facteurs systémiques : fatigue, faible condition physique,
infections virales, mauvaise alimentation… ;
– douleur myofasciale idiopathique.
Signes cliniques
– Dysfonctionnement musculaire : amplitude de mouvement
légèrement limitée.
– Douleur légère au repos.
– Douleur accentuée par la fonction.
– Présence de points gâchettes : un point gâchette est un point
douloureux, ferme et circonscrit à la palpation, situé au niveau de
fibres musculaires, tendon ou fascia ; ce point est douloureux à la
5
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur
3 Douleurs référées : points gâchettes, ptérygoïdien latéral (d’après Travell
et Simons).
4 Douleurs référées : points gâchettes, masséter (d’après Travell et Simons).
compression, et peut entraîner des douleurs à distance que l’on peut
reproduire (douleurs référées), ou des manifestations du système
nerveux autonome (par exemple, un point gâchette au niveau du
chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien peut donner des
céphalées frontales). Il faut donc différencier le site de la douleur de
sa source, sur laquelle doit s’orienter le traitement.
Les nombreux signes cliniques rencontrés sont très variés, selon que
les effets secondaires centraux intéressent les neurones sensitifs,
moteurs ou autonomes ; douleur au niveau du cuir chevelu, otalgies,
sensibilité dentaire anormale (neurones sensitifs), réflexe d’éclissage
musculaire à distance (neurones moteurs), pâleur, rougeur, sudation,
salivation, rhinorrhée, larmoiement, œdème…(neurones autonomes).
Ces points gâchettes peuvent être latents ; ils sont alors non
douloureux, entraînant seulement une légère faiblesse musculaire et
une faible restriction du mouvement. Ils peuvent être réactivés par
la fatigue, le stress, une infection virale ou même le froid.
La topographie des douleurs référées, en fonction de la localisation
musculaire des points gâchettes, a été parfaitement décrite par
Travell et Simons ; sa connaissance est très importante, le clinicien
devant toujours chercher la source de la douleur afin de la traiter
efficacement (fig 3, 4, 5).
6
Odontologie
5 Douleurs référées : points gâchettes, temporal (d’après Travell et Simons).
Thérapeutique
Le traitement de la douleur myofasciale consiste en la suppression
des facteurs étiologiques et l’élimination des points gâchettes.
• Suppression des facteurs étiologiques présents
– Correction de la posture.
– Traitement du stress.
– Traitement des troubles du sommeil.
– Correction de l’alimentation.
– Exercices physiques.
– Gouttière de reconditionnement neuromusculaire et de protection
nocturne si serrement ou bruxisme.
– Pharmacothérapie de courte durée : antalgiques périphériques et
relaxants musculaires.
• Élimination des points gâchettes
– Cryothérapie suivie de l’étirement musculaire : la vaporisation d’un
spray froid (fluorométhane) réduit la perception musculaire, permettant
un étirement progressif du muscle jusqu’à sa longueur normale.
– Injection anesthésique locale au niveau du point gâchette : le
produit utilisé (un tiers de carpule de procaïne à 1 % ou de lidocaïne
à 2 % sans adrénaline) élimine la douleur et sert de diagnostic, la
douleur référée devant disparaître.
– Kinésithérapie : massages, chaleur humide, ultrasons,
électrothérapie.
¶ Myosite (inflammation)
La myosite, par définition, représente un phénomène inflammatoire
au sein du tissu musculaire ; en fait, il s’agit d’un trouble musculaire
périphérique chronique, résultat de la présence dans le tissu
musculaire de substances algogènes induites par le SNC
(inflammation neurogène). Les symptômes présentés sont similaires
à ceux d’une inflammation, d’où la dénomination de myosite
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur
(malgré l’absence de certains signes cliniques caractéristiques tels
que rougeur, chaleur ou tuméfaction). De plus, ces symptômes
répondent au traitement anti-inflammatoire.
Étiologie
– Courbatures prolongées ou douleur myofasciale non traitée (cause
la plus commune).
– Infection virale ou bactérienne produisant une myosite infectieuse
(rare).
– Trauma.
Dans ces deux derniers cas, rencontrés rarement, la myosite est un
phénomène aigu.
Signes cliniques
– Dysfonction musculaire : diminution de l’amplitude de
mouvement.
– Douleur au repos : due aux nocicepteurs libérés par
l’inflammation neurogène (clé du diagnostic).
– Douleur accentuée à la fonction.
– Douleur intense à la palpation.
– Tendinite lorsque le siège de l’inflammation est un tendon.
Traitement
Le SNC jouant un rôle prépondérant dans la survenue de
l’inflammation musculaire, le patient doit être averti que
l’élimination des symptômes n’est pas immédiate. Le traitement a
pour but de diminuer l’inflammation, puis de redonner au muscle
une longueur normale :
– alimentation molle, restriction des mouvements en deçà de la
douleur ;
– pas d’étirement ni d’injection locale anesthésique qui
aggraveraient l’inflammation ;
– gouttière de reconditionnement neuromusculaire en cas de
serrement ou bruxisme ;
– prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (3 semaines) ou
de corticoïdes (cure courte de 6 jours) ;
– application de froid, qui possède une action anti-inflammatoire ;
– les symptômes de l’inflammation disparus, massages, ultrasons,
légers étirements, chaleur humide… peuvent être entrepris.
¶ Contracture
La contracture est le raccourcissement non douloureux d’un muscle,
que l’on ne peut étirer à sa longueur normale ; elle fait généralement
suite à un trouble musculaire prolongé, qui a entraîné la diminution
de l’amplitude de mouvement afin d’éviter la douleur.
On distingue la contracture myostatique réversible de la contracture
fibreuse irréversible ; leur diagnostic différentiel est difficile ; seule
la réponse au traitement permet de les différencier.
Contracture myostatique (isométrique)
• Étiologie
Restriction musculaire prolongée.
• Signes cliniques
Limitation non douloureuse de l’ouverture buccale.
• Traitement
– Élimination des facteurs étiologiques.
– Kinésithérapie : étirement musculaire progressif enseigné par le
praticien, puis effectué par le patient à domicile (étirement passif,
ouverture contre résistance), chaleur humide, ultrasons.
23-435-E-20
Contracture fibreuse
• Étiologie
Fait suite en général à un trauma ou à une myosite, avec formation
d’adhésions au sein du muscle ou de son aponévrose.
• Signes cliniques
Limitation non douloureuse de l’ouverture buccale.
• Traitement
– Chirurgie pour éliminer les adhésions.
– Kinésithérapie.
La restriction musculaire étant non douloureuse, le traitement
chirurgical, qui n’est jamais sans risques (il peut lui-même entraîner
adhésions et contracture fibreuse), n’est indiqué que si la gêne
fonctionnelle est très importante (tableau V).
DYSFONCTIONS ARTICULAIRES
Les connaissances actuelles de l’anatomophysiologie de l’ATM
incitent à penser que le fonctionnement optimal de l’ATM
correspond à une situation de coaptation condylo-disco-temporale,
soutenue par un fonctionnement musculaire harmonieux, et un
appareil discal maintenant l’intégrité de cette situation, tant statique
(en OIM), que dynamique (lors des mouvements mandibulaires).
En coupe sagittale, la normalité articulaire est conçue de la façon
suivante : le condyle mandibulaire est en contact avec la zone
intermédiaire du disque et les deux bourrelets discaux, l’ensemble
s’appuyant sur la paroi postérieure de l’éminence temporale.
La normalité articulaire est validée cliniquement ou
condylographiquement, révélant une translation condylienne ample,
symétrique, régulière, sans ressaut, superposable lors des différents
mouvements mandibulaires (fig 6, 7).
Les dysfonctionnements articulaires de l’appareil manducateur
correspondent aux anomalies citées dans le tableau VI.
¶ Dysfonctionnements du complexe condylodiscal
Les dysfonctionnements du complexe condylodiscal correspondent
à des anomalies de position relative de ces deux éléments
constitutifs de l’ATM.
Le complexe condylodiscal peut être plus ou moins désuni pour des
raisons :
– fonctionnelles ;
– anatomiques ;
– traumatiques.
Par rapport à la situation anatomique décrite ci-dessus, la désunion
condylodiscale correspond à une perte des rapports normaux entre
disque et condyle mandibulaire.
Cette désunion peut être :
– partielle ou totale (luxation) en OIM ;
– avec réduction ou permanente lors des différents mouvements
mandibulaires.
Parmi les désunions avec réduction, nous distinguons donc :
– les désunions condylodiscales partielles avec réduction ;
– les désunions condylodiscales totales (luxations condylodiscales
avec réduction).
Le diagnostic différentiel des désunions condylodiscales avec
réduction ne pouvant se faire qu’avec l’aide d’examens
paracliniques (avec de surcroît des risques d’erreurs), nous les
réunissons sous le terme général de désunions condylodiscales avec
réduction (DDR).
7
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur Odontologie

Tableau V. – Tableau récapitulatif des dysfonctionnements de l’appareil manducateur musculaires.

Dysfonctionnements Participation
Étiologie Signes cliniques Traitement
musculaires du SNC

Réflexe d’éclissage Oui - Proprioception - Diminution amplitude des mouvements - Étiologique

- Stress - Pas de douleur au repos
- Douleur légère à la fonction

Courbatures Non - Réflexe d’éclissage prolongé - Diminution amplitude des mouvements - Étiologique
- Parafonctions - Douleur légère au repos - Gouttière occlusale
- Stress - Douleur légère à modérée à la fonction
- Douleur légère à modérée à la palpation

Spasme Oui - Douleur profonde prolongée - Malocclusion aiguë possible - Étiologique

- Facteurs métaboliques locaux - Muscle ferme à la palpation - Kinésithérapie
- Facteurs systémiques éventuels - Douleur modérée à intense au repos - Injection locale anesthésique sans adréna-
- Douleur intense à la fonction line
- Douleur intense à la palpation

Douleur myofasciale
(points gâchettes)
Oui - Douleur profonde prolongée
- Facteurs psychologiques
- Troubles du sommeil
- Parafonctions
- Facteurs systémiques
- Diminution amplitude des mouvements - Étiologique
- Douleur fasciale diffuse au repos - Élimination des points gâchettes
- Douleur modérée à intense à la fonction - Pharmacothérapie
- Points gâchettes
- Douleurs référées

Myosite Oui - Inflammation neurogène - Diminution importante de l’amplitude de - Étiologique

(inflammation) - Courbatures ou douleur myofasciale mouvement - Gouttière occlusale
prolongée - Douleur intense au repos - Pharmacothérapie
- Trauma - Douleur intense à la fonction - Kinésithérapie dans un second temps
- Infection - Douleur intense à la palpation

Contracture Non - Restriction musculaire prolongée (myo- - Limitation non douloureuse de l’ampli- - Étiologique, kinésithérapie (myostatique)
(myostatique ou statique) tude de mouvement - Chirurgie éventuelle puis kinésithérapie
fibreuse) - Trauma, myosite (fibreuse) (fibreuse)

SNC : système nerveux central.

Parmi les désunions condylodiscales permanentes (DDP) nous Les examens complémentaires paracliniques habituels (imagerie,
distinguons : condylographie…) ne correspondant qu’à un instant donné, il est
important de relativiser leur impact sur le diagnostic et la
– les luxations condylodiscales permanentes aiguës ;
thérapeutique.
– les luxations condylodiscales permanentes chroniques
(tableau VII). Désunion condylodiscale (partielle, forcément réductible) : DDR1
Anatomiquement, le condyle ne se situe plus sur la zone
6 Schéma d’une articula-
intermédiaire du disque mais sur son bourrelet postérieur (fig 8A, B,
tion temporomandibulaire
normale (coupe sagittale). 9, 10).
Le déplacement discal est le plus souvent antéromédial, mais peut
également être antérieur ou antérolatéral [16].

• Étiologie
Les causes évoquées sont :
– une rétroposition condylienne liée à l’hyperlaxité et/ou la
surcharge articulaire (parafonctions ou dysfonctions occlusales) ;
– une hyperactivité musculaire (muscles tenseurs du disque :
masséter profond, chef supérieur du ptérygoïdien latéral et temporal
postérieur) ;
– idiopathiques.

R L 7 Condylographie et imagerie
par résonance magnétique d’une
articulation temporomandibu-
4 2
laire normale.
6 8 6
10 10 8 A. Condylographie : bilaté-
2 4 6 8 10 X X 10 8 6 4 2 rale ; normalité (ouverture-
fermeture).
B. Articulation temporo-
mandibulaire droite, nor-
malité, bouche fermée-
bouche ouverte.
" *
B

*
A

8
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur 23-435-E-20

Tableau VI. – Dysfonctionnements articulaires de l’appareil

manducateur.
Anomalies du complexe DDR (terme générique regroupant
condylodiscal les déplacements discaux réductibles)
- Désunion condylodiscale (partielle, forcément
avec réduction [DDR1])
- Luxation condylodiscale réductible (avec réduc-
tion [DDR2])

DDP (terme générique regroupant les déplace-

ments discaux permanents)
Luxation condylodiscale permanente : *
A *
B
- aiguë (blocage bouche fermée)
- chronique (au-delà de 4 mois) 9 Imagerie par résonance magnétique : désunion condylodiscale.
A. Bouche fermée.
Incompatibilité des surfaces Anomalies de forme B. Bouche ouverte.
articulaires

Adhérences et adhésions
L
10 Condylographie : dés-
Subluxation (hypertranslation) union condylodiscale (ou-
verture-fermeture).
Luxation temporomandibulaire (blocage bouche
ouverte) 2 4 6 8 10

Inflammation Capsulite/synovite
2 4 6 8 10
Rétrodiscite

Arthrite (composante inflammatoire de la maladie

dégénérative)

Maladie dégénérative Primaire

Secondaire

Tableau VII. – Dysfonctionnements du complexe condylodiscal.

Signe clinique majeur

Claquement (DDR) Désunion condylodiscale avec réduc- Partielle

tion

Luxation condylodiscale avec réduc- Totale

tion Le traitement conservateur est donc de rigueur, et peut faire
intervenir :
Absence de claquement Luxation condylodiscale permanente Aiguë
(DDP) Chronique – conseils comportementaux ;
DDR : déplacements discaux réductibles ; DDP : déplacements discaux permanents. – pharmacothérapie : antalgiques périphériques ou anti-
inflammatoires ;
• Signes cliniques – gouttière occlusale de reconditionnement neuromusculaire ;
– Claquement unique à l’ouverture, faiblement perceptible, très – kinésithérapie de renforcement (traitement de l’hyperlaxité).
proche de l’OIM.
– Douleur possible (compression de la zone bilaminaire ou Luxation condylodiscale avec réduction (ou non permanente) :
étirement des ligaments collatéraux). DDR2
– Très légère déviation mandibulaire sans restriction de l’ouverture Anatomiquement, le condyle se situe derrière le bourrelet postérieur
buccale. du disque en OIM.
Lors des mouvements de translation condylienne, le condyle
• Thérapeutique franchit le bourrelet postérieur (recoaptation discale avec
L’objectif thérapeutique est la sédation des symptômes douloureux claquement), puis continue sa course coapté au disque jusqu’à la
et non la « recapture » discale. translation maximale.

8 A. Situation de compression postérieure de l’articulation

temporomandibulaire.
B. Situation physiologique.
D’après Gola Chossegros et Orthlieb.

*
A *
B

9
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur Odontologie

*
A
*
B
*
A *
B
11 Imagerie par résonance magnétique : luxation condylodiscale réductible.
A. Bouche fermée. 13 Imagerie par résonance magnétique : luxation condylodiscale permanente aiguë
B. Bouche ouverte. (ouverture-fermeture).
A. Bouche fermée.
B. Bouche ouverte.
R

Le traitement conservateur est donc de rigueur et peut faire

intervenir :
2 4 6 8 10 X
– conseils comportementaux ;
2 4 6 8 10 X – pharmacothérapie : antalgiques périphériques ou
anti-inflammatoires ;
– gouttière occlusale de reconditionnement neuromusculaire ou de
décompression ;
– kinésithérapie de renforcement (traitement de l’hyperlaxité) ;
– optimisation des fonctions occlusales.

Luxation condylodiscale permanente : DDP

En OIM, le condyle est en arrière du bourrelet postérieur, et y reste
lors des mouvements de translation condylienne ; il n’y a pas de
recoaptation discale.
12 Condylographie : luxation condylodiscale réductible (ouverture-ferme-
ture). Deux situations peuvent être différenciées, selon que la luxation est
d’apparition récente ou ancienne :
Lors du mouvement de retour, le claquement correspond à la
– DDP aigu ;
décoaptation condylodiscale, dans une position plus proche de
l’OIM (fig 11, 12). – DDP chronique.
(On considère la chronicisation à partir de 3 à 4 mois).
• Étiologie
Elle est identique à celle de la désunion condylodiscale partielle. • DDP aigu
• Signes cliniques Étiologie.
Généralement, les douleurs diminuent en raison de l’adaptation des – Évolution d’un DDR (même étiologie).
tissus (chronicisation) ; la rétrodiscite qui accompagne la désunion
partielle s’estompe, mais les claquements deviennent plus – Apparition brutale (traumatisme : soins dentaires sous anesthésie
perceptibles et plus brutaux. générale, « coup du lapin » …).
Dans les mouvements excursifs d’ouverture, de propulsion ou de Signes cliniques.
diduction controlatérale, le claquement plus ou moins sonore – Douleur modérée à intense.
correspond à un ressaut condylien, recoaptation condylodiscale
accompagnée d’un changement brutal de direction au cours du – Importante limitation de l’ouverture buccale avec déflexion du
mouvement mandibulaire. Ce ressaut est perceptible cliniquement côté atteint, et de la diduction controlatérale (blocage bouche fermée)
et condylographiquement : (fig 13, 14).

– claquement réciproque perceptible, plus ou moins éloigné de – Absence de claquement.

l’OIM lors de mouvements excursifs, toujours plus proche de l’OIM
lors de mouvements incursifs ;
– douleur légère (compression de la zone bilaminaire ou étirement
des ligaments collatéraux) ;
– déviation mandibulaire importante sans restriction de l’ouverture
buccale.
• Thérapeutique
L’objectif thérapeutique n’est pas la recapture discale mais la
sédation des symptômes douloureux en favorisant la formation d’un
tissu fibreux de cicatrisation entre le condyle et la fosse mandibulaire
(néodisque).
Traitement.
– Pharmacothérapie : antalgiques périphériques ou centraux de
niveau II, anti-inflammatoires.
– Si le DDP est très récent (quelques jours), une recoaptation
condylodiscale peut être tentée par la manœuvre de Farrar, le
traitement devenant alors celui d’un DDR.
– Si le DDP est plus ancien, l’objectif thérapeutique est conservateur,
et réside dans l’aménagement orthopédique d’un espace de
cicatrisation articulaire et dans l’amélioration du potentiel trophique
articulaire (néodiscisation) par gouttière de décompression.
Mêmes modalités de traitement que le DDP chronique (cf infra).

10
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur 23-435-E-20

14 Condylographie : lu- Tableau VIII. – Signes cliniques des désunions condylodiscales.

L xation condylodiscale per-
manente aiguë (ouverture- Signes cliniques DDR DDP aigus DDP chroniques
fermeture).
Amplitude de Normale Très limitée Subnormale
l’ouverture buccale

Trajet de Déviation Déflexion Subnormal

X 10 8 6 4 2 l’ouverture buccale à normal

Translation Normale Très limitée Limitée à subnor-

condylienne male
X 10 8 6 4 2
Douleur Absente à légère Modérée à intense Absente à légère

DDR : déplacements discaux réductibles ; DDP : déplacements discaux permanents.

*
A *
B
15 Imagerie par résonance magnétique : luxation condylodiscale permanente chro-
nique.
A. Bouche fermée.
B. Bouche ouverte.
• DDP chronique
Étiologie. 16 Condylographie : lu-
Il fait toujours suite à un DDP aigu qui peut toutefois passer R xation condylodiscale per-
inaperçu. manente chronique (ou-
verture-fermeture, articula-
Signes cliniques. tion temporomandibulaire
– Douleur légère estompée en raison de l’adaptation des tissus droite).
rétrodiscaux.
– Normalisation de la cinématique mandibulaire par hyperrotation 2 4 6 8 10 X
compensatrice dans l’étage inférieur de l’ATM ou étirement
ligamentaire.
Il y a donc une forte réduction de la symptomatologie. 2 4 6 8 10 X

Vingt pour cent des sujets asymptomatiques seraient dans cette

situation clinique (Marguelles-Bonnet [11]).
Traitement.
L’objectif thérapeutique est conservateur et réside dans
l’aménagement orthopédique d’un espace de cicatrisation articulaire
et dans l’amélioration du potentiel trophique articulaire
(néodiscisation) :
– conseils comportementaux ;
– gouttière de décompression ;
– réévaluations périodiques ;
– précautions particulières en cas de traitement occlusal de grande
importance (traitement prothétique ou orthodontique), la relation
articulaire restant défavorable et le potentiel adaptatif a priori
amoindri après signes cliniques (tableau VIII) (fig 15, 16).
¶ Incompatibilité des surfaces articulaires • Des surfaces articulaires
Elles peuvent être classées en quatre catégories : (Condyle mandibulaire ou tubercule articulaire).
– anomalies de forme des surfaces articulaires ; Étiologie.
– adhérences et adhésions ; Microtraumatismes (parafonctions, surcharge articulaire) ou
– subluxation temporomandibulaire (hypertranslation) ; macrotraumatisme.
Signes cliniques.
– luxation temporomandibulaire (blocage bouche ouverte).
Claquement à la même position à l’aller et au retour, douloureux ou
Anomalies de forme non, avec altération ou non du mouvement mandibulaire lors des
Elles représentent les troubles occasionnés par des altérations mouvements incursifs et excursifs (fig 17).
morphologiques au niveau des surfaces articulaires de l’ATM ou du Thérapeutique.
disque. – Abstention ou chirurgie.

11
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur Odontologie

17 Condylographie : ano- 18 Pièce de nécropsie :

L malie de forme (ouverture- adhésions temporodiscales
fermeture, articulation tem- (d’après Tanaka, dans Oke-
poromandibulaire gauche). son).

X 10 8 6 4 2

X 10 8 6 4 2

Étiologie.
– Évolution éventuelle d’adhérences.
– Hémorragie intra-articulaire après traumatisme ou chirurgie.
Signes cliniques.
– Limitation d’amplitude d’un ou de plusieurs mouvements
mandibulaires, selon leur siège.
– Bruits articulaires.
Thérapeutique.
– Abstention.
– Kinésithérapie douce pour essayer d’augmenter la translation
condylienne (il convient d’être prudent : la rupture brutale des
– Conseils comportementaux (éviter l’altération morphologique). adhésions peut entraîner une hémorragie intra-articulaire et la
– Gouttière occlusale de protection nocturne si bruxisme. formation de nouvelles adhésions).
– Lavage articulaire.
• Du disque
La chirurgie est contre-indiquée en raison du risque de formation
– Épaississement du bourrelet postérieur. d’adhésions plus importantes postopératoires.
– Dégénérescence mucoïde chez l’adolescent.
Subluxation (hypertranslation)
– Calcifications discales (chondrocalcinose).
Étiologie. Dans les cas d’hyperlaxité ligamentaire acquise ou systémique, la
translation du condyle mandibulaire n’est plus limitée ; il peut
Microtraumatismes (parafonctions, surcharge articulaire) ou
franchir le tubercule articulaire du temporal, provoquant une
macrotraumatisme.
luxation temporomandibulaire.
Signes cliniques.
Autoréductible, celle-ci est qualifiée de subluxation.
– Craquements parfois perceptibles liés à la présence d’obstacles à
la translation condylienne. Généralement bilatérale, on peut toutefois la rencontrer
unilatéralement.
– Mouvements condyliens aberrants ou inconstants.
Étiologie.
Thérapeutique.
– Anatomie défavorable du tubercule articulaire du temporal
– Abstention ou chirurgie. (versant postérieur court et incliné, versant antérieur long).
– Conseils comportementaux.
– Hyperlaxité ligamentaire.
– Gouttière occlusale de protection nocturne si bruxisme. Signes cliniques.
Adhérences et adhésions – Bruit sourd d’ouverture buccale maximale.
– Amplitude d’ouverture buccale exagérée avec ressaut en fin de
• Adhérences mouvement.
Surfaces articulaires temporairement adhérentes par la synoviale. – Trajet de fermeture non rectiligne.
Étiologie. Thérapeutique.
Surpression articulaire par microtraumatismes (serrement, – Conseils comportementaux (éviter l’ouverture buccale maximale
bruxisme). comme lors des bâillements…).
Signes cliniques.
– Exercices de renforcement musculaire de façon à limiter la
Difficulté d’ouverture buccale matinale, suivie généralement d’un translation condylienne (muscles élévateurs).
seul bruit (décollement de la synoviale), puis mouvements
mandibulaires normaux. Remarque : l’hyperlaxité verticale est représentée en condylographie
par une dissociation nette des tracés aller et retour, bien visible lors
Thérapeutique. du mouvement d’ouverture-fermeture (fig 19, 20).
– Étiologique de la surpression.
– Gouttière occlusale de protection nocturne. Luxation temporomandibulaire (blocage bouche ouverte)
Lorsqu’elle ne se réduit pas spontanément, la luxation
• Adhésions temporomandibulaire provoque un blocage en fin de translation du
Formation d’adhérences intra-articulaires fibreuses irréversibles ; condyle mandibulaire, au-delà du tubercule articulaire du temporal ;
elles peuvent être condylodiscales ou temporodiscales (fig 18). le patient ne peut plus refermer la bouche.

12
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur 23-435-E-20

Signes cliniques.
– Douleur dans les mouvements mandibulaires extrêmes (ouverture
et diduction controlatérale maximale).
– Absence de douleur en OIM ou à la mastication.
– Douleur à la palpation latérale.
Thérapeutique.
– Conseils comportementaux (mise au repos de l’articulation).
*
A
*
B
– Anti-inflammatoires (non stéroïdiens, ou corticoïdes en cure
19 Imagerie par résonance magnétique : subluxation courte).
A. Bouche fermée.
B. Bouche ouverte. Rétrodiscite
C’est une inflammation des tissus rétrodiscaux liée à la surpression
articulaire et à la rétroposition condylienne fonctionnelle ou
R L
traumatique.
Signes cliniques.
– Douleur en OIM ou à la mastication.
2 4 6 – Douleur exacerbée lors de la diduction homolatérale ou de la
8 10 X X 10 8 6 4 2
pression mentonnière.
2 4 6 8 10 X X 10 8 6 4 2
– Douleur à la palpation rétrocondylienne.
Thérapeutique.
– Conseils comportementaux.
– Anti-inflammatoires (non stéroïdiens ou corticoïdes en cure
courte).
– Gouttière occlusale en légère antéposition (quelques jours).

Arthrite
C’est une composante inflammatoire de la maladie dégénérative des
ATM (cf infra).
Signes cliniques.
20 Condylographie : subluxation bilatérale (ouverture-fermeture) (noter l’hyper- – Douleur lors des mouvements mandibulaires.
laxité verticale de l’articulation temporomandibulaire gauche).
Thérapeutique.
Les muscles ptérygoïdiens latéraux et masséters se spasment, – Conseils comportementaux.
empêchant le retour du condyle mandibulaire et accentuant le – Anti-inflammatoires (non stéroïdiens ou corticoïdes en cure
blocage. courte).
Étiologie. – Gouttière occlusale de décompression.
Les mêmes que celles de la subluxation.
Signes cliniques. ¶ Maladie dégénérative des articulations
– Blocage bouche ouverte. temporomandibulaires (arthrose)
– Douleur modérée à très intense. Elle représente un processus de destruction par lequel les surfaces
articulaires du condyle ou le tubercule articulaire du temporal
Thérapeutique.
s’altèrent ; c’est la réponse à une surcharge au niveau d’une ou des
– En urgence, manœuvre de « réduction en tiroir » de Nelaton. deux ATM (macro- ou microtraumatismes).
– Puis traitement identique à celui de la subluxation. L’équilibre entre la synthèse et la dégradation des composants
extracellulaires matriciels, contrôlé par les chondrocytes, est
¶ Inflammation perturbé, provoquant une dégradation du cartilage qui se traduit
biologiquement par :
Un processus inflammatoire siégeant au sein de l’ATM peut être la
conséquence : – le gonflement et le ramollissement du cartilage (chondromalacie) ;
– d’anomalies du complexe condylodiscal ; – la détérioration localisée des fibrilles de collagène à l’intérieur de
– de micro- ou macrotraumatismes ; la matrice (fibrillation), et une réponse inflammatoire associée par
libérations d’enzymes protéolytiques ;
– d’infection (rare).
– la perte de l’intégrité du cartilage (boursouflures, fissures
L’inflammation intéresse la capsule de l’articulation (capsulite), la horizontales, amincissement, adhérences…) ;
membrane synoviale (synovite), la zone bilaminaire responsable de
la vascularisation et de l’innervation de l’ATM (rétrodiscite) ou les – la destruction complète du cartilage et l’exposition du tissu osseux
tissus osseux (arthrite). sous-chondral ;
– la formation de tissu osseux sclérotique (remodelage).
Capsulite/synovite
La maladie dégénérative des ATM représente donc la perturbation
C’est une inflammation de la capsule ou de la synoviale (impossible de l’équilibre entre les processus dégénératifs et de réparation au
à différencier cliniquement), liée à un macro- ou des niveau du cartilage, de l’os et du liquide synovial. Cette perturbation
microtraumatismes et à la surpression articulaire associée. s’accompagne de phénomènes inflammatoires secondaires.

13
23-435-E-20 Dysfonctionnements de l’appareil manducateur Odontologie

24 Apparition d’une béance ispilatérale

dans un cas de maladie dégénérative.
D’après Okeson.

*
B

*
A
21 Imagerie par résonance magnétique : maladie dégénérative (articulation temporo-
mandibulaire gauche).
A. Bouche fermée.
B. Bouche ouverte.

22 Scanner : maladie dégénérative (os-

téophyte : « bec de perroquet »).

Signes cliniques.
– Douleur en phase inflammatoire, accentuée par les mouvements
mandibulaires (arthrite).
– Crépitations.
Signes radiologiques.
Le diagnostic précoce de la maladie dégénérative des ATM est
difficile ; cependant, quand les changements radiographiques sont
observés, ils sont considérés comme typiques :
– pincement de l’interligne articulaire ;
L
23 Condylographie : ma-
– aplatissement des composants articulaires (condyle surtout, mais
ladie dégénérative (articula-
tion temporomandibulaire aussi parfois le tubercule articulaire du temporal) ;
gauche). D’après Okeson. – érosions subarticulaires ;
– sclérose sous-chondrale (lacunes, encoches, géodes) ;
X 10 8 6 4 2 – ostéophytes (« bec de perroquet ») (fig 21, 22, 23).
Thérapeutique.
– Symptomatique (rassurer le patient, pharmacothérapie si
X 10 8 6 4 2 inflammation, physiothérapie, gouttière occlusale de
décompression).
– Contrôle ou réduction des facteurs prédisposants.
– Traitement des séquelles pathologiques (béance postérieure
controlatérale par perte osseuse et déplacement mandibulaire
ipsilatéral) (fig 24).

La théorie selon laquelle les anomalies du complexe condylodiscal
aboutiraient inéluctablement à l’arthrose des ATM est abandonnée,
pour laisser place à cette nouvelle étiopathogénie.
On distingue :
– l’arthrose primaire, idiopathique, sans cause répertoriée ;
– l’arthrose secondaire, consécutive à un trauma, une infection, une
maladie systémique ou une anomalie du complexe condylodiscal.
Conclusion
Les DAM regroupent un grand nombre de pathologies différentes
accompagnés de signes et symptômes parfois similaires.
Leur diagnostic, solidement étayé par une nosologie claire, ouvre la voie
de choix thérapeutiques adaptés, optimisés en fonction du contexte.
Dans l’état actuel des connaissances, il semble que la prudence
thérapeutique soit de mise. L’évolution spontanée vers la rémission des
symptômes principaux (malgré une aggravation structurelle), la
faiblesse et l’inconstance des résultats des thérapeutiques invasives
(occlusales ou chirurgicales) conduisent à limiter les interventions
thérapeutiques irréversibles.
Nos thérapeutiques doivent contrôler les phases aiguës sources de
douleur et favoriser l’adaptation tissulaire (articulaire et musculaire) à
long terme.
En cas de besoins de traitement odontologique, l’optimisation des
fonctions occlusales doit être considérée comme un facteur favorable
supplémentaire.

14
Odontologie Dysfonctionnements de l’appareil manducateur
Références
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