Encyclopédie Médico-Chirurgicale 26-293-A-10

26-293-A-10

Algodystrophie ou syndrome douloureux

régional complexe de type I
J Pélissier
E Viel
V Chauvineau Résumé. – L’algodystrophie sympathique réflexe est définie comme un syndrome douloureux articulaire et
C Ricard périarticulaire lié à des perturbations vasomotrices, déclenché par des agressions diverses et évoluant
M Romain typiquement d’une phase aiguë, fluxionnaire, douloureuse vers une phase secondaire dystrophique, avec
C Hérisson raideur et rétractions. L’algodystrophie est fréquemment rencontrée en pathologie locomotrice ou
neurologique. Sa physiopathologie n’est pas claire mais le rôle des systèmes de contrôle central de la douleur
du sympathique paraît déterminant. Seule une identification clinique à un stade précoce, confirmée par
l’existence d’une hyperfixation régionale à la scintigraphie osseuse, autorise un traitement associant
rééducation fonctionnelle et thérapeutiques médicamenteuses. Cette prise en charge, dès la phase initiale
chaude, a pour objectif de mobiliser et de prévenir rétractions et adhérences avant qu’elles ne s’installent, de
drainer l’œdème des parties molles, de préserver la fonction et d’éviter l’exclusion fonctionnelle du membre.
Elle est aidée de la prescription de divers médicaments qui ont fait la preuve de leur efficacité: corticothérapie
transitoire, calcitonine en injections sous-cutanées ou intramusculaires, diphosphonates. Le rôle et
l’indication des blocs sympathiques, postganglionnnaires (guanéthidine, buflomédil), ou ganglionnaires
(bloc stellaire ou de la chaîne sympathique lombaire) restent discutés, et ne sauraient constituer la voie
thérapeutique exclusive ou prédominante. L’algodystrophie est un syndrome douloureux rencontré en
pathologie locomotrice pour lequel la précocité de la prescription de la rééducation et de médicaments
adaptés, la qualité de la coordination des soins est gage de succès vis-à-vis d’une pathologie d’évolution
volontiers traînante et invalidante en cas de prise en charge trop tardive et/ou incoordonnée.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : algodystrophie, douleur chronique, syndrome épaule-main, syndrome douloureux régional

complexe.

Introduction – sans signe biologique d’inflammation ; progresser la thérapeutique d’une affection

L’algodystrophie sympathique réflexe est
définie comme un syndrome douloureux
articulaire et périarticulaire :
– lié à des perturbations vasomotrices,
déclenchées par des agressions diverses sans
relation entre la sévérité de la douleur
persistante et l’intensité du traumatisme
initial ;
– évoluant typiquement en une phase aiguë,
fluxionnaire, douloureuse puis secondaire
dystrophique, avec raideur et rétractions ;
Jacques Pélissier : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Eric Viel : Praticien hospitalier, département d’anesthésie et centre de
la douleur
Valérie Chauvineau : Chef de clinique-assistante.
Fédération de MPR, CHU Carémeau, rue du Professeur-Robert-Debré,
BP 26, 30029 Nîmes cedex, France.
Christine Ricard : Praticien hospitalier.
Consultation de la douleur, CHU Arnaud de Villeneuve, 371 avenue du
Doyen-Gaston-Giraud, 34059 Montpellier cedex, France.
Michel Romain : Praticien hospitalier.
Fédération de MPR, centre médical, 30240 Le-Grau-Du-Roi, France.
Christian Hérisson : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Département de MPR, CHU Lapeyronie, 371 avenue du Doyen-
Gaston-Giraud, 34295 Montpellier cedex, France.
– nécessitant un traitement précoce, associant
rééducation fonctionnelle et thérapeutiques
médicamenteuses [29, 46].
L ’ a l g o d y s t ro p h i e e s t f r é q u e m m e n t
rencontrée en pathologie locomotrice ou
neurologique, et la rééducation, associée à
des thérapeutiques annexes, constitue
l’essentiel du traitement lors de la phase
précoce comme lors de la phase secondaire.
Ce syndrome peut évoluer, en l’absence de
traitement, vers une récupération presque
complète dans un délai de plusieurs mois
ou années [42], mais au prix d’une longue
période où douleurs et déficience motrice
génèrent des incapacités et un inconfort de
vie dont les conséquences sur l’individu sont
depuis longtemps reconnues.
Son mécanisme est inconnu à ce jour, mais
le rôle du sympathique mis en avant dès
les premières descriptions du syndrome
semble se confirmer alors que l’importance
des centres nerveux de contrôle de la
douleur et des neuromédiateurs est
a u j o u rd ’ h u i s o u l i g n é e . S e u l e c e t t e
c o n n a i s s a n c e p e u t d é s o r m a i s f a i re
fréquente et invalidante, encore source de
nombreuses interrogations.
Si la description clinique du syndrome est
claire dans la littérature française en
particulier à partir des travaux de Doury [29,
30]
, l’identité même du syndrome fait l’objet
de controverses nosologiques. Identifié
comme un syndrome douloureux
c h ro n i q u e , e l l e e s t l ’ o b j e t d ’ â p re s
discussions au sein de la communauté
intéressée par le traitement de la douleur,
essentiellement l’International Association
for the Study of Pain (IASP) ; ses
propositions de cadre nosologique et de
critères diagnostiques, bien que discutables,
se doivent d’être rapportées.
Contexte étiologique
L’algodystrophie touche surtout l’adulte,
homme et femme entre 40 et 70 ans. Elle peut
être secondaire ou primitive. Elle est plus rare
chez l’enfant.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pélissier J, Viel E, Chauvineau V, Ricard C, Romain M et Hérisson C. Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous
droits réservés), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-293-A-10, 2003, 11 p.
26-293-A-10 Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I Kinésithérapie

ALGODYSTROPHIES SECONDAIRES
Intensité 1 2
des 341.19

¶ À un traumatisme troubles 307.07

272.95
L’algodystrophie peut être secondaire à : Début c 238.83
o D
204.71
u
– un traumatisme violent (entraînant fracture, n 170.59
Séquelles t G
luxation, entorse, contusion), mais également Signes s 136.47
pseudo-inflammatoires
un traumatisme minime, sans conséquence Troubles trophiques
Guérison 102.36

apparente ; 3 6 9 Mois
68.24
Facteur déclenchant 34.12
– une immobilisation plâtrée ou par orthèse ;
1 Schéma théorique de l’évolution de sphénomènes tis- 0.00
0 1 2 3 4 6 7 8 9 1 1
2 4 6 8 0 2 4 6 0 2
– un geste chirurgical et en particulier sulaires dans l’algodystrophie. D’après Renier JC et (sec)
8 0

chirurgie du canal carpien ou de la maladie Masson C in [82]. *

A
de Dupuytren (algodystrophie de main),
chirurgie du genou y compris arthroscopie
(algodystrophie postchirurgicale du genou).

¶ À des affections neurologiques

L’algodystrophie peut être secondaire à des
affections neurologiques essentiellement
centrales (maladie de Parkinson, hémiplégie
vasculaire ou tumorale tel le syndrome
épaule-main de l’hémiplégique tout à fait
*
A *
B
spécifique et qui ne sera pas abordé ici), plus
rarement lésions nerveuses périphériques
(syndrome de Guillain-Barré, neuropathie).

¶ À des cardiopathies
L’algodystrophie peut être secondaire à des
cardiopathies surtout coronaropathie
(algodystrophie de l’épaule gauche). C’est une
complication classique mais qui n’est guère
rencontrée aujourd’hui du fait de la précocité
e t d e l ’ e ffi c a c i t é d u t r a i t e m e n t d e s
coronaropathies.
¶ À une grossesse
Une algodystrophie peut apparaître lors de la
grossesse, le plus souvent l’algodystrophie de
hanche au 3e trimestre. Le diagnostic est
difficile car la vitesse de sédimentation
globulaire est normalement accélérée à ce
stade de la grossesse et la radiographie est
gênée dans sa réalisation et son interprétation.
La scintigraphie osseuse n’est possible
qu’après l’accouchement. Ces algodystrophies
de grossesse, parfois multifocales (hanche et
genou), sont le plus souvent résolutives dans
les semaines qui suivent l’accouchement au
prix d’une accentuation de la symptomato-
logie au moment de celui-ci.
¶ À un traitement prolongé
L’algodystrophie peut être secondaire à un
traitement prolongé par les barbituriques et
en particulier les barbituriques antiépilep-
tiques (phénobarbital) ou la chimiothérapie
antituberculeuse (algodystophies iatrogènes).
ALGODYSTROPHIES PRIMITIVES
(UN QUART DES CAS) [1]
Un terrain particulier a été souvent mis en
avant : personnalité perturbée et anxieuse,
avec, à l’évaluation psychométrique, un profil
psychologique où dominent la dépression et
l’hystérie [75, 110], volontiers décompensée par
un événement douloureux [36]. La spécificité
de la personnalité de ces patients est contestée
aujourd’hui [13, 22]. Le diabète, l’hypertriglycé-
ridémie, l’hyperuricémie, et l’éthylisme
joueraient également un rôle favorisant [1].
*
B
*
C – tendance à l’enraidissement articulaire et
2 Syndrome épaule-main en phase fluxionnaire.
A. La main avec les troubles vasomoteurs.
B. L’œdème qui prend le godet.
C. La rétraction des extenseurs de doigt.
Contexte clinique
Le syndrome épaule-main en est la forme
type. Survenant chez l’adulte, il évolue en
d e u x p h a s e s ( fi g 1 ) : l a p h a s e a i g u ë
fl u x i o n n a i r e e t l a p h a s e s e c o n d a i r e
atrophique.
PHASE AIGUË FLUXIONNAIRE
OU PSEUDO-INFLAMMATOIRE
Le début est le plus souvent progressif, avec
douleurs diffuses du membre supérieur. Il
peut être brutal, avec main hyperalgique et
pseudophlegmoneuse.
À la main, on trouve quatre signes dont
l’association est caractéristique [29, 54, 55, 56]
(fig 2A) :
– impotence douloureuse ;
– œdème diffus prenant le godet, déformant
la main et remontant vers l’avant-bras
(fig 2B) ;
*
C
3 Syndrome épaule-main droit en phase fluxionnaire.
A. Aspect scintigraphique: temps vasculaire.
B. Hyperfixation sur l’épaule.
C. Hyperfixation sur le carpe et le métacarpe.
– modification tégumentaire (peau chaude,
érythrosique, avec hypersudation) ;
aux rétractions musculaires, avec gêne à la
fermeture et à l’ouverture complète de la
main et des doigts (fig 2C).
À ce stade, l’épaule est douloureuse à la
mobilisation, et le coude indemne. À ces
signes fluxionnaires s’oppose l’absence de
signes généraux, d’adénopathie axillaire.
La biologie est normale, sans syndrome
inflammatoire.
La radiologie standard sur clichés comparatifs
(les deux mains sur le même cliché) objective,
avec un retard radiologique de 3 semaines à
1 mois :
– la raréfaction osseuse. Celle-ci est
i n i t i a l e m e n t h é t é ro g è n e , i r r é g u l i è re ,
microgéodique mouchetée ou géodique,
prédominant sur les têtes métacarpiennes et
le carpe d’une part, la tête humérale d’autre
part. Secondairement, la raréfaction osseuse
est homogène, donnant un aspect d’os de
verre ;
– l’intégrité des interlignes articulaires.
La scintigraphie osseuse (technétium 99 Tc)
est précocement caractéristique [4, 61, 96, 112]
(fig 3), alors que la radiographie est encore
normale :

2
Kinésithérapie Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
– au temps précoce vasculaire, il y a
asymétrie de perfusion, avec augmentation
du flux isotopique dans les parties molles de
la main algodystrophique ;
– au temps osseux il y a une hyperfixation
locorégionale du traceur au niveau du carpe,
des métacarpes à la main, de la tête humérale
à l’épaule.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM),
qui montre, au temps T2, l’hyperhémie des
parties molles et des structures osseuses n’a
pas d’intérêt diagnostique dans cette forme
clinique.
Ce stade aigu fluxionnaire dure plusieurs
semaines à plusieurs mois.
PHASE SECONDAIRE ATROPHIQUE
Elle n’est pas obligatoire. Elle est marquée
par la régression des douleurs, de l’œdème
mais par l’accentuation des troubles
trophiques.
À la main, on décrit deux signes :
– l’atrophie des téguments, avec atrophie des
tissus sous-cutanés, peau pâle, lisse et
amincie, chute des poils ;
– la griffe en demi-flexion irréductible des
doigts, en flexion palmaire du poignet (main
neurotrophique).
La préhension devient impossible et la main
n’a plus de valeur fonctionnelle.
L’épaule est limitée dans toutes ses
amplitudes en particulier l’abduction-rotation
externe, par rétraction capsulaire.
AUTRES LOCALISATIONS
¶ Au membre supérieur
À côté du syndrome épaule-main, il y a
possibilité de formes localisées :
– à la main seule (algodystrophie de main) ;
– à l’épaule (épaule bloquée par rétraction
capsulaire, très spécifique et qui ne sera pas
abordée ici) ;
– rareté des formes extensives, syndrome
épaule-coude-main.
¶ Au membre inférieur
L’algodystrophie de pied (et/ou de la
cheville) est la plus fréquente et la plus
caractéristique. Le début est progressif par
des douleurs de pied à l’appui (station debout
et marche avec boiterie).
Elle évolue en deux phases :
– phase fluxionnaire, caractérisée par quatre
signes :
– l’impotence douloureuse à l’appui ;
– un œdème diffus prenant le godet,
déformant l’avant- et le médiopied,
prédominant au dos du pied ;
– des modifications tégumentaires :
hypersudation, érythrose ou érythro-
cyanose aggravée par la déclivité ;
– une tendance à l’enraidissement
articulaire et à la rétraction musculaire,
avec limitation douloureuse de la flexion
des orteils.
La radiographie peut montrer l’association
d’une raréfaction osseuse prédominant sur
le tarse et les têtes métatarsiennes et d’une
intégrité des interlignes articulaires. À la
scintigraphie, on voit une hyperfixation
précoce du tarse et des têtes métatarsiennes
et une asymétrie de migration du flux
isotopique au temps vasculaire ;
– phase secondaire dystrophique avec griffe
fixée des orteils, équin de l’arrière-pied.
¶ Algodystrophie de genou
Plusieurs aspects sont possibles :
– forme inflammatoire hyperalgique,
simulant une arthrite microcristalline ;
– forme hydarthrodiale, avec hydarthrose,
limitation de la flexion, amyotrophie du
quadriceps ;
– forme enraidissante, avec enraidissement
progressif en extension et en flexion.
Dans ces trois cas, la biologie est normale. La
radiographie montre une ostéoporose
hétérogène des condyles, des plateaux tibiaux
et de la rotule. La scintigraphie montre une
hyperfixation des condyles et des plateaux
tibiaux au temps osseux.
¶ Algodystrophie de hanche
C’est un diagnostic clinique particulièrement
difficile ; elle est révélée par une douleur de
hanche à l’appui et évolue en quelques
semaines vers une attitude vicieuse d’origine
antalgique puis secondairement, dans les
formes négligées, vers une limitation
articulaire prédominant sur l’extension. La
radiographie est peu démonstrative : intégrité
de l’interligne articulaire, intégrité apparente
des contours de la tête, mais déminéralisation
de celle-ci (fig 4A). Le diagnostic différentiel
doit se faire avec une ostéonécrose de
hanche : la scintigraphie montre l’hyper-
fixation céphalique, mais l’IRM confirme la
nécrose (fig 4B, 4C, 4D, 4E).
¶ Autres formes cliniques
On distingue comme autres formes cliniques :
– la forme extensive intéressant
successivement les différentes articulations est
rare aujourd’hui (au membre inférieur
atteintes successives, pied, genou, hanche),
grâce, en particulier, au traitement précoce ;
– la forme récidivante n’est pas
exceptionnelle ; chez un même malade, une
localisation algodystrophique apparaît
quelques années après l’atteinte première,
intéressant le plus souvent une articulation
différente.
DIAGNOSTIC
L’algodystrophie sympathique réflexe est un
diagnostic d’élimination.
¶ Diagnostic d’algodystrophie
excessif
Le diagnostic d’algodystrophie est excessif :
26-293-A-10
– lorsqu’il s’agit de douleurs articulaires ou
périarticulaires, voire pseudoradiculaires,
isolées, sans troubles vasomoteurs ou
tégumentaires ;
– devant l’association de douleurs et d’une
déminéralisation segmentaire radiologique,
après une immobilisation prolongée. Les
d o u l e u r s r é g re s s e n t l e p l u s s o u v e n t
spontanément à la reprise progressive de
l’appui et/ou de la fonction ;
– devant des troubles vasomoteurs isolés sans
trouble de la sudation avec œdème ; il
importe d’éliminer une pathomimie
(garrottage) ; la scintigraphie est alors
normale ;
– de même devant une déformation de la
main ou du pied sans hyperfixation
scintigraphique on doit penser à un syndrome
conversif [31].
¶ Diagnostic d’algodystrophie
insuffisant
Le diagnostic d’algodystrophie est insuffisant
quand évoluent sous ce masque :
– une arthrite ou une oligoarthrite
inflammatoire (forme de début de la
polyarthrite rhumatoïde, d’une spondyl-
arthrite ankylosante) ;
– une tuberculose articulaire s’exprimant
aussi par une déminéralisation radiologique
initiale ;
– une tumeur osseuse primitive (maligne ou
bénigne) ou secondaire métastatique ;
– une ostéonécrose épiphysaire enfin
(diagnostic différentiel des algodystrophies de
h a n c h e e t d e g e n o u ; l ’ I R M m o n t re
précocement la nécrose).
Taxonomie
La terminologie française d’algodystrophie
correspond dans la littérature anglo-saxonne
au concept de reflex sympathic dystrophy
(RSD) défini par l’IASP en 1986 ; le RSD est
une « douleur continue affectant une
extrémité après un traumatisme y compris
avec fracture, mais qui n’implique pas un
tronc de nerf, associée à une hyperactivité
sympathique » [48]. Cette douleur est alors
distinguée de la causalgie (Causalgia) ,
« douleur à type de brûlure, allodynie,
hyperpathie, intéressant habituellement la
main ou le pied, après une lésion partielle
d’un nerf ou de ses branches principales » [48].
Cependant cette définition a fait l’objet de
nombreuses critiques (citées dans [ 5 ] ) :
l’algodystrophie n’est pas toujours réflexe à
un traumatisme, des formes primitives
existent ; les troubles sympathiques ne sont
pas univoques dans leur intensité et leur
expression et ne sont pas toujours sensibles
aux blocs sympatholytiques ; le terme
dystrophique n’est pas spécifique. À la suite
d’un atelier de consensus à Orlando (Floride,
É t a t s - U n i s ) e n 1 9 9 3 , u n e n o u v e l l e
classification a été proposée [110], mettant en
exergue les caractères de la douleur et
3
26-293-A-10 Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
*
A *
*
D
reposant sur sa description, sans tenir compte
de considérations physiopathologiques. Elle
proscrit donc le terme « sympathique » :
douleurs spontanées, douleurs provoquées au
sein desquelles on distingue l’allodynie ou
douleur résultant d’un contact cutané non
nociceptif et l’hyperalgie, qui inclut
l’allodynie et qui correspond à la douleur
disproportionnée par rapport au stimulus
(brosse, coton). Les symptômes vasomoteurs
(œdème, troubles de la sudation, troubles
vasomoteurs) sont décrits comme associés et
obligatoirement présents. En revanche, la
classification proposée ne tient pas compte
des désordres moteurs (faiblesse, dystonie) ou
de l’enraidissement articulaire secondaire. La
classification ne tient pas également compte
de la réponse ou de la non-réponse aux blocs
intraveineux sympathoplégiques. Surtout, sa
topographie régionale et sa complexité sont
mis en avant sous le terme de syndrome
douloureux régional complexe (SDRC) ou
« complex regional pain syndrome » ou CRSP
« terme décrivant une variété d’états
d o u l o u re u x d e c a r a c t è re r é g i o n a l , à
prédominance distale, qui excèdent en
amplitude et en durée les symptômes
habituels au décours d’un événement
nociceptif, ayant souvent pour conséquence
des désordres moteurs significatifs, et
d’évolution variable dans le temps » [10]. On
distingue ainsi les SDRC de type I,
correspondant aux algodystrophies post-
traumatiques, des SDRC de type II
correspondant aux causalgies (tableau I).
Cette classification reposant sur la description
de la douleur a l’inconvénient d’introduire
trop d’ambiguïtés, et de faciliter les erreurs
de diagnostic par excès lors de neuropathies
douloureuses [35, 44]. Bruehl et al ont souligné
la sensibilité élevée (98 %) de ces critères mais
leur faible spécificité (36 %) [14] ; il a été
proposé de mieux prendre en compte les
4
*
B
*
E
Tableau I. – Critères de diagnostic du syndrome douloureux régional complexe (SRDC) de ty-
pe I et de type II (d’après Stanton-Hicks et al [101]).
SDRC I (algodystrophie)
Le type I est un syndrome qui se développe après un
événement initiateur douloureux.
Douleur spontanée ou allodynie/hyperalgie
surviennent, ne sont pas nécessairement limitées au
territoire d’un seul nerf, et sont disproportionnées par
rapport à l’événement initiateur.
Il apparaît un œdème, des troubles vasomoteurs
cutanés, et une sudation anormale dans le territoire de
la douleur au décours de l’événement initiateur.
C’est un diagnostic qui est exclu lorsque existent des
conditions qui expliquent le degré de douleur et de
perte de fonction.
troubles vasomoteurs, sudoraux et moteurs
pour accroître sensibilité et spécificité des
critères de l’IASP [45, 65].
Physiopathologie :
un désordre neuro-
logique à expression
articulaire
Il n’y a pas de modèle animal d’algodys-
trophie ; le modèle du garrottage du nerf
sciatique de rat, bien qu’induisant un
désordre vasomoteur et un comportement
douloureux implique une lésion nerveuse ; les
algies et troubles vasomoteurs générées par
la lésion nerveuse chez l’animal reproduisent
très imparfaitement les conditions du
syndrome algodystrophique. Force est donc
de recourir chez l’homme à des explorations
du système sympathique par la mesure du
flux circulatoire et de la température cutanée
lors de diverses stimulations physiques et
pharmacologiques, en mesurant la douleur.
Kinésithérapie
C
4 Algodystrophie de hanche gauche.
A. Aspect radiologique avec déminéralisation de la
hanche gauche mais intégrité de l’interligne.
B. Aspect scintigraphique avec hyperfixation au
temps osseux.
C. Aspect imagerie par résonance magnétique
(IRM) à la séquence T1.
D. Aspect IRM à la séquence T2.
E. Avec injection de gadolinium.
SDRC II (causalgie)
Le type II est un syndrome qui se développe après une
lésion nerveuse.
Douleur spontanée ou allodynie/hyperalgie surviennent,
ne sont pas nécessairement limitées au territoire du nerf
lésé.
Il apparaît un œdème, des troubles vasomoteurs cutanés,
et une sudation anormale dans le territoire de la douleur
au décours de l’événement initiateur.
C’est un diagnostic qui est exclu lorsque existent des
conditions qui expliquent le degré de douleur et de perte
de fonction.
DOULEUR
¶ Mécanisme central
Il y aurait excès d’afférents nociceptifs
véhiculés par les neurone-C provenant de la
périphérie sur les neurones sensitifs non
différenciés de la corne postérieure de
m o e l l e [ 8 8 ] . C e s n e u ro n e s re s t e r a i e n t
sensibilisés au-delà du traumatisme initial et
répondraient anormalement à des stimuli non
nociceptifs (pression, toucher, chaleur)
véhiculés par les mécanorécepteurs de seuil
bas et les fibres A. Après lésion nerveuse
périphérique, dans les ganglions rachidiens,
les axones noradrénergique périvasculaires
émettent des prolongements en forme de
panier autour des neurones de grand
diamètre [67] (sympatho-sensory coupling) et
contribueraient à activer en permanence ces
neurones sensitifs. Il semble qu’il y ait soit
excès de stimulation de fibres C liées à
l’environnement in situ et en particulier au
rôle de médiateurs de l’inflammation, soit
dysfonction des fibres Ab qui seraient alors
très dépendantes des fibres sympathiques
Kinésithérapie Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
afférentes avec lesquelles elles seraient
couplées (sympathic afferent interaction). La
théorie se résume à la création de
néosynapses, vraisemblablement pas
anatomiques (au sens de la neuroplasticité au
niveau de la corne postérieure) mais plutôt
fonctionnelles.
En tout cas en provoquant un excès d’activité
sympathique par refroidissement du corps
entier (modèle de la combinaison
réfrigérante), Baron et al [6] ont montré que la
douleur et l’allodynie à la stimulation
mécanique et non thermique était accrue en
cas de douleur médiée par le système
sympathique, effet qui disparaissait après le
bloc ganglionnaire sympathique.
¶ Tonus sympathique excessif
Le tonus sympathique est excessif par
abaissement du seuil des récepteurs sensitifs
périphériques.
Au décours d’une lésion nerveuse, il y a excès
de récepteurs a2 et a1 adrénergiques à la
surface des mécanorécepteurs à seuil bas
comme l’ont montré les études autoradiogra-
phiques de Drummond et al [32] et par là
même excès de stimulation par les fibres
efférentes sympathiques postganglionnaires
dont le tonus serait le plus souvent normal [16,
93]
. Ainsi, l’activation d’origine sympathique
des neurones sensitifs non différenciés est
abolie par l’anesthésie locale, l’application de
froid, et l’injection intraveineuse d’un
a-bloquant (phentolamine [89] ), d’un a2-
bloquant (yohimbine, clonidine), la
sympathectomie. Il n’y a pas in situ
augmentation de la concentration en
noradrénaline, que la phase soit chaude ou
froide [107]. Cette hypersensibilité
catécholaminergique a conduit au concept de
« douleur persistante d’origine sympathique »
ou sympathetically maintained pain (SMP),
douleur qui est maintenue par l’innervation
s y m p a t h i q u e e ff é r e n t e o u p a r l e s
catécholamines circulantes [101]. Hors du cadre
d e l ’ a l g o d y s t ro p h i e , l a p a r t i c i p a t i o n
sympathique expliquerait des caractéristiques
des douleurs neuropathiques : membre
fantôme, neuropathies métaboliques, herpès
virus.... Ces douleurs où la composante
sympathique est importante doivent être
distinguées des douleurs sans participation
sympathique ou sympathic independent pain
(SIP). Les deux douleurs peuvent cohabiter
chez un même patient et peuvent évoluer
l’une vers l’autre.
Le diagnostic de la SMP se fait par régression
de la douleur et de l’hyperesthésie à la
stimulation mécanique (bout de coton et/ou
fil de pêche) à l’un des trois tests [106] :
– bloc sympathique ganglionnaire avec un
anesthésique local du ganglion stellaire (M
Sup) ou des ganglions lombaires (M Inf) ;
– bloc intraveineux à la guanéthidine avec
deux phases : exacerbation des douleurs due
à la libération initiale d’adrénaline, puis
régression secondaire et durable (2 jours) liée
au contraire à une hyposécrétion du
neuromédiateur ;
– infusion de phentolamine IV. On commence
par une injection placebo puis par une
injection de 15 mg de phentolamine durant
10 minutes ou par des injections successives à
posologie croissante [3].
Ces effets sont réversibles par installation in
situ par voie sous-cutanée de norépinéphrine.
Les douleurs par SMP (douleurs spontanées
et provoquées, hypersensibilité aux stimuli
mécaniques) sont significativement accrues
par l’injection sous-cutanée d’épinéphrine ou
phényléphrine. En revanche, l’application
d’un topique antagoniste a2 adrénergique
(clonidine) réduit l’hyperalgie au site
d’application.
¶ Réaction inflammatoire
La réaction peut être inflammatoire avec
sécrétion in situ de prostaglandines liée à la
libération in situ de noradrénaline, qui favorise
à son tour l’hyperexcitabilité des
mécanorécepteurs [9]. Il y a dans cette réaction
inflammatoire un rôle indiscutable joué par les
neurosécrétions des fibres C [78] : substance P
responsable de la douleur, calcitonin gene-
related peptide facilitant la vasodilatation, ou
neuropeptide Y. La microdialyse cutanée est
le modèle proposé par Schmelz et al [97] pour
étudier cette réaction inflammatoire. Ce
modèle consiste à mettre en place des
microtubules sous-cutanés en zone algogène
(face antérieure des avant-bras, face externe
de jambe), et à faire circuler lentement une
solution saline, à recueillir le dialysat en
situation de base et après stimulation
(électrique).
TROUBLES VASOMOTEURS
¶ Flux artériolaire
Le flux artériolaire est modifié au niveau de
la peau [7, 91] comme des os [27]. Au niveau de
la peau de la main et des doigts, la circulation
artériolaire est mesurée par fluxmétrie
doppler, et la circulation capillaire par
capillaroscopie avec mesure du flux des
globules rouges [58, 59]. Initialement, en phase
fluxionnaire, la circulation artériolaire est
accrue ; elle diminue lors de l’évolution vers
la phase froide.
¶ Réflexe veinoartériolaire
La main passant du niveau du cœur à la
position déclive le long du corps, le réflexe
physiologique de vasoconstriction est altéré
avec hyperhémie réactionnelle en phase
fluxionnaire ; cette dernière est au contraire
réduite en phase froide. La circulation
capillaire n’est modifiée, avec réduction du
flux des globules rouges, que lors de la phase
froide. Le débit localisé d’oxygène sanguin
(Tc PO2) n’est pas modifié, ce qui, compte
tenu de la réduction du flux artériolaire en
phase froide, peut signifier un défaut
d’extraction de l’oxygène par les tissus.
¶ Combinaison réfrigérante
(« thermal suit »)
C’est un modèle proposé par Wasner et al [107,
108]
, dont on peut contrôler la température, ce
qui permet de créer les conditions d’un
refroidissement (whole body cooling) générant
26-293-A-10
une activation sympathique ou d’un
réchauffement (whole body warming) associé
à une inhibition sympathique. Cela permet
également d’évaluer le flux et la température
cutanée distale, témoin du tonus sympathique
distal. Ces troubles vasomoteurs sont
susceptibles de variations interindividuelles et
évolutives. Ainsi Wasner et al [108] ont décrit
trois aspects différents :
– type chaud lorsque, lors d’un cycle de
r e f r o i d i s s e m e n t - r é c h a u ff e m e n t e n
combinaison, le débit artériolaire du membre
algodystrophique reste élevé, et le membre
plus chaud que le controlatéral sain ;
– type intermédiaire lorsque le débit
artériolaire du membre algodystrophique est
tantôt plus élevé, tantôt plus faible, et que la
température varie dans le même sens ;
– type froid lorsque le débit artériolaire du
membre algodystrophique est toujours plus
faible, et la température plus basse que le
membre controlatéral sain.
Le type froid est d’autant plus fréquent que
l’algodystrophie est plus ancienne.
Wasner et al [108] ont proposé une explication
physiopathologique de ces désordres
microcirculatoires ; ils ont distingué deux
phases :
– chaude : la réponse vasoconstrictive au
réchauffement est complètement abolie, avec
d i m i n u t i o n d u r é fl e x e s y m p a t h i q u e
vasoconstricteur ; la raison en est inconnue ;
cependant il n’est pas exclu que des
substances impliquées dans la réaction
inflammatoire jouent un rôle ;
– froide : la vasoconstriction n’est pas
associée à une augmentation du tonus
sympathique et les catécholamines in situ
restent basses. En revanche, la prolifération
des récepteurs a adrénergiques peut avoir un
rôle déterminant comme l’atteste
l’hypersensibilité à l’injection in situ de
catécholamines.
Cette proposition n’est pas éloigné de celle de
Kurvers et al [58, 59] qui avaient proposé de
distinguer deux phases :
– initiale de sidération du réflexe de
vasoconstriction d’origine centrale ;
– secondaire d’hypersensibilité aux
catécholamines circulantes.
SUDATION
Elle est mesurée par test de provocation en
atmosphère chaude ( thermoregulatory
sweating test ou TST) ou par stimulation du
r é fl e x e s u d o m o t e u r c h o l i n e r g i q u e
(quantitative sudomotor axon reflex test ou
QSART) [43]. Elle est augmentée en phase
fluxionnaire [10]. Elle se normalise en phase
froide.
TROUBLES TROPHIQUES
Ils sont secondaires : amyotrophie, peau
fragile, ongles cassants. Leur pathogénie est
inconnue.
CERCLE VICIEUX
Bien que la pathogénie de l’algodystrophie
soit encore mal élucidée, il semble que le
processus soit secondairement autoentretenu
(cercle vicieux de l’algodystrophie) (fig 5).
5
26-293-A-10 Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
Afférences nociceptives
(agression)
Afférences
non nociceptives
(pression, toucher,
Neurones sensitifs non chaleur)
différenciés de la corne
postérieure de moelle
SN O Σ
En périphérie
• Excès de récepteurs alpha 2 adrénergique
• Sécrétion in situ de prostaglandines
Phase
chaude Troubles vaso-moteurs
flux artériolaire, œdème,
Douleur
inflammation locale
Fibrose, rétraction Phase
raideur
froide
5 Cercle vicieux de l’algodystrophie.
¶ Excès d’influx nociceptifs
Un excès d’influx nociceptifs, venant de la
périphérie, quelle qu’en soit l’origine, atteint
à un moment donné les neurones sensitifs
non différenciés de la corne postérieure de
moelle, et ces neurones restent sensibilisés au-
delà du traumatisme initial et répondent
anormalement à des stimuli non nociceptifs
(pression, toucher, chaleur) véhiculés par les
mécanorécepteurs de seuil bas et les fibres A.
Cet excès de nociception, autoentretenu,
excite les centres végétatifs, orthosympa-
thiques et parasympathiques, de la colonne
intermédiolatéralis de la moelle épinière [50]. Il
se crée au niveau du tractus intermédiolaté-
ralis de la corne latérale végétative de la
moelle, des « circuits » d’autoexcitation
expliquant ainsi l’excitation anormale de
chaînes de neurones d’association qui
provoquerait, par les voies sympathiques
e ff é r e n t e s , l a r é p o n s e s y m p a t h i q u e
pathologique. Son expression est
essentiellement microcirculatoire avec des
spasmes de la méta-artériole et/ou des
sphincters précapillaires, un passage sanguin
par les canaux de Suquet ou glomus
neuroépithéliaux de Masson, un remplissage
à contre-courant des veinules et des
capillaires dilatés passivement. Il en résulte
une stase circulatoire, une hyperpression et
une perméabilité, avec exhémie plasmatique.
À cette réponse circulatoire s’associe une
réaction inflammatoire avec libération in situ
d e n e u ro m é d i a t e u r s e t s é c r é t i o n d e
prostaglandines [ 7 8 ] . Ces modifications
intéressent d’abord les tissus mous puis
secondairement les tissus osseux ; dans le
tissu osseux la spasmostase et l’acidose locale
seraient responsables de multiples foyers de
nécroses médullaires et trabéculaires dont
l’expression radiologique est la
déminéralisation.
¶ Son auto-entretien
Les influx nociceptifs sont secondairement
engendrés par ces modifications micro-
circulatoires et trophiques, véhiculés à leur
6
tour vers les centres végétatifs médullaires ;
ils entretiennent ainsi le processus expliquant
le cercle vicieux algodystrophique
Évaluation
Il importe d’évaluer la douleur, les troubles
vasomoteurs et sudoraux, la mobilité passive
et surtout active du membre.
Il n’y a pas d’échelle clinique spécifique pour
l’algodystrophie.
Pour une algodystrophie distale, Davidoff et
al [26] ont proposé d’évaluer :
– la douleur induite par la palpation du carpe
ou du tarse (cotée 0 = absente, 1 = douleur
modérée à la palpation appuyée, 2 = douleur
intense à la palpation appuyée, 3 = douleur
intense à la palpation douce, 4 =
hyperesthésie) ;
– le volume d’œdème de la main ou du pied
mesuré par l’eau déplacée lors de l’immersion
de l’extrémité dans un récipient gradué, par
comparaison avec le côté controlatéral ;
– la température cutanée sur la paume de la
main entre les IIe et IIIe, et les IVe et Ve
métatarsophalangiennes et sur le dos du pied
entre les II e et III e , et les IV e et V e
métatarsophalangiennes ;
– l’amplitude du mouvement actif des doigts
ou des orteils ;
– la douleur par le McGill Pain Questionnaire
(MPQ) et l’échelle visuelle analogique (EVA).
Ils ont démontré qu’il y avait une forte
corrélation entre le volume de la main ou du
pied, la motricité active et l’indice de douleur
l o c a l e p ro v o q u é e , m a i s n o n a v e c l a
température cutanée ; il y avait bonne
consistance interne entre volumétrie, motricité
active et indice de douleur locale provoquée.
La mesure du flux artériolaire cutané par flux-
métrie Doppler n’est pas de réalisation facile ;
elle autorise diverses manœuvres objectivant
le désordre sympathique et divers tests
pharmacologiques. Son intérêt physiopatholo-
gique est évident ainsi que pour évaluer
l’efficacité d’une drogue sur la vascularisation
cutanée, mais son intérêt clinique reste à
démontrer.
Il n’y a pas d’échelle spécifique pour mesurer
les incapacités et handicaps liés à
l’algodystrophie [94, 95] en dépit de leur
retentissement sur la vie professionnelle et
quotidienne ; il semble que le handicap lié à
l’atteinte du membre supérieur et plus
particulièrement chez la femme soit le plus
marqué [52].
La qualité de vie peut être mesurée par le
Sickness Impact Profile 68 (SIP68), le
Nottingham Health Profile (NHP), et
l ’ E u r o Q o l - 5 D ( E Q - 5 D ) , c e d e r n i e r,
contrairement aux deux autres, n’étant pas
validé en français [51].
Pour Kemler et al [51], lors d’algodystrophie
du membre supérieur, le NHP renseigne sur
la douleur, le retentissement sur le sommeil
et la forme physique. Lorsque le membre
inférieur est atteint, le SIP68 évalue le
Kinésithérapie
retentissement sur le comportement social et
la capacité à se déplacer, et le NHP la douleur,
le sommeil et la forme physique.
Traitements
Le plan de soin associe la rééducation et les
médicaments, bien que de nombreuses
i n t e r ro g a t i o n s d e m e u re n t q u a n t a u x
protocoles à proposer. Le contexte de la
médecine physique et de la réadaptation
semble le plus adapté à cette prise en charge
multidisciplinaire, mais individuelle et
coordonnée.
SOINS DE RÉÉDUCATION
La prise en charge en rééducation
fonctionnelle des patients atteints
d’algodystrophie repose essentiellement sur
les propositions de l’école française de
rhumatologie, qui, dès les années 1960, a mis
en avant l’intérêt des soins physiques à côté
des médicaments par voie générale ou locale.
Leurs arguments reposaient sur quelques
études ouvertes et une pratique largement
empirique [100] ; ils distinguaient nettement la
prise en charge de l’algodystrophie en phase
initiale fluxionnaire où dominent douleur et
troubles vasomoteurs, de celle propre à la
phase tardive froide, marquée par la raideur.
¶ Principes et objectifs
Les principes de cette rééducation sont
simples et clairs [8, 12, 100] :
– règle de la non-douleur afin de ne pas
produire de stimuli nociceptifs ;
– précocité de la prise en charge, dès les
premiers signes de la phase fluxionnaire.
Les objectifs sont tout aussi clairs :
– mobiliser et prévenir rétractions et
adhérences avant qu’elles ne s’installent à la
phase froide ;
– drainer l’œdème des parties molles par des
postures, des massages de drainage à type
d’effleurement, et plus simplement en
favorisant le retour veineux et lymphatique
par la contraction musculaire ;
– préserver la fonction et éviter l’exclusion
fonctionnelle du membre. Ce dernier point
peut paraître déterminant lorsque l’on connaît
le degré d’invalidité auquel peut conduire un
syndrome algodystrophique.
Ces principes et ces objectifs ne sont pas
contradictoires avec notre connaissance de la
physiopathologie du syndrome.
La règle de la non-douleur est compatible avec
l’effet délétère de l’excès d’afférences
nociceptives [88] ; la qualité de l’analgésie
médicamenteuse est déterminante. Les
techniques de mobilisation articulaire, comme
de drainage, doivent rester non agressives.
Vis-à-vis des articulations portantes, cette
règle conduit à proposer une décharge
transitoire, puis une remise en charge
progressive.
La précocité de la prise en charge du syndrome
en phase initiale fluxionnaire prévient
Kinésithérapie Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
l’installation du cercle vicieux, support
physiopathologique du syndrome. Ainsi,
Rosen et al dès 1957 [92] soulignaient dans 73
cas de syndromes épaule-main un meilleur
résultat fonctionnel lors de prise en charge
précoce avant 3 mois : 44 contre 20 % lors de
prise en charge plus tardive.
Drainer l’œdème des parties molles par des
postures, des massages de drainage à type
d’effleurement, et plus simplement en
favorisant le retour veineux et lymphatique
par la contraction musculaire, n’est pas
contradictoire avec les conclusions de travaux
mettant en évidence la précocité et
l’importance de la sidération sympathique,
avec altération des réflexes de vasoconstric-
tion [7, 58, 59, 107] ; cependant il n’est pas prouvé
que ces techniques physiques aient un
quelconque effet sur le désordre artériolaire.
¶ Techniques de rééducation
Les techniques proposées varient selon la
localisation du segment de membre, distal ou
proximal, mais aussi selon la phase,
fluxionnaire ou froide [47, 74].
En phase fluxionnaire
En cas d’algodystrophie de la main et des
doigts :
– bains alternés dans eau chaude et eau
froide (manuluve), suivis de massages de
drainage de l’ensemble du membre supérieur
à type d’effleurement ; on peut s’aider de la
pressothérapie alternée par manchons
brachiaux et antébrachiaux ;
– mobilisation douce, passive, infradoulou-
reuse des chaînes digitales, du poignet et du
coude. Cette prise en charge est strictement
individuelle et peut être initialement proposée
en manuluve pour réduire les phénomène
douloureux ;
– manipulation active d’objets de forme
élémentaire (balles, cubes) puis d’objets plus
complexes dans le sable chaud ou l’eau ;
secondairement saisie d’objets usuels puis
activités artisanales en ergothérapie.
En cas d’algodystrophie de pied, le membre
inférieur est mis en décharge complète à
l’aide de deux cannes à appui antébrachial
pendant 3 à 4 semaines ; simultanément le
schéma de marche est entretenu par la marche
en immersion en piscine. La reprise de l’appui
se fait en immersion dégressive, et n’est
complète que lorsque la douleur à l’appui a
totalement régressé. De la même manière, le
patient est traité par immersion du segment
jambier et du pied dans des bains alternés
(pédiluve), massage de drainage, mobilisation
de la cheville et des orteils ; au repos, le pied
et la cheville sont maintenus en position
surélevée.
Concernant l’ algodystrophie de genou , la
décharge est couramment proposée, associée
à la marche en immersion. La mobilisation
douce, pluriquotidienne, de la rotule prévient
l’évolution vers une rotule fixée, avec
rétraction des ailerons rotuliens et
enraidissement du genou. La mobilisation
manuelle en flexion-extension du genou par
le kinésithérapeute peut s’associer à
l ’ u t i l i s a t i o n d e l ’ a r t h ro m o t e u r. Tr è s
précocement, un travail de tonification
musculaire isométrique, puis isotonique est
proposé. L’algodystrophie de hanche est une
éventualité rare, et pour laquelle on propose
décharge, mobilisation passive et active avec
tonification de l’éventail fessier.
Ce programme de rééducation peut se réaliser
en ambulatoire. Il nécessite de la part du
médecin une surveillance attentive, à la
recherche de signes d’évolutivité.
En phase froide
L’objectif est de récupérer les amplitudes
articulaires d’abord, la fonction ensuite, sans
réveiller les douleurs et sans favoriser la
récidive des troubles vasomoteurs et de la
sudation. Le traitement est essentiellement
physique.
La kinésithérapie comporte des mobilisations
articulaires progressives, d’autant moins
douloureuses que l’on aura pris soin de traiter
le patient par médicaments antalgiques, la
prise médicamenteuse ayant lieu dans l’heure
précédant la rééducation. On peut s’aider de
l’arthromoteur, en particulier pour le genou.
Le gain d’amplitude obtenu en kinésithérapie
est préservé par la confection d’appareillages
de posture statique, renouvelés en fonction
des progrès du patient : gouttières de genou
pour lutter contre le flexum, gantelet avec
araignée de rappel en extension ou coiffe de
flexion pour le poignet et les doigts.
L’ergothérapie vise très tôt à récupérer, par
des activités artisanales, la fonction. En cas de
stagnation des gains, on peut proposer une
mobilisation sous anesthésie générale ou
locorégionale (genou) [24], voire une chirurgie
d’arthrolyse et de ténolyse des chaînes
digitales.
¶ Validation et validité
des procédures de soins
Ce descriptif des techniques de rééducation
repose sur un consensus professionnel et non
sur les résultats d’essais cliniques comparatifs.
Les raisons en sont multiples. Elles tiennent
probablement à la difficulté pour définir la
nosographie du syndrome. Elles tiennent à
l’absence d’explications physiopathologiques
convaincantes, donc à l’impossibilité de
proposer un traitement reposant sur de tels
schémas.
Elles tiennent enfin :
– aux difficultés de l’essai clinique en
rééducation fonctionnelle : simple aveugle,
traitements de rééducation associés aux
traitement médicamenteux et aux techniques
de blocs sympathiques pour le groupe
expérimental et traitements médicamenteux
seuls pour le groupe contrôle pour des
raisons éthiques, nécessité d’un large
échantillon ;
– à l’effet placebo évalué à 33 % chez le patient
algodystrophique [70] ;
– à l’absence de consensus sur l’évaluation du
résultat. Il paraît indispensable et facile de
mesurer la douleur, la mobilité articulaire, la
26-293-A-10
fonction, la qualité de vie. Lors
d’algodystrophie de la main, il est plus
difficile de mesurer les troubles de la
sudation [ 1 9 ] , les troubles vasculaires
sympathiques [59, 107] et ce, d’autant que leur
importance respective est aussi discutée que
leur mécanisme.
Seule l’étude de Nimègue répond à ces
critères. Il s’agissait d’une étude prospective
contrôlée randomisée en simple aveugle
incluant 135 patients porteurs de syndromes
épaule-main, évoluant depuis moins de
1 an [71, 72] ; les patients avaient été répartis
aléatoirement en trois groupes : soins de
kinésithérapie ou soins d’ergothérapie pour
les deux groupes expérimentaux ; absence de
rééducation et prise en charge des problèmes
sociaux liés à leur état pour le groupe
contrôle. L’évaluation portait sur la douleur
(échelle visuelle analogique de la douleur au
repos et à l’effort, questionnaire de douleur
de McGill), les amplitudes articulaires actives,
les incapacités (Impairment Level Sum Score
ou ISS), la qualité de vie (Sickness Impact
Profile). L’évaluation était effectuée par un
examinateur aveugle au traitement ; le patient
était évalué au départ du traitement (t0),
après 6 semaines, et après 3, 6 et 12 mois. Dès
la 6e semaine, la kinésithérapie et
l’ergothérapie étaient associées à un gain
significatif sur la douleur à l’effort dans les
groupes expérimentaux par rapport à la seule
prise en charge sociale du groupe contrôle ;
ce gain était plus marqué pour la
kinésithérapie [71, 72]. Le gain sur la douleur au
questionnaire de McGill était plus marqué
pour le groupe expérimental avec
kinésithérapie aux différentes évaluations [71,
72]
. Le gain en mobilité active était également
plus marqué dans les groupes expérimentaux
avec kinésithérapie et ergothérapie à la
6e semaine et au 3e mois, mais n’était pas
significativement différent à 1 an [71, 72]. La
récupération des incapacités (ISS) était
meilleure et plus rapide pour les groupes
expérimentaux avec kinésithérapie ou
ergothérapie que pour le groupe contrôle. Il
n’y avait pas de différence concernant la
qualité de vie à 1 an [98]. Du point de vue
économique, la kinésithérapie était plus
coûteuse que l’ergothérapie, et le coût était
plus élevé que celui du groupe contrôle [98]. Si
l’on tenait compte de l’ensemble des coûts
(médicaments, soins physiques, arrêt de
t r a v a i l ) l a d i ff é r e n c e n ’ é t a i t p l u s
significative [73]. L’étude concluait à l’intérêt
curatif de la kinésithérapie et de
l’ergothérapie précoces dans le traitement du
syndrome épaule-main, et à la validité
économique d’un tel traitement.
MÉDICAMENTS
Les antalgiques de classe 1 sont efficaces sur
la douleur en particulier lors de la prise en
charge en rééducation. Les anti-
inflammatoires non stéroïdiens sont peu
efficaces et peu utilisés.
Les b-bloquants, moins utilisés aujourd’hui,
seraient efficaces en période tardive mais
aucun essai ne vient le confirmer.
7
26-293-A-10 Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
¶ Calcitonine
La calcitonine a un triple effet démontré :
antiostéoclastique, antalgique et vasoactif.
L’effet antalgique est à la fois central non
réversible par la naloxone et périphérique par
inhibition de la sécrétion des prostaglandines.
La calcitonine est utilisée à forte dose, en
injection sous-cutanée plutôt qu’intramuscu-
laire, 1 injection par jour durant 3 semaines,
puis 2 à 3 injections/semaine durant 15 jours.
Trois types sont disponibles : calcitonine de
saumon (100 U/j) ou synthétique de type
saumon (1 à 2 U/kg), calcitonine de porc (160
U/j), calcitonine humaine (1 ampoule à
50 mg/j). Les effets secondaires sont
fréquents : bouffées vasomotrices chez 33 %
des patients en début de traitement et 11 %
encore à 5 semaines, nausées respectivement
25 et 4,9 %.
Une étude contrôlée randomisée comparant
la rééducation seule à la rééducation associée
à la calcitonine de saumon par voie sous-
cutanée (100 U/j pendant 3 semaines) conclut
à l’efficacité sur la douleur de l’association
rééducation-calcitonine et ce, dès la fin de la
première semaine [40]. Un effet comparable est
démontré (étude contrôlée randomisée) avec
la calcitonine de saumon par spray nasal (3
fois 100 U/j) [41]. Contre un anti-
inflammatoire non stéroïdien, à la même
posologie, la calcitonine de saumon en
injection réduit significativement l’intensité de
la fixation scintigraphique [85], de même en
spray nasal (2 fois 100 UI/j) [69].
L’administration de calcitonine encadrant
l’acte chirurgical chez un sujet ayant eu des
antécédents d’algodystrophie sur le même
membre aurait un effet préventif (étude
ouverte) [66], mais cet effet est contesté [34].
Perez et al [76] ont réalisé une méta-analyse
des 21 essais cliniques randomisés publiés en
2001 concernant l’efficacité sur la douleur
dans l’algodystrophie ; la qualité
méthodologique des essais est décrite de
moyenne à bonne. En dépit de l’hétérogénéité
liée aux critères d’inclusion et d’exclusion,
aux techniques de traitement et à leur durée,
aux outils de mesure, il apparaît que la
calcitonine (cinq essais comparatifs) est
efficace sur la douleur.
¶ Corticoïdes
Les corticoïdes per os (prednisolone
1 mg/kg/j durant 15 jours puis à dose
dégressive) sont réputés efficaces dans les
algodystrophies douloureuse mais il n’y a pas
d’essai clinique contrôlé randomisé de bonne
qualité [21, 37, 38]. On propose en revanche la
corticothérapie locale : infiltrations intra-
articulaires (genou) ou intracanalaires (canal
carpien, canal tarsien).
¶ Biphosphonates
Les biphosphonates ont été évalués dans le
traitement de l’algodystrophie suite aux
travaux de Devogelaer et al [28]. Ces agents,
dérivés des pyrophosphates inorganiques, ont
été proposés pour leur propriété d’inhibition
de la résorption osseuse dans le dessein de
lutter contre l’intense déminéralisation
8
caractéristique de l’algodystrophie. Le
pamidronate a été le plus largement étudié.
Plusieurs études ouvertes ont suggéré ses
effets bénéfiques en particulier sur l’évolution
de la douleur [25, 57, 64, 81]. Malheureusement,
l’étude randomisée en double aveugle de
Liens et al ayant évalué les effets du
pamidronate injectable contre placebo dans
200 cas d’algodystrophie ne permettait pas de
conclure à la supériorité du pamidronate sur
le placebo [62], mais la population incluse était
très hétérogène. Une deuxième étude
contrôlée a évalué les effets du pamidronate
contre calcitonine par voie nasale et a montré
que le pamidronate était au moins aussi
efficace sur la douleur que la calcitonine [23].
L’alendronate par voie intraveineuse [2] et le
clodronate par voie orale [103] ont également
été évalués dans le cadre d’un essai contrôlé
contre placebo concluant à leur effet
bénéfique sur la douleur à court terme. Au
total, l’intérêt des biphosphonates sur
l’évolution de la douleur dans le traitement
de l’algodystrophie semble démontré. À
l’heure actuelle, il paraît licite de les proposer
dans cette indication hors autorisation de
mise sur le marché (AMM), en alternative aux
injections de calcitonine en cas d’inefficacité
après 15 jours de traitement ou en cas
d’intolérance aux injections.
BLOCS SYMPATHIQUES
OU SYMPATHOLYTIQUES
Ils ont pour but de bloquer les recepteurs a et
b adrénergiques en périphérie lors d’injections
intraveineuses du membre sous garrot selon
la technique de l’anesthésie régionale par voie
intraveineuse (bloc postganglionnaire) ou au
niveau ganglionnaire par injection in situ.
Très en vogue dans les années 1980, cette
technique se voulait le traitement de première
intention, en phase chaude de l’algodys-
trophie ; la différentiation nosologique entre
« douleur persistante d’origine sympathique »
(SMP) et « douleurs sans participation
sympathique » (SIP) a donné un regain
d’intérêt à cette technique, en faisant même
un test diagnostique entre les deux types de
douleur [65, 101] . La guanéthidine par voie
intraveineuse est présentée comme le gold
standard, trois études contrôlées randomisées
contre placebo ayant démontré l’efficacité des
blocs sur la douleur et les désordres
vasomoteurs [11, 39, 90]. La guanéthidine agit par
déplétion des granules de noradrénaline et
inhibition de sa recapture au niveau des
terminaisons sympathiques. Les effets
secondaires sont rares : hypotension,
céphalées, marbrures cutanées ou éruption
pseudo-urticariennes ; elle est contre-
indiquée en cas d’artériopathie, phlébite,
insuffisance cardiaque ou coronarienne. Ce
médicament n’est plus commercialisé en
France, mais peut être obtenu par une
procédure temporaire d’utilisation (ATU).
Cependant, aujourd’hui encore, aucune
recommandation (indication, posologie,
fréquence des blocs) ne vient conforter cette
pratique. De plus Ramamurthy et al [79], dans
une importante étude multicentrique incluant
60 cas d’algodystrophie en phase chaude et
comparant blocs à la guanéthidine et à la
Kinésithérapie
lidocaïne, n’ont pas trouvé de différence
significative sur la douleur et les amplitudes
articulaires après la première injection, ni
démontré de gain lors de la répétition des
injections. Ce résultat est à rapprocher de
celui de Jadad et al [49] ou de Livingstone et
al [63] qui n’ont pu démontrer de supériorité
de la guanéthidine par rapport au sérum salé.
Un consensus se dégage pour initier des
études plus larges et peut-être plus
rigoureuses pour répondre enfin à la question
de l’efficacité de la sympatholyse, au moins
pour la sous-population de patients avec
SMP [105]. D’autres produits ont été proposés
et en particulier le buflomédil [33] depuis le
retrait de la guanéthidine, mais aucune étude
contrôlée sérieuse n’est disponible. Quant aux
blocs ganglionnaires à la lidocaïne ou à la
ro p i v a c a ï n e ( b l o c s t e l l a i re p a r v o i e
latérocervicale ou bloc de la chaîne
sympathique lombaire de réalisation plus
difficile sous contrôle scopique), ils sont
décrits comme efficaces [105], mais aucun essai
clinique comparatif contre placebo ne vient
corroborer ce résultat [65]. Les résultats des
méta-analyses de Kingery et al [53], Perez et
al [76] et Forouzanfar et al [34] ne permettent
pas de conclure à l’efficacité démontrée des
sympatholytiques dans l’algodystrophie ; leur
intérêt serait en fait d’isoler les formes SMP
plus sensibles [105].
CAPSAÏCINE
L’intérêts d’applications locales de capsaïcine
a été rapporté [20, 83, 87] et ce traitement est jugé
efficace sur les douleurs neuropathiques dans
la méta-analyse de Kingery et al [53] mais les
preuves manquent dans l’algodystrophie.
En application quotidienne, l’efficacité sur la
douleur de la crème Emlat (lidocaïne) a été
rapportée [80], alors qu’une application unique
d’onguent à la kétamine [102] serait également
efficace. L’étude comparative contre placebo
de Zuurmond et al [111] a rapporté une
réduction de la douleur par des applications
quotidiennes en phase chaude de crème
contenant 50 % de DMSO (dimethyl
sulfoxide) ; celle de Perez et al [77] a confirmé
l’efficacité de l’application de DMSO sur la
douleur et la fonction en phase chaude, alors
que la prise orale de N-acétyl-cystéine était
efficace en phase froide.
FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
Compte tenu de l’incidence des facteurs
psychologiques chez ces patients [15, 68, 75], qu’il
s’agisse d’une dépression réactionnelle liée à
la douleur, ou à la perte de fonction, d’un
désordre de la personnalité associé à
l’algodystrophie, un traitement antidépresseur
est parfois nécessaire, tout comme
l’apprentissage puis la pratique de la
relaxation.
Au total, dès les premiers signes révélateurs
d’un syndrome algodystrophique, il importe
de mettre en place un plan de soin associant
des mesures de rééducation visant à réduire
les troubles circulatoires, à prévenir les
attitudes vicieuses et à préserver la fonction ;
la kinésithérapie et l’ergothérapie, ont une
place de choix ; le tout ne peut être mis en
Kinésithérapie Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
œuvre que si une analgésie titrée et adaptée
est mise en place. La dimension
psychologique doit être prise en compte. La
place des traitements médicamenteux, en
particulier la calcitonine en injection sous-
cutanée ou intramusculaire, la corticothérapie
per os transitoire ou par injection intra-
articulaire ou intracanalaire est discutée. Les
blocs sympatholytiques, bien que très utilisés
en Europe, n’ont pas fait la preuve de leur
efficacité et ne doivent jamais être utilisés
seuls. Cette prise en charge peut être effectuée
en ambulatoire mais justifie un suivi médical
attentif.
En période postopératoire, l’analgésie,
obtenue par morphine ou par technique
d’injections locorégionale d’anesthésiques
locaux, est un rempart efficace contre la
s u r v e n u e s e c o n d a i re d ’ u n s y n d ro m e
algodystrophique [17, 86, 104].
Algodystrophie
de l’enfant
L’algoneurodystrophie de l’enfant et de
l’adolescent diffère de celle de l’adulte par ses
aspects cliniques, psychologiques et
thérapeutiques [18, 84, 109]. Elle survient le plus
souvent entre 8 à 15 ans avec une nette
prédominance féminine et sur les membres
inférieurs.
Les premiers signes cliniques apparaissent 2
à 6 semaines après un traumatisme réel ou
supposé, le traumatisme psychologique ayant
alors autant de force que le traumatisme
physique. La douleur est soit superficielle à
type de brûlures, soit profonde à type de
broiement. Les enfants décrivent des
fulgurances à type de crampes nocturnes
insomniantes. La douleur s’accompagne
d’allodynie, d’hyperesthésie et d’hyperalgie.
La douleur est un problème essentiel ; elle est
d’intensité forte avec EVA souvent supérieure
à 60 mm ; elle dure plusieurs mois et perturbe
l’équilibre, les habitudes et le comportement
de l’enfant. Les troubles psychologiques sont
constants. C’est en fait une douleur
initialement nociceptive, secondairement
neuropathique et sympathique avec une
participation psychologique importante.
Les troubles vasomoteurs permettent de
définir une forme froide, la plus fréquente
avec hypothermie et un œdème permanent,
ou une forme chaude avec rougeur, chaleur
et œdème. L’amyotrophie est d’apparition
précoce.
Les signes radiologiques sont souvent
absents. La scintigraphie au technétium 99
montre une hypofixation précoce mais qui
peut être liée à une immobilisation ou à une
absence d’appui.
Le traitement doit faire appel à des thérapies
concomitantes :
– soins de rééducation comparables à l’adulte
avec mise en décharge transitoire du
membre ; applications de crème Emlat ;
– la calcitonine, discutable chez l’enfant du
fait des effets secondaires comme de son
efficacité non prouvée ;
– soutien psychologique de l’enfant et de sa
f a m i l l e [ 6 0 ] a s s o c i é à l a p re s c r i p t i o n
d’antidépresseurs.
Le résultat de cette prise en charge globale
est décrit comme rapidement satisfaisant dans
la plupart des cas (92 % dans les 103 cas
rapportés par Sherry et al [99] ) mais les
récidives sont surtout précoces dans les deux
mois qui suivent l’arrêt du traitement. Les
26-293-A-10
blocs sympatholytiques ne peuvent être
proposés qu’en seconde intention après échec
de ces traitements initiaux, face à une douleur
demeurée forte, qui perturbe de façon
importante les habitudes et le comportement
de l’enfant comme de sa famille.
Conclusion
L’algodystrophie est aujourd’hui considérée
comme un syndrome douloureux chronique et
l’appellation de syndrome douloureux régional
complexe (type I) exprime bien cette évolution
nosologique ; le sympathique peut jouer un
rôle prédominant dans sa genèse. Syndrome
douloureux, l’algodystrophie est volontiers
alors décrite comme accessible aux techniques
d’analgésie locorégionale, et l’efficacité des
blocs et drogues sympatholytiques est
considérée comme la preuve du rôle du
sympathique. La prise en compte de la douleur,
mais aussi des troubles vasomoteurs, des
limitations articulaires et du terrain sur lequel
l’algodystrophie survient est une démarche
différente, proche de celle de la médecine
physique et de réadaptation ; l’objectif est, à
terme, la préservation puis la récupération de
la fonction ; cette prise en charge implique,
précocement, un plan de soins coordonné
incluant des mesures de rééducation et la
prescription de médicaments réputés efficaces
sur la douleur et les troubles vasomoteurs. Les
blocs sympatholytiques y ont alors un rôle
adjuvant ; ils sont parfois spectaculairement
utiles. La précocité et la technicité des soins, la
qualité de leur coordination est un gage
déterminant de succès vis-à-vis d’une
pathologie d’évolution volontiers traînante et
invalidante en cas de prise en charge trop
tardive et/ou incoordonnée.
Références ➤
9
26-293-A-10 Algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I
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