Streptococcus

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Caractères généraux 
Règne : bacteria
Division : Firmicutes
Classe : Bacilli
Ordre : Lactobacillales
famille : Streptococcaceae 
Quelques genres: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Gemella, Leuconostoc,
Pediococcus et Lactococcus.
 
-Ces bactéries Gram + sont des cellules ovoïdes, sphériques ou lancéolées de 0,5 à
1 mm de diamètre (Aerococcus et Pediococcus = tétrades), non mobiles et non
sporulées, sauf les formes S (smooth) ou virulentes.
- Catalase - oxydase -
- Croissance favorisée par l'apport de CO2 ou par une atmosphère anaérobie
(24h, 37°C).

Nécessitent des milieux riches en protéines (sang, peptones, extraits de viande) ou en

acides aminés, des facteurs de croissance, du glucose et des éléments minéraux. Ex:
bouillon glucosé tamponné ; bouillon cœur-cervelle; milieu Trypcase-soja.

Aspect en bouillon : trouble souvent peu homogène (présence de coagulât).

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Sur gélose au sang la présence de colonies de certains streptocoques se traduit par un halo:
alpha et bêta.

Les streptocoques ont en commun leur résistance à certains agents antimicrobiens: azoture de
sodium, cristal violet, acide nalidixique, polymyxines et autres antibiotiques.

Milieux sélectifs : gélose au sang (sang de mouton + azide) ;

gélose Columbia + ANC (acide nalidixique et colimycine) ;
gélose BEA (bile-esculine-azide) sélectif des streptocoques du groupe D) ;
gélose Slanetz (mise en évidence des Streptococcus faecalis).

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(classification de Rebecca Lancefield ;1933)

Antigènes polyosidiques de groupe (classification de Rebecca Lancefield ;1933)

Classification la plus utilisée reste en partie fondée sur la présence ou l’absence des dix-neuf
marqueurs antigéniques classiques distincts (groupes A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, R,
S, T et U et V liés à la présence du polyoside C pariétal, excepté pour les groupes D et N dont les
antigènes spécifiques de groupe sont des acides teichoïques. Ils font appel à l’agglutination sur
lame de la suspension du streptocoque à identifier en présence d’anticorps antipolyosides fixés
sur des particules de latex.
Les groupes A, B, C ou G caractérisent les espèces de streptocoques ß-hémolytiques les plus
pathogènes. Les streptocoques ⍺ -hémolytiques ou non hémolytiques appartiennent à d'autres
groupes ou sont non-groupables, et sont habituellement commensaux.

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Les Streptocoques
 
On distingue les espèces pathogènes des espèces commensales et saprophytes:
Parmi les saprophytes, les streptocoques lactiques: Lactococcus lactis, Lactococcus
cremoris et Lactococcus diacetylactis (dans le lait).

Le pouvoir pathogène du Streptococcus se limite à certaines espèces :

 
- Le Streptococcus pyogenes, du groupe A de Lancefield, est à l’origine d'une forme
d’angines rouges (la majorité est d'origine virale ), d’infections cutanées (impétigo),
d’abcès, d’infections broncho-pulmonaires, scarlatine, RAA….. ß-hémolytiques
 
-Le Streptococcus agalactiae, du groupe B de Lancefield, est responsable d’infections
chez le nouveau-né (méningites, septicémies). ß-hémolytiques  

- Le Streptococcus pneumoniae (ou pneumocoque) fréquemment responsable d’otites

et de sinusites, peut évoluer vers des formes de méningites purulentes. ⍺ -hémolytiques
 
NB : Beaucoup d’individus sont « porteurs sains » et hébergent des streptocoques
pathogènes sans présenter les signes de la maladie.
Facteur de virulence de Streptococcus

Capsule: Constituée par de l’acide hyaluronique (AH) qui est un facteur de virulence
important, empêche la phagocytose .

Paroi: 2 principaux antigènes:

 Un antigène polysaccharidique "C" est présent sur la paroi et c'est sur celui-ci que se
base la classification de Lancefield qui divise

  Un antigène protéique "M" 

Une trentaine de protéines distinctes tapissent la surface de S. pyogenes,
La protéine M est la plus importante : Immunogène, on distingue >80 sérotypes; Elle a
une action d’adhésine et antiphagocytaire par liaison avec le fibrinogène.
Les protéines (T, R) fixent diverses protéines sériques, cardiaques et rénales.
Les protéines M et T constituent, en raison de leur polymorphisme antigénique des
marqueurs d’une grande importance épidémiologique d’où le polymorphisme génétique.

Récepteurs de protéines plasmatiques et tissulaires : Ces récepteurs sont une

mosaïque de molécules protéiques et d’excellents marqueurs épidémiologiques
tapissant la paroi de S. pyogenes et de nombreuses autres espèces. Ils ont pour
propriété de se lier spécifiquement à de nombreuses protéines plasmatiques
(immunoglobulines G et A, fibrinogène, microglobuline) et tissulaires (fibronectine,8
collagène, laminine).
Protéines extracellulaires
-C5a peptidase : groupes A, B et G. éloigner les phagocytes au site de l’infection.
-Les streptokinase: liaison avec le plasminogène.
-La streptodornase: détruit les acides nucléiques et liquéfie les exsudats visqueux.
- La hyaluronidase: un facteur de diffusion

Les toxines
* Les toxines cytolytiques ou hémolysines ou membranolytiques: détruisent les
leucocytes et de nombreuses cellules eucaryotes.
-Streptolysine O (SLO) et pneumolysine (PLY)
La SLO est produite et excrétée par la quasi-totalité des souches de streptocoques du
groupe A et certaines des groupes C et G. La cytolyse par la SLO active de nombreux
effecteurs de la cascade inflammatoire (comme cytokines, etc.) entraînant une
exacerbation de l’inflammation et une désactivation des fonctions phagocytaires.
La PLY produite par la quasi-totalité des souches de S. pneumoniae. La PLY induit un
effet inflammatoire.

-Streptolysine S (SLS)
Responsable de l’hémolyse béta autour des colonies sur milieux gélosés au sang.

** Toxines immunocytotropes mitogènes (superantigènes)

Produites par S. pyogenes, une toxine dite érythrogène, responsables de la scarlatine
ou exanthème scarlatiniforme 9
Pouvoir pathogène

Les streptocoques des groupes A, C, G : bêta-hémolytiques et responsables des

affections suivantes :

-L'angine rouge ou érythémato-pultacée:
Fièvre à 39-40°C, dysphagie par inflammation amygdalienne et périamygdalienne,
adénopathie satellite, céphalées et d'asthénie.

Infections cutanées, muqueuses ou septicémiques.

-l'impétigo (enfant : lésions au niveau du visage et des mains de type vésiculo-
pustulaire, puis crouteuses, de contagiosité ++).

-L'érysipèle est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante. Les

bactériémies sont souvent secondaires à une infection locale.

-La fasciite nécrosante est une infection rare de la peau et des tissus sous-cutanés

profonds, se propageant le long des fascia et du tissu adipeux, elle entraîne une
ischémie tissulaire ou embolie par occlusion étendue des petits vaisseaux sous-cutanés.

-La scarlatine associe une angine et la diffusion à partir du foyer angineux d'une toxine
érythrogène secrétée par le streptocoque.
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érysipèle

fasciite nécrosante

scarlatine impétigo
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-des endocardites aiguës et des méningites

-syndrome de choc toxique TSLS (Toxic shock like syndrom).

Les complications post-streptococciques: RAA et GNA

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le rhumatisme articulaire aigu est une complication possible et grave d'une
angine à Streptocoques. La proportion d'atteintes cardiaques et leur gravité
augmentent au cours des rechutes. C'est la raison pour laquelle tout
convalescent de RAA doit subir une chimioprophylaxie pénicilline intramusculaire
une fois par mois jusqu'à l'âge de 18 ans). Il y a production par les streptocoques
d'une "cardiotoxine".

Glomérulonéphrite aiguë ou GNA (rein)

Adhésion sur les cellules des membranes glomérulaires, entraînant avec lui du
complément .
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Streptocoques du groupe B
Streptococcus agalactiae : streptocoques ß-hémolytique du groupe B
résistant à la bacitracine/ S pyogenes sensible
Provoque des méningites chez le nouveau-né, et des infections cutanées, urinaires ou
génitales chez l'adulte, parfois accompagnées de septicémie.
Le nouveau-né est contaminé par la flore vaginale de la mère contenant des
Streptococcus agalactiae dont le réservoir est aussi intestinal.

-Facteur CAMP (protéine B)

Protéine sécrétée par la majorité des Streptocoques du groupe B (S. agalactiae). Elle
provoque d’une manière synergique la lyse des érythrocytes de mouton en association
avec la toxine b (sphingomyélinase) de S. aureus. Cette propriété est largement utilisée
pour l’identification de S. agalactiae.

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Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoques: α-hémolytique
Agent principal de la pneumonie et de diverses infections (méningites, arthrites, otites
médianes, péritonites, septicémies) caractérisées par des dépôts de fibrine dues à
l’affinité particulière de la bactérie pour les séreuses (plèvre, péricarde, méninges,
péritoine). Existe à l'état de portage sur les muqueuses rhinopharyngées.
Ils sont groupés en diplocoques  « en flammes de bougie ou en 8 et en courte
chaînettes.
Culture lysée par la bile et sensible à l'optochine

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Facteurs de virulence

Capsule :polysaccharidique exerce une action antiphagocytaire (virulence). Il existe > 96

sérotypes. Vaccin contre les sérovars les plus fréquents.
Pneumolysine: Apparentée à streptolysine O, activité cytotoxique des cellules
respiratoires → envahissement arbre respiratoire
Protéines de surface: adhésion aux cellules ciliées de l’arbre bronchique
- protéine A de surface des pneumocoques : PspA
- adhésine A de surface des pneumocoques :Psa A
- perméases-peptidiques : AmiA et PlpA
- acides lipoteichoïques de paroi
Protéines hydrolytiques cytoplasmiques: colonisation et invasion.
- neuraminidase: clive les acides sialiques des glycoprotéines et glycolipides à la
surface des muqueuses et des liquides biologiques, réduit la viscosité du mucus
- hyaluronidase: contribue à la propagation du germe dans les tissus.
-Protéases:
- La sérine protéase : dégrade de façon non sélective les immunoglobulines, fibrinogène
et autres protéines de la matrice extracellulaire, facilite la pénétration des
pneumocoques dans les muqueuses et le système sanguin
-La leucocidine pneumococcique
– analogue à la leucocidine staphylococcique → lyse leucocytes – elle contribue ainsi à
la propagation du germe dans les tissus.
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Streptocoques du groupe D
S. bovis et S. equinus sont des commensaux de l’intestin humain et animal.
S. bovis est un agent responsable de septicémies, d’endocardites, d’infections des voies
urinaires et, plus rarement, de la septicémie et de la méningite néonatale.

Streptocoques non groupables

S. mutans, S. sanguis, S.salivarus et S. anginosus, sont des commensaux de la cavité
buccale (30 à 60% de la flore bactérienne), de l’intestin, de la peau et des voies génitales.
S. anginosus est fréquemment retrouvé dans diverses suppurations telles qu’abcès
cérébraux, hépatiques, pulmonaires, dentaires, appendiculaires, cutanés, sous-cutanés,
péritonites, les pleurésies purulentes.
L'agent causal de la carie dentaire est associé à sa capacité à métaboliser divers sucres, à
former un biofilm robuste. S. mutans est impliquée dans la genèse de caries dentaires,
pathogenèse de certaines maladies cardiovasculaires, et est l'espèce bactérienne la plus
répandue détectée dans les tissus des valves cardiaques disparue

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Le Genre Enterococcus
Les souches ne sont pas trop exigeantes/Streptococcus
Les principaux caractères les différenciant des streptocoques sont :

- Résister 1/2 heure à 60 °C,

- Croître entre 10 et 40 °C (streptocoques: 37 °C),
- Croître en bouillon additionné de 40 % de bile (Streptocoques sont inhibés,
pneumocoques sont dissous),
- Tolérer jusqu'à 6,5 % de NaCl,
-Fermenter l'esculine.
Sur un milieu bile-esculine, les entérocoques se développent en hydrolysant l'esculine
(halo noir).

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Le Genre Enterococcus
Résistants et peu exigeants possédant le même antigène que les streptocoques du groupe
D (de nature acide teichoïque et non polyoside C). Ce sont des bactéries intestinales
retrouvées également dans l’environnement.
Ils sont responsables, notamment en milieu hospitalier (immunodéficience) :
⇒ d’infections du tractus urinaire (facteurs d’adhésion = acides teichoïques).
⇒ d’endocardites (facteur d’agrégation permettant l’adhérence aux valves cardiaques).
⇒ de suppurations (en association avec d’autres germes).

Dans l'ordre on trouve comme pathogènes : E. faecalis > E. faecium > E. durans.
E. faecalis est le plus prépondérant, localisé dans l’intestin de l’adulte sain, dans le vagin,
la plaque dentaire. Provoque des endocardites, infections génito-urinaire, bactériémies,
infections néonatales et nosocomiales.

Les entérocoques sont particulièrement résistants aux antibiotiques: céphalosporines,

aminosides (résistance naturelle de bas niveau comme les streptocoques). Résistances
acquises aux aminosides à haut niveau, aux lincosamides, à la vancomycine.
Le haut niveau de résistance naturelle aux antibiotiques de la bactérie contribue à sa
pathogénicité et au risque nosocomial.

- Les facteurs de virulence: la production de substances d'agrégation, la production de

cytolysine (bactériocine) et les activités enzymatiques hydrolytiques (hyaluronidase,
gélatinase, sérine protéase).

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Traitement et prophylaxie

À part les entérocoques nettement plus résistants aux antibiotiques, les

streptocoques sont très sensibles : pénicilline, ampicilline, macrolides,
lincosamines, tétracyclines, chloramphénicol, vancomycine.

Les infections provoquées par les entérocoques sont traitées par des
associations synergiques d’antibiotiques.

Depuis quelques années, la résistance acquise aux antibiotiques est

apparue chez les streptocoques pathogènes pour l’homme. Dans les
groupes A, B, C, G et D, des plasmides R, transférables par conjugaison,
ont été identifiés.

Les mesures prophylactiques au niveau des collectivités (crèches, écoles,

conscrits) sont les suivants: isolement des malades, traitement des porteurs
sains de streptocoques, hygiène de la peau, désinfection des locaux, pour
les streptocoques du groupe A; vaccination antipneumococcique,
notamment des personnes âgées ou à risque.
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Merci

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