Les staphylococcies pleuro-pulmonaires : diagnostic et traitement

I. Introduction :
La localisation du staphylocoque aureus au niveau du poumon et de la plèvre est gravissime. La gravité est liée :
• au pouvoir nécrosant du staphylocoque responsable de lésions parenchymateuses étendues et de complications
mécaniques ;
• au pouvoir toxique lié à la sécrétion de plusieurs exotoxines notamment l’exfolliante responsable du choc toxique et de
l’atteinte sévère de l’état général ;
• au pouvoir d’adaptation aux ATB (résistance programmée du staphylocoque à tout nouvel antibiotique).

Facteurs de virulence de S.aureus :

- Protéines de surfaces (adhésines : colonisation de l’hôte) :
• Protéine A.
• Protéine de liaison au collagene de type I, II, IV.
• Protéine de liaison a la fibronectine.
• Protéines de liaison au fibrinogène : Clumping Factor (ClfA,ClfB).
- Toxines : exfolliante, les hemolysines, leucocidine, coagulase, estérase, DNase, hyaluronidase, lipase.
Panton-Valentine Leukocidin is a toxin that creates lytic pores in the cell membranes of neutrophils and induces the release of
neutrophil chemotactic factors that promote inflammation and tissue destruction. It is associated with primary skin infections
such as furunculosis, and severe necrotizing pneumonia
Microbiologie : le staphylocoque est un cocci Gram+, aéro-anaérobie facultatif
Staphylococcus aureus est présent dans l’environnement, il vit à l’état de commensal sur la peau et les muqueuses des
organismes humains et animaux. Il se présente sous l’aspect de cocci réunis en diplocoques ou en amas (grappes de raisin),
inconstamment capsulés.

Milieu riche en mannitol, NaCl et rouge diphenol

II. Épidémiologie :
Le réservoir essentiel du SA est l’homme lui même. 30 à 50 % des sujets sains hébergent le staphylocoque (fosses nasales, gorge,
peau, main, périnée et intestin). La transmission directe se fait à partir des réservoirs mais aussi à partir des lésions ouvertes
(cutanées, muqueuses) ; la transmission indirecte est possible : résistance de SA dans le milieu extérieur.
C'est une sources d’infections possibles milieu hospitalier : vêtements, literie, objets usuels, matériel médical.

III. Aspects cliniques :

Type de description : forme du nourrisson
Elle survient dans la première année ++ chez des nourrissons antérieurement sains mais aussi des anciens prématurés, des enfants
atteints de mucoviscidose ou des déficits immunitaires +++. Un contexte épidémiologique est à rechercher systématiquement (vie
en collectivité, lésions évolutive dans l’entourage).
 Syndrome d’exfoliation généralisée : Syndrome de Ritter ou de la peau
ébouillantée

- Portes d’entrée : cutanée (folliculite, impétigo), gastro intestinale, abcès du sein, iatrogène (perfusion, cathéter, drainage, etc),
ORL (sinusite, phlegmon de l’amygdale).

- Tableau clinique :
• Modification du comportement de l’enfant : pâle, geint, cyanosé ou gris, polypnéique et qui refuse le biberon ++.
• Fièvre : 38-40°C.
• Examen : 2 signes principaux sont retrouvés :
▪ polypnée superficielle avec battements des ailes du nez et cyanose.
▪ ballonnement abdominal.
• Autres signes : retentissement cardiovasculaire (tachycardie et HMG), matité à une base, abolition localisée du MV ou
suppression localisée des bruits transmis (+++).

- Examens radiologiques : les aspects radiologiques sont variables dans le temps (surveillance régulière et attentive). On note une
prédominance unilatérale des lésions : critère sémiologique.
Lésions parenchymateuses :
• Début : opacité alvéolo-interstitielle condensée non systématisée, unique ou multiple, associée à une ligne bordante
pleurale.
• « Phase secondaire » classique : une ou plusieurs bulles caractéristiques.
On note une labilité des images, remaniement constant (critère diagnostic très fiable)
Dans les formes graves évolutives, on observe des images de pneumopathies bulleuses extensives.
Lésions pleurales : simple décollement pleural ou PNO tardivement, épanchement pleural, pyo-pneumothorax, associations :
• Association d’une opacité arrondie avec ligne débordante pleurale : début d’une staphylococcie (rare).
• Association d’une bulle avec PNO ou épanchement pleural (caractéristique)

- Autres examens : TDM thoracique, hémocultures, examen direct et cultures de liquides.

IV. Évolution – complications :

L'évolution est imprévisible avec risque de survenue des complications pleurales et généralisation de l’infection.
Si l'évolution est favorable (sous traitements appropriés) il y a amendement des signes généraux et fonctionnels, stabilisation des
lésions radiologiques et guérison sans séquelles après 3 à 6 semaines de traitement.
Si l'évolution est défavorable, on retrouve des pneumopathies bulleuses extensibles, une bilatéralisation des lésions initiales, un
PNO suffoquant, un pyo-pneumothorax, des pleurésies purulentes ou une dissémination avec apparition des localisations
métastatiques.

V. Traitement :
Trois modalités de traitement : antibiothérapie active (hna ndirou probabiliste), drainage de la collection purulente et traitement
général.
- Traitement antibiotique : précoce +++, il comprend toujours 2 ATB bactéricides adaptés à l’antibiogramme
Schéma thérapeutique : β-lactamine + aminoside /ou céphalosporine + aminoside, drainage de la collection avec lavages ++.
Pourcentage du S.aureus résistant aux antibiotiques (année 2003) :
Antibiotiques Hospitalisés Externes
Pénicilline 96,1 82,3
Oxacilline 37,5 22,6
Gentamycine 17,7 3,9
Amikacine 15,8 4,7
Erythromycine 23 23,3
Pristinamycine 5,1 2,9
Vancomycine 0 0
Rifampycine 3,8 4,5
Fosfomycine 11,5 6
Cotrimaxazole 15,7 5,6
Acide fusidique 25 19,4
Ofloxacine 10,8 3
- Traitement général : corriger le collapsus, oxygénation si besoin, équilibre hydro-électrolytique, corriger les troubles et les tares
associées.

- Coagulase : enzyme enzyme excrétée par staphylococcus aureus provoquant la coagulation du plasma humain ou de lapin. Elle
joue un rôle dans la formation de thromophlébites suppurées et inhiberait la phagocytose.
- Dnase : enzyme produite par staphylococcus aureus responsable de nécrose cellulaire.
- Mannitol : sucre dégradé (utilisé) par staphylococcus aureus.
- Chapman (milieu) : milieu de culture solide utilisé pour la culture des bactéries du genre staphylococcus. Ce milieu est rendu
selectif par la présence d’une forte concentration de NACL (7,5%) et il contient entre autres un sucre (le mannitol) et un
indicateur le PH (le rouge dephénol).

Complications mécaniques +++ (abcès, bulles qui vont éclater → pneumothorax)

Pouvoir toxique : exfolliante +++
Résistance

PPT*

Staph se divise tous les 20 minutes

BK se divise tous les 20h

Variabilité des signes radiologiques dans le temps c'est un signe très important

TDM surtout chez l'adulte

Hémocultures obligatoires

Antibiothérapie active normalement, hna on fait probabiliste

Théophyline = médicament broncho-dilatateur, toujours en perfusion, jamais en IV

Examen neurologique :
Motocorétrovasé : Motricité, Tonocité, Coordination, Réflexes, Trophicité, Vasodilatation, Sensibilité

bases hydoraerique pave surmontée d’une clarté ?