Faculté de médecine d’Alger

Département de médecine
3ème année de médecine

LES ETATS
D’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III

Année universitaire 2019 - 2020

 INTRODUCTION

 Réponse immune spécifique et excessive, dirigée

contre: un antigène soluble:

 Production d’IgM et d’IgG qui sont responsables

de lésions tissulaires.

 Les complexes immuns formés circulent et se

déposent dans les petits vaisseaux ou dans les tissus
ce qui provoque les lésions.
 Hypersensibilité (Type III)

• Ac = IgG (précipitation)
• Ag = Xéno-Ag ou Auto-Ag
• Système du complément (VC)
• Monocytes/Macrophages
• PNN

Dépôt de CIC
• Activation du complément (VC)
• Opsonisation/Phagocytose

Réaction inflammatoire
Lésions localisées ou généralisées
au niveau des sites de dépôt des CI
ELEMENTS IMPLIQUES DANS L’HYPERSENSIBILITE DE TYPE II

1) L’ANTIGENE:

Ag multivalent qui induit la production d’Ac précipitants.

Nature protéique ou polysaccharidique
Hétérologue ou endogène
2) L’ ANTICORPS:

IgG
Y • Ac précipitant
• Forte affinité pour l’Ag
• L’activation du complément
• L’opsonisation (FcγR)
3) Le Système du complément:
LA VOIE
CLASSIQUE
DEGRANULATION
DES MASTOCYTES
C1q
C2
AUGMENTATION C4
C3a, C4a, C5a
DE LA PV
C3
CHIMIOTACTISME

L’OPSONISATION C3b, C3bi, C3d

CYTOTOXICITE MAC
3) Les cellules phagocytaires:
• Monocytes et Macrophages
• Polynucléaires neutrophiles (obligatoires)
• Les cellules phagocytaires expriment : - FcγR I (CD64)
- FcγR II (CD32)
- FcγR III (CD16)

• Les cellules phagocytaires expriment les récepteurs pour les

C3b, C3bi et C3d:
CD18/CD11b (CR3),
CD18/CD11c (CR4), OPSONISATION
CD35 (CR1)
LES MECANISMES LESIONELS:

LE DEPOT DES COMPLEXES IMMUNS

Facteurs favorisants le dépôt des CIC

• Augmentation de la perméabilité vasculaire

• Augmentation de la pression sanguine
• Zones de turbulences
• Charge électrique des CIC
• Taille des CIC
• Isotype de l’Ac: IgG
LES MECANISMES LESIONELS:

LE DEPOT DES COMPLEXES IMMUNS

Dépôt endovasculaire des CIC

• Activation du système du complément

• Augmentation de la pression sanguine
• Agrégation/dégranulation des plaquettes sanguines
• Activation /dégranulation des baso
• Activation des PN (phagocytose frustrée)
AUGMENTATION Dégranulation
DE LA PV des Plaquettes
Libération
MODIFICATIONS d’Histamine/
HEMODYNAMIQUES Sérotonine
Dégranulation
CHIMIOTACTISME des PBaso

Libération des
protéases Phagocytose Activation des
Production de frustrée PN
radicaux libres

Réaction inflammatoire
LES MECANISMES LESIONELS:

LE DEPOT DES COMPLEXES IMMUNS

LA CYTOTOXICITE COMPLEMENT DEPENDANTE

L’OPSONISATION

LA PHAGOCYTOSE FRUSTREE
 LES MECANISMES LESIONELS:

LE DEPOT DES COMPLEXES IMMUNS

Dépôt tissulaire des CIC

• Opsonisation phagocytose par les macrophages tissulaires

•Activation des macrophages
• Sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNFα)
• Activation de l’endothélium vasculaire
• Chimiotactisme des PN (phagocytose)
LES MECANISMES LESIONELS:
 MODELES EXPERIMENTAUX
D’HYPERSENSIBILITE DE TYPE III
 REACTION MALADIE
D’ARTHUS SERIQUE

HS DE TYPE III HS DE TYPE III

LOCALISEE GENARALISEE
 LA REACTION D’ARTHUS

a) Arthus direct
•Hyperimmunisation d’un animal
• But: production d’une grande quantité d’Ac
circulant
• Voie d’immunisation: intradermique ou S/c
• Lésions cutanées aux points d’injection
• Réaction spécifique : Ag déclenchant
identique à l’Ag sensibilisant

b) Arthus passif
•Serum ou Ac de donneur sensibilisé IV Receveur +
Ag ID.
HYPERSENSIBILITE DE TYPE III LOCALISEE
EN PATHOLOGIE HUMAINE
 Hypersensibilite de type III localisée

Pneumopathie allergique extrinsèque

•Agent en cause: Actinomycète thermophile (M.faeni).

• La réaction est déclenchée par l’inhalation de foin
• Symptômes: dyspnée, toux, fièvre.

• Diagnostic : recherche de précipitines contre un

extrait de spores d’actinomycètes par Ouchterlony ou
immunoélectrophorèse.
 Hypersensibilite de type III localisée

Maladie des éleveur d’oiseaux

•Agent en cause: Protéines dans les fientes d’oiseaux.

• Inhalé dans la poussière.
•Ag déclenche une pneumopathie
HYPERSENSIBILITE DE TYPE III GENERALISEE
EN PATHOLOGIE HUMAINE
 LA MALADIE SERIQUE =MALADIE À CIC

• Administration d’une forte et unique dose de l’Ag.

• Sérothérapie
• Voie d’injection: IV.
• Lésions cutanées aux points d’injection
• Atteintes multiple articulaires, cardiaques, rénales
 LA MALADIE SERIQUE =MALADIE À CIC

ANTIGENES IMPLIQUES DANS LA PATHOGENIE DES CI

1) Extrinsèques
 Protéines sériques hétérologues
 Antigènes bactériens, viraux, parasitaires et fongiques
 Haptènes : pénicilline, procaïnamide, sulfamides, …
2) Intrinsèques
 ADN
 IgG
 MALADIES PAR C.I.C.

1) Maladie aiguë à CIC

Ensemble de réactions survenant après inj. de sérums
xénogéniques (antidiphtérique, antitétanique, anti rabique)
•Formation de CIC pathogènes responsables des
manifestations cliniques.
•Hypocomplémentémie (CH50, C3, C4, C3d)

2) Exemple de maladies chroniques à CIC

• Maladies auto-immunes:
– LED, Sjögren, P.R., thyroïdite, cirrhose biliaire,,
•Autres:
– Maladie de Crohn
– Certains cancers