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Polydipsie-polyurie
A. Grimaldi

La soif participe aux moyens de l’organisme pour maintenir l’homéostasie hydroélectrolytique. Elle est
déclenchée par la baisse du volume intracellulaire et/ou par la baisse du volume extracellulaire. Le plus
souvent, la soif s’accompagne d’une polyurie dépassant 3 l/24 h. La première cause à rechercher est un
diabète sucré responsable d’une glycosurie avec polyurie osmotique. Une fois le diabète sucré éliminé, il
faut rechercher une autre cause de diurèse osmotique ou un diabète insipide avec polyurie hypotonique,
qui peut être d’origine centrale ou néphrogénique. Une fois toutes ces causes éliminées, restent les
polydipsies primaires dont la principale cause est la potomanie.
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Mots clés : Soif ; Polyurie ; Diabète sucré ; Diabète insipide ; Hormone antidiurétique

Plan Physiologiquement, dans la mesure où les réserves en eau de

¶ Rappels
¶ En pratique
¶ Éliminer le diabète sucré
¶ Trois grandes étiopathogénies
■ Rappels
La soif participe aux moyens de l’organisme pour maintenir
l’homéostasie hydroélectrolytique. Soixante-dix pour cent à
75 % du poids corporel de l’homme (sans compter les dépôts de
graisse) sont composés d’eau. Lorsque le corps perd 0,5 % de
son poids en eau, c’est-à-dire 350 ml pour une personne de
70 kg, le seuil de la soif est atteint.
La soif est déclenchée par :
• la baisse du volume intracellulaire, qu’elle soit secondaire à
une hyperosmolarité extracellulaire (hypernatrémie) ou à une
hypo-osmolarité intracellulaire (hypokalicytie). Les récepteurs
déclencheurs de cette « soif osmotique » sont les osmorécep-
teurs diencéphaliques ;
• une baisse du volume extracellulaire responsable d’une
hypovolémie (hémorragie, déshydratation globale, hypovolé-
mie efficace lors d’une inflation hydrosodée de l’espace
interstitiel ou de la constitution d’un troisième secteur). Les
récepteurs déclencheurs de cette soif hypovolémique sont les
volorécepteurs situés à proximité du cœur.
Il convient toutefois de garder en mémoire que dans les
boucles de régulation physiologique mises en œuvre pour le
maintien de l’homéostasie, il existe une hiérarchie : la protec-
tion contre l’inflation hydrique intracellulaire (responsable
d’hypertension intracrânienne) passe avant la correction d’un
déficit extracellulaire (ainsi s’explique l’absence de soif en cas
d’hyponatrémie par déplétion hydrosodée), la correction de la
volémie passe avant le maintien de l’osmolarité extracellulaire
(d’où l’hypersécrétion d’hormones antidiurétiques lors d’une
hyponatrémie avec hypovolémie efficace).
l’organisme sont faibles et l’écart tolérable par rapport à
l’homéostasie réduit, le comportement dipsique peut être
1
extrêmement impérieux, venant, dans l’ordre des « exigences
1 vitales », juste après le maintien de la fonction respiratoire et
1 l’évitement de la douleur.
2
■ En pratique
Le malade consulte donc pour soif impérieuse, fréquente, avec
sensation de sécheresse de la bouche. La soif interrompt le
malade dans ses activités et l’oblige à boire. Elle doit cependant
être distinguée de la sécheresse buccale (xérostomie), provoquée
par les médicaments ayant une action anticholinergique (tels
que les neuroleptiques et les antidépresseurs tricycliques, ou
certains antihypertenseurs centraux, etc.), voire par des patho-
logies rares (syndrome de Sjögren, sarcoïdose, etc.), qui ne
s’accompagnent pas à proprement parler d’une soif mais d’un
besoin d’humidification des muqueuses.
Le plus souvent, la soif s’accompagne d’une polyurie dépassant
3 l/24 h, obligeant le malade à se lever la nuit. Il importe de
distinguer la polyurie de la pollakiurie qui témoigne seulement
d’une augmentation de la fréquence des mictions, indépendam-
ment de leur volume.
Une fois la sémiologie des troubles précisée, il faut en noter
le début, l’évolutivité, l’intensité, le retentissement sur l’état
général, en particulier l’existence éventuelle d’un amaigrisse-
ment, l’existence de signes associés tels que des crampes, les
antécédents personnels (traumatisme crânien, antécédents
uronéphrologiques, etc.) et familiaux (en particulier diabète
sucré, diabète insipide, etc.). L’examen clinique est le plus
souvent normal.
■ Éliminer le diabète sucré
Le premier geste consiste à rechercher la présence de glucose dans
les urines, qui permettrait d’affirmer le diagnostic de diabète
sucré. Le seuil rénal du glucose se situe autour de 1,80 g/l. Un
syndrome cardinal associant polydipsie, polyurie, amaigrisse-
ment et polyphagie est en effet fréquemment révélateur du

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 1-0920 ¶ Polydipsie-polyurie
“ À retenir
Premiers examens à demander devant un
syndrome polyuropolydipsique
• Éliminer un diabète sucré par la recherche d’une
glycosurie à la bandelette
• Demander un ionogramme sanguin, une calcémie
associée à une albuminémie, une créatininémie.
L’ionogramme urinaire n’est utile que si l’ionogramme
sanguin est anormal.
diabète sucré. La mesure d’une glycémie capillaire à plus de 2 g
confirme le diagnostic. La question à laquelle doit répondre le
praticien est celle de la nécessité ou non d’une hospitalisation :
• s’il existe une cétonurie, en particulier si le malade n’a pas de
surpoids et a moins de 40 ans, il s’agit très probablement
d’un diabète de type 1, réclamant une insulinothérapie
justifiant une hospitalisation en centre spécialisé ;
• de même, si on est en présence d’un sujet âgé, ayant une
glycémie à plus de 3 g/l avec une cause déclenchante
d’hyperglycémie ou de déshydratation telle qu’un traitement
corticoïde ou diurétique, une infection ou une diarrhée, il
faut envisager une hospitalisation pour éviter l’évolution vers
le coma hyperosmolaire ;
• dans les autres cas, l’exploration, la mise en route du traite-
ment et l’éducation du patient peuvent être envisagées en
ambulatoire, en ayant soin de demander au malade de
supprimer les boissons sucrées, d’absorber de grandes quanti-
tés d’eau et de revenir en consultation dès les résultats
biologiques effectués.
■ Trois grandes étiopathogénies
Une fois un diabète sucré éliminé, il faut envisager les trois
grands mécanismes étiopathogéniques de syndrome polyuropo-
lydipsique.
• Une autre cause de diurèse osmotique, avec en particulier perte
urinaire hydrosodée secondaire à une pyélonéphrite chroni-
que ou à une polykystose rénale, voire à une insuffisance
surrénale, mais dans ce cas, la soif est surtout secondaire à
une hypovolémie, limitant par ailleurs la polyurie.
Surtout, un diabète insipide avec polyurie hypotonique,
densité urinaire inférieure à 1 005, osmolarité urinaire
inférieure à 200 mOsm/l, tandis que l’osmolarité plasmatique
reste normale (supérieure à 280 mOsm/l). Il peut s’agir d’un
diabète insipide central par déficit de sécrétion en hormone
antidiurétique, ou d’un diabète insipide périphérique par
défaut de réponse du tubule rénal à l’hormone. Le diagnostic
repose sur l’épreuve de restriction hydrique avec test théra-
peutique à la desmopressine (1-deamino-8-D-arginine vasopres-
sin [dDAVP]) :
C en cas de diabète insipide central, la diurèse est stationnaire,
l’osmolarité urinaire reste basse et le test thérapeutique à la
A. Grimaldi, Professeur des Universités, praticien hospitalier (andre.grimaldi@psl.ap-hop-paris.fr).
Service de diabétologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Grimaldi A. Polydipsie-polyurie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 1-0920,
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desmopressine est positif. On recherche alors la cause de ce
diabète insipide qui peut être familiale le plus souvent
autosomique dominante, tumorale (craniopharyngiome ou
germinome surtout avant 30 ans, métastases surtout après
50 ans), granulomateuse (sarcoïdose, histiocytose), infec-
tieuse, traumatique, auto-immune ou idiopathique ;
C en cas de diabète insipide néphrogénique, lors de l’épreuve de
restriction hydrique, la diurèse reste stationnaire, avec une
osmolarité urinaire basse, mais le test thérapeutique à la
desmopressine est négatif. Parmi les causes de diabète
insipide néphrogénique, on retrouve les diabètes héréditai-
res, l’hypercalcémie, l’hypokaliémie, certains médicaments
(en particulier le lithium) et un certain nombre de néph-
ropathies. Notons que l’hypercalcémie est responsable
d’une stimulation directe du centre de la soif et que
l’hypokaliémie chronique intervient également par le biais
d’une déshydratation intracellulaire ;
C quant au diabète insipide gestationnel, il est dû à un catabo-
lisme de l’hormone antidiurétique par une vasopressinase
d’origine placentaire. Survenant en général en fin de
grossesse, il guérit avec l’accouchement. Il pose rarement
un problème thérapeutique, mais sa physiopathologie rend
compte de la fréquente nécessité d’augmenter les doses
d’hormone antidiurétique, lors de la grossesse, chez une
femme ayant un diabète insipide d’origine centrale.
• Il reste les polydipsies primaires, dont la principale cause est la
potomanie. Elle s’observe dans un contexte psychiatrique
particulier et peut être favorisée par la sécheresse buccale
provoquée par des neuroleptiques. L’épreuve de restriction
hydrique et le test thérapeutique à la desmopressine permet-
tent le plus souvent le diagnostic. Cependant, une potomanie
prolongée peut être responsable d’une mise au repos des
cellules hypothalamiques sécrétant l’hormone antidiurétique
et d’un déficit du gradient corticomédullaire rénal nécessaire
à la concentration des urines. Le diagnostic d’un diabète
insipide central ou néphrogénique peut donc être difficile et
nécessiter le recours à une épreuve thérapeutique en milieu
hospitalier. Enfin, signalons que la stimulation du centre de
la soif peut être provoquée par une sécrétion de rénine et
d’angiotensine indépendamment de toute déshydratation
extracellulaire, ainsi que par certaines causes de diabète
insipide central, telle qu’une sarcoïdose ou un traumatisme
crânien, en l’absence de toute anomalie objectivable de la
.
sécrétion de l’hormone antidiurétique.
Pour en savoir plus
Bichet DG. Diabètes insipides. In: Traité d’endocrinologie. Paris:
Flammarion; 2007 (995p).
Robertson GL. Dipsogenic diabetes insipidus: a newly recognized syndrome
caused by a selective defect in the osmoregulation of thirst. Trans Assoc
Am Physicians 1987;100:241-9.
Rose BD, Bichet DG. Diagnosis of polyuria and diabetes insipidus. Waltham,
MA: BD Rose, Up To Date; 2006.
Thornton SN. Thirst and hydration: physiology and consequences of
dysfunction. Physiol Behav 2010;100:15-21.
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