CC4 Allergènes à déclaration obligatoire (directive européenne 2007/68/CE) et

Contamination alimentaire : décret 2008-1159 du 7/11/2008

Toxi-infections -céréales contenant de gluten (à savoir blé, seigle, orge, avoine, épeautre, kamut
Virus ou leurs souches hybridées) et produits à base de ces céréales
Bactéries -crustacés et produits à base de crustacés
Parasites -œufs et produits à base d’œuf
-poissons et produits à base de poissons
-arachides et produits à base d’arachides, soja et produits à base de soja
-lait et produits à base de lait (y compris lactose)
-fruit à coque, amandes, noisette, noix de cajou, noix de Brésil, pistaches, noix de
Allergies ALIMENTS Intolérances Queensland, et produits à base de ces fruits
-céleri et produits à base de céleri
-moutarde et produits à base de moutarde
Poisons -Graines de sésame et produits à base de graines de sésame
Toxines -anhydrides sulfureux et sulfites en cc>10mg/kg ou 10mg/litre
Animaux -lupin et produits à base de lupin
Végétaux : champignons/ Plantes Mycotoxines (champignon) La limite maximale de résidus ou LMR
toxiques Bio toxines (algues) - la quantité maximale tolérée dans un aliment précis, dépend en partie du niveau
Chimiques : pesticides/ métaux Bactéries (botulisme) de consommation du produit considéré indispensable pour vérifier que le
/hydrocarbures niveau de contamination d’une denrée alimentaire est compatible avec le respect
de DJT
Contaminants -la valeur de LMR (limite maximale de résidus) sont répertoriées dans le CODEX
• La contamination : augmentation notable de la concentration d’un composé ALIMENTARIUS
dans l’environnement, au-delà des valeurs Normales. 1000 × ( )×
• Contaminants : Apparaissent suite à une pollution de l'environnement ou =
( )
manipulations défectueuses des aliments : Hg (poissons ...), mycotoxines, La consommation quotidienne moyenne dépend des habitudes alimentaires ? et
radioéléments, ... des études statistiques de consommation
1-Contaminants Naturellement présents (Mycotoxines. Biotoxines ; Plantes RESIDUS
toxiques Champignons...) • « Toute substance pharmacologiquement supposée active (médicament,
2- Contaminants environnementaux (Dioxines, PCB, ...) métabolite, excipient, produits de dégradation) qui reste dans les denrées
3-Résidus de pesticides et Substances vétérinaires, pharmaceutiques (Pesticides alimentaires obtenues à partir d'animaux ayant reçu le traitement
Organochlorés, Chloramphénicol, Hormones...) médicamenteux vétérinaire : Clembuterol, Antibiotiques ...
4- Résidus de migration de matériaux de contact (Bisphénol A, ...) • Résidu de pesticide toute Substance déterminée présente dans Les aliments, les
5- Contaminants liés aux processus (AA, AH HAP, ...) denrées agricoles ou les produits pour l'alimentation animale à la suite de
l’utilisation d’un pesticide. Ce terme englobe tous les dérivés d’un pesticide, tel
que les produits de conversions et de réaction, les métabolites et les impuretés
jugées importantes sur le plan toxicologique
La dose journalière tolérable DJT: . Antioxydant : BHT, BHA
Dose susceptible d’être absorbée en une journée par un individu sans entrainer . Phtalique
d’effets toxiques, même si l’absorption a lieu quotidiennement pendant toute la . Pigments colorants
vie (X g /kg de masse corporelle) . Chlorures de vinyle : Cancers
. Acrylates : Neurotoxiques
Composés dont la présence n’est pas souhaitée mais inévitable (contamination de
. Métaux traces : pb, As, Cd, Cr Ni.
l’environnement)
* Moyens de transport
Division de la NOAEL par un facteur arbitraire de sécurité : 100 (10*10) * Canalisations de distribution (huile, eau)
10 pour tenir compte de la différence de sensibilité entre espèces et de la BIOTOXINES
synergie ou de l’antagonisme entre produits …Le problème, mal connus :
10 pour tenir compte des variations individuelles : état physiologique, état de Structure, origine, les voies de transformation des toxines ?
nutrition, état sanitaire Évaluation du risque sanitaire ? Gestion de risque ?
Pour les substances considérées comme les plus toxique le facteur 100 peut être Méthodes d'analyses physico-chimiques et/ou biologiques ?
augmenté jusqu’à 1000 Phycotoxines
Pour les substances contaminantes à des teneurs très faibles (µg/g), on fait plutôt • Phytoplancton : ensemble des algues microscopiques qui flottent dans les eaux.
appel à la Dose Hebdomadaire Tolérable C’est le premier maillon de la chaine alimentaire dans l’écosystème marin il existe
Sources de contaminations non intentionnelles des aliments environ 4000 espèces phytoplanctoniques au niveau mondial : certaines d’entre
• Antibiotiques et Agents de préventions elles (environ 250) peuvent proliférer de façon importante en formant des eaux
• Substances Parasitaires
rouges, brunes ou vertes, d'autres espèces (environ 70) sont toxiques. Mais la
• Microorganismes
plupart d'entre elles sont totalement inoffensives
• Mycotoxines : Aflatoxines (B1, B2, G1, G2 ...),
o Ochratoxines(Ochratoxines A et B),  Phycotoxines : biotoxines Produites par quelques espèces phytoplanctoniques
o Zéaralénone, Certaines de ces toxines présentent un risque pour le consommateur car
Au cours de la s’accumulent dans le coquillage.
o Trichotécénes (toxine T-2, nivalénol, desoxynivalénol)
production • Pesticides et leurs résidus
• Fertilisants 1. Toxines paralysantes PSP (saxitoxines et dérivées)
• Métaux 2. Toxines amnésiantes ASP (acide domoique)
• Eléments 3. Toxines diarrhéiques DSP (acide okadaique, azaspiracides, dinophysistoxines,
• Polluants Industriels (Dioxines, PCB ...) ET Domestiques pectenotoxines, yessotoxines et dérivées)
• Contaminants de Contacts
4. Ciguatoxines (Maitotoxines, gambiertoxines)
-Microorganismes et leurs métabolites. Les résidus de processus
5. Neurotoxines (gymnodimine, spirolides et dérivés)
Durant les -contaminants de régénération
- fermentations par ionisation
6. Toxines irritantes (Palytoxines et dérivés)
procédés de
-traitements thermiques
traitement - additifs : Emulsifiants, Stabilisants,Aromatisants, Epaississants,
Agents de conservations, Agents de texture(colorants)
-les radionucléides
•Microorganismes
•produits chimiques (solvants, métaux...)
Stockage
•migrants
-Conditionnement et emballage (Sac et bouteilles plastiques, boites de
conserves)

TYPE NEUROTOXIQUE
NEUROTOXIC SHELLFISH POISONING (NSP)
Toxines paralysantes PSP
* Dinoflagelé (Gonyaulax tamarensis,
Gonyaulax catanella et Pyrodinum phoneus)
* Saxitoxines (STX), Néosaxitoxines et les
gonyautoxines Ce sont des bases
tétrahydropuriques dont les groupements
guanidiniques sont les sites actifs de la
Nature/origine
molécule
* Mollusques (huitres, moules, Palourdes,
coquilles saint jacques), certains gastropodes
certains crustacés
* Blocage des canaux Sodique empêchant la
naissance d'un potentiel d'action au niveau des
Mécanisme d’action
cellules excitables. Ce qui peut entrainer la
mort par Paralysie des muscles respiratoires
* La DL5O sur souris de la STX est de 10 ug.kg-1
et chez l'homme varie entre 500 et 1 200 µg
* 5-30mn picotements et engourdissements de
la bouche, des doigts, grande faiblesse
musculaire, pouvant aller jusqu’ à la paralysie
respiratoire et Ia mort par asphyxie
* 20x plus forte que le curare
* DM : 80ug/100g d'aliment mollusque
* Pas de traitement Spécifique
Symptômes
TYPE NEUROTOXIQUE:
AMNESIC SHELLFISH POISONING (ASP)
Toxines amnésiantes
* Genre Pseudo-nitzschia et
Nitzschia(Bacillariophyceae) (10éne)
* Mollusques bivalves Moules bleu (Mytillus
edulis)
* Acide domoique est un acide aminé
tricarboxylique structurellement proche de
I'acide kaïnique
AD agit via l'activation de récepteur kaïnate
(des récepteurs glutamatergiques du SNC,
action complexe).
* Perte de mémoire à court terme, durée de
latence 48 h,
Diarrhées, vomissements,
douleurs musculaires, angoisses, amnésie,
transpiration, une désorientation et une
confusion, une perte de mémoire et des
dommages cérébraux confusion mentale
pouvant conduire au coma puis a la mort
* Dommages causés au cerveau sont
irrémédiables
* Norme FDA 20ppm
* 30 ppm Tolérée
Type diarrhéique
DIARRHOEIC SHELLFISH
POISONIING (DSP)
Toxines diarrhéiques
* Dinophysis sp et
Prorocentrum
* Mollusques bivalves (Moules,
Palourdes, Coquillages Saint-
Jacques)
* Acide okadaique,
azaspiracides,
dinophysistoxines,
pectenotoxines, yessotoxines et
Dérivés)
* 30- 12h vomissements,
nausées, diarrhées, douleurs
abdominales céphalées vertiges
(parfois), pas de fièvre
* Guérison 3 jours
Extrait des glandes digestives
ou broyat de la chaire injection
souris
Ciguatoxines
(Maitotoxines, Gambiertoxines)
Gambierdiscus Toxicus
Les toxines sont toutes de nature non protéinique et
extrêmement stables
Poissons (herbivores | carnivores)
« Gratte »
2 à 12 heures après le repas
On distingue des syndromes :
gastro-intestinaux nausées, vomissements, diarrhée;
neurologiques troubles de la sensibilité (picotements
autour des lèvres et du nez,
fourmillements des mains et des pieds, Sensations
de brûlure au contact de l'eau
froide),démangeaisons, maux de tête, sueurs,
frilosité, fatigue;
cardio-vasculaires: hypotension, bradycardie,
hypotension artérielle
Etat de choc
musculaires et articulaires.
Dans les formes graves : des troubles moteurs,
respiratoires ou visuels
Poissons de récif, en parfait état de fraîcheur et
habituellement comestibles
Hépatotoxique : Venerupin shellfish poisoning VSP
Hémorragie foie Moisissures
Dermotoxine : Phytopathogènes
provoque des brulures ou des inflammations de la peau LPS
provoque
Contaminants alimentaires
Brevetoxines
Métabolites valorisables Métabolites toxiques: mycotoxines
• Gymnodium breve
ATB Toxicité
• Mollusques bivalves (clams, huîtres)
Vitamines cancérogenèse
30-3h
polyphénols
 Troubles digestifs Diarrhée, vomissements, douleurs abdo
abdominales Syndrome
neurologique paresthésie tronc +Incoordination des membres+ Sensation chaude
et froid

Intoxications par les scombroidées

Thon, Sardine, Maquereau
Histidine se transforme en Histamine sous l’influence des bactéries
Crampes abdominales, Nausées,
ausées, Rougeurs partie haute, Démangeaison
Persiste congélation, chaleur, Cuisson et fumage

MYCOTOXINES
• Au cours de ces dernières décennies, la contamination alimentaire humaine et animale par les
champignons producteurs de mycotoxines est considérée parmi les préoccupations mondiales les
plus inquiétantes).
• Toxines produites par le métabolisme normal d’un ou de plusieurs champignons
• 932 millions de $ 
• Selon la FDA annuellement on estime à environ 25% la contamination des denrées alimentaires • Plus de 1000 mycotoxines sont recensés dont une trentaine sont douées
d’origine végétale,, notamment les céréales, les fruits, noix, les amandes, les ccacahuètes, les d’effets préoccupants sur la santé humaine et animale.
pistaches, les fourrages et tous les aliments composés et manufactures destinés à l’alimentation • Structure chimique très diversifiée
humaine et animale • Structure chimique et propriétés toxiques conservées au cours du stockage et
• Ce sont des métabolites secondaires normaux de champignons
• L’Émergence de nouvelles pathologies liées à ces mycotoxines : Mycotoxicoses de la transformation/ cuisson des aliments
• Découvertes en Grande Bretagne vers 1960 dans un élevage de dindes nourrie exclusivement avec Mycotoxines et chaine alimentaire
un tourteau d’arachides contaminés

Stades de contaminations non intentionnelles des aliments

• Au cours de la production
• Durant les procédures de traitement
• Stockage
. Aflatoxines (B1, B2, G1, G2.... . Trichotécénes (toxine TT-2, nivalénol,
. Ochratoxines (Ochratoxines A et B) desoxynivalénol
. Zéaralénone (mycotoxine oestrogénique) . Alcaloide de l’ergot
. Fuminosines . Acide Fusarique
. Citrinine
. Patuline
 ✓ Thermorésistants
✓ Propriétés biologiques
✓ Lipophiles
✓ Absorption par voie Orale
✓ Absorption maximale au pH 5 et au niveau du jéjunum

mycotoxine Mécanisme d’action

zéaralénone Aflatoxine B1 + M1 Formation d’adduit à l’ADN
Facteurs affectant la production des mycotoxines Peroxydation lipidique
1. Génétiques, Environnementaux et Nutritionnels Bioactivation par cytochromes P450
Conjugaison aux GS-transférases
2. La sensibilité de la culture,
Ochratoxine A Impact sur la synthèse des protéines
3. Géographiques, saisonniers et les conditions météorologiques,
Inhibition de la production d’ATP
4. Les pratiques de culture, de récolte, d'entreposage et de transport Inhibition carboxypeptidase A, phosphoenolpyruvate,
5. Le stress des plantes, les vecteurs invertébrés, carboxykinase rénal, phenylalanine tRNA synthétase et
6. Les espèces et la charge en spores des champignons infectieux, phénylalanine hydroxylase
7. Les variations au sein des espèces végétales et fongiques et la compétition Formation de radicaux libres
microbienne Fumonisine B1 Inhibition de la synthèse de céramide (Altération du rapport
8. Le temps d'exposition, sphinganine/sphingosine N-acyltransferase) biosynthèse des
9. La température pendant exposition (24,28C) sphingolipides, Altération du cycle cellulaire
10. L’humidité Zearalenone Liaison aux récepteurs œstrogéniques Bioactivation par des
11. L’état nutritionnel des cultures ou des produits chimiques réductases ; Conjugaison aux glucuronyltransférases
Propriétés physico-chimiques Trichothécenes Induction de l'apoptose sur progéniteur hématopoïétique et
(Toxine T-2, DON, ...) cellules immunitaires
✓ Molécules très diversifiées de faible PM Impact sur la synthèse des protéines
✓ Fluorescence bleu, verte sous UV Altération des immunoglobulines
✓ Insolubles dans l’eau
✓ Solubles dans les solvants organiques
Métabolisme
Intervention des cytochromes hépatiques :
• Epoxydation par l’intervention de cytochromes P450 et P448 hépatique et
pulmonaire
• Hydroxylation
• O-déméthylation
• Epoxyde hydrolase ou glutathion-S-transférase
• Réduction
• Hydrolyse par des enzymes peptidasiques telles que la carboxypeptidase A et la
chymotrypsine
• (Ochratoxine)
Métabolisme des aflatoxines

Métabolisme de l’ochratoxine

Métabolisme des Zéaralénones :

Pathologies aigues : Pathologies chroniques :
Maladie Espèces
symptômes mycotoxines substrats pays
chronique fongiques
Cancer de Fusarium Fumosinine, Afrique de
tumeurs céréales
L’œsophage spp. fusarine sud
Cirrhose Nécrose de Aspergillus
Aflatoxine céréales Inde
(enfant) foie spp.
Hépato- Tumeur de Aspergillus
Aflatoxine céréales Afrique, Inde
carcinome foie spp.
Nécroses Penicillium
Néphropathie des tubules verricusum Orchatoxine Bulgarie,
céréales
endémique et Aspergillus A Yougoslavie
glomérules ochraceus
Hépatoxique : Aflatoxines
Néphrotoxique : Ochratoxine, Citrinine
Neurotoxique : Ergot de seigle
Cardiotoxique : Acide pénicillique
Diabétogène :Acide terrique
Immunotoxique : Aflatoxine, Ochratoxine, Trichothécènes
Trémorigéne : Trichothécènes
Œstrogénique : Zéaralénone Tératogène Aflatoxine, Ochratoxine
Cancérogène : Aflatoxine,Fumonisine, ochratoxine
Groupe 1 Aflatoxine B1
carcinogène pour l'homme
Aflatoxine M1 (évidences chez animal),
Groupe 2B fumonisine B1,
B1
carcinogène possible griséofulvine,
ochratoxine A,A
stérigmatocystine
• citrinine (évidences insuffisantes)
Groupe 3 • Patuline
non classées • Acide pénicillique (Fus
( graminearum,
Fus.sporotrichioides
us.sporotrichioides)
L’AFLATOXINE B1
L’un des plus puissants
cancérogènes naturels
• Exposition à de fortes doses
(toxicité aiguë) : Hépatotoxicité
létale
épidémie au Kenya (125 morts
en 2004)
• Exposition chronique à faible
doses :
- Retard de croissance
- Immunosuppresseur
- Tératogènes (affecte les
fonctions de reproduction)
- Le foie Hépatomégalie chez les
enfants
- Carcinogène (Classe 1, CIR)
- Développement du cancer
primitif du foie Effet synergique
de l’AFB1 avec le virus
d’hépatite B dans les zones
endémiques (x30)
Prévention :
Prévention (contrôle
production)
- Contrôle pré-récolte
- Utilisation des variétés
résistantes
- Rotation des cultures,
- Irrigation adéquate,
- Lutte contre les insectes
ravageurs.
- Les facteurs physiologiques
et environnementaux
- La biologie et l’écologie du
champignon,
- Les paramètres des
interactions hôte-plante
fongique.
FUMONISINE cancers d'œsophage
Plus de 11 molécules de Fumonisine (B1, B2, B3, B4,
C1, C4, Al, A2, etc.)
OCHRATOXINE A 
Prévention après la production
Ne pas laisser la culture hiverner dans les
champs et la soumettre à des dommages causés
par des oiseaux ou des insectes ou à des
dommages mécaniques.
- Les grains doivent être nettoyés et séchés
rapidement a moins de 10-13% d'humidité
- Stockés dans une zone propre pour éviter
l‘infestation par les insectes et les rongeurs.
- La contamination post-récolte par les
mycotoxines est répandue dans la plupart des
pays tropicaux en raison de : Un climat chaud et
humide :
- Eviter les méthodes inadéquates de récolte
➢ Des méthodes physiques : Inactivation thermique,
Irradiation photochimique ou gamma,
➢ Méthodes chimiques : Le traitement des produits avec des
acides, des alcalis, des aldéhydes, des agents oxydants et des
INACTIVATION gaz tels que le chlore, le dioxyde de soufre, le NaNO2, ozone
DES et l‘ammoniac,
MYCOTOXINES ➢ Des méthodes biologiques : Les fermentations et la
digestion enzymatique
➢ Limites : la toxicité de l'agent détoxifiant, les pertes
nutritionnelles ou esthétiques des produits et le coût élevé du
traitement
➢ Les extractions au solvant sont efficaces mais coûteuses
➢ Séparation physique
o Enlèvement des semences endommagées
o Tri mécanique ou électronique
o La flottation et la séparation par densité
Élimination des
o Soufflage d’air ;
mycotoxines
o Lavage avec de l'eau utilisation de méthodes de gravité
spécifiques
➢ Élimination par filtration et adsorption sur des tampons
filtrants, des argiles, du charbon actif, etc.
➢ Extraction par des solvants
Enlèvement La cuisson ne détruise généralement pas les mycotoxines,
des certaines mycotoxines peuvent être détoxifiées ou éliminées
mycotoxines par certains types d'aliments.
lors des
préparations
alimentaires
• Tâche difficile : Diversité des structures chimiques des
mycotoxines, la présence de traces de toxines dans des
matrices très compliquées, la répartition inégale des toxines
DETECTION, dans l'échantillon, Erreur d'analyse parfois 20-30
SCREENING ET  Échantillonnage adéquat
DOSAGE • Extraction immunoaffinité, QUEChERS
• CCM, HPLC et GC / Électrophorèse capillaire et les bio-
capteurs / Méthodes MS (GC et LC /MS)
• Méthodes immunologiques (ELISA)
Champignons

C’est tout organisme eucaryote, pluricellulaire ou unicellulaire, thallophyte

(dépourvu de chlorophylle), cryptogame incapable de produire de substances
nécessaires à sa nutrition, vivant soit en parasite, soit en symbiose ou en Symptômes précoces : délai d'incubation<6h :
saprophyte. 1. Syndrome gastrointestinal ou résinoïdien
Caractères : chapeau, revêtements (couleur qui varie), chaire, anneau, spores, 2. Syndrome muscarinien ou sudorien
pied, mycélium... 3. Syndrome panthérinien
Caractères de différenciation perceptibles à l’œil nu : Des champignons à forme 4. Syndrome caprinien
classique (Basidiomycota) 5. Syndrome psilocybien ou narcotien
6. Syndrome paxillien

• Symptômes tardifs : délai d'incubation>6h

1. Syndrome phalloïdien
2. Syndrome gyromitrien
3. Syndrome oréllanien
4. Syndrome proximien
5. Syndrome acromélalgien
6. Syndrome de Rhabdomyolyse
7. Syndrome d’Encéphalopathie
8. Syndrome Cérébelleux

Principaux syndromes : 13 à 14 groupes classés en syndromes

Syndromes précoces Syndromes tardifs
Délai d’incubation <6h Délai d’incubation >6h

Toxicité fonctionnelle et bénigne Toxicité lésionnelle et grave


Syndrome gastrointestinal
ou résinoïdien
Un très grand nbre
d’espèces :Bolets, agarics,
Champignon
responsable
Amanites,
Lactaires
Sub responsable
-Tbs digestifs isolés dont la
gravité dépend du
champignon
ingéré
Les signes varient d’une
simple gastro-entérite→
entérite cholériforme
Symptômes
avec atteinte hépatique
et T.cardiovasculaire
(Entolome livide et
omphalotus olearius)
Purement symptomatique
: Réhydratation
traitement
***De nombreuses personnes consomment la Paxille sans problèmes alors que d’autres peuvent se sensibliser au cours d’un repas apparemment bien toléré et développent une réaction
allergique après un repas déclencheur
Symptômes précoces
Syndrome muscarinien Syndrome panthérinien ou
ou sudorien myco-atropinien
(cholinergique) (anti-cholinergique)
Surtout les genres Inocybe A.muscria, A.panthérina
et Clitocybe (ppt hallucinogène
pouvant être utilisés par
les toxicomanes)
Muscarine - Muscarine (faible qtté)
- Acide iboténique et ces mét
(muscimol et muscazole)
- Pilzatropine
Parasympathomimétique -Signes digestifs discrets
(Vomissements, diarrhée, - Stimulation centrale
hypersécrétion, (hallucination)
bradycardie, vertige, - Dépression centrale
hypotension) (somnolence et sédation)
-Asymptomatique : lavage -Asymptomatique : lavage
gastrique gastrique
- spécifique : antidotique : - symptomatique : BDZ,
sulfate stimulants, cardiaques...
d’atropine
- symptomatique :
Réhydratation,
corticoïde, tonicardiaque
Syndrome coprinien Syndrome psilocybien Syndrome
ou narcotien paxillien
Coprin noire d’encre et Certains psilocybes et paxillus involutus
autres conocybes
Coprine→inhibitrice de Psilocybine ou psilocine Inconnues
l’aldéhyde déshydrogénase (famille des tyramines), (probablement
analogie structurale des AA
avec la sérotonine→Atg déclencheurs de
compétitif Rcp réactions
cérébraux ≈ action type allergiques)
LSD.
En cas de consommation -Effets recherchés : -Tbs digestifs
d’alcool on observe : effet euphorie, hallucinations, - Anémie
antabuse avec rougeur de la distorsion Temps/espace. hémolytique, état
face, céphalées, sueurs - Effets indésirables : de choc, IR
tachycardie, hypotension, T. du angoisse, confusion,
rythme, collapsus... épisodes de violence,
nausées, Vomissements,
tachycardie
-Asymptomatique : - Asymptomatique LG ou Symptomatique :
suppression de l’alcool au moins vomitif pour diminuer Contrebalancer le
3 jours, LG L’absorption. collapsus et l’IR
- symptomatique : - Symptomatique : BB et
tonicardiaque, tt du collapsus neuroleptiques +
(dobutamine, dopamine.) surveillance

Syndrome phalloïdien
A.phalloïde et ses acolytes
verna et virosa, Galères et
Champignon
responsable
Lépiotes
Phallotoxines, Phallolysines,
responsable
Amatoxines (αAmanitinel)
Sub
-Phase de latence>parfois à
48h (1er eft de De+)
-Phase gastro-intestinal
cholériforme : hypovolémie,
IR fonctionnelle et même un
état de choc (en cas de tt :
amélioration trompeuse).
-Phase hépatique ou
parenchymateuse : ictère,
cytolyse suivie de signes
d’Ihépatocellulaire +
rétention billiaire
-Formes graves et mortelles
Symptômes
: encéphalopathie
hépatique, coagulopathie de
consommation, IR
organique
- symptomatique :
Réhydratation intense, tt
hépatique, élimination des
toxines, corticothérapie,
ATBthérapie,
transplantation
traitement
- spécifique : antidotique :
peni-G,
silymarine (légalon*), N-
acétylcystéine
+ Sd d’encéphalopathie
Symptômes tardifs
Syndrome gyromitrien Syndrome oréllanien Syndrome proximien Sd acromélalgien Sd de Rhabdomyolyse Sd Cérébelleux
(Intoxication grave causée Surtout les Amanita poxima, A. Clitocybe Tricholoma auratum, Qq morilles
par ingestion de cortinaires smithiana, amoenolens Tricholoma flavovirens
champignons frais, crus ou A. pseudoporphyria (excellent comestibles)
mal cuits) Clitocybe Certaines Russules
Gyromitra esculenta, acromelalga
Sarcophaera coronaria
Gyromitrine et ses Oréllanine, Encore inconnu mais Acide acromélique Encore non connus Encore non connus
métabolites oréllinine, dérivé de l’acide 2- (neurotoxique)
(MMH, MFH..) orélline Amino-4,5hexa- Autre molécules non
diénoique formellement
démontrées
- Intoxication bénigne : Tbs - Tbs digestifs. -Variabilité -Erythermalgie -Principal risque : -Tremblements
digestifs+ céphalées et - Déshydratation interindividuelle. (mains et pieds) : consommation - Tb de l’équilibre
fièvre. - Atteinte rénale - Tbs digestifs, fourmillement, abondante et une ébriété
- Intoxication sévère : TD + toxique→IR→IRC et atteinte brûlures et répétée (≥3repas -Résolution en 12h
T.neurologique et terminale (dans les hépatorénale, douloureuses, consécutifs)
hépatique→ Formes graves) cytolyse œdème local... -Atteinte musculaire
IH et atteinte rénale ± (IIaire hépatique modérée, Pouvant persister diffuse notamment des
aux TD) tubulopathie aigue. plusieurs mois et muscles respiratoires.
-Evolution : conserver -Nausées,
favorable sans des séquelles Vomissements,
séquelles Rhabdomyolyse (CPK↑
↑)
-Etats graves : décès
dans un tableau de
myocardite toxique
- symptomatique : - symptomatique : -On préconise des Symptomatique : Purement Pas de traitement
Réhydratation, anti- Réhydratation, séances Morphinique, symptomatique
convulsivant, VitB6, facteurs épuration extra d’épuration extra Clomipramine,
de coagulation... rénale, rénale (EER) Aspirine
transplantation...
Aperçu sur quelques poisons chimiques :
Dioxines trouvés dans le beurre
HAPS (hydrocarbures aromatiques polycycliques) :
Famille de plus d’une centaine de molécules organiques
-contamination des produits alimentaires par les HAP le plus souvent d’origine
environmentale ou en lien avec les procédés de transformation des aliments (séchage,
fumaison, cuisson)
-demi-vie très variable selon les molécules et les matrices considérées : rémanent dans
l’environnement (en particulier dans le sol et les sédiments), facilement métabolisés chez
les vertébrés (faiblement bioaccmumlables)
 Réglementation sur :
Benzo(a)pyrène
Somme Benzo(a)pyrène Benzo(a)anthracène
Benzo(a)fluoranthène et chrysène
Caractérisation du danger cancérigènes et génotoxiques
Les poissons contribuent entre 2.2 et 4.3% à l’exposition par voie alimentaire d’un adulte
Les mollusques et crustacés contribuent à hauteur de 7.8% pour un adulte
Mélamine (1,4,6 triamino-1,3,5 triazine)
-substance chimique de synthèse utilisée pour la production de résines synthétiques, de
plastique et de mousses, de produits de nettoyage
, d’engrais (taux élevé de nitrogène) et de pesticides
Les colles, ustensilles
Retardateur de flamme
N’est pas une sub d’origine naturelle
Toxicité dépend de la cc, de la durée de l’exposition et du contact avec d’autres
composants : Effets sur la vessie (calculs vésicaux), sur les reins (calculs rénaux),
inflammation chronique de rein
DJA :0.2mg/kg poids/j
Les préparations pour nourrissons et les produits alimentaires qui constituent la seule
source nutritive, dont les substituts de repas : Max de 0.5 ppm
Autres produits alimentaires qui contiennent du lait et des ingrédients dérivés de lait :
Max de 2.5 ppm
Bisphenol A
Fabrication des polycarbonates et des résines époxy les biberons en plastique, la
vaisselle jetable, les bouteilles d’eau, les boites de conserve
Selon FDA : aucun risque pour les faibles taux
111 études réalisées sur des animaux : 81% ont démontré des effets nuisibles sur la santé
(bas niveaux d’exposition)
 Perturbateur endocrinien (œstrogènes)
 Cancer de sein (homme et souris)
 Réduction de la fertilité chez le rat
 Altération de fonctionnement de système immunitaire
 Action sur les neurones et comportement
*certains biberons en plastique et d’autres récipients destinés à l’alimentation des enfants
rejettent de BPA (*55 fois si le récipient est chauffé)
*Augmentation de 39% de la fréquence de certaines pathologies CV (*3) et le diabbète
(*2)
Phtalates
UE : 23 phtalates (ME) plastifiants
La migration et la fonction d’utilisation (film souple, encre, plastifiant…µg-mg/j)
Mécanisme d’action ??? …les toxicités, les organes cibles et les doses requises pour
l’exposition sont différents
Proliférateurs de peroxysomes et cancérogènes
Perturbateurs endocriniens
Evaluation de risque lié à l’utilisation des phtalates dans les matériaux au contact des
aliments ???
***emballages : la pollution des aliments, des boissons par les produits d’emballage est un
problème important qui a conduit bcp de pays à adopter une réglementation très stricte visant à
protéger le consommateur
-Difficulté d’analyse (gd variété et complexité des aliments)/ durée importantes des tests réels
(>>mois)
-Méthodes d’évaluation de la contamination microbiologique des emballages : définir des seuils
contamination en fonction des aliments, évaluer l’impact des pdés de décontaminations utilisés
-Développement et évaluation de matériaux actifs :(emballage actif= incorporation d’élément qui ne
font pas partie des constituants des matériaux), émission des sub bioactives, relargage contrôlé des
sub bioactives, modification des surface
 La contamination des aliments par les matériaux d’emballage est un problème
important pouvant entrainer : modification de la composition de la denrée ou de ses
propriétés organoleptiques (mauvaises odeurs ou gout) ; dégradation de produit
alimentaire ; génération de produits et des intermédiaires toxiques lors du cycle de vie
emballages ou des transformations post ttt (stérilisation, cuisson, ionisation…) 
cytotoxicité, génotoxicité, perturbation endocrinienne…
RANIA BEN AYED 