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Adaptation du fœtus au travail

E. David, C. Vayssière, R. Haberstich, B. Langer, I. Nisand

Plusieurs modifications biochimiques sont observées chez le fœtus à terme durant le travail. Une partie de
ces évènements vont permettre à ce dernier de s’adapter aux contraintes des contractions utérines. Dans
le même temps, l’autre partie de ces modifications va préparer le fœtus à la naissance et lui assurer sa
propre autonomie dès la séparation de sa mère. À l’origine des modifications biochimiques, se trouvent les
catécholamines : la norépinéphrine et l’épinéphrine. Leurs concentrations vont se modifier au cours du
travail et être différentes à l’accouchement selon le bon déroulement ou non du travail. Le rôle des
catécholamines est primordial pour l’équilibre acidobasique, la thermorégulation et le métabolisme in
utero et à la naissance pour le futur nouveau-né. Elles permettent aussi les modifications rapides de
l’épithélium pulmonaire pour assurer la fonction respiratoire du nouveau-né.
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Mots clés : Fœtus ; Travail ; Adaptation du fœtus ; Homéostasie

Plan Sakamoto et al., en 1973, réalisent à la naissance des dosages

¶ Introduction
¶ Catécholamines
¶ Équilibre acidobasique
¶ Thermorégulation
¶ Métabolisme
¶ Circulation
¶ Fonction pulmonaire
¶ Conclusion
■ Introduction
Des modifications physiologiques de type métabolique et
circulatoire sont observées chez le fœtus au cours du travail, le
but étant son adaptation aux contractions utérines du travail. Il
doit aussi durant cette période se préparer à assurer sa vie extra-
utérine dès la séparation de sa mère. Il doit acquérir rapidement
à la naissance une autonomie respiratoire, circulatoire et
métabolique. Nous allons décrire ces modifications à l’aide de la
littérature, qui provient principalement de l’expérimentation
animale. Nous insisterons sur les événements biochimiques qui
vont s’associer au phénomène de séparation du nouveau-né de
sa mère.
■ Catécholamines
La période du travail est marquée par une élévation des
concentrations de catécholamines chez le fœtus et sa mère. En
réponse au stress (l’anxiété ou la douleur), le taux d’épinéphrine
est le premier à s’élever chez le fœtus [1]. La norépinéphrine
augmente préférentiellement durant la deuxième phase de
travail [1, 2]. Lors de cette phase, le transfert de l’oxygène vers les
organes vitaux est facilité et favorise l’augmentation de la
contractilité cardiaque durant une phase d’hypoxie.
de catécholamines sur la veine et l’artère ombilicales, ainsi que
1 sur l’artère fémorale de la mère. Ils observent que les concen-
trations dans le cordon ombilical, comparées aux taux de la
1
mère à la naissance, ont une augmentation plus marquée et une
2 diminution rapide après l’accouchement [3]. Pour Eliot et al., la
3 décroissance débute 15 minutes après l’accouchement, puis reste
3 stable durant 3 heures. Douze heures après la naissance, les taux
deviennent comparables à ceux d’un adulte [4]. Dans leur revue
3
de la littérature, Copper et al., ainsi que Ogundipe et al.,
4 signalent qu’un travail normal et un accouchement par voie
5 basse sont associés à une élévation des concentrations au
cordon de la norépinéphrine à la naissance [5, 6]. De même pour
Puolakka et al., qui ont mesuré le taux de norépinéphrine chez
77 enfants, dont 15 sont nés par césarienne, dans la veine et
l’artère ombilicales à la naissance. Le taux de norépinéphrine est
significativement plus élevé dans l’artère ombilicale par rapport
à la veine et par rapport aux dosages chez la mère. Les enfants
nés par césarienne ne présentaient pas une élévation de la
norépinéphrine. Ils montrent ainsi que, durant le travail, le
système sympathique fœtal est activé et que le fœtus possède la
capacité de produire des catécholamines [7]. Jones et Greiss, sur
une série de 40 patientes, ainsi que Falconer et Lake, sur une
série de 77 grossesses après 37 semaines d’aménorrhée, mon-
trent des concentrations de catécholamines plus importantes
dans l’artère ombilicale comparées à celles de la veine ombili-
cale, renforçant l’idée de l’origine fœtale [8, 9]. Paulick et al., sur
une série de 34 patientes, font la même conclusion. Les concen-
trations de norépinéphrine et d’épinéphrine sont plus élevées
dans l’artère ombilicale par rapport à la veine ombilicale.
Comparées aux valeurs du sang veineux maternel, les valeurs de
norépinéphrine sont augmentées de 20 fois, et les valeurs de
l’épinéphrine de dix fois [10].
À 2-3 cm de dilatation cervicale, les concentrations de
catécholamines sont quatre à cinq fois plus élevées que chez
l’adulte, et plus élevées encore durant la deuxième partie du
travail [11]. Ces concentrations sont plus importantes si l’accou-
chement nécessite une extraction instrumentale ou se produit
par le siège. Au contraire, le taux de catécholamines fœtales est

Gynécologie/Obstétrique 1
5-006-A-15 ¶ Adaptation du fœtus au travail
bas si l’accouchement se déroule par césarienne et plus particu-
lièrement sous anesthésie générale comparée à l’anesthésie
locorégionale. En revanche, une césarienne en urgence réalisée
en cours de travail entraîne les mêmes taux de catécholamines
qu’un accouchement par voie vaginale [1, 7, 11, 12].
Irestedt et al. signalent une réduction des flux utérins suite à
l’élévation des catécholamines maternelles en présence d’une
agitation maternelle ou de douleurs dues au travail, favorisant
l’asphyxie in utero [11]. Ce phénomène a été démontré chez le
singe par Morishima et al. [13]. L’étude a porté sur 25 expérien-
ces avec 17 babouins gravides. Sous anesthésie générale
(halothane et monoxyde d’azote), des cathéters étaient placés
dans l’artère et la veine fémorales de la mère, et dans l’artère
carotidienne et la veine jugulaire du fœtus après hystérotomie.
La pression artérielle maternelle et fœtale, le rythme fœtal et la
pression intra-amniotique étaient mesurés en continu. Dans
16 expériences, le fœtus était normalement oxygéné, permettant
de maintenir un pH artériel à 7,32 et une saturation en oxygène
à 56 %, et dans neuf cas le fœtus était placé en hypoxémie,
avec un pH à 7,26 et une saturation en oxygène à 29 %. Puis,
une fois réveillé, l’animal était stimulé soit par un flash
lumineux sur son visage, soit une torsion d’un orteil était
appliquée durant 15 minutes. Dans cette expérience, l’auteur a
montré que, en présence d’un stress chez la mère, il y avait une
augmentation de l’activité utérine et une diminution du flux
dans l’artère utérine. Il s’ensuit une diminution du rythme
cardiaque et une asphyxie chez le fœtus, plus particulièrement
si ce dernier était déjà hypoxémique. L’élévation de l’épi-
néphrine et la norépinéphrine en cas de douleur maternelle
apparaît comme le facteur entraînant la réduction des flux
utérins [13-15]. Ohno et al. montrent la corrélation positive entre
le taux d’épinéphrine et la pression artérielle systolique de la
patiente, suggérant une vasoconstriction des vaisseaux utérins
en réponse à l’élévation du taux d’épinéphrine [15]. Irestedt et
al., ainsi que Costa et al., défendent qu’une augmentation de
l’activité sympathique maternelle durant le travail est probable-
ment nocive pour le fœtus par diminution des flux utéropla-
centaires [1, 11]. Irestedt et al. se basent sur une revue de la
littérature, Costa et al. sur une étude concernant 19 patientes
enceintes avec dosage des catécholamines maternel et au
cordon ombilical du nouveau-né comparé aux dosages de
70 patientes non enceintes. Le mécanisme aboutissant à
l’élévation des catécholamines se fait en réponse à un stress :
compression fœtale, acidose et stimulations sensorielles ou
thermiques durant l’accouchement [1, 2]. Nous voyons ici le
bénéfice théorique de la diminution du stress maternel durant
le travail pour la mère et l’enfant à naître.
Pour Bistoletti et al., un travail avec une bradycardie ou des
ralentissements variables ou tardifs est associé à une augmenta-
tion significative de la norépinéphrine [2]. L’épinéphrine ne
change pas, même si l’Apgar ou le pH sont bas. Des décéléra-
tions précoces ou une tachycardie sans ralentissement ne sont
pas associées à une augmentation significative de
catécholamines.
L’asphyxie fœtale favorise l’élévation des catécholamines [2, 4,
16]. Il existe une corrélation entre le score d’Apgar et le taux de
catécholamines à la naissance. Les catécholamines favorisent
l’augmentation de la fréquence cardiaque, stimulent les mouve-
ments respiratoires, les réflexes et le tonus musculaire. En
revanche, la stimulation du système sympathique pendant une
hypoxie entraîne une vasoconstriction périphérique dont le
témoin est la pâleur chez le nouveau-né [17].
L’activation de l’activité sympathique fœtale à terme va
favoriser l’adaptation néonatale pour la fonction respiratoire et
la fonction métabolique, et plus particulièrement en présence
d’une hypoxie [9, 16]. Falconer et Lake consolident l’idée de
l’effet protecteur en cas d’activation du système sympathique
fœtal en présence d’une asphyxie, car elle favorise l’irrigation
vers le cœur, le cerveau et les reins [9]. Irestedt et al. signalent
l’inhibition de ce système en cas d’administration de bêtablo-
quant à la mère [11].
Les catécholamines fœtales préparent l’adaptation extra-
utérine du fœtus (cf. supra) en favorisant la résorption du
liquide contenu dans les poumons (effet de l’épinéphrine), la
2 Gynécologie/Obstétrique
production du surfactant, et facilitent la mobilisation des acides
gras et du glucose en cas d’utilisation du métabolisme de la voie
anaérobie [7].
Les catécholamines ont en effet aussi une action sur la
glycémie et les acides gras. Les enfants nés par voie basse ont
des glycémies plus élevées que ceux nés par césarienne. Cette
différence est moins marquée à 30 et à 120 minutes de l’accou-
chement. Les acides gras et le glycérol voient leurs taux s’élever
à 30 et 120 minutes de vie. En effet, sous l’action des catécho-
lamines, la lipolyse ne débute qu’après la naissance [7] (cf. infra).
Il existe peu de données dans la littérature, mais il ne semble
pas y avoir de différence dans la réponse selon le sexe [16].
■ Équilibre acidobasique
Le métabolisme fœtal, comme celui de l’adulte, produit des
acides qui doivent être tamponnés et excrétés pour maintenir
un pH sanguin compatible avec la vie [18].
La source majeure endogène de gaz carbonique (CO2) pro-
vient de la dégradation du glucose et des acides gras. Le
métabolisme aérobie nécessite de l’oxygène et produit du CO2,
de l’eau et de l’énergie. Ce CO2 excédentaire se lie à l’eau pour
libérer dans le plasma des bicarbonates et des ions H+, ce qui se
traduit au prélèvement du cordon à la naissance par une baisse
du pH, avec une pression partielle en CO2 (PCO2) élevée mais
sans déficit de bases initialement. Lors des premières expira-
tions, le CO2 est évacué.
L’acidose métabolique est secondaire à l’activation du méta-
bolisme anaérobie. Le CO2 est éliminé par le placenta selon un
gradient du fœtus vers sa mère. Il est ensuite éliminé par les
voies respiratoires de la mère. Si les flux ombilicaux et utéropla-
centaires sont normaux, le CO2 est éliminé très rapidement par
les poumons maternels [19]. L’équilibre acidobasique est sous la
dépendance de l’oxygène maternel et du flux sanguin à travers
le placenta, de l’oxygène fœtal et de l’élimination du CO2.
La compression cordonale, l’hyperstimulation utérine ou le
décollement placentaire sont de bons exemples de diminution
des échanges. Lors d’une occlusion du cordon, le CO2 est retenu
chez le fœtus et est responsable d’une acidose respiratoire. Si
l’étiologie disparaît, l’acidose se corrige rapidement, puisque le
transfert de l’oxygène et du CO2 est rétabli.
Le taux fœtal de CO2 peut être augmenté en cas de dépres-
sion respiratoire maternelle causée par une sédation, le sulfate
de magnésium ou une hypokaliémie. Toutes ces étiologies
peuvent entraîner une acidose respiratoire fœtale. L’acidose
respiratoire va faire baisser le pH fœtal sans accroître le déficit
de base. Cependant, si l’occlusion et l’hypoxie persistent, une
acidose mixte se développe en raison de la voie anaérobie
utilisée [18].
Une alcalose respiratoire maternelle par hyperventilation
réduit la PCO2 et augmente le pH. Les étiologies possibles sont
l’anxiété maternelle sévère, la fièvre, un sepsis, une pneumonie,
une embolie pulmonaire, l’altitude. Dans ce cas aussi, elle est
rapidement corrigée si l’étiologie disparaît [18, 19].
Durant le travail, le fœtus est soumis à des épisodes intermit-
tents et continus d’hypoxie relative. En effet, à chaque contrac-
tion utérine, les flux utérins vont diminuer et ainsi réduire la
perfusion placentaire, aboutissant à une altération des transports
gazeux transplacentaires. L’acidose s’aggrave au cours de chaque
contraction et le pH remonte dans la phase de relaxation. Si la
grossesse est d’évolution simple et si l’apport en oxygène est
normal, la majorité des fœtus tolèrent les contractions sans
altérations des réserves, même si durant l’évolution normale du
travail nous observons une réduction progressive du pH fœtal,
de la pression partielle en oxygène (PO2), des bicarbonates, et
une élévation de la PCO2 et des déficits de bases (Tableau 1).
Quand les réserves ne sont pas suffisantes, les contractions
mènent à une acidose fœtale ou une aggravation d’une acidose
préexistante (retard de croissance in utero) [18]. Pour que la
réduction de perfusion de la chambre intervilleuse reste toléra-
ble par le fœtus durant le travail, il faut que les contractions
utérines durent moins de 60 secondes, qu’elles soient séparées
par des intervalles supérieurs à 2 minutes et que leur intensité
reste inférieure à 30 mmHg. Sinon, nous pouvons observer un

Tableau 1.
Évolution du pH au scalp, de la pression partielle en gaz carbonique
(PCO2), de la pression partielle en oxygène (PO2) et de la base excess
durant le travail (d’après Huch R, Huch A. In: Beard RW, Nathanielsz PW
editors. Fetal physiology and medicine. New York, Marcel Dekker Inc.,
1984).
Premier Premier Second
stade précoce stade tardif stade
pH 7,33 ± 0,03 7,32 ± 0,02 7, 29 ± 0,04
PCO2 (mmHg) 44 ± 4,05 42 ± 5,1 46,3 ± 4,2
PO2 (mmHg) 21,8 ± 2,6 21,3 ± 2,1 16,5 ± 1,4
Bicarbonates (mmol/l) 20,1 ± 1,2 19,1 ± 2,1 17 ± 2
Base excess (mmol/l) 3,9 ± 1,9 4,1 ± 2,5 6,4 ± 1,8
Moyenne ± déviation standard.
arrêt circulatoire de la perfusion de la chambre intervilleuse
avec hypoxémie puis hypoxie fœtale [20].
Le métabolisme fœtal produit aussi des acides non carboni-
ques et non volatils, comme l’acide lactique et l’acide urique. Le
rein fœtal ne peut pas les éliminer. Ils sont aussi éliminés
lentement par le placenta vers la mère, puis par le rein
maternel [21].
■ Thermorégulation
Le métabolisme fœtal produit de la chaleur. Le fœtus est
obligé, pour conserver une température stable, d’éliminer cette
chaleur par transfert vers sa mère. La température fœtale est
estimée, selon les auteurs [22, 23], supérieure à la température
maternelle de 0,2 à 0,5 °C. L’élimination de la chaleur produite
par le fœtus se fait par la vascularisation ombilicale vers la
mère, mais aussi par l’intermédiaire des membranes amnioti-
ques et de la surface placentaire [24].
Chez l’animal, des auteurs ont montré une élévation de la
température fœtale lors de l’occlusion du cordon ombilical in
utero [15, 25].
Chez l’humain, ce phénomène est décrit par Power et al. Au
cours des contractions utérines, nous observons une diminution
des flux utérins et par conséquent une réduction du transfert de
la chaleur vers la mère, aboutissant à une élévation de la
température fœtale [25] . Ainsi, le fœtus peut connaître une
aptitude réduite à dissiper la chaleur, en présence d’une
insuffisance utéroplacentaire ou d’une compression du cordon.
Nous comprenons aussi qu’une fièvre maternelle, même
limitée, va induire une hyperthermie fœtale et une tachycardie
fœtale secondaire par défaut de transfert [22].
Au contraire, à la naissance, l’enfant se trouve dans un
environnement froid et doit alors lutter contre la déperdition de
chaleur. Le nouveau-né humain est capable de produire de la
chaleur par un phénomène de thermogenèse, généré à partir du
tissu adipeux de graisse brune et par l’intermédiaire de tremble-
ments musculaires [25] . La thermogenèse fait intervenir un
métabolisme d’oxydation des triglycérides et des lipides. Elle est
initiée par la sécrétion de norépinéphrine, qui, en stimulant une
lipase, hydrolyse les triglycérides et les lipides. La triiodothyro-
nine (T3) favorise la sensibilité de la cellule aux catécholamines.
Le glycérol et les acides gras produits sont alors exportés vers les
tissus pour être utilisés comme substrats. Cette voie semble
permettre de produire une chaleur de meilleure qualité compa-
rée à celle créée par les tremblements musculaires. La thermo-
genèse débute dès le clampage du cordon.
Power et al., ainsi que Sawa et al., avancent l’existence
d’inhibition de la thermogenèse in utero par des molécules
circulantes d’origine placentaire, telles que les prostaglandines
E2 et l’adénosine. Ces molécules bloquent l’induction de la
thermogenèse par les catécholamines [19, 26]. Sawa et al. ont
mesuré la concentration d’adénosine dans le sang fœtal avant
et après occlusion du cordon. Ils observent une chute de 40 %
de la concentration de l’adénosine dans les minutes qui suivent
l’occlusion. Dans le même temps, ils observent des signes du
phénomène de thermogenèse tels que l’augmentation par le
Gynécologie/Obstétrique
Adaptation du fœtus au travail ¶ 5-006-A-15
fœtus de sa consommation en oxygène et l’augmentation de la
concentration fœtale en glycérol [26] . Ces inhibiteurs vont
permettre au fœtus d’accumuler de la graisse brune avant la
naissance, plus particulièrement dans les régions de la nuque,
de la scapula, du médiastin et des loges rénales [27].
Zilianti et al., sur une série de 97 patientes, montrent dans le
groupe d’enfants nés avec un Apgar supérieur à 7 ou avec un
pH supérieur à 7,27, une différence de + 0,2 °C chez le fœtus
comparée à la température maternelle. En revanche, dans le
groupe des dix enfants nés avec un Apgar inférieur à 6 ou un
pH inférieur à 7,19, ils notent une température fœtale inférieure
de 0,5 °C 20 minutes avant l’accouchement. La température
fœtale est prise par une électrode au scalp. Cette différence
s’explique par la présence d’un taux de catécholamines in utero
plus élevé chez les enfants nés dans un contexte d’anomalie du
rythme cardiaque fœtal [22].
En revanche, Walker et al., sur leur série, ne retrouvent pas
de différence fœtomaternelle de température [28] . Un biais
possible lors de la réalisation de ces études est la déperdition de
chaleur au scalp lors de la prise de la température.
■ Métabolisme
Le substrat de base du fœtus est le glucose. Le fœtus est bien
sûr dépendant de l’apport maternel en glucose durant la
grossesse [29].
La glycémie fœtale est inférieure de 20 à 30 mg/dl à celle de
la mère. Lors du dernier mois de gestation, le fœtus stocke du
glycogène dans le foie [30]. Ainsi, une quantité suffisante est
stockée dans le foie fœtal chez les enfants sains et à terme,
permettant d’assurer un taux de glucose stable durant les
12 premières heures de vie. Les autres substrats utilisés sont les
lactates provenant du métabolisme placentaire et les acides
aminés transportés de la mère au fœtus. Les acides aminés
servent de substrat à la glycogenèse dans le foie fœtal.
Physiologiquement, durant le travail, l’apport maternel de
glucose par voie orale est à privilégier par rapport à la voie
veineuse car elle évite les douleurs, le stress, la restriction des
mouvements, la surcharge de liquide, l’hyperglycémie mater-
nelle et l’hyponatrémie [29]. Ludka et Roberts ont observé que,
en présence d’une hyponatrémie, il existait plus fréquemment
une tachypnée et une perte de poids plus marquée du
nouveau-né durant les 48 premières heures [29].
Le résultat d’une hyperglycémie maternelle est une hypergly-
cémie et un hyperinsulinisme chez le fœtus, et finalement une
hypoglycémie néonatale. Le nouveau-né peut répondre par une
détresse respiratoire, une apnée, une cyanose et des convulsions
selon l’importance de l’hypoglycémie.
L’augmentation des catécholamines, due à l’accouchement,
stimule les lipases dans le tissu adipeux du nouveau-né. La
graisse stockée est hydrolysée en glycérol et en acides gras libres
servant de substrats pour la glycogenèse. La graisse brune, ici
concernée, est différente métaboliquement de la graisse blanche
ordinaire. Elle contient un plus grand nombre de mitochon-
dries, une plus grande vascularisation et une plus grande
innervation de type sympathique [27]. Le rôle de l’hormone
thyroïdienne, la triiodothyronine, est d’assurer la transforma-
tion de l’énergie intracellulaire en chaleur (cf. supra) [31].
Le métabolisme fœtal n’est pas diminué par une hypoxie
moyenne. Il peut être diminué en présence d’exercice maternel,
de faim maternelle sévère, par certaines drogues administrées à
la mère et en cas d’activité fœtale faible. En revanche, le
métabolisme est augmenté en cas d’activité musculaire fœtale
ou suite à une production hormonale fœtale comme les caté-
cholamines, les hormones thyroïdiennes et l’insuline [32].
■ Circulation
In utero, le placenta joue le rôle de poumon, de rein et
d’intestin pour le fœtus. Pour ce faire, une oxygénation satisfai-
sante et une vascularisation placentaire normale sont
nécessaires.
Le fœtus n’est pas capable d’augmenter le flux ombilical en
réponse à une hypoxie ou une déplétion de son volume
3
5-006-A-15 ¶ Adaptation du fœtus au travail
sanguin, d’où l’importance de conserver un flux ombilical
normal [33]. De même, il ne possède pas la capacité d’augmenter
son débit cardiaque pour compenser la présence d’une hypoxie.
Au contraire de l’adulte, le fœtus, pour se défendre, va alors
diminuer sa consommation en oxygène. Nous allons observer
une redistribution du sang vers les organes vitaux, le cerveau et
le cœur. Au long cours, il en résulte une altération de sa
croissance.
Pendant la contraction, la pression intra-utérine et la pression
artérielle fœtale augmentent, tandis que la circulation dans
l’espace intervilleux diminue ou s’arrête [34]. L’adaptation fœtale
se fait par des variations de la fréquence cardiaque : accélération
ou décélération précoce du rythme cardiaque fœtal. La com-
pression de la tête aggrave la diminution du débit carotidien et
de la fréquence cardiaque.
La régulation sanguine se fait grâce à l’innervation des
organes vasculaires. Les barorécepteurs semblent actifs et
efficaces, quel que soit le degré de maturité à terme [33].
À terme, le cœur et les vaisseaux fœtaux, hormis les vaisseaux
ombilicaux, sont sous le contrôle du système nerveux auto-
nome : la stimulation du sympathique entraîne une tachycardie,
la stimulation du vague une bradycardie [33].
Les flux utérins sont sous la dépendance de la pression
artérielle maternelle, du débit cardiaque et du tonus utérin. Les
artères spiralées et les espaces intervilleux sont occlus durant les
contractions utérines. Fleischer et al. montrent que 70 % du lit
placentaire normal s’occlut durant les contractions [35]. En cas
de réserves placentaires diminuées, les contractions utérines
peuvent aboutir à une hypoxie fœtale et à une acidose [34].
Lors de la naissance, le début de la ventilation par le
nouveau-né se fait en concomitance avec une diminution de la
résistance vasculaire pulmonaire et une augmentation du flux
vasculaire pulmonaire. La saturation en oxygène et le taux
d’oxygène dans le poumon s’élèvent, les résistances vasculaires
diminuent et les shunts cardiaques fœtaux disparaissent [36].
Concernant la circulation cérébrale, Maesel et al. montrent
l’absence de modification de l’index de pulsatilité de l’artère
cérébrale moyenne durant et entre les contractions durant le
travail. Ils observent une baisse de cet index 4 minutes après
l’accouchement, puis une élévation à 1 heure [37]. L’efficacité
des barorécepteurs permettrait le maintien d’un débit cérébral
suffisant au cours de l’accouchement. Les échanges gazeux en
oxygène et en CO 2 , la fermeture du ductus arteriosus, la
modification de la température corporelle, l’élévation des
catécholamines durant l’accouchement, sont des événements
intervenant dans ces modifications de l’index de pulsatilité dans
les vaisseaux cérébraux. À 24 heures de vie, l’index de pulsatilité
à l’artère cérébrale moyenne baisse de nouveau.
Yagel et al. ont montré une baisse des résistances vasculaires
durant les contractions utérines, permettant de protéger le
cerveau d’une éventuelle hypoxie [38].
■ Fonction pulmonaire
Pour assurer les échanges gazeux à la naissance, les poumons
du nouveau-né doivent rapidement remplacer le placenta. Cette
transition est possible car le liquide amniotique va être éliminé
des poumons, les mouvements respiratoires deviennent conti-
nus, les résistances vasculaires pulmonaires deviennent infé-
rieures aux résistances systémiques et le shunt cardiaque droite-
gauche disparaît.
Le risque de persistance de liquide amniotique dans les
poumons est plus élevé si l’enfant naît par césarienne, comparé
à la voie basse ou si la césarienne est faite en urgence en cours
de travail [39]. L’élimination du liquide amniotique est assurée
par le phénomène de compression lors de la descente dans le
bassin, mais surtout par la résorption via le réseau vasculaire du
nouveau-né. Cette dernière est, pour Bland, l’action la plus
importante pour assurer l’élimination du liquide [40].
In utero, l’épithélium pulmonaire sécrète dans l’espace
pulmonaire du chlorure selon un gradient permettant de
maintenir du fluide dans le poumon [40].
Après la naissance, l’épithélium pulmonaire se modifie. La
propriété de sécrétion de chlorure va être remplacée par
4 Gynécologie/Obstétrique
l’aptitude à absorber du sodium. Chapman et al. ont décrit une
augmentation physiologique de l’activité membranaire de la
pompe à sodium durant le travail et après la naissance. Pour
cela, ils ont, chez des fœtus de brebis, apprécié la production du
liquide pulmonaire, étudié la composition de ce liquide et
mesuré les différences de potentiel électrique transpulmonaire à
l’aide de cathéters vasculaires et trachéaux avant, pendant et
après le travail [41].
Quelques jours avant l’accouchement, on observe une dimi-
nution des mouvements respiratoires afin de préserver les
réserves. Ils cessent complètement durant la phase d’expulsion.
Boylan et Parisi estiment la durée des mouvements respiratoires
à 10 % du temps du travail. Ces mouvements respiratoires
demandent de l’énergie, la diminution est une réponse de
protection à une éventuelle hypoxie [18]. Chez le fœtus à terme
et mature, ce phénomène est plus marqué [22].
L’oxygène nasal donné à la mère augmente la fréquence des
mouvements respiratoires fœtaux en présence d’un retard de
croissance, mais sans retentissement si la croissance est
normale [42].
Une augmentation de la PCO 2 maternelle augmente la
fréquence respiratoire fœtale, alors qu’une hyperventilation
maternelle a l’effet contraire [43].
La fréquence respiratoire fœtale peut être diminuée par des
drogues injectées à la mère ou par une hypoglycémie mater-
nelle [44]. La fonction respiratoire peut être altérée par une
dépression du système central nerveux en présence d’éthanol,
de diazépam ou de barbituriques.
Les prostaglandines (PG) E2 diminuent aussi la fréquence
respiratoire. Elles augmentent spontanément juste avant et
pendant le travail, d’où l’explication de la diminution des
réflexes de mouvements respiratoires. Lors de la compression du
cordon [45], il y a production d’un inhibiteur de la PGE2.
L’augmentation des catécholamines à la naissance intervient
dans ce phénomène d’absorption du liquide. À terme, seul 8 à
10 % environ du sang sortant du ventricule droit se dirige vers
la circulation pulmonaire en raison de la résistance vasculaire
du système pulmonaire [35].
L’ouverture de la vascularisation pulmonaire se fait en moins
de 1 minute après le clampage du cordon. La circulation
pulmonaire augmente de 10 à 50 % [46]. Plusieurs mécanismes
sont impliqués. Pour Teitel, le lit pulmonaire se dilate en
réponse à l’arrivée de l’oxygène dans les poumons à la nais-
sance. La diminution de la température corporelle du
nouveau-né et la perte placentaire favorisent l’augmentation du
flux sanguin pulmonaire [47]. La distension des poumons par
l’air aboutit au changement de la tension intra-alvéolaire et
entraîne la réduction de la résistance des tissus périvasculai-
res [48]. Pour Thorbun et pour Teitel, la fermeture du canal
artériel après la naissance résulte de la combinaison de l’aug-
mentation de la saturation en oxygène et de la réduction du
flux sanguin ductal causée par l’élévation du flux pulmonaire et
la diminution des PGE2 avec l’occlusion du cordon [47, 49].
Une naissance prématurée ou sans travail peut empêcher ce
processus [47, 49].
Au clampage du cordon ou dès la cessation du flux dans
l’artère ombilicale, les PGE2 et la PO2 diminuent, et la PCO2
augmente. Ces modifications permettent une ventilation
spontanée.
Pour Haworth et al., dans une étude concernant le cochon,
les cellules musculaires de l’endothélium se remodèlent dans les
petites artères des poumons. La lumière des vaisseaux s’agrandit
après quelques minutes de vie, et cela durant plusieurs semaines
après la naissance. Une hypoxie périnatale peut modifier ce
processus de transformation en augmentant la muscularité des
petits vaisseaux du lit pulmonaire et va empêcher la chute
normale de la résistance vasculaire pulmonaire [50].
Katz et Bowes ont montré que, en cas d’hypoxie, il apparaît
une augmentation du tonus vasculaire pulmonaire in utero,
d’où une hypoperfusion pulmonaire, des épisodes de réflexes
respiratoires et une altération de l’activité ciliaire. Tous ces
phénomènes peuvent favoriser un syndrome d’inhalation
méconiale [46].

La faim et l’hypoglycémie maternelles dépriment les mouve-
ments respiratoires. Le fait de donner du glucose à une patiente
qui a faim stimule les mouvements respiratoires du fœtus [44].
■ Conclusion
Nous avons vu que plusieurs événements s’intriquaient
durant le travail et à la naissance pour permettre au fœtus
d’assurer son autonomie dès la séparation de sa mère. Le rôle
des catécholamines durant le travail semble être la clé de voûte
de nombreux phénomènes.
Ces données sont nécessaires à la compréhension des méca-
nismes d’adaptation du fœtus en péripartum, et sont utiles pour
une prise en charge du travail et de l’accouchement.
.
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E. David, Praticien hospitalier (eric.david@chru-strasbourg.fr).

Département de gynécologie-obstétrique, hôpital Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France.
C. Vayssière, Praticien hospitalier.
CMCO, 19, rue Louis-Pasteur, BP120, 67303 Schiltigheim cedex, France.
R. Haberstich, Chef de clinique.
B. Langer, Professeur des Universités.
I. Nisand, Professeur des Universités, Chef de service.
Département de gynécologie-obstétrique, hôpital Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : David E., Vayssière C., Haberstich R., Langer B., Nisand I. Adaptation du fœtus au travail. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Gynécologie/Obstétrique, 5-006-A-15, 2006.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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