JOURNÉES FRANÇAISES DE RADIOLOGIE 2007 F O R M A T I O N M É D I C A L E C O N T I N U E N° 27

Cancer de la prostate :
point de vue du clinicien
J IRANI

Épidémiologie Le cancer de prostate représente la deuxième cause de

■ Incidence
C’est le cancer le plus fréquent chez l’homme dans les
pays occidentaux industrialisés [1]. La variation de l’inci-
dence dans le monde est remarquable : les taux en Asie sont
bien inférieurs à ceux des pays occidentaux et en particulier
ceux des États-Unis où les noirs américains détiennent le
record de l’incidence la plus élevée.
L’hypothèse étiologique la plus probable est d’ordre envi-
ronnemental (l’alimentation en particulier) plutôt que géné-
tique (Tableau 1).
■ Incidence dans le monde occidental
mortalité par cancer chez l’homme. Une tendance à une
diminution de la mortalité spécifique se dessine depuis les
années 90 dans certains pays.
Facteurs de risque reconnus
du cancer prostatique
■ Âge
Le cancer de prostate cliniquement détectable est excep-
tionnel avant 40 ans. Il est découvert le plus souvent après
70 ans. Le cancer de prostate de découverte autopsique a
été rapporté dans les 2e et 3e décennies de vie. Sa préva-
lence augmente rapidement avec l’âge :

Il est noté une augmentation régulière de l’incidence. Les ✔ 20 % à 30 % des hommes de plus de 50 ans ;
hypothèses expliquant ce phénomène sont multiples et pro- ✔ 50 % des hommes de plus de 80 ans.
bablement intriquées : augmentation de l’espérance de vie,
facteurs environnementaux, rôle du dépistage par l’anti- La relation entre cancer de prostate cliniquement détec-
gène spécifique de la prostate (PSA). table et cancer de prostate latent n’est pas claire :

Tableau 1 • Variation de l’incidence du cancer de la prostate dans le monde.

Hong-Kong
Japon
Espagne
USA (Japonais)
Grande-Bretagne
France
Danemark
Finlande
Suisse
Norvège
Suède
Canada
USA (blancs)
USA (noirs)
0 250
T aux/100 000 homme s

Service d’Urologie
CHU Poitiers.

287
JFR 2007 FORMATION MÉDICALE CONTINUE
✔ Deux entités distinctes ?
✔ Le cancer latent est-il forcément un précurseur du
cancer clinique ?
■ Environnement et génétique
✔ En faveur d’un facteur de risque environnemental :
• variation de l’incidence en fonction de l’origine géogra-
phique ;
• augmentation du risque dans les populations issues
d’une région à risque faible ayant émigré vers des
régions à risque élevé.
Absence de preuve expérimentale d’une relation entre
alimentation et cancer de la prostate. Apport des études
épidémiologiques :
• facteurs de risque : consommation élevée de viande
rouge, graisse animale, laitages ;
• facteurs protecteurs : lycopène (tomates++), carotène,
sélénium, vitamine E, soja (isoflavones), vitamine D.
Étude randomisée en cours : influence du sélénium et de
la vitamine E : premiers résultats fin 2007, résultats défini-
tifs en 2013.
✔ En faveur d’un facteur de risque génétique :
• plusieurs loci candidats identifiés dans les formes fami-
liales dont le gène HPC-1 qui pourrait être associé à
des formes plus sévères ;
• corrélation entre risque de cancer de prostate et impor-
tance de la répétition de la séquence CAG du récep-
teur aux androgènes (codé sur le chromosome X).
■ Histoire familiale
Les hommes ayant un parent atteint d’un cancer de pros-
tate ont un risque :
✔ multiplié par 2 -3 pour un parent du 1e degré ;
✔ multiplié par 5 au minimum pour 2 parents ou plus du
1e degré.
Les formes familiales (par opposition aux cas sporadiques) :
✔5% à 10 % des cancers de prostate globalement ;
✔ 50 % des cas atteignant les hommes de moins de
55 ans, avec cependant le même degré de gravité que
les cancers sporadiques.
■ Hormones et facteurs de croissance
Relation controversée entre cancer de prostate et andro-
gènes circulants :
✔ Iln’y a pas de preuve d’un impact de la variation du
taux d’androgènes dans les limites de la normale.
✔ En faveur de cette relation :
• androgènes indispensables au développement du tissu
prostatique ;
288
• cancer prostatique exceptionnel chez les individus
ayant un taux très faible d’androgènes circulants
(exemple des castrats).
Relation controversée entre cancer de prostate et cer-
tains facteurs de croissance :
✔ IGF-1 ;
✔ EGF ;
✔ « platelet-derived growth factor ».
Chimioprévention et cancer
prostatique
Les caractéristiques du cancer prostatique en font un bon
candidat à la chimioprévention :
✔ prévalence élevée ;
✔ latence importante ;
✔ dépistage insuffisant ;
✔ morbidité et mortalité significatives.
Quelle population doit être candidate à la chimiopréven-
tion ? Cette question n’est pas encore résolue et dépendra
entre autre de l’agent qui serait utilisé.
■ Agents de chimioprévention
du cancer prostatique
en cours d’évaluation
✔ Modulateurs de l’activité hormonale (anti-androgènes).
✔ Activateursde la différentiation (Rétinoïdes, Vit D).
✔ Anti-inflammatoires (AINS, inhibiteurs sélectifs des
COX-2).
✔ Anti-oxydants (Vit E, Sélénium, lycopènes) :
• Le finastéride, inhibiteur de la 5 alpha réductase, a
entraîné une diminution significative (24,4 %) de l’inci-
dence du cancer prostatique dans le bras traité contre
placebo (étude randomisée en double aveugle). Mais
cette étude a également montré une incidence de can-
cers de haut grade plus élevée dans le bras finastéride.
• Le Sélénium et la vitamine E, actuellement en évalua-
tion (Étude randomisée SELECT). Les premiers résul-
tats sont attendus pour la fin 2007 (analyse définitive
2013).
Dépistage du cancer de prostate [2]
Objectif : trouver les cancers asymptomatiques, localisés
à la glande prostatique, c’est-à-dire à un stade potentielle-
ment curable. Les moyens sont le toucher rectal (TR) et le
dosage de l’antigène spécifique de la prostate (PSA).

■ Le dosage de l’antigène spécifique
de la prostate (PSA)
Glycoprotéine ayant une activité protéasique, synthéti-
sée par la cellule épithéliale prostatique (normale et cancé-
reuse). C’est une composante importante du liquide
séminal dont elle empêche la coagulation.
PSA ET CANCER PROSTATIQUE
L’augmentation du PSA sérique peut-être en rapport
avec :
✔ un cancer de la prostate ;
✔ une hyperplasie bénigne ;
✔ une prostatite ;
✔ une éjaculation ;
✔ une manipulation ou un traumatisme de la prostate ;
✔ des causes inconnues.
Entre 4 et 10 ng/ml, une première série de biopsies ne
montre pas de cancer dans 60 à 80 % des cas. Plus le PSA
est élevé, plus le risque de cancer prostatique est statisti-
quement élevé.
SPÉCIFICITÉ DU PSA
La spécificité du PSA entre 4 et 10 ng/ml est limitée. Plu-
sieurs stratégies ont été proposées dans le but d’améliorer
cette spécificité :
✔ Abaques d’une normale du PSA en fonction de l’âge.
• Limite : diminution de la sensibilité.
✔ Cinétique du PSA : une augmentation rapide est en
faveur d’un cancer.
• Limite : variation physiologique du chiffre de PSA.
✔ Densité du PSA (rapport entre le PSA et le volume
prostatique) qui est plus élevée en cas de cancer.
• Limite : l’évaluation peu reproductible du volume pros-
tatique.
✔ PSA libre : (% de PSA non lié à une protéine) qui est
plus élevé en l’absence de cancer.
• Limite : pas de consensus sur une valeur seuil.
Faut-il abaisser le seuil actuel de la normale du PSA ?
✔ Pour :
• Proportion de faux négatifs du PSA estimée à 15-20 %
(si la normale = 4 ng/ml).
• 15 % des cancers à PSA < 4 sont de haut grade.
✔ Contre :
• Diminution de la sensibilité :
✔ augmentation du nombre global de patients biopsiés ;
✔ augmentation du nombre de cancers non significatifs
et du surtraitement potentiel.
Cancer de la prostate : point de vue du clinicien
J IRANI
■ Le toucher rectal (TR)
Inconvénients du TR :
✔ interprétationsubjective ;
✔ faux-négatifsaux stades précoces ;
✔ proportion importante de stades localement avancés
lorsque le TR est manifestement anormal.
Rarement, la biopsie peut-être indiquée en raison d’un
TR suspect alors que le dosage du PSA est normal.
■ Faut-il dépister le cancer
de la prostate ?
Conditions théoriques générales pour le dépistage d’un
cancer :
✔ la maladie doit être fréquente, grave et pouvoir être
diagnostiquée à un stade où elle est curable ;
✔ le test de dépistage doit être facilement acceptable et
très spécifique.
Le cancer prostatique répond-t-il aux critères du dépistage ?
✔ Ilest fréquent, grave et peut être diagnostiqué à un
stade où il est curable.
✔ Le test de dépistage (PSA) est facilement acceptable
mais insuffisamment spécifique.
Intérêt du dépistage :
✔ Arguments POUR :
• Migration favorable des stades au diagnostic depuis
l’utilisation généralisée du PSA (stade localisé majori-
taire actuellement).
• Détection du cancer par le PSA 5,5 ans en moyenne
avant son expression clinique.
• Diminution de la mortalité en rapport avec le cancer
prostatique depuis 2000.
✔ Les arguments CONTRE :
• Possible détection de cancer « non significatif » et donc
surtraitement.
• Spécificité insuffisante du PSA (4 biopsies/5 négatives
pour un PSA entre 4 et 10 ng/ml).
• Biais possible « d’avance au diagnostic » ou « lead-time »
expliquant les arguments favorables cités ci-dessus.
■ Quelles recommandations
pour le dépistage ?
Les recommandations divergent selon les pays et les
sociétés savantes. En France, le dépistage :
✔ est recommandé par l’Association Française d’Urolo-
gie (AFU) chez les hommes de plus de 50 ans (voir
45 ans si sujets à risque) par PSA et TR annuels ;
289
JFR 2007 FORMATION MÉDICALE CONTINUE

✔ n’estpas recommandé de façon systématique par la ■ La classification de Gleason

Haute Autorité de Santé (HAS).

Elle prend en compte la désorganisation architecturale

des glandes. Le grade va de 1 (proche de la normale) à 5
Diagnostic de cancer prostatique (désorganisation complète). Le score est l’addition des
2 grades les plus représentés dans le matériel examiné. Ce
score est corrélé avec le pronostic clinique (Fig 1).
■ Le diagnostic est
anatomopathologique Fig 1 •

L’analyse des biopsies prostatiques est faite le plus sou-

vent pour un taux de PSA augmenté et/ou un TR anormal ;
plus rarement, par analyse systématique du matériel de
résection d’un adénome de prostate.
L’échographie n’est pas un outil performant pour le
dépistage du cancer de la prostate. Elle permet surtout une
biopsie performante par écho-guidage.

■ La biopsie prostatique
Faite par voie transrectale écho-guidée, prenant 8 à
12 « carottes » habituellement selon une cartographie
établie, le plus souvent sous anesthésie locale.
Les complications les plus fréquentes sont l’hémorragie
(s’assurer de l’absence de trouble de la coagulation) et
l’infection (antibioprophylaxie systématique).
Facteurs pronostiques
du cancer prostatique
Fig 1 • Classification de Gleason établie en fonction de l’architecture
tissulaire prostatique.
■ Les autres facteurs pronostiques
liés à l’analyse des biopsies
Le pourcentage de carottes biopsiques envahies ; le pour-
centage de cancer dans les carottes envahies ; l’envahisse-
ment de la capsule ; l’envahissement des gaines nerveuses ;
le contingent neuro-endocrine.

■ Le PSA ■ La cinétique du PSA

en préthérapeutique
Notions statistiques : le cancer a d’autant plus de chance
d’être confiné à la glande prostatique – et d’être donc poten- Le pronostic est mauvais si l’augmentation est supérieure
tiellement curable – que le PSA est faible (<10 ng/ml) ; le à 2 points dans l’année précédant le diagnostic.
risque de dissémination loco-régionale et métastatique est
d’autant plus élevé que le chiffre de PSA est élevé.
■ Stratification pronostique
■ Le stade clinique de d’Amico

Il est donné par le toucher rectal :
✔ S’il ne retrouve aucun argument en faveur d’un cancer
prostatique : stade T1 :
• T1a et T1b : cancer détecté sur l’analyse systématique
des copeaux de résection d’un adénome de prostate ;
• T1c : cancer détecté suite au dosage du PSA.
✔ S’il retrouve un nodule confiné à la glande : stade T2.
✔ S’il retrouve une tumeur ayant dépassé la glande :
stade T3 (T4 si fixée aux organes de voisinage).
Elle utilise le stade clinique, le chiffre de PSA et le score
de Gleason : le risque de récidive après traitement local est :
T1c ou T2a et PSA ≤ 10 ng/ml et score de
✔ Faible :
Gleason ≤ 6).
✔ Intermédiaire : T2b ou PSA > 10 ng/ml ou score de
Gleason = 7.
✔ Élevé : T2c ou PSA > 20 ng/ml ou Gleason score ≥ 8.
La stratification du risque est utile dans la pratique quo-
tidienne mais sa performance pronostique est limitée.

290
 Cancer de la prostate : point de vue du clinicien
J IRANI

✔ Facteurs pronostiques de décès spécifique :

Bilan d’extension
• score de Gleason ≥ 7 ;
• âge < 74 ans au diagnostic.
Il ne doit pas être systématique. Généralement il est
demandé si :
PSA > 10 ng/ml ; Gleason > 6 et lors de symptômes ■ Traitement du cancer localisé
cliniques.
de prostate
■ Bilan local OPTIONS THÉRAPEUTIQUES

Les résultats de l’IRM sont prometteurs mais son rôle
reste à préciser (antenne endo-rectale ?).
■ Bilan lymphatique pelvien
Les performances diagnostiques du scanner et de l’IRM
sont grevées par la fréquence des micrométastases gan-
glionnaires. Le curage ganglionnaire pratiqué dans les ris-
ques intermédiaires ou élevés, garde la meilleure spécificité.
■ Bilan osseux
Scintigraphie osseuse (complétée en cas de doute par un
scanner en fenêtre osseuse).
Le traitement [3]
■ Histoire naturelle du cancer
prostatique localisé
✔ Si la survie attendue est supérieure à 10 ans :
• prostatectomie radicale ;
• irradiation (radiothérapie externe, curiethérapie) ;
• autres traitements en évaluation (Ultra-sons focalisés
à haute intensité, cryothérapie) ;
• la surveillance active, nouveau concept en voie d’éva-
luation qui vise à diminuer le surtraitement en se basant
sur les données pronostiques disponibles.
✔ Sila survie attendue est inférieure à 10 ans :
• surveillance et traitement des symptômes : « watchful
waiting » (WW) ;
• hormonothérapie si haut risque ou symptômes.
✔ Comment choisir entre les options thérapeutiques ?
• absence d’études randomisées ;
• décision partagée :
– patient : priorités ; attitude vis-à-vis des effets indési-
rables du traitement ; comorbidités ;
– praticien : expérience ; possibilités logistiques.
• Importance d’une information complète et d’un temps
de réflexion.
P R O S T A T E C T O M I E R A D I C A L E ( P R ) (Fig 2)

Données des cohortes de patients non traités : Elle consiste en une exérèse de la prostate et des vésicules
séminales suivie d’une anastomose entre la vessie et l’urètre
✔ Risque de décès spécifique significatif 10-15 ans après membraneux. Elle peut-être faite à ciel ouvert, par voie lapa-
le diagnostic. roscopique (extra ou transpéritonéale) ou par voie périnéale.

Fig 2 •

A B C
Fig 2 • Étapes de la prostatectomie radicale. Exérèse de la prostate et des vésicules séminales (A, B) puis anastomose vésico-urétrale (C).

291
JFR 2007 FORMATION MÉDICALE CONTINUE
✔ Iln’y a pas de comparaison randomisée entre les voies
d’abord.
✔ Les objectifs souhaités de cette chirurgie sont :
• oncologiques : obtention de marges négatives ;
• fonctionnels : obtention à terme d’une continence satis-
faisante ; préservation si possible des nerfs érecteurs.
✔ Avantages :
• diagnostic anatomopathologique précis ;
• indication de choix en cas de trouble mictionnel pré-
thérapeutique ;
• possibilité de radiothérapie adjuvante, bien tolérée
dans l’ensemble.
✔ Inconvénients :
• intervention sous anesthésie générale avec hospita-
lisation ;
• effets indésirables marqués dans les premières semaines.
RADIOTHÉRAPIE EXTERNE
Irradiation de la prostate par une source externe. Les
progrès de la technique permettent une augmentation des
doses d’irradiation > 70 Gy ainsi qu’une diminution des
complications. Diffusion des techniques « conformationnelles »
et « d’escalade de dose ».
✔ Avantages :
• absence d’hospitalisation ;
• traitement indolore.
✔ Inconvénients :
• astreignant : 7-8 semaines de traitement (jours
ouvrés) ;
• problème du rattrapage en cas d’échec (morbidité de
la PR post-irradiation).
LA CURIETHÉRAPIE (OU BRACHYTHÉRAPIE)
Cette technique consiste en la mise en place sous anes-
thésie générale d’une centaine de grains radioactifs, qui res-
teront en place au sein de la prostate de façon définitive et
y délivreront une forte dose. Cette implantation est faite
sous contrôle d’une sonde d’échographie endorectale per-
mettant de vérifier à chaque instant la position exacte des
grains au sein de la prostate.
✔ Avantages :
• hospitalisation courte ;
• reprise rapide de l’activité.
✔ Inconvénients :
• indication actuellement limitée aux risques faibles ;
• devenir à > 10-15 ans donc chez le sujet jeune ?
• problème du rattrapage en cas d’échec (morbidité de
la PR post-irradiation).
292
EFFETS INDÉSIRABLES DU TRAITEMENT
À B U T C U R A T I F [4]
La fréquence et la sévérité sont variables selon les
centres. Elles dépendent de différents facteurs :
✔ sélections des patients et type de recrutement ;
✔ expérience de l’opérateur ;
✔ recueil des symptômes post-thérapeutiques qui peut
être :
• insuffisant dans le temps (exemple complications à
distance de l’irradiation) ;
• biaisé (avis subjectifs, questionnaires non validés).
Effets indésirables de la PR
Incontinence urinaire post-opératoire à 1 an : 1 % à 35 %
– selon la définition de l’incontinence – et dysfonction érec-
tile postopératoire fréquente : 20 à 80 % selon les séries.
Traitements oraux ou par injection intra-caverneuse si le
patient le souhaite.
Effets indésirables de l’irradiation
✔ La radiothérapie externe : souvent bien tolérée.
• Dysfonction érectile : survient dans environ 40 %
des cas en post-radiothérapie. L’incidence continue
à augmenter dans les mois et années qui suivent
l’irradiation.
• Troubles mictionnels : syndrome irritatif vésical essen-
tiellement.
• Atteinte rectale : troubles du transit, rectorragies.
✔ La curiethérapie :
• Recul et données moins fournies que pour la radiothé-
rapie externe et la PR.
• Les résultats actuels montrent un profil de toxicité
immédiate acceptable.
■ Traitement du cancer de prostate
avancé
HORMONOTHÉRAPIE
✔ Le principe consiste à empêcher les androgènes
d’agir sur les récepteurs aux androgènes des cellules
prostatiques.
✔ Les modalités peuvent être :
• L’effondrement des taux de testostérone circulante :
– la castration chirurgicale : rarement acceptée par les
patients dans les pays « riches » ;
– la castration chimique : par les analogues de la LH-RH.
• Le blocage des récepteurs cellulaires à la testostérone :
– les antiandrogènes stéroïdiens ;
– les antiandrogènes périphériques non stéroïdiens.

✔ Les effets secondaires
• Dans la castration, ils sont en rapport avec la chute de
la testostéronémie :
– bouffées de chaleur ;
– perte de libido, impuissance ;
– augmentation de la masse graisseuse et diminution de
la masse musculaire ;
– diminution de la densité osseuse et augmentation du
risque de fracture ;
– possibles troubles cognitifs.
• Alors que les antiandrogènes périphériques vont être
responsables essentiellement de gynécomasties (bica-
lutamide) et de diarrhées (flutamide).
✔ L’échappement hormonal (hormono-résistance)
Il survient après un délai variable à partir de l’initiation du
traitement hormonal (médiane 18 mois).
L’augmentation du PSA est le signe le plus précoce pré-
cédant parfois de plusieurs années les signes cliniques.
Le traitement hormonal de 2e ligne permet parfois de
diminuer à nouveau le PSA ; avec une médiane d’efficacité
de 4 mois.
✔ Traitement hormonal précoce ou tardif ?
La réponse n’est pas tranchée. Les avantages du
traitement :
• tardif : éviter le plus longtemps possible les effets indé-
sirables de l’hormonothérapie ;
• précoce : la littérature apporte certains arguments pour
un bénéfice sur la survie.
CHIMIOTHÉRAPIE
Malgré une réponse initiale favorable au traitement
hormonal, l’évolution vers une hormonorésistance en 18-
24 mois est inéluctable. Au stade d’hormonorésistance, les
options thérapeutiques sont peu nombreuses et la survie
médiane de 12-16 mois.
Historiquement, la chimiothérapie dans le cancer de
prostate n’avait pas démontré d’efficacité. Des recherches
récentes ont permis d’identifier des agents de chimiothéra-
pie ainsi que des associations qui ont montré une efficacité
sur le plan de la qualité de vie (mitoxantrone et taxanes) et
de la survie (taxanes) chez les patients hormonorésistants.
En évaluation, la chimiothérapie en traitement néo-
adjuvant ou adjuvant dans les tumeurs à haut risque et lors
de récidive biochimique après traitement local.
■ Sélection du traitement selon
le risque de récidive
PATIENTS À FAIBLE RISQUE
Probabilité importante que la tumeur soit limitée à la
glande prostatique.
Cancer de la prostate : point de vue du clinicien
J IRANI
✔ Options thérapeutiques validées :
• Prostatectomie totale (possibilité de préservation des
bandelettes vasculo-nerveuses).
• Curiethérapie.
• Radiothérapie externe.
• « WW » ou surveillance simple (si espérance de vie
< 10 ans).
✔ Résultats généralement excellents. Des études non
randomisées suggèrent une équivalence de résultats
entre les options thérapeutiques.
✔ Les rôles de la surveillance active et des Ultrasons foca-
lisés à haute intensité sont en cours d’évaluation.
PATIENTS À RISQUE INTERMÉDIAIRE
Risque plus élevé de gros volume tumoral, de micromé-
tastases
✔ Options thérapeutiques :
• prostatectomie totale. Nécessité dans près de 50 % d’un
traitement complémentaire (réascension du PSA) ;
• radiothérapie externe associée possiblement à une
hormonothérapie ;
• en évaluation, l’association radiothérapie externe -
curiethérapie
PATIENTS À HAUT RISQUE
Risque maximum de franchissement capsulaire, de micro-
métastases. Le traitement local seul est rarement suffisant.
✔ Options thérapeutiques :
• association radiothérapie externe – hormonothérapie ;
• prostatectomie totale suivie selon le contexte d’une
radiothérapie externe et/ou d’une hormonothérapie.
✔ Le rôle de la chimiothérapie adjuvante au traitement
local est en cours d’évaluation.
■ Traitement du cancer cliniquement
localement avancé :
Stades T3-T4, M0
✔ Association radiothérapie-hormonothérapie supérieure
à la radiothérapie seule (études randomisées).
• Durée et timing de l’hormonothérapie ?
• Intérêt d’autres traitements adjuvants type chimio-
thérapie ?
✔ Rôle de la PR associée à un traitement adjuvant ?
✔ Hormonothérapie isolée chez le sujet âgé.
■ Traitement du cancer métastatique
Le traitement de référence de 1e intention reste l’hormo-
nothérapie.
293
JFR 2007 FORMATION MÉDICALE CONTINUE

■ « Rising PSA » ou augmentation Modalités thérapeutiques :

du PSA après un traitement ✔ analgésiques en respectant la pyramide de l’OMS ;

à but curatif ✔ radiothérapie externe quand la douleur est localisée :
90 % d’efficacité en 2 semaines ;
L’efficacité de la radiothérapie externe complémentaire ✔ irradiationmétabolique dans les cas de sites doulou-
à la prostatectomie totale a été établie chez des patients reux multiples : injection IV de produit radioactif type
sélectionnés quant à la survie sans progression. Nous strontium-89 ou samarium-153.
n’avons pas de preuve actuellement de son impact sur la
Une étude randomisée a montré une diminution des
survie globale. Les facteurs de succès sont les indicateurs
« évènements osseux » dans le bras traité par acide zolédro-
de récidive locale (et non à distance), essentiellement :
nique, un bisphosphonate, comparé au bras placebo.
✔ PSA < 1ng/ml au moment de la radiothérapie ;
✔ ascension tardive du PSA (>1 an). AUTRES COMPLICATIONS
Après radiothérapie externe, la décision d’un traitement Elles sont traitées au cas par cas selon le contexte, l’état
hormonal précoce ou tardif est toujours controversée. La général et le souhait du patient et de sa famille.
prostatectomie de rattrapage dans ces cas est grevée d’un
risque majeur de complications. ✔ troublesmictionnels, hématuries : lavages, résection
pour confort ;
✔ insuffisancerénale obstructive : dérivation par néph-
■ Traitement palliatif du cancer rostomie ou sonde urétérale) ;
de prostate évolué ✔ anémie : transfusion, facteurs de croissance ;
✔ paraplégie par épidurite métastatique : chirurgie, radio-
DOULEURS OSSEUSES thérapie, corticoïdes ;
✔ lymphœdème ;
Le cancer prostatique diffuse essentiellement vers l’os.
Les douleurs osseuses sont les complications les plus ✔ obstruction rectale ;
fréquentes du cancer prostatique métastatique. ✔ fractures pathologiques.

Références
1. Comité de Cancérologie de l’Association Française d’Urologie : Princi-
pes et spécificités de la chirurgie oncologique en urologie. Prog Urol
2005 ;15:1103-51
2. Comité de Cancérologie de l’Association Française d’Urologie : Préven-
tion et dépistage des cancers urologiques. Prog Urol 2003;13:1261-78
3. Comité de Cancérologie de l’Association Française d’Urologie :
Recommandations 2004 en Onco-Urologie. Prog Urol 2004;14:913-
56
4. Comité de Cancérologie de l’Association Française d’Urologie : Préven-
tion tertiaire en Onco-Urologie. Prog Urol 2006;16:l715-66

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