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Int. J. Biol. Sci.2017, vol. 13 1387

Ivyspring
Éditeur international
Journal international des sciences biologiques
2017 ; 13(11): 1387-1397. doi : 10.7150/ijbs.21635
Examen

Facteurs de risque et préventions du cancer du sein

Soleil Yi-Sheng1, Zhao Zhao2, Zhang-Nv Yang1, Fang Xu1, Hang-Jing Lu1, Zhi-Yong Zhu1, Wen Shi1, Jianmin
Jiang1, Ping-Ping Yao1-, Han-Ping Zhu1-
1. Laboratoire clé du vaccin contre la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, Centre provincial de contrôle et de prévention des maladies du Zhejiang, Hangzhou, Chine ;
2. Centre de médecine de laboratoire, Hôpital populaire provincial du Zhejiang.

-Auteurs correspondants : Ping-ping Yao, Key Lab of Vaccine against Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, Zhejiang Provincial Center for Disease Control and Prevention,
Hangzhou, Chine. Téléphone : 86-571-87115312 ; Télécopieur : 86-571-87115314 ; Courriel : ppyao@cdc.zj.cn. Han-Ping Zhu, Laboratoire clé du vaccin contre la fièvre
hémorragique avec syndrome rénal, Centre provincial de contrôle et de prévention des maladies du Zhejiang, Hangzhou, Chine. Téléphone : 86-571-87115313 ; Télécopieur :
86-571-87115316 ; Courriel : hpzhu@cdc.zj.cn.

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creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/). Voir http://ivyspring.com/terms pour les termes et conditions complets.

Reçu : 2017.06.26 ; Accepté : 2017.08.28 ; Publié : 2017.11.01

Abstrait
Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes. Le développement du cancer du sein est
un processus en plusieurs étapes impliquant plusieurs types de cellules, et sa prévention reste difficile dans le monde.
Le diagnostic précoce du cancer du sein est l'une des meilleures approches pour prévenir cette maladie. Dans certains
pays développés, le taux de survie relative à 5 ans des patientes atteintes d'un cancer du sein est supérieur à 80 % grâce
à une prévention précoce. Au cours de la dernière décennie, de grands progrès ont été réalisés dans la compréhension
du cancer du sein ainsi que dans le développement de méthodes préventives. La pathogenèse et les mécanismes de
résistance aux médicaments tumoraux sont révélés par la découverte de cellules souches du cancer du sein, et de
nombreux gènes sont trouvés liés au cancer du sein. Actuellement, les gens ont plus d'options de médicaments pour la
chimioprévention du cancer du sein, tandis que la prévention biologique s'est récemment développée pour améliorer la
qualité de vie des patients. Dans cette revue, nous résumerons les principales études sur la pathogenèse, les gènes
associés, les facteurs de risque et les méthodes de prévention du cancer du sein au cours des dernières années. Ces
découvertes représentent un petit pas dans la longue lutte contre le cancer du sein.

Mots clés : cancer du sein, pathogenèse, facteur de risque, prévention.

Introduction
Le cancer du sein est l'un des cancers les plus fréquents chez
les femmes dans le monde, représentant environ 570 000 décès en
2015. Plus de 1,5 million de femmes (25 % de toutes les femmes
atteintes de cancer) reçoivent un diagnostic de cancer du sein
chaque année dans le monde [1,2]. En Amérique, on estime que 30
% de tous les nouveaux cas de cancer (252 710) chez les femmes
sont des cancers du sein en 2017 [3]. Le cancer du sein est un
cancer métastatique et peut généralement être transféré à des
organes distants tels que les os, le foie, les poumons et le cerveau,
ce qui explique principalement son incurabilité. Un diagnostic
précoce de la maladie peut conduire à un bon pronostic et à un taux
de survie élevé. En Amérique du Nord, le taux de survie relative à 5
ans des patientes atteintes d'un cancer du sein est supérieur à 80 %
en raison de la détection rapide de cette maladie [4]. La
mammographie est une approche de dépistage largement utilisée
dans la détection du cancer du sein et s'est avérée efficace pour
réduire la mortalité. D'autres méthodes de dépistage, telles que
L'imagerie par résonance magnétique (IRM), plus sensible que la
mammographie, a également été mise en place et étudiée au cours
de la dernière décennie [5]. Il existe de nombreux facteurs de risque
tels que le sexe, le vieillissement, les œstrogènes, les antécédents
familiaux, les mutations génétiques et un mode de vie malsain, qui
peuvent augmenter la possibilité de développer un cancer du sein
[6]. La plupart des cancers du sein surviennent chez les femmes et
le nombre de cas est 100 fois plus élevé chez les femmes que chez
les hommes [3]. Bien que le taux d'incidence du cancer du sein en
Amérique augmente d'année en année, le taux de mortalité
diminue en raison des dépistages précoces généralisés et des
thérapies médicales avancées. Des thérapies biologiques ont été
développées ces dernières années et se sont avérées bénéfiques
pour le cancer du sein. Ici, nous nous concentrerons sur les études
de la pathogenèse, des gènes apparentés, des facteurs de risque et
des préventions du cancer du sein au cours des dernières années.

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Pathogénèse
Les tumeurs mammaires débutent généralement par
l'hyperprolifération canalaire, puis évoluent en tumeurs
bénignes voire en carcinomes métastatiques après stimulation
constante par divers facteurs cancérigènes. Les
microenvironnements tumoraux tels que les influences
stromales ou les macrophages jouent un rôle vital dans
l'initiation et la progression du cancer du sein. La glande
mammaire des rats pouvait être induite à des néoplasmes
lorsque seul le stroma était exposé à des agents cancérigènes,
et non la matrice extracellulaire ou l'épithélium [7,8]. Les
macrophages peuvent générer un microenvironnement
inflammatoire mutagène, qui peut favoriser l'angiogenèse et
permettre aux cellules cancéreuses d'échapper au rejet
immunitaire [9,10]. Différents modèles de méthylation de l'ADN
ont été observés entre les microenvironnements normaux et
associés à la tumeur, indiquant que des modifications
épigénétiques dans le microenvironnement tumoral peuvent
favoriser la carcinogenèse [11, 12]. Récemment, une nouvelle
sous-classe de cellules malignes dans les tumeurs appelées
cellules souches cancéreuses (CSC) a été observée et associée à
l'initiation, à l'échappement et à la récidive de la tumeur. Cette
petite population de cellules, qui peuvent se développer à partir
de cellules souches ou de cellules progénitrices dans les tissus
normaux, a des capacités d'auto-renouvellement et est
résistante aux thérapies conventionnelles telles que la
chimiothérapie et la radiothérapie [13-15]. Les cellules souches
du cancer du sein (bCSC) ont été identifiées pour la première
fois par Ai Hajj et même aussi peu que 100 bCSC pourraient
former de nouvelles tumeurs chez les souris immunodéprimées
[16]. Les bCSC sont plus susceptibles de provenir de
progéniteurs épithéliaux luminaux que de cellules souches
basales [17]. Les voies de signalisation, notamment Wnt, Notch,
Hedgehog, p53, PI3K et HIF, sont impliquées dans l'auto-
renouvellement, la prolifération et l'invasion des bCSC [18-21].
Cependant,
Il existe deux théories hypothétiques pour l'initiation et la
progression du cancer du sein : la théorie des cellules souches
cancéreuses et la théorie stochastique [11,22]. La théorie des
cellules souches cancéreuses suggère que tous les sous-types de
tumeurs sont dérivés des mêmes cellules souches ou cellules
amplificatrices du transit (cellules progénitrices). Les mutations
génétiques et épigénétiques acquises dans les cellules souches ou
les cellules progénitrices conduiront à différents phénotypes
tumoraux (figure 1A). La théorie stochastique est que chaque sous-
type de tumeur est initié à partir d'un seul type de cellule (cellule
souche, cellule progénitrice ou cellule différenciée) (Figure 1B). Des
mutations aléatoires peuvent s'accumuler progressivement dans
toutes les cellules mammaires, entraînant leur transformation en
cellules tumorales lorsque des mutations adéquates se sont
accumulées. Bien que les deux théories soient étayées par de
nombreuses données, aucune ne peut expliquer pleinement
l'origine du cancer du sein humain.
1388
Gènes liés au cancer du sein
De nombreux gènes ont été identifiés en relation avec le
cancer du sein. Les mutations et l'amplification anormale des
oncogènes et des anti-oncogènes jouent un rôle clé dans les
processus d'initiation et de progression tumorales.
BRCA1/2
Gènes 1 et 2 associés au cancer du sein (BRCA1 etBRCA2)
sont deux anti-oncogènes célèbres pour le risque de cancer du
sein.BRCA1etBRCA2sont situés respectivement sur les
chromosomes 17q21 et 13q12. Ils codent tous les deux pour
des protéines suppresseurs de tumeurs. Le déficit en BRCA1
entraîne une dérégulation du point de contrôle du cycle
cellulaire, une duplication anormale du centrosome, une
instabilité génétique et éventuellement une apoptose [23,24].
L'expression de BRCA1 est réprimée par des « protéines de
poche » telles que p130, p107 et la protéine du rétinoblastome
de manière dépendante de l'E2F. LeBRCA1Il a été démontré que
le gène forme une boucle entre le promoteur, les introns et les
régions de terminaison, qui régule l'expression de ce gène via
des interactions avec son propre
promoteur [25,26]. BRCA2 protéine réglemente
réparation par recombinaison des cassures double brin de
l'ADN en interagissant avec RAD51 et DMC1 [27,28]. Les
cancers du sein associés à BRCA2 sont plus susceptibles
d'être des carcinomes canalaires invasifs de haut grade,
mais avec un phénotype luminal [29]. Le risque de cancer
du sein pourrait augmenter considérablement si une
personne hérite de mutations délétères dans l'un ou l'autre
BRCA1ouBRCA2 gènes.BRCA1/2les mutations sont héritées
de manière autosomique dominante même si le deuxième
allèle est normal. Au total, environ 20 à 25 % des cancers du
sein héréditaires et 5 à 10 % de tous les cancers du sein sont
causés parBRCA1/2mutation [30,31]. UN
la méta-analyse de Chen a montré que le rapport de risque
de cancer du sein chez les femmes de plus de 70 ans
portant BRCA1ouBRCA2mutations était de 57 % et 49 %,
respectivement [32].
HER2
Récepteur 2 du facteur de croissance épidermique
humain, également connu sous le nom dec-erbB-2, est un
oncogène important dans le cancer du sein et situé sur le bras
long du chromosome humain 17 (17q12). L'homologue chez la
souris est Nouveau, qui a été identifié pour la première fois
dans des cellules de neuroblastome de rat induites par le 3-
méthylcholanthrène [33]. L'expression deHER2Le gène est
activé principalement par l'amplification et le réarrangement du
gène. La protéine HER2 est un récepteur du facteur de
croissance épidermique (EGFR) de la famille des tyrosine
kinases et forme des hétérodimères avec d'autres membres de
la famille EGFR liés au ligand tels que Her3 et Her4, activant
ainsi les voies de signalisation en aval [34]. KO deHER2dans les
modèles de souris perturbe la formation normale des canaux
mammaires. Surexpression de HER2,
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qui est détecté dans environ 20 % des cancers du sein primitifs,
augmente le nombre de cellules souches cancéreuses par la
signalisation PTEN/Akt/mTORC1 et indique de mauvais résultats
cliniques [35,36].
Récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR)
EGFR, aussi connu sous le nomc-erbB-1ouElle1chez
l'homme, est situé sur le bras court du chromosome 7 (7p12).
La protéine EGFR est une glycoprotéine de surface cellulaire de
la famille des tyrosine kinases et est activée en se liant à l'EGF,
au TGF-α, à l'amphiréguline, à la bêtacelluline, etc. Les voies de
signalisation en aval de l'EGFR, notamment PI3K, Ras-Raf-MAPK
et JNK, sont déclenchées pour favoriser la prolifération
cellulaire, l'invasion cellulaire,
l'angiogenèse et pour protéger les cellules contre
l'apoptose [37, 38]. La surexpression de l'EGFR est retrouvée
dans plus de 30% des cas de cancer du sein inflammatoire
(IBC), un sous-type très agressif de cancer du sein. Les
patients avecEGFR-positif IBC ont un pronostic plus sombre
que ceux avecEGFR-tumeurs négatives [39,40]. Plus de la
moitié des cas de cancer du sein triple négatif (TNBC),
caractérisés par l'absence d'expression du récepteur des
œstrogènes (ER), du récepteur de la progestérone (PR) et de
l'amplification de HER2, présentent également une
surexpression de l'EGFR [41]. Par conséquent, le ciblage de
la voie EGFR pourrait être une thérapie prometteuse pour
ces tumeurs malignes.

Figure 1.Deux théories hypothétiques de l'initiation et de la progression du cancer du sein. (A) Tous les sous-types de tumeurs sont dérivés des mêmes cellules souches ou cellules progénitrices. Différents
phénotypes tumoraux sont ensuite déterminés par des événements de transformation spécifiques au sous-type. (B) Chaque sous-type de tumeur est initié à partir d'un seul type de cellule (cellule souche, cellule
progénitrice ou cellule différenciée). Des mutations aléatoires peuvent s'accumuler progressivement dans toutes les cellules mammaires, entraînant leur transformation en cellules tumorales lorsqu'un nombre
adéquat de mutations se sont accumulées.

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Histoire de famille
c-Myc
Près d'un quart de tous les cas de cancer du sein sont liés
Ce gène est situé sur le bras long du chromosome
à des antécédents familiaux [65]. Les femmes, dont la mère ou
8 (8q24) et code pour la protéine Myc, un facteur de
la sœur a un cancer du sein, sont sujettes à cette maladie. Une
transcription contenant le domaine bHLH/LZ (basic
étude de cohorte de plus de 113 000 femmes au Royaume-Uni a
Helix-Loop-Helix Leucine Zipper). Le criblage à l'échelle
démontré que les femmes ayant un parent au premier degré
du génome montre que 15% de tous les gènes sont
atteint d'un cancer du sein ont un risque 1,75 fois plus élevé de
régulés par la protéine Myc principalement par la liaison
développer cette maladie que les femmes sans aucun parent
sur le consensus de la boîte E (CACGTG) et le
affecté. De plus, le risque est multiplié par 2,5 ou plus chez les
recrutement d'histones acétyltransférases (HAT) ou
femmes ayant au moins deux parents au premier degré atteints
d'ADN méthyltransférases [42,43]. Certains des gènes
régulés par Myc tels queMTA1,hTERTet PEG10jouent un d'un cancer du sein [65]. La susceptibilité héréditaire au cancer

rôle essentiel dans l'initiation et la progression du cancer du sein est partiellement attribuée aux mutations des gènes liés

du sein. La surexpression de c-Myc est principalement au cancer du sein tels que BRCA1etBRCA2.

observée au stade invasif de haut grade des carcinomes

du sein, alors qu'aucune amplification de c-Myc n'est
détectée dans les tissus bénins [44, 45]. Tableau 1.Gènes supplémentaires associés au cancer du sein

Autres gènes apparentés Gène Emplacement Fonction Anomalie dans Réf.

Cancer du sein

Ras P53 17p13.1 suppresseur de tumeur

gène
Des mutations dans 30%
des cancers du sein
[51,52]

Il y a trois membres dans la famille des gènes Ras : H- NME1 17q21.3 SNP suppresseur de métastases deNME1gène [53,54]
gène associé à
ras, K-rasetN-ras, situés respectivement sur le chromosome poitrine plus haute
11 (11p15), 12 (12p12) et 1 (1p22). Les protéines codées par spécifiques au cancer

ces gènes sont extrêmement homologues et appartiennent mortalité (HR=1,4)

et les patients atteints d'un
à la superfamille des petites protéines de liaison à la cancer à un stade précoce

guanosine triphosphate (GTP) [46]. Les mutations (RR=1,7)

RB1 13q14.2 suppresseur de tumeur inactivation Rb1 dans [55,56]
ponctuelles sont couramment associées à la surexpression
gène 20-35% du sein
de ces troisRasgènes, et la plupart sont des mutations faux- cancers
sens situées au niveau du domaine codant pour la liaison au PTEN 10q23.3 suppresseur de tumeur Perte d'expression de la protéine
gène PTEN [57,58] jusqu'à
GTP. Bien que les mutations des protéines Ras soient peu 33% des cancers du sein
fréquentes dans le cancer du sein (<5%), l'anomalie de la AU M 11q22-q23 suppresseur de tumeur Mutation de l'ATM [59]
voie de transduction du signal Ras est observée dans les gène multiplie par 2 à 3 le
risque
tissus mammaires bénins et malins [47]. H-ras peut général, et 5 à 9 fois
coopérer avec la région d'insertion 1 du virus de la leucémie chez les femmes
moins de 50 ans
murine du lymphome B Moloney (BMI1) pour favoriser la CDH1 16q22.1 suppresseur de tumeur Inactivation de CDH1 [60] chez
prolifération, l'invasion et inhiber l'apoptose dans les (E-cadhérine) gène 85 % des lobulaires
carcinomes du sein
cellules cancéreuses du sein [48]. La surexpression de H-ras
FHIT 3p14.2 tumeur putative Le taux d'hyperméthylation [61]
est détectée à la fois chez les patientes atteintes d'un cancer gène suppresseur du FHIT dans
du sein primaire et avancé, indiquant un mauvais pronostic le cancer du sein était
8,4 fois plus élevé que
[49, 50]. que dans les tissus mammaires

normaux

Facteurs de risque Maspin 18q21.33 suppresseur de tumeur Expression de [62,63]

gène Maspin dans 20-80%
Un diagramme schématique des facteurs de risque est représenté sein invasif
dans une structure pyramidale (Figure 2). cancer
PIK3CA 3q26.3 oncogène Mutations dans 37% [56]
des RH+/HER2−
Vieillissement
métastatique et 40 %
Outre le sexe, le vieillissement est l'un des facteurs de du cancer du sein précoce
CCND1 11q13 oncogène Surexpression dans [64]
risque les plus importants du cancer du sein, car l'incidence des
(Cycline D1) 50% des tumeurs mammaires
Le cancer du sein est fortement lié à l'âge. En 2016, environ Remarques : polymorphismes SNP-nucléotides simples ; HR-Hazard ratio
99,3 % et 71,2 % de tous les décès associés au cancer du
sein en Amérique ont été signalés chez des femmes de plus
de 40 et 60 ans, respectivement [3]. Par conséquent, il est Facteurs de reproduction
nécessaire d'avoir une mammographie de dépistage à Des facteurs de reproduction tels que des règles précoces, une
l'avance chez les femmes de 40 ans et plus. ménopause tardive, un âge tardif à la première grossesse et une faible
parité peuvent augmenter le risque de cancer du sein. Chaque 1 an

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le retard de la ménopause augmente le risque de cancer du
sein de 3 %. Chaque retard d'un an dans la ménarche ou
chaque naissance supplémentaire diminue le risque de cancer
du sein de 5 % ou 10 %, respectivement [66-68]. Une étude de
cohorte norvégienne récente a montré qu'un hazard ratio (HR)
est de 1,54 entre l'âge tardif (≥35 ans) et précoce (<20 ans) à la
première naissance [69]. Les facteurs de reproduction sont
fortement associés au statut ER, avec des différences dans les
rapports de cotes (OR) entre ER+et urgence–cancer du sein pour
la parité (OR : 0,7 vs 0,9 pour ≥ 3 naissances vs nullipares) et
l'âge au premier accouchement (OR : 1,6 vs 1,2 pour l'âge ≥ 30
vs < 25 ans) [70].
Oestrogène
Les œstrogènes endogènes et exogènes sont associés au
risque de cancer du sein. L'œstrogène endogène est généralement
produit par l'ovaire chez les femmes préménopausées et
l'ovariectomie peut réduire le risque de cancer du sein [71]. Les
principales sources d'oestrogènes exogènes sont les contraceptifs
oraux et le traitement hormonal substitutif (THS). Les contraceptifs
oraux sont largement utilisés depuis les années 1960 et les
formulations ont été améliorées pour réduire les effets secondaires.
Cependant, l'OR est toujours supérieur à 1,5 pour les femmes afro-
américaines et les populations iraniennes [72,73]. Néanmoins, les
contraceptifs oraux n'augmentent pas le risque de cancer du sein
chez les femmes qui arrêtent de les utiliser pendant plus de 10 ans
[66]. Le THS implique l'administration d'oestrogènes exogènes ou
d'autres hormones pour les femmes ménopausées ou post-
ménopausées. Un certain nombre d'études ont montré que
l'utilisation d'un THS peut augmenter le risque de cancer du sein.
L'étude Million Women Study au Royaume-Uni a rapporté un risque
relatif (RR) de 1,66 entre les utilisatrices actuelles de THS et celles
qui ne l'ont jamais utilisé [74]. Une étude de cohorte de 22 929
femmes en Asie a démontré des HR de 1,48 et 1,95 après
l'utilisation d'un THS
Figure 2.Diagramme schématique des facteurs de risque et des préventions du cancer du sein. L'âge, les antécédents familiaux, les facteurs de reproduction, les œstrogènes et le style de vie sont cinq facteurs de
risque importants du cancer du sein, représentés dans le diagramme pyramidal. Le dépistage (mammographie et IRM), la chimioprévention (avec les SERM et les IA) et la prévention biologique (avec l'Herceptin et
le pertuzumab) sont actuellement utilisés pour prévenir le cancer du sein. Les inhibiteurs de PD1/PDL1 sont des médicaments d'immunothérapie et pourraient constituer des stratégies prometteuses dans le
traitement du TNBC.
1391
pendant 4 et 8 ans, respectivement [75]. Cependant, il a été
démontré que le risque de cancer du sein diminuait
significativement après deux ans d'arrêt du THS [76]. Le
taux de récidive est également élevé chez les survivantes du
cancer du sein qui prennent un THS, et le RR pour une
nouvelle tumeur du sein est de 3,6 [77]. Depuis que les
effets indésirables du THS ont été publiés en 2003 sur la
base de l'essai contrôlé randomisé de la Women's Health
Initiative, le taux d'incidence du cancer du sein en Amérique
a diminué d'environ 7 % en raison de la réduction de
l'utilisation du THS [78].
Mode de vie
Les modes de vie modernes tels que la consommation
excessive d'alcool et l'apport excessif de graisses alimentaires
peuvent augmenter le risque de cancer du sein. La consommation
d'alcool peut élever le niveau d'hormones liées aux œstrogènes
dans le sang et déclencher les voies des récepteurs des œstrogènes.
Une méta-analyse basée sur 53 études épidémiologiques a indiqué
qu'une consommation de 35 à 44 grammes d'alcool par jour peut
augmenter le risque de cancer du sein de 32 %, avec une
augmentation de 7,1 % du RR pour chaque tranche supplémentaire
de 10 grammes d'alcool par jour. [79,80]. Le régime alimentaire
occidental moderne contient trop de graisses et un apport excessif
de graisses, en particulier de graisses saturées, est associé à la
mortalité (RR = 1,3) et à un mauvais pronostic chez les patientes
atteintes d'un cancer du sein [81]. Bien que la relation entre le
tabagisme et le risque de cancer du sein demeure controversée, des
mutagènes de la fumée de cigarette ont été détectés dans le liquide
mammaire de femmes non allaitantes. Le risque de cancer du sein
est également élevé chez les femmes qui fument et boivent (RR =
1,54) [82]. Jusqu'à présent, de nombreuses preuves démontrent que
le tabagisme, en particulier à un âge précoce, présente un risque
plus élevé de survenue d'un cancer du sein [83-86].
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Préventions
Jusqu'à présent, de grands progrès ont été réalisés
dans les études cliniques et théoriques du cancer du sein
(Figure 2). Les méthodes de prévention actuelles incluant
le dépistage, la chimioprévention et la prévention
biologique sont plus directes et efficaces que celles du
passé (Figure 2). La mortalité par cancer du sein a
diminué. Cependant, le cancer du sein demeure la
première cause de décès par cancer chez les femmes
âgées de 20 à 59 ans.
Dépistage
Pas des tumeurs primaires mais la métastase tumorale
provoque plus de 90% des décès par cancer [87]. Cependant, si
le cancer du sein est diagnostiqué comme une tumeur primaire
ou à un stade précoce de métastase, la tumeur du sein pourrait
être retirée par chirurgie et la chimiothérapie pourrait
fonctionner efficacement. La détection précoce est la pierre
angulaire de la prévention du cancer du sein. La
mammographie est une méthode de dépistage efficace qui
utilise des rayons X à faible énergie pour obtenir des images
haute résolution du sein. L'ensemble du processus de test ne
dure que 20 minutes et ne nécessite aucun agent améliorant le
contraste. Depuis la première recommandation de dépistage du
cancer du sein par le professeur Forrest, plus de 70 % des
femmes (âgées de 50 à 74 ans) en Amérique ont subi un
dépistage du cancer du sein par mammographie tous les 2 ans
[88]. Une méta-analyse de 11 essais randomisés a montré que
les femmes âgées de 50 à 70 ans avaient une réduction
significative de la mortalité par cancer du sein après dépistage
par mammographie (RR = 0,81) [89]. Cependant, la réduction du
taux de mortalité n'était pas significative chez les femmes âgées
de 40 à 49 ans [90]. Ces résultats indiquent l'importance des
programmes de dépistage par mammographie. Bien que le
pourcentage rapporté de surdiagnostic dû à la mammographie
varie selon les essais, le surdiagnostic est sans aucun doute un
problème sérieux qui ne peut être ignoré lors du dépistage du
cancer du sein.
L'IRM est un autre outil de dépistage largement utilisé pour le
cancer du sein. Elle est plus sensible que la mammographie chez les
femmes à haut risque, notamment dans la détection du carcinome
canalaire invasif [91]. Par rapport à la mammographie, l'IRM n'est
pas affectée par la densité mammaire et présente des avantages
dans la détection du cancer du sein primitif occulte, des métastases
ganglionnaires axillaires, des tumeurs résiduelles après
chimiothérapie néoadjuvante ou d'autres petites tumeurs [92]. Les
scanners IRM avancés peuvent mesurer des tissus aussi petits que
0,5 mm3. Cependant, il n'y a aucun avantage identifié de l'IRM dans
les résultats des patients, tels que le taux de détection de la récidive
de la tumeur du sein ipsilatérale et l'incidence du cancer du sein
controlatéral. La spécificité de l'IRM est beaucoup plus faible que
celle de la mammographie, avec des taux de détection allant de
1392
37 % à 100 % [93]. Les femmes ayant des antécédents
familiaux de cancer du sein ont un risque à vie d'environ 20
à 25 % ou plus de cancer du sein, comme le démontre le
dépistage par IRM [94]. Chaque médaille a deux faces, et
nous devons équilibrer à la fois la bonté et la faiblesse.
Compte tenu de sa sensibilité, l'IRM peut être un outil utile
choix dans les groupes à haut risque lorsque les résultats de la
mammographie sont normaux.
Chimioprévention
La définition classique de la chimiothérapie par Sporn est
"l'utilisation d'agents pharmacologiques ou naturels qui
inhibent le développement du cancer du sein invasif soit en
bloquant les dommages à l'ADN qui déclenchent la
carcinogenèse, soit en arrêtant ou en inversant la progression
des cellules précancéreuses dans lesquelles ces dommages ont
déjà s'est produit." [95]. Le récepteur des œstrogènes est une
cible majeure de la chimiothérapie car plus de 70% des cancers
du sein sont des cancers du sein ER-positifs. Les modulateurs
sélectifs des récepteurs aux œstrogènes (SERM) et les
inhibiteurs de l'aromatase (IA) sont deux grandes classes de
médicaments anti-œstrogènes. Les SERM sont des composés
qui agissent comme agonistes ou antagonistes des récepteurs
aux œstrogènes. L'un des SERM les plus connus est le
tamoxifène (TAM), utilisé pour traiter le cancer du sein depuis
plus de 30 ans [96]. Peu importe le nombre, l'échelle, les
domaines connexes ou le temps durant la visite de suivi de la
recherche de TAM, ce médicament a sans doute les données
cliniques les plus abondantes dans les SERM. Pendant ce temps,
le TAM est utilisé pour traiter tous les stades du cancer du sein
[97]. De nombreux essais à grande échelle, dont le Breast
Cancer Prevention Trial (NSABP-1), le Royal Marsden Prevention
Trial, le Italian Prevention Trial et l'International Breast Cancer
Intervention Study (IBIS-I Trial) ont montré que le TAM pouvait
réduire le risque de cancer du sein invasif et non invasif. Malgré
les différences dans la collecte de données et la conception des
études, tous ces essais ont démontré une réduction supérieure
à 30 % du cancer du sein ER-positif après 5 ans de traitement
avec TAM. Cependant, aucune réduction significative n'a été
observée dans les tumeurs ER-négatives [98,99]. Néanmoins, il
existe certains effets secondaires de la thérapie TAM. Le risque
de cancer de l'endomètre, d'accident vasculaire cérébral,
d'embolie pulmonaire et de thrombose veineuse profonde est
accru chez les patientes traitées par TAM, et le risque est
particulièrement élevé chez les femmes de plus de 50 ans [100].
Par conséquent, le TAM doit être utilisé individuellement en
équilibrant sa toxicité et ses avantages.
Le raloxifène, une deuxième génération de SERM avec
moins d'effets secondaires que le TAM, a été approuvé pour
le traitement du cancer du sein invasif chez les femmes
ménopausées ainsi que de l'ostéoporose et des maladies
cardiaques [101]. Cependant, le raloxifène ne montre aucun
effet sur le carcinome canalairesur place(CCIS) et carcinome
lobulairesur place(CLIS). L'étude du tamoxifène et
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Int. J. Biol. Sci.2017, vol. 13
Les essais sur le raloxifène (STAR) ont montré que le raloxifène était
moins efficace que le TAM [99]. Compte tenu de son moindre risque
dans les cancers de l'endomètre et les complications
thromboemboliques, le raloxifène reste une bonne option
thérapeutique pour le cancer du sein invasif. Plusieurs troisièmes
générations de SERM tels que l'ospémifène, l'arzoxifène, le
lasofoxifène (LFX) et le bazédoxifène (BZA) ont également été
découverts, mais seul le BZA a atteint le stade de l'utilisation
clinique. Le BZA a démontré des effets puissants dans les études
précliniques, mais son efficacité était limitée dans les essais
cliniques pivots [102].
Récemment, les IA sont utilisées à la place du TAM
comme traitement de première ligne chez les patientes
ménopausées atteintes d'un cancer du sein. Les IA réduisent les
taux plasmatiques d'œstrogènes en inhibant l'aromatase, une
enzyme qui catalyse la biosynthèse des œstrogènes à partir des
androgènes [103]. Il existe deux classes d'IA : les inhibiteurs
stéroïdiens et les inhibiteurs non stéroïdiens. Par rapport à
l'exémestane, un inhibiteur stéroïdien, les inhibiteurs non
stéroïdiens tels que l'anastrozole et le létrozole peuvent se lier
de manière réversible au site actif de l'enzyme. Cependant, ces
trois IA de troisième génération (exémestane, anastrozole et
létrozole) ne présentent pas de différences significatives en
termes d'efficacité dans la prévention du cancer du sein. De
nombreux essais tels que l'essai italien sur le tamoxifène
anastrozole (ITA), l'étude intergroupe sur l'exémestane (IES), le
groupe d'étude autrichien sur le cancer du sein et colorectal
(ABCSG-8), et l'étude Breast International Group (BIG) 1-98 ont
montré qu'en situation adjuvante, les IA sont plus puissants que
les TAM pour réduire l'incidence du cancer du sein à la fois en
monothérapie initiale et après 2-3 ans de traitement au
tamoxifène [104-110 ]. Une étude d'essai ATAC de 10 ans a
indiqué moins d'effets secondaires graves pour l'anastrozole
que pour le tamoxifène chez les femmes ménopausées avec
une RE précoce+cancer du sein [111]. Cependant, il existe
certaines limitations des IA. Parce que les IA inhibent la
biosynthèse des œstrogènes, ils ne sont généralement utilisés
que chez les femmes ménopausées. Le principal effet
secondaire des IA est qu'ils peuvent augmenter le risque
d'ostéoporose, qui constitue une menace importante pour la
santé des femmes âgées. D'autres effets secondaires, tels que
des douleurs et raideurs articulaires, l'incidence du syndrome
du canal carpien ou un métabolisme lipidique dérégulé, ont
également été rapportés pour les IA, mais ces effets
secondaires ont un impact moindre sur la qualité de vie des
patientes que le cancer de l'endomètre et les maladies
thromboemboliques. complications associées au traitement
TAM. Des résistances acquises aux IA ont été observées après
un traitement prolongé, ce qui se produit également dans le cas
des SERM. Des échanges entre la voie des récepteurs aux
œstrogènes et plusieurs voies de signalisation telles que PI3K/
Akt/mTOR et Ras/Raf/MEK/MAPK pourraient conduire les
cellules cancéreuses à être résistantes aux IA [112]. La
combinaison d'IA et d'inhibiteurs des voies de signalisation
associées peut être une stratégie prometteuse pour
1393
Patients résistants à l'IA.
Prévention biologique
Récemment, la prévention biologique,
principalement connue sous le nom d'anticorps
monoclonaux pour le cancer du sein, a été développée
pour améliorer la qualité de vie des patientes atteintes
d'un cancer du sein. L'une des cibles majeures de ces
anticorps monoclonaux est HER2. Environ 20 à 30 % de
tous les cas de cancer du sein présentent une
surexpression de la protéine HER2 ouHER2amplification
génique [36]. Le trastuzumab (Herceptin), un anticorps
monoclonal humanisé recombinant, est le premier
médicament ciblant HER2 à être approuvé par la FDA. Il
peut interagir directement avec la partie C-terminale du
domaine IV dans la partie extracellulaire de HER2
[113,114]. Jusqu'à présent, le mécanisme anti-tumoral du
trastuzumab n'a pas été clairement élucidé. Certains
mécanismes potentiels peuvent être que le trastuzumab
peut supprimer la croissance et la prolifération des
cellules cancéreuses en recrutant l'ubiquitine pour
internaliser et dégrader HER2, en activant le système
immunitaire contre les cellules cancéreuses via un
mécanisme appelé cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps (ADCC) ou en inhibant les
voies MAPK et PI3K/Akt [115-117].In vitrodes expériences
ont montré que le trastuzumab a un effet synergique
avec d'autres médicaments anti-tumoraux tels que le
nimotuzumab, le carboplatine, le 4-
hydroxycyclophosphamide, le docétaxel et la vinorelbine
[118,119]. Les essais HERA et TRAIN ont démontré que la
chimiothérapie associée au trastuzumab adjuvant
pendant 1 an pouvait améliorer la survie sans maladie
chez les patients atteints de HER2+
cancer du sein (HR=0,76) [120,121]. Un essai de phase II randomisé
réalisé par Marty a également montré que le trastuzumab associé
au docétaxel était plus efficace que le docétaxel seul dans le
traitement du CSM HER2 positif, avec un TRG de 50 % contre 32 %
[122]. Cependant, des effets secondaires tels qu'une insuffisance
cardiaque congestive et une diminution de la fraction d'éjection
ventriculaire gauche (FEVG) ont été observés chez les patients
traités par le trastuzumab [123].
Semblable au trastuzumab, le pertuzumab (Perjeta),
un autre anticorps monoclonal humanisé, peut se lier à la
partie extracellulaire de HER2 comme le trastuzumab.
Cependant, le domaine de liaison est différent [124]. Le
pertuzumab associé au trastuzumab et au docétaxel a été
approuvé pour le traitement du cancer du sein HER2-positif.
Le taux de réponse pathologique complète (pCR), ainsi que
le taux de survie sans maladie invasive, ont augmenté de
manière significative dans la HER+tumeurs que celles de
HER-tumeurs (57,8 % versus 22,0 %) [125,126]. Cependant,
les effets secondaires toxiques comme la diarrhée et la
neutropénie fébrile étaient courants dans les groupes
traités par le pertuzumab.
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Récemment, l'immunothérapie est devenue un point chaud
dans le traitement du cancer, et elle montre un grand potentiel
d'utilisation clinique. La mort cellulaire programmée 1 (PD1) est une
protéine membranaire exprimée dans diverses cellules
immunitaires, y compris les cellules T, qui peut être engagée par
son ligand spécifique pour bloquer le système immunitaire. Les
médicaments inhibiteurs de PD1 Nivolumab (Opdivo) et
Pembrolizumab (Keytruda) ont été approuvés pour le traitement de
plusieurs tumeurs solides telles que le mélanome métastatique et le
cancer du poumon non à petites cellules. Dans l'étude
KEYNOTE-012, le pembrolizumab s'est avéré efficace chez 27
patients TNBC avec un taux de bénéfice clinique de 20 % [127]. Le
ligand 1 du récepteur de mort cellulaire programmée (PDL1), un
ligand de PD1, est détecté dans 20 % des TNBC et dans 50 % de tous
les cancers du sein [128]. Le médicament inhibiteur de PDL1
Atezolizumab (Tecentriq) présente un taux de réponse objective de
19 % dans une phaseⅠétude incluant 54 patients TNBC [129]. Bien
que les patients atteints de TNBC aient généralement de mauvais
résultats cliniques, les médicaments anti-PD1/PDL1 pourraient
constituer des stratégies prometteuses pour le traitement de ce
sous-type de cancer du sein.
Conclusion et autres directions
Le cancer du sein est le cancer le plus fréquemment
diagnostiqué chez les femmes dans 140 pays [1]. Environ 1
femme sur 8 dans le monde a un risque à vie de développer
un cancer du sein [130]. Le cancer du sein se développe
selon un processus en plusieurs étapes et la pathogenèse
de cette maladie n'a pas encore été élucidée. Au cours de la
dernière décennie, le microenvironnement tumoral et les
CSC du sein ont été identifiés comme des contributeurs à la
tumorigenèse mammaire. Le cancer du sein est également
influencé par des facteurs génétiques et environnementaux.
Des stratégies de prévention ciblées contre ces facteurs de
risque doivent être prises à l'avance.
Bien que le taux d'incidence du cancer du sein soit élevé dans
les pays développés, le fait que nous ne pouvons ignorer est que
près de la moitié des cas de cancer du sein et plus de la moitié des
décès surviennent dans les pays en développement. Les taux de
survie relative à 5 ans du cancer du sein variaient considérablement
dans les pays développés et en développement. Le taux est
supérieur à 80 % en Amérique du Nord et au Japon, mais inférieur à
40 % dans des pays africains comme l'Algérie. Le cancer du sein est
une maladie évitable, et il existe des ressources médicales
adéquates disponibles dans les pays développés, qui peuvent
protéger contre cette maladie, comme le dépistage annuel par
mammographie ou l'utilisation quotidienne de médicaments
chimiopréventifs. Ceux-ci peuvent être attribués au taux de survie
plus élevé des patientes atteintes d'un cancer du sein dans les pays
développés que dans les pays à revenu intermédiaire ou à faible
revenu. Compte tenu de la charge financière des pays en
développement, l'examen clinique des seins est un moyen efficace
de diagnostiquer le cancer du sein à un stade précoce. De plus, si
les femmes sont
1394
sensibilisées au cancer du sein, l'auto-examen des seins peut être
une méthode simple, économique et motivée pour prévenir cette
maladie. Les gens connaissent leur propre corps plus clairement
que n'importe quel médecin. Cependant, la plupart des femmes des
pays en développement ne réalisent pas l'importance de la
prévention du cancer du sein. Par conséquent, dans ces pays, une
plus grande attention devrait être accordée à la promotion de la
santé du sein avant le traitement clinique.
De nos jours, avec la réduction du coût du séquençage de
l'ADN, le séquençage du génome individuel peut être abordable
pour les populations de la classe moyenne, et cela pourrait être
une nouvelle méthode de prévention du cancer du sein. Si une
femme a des antécédents familiaux de cancer du sein, il est
judicieux de faire un dépistage notamment sur les gènes
héréditaires de susceptibilité au cancer tels queBRCA1ouBRCA2.
Le risque de cancer du sein pourrait alors être évalué en
fonction des résultats du dépistage et des conseils de
prévention pourraient être offerts personnellement. Le
séquençage du génome individuel pourrait devenir un courant
dominant à l'avenir pour la prévention du cancer du sein ainsi
que d'autres maladies héréditaires. De plus, les facteurs de
risque doivent être pris plus au sérieux chez les femmes
normales ou à haut risque. Les facteurs environnementaux tels
que l'apport exogène d'œstrogènes, l'abus d'alcool et la
consommation excessive de graisses alimentaires pourraient
être évités afin de minimiser le risque de cancer du sein. Bien
que certains facteurs de risque tels que le vieillissement et les
facteurs de reproduction soient inévitables, des mesures
doivent être prises à l'avance pour réduire le risque. Dans le
monde moderne, de nombreuses personnes passent
d'innombrables heures assises à des tables. Les gens sont plus
engagés dans le travail mental que dans le travail physique.
Cependant, les femmes physiquement actives ont en moyenne
25 % moins de risque de cancer du sein que les femmes moins
actives [131]. L'exercice physique régulier peut être un moyen
pratique et peu coûteux de prévenir le cancer du sein chez les
femmes des pays développés et en développement.
Bien que la mammographie sur film traditionnelle ait des
limites dans la détection des seins denses, la mammographie
numérique peut surmonter cette lacune. Il peut capturer des
images directement à travers un détecteur sensible aux rayons
X et les données numériques sont analysées dans l'ordinateur.
Le Digital Mammographic Imaging Screening Trial (DMIST) a
montré que la mammographie numérique avait de meilleures
performances diagnostiques que la mammographie sur film
chez les femmes pré- et périménopausées ayant des seins
denses et âgées de moins de 50 ans. Avec les progrès de la
technologie numérique, la mammographie numérique à haute
résolution pourrait remplacer la mammographie sur film à
l'avenir [132]. De plus, la mammographie et le dépistage par
IRM pour une grande population de femmes coûtent cher et
seuls les pays dotés de bons systèmes d'assurance maladie
peut offre ces prestations de service. Direct sein
l'échographie, une méthode technique adjuvante pour
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la mammographie et l'IRM, est moins onéreux et pourrait
être largement utilisé dans les pays à revenu faible ou
intermédiaire. L'échographie est beaucoup plus précise si
l'opérateur est qualifié et expérimenté.
Bien que de grands progrès aient été réalisés dans la
prévention du cancer du sein au cours de la dernière décennie,
il existe toujours un manque de thérapies efficaces contre le
TNBC. Le TNBC a tendance à avoir un risque de rechute plus
élevé et est plus agressif que les autres sous-types, ce qui
entraîne un faible taux de survie à 5 ans [133]. En raison de
l'absence d'expression de ER/PR et d'amplification de HER2, les
médicaments ciblés contre ces trois récepteurs sont inutiles
dans le TNBC. Au cours de la dernière décennie, plusieurs
biomarqueurs potentiels dans le TNBC tels que l'EGFR, le
récepteur aux androgènes (AR), le PARP et le mTOR, et des
biomarqueurs à base de microARN, tels que miR-374b-5p et
miR-629-3p ont été identifiés et explorés pour cibler
thérapeutiques [134-136]. Le cetuximab, un inhibiteur de l'EGFR
associé au cisplatine, a augmenté la survie sans progression de
1,5 à 3,7 mois et la survie globale de 9,4 à 12,9 mois dans une
phaseⅡessai clinique [137]. L'expression de l'AR est observée
chez 30 % des patientes TNBC, et l'inhibiteur de l'AR
bicalutamine a montré un taux de bénéfice clinique de 19 %
chez les patientes atteintes d'un cancer du sein ER/PR négatif
dans une phaseⅡétude [138,139]. L'iniparib inhibiteur de PARP
plus chimiothérapie a également été testé et a montré des
résultats prometteurs en phaseⅠetⅡessais cliniques. Cependant,
l'essai clinique de phase III a échoué avec l'absence
d'amélioration de la survie sans progression et de la survie
globale [140]. Le ciblage de la voie PI3K/AKT/mTOR a
récemment été considéré comme une stratégie efficace pour
traiter le TNBC, et l'évérolimus, un inhibiteur de mTOR associé à
la doxorubicine et au bevacizumab, a augmenté le taux de
réponse objective mais pas le taux de bénéfice clinique [141].
Bien que de nombreux essais basés sur des biomarqueurs aient
été réalisés dans le TNBC, aucun n'a finalement abouti. L'une
des principales raisons de cet échec pourrait être
l'hétérogénéité du TNBC. Des travaux supplémentaires sont
nécessaires pour élucider l'hétérogénéité tumorale, et la
découverte d'un biomarqueur robuste indépendamment de
l'hétérogénéité tumorale pourrait constituer une percée dans le
traitement du TNBC. Les agents d'immunothérapie tels que les
médicaments anti-PD1/PDL1 éclaireront également le
traitement du TNBC.
En résumé, le cancer du sein est évitable. La réduction
des facteurs de risque et la chimioprévention sont deux
mesures principales pour prévenir le cancer du sein.
Cependant, il reste encore beaucoup à faire pour sensibiliser le
public au cancer du sein. Seulement 4,1 % des femmes à haut
risque sont disposées à prendre des médicaments de
chimioprévention [142]. La peur des effets indésirables et le
manque de compréhension du cancer du sein pourraient être
attribuables à cette réticence. Bien que le modèle de Gail ou le
modèle IBIS soit largement utilisé pour déterminer le risque de
cancer du sein en fonction de l'âge de la femme, de sa famille
1395
l'histoire, la race et les facteurs reproductifs, nous manquons
toujours d'une stratégie fiable pour évaluer exactement le risque
relatif de cancer du sein. Avec les améliorations de la technologie de
séquençage, le séquençage du génome individuel peut être une
méthode puissante pour évaluer le risque de cancer du sein. De
meilleurs médicaments avec moins d'effets indésirables et un
rapport bénéfice/risque favorable doivent être développés à
l'avenir.
Remerciements
Nous tenons à remercier le Dr Yan-Ling Wu pour ses
conseils sur cet article. Ce travail est soutenu par la
Fondation provinciale des sciences naturelles du Zhejiang
de Chine sous les subventions n° LQ15C040001 et
LY18H190003, le projet de développement social de la
recherche sur les technologies du bien-être public dans la
province du Zhejiang (LGF18H100002) et la Fondation
provinciale du Zhejiang pour la recherche scientifique en
médecine et santé (2015RCB009).
Intérêts concurrents
Les auteurs ont déclaré qu'il n'existe aucun intérêt
concurrent.
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