INTRODUCTION

Lors de la délimitation longitudinale, la cavité amniotique grossit avec

l’accumulation du liquide amniotique et oblige l’embryon à se tordre, à faire
une inflexion de sa partie céphalique. Cette cavité continue à grossir par
l’accumulation de ce liquide amniotique et comble le cœlome extra
embryonnaire du coté crânial et couvre la tête de l’embryon. Vue que cette
cavité amniotique continue a poussé, la vésicule vitelline secondaire va
pénétrer dans l’embryon et formé l’intestin antérieur. Ce segment antérieur et
indispensable à la formation des différents organes tels que le foie avec la
vésicule biliaire, le pancréas, la trachée et les bronches.

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DEVELOPPEMENT DE L’INTESTIN ANTERIEUR

L’intestin antérieur se forme à la troisième semaine du développement à partir

de l’endoderme. A la 4 ème semaine, de lui se formeront le diverticule trachéo-
brachial qui donnera la trachée et les bronches, le bourgeon hépatique qui
donnera le foie et la vésicule biliaire, les bourgeons pancréatiques qui donnera
le pancréas par le processus d’évagination. L’estomac apparait sous forme
d’une dilatation fusiforme de l’intestin grêle.

L’intestin antérieur est subdivisé en deux parties :

- La partie céphalique ou l’intestin pharyngien (pharynx), portion crânial

qui va de la membrane pharyngienne au diverticule trachéo-bronchique.
- La partie caudale qui va du diverticule trachéo-bronchique à l’origine du
bourgeon hépatique.
LE FOIE ET LA VESICULE BILIAIRE

L’ébauche hépatique, d’origine endoblastique,

apparait vers la fin de la 3è semaine à l’extrémité
distale de l’intestin antérieur sous forme d’un
bourgeon de l’endoblaste. Ce bourgeon qu’on
appelle diverticule hepatique est le siège d’une
prolifération cellulaire intense qui va pénétrer
dans le septum transversum (lame du mésoblaste
située entre la cavité péricardique et le pédicule
de la vésicule ombilicale).

Tandis que cette prolifération cellulaire envahit le

septum transversum, le canal qui unit le diverticule
hépatique au tube digestif se rétrécit et forme le
canal hépatique (voie biliaire principale). Celle-ci
émet un bourgeon qui va former la vésicule biliaire
et le canal cystique.

Les cordons hépatiques, d’origine endoblastique,

continuent à se développer dans le septum
transversum, où ils s’associent avec les capillaires sinusoïdes (sinus sanguins)
issus des veines vitellines et ombilicales. Les cordons hépatiques se
différencient en parenchyme hépatique (hépatocytes) et leurs cellules forment
aussi les parois des voies biliaires. Les autres cellules hépatiques (cellules
hématopoïétiques, cellules de Kupffer, tissu conjonctif) se différencient à partir
du mésoblaste du septum transversum.

Quand les cellules hépatiques ont envahi

l’ensemble du septum, le foie augmente
rapidement de volume et occupe une
grande partie de la cavité abdominale. Le
reste du septum transversum (situé entre le foie et l’intestin antérieur et entre
le foie et la paroi abdominale antérieure), s’amincit, devient membraneux,
formant le petit épiploon et le ligament falciforme, dont l’ensemble, reliant
l’intestin antérieur à la paroi, représente le mésentère ventral.

À la surface du foie, le mésoblaste se différencie en péritoine viscéral sauf dans

une aire située à son pôle crânial, où le parenchyme hépatique demeure en
contact direct avec le septum transversum. Cette partie du septum se densifie
et se différencie en éléments tendineux qui constitueront la portion tendineuse
du diaphragme (centre phrénique). La surface du foie qui est en contact avec le
futur diaphragme n’est pas recouverte de péritoine et constitue l’aire extra-
péritonéale du foie.

À la 10e semaine, le poids du foie représente approximativement 10 % du poids

total du corps. Ce poids élevé est dû pour une part à la présence d’un grand
nombre de sinusoïdes provenant des veines vitellines et hépatiques et aussi à
la fonction hématopoïétique très importante à ce stade du développement. On
trouve, entre les cellules hépatiques et les parois vasculaires, de grands îlots
de prolifération cellulaire qui produisent les cellules sanguines de la lignée
rouge et de certaines lignées blanches. Cette activité diminue progressivement
au cours des 2 derniers mois de la vie intra-utérine et il ne persiste à la
naissance que quelques petits îlots de cellules hématopoïétiques.
Le poids du foie ne représente plus alors que 5 % du poids total du corps.

La fonction biliaire débute vers la 12 ème semaine. A ce stade, les cellules

hépatiques commencent à sécréter la bile. En ce moment le canal cystique
s’unit au canal hépatique pour former le canal cholédoque.

Tout l’entoblaste de l’intestin antérieur à la potentialité d’exprimer les gènes

spécifiques du foie et de se différencier en tissu hépatique. le
mésoblaste cardiaque « donne l’ordre » à l’endoblaste intestinal d’exprimer les
gènes spécifiques du foie.

On note l’action diverse des gènes spécifiques dans la différenciation et le

développement du foie et de ses annexes. Parmi ces facteurs, on doit signaler
l’action de FGF-2, des BMP et des HFN-3 et 4.
Rôle du foie dans la vie intra-utérine :

- Production de globules rouges : le foie est responsable de la production

du globule rouge chez le fœtus.
- Stockage des nutriments : le foie stocke des nutriments tels que le
glucose, le fer et les vitamines pour le fœtus.
- Détoxification : le foie élimine les déchets métaboliques et toxiques du
sang du fœtus.
- Production de bile : le foie produit la bile, qui est stockée dans la vésicule
biliaire et libérée dans l’intestin des graisses.
- Régulation du métabolisme : le foie régule le métabolisme des hormones
et des lipides chez le fœtus.
Les anomalies de développement du foie et de la vésicule biliaire sont rares ;
on peut toutefois citer :

 Les canaux hépatiques accessoires et les duplications de la vésicule

biliaire : les canaux biliaires accessoires sont des canaux qui ne sont pas
normalement présents dans le système biliaire, mais qui peuvent se
développer en réponse à certaines conditions médicales. Ex : une
obstruction des voies biliaires principales peut entrainer la formation des
canaux accessoires pour permettre au liquide de s’écouler hors du foie.
La duplication de la vésicule biliaire sont des
anomalies congénitales rares dans lesquelles une
personne a deux vésicule biliaires. Dans certains
cas, les 2 vésicules biliaires sont connectées à
des canaux biliaires séparés, tandis que dans
d’autres cas, elle partage un canal commun. Les
duplications de la vésicule biliaire sont souvent
asymptomatiques et peuvent être découvertes
par hasard lors d’une échographie ou une
intervention chirurgicale pour une autre
condition. Ces duplications peuvent causées
dans certains cas des douleurs abdominales,
nausées et vomissements. Le traitement dépend
de la gravité de la maladie et peut inclure des
l’interventions chirurgicales pour retirer l’une des 2 vésicules biliaires.
 L’atrésie des voies biliaires extra-hépatiques : est une malformations
congénitales rares dans laquelle les voies
biliaires en dehors du foie (cholédoque, cystique,
…) sont absents ou bloquées. Cela entraine une
accumulation des biles dans le foie, ce qui peut
causer des dommages au foie et une insuffisance
hépatique. Les symptômes incluent une jaunisse,
un abdomen gonflé et une perte de poids. Le
traitement consiste en une intervention
chirurgicale pour rétablir le flux de la bile et
prévenir les dommages au foie. Si l’intervention
 chirurgicale est effectuée tôt, il est possible d’améliorer les résultats à
long terme pour le patient.

 Les hypoplasies des voies biliaires intra-hépatiques : sont des

malformations congénitales rare qui qui affecte les voies biliaires à
l’intérieur du foie. Dans cette condition, les voies biliaires sont sous-
développées ou absentes, ce qui entraine une accumulation de la bile
dans le foie et des dommages hépatiques. Les symptômes comprennent
une jaunisse, un abdomen gonflé et une perte de poids. Le traitement
consiste en une intervention chirurgicale pour rétablir le flux de la bile et
prévenir les dommages au foie. Si l’intervention chirurgicale est
effectuée tôt, il est possible d’améliorer les résultats à long terme pour le
patient.
LE PANCREAS

Le pancréas se forme à partir de deux bourgeons, le bourgeon pancréatique

dorsal et le bourgeon pancréatique ventral (situé près du cholédoque) qui se
forment à partir de l’intestin antérieur près du septum transversum.

Le bourgeon ventral doit migrer (lorsque le duodénum tourne à droite et prend

sa forme en C) et fusionner avec le bourgeon dorsal. Il se trouve alors
immédiatement en-dessous et en arrière du bourgeon dorsal pour former le
pancréas définitif. Ultérieurement, les parenchymes, ainsi que les canaux
excréteurs des bourgeons pancréatiques dorsal et ventral fusionnent.

Le bourgeon ventral forme l’uncus et la partie inférieure de la tête

du pancréas. Le reste du pancréas dérive du bourgeon dorsal.

Le canal pancréatique principal, ou canal de Wirsung, est constitué par la partie

distale du canal pancréatique dorsal et par l’ensemble du canal pancréatique
ventral.

La partie proximale du canal pancréatique dorsal s’oblitère ou persiste sous

forme d’un petit canal, le canal pancréatique accessoire, ou canal de Santorini.
Le canal pancréatique principal s’abouche avec le cholédoque dans le
duodénum au niveau de la grande caroncule, le canal de Santorini au niveau de
la petite caroncule.

L’absence de fusion des deux canaux s’observe dans environ 10 % des cas
et il subsiste alors deux voies d’excrétion indépendantes. Les îlots de
Langerhans se développent au sein du parenchyme pancréatique pendant le 3 e
mois de la vie fœtale. Ils sont disséminés dans toute l’étendue de la glande. La
sécrétion de l’insuline commence vers le 5 e mois. Il se développe également
dans le parenchyme pancréatique des cellules sécrétrices de glucagon et de
somatostatine. Le tissu conjonctif de la glande provient de la splanchnopleure.

Le pancréas se forme à la quatrième semaine du développement et devient

fonctionnel a la huitième semaine.

La FGF2 (le facteur 2 de croissance fibroblastique) et l’activine (un membre de

la famille des TGF-β), produits par la notochorde et l’endothélium de
l’aorte dorsale, répriment l’expression de SHH par la région de l’endoblaste
intestinal destiné à donner le bourgeon pancréatique dorsal. Le bourgeon
ventral est induit par la splanchnopleure.

Le développement du pancréas est régulé par plusieurs facteurs de croissances

et de transcription, notamment facteur de transcription Pdx-1 ; il y a aussi FGF-
2, ACTIVINE (TGB-β), Shh, Pax-4 et Pax-6.

Rôle du pancréas dans la vie intra-utérine :

- Production de l’insuline : le pancréas produit de l’insuline pour réguler le

taux de glucose dans le sang du fœtus.
- Régulation du métabolisme : le pancréas régule les métabolismes des
glucides et des lipides chez le fœtus.
- Contrôle de la croissance et du développement : le pancréas produit des
hormones qui jouent un rôle dans la croissance et le développement du
fœtus.

Anomalies du pancréas :

- Le pancréas annulaire : Le bourgeon pancréatique ventral est constitué

de deux ébauches qui normalement, fusionnent et contournent le
 duodénum pour se positionner en
dessous du bourgeon pancréatique
dorsal. Il arrive parfois que ce
déplacement ne se produise pas.
Dans ce cas, la partie droite du
bourgeon ventral effectue sa
migration normale, tandis que la
partie gauche migre en direction
opposée. De cette façon, le
duodénum est complètement
entouré d’un anneau de tissu
pancréatique et peut être
compresser, ce qui peut causer des
douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et des problèmes
de digestions. Dans certains cas, cela peut entraîner une sténose
duodénale qui peut aller jusqu’à l’obstruction complète. Le traitement
dépend de la gravité des symptômes et peut inclure une intervention
chirurgicale pour retirer une partie du pancréas ou pour réduire la
compression sur le duodénum.

- Les ilots du tissu pancréatique hétérotopique : ces ilots font référence a

des groupes de cellules pancréatiques qui se forment en dehors du
pancréas, souvent dans des endroits inhabituels tels que le foie, la rate
ou l’intestin grêle. Cette condition est également une malformation
congénitale rare et peut être associé au pancréas annulaire. Ces ilots
peuvent causer des symptômes similaires à ceux du pancréas annulaire,
tels que les douleurs abdominales et les problèmes de digestion. Le
traitement dépend de la gravité des symptômes et peut inclure une
intervention chirurgicale pour retirer les ilots pancréatiques
hétérotopiques.