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LITHIASE BILIAIRE

1. EPIDEMIOLOGIE
La lithiase biliaire est la présence de calculs biliaires dans les voies biliaires.
Avec une prévalence de 15 à 30%, elle représente l’une des affections les plus
fréquentes en Occident. Son incidence augmente avec l’âge : 30 à 40% chez les
sujets âgés de 60 à 70 ans. La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez
la femme que chez l’homme.
2. ANATOMIE :
2.1. VOIES BILIAIRES :
La bile, produite par les hépatocytes, sera drainée par les capillaires biliaires
dans les voies biliaires intra-hépatiques (appartenant au Triade de Glisson :
branches porte, voie biliaire, artérielle).
En dehors du foie elle sera drainée par les canaux hépatiques gauches et droits,
qui s’unissent pour former le canal hépatique commun.
Le canal cystique et le canal hépatique commun s’unissent à leur tour pour former
le canal Cholédoque.
Le cholédoque, long de 7 cm et 8mm de diamètre, se trouve à droite et sur le
côté antérieur du ligament hépatique. Il sera divisé en une partie supra
duodénale et retro duodénale. Les parties distales du cholédoque et du Wirsung
(canal pancréatique principal) s’unissent dans 70% des cas pour former l’ampoule
de Vater, qui à son tour s’abouche dans la Papille de Vater dans le duodénum.
Cette Papille porte un sphincter musculaire d’ODDI et se trouve sur la face
postérieure au milieu du 2ème Duodénum.
2.2. VESICULE BILIAIRE
La vésicule biliaire se trouve sur la face inférieure du segment 5 du foie et se
projette sur la ligne medio claviculaire en sous costale droite. Ses différentes
parties sont : le fundus, le corps, le cou et l’infundibulum. Le fundus dépasse le
bord inférieur hépatique, le corps est collé au foie dans un lit vésiculaire.
L’infundibulum et le cou n’ont pas de rapport direct avec le foie. Ils donnent
naissance au canal cystique.
La vésicule biliaire reçoit le sang artériel de l’artère cystique, qui est une
branche de l’artère hépatique droite. Elle se dirige vers l’infundibulum en
cheminant dans le triangle de Calot (limité par le foie, le canal cystique et le
canal hépatique commun).
Le sang veineux de la vésicule biliaire se draine dans la veine cystique, qui à son
tour s’abouche dans la branche droite de la veine porte. Il peut aussi être
conduit par les petites veines du lit vésiculaire dans le 5 ème segment hépatique.
Sa paroi comprend une muqueuse avec un épithélium cylindrique, une musculeuse
et une couche séreuse.
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2.3. VARIATIONS ANATOMIQUES

Agénésie (absence de développement), Duplication, Variations de positions
(complètement intra hépatique, position flottantes, sous le foie gauche).
Variations artérielles, Variations du cystique

3. PHYSIOLOGIE DE LA BILE
3.1. CONSTITUTION DE LA BILE
Le foie produit 600 à 1 500 ml de bile par/jour. Le pH varie 7,8 et 8,5.
La bile contient :
- Substances insolubles organisées en micelles : acides biliaires, 2 sortes :
*acides biliaires primaires (acide cholique, chénodesoxycholique) et secondaires
provenant de la réabsorption des acides primaires transformés par les bactéries
intestinales.
*Phospholipides dont 90% de Lécithines,
*Cholestérol sous sa forme libre non estérifiée,
- Substances solubles Colorants biliaires (bilirubine, biliverdine), sous la forme
glycuro –conjuguée Electrolytes, Mucus

Composition %
Eau 82
Acides biliaires 12
Lécithines/Phospholipides 4
Cholestérol 0,7
Protides (IGA, Phosphatase alcaline), Electrolytes, Colorants
biliaires (Bilirubine, Biliverdine), Mucus 1,3

La biliverdine et la bilirubine donnent la couleur jaune /or à la bile. Ces colorants

proviennent du métabolisme de l’hémoglobine. Ils n’ont aucune fonction digestive.
Leur passage dans le sang conduit à travers leur dépôt dans les tissus à l’ictère.
- Ictère
Selon l’étiologie et la localisation, il existe 3 formes d’ictères :
* Ictère post hépatique ou mécanique ou par obstruction : est caractérisé par
une cholestase avec les signes suivants : coloration jaune de la peau et des
conjonctives, selles claires, urines foncées, Prurit, Troubles de la résorption des
vitamines liposolubles (Vit A, D, E, K) avec prolongation du temps de
Prothrombine.
* Ictère intra hépatique : troubles métaboliques du foie comme dans les
hépatites
* Ictère pré hépatique : surproduction de substances biliaires comme dans les
hémolyses.
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- Circulation entérohépatique
Les acides biliaires sont synthétisés dans le foie à partir du cholestérol et
seront conjugués à la taurine et à la glycine. En collaboration avec la lécithine, ils
forment des micelles, qui permettent la solubilité du cholestérol dans l’eau. Ainsi
transportée dans le tube digestif le cholestérol permet la digestion de la graisse
et la résorption des lipides.
Ils seront résorbés ensuite de façon passive dans l’intestin mais de façon active
dans l’iléon terminal. 10 à 20% des acides arriveront dans le côlon. Ils seront
transformés par les bactéries en acides biliaires secondaires (acide
desoxycholique et lithocholique), pour être résorbés de façon passive. Ils
reviendront ainsi dans la circulation portale et seront absorbés par les
hépatocytes.
Le pool des acides biliaires circule 5 à 10 fois par jour dont 95% seront résorbés
dans l’intestin. L’insuffisance ou la perte d’acides biliaires conduit à la
stéatorhée.
3.2. FONCTION DES ACIDES BILIAIRES :
- Formation de micelles pour le transport des substances insolubles dans l’eau
(Cholestérol, Vitamine)
- Formation de vésicules pour la stabilisation de la membrane
- Activation de la lipase pancréatique
- Stimulation de la mobilité intestinale
- Augmentation de la résorption de l’eau, du natrium dans le côlon.
3.3. FONCTIONS DE LA VESICULE BILIAIRE
Dans la vésicule biliaire, la bile sera concentrée par résorption de l’eau. La
muqueuse de la vésicule biliaire procède à la résorption des anions, des chlorides
et du Bicarbonate. Ainsi le pH baisse : 7,0 – 7,4.
Le Sphincter d’ODDI empêche le reflux duodénal dans les voies biliaires et la
vésicule biliaire peut se remplir de bile (Capacité : 30 – 75 ml). La présence des
aliments dans le duodénum va stimuler la production de Cholécystokinine qui à
son tour va provoquer :
La contraction musculaire de la paroi de la VB
Le relâchement du sphincter d’ODDI
L’augmentation de la production de la bile.
3.4. CONSTITUTION PHYSICO-CHIMIQUE DES CALCULS BILIAIRES
Les calculs biliaires sont:
* cholestéroliques plus fréquents dans les pays occidentaux 80%
* pigmentaires fréquents en Asie et en Afrique 20% des calculs en occident.
* mixtes
Tous les calculs peuvent être calcifiés, mais la calcification est plus fréquente en
cas de calcul pigmentaire (50%) qu’en cas de calcul cholestérolique (10 à 20%).
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Si le poids de calcium est supérieur à 4% du poids total du calcul, celui-ci est

visible sur les radiographies sans préparation.
Taille : Elle varie de la dimension microscopique (boue biliaire, micro-cristaux de
cholestérol) à 1 – 3 cm de diamètre.
Nombre : 1 à quelques centaines.
Siège : le lieu principal de formation est la vésicule biliaire. Les calculs migrent
après dans le cholédoque d’où ils peuvent naître aussi. Dans 20% des cas, la
lithiase vésiculaire est associée à une lithiase du cholédoque. L’ablation de la
vésicule biliaire n’empêche pas l’apparition de la lithiase du cholédoque.
Forme sphérique, ovoïde, moulée par la vésicule ou polyédrique
Constitution : à base de cholestérol pur, ou mixte cholestéro-pigmentaires et
calcifiés.

4. PHYSIOPATOLOGIE

4.1. CALCUL CHOLESTEROLIQUE

Le cholestérol, insoluble dans l’eau, est solubilisé dans la bile grâce à la formation
des micelles avec les acides biliaires et les phospholipides.
Les calculs se forment quand la concentration biliaire en cholestérol dépasse les
capacités de solubilisation de la bile : c’est la théorie micellaire.
Cette formation se passe en 3 stades :
4.1.1. Stade chimique : ou de sursaturation de la bile est le mécanisme
essentiel de la lithogénèse
-par hypersécrétion de cholestérol dans la bile et ou hyposécrétion des sels
biliaires.
4.1.2. Stade physique ou de nucléation
-la précipitation de ces cristaux microscopiques est liée en partie à la présence
d’un facteur de nucléation synthétisé par la vésicule biliaire.
4.1.3. Stade de croissance aboutissant à la formation de calcul
macroscopique (agglomération et additions successives de cristaux)
-les microcristaux vont s’agglutiner pour former des calculs.
Les calculs cholestéroliques sont jaunes, mous, friables, radio transparents s’ils
sont purs. La concentration en cholestérol varie entre 25% à 100%. Dans 20%
des cas ils sont calcifiés.
4.1.4. Facteurs de risque : les 6F
1F. female : Sexe féminin : fréquence élevée chez la femme adulte
(hormones sexuelles féminines), Contraception orale et œstrogenothérapie
2F. fair : Prédisposition familiale : parents de 1er degré font 2 fois plus de
lithiase que les témoins (facteurs génétiques)
3F. forty : Âge : la prévalence augmente avec l’âge (60 – 70 ans : 30 – 40% de
calculs biliaires)
 5

4F. fat : Alimentation : Obésité, apport calorique élevé, consommation

importante de sucres raffinés, régime pauvre en fibres alimentaires ; par contre
l’alcool protège contre la lithiase biliaire. Le facteur ethnique est plutôt
alimentaire. L’incidence est faible en Afrique noire, très élevée chez les Indiens
du Chili (facteurs génétiques, environnementaux, habitudes alimentaires:
consommation de Haricots)
5F. fertile : Grossesse : > 2 enfants, multiparité (anomalies de la composition
lipidique de la bile pendant la grossesse et la motricité vésiculaire)
6F. flatulent dyspepsia :
* Maladies et résections iléales : multiplie le risque par 2 ou 3 (Crohn,
Résections de l’iléon terminal). Il y a une malabsorption des acides biliaires, une
diminution de leur sécrétion biliaire et à une sursaturation de la bile en
cholestérol.
* Dyslipidémie : Hypertriglyceridémie augmente le risque tandis que
l’hypercholestérolémie protège.
* Mucoviscidose : malabsorption des acides biliaires par insuffisance
pancréatique.

4.2. CALCUL PIGMENTAIRE

-La bilirubine non conjugués est insoluble dans l’eau.
-les calculs se forment lorsque l’excrétion biliaire de bilirubine non conjuguée
augmente.
-il y’a alors formation de calculs durs, noirs, radio-opaques. Les calculs
pigmentaires se calcifient dans 50% des cas.
4.2.1. Les facteurs favorisants
-Hyperhémolyse quel que soit la cause (drépanocytose et autres
hémoglobinopathies)
- Cirrhose quel que soit l’étiologie
-Infections chroniques bactérienne ou parasitaire survenant en amont d’une
sténose biliaire congénitale ou acquise(anastomose biliodigestive). Dans ces cas,
la formation des calculs est lié à l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans la
bile sous l’action de bêta-glucuronidases bactériennes
NB : durant leur formation, les calculs restent asymptomatiques. Ils ne
deviennent symptomatiques que s’ils migrent et entrainent une distension des
parois vésiculaires

4.3.VESICULE BILIAIRE
La vésicule biliaire joue un role dans la lithogenèse :
-elle concentre la bile et favorise la précipitation,
-elle sécrète du mucus qui constitue des noyaux de nucléation.
 6

6. LITHIASE ASYMPTOMATIQUE

60 à 80% des lithiases biliaires restent asymptomatiques. La probabilité qu’elles

soient à l’origine des signes cliniques 10 - 20ans après leur découverte est de 2 à
4%. Elles ne représentent aucune indication opératoire. Elles sont découvertes
de façon fortuite sur une radiographie de l’abdomen sans préparation ou sur une
échographie abdominale (ces 2 examens étant réalisés pour diagnostiquer une
autre affection).

LITHIASE VESICULAIRE SYMPTOMATIQUE NON COMPLIQEE

Elle correspond le plus souvent à la mobilisation des calculs qui vont entraîner un
obstacle mécanique passager. La conséquence est une contraction de la paroi de
la vésicule biliaire.

1. SIGNES FONCTIONNELS
Circonstances se survenue : repas copieux, la prise d’aliments riches en graisses,
facteurs psychiques augmentant le tonus vagal
Eléments précurseurs : sensation de lourdeur, satiété.
Le maître symptôme est la colique hépatique : est caractérisée dans le cas
typique par :
Début brutal
Type : torsion, broiement
Durée : quelques minutes à quelques heures (mais moins de 6 heures)
Siège : Hypochondre droit ou Epigastre
Intensité : violente avec renforcement paroxystique
Irradiation : postérieure vers la base du thorax «  en ceinture », ascendante
vers la pointe de l’omoplate droite «  en bretelle »
La douleur peut être accompagnée de nausées, vomissements, d’inhibition
respiratoire à l’inspiration. Absence de fièvre et d’ictère
La symptomatologie peut être atypique : douleurs intermittentes, à type de
crampes, durant quelques secondes, localisées dans l’hypochondre droit. Elles
sont suivies de périodes non douloureuses.
L’interrogatoire portera aussi sur la nature des selles (claires), des urines
(foncées), le prurit, la fièvre, l’ictère.
 7

2. SIGNES PHYSIQUES
L’inspection portera sur la peau, les conjonctives, les selles et l’urine
La palpation de l’abdomen réveillera une douleur dans l’hypochondre droit. Le
signe de Murphy est positif quand la palpation profonde de l’hypochondre
provoque une douleur qui fait bloquer l’inspiration chez le malade. Il n’y a pas de
défense ni de contracture.
3. SIGNES GENERAUX
Le malade n’a pas de fièvre. Il peut avoir un subictère dans les 12 à 24 Heures
qui suivent au début de la douleur.

4. SIGNES PARA CLINIQUES

La NFS et le bilan hépatique sont normaux. Le bilan hépatique est normal.
La Radiographie de l’abdomen sans préparation peut objectiver des calculs
radio-opaques se projetant dans l’hypochondre droit en regard de la 12 ème
vertèbre dorsale ou de la 1ère lombaire. Elle peut également montrer un iléus
réflexe (distension gazeuse du grêle et du côlon).
L’échographie abdominale est le maître examen, très sensible (90 – 100%) et
spécifique dans le diagnostic de la lithiase vésiculaire. Elle doit être demandée
en 1ère intention et réalisée chez un malade à jeun. Les calculs vésiculaires sont
identifiés par des images hyperéchogènes, mobiles, avec un cône d’ombre
acoustique postérieur
L’image hyperéchogène peut être immobile : gros calcul enclavé dans le collet
vésiculaire
Le cône d’ombre postérieur peut être absent lorsque le calcul est de petite taille
(diamètre inférieur à 3 mm).
Les polypes de la vésicule biliaire et la boue biliaire « Sludge » peuvent faire des
images semblables à celles des calculs biliaires.
L’échographie donne aussi des renseignements sur :
- La paroi vésiculaire qui est normale moins de 2 mm
- La voie biliaire principale qui est normale moins de 8 mm
- L’absence de dilatation des voies biliaires intra hépatiques
- L’aspect du foie, du pancréas, et des reins
L’obésité, les gaz intestinaux et surtout l’expérience de celui qui fait l’examen
peuvent influencer le résultat de l’échographie.
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La cholécystographie orale consiste à la prise d’un produit de contraste par un

malade à jeun. Les clichés centrés sur l’hypochondre droit, réalisés 12 à 15
heures après, montreront les calculs sous forme de lacune au sein de l’image
claire de la vésicule. Elle permet d’apprécier le caractère fonctionnel de la
vésicule et sa vidange après un repas, qui sont utiles dans le traitement non
chirurgical de la lithiase vésiculaire (dissolvant). Sa fiabilité (60%) est inférieure
à celle de l’échographie. La cholécystographie orale et le traitement dissolvant
sont aujourd’hui rarement indiqués.
La cholécystographie intra veineuse est peu fiable et expose à des accidents
allergiques. Elle n’est plus utilisée dans le diagnostic des calculs de la vésicule
biliaire.
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ulcère gastroduodénal, Pancréatite aiguë, Lithiase rénale, Appendicite, Cancer
colique
NB : Association lithiase biliaire + hernie hiatale + diverticulose colique = Triade
de SAINT

6. TRAITEMENT
6.1. Traitement préventif : Règles hygiéno - diétetiques
6.2. Traitement curatif
But : Exérèse de la vésicule biliaire
Moyens : médical, chirurgical
Méthodes médicales :
- Traitement de la colique hépatique : Diète, Repos au lit, Vessie de glace,
antispasmodiques, antalgiques (morphiniques sont contre – indiqués)
- La dissolution médicamenteuse des calculs par les acides chénodéoxycholique
( Chenodex*) et ursodesoxycholique (ursolvan*) ainsi que la dissolution de
contact avec le Methyl – tert – butyl – ether (MTBE) ne sont plus utilisés pour
des raisons suivantes :
 elle n’est efficace que sur la lithiase cholestérolique lorsque la vésicule est
fonctionnelle 
 la durée du traitement est au minimum 1 an.
 Son efficacité est faible
 Le taux de rechute après arrêt du traitement est élevé.
- La Lithotritie externe : consiste à fragmenter les calculs par ondes de choc
émises à partir d’un appareil (lithotriteur) en guidant le tir par échographie. Pour
dissoudre les fragments obtenus, un traitement dissolvant est nécessaire. Donc,
elle est inefficace comme le traitement dissolvant.

Méthodes chirurgicales :
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Voies d’abord : Cholécystectomie par laparotomie (à ciel ouvert ) et par

laparoscopie.
La cholécystectomie par laparotomie est réalisée le plus souvent par voies sous
costale droite. Elle doit être complétée par une cholangiographie peropératoire
par canulation du canal cystique. Cet examen recherche l’existence de calcul dans
la VBP.
La cholécystectomie par laparoscopie est aujourd’hui la technique opératoire de
référence en Europe. Elle répond aux exigences de la chirurgie biliaire qu’à ciel
ouvert. Une cholangiographie peropératoire est possible. Elle a les avantages
suivants par rapport à la cholécystectomie par laparotomie :
Absence de cicatrice, moins de douleur postopératoire, reprise alimentaire
précoce, brève hospitalisation et reprise d’activité professionnelle rapide. Par
contre le taux d’accidents sur les voies biliaires est plus élevé.

Indications :
Traitement médical de la colique hépatique qui doit être suivi de la
cholécystectomie.

Résultats : Taux de Morbidité : 3,1 – 14,7%

Taux de Mortalité : 0,17%

Complications postopératoires :
Lésions des voies biliaires, Hémorragie, Abcès,
Syndrome de post cholécystectomie : Douleurs abdominales non spécifiques,
Lourdeur abdominale, flatulence, nausées, anorexie pour certains aliments. Les
causes sont le plus souvent les Lésions iatrogènes des voies biliaires, les Calculs
résiduels dans le cholédoque, la Sténose, la Striction des voies biliaires.
 10

CHOLECYSTITE AIGUE : CA

1. GENERALITES :
La cholécystite aiguë est une inflammation de la vésicule biliaire et de son
contenu. Elle représente une urgence médico – chirurgicale. 20% des lithiases
biliaires se compliquent d’une CA : c’est la complication de la lithiase vésiculaire
la plus fréquente. Elle est liée à une lithiase de la VB dans 90% des cas et non
lithiasique dans 10% des cas.

2. ETIOPATHOGENIE
2.1. Cholécystite aiguë lithiasique : La CA est provoquée le plus souvent par
l’obstruction du canal cystique par un calcul ou secondaire à la migration d’un
calcul.
La rétention d’amont réalise une augmentation de la pression dans la VB, qui
conduit à une altération de la muqueuse. L’inflammation de la paroi de la VB et
une sécrétion active de la muqueuse sont les conséquences.
Un germe banal d’origine digestive réalise ensuite l’infection secondaire.
2.2. Cholécystite aiguë alithiasique : est consécutive à :
une infection primaire (Salmonellose, Ascaridiose), une ischémie primaire 
(Torsion de la VB), un polytraumatisme, une brûlures graves, une grande
intervention chirurgicale, un diabète.

3. ANATOMIE PATHOLOGIE
L’inflammation de la paroi de la VB et de son contenu réalise les formes
suivantes :
3.1. Cholécystite catarrhale : Distension, Oedème de la paroi, contenu
aseptique. La résorption des acides biliaires et la sécrétion active de mucus par
la muqueuse, la VB se remplie de bile blanche : Hydrocholécyste.
3.2. Cholécystite purulente : Œdème, ulcération de la muqueuse, micro-abcès
de la paroi, bile infectée : Pyo-cholécyste.
3.3. Cholécystite gangreneuse : bile suppurée et hémorragique, paroi mince
ulcérée, nécrose  Perforation dans le péritoine libre: Péritonite biliaire
 Perforation dans un organe voisin : Fistules bilio-biliaire ou bilio-digestive
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* Fistule bilio-biliaire : communication entre la VB et la Voie Biliaire Principale

(VBP)
* Fistule Cholécysto-duodénale : Communication entre la VB et le Duodénum
* Fistule Cholécysto-colique : Communication entre la VB et l’angle colique droit.

4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Forme typique : Cholécystite aiguë lithiasique
Elle survient le plus souvent chez un malade ayant une lithiase vésiculaire
Les signes fonctionnels sont ceux de la lithiase vésiculaire : crise de colique
hépatique.
Les signes généraux sont caractérisés par un syndrome infectieux : Fièvre à
38,5, Tachycardie, une langue saburrale, absence de frissons, pas d’ictère.
L’examen physique retrouve :
- à l’inspection un abdomen qui respire mal
- à la palpation une douleur avec défense musculaire dans l’hypochondre
droit ou l’épigastre. La VB est palpable dans 30% des cas, comme une
masse douloureuse débordant le bord antérieur du foie
- le reste de l’examen est normal
La NFS montre une hyper leucocytose modérée à polynucléaires neutrophiles,
une VS accélérée, CRP élevé
Le Bilan hépatique : transaminases, Phosphatases alcalines, Bilirubine peuvent
être légèrement augmentées au début, et reviennent à la normale 12 à 24 heures
après.
L’ASP peut objectiver une calcification se projetant sur l’hypochondre droit.
L’Echographie met en évidence le calcul dans la VB (image hyperéchogène avec
cône d’ombre postérieure) associée à un épaississement (œdème) de la paroi
(image hyperéchogène du calcul cerné par un liséré hypoéchogène, épaisseur > 3
mm). Signe de Murphy échographique : Douleur au passage de la sonde
d’échographie. Bile de stase ou Sludge : fins échos non mobiles
Pas de dilatation des voies biliaires extra hépatiques.
4.2. FORMES CLINIQUES
- Hydrocholécyste : colique hépatique, absence de fièvre, absence d’ictère,
grosse vésicule palpable. L’échographie pose le diagnostic. Il visualise un calcul
enclavé, une grosse vésicule sous tension, à paroi fine et à contenu homogène.
- Pyocholécyste : signes de l’Hydrocholécyste + syndrome infectieux. T° à 40°C,
Hyperleucocytose, Altération de l’état général, grosse vésicule palpable avec une
défense dans l’hypochondre droit. L’échographie permet le diagnostic en
montrant le calcule enclavé, la grosse vésicule en retention et au contenu
héterogène.
 12

- Cholécystite emphysémateuse : rare, présence de gaz dans la paroi vésiculaire

due aux germes anaérobies. Le risque de perforation est important.
- Péritonites biliaires :
* Péritonite plastique (Plastron) : importante réaction inflammatoire péri
vésiculaire, due à l’accolement du grand épiploon dans la cholécystite vieillie.
* Perforation généralisée : Perforation de la VB
* Fistule biliobiliaire ou syndrome de MIRRIZI : Communication entre la VB et
la VBP : Ictère rétentionnel avec une augmentation de la bilirubine conjuguée,
des phosphatases alcalines et des transaminases (cytolyse).
* Fistule Biliodigestive : Fistules cholécystoduodénale et cholécystocolique
caractérisées par une aérobilie (présence de gaz dans les voies biliaires) visible
sur l’ASP. Leur complication essentielle est l’occlusion biliaire due à l’obstruction
du duodénum ou de l’intestin grêle par un calcul biliaire.
- Cholécystite alithiasique : 10% des cas
* Infection bactérienne (Salmonelloses),
* Virale (Cytomégalie, SIDA),
* Parasitaire (Ascaridiose),
* Torsion de la VB,
* Stress : Grandes interventions chirurgicales, Polytraumatisés, Grands brûlés,
Septicémies
* Iatrogène : Alimentation parentérale totale, Chimiothérapie.
4.3 Critères de gravité :
• Grade I CAL légère:
Patient en bon état général, sans inflammation
• Grade II CAL modérée:
GB>18 000/mm3, évolution de plus de 72 h, masse palpable dans
l’hypochondre droit, signes de cholécystite aiguë lithiasique gangréneuse
emphysémateuse, péritonite biliaire ;
• Grade III CAL sévère= dysfonctionnement :
-Cardiogénique: Hypotension art, nécessitant ttt/ dopamine>5μg/Kg/mn
- Hépatique: TP- INR> 1.5
- rénale: oligurie, créatininémie sérique > 2mg/dl
- Respiratoire: ratio PaO2/FIO2 < 300
- Neurologique: diminution niveau de la conscience
- Hématologique: plaquettes < 100000/mm
Mayumi J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007,
Yokoe J Hapatobiliary Pancreat Sci 2012

5. DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique + Echographie + Histologie après cholécystectomie
6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
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Appendicite aiguë, Pancréatite aiguë, Perforation d’UGD, Pleurésie, Hépatite,

Infarctus du myocarde, Parasitose intestinale aiguë

7. TRAITEMENT
7.1. Prévention :
Alimentation saine et équilibrée pour éviter la formation des calculs, éviter la
multiparité, la contraception orale, le Diabète. Opérer à temps les calculs de la
VB
7.2. Curatif
Buts : Ablation de la VB infectée, Traiter le retentissement général
Moyens : médicaux, chirurgicaux
Méthodes médicales :
Diète, Repos au lit, SNG, Vessie de glace, Voie veineuse, Apport
hydroélectrolytique, Antibiothérapie, Antalgique, Antispasmodique
Méthodes chirurgicales :
Cholécystectomie par laparotomie, Cholécystectomie par laparoscopie
Drainage percutané écho guidé réalise une cholécystostomie de décompression
en anesthésie locale.
Indications :
Grade I = opérer en urgence
Grade II = urgence différée,
Grade III= drainage percutané, correction des tares, cholécystectomie après.

Résultats : Mortalité : 1,2%, Morbidité : 25% : Abcès de paroi, Hémorragie,

Pancréatite, Sténose VBP, Eventration, Occlusion sur bride.
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LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE : LVBP

1. GENERALITES 
La Lithiase de la voie biliaire principale (LVBP) est la présence dans la lumière de
la voie biliaire principale de calculs biliaires. Elle implique une hospitalisation
d’urgence en milieu chirurgical. 10 à 20% des malades ayant une LVB ont ou
auront une LVBP ; et 95% des malades ayant une LVBP ont une LVB.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
La LVP est dans la majorité des cas secondaire à la migration d’un ou de plusieurs
calculs de la VB dans la VBP. Cette migration se fait par le canal cystique, ou
rarement par une fistule cholécysto – cholédocienne.
Les calculs de la VBP proviennent rarement des voies biliaires intra hépatiques.
Exceptionnellement, ils peuvent se former dans le cholédoque « calculs
autochtones », à la suite d’une sténose de la VBP.
Le blocage de la VBP par un calcul provoque une distension des voies biliaires. Il
réalise une cholestase par obstruction (intermittente ou permanente), qui se
manifeste par le passage de la bile dans le sang (ictère). Une infection
(bactérienne) sera secondaire à cette hyper pression.
Les conséquences sont les plus graves de la lithiase biliaire, qui peuvent mettre
en jeu le pronostic vital : Angiocholite aiguë, Insuffisance rénale (angiocholite
urémigène, Cirrhose biliaire, Pancréatite aiguë

3. CLINIQUE
3.1. Forme typique :
La LVBP survient chez des malades ayant des ATCD de colique hépatique, de
LVB, de Cholécystectomie
- Les signes fonctionnels sont ceux de colique hépatique
- Les signes généraux comprennent :
La fièvre, notée entre 39 à 40°C, accompagnée de frissons (bactériémie) et de
sueurs
L’ictère : muqueux, puis cutané, apparaissant 24 à 48h après la douleur,
d’intensité variable d’un jour à l’autre. Il s’agit d’un ictère rétentionnel
(cholestase) avec des urines foncées mousseuses et des selles décolorées. Le
prurit est inconstant.
Les caractéristiques de l’ictère et la chronologie d’installation à quelques heures
d’intervalle, de la douleur, fièvre, ictère (triade de Charcot) représentent des
arguments majeurs du diagnostic. L’état général est conservé.
- L’examen physique précisera l’intensité de l’ictère et recherchera des lésions
de grattages à l’inspection. La palpation retrouvera le signe de Murphy positif
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et parfois un gros foie à bord mousse (foie de stase). Il n’y a pas de défense, la
VB n’est pas palpable. Les touchers pelviens sont normaux.
- La NFS retrouve une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles
- Le bilan hépatique confirme l’ictère choléstatique
* élévation de la bilirubine totale au dépends de la bilirubine conjuguée
* élévation des phosphatases alcalines, des gammaglutanyl-transférase (GT)
* au début il peut y avoir une élévation modérée des signes de cytolyse
(transaminases), de l’amylasémie et de l’amylasurie (réaction pancréatique).
* Bactériologie : des hémocultures répétées réalisée au moment des pics fébriles
permet d’isoler le ou les germes.
- Imagerie
* L’ASP n’a pas un grand intérêt diagnostique
* L’échographie hépatobiliaire est l’examen de 1ère intention. Elle met en
évidence un calcul dans la VBP dans 40% des cas, une dilatation des voies
biliaires intra ou extra hépatiques dans 97% des cas et une VB pathologique
(calculs, scléro-atrophique)
* L’écho-endoscopie est réalisée par une sonde d’échographie descendue dans le
duodénum à l’aide d’un endoscope. Elle est très performante et visualise le calcul
dans la VBP dans 90% des cas. Elle est indiquée si le diagnostic clinique est
douteux.
* La Cholangiographie rétrograde per – endoscopique (CPRE) consiste à l’aide d’
un petit drain placé dans le cholédoque par voie endoscopique à travers la papille
à injecter un produit de contraste par voie rétrograde. Elle est très
performante et est surtout indiquée si un geste thérapeutique y est associé
(sphinctérectomie endoscopique), et si l’origine lithiasique de l’ictère prête à
confusion.
* La Tomodensitométrie (TDM) n’est demandée que dans le diagnostic
différentiel des formes cliniques pouvant faire évoquer une origine néoplasique.
* La Cholangio – IRM est aujourd’hui l’examen très promoteur dans le diagnostic
des lithiases de la VBP. Il a une sensibilité de 90% et une spécificité de 95%. Il
est également très performant dans la mise en évidence de la dilatation des
voies biliaires.

3.2. Formes cliniques

- Formes asymptomatiques : 30 à 50% des LVBP sont asymptomatiques. Ils
justifient la réalisation d’une cholangiographie per opératoire lors d’une
cholécystectomie. Les LVBP asymptomatiques représentent une indication
opératoire.  
- Formes douloureuses pures correspondent à la migration du calcul dans le
duodénum.
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- Formes fébriles pures liées à des hémocultures positives à des germes gram
négatif.
- Formes ictériques pures sont rares doivent faire discuter d’autres causes
d’ictères obstructifs notamment néoplasiques. 
- Empierrement du cholédoque : Plus de 10 calculs dans la VBP, sans
symptomatologie spécifique.
- Lithiase intra – hépatique : rare, se manifeste par des accidents infectieux.
- Pancréatite biliaire : est le plus souvent une pancréatite œdémateuse qui
régresse après la levée de l’obstacle. Elle est rarement nécrotico – hémorragique
grave. Il s’agit soit d’un calcul enclavé dans l’ampoule de Vater qui entraîne une
rétention des 2 canaux (Wirsung + Cholédoque) ; soit de migration de micro
lithiases à l’origine de poussées répétée de pancréatite.
- Lithiase résiduelle : Présence de calcul dans la VBP chez un malade ayant subi
plus ou moins longtemps avant (le plus souvent oublié)

4. DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique + Biologie+ Echographie+ Constatation per opératoire.

5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Hépatite virale, Ascaridiose, Cholangite sclérosante primitive, Ampullome,
Cancer des voies biliaires, Cancer de la tête du Pancréas.

6 TRAITEMENT
6.1. Prévention : comme dans la CA
6.2. Curatif
6.2.1. Buts : Assurer la perméabilité de la VBP par extraction de calcul de la
VBP et des autres calcule biliaires.
6.2.2. Moyens : médicaux et chirurgicaux
6.2.3. Méthodes médicales : Hospitalisation, Réanimation, SNG, Voie veineuse,
Antalgiques, Antispasmodiques, Antibiotiques
6.2.4. Méthodes chirurgicales :
- Traitement endoscopique : La sphinctérectomie endoscopique consiste à
sectionner le sphincter d’Oddi après opacification rétrograde. L’extraction de
calcul se fait à l’aide d’une sonde à panier, assurant ainsi la perméabilité et le
drainage de la VBP. Cependant, dans 5 à 10% des cas, les calculs ne peuvent pas
être extraits en raison de leur taille. Il faut alors fragmenter par lithotritie. La
cholécystectomie par cœlioscopie est réalisée dans un second temps.
Résultats : Son taux de réussite est de 90% mais comporte des risques.
Les Complications précoces : hémorragie (3% des cas, la plus fréquente),
angiocholite (2,2%), pancréatite aiguë, perforation duodénale.
Les complications tardives: sténose secondaire, lithiase secondaire
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- Technique chirurgicale
Cholécystectomie à ciel ouvert, Cholédochotomie (avec extraction des calculs).
Mise en place dans la VBP d’un drain en T (drain de Kehr), Cholangiographie
peropératoire (Cholédocoscopie) et en postopératoire.
Cholécystectomie laparoscopique peut être associée à la sphinctérectomie
endoscopique.

6.2.5. Indications.
La méthode de référence st la sphinctérectomie endoscopique première, suivie
secondairement d’une cholécystectomie endoscopique.
Le malade peut bénéficier d’une chirurgie complète : Cholécystectomie +
Cholédochotomie à ciel ouvert+ Drain de Kehr.

6.2.6. Complications
Hémorragie, Abcès de paroi, Péritonite biliaire, Fistule biliaire, Pancréatite
aiguë, Sténose, Lithiase résiduelle.
Morbidité : 10 – 15%, Mortalité : 0 à 6%.
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LES ANGIOCHOLITES

1. GENERALITES
L’angiocholite est une infection bactérienne aiguë ou subaiguë des voies biliaires
extra et/ou intra hépatiques sans la vésicule biliaire.
Elle survient dans 60 à 90% des lithiases de la VBP.
A cause se son évolution vers la septicémie avec retentissement polyviscéral, elle
est une affection grave mettant en jeu le pronostic vital.
Elle représente une urgence médico-chirurgicale, nécessitant une étroite
collaboration entre réanimateurs et chirurgiens.

2. PATHOGENIE
L’élément pathogénique primordial de l’angiocholite est l’obstacle, complet ou
incomplet siégeant sur la VBP.
La pénétration des germes dans la VBP est secondaire à la stase et à la
dilatation. Elle se fait le plus souvent par la voie canalaire ascendante (germes
d’origine intestinale). Les voies hématogène, lymphatique ou directe (après CPRE,
chirurgie) sont possibles.
La diffusion locale de l’infection est à l’origine d’abcès de la paroi des voies
biliaires et dans le foie. La diffusion générale se fait par vois hématogène et
conduit à la septicémie, qui est la complication la plus grave et la plus fréquente
de l’angiocholite.
Dans certains cas rares, elle survient chez des malades ayant une VBP libre
(dilatation). Le reflux des germes digestifs, la dilatation congénitale de la VBP et
l’infection de la VB sont les facteurs étiopathogéniques les plus cités.

3. ANATOMIE PATHOLOGIE
3.1. Lésions de la VBP : l’infection de la bile entraîne des phénomènes
inflammatoires : muqueuse congestive, infiltration de cellules mononuclées,
épaississement et micro abcès de la paroi. Quand l’infection est latente,
prolongée et répétée, il se produit des lésions cicatricielles avec épaississement
pariétal important : Cholangite sclérosante secondaire
3.2. Lésions hépatiques
Les mêmes phénomènes inflammatoires se manifestent au niveau du foie. Ils
évoluent vers la formation des micro abcès, puis des abcès aréolaires, des foyers
de nécroses. Des nodules de régénérations peuvent apparaître ultérieurement
conduisant à une cirrhose non spécifique.
3.3. Bactériologie
Dans l’angiocholite, la bile contient plus de 100 000 germes /mm3. Le sang du
malade contient également des germes dans 25 à 45% des cas. Il s’agit des
aerobies (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Entérobacter, Proteus, Streptococcus
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fécalis, Staphylococcus aureus) des anaérobies ( Bactéroïdes fragilis,

Clostriduim perfringens

4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Les signes fonctionnels sont caractérisés par la triade de Charcot :
- la douleur : colique hépatique
- la fièvre :clochers fébriles répétés à 39,5 à 40°C avec des frissons intenses
- l’ictère :est de type cholestatique : Urines foncées, selles décolorées, prurit
Pour temoigner d’une angiocholite, les 3 signes doivent survenir dans un ordre
immuable : douleur, fièvre, ictère et dans un délai de 24 à 48 heures au max. 72
heures.
La triade n’est présente que dans 60 à 70% des cas. La fièvre et/frissons sont
les éléments constant du syndrome.
4.2. Signes généraux : Altération de l’Etat général
4.3. Signes physiques : pauvre, l’examen physique retrouve une douleur HPDroit,
Hépatomégalie modérée, parfois grosse VB tendue, Pas de défense, Reste de
l’examen normal.
4.4. Signes para cliniques
- Biologie : Cholestase : Hyperbilirubinémie, Phosphatases alcalines augmentées.
Transaminases discrètement élélvées (cytolyse)
NFS : Hyper leucocytose, Toroubles hydroélectrolytiques, Issuffisance rénale
mineure.
- Bactériologie : Hémoculture et biliculture contamment positives
- Imagerie :
* ASP : Lithiase vésiculaire radio-opaques, calcifications pancréatiques, intra
hépatiques, aérobilies.
Echotomographie : doit confirmer l’obstacle ou dilatation congénitale dans 95%
des cas.
Scanner (TDM) : apporte les mêmes renseignements que l’échographie
Opacification directes des voies biliaires : la CRPE couplée à la SE
(sphinctérectomie) est risquée mais apporte un élément diagnostique et un
élément thérapeutique.
4.5. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
4.5.1. L’angiocholite évolue de façon régressive soit spontanément, soit sous
l’effet du traitement. Des récidives sont possibles, faisant rapidement des
complications graves.
4.5.2. Complications précoces : Septicémie, Choc septique, Insuffisance rénale
aiguë, Troubles neuropsychiques, Collapsus cardio-vasculaire, Hémorragie, Abcès
hépatique, Fistule interne
4.5.3. Complications tardives : Cholangite sclérosante tardives, Cirrhose
biliaire secondaire.
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5. Formes cliniques :
5.1. Formes symptomatiques mineures : Formes anictériques, douloureuses
pures, apyrétiques, avec ictère nu, non douloureuses.
5.2. Formes évolutives ou compliquées : étiologiques, graves (Insuffisance
circulatoire, neuropsychique, rénale aiguë=angiocholite urémigène)

6. DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique, Bactériologie, Echographie

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : comme dans la LVBP

8. TRAITEMENT

8.1. Buts : Lever l’obstacle, Drainer les voies biliaires

8.2. Moyens : médicaux, chirurgicaux

8.3. Méthodes médicales : en collaboration avec les réanimateurs.
Correction et prévention des anomalies circulatoires, hydro électrolytiques,
rénales, Antibiothérapie, Drainage des voies biliaires
8.4. Méthodes chirurgicales :
Drainage biliaire : Drain de Kehr, Anastomose biliodigestive
Sphinctérectomie endoscopique
8.5. Indications
- Absence de signes de gravité : Réanimation hydroélectrolytique,
Antibiothérapie. Si amélioration chirurgie soit précoce (24-72H), soit tardive (au
9ème jour). La sphinctérectomie endoscopique est indiquée pour les malades âgés,
tarés, cholécystectomisés
- Présence de signes de gravité : Réanimation, Antibiothérapie, Drainage des
voies biliaires dans les 6H
8.6. Résultats : Mortalité dans angiocholite non compliquée : 10%, compliquée :
25 – 80%, non traitée 100%.