PERICARDITE AIGUE
l-Définition :
*La P.Ä est une inflammation aigue du péricarde
avec ou sans épanchement associé.
*Rappel : Le péricarde est constitué de 2 parties , le
péricarde profond dit « séreux » et le péricarde
superficiel dit « fibreux ».
*Ce péricarde séreux est composé de 2 feuillets :
viscéral et pariétal.
*L’épanchement se trouve entre les 2 feuillets du
péricarde séreux.
*La PÄ # épanchement péricardique :
-La PÄ : infla aigue avec ou sans épanchement.
-L’épanchement est la présence du liq dans le
péricarde, il peut être dû à une péricardite ou non.
*Le rôle du péricarde est :
-Limiter les volumes de remplissage (VD) pour
assurer un remplissage physiologique
-En inspiration le remplissage du VD est favorisé,
et l’éjection aortique est diminuée.
II-Physiopathologie :
1-A la phase aigue :
2-Evolution :
III-Etiologies :
*les étiologies des péricardites sont nombreuses
mais dominées par les atteintes virales,
idiopathiques et post-cardiotomie. Le dc peut être
difficile dans certains cas.
1-Péricardite aigue bénigne virale ou idiopathique :
*C’est la plus frq, souvent de cause virale dûes à un
virus à tropisme cardiaque : coxasakie, adénovirus,
mononucléose, hépatites..
*La sérologie HIV doit être systématique.
*L’épanchement péricardique n’est pas tjrs
existant Péricardite sèche.
*Le tableau est typique, précédé d’un épisode viral
qui survient en règle chez un sj jeune.
*L’évolution est svt favorable.
*Risque : rechute ou récidive.
2-Péricardite TB :
*Tjrs frq au Maroc, chez les sj jeunes en PI ou
réinfection chez sj âgé ou ID.
*Elle se trouve associée avec les signes
d’imprégnation TB, dans un tableau aigu associé à
une AEG+ fièvre modérée.
*La démarche dc est celle normale d’une TB : IDR,
recherche d’une TB pulmo associée, étude du liq
péricardique.
*TRT : TRT antiTB prolongé au moins 1 an.
L’utilisation des corticoïdes diminue le risque
d’évolution vers une péricardite constrictive.
*Risque : Tamponnade à court terme, constriction
péricardique à moyen terme.
3-Péricardite septique :
*C’est une péricardite purulente. C’est la forme la
plus grave des péricardites dont le germe
responsable est le « Staph+++ ».
*Elle survient dans un tableau septicémique associé.
*TRT : ATB+ drainage chir systémique.
*Risque : tamponnade, choc septique, constriction
péricardique.
4-Péricardite néoplasique :
*Ce type de péricardite peut se faire soit par un
envahissement qui se fait le plus svt par contiguité
(Kc sein,poumon..), ou alors par des métastases
(poumon,sein,lymphome). Comme il peut être en
rapport avec une tm primitive du péricarde
(mésothéliome).
*LA biopsie péricardique est très utile dans ce cas.
*Risque : tamponnade (très élevé)+++
5-Péricardite au cours des maladies de système :
*La péricardite peut être découverte au cours du
bilan d’une maladie de système.
*Elle peut même être révélatrice de ces pathologies.
EXP : RAA, lupus, vascularite, sclérodermie, PAR..
6-Péricardite au cours d’un IDM :
*Une péricardite peut survenir à la phase aigue
(complication de l’IDM svt étendu, à J3-J5).
*Elle peut aussi survenir à distance de l’infarctus :
-Sd de Dressler : 2-3 sem après l’IDM, par un
mécanisme auto-immun (immunisation par
libération de substances myocardiques).
*TRT : Elle a une bonne évolution sous Salicylés.
*Sd de Dressler : périardite+ fièvre+ AEG+
arthralgies + épanchement pleural G+ sd infl bio.
*Il se constitue le plus svt avant la reVx.
7-Autres :
*Péricardite post-radique.
L’Auberge Médicale
*Péricardite urémique.
*Péricardite traumatique.
*Endocardite inf.
*HIV/ Hypothyroidie.
IV-Evolution de ces péricardites :
*Guérison.
*Récidive.
*Tamponnade.
*Péricardite chronique constrictive :
Def *C’est un épaississement fibro-calcaire
transformant le péricarde en une
coque rigide inextensible engendrant
une gêne au remplissage VT 
Adiastolie chro.
Etio *L’étio principale au Maroc est le TB.
Tableau *Signes d’IC dte à répétition, avec poul
clini paradoxal = diminution inspiratoire de
la TA.
ECG *Microvoltage.
Rx tho *Calcifications péricardiques.
Echo-Dopp *Signes d’adiastolie.
card
KT card *Aspect en « Dip-plateau » des
courbes Ottes et Vt.
TDM-IRM *Epaississement péricardique > 2mm.
*Calcifications péricardique.
TRT chir *Décortication péricardique.
*On remarque aussi des signes G discrets : dyspnée+
orthopnée + toux dûs au septum paradoxal.
*Péricardite  augmentation de Ppérica  VD doit
augmenter sa P pour se remplir car normalement il
marche en basse P  retentissement sur le cœur dt
(signes dts) septum paradoxal  signes G car
compression du VG.
*Le poul paradoxal :
-Chez un sujet normal, en inspiration, la
négativation des Pintrathoraciques favorise le
retour veineux vers les cavités dtes qui augmentent
de volume, déviant le septum vers le VG qui
diminue discrètement de taille, sans csq
fonctionnelle.
-En cas de tamponnade ou péricardite chro
constrictive, en inspiration, l'augmentation du
retour veineux dilate les cavités dtes qui vont
comprimer leVG . Le VG se retrouve donc comprimé
à la fois par les cavités dtes et par l'épanchement
péricardique (le cœur étant dans une gaine non
expansive à l'infini). La compression du VG va se
traduire par une chute des P intraVG et de la PA
systémique : c'est le pouls paradoxal, défini comme
une chute de la PA systolique > 10 mmHg en
inspiration.
*Le « dip-plateau » :
-Il correspond à l'aspect de la courbe de la PVD (ou
VG) en diastole. En diastole, le sang commence à
entrer dans le VD, mais, compte tenu de la
constriction, la PintraVD augmente rapidement puis
ne peut plus monter, et cela avant la fin de la
diastole.
V-Dc positif :
*Le dc est avant tout clinique.
*L’ECG et l’auscultation cardiaque doivent être
répétés du fait du caractère fugace des signes.
1-Les signes fonctionnels :
Dlr thora *Car il y a une stimulation des
nocicepteurs.
*En général précordiales, qui peut aller
d’une simple gêne thoracique jusqu’à
des dlrs pseudo-angineuses.
*d’installation rapide voire brutale.
*Prolongée sans rapport avec l’effort.
*Positionnelle : augmente en DD, par la
toux, l’inspiration profonde, et diminue
en position demi-assise et penchée en
avant (car diminution du retour vein).
*Insensible à la trinitrine et calmée par
les antalgiques.
Dyspnée *Liée à la gêne respi induite par la dlr.
*Positionnelle.
2-Les signes généraux :
Fièvre *Présente d’emblée
*Dc diff avec IDM (IDM pas de fièvre)
3-Les signes physiques :
Frottement péricardique :
*Absent dans 30% des cas et est variable d’une
auscultation à une autre.
*Rude et râpeux comme «la neige écrasée sous le
pied » ou doux comme « bruissement de la soie »
*Il persiste en apnée.
Assourdissement des bruits du cœur :
*Car inondation de péricarde.
Recherche des signes de tamponnade : +++
*Ces signes sont : IC dte aigue/ poul paradoxal.
*Les signes dts doivent faire suspecter une
tamponnade car compression du VD 
retentissement sur les cavités dtes  signes dts.
4-ECG :
Sous décalage de PR *Signe précoce :
Trbles du rthmes (voir cours ecg)
supraVT= tachy
sinusale
Microvoltage *L’amplitude de la plus
grande deflexion + ou – de
QRS ne dépasse pas 5 mm
dans les dérivations
L’Auberge Médicale
 frontales et 15 mm dans *Dc de gravité : Abondance de l’épanchement/
les dérivations signes de mauvaise tolérance (compression des
précordiales (vu la cavités dtes).
présence du liq entre le
cœur et la cage thoracique) 7-Signes biologiques :
Alternance électrique *Variation régulière de *Sd inflamm non spécifique.
l’amplitude de QRS, P ou T *Enzymes cardiaques normaux en dehors d’une
ou les 3, dans le cas d’un myocardite associée.
épanchement important. *Explorations bio en fct de l’orientation étiologique.
(car il y a du liq qui
s’interpose, une fois le liq VI-Dc différentiel :
est en avant, une fois le *Devant les dlr thora en évoque aussi :
contraire..) -PIED : (SCA, EP, D.Ao)
Troubles de repolarisation : -Myocardite.
*Evoluent en 4 stades, diffus, sans image en miroir -Causes pulmonaires.
(dc diff avec IDM), sans onde Q. +++ VII-TRT :
*Voir dans le tableau suivant : 1-TRT symptomatique :
*Les troubles de repolarisation : *Indiqué en cas de péricardite aidue bénigne virale
Stade ST T et idiopathique. Il comprend :
Stade I Sus-décalage + -Repos au lit.
-Antalgiques : Paracétamol
-Anti-inflam : Aspirine/indométacine/Ibuprofène
*En cas de rechute : Colchicine.
Stade II précoce Isoélectrique + 2-Ponction péricardique :
*En cas de Tamponnade.
3-TRT étiologique :
*En fct del’étio :
-Anti-Tb  en cas de péricardite TB.
Stade II tardif Isoélectrique Aplaties
-ATB  en cas de péricardite purulente.
Stade III Isoélectrique -
-Corticothérapie en cas de maladie de syst.
4-TRT chirurgicale :
*Drainage chir par voie sous-xiphoidienne ou par
vidéo-chir.
Stade IV Isoélectrique +
*Indiqué en cas d’épanchement persistant après 3
sem.
*Le sus décalage se trouve dans toutes les
dérivations sauf peut être AVR et V1)  why ? 
VIII-Conclusion et stratégie dc en cas de P.Ä :
circonférentiel car il englobe tout le cœur, not just a
Niveau 1
part of it, pas comme l’IDM.
*Bilan bio de base : NFS, bilan inflamm…
*Facteurs anti-nucléaire, facteur rhumatoide,
5-Rx thorax :
*Recherche de BK dans les crachats ou par tubage
*La silhouette cardiaque
gastrique.
peut être normale.
*En cas d’épanchement pleural associé :
*Dans les épanchements
-Analyse bioch/Analyse bactério/Dosage
abondants on peut avoir
d’adénosine déaminase.
une CMG avec un cœur
Niveau 2 : Ponction péricardique
triangulaire et une rectitude
*Indiquée an cas de Tamponnade ou en cas de
des bords = « Aspect en
suspicion de péricardite purulente.
carafe ».
*Analyse bioch, bactério et dosage d’adénosine déa.
Niveau 3 : Biopsie péricardique
6-Echo-Doppler cardiaque :
*C’est l’examen de référence, il permet de suivre *Indiquée qd l’analyse du liq péricardique par
l’évolution. ponction n’est pas contributive, en cas e récidive de
*Il peut être normale dans les péricardites sèches. l’épanchement et qd celui-ci persiste plus de 3 sem
*Dc positif : zone vide d’écho en avant du VD ou sans Dc établi.
derrière le VG (qui correspond à du liq). *Analyse histo et mise en culture de la pièce.

L’Auberge Médicale
L’Auberge Médicale