5 Les Lymphomes

Les Lymphomes
1
Objectifs
– Connaitre la classification OMS des lymphomes
- Préciser les moyens de diagnostic anatomopathologique des

lymphomes
- Décrire les types et les aspects histologiques et

immunohistochimique du lymphome de Hodgkin
- Identifier les aspects histologiques, immunohistochimiques,

moléculaires et pronostiques des lymphomes non hodgkiniens.
2
PLAN
I – Introduction
II- Rappel histologique
III- Classification de l’OMS 2022
IV-Epidémiologie et facteurs de risque
V-moyens de diagnostic
VI- Etude analytique
VII-conclusion
3
I-INTRODUCTION
• Lymphomes = affections malignes du tissu lymphoïde.
• Ganglionnaires+++/extraganglionnaires.
• Prolifération clonale de lymphocytes B, T ou NK.
• Taille des cellules tumoralesagressivité.
• Deux grands types:

-lymphomes de Hodgkin: cellules de Sternberg.
- Les lymphomes non Hodgkiniens: B et T.
4
I-INTRODUCTION
• Chaque entité est définie selon ses caractéristiques :

- cliniques (présentation, localisation, âge, terrain)
- morphologiques (architecture, aspect cytologique)
- immunophénotypiques+++.
- moléculaires et cytogénétiques.
diagnostic pluridisciplinaire+++
5
I-INTRODUCTION
 Facteurs de risque : déficit immunitaire,

transplantation, rayons ultra-violets, infections
 Pronostic : type histologique, stade
6
PLAN
I – Introduction

VII-conclusion
7
II-RAPPEL
 Ganglions: petits organes en amas ou en chaines.
 Interaction antigène/cellules lymphoïdes.
 site de prolifération des cellules lymphoïdes au cours
de la réaction immunitaire.
8
9
10
II- RAPPEL
11
iiPe llrc
ov.ZBys+pL
I hv++ByT+pzI+SnédvèmpzL
I cCRRR
I
PypgZ.pIy+sB.Iïp.nBgsZBhILIcCIsyZBM,zE
PIHvgpImTInsgZpsTLIépZBZzI+SnédvySZpzICIBnnsZT.pzE
PIHvgpIns.ïBgs+pE
uvgp
I és.syv.ZBys+pL
I cfRRRE
I
a,mT++sB.pL
I é+sznvySZpzIpZ
I nsy.védsïpz
I
I BgTzL tBzZBvySZpzA
: I I
op++T+pzIé.,zpgZsZ.BypzIm sgZBï'gpz
1
13
II-RAPPEL
Centre
germinatif
Manteau:
-CD20+
-CD20+
-CD5-
-CD5+
-CD10+
-CD10-
-Bcl6+
-Bcl6-
-Bcl2-
marginale
-CD20+
-CD5- Zone T
-CD10- -CD3+
-Bcl6-
14
PLAN
I – Introduction
VII-conclusion
17
III-CLASSIFICATION DE L’OMS 2022
classification selon:
● Présentation clinique :
- ganglionnaire/extraganglionnaire.
- localisée ou disséminée leucémique.
● Agressivité :
- indolent/agressif.
● Différenciation de la cellule tumorale.
2 grands groupes
● Lymphome de Hodgkin (LH)
• Lymphomes non hodgkiniens:
 Immature: B, T/NK.
 Mature: B, T/NK.
18
• Lymphomes de Hodgkin:
– LH classique: 4 sous types:
• scléro-nodulaire
• À cellularité mixte
• Riche en lymphocytes
• À déplétion lymphocytaire
– Lymphome de Hodgkin nodulaire à
prédominance lymphocytaire
19
• Néoplasmes à lymphocytes précurseurs:

Lymphome/leucemie lymphoblastique B, T
ou NK
• Néoplasmes à cellules B matures: 12 sous
types:
– Lymphome lymphocytique/leucémie lymphoïde
chronique
– Lymphomes folliculaires
– Lymphome du manteau
– Lymphome de la zone marginale
– Lymphome B indolent transformé+++
– Lymphome B à grandes cellules
20
– Lymphome de burkitt
21
22
23
24
25
26
• Néoplasmes à cellules T matures et NK: 9 sous

types:
 LT périphérique NOS
 Lymphome anaplasique à grandes cellules
 Lymphome ganglionnaire à Cellules T folliculaires
auxiliaires
 Lymphome à cellules T/NK EBV positives
 Lymphome T cutané primitif
 Prolifération lymphoïde et lymphome intestinal à cellules
T et NK
 Lymphome T hépatosplénique
27
Lymphomes non hodgkiniens
lymphomes issus de lymphomes issus de cellules

cellules précurseurs matures périphériques
Lymphome
lymphoblastique lymphomes B 85% lymphomes T 15%
B ou T
- L. T périphérique sans
autre spécificité.
à petites cellules à grandes cellules - LT folliculaire
auxilliaire
- L. anaplasique.
- L. lymphocytique - L. B diffus à grandes - L. T/NK de type nasal.
- L. folliculaire. cellules (LBDGC)
- Mycosis fongoïde
- L. de la zone marginale/MALT. - L. de Burkitt. (cutané).
- L. du manteau - LT intestinal associé à
- autres une entéropathie
- Autres…
28
LNH B
à petites cellules à grandes cellules
- debas grade (sauf - de haut grade:

lymphome du manteau) -rapidement évolutifs.
-Lentement évolutifs. -croissance rapide.
-croissance lente. - survie spontanée
-moins chimiosensibles. courte.
-chimiosensibles.
transformation possible en
lymphome à grandes cellules B
(sauf le lymphome du manteau
29
1- Epidémiologie
 6ème rang des cancers les plus fréquents chez l’adulte.
 9ème rang en termes de mortalité.
 augmentation de la fréquence dans les pays développés.
 Homme>femme.
 Age médian: très variable en fonction des types histologiques.
 lymphome de Hodgkin (10 % des lymphomes).
 lymphomes non hodgkiniens (90 %).
30
2-Étiologies/Facteurs de risque
 Immunodépression: congénitale/acquise.
 Maladies auto immunes (maladie coeliaque),
 TTT immunosuppresseur
 Pesticides, agents chimiques
 Agents infectieux: infection chronique (gastrite à

HP, EBV, HIV, HHV8, HTLV1)
31
V-MOYENS DE DIAGNOSTIC
1-clinique
 Age+++.
- adulte: Lymphome folliculaire, LBDGC, leucémie lymphoïde chronique
- enfant, jeunes: Lymphome lymphoblastique, lymphome de Burkitt

(urgence)+++.
 Contexte d’apparition et vitesse d’évolution.
 Ganglions : ++ périphériques et/ou profonds
 Localisation extraganglionnaire .
 Signes généraux
32
2-biologie
 NFS: normale, hyperlymphocytose, anémie

 LDH:
 Éléctrophorèse des protides.
3-radiologie
 Radiographie thoracique.
 Échographie.
 Scanner thoracique et abdominal, IRM: bilan
d’extension
 Pet Scan
33
4- Anatomie pathologique
A-prélèvements
 Cytologie: orientation.
 Exérèse du ganglion
- le plus accessible.
- Éviter les ganglions inguinaux et axillaires.
- de taille suffisante.
micro biopsie à l’aiguille: masses profondes.
Biopsie ostéomédullaire.
34
A-prélèvements
Prise en charge:
-Adresser à l’état frais.

- Appositions
- Congélation ++
-Fixation au formol.
35
36
Prise en charge d’un prélèvement suspect de malignité
RPMI Fixation Empreintes congélation

Culture
Cytogénétique morphologie coloration MGG

Cytométrie IHC Immunocytologie
de flux FISH
Immunophénotype
Réarrangement des gènes
oncogènes
B-Moyens d’étude
 Cytologie: MGG.
 HES : - architecture diffuse ou nodulaire
- cytologie: Cellules petites ou grandes
 Immunohistochimie.
 Cytogénétique et biologie moléculaireTranslocations

spécifiques : FISH, PCR.
38
Antigène
CD45 Leucocytes Lymphomes/leucémies
CD5, CD3 Lymphocytes T Lymphomes T L B manteau
CD20 Lymphocytes B Lymphomes B
CD10 Lymphoblastes, cellules du centre germinatif L Burkitt, L folliculaire, LAL
CD15 Myéloïdes, macrophages, Reed Sternberg RS Hodgkin
CD30 T et B activées , Reed Sternberg RS Hodgkin , L anaplasique
CD34 Cellules souches hématopoïétiques, Leucémie myéloïde
endothéliales
Cycline D1 Rares histiocytes, cellules épithéliales L B manteau
CD1a Thymocytes corticaux, cellules de Langerhans L lymphoblastique

Histiocytose X
Tdt Lymphocytes T et B immatures Lymphome/ leucémie

Lymphoblastique
Bcl2 T et B sauf centre germinatif L folliculaire

Bcl6 B du centre germinatif L d’origine
centrofolliculaire
CD20 marqueur B
CD3 marqueur T
FISH
FISH
• Typer le lymphome
• t(14,18) lymphome folliculaire
• t (11,14) lymphome du manteau
• t (11, 18) lymphome de la zone marginale de type MALT
• t(8, 14) lymphome de Burkitt
• t(2,5) lymphome anaplasique

PLAN
I – Introduction

VII-conclusion
43
VI-Etude analytique
44
VI-Etude analytique
1-lymphome de Hodgkin
45
VI-Etude analytique
• Néoplasme lymphoïde composé :

– de grandes cellules mono et multinucléées : peu
nombreuses+++
– Évoluant dans une mixture hétérogène de cellules
réactionnelles (fond inflammatoire) : lymphocytes,
plasmocytes, polynucléaires éosinophiles et histiocytes
• Origine clonale B
46
VI-Etude analytique
• Regroupe deux entités différentes sur le plan

physiopathologique, clinique, anatomopathologique, thérapeutique
et évolutif :
– LH classique :
• 90% des cas
• Cellules de Hodgkin et Reed Sternberg entourées de cellules
réactionnelles
– LH nodulaire à prédominance lymphocytaire :
• 10%
• Lymphome monoclonal à cellules B, d’architecture nodulaire
ou bien nodulaire et diffuse
• Présence de cellules de grande taille : cellules Pop Corn
47
VI-Etude analytique
 10% des lymphomes
 2 pics:
– Adolescent et adulte jeune
– 4ème et 5ème décennie
48
VI-Etude analytique
 Touche tous les gg surtout : cervical, sus claviculaire,

puis médiastinal et axillaire :
 LHC scléro-nodulaire : atteinte médiastinale

fréquente
 LHC riche en lymphocytes : atteinte sous

diaphragmatique fréquente
 Association à EBV : 40%
49
A-LH classique
 histologie
 Cellules tumorales: Dispersées, peu nombreuses
 Environnement: lymphocytes, histiocytes,

polynucléaires éosinophiles, plasmocytes.
Noyau Nucléole cytoplasme
Cellule de Reed -Grande taille : -Bi ou -Proéminent -Abondant

Sternberg 40µ multinucléée -éosinophile -Basophile
-au moins 2 lobes -ny vésiculeux -Pfs multiples
nucléaires ou 2 -grossièrement
nucléoles symétrique : en
miroir
-Mb nucléaire
épaissie.
Cellule de -Variante -Gros -Proéminent -Basophile
Hodgkin mononucléée de -Monolobé -Eosinophile
la CRS
-Ressemble à un
gros
immunoblaste
C lacunaire -Se voit dans SN -mono ou polylobé -moins nucléolé -abondant
-Pfs riche en que CRS -Clair
lymphocytes et -Retracté
LHNPL
C apoptotique -Cellule momifiée pycnotique
C géantes
anaplasiques
51
52
Cellule de Reed-Sternberg
53
54
Cellule de Hodgkin
55
Cellule de Hodgkin
56
Cellule lacunaire
57
A-LH classique
 IHC:
CD30+
CD15+(80%)
EMA-
PAX 5 +
CD20 parfois +
EBV (LMP1)+:
30-40% des
cas.
59
A-LH classique 4 sous types
scléronodulaire (70%) à cellularite mixte (20-25%)
riche en lymphocytes (5%) À déplétion lymphocytaire (<5%)

62
A-LH classique
 Sous types
 Scléro-nodulaire: 70% des LH Classiques: 4 critères :
– Cellules lacunaires
– Epaississement fibreux de la capsule
– Fibrose annulaire
– Découpage du parenchyme gg en nodules
A-LH classique
 Sous types
 Cellularité mixte:
 Souvent associé à EBV
 CRS nombreuses
 Fond inflammatoire polymorphe avec présence de PNN et PNE
 Absence de fibrose et de nodules
 Riche en lymphocytes:
 Architecture nodulaire ou diffuse
 Pas de fibrose
 Absence de PNN ou PNE
 À déplétion lymphocytaire: riche en cellules tumorales
ou pauvre en lymphocytes
A-LH classique
 Pronostic:
 Bon, 80% de guérison
 Dépend du stade de la maladie.
 Bonne réponse a la chimiothérapie.
67
B-LH nodulaire à prédominance lymphocytaire
 =paragranulome de Poppema.
 Architecture nodulaire ou nodulaire et diffuse.
 Cellules: cellules pop corn dispersées.
 Au sein de follicules lymphoides B hyperplasiques.
68
69
70
B-LH nodulaire à prédominance lymphocytaire
 IHC:
- CD20+, CD79a+
- CD30-/+
- CD15-
- EMA+/-.
- LMP1-.
 Pronostic:
- bon.
- Risque de transformation en LBDGC: 5-10%+++
71
VI-Etude analytique
2-lymphome non Hodgkiniens
72
2-LNH
a-nés à partir de précurseur immature: lymphome lymphoblastique
Urgence diagnostique et thérapeutique.
enfant ++, adolescent (phénotype T)
rarement adulte (phénotype B)
en général tableau de leucémie aigue ++ (85% des LAL).
plus rarement tableau de ≪lymphome lymphoblastique ».
T (90% des lymphomes lymphoblastiques)/B(10%).
Prolifération de lymphocytes immatures (lymphoblastes)

(moelle ou thymus) 73
2-LNH
a-nés à partir de précurseur immature:lymphome lymphoblastique
Histologie:
Prolifération diffuse
cellules de taille moyenne,
blastiques au noyau à chromatine
fine.
Mitoses+++.
74
2-LNH
a-nés à partir de précurseur immature:lymphome lymphoblastique
IHC:
CD10+,tdt+: marqueurs des
cellules blastiques
T: CD3+
B: CD20+/-, CD79a+
CD10+ tdt+
Pronostic
- 80% de guérison chez l’enfant
- 50% de guérison chez l’adulte
75
2-LNH
b-LB nés à partir de cellules matures périphériques
• Prolifération maligne monoclonale des cellules lymphoïdes de

phénotype B
• Incidence en augmentation (4% par an).
• Atteinte ganglionnaire (60 à 75% des cas).

• Très grande variété de types histologiques avec clinique et
évolution différentes+++
76
2-LNH
• Développement de l’immunohistochimie et Biologie

moléculaire a permis de préciser les sous groupes histo-
moléculaires.
• Traitement adapté basé sur une chimiothérapie associée ou non
à une thérapie ciblée.
• Rechutes fréquentes
77
2-LNH
Lymphomes indolents : lymphomes de bas grade : tous les

lymphomes à petites cellules sauf le lymphome du manteau.
Lymphomes agressifs : les lymphomes B à grandes cellules
78
2-LNH
•Lymphomes indolents : lymphomes de bas grade : tous

les lymphomes à petites cellules sauf le lymphome du
manteau.
•Fréquence :
LF : 20 à 30% des LNH, 2eme après LBDGC
LLC : 7%
L Manteau : 6%
L zone marginale de Malt extra-gg: 8%
Zone marginale ganglionnaire : 2% 79
2-LNH
•Lymphomes indolents : lymphomes de bas grade : les

lymphomes à petites cellules sauf lymphome du manteau.
•Localisation :
Essentiellement ganglionnaire
Pfs atteinte foie, MO, rate, sang périphérique
Localisation extra-gg : waldeyer, TD, peau, poumon
Pour les lymphomes de la zone marginale du
MALT : TD 50%, poumon, peau, tête et cou, thyroïde,
sein 80
2-LNH
Lymphome folliculaire
20-30% des LB.

Microscopie:
- architecture souvent folliculaire .
- cellules B clivées (centrocytes) et
grandes cellules (centroblastes).
grades OMS (1-2 et 3a/3b).
IHC:
CD20+, CD10+, CD5-, CD23-, Bcl6+, Bcl2+.
Biologie moléculaire: t(14;18).
Evolution: lente, transformation en LBDGC

(30-50%). 81
Bcl2+
2-LNH
Leucémie lymphoïde chronique/lymphome lymphocytique
>50 ans.
Microscopie:
-architecture diffuse + pseudonodules.
- Pt lymphocytes B.
-IHC: CD20+, CD5+, CD23+, CD10-.
Evolution:
- lente.
- transformation en LBDGC (15-30%).
83
2-LNH
Lymphome du manteau
20-30% des LB.

Microscopie:
- architecture diffuse ou nodulaire.
- cellules B monotones, petites à moyennes, noyau encoché.
84
2-LNH
Lymphome du manteau
IHC:
CD20+, CD5+, CD10-, CD23-, cycline
D1+.
Biologie moléculaire: t(11;14).

cycline D1
Evolution:
agressif et disséminé.
Mauvais pronostic: peu de réponse à la chimiothérapie.
85
2-LNH
b-LB nés à partir de de cellules matures périphériques
Lymphome de la zone marginale
organes siège de lésions inflammatoires

auto-immunes ou infectieuse+++.
Diagnostic d’exclusion.
Microscopie:
-diffus ou nodulaire. CD20
- Cellules monocytoides, taille petite à
moyenne, noyau réniforme.
IHC:
CD20+, CD5-, CD10-, CD23-.
86
2-LNH
Lymphomes agressifs : les lymphomes B à grandes cellules et le

lymphome de Burkitt
87
2-LNH
Lymphome B à grandes cellules
Groupe hétérogène de lymphomes à la fois sur le plan
clinique, morphologique, génétique et pronostic
caractérisé par la prolifération de cellules lymphoïdes
matures B dont la taille du noyau est 2x+ grand que celui
d’un lymphocyte ou + grand que celui d’un macrophage
2-LNH
Lymphome B diffus à grandes cellules
C’est le LNH le plus fréquent, dont l’incidence est en

constante augmentation dans les pays développés
Tm spontanément agressives dont le pronostic a été
amélioré par l’immunothérapie adjuvante
30-40% des LNH de l’adulte et englobe la majorité des
lymphomes agressifs B
90
Proliférations lymphoïdes et lymphomes associés à immunodéficience et à la
dysrégulation de l’immunité.
91
2-LNH
Lymphome B diffus à grandes cellules
30-40% des LNH de l’adulte et englobe la majorité des

lymphomes agressifs
Tout âge, âge médian : 6ème décade
Incidence en augmentation
Prédominance masculine pour la majorité des sous types
Atteinte extra-ganglionnaire initiale dans 40%
2-LNH
Lymphome B diffus à grandes cellules NOS
Microscopie:
-architecture diffuse.
- Cellules de grande taille (centroblastes, immunoblastes,
cellules anaplasiques).
-Mitoses nombreuses
-Parfois nécrose
94
95
2-LNH
IHC:
 Marqueurs B +: CD20+, PAX5, CD79a.
KI67 supérieur à 40%
Type centre-germinatif (GC)/type non GC: CD10,
BCL6, MUM1
CD20
CD20 97
98
2-LNH
Evolution:
- croissance rapide.
- Tumeur agressive: chimiothérapie intensive
CD20
2-LNH
Lymphome de Burkitt
Urgence diagnostique+++.
Enfants, Adultes jeunes
Localisation extra-ganglionnaire/ganglionnaire.
3 formes:
- Endémique africaine: constamment associée à EBV
- sporadique.
- agressive sur HIV+.
100
2-LNH
Lymphome de Burkitt
microscopie:
-Infiltrat diffus.
-ciel étoilé (macrophages)
-Cellules de taille moyenne.
-apoptose, Mitoses +++
- IHC: CD20+, CD10+, Bcl6+, Ki67=100%, EBV+ ds la
forme africaine.
101
102
103
2-LNH
Lymphome de Burkitt
Biologie moléculaire:
-t(8;14), t(2;8), t (8;22)
Traitement –Evolution:
- Agressif.
- Répond à une chimiothérapie intensive.
104
2-LNH
C-LT nés à partir de de cellules matures périphériques
Mycosis fongoïde
2,2 % de tous les lymphomes .
50% des lymphomes cutanés
Transformation en lymphome de haut grade: 8 à 15%
105
2-LNH
b-LT nés à partir de de cellules matures périphériques
Mycosis fongoïde
Infiltrat en bande sous épidermique.

Lymphocytes atypiques
Épidermotropisme
IHC: CD3 +, CD4+, CD8 -.
106
2-LNH
b-LT nés à partir de de cellules matures périphériques
Lymphome anaplasique
cutané, viscères .
Cellules de grande taille au noyau
excentré et réniforme en fer à
cheval.
Diagnostic différentiel: métastase
de carcinome ou mélanome.
107
2-LNH
c-LT nés à partir de précurseur mature
Lymphome anaplasique
2 types
ALK+ ALK-
-enfant et adulte jeune.
-IHC: CD30+, ALK+, EMA+,

phénotype T anormal (trou
-Adulte: 40-65 ans.
phénotypique).
-Biologie moléculaire: t(2;5) - IHC: CD30+, ALK-, EMA-/+,

phénotype T anormal
-atteinte ganglionnaire et
extraganglionnaire (cutanée). -Pronostic défavorable.
-Pronostic favorable.
108
QCM
109
• La classification des lymphomes englobe:
Le lymphome de Hodgkin
Les lymphomes non Hodgkiniens B
Le lymphome lymphoblastique
Les histiocytoses
110
• Concernant les lymphomes:
La taille des cellules tumorales permet de prédire
le pronostic
Le lymphome folliculaire est un lymphome de bas
grade
Le lymphome du manteau est un lymphome de
haut grade
Le lymphome de Burkitt est un lymphome agressif
111
• Parmi les lymphomes B qui peuvent se
transformer en lymphome B à grandes
cellules on distingue:
Le lymphome folliculaire
Le lymphome du manteau
Le lymphome de Hodgkin classique
Le lymphome de Hodgkin nodulaire à
prédominance lymphocytaire
112
• Parmi les lymphomes B à petites cellules, on
distingue:
Le lymphome de la zone marginale
Le lymphome lymphocytique
113
• Parmi les lymphomes B de bas grade, on
distingue:
Le lymphome de la zone marginale
Le lymphome lymphocytique
114
• Le diagnostic du lymphome peut être porter
avec certitude sur:
La cytoponction ganglionnaire
La biopsie ganglionnaire
La biopsie exérèse ganglionnaire
La biopsie ostéomédullaire
115
• Le lymphome de Hodgkin est caractérisé par
la présence:
de cellules tumorales peu nombreuses
de cellules tumorales de grande taille
De cellules mono et multinucléées
Un fond inflammatoire abondant
116
• Le lymphome de Hodgkin classique est
caractérisé par :
Une origine clonale B
La présence de cellules lacunaires
La présence de cellules de Reed Sternberg
La présence de cellules Pop Corn
117
• Le profil immunohistochimique typique du
lymphome de Hodgkin classique est :
Anticorps anti CD30 positif
Anticorps anti CD15 négatif
Anticorps anti EMA positif
Anticorps anti PAX5 +
118
• La forme scléro-nodulaire du lymphome de
Hodgkin classique est caractérisée par
La présence de cellules lacunaires
Une architecture diffuse
Épaississement fibreux de la capsule
Une fibrose annulaire
119
• Le lymphome lymphoblastique:
Est plus fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune
Est le plus souvent de phénotype T
 La prolifération tumorale est d’architecture
diffuse
 Exprime l’anticorps anti Tdt
120
• Les lymphomes à cellules matures:
Peuvent être de phénotype B ou T
Peuvent être à petites cellules
 Sont toujours de haut grade
 Exprime l’anticorps anti Tdt
121
• Le lymphome folliculaire:
L’architecture est souvent folliculaire
 Comporte des centrocytes
 Comporte des centroblastes
 Exprime l’anticorps anti cycline D1
122
• Le lymphome du manteau:
Est un lymphome indolent
 Est un lymphome à petites cellules
 Les cellules tumorales sont monomorphes
 Exprime l’anticorps anti cycline D1
123
• Le lymphome B à grandes cellules:
 Est un lymphome agressif
 Est un groupe hétérogène
 Caractérisé par la prolifération de cellules lymphoïdes
matures B dont la taille du noyau est 2x+ grand que
celui d’un lymphocyte
 Caractérisé par la prolifération de cellules lymphoïdes
matures B dont la taille du noyau est + grand que
celui d’un macrophage
124
• Le lymphome B à grandes cellules est
caractérisé par:
 Une architecture diffuse
 La présence de centroblastes
 La présence d’immunoblastes
 La présence de mitoses nombreuses
125
• Le lymphome de Burkitt:
 Est une urgence diagnostique
 Est plus fréquent chez l’enfant et l’adolescent
 La forme endémique est constamment associée à
EBV
 Est de phénotype B
126
VII-CONCLUSION
• Groupe hétérogène.
• lymphomes de Hodgkin, les lymphomes non

hodgkiniens B, T/NK.
• diagnostic pluridisciplinaire.
127

5 Les Lymphomes

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

5 Les Lymphomes

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Les Lymphomes

– Connaitre la classification OMS des lymphomes

- Préciser les moyens de diagnostic anatomopathologique des

- Décrire les types et les aspects histologiques et

- Identifier les aspects histologiques, immunohistochimiques,

• Lymphomes = affections malignes du tissu lymphoïde.

• Prolifération clonale de lymphocytes B, T ou NK.

• Taille des cellules tumoralesagressivité.

• Deux grands types:

• Chaque entité est définie selon ses caractéristiques :

 Facteurs de risque : déficit immunitaire,

 Pronostic : type histologique, stade

II- Rappel histologique

• Néoplasmes à lymphocytes précurseurs:

• Néoplasmes à cellules T matures et NK: 9 sous

lymphomes issus de lymphomes issus de cellules

à petites cellules à grandes cellules

- debas grade (sauf - de haut grade:

 9ème rang en termes de mortalité.

 augmentation de la fréquence dans les pays développés.

 Age médian: très variable en fonction des types histologiques.

 lymphome de Hodgkin (10 % des lymphomes).

 lymphomes non hodgkiniens (90 %).

 Maladies auto immunes (maladie coeliaque),

 Pesticides, agents chimiques

 Agents infectieux: infection chronique (gastrite à

- adulte: Lymphome folliculaire, LBDGC, leucémie lymphoïde chronique

- enfant, jeunes: Lymphome lymphoblastique, lymphome de Burkitt

 Contexte d’apparition et vitesse d’évolution.

 Ganglions : ++ périphériques et/ou profonds

 NFS: normale, hyperlymphocytose, anémie

micro biopsie à l’aiguille: masses profondes.

-Adresser à l’état frais.

RPMI Fixation Empreintes congélation

Cytogénétique morphologie coloration MGG

 HES : - architecture diffuse ou nodulaire

- cytologie: Cellules petites ou grandes

 Cytogénétique et biologie moléculaireTranslocations

CD1a Thymocytes corticaux, cellules de Langerhans L lymphoblastique

Tdt Lymphocytes T et B immatures Lymphome/ leucémie

Bcl2 T et B sauf centre germinatif L folliculaire

• t(14,18) lymphome folliculaire

• t (11,14) lymphome du manteau

• t (11, 18) lymphome de la zone marginale de type MALT

• t(8, 14) lymphome de Burkitt

• t(2,5) lymphome anaplasique

VI- Etude analytique

• Néoplasme lymphoïde composé :

• Regroupe deux entités différentes sur le plan

 10% des lymphomes

– Adolescent et adulte jeune

– 4ème et 5ème décennie

 Touche tous les gg surtout : cervical, sus claviculaire,

 LHC scléro-nodulaire : atteinte médiastinale

 LHC riche en lymphocytes : atteinte sous

 Association à EBV : 40%

 Environnement: lymphocytes, histiocytes,

Cellule de Reed -Grande taille : -Bi ou -Proéminent -Abondant

scléronodulaire (70%) à cellularite mixte (20-25%)

riche en lymphocytes (5%) À déplétion lymphocytaire (<5%)

 Bon, 80% de guérison

 Dépend du stade de la maladie.

 Bonne réponse a la chimiothérapie.

2-lymphome non Hodgkiniens