Guide

pour
les Glaucomes IIème
ème Edition
ISBN: 88-87434-33-6

®
Editrice DOGMA S.r.l.
Via Cadorna Pal. 3B
17100 Savona - Italy
Imprimé en Février 2004

©
Copyright European Glaucoma Society - 2003

Il est interdit de reproduire, copier, traduire ou sauvegarder aucune des parties de ces textes, illustrations,
tableaux et arbres décisionnels par aucun moyen y compris électronique ou multimédia sans l’autorisation
écrite de l’European Glaucoma Society.
EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY

GUIDE

POUR

LES GLAUCOMES

IIème Edition
 REMERCIEMENTS
Ce travail a pu être réalisé grâce au soutien financier des
laboratoires

ALCON
ALLERGAN
CIBA VISION OPHTALMICS - NOVARTIS
MERCK SHARP DOME - CHIBRET
PFIZER - PHARMACIA
THEA
AVERTISSEMENT

PAGE

INTRODUCTION IV

Introduction I Intro 1
Introduction II Intro 5

ARBRES DÉCISIONNELS

I- Questions à poser à votre patient glaucomateux

II - Critères diagnostiques
III - Champ visuel seuil anormal
IV - Prise en charge et suivi
V- Gonioscopie
VI - PIO cible
VII - Etapes thérapeutiques
VIII - Traitement médical du glaucome
IX - Monothérapie
X- Angle fermé : approche étiologique
XI - Prise en charge du glaucome aigu par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire
XII - Chirurgie : quelle méthode
XII - Antimétabolites
XIV - Coexistence glaucome à angle ouvert et cataracte

CHAPITRE 1 - EXAMEN DU PATIENT

1.1 - Pression intra oculaire : PIO 1-3

1.2 - Gonioscopie 1-9
1.3 - Tête du nerf optique et fibres nerveuses rétiniennes 1-16
1.4 - Champ visuel 1-24
1.5 - Flux sanguin oculaire 1-33
1.6 - Mesures de la longueur axiale 1-33

CHAPITRE 2 - CLASSIFICATION ET TERMINOLOGIE

2.1 - Formes congénitales primitives 2-4

2.1.1 - Glaucome congénital primitif
2.1.2 - Glaucome infantile primitif
2.1.3 - Glaucome associé a des anomalies congénitales
2.2 - Glaucomes primitif à angle ouvert 2-5
2.2.1 - Glaucome primitif juvénile
2.2.1 - Suspicion de glaucome primitif juvénile
2.2.3 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)/ Glaucome à pression élevée (GPE)
2.2.4 - Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion de GPAO-GPE)

I EGS
 2.2.5 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) Glaucome à pression normale (GPN)
2.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN)
2.2.7 - Hypertension oculaire (HT0)
2.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert 2-9
2.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique
2.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif
2.3.1.2 - Glaucome pigmentaire
2.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne
2.3.1.4 - Glaucome associé à une hémorragie intra-oculaire
2.3.1.5 - Glaucome uvéitique
2.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire
2.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine
2.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire
2.3.2 - Glaucomes secondaires à angle ouvert iatrogènes
2.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde
2.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser
2.3.3 - Glaucomes secondaire à angle ouvert de cause extra-oculaire
2.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale
2.4 - Fermeture primitive de l’angle 2-13
2.4.1 - Fermeture primitive de l’angle (FPA)
2.4.1.1 - Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
2.4.1.2 - Glaucome intermittent par fermeture de l’angle (GIFA)
2.4.1.3 - Glaucome chronique par fermeture de l’angle(GCFA)
2.4.2 - Etat oculaire après crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle
2.4.3 - L’angle susceptible de fermeture
2.5 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 2-18
2.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire
2.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction »
antérieure
2.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée »
postérieure

CHAPITRE 3 - PRINCIPES DU TRAITEMENT ET OPTIONS THÉRAPEUTIQUES

3.1 - Principaux généraux du traitement du glaucome 3-3

3.2 - Pression intra-oculaire cible et qualité de vie 3-5
3.2.1 - Pression intraoculaire cible
3.2.2 - Qualité de vie
3.3 - Médicaments anti-glaucomateux 3-7
3.3.1 - Les six principales familles de médicaments
3.3.2 - Les associations fixes
3.4 - Compliance du traitement 3-27
3.5 - Traitements au laser 3-28
3.5.1 - Iridotomie au laser
3.5.2 - Trabéculoplastie au laser
3.5.3 - Iridoplastie au laser
3.5.4 - Cyclo-photocoagulation
3.6 - Chirurgie du glaucome 3-33
3.6.1 - Chirurgie filtrante perforante

II EGS
3.6.2 - Chirurgie filtrante non perforante
3.6.3 - Méthodes de prévention de la cicatrisation de la bulle de filtration
3.6.4 - Cas complexes
3.6.5 - Les procédés de drainage
3.7 - Antimétabolites et chirurgie filtrante 3-37

CHAPITRE 4 - MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES

4.1 - Formes congénitales primitives 4-3

4.1.1 - Glaucome congénital primitif
4.1.2 - Glaucome infantile primitif
4.1.3 - Glaucome associé a des anomalies congénitales
4.2 - Glaucome primitif à angle ouvert 4-4
4.2.1 - Glaucome primitif juvénile
4.2.2 - Suspicion de glaucome primitif juvénile
4.2.3 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)
4.2.4 - Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion GPAO)
4.2.5 - Glaucome à pression normale (GPN)
4.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN)
4.2.7 - Hypertension oculaire (HT0)
4.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert 4-7
4.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique
4.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif
4.3.1.2 - Glaucome pigmentaire
4.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne
4.3.1.4 - Glaucome associé a une hémorragie intra-oculaire
4.3.1.5 - Glaucome uvéitique
4.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire
4.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine
4.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire
4.3.2 - Glaucomes à angle ouvert secondaire iatrogène
4.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde
4.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser
4.3.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause extra-oculaire
4.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale
4.4 - Fermeture primitive de l’angle 4-9
4.5 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 4-12
4.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire
4.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction »
antérieure
4.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée »
postérieure

III EGS
 AVERTISSEMENT

Ce guide thérapeutique et ces définitions du glaucome ont été réalisés par l’European
Glaucoma Society
Il a comme but d’améliorer la compréhension de cette maladie et de donner une approche
diagnostique et thérapeutique rationnelle du glaucome.
Ce travail a pour intention de compléter la littérature internationale scientifique, les
livres concernant le glaucome. Il doit se concevoir comme une aide pour la prise en
charge du glaucome dans un contexte médical et socio-économique en constante muta-
tion.
Ce projet a été conçu et réalisé par le Comité d’Education et de la Recherche de l’European
Glaucoma Society (« EGS Guidelines Task Force ») et a été revu et approuvé par le Comité
exécutif de l’EGS
Toutes critiques constructives ou nouvelles idées sont les bienvenues de la part de nos col-
lègues experts dans ce domaine.
Nous tenons à remercier particulièrement les sponsors pour leur support financier qui ont
permis la réalisation de ce guide

Roger A Hitchings
Président de l’EGS

Comité exécutif : Comité d’Education et de Recherche :

« The Guidelines Task Force »

Roger Hitchings (Président) Carlo E Traverso (Editeur)

Clive Migdal (Secrétaire) Franz Grehn
Alain Béchetoille Gabor Hollo
Erik Greve Yves Lachkar
Gunther Kriegelstein Clive Migdal
John Thygesen John Thygesen
Carlo E. Traverso

Le site internet de l’European Glaucoma Society est : WWW. EUGS.ORG

IV EGS
INTRODUCTION
CHAPITRE
 INTRODUCTION

Le but de cette brochure est de présenter en deux principales parties le point de vue de l’European Glaucoma Society sur
le diagnostic et la prise en charge du glaucome. La première partie est consacrée aux résultats des grandes études récem-
ment publiées aux arbres décisionnels, à l’examen du patient, à la terminologie et à la classification des glaucomes. La
deuxième partie concerne le traitement médical, le laser et les techniques chirurgicales. Ce guide clinique doit être consi-
déré comme des recommandations. Ce travail est basé sur la littérature concernant le glaucome, les conférences et notre
expérience clinique personnelle.
Ce guide sur le glaucome a été conçu pour aider l’ophtalmologiste généraliste dans la prise de décision et le suivi des
patients suspects ou présentant un glaucome. Notre but n’a pas été de présenter des protocoles stricts de traitement. La
prise en charge clinique doit être individualisée selon chaque patient, l’ophtalmologiste traitant et le milieu socio-écono-
mique. Les résultats de grandes études contrôlées randomisées ont permis d’apporter des preuves scientifiques à certaines
recommandations cliniques.

L’European Glaucoma Society, les sponsors et toutes les personnes ayant contribué à la réalisation de ce guide décli-
nent toute responsabilité concernant tout problème, médical, chirurgical ou tout problème médico-légal pouvant
résulter directement ou indirectement de l’utilisation de ce guide.

I. TERMINOLOGIE, CLASSIFICATION et DEFINITIONS

La classification et les définitions des différentes formes de glaucome sont arbitraires et un consensus peut être obtenu uni-
quement si il a été accepté par la plupart des ophtalmologistes aussi bien du point de vue théorique que pratique.

L’étendue de la terminologie des classifications et des définitions peut être très variable. Ainsi les études prospectives cli-
niques, le planning de santé, et les classifications peuvent avoir des buts différents et le niveau de détails et de différencia-
tion requis n’est pas le même pour tous. Les facteurs suivants doivent être considérés.

1. Anatomie (voir Ch. 1)

Angle ouvert, angle fermé, exfoliation, dispersion pigmentaire etc...

2. Aspect fonctionnel (voir Ch. 1)

Stade du dommage cellulaire ganglionnaire, taux de progression etc...

L’examen du champ visuel et l’analyse du disque optique et des fibres nerveuses sont fondamentaux (voir Ch. 1).
Les techniques d’imagerie du disque optique et des fibres nerveuses rétiniennes sont maintenant disponibles et en cours de
développement et de standardisation.

3. Pression intraoculaire (voir Ch. 1)

3.1 Niveau de la pression intraoculaire et diagnostic (voir Ch. 2)

3.2 Stade d’apparition de la neuropathie (voir Ch. 1)
3.3 Pression cible (voir Ch. 3.2)

Principes du traitement
Une fois que le type de pathologie a été identifiée les buts du traitement sont les suivants :

A. Buts du traitement

A.1. qualité de vie

Ch. Intro 1 EGS

 A.2. qualité de vision
A.3. coût

En général le but du traitement peut être résumé comme suit : préservation de la fonction visuelle en
adéquation avec les besoins de l’individu sans ou avec de minimes effets secondaires compte tenu de
l’espérance de vie du patient, sans retentissement sur ses activités normales et à un coût raisonnable

B. Voies possibles pour atteindre ce but (voir Ch.3 et 4)

B.1. Sélection des patients à traiter

B.1.1. Identification des patients atteints
B.1.2. Identification des patients à risques de développer cette pathologie
B.1.3. Traitement précédent à évaluer lorsque le taux de progression actuel ou suspecté est susceptible d’interférer avec
la qualité de vie

B.2. Diminution du risque de perte ganglionnaire

B.2.1. Détermination individuelle de la Pio cible
En général plus la pathologie est avancée plus bas est le niveau de PIO à atteindre pour préserver la qualité de
vie
B.2.2. Diminution de la pression intraoculaire
B.2.2.1. Médicaments
Vérifier à court terme pour chaque individu : pression intraoculaire, état vasculaire
Confirmer son effet à long terme.
En cas d’inefficacité arrêter la thérapeutique et la substituer avant d’additionner une drogue suivante.
Eviter de combiner des drogues ayant des effets similaires ou identiques sur les récepteurs concernés.
En cas de combinaison de drogues préférer des mécanismes d’action différents avec un effet additif.
B.2.2.2. Chirurgie
Comparée au traitement pharmacologique la chirurgie permet de maintenir et d’obtenir une pression
intraoculaire basse avec moins de variations diurnes de la pression intraoculaire. La chirurgie de première
intention préconisée par des études prospectives doit être considérée en fonction de chaque individu et dans
l’environnement spécifique.
B.2.2.3. Laser
Vérifier au cas par cas son effet à court terme sur la pression intraoculaire Confirmer l’effet à long terme
En cas d’inefficacité passer à l’étape suivante pour obtenir la pression cible
B.2.2.4. Vérifier la PIO cible en fonction de l’atteinte du nerf optique et du champ visuel
B.2.3. Amélioration du flux sanguin du nerf optique, amélioration du niveau d’oxygénation (voir chapitre sur les
options cliniques).
B.2.4. Neuroprotection, neurorégénération

B.3. Prise en compte de la qualité de vie dans les paramètres thérapeutiques.

C. Contrôle de la qualité du traitement indépendamment de son efficacité et de son coût.

C. 1. Les échecs incluent à la fois les conséquences d’une baisse de PIO insuffisante, la progression de la maladie et
les complications thérapeutiques ou les traitements inutiles

Ch. Intro 2 EGS

 Compte tenu des disparités existant dans le monde, les points suivant doivent être pris en compte
dans le traitement du glaucome :

• Adapter la thérapeutique sur les yeux à risque en évitant de traiter uniquement et trop lar-
gement toutes les PIO
• S’efforcer de diminuer au mieux la pression intraoculaire chez les patients ayant une perte
neuronale importante et/ou un taux de progression rapide

Ces aspects thérapeutiques ont été confortés par les résultats des grandes études cliniques rando-
misées (voir chapitre Introduction II)

Les options thérapeutiques doivent être adaptées de façon individuelle à chaque patient ainsi qu’en
fonction de l’environnement socio-économique, des facilités médicales, des ressources et des
connaissances des ophtalmologistes.

Un traitement optimisé et rationalisé ne veut pas dire un traitement automatisé

EVALUATION DE LA PERTE FONCTIONNELLE AVEC LE TEMPS EN VUE D’UN TRAITEMENT INDIVIDUALISÉ

Totale

Pe
rte
FONCTION VISUELLE

ph
ysi
olo
giq
ue
no
rm
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D

Pou
rsu
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Pr

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Alteration visuelle significative te phy

re

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log
io

iqu
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n
du
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au
co

Diagnostic
m
e

Nulle
Naissance 100 ans Age

PIO
PRINCIPE d’estimation de la PIO cible =
D+ P + autres facteurs
Fig. Introduction I.1.
Evaluation de la perte fonctionnelle avec le temps en vue d’un traitement individualisé
D (déficit) = différence entre la perte normale liée à l’âge et la perte liée à la maladie au moment du diagnostic
P = angle de progression entre la perte physiologique liée à l’âge et la progression liée à la maladie
T= perte fonctionnelle totale au moment du diagnostic
FACTEURS = facteurs individuels influençant la prise en charge clinique (par ordre alphabétique)
Antécédents familiaux Champ visuel : évolution Dispersion pigmentaire/Pseudo-exfoliation capsulaire
Epaisseur cornéenne centrale

Ch. Intro 3 EGS

 GLOSSAIRE

AD = Arbre décisionnel
AV = Acuité visuelle
C/D = Cup disc ratio
CFNA = Couche des fibres nerveuses rétiniennes
CFNP = Chirurgie filtrante non perforante
Ch = Chapitre
CPMP = Commitee for Proprietary Medicinal Products
CV = Champ visuel
ECC = Epaisseur cornéenne centrale
ECR = Etude contrôlée randomisée
EMEA = The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products = Agence Européenne pour
l’évaluation des produits médicaux
FDA = Food and Drug Administration
HTO = Hypertension oculaire
MAVC = Meilleure acuité visuelle corrigée
MD = Déficit Mean Defect ou Mean Deviation
MS = Mean Sensitivity
NOIA = Neuropathie optique ischémique antérieure
PEX = Pseudo-exfoliation
PIO = Pression intraoculaire
PSD = Pattern Standard Deviation
QV = Qualité de vie
SAP = Synéchie antérieure périphérique
SWAP = Short Wavelength Automated Perimetry = PBJ = Périmétrie Bleu/Jaune
PACL = Périmétrie automatisée à courte longueur d’onde
TLA = Trabéculoplastie au laser Argon
TNO = Tête du nerf optique
TP = Taux de progression
TT = Traitement
X1 = 1 fois par jour (Q.D en anglais- Q.H.S en anglais = une fois par jour le soir)
X2 = 2 fois par jour (B.I.D en anglais)
X3 = 3 fois par jour (T.I.D en anglais)
X4 = 4 fois par jour (Q.I.D en anglais)

Ch. Intro 4 EGS

II - ETUDES CONTRÔLÉES RANDOMISÉES POUR LE GLAUCOME

Depuis la première édition des Guidelines, les résultats de nombreuses études contrôlées randomisées sont maintenant dis-
ponibles. Ces études se sont intéressées à la baisse de la pression intraoculaire lors du traitement du glaucome. Jusqu’au résul-
tat de ces études, il n’y avait pas de preuve scientifique montrant que le traitement du glaucome avait un effet réel sur la dimi-
nution de la fonction visuelle.
Les nombreuses recommandations cliniques qui sont données maintenant le sont grâce aux résultats de ces études.
Un certain nombre de recommandations et de définitions de cette seconde édition sont dérivées de la pratique clinique et des
consensus et il est maintenant intéressant de voir comment notre prise en charge quotidienne peut être aidée par le résultat
de ces études.
Dans les pages suivantes, vous trouverez un résumé des principales études, leurs forces et leurs faiblesses et les commentaires
concernant leurs aides dans la décision clinique.

II.1 - L’OHTS OU OCULAR HYPERTENSION TREATMENT STUDY ou Etude sur le Traitement de l’hyper-
tension oculaire

Etude multicentrique prospective sur des patients présentant un examen oculaire normal exceptée l’existence d’une pression
intraoculaire élevée entre 24 et 32mmHg à un œil et entre 21 et 32mmHg sur l’autre œil.
Le but de cette étude était d’évaluer le taux de conversion en glaucome chronique à angle ouvert entre un groupe non trai-
té et un groupe traité. Les patients recrutés devaient bénéficier d’un champ visuel et de stéréophotographies du disques
optique évalués dans un centre de lecture. L’acuité visuelle était au moins supérieure à 5/10ème à chacun des yeux.
1636 patients âgés de 40 à 80 ans ont été recrutés. Une randomisation a été effectuée entre un groupe non traité et un grou-
pe traité médicalement.
Le but du traitement était de diminuer la pression intraoculaire en dessous de 24mmHg ou d’au moins 20% par rapport à
la pression initiale si elle était inférieure à 19mmHg.
La majorité des patients était de race blanche, et les autres étant soit de race noire (389 patients) soit d’autres groupes eth-
niques plus minoritaires (87 patients). Le protocole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiés
dans quatre articles différents.
Le minimum de suivi était de quatre ans avec des intervalles de visite semestriels.
Le critère principal de suivi était le développement d’un glaucome chronique à angle ouvert défini comme l’existence d’ano-
malies du champ visuel reproductibles ou d’une détérioration du nerf optique également reproductible.

Résumé des résultats1

Les relations entre la baisse pressionnelle du groupe traité et la conversion en glaucome chronique à angle ouvert étaient les
suivants : dans le groupe traité, la diminution de pression intraoculaire moyenne était de 29,5% (écart type 9,9), alors que
dans le groupe contrôle, cette baisse pressionnelle était de 4% (écart type 11,9). La proportion cumulative des patients ayant
développé un glaucome chronique à angle ouvert à 60 mois était de 4,4% dans le groupe traité et de 9% dans le groupe
contrôle (p < 0,001) soit une diminution du risque de 50%. La différence entre le groupe traité et le groupe contrôle semble
augmenter dans le temps. Les patients de race noire d’origine américaine recrutés dans cette étude avaient des cornées plus
fines et une excavation du nerf optique plus grande.
Un grand pourcentage de patients non traités (> 90%) dans cette étude n’a pas développé de glaucome chronique à angle
ouvert. Le pourcentage de patients ayant présenté une conversion en glaucome chronique à angle ouvert diagnostiqué à la
fois sur le nerf optique et le champ visuel étaient de 10%. Si le diagnostic était basé uniquement sur le nerf optique le pour-
centage était alors d’environ 50% et si le diagnostic était uniquement basé sur le champ visuel la proportion était d’environ
40% sans différence significative entre le groupe traité et le groupe contrôle.
Concernant les traitements médicaux, 17% des patients traités avec un analogue des prostaglandines ont présenté une modi-
fication de l’iris ou des cils contre 7,6% seulement avec les autres drogues utilisées (p < 0,001). L’apparition d’une cataracte a
été plus fréquente dans le groupe traité (6,4 versus 4,3% ; p < 0,06). L’incidence du glaucome chronique à angle ouvert était
plus élevée que dans les études épidémiologiques préalablement publiées.

Facteurs de départ prédisposant à la survenue d’un glaucome chronique à angle ouvert3

L’âge de départ, le C/D horizontal et vertical, le PSD et la PIO étaient des bons facteurs prédictifs de conversion au glauco-
me chronique à angle ouvert. Une forte association entre l’épaisseur cornéenne centrale (ECC) a été retrouvée en utilisant
une analyse multi-variée entre trois groupes comparable et présentant des épaisseurs de cornée différentes (ECC> 588 µ,

Ch. Intro 5 EGS

 ECC comprise entre 588 et 555 µ et ECC < 555 microns).
Les patients présentant une cornée plus fine avaient un risque de développer un glaucome 3,9 fois plus grand comparé aux
patients présentant une cornée plus épaisse. Le même risque élevé a été retrouvé pour les cornées les plus fines. Une analy-
se multi-variée a été réalisée entre différents groupes de pression intraoculaire et de rapport C/D. Suivant ces résultats, l’épais-
seur cornéenne centrale doit être corrélée avec la pression intraoculaire lorsqu’il existe des pressions intraoculaires élevées et
la pertinence d’un traitement doit être reconsidérée lorsqu’il existe des faux positifs liés à des cornées épaisses4.

- Forces de l’étude
Grand nombre de patients
Suivi très précis
Paramètres finaux pris en compte de façon masquée
Evaluation masquée des paramètres réalisée par un comité
Inclusion de toutes les molécules commercialisées.
Suivi précis aidé par des techniciens et des photographes.

- Faiblesses de l’étude
Niveau de pression intraoculaire en fait limité, c’est à dire qu’il n’y avait pas d’information sur les pressions intraoculaires très
élevées ou plus basses dans les critères de sélection.
Echantillons réalisés sur des volontaires sains et non sur une population.
Relatif petit nombre d’évaluations des glaucomes chroniques à angle ouvert.
Nombre limité de patients ayant un champ visuel interprétable.
Seuil élevé des critères d’évaluation.
Absence de représentation de certains facteurs de risque.
Facteurs de conversion en glaucome chronique à angle ouvert ajustés au décours de l’étude.
Si un facteur correctif avait été appliqué par rapport à l’épaisseur cornéenne centrale, plus de 57% des sujets blancs et 37%
des sujets noirs auraient eu une pression intraoculaire corrigée. Si ce correctif avait été réalisé, certains patients n’auraient pas
eu d’hypertension oculaire.
Certains patients ayant une périmétrie blanc/blanc avaient en fait des déficits en périmétrie bleu/jaune ce qui peut faire recon-
sidérer le fait que ces patients aient été classés comme normaux à l’inclusion (présenté à l’ARVO 2002).

II.2 - COLLABORATIVE INITIAL GLAUCOMA TREATMENT STUDY (CIGTS) = Etude du traitement ini-
tial du glaucome

Etude clinique randomisée portant sur 607 patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert nouvellement dia-
gnostiqué.
Le traitement initial était soit un traitement médical soit une trabéculectomie (avec ou sans 5 fluorouracile). Un algorithme
de pression intraoculaire cible a été utilisé pour guider la baisse pressionnelle thérapeutique.
Les patients ont été traités de façon individuelle, de façon aussi importante que nécessaire afin de réduire la pression intrao-
culaire à un niveau cible prédéterminé ou inférieur à celui-ci. Les principales variables prises en compte étaient la perte du
champ visuel et la qualité de vie. Les paramètres secondaires d’analyse étaient l’acuité visuelle, la pression intraoculaire et le
développement d’une cataracte.
Les critères d’inclusion étaient : (a) pression intraoculaire supérieure ou égale à 20mmHg avec déficit du champ visuel
Humphrey à au moins trois points contigus ou existence d’une anomalie du disque optique compatible avec le diagnostic de
glaucome, ou (b) pression intraoculaire comprise entre 20 et 26mmHg avec deux points déficitaires contigus au champ visuel
ou (c) pression intraoculaire supérieure à 27mmHg sans atteinte du champ visuel ou du disque optique.

Résumé des résultats5

Il n’y a pas eu de résultat significativement différent entre les traitements initiaux concernant la progression du champ visuel sur
quatre années complètes de suivi et cinq années incomplètes de suivi.
La baisse de pression intraoculaire avec chirurgie (moyenne de PIO à 14 à 15mmHg) était plus importante que celle obtenue
sous traitement médical (moyenne 17-18mmHg) avec une diminution de pression intraoculaire de 35% sous traitement médi-
cal et 48% sous traitement chirurgical. Les résultats concernant la périmétrie étaient équivalents dans les deux groupes pour le
paramètre MD. La qualité de vie était meilleure sous traitement médical (principalement basé sur les bêtabloquants).
Le traitement chirurgical et le traitement médical ont augmenté le risque d’extraction du cristallin respectivement de 17% et 6%.

Ch. Intro 6 EGS

Le traitement médical (incluant le traitement croisé) a diminué la pression intraoculaire de 27mmHg à 17mmHg soit une bais-
se pressionnelle de 10mmHg ou 37%.
L’acuité visuelle initiale a plus diminué dans le groupe chirurgical mais était équivalente à la fin du suivi.
Une TLA a permis de baisser la pression intraoculaire à la fois dans le groupe traité médicalement et chirurgicalement.

- Forces de l’étude
Traitement de la pression intraoculaire individualisé.
Patients nouvellement diagnostiqués.
Qualité de vie étudiée de façon prospective.

- Faiblesses de l’étude :
Les critères d’inclusion autorisaient le recrutement de patients présentant une hypertonie oculaire avec des risques de pro-
gression faibles.
La séquence des traitements ainsi que les traitements croisés n’étaient pas bien clairement identifiables.
Certaines trabéculectomies ont été faites avec utilisation de 5 FU.
Le suivi n’est peut être pas assez long pour montrer une différence significative entre les deux groupes.

II.3 - COLLABORATIVE NORMAL TENSION GLAUCOMA STUDY : Etude sur le glaucome à tension normale.

Etude prospective randomisée comparant un groupe traité et un groupe non traité présentant un glaucome à pression nor-
male. Le critère principal de suivi était la progression de la maladie.
Les critères d’inclusion étaient l’existence d’un glaucome avec atteinte du disque optique et déficit du champ visuel suivant
des critères standardisés avec absence de pression intraoculaire supérieure à 24mmHg dans un des yeux. Après un mois d’ar-
rêt de traitement et des mesures des pressions intraoculaires réalisées six fois dans la journée (entre 8 heures du matin et 6
heures du soir) la pression intraoculaire médiane était de 20mmHg avec un maximum de pression intraoculaire à 24mmHg.
Trois champs visuels fiables au moins (Octopus 32 ou Humphrey 30-2) étaient nécessaires pour être inclus dans l’étude ainsi
qu’une acuité visuelle corrigée supérieure à 6/10ème. Les patients présentant un déficit avancé du champ visuel défini comme
l’existence de moins de 9 points adjacents mesurables avec un stimulus de taille 3 étaient exclus. Les patients étaient âgés de
20 à 90 ans. Le suivi a été réalisé tous les trois mois pendant la première année et tous les six mois ensuite.
La progression du champ visuel devait être vérifiée sur deux ou trois champs visuels réalisés à un mois et confirmée ensuite
sur deux ou trois champs visuels réalisés trois mois après. Les critères de progression du disque optique devaient être réali-
sés par une lecture de photos faite de façon masquée et réalisée sur des stéréophotos des disques optiques
Randomisation. Concernant la randomisation, les patients étaient inclus s’il existait un déficit du champ visuel proche du point
de fixation ou bien si il existait une progression prouvée sur un champ visuel récent, ou une modification de l’apparence du
disque optique ou l’existence d’une hémorragie du disque optique. Les patients ont été ensuite randomisés pour avoir soit
un traitement hypotonisant soit l’absence de traitement. 140 yeux de 140 patients ont été ainsi randomisés. Le but du traite-
ment était de réduire d’au moins 30% la pression intraoculaire par rapport à la pression initiale de base réalisée sur trois
mesures de pressions intraoculaires et obtenues sous traitement en excluant les bêtabloquants et les agents adrénergiques mais
en incluant la réalisation d’une trabéculoplastie ou d’une trabéculectomie réalisée en fonction du but à atteindre du point de
vu pressionnel. Chez les patients bénéficiant d’une chirurgie, une baisse de 20% de la pression intraoculaire était autorisée
avant de recourir à une autre chirurgie filtrante.

Résumé des résultats7,8

Groupe traité : 61 yeux. PIO à la randomisation 16,1 ± 2,3mmHg et durant le suivi 10,6 ± 2,7 mmHg (p < 0,001). MD à
la randomisation était de -8,38 décibels ± 5,2.
Vingt huit yeux ont été traités médicalement ou avec une trabéculoplastie au laser Argon et trente trois chirurgicalement.
Une baisse de 30% de la pression intraoculaire a été obtenue sous traitement médical et 50% après trabéculoplastie.
Groupe non traité : 79 yeux. PIO à la randomisation 16,9 ± 2,1mmHg et durant le suivi 16 ± 2,1mmHg. MD à la rando-
misation était de -7,54 décibels ± 4,3.
Une baisse de 30% par rapport à la pression intraoculaire initiale a été maintenue dans environ 50% des cas avec traitement
médical, trabéculoplastie au laser ou les deux combinés. Une progression comme définie dans le protocole6,7 est survenue
dans 12% des cas (7 yeux sur 61) des yeux traités et 35% des cas (28 sur 79) dans le groupes contrôle.
Il n’a pas été retrouvé de corrélation entre le niveau absolu de pression intraoculaire pendant le suivi entre les deux groupes.
Les courbes de survie réalisées avec la méthode de Kaplan-Meyer ont montré que dans le groupe traité 20% ont progressé,

Ch. Intro 7 EGS

 80% ont été stables alors que dans le groupe non traité 60% ont progressé et 40% ont été stables.
Une différence de deux pour un dans la progression entre le groupe traité et le groupe non traité peut être expliquée par une
progression liée à la pression intraoculaire dans une certaine proportion de patients. On ne sait pas si les patients qui ont pro-
gressé dans le groupe non traité n’auraient pas également progressé s’ils avaient été traités.
Les patients qui ont progressé dans le groupe traité peuvent l’être pour des raisons qui ne sont pas liées à la pression intrao-
culaire ou parce que la pression intraoculaire cible n’a pas été atteinte. La progression de cataractes dans le groupe traité était
de 38% (23/61) et de 48% (16/33) sur ceux traités chirurgicalement et 25% (16/28) pour les patients traités médicalement alors
que dans le groupe contrôle, le taux de cataractes était de 14% (11/79). Un fort effet protecteur de la pression intraoculaire a
été retrouvé mais seulement après que l’analyse des champs visuels ait été faite en tenant compte de la survenue d’une cata-
racte8.
La maladie a continué de progresser dans 20% des yeux même dans ceux qui ont eu une baisse substantielle de la pression
intraoculaire (30% en plus par rapport à la pression de base). La moitié des patients environ qui n’ont pas été traités, n’ont
pas montré de progression du champ visuel sur une période 5 à 7 ans.

- Forces de l’étude
Long suivi.
Analyse masquée des champs visuels et des disques optiques.
Nécessité de faire trois champs visuels au départ pour inclure les patients.
Observation d’une bonne baisse pressionnelle après une TLA et un traitement médical ;

- Faiblesses de l’étude
Les critères de champs visuels ont été modifiés pendant l’étude6
L’épaisseur cornéenne centrale n’a pas été prise en compte.
Les critères de pression intraoculaire utilisés étaient PIO supérieure à 24mmHg comme critère d’exclusion ce qui est plus
élevé que les critères habituellement utilisés pour le GPN.
Les patients présentant des déficits du champ visuel proche du point de fixation au départ auraient pu ne pas progresser.
L’existence d’une hémorragie du disque optique a été utilisée comme un signe de progression lors de la randomisation mais
pas comme un signe de progression dans le suivi.
Les glaucomes avancés ont été exclus.

II.4 - AGIS : ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY = Etude sur les glaucomes avancés

Etude prospective multicentrique randomisée concernant les patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert à un
stade évolué ne pouvant pas être contrôlé par un traitement médical maximal seul. 591 patients âgés de 35 à 80 ans (789
yeux) ont été randomisés suivant la réalisation de deux séquences thérapeutiques : trabéculoplastie au laser Argon → trabé-
culectomie → trabéculectomie (ATT) ou trabéculectomie → trabéculoplastie au laser Argon → trabéculectomie (TAT). La
deuxième et la troisième intervention ont été réalisées seulement en cas d’échec des premières. Les yeux étant inclus dans les
études devaient être phakes et avoir une augmentation de la pression intraoculaire supérieure ou égale à 18mmHg avec l’exis-
tence d’une atteinte reproductible du champ visuel quantifiée par un score ainsi qu’une acuité visuelle minimale supérieure
ou égale à 3/10ème. Les patients présentant un déficit du champ visuel avec un MD supérieur à 16 décibels étaient exclus. La
plupart des patients étaient caucasiens (325 yeux de 149 patients) ou noirs américains (451 yeux de 332 patients). Le proto-
cole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiés dans neuf articles différents avec des suivis d’étu-
de variant de quatre à sept ans.

Résumé des résultats

Relations entre pression intraoculaire et progression du champ visuel sur une période de 6 ans9.
Analyse prédictive : les yeux présentant une pression intraoculaire supérieure ou égale à 17,5mmHg lors des trois à six premiers
mois dans les visites de suivi ont montré une plus grande détérioration du champ visuel comparés aux yeux présentant une
pression intraoculaire inférieure ou égale à 14mmHg lors de la même période de suivi. Le taux de détérioration était plus
important à sept ans qu’à deux ans, c’est à dire qu’il augmentait avec la période de suivi.
Analyse associative : les yeux présentant une pression intraoculaire inférieure à 18mmHg à 100% des visites lors des six années
n’ont pas montré d’augmentation des déficits du champ visuel alors que les yeux obtenant ces valeurs seulement 75 à 100%
des visites, 50 à 75% des visites ou 0 à 50% des visites ont tous montré une augmentation significative des déficits du champ
visuel. Le taux de déficit du champ visuel était plus important à sept ans qu’à deux ans. Ces résultats montrent que la bais-

Ch. Intro 8 EGS

se de la pression intraoculaire et la diminution des fluctuations de cette pression intraoculaire sont associées à une moindre
réduction de la progression des déficits du champ visuel en cas de glaucome avancé. Les patients présentant un niveau pres-
sionnel le plus bas (maximum 18mmHg) ont été ceux qui montraient une plus grande stabilité des déficits moyens des scores
des champs visuels. Cet effet était bien montré par rapport aux autres groupes uniquement après la cinquième année de suivi.
Dans le même groupe, 14,4% des patients ont montré une dégradation et 18% une amélioration sur quatre ou plus des visites
comparés à l’état de départ.
10
Relation entre le type de traitement, l’acuité visuelle et la préservation du champ visuel : Sur un suivi de sept ans, la baisse pressionnelle
moyenne était plus importante dans le groupe TAT et la probabilité cumulée d’échecs à la première intervention était plus
importante dans le groupe ATT. Chez les patients noirs américains, le pourcentage moyen d’yeux présentant une diminu-
tion de l’acuité visuelle et du champ visuel était moins important dans le groupe ATT que dans le groupe TAT. Chez les
sujets blancs caucasiens, la séquence la plus favorable était la séquence ATT lors des quatre premières années puis TAT par
la suite. Les résultats montrent que la séquence TAT c’est à dire que la trabéculectomie de première intention est plus recom-
mandée chez les sujets caucasiens blancs alors que la séquence ATT c’est à dire la trabéculoplastie d’abord est plutôt à recom-
mander chez les sujets noirs. L’ajustement de ces taux de progression en fonction de la progression de la cataracte n’a pas
influencé les résultats11. Bien évidemment le choix à réaliser en pratique clinique doit être fait de façon individuelle.
Risque de cataracte après trabéculectomie12. Le taux cumulé de cataractes à cinq ans était significativement augmenté par la premiè-
re trabéculectomie qu’elle soit faite de première ou de seconde intention. L’existence d’un diabète et l’âge comme critères d’en-
trée étaient également des facteurs de risque. Le taux global de cataractes était de 78%. Les complications de la trabéculecto-
mie (notamment inflammation importante et chambre antérieure étroite) augmentaient le risque de 104% par rapport à une
trabéculectomie réalisée sans complication (47%).
Progression du glaucome après trabéculectomie13 : différences ethniques. La trabéculectomie initiale retarde plus la progression du glau-
come chez les sujets caucasiens que chez les sujets noirs américains. Certains patients continuent de progresser malgré une
baisse pressionnelle et certains patients ont toujours une pression intraoculaire élevée malgré de multiples interventions.

- Forces de l’étude
Longueur du suivi.
Large échantillon.
Protocole standardisé.
Critères d’éligibilité séparés des critères de base.

- Faiblesses de l’étude
Les analyses associative et prédictive ont été réalisées secondairement.
Un seul champ visuel était utilisé au départ.
L’écart de pression intraoculaire était limité pendant le suivi.
Il n’y a pas eu de classification des stades de la maladie lors de l’analyse associative.
Les patients ayant un glaucome très avancé ont été exclus.
Malgré le titre de « Glaucome avancé » quelques glaucomes débutants ont également été inclus.

II. 5 - EARLY MANIFEST GLAUCOMA TREATMENT STUDY (EMGT) : Etude du traitement du glaucome
débutant

Etude prospective randomisée étudiant un groupe traité versus un groupe non traité pour évaluer l’efficacité de la baisse pres-
sionnelle dans le glaucome débutant nouvellement diagnostiqué et non traité. Les buts secondaires ont été d’analyser les fac-
teurs de progression du glaucome et de déterminer l’histoire naturelle de la maladie.
Lors de cette étude, 44 243 sujets suédois ont été dépistés et 316 yeux de 255 patients ont été recrutés. Plus de 400 patients
glaucomateux ont refusé de rentrer dans l’étude ou ne présentaient pas les critères d’inclusion. 42,3% des patients avec un
glaucome nouvellement diagnostiqué avaient des pressions intraoculaires inférieures à 30mmHg. Tous les patients ont été
randomisés pour recevoir ou pas un traitement. Les patients traités ont bénéficié d’une trabéculoplastie et ont ensuite reçu du
betaxolol deux fois par jour dans l’œil traité. Les visites de suivi ont comporté la réalisation d’une périmétrie automatisée,
d’une tonométrie tous les trois mois, d’une photographie du fond d’œil tous les six mois. La décision de changer ou de démar-
rer un traitement a été fait de façon conjointe avec le patient lorsque les critères de progression de l’EMGT sont survenus ou
si l’examen clinique le nécessitait14.
Le critère principal de suivi de cette étude était la progression de la maladie définie par l’existence d’une dégradation du
champ visuel sur trois champs visuels consécutifs réalisés avec l’appareil de Humphrey stratégie 30-2 ou sur l’existence de

Ch. Intro 9 EGS

 modifications du disque optique objectivée par les investigateurs sur la comparaison de photographies du fond d’œil réalisées
de façon masquée.

Résumé des résultats15,16

Une baisse de 25% de la pression intraoculaire par rapport à la pression de départ avec un niveau de pression intraoculaire
maximal de 25mmHg diminue le risque de progression de 50%. Le traitement a été positif dans tous les groupes de traite-
ment avec des pressions élevées ou des pressions basses qu’il s’agisse de sujets jeunes ou âgés ou de patients présentant des
stades modérés ou avancés de la maladie.
Le taux de progression était très variable suivant les patients.
Le risque de progression était moindre en cas de plus grande diminution de la pression intraoculaire par rapport à la pres-
sion initiale de départ.
Le niveau de pression intraoculaire obtenu était corrélé à la pression intraoculaire initiale de départ.

Taux de progression de la maladie mesuré en décibels par mois observé dans cette étude :

Pas de traitement Traitement

Décibels/mois 0,05 0,03

Décibels/an 0,6 0,36

Décibels/10 ans 6,0 3,60

Le risque de progression diminuait de 10% pour chaque mm Hg de réduction par rapport à la pression de départ lors des
visites de suivi. Les sujets randomisés dans cette étude avaient une pression de départ moyenne de 20,6mmHg et une pres-
sion < 25mmHg dans 80% des cas.
Certains patients n’ont pas montré de progression de la maladie même après plusieurs années de suivi sans traitement. Cette
étude conforte l’idée que certains patients à faible taux de progression peuvent être raisonnablement laissés sans traitement
sous réserve d’un suivi rigoureux permettant d’attendre une progression de la maladie.

- Forces de l’étude
Protocole standardisé.
Recrutement réalisé avec un dépistage de masse sur une population.
Critères strictes d’examens avec observateur indépendant.
Examen réalisé sans technologie coûteuse.
Bon critère d’évaluation de progression du champ visuel.

- Faiblesses.
Valeurs de pression intraoculaire limitées.
Les patients présentant une atteinte avancée (≥ 16 décibels) étaient exclus.
Options thérapeutiques limitées.
La forte sensibilité de la méthode de progression diminue sa spécificité.

II.6 - LES POINTS CLINIQUES UTILES À PARTIR DE CES ÉTUDES

II.6.1 - A partir de l’OHTS

1. 90% des HTO ne développent pas de glaucome à cinq ans ce qui pose la question « qui traiter ».
2. Le traitement est efficace : environ 10% des patients ayant présenté une conversion, peuvent être prévenus par le
traitement réalisé lors de l’OHTS. Nous ne savons pas si ce traitement permettra de prévenir une conversion au
long cours.
3. Cette étude ne nous dit pas quel traitement permettrait de réduire le nombre de conversion à un niveau proche de 0.
4. La majorité des conversions ont été diagnostiquées sur des modifications du disque optique. L’analyse du disque optique
est essentielle dans le suivi d’une hypertonie oculaire. L’autre question que l’on peut se poser est : est-ce que toutes ces

Ch. Intro 10 EGS

 modifications du disque optique auraient été suivies d’une dégradation significative du champ visuel ?
5. Les conversions basées sur les modifications du disque optique ou des fibres nerveuses rétiniennes dans l’OHTS sont sur-
venues avant l’apparition de modifications du champ visuel en périmétrie blanc/blanc.
6. Les résultats d’autres méthodes permettant de retrouver des atteintes précoces de la fonction visuelle n’ont pas encore été
publiés. L’analyse préliminaire de ces patients avec une périmétrie à courte longueur d’onde (bleu/jaune) suggère qu’une
proportion de ces patients avait déjà des déficits du champ visuel et avait probablement déjà des modifications du disque
optique donc un glaucome chronique à angle ouvert.
7. Pour une pression oculaire intraoculaire moyenne traitée de 19,3mmHg, 4,4% ont atteint ce point. La différence pres-
sionnelle était de 4,6mmHg (< 20%). Est-ce que cette baisse pressionnelle peut être considérée comme universellement
acceptable ou juste pragmatique pour établir une règle.
8. La plupart des patients avec une hypertonie oculaire mesurée par tonométrie à l’aplanation du Goldmann n’ont peut être
pas d’hypertonie oculaire parce qu’ils ont des cornées épaisses et ils ne devraient peut être pas être traités. Avant de pren-
dre une décision de traiter, il est important de prendre en compte l’évaluation de la mesure de l’épaisseur cornéenne cen-
trale pour évaluer le risque de conversion.
9. Tous les patients présentant une hypertonie oculaire ne doivent pas être traités.
10. Le traitement d’une hypertonie oculaire chez les patients à risque élevé doit prendre en considération l’âge, le traitement
médical, l’espérance de vie et les bénéfices du traitement.
11. La conversion en glaucome primitif à angle ouvert débutant ne doit pas entraîner de diminution de la qualité de vie.
12. Le traitement initial doit être basé sur la probabilité de diminution de la qualité de vie qui est essentiellement basée sur le
risque ou les preuves de progression.
13. L’évaluation du risque peut être guidée par les taux de conversion obtenus à partir de l’OHTS. Une preuve doit être obte-
nue sur l’existence de dommages débutants et la mesure du taux de progression. Si il existe un faible risque de progres-
sion, il n’est pas nécessaire de traiter (90% ne développeront pas de glaucome). Attendre la preuve d’une progression peut
être raisonnable sous réserve d’un bon suivi et d’un système permettant de rappeler les patients pour éviter un risque de
perdu de vue. S’il existe un fort risque de progression, il peut être acceptable d’en visager un traitement sans attendre une
preuve de progression de la maladie.

II.6.2 - A partir la CIGTS

1. Le traitement médical incluant le traitement croisé diminue la pression intraoculaire de 27 à 17 à 18mmHg soit une réduc-
tion de 37%. Ce niveau de baisse pressionnelle est souvent considéré comme trop élevé pour prévenir la détérioration du
champ visuel chez des personnes présentant des déficits glaucomateux du champ visuel.
2. Les résultats de cette étude montrent qu’un traitement médical est capable de diminuer de façon importante la pression
intraoculaire.
3. Les critères d’inclusion ont comportés un nombre important d’hypertonies oculaires entraînant un mixage des cas pou
vant diminuer la probabilité de progression. Les résultats de la CIGTS ne sont ainsi pas contradictoires avec les autres
études
4. Un traitement chirurgical réduit la pression intraoculaire de 27 à 14mmHg, c’est à dire une baisse pressionnelle d’envi-
ron 40%.
5. Malgré ces différences pressionnelles, la progression du champ visuel entre un traitement médical et un traitement chi-
rurgical est similaire. Ces résultats peuvent également être expliqués par la stratégie complexe de détermination de la pres-
sion cible utilisée dans la CIGTS.
6. La durée de l’étude était trop courte et la sévérité de la maladie trop modérée pour être capable de montrer des différen-
ces entre le traitement médical et le traitement chirurgical.
7. Le groupe des patients opérés avait plus de cataractes chirurgicales (17% versus 6% dans le groupe médical). Le traite-
ment médical a également entraîné des cataractes confirmant ainsi les résultats de la CNTG.
8. Au bout de quatre ans, il n’y a pas eu de différence en terme d’acuité visuelle entre les deux groupes (incluant les résul-
tats des patients opérés de cataracte dans le groupe chirurgical).
9. La qualité de vision évaluée par questionnaire n’a pas montré de différence importante entre le traitement médical et le
traitement chirurgical.
10. 50% des patients étaient inquiets concernant le risque de cécité au début de l’étude contre 25% seulement à la fin.

Ch. Intro 11 EGS

 II.6.3 - A partir de la CNTG

1. Une thérapeutique qui est efficace sur la baisse pressionnelle et présentant peu ou pas d’effet secondaire doit être bénéfi-
que chez les patients qui ont un risque de progression.
2. La CNTG montre que lorsque la pression intraoculaire est diminuée de 30%, le champ visuel progresse moins.
3. L’effet protecteur de la baisse pressionnelle n’est en fait efficace que lorsque l’effet de la cataracte causé par la chirurgie
filtrante a été levé.
4. Les résultats de cette étude doivent être interprétés en tenant compte du fait que de nombreux patients non traités n’ont
pas progressé ou ont progressé de façon très lente alors que d’autres ont progressé de façon plus rapide.
5. Certains patients présentant une progression malgré un traitement pourraient : soit avoir bénéficié d’une baisse pres-
sionnelle insuffisante soit avoir des facteurs indépendants de la pression intraoculaire à prendre en compte
6. Cette étude suggère que la pression intraoculaire joue un rôle dans la progression de la maladie chez certains patients pré-
sentant un GPN.
7. Cette étude est la première étude multicentrique prospective randomisée montrant que la baisse de la pression intraocu-
laire est efficace sur tous les types de glaucome chronique à angle ouvert.
8. Cette étude concerne les patients présentant un glaucome à pression normale progressif. 30% des patients ayant un GPN
avaient une stabilité de la maladie lors de la durée de l’étude.
9. La trabéculectomie utilisée dans cette étude a permis une baisse pressionnelle de 30% mais a été suivie de la formation
d’une cataracte. Dans certains cas, cette cataracte a entraîné une diminution de l’acuité visuelle et une appa-rente dégra-
dation du champ visuel.
10. Les drogues qui sont maintenant commercialisées n’ont pas été utilisées dans cette étude et les résultats ont probablement
surestimé le rapport risque/bénéfice à évaluer en pratique médicale courante.
11. La pression intraoculaire maximale et /ou la pachymétrie n’ont pas été prises en compte pour essayer de déterminer quels
« glaucomes à pression normale » progresse de ceux qui progressent moins vite.

II.6.4 - A partir de l’AGIS

1. La baisse de la PIO diminue la progression du champ visuel.

2. Certains effets sur la progression de la maladie à différents niveaux de pression intraoculaire ne peuvent apparaître qu’a-
près cinq ans
3. Une relation dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel est très probable.
4. Les fluctuations de la pression intraoculaire sont probablement importantes dans les effets délétères de la PIO.
5. La formation d’une cataracte est un effet secondaire de la chirurgie filtrante et son taux augmente avec le taux de com-
plication chirurgicale.
6. Il s’agit d’une analyse rétrospective avec persistance d’un doute concernant les résultats.
7. Les modifications du champ visuel sont en fait modestes et la modification statistiquement significative est apparue car il
s’agit d’une grande série. Une étude randomisée concernant les différents niveaux de pression intraoculaire est nécessaire.
8. Bien qu’il existe une très probable dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel, il y a
probablement d’autres variables ou facteurs confondants à prendre en compte.

II.6.5 - A partir de l’EMGT

1. Il s’agit de la première étude analysant traitement versus non traitement chez des sujets blancs présentant un glaucome
débutant avec une pression intraoculaire £ à 30mmHg.
2. La baisse pressionnelle de 25% obtenue par la combinaison (laser + betaxolol) permet de diminuer la progression de 62
à 45% (baisse de la pression intraoculaire de 20,6 à 15,5mmHg).
3. Une augmentation du taux d’opacité cristallinienne est également observée après traitement laser + bétaxolol par rapport
au groupe non traité.
4. Une progression peut survenir chez la moitié des patients ayant une baisse pressionnelle de 25%.
5. La plupart des progressions ont été basées sur l’analyse des champs visuels.
6. Les effets secondaires étaient acceptables.
7. L’analyse stéréoscopique comparative des disques optiques n’a pas détecté les déficits du champ visuel. Ces modifications
du disque optique ont été analysées de façon indépendante.
8. Il s’agit de la première étude réalisée chez des sujets caucasiens montrant que des opacités cristalliniennes peuvent surve-

Ch. Intro 12 EGS

 nir sous traitement médical (+laser)
9. Les résultats de cette étude ne sont pas applicables aux patients présentant un glaucome avec des fortes pressions intrao
culaires et des glaucomes avancés.
10. Les résultats de cette étude donnent des informations sur l’efficacité d’un traitement conventionnel chez la plupart des
patients présentant un glaucome.
11. Les patients doivent probablement être suivis de façon plus régulière avec des tests fonctionnels les premières années qui
suivent le diagnostic de la maladie.
12. Les résultats de cette étude suggèrent que tous les patients présentant un glaucome ne doivent pas recevoir un traitement
maximal.
13. Certains patients ne présentent pas de progression de la maladie même après plusieurs années sans traitement. Le taux
moyen de progression dans les yeux non traités était de 0-6 décibels par an. Les patients présentant un faible taux de ris-
que de progression peuvent être raisonnablement suivis en attendant une progression certaine de la maladie.
14. Le dépistage du glaucome doit être reconsidéré dans les pays développés car 50% environ des glaucomes diagnostiqués
n’étaient pas connus.

RÉSUMÉ DE L’ENSEMBLE DES ÉTUDES

Ces études montrent :

1. Que la baisse pressionnelle était bénéfique dans les hypertonies oculaires et les glaucomes chroniques à angle ouvert à dif-
férents stades. Malheureusement les cas avancés n’ont pas été évalués.
2. Une baisse de la PIO veut dire une meilleure protection du champ visuel.
3. Une diminution de la pression intraoculaire n’est malheureusement pas bénéfique pour tous.
4. Une grande baisse pressionnelle n’est pas bénéfique pour tout le monde.
5. Une grande majorité des patients présentant une hypertonie oculaire n’ont pas de conversion en glaucome au bout de
cinq ans.
6. Une baisse pressionnelle de 20% en cas d’hypertonie oculaire n’est parfois pas suffisante pour prévenir la conversion en
glaucome.
7. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont incontournables pour prendre en charge une hypertonie oculaire.
8. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont cependant limitées dans la prise en charge du glaucome chronique à
angle ouvert qui doit être basée sur l’analyse du disque optique, du champ visuel et des fibres nerveuses rétiniennes.
9. Il existe une grande variation inter-individuelle entre les variations de la réduction pressionnelle et la progression de la
maladie.
10. Il peut être raisonnable de laisser certains patients à très faible risque sans traitement en attendant une progression de la
maladie.
11. Une forte baisse pressionnelle d’environ 40 à 50% est nécessaire dans les glaucomes diagnostiqués avec certitude, parfois
plus dans les formes de glaucome avancé en cas de progression de la maladie qui peut altérer la qualité de la vision.
12. Tous les traitements peuvent entraîner une augmentation du taux de cataracte notamment la chirurgie du glaucome.
13. Les effets secondaires de la chirurgie sur la qualité de vie sur le long terme ne doivent pas être un obstacle si le traitement
de la cataracte fait partie intégrante de la prise en charge chirurgicale.
14. La progression de la maladie augmente avec le temps.
15. Une baisse importante de la pression intraoculaire de départ a un effet favorable sur la progression de la maladie dans le
temps.
16. Une progression des déficits glaucomateux ne veut pas dire nécessairement une perte de la qualité de la vision.
17. Le but du traitement n’est pas de ne pas obtenir de progression mais de diminuer le taux de progression à un niveau tel
que la qualité de la vision n’est pas en danger pendant la durée de la maladie.
18. Il est important de différencier le risque de progression qui peut ou pas nécessiter un traitement et la preuve de la dégra
dation du champ visuel ou du disque optique confirmée qui peut également nécessiter ou pas un traitement en fonction
de chaque cas.
19. Les patients de l’étude OHTS et de la CIGTS étaient plus jeunes (de 10 ans environ) par rapport à ceux des études AGIS
et de l’EMGT.

Ch. Intro 13 EGS

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14) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline data.
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15) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Hussein M, for the Early Manifest Glaucoma Trial Group.
Reduction of Intraocular Pressure and Glaucoma Progression. Results From the Early Manifest Glaucoma Trial.
Arch Ophthalmol 2002;120:1268-1279.
16) Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Konaroff E, for the Early Manifest Glaucoma Trial
Group. Factors for Glaucoma Progression and the effect of treatment. The Early Manifest Glaucoma Trial. Arch
Ophthalmol 2003;121:48-56.

Ch. Intro 14 EGS

ARBRES DECISIONNELS
I - QUESTIONS A POSER A VOTRE PATIENT GLAUCOMATEUX

- Comment allez-vous ?

- Que pensez-vous de l’état de vos yeux?

- Avez-vous compris votre diagnostic ?

- Avez-vous des difficultés pour vos taches quotidiennes ?

- Est-ce que votre traitement pour le glaucome gêne vos activités quotidiennes ?

- Etes-vous inquiet pour vos yeux ?

- Pensez-vous que votre état est meilleur, stable ou moins bon ?

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European Glaucoma Society
 II - CRITERES DIAGNOSTIQUES
Glaucome primitif a angle ouvert
HTO
GPAO-GPE Artefact GPAO-GPE Considérer : artefact
anomalies congenitales GPAO debutant
HTO suspicion autres suspicion du disque GPAO-GPE GPE GPAO-GPE
Artefact causes GPAO debutant
suspicion de GPAO

PIO > 21

NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV
N N N S N A S N S S S A A A A N A S

PIO < 22

Considerer : artefacts suspicion de

autres causes d’ano- GPN GPAO-GPN
Normal malies du CV suspicion de GPAO-GPN GPAO-GPN
vérifier : petit disque anomalies GPAO-GPN debutant
perte diffuse congenitales
du NO

voir Ch. 2.2 LEGENDE GPE = Glaucome à pression elevée

HTO = Hypertenson oculaire
en cas de doute considerer d’autres pathologies ou un GPAO = Glaucome Primitif à angle ouvert
artefact GPN = Glaucome à Pression Normale
NO = Nerf optique
CV = Champ visuel
N= Normal
A= Anormal
S= Suspect
 III - CHAMP VISUEL SEUIL ANORMAL
er PENDANT LE SUIVI STABLE
1 EXAMEN
DEBUTANT SUIVI
12 mois
A REPETER STADE
(3-6 mois)
SUIVI
AVANCÉ 6 mois

NORMAL ANORMAL MEILLEUR MOINS BON PROGRESSION RE VERIFIER

DE LA CATARACTE OU VOIR LA
QUALITÉ
DE VIE
STABLE
AMELIORÉ INDICES DE FIABILITÉ
MOINS BON FLUCTUATION
DU DEFICIT
FAIBLES NORMAUX
EFFET VERIFIER
D’APPRENTISSAGE LES INDICES DE
FIABILITÉ REPETER PUPILLE
Suivi Suivi LE CV PLUS PETITE
FIABILITÉ FIABILITÉ
12 mois 6 mois
FAIBLE NORMALE
TAILLE DE PAS DE
MEILLEUR LA PUPILLE CHANGEMENT

PERIMETRIE STABLE - PROGRESSION DU DEFICIT

SUIVI
CINETIQUE - EVALUER LE TAUX DE PROGRESSION
AU
GOLDMANN MOINS BON
CHANGEMENT THERAPEUTIQUE
Avant d’accepter des déficits du CV comme réels, ils doivent être confirmé à deux examens
© SUIVI
European Glaucoma Society successifs (en excluant le premier champ). Les intervalles de suivi sont donnés à titre indicatif
 IV - PRISE EN CHARGE ET SUIVI
NERF OPTIQUE CHAMP VISUEL

PIO < 22 PIO > 21

NORMAL REPETER À 6-12
NORMAL MOIS NORMAL
CONSIDERER L’ECC
NORMAL ARTEFACT OU AUTRE CAUSE ANORMAL

NORMAL REPETER LE TEST SUSPECT

ANORMAL CONSEIL NORMAL

SUSPECT REPETER LE TEST NORMAL

SUSPECT CONSEIL SUSPECT

SUSPECT ANORMAL
GPAO DEBUTANT ON SUSPECT
REPETER LE TEST À 3-6 MOIS
ANORMAL SUSPECT

ABNORMAL GPAO ANORMAL

GLAUCOME

ETABLIR LE TAUX DE PROGRESSION

ETABLIR LA PIO CIBLE

RE-EVALUER à 3-6 mois

PROGRESSION PAS DE PROGRESSION

NOUVELLE PIO CIBLE SUIVI 6 mois

STABLE PROGRESSION

RE-EVALUER NOUVELLE PIO

3-12 mois CIBLE
MODIFIER LE
TRAITEMENT
LES DELAIS DE SUIVI SONT DONNÉS À TITRE INDICATIF
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European Glaucoma Society
 V - GONIOSCOPIE : ANGLE OUVERT
GPAO
GLAUCOME CONGÉNITAL
GLAUCOME INFANTILE
}
GLAUCOME PSEUDO-
EXFOLIATIF
GLAUCOME PIGMENTAIRE
GLAUCOME À ANGLE OUVERT
SECONDAIRE À UNE UVÉITE
GLAUCOME POST-TRAUMATIQUE
GLAUCOME SECONDAIRE À
ANGLE OUVERT PAR NÉO-
VASCULARISATION
CLÉS DIAGNOSTIQUES
Angle Normal
Angle peu differencié
Trabéculodysgénesies (membrane de Barkan)
Insertion antérieure de l’iris
Embryontoxon postérieur
Fine ligne pigmentée sur ou anterieure à l’anneau de Schwalbe
(ligne de Sampaolesi)
Pigmentation marquée du trabeculum
Bande pigmentaire trabéculaire
Pigment sur l’anneau de Schwalbe
Pigment, néo-vaisseaux, synechie antérieure péripherique
Récession de l’angle, insertion irregulière de l’iris
Augmentation de la pigmentation
Membrane Néovasculaire
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 VI - PIO CIBLE

PIO
CIBLE
ELEVÉE
DEBUTANTE COURTE ELEVÉE

ESPERANCE PIO A LA QUELLE

ATTEINTE LES DEFICITS
DE VIE APPARAISSENT

AVANCÉE LONGUE BASSE

PIO
CIBLE
BASSE

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 VII - ETAPES THERAPEUTIQUES

JUVENILE GCAO - Glaucome EXFOL/PIGM HYPERTENSION OCULAIRE

TRAITEMENT MEDICAL TRAITEMENT MEDICAL

- UNE ELEVATION DE LA PIO N’EST PAS À
ELLE SEULE SUFFISANTE POUR
DEMARRER UN TRAITEMENT
- MESURER L’EPAISSEUR CORNÉENNE
TRABECULOPLASTIE OU CENTRALE
LASER *

- chirurgie filtrante CHIRURGIE FILTRANTE TRAITEMENT MEDICAL

- trabeculotomie

SI LE SCHEMA THERAPEUTIQUE CI DESSUS N’EST PAS EFFICACE ENVISAGER UNE AUTRE CHIRURGIE FILTRANTE AVEC ANTI-
METABOLITES OU LA MISE EN PLACE D’UN IMPLANT DE DRAINAGE OU LA REALISATION D’UN CYCLO AFFAIBLISSEMENT

* Dans certains cas, il peut être necessaire d’envisager une chirurgie filtrante sans avoir recours à une trabéculoplastie au laser

Jusqu’a 2 à 3 molécules différentes. Ne pas ajouter une molecule à une précedente non efficace = envisager un changement de molécule (“switch”)
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 VIII - TRAITEMENT MEDICAL DU GLAUCOME
MONOTHERAPIE = 1er TRAITEMENT

EFFICACE SUR LA PIO

NON EFFICACE SUR LA PIO
VERIFIER SA TOLERANCE

CHANGER DE MONOTHERAPIE
PIO cible PIO cible
atteinte non atteinte

Additionner une Non efficace sur la

Continuer 2eme molecule efficace sur la PIO PIO

PIO cible PIO cible PIO cible

maintenue atteinte non atteinte

Substituer un autre Autres options therapeutiques:

traitement, verifier: chirurgie, laser etc...
VERIFIER efficacité tolerance
REGULIEREMENT
en case d’absence de response thera-
- Qualité de vie
peutique à differentes molecules envi-
- Champ visuel sager une mauvaise cmpliance
- Nerf optique
- PIO ©
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 IX - MONOTHERAPIE

α2-agonistes
β-bloquants*
IAC
1er
CHOIX
Prostaglandines*
Prostamides
(ordre alphabetique)

Changer pour une autre Non efficace ou contre Efficace et sans effets
classe de 1er choix indiquée-effets secondaires secondaires ou
(“switch”) contre-indications

ADRENERGIQUE Continuer
2eme CHOLINERGIQUE
CHOIX
GUANETHIDINE
AUTRES OPTIONS

∗Les beta bloquants, le latanoprost et le travoprost sont approuvés par les autorités comme voir egalement ch. 3.3 ad VIII
traitement de première intention. Une demande a egalement été deposée pour le binatoprost
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 X - ANGLE FERMÉ : APPROCHE ETIOLOGIQUE

FERMETURE AIGUE DE L’ANGLE : DIMINUER LES FLUIDES EXTRA VASCULAIRES PAR DU MANNITOL OU DE GLYCEROL

BLOC PUPILLAIRE IRIS PLATEAU ANOMALIE CIRCULATOIRE

DE L’HUMEUR AQUEUSE

1 Reduction de la Constriction Constriction Reduction de la Reduction de la

pupillaire Cycloplegie production d’hu-
production d’hu- pupillaire production d’hu-
meur aqueuse meur aqueuse meur aqueuse

Acetazolamide Acetazolamide Acetazolamide

et/ou Pilo 1-2% ou Pilo 1-2% ou et/ou Atropine et/ou
α2 agonistes aceclidine 2% aceclidine 2% α2 agonistes Cyclopentolate α2 agonistes
β-bloquants β-bloquants β-bloquants

2 capsulotomie au laser ouverture

Iridotomie/iridectomie iridoplastie/Iridotomie
de la hyaloide anterieure

3 Vitrectomie
Trabeculectomie Extraction du cristallin
extraction du cristallin

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 XI - PRISE EN CHARGE DU GLAUCOME XX PAR
FERMETURE DE L’ANGLE AVEC BLOC PUPILLAIRE

IMMEDIATEMENT :
- Acetazolamide i.v./per os ou agent osmotiques i.v. per os OPTIONNEL :
- voie topique : Pilocarpine 2% - allonger le patient
- ß-bloquants - analgesique
- α2 agonistes (Apraclonidine/Brimonidine) - anti-emétiques
- steroiides
- indentation cornéenne avec le verre à 4 mirrors

1 - 2 HEURES

CRISE LEVÉE CRISE NON LEVÉE

Repeter : IAC ou agents osmotiques iv

CORNÉE CLAIRE CORNÉE OPAQUE

IRIDOTOMIE IRIDOTOMIE IRIDOTOMIE

(ou iridectomie) (ou iridectomie) OU IRIDOPLASTIE
OU IRIDECTOMIE

Ne pas oublier l’iridotomie de l’œil adelphe

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 XII - CHIRURGIE : QUELLE MÉTHODE ?

GONIOTOMIE Congenital, Infantile

TRABECULOTOMIE Congenital, Infantile

sans antimetabolités sujets âge avec atteinte moyenne/moderée

TRABECULECTOMIE glaucome pigmentaire ou pseudoexfoliation

1er choix en cas de : ?
- GPAO sujets jeunes, congenital, infantile
- Glaucomes
secondaires
5-FU - antecedent de chirurgie oculaire avec incision conjonctivale
avec - pathologies inflammatoires
MITOMYCINE } - PIO cible basse nécessaire
- glaucome néovasculaire
chirurgie filtrante non - uveite
perforante (CFNP) en
cas de GPAO - traitement anti-glaucomateux au long cours
si la PIO cible n’est - pemphygoide oculaire
pas trés basse - syndrome de Stevens-Johnson

TUBES DE DRAINAGE si la conjonctive n’est pas dissequable pour réaliser une trabeculectomie dans le
quadrant superieur

CYCLODESTRUCTION géneralement dans les cas de mauvais pronostics - les indications varient avec la
technique cryoapplication ou photocoagulation
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 XIII - ANTIMETABOLITES
MODULATION DE LA CICATRISATION LORS DE LA CHIRURGIE FILTRANTE

PER OPERATOIRE POSTOPERATOIRE - “NEEDLING”

bulle kystique

MMC 5FU 5FU MMC

Risque moderé/elevé Risque bas/moderé Risque bas/moderé Risque moderé/elevé

de cicatrisation de cicatrisation de cicatrisation de cicatrisation
- antecédent de chirurgie - traitement topique - traitement topique - antécedent de chirurgie
- race ou long cours ou long cours - race
- congenital - juvenile - juvenile - congenital
- juvenile - juvenile
- syndrome ICE - syndrome ICE
ou PIO cible basse ou PIO cible basse

0,2 à 0.4 mg/ml 25 - 50 mg/ml 5 mg/injection 0,02 mg injection

topique topique 0,1 ml de la solution
à 50 mg/ml
sur un papier filtre calibré ou une éponge

temps d’application : 2 - 5 min temps d’application : 5 min Nombre d’injections à adapter Nombre d’injections à adapter
de façon individuelle de façon individuelle

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 XIV - ASSOCIATION GLAUCOME
À ANGLE OUVERT ET CATARACTE
PIO ATTEINTE DU CHAMP VISUEL OPTIONS THERAPEUTIQUES

AU DESSUS DE LA SEVERE - CHIRURGIE DU GLAUCOME D’ABORD

PIO CIBLE SOUS
- PHACOEMULSIFICATION ENSUITE
TRAITEMENTS MODERÉE
MULTIPLES (VOIE TEMPORALE PREFERÉE)
DEBUTANTE

AU DESSOUS OU AU SEVERE CHIRURGIE COMBINÉE

NIVEAU DE LA PIO GLAUCOME ET
CIBLE SOUS TRAITE- MODERÉE PHACOEMULSIFICATION
MENTS MULTIPLES
DEBUTANTE

SEVERE PHACOEMULSIFICATION
PIO CIBLE SOUS
MONOTHERAPIE (VOIE TEMPORALE PREFERÉE)
MODERÉE
CHIRURGIE DU GLAUCOME APRÉS
DEBUTANTE

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