Rétinopathie diabétique (RD)

Objectifs
- énumérer les lésions initiales et mécanisme de la lésion rencontrée au cours RD
- citer signes d'examen
- établir diagnostic et classification
- énumérer principes de traitement, dépistage et surveillance

I- Introduction

Définition
- Une RD se définit par des microangiopathies rétiniennes secondaires à des atteintes
capillaires liées à une hyperglycémie chronique
- La RD est grave car elle figure parmi les premières causes de cécité chez sujets moins
de 50 ans
- Elle représente 5% de déficience visuelle dans le monde selon OMS
- Corrélation entre ancienneté diabète et survenue RD: plus diabète ancien, plus
probabilité RD importante

Intérêts
- RD survient après 15 à 20 ans d'évolution
• 95% diabétiques type I
• 60% type II
- 20% diabète type II = RD dès la découverte

II- Pathogénèse
1- Lésions initiales
- épaississement de la membrane basale
- prolifération des cellules endothéliales
- dégénérescence des péricytes
- modification du flux sanguin rétinien
= altération de la paroi vasculaire

→ Conséquences de l'altération paroi vasculaire

- dilatation des capillaires rétiniens
= hyperperméabilité capillaire
- occlusion capillaire par modification pariétale
= hypoxie
= sécrétion facteur de croissance angiogénique S, VEGF (Vascular Endothelium
Growth Factor)

2- Mécanisme de la lésion
- A l'état normal, les capillaires assurent :
• apport de l'oxygène
• régulation des échange avec les tissus environnants
- Si hyperglycémie chronique
• Activation de la voie aldolase-reductase
• Glycosilation des protéines
• Accumulation intracellulaire de sorbitol
• Dysfonction cellules endothéliales
• Hyperagrégation plaquettaire
• Hyperviscosité sanguine
• Modification des facteurs de coagulation

- Microanevrysme: dilatation capillaire

- Oedème rétinien: hyperperméabilité capillaire
- Oedème maculaire: maculopathie diabétique
- Exsudats secs: précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans épithélium rétinien
- ischémie rétinienne: occlusion capillaire, hypoxie ( à la périphérie rétine)
- néovaisseaux rétiniens: sécrétion VEGF dans le vitré ou sur la surface rétinienne

→ Conséquence de l'hypoxie et des néovaisseaux

- hémorragie rétinienne, intra-vitréenne
- tissu fibreux de soutien
- prolifération dans l'iris = rubéose
- prolifération dans l'angle irido-cornéen: glaucome néo-vasculaire

3- Facteurs favorisants RD
- HTA
- hyperlipidémie, hyperuricémie
- tabac, alcool

III- Symptomatologie

A- CLINIQUE
1- Interrogatoire
- circonstance de découverte: BAV, diabète connu
- type diabète
- ancienneté diabète
- équilibre glycémique, glycémie, HbA1c
- BAV
- ATCD, FDR

2- Mesure de AV
- normale pendant longtemps
- altérée: stade avancée / oedème maculaire

3- Examen ophtalmologique
Bilatéral et comparatif
- biomicroscope (LAF)
- tension oculaire
- examen du fond d'oeil
• Dilatation pupillaire complète
• Ophtalmoscope, verres à 3 miroirs
◦ microanevrysme
◦ hémorragies intra-rétiniennes
◦ nodules cotonneux
◦ exsudats secs

Microanevrysme
- premier signe visible
- ectasie de la paroi capillaire
- tâche punctiforme rouge de petite taille
- prédomine au pôle post

Hemorrgies intra-rétiniennes
- secondaire à une rupture des microanevrysmes
- ponctuées, en flammèche
- prédomine pôle post

Nodules cotonneux
- lésions blanches, superficielles
- occlusions des artérioles pré-capillaires

Autres lésions
- anomalies microvasculaires intra-rétiniennes
- anomalies veineuses, irrégularité, engainement veineux
- oedème maculaire
- néovaisseuax pré-rétiniens, pré-capillaires
- hémorragie vitréenne
- prolifération vitréo-rétinienne
- décollement rétinien

B- PARACLINIQUE
1- Angiographie rétinienne à la fluoresceine
- physiologie de la circulation de la rétine et de la choroïde
- injection par voie IV colorant vital
- visualisation FO par caméra= photo
- intérêts
• Recherche lésions non visibles au FO
• Ischémie rétinienne, oedème rétinien, néovaisseaux
• Poser les indications thérapeutiques
• Contrôler efficacité des traitements
- résultats
2- OCT (tomographie à cohérence optique)
- Mesure quantitative épaisseur rétine et macula
- Augmentation épaisseur maculaire
= diminution ou perte de la dépression fovéolaire
- Oedème maculaire

3- Échographie oculaire mode B

- opacité du milieu transparent
- cataracte
- hémorragie intra-rétinienne
- recherche décollement rétinien

EVOLUTION: LENTE
- RD débutante
Multiplication de la zone ischémique

- oedème débutant
Maculopathie oedemateuse

- ischémie rétinienne
Neovaisseaux rétiniens

IV- Diagnostic et classification

1- Diagnostic positif
- Circonstances de découverte: FO et baisse de la vision
- Lésion FO confirmée par angiographie rétinienne, OCT, échographie oculaire

2- Diagnostic différentiel
- occlusion veineuse centrale de la rétine
- rétinopathie hypertensive
- rétinopathie drépanocytaire
- rétinopathie ischémique (rare)

3- Classification
- pas de RD
- RD non proliférante : RDNP (minime, modéré, sévère)
- RD proliférante : RDP (débutante, modérée, sévère, compliquée)
- oedème maculaire

• RDNP
- Minime: microanevrysme
- Modérée: minime + exsudat secs / nodules cotonneux / hémorragie rétinienne
punctiforme
- Sévère ou pré-proliférante: modéré + modification veineuse / hémorragie intra-
rétinienne étendue
 • RDP
- RDNP + néovaisseaux pré-rétiniens ou précapillaires
- Compliquée = avec hémorragie intra-vitréenne / prolifération vitreo-retinienne / DR
/ rubéose irienne / glaucome rénovasculaire

• Maculopathie diabétique = oedème maculaire

V- Principes du traitement

Buts
- éviter apparition rétinopathie
- traiter les lésions rétiniennes
- éviter et traiter les complications

Moyens
- Médicaux
• Équilibre de la glycémie et tension artérielle
• Traitement des FDR
• Injection intra-retinienne d'anti-VEGF

- Physiques
• Photocoagulation au laser
- destruction des zones hypoxie
- destruction des zones de diffusions oedemateuses
- pan rétinien

• Traitement local
- endolaser

- Chirurgical
• Vitrectomie
- nettoyage des hémorragies vitréennes
- section de prolifération membraneuse

Indications
- dans tous les cas
• équilibre glycemique et tensionnel
• traitement FDR

- RDNP minime et modérée

• Surveillance FO tous les ans

- RDNP sévère et RDP

• Photocoagulation au laser tous les 15 jours
 • Anti VEGF une seule fois

- RDP compliquée
• Vitrectomie et laser

- Maculopathie diabetique: anti-VEGF

Dépistage
- type I: FO 5 ans après découverte
- type II: FO dès le diagnostic puis annuel

Surveillance particulière
- pendant adolescence et puberté
- femme enceinte
- lors d'une équilibration rapide de la glycémie

CONCLUSION
- RD longtemps asympto
- dépistage , examen FO important
- équilibre glycémique et FDR+++
- traitement au laser
- info aux patients