DEGENRESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE

DMLA

Dr Mehdi KHAMAILY
 PLAN
• INTRODUCTION
• DEFINITION
• FACTEUR DE RISQUE
• RAPPEL ANATOMIQUE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• PRECURSEURS DE LA DMLA
• DIAGNOSTIC POSITIF
• TRAITEMENT
 INTRODUCTION
• DMLA cause fréquente de malvoyance dans
les pays industrialisés
• Elle atteint près de 30 % les patients âgés de
plus de 70 ans
• C’est une atteinte acquise de la macula qui
peut évoluer vers la perte de l’acuité visuelle
centrale
 DEFINITION
• Ensemble des lésions dégénératives de la
région maculaire , survenant sur un œil
auparavant sain , après l'âge de 50 ans
entrainant une altération de la vision
maculaire

• Deux formes : SECHE / HUMIDE

 FACTEUR DE RISQUE
1- Prédisposition génétique ( des cas familiaux )
2- Modifications locales
Hypermétropie
Personne à iris clair
Expositions à la lumière artificielle prolongée
3- Modifications générales : HTA , Tabagisme…
4- Carence en oligo-éléments et vitamines
RAPPEL ANATOMIQUE
 PHYSIO PATHOLOGIE
1- AU NIVEAU DE LA MEMBRANE DE BRUCH
Dégénérescence des fibres de collagène et des
fibres élastiques entrainant un épaississement et
une calcification
2- AU NIVEAU DES PHOTORECEPTEURS
Modifications des photorécepteurs longtemps
exposés à la lumière
La diminution du nombre des cellules au cours
de la vie par apoptose
3- AU NIVEAU DE L’EPITHELIUM PIGMENTE
diminution de la capacités de phagocytose des
segments altérés des photorécepteurs
Accumulation de lipofuscine dans la partie
basale de l’EP
4- AU NIVEAU DE LA CHOROIDE
Augmentation de l’espace inter capillaires
Diminution des échanges avec la rétine
sensorielle
Retard de perfusion de la choroïde maculaire
( angiographie fluo ou vert indocyanine)
5- ANGIOGENESE :
Processus de néo-vascularisation ( VEGF)
 PRECURSEURS DE LA DMLA
1- DRUSEN
• La manifestation la plus fréquente du
vieillissement rétinien
• 30% après 50 ans
• La partie basale de l’EP présente un
bourgeonnement qui va se détacher
progressivement le la cellule mère de l’EP
contenant du cytoplasme, mitochondries et
des débris de photo récepteur
DRUSEN
DRUSEN
DRUSEN
DRUSEN
DRUSEN : AU FO
 EVOLUTION

DRUSEN

ATROPHIE NEOVASCULARISATION
 DRUSEN -------> ATROPHIE
• Phagocytose des articles externes des PR
• Accumulation de Lipofuscine
• Toxicité pour les cellules de l’EP
• Mort cellulaire ( EP , PR)

FORME ATROPHIQUE
 DRUSEN -------> NEO Vx
• Accumulation des débris
entre la choroïde et l’EP
• Hypoxie rétinienne
• Sécrétion rétinienne des
facteurs de croissance
( VEGF +++)

Réponse Néovasculaire
 NEOVAISSEAUX ---------> ???
1- Soulèvement de la rétine
2- Œdème rétinien
3- Saignement
 DIAGNOSTIC POSITIF
1- Signes fonctionnels

2- Signes cliniques : FO

3- Signes paracliniques
(ANGIOGRAPHIE, OCT maculaire)
 SIGNES FONCTIONNELS
1- Baisse de la sensibilité aux
contrastes
2-BAV de loin et de près
3- Métamorphopsies
4- Scotome centrale
METAMORPHOPSIES

GRILLE D’AMSLER
Métamorphopsies + scotome central minime
Fond de l’Œil
Angiographie rétinienne
OCT Maculaire
TRAITEMENT ( DMLA EXSUDTIVE)
1- Laser de Photocoagulation :
Détruire les néovx et empêcher leurs
prolifération, extension et leurs récidive.

Presque abandonné
 2- Photothérapie dynamique:
Substance photosensibilisante (Visudyne)
Se fixent sur les cellules endoth des néovx
Excitation par un laser infrarouge
Altération endothéliale : thrombose
Occlusion des néovx avec conservation de
l’acuité visuelle
 INJECTION INTRA-VITREENNE
ANTI VEGF
Effet anti Angiogénique
Effet anti Pérméabilité
INJECTION 0,5mg dans le vitré
Beaucoup moins d’effets secondaires
EVOLUTION DMLA APRES
IVT ANTI VEGF
 Take home message !!!!
• DMLA fréquente après 75 ans +++
• DRUSEN : précurseur
• 2 formes
Atrophique d’évolution lente
Exsudative : néovasculaire BAV rapide
• 4 Signes Cliniques : M.B.C.S
• Traitement de la forme néo vx : ANTI VEGF