Anp1105 Final Exam

Traduit de Anglais vers Français - www.onlinedoctranslator.
com
ANP1105 - Notes d'examen final
Anatomie et physiologie humaines I (Université d'Ottawa)
Studocu n'est pas sponsorisé ou soutenu par une université ou un lycée

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )
Notes d'étude de l'examen final
Organisation structurelle du corps humain
1.1. Décrire les niveaux d'organisation structurelle qui composent le corps humain
1.1.1. Définir - donner un exemple de chacun et localiser chacun dans la hiérarchie de la structure anatomique
1. Atome - plus petite particule, propriétés des éléments
2. Molécule – la plus petite quantité de substance pouvant exister seule ; plusieurs atomes
3. Organite - diverses molécules, composants de base des cellules vivantes
un. Les exemples incluent les lysosomes, les corps de Golgi, le cytoplasme, etc.
4. Cellule - unité structurelle et fonctionnelle fondamentale d'un être vivant
5. Tissu - groupe de cellules similaires ayant une fonction commune
un. Quatre types de tissus comprennent : l’épithélium, les muscles, les tissus conjonctifs et nerveux.
6. Organe - structure composée de deux ou plusieurs tissus ayant une fonction spécifique
un. Peau, estomac, foie, poumons, cœur, rate, etc.
7. Système d'organes - un groupe d'organes travaillant ensemble pour un objectif commun
un. Système respiratoire, système digestif, système lymphatique, système nerveux, etc.
1.2. Cellules : décrire les principales structures trouvées dans les cellules du corps
1.2.1. Définissez les termes cytologiques suivants :

1. Cellule - unité structurelle et fonctionnelle fondamentale d'un être vivant
2. Nucleus - le centre de contrôle, contient des informations génétiques
3. Cytoplasme - contient des organites
4. membrane plasmique - sépare le liquide intracellulaire et extracellulaire, semi-perméable
5. Semi-perméable - permet sélectivement à certaines choses d'être transportées dans et hors de la cellule
1.2.2. Définir:
1. Cytosol - le fluide entre les organites du cytoplasme
2. Organite - diverses molécules, composants de base des cellules vivantes
un. Les exemples incluent les lysosomes, les corps de Golgi, le cytoplasme, etc.
3. inclusion cellulaire – substances chimiques présentes en fonction du type de cellule – nutriments stockés, gouttelettes
lipidiques, pigments, etc.
Énumérez, reconnaissez la structure et indiquez les fonctions de chacun des organites suivants :
1. Mitochondries – un organite à deux membranes où se produit la majorité de la production d’ATP – « la centrale
électrique de la cellule »
un. Christea → plis où se produisent des réactions mitochimiques (les électrons traversent l'ETC pour
finalement former de l'ATP)
2. Peroxysomes - contiennent des oxydases et des catalases, un métabolisme énergétique
3. réticulum endoplasmique - ER rugueux et lisse
un. ER rugueux - parsemé de ribosomes, qui créent toutes les protéines sécrétées par les cellules ; usine de
membrane cellulaire, fabriquant des protéines intégrales et des phospholipides qui forment la membrane
b. ER lisse - tubules disposés en réseau en boucle ; les enzymes catalysent les réactions impliquées dans le
métabolisme des lipides, la synthèse du cholestérol, des phospholipides et des hormones à base de stéroïdes,
détoxifient les médicaments, les pesticides et les produits chimiques cancérigènes, décomposent le glycogène
stocké et stockent les ions calcium.
4. Appareil de Golgi – modifie, concentre et conditionne les protéines
5. Lysosome – contient des enzymes digestives et élimine les débris cellulaires

1.2.3.1 Nommer et décrire brièvement les 3 types de filaments du cytosquelette
1. Microfilaments - brins semi-flexibles constitués d'actine (sous-unité) impliqués dans le mouvement cellulaire et le changement
de forme
un. facilite la séparation pendant la division cellulaire, interagit avec la myosine pour générer des forces contractiles
b. contraction musculaire et extension des pseudopodes en endocytose
2. Filaments intermédiaires - fibres protéiques résistantes et insolubles constituées de tétramères torsadés
un. le plus stable et le plus permanent, résiste à la tension - s'attache aux desmosomes pour résister à la force
b. Un exemple serait la kératine dans les cellules de la peau
3. Microtubules - tubes creux en tubuline
un. Déterminer la forme globale des cellules, distribuer les organites cellulaires
b. Ils sont capables de raccourcir et d'allonger
1.2.3.2 définir le centriole et distinguer un cil d'un flagelle

1. Centrioles – petits organites en forme de tonneau ; un ensemble de neuf triplets de microtubules (27
au total), chacun relié par des protéines non tubulines ; former la base decils et flagelles
2. Cils - extensions cellulaires mobiles, en forme de fouet, à la surface de certaines cellules ; déplace les substances dans une direction
à travers les surfaces cellulaires
un. Exemple : dans les voies respiratoires, les cils déplacent la poussière et les particules vers le haut, loin des poumons.
1.2.4. Décrivez brièvement l'organisation structurelle du noyau démontrant votre compréhension des
termes :
1. Enveloppe nucléaire - double barrière membranaire séparée par un espace rempli de fluide
un. La couche externe est continue avec le RE rugueux du cytoplasme et est également parsemée de
ribosomes.
b. La couche interne est tapissée de lamine nucléaire (réseau de lamines - filaments intermédiaires) qui
maintiennent la forme du noyau et organisent l'ADN (échafaudage).
2. Pore nucléaire - perforations dans l'enveloppe nucléaire, qui permettent à la membrane d'être sélectivement
perméable ; agit comme un canal pour les petites particules
3. Nucléole -
4. Chromatine - composée de 30 % de notre ADN, 60 % de protéines histones globulaires (empaquetage et régulation de
l'ADN), 10 % de chaînes d'ARN = nucléosomes
1.3. Tissus : Décrire les différents tissus du corps humain

1.3.1. Définir les tissus et démontrer comment l'organisation des cellules en tissus contribue à l'homéostasie
globale
1. Tissus - groupes de cellules structurellement similaires remplissant une fonction commune
2. Homéostasie – les cellules travaillent ensemble en fonction de leur fonction spécifique pour aider à maintenir
l'homéostasie en satisfaisant les besoins individuels et spécifiques du corps. Si un groupe n’est pas en mesure de faire
son travail, il peut désactiver et détruire le corps.
1.3.2. Énumérez les 4 principaux types de tissus

1. Épithélial
2. Musculaire
3. Nerveux
4. Connectif
1.3.3. Définir le tissu épithélial et énumérer 6 fonctions associées à différents types d'épithéliums

1. Tissu épithélial - une feuille de cellules qui recouvre une surface corporelle ou tapisse une cavité corporelle à travers
l'épithélium couvrant ou à travers l'épithélium glandulaire. Il forme une frontière entre différents
environnements. 6 fonctions comprennent :
un. protection
b. Absorption
c. Sécrétion
d. Excrétion
e. Filtration
F. Réception sensorielle
1.3.4. Énumérez et démontrez votre compréhension de 7 caractéristiques structurelles particulières du tissu épithélial
1. Polarité – polarité des surfaces apicale et basale
2. Contacts spécialisés - rapprochés pour former des feuilles continues
3. Soutenu par CT - entre l'épithélial et le CT, il y a une membrane basale qui renforce la feuille
épithéliale ; résiste à l'étirement et à la déchirure
un. Membrane basale - lame basale et lame réticulaire
4. Avasculaire mais innervé - pas de vaisseaux sanguins mais alimenté par des fibres nerveuses (diffusion dans le
tissu conjonctif sous-jacent)
5. Régénération – tant que ces cellules reçoivent une nutrition adéquate, elles peuvent remplacer les cellules perdues
par division cellulaire à un rythme rapide.
6. BESOIN
7. BESOIN
1.3.5. Indiquer les deux critères utilisés pour classer les cellules épithéliales
1. Nombre de couches cellulaires
un. Simple vs stratifié
2. Forme
un. Squamous, colonnaire, cuboïde
1.3.6. Énumérez les 4 types d’épithéliums simples ; indiquer les fonctions principales associées à chacune et donner un exemple
d'emplacement de corps pour chaque type
1. Cytoplasme simple pavimenteux - aplati latéralement et clairsemé
un. fin (perméable) qui permet la filtration et l'échange par diffusion rapide
b. Reins - forment une membrane de filtration du sang pour former l'urine
c. Poumons - forment les parois des sacs aériens où se produisent les échanges gazeux
2. Cuboïdal simple - une seule couche de cellules cubiques, aussi hautes que larges
un. sécrétion et absorption
b. Parois des glandes des conduits des tubules rénaux
3. Colonne simple : une seule couche de cellules hautes et serrées dans une rangée
un. associé à l’absorption et à la sécrétion
b. Lignes du tube digestif de l'estomac à travers le rectum
c. Microvillosités denses sur la surface apicale (côté opposé du sous-sol, qui fait face à la
membrane basale) des cellules d'absorption
d. Certains ont des cils sur leurs surfaces libres, ce qui facilite le mouvement des substances ou des cellules à
travers les passages internes.
4. Épithélial cylindrique pseudostratifié - la hauteur des cellules varie, semble stratifiée (en couches) mais est simple, toutes les
cellules reposent sur la membrane basale, les noyaux sont à différents niveaux
un. sécrétion et absorption

b. Voies respiratoires - cellules caliciformes sécrétant du mucus, qui emprisonnent la poussière et l'éloignent des
poumons
1.3.7. Décrire la structure de l'épithélium pavimenteux stratifié et indiquer l'emplacement d'un échantillon de corps.
1. Épithélial pavimenteux stratifié - le plus répandu, composé de plusieurs couches, de parois épaisses, la surface libre est
squameuse tandis que les couches plus profondes sont cuboïdes et colonnaires
un. Trouvé dans les zones sujettes à l'usure, la surface étant constamment frottée et
régénérée ; les cellules de la surface apicale sont plus éloignées de la source de diffusion
b. Forme la surface externe de la peau
c. S'étend sur une courte distance dans chaque ouverture du corps en continuité avec la peau
d. La couche externe contient de la kératine, une protéine protectrice résistante
2. Épithélium cuboïde et colonnaire stratifié - rare, comporte souvent deux couches
un. Souvent trouvé dans les conduits des grosses glandes (sueur, mammaire)
b. Pharynx, urètre masculin, canaux glandulaires
c. Jonctions épithéliales (zones de transition)
1.3.8. Définir la glande, la glande endocrine, la glande exocrine

1. Glande - se compose d'une ou plusieurs cellules qui fabriquent et sécrètent un produit aqueux particulier contenant des
protéines, des lipides ou qui sont riches en stéroïdes.
un. Obtenir les substances nécessaires du sang
b. Classés selon l'endroit où ils libèrent leurs produits (endocrinien - interne, exocrine
- sécrétant extérieurement) et leur nombre de cellules (multi, uni)
2. Glande endocrine – perd ses conduits au cours du développement et est donc sans conduits
un. Produire des hormones qui sont sécrétées dans l'espace extracellulaire, pénétrant dans votre sang ou votre liquide
lymphatique pour atteindre les organes (cible)
3. Exocrine – sécrète des produits sur les surfaces corporelles ou dans les cavités corporelles
un. Unicellulaire - exocytose
b. Multicellulaire - à paroi épithéliale qui transporte la sécrétion vers la surface épithéliale
c. Inclut le foie (bile), le pancréas (synthèse des enzymes digestives), les muqueuses, la sueur, l'huile et les
glandes salivaires
1.3.9. Énumérez les 5 types de tissu conjonctif ; énumérer les 4 fonctions principales associées à différents types de
tissu conjonctif
1. Mésenchyme - embryonnaire
un. Substance fondamentale fluide qui finit par se différencier en d'autres tissus conjonctifs
2. CT proprement dit
un. 1.3.11. Énumérez et décrivez brièvement les trois types de tissu conjonctif lâche ; votre description
doit inclure les fonctions clés associées à chaque type ainsi que les emplacements des échantillons
de corps
je. Aréolaire - soutient et lie les parties du corps et d'autres tissus ensemble, retient les fluides corporels, se défend
contre les infections, stocke les nutriments dans les adipocytes ; arrangement de fibres lâches, matrice
semblable à un gel qui contient les trois types de fibres ; constitués principalement de fibroblastes (en forme
de fuseau), les macrophages créent une formidable barrière ; la substance fondamentale est visqueuse et
entrave le mouvement des cellules à travers elle (certains globules blancs sécrètent une enzyme pour se
liquéfier et faciliter le passage)
ii. Adipeux - 90 % de la masse est due aux adipocytes, les gouttelettes d'huile occupent la majeure partie du
volume et déplacent le noyau, les grosses cellules, souvent dans le tissu sous-cutané, l'isolation,
situées autour des reins, des os et des seins ; 18% de notre poids corporel

iii. Réticulaire - ressemble à l'aréole, ne contient que des fibres réticulaires, soutient de nombreuses cellules sanguines
libres dans les ganglions lymphatiques, la rate et la moelle osseuse.
b. 1.3.12. Énumérez et décrivez brièvement les 3 types de tissu conjonctif dense ; votre description doit
inclure les fonctions clés associées à chaque type ainsi que les emplacements des échantillons de corps
je. Dense Regular – faisceaux de fibres de collagène étroitement emballés parallèlement à la direction de
traction ; tissu blanc et flexible avec résistance à la tension dans une seule direction, les fibroblastes
sont entre les fibres de collagène, fibres de collagène = légèrement ondulées ce qui permet
l'étirement ; forme des tendons, des ligaments et des aponévroses (plates, en forme de feuille, qui
attachent les muscles à d'autres muscles ou os)
ii. Dense irrégulier - faisceaux de collagène plus épais et irréguliers, trouvés dans le derme, les capsules
articulaires fibreuses, les revêtements fibreux des organes,
iii. Élastique - vertèbres de connexion, contenu élastique élevé, dense, épais,
3. Catillage - résiste à la tension et à la compression, reçoit les nutriments par voie avasculaire, jusqu'à 80 % d'eau,
contient de grandes quantités de sulfate de chondroïtine et d'acide hyaluronique GAG.
un. Cartilage hyalin - fibres de collagène les plus abondantes
b. Cartilage élastique - identique au cartilage hyalin mais avec des fibres plus élastiques
c. Fibrocartilage - des rangées de chondrocytes qui alternent avec des rangées de fibres de collagène épaisses,
peuvent résister à de fortes pressions (et se trouvent donc dans les disques intervertébraux et le cartilage du
genou)
4. Os - fournissent des cavités pour stocker les graisses et synthétiser les cellules sanguines, des fibres de collagène plus abondantes
ainsi que des sels de calcium = plus forts et plus rigides
un. Ostéoblastes - forme l'os
b. Ostéocytes - maintient les os
c. Ostéoclastes – digère les os pour libérer le calcium
5. Sang - globules rouges, véhicule de transport du système cardiovasculaire (nutriments, déchets, gaz
respiratoires), plasma sanguin, fibrilles → caillots sanguins
1.3.10. Décrire l'organisation structurelle du tissu conjonctif en général ; distinguer le collagène,

fibres élastiques et réticulaires ; faire la distinction entre les types de cellules du tissu conjonctif « blastes » et « cytes »
1. Organisation structurelle des tissus conjonctifs
2. Fibres
un. Fibres de collagène - constituées de collagène, sécrétées dans l'espace extracellulaire → fibrilles réticulées,
extrêmement résistantes
b. Fibres élastiques - contiennent de l'élastine qui permet l'étirement et le recul, présente dans la peau, les poumons et les
parois des vaisseaux sanguins
c. Fibres réticulaires - constituées de fibres de collagène plus épaisses, forment des réseaux qui entourent les petits vaisseaux sanguins
3. Explosions VS Cytes
un. Explosions → immatures, se formant
b. Cytes → matures, entretien
1.3.13. Énumérez les autres types de tissu conjonctif restants

- Déjà fait

Physiologie cellulaire des nerfs et des muscles
2.1. Transport membranaire
2.1.1. Décrire la structure de la membrane plasmique

1. Membrane plasmatique
un. Agit comme une barrière et sépare le liquide intracellulaire du liquide extracellulaire (à l'intérieur de la cellule ou à
l'extérieur de la cellule), sélectivement perméable, facilite la communication et la reconnaissance cellulaire.
b. Double couche de phospholipides avec protéines incorporées
c. Barrière grasse, semi fluide
d. Lipides
je. Phospholipides - forment une structure de base, des queues hydrophobes (non polaires, n'aiment pas l'eau) qui
empêchent les substances solubles dans l'eau de se croiser ; ils peuvent se déplacer d'un côté à l'autre, mais
ne passent pas à l'autre calque
ii. Cholestérol – rigidifie la membrane, diminue la solubilité dans l’eau de la membrane ; structure
typique des stéroïdes à quatre anneaux
e. Protéines
je. Détermine les fonctions de la membrane
ii. Transport, communication (récepteurs), adhésion cellulaire, adhésion à la matrice extracellulaire
iii. Différentes formes avec différentes fonctions
1. Intégral - intégré
2. Périphérique – ancré à la membrane
F. Les glucides
je. Molécules d'identification - pendant le développement pour permettre le tri ; cellules immunitaires pour
reconnaître s’ils sont amis ou ennemis
ii. Trouvé uniquement sur la surface externe de la membrane - forme glycocalyx
2.1.1.1. Résumer les principales caractéristiques du modèle de mosaïque fluide de la structure de la membrane plasmique en
utilisant les termes suivants : bicouche phospholipidique, hydrophile, hydrophobe
1. Modèle de mosaïque fluide
un. Bicouche mince de molécules lipidiques avec des molécules protéiques dispersées partout
b. Favorise la formation d'une structure sphérique, qui maintient le liquide intracellulaire à l'intérieur et le liquide
extracellulaire à l'extérieur (en raison des têtes polaires et non polaires)
2. Bicouche phospholipidique
un. Double couche de phospholipides
b. Chaîne d'acide gras
3. Hydrophile
un. Tête polaire - attirant l'eau, qui est le composant principal du liquide intracellulaire et
extracellulaire
b. Groupe phosphate
4. Hydrophobe
un. Queue non polaire - évite l'eau
2.1.1.2. Associer des fonctions à chacun des composants suivants de la membrane plasmique : protéines
périphériques, protéines membranaires intégrales, cytosquelette, glycocalyx, cholestérol
1. Protéines périphériques
un. Non incrusté dans la couche lipidique, à l'extérieur comme à l'intérieur
b. Se fixe librement aux protéines intégrales ou possède une région hydrophobe qui s'ancre dans
la membrane

c. Réseau de filaments qui aident à soutenir la membrane du côté cytoplasmique (avec l'ECM, aide à maintenir la
forme des cellules, fixe l'emplacement, le mouvement des cellules)
d. Enzymes
e. Protéines motrices impliquées dans des fonctions mécaniques, telles que la modification de la forme des cellules lors de la division cellulaire et
la contraction des cellules musculaires
F. Relier les cellules entre elles
2. Protéines membranaires intégrales

un. À travers la membrane plasmique, la plupart étant transmembranaires (des deux côtés)
b. Régions hydrophobes et hydrophiles → interaction avec les queues lipidiques non polaires et l'eau à
l'intérieur et à l'extérieur de la cellule
c. Former des canaux de transport (hydrophiles, sélectifs pour des solutés particuliers), agir comme
transporteurs (se lier à la substance puis la déplacer à travers la membrane), enzymes (site actif exposé
aux substances dans une solution adjacente), récepteur hormonal (site de liaison qui épouse la forme
d'un messager chimique spécifique, qui provoquera un changement de forme de la protéine,
conduisant à d'autres réactions chimiques)
3. Cytosquelette
un. Microtubules et filaments intermédiaires
b. Ancrages à la membrane plasmique (microfilaments)
4. Glycocalyx
un. Zone floue, collante et riche en glucides à la surface cellulaire créée par les sucres des
glycoprotéines et des glycolipides
b. Fournit des molécules d'identité qui sont des marqueurs biologiques hautement spécifiques par lesquels les
cellules qui se rapprochent se reconnaissent
je. Cellules du système immunitaire - quelles cellules appartiennent au corps et lesquelles sont étrangères
c. Des changements peuvent survenir dans une cellule qui devient cancéreuse, ce qui lui permet de devancer les
mécanismes de reconnaissance du système immunitaire.
5. Cholestérol
un. 20% des lipides membranaires sont du cholestérol
b. Région polaire qui est le groupe hydroxyle et une région non polaire qui est son système de drain
fusible
c. Anneaux d'hydrocarbures en forme de plaques entre les queues phospholipidiques qui rigidifient la membrane
→ réduit la fluidité
2.1.1.3. Distinguer (structurellement et fonctionnellement) entre : les jonctions serrées, les desmosomes, les jonctions lacunaires
1. Jonctions serrées
un. Bloquer le mouvement
b. Une série de molécules protéiques intégrales dans la membrane plasmique des cellules adjacentes fusionnées
ensemble forment des joints continus autour de la cellule.
c. Jonctions imperméables, empêchent les molécules de passer entre les cellules
d. Protéines jonctionnelles imbriquées
e. Exemple : entre les cellules épithéliales tapissant le tube digestif qui empêchent les enzymes
digestives et les micro-organismes de l'intestin de s'infiltrer dans la circulation sanguine.
2. Desmosomes
un. Protéines formant attachement - ancres
b. Sur les côtés des cellules adjacentes, ce qui empêche leur séparation
c. Maintenu ensemble par un lien Cyn ou des filaments protéiques appelés cadhérines
d. La liaison moléculaire des cellules pour résister au stress mécanique
e. Plaque, filaments de kératine
F. Cellules de la peau et du cœur

3. Jonctions écartées
un. Jonction communicante entre cellules adjacentes
b. Reliés par des cylindres creux appelés connexons qui sont composés de protéines
transmembranaires
c. Les ions, sucres simples et autres petites molécules traversent ces canaux remplis d'eau.
d. Présent dans les tissus électriquement excitables, tels que le cœur et les muscles lisses, ou lors du passage
d'une cellule à l'autre, il aide à synchroniser leur activité électrique et leur contraction.
2.1.1.4. Énumérer 4 fonctions des membranes plasmiques

1. Barrière entre le liquide intracellulaire et extracellulaire
2. Sélectivement perméable → Les choses doivent quand même passer de l'intérieur de la cellule vers l'extérieur de la cellule
et vice versa (régulation)
3. Permet à la cellule de répondre aux changements du liquide extracellulaire tels que le rééquilibrage, la compensation
(Interactif)
4. Interaction et reconnaissance de cellule à cellule via les récepteurs Gap Junctions et l'attachement des
desmosomes
2.1.2. Décrire et différencier les différents types de transport à travers la membrane plasmique
1. Barrière hydrophobe sélectivement perméable entre le liquide interstitiel et le cytoplasme
2. Liquide interstitiel (à l'extérieur de la cellule) - un filtrat de sang contient du sel, du sucre, des acides aminés, des vitamines,
des hormones, des métabolites, des gaz tels que l'O2 et le CO2, etc.
3. Pour maintenir l'homéostasie et fonctionner normalement, une cellule doit extraire les éléments nécessaires du liquide
interstitiel, conserver les matériaux de valeur à l'intérieur et éliminer les déchets.
4. Peut être actif (qui nécessite de l'ATP) ou passif (qui fonctionne avec le gradient de concentration)
2.1.2.1. Énumérer 4 types de mécanismes de transport passif

1. Diffusion simple
2. Diffusion facilitée
3. Filtration
4. Osmose
2.1.2.2. Définir la diffusion et indiquer comment la diffusion est influencée par la pente du gradient, la taille des molécules et la
température
1. La diffusion est la tendance des molécules ou des ions à se disperser uniformément dans l'environnement.
2. Les molécules ont une énergie cinétique qui fait que les cellules se déplacent, se heurtent avec
excitation et se propagent.
3. Le taux de diffusion est influencé par la pente du gradient de concentration, la taille de la molécule et la température.
un. Plus la pente est raide, plus la vitesse de réaction est élevée ; plus la molécule est petite, plus elle se déplace
facilement ; plus il fait chaud, plus ils se déplacent vite, l'énergie cinétique augmente la vitesse
2.1.2.3. Décrire le mécanisme de diffusion simple à travers la membrane plasmique pour les petites molécules liposolubles et
insolubles dans les lipides (donner des exemples de chacune)
1. Descendre son gradient de concentration → De la concentration élevée à la concentration faible
2. Aucun support n'est nécessaire si les molécules sont liposolubles
3. Non polaire, liposoluble comprend l’O2, le CO2, les graisses simples, l’urée et l’alcool.
2.1.2.4. Décrire le processus de diffusion facilitée, à l'aide d'un exemple physiologique ; lister 4 caractéristiques de
ce mécanisme de transport
1. Substances solubles dans l’eau qui nécessitent une assistance pour traverser la membrane plasmique.

2. Spécifique, ne nécessitant pas d'ATP, limité par la saturation du porteur/canal, le mouvement vers le bas du gradient de
concentration et peut être inhibé par certaines substances
3. chaque type a son propre mode de transport
4. Diffusion facilitée par le transporteur
un. comprend des molécules lipidiques insolubles qui sont trop grosses pour traverser les pores/canaux d'une
membrane (prise, changement de forme, chute)
b. Exemple : glucose
5. Diffusion facilitée par canal
un. Perméable sélectivement en raison de la taille des pores et des changements d'acides aminés qui
tapissent les canaux (besoin positif ou négatif pour que l'attraction influence le mouvement)
b. Les canaux qui fuient sont des canaux toujours ouverts avec une dérive lente
c. Les canaux fermés signifient que l'ouverture est régulée et nécessite une stimulation pour s'ouvrir ; pas d'ATP
d. Le mouvement se fait toujours en bas du gradient de concentration. La nouvelle ligne peut être inhibée, peut montrer une
saturation et est généralement spécifique.
6. Filtration
un. Eau et solutés forcés à travers les trous de la membrane ou de la paroi capillaire par un fluide ou une pression
hydrostatique
b. Sélectif uniquement en fonction de la taille : seuls les globules rouges et les grosses molécules de protéines ne passent pas et
restent dans le plasma sanguin
2.1.2.5. Distinguer le transport primaire et secondaire actif, en donnant un exemple physiologique de chacun ;
indiquer les principales différences entre les transports actifs et passifs ; faire la différence entre un symport et un
antiport
1. Transport actif – Nécessite un support combiné spécifiquement et réversiblement avec une substance. Les pompes à
solutés nécessitant un tipi déplacent les substances contre des gradients de concentration tels que les acides
aminés, le sodium, le potassium et le calcium.
2. Transport Actif Primaire - la pompe Na+/K+ (ANTIPORT → déplacement dans des directions opposées)
un. K+ est 10 à 20 fois plus élevé à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur
b. La concentration de Na+ est plus élevée à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur de la cellule
c. Le gradient est essentiel au maintien des fonctions cellulaires normales du dernier volume de réactivité via
la stimulation électrique
d. La fuite lente de K+/Na+ et la stimulation des cellules musculaires et nerveuses remettent en question la
maintenance
e. 3 ions Na+ sont pompés tous les 2 ions K+ → contre le gradient de concentration pour
maintenir la réactivité
F. Na+/K+ ATPase
3. Transport actif secondaire (SYMPORT → se déplacer dans la même direction)
un. Non couplé directement aux réactions produisant de l'énergie
b. Utilise une protéine de transport CO pour coupler le mouvement descendant d'un soluté au mouvement
ascendant d'un autre soluté
c. Le gradient de concentration qui constitue la source d'énergie pour le transport actif secondaire est créé
par le transport actif primaire à travers la pompe sodium-potassium. En déplaçant le sodium à travers la
membrane plasmique contre son gradient de concentration, la pompe stocke l'énergie dans le gradient.
d. une substance pompée à travers une membrane peut fonctionner car elle s'échappe, propulsée vers le bas le long
de son gradient de concentration.
e. L'ATP pilote le maintien du gradient
F. Na+ et acides aminés

2.1.2.6. Définir : exocytose, endocytose (en tant que mécanismes de transport actif)
1. Endocytose
un. Dans, pour absorber → Les grosses particules peuvent pénétrer dans la cellule
b. Véhicule et ferme la substance et se déplace dans le cytoplasme où le contenu peut être

digéré
c. Peut également traverser la cellule pour sortir de l'autre côté
d. Le cas particulier peut inclure l'endocytose médiée par les récepteurs qui permet aux hormones, aux
enzymes et à d'autres macro-repas importants d'être concentrés dans la cellule.
2. Exocytose
un. Dehors
b. Sécrétion d'hormones, de neurotransmetteurs, de mucus, injection de déchets enfermés dans un véhicule qui se
déplace vers la membrane plasmique, fusionne avec elle (amarrage des vésicules), se rompt et libère son
contenu à l'extérieur de la cellule
2.1.3. Décrire l'osmose et expliquer son rôle dans l'homéostasie des fluides
1. Osmose
un. Diffusion non assistée de l'eau d'une zone contenant plus d'eau à une zone contenant moins d'eau à travers
une membrane semi-perméable sans ATP
b. Les aquaporines sont des canaux d'eau qui déplacent l'eau d'un endroit où il y en a plus vers un endroit où il y en a moins.
c. Cellule végétale → absorbe, la paroi cellulaire limite l'afflux
d. Cellule animale → pas de paroi cellulaire. peut éclater
2. Homéostasie
un. Sélectivement perméable → l'eau se déplace vers une zone de forte concentration pour avoir une
osmolarité égale des deux côtés de la membrane
b. Librement perméable → le soluté et l'eau se déplacent à travers la membrane pour avoir un volume et
une osmolarité égaux
2.1.3.1. Définir l'osmose ; distinguer l'osmolarité et la tonicité en termes d'effets sur le volume cellulaire
1. Osmose
un. Diffusion non assistée de l'eau d'une zone contenant plus d'eau à une zone contenant moins d'eau à travers
une membrane semi-perméable sans ATP
2. Tonicité
un. La capacité d'une solution à changer la forme des cellules en modifiant le volume d'eau interne des
cellules
2.1.3.2. Distinguer les paires de solutions qui sont : isotoniques, hypertoniques ou hypotoniques
1. Isotonique → même concentration à l’intérieur qu’à l’extérieur
2. Hypertonique → concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur de la cellule, donc l’eau s’échappe
3. Hypotonique → concentration plus élevée à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur de la cellule, donc l’eau entre
2.2. Neurones
2.2.1. Identifier les différentes régions du neurone et associer chaque région aux fonctions de réception,
de propagation et de transmission de l'influx nerveux
2.2.1.1. Justifiez 3 propriétés particulières des neurones qui les distinguent de la plupart des autres cellules du corps
1. Longévité extrême si bien nourri
un. Ne peut pas être remplacé mais peut durer toute une vie
2. Amitotique

3. Taux métabolique élevé
un. Grandes cellules complexes qui possèdent toutes un corps cellulaire + un ou plusieurs processus
b. Communication et mouvement
2.2.1.2. En vous référant à la Fig. 11.4, étiquetez et indiquez les fonctions des régions réceptrices, conductrices et
sécrétoires du neurone.
1. La région réceptrice est la dendrite
2. La région conductrice est l’axone
3. La région sécrétoire est la terminaison axonale (les neurotransmetteurs sont libérés ici)
2.2.1.3. Distinguer les systèmes nerveux central (SNC) et périphérique (PNS); faire la différence entre un
noyau et un ganglion dans le SNC et le SNP ; définir : dendrite, axone, terminaison axonale, télondrias,
tractus, nerf, butte axonale
1. Le SNC est le système nerveux central
un. Cerveau et moelle épinière
b. Noyau → groupe de corps cellulaires dans le SNC
2. Le SNP est le système nerveux périphérique
un. Tout sauf le cerveau et la moelle épinière
b. Ganglion → groupe de corps cellulaires dans le SNP
3. Dendrites
un. Processus neuronaux
b. Région réceptive
c. Court, effilé, ramifié
d. Une énorme surface permet une meilleure réception des autres neurones
e. Conduit les impulsions vers le corps cellulaire
F. Potentiel progressif (doux)
4. Axone
b. Naît de la butte de l'axone
c. Potentiels d'action
d. Le taux de conduction augmente avec le diamètre
5. Terminal axonal
b. Région sécrétoire des neurotransmetteurs, qui transmettent les informations d'un axone à l'autre
c. Branches terminales
6. Télodenries
7. Tract
un. Ensemble de processus nerveux dans le SNC
8. Nerf
un. Ensemble de processus nerveux dans le SNP
9. Butte axonale
2.2.1.4. Distinguer le transport antérograde et rétrograde

1. Antérograde
un. Mitochondries, éléments du cytosquelette, NT
b. Corps cellulaire à la terminaison axonale
2. Rétrograde
un. Principalement des organites à recycler
b. Axone terminal du corps cellulaire

2.2.2. Expliquer les phénomènes (diffusion d'ions, types de canaux ioniques) responsables de l'activité
électrique des neurones (potentiel de membrane de repos et potentiel d'action)
1. Création d'un potentiel de membrane de repos
un. Les neurones sont des tissus excitables : ils peuvent donc être stimulés électriquement
b. Tension : énergie potentielle électrique provoquée par la séparation de particules (ions) chargées de manière
opposée (70)
c. Potentiel de membrane de repos (RMP) : différence de charge à travers la membrane plasmique ; les cellules
sont polarisées ; la mesure de la RMP dépend du type de cellule
d. Courant : un flux de charge électrique
2. Na+/K+ ATPase et maintien de la RMP des neurones
un. Négatif : l’intérieur de la cellule est négatif car il y a plus de charge négative qu’à l’extérieur
b. La RMP est maintenue grâce à la perméabilité sélective de la membrane plasmique à Na+ et K+
c. La membrane plasmique est sélectivement perméable au K+ mais seulement légèrement perméable au Na+
d. Plus de K+ quitte la cellule que de Na+ n’y entre
e. Plus de perte de + que ce qui rentre
F. Na+/K+ ATPase agit contre la concentration afin de maintenir l’équilibre.
2.2.2.1. Décrire le potentiel de membrane au repos (RMP) d'une cellule excitable en termes de perméabilité
différentielle de la membrane cellulaire aux ions Na+ et K+ ; indiquer lequel de ces ions se trouve principalement à
l’intérieur des cellules et lequel se trouve principalement dans l’ECF
- Trouvé ci-dessus
2.2.2.2. Décrire la Na+ /K+ ATPase en termes de son rôle dans le maintien de la RMP d'un neurone
- Trouvé ci-dessus
2.2.2.3. Définir le gradient électrochimique et indiquer lequel des deux ions positifs ci-dessus a sa diffusion
passive renforcée par le gradient de charge et lequel l'a inhibée
1. Gradient électrochimique
un. Perméabilités différentielles des canaux de fuite de la membrane de repos à Na+ et K+
b. La pompe Na+/K+ déplace 3 Na+ vers l'extérieur pour chaque 2 K+ entrant
c. La pompe maintient la pente
2.2.2.4. Distinguer les canaux passifs (fuite) et actifs (fermés) ; lister et décrire le fonctionnement
des 2 types de canaux gated
1. Fuite passive
un. Toujours ouvert
2. Canaux fermés actifs
un. Signal requis pour ouvrir et fermer
b. Chimiquement fermé → nécessite un neurotransmetteur ou une hormone
c. Tension dépendante → nécessite un changement du potentiel de membrane (monticule axonale)
3. Spécifique aux ions → canaux ouverts permettant aux ions de se déplacer en réponse au gradient électrochimique
4. Potentiels gradués → dendritique, courte distance, actif
5. Potentiels d'action → recréés, butte axonale, dépendant du potentiel
2.2.2.5. Distinguer dépolarisation et hyperpolarisation

1. La dépolarisation augmente la probabilité de produire des influx nerveux et d'atteindre le seuil
2. L'hyperpolarisation diminue la probabilité de produire des influx nerveux et d'atteindre le seuil

3. Les potentiels gradués sont une dépolarisation ou une hyperpolarisation de courte durée, l'ampleur est déterminée
par la force du stimulus.
4. Le potentiel post-synaptique est déclenché par la libération d'un neurotransmetteur par un neurone dans la
voie
2.2.2.6. Décrire et représenter graphiquement un potentiel d'action typique, illustrant les 3 changements consécutifs et chevauchants de la
perméabilité de la membrane à des ions spécifiques ; définir : seuil, sous-dépassement de l'hyperpolarisation, période réfractaire absolue,
période réfractaire relative
1. Potentiel d'action (potentiels gradués qui atteignent la butte de l'axone)
un. une brève inversion du potentiel membranaire
b. Cellules à membranes excitables
c. Dans les neurones, seulement les axones
d. Les AP ne diminuent pas en amplitude avec la distance parcourue

e. Les canaux dépendants de la tension sur les axones s'ouvrent et se ferment en réponse à des potentiels gradués (locaux)
2. Génération d'un potentiel d'action

un. Augmentation de la perméabilité au Na+
je. État de repos : canaux Na+ et K+ dépendants du potentiel fermés ; fuite normale
ii. Dépolarisation locale : canaux Na+ dépendants du potentiel ouverts (portes à activation rapide)
iii. Seuil : AP doit seulement atteindre le seuil (-55 mV à -50 mV), car à ce stade, suffisamment de
sodium est entré et il y a eu suffisamment de dépolarisation pour que de nombreux
autres canaux Na s'ouvrent, et vous aurez un afflux important de Na+ et puis les chaînes
se ferment
iv. Spike : Montée rapide
v. Concept de rétroaction positive : l'ouverture de quelques canaux Na+ provoque un peu de
dépolarisation, qui ouvre encore quelques canaux Na+ et cela continue jusqu'à ce que le
processus puisse se terminer.
vi. Les deux portes sodium doivent être ouvertes pour l’entrée ; la fermeture de l’une ou l’autre porte arrête l’entrée de Na+
b. Diminution de la perméabilité au Na+

je. Lorsque le potentiel de membrane dépasse 0 mV ; le positif intérieur résiste à une nouvelle entrée de
Na+
ii. Les portes Na+ commencent à se fermer ; tournant dans la pointe
iii. Les cellules commencent maintenant à se repolariser
c. Augmentation de la perméabilité K+
je. K+ quitte la cellule le long du gradient électrochimique et repolarise la cellule
ii. Également des portes lentes : si lentes qu'elles ne se ferment pas assez rapidement, lentes à se
fermer et lentes à s'ouvrir, permettant une post-hyperpolarisation
iii. La pompe Na+/K+ rétablit rapidement les gradients ioniques à travers la membrane
iv. Parce que les voies neuronales ne peuvent être stimulées qu’un certain nombre de fois jusqu’à ce que le
gradient s’épuise.
3. Période réfractaire absolue : Pendant que Na+ se précipite, que les portes Na+ se ferment et que la repolarisation commence,
nous ne pouvons pas stimuler le neurone une seconde fois.
4. Période réfractaire relative : Il est acceptable de commencer un stimulus supplémentaire, mais il doit être fort.
2.2.3. Décrire les facteurs qui influencent la propagation du potentiel d'action le long d'un axone
2.2.3.1. Justifier la propagation unidirectionnelle d'un potentiel d'action et la description d'un potentiel d'action comme un
événement « tout ou rien » ; indiquer comment l'intensité du stimulus est codée dans la production de potentiels d'action

1. Propagation d'un potentiel d'action
un. Le potentiel d'action doit traverser la longueur d'un neurone pour signaler le neurone suivant
b. C'est ce qu'on appelle la propagation plutôt que la conduction du potentiel d'action.
je. . . . parce que le signal se recrée à intervalles réguliers le long de l’axone. C'est ce
qui permet au signal d'être aussi fort lorsqu'il atteint le terminal qu'il l'était
lorsqu'il a été généré.
c. Unidirectionnel
je. Lorsque le potentiel d'action n°1 est créé au niveau de la butte de l'axone, et tente de
créer un potentiel d'action dans une autre direction, il ne reculera pas sur lui-même
car il devrait revenir sur la zone d'hyperpolarisation inférieure.
d. région réfractaire d'un neurone :
je. En vous dirigeant vers le terminal, ce n'est pas réfractaire
2. Seuil Tout ou Rien
un. Le courant K+ sortant et le courant Na+ entrant peuvent aller dans les deux sens, pousser dans une certaine direction
b. Tout ou rien → soit nous avons suffisamment de PA, soit nous n'en avons pas. Si nous ne le faisons pas, cela n'arrivera pas
c. Tous ont la même ampleur, cela dépend de la fréquence

3. RP absolu
un. Les portes Na+ s'ouvrent et la seconde dépolarisation est impossible
4. PR relatif
un. Portes Na+ fermées par portes K+ ouvertes ; ne peut être stimulé que par un stimulus très fort
b. Fréquence croissante lorsque le stimulus est fort
2.2.3.2. Décrire la production de gaines de myéline autour des neurones périphériques et indiquer leur rôle dans la
propagation du potentiel d'action ; définir : cellule de Schwann, nœud de Ranvier, conduction saltatoire,
oligodendrocytes, sclérose en plaques comme maladie affectant la gaine de myéline
1. Gaine de myéline
un. Blanc, lipide-protéine ; isole/protège les nerfs périphériques
b. Fabriqué à partir de cellules de Schwann
c. Canaux minimaux : parce qu'ils agissent comme une isolation graisseuse autour de l'axone interne, ils ne
veulent pas d'ions ou d'AP, juste une isolation
d. Augmente (jusqu'à 150x) le taux de propagation des impulsions
e. S'il n'y a pas de gaine de myéline sur l'axone, vous devez créer beaucoup plus de potentiel d'action pour
atteindre la région terminale.
F. Les dendrites ne sont pas myélinisées, car elles produisent un potentiel progressif, qui ne saute pas, mais se
propage, se dirigeant vers la butte de l'axone pour créer le PA initial.
g. Une gaine de myéline n'est pas nécessaire sur tous les neurones, sauf les plus longs et ceux qui
doivent être stimulés rapidement.
2. Cellules de Schwann
un. myélinisation des neurones dans le SNP
b. : membrane <25% protéines
3. Nœuds de Ranvier
un. Myéline Gaine Gap : Espace entre les cellules de Schwann
4. Conduction saltatoire
un. Conduction saltatoire : soutenue par la gaine de myéline, ce qui signifie que l'AP saute d'un espace à l'autre
entre les cellules de Schwann isolantes, permettant à l'AP de se déplacer plus rapidement.
5. Oligodendrocytes
un. Dans le SNC, il existe des oligodendrocytes dont un seul est nécessaire pour accéder à un certain nombre de
processus et participer à la myélinisation de plusieurs neurones ; cela peut se produire parce que les
cellules sont emballées

6. Sclérose en plaques
un. La gaine de myéline est progressivement détruite et durcit
b. Cycles de rechute et de rémission des lésions non fonctionnelles
c. Peut provoquer la cécité, une faiblesse musculaire, une maladresse et une incontinence urinaire
d. Thérapie
je. Réduire la destruction de l’inflammation
ii. Gérer les symptômes
iii. Favoriser la réparation de la myéline endommagée
2.2.4. Expliquer les mécanismes de transmission synaptique (synapse, potentiels post-synaptiques, intégration
synaptique)
1. Synapse
un. Jonction entre deux neurones ou neurone et effecteur dans une cellule musculaire
2. Présynaptique
un. Synapse envoyant des neurotransmetteurs
3. Postsynaptique
un. Synapse recevant des neurotransmetteurs
4. La plupart des neurones sont à la fois des neurones pré et post-synaptiques
un. Présynaptique pour 2 → postsynaptique pour 1 et présynaptique pour 3 → postsynaptique pour 2
2.2.4.1. Faire la différence entre les synapses électriques et chimiques en termes de fréquences relatives, de
distributions, de mécanismes, de vitesse et de propriétés de communication inter-neurones
1. Synapse électrique → contact physique direct, flux direct à travers les jonctions lacunaires
un. Transmission rapide, les neurones peuvent être synchronisés
b. Embryonnaire, dans les mouvements oculaires, tissu non nerveux
2. Synapse chimique → libération et liaison des neurotransmetteurs
un. Région terminale et réceptrice des axones
b. Noté
c. Initiation:
je. Les portes Ca++ s'ouvrent dans le terminal présynaptique
ii. Le neurotransmetteur est libéré
iii. NT se lie aux récepteurs postsynaptiques
iv. Canaux ioniques ouverts dans les membranes postsynaptiques
2.2.4.2. Illustrer et décrire les principales caractéristiques de la transmission synaptique chimique ; décrire brièvement 3
moyens par lesquels la transmission synaptique chimique peut être interrompue
1. Dégradation par des enzymes (acétylcholinestérase) du neurone postsynaptique (acétylcholine)
(Moteurs → muscle squelettique)
2. Recapture par terminal présynaptique (norépinéphrine)
3. Diffusion hors du site synaptique (oxyde nitrique)
2.2.4.3. Définir le délai synaptique

1. La communication synaptique est l’étape la plus lente (limitatrice) de la neurotransmission, car il faut du temps pour ouvrir
les canaux, fusionner les vésicules et libérer les neurotransmetteurs.
2. Il faut du temps pour la libération du NT, sa diffusion à travers la fente synaptique et sa liaison au récepteur post-
synaptique

2.2.4.4. Distinguer les potentiels post-synaptiques excitateurs et inhibiteurs (EPSP et IPSP) en termes de canaux
ouverts et les résultats finaux en termes de potentiel membranaire/facilité à générer un potentiel d'action
1. Les canaux réagissent aux produits chimiques
2. Potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP)

un. Liaison NT, dépolarisation membranaire, on ouvre un canal pour Na+ et K+
simultanément
b. Ceci n'est pas un potentiel d'action
c. Le NT se lie, conduisant à une dépolarisation membranaire, provoquant l'ouverture d'un canal
provoquant un mouvement simultané de Na+ et de K+.
d. Canal chimiquement fermé qui permet un mouvement basé sur le gradient électrochimique Na+ et
K+
e. Le gradient électrochimique pour Na+ est plus raide que pour K+
F. L’électricité (car négatif à l’intérieur) et la concentration (concentration plus élevée à
l’extérieur) favorisent le mouvement du Na+ dans la cellule.
g. La concentration en K+ l'encourage à se déplacer à l'extérieur de la cellule, contrairement à son gradient
électrique (car l'extérieur est +)
h. Lorsque vous ouvrez le canal chimiquement fermé, plus de Na+ entre que de K+ n’en sort. Le potentiel de
membrane au repos augmente donc dans la direction « + ». Il parcourra une certaine distance le long de
la membrane plasmique dans la région dendritique où il pourrait s'éteindre, ou il pourrait rencontrer un
autre espace où une chose similaire se produit et renforcer cela.
je. Obtient une dépolarisation locale et graduée appelée EPSP ; s'il est suffisamment fort pour atteindre la butte de
l'axone, générera de l'AP
3. Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (IPSP)
un. La liaison du NT conduit à une hyperpolarisation membranaire en augmentant la perméabilité au K+ ou au Cl-
b. Ces canaux sont chimiquement ouverts, donc ouverts par NT
c. K+ : Le potassium sort, éliminant le positif et déplaçant le potentiel de membrane dans une
direction négative
d. Cl- : le chlore (plus élevé à l'extérieur) veut se déplacer dans la cellule, déplacer le potentiel de membrane dans la
direction « 0 »
e. Les IPSP déplacent les potentiels de membrane dans une direction négative
F. Créer du PA est plus difficile, car si un EPSP arrive, le potentiel de membrane est à -80, ce qui
est plus éloigné du seuil.
2.2.4.5. Définir (en termes d'EPSP et d'IPSP) : la sommation temporelle, la sommation spatiale ; justifier le rôle de la butte
axone comme « intégrateur neuronal »
1. Un seul EPSP ne peut pas générer de PA
2. 2 types de sommation (EPSP + IPSP) :
un. Temporel : 2 stimuli excitateurs proches dans le temps car les EPSP sont additionnés
b. Spatial : 2 stimuli simultanés à différents endroits provoquent l'addition des EPSP
c. Pas de sommation : 2 stimuli séparés dans le temps car les EPSP ne s'additionnent pas
3. Somme spatiale des EPSP et IPSP : changements dans le potentiel membranaire qui s'annulent ; seulement
un peu de dépolarisation
4. Butte axone = générateur neuronal (l'axone additionne constamment le degré de dépolarisation qu'il subit à
travers de nombreux EPSP + IPSP)
5. Les synapses les plus efficaces sont les plus proches de la butte axonale car elles ont une distance plus courte à parcourir
, et moins de chances de s'éteindre avant d'y arriver.
Ff

2.3. Muscles
2.3.1. Décrire la structure microscopique des fibres musculaires squelettiques et expliquer les mécanismes cellulaires du
couplage excitation-contraction
1. Cellules musculaires les plus longues
2. Des rayures évidentes appelées stries

3. Activé par des réflexes mais est considéré comme un muscle volontaire car nous avons un contrôle conscient sur
le mouvement
2.3.1.1. Sous forme de tableau, comparez et contrastez les muscles squelettiques, lisses et cardiaques.
1. Muscles squelettiques
un. Attaché au squelette osseux et le recouvrant
b. Les fibres musculaires les plus longues, striées et volontaires
c. Peut contracter rapidement les pneus facilement et doit se reposer, fort et adaptable (s'entraîner)
2. Muscles cardiaques
un. Uniquement trouvé dans le cœur, strié et involontaire
b. Le stimulateur cardiaque détermine le taux de contraction ; une contribution neutre peut changer la course
3. Muscles lisses
un. Parois des organes viscéraux creux
b. Non strié (placement non ordonné de l'actine et de la myosine) et involontaire en tant que membre du
système autonome ; contractions lentes et soutenues (exemple → naissance, qui est des contractions
soutenues)
2.3.1.2. Énumérer et décrire brièvement 4 fonctions musculaires ainsi que 4 caractéristiques fonctionnelles du muscle
1. 4 fonctions musculaires
un. Produire du mouvement → Responsable de la locomotion et de la manipulation ;
b. Maintient la posture et la position du corps →
c. Stabilise les articulations →
d. Génère de la chaleur → contraction
2. Caractéristiques du muscle
un. Excitabilité → réactivité aux stimuli (chimiques → NT, hormones, etc.)
b. Contractibilité → capacité à raccourcir de force
c. Extensibilité → capacité à s'étirer ou à être étendu
d. Élasticité → reprendre la longueur au repos après l'étirement
2.3.1.3. Décrire l'anatomie microscopique d'une fibre musculaire squelettique typique ; définir : sarcolemme, sarcoplasme,
myoglobine, myofibrille, réticulum sarcoplasmique, tubule T, actine, myosine, bande A, bande I, disque Z, zone H, ligne M
1. Fibre musculaire squelettique

un. Cellule longue et cylindrique avec de nombreux noyaux (ovale) → syncytium
b. Beaucoup de myofibrilles telles que l'actine et la myosine, réticulum sarcoplasmique étendu ; tubules en T
2. Sarcolemme
un. Une unité contractile composée de myofilaments constitués de protéines contractiles
3. Sarcoplasme
un. Le cytoplasme du sarcolemme contient beaucoup de glycogène et de myoglobine
4. Myoglobine
un. Protéine liant l'oxygène qui emprisonne l'O2 dans les muscles
5. Myofibrilles
un. Une seule fibre musculaire contient des centaines de myofibrilles en forme de bâtonnets parallèles à sa longueur.

b. Actine et myosine densément emballées
c. Éléments contractiles en forme de bâtonnet qui occupent la majeure partie du volume des cellules musculaires, environ
80 %
d. Composés de sarcomères disposés bout à bout, ils apparaissent en bandes, et les bandes
adjacentes sont parallèles les unes aux autres.
e. Strié à cause des sarcomères
6. Réticulum sarcoplasmique
un. Un réticulum endoplasmique lisse et élaboré
b. Régule les niveaux intracellulaires de calcium ionique et le libère à la demande lorsque la fibre
musculaire est stimulée à se contracter.
c. La plupart des tubules du réticulum cytoplasmique s'étendent longitudinalement le long de la myofibrille et communiquent entre
eux au niveau de la cellule d'âge.
d. Un grand nombre de mitochondries et de granules de glycogène sont étroitement associés au SR, tous
deux impliqués dans la production d'énergie utilisée dans la contraction.
7. Tubules en T
un. Allongé, formé par le sarcolemme de la cellule musculaire faisant saillie profondément à l'intérieur de la cellule
b. Les parcours entre les citernes terminales appariées du S forment des triades
c. Les tubules en T sont une continuation du sarcolemme et conduisent les impulsions vers les régions les plus
profondes de la cellule musculaire.
d. Système de communication ou de messagerie rapide qui garantit que chaque myofibrille de la fibre
musculaire se contracte pratiquement en même temps
8. Actine
un. Filament fin, à travers la bande I et partiellement dans la bande A
9. Myosine
un. Filament épais, toute la largeur de la bande A
b. Queue en forme de bâtonnet avec deux chaînes lourdes + deux têtes globulaires (qui sont les extrémités de
chaînes lourdes) + 4 chaînes légères = ponts croisés → qui sont l'affaire et les filaments épais.
c. Les têtes de myosine contiennent de l'ATPase
10. Bande A
un.
11. I-bande
un.
12. Disque Z
un. composé en grande partie d'alpha-actinine et ancre également des filaments épais via la titine qui est
élastique
b. La titine est un filament musculaire extrêmement résistant avec des propriétés élastiques semblables à celles d'un tire-bouchon qui
stabilisent et maintiennent ensemble.
13. Zone H
un. Zone sans filaments fins, ce qui signifie qu'il s'agit d'un muscle détendu
14. Ligne M
un. Brins fins reliant les filaments épais adjacents
2.3.1.4. Différencier l'endomysium, le périmysium et l'épimysium (image page 282)

1. Endomysium
un. Autour des cellules musculaires individuelles
b. Gaine de tissu conjonctif aréolaire

c. Dans le muscle
2. Périmysium

un. Autour du fascicule
b. Les fascicules sont des fibres musculaires regroupées ressemblant à des faisceaux de bâtons.
c. CT irrégulier
3. Épimysium
un. A l'extérieur du muscle, pardessus qui entoure tout le muscle
2.3.1.5. Faire la différence entre la G-actine et la F-actine ; décrire les rôles de la tropomyosine et de la troponine pour
permettre la fixation du pont croisé
1. G-Actine
un. Sous-unité polypeptidique en forme de rein appelée actine globulaire
b. Site de liaison à la myosine ou site actif auquel les têtes de myosine sont attachées pendant la contraction
2. F-Actine
un. G-Actine polymérisée en longs filaments d'actine appelés actine filamenteuse (F-Actine)
b. Les brins de f-actine sont deux brins enroulés en hélice
3. Tropomyosine
un. Spirale autour du noyau d'actine pour aider à le rigidifier et à le stabiliser
b. Disposés bout à bout le long des filaments d'actine, ils bloquent les sites de liaison de la myosine sur l'actine
afin que les têtes de myosine des filaments épais ne puissent pas se lier à elles sur les filaments minces.
4. Troponine
un. Une protéine globulaire avec 3 sous-unités polypeptidiques
je. TnI - inhibiteur, se lie à l'actine
ii. TnT - se lie à la tropomyosine pour aider à la positionner sur l'actine
iii. TnC - lie les ions calcium
b. La dystrophine signifie que la contraction provoque des dommages dans les muscles masculins, incapables de produire de la
dystrophine normale.
5. Le cross-bridge n’est que le mouvement de la tête de myosine
2.3.1.6. Délimiter le rôle du système du tubule T et du réticulum sarcoplasmique dans la facilitation de la

réponse contractile synchronisée d'une seule cellule musculaire squelettique
1. Réticulum sarcoplasmique
un. Une météo élaborée autour de chaque myofibrille à l'intérieur de la membrane plasmique
b. La plupart des réticulums sarcoplasmiques s'étendent longitudinalement et s'associent à des citernes terminales à travers
les jonctions A et I.
c. Régule le Ca++ intracellulaire et le dépôt de stockage du Ca++ et le libère lorsque le muscle est
stimulé à se contracter ; la troponine a accès aux ions calcium
2. Tubules en T
un. Halo allongé pour se former lorsque le sarcolemme pénètre dans le cytoplasme
b. Tubules transversaux → La lumière continue avec le SEC
c. La triade est un groupe de trois structures comprenant des citernes terminales et un tubule en T au milieu.
d. Le système T est constitué de milliers de tubules en T dans une seule cellule musculaire
e. Les tubules en T sont une continuation du sarcolemme et conduisent les impulsions vers les régions les plus
profondes de la cellule musculaire.
2.3.1.7. Décrire le mécanisme des filaments glissants de la contraction des muscles squelettiques, en indiquant les rôles du Ca+
+ et de l'ATP dans ce processus ; votre description doit inclure une indication de la façon dont se produit la relaxation
musculaire
1. Filament glissant sur des filaments épais, les têtes de myosine sur les filaments épais s'accrochent aux sites de liaison
de la myosine sur l'actine.

2. le sarcomère se raccourcit → les fibres musculaires se raccourcissent ; les filaments individuels fins et épais restent de la
même longueur. La distance est réduite entre les disques Z, les bandes I sont raccourcies, la zone H disparaît et les
bandes A se rapprochent mais restent de la même longueur
3. Détendu → seulement un léger chevauchement de filaments épais et fins, ce qui signifie qu'il y a beaucoup d'espace pour bouger
4. Contractés → les filaments fins pénètrent plus profondément dans la bande A et les disques Z sont tirés
vers les filaments épais
5. Lorsque le Ca++ est faible, la tropomyosine bloque les sites de liaison de l'actine
6. Lorsque le Ca++ est élevé, il se lie à la troponine, change de forme et expose les sites de liaison
7. ½ de la tête d'actine tire à la fois, puis changez
8. Étapes à suivre
un. Stimulus
b. L'influx nerveux augmente le Ca++
c. L'augmentation du Ca++ expose les sites de liaison par pont croisé sur l'actine
d. Hydrolyse de l'ATP
e. Le pont croisé de myosine s'attache à l'actine → changement de forme (nécessite Ca++)
F. Attacher et détacher → tire les filaments fins vers le sarcomère
je. Course de puissance
g. ADP + P partent, un nouvel ATP arrive
h. Position armée, prêt à être attaché
je. Répéter → Le muscle se raccourcit
9. Cela ne se produit que si suffisamment de tension est générée
10. L'action se termine lorsque le pont est devenu inactif, la tension diminue et la fibre musculaire se
détend
un. Relaxation → quand le Ca++ revient au réticulum sarcoplasmique
11. Les têtes de myosine sur les filaments épais s'accrochent aux sites de liaison de la myosine sur l'actine.
2.3.2. Décrit la jonction neuromusculaire

1. Plaque d'extrémité du moteur de forme ovale avec une seule fibre musculaire (un nmj par cellule musculaire)
2. Terminal axonal
3. Les plis jonctionnels offrent une grande surface aux milliers de récepteurs ACh qui s'y trouvent
4. Composé d'une partie d'un neurone, d'une partie d'une cellule musculaire et du remplissage entre eux
un. Terminaux axonaux, plis jonctionnels, fente synaptique
2.3.2.1. Décrire l'organisation structurale de la jonction neuromusculaire ; justifier la période de latence du

couplage excitation-contraction
1. Les impulsions nerveuses, également appelées potentiels d'action, partent du cerveau ou de la moelle épinière pour déclencher la contraction
des muscles squelettiques. L'AP se propage le long d'un motoneurone jusqu'à une fibre musculaire squelettique.
2. Le site où un motoneurone sort d’une fibre musculaire squelettique est appelé la jonction neuromusculaire.
3. Cette jonction est une synapse chimique constituée des points de contraction entre l'axone terminal
d'un motoneurone et la plaque motrice de la fibre musculo-squelettique.
4. Étapes
un. Le potentiel d'action arrive à la terminaison axone du motoneurone
b. Les canaux ioniques calcium dépendants du potentiel ouvrent le calcium qui pénètre dans la terminaison axonale en descendant
son gradient électrochimique
c. Le calcium entre, ce qui provoque la libération d'ACh par exocytose

d. L'ACh se diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs de l'ACh sur le sarcolemme.
e. La liaison ACH ouvre des canaux ioniques chimiquement activés qui permettent le passage simultané du
Na+ dans la fibre musculaire et du K+ hors de la fibre musculaire. Plus de Na+ entre que de K+ en sort,
ce qui produit un changement local dans le potentiel de membrane appelé jeu final essentiel.

je. La dépolarisation locale conduit à des potentiels d'action dans toutes les directions
ii. Dépolarisation (Na+) suivie d'une repolarisation (K+) → potentiels d'action des neurones
F. Les effets de l'ACh prennent fin par sa dégradation dans la fente synaptique par
l'acétylcholinestérase (enzyme qui décompose l'ACh) et sa diffusion hors de la jonction.
g. Réponse tout ou rien
5. Période de latence
un. Délai entre la stimulation et la réponse
b. Développement de tensions
c. De multiples potentiels d'action augmentent la force de contraction
6. Couplage de contraction d'excitation
un. La transmission d'un potentiel d'action le long du sarcolemme provoque le glissement des myofilaments
2.3.3. Décrire les propriétés contractiles du muscle squelettique (unité motrice, contractions isotoniques et isométriques,
sommation spatiale et temporelle, etc.)
1. Unité moteur
un. Un motoneurone et toutes les fibres musculaires qu’il alimente
b. Lorsqu’un motoneurone se déclenche et transmet un potentiel d’action, toutes les fibres musculaires qu’il innerve
se contractent.
c. Nerf moteur, centaines d'axones de motoneurones, chaque axone sur trop de terminaisons axonales, chaque
axone terminal vers neuromusculaire Jonction d'une seule cellule de fibre musculaire
d. Réponse musculaire graduée
2. Contraction isotonique
un. Le muscle change de longueur et déplace la charge
b. Contraction isotonique excentrique → s'allonge (50 % plus puissante, utilise moins d'ATP/O2 et de
fibres musculaires ; plus sujette aux DOMS)
c. Concentrique → raccourcit en longueur
3. Contractions isométriques
un. La tension augmente mais le muscle reste la même longueur, il y a encore des formations
crossbridge
b. Les filaments fins ne bougent pas
c. Maintenir la force, ralentir, garder le contrôle
4. Sommation spatiale
un. 2 stimuli simultanés à différents endroits provoquent l'addition des EPSP
5. Sommation temporelle
un. 2 stimuli excitateurs proches dans le temps car les EPSP sont additionnés
2.3.3.1. Définir l'unité motrice ; décrire les influences de la sommation des ondes et de la sommation des unités motrices sur la
réponse contractile du muscle squelettique ; définir le tétanos en termes de contraction musculaire
1. Réponse musculaire graduée (petite fraction de fibres)
un. Changer la vitesse de stimulation - Sommation des ondes et tétanos
je. Taux de stimuli rapide, chaque contraction s'appuie sur la précédente mais la période
réfractaire du potentiel d'action est toujours honorée
ii. L'étanchéité du fusible est l'intervalle interstimulus trop court pour permettre une relaxation musculaire entre
contractions, éventuellement suivie d'une fatigue musculaire.
iii. L’objectif principal est des contractions continues et fluides
b. Modifier le nombre de motoneurones activés (somme de plusieurs unités motrices)
je. Augmenter la force de contraction
ii. le stimulus de seuil est la première réponse observable

iii. Le stimulus maximal est le stimulus le plus fort qui produit une force contractile croissante,
ce qui signifie que les motoneurones de la tondeuse ont été recrutés.
iv. Les plus petites unités motrices sont contrôlées par les neurones les plus excitables jusqu'à 5 ou 10
v. Une stimulation plus intense recrute des motoneurones plus gros car plus d'efforts sont nécessaires
vi. Généralement décalé, ce qui permet de maintenir les contractions musculaires et
l'endurance.
2. Tétanos
un. Tétanos fusionné : à des fréquences de stimulus encore plus élevées, il n'y a aucune relaxation entre les stimuli. intervalle
entre les stimulus trop court pour permettre une relaxation musculaire entre les contractions - éventuellement suivie
d'une fatigue musculaire
2.3.3.2. Faire la différence entre les contractions isotoniques et isométriques, en donnant un exemple de chacune
1. Contraction isotonique
un. Le muscle change de longueur et déplace la charge
b. Contraction isotonique excentrique → s'allonge (50 % plus puissante, utilise moins d'ATP/O2 et de
fibres musculaires ; plus sujette aux DOMS)
c. Concentrique → raccourcit en longueur
2. Contractions isométriques
un. La tension augmente mais le muscle reste la même longueur, il y a encore des formations
crossbridge
b. Les filaments fins ne bougent pas
c. Maintenir la force, ralentir, garder le contrôle
2.3.3.3. Définir la relation longueur-tension optimale pour le muscle en termes d'anatomie musculaire
1. Se produit lorsqu'un muscle est légèrement étiré
2. Soutenu par la manière dont les muscles sont attachés aux os
3. C’est parce qu’il y a plus de place pour que le glissement se produise, donc plus de contractions
4. La longueur de repos optimale se situe entre 80 % et 100 % de la longueur de repos
2.3.3.4. Indiquer l'influence de la charge sur la vitesse et la durée de la contraction des muscles squelettiques
1. Plus la charge est importante, plus la période de latence est longue → contractions lentes et durée de contraction plus
courte
2.3.4. Associer différents types de muscles à leur métabolisme et à leur vitesse de contraction et taux de fatigue
1.
2.3.4.1. Énumérez les 4 sources d'énergie pour la contraction musculaire et les conditions dans lesquelles chaque source
d'énergie serait utilisée
1. ATP stocké
un. Utilisé pour le mouvement du pont transversal et le détachement via la pompe Ca++
b. Régénéré immédiatement et en continu par les étapes 2 à 4
2. Phosphorylation directe de l’ADP par la créatine phosphate (CP)
un. Le phosphate de créatine est une molécule unique à haute énergie stockée dans les muscles
b. Créatine phosphate + ADP → créatine + ATP
je. Hydrolyse du CP pour former de l'ATP
c. Enzyme → créatine kinase
d. Réserves de CP utilisées rapidement à la puissance musculaire maximale
3. Respiration aérobie

un. Utilise de l'oxygène, Endurance (pensez à une respiration lourde lorsque vous courez un marathon)
b. Rendement élevé en ATP, 32 mais plus lent en raison de nombreuses étapes du cycle de Krebs et de l'ETC
4. Glycolyse anaérobie
un. Crée seulement 2 ATP/glucose, aucune utilisation d'oxygène et est rapide
b. L'acide pyruvique entre dans la voie aérobie et est converti en acide lactate
c. Reconverti en acide pyruvique une fois l'exercice terminé
d. La respiration aérobie est utilisée pour reconstituer les réserves d'ATP
e. 2,5 fois plus rapide et est important lors d'une activité musculaire vigoureuse
F. Étapes d'utilisation :
je. L'ATP stocké dans les muscles est utilisé en premier
ii. L'ATP est formé à partir de CP et d'ADP (phosphorylation directe)

iii. Le glycogène stocké dans les muscles est décomposé en glucose, qui est oxydé pour
générer de l'ATP (voie anaérobie).
2.3.4.2. Définir la fatigue musculaire
1. Dette d’oxygène
un. EPOC
b. Reconstituer les réserves d'O2, convertir l'acide lactique en acide pyruvique, remplacer les réserves de
glycogène, reconstituer l'ATP et le CP (implique le foie)
c. Besoin d'absorber un surplus d'O2
d. La chaleur corporelle augmente pendant l’activité musculaire
2. Fatigue musculaire
un. État d'incapacité physiologique à contracter
b. Trop de Na+, pas assez de K+ (déséquilibre ionique) ce qui réduit la taille du potentiel d'action
c. Augmentation du phosphate inorganique provenant du CP et de l'ATP
d. Diminution de l'ATP et augmentation du Mg++ (ce qui peut interférer avec la libération du calcium pour révéler les sites
de liaison)
e. Diminution du glycogène (dégradation du glucose)
2.3.5. Comparez les propriétés du muscle lisse avec celles du muscle squelettique
1. Forme des cellules
un. Le muscle lisse possède des cellules en forme de fuseau avec un noyau situé au centre
b. Les fibres musculaires squelettiques sont jusqu'à dix fois plus larges et 1 000 fois plus longues
2. Tissu conjonctif
un. Le muscle lisse ne possède pas les gaines de tissu conjonctif grossier que l'on trouve dans le muscle squelettique, mais
possède à la place une petite quantité d'endomysium entre les fibres musculaires lisses (contient des vaisseaux
sanguins et des nerfs).
3. Varicosités vs NMJ
un. Le muscle lisse n'a pas de jonctions neuromusculaires, mais des varicosités, qui forment des
jonctions diffuses, sont autonomes et sont plus lentes.
b. Le muscle squelettique reçoit des jonctions neuromusculaires, est volontaire et plus rapide
4. Tubules SR et T
un. Le muscle lisse a un SR moins élaboré et pas de tubules en T, pas de citernes terminales
b. Le Ca++ des muscles lisses entre directement depuis l’espace extracellulaire
5. Connexions électriques
un. Connecté électriquement par des jonctions lacunaires, permet à la dépolarisation de se propager de cellule en cellule
b. Les fibres musculaires squelettiques sont électriquement isolées
2.3.5.1. Comparez et contrastez l'organisation structurelle ainsi que la réponse contractile du muscle lisse
avec celle du muscle squelettique
1. Le muscle lisse est plus lent et involontaire
2. Le muscle squelettique est plus rapide et volontaire

2.3.5.2. Distinguer les muscles lisses unitaires et multiunitaires en termes de prévalence, de mécanisme de stimulation et
de caractéristiques particulières de la réponse contractile.
1. Muscle lisse unitaire :
un. = muscle viscéral ; plus commun
b. disposés en feuilles opposées (longitudinales et circulaires)
c. innervé par les varicosités du SNA et présente souvent des PA spontanés rythmiques
d. couplés électriquement par des jonctions lacunaires ; les contrats en tant qu'unité fonctionnelle
e. peut répondre à divers stimuli chimiques (ex. hormones pendant le travail)

2. Muscle lisse multi-unités
un. Voies respiratoires larges vers les poumons, grosses artères, muscles arrecteurs des follicules pileux dans la peau, muscles oculaires internes
utilisés pour la concentration – qui ressemblent davantage à des muscles squelettiques dans leurs propriétés
b. Il y a rarement des jonctions lacunaires ou des contractions spontanées synchronisées

c. Fibres musculaires structurellement indépendantes les unes des autres
d. Riche en terminaisons nerveuses, chacune forme une unité motrice avec un certain nombre de fibres musculaires.
e. Répond à la stimulation neuronale avec des contractions graduées (toujours régulées par les hormones
autonomes)
3.1 Homéostasie
COULEURS:
Orange - définitions
Violet - hormone
Bleu - neurotransmetteur
Vert - partie du corps
1. Homéostasie → maintenir des conditions internes relativement stables même s'il y a un

changement dans l’environnement extérieur »
un. Non immuable → état d'équilibre dynamique
b. Repose sur
je. Des niveaux sanguins adéquats de nutriments essentiels
1. Glucose et acides aminés

2. nutriments
ii. Activité cardiaque/tension artérielle surveillée et ajustée si nécessaire
iii. Les déchets ne doivent pas être accumulés
1. CO2, urée, etc.
iv. Température corporelle centrale
2. Thermorégulation → ajuster les activités pour garder le corps raisonnablement constant, quoi qu'il arrive
un. Vaisseaux sanguins ouverts (système cardiovasculaire)
b. Système tégumentaire
3. Trois composants essentiels d'un mécanisme de contrôle homéostatique, définissant les rôles de chacun
un. Récepteur → détecte le changement de stimulus et envoie des informations via une voie afférente au
centre de contrôle
b. Centre de contrôle → détermine le point de consigne pour la maintenance variable, analyse les informations et
détermine la réponse correcte
c. Effecteur → la réponse ; fournit un moyen de réponse via une voie efférente ; sortir,
retour
je. Retour peut être négatif ou positif, permet une régulation dans une plage ou
réponse améliorée

4. Étapes du maintien de l'homéostasie
un. Stimulus → produit du changement
b. Récepteur → détecte le changement
c. Saisir → informations envoyées par voie afférente au centre de contrôle
d. Sortir → informations envoyées par voie efférente vers l'effecteur
e. Réponse → réponse des retours effecteurs pour réduire l'effet du stimulus et des retours
variable au niveau homéostatique
5. Commentaires
un. Retours négatifs → la sortie réduit ou arrête le stimulus, évite les situations soudaines et graves
changements
je. Une hormone ou une voie neuronale régulant un processus diminue la sécrétion
ii. Processus régulé dans des directions opposées par deux hormones ou voies neuronales
différentes
iii. Exemples:
1. Glucose sanguin → deux hormones qui proviennent du pancréas (la normale est
90mg/100ml)
un. Insuline → libéré lorsqu'il y a une augmentation de la glycémie jusqu'à
abaissez-le à travers les tissus cibles (sécrétés par pancréas )
b. Glucagon → libéré en cas d'augmentation de la glycémie
niveaux pour l'abaisser à travers les tissus cibles, se décompose glycogène
en glucose (sécrété par le pancréas)
c. Une fois que la glycémie augmente/diminue jusqu'à un niveau normal, le stimulus est
supprimé)
2. Régulation de la température corporelle
un. Cellules sensibles à la température dans la peau et le cerveau qui détectent
changements de température
b. Envoyer des messages aux glandes sudoripares et aux muscles squelettiques
c. Glandes sudoripares → redistribuer le sang allant vers la périphérie

b. Commentaire positif → la réponse du mécanisme améliore le stimulus original de sorte que la sortie
est davantage stimulé ; mener le processus à son terme
je. Le changement se produit dans la même direction que la réponse originale avec un objectif à atteindre
ii. Exemples:
1. La coagulation du sang → Maintient le système cardiovasculaire ; le sang continuerait
être perdu, la tension artérielle chuterait et deviendrait incapable de
circuler
un. Une cassure ou une déchirure se produit dans la paroi des vaisseaux sanguins
je. Perdre du sang

b. Les plaquettes et les facteurs de coagulation adhèrent au site
c. Libérez des produits chimiques pour continuer à stimuler davantage de plaquettes
d. Bouchon plaquettaire formé, stimulus supprimé en raison de l'atteinte de l'objectif
2. Travail → régulé hormonalement jusqu'à la fin

un. Maintient la stimulation jusqu'à l'accomplissement
b. L'ocytocine
6. Déséquilibres homéostatiques
un. Maladies
je. Diabète → problème de maintien de la glycémie
ii. Cancer → manque de contrôle sur la prolifération cellulaire
b. Vieillissement

je. Diminution progressive de notre capacité à maintenir l’homéostasie, entraînant un risque
accru de maladie
ii. Réponse plus lente
iii. Le système immunitaire n'est pas aussi efficace
7. Système nerveux autonome
un. Système de motoneurones pour les muscles et glandes lisses et cardiaques pour permettre des
réponses généralement à notre insu
b. Autorégulation des organes viscéraux à notre insu
c. Exemples → ouvrir les vaisseaux sanguins, commencer à transpirer, etc. pour corriger la température
d. Les fonctions:
je. Acheminer le sang vers des zones plus nécessiteuses en fonction de l'activité
1. Entraînement → muscles, Manger → GI

ii. Vitesse/fréquence cardiaque et fréquence respiratoire lentes
1. Ajustez si nous sommes au repos, anxieux, en train de faire de l'exercice, etc.
iii. Ajuster la tension artérielle
1. Maintenir l'homéostasie grâce à l'apport d'O2
2. Monte en activité, vice versa
3. Apport adéquat d’O2 aux muscles qui travaillent dur en condition physique
iv. augmenter/diminuer les sécrétions gastriques
1. Parasympe → augmentation ; « se reposer et digérer »
2. Sympt. → inhibiteur de l'activité gastro-intestinale
8. Les hormones → substances chimiques libérées dans le Liquide Extracellulaire qui régule la
fonction métabolique des autres cellules du corps
un. Doit exprimer le récepteur
b. Voies neuronales spécifiques qui dirigent un NT vers une synapse afin qu'il puisse influencer une
réponse cible à un tissu cible
c. Leur niveau de réponse cible dépend :
je. Concentration hormonale
ii. Contenu du récepteur
iii. Affinité hormonale
d. Mécanismes d'action hormonale :
je. Modifier les niveaux d'activité cellulaire
ii. Perméabilité/potentiel de la membrane (canaux)

iii. Synthèse d'enzymes dans les cellules
iv. Activation/désactivation des enzymes
v. Induction de l'activité sécrétoire
vi. Stimulation de la mitose
9. Hormones peptidiques → Soluble dans l’eau
un. Se lie au récepteur de la surface cellulaire intégré dans le membrane
b. Active la protéine G, phosphorylation du PIB en GTP
c. La protéine G active l'adénylate cyclase

d. L'adénylate cyclase convertit l'ATP en AMPc qui est le DEUXIÈME MESSAGER
e. L'AMPc active les protéines kinases qui déclenchent les réponses de la cellule cible
F. Hormones qui agissent via l'AMPc
10. Hormones stéroïdes → liposolubles, non solubles dans l’eau
un. Peut pénétrer dans le noyau et activer la transcription des gènes pour stimuler la production de nouvelles protéines
b. Le stéroïde diffuse à travers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire
c. Le complexe récepteur-hormone pénètre dans le noyau
d. Le complexe récepteur-hormone se lie à une région spécifique de l’ADN
e. La liaison initie la transcription du gène en ARNm
F. L'ARNm dirige la synthèse des protéines
11. Demi-vie → Persistance d'une hormone dans le sang ;
un. Combien de temps faut-il pour que la concentration d'hormones dans le sang diminue de moitié
b. Apparition d'une hormone → Le temps nécessaire pour obtenir une réponse dépend de l'activité lors de l'action sur une
cellule et une structure :
je. Si activation enzymatique → rapide
ii. Si synthèse enzymatique → heures à jours
12. Contrôle de la libération d'hormones
un. Commentaires généralement négatifs
b. Trois types de stimuli : huméraux, neuronaux et hormonaux

13. Stimuli huméraux → Sécrétion hormonale en réponse directe à un changement du taux sanguin d'un nutriment ou
ion
un. Corps entier → niveaux sanguins
b. Les stimuli sont réglementés
c. Hormone parathyroïdienne (PTH) et le calcium sanguin (trop ou pas assez déclenche l'hormone
libération pour réguler PTH ou calcitonine )
d. Insuline, glycémie et glucagon
e. Stimulation humérale
je. Le sang capillaire contient une faible concentration de Ca2+
ii. Glandes parathyroïdes sont stipulés par les niveaux de Ca2+
iii. PTH est libéré de glandes parathyroïdes
1. Trois cibles (tissu osseux)
2. Trouve le calcium dans le tissu osseux à libérer
14. Stimuli neuronaux → système nerveux
un. Système nerveux sympathique et épinéphrine libération par la médullosurrénale
b. Neurones hypothalamiques et ocytocine libération pendant le travail
c. Stimulus neuronal
je. Les fibres sympathiques préganglionnaires stimulent cellules de la médullosurrénale
ii. Sécrète catécholamines (épinéphrine et noradrénaline)
1. Voyage à travers la circulation sanguine pour cibler le combat ou la fuite
15. Stimuli hormonaux
un. Système à 3 niveaux impliquant l'hypothalamus, l'hypophyse et la glande endocrine cible
je. Hormone de libération de la thyroïde envoyée par le HYPOTHALAMUS (TRH)
ii. Hormone stimulant la thyroïde envoyée par le PITUITAIRE ANTÉRIEURE (TSH)
iii. Les hormones thyroïdiennes sont envoyées depuis le glande thyroïde (T3 et T4)
b. Stimulation hormonale
je. Hypothalamus sécrète des hormones
ii. Glande pituitaire antérieure est stimulé
iii. Les hormones de l’hypophyse antérieure sont envoyées vers glande thyroïde, surrénale
cortex et gonades sécréter plus d'hormones

c. Système de portail → deux lits capillaires reliés par des veinules
16. Glande pituitaire → taille et forme d'un pois
un. Infundibulum se connecte hypophyse à hypothalamus
b. Nonapeptides :
je. L'ocytocine libéré par le paraventriculaire
1. Hormone de reproduction, travail et baisse du lait
ii. → libéré par le
Hormone antidiurétique supraoptique
1. Bilan hydrique
iii. Les deux contiennent 9 acides aminés, dont 7 sont identiques.
17. Lobe postérieur
un. Se compose de terminaisons axonales
b. Peut le considérer comme une zone de stockage d'hormones
Chapitre 4 - Sang
1. Sang → uniquement les tissus fluides du corps
un. Caractéristiques physiques

je. Goût collant, opaque et métallique
ii. Plus dense que l'eau
iii. pH entre 7,35 et 7,45
iv. Moins d'o2 → rouge foncé
v. Riche en O2 → de couleur écarlate
vi. 8% du poids corporel, 5-6L chez les hommes, 4 chez les femmes
vii. Manque de collagène et de fibres élastiques

viii. Les protéines fibreuses dissoutes se transforment en fibrine lors de la coagulation sanguine
b. Composants sanguins
je. Plasma sanguin → 55 % du sang total, composant le moins dense,
couleur paille; 90 % d'eau + de nombreux solutés tels que des nutriments, des gaz, des hormones, des
déchets et des produits de l'activité cellulaire (fonctions de transport)
ii. Protéines plasmatiques → produit dans le foie ; protéines fonctionnelles qui restent dans le sang
iii. Albumine → protéine plasmatique la plus courante
1. Transporteur de diverses molécules, tampon sanguin important, protéine osmotique
majeure
un. Absorbe les ions H2
b. Retient le liquide
c. L'ion osmotique majeur est Na+
2. Sang constamment ajusté pour maintenir sa composition, son pH dans la plage
normale
un. Maintient le bon fonctionnement des cellules et des tissus
b. Lorsque les taux de protéines dans le sang chutent, le foie en produit davantage.
c. Acidose → les poumons et les reins rétablissent le pH
iv. → leucocytes et plaquettes

Manteau leucocytaire
v. Érythrocytes → 45% du sang total (hématocrite), composant le plus dense

c. Fonctions sanguines
je. Distribution → Oxygène, nutriments, déchets métaboliques, hormones
ii. Régulation → diriger le sang vers les zones centrales
1. Température corporelle, pH des tissus corporels, volume de liquide adéquat
iii. protection
1. Plaquettes, protéines plasmatiques, coagulation sanguine
2. Anticorps, complément, leucocytes

2. Éléments formés
un. Érythrocytes
je. Les globules rouges n'ont ni noyau ni organite, remplacés par la moelle osseuse
ii. Disques biconcaves (sans noyau)
1. Donne un grand rapport surface/volume
iii. Sacs d'hémoglobine
iv. D'autres protéines maintiennent la membrane plasmique
1. Spectrine → aide à maintenir la forme du disque biconcave sphérique après
mouvement capillaire
v. Réguler la forme des cellules
vi. Transporte l'O2 des poumons vers les tissus, 20 % du CO2 retourne aux poumons (le reste est
libéré dans le plasma sanguin)
1. La production d’ATP est anaérobie, car il n’y a pas de mitochondries
vii. Facteur majeur contribuant à la viscosité du sang
1. Les femmes ont un nombre de globules rouges plus faible
b. Leucocytes
je. Les globules blancs, seules cellules complètes
c. Plaquettes
3. Hémoglobine
un. Globine → 4 chaînes polypeptidiques 2a et 2b, 4 groupes hème centraux contenant du Fe
je. Chaque Fe peut lier de manière réversible une molécule d'oxygène (4 par molécule d'Hb)
ii. Chaque globule rouge contient 250 millions de molécules d'hémaglobine
b. Hémoglobine se trouve dans les globules rouges plutôt que dans une protéine plasmatique
je. L'empêche de contribuer à la pression osmotique et à la viscosité → De grandes quantités
d'hémoglobine libre dans le sang le rendraient plus visqueux et retireraient l'eau des
tissus de la circulation sanguine
ii. Empêche la fragmentation
iii. OxyHb a une forme différente de celle de désoxyHb
iv. O2 et CO2 ne sont pas en compétition pour les mêmes sites de liaison → O2 se combine avec le
groupe hème, le CO2 se combine avec la globine pour former la carbaminohémoglobine
4. Érythropoïèse → la production de globules rouges ; prend environ 15 jours
un. Stimulé par l'érythropoïétine
b. Processus:
je. HÉMOCYTOBLAST (cellule souche)
ii. PROERYTHROBLAST (cellule engagée)
iii. Fabriquer des ribosomes
iv. Fabriquer de l'hémoglobine
v. RÉTICULOCYTE → Jeter le noyau une fois que toute son hémoglobine a été
accumulé, contient des machines de synthèse de protéines résiduelles
1. La numération des réticulocytes montre pourquoi il peut y avoir des problèmes de maintien des
érythrocytes
2. Fournit des informations sur la capacité de la moelle osseuse à produire de nouveaux globules
rouges
un. La moelle osseuse rouge augmente la production de globules rouges → augmentation de
prévalence des réticulocytes

3. Aide à distinguer les différentes causes d’anémie
4. Aide à surveiller la réponse de la moelle osseuse et à la ramener à une fonction normale après une
chimiothérapie ou une greffe de moelle osseuse.
vi. ÉRYTHROCYTE → mature, transport d'O2

1. Trop d'érythrocytes → sang trop visqueux
2. Trop peu d'érythrocytes → hypoxie ou manque d'oxygène
3. La production repose sur le fer, les vitamines aa et B =
c. Hématopoïèse production d'éléments formés qui se produit dans moelle osseuse rouge
d. Régulation de l'érythropoïèse
je. Équilibre entre la production et la destruction des globules rouges
ii. Trop peu de globules rouges → anémie
iii. Trop de globules rouges → polyglobulie
iv. Il faut produire 2 millions/sec pour maintenir un hématocrite normal
5. Contrôles hormonaux
un. Érythropoïétine
je. glycoprotéine produite dans le rein, libération supplémentaire par le rein en cas d'hypoxie due à
1. Perte de sang
2. O2 limité
3. Demande accrue
ii. Améliore le taux de maturation des précurseurs de globules rouges engagés (pour atteindre les réticulocytes)
b. Le niveau d'apport d'O2 aux reins est surveillé et agit comme un signal du nombre de globules rouges
c. Insuffisance rénale → les reins sont incapables de répondre à de faibles niveaux d'O2 et ne peuvent donc pas
stimuler la libération d'érythropoïétine

d. Les athlètes et l'abus d'EPO → peuvent augmenter l'hématocrite de 45 % à 65 %
je. Une viscosité accrue et une déshydratation pendant la course peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral, une coagulation ou une insuffisance
cardiaque.
e. Pourquoi les femmes ont-elles un hématocrite inférieur à celui des hommes ?
je. Testostérone → effet stimulant continu sur la production d'érythropoïétine

ii. Menstruations → perte de sang
6. Destruction des érythrocytes
un. Les érythrocytes matures deviennent rigides et incapables de changer de forme avec le temps car ils ne peuvent pas
fabriquer de nouvelles protéines et leur hémoglobine commence à se régénérer.
b. La durée de vie d'un érythrocyte est de 100 à 120 jours
c. Rate → Cimetière RBC
je. Le fer est stocké et réutilisé ; le reste du groupe hème est dégradé en BILIRUBINE
1. Qui est capté par le foie et va dans le tractus gastro-intestinal, transformé en bile
2. Devient finalement de la stercobuline (fèces) ou de l'urobilinogène (soluble dans l'eau)
ii. Macrophages → détruire les érythrocytes mourants
7. Anémie → fatigué, pâle, essoufflé, froid
un. Pas assez de globules rouges normaux produits
je. Anémie ferriprive → apport insuffisant en fer (MIROCYTE)
ii. Anémie promiscuité → maladie auto-immune, détruisant les cellules de leur propre muscosa
gastrique (incapables de se diviser) (MACROCYTES)
iii. Anémie rénale → manque d'érythropoïétine dû à des lésions rénales
iv. Anémie aplatique → changement de structure dû à des médicaments ou des produits chimiques
b. Perte de sang importante

c. Les globules rouges sont détruits trop rapidement
je. Anémie falciforme due à un seul changement d'acide aminé, qui modifie la forme
8. Polyglobulie → trop de globules rouges, ce qui augmente la viscosité
un. Cancer de la moelle osseuse (VERA)
b. Facteurs secondaires → externes qui conduisent à un hématocrite plus élevé, comme la haute altitude
c. Artificiel → dopage sanguin

9. Plaquettes
un. Fragments cytoplasmiques de mégacaryocytes
b. Contient des granules de coloration violette qui contiennent des facteurs de coagulation et des enzymes
c. Anucléé → pas de noyau, durée de vie de 10 jours

d. La formation des plaquettes est régulée par thrombopoïétine
e. Nous avons entre 150 000 et 400 000 plaquettes/ul de sang
10. Hémostase → coagulation du sang
un. Spasmes vasculaires
je. Vasoconstriction du vaisseau en réponse à un dommage
ii. Déclenché par des dommages à la paroi vasculaire, des produits chimiques provenant de cellules endothéliales endommagées et
de plaquettes activées, un réflexe activé par les récepteurs locaux de la douleur
iii. Ralentit le flux sanguin, les procoagulants présents atteignent une concentration critique pour un
environnement idéal
iv. Activation des plaquettes → feed forward, fait plus
b. Formation de bouchon plaquettaire
je. Ceux-ci sont malsains lorsqu’ils sont créés inutilement
ii. Le NO et le PGI2 produits par les cellules endothéliales empêchent les plaquettes de se coller les unes
aux autres ou aux parois endothéliales
iii. L'exposition au collagène via le facteur Willebrand (une protéine plasmatique) dans la membrane
basale sous-jacente stimule le gonflement des plaquettes et leur adhérence.
iv. Les plaquettes sont activées lorsqu'elles sont attachées au collagène en raison du pelage des cellules
épithéliales et libèrent des procoagulants
v. Produits favorisant l'agglutination
1. ADP → améliore l'agrégation (collage) et la dégranulation
2. La sérotonine et la thrombozane A2 améliorent les spasmes vasculaires et la
cohésion
3. Prostaglandine → Les prostaglandines sont un groupe de substances physiologiquement actives
des composés lipidiques appelés eicosanoïdes ayant divers effets de type hormonal chez les
animaux.
c. Coagulation
je. Bouchon plaquettaire converti en une structure beaucoup plus robuste
ii. 3 phases :
1. Activateur de prothrombine formé
un. Voie intrinsèque
je. Tout ce dont nous avons besoin se trouve dans le sang
ii. Plus d'étapes et de facteurs

iii. Chaque fois qu'il est exposé au collagène
iv. Ruptures de l'endothélium vasculaire, exposant les tissus sous-
jacents (collagène)
v. Coagulation du sang à l'extérieur du corps (dans un tube en verre) ou
vaisseau légèrement endommagé
vi. Ralentissez
b. Voie extrinsèque
je. Un traumatisme des cellules tissulaires expose le sang au facteur tissulaire
ii. Peut sauter certaines étapes

iii. Coagulation du sang en réponse à un dommage → libération de facteur
tissulaire → étapes de contournement de la voie intrinsèque
iv. Plus rapide
v. III → facteur tissulaire, qui est une membrane plasmique

glyoprotéine, est libérée par les cellules des tissus et active
la voie extrinsèque
c. Le collagène, les plaquettes activées et les tubes de verre sont tous
associés à des charges négatives.
d. L'activateur de prothrombine contient du Xa, du Va, du Ca2+ et des phospholipides
2. Prothrombine en thrombine
un. La thrombine agit comme un catalyseur
b. L'activateur de prothrombine est l'étape limitante ; une fois cet objectif atteint, les
caillots ne prennent que 10 à 15 secondes pour se former au cours des phases
2 et 3.
c. II → la prothrombine, une protéine plasmatique, est libérée par le foie
avec K, fait partie du chemin commun et est converti en
thrombine
3. Molécules de fibrinogène → maillage de fibrine
un. XIII est le facteur stabilisant de la fibrine
b. I → fibrinogène, qui est une protéine plasmatique libérée par le foie,
fait partie de la voie commune et est converti en fibrine
iii. IV → les ions calcium sont des ions inorganiques libérés par le plasma et
nécessaire à toutes les étapes de la coagulation ; et sont toujours présents
iv. Procagulants et anticoagulants
1. Peut avoir une concentration plus élevée
d. Rétraction du caillot
je. Dissolution progressive d'un caillot
ii. La contraction se produit dans les 30 à 60 minutes ; les plaquettes se contractent (actine et myosine), exerçant
une traction sur les brins de fibrine environnants →rapprochez les bords de la zone endommagée pour
faire sortir le liquide et le rendre étanche
iii. Sérum extrait du caillot et bords rompus des vaisseaux sanguins rapprochés
1. Sérum → plasma, facteurs de coagulation
iv. PDGF libéré lors de la dégranulation qui stimule les cellules musculaires lisses et les fibroblastes à diviser et à
reconstruire la paroi vasculaire ; les cellules endothéliales se multiplient pour combler les lacunes de la
muqueuse
1. La multiplication des cellules endothéliales est stimulée par le facteur de croissance
vasculaire édnothéliale (VEGF) pour la réparation des plaies
2. Commence à l’extérieur du caillot
e. Fibrinolyse
je. Retrait du caillot lorsqu'il n'est plus nécessaire
ii. Le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) est libéré par les cellules endothéliales pour activer le
plasminogène.
iii. Le plasminogène est le précurseur inactif de la plasmine, une protéine plasmatique qui est
également incorporée au caillot.
iv. Plasmine → décompose le caillot
v. Cela commence dans les 2 jours et continue jusqu'à ce que le caillot soit dissous
vi. Plasminogène + tPA → plasmine → dissoudre le caillot sanguin
F. Facteurs limitant la croissance/formation de caillot :
je. 2 mécanismes homéostatiques pour contrôler la taille du caillot (uniquement pour le site de la blessure)
1. Élimination rapide des facteurs de coagulation

2. Inhibition des facteurs de coagulation activés
ii. La formation de caillots nécessite que la concentration des facteurs procoagulants soit
supérieure à celle des facteurs anticoagulants.

1. Sang qui coule normalement pour éliminer les procoagulants
2. Au fur et à mesure que la thrombine se forme, absorbée sur les fils de fibrine (qui limitent la taille
du caillot) → elle le localise et le maintient là où on en a besoin
3. L'antithrombine III (protéine plasmatique) inactive la thrombine qui s'échappe et
empêche sa propagation
4. L'antithrombine III et la protéine C (également une protéine plasmatique) inactivent de
nombreux procoagulants intrinsèques
5. L'héparine, qui est un anticoagulant, renforce l'activité de l'antithrombine III, ce qui
empêche la propagation de la thrombine.
6. La doublure endothéliale lisse des vaisseaux sanguins intacts empêche la
coagulation indésirable
11. Conditions thromboembolytiques → coagulation intravasculaire indésirable
un. Thrombus → caillot qui se développe et persiste dans un vaisseau sanguin intact et peut bloquer
circulation sanguine critique vers ces tissus
je. Peut être causé par un flux sanguin lent (stase) ou une hypertension chronique (pression artérielle
élevée), qui pousse avec force sur la muqueuse, ce qui peut exposer le collagène.
ii. L'aspirine peut être utilisée pour prévenir les crises cardiaques chez les patients à haut risque car elle inhibe les
prostiglandines
b. Embole → un thrombus qui s'est détaché → peut rester coincé dans un vaisseau de petite taille
diamètre (pulmonaire → poumons, cérébral → cerveau, peut être mortel)
c. Les embolies peuvent être traitées avec des médicaments tels que le tPA et la streptokinase pour dissoudre les caillots via la
plasmine.
12. Troubles de la coagulation → interférer avec la coagulation normale
un. Thrombocytopénie
je. Pas assez de plaquettes et de thrombocytes
ii. Toute condition nocive pour la moelle osseuse, telle qu'une tumeur maligne, une radiothérapie, des médicaments
iii. Ecchymoses faciles dues à une hémorragie interne

1. Pétéchies (lésions capillaires) → vues sous la forme de petits points rouges
2. Le nombre de plaquettes est inférieur à 50 000/uL

iv. Les transfusions de sang total apportent un soulagement temporaire
1. Uniquement temporaire en raison de la courte durée de vie des plaquettes
b. Troubles hépatiques
je. Le foie est la source de procoagulants, donc incapable de créer des caillots
ii. Réduction également de la production de bile, nécessaire à l'absorption de la vitamine K, qui
produit des procoagulants.
c. Hémophilies
je. Troubles hémorragiques héréditaires
ii. Hémophilie A - VIII déficiente
iii. Hémophilie B - IX déficiente
d. Le corps compense une partie de la perte de sang
je. Vasconstriction qui diminue le volume des vaisseaux sanguins
ii. Augmentation du taux d'erthropoïèse
e. La perte de 15 à 30 % du volume sanguin entraîne une faiblesse et une pâleur.
F. Une perte de plus de 30 % du volume sanguin peut provoquer un choc, en raison d'une quantité insuffisante de sang
circulant vers le cerveau.
g. Transfusions de sang total

je. Administré en cas de perte de sang importante ou de thrombocytopénie
ii. Rempli de globules rouges pour l'anémie
h. Le sang des donneurs est souvent mélangé à des anticoagulants, ce qui empêche la coagulation du sang.

augmenter la durée de stockage à 40 °C
13. Groupes sanguins humains
un. La transfusion de sang incompatible peut être mortelle
b. Les antigènes érythrocytaires favorisent l'agglutination
c. Seuls les antigènes ABO et Rh provoquent de sérieux problèmes d'adhérence lors de la transfusion.
d. Groupes sanguins ABO :
je. O est le donneur universel, car il n'a pas d'antigènes
ii. AB est le receveur universel, car il ne produit aucun type d'anticorps
iii. A et O sont les groupes sanguins les plus courants
iv. AB est le groupe sanguin le moins courant
v. Le groupe A a des antigènes A présents
vi. Le groupe B contient des antigènes B
vii. Le groupe AB contient des antigènes A et B
viii. Le groupe O a 0 antigène présent
e. Le sang du nouveau-né ne contient pas d'anticorps et commence à apparaître dans les 2 mois, et atteint un maximum entre 8 et 10
ans, puis diminue avec l'âge.
F. Groupes sanguins Rh
je. De nombreux types différents de facteurs Rh (C, D, E)
ii. Rh D a été identifié pour la première fois chez le singe rhésus, puis chez l'homme.
iii. 85 % des Américains sont Rh+, ce qui signifie que 15 % sont Rh négatif
iv. Les anticorps Rh ne se forment pas spontanément dans le sang des individus Rh-, mais sont plutôt
sensibilisés lors de la première exposition aux antigènes Rh (qui peuvent survenir lors de
transfusions sanguines ou d'une grossesse avec un fœtus Rh+).
1. Ces anticorps Rh+ attaqueront les globules rouges du donneur en réponse à une
exposition secondaire et ultérieure.
2. Rh - les mères portant un deuxième fœtus Rh+ peuvent être traitées avec
RhoGAM, qui est un sérum anti-Rh) qui préviendra l'érythroblaste fœtal (qui est
une maladie hémolytique du nouveau-né)
v. Réactions transfusionnelles → Agglutination et hémolyse
1. Il y a un problème avec les anticorps (agglutinines) du receveur car :
un. L'agglutination obstrue les petits vaisseaux sanguins
b. Les globules rouges agglomérés se rompent ou sont détruits par les phagocytes et
l'hémoglobine est libérée
je. L'hémoglobine libérée endommage les reins
2. Une transfusion mal adaptée peut provoquer
un. Flux bloqué vers les tissus (agglutination)
b. Capacité réduite du sang à transporter l’O2 (moins de globules rouges)
c. L'hémoglobine obstrue les reins, ce qui entraîne une éventuelle insuffisance rénale
d. Fièvre, frissons, nausées, vomissements, toxicité générale – essentiels pour prévenir
l'insuffisance rénale en administrant des inondations alcalines pour diluer et
dissoudre l'hémoglobine.
3. Transfusion autologue (1 unité/4 jours jusqu'à 3 jours avant l'intervention chirurgicale)
4. Les anticorps de 5 bras adhèrent facilement aux vaisseaux sanguins
14. Groupe sanguin

un. Utiliser du sérum contenant des agglutinines anti-A ou Anti-B
b. Procédure similaire pour le typage du facteur Rh
c. Dans le type AB, l'agglutination sera présente dans les deux cas, car elle contient les deux antigènes qui ne
correspondent pas aux deux anticorps (dans le sérum).
d. Dans le type B, l'agglutination ne sera présente qu'avec le sérum Anti-B, car il contient des antigènes B

ne pas correspondre aux anticorps B (dans le sérum)
e. Dans le type A, l'agglutination ne sera présente qu'avec le sérum Anti-A, car il contient des antigènes A
incompatibles avec les anticorps A (dans le sérum).
F. Dans le type O, l'agglutination ne sera pas présente non plus, car il ne contient AUCUN
ANTIGÈNE, et contiendra déjà les deux anticorps, et ne sera donc pas affecté par la présence
des sérums (contenant les mêmes anticorps).
4.2 - Le Coeur
1. Anatomie interne et externe du cœur
un. Une pompe du système de transport constant ; les vaisseaux sanguins creux fournissent des voies d'administration
b. Enfermé dans le médiastin du thorax

c. S'étend obliquement (sur le côté) sur 12-14 cm de la 2ème côte au 5ème espace intercostal, les ⅔ de la
masse se trouvent du côté gauche, tandis que le côté droit repose sur le diaphragme.
d. Le sommet du cœur pointe vers la hanche
e. Il y a trois couches du cœur :
je. Péricarde ou épicarde
1. sac fibro-séreux à double paroi
2. Péricarde fibreux → protège le cœur, les ancres et évite les débordements en limitant les
étirements pour éviter les dommages
3. Péricarde séreux → profond jusqu'aux couches épicardiques fibreuses ultérieures, pariétales et
viscérales + cavité péricardique remplie de liquide
ii. Myocarde
1. Le muscle cardiaque constitue la majorité du cœur
2. Cellules ramifiées du muscle cardiaque disposées en faisceaux et enveloppes de
tissu conjonctif de ces faisceaux
un. Renforce le myocarde en interne et ancre les fibres du muscle
cardiaque
b. Fournit un support supplémentaire pour les grands récipients et vannes
c. Diffusion directe et localisation du potentiel d'action à travers le cœur vers des
voies spécifiques
iii. Endocarde
1. Couche d'endothélium + couche de tissu conjonctif sur la surface interne du
myocarde
2. Continu avec l'endothélium des vaisseaux sortant et entrant dans le cœur
2. Le cœur
un. Deux oreillettes et deux ventricules
je. Ventricules → pompe principale
1. Le ventricule droit se dirige vers les poumons par le tronc pulmonaire (oxygène
2. Le ventricule gauche va vers le corps (systémique) via l'aorte
3. Sang emporté par les artères
4. Les parois internes contiennent des trabécules carnées, qui sont des faisceaux musculaires qui
facilitent la contraction.
5. Muscles papillaires → fermeture de la valve auriculo-ventriculaire (AV) pendant la
contraction
ii. oreillettes
1. Petit, à paroi mince → transporte le sang vers les ventricules
2. Droite → faible apport sanguin en oxygène du corps
un. Veine cave supérieure du haut du torse au-dessus du cœur
b. La veine cave inférieure du bas du torse sous le cœur

c. Sinus coronaire → du myocarde
je. Ramasse le sang pauvre en oxygène s'écoulant loin du mur
du coeur et l'amène à l'oreillette droite
d. Muscles pectinés → crêtes musculaires dans la paroi des oreillettes
3. Gauche → apport sanguin riche en oxygène
un. Sang oxygéné vers l'oreillette gauche par les 4 veines pulmonaires,
deux de chaque poumon
iii. Septa interauriculaires → sépare les deux atriums
1. Défaut → un tout dans la paroi qui est un Foramen Ovale
2. Fermé → fosse ovale
iv. Septa interventriculaires → sépare les deux ventricules
b. Deux rainures extérieures → vues à l'extérieur du cœur
je. Sillon coronarien → sillon auriculo-ventriculaire
ii. Sillon interventriculaire antéro-postérieur → sépare les ventricules
c. Valves cardiaques
je. Le sang circule dans une direction, qui est renforcée par les 4 valvules du cœur
ii. Valves auriculo-ventriculaires → entre les oreillettes et les ventricules
1. Tricuspide → oreillette droite vers ventricule droit
2. Valve mitrale (bicuspide) → oreillette gauche vers ventricule gauche
3. Provoque des tensions sur les cordes tendineuses et les muscles papillaires
iii. Valves sigmoïdes → sortant du cœur, entre les ventricules ou les poumons
ou circuit systémique
1. Valve pulmonaire → ventricule droit vers artère pulmonaire
2. Valve aortique → ventricule gauche vers l'aorte
iv. Problèmes valvulaires → tension supplémentaire sur le cœur
1. Insuffisance valvulaire → ne se ferme pas correctement, ce qui signifie que le sang peut refouler
sur lui-même
2. Sténose valvulaire → la valve ne s'ouvre pas à 100 %, ce qui signifie qu'il y a un passage plus
petit pour le sang et qu'il faut pousser plus fort pour pousser le même volume sanguin
3. Circuit pulmonaire
un. Oreillette droite et ventricule droit
je. circulation courte et basse pression
ii. Va aux poumons
4. Circuit systémique
un. Oreillette gauche et ventricule gauche
je. Long parcours avec 5x la résistance
5. Circulation coronarienne
un. Le plus court
b. Les artères coronaires droite et gauche proviennent de la base de l'aorte

c. Le sulcus coronaire entoure le cœur
d. De nombreuses anastomoses, qui offrent des voies alternatives de nutrition si une artère donnée
commence à être obstruée
e. Délivre activement du sang lorsque le cœur est détendu
F. Largement inefficace lorsque les ventricules se contractent parce que le sang monte et pousse les
vaisseaux vers la fermeture
g. Maladie coronarienne
je. Angine de poitrine → blocage partiel entraînant des douleurs thoraciques
ii. Infarctus du myocarde → blocage complet, entraînant l'absence de circulation de sang et d'O2,

CRISE CARDIAQUE
6. Principales différences entre les muscles squelettiques et cardiaques
un. Structure
je. Muscle squelettique → strié, long, cylindrique, multinucléé
ii. Muscle cardiaque → strié, court, ramifié, un ou deux noyaux par cellule
b. Jonctions lacunaires entre les cellules → les jonctions lacunaires permettent la contraction en tant qu'unité
je. Muscle squelettique → non

ii. Muscle cardiaque → oui, il permet le pompage, et vous souhaitez une contraction d'une seule
unité fonctionnelle, le Potentiel d'Action passe vite
c. Contrats à l'unité
je. Muscle squelettique → non, les unités motrices doivent être stimulées individuellement
ii. Muscle cardiaque → jonctions lacunaires créent un syncytium fonctionnel
d. Tubules T
je. Muscle squelettique → abondant
ii. Muscle cardiaque → moins nombreux car plus larges (cellules plus petites)
e. Réticulum sarcoplasmique
je. Muscle squelettique → citernes terminales élaborées
ii. Muscle cardiaque → moins élaboré, pas de citernes terminales en raison de cellules plus petites
F. Source de Ca2+ pour la contraction
je. Muscle squelettique → réticulum sarcoplasmique uniquement
ii. Muscle cardiaque → réticulum sarcoplasmique et liquide extracellulaire
1. Deux sources permettent la contraction
g. Ca2+ se lie à la troponine
je. Muscle squelettique → oui
ii. Muscle cardiaque → oui
h. Cellules stimulateurs cardiaques présentes
je. Muscle squelettique → non

ii. Muscle cardiaque → oui, indique au cœur quand et quand ne pas battre, ne nécessite
pas d'innervation
je. Tétanos possible (contractions soutenues)
je. Muscle squelettique → oui (tenir quelque chose sans changement de longueur)
ii. Muscle cardiaque → non, doit se détendre pour se remplir
j. Fourniture d'ATP
je. Muscle squelettique → aérobie et anaérobie
ii. Muscle cardiaque → aérobie uniquement en raison de davantage de mitochondries
1. Crise cardiaque = apport sanguin coupé par la circulation coronaire, pas d'oxygène
7. Disques intercalés
un. Jonctions lacunaires pour couplage électrique → synctium fonctionnel (tissus)
je. Permet le flux d'ions entre les cellules musculaires cardiaques adjacentes
ii. Diffusion du potentiel d'action à travers les parois cardiaques
b. Desmosomes pour une forte adhésion cellule-cellule lors de la contraction → ancres
je. Un travail énergique nécessite une attraction supplémentaire
8. Cellules des muscles cardiaques contractiles

un. La contraction cardiaque est stimulée par les potentiels d'action
je. Potentiel d'action → signal
ii. Contraction musculaire → réponse
1. Réponse contractile individuelle
b. Stimulation → autorythmicité de 1% des cellules cardiaques → dépolarisation spontanée
c. Le cœur se contracte comme une unité (tout ou rien) → oreillettes puis ventricules

d. L'afflux de Ca2+ provenant du liquide extracellulaire déclenche la libération de Ca2+ par le riticulum
sarcolemme.
je. Deux emplacements
e. Période réfractaire absolue → 250 ms contre 1 à 2 ms pour le potentiel d'action visant à stimuler les
muscles squelettiques
je. Le muscle cardiaque a besoin de contractions musculaires individuelles, car nous ne voulons pas de contractions
soutenues
ii. Donne suffisamment de temps pour fonctionner comme une pompe
1. Contraction → pompe
2. Détendez-vous → faites le plein
iii. Durée de la contraction musculaire → permet au cœur de se remplir à nouveau
iv. Le cœur doit être stimulé à un seul endroit pour que tout l’organe réagisse
F. Le cœur repose sur la respiration aérobie, car il existe une circulation coronarienne vers toutes les zones des parois.
g. Potentiel d'action des cellules du muscle cardiaque CONTRACTILE (constituant à 99% les parois)
je. Dépolarisation → Na+ s'engouffre
1. En raison de l’afflux de Na+ via des canaux Na+ rapides dépendants du potentiel
2. Un cycle de rétroaction positive ouvre rapidement de nombreux canaux Na+, inversant ainsi
le potentiel membranaire.
3. La désactivation du canal met fin à cette phase
ii. Phase de plateau → le calcium pénètre dans les cellules du muscle cardiaque au même rythme que
K+ s'éteint
1. Afflux de calcium par les canaux Ca2+ lents
2. Cela maintient la cellule dépolarisée car peu de canaux K+ sont ouverts
iii. Repolarisation → mouvement du K+ out (efflux)
1. En raison de l'inactivation des canaux Ca2+ et de l'ouverture des canaux K+
2. Cela permet à K+ de sortir, ramenant le potentiel de membrane à sa tension
de repos
9. Cellule autorythmique
un. Pacemaker → nœud SA
je. La population de cellules autorythmiques composant le nœud SA est capable de se
dépolariser spontanément le plus rapidement
b. Le rythme sinusal détermine la fréquence cardiaque → la fréquence à laquelle le nœud SA se déclenche
c. Potentiels de stimulateur cardiaque : les cellules autorythmiques ont des potentiels membranaires au repos instables en
raison de canaux sodiques « drôles » qui s'ouvrent à des potentiels membranaires négatifs et de canaux potassiques qui
mettent du temps à se fermer → dérivent vers le seuil
d. Les potentiels d'action sont provoqués par des canaux CALCIUM dépendants du potentiel
je. Potentiel stimulateur cardiaque → afflux de Na+
1. La dépolarisation lente est due à la fois à l’ouverture des canaux Na+ et à la
fermeture des canaux K+
ii. Dépolarisation → afflux de Ca2+
1. Le potentiel d'action commence lorsque le potentiel du stimulateur cardiaque atteint le seuil
2. La dépolarisation est due à un afflux de Ca2+ via les canaux Ca2+
iii. Repolarisation → afflux et efflux de K+
1. En raison de l'inactivation des canaux Ca2+ et de l'ouverture des canaux K+
2. Cela permet l'efflux de K+, ce qui ramène le potentiel de membrane à sa
tension la plus négative.
10. Différence entre contractile et autorythmique
un. Potentiel de membrane au repos instable
b. Pic de dépolarisation dû à l'ouverture de Ca+

11. Le cœur comme pompe
un. AP généré par le nœud SA passe à
je. Nœud SA
1. Dépolarisation spontanée → pas de stimulation nerveuse
2. Ce taux est régulé par le système nerveux autonome
un. Le système nerveux parasympathique diminue le taux de
dépolarisation diastolique (ralentit les battements)
je. C'est le nerf vague, connecté au nœud SA
ii. Au repos, la production parasympathique tonique a un effet
modérateur sur la fréquence cardiaque
b. Le système nerveux sympathique augmente les taux de dépolarisation et de
repolarisation (accélère les battements)
je. Nœud AV connecté
3. Rythmes cardiaques
un. Bradycardie → plus lente que la normale (moins de 60 bpm)
b. Tachycardie → supérieure à la normale (100+bpm)
c. Sinus → normal
ii. Nœud AV
iii. Offre groupée AV
iv. Branches de faisceaux droite et gauche
v. Fibres de Purkinje
b. Le goulot d'étranglement provient des oreillettes et des ventricules
je. Un espace étroit crée un bref retard

c. Les oreillettes remplissent les ventricules de sang avant qu'ils ne soient stimulés à pomper
je. Réponse contractile des oreillettes
ii. Une voie à suivre pour la dépolarisation des ondes
iii. 0,22 s depuis l'initiation au nœud SA jusqu'à la dépolarisation de la dernière cellule ventriculaire
1. Contraction ascendante du ventricule
12. Traçage ECG
un. Électrocardiogramme → enregistre les changements électriques pendant l'activité cardiaque et s'appuie sur la conductivité
activité des fluides corporels
je. Onde P → dépolarisation auriculaire (contraction)

ii. QRS → dépolarisation ventriculaire
iii. T → repolarisation ventriculaire
b. Activation anormale du cœur
je. Rythme sinusal → P, QRS, T
ii. Fibrillation ventriculaire → modèles instables, ne fonctionnant pas comme une pompe
iii. Bloc cardiaque du 2e degré → Un motif sur deux n'est pas là (p, qrs, t, p, p, qrs, t), la
vague de dépolarisation n'atteint pas les ventricules
iv. Nœud SA non fonctionnel → onde P manquante en raison de l'absence de déclenchement du nœud SA, l'absence de nœud SA
signifie que le nœud AV prend le relais, ce qui signifie que la dépolarisation ne se produit pas aussi rapidement.
13. Cycle cardiaque

un. Systole → contraction du cœur, vidange
b. Diastole → relâchement du cœur, qui se remplit
c. Cycle cardiaque → systole auriculaire + diastole → systole ventriculaire + diastole
d. Période de remplissage ventriculaire
je. Diastole moyenne à tardive des oreillettes et des ventricules
ii. La pression est faible mais les oreillettes P sont supérieures aux ventricules P.
iii. Vannes AV ouvertes, vannes SL fermées

iv. Après un remplissage ventriculaire à 70 %, les valvules AV commencent à se fermer – ondes p et systole auriculaire
v. Augmentation de la pression auriculaire et 30 % du sang final pénètre dans les ventricules (volume diastolique
de fin ou EDV) → diastole auriculaire pour le reste du cycle
e. Systole ventriculaire → compromet les ondes QRS et T
je. Les ventricules commencent à se contracter → l'augmentation de la pression ferme les valves Av - période de
contraction isovolumétrique → l'augmentation de la pression ouvre les valves SL → phase d'éjection
ventriculaire (pression aortique jusqu'à 120 mm Hg)
ii. La pression aortique doit être de 80 mm Hg, la pression ventriculaire doit être supérieure à 80 mm
Hg
F. Relaxation isovolumentrique
je. Diastole précoce → les ventricules se relâchent
ii. La pression diminue rapidement ; le reflux de sang aortique/pulmonaire ferme les valves SL
iii. Ventricules → système fermé = relaxation isovolumétrique
iv. Une pression aortique plus élevée ferme les valvules semi-lunaires
g. Retour à 1
je. Les oreillettes ont continué en diastole et se sont remplies
ii. Lorsque la pression est plus élevée dans l’oreillette que dans le ventricule, les valves AV s’ouvrent et on
revient au remplissage ventriculaire.
h. 120/80
je. Caractéristiques qui pilotent le cycle cardiaque
je. Flux sanguin dans le cœur entièrement contrôlé par les changements de pression
ii. Flux sanguin d'une pression supérieure à une pression inférieure à travers n'importe quelle ouverture disponible (valve ouverte
ou fermée en raison de la structure)
iii. L'activité électrique des oreilles gauche ou droite est presque simultanée
14. Premier et deuxième bruit cardiaque
un. Premier → fermeture des valves AV et début de la systole, augmentation de la pression ventriculaire
b. Deuxième → fermeture des valves semi-lunaires = fin de la systole
c. *les bruits cardiaques sont dus aux vibrations du cœur/de la poitrine dues à la fermeture de la valve.
d. Souffles au coeur
je. Obstruction valvulaire → jet de sang à grande vitesse traversant une ouverture étroite
→ hauteur des sons plus élevée
ii. Insuffisance valvulaire → une fuite de sang provoque des sons alors qu'il devrait y avoir du
silence
e. Flux sanguin anormal
je. Exemple : sténose valvulaire pulmonaire → l'ouverture rétrécie de la valvule pulmonaire
provoque un sang turbulent et bruyant, ce qui se traduit par un souffle cardiaque à
l'auscultation.
15. Débit cardiaque
un. CO → volume de sang pompé de chaque ventricule par minute
b. Le CO moyen pour un homme en bonne santé et au repos est de 5 L/minute.
c. SV = Volume diastolique de fin - Volume systolique de fin

je. Régulation
1. Délimiter les effets sur la FC si → le système nerveux autonome, l'épinéphrine
(médullosurrénale), les électrolytes plasmatiques et la température corporelle
un. La fréquence cardiaque est déterminée par le taux de
dépolarisation spontanée du nœud SA
je. Fibres autonomes innervant le nœud SA
ii. Hormones circulantes telles que l'épinéphrine
iii. Concentrations d'électrolytes plasmatiques (Ca2+, Na+, K+, H+)

iv. Température corporelle (utile en chirurgie)
b. La noradrénaline augmente le taux de dépolarisation spontanée, la fréquence
cardiaque est augmentée
c. L'ACh diminue le taux de dépolarisation spontanée (le nœud SA ralentit) →
hyperpolarise les cellules du stimulateur cardiaque (la fréquence cardiaque
est diminuée)
d. Conditions de repos – tonus vagal
e. La tachycardie entraîne une réduction du débit cardiaque → il y a moins de temps pour le
remplissage ventriculaire
d. CO = fréquence cardiaque x volume systolique
e. Exercice
je. Le CO augmente de 4 à 5 fois chez une personne en forme
ii. Le CO augmente 7 fois chez un marathonien bien entraîné

iii. Notion de réserve cardiaque
1. Au repos, la plus grande proportion de sang se trouve dans le système veineux
2. Se lever augmente la vitesse à laquelle il revient au cœur pour se préparer à
l'activité
iv. Effets combinés sur HR et SV
F. Préchargement → combien vous remplissez les ventricules → Loi du cœur de Frank Starling
je. Le cœur pompera le sang qu’il reçoit
ii. Un débit accru entraîne une augmentation de la fréquence de course et du débit
iii. Relation proportionnelle entre le volume télédiastolique et le volume systolique

iv. Repos = longueur plus courte que optimale du muscle cardiaque
v. Chaque ventricule est régulé indépendamment et battement par battement
vi. Le mécanisme FA garantit que chaque ventricule pompe le même volume sur une période de
temps
g. Postcharge → pression dans l'aorte que le ventricule doit surmonter pour ouvrir les valves
semi-lunaires aortiques
je. Santé → 80 mm dans l'aorte, 10 mm dans le tronc pulmonaire
ii. L'hypertension réduit la capacité des ventricules à éjecter le sang, ce qui entraîne une augmentation de l'ESV et
une diminution du SV.
h. Forces extrensiques sur le volume systolique
je. Facteurs extérieurs au cœur qui modifient la vigueur de la contraction sans modifier le volume
systolique télédiastolique → modification de la contractabilité
ii. Non pas dû à une plus grande longueur initiale des fibres, mais implique un changement dans la
force de contraction dû à un afflux accru de Ca2+.
iii. Stimulation sympathique → augmente la force de contraction ainsi que le taux de
contraction et de relaxation
iv. Les médicaments tels que la digoxine augmentent la contractilité
v. Parasympathique → contrarie la stimulation sympathique (diminue la force de

contraction)
vi. La noradrénaline augmente la contractilité cardiaque via l'AMP cyclique
HORMONE TAPER ORIGINE FONCTION EFFECTEUR
Acide aminé, Peptide Soluble dans l'eau Des hormones qui agissent
les peptides, les hormones 1. Se lie au récepteur de surface cellulaire via AMPc
protéines intégré dans la membrane mécanismes

2. Active la protéine G - Épinéphrine
3. La protéine G active l'adénylate -ACTH
cyclase -FSH
4. L'adénylate cyclase convertit l'ATP en - LH
AMPc qui est le DEUXIÈME -Glucagon
MESSAGER -PTH
5. L'AMPc active les protéines kinases qui -TSH
déclenchent les réponses de la cellule - la calcitonine
cible
Dérivés de Stéroïde Liposoluble, non soluble dans l’eau

cholestérol les hormones Peut pénétrer dans le noyau et activer la transcription
des gènes pour stimuler la production de nouvelles
protéines
1. Le stéroïde diffuse à travers la
membrane plasmique et se lie à un
récepteur intracellulaire
2. Le complexe récepteur-hormone
pénètre dans le noyau
3. Le complexe récepteur-hormone se lie à
une région spécifique de l’ADN
4. La liaison initie la transcription du
gène en ARNm
5. L'ARNm dirige la synthèse des protéines
Dérivés de Eicosanoïdes
arachidonique
acide
Insuline Pancréas Libéré en cas d'augmentation de la glycémie foie

pour la faire baisser dans les tissus cibles ;
décompose le glucose en glycogène
Glucagon Pancréas Libéré lorsqu'il y a une augmentation de la foie

glycémie pour la faire baisser dans les tissus
cibles, décompose le glycogène en glucose
L'ocytocine
TRH Hypothalamus Stimule la libération de TSH, EXCITATOIRE Hypophyse antérieure
CRH Hypothalamus Stimule la libération d'ACTH, EXCITATOIRE Hypophyse antérieure
GRH Hypothalamus Stimule la libération de l'hormone de croissance, Hypophyse antérieure

le GHRH est EXCITATOIRE
SS est INHIBITEUR
GnRH Hypothalamus Stimule la libération de FSH et LH, Hypophyse antérieure

EXCITATOIRE

DA, PIH, PRH Hypothalamus Stimule la libération de prolactine, Hypophyse antérieure
INHIBITEUR
TSH Antérieur Sécrète de la thyroxine, de la triiodothyronine Glande thyroïde

pituitaire
ACTH Antérieur Sécrète du cortisol Glandes surrénales

pituitaire
Croissance Antérieur Sécrète l'IGF-I Foie → libère

Hormone pituitaire Stimule la synthèse des protéines, le métabolisme des somatomédine
glucides et des lipides
FSH ou LH Antérieur Sécrète des hormones Ovaires et testicules

pituitaire Femmes → œstrogène
Hommes → testostérone
Développement des cellules germinales
Prolactine Antérieur Développement mammaire et production de lait Sein

pituitaire
Érythropoïétine Peptide Reins, foie Stimule l'érythropoïèse, qui est la moelle osseuse rouge
hormone production de globules rouges
NEUROTRANSMETTEUR ORIGINE FONCTION EFFECTEUR
Acétylcholine Somatique nerveux Stimulatoire, libéré au niveau de l'effecteur Muscle squelettique

système; vient
du SNC Ganglion
Norépinéphrine
Épinéphrine
Lorsque les ventricules sont détendus, les artères coronaires gauche et droite sont abondantes, car elles poussent sur tout,
comLits capillaires = pression sur les artères coronaires gauche et droite pour rendre plus difficile la circulation du sang.
4.3 Vaisseaux sanguins et hémodynamique

Orange -
définitions
Violet - hormone
Bleu - neurotransmetteur
Vert - partie du corps
Rouge →Tissus
Jaune →Muscles

1. Artères
un. Éloigne le sang du cœur
b. Pulmonaire = éloigner le sang désoxygéné du cœur et vers les poumons
c. Diamètre interne plus petit que les veines
d. Trois types de vaisseaux artériels
je. Artères élastiques (conductrices)
1. Maintenez la circulation du sang vers l’avant
2. Artères à parois épaisses et de grand diamètre près du cœur
3. Contiennent la plus grande proportion de élastine adoucir notre pression
fluctuations; le recul aide à maintenir la pression et le flux sanguin
4. Exemples → aorte et celles qui se ramifient, les plus proches du cœur
et donc s'étirent le plus
ii. Artères musculaires (distributrices)
1. Distribuer du sang à des organes spécifiques
2. Plus de muscle lisse que d’élastine pour aider à réguler les diamètres et la
contraction aide à contrôler le flux sanguin
3. Distribue aux organes, tissus, zones, etc.
4. Contient la tunique la plus épaisse de tous les vaisseaux.
iii. Artérioles
1. Le plus petit des vaisseaux artériolaires
2. La tunique médiane est principalement constituée de muscles lisses ; Une seule couche dans les plus petites
artérioles
3. Les artérioles déterminent quels lits capillaires sont vidés, minute après minute.
4. Régule le flux sanguin dans un tissu ou un organe donné
2. Veines
un. Transporter le sang vers le cœur
b. Pulmonaire = transporter le sang désoxygéné vers le coeur des tissus
c. Diamètre interne plus grand que celui des artères
d. Traite le sang à basse pression
e. Contient des valves qui fonctionnent contre la gravité
F. Venules vs veines
je. Venules
1. Diamètre extrêmement fin
2. Les voies post-capillaires sont principalement constituées d'endothélium et de quelques
fibroblastes
3. Les veinules plus grandes ont quelques couches de muscles lisses et une fine adventice de
tunique
ii. Veines
1. Trois tuniques mais des parois plus fines et des lumières plus grandes (endothélial,
muscle lisse)
2. Augmentation du diamètre en se rapprochant du cœur
3. Moins de muscle lisse dans la tunique média que dans l'artère correspondante et un
minimum d'élastine
un. L'élastique minimal peut s'adapter à un volume sanguin plus important en raison de la
grande lumière, ne nécessite pas de tissu élastique
b. Sang = basse pression

4. La tunique adventice est la couche la plus lourde
5. Jusqu'à 65 % de sang dans les veines à la fois = vaisseaux de capacité ou sang

réservoirs
un. Lumens plus grands
b. Un volume de sang important à prélever lorsque l’activité physique est
augmentée
c. Les muscles lisses des veines des parois seront contractés pour déplacer le sang
vers le cœur plus rapidement.
d. Deux adaptations structurelles des veines qui favorisent le retour du sang
je. Grands diamètres internes
1. Au fur et à mesure que le sang s'accumule des lits capillaires dans
les veinules et dans les veines plus petites, chaque niveau monte
→ diamètre interne plus grand
2. Plus d’ouverture conduit à moins de résistance et à un écoulement plus
facile
ii. Vannes
1. La gravité et la relaxation poussent les vannes à se fermer en raison de la
structure
2. Le muscle squelettique pousse sur l'extérieur de la veine

3. Poussée constante et prévention du recul pour
minimiser le travail
3. Capillaires
un. Seuls les capillaires servent directement les cellules
b. Sites d'échange
c. Les trois types de capillaires
je. Capillaires continus
1. Livraison d'O2 et de nutriments, collecte des déchets
2. Trouvé dans la peau, les muscles et le cerveau
3. Les cellules endothéliales reliées par des jonctions serrées fournissent une doublure ininterrompue
un. À l'exception du SNC, il existe de petites fentes intercellulaires qui

permettent le passage limité des fluides et des petits solutés.
ii. Capillaires fenêtrés
1. Augmentation du taux de change
2. Semblables aux capillaires continus, mais les cellules endothéliales ont des pores ou
des FENESTRATIONS qui permettent perméabilité accrue aux fluides et
petits solutés
3. Trouvé dans l'intestin grêle, les organes endocriniens et les reins
iii. Capillaires sinusoïdaux
1. Capillaires hautement modifiés et qui fuient
2. Trouvé dans le foie, la moelle osseuse, les tissus lymphoïdes et les organes endocriniens
3. Grandes lumières irrégulières et généralement fenêtrées ; moins de carrefours serrés et
grandes fentes intercellulaires pour le passage des protéines, des globules rouges
4. Trous dans la membrane basale

5. De grands espaces d’échange
d. Mécanismes de transport capillaire :
je. Diffusion simple à travers une membrane (substances liposolubles)
ii. Le mouvement à travers les fentes intercellulaires (substances hydrosolubles) se produit
dans les deux sens
iii. Mouvement à travers les fenestrations (substances hydrosolubles)
iv. Transport via vésicules ou cavéoles (grosses substances)
1. Endocytose ou exocytose

2. Insuline, molécules d'anticorps
e. Mécanismes d'échange capillaire :
je. Transport de vésicules
1. Pour les molécules relativement grosses et insolubles dans les lipides (par exemple l'insuline)
2. Navette via endocytose, puis exocytose

3. Molécules d'anticorps de la circulation maternelle à fœtale
ii. La diffusion
1. Mécanismes primaires pour les solutés et les gaz dissous → par exemple. O2, CO2,
glucose
2. Suivez les dégradés (comme le thermogradient)
3. Chauffer les films par convection selon un gradient thermique
4. Pores remplis d'eau (Na+, K+, Cl-, Glucose) ou à travers une bicouche (O2, CO2,
urée)
5. Pores <1 % de la surface capillaire ; les substances liposolubles ont 100 fois
plus de surface
iii. Débit en vrac
1. À l’extrémité artérielle du capillaire
un. La pression hydrostatique dans le capillaire pousse le fluide hors du capillaire HPc
= 35 mmHg
b. La pression osmotique dans le capillaire attire le fluide dans le capillaire OPc = 26
mmHg
c. La pression hydrostatique dans le liquide interstitiel pousse le liquide dans le
capillaire HPif = 0 mm Hg
d. La pression osmotique dans le liquide interstitiel extrait le liquide du
capillaireOPif = 1 mm Hg
2. A l'extrémité veineuse du capillaire
un. La pression hydrostatique dans le capillaire pousse le fluide hors
du capillaire. La pression a chuté en raison de la résistance
rencontrée le long des capillaires. HPc = 17 mm Hg
b. La pression osmotique dans le capillaire attire le fluide dans le capillaire OPc =
26 mm Hg
c. La pression hydrostatique dans le liquide interstitiel pousse le liquide dans le capillaire
HPif = 0 mm Hg
d. La pression osmotique dans le liquide interstitiel extrait le liquide du capillaire
OPif = 1 mm Hg
3. 1 à 2 mm de HG sont perdus dans les tissus et restitués par le système lymphatique
un. Une pression artérielle accrue signifie une pression de filtration accrue = plus de
perte de liquide dans les tissus (ŒDÈME)
b. L'hémorragie favorise la réabsorption
4. Structure des parois des vaisseaux sanguins
je. Les veines et les artères ont le même
diamètre externe, mais des diamètres
internes différents.
diamètres (lumen)
b. Tunica Intima → doublure intérieure, couche
d'endothélium, membrane élastique
interne
c. Tunique média → s'étirer jusqu'à
s'adapter au flux sanguin , lisse

muscle , tissu élastique , membrane élastique externe régulée par le système nerveux sympathique
système et les hormones
d. Tunique adventice (externe) → les fibres de collagène, enveloppant le vaisseau sanguin, agissent comme un
point d'ancrage
je. Vasa vasorum dans la tunique externe → réseau de vaisseaux sanguins
e. Capillaires → membrane basale, cellules endothéliales
je. Utilisé pour l’échange de tissus, doit donc être fin et permissif
5. Microcirculation
un. Le flux sanguin d'une artériole vers une veinule à travers un lit capillaire (bascule entre
débit et pas de débit)
b. Le débit à travers un lit capillaire donné est régulé par le
diamètre de l'artériole terminale (point d'entrée)
je. Décide quels capillaires sont abondants ou non
ii. Nous n’avons pas assez de sang dans notre corps pour
arroser tous nos lits capillaires en même temps
→ nous tomberions si nous le faisions
c. Véritables capillaires → vaisseaux d'échange réels (généralement 10 à
20 par lit capillaire)
d. Métartériole → enveloppes membraneuses associées aux organes ou
aux zones de la cavité abdominale pelvienne
e. Canal de passage → abondant vs juste au milieu des lits
capillaires voisins
F. Sphincters précapillaires → ferment les capillaires
g. Forces qui agissent pour influencer l’échange capillaire
je. La plupart des cellules du corps se trouvent à moins de 0,02 mm d’un capillaire → la diffusion fonctionne
ii. Les parois capillaires n'ont qu'une seule cellule d'épaisseur → mélange de forces diffusionnelles, osmotiques et
hydrostatiques
iii. La vasomotion est la contraction et la relaxation des artérioles terminales ou des sphincters
précapillaires → flux sporadique à travers chaque capillaire
6. Flux sanguin
un. La vitesse à laquelle le sang circule dans un vaisseau sanguin du système circulatoire
b. Peut être régulé indépendamment pour divers tissus et organes partout où cela est nécessaire
c. Mécanismes d'autorégulation par rapport au flux sanguin LOCAL
je. Le flux sanguin vers chaque organe est régulé pour répondre aux besoins
ii. Tonus vasculaire au repos : au repos, les muscles lisses des parois des artérioles sont quelque
peu contractés → peuvent augmenter le débit par vasodilatation
iii. Ajustements immédiats aux changements des conditions locales
iv. Les organes régulent le taux de sang individuel en faisant varier la résistance des artérioles
v. Le diamètre des vaisseaux sanguins est régulé par le système nerveux sympathique
vi. Résistance = 1/r^4
1. Diminution du rayon → augmentation considérable de la résistance
2. Augmentation du rayon → diminution considérable de la résistance
d. Signaux de contrôle métabolique (locaux) :
je. Diminution des niveaux d'oxygène dans les tissus
ii. Augmente les niveaux de CO2, d'adénosine, de H+, de K+, de chaleur et de produits chimiques inflammatoires
iii. Le résultat final est une perfusion accrue immédiate des tissus « nécessiteux »
iv. Hyperémie active
1. Augmentation du flux sanguin local à mesure que nous modifions les niveaux d’activité physique
2. Accumulation de produits et réduction de l'O2 dans le cœur et les muscles

à moins que nous modifiions le niveau de flux sanguin vers ces cibles
3. Augmentation de l’accumulation de CO2
4. Redistribue le sang vers les tissus prioritaires

5. 3 fois la quantité de sang circulant au repos
v. Hyperémie réactive (exemple : assis les jambes croisées)
1. Rester assis trop longtemps comprime les vaisseaux sanguins
2. Perfusion réduite dans les mollets, sensations de picotements, réduction de l'O2 dans les tissus,
accumulation de déchets
3. Si vous deviez redresser vos jambes

e. Contrôles myogéniques (locaux)
je. Le muscle lisse vasculaire répond à un étirement accru par une augmentation du tonus →
l'étirement est résisté → vasoconstriction
ii. Une diminution de l’étirement entraîne une vasodilatation
iii. Le résultat est une homéostasie de la perfusion tissulaire, de sorte que les cellules ne soient pas privées et que les capillaires ne
soient pas endommagés.
7. Pression artérielle
un. Force par unité de surface exercée sur la paroi d'un vaisseau sanguin par son contenu (mm Hg)
b. Gauche → lorsque les ventricules poussent le sang vers l'aorte et les artérioles de la circulation
systémique, ils poussent un grand volume de sang dans les tubes, et lorsqu'il est poussé vers
l'avant contre les côtés des tubes, cela crée une pression due au confinement
c. Fait référence à la pression artérielle systémique des artérioles dans les plus grosses artères proches du cœur.
je. La pression artérielle aortique moyenne est de (90-95 mm Hg)

d. L'écoulement se produit en réponse à un gradient de pression
je. Pousse plus fort en systole qu’en diastole
ii. La normale est 120/80 (120 → systolique, 80 → diastolique
e. Débit = [(Gradient de pression 1) - (Gradient de pression 2)] / résistance
F. Pression artérielle dans les lits capillaires
je. Basse pression (35 mm Hg à l'entrée et 17 mm Hg à la fin)
ii. Les capillaires sont fragiles ; une pression élevée briserait le (une seule couche de
cellules endothéliales avec membrane basale)
1. Débit lent pour laisser le temps à l’échange
iii. La plupart des capillaires sont extrêmement perméables ; beaucoup d'échange à faible pb
g. Pression artérielle veineuse
je. Stable, change très peu au cours du cycle de la cariade (gradient uniquement, environ 15 mm Hg)
ii. Mais il existe un gradient et les veines offrent une voie plus ouverte afin que le sang
continue d'avancer.
iii. Facteurs favorisant le retour veineux :
1. Pompe musculaire
un. Des mares de sang dues au manque de mouvement
b. Le mouvement et la contraction des muscles squelettiques poussent les vaisseaux
sanguins pour augmenter le mouvement
2. Pompe respiratoire
un. Lorsque vous respirez, vous modifiez la pression dans la cavité thoracique et les
cavités abdominales.
b. Inspirez → le diaphragme pousse dans la cavité abdominale et augmente
la pression et comprime les veines, abaisse la pression dans la cavité
thoracique, aspire le sang
3. Venoconstriction sympathique
un. Chaque fois que le système nerveux sympathique est activé

b. Constriction de la paroi veineuse, où se trouve 65 % de notre sang
→ pousse le sang vers l'avant et augmente le mouvement
h. Prendre la tension artérielle :
je. Méthode auscultatoire → prise avec un stéthoscope ou un tensiomètre sur
l'artère brachiale
ii. Sons de Korotkoff → générés lorsqu'un brassard de tensiomètre modifie le flux
sanguin dans l'artère.
1. Le premier son est généré lorsque la pression du brassard est juste en dessous de la
pression systolique ; doux, tapotant et intermittent
2. Deuxième son lorsque la pression du brassard est d'environ 100
3. Troisième son lorsque la pression du brassard est d'environ 80
4. Aucun son n'est entendu au-dessus de 120 ou en dessous de 80 car l'artère est
complètement obstruée ou complètement ouverte pendant ce temps.
iii. Mécanismes homéostatiques en place pour maintenir un flux adéquat vers les tissus dans
diverses circonstances
iv. Les principaux facteurs influençant la pression artérielle sont le débit cardiaque, la résistance périphérique et le
volume sanguin.
v. Pression artérielle = débit cardiaque x résistance périphérique
1. Avec quelle force le sang est poussé dans l'aorte x avec quelle force les parois
de ces vaisseaux repoussent
vi. Le débit cardiaque est déterminé par la fréquence cardiaque x le volume des sinus
1. La fréquence cardiaque est régulée par des facteurs neuronaux et hormonaux
2. Le volume des sinus est régulé par le retour veineux, des facteurs neuronaux et
hormonaux
je. Régulation à court terme de la pression artérielle via des mécanismes neuronaux et chimiques
je. Modifier la distribution sanguine pour répondre à des demandes spécifiques
ii. Maintenir une MAP adéquate en modifiant le diamètre des vaisseaux sanguins
iii. Arcs généralement réflexes impliquant les barorécepteurs, le centre vasomoteur de la moelle, le
muscle lisse vasculaire
iv. Travailler avec la résistance périphérique totale (diamètre des vaisseaux sanguins) et le débit cardiaque
v. Contrôles neuronaux à court terme :
1. Cluster de neurones sympathiques dans la moelle -> partie du centre cardiovasculaire
2. Tonus vasomoteur → débit constant, notamment artérioles (NE)

3. Toute augmentation de l'activité du système nerveux sympathique → vasoconstriction
généralisée et augmentation de la pression artérielle ; la diminution a un effet inverse
4. Le centre vasomoteur répond aux informations de
un. Barorécepteurs
je. Trouvé dans les sinus carotidiens, la crosse aortique et d'autres grosses
artères
ii. L'augmentation de la MAP étire les récepteurs ; la réponse est :
1. Dilatation des artérioles pour évacuer le sang des gros
vaisseaux
2. Venodilatation pour déplacer le sang vers les réservoirs veineux
3. Afférent également aux centres cardiaques pour stimuler
le système nerveux parasympathique et inhiber le
système nerveux sympathique, diminuant ainsi la
fréquence cardiaque et la force contractile
iii. La diminution de MAP déclenche la réponse opposée

1. L’hypotension orthostatique est un effet de la
constriction des artérioles
2. La position du corps change, de sorte que vos vaisseaux sanguins
doivent travailler plus fort pour pousser le sang vers la tête
b. Chimiorécepteurs (CO2, O2, H+)

je. Baisse d'O2, pH ou augmentation de CO2 : chimiorécepteurs de la crosse
aortique et des grosses artères du cou vers le centre vasomoteur →
vasoconstriction réflexe
ii. Entraîne une augmentation de la pression artérielle qui accélère le retour du sang vers
le cœur et les poumons
iii. Ceux-ci sont plus importants dans la régulation de la respiration que la

pression artérielle
iv. Le pH est fixé par la circulation sanguine
c. Centres cérébraux supérieurs ou hormones
je. Combat ou fuite, stress, exercice → le cortex cérébral et
l'hypothalamus s'en mêlent
vi. Régulation à long terme de la pression artérielle
1. Travailler avec le volume sanguin, et l'ajustement se fait au niveau des reins

(que ce soit pour libérer ou retenir le liquide)
vii. Régulation hormonale de la pression artérielle
1. Court terme :
un. Hormones de la médullosurrénale → norépinéphrine et épinéphrine
je. Vasoconstriction généralisée (sauf dans les muscles cardiaques
et squelettiques)
ii. Augmente le débit cardiaque
iii. La nicotine imite les effets des catécholamines
b. Angiotensine II → le système rénine-angiotensine est activé, ce qui
diminue la perfusion rénale
je. Vasoconstriction généralisée intense pour augmenter artificiellement la pression
artérielle systémique, ce qui entraîne une augmentation du cerveau
c. Peptide natriurétique auriculaire (ANP) → protection cardiaque ; produit par

oreillettes du cœur en raison d'une augmentation de la pression artérielle afin de la réduire
je. Vasodilatation généralisée

d. Hormone antidiurétique (ADH)
je. Une plus grande quantité d'ADH est libérée et des niveaux élevés peuvent provoquer une
vasoconstriction uniquement lorsque la pression artérielle est très basse.
2. Long terme
un. Angiotensine II
je. Libération d'aldostérone et d'ADH qui conduira à une
régulation à long terme
b. Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
je. Provoque une diminution du volume sanguin et de la pression artérielle
dans le but de les abaisser
c. Hormone antidiurétique
je. Stimule les reins pour conserver l’eau (exemple,
hémorragie grave)
d. LES REINS:
je. Les barorécepteurs s'adaptent à la pression artérielle normale
dans ce corps et deviendront moins efficaces pour détecter et

corriger la pression artérielle en utilisant le diamètre des vaisseaux sanguins
ii. Les reins s'adaptent au volume sanguin, et tout ce qui modifie

le volume sanguin modifiera la pression artérielle.
iii. Si le volume sanguin augmente, les reins réagiront en
excrétant du sel et de l'eau.
iv. Action directe : une augmentation du volume/de la pression sanguine entraîne une
augmentation du taux de formation de filtrat → un temps insuffisant pour
récupérer l'eau → une augmentation du volume d'urine
v. Action indirecte : système rénine-angiotensine – Par exemple, si la MAP

diminue → les cellules rénales libèrent de la rénine →
cascade de réactions produisant de l'angiotensine II (puissant
vasoconstricteur) → augmentation de la pression artérielle pour rétablir la
perfusion rénale
1. LONG TERME → l'angiotensine II stimule la
sécrétion d'aldostérone (cortex surrénalien) →
augmente l'absorption rénale de Na+ (et d'eau si
ADH présente)
2. L'angiotensine augmente la sécrétion d'ADH →
favorise la réabsorption de l'eau et du sel
8. Résistance
un. Un déterminant majeur du flux sanguin car une diminution du rayon des vaisseaux sanguins augmente la
résistance à la 4ème puissance
b. Mesure le total des forces de friction qui entravent l'écoulement ; le débit et la résistance sont inversement
liés
je. Exemple → glace vs tapis lors du déplacement d'une boîte, le tapis augmente la friction
c. Facteurs qui affectent la résistance
je. Viscosité du sang → due aux éléments formés, protéines plasmatiques
ii. Longueur totale des vaisseaux sanguins → une longueur accrue entraîne une résistance accrue
1. Exemple : tissu adipeux (graisse) supplémentaire
2. À mesure que les gens vieillissent et grandissent, la distance de circulation systémique
augmente, ce qui augmente la pression.
iii. Le diamètre des vaisseaux sanguins → peut être régulé ; pas de fluide touchant les murs se déplace plus vite
1. Dans quelle mesure nous contractons les muscles lisses des parois de nos vaisseaux
sanguins
2. Les vaisseaux ouverts ou fermés modifient le nombre de cellules sanguines frottant sur les parois
9. Artérioles
un. Régule leurs diamètres permettant des changements très rapides et efficaces de résistance à l'écoulement
b. Beaucoup de muscles lisses

c. Beaucoup de contrôle sur le diamètre
d. Pression artérielle systolique et diastolique, pression pulsée, MAP
je. La pression pulsée est (pression artérielle systolique) - (pression artérielle diastolique) = 120 - 80 =
40 mmHG
1. Cela indique la vigueur de la contraction du ventricule (force)
2. Fournit des informations sur l'élasticité de l'aorte et des artères principales
ii. Pression artérielle moyenne (MAP)
1. Pression diastolique + ⅓ de la pression pulsée = 80 + (40/3) = 93 mmHg
2. C'est la pression qui propulse le sang vers les tissus pendant le cycle cardiaque
3. Pas la moyenne des pressions systolique et diastolique ; la diastole ventriculaire est

plus longue que la systole ventriculaire
4. 75 battements/minute → chaque cycle cardiaque = 0,8 seconde
un. Systole auriculaire = 0,1 seconde
b. Systole ventriculaire = 0,3 s

c. Période de repos = 0,4 s
iii. La PAM et la pression pulsée diminuent avec la distance du cœur ; à l'extrémité de l'arbre
artériel, le flux sanguin est stable et la pression pulsée a disparu
10. Pouls
un. Une onde de pression provoquée par une alternance d'expansion (étirement) et de recul des artères élastiques
b. Pousser l’artère superficielle contre les tissus fermes (utiliser une pression radiale)
c. Points de pression → si quelqu'un a subi une blessure grave, vous souhaiterez appliquer une pression dans ces
zones pour ralentir le flux sanguin et diminuer le taux de perte
11. Vaisseaux sanguins
un. Tout dans les diapositives
Système lymphatique:
1. Vaisseaux lymphatiques
un. Renvoyez jusqu'à 3 L de liquide fuyant et de protéines plasmatiques dans la circulation sanguine
b. Commencez par des capillaires lymphatiques microscopiques à extrémité aveugle (appelés lactés lorsqu'ils sont trouvés dans les
villosités intestinales)
je. Les capillaires lymphatiques sont très perméables

ii. Les minivalves en forme de lambeau fournissent des espaces entre les cellules endothéliales faiblement attachées
iii. Les filaments de collagène ancrent les cellules endothéliales aux structures environnantes
iv. Lorsque du liquide s'accumule dans les tissus → inflammation, à mesure que la pression du liquide
augmente, les valves des cellules endothéliales s'ouvrent un peu plus, ce qui facilite le mouvement du
liquide dans le capillaire.
c. Partout sauf les os, les dents, la moelle osseuse et seulement dans des zones limitées du SNC
2. Tissus et organes lymphatiques
un. Essentiel dans le corps pour assurer la défense/résistance
b. Le liquide passe par les ganglions lymphatiques, attrapant des maladies, etc.
3. Ganglions lymphatiques
un. Le canal lymphatique droit s'écoule du côté droit de la tête, du bras droit et de l'abdomen droit.
b. Le canal lymphatique gauche s'écoule du côté gauche de la tête, du bras gauche et des membres inférieurs
c. Regroupés le long des vaisseaux lymphatiques ; amas plus grands où convergent les vaisseaux lymphatiques
(régions inguinale, axillaire, cervicale)
d. Filtrer la lymphe (macrophages, éliminer et détruire les micro-organismes)
e. Activer le système immunitaire si quelque chose est trouvé
F. Cellules lymphoïdes :
je. Cellules du système immunitaire et cellules de soutien
ii. Lymphocytes :
1. Cellules T → gérer la réponse immunitaire ; attaques de cellule à cellule
2. Cellules B → plasmocytes → facteurs producteurs d'anticorps activés par la présence d'une
bactérie spécifique ; génétiquement programmé pour combattre une bactérie
spécifique
iii. Macrophages
1. Phagocytent les substances étrangères et peuvent être des présentateurs d'antigènes ; activer les
lymphocytes T
iv. Cellules dendritiques

1. Également des présentateurs d'antigènes → amènent les antigènes aux ganglions lymphatiques

v. Cellules réticulaires
1. Cellules de type fibroblaste qui produisent le réseau de matrice extracellulaire qui soutient les
cellules immunitaires
vi. CT lymphoïde
1. Tous les organes lymphoïdes à l'exception du thymus ; également dans la lamina propria des
muqueuses ; les macrophages résident en réseau ; les lymphocytes font des escales
temporaires entre les corps en patrouille
2. Abrite et fournit des sites de prolifération pour les lymphocytes
3. Point de surveillance idéal pour les lymphocytes et les macrophages
vii. Ganglions Lymphatiques - FORME DE HARICOT
1. Collections discrètes et encapsulées de tissu lymphoïde diffus + follicules
2. Environ 2,5 cm de long ; divisé en compartiments par des trabécules
3. Cortex :
un. Follicules avec centres germinaux contiennent des cellules B en division
4. Médulla :
un. Cordes médullaires (cellules B et T trouvées ici) et gros sinus lymphatiques
(capillaires lymphatiques) ainsi qu'un réseau de fibres réticulaires où les
macrophages sont stationnés pour contrôler le liquide lymphatique
5. Flux de circulation à sens unique à travers chaque ganglion lymphatique
un. Il y a plus de vaisseaux lymphatiques entrants (afférents) que sortants (efférents)

afin de ralentir le liquide pendant plus de temps pour filtrer et détecter les corps
étrangers.
viii. Rate
1. Le plus grand organe lymphoïde ; sous le diaphragme
2. Site de prolifération lymphocytaire ; surveillance et réponse immunitaire
3. Nettoyage/recyclage du sang
4. Stockage des produits RBC tels que le fer pour recyclage
5. Production de globules rouges lorsque le corps est au stade fœtal, qui sont perdus après l'accouchement
6. Le stockage des plaquettes et des monocytes → peut devenir des macrophages

7. Pulpe blanche → immunité
8. Pulpe rouge → macrophages engloutissant les globules rouges
9. La capsule est fine, ce qui signifie qu’elle s’abîme facilement

ix. Thymus
1. Les lymphocytes T acquièrent ici l’immunocompétence
2. Important chez les nouveau-nés ; augmente en taille pendant l'enfance, puis commence
lentement à diminuer après la puberté
3. Maturation lymphocytaire (cellules T) → c'est le seul organe lymphoïde qui ne combat pas
directement les antigènes, mais entraîne plutôt les cellules à combattre les anticorps
4. Au lieu du tissu réticulaire, le stroma est constitué de cellules épithéliales qui
soutiennent la maturation des cellules T.
X. MALT (tissus lymphoïdes associés aux muqueuses)
1. Amygdales
un. Former un anneau de tissu lymphatique à l'entrée du pharynx
b. Amygdales palatines → cavité buccale (point d'entrée de la cavité buccale)
c. Amygdales linguales → base de la langue
d. Amygdale pharyngée (adénoïdes) → paroi postérieure du nasopharynx
e. Amygdales tubaires → entrée des trompes auditives dans le pharynx
2. Plaques de Peyer → amas de nodules lymphatiques (paroi de l'iléon)
3. Annexe

un. Nodules lymphatiques formant une ramification du caecum
b. Détruire les bactéries ; générer des lymphocytes mémoire

XI. Seuls les ganglions lymphatiques filtrent la lymphe, les autres organes n'ont que des lymphatiques efférents
g. Origine de la lymphe :
je. L'inflammation et l'accumulation de liquide entraînent une sensibilité → ouvre les capillaires
lymphatiques en raison des fibres de collagène et des valves entre les cellules endothéliales
adjacentes pour faciliter la captation du liquide
ii. La lymphe fait un détour par les ganglions lymphatiques avant de pénétrer dans le sang par le CONDUIT
LYMPHATIQUE DROIT
iii. Les vaisseaux collecteurs lymphatiques ont les mêmes 3 tuniques que les veines, mais sont à
parois plus fines avec plus de valvules et plus d'anastomoses.
iv. Troncs lymphatiques → troncs lombaires, bronchomédiastinaux, sous-claviers et jugulaires
appariés ; tronc intestinal unique
v. Canal lymphatique droit :
1. Draine la lymphe du haut du bras droit, de la tête et du thorax.
vi. Canal thoracique
1. Draine la lymphe des deux membres inférieurs, du tronc intestinal, du thorax gauche, du membre supérieur gauche et
de la tête.
h. Transport lymphatique
je. Il n'y a pas de pompe et dispose donc des mêmes aides au retour que celles utilisées par les veines
(muscles, changements de pression respiratoire et valves pour empêcher le refoulement de liquide).
ii. Les contractions rythmiques des muscles lisses des parois des troncs et des conduits lymphatiques
captent 3 L de liquide perdu dans les lits capillaires et les renvoient dans la circulation sanguine.
iii. Le blocage/l'élimination des vaisseaux lymphatiques pendant une intervention chirurgicale peut provoquer un ŒDÈME local
sévère (accumulation de liquide) ; drainage restauré par la repousse des vaisseaux restants
Respiratoire
1. Les principales fonctions du système respiratoire sont de fournir de l'O2 et d'éliminer le CO2 généré par le
métabolisme.
un. Ventilation pulmonaire → mouvement de l'air entrant et sortant des poumons
b. Respiration externe → échange de gaz entre le sang et l'air des alvéoles
c. Transport des gaz respiratoires → le sang transporte les gaz entre les poumons et les tissus de
corps
d. Respiration interne → au niveau des tissus, échange de gaz entre le sang dans
capillaires systémiques et cellules tissulaires
e. Les deux premiers sont gérés par le système respiratoire (pulmonaire), les deux autres sont gérés par
le système cardiovasculaire
2. Zone respiratoire
un. Site d'échange gazeux
b. Composé de bronchioles respiratoires → canaux alvéolaires → alvéoles
3. Zone conductrice
un. Passages
b. Nez → cavité nasale → pharynx → larynx → trachée → bronches ramifiées → bronchioles
→ bronchioles terminales → bronchioles respiratoires etc.
c. En plus de fournir un passage, les organes de zone conductrice nettoient, humidifient et
réchauffent l'air entrant.
4. Nez
un. Voies respiratoires pour la respiration, humidifie et réchauffe l'air entrant, filtre et nettoie l'air inspiré,

chambre de résonance pour la parole, récepteurs olfactifs
b. Structure du nez externe : différences de taille et de forme du nez dues aux différences de cartilage
nasal
c. La peau recouvrant les faces dorsale et
latérale du nez est fine et contient de
nombreuses glandes sébacées
d. L'air pénètre dans la cavité nasale par les narines ou les
narines externes → divisé par la cloison nasale
médiane (cartilage → os) ; l'air passe ensuite par
narines internes au nasopharynx
e. Toit de la cavité nasale formé par les os ethmoïdes
et sphénoïdes du crâne
F. Plancher de la cavité nasale formé par le palais
(l'antérieur est dur ; le postérieur est mou)
g. Vibrisses → de minuscules poils qui se projettent dans la lumière
de la cavité nasale, recouverts de mucus, aident à retenir la
saleté lorsque vous inspirez
h. La cavité nasale est tapissée de deux types de

muqueuse
je. Muqueuse olfactive contenant des récepteurs pour l'odorat (revêtement de la cavité nasale)
ii. Muqueuse respiratoire → épithélium cylindrique cilié pseudostratifié avec gobelet
cellules; lamina propria a des glandes nasales séromuqueuses
1. Les cils de la muqueuse respiratoire déplacent le mucus contaminé vers
l'arrière vers le pharynx.
2. L'air froid ralentit les cils → nez qui coule, le mucus n'est pas propulsé vers
l'arrière
3. Veines à paroi mince sous l'épithélium nasal → ajoute de la chaleur, peut rendre une
personne sujette aux saignements de nez
4. Conques nasales → partie de l'os ethmoïde, projections osseuses se projetant dans la lumière ;
recouvert de muqueuse → l'air s'y colle, l'air tourbillonne, ce qui facilite le piégeage de la
poussière et des débris au lieu de revenir directement en arrière
un. Supérieur
b. Milieu
c. Inférieur (indépendant)
5. La muqueuse nasale est richement alimentée en nerfs sensoriels → les irritants déclenchent le réflexe
d'éternuement pour dégager les passages
je. Sinus paranasaux

je. Entourer la cavité nasale
ii. Os frontaux, sphénoïdes, ethmoïdaux et maxillaires
iii. Allège le crâne, produit du mucus, réchauffe et humidifie également l'air
iv. Muqueuse sinusale en continuité avec muqueuse nasale → propagation des infections
v. Un mal de tête sinusal se produit lorsque les passages reliant les sinus à la cavité nasale
sont bloqués → l'air dans les sinus est absorbé par la muqueuse des cellules épithéliales
et n'est plus échangé.
j. Pharynx
je. Voie commune pour la nourriture et l’air
ii. Mur composé de muscles squelettiques sur 13 cm de longueur ; la muqueuse varie
iii. Nasopharynx
1. Sous l'os sphénoïde, au-dessus du palais mou

2. Seulement un passage d'air
3. Lors de la déglutition, les épithéliales pavimenteuses stratifiées frottent contre la muqueuse.
4. Épithélial cylindrique cilié pseudostratifié (traitement de l’air)
5. Amygdales pharyngées
6. Les tubes pharyngotympaniques s'écoulent de l'oreille moyenne
7. La luette (extrémité terminale du palais mou) est utilisée pour fermer le
nasopharynx et l'oropharynx.
iv. Oropharynx
1. Une arcade appelée isthme de la gorge relie la cavité buccale à
l'oropharynx.
2. S'étend du palais mou à l'épiglotte (air et nourriture)
3. L'épithélium devient pavimenteux stratifié → a besoin d'un épithélium plus fort pour se
protéger contre l'abrasion (chaud, froid, tranchant)
5. Laryngopharynx
un. Aussi la nourriture et l'air
b. Épithélium pavimenteux stratifié
c. De l’épiglotte au larynx, puis les voies respiratoires et gastro-intestinales divergent
d. Lors de la déglutition, la nourriture a la priorité, bloque
je. Larynx
1. Environ 5 cm, 4e à 6e vertèbres cervicales
2. Attaché à l’os hyoïde (ci-dessus) ; continue avec la trachée (ci-dessous)
3. Trois fonctions :
un. Voies respiratoires ouvertes et bidirectionnelles (entrée et sortie)
b. commutation ; nourriture vs air (épiglotte, cartilage)

c. Production vocale
4. 9 cartilages au total
un. Cartilage thyroïdien → gros cartilage en forme de bouclier devant
(puberté chez les mâles ?)
b. Le cartilage cricoïde est immédiatement en dessous
c. Cartilages aryténoïdes (2) : latéraux, en forme de pyramide, ancrent les cordes
vocales (déplacent les cordes vocales avec les muscles associés)
d. Le 9e cartilage est l'épiglotte → Cartilage élastique, ancré au bord
antérieur du cartilage thyroïde et s'étend jusqu'à la base de la langue,
l'épiglotte ferme les voies respiratoires lors de la déglutition.
e. Vraies cordes vocales → blanches (avasculaires) ; vibrer en réponse au mouvement de
l'air venant des poumons
je. Glotte → émettre des sons
F. Fausses cordes vocales au-dessus des vraies cordes vocales
je. Revêtement épithélial du larynx supérieur et inférieur

1. Supérieur → vient toujours en contrat avec la nourriture, squameux
stratifié
2. Inférieur → aérien uniquement, épithélial cilié
pseudostratifié
5. Os hyoïde → fixation par ligaments, non attachée à l'os
e. Production vocale → expulser l'air sur les cordes vocales
je. Parole → libération intermittente de l'air expiré +ouverture et fermeture de la glotte
ii. La longueur des cordes vocales et la taille de la glotte sont modifiées par l'action des muscles laryngés qui
déplacent les cartilages aryténoïdes (changement de hauteur)
iii. Voix masculine à la puberté → les cordes vocales vibrent plus lentement

iv. Intensité de la voix → le forcer d'air à travers les cordes vocales
v. Laryngite → inflammation des cordes vocales → les vibrations sont altérées
vi. Fonctions sphinctériennes des cordes vocales → manœuvre de Valsalva
1. Stabiliser le noyau, resserrer les cordes vocales pour augmenter la pression intra-
abdominale
2. Exemple : soulever quelque chose de lourd ou faire caca
vii. Manœuvre de Heimlich → quelqu'un s'étouffe, poussez sur les poumons pour faire monter l'air et
déloger la nourriture
6. Trachée :
un. 10-12 cm de long, 2,5 cm de diamètre, flexible et mobile
b. Constitués de cellules épithéliales cylindriques ciliées pseudostratifiées, les cils déplacent le mucus jusqu'au
pharynx.
c. Le tabagisme inhibe puis détruit les cils ; tousser seulement pour éliminer le mucus, car vous ne
pouvez pas l'avaler
d. La sous-muqueuse est un scanner avec des glandes séromuqueuses
e. Adventice externe renforcée à l'intérieur par 16 à 20 anneaux cartilagineux en forme de C qui maintiennent les voies
respiratoires ouvertes lors des changements de pression associés à la respiration
F. Inspirez et expirez → changements de pression qui pourraient effondrer la trachée sans cartilage en
anneau en C - HYALINE
7. L'arbre bronchique
un. Structures de zones conductrices :
je. La bronche primaire droite est plus large, plus courte et plus verticale que la gauche
ii. L'air des bronches est chaud, débarrassé de la plupart des impuretés et humidifié
iii. Environ 23 ordres de voies aériennes ramifiées dans les poumons
iv. Bronches (primaires, secondaires, etc.) → bronchioles (<1 mm de diamètre) → bronchioles
terminales (<0,5 mm de diamètre)
v. Changements dans la composition des murs à mesure que l'on se déplace dans l'arbre
1. cartilage : des anneaux aux plaques à rien

2. épithélium → pseudostratifié en colonne à colonnaire à cuboïde ; pas de cils ni de cellules
muqueuses dans les bronchioles
3. Muscle lisse : la quantité relative augmente à mesure que les passages deviennent plus petits
un. Cartilage remplacé par du muscle lisse
b. Zone respiratoire
je. Les bronchioles terminales se ramifient en bronchioles respiratoires
ii. Environ 300 millions d'alvéoles dans nos poumons → immense surface d'échange gazeux
iii. Cellules de type I → échange gazeux
iv. Cellules de type II → dispersées parmi les cellules de type I, sécrètent un surfactant
1. Libéré dans Lumen
2. Maintient les sacs aériens ouverts lors de l’expiration
3. Un effondrement complet rendra plus difficile leur gonflage à nouveau
4. Autres caractéristiques des alvéoles pulmonaires :
un. Entouré de fines fibres élastiques
b. Les pores alvéolaires → permettent l'égalisation de la pression de l'air dans les poumons ;
voies aériennes alternatives en cas d'effondrement des bronches
je. Permettre la communication entre les alvéoles adjacentes

ii. Voies
iii. Blocage par le mucus
c. Macrophages alvéolaires → rampent le long de la surface alvéolaire interne ; nous
éliminons et avalons > 2 millions de macrophages par heure

v. Macrophages → reposent sur la surface des cellules de type I, sacs aériens propres
vi. Fibres élastiques → hébergement aérien et recul
vii. Membrane respiratoire → paroi alvéolaire + paroi capillaire + lames basales
1. La membrane respiratoire est une barrière air-sang ; l'échange gazeux se fait par simple
diffusion
2. O2 et Co2 doivent se croiser pour l’échange gazeux
3. L’air entre dans les alvéoles et le sang circule dans les capillaires (pulmonaires)
4. Diffusion simple → gaz dans les alvéoles
8. Structure des poumons et des enveloppes pleurales
un. Les poumons appariés occupent toute la cavité thoracique à l'exception du médiastin
b. Chaque poumon suspendu dans sa propre cavité pleurale → relié au médiastin par des attaches vasculaires
et bronchiques
c. Surfaces côtières en contact étroit avec les côtes
d. Apex, base et hile → les vaisseaux sanguins, les bronches, les vaisseaux lymphatiques et les nerfs entrent et sortent des
poumons
e. Encoche cardiaque → poumon gauche, pour faire place au cœur
F. Fissures → obliques (les deux poumons), horizontales (le poumon droit uniquement) – créent des lobes pulmonaires
g. Septa → subdivisé chaque poumon en environ 10 segments broncho-pulmonaires (chacun

avec sa propre artère, veine et bronche tertiaire)
h. Les maladies pulmonaires sont souvent segmentaires et peuvent ainsi être traitées chirurgicalement
je. Retrait des tissus → retirer le segment
je. Lobule → plus petite subdivision vue à l'œil nu ; l'hexagone a approximativement la taille d'une gomme à
crayon ; desservi par de grosses bronchioles
j. Approvisionnement en sang et innervation
je. Les artères pulmonaires amènent le sang à oxygéner
ii. Les veines pulmonaires renvoient le sang oxygéné vers le cœur via le SYSTÈME
SYSTÉMIQUE
iii. Les artères bronchiques fournissent du sang SYSTÉMIQUE aux parois des poumons → veines bronchiques
iv. L'innervation est à la fois parasympathique et sympathique

k. Plèvres (pleurales → 2)
je. Membranes séreuses fines à double couche (pariétale et viscérale)
ii. Liquide pleural → sécrétion séreuse qui remplit la cavité pleurale → permet un GLISSEMENT facile
pendant la respiration ; LA TENSION DE SURFACE empêche les plèvres de se séparer tout en
permettant le glissement
iii. Il y a trois chambres
1. Médiastin central + deux compartiments pleuraux latéraux
2. Plèvre pariétale
3. Paroi thoracique et cavité pleurale
4. Plèvre viscérale (En contact avec le poumon lui-même, glisse par rapport à la membrane
pariétale)
iv. Pleurésie → inflammation des membranes pleurales
l. La respiration est inspiration + expiration
je. Pression atmosphérique = pression exercée par l'air autour du corps (760 mm Hg au niveau de la
mer)
ii. La pression respiratoire est relativement proche de la pression atmosphérique
iii. - Pression respiratoire de 4 mm Hg = pression intrapleurale de 756 mm Hg
iv. Les voies respiratoires sont ouvertes vers l'extérieur pour essayer d'être égales à la pression atmosphérique
m. Pression intrapulmonaire

je. Pression dans les alvéoles des poumons
1. Si elle est égale à la pression atmosphérique, on lui donne la valeur 0
2. La pression augmente à mesure que nous inspirons et diminue à mesure que nous expirons
ii. Monte et descend avec la respiration mais finit toujours par égaliser avec la pression
atmosphérique
n. Pression intrapleurale
je. Pression dans la cavité pleurale
ii. Environ 4 mm Hg légèrement inférieure à la pression dans les alvéoles (inférieure à la pression
atmosphérique)
1. Interaction de 3 facteurs :
un. Tendance naturelle des poumons à reculer
b. Tension superficielle du liquide alvéolaire → tensioactif, tire les sacs aériens petits
c. Opposé à l'élasticité de la paroi thoracique → traction vers l'extérieur et fluide →
vide
2. Le résultat net est une pression intrapleurale négative
iii. Toute condition égalisant la pression intrapleurale avec la pression intrapulmonaire (ou
atmosphérique) provoque un collapsus pulmonaire immédiat
1. Doit être négatif
2. Poumons dans leur propre cavité
iv. ce qui est important, c'est que les poumons sont dans des cavités pleurales séparées → donc l'un peut
s'effondrer et pas l'autre
v. Pression transpulmonaire → pression intrapulmonaire moins intrapleurale maintenue
les poumons ne s'effondrent pas
o. Muscles du diaphragme et intercostaux

je. Augmenter le volume de la cavité thoracique → diminuer la pression de l'intérieur → l'air
s'engouffre uniquement par l'ouverture (trachée)
ii. Inspiration silencieuse (conditions de repos) → PROCESSUS ACTIF
1. Le diaphragme se contracte pour augmenter la hauteur de la cavité thoracique
2. Les intercostaux externes se contractent pour soulever la cage thoracique vers le haut et vers l'extérieur afin d'augmenter le diamètre du
thorax.
3. La taille change dans chaque direction mais globalement, il y a une augmentation du volume
d'environ et0,5L
une baisse de la pression intrapulmonaire d'environ 1 mm Hg.
4. L’air s’engouffre ; l'inspiration se termine lorsque la pression intrapulmonaire est égale à la
pression atmosphérique
5. Dans le même temps, la pression intrapleurale chute à environ -6 mm Hg au lieu de
-4 mm Hg.
un. Le diaphragme sortant et montant tire davantage sur la membrane pleurale
pariétale et augmente le volume d'espace dans la cavité pleurale
b. Externes → inspiration
c. Éléments internes → expiration
iii. Expiration silencieuse
1. Le passif dépend davantage du recul élastique des poumons que de la contraction
musculaire
2. Les muscles inspiratoires se détendent → la cage thoracique descend et les poumons reculent →
les volumes thoraciques et intrapulmonaires diminuent → la compression des alvéoles/la
pression intrapulmonaire jusqu'à + 1 mmHg → faire les gaz
iv. Inspiration profonde/forcée

1. Les muscles accessoires (cou et poitrine) soulèvent davantage les côtes ; étendre en arrière en
redressant la colonne vertébrale

2. Semblable au calme, mais le changement est PLUS GRAND
3. Travaillez plus fort pour faire baisser la pression intrapleurale afin d'augmenter le volume
v. Expiration forcée
1. Contractez les muscles de la paroi abdominale : augmentez la pression intra-abdominale
2. Abaisser la cage thoracique en utilisant les muscles intercostaux internes
p. 3 facteurs qui influencent la ventilation pulmonaire

je. Résistance des voies respiratoires
1. Débit de gaz = gradient de pression / résistance

2. La résistance est déterminée par les diamètres des tubes conducteurs
3. Généralement insignifiant chez les individus en bonne santé car :
un. Diamètres des voies respiratoires au début grands
b. À mesure que le diamètre des voies respiratoires diminue, le nombre de voies de ramification
augmente
c. Le flux de gaz s’arrête au niveau des bronchioles terminales (diffusion) à ce niveau, la

résistance n’est plus un problème
4. Plus grande résistance au niveau des bronches moyennes
un. Bronches primaires et secondaires
5. Influences neuronales :
un. Parasympathique → constriction des bronchioles, survient lors d'une crise
d'asthme (allergie)
b. Sympathique → dilate les bronchioles
c. Maladie → sources de résistance des voies respiratoires
ii. Tension superficielle alvéolaire
1. Toute frontière gaz-liquide, les molécules de liquide sont plus fortement attirées les unes
vers les autres que vers le gaz → tension à la surface du liquide
un. Molécules liquides rapprochées ; réduire le contrat avec des gaz qui
ne sont pas similaires
b. Résistez à toute force pour augmenter la surface
2. L’eau a une tension superficielle très élevée → l’eau uniquement dans les alvéoles provoquerait un
effondrement
3. Tensioactif → détergent comme la lipoprotéine produite par les cellules de type II ;

interfère avec la cohésion des molécules d'eau → moins d'énergie pour vaincre la
tension superficielle
un. Composants hydrosolubles et lipidiques
b. Peut passer entre les molécules d’eau et interférer avec leur
interaction en raison de propriétés lipidiques
c. Les alvéoles ont moins tendance à vouloir diminuer de taille lors
de l'expiration et restent GONFLÉES.
4. Syndrome de détresse respiratoire du nourrisson (IRDS) : les bébés prématurés produisent
trop peu de surfactant ; les alvéoles doivent être regonflées à chaque respiration
(respirateurs à pression positive, spray tensioactif)
iii. Conformité pulmonaire
1. Facilité avec laquelle les poumons peuvent être distendus et gonflés
2. Plus un poumon se dilate pour une augmentation donnée de la pression
transpulmonaire, plus sa conformation est grande.
3. Cela dépend de :
un. Distensibilité du tissu pulmonaire
b. Tension superficielle alvéolaire
4. La conformité est diminuée par tout facteur qui :

un. Réduit la résilience naturelle des poumons
b. Augmente la tension superficielle du liquide alvéolaire
c. Altère la flexibilité de la cage thoracique
je. Avec quelle facilité il peut se relever et se retirer
ii. Livré avec le vieillissement, le durcissement du tissu cartilagineux en os

q. Comment les volumes et les capacités pulmonaires sont mesurés
je. Volumes respiratoires

Anp1105 Final Exam

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Anp1105 Final Exam

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Traduit de Anglais vers Français - www.onlinedoctranslator.

ANP1105 - Notes d'examen final

Anatomie et physiologie humaines I (Université d'Ottawa)

Studocu n'est pas sponsorisé ou soutenu par une université ou un lycée

Organisation structurelle du corps humain

1.2.1. Définissez les termes cytologiques suivants :

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

b. Ils sont capables de raccourcir et d'allonger

1.2.3.2 définir le centriole et distinguer un cil d'un flagelle

1.3. Tissus : Décrire les différents tissus du corps humain

1.3.2. Énumérez les 4 principaux types de tissus

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

1.3.8. Définir la glande, la glande endocrine, la glande exocrine

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

libres dans les ganglions lymphatiques, la rate et la moelle osseuse.

1.3.10. Décrire l'organisation structurelle du tissu conjonctif en général ; distinguer le collagène,

1.3.13. Énumérez les autres types de tissu conjonctif restants

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

2.1. Transport membranaire

2.1.1. Décrire la structure de la membrane plasmique

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

la contraction des cellules musculaires

F. Relier les cellules entre elles

2. Protéines membranaires intégrales

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

2.1.1.4. Énumérer 4 fonctions des membranes plasmiques

2.1.2.1. Énumérer 4 types de mécanismes de transport passif

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

restent dans le plasma sanguin

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

b. Véhicule et ferme la substance et se déplace dans le cytoplasme où le contenu peut être

c. Cellule végétale → absorbe, la paroi cellulaire limite l'afflux

d. Cellule animale → pas de paroi cellulaire. peut éclater

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

2.2.1.4. Distinguer le transport antérograde et rétrograde

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

c. La pompe maintient la pente

2.2.2.5. Distinguer dépolarisation et hyperpolarisation

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

d. Les AP ne diminuent pas en amplitude avec la distance parcourue

2. Génération d'un potentiel d'action

b. Diminution de la perméabilité au Na+

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

c. Tous ont la même ampleur, cela dépend de la fréquence

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

un. Présynaptique pour 2 → postsynaptique pour 1 et présynaptique pour 3 → postsynaptique pour 2

2.2.4.3. Définir le délai synaptique

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

1. Les canaux réagissent aux produits chimiques

2. Potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP)

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

2. Des rayures évidentes appelées stries

1. Fibre musculaire squelettique

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

eux au niveau de la cellule d'âge.

stabilisent et maintiennent ensemble.

2.3.1.4. Différencier l'endomysium, le périmysium et l'épimysium (image page 282)

b. Gaine de tissu conjonctif aréolaire

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )

5. Le cross-bridge n’est que le mouvement de la tête de myosine

2.3.1.6. Délimiter le rôle du système du tubule T et du réticulum sarcoplasmique dans la facilitation de la

Téléchargé par Rita Jbeily ( ritajbeily1611@gmail.com )