Glaucome aigu par fermeture de l’angle

I- Définition :
• Affection relativement fréquente et grave, c'est une cause à laquelle il faudra constamment penser devant un œil rouge
et douloureux avec BAV
• C'est une hypertonie oculaire aiguë par obstacle prétrabéculaire due à un blocage pupillaire.
• Elle est rare par rapport au GPAO Q mais elle est plus fréquente de ce dernier en Asie !
• Une crise hypertonique subaigüe traduit un épisode de fermeture incomplet de l’angle Q
II- Facteurs prédisposants :
• L’hypermétropes Q+ ayant un angle iridocornéen et une chambre antérieurs étroits du fait de l'antéposition relative du
cristallin.
• L’âge > 50 ans, plus fréquente chez les femmes Q (angle étroit)
• Cristallin volumineux (cataracte intumescente Q)
• Uvéite antérieure aigue Q : synéchie entre cristallin et iris, pas entre iris et cornée QX
• Lors de circonstances entraînant une mydriase : un choc émotionnel Q, l’obscurité Q, l’anesthésie générale Q (collyre
anesthésique n’est pas CI QX), tous les collyres mydriatiques, ainsi que tous les médicaments parasympatholytiques Q
(antidépresseurs tricycliques Q : Anafranil Q++) ou sympathomimétiques (Néosynéphrine Q) adrénaline Q+ qui sont
mydriatique !
• D’autres médicaments comme : dérivés nitrés Q, les antiparkinsoniens anticholinergiques Q (artan Q), antispasmodique
Q, chlorpromazine Q et certain neuroleptiques sédatifs Q (Acupan)
NB : éthambutol ne donne jamais de GAFA Q
III- Physiopathologie :
L'humeur aqueuse produite au niveau des procès ciliaires en arrière de l'iris passe habituellement à travers la pupille, puis est
évacuée par le trabéculum. Dans le cas d'une crise de glaucome par fermeture de l’angle, il y a toujours blocage pupillaire Q+.
La crise est due à un blocage pupillaire. La mydriase entraine un accolement de la face antérieur du cristallin et la face
postérieure de l'iris sur 360° et une augmentation de la surface de contact iris-cristallin Q++. L'humeur aqueuse ne peut plus
passer et s'accumule dans la chambre postérieure, ce qui refoule la racine de l'iris vers l'avant et aboutit à un blocage
trabéculaire. L'angle iridocornéen se ferme et l'humeur aqueuse n'étant plus évacuée à travers le trabéculum, la pression
intraoculaire augmente.
L’hypertonie oculaire majeur entraîne une altération de l'endothélium cornéen (œdème cornéen Q, une ischémie du
sphincter irien (semi-mydriase aréflexique) et une atrophie optique si elle se prolonge (baisse d'acuité visuelle définitive).
NB : l’hypersécrétion de l’humeur aqueuse n’entre pas dans la physiopathologie fermé QX+, ouvert ++++ idem pour sclérose
du trabéculum scléral QX
IV- L’examen clinique :
1- Signes fonctionnels : c’est la survenu brutal :
- Des douleurs Q très violente oculaires périorbitaires, irradiant dans le territoire du trijumeau = douleurs facials Q
- Photophobie Q et larmoiement QX (sans sécrétions QX qui évoque une conjonctivite !) les 2 à ne pas coché !
- Brouillard visuel pouvant aller à la chute brutale Q de l’acuité visuelle Q
- Parfois accompagnés de signes digestifs Q : nausées, vomissements.
2- Signes physiques : l’examen au biomicroscope retrouve :
- Une hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique (œil rouge), rarement on a une kératite ponctué superficielle
- Une infiltration œdémateuse de la cornée Q qui explique la baisse de l'acuité visuelle (la cornée ne devient plus
transparente !) et les halos colorés Q [qui traduisent l’œdème cornéen]
- Une chambre antérieure étroite Q [pas profonde QX] de profondeur réduite Q < 2 mm
- Une pupille en semi-mydriase aréflexique Q (abolition du RPM direct (et non pas diminution QX) et abolition du RPM
consensuel à l’éclairement de l’œil sain) mydriase qui fait la différence avec l’uvéite aigue Q
- Une hypertonie oculaire : l'œil est extrêmement dur à la palpation (impression d'une bille de verre) ; cette hypertonie sera
confirmée par la prise de la tension oculaire par (la tonométrie Q à aplanation de Goldman ou la tonométrie à air pulsé)
trouve toujours > 50 mmHg Q et pourra atteindre 80 mmHg.
- L’examen gonioscopique, si l'état cornéen le permet, met en évidence un angle iridocornéen fermé sur 360°
- L’axe antéro-postérieur est < 23 mm Q
L’examen de l'autre œil : il est capital et retrouve les éléments oculaires prédisposants à la fermeture de l'angle :
- Une chambre antérieure étroite
- Un angle ouvert mais étroit.
V- L’évolution :
• L’urgence repose sur un double risque : perte fonctionnelle de l’œil en quelques heures par atrophie optique et
bilatéralisation de la crise car les 2 yeux sont prédisposés Q
• L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité (mais pas toujours QX), en absence d’un traitement mis
en route le plus précocement possible : le GAAF est une urgence !
• La crise est spontanément résolutive dans certains cas Q
• L’œil garde des séquelles typiques post-critique Q : adhérence entre l’iris et la cornée (qui est le résultat et non pas la
cause de la fermeture de l’angle !)
• Peut évoluer vers un glaucome chronique à angle fermé Q
VI- Traitement :
C'est une urgence médicale Q++ puis chirurgicale imposant l'hospitalisation.
1- Un traitement médical local et général :
- Injection intraveineuse de 500 mg d'acétazolamide Q (Diamox en IV Q pas collyre QX), relayée par de l'acétazolamide
en comprimés (ils permettent la déshydrations de la vitré !!!), contre-indication du Diamox : Grossesse Q, insuffisance
hépatique Q, rénal Q, ATCD de lithiase rénale Q, allergie aux sulfamides Q et attention aux hypokaliémie
- Perfusion de Mannitol Q à 20% (500 ml en 20mn) avec supplémentation en potassium Q
- NB : l'acétazolamide IV est associé au mannitol en perfusion Q
- Collyre Q β bloquant Q : Timoptol à 0,50 % (1 goutte 2 fois par jour)
- Collyre myotique (Pilocarpine Q++) instillé toutes les 1/2 heures (instillé également, 3-4 fois par jour à titre préventif,
dans l’œil sain Q) : le myosis a pour but de lever le blocage pupillaire et de rouvrir l’angle irido-cornéen fermé.
- Collyre hypotonisant dans l’œil malade Q
- D’autres traitement : glycérol per os Q, anticholinestérasique Q dexaméthasone QX dans les formes très
inflammatoire [si le patient IRC : mannitol et Diamox CI Q seulement Pilocarpine et collyre hypotonisants Q]
2- Dès que la crise est refroidie il faut faire [pas en urgence QX+++] :
✔ Soit une iridotomie au laser YAG Q : perforation irienne de petite taille en périphérie de l’iris, qui permet de rétablir
le passage d’humeur aqueuse en chambre antérieure même si survenait à nouveau un blocage pupillaire
✔ Soit une iridectomie périphérique chirurgicale Q ou une trabéculectomie.
3- Le traitement de l'œil adelphe Q : le risque de bilatéralisation impose la prévention par iridectomie Q au laser YAG.
NB : une fois passé à la chronicité : l’iridectomie ne suffit plus Q à elle seule
VII- Précaution à faire en cas de glaucome a angle fermé :
- La dilatation pupillaire favorise la fermeture de l’angle iridocornéen, surtout sur un œil prédisposé par une
hypermétropie.
- Ainsi l’usage de tout médicament ayant des effets parasympatholytiques Q (ATROPINE Q ou dérivés) ou
sympathomimétiques Q (adrénaline Q ou dérivés) est contre-indiqué.
NB : atropine CI dans GAFA, mais n’est pas un collyre QX
- Par contre, une fois le traitement préventif des récidives effectué (iridectomie au laser bilatérale car les 2 yeux sont
prédisposés...), les médicaments autrefois contre-indiqués ne le sont plus !!!
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