MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE SALAH BOUBNIDER CONSTANTINE « 3 »

FACULTE DE MEDECINE BELKACEM BENSMAIN CONSTANTINE
SERVICE DE CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE
EHS DJEGHRI MOKHTAR CONSTANTINE

C o u r s à l ' u s a g e d e s
é t u d i a n t s e n 4 è m e
a n n é e m é d e c i n e

INSUFFISANCE M o d u l e d e c a r d i o l o g i e

MITRALE Elaboré par : Koutchoukali Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque

Année universitaire
2023 - 2024
 Plan
I. DEFINITION

II. ANATOMOPATHOLOGIE

III. MECANISME

IV. ETIOLOGIES

V. PHYSIOPATHOLOGIE

VI. EXAMEN CLINIQUE

VII. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

VIII. EVOLUTION

IX. COMPLICATIONS

X. TRAITEMENT

XI. CONCLUSION
 Insuffisance mitrale

I. DEFINITION : C'est la perte de l'étanchéité de la valve mitrale responsable d'un reflux du sang du

ventricule gauche dans l'oreillette gauche pendant la systole.

II. ANATOMOPATHOLOGIE :

1. Anomalies de l'anneau

 Dilatation de l'anneau par dilatation du VG.

 Calcification de l'anneau, siégeant au niveau de la petite valve mitrale gênant son ouverture ou

sa fermeture.

2. Anomalie de la valve mitrale

 Rétraction et épaississement dans l'atteinte rhumatismale.

 Mutilation et perforation dans l'atteinte endocarditique.

 Ballonisation et prolapsus dans la maladie dystrophique.

3. Anomalies des cordages : Rétractés, Allongés, Rompus.

4. Anomalies des muscles papillaire : Dysfonction, Rupture.

III. MECANISME : Se base sur la classification de « Carpentier »

 Type I : Mouvements valvulaires normaux

- Perforation valvulaire (Endocardite)

- Dilatation de l’anneau (IM fonctionnelle)

 Type II : Mouvements valvulaires exagérés

Prolapsus valvulaire mitral

- Rupture/ élongation des cordages

- Rupture/ élongation des piliers

 Type III : Mouvements valvulaires diminués

- RAA (IM rhumatismale)

- Ischémie/ CMD

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
1
 Insuffisance mitrale

Figure : Mécanismes de l’insuffisance mitrale

IV. ETIOLOGIES :

1. Insuffisance mitrale fonctionnelle

 Absence de toute lésion de l'appareille valvulaire mitrale.

 La fuite est liée à la dilatation de l'anneau secondaire à la dilatation du ventricule gauche.

 Retrouvé dans toute les cardiopathies gauches (hypertensive, ischémique, aortique,

cardiomyopathie).

2. Insuffisance mitrale organique

a. Insuffisance mitrale rhumatismale

 La plus fréquente dans notre pays.

 La RAA provoque un épaississement avec rétraction valvulaire et un raccourcissement des

cordages.

 Souvent associée à une autre valvulopathie.

b. Insuffisance mitrale dystrophique ou dégénérative

 C'est la première cause de l'IM dans les pays occidentaux.

 On distingue deux formes :

o Dégénérescence myxoïde ou maladie de Barlow : atteint surtout les sujets jeunes

(femmes +++) avec excès de tissu et des valves épaissies. Il existe un risque de

prolapsus mitral mais le risque de rupture de cordage est minime.

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem
Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
2
 Insuffisance mitrale

o Dégénérescence fibroélastique : atteint surtout les sujets âgés, les valves sont fines,

les cordages sont habituellement longs avec risque de rupture.

c. Insuffisance mitrale endocardique

 IM par lésion mutilante, à type de perforation des feuillets valvulaires ou rupture de cordage.

 Donne une IM souvent massive et bruyante.

d. Insuffisance mitrale ischémique : Se voit en post IDM, secondaire à une dysfonction ou une

rupture du pilier.

V. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Insuffisance mitrale chronique

a. Retentissement en amont

 La fuite mitrale entraîne une augmentation progressive des volume et pression de l’OG, donc

une dilatation progressive de l’OG.

 La dilatation progressive de l’OG entraine une altération de l'ultra structure des fibres auriculaires

favorisant la survenu de fibrillation auriculaire.

 A un stade plus tardive la dilatation de l’OG ne suffit plus à compenser l'augmentation de

l'hyperpression, qui se transmet par contiguïté à la circulation pulmonaire, réalisent une HTAP

d'abord post capillaire réversible.

 A un stade tardive, l’élévation progressive de la pression pulmonaire, engendre une artériolite

pulmonaire, réalisant une HTAP mixte (pré et post capillaire) conduisant à l’HVD.

b. Retentissement en aval

 La fuite mitrale entraine une surcharge volumétrique du VG (volume du retour veineux

pulmonaire normale + le volume régurgité de l'IM).

 Le VG s'adapte en se dilatant et en élevant sa pressions télédiastolique.

 L'augmentation de la PTDVG et la dilatation du VG entrainent une dysfonction VG et une

altération de la fraction d'éjection (FE).

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem
Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
3
 Insuffisance mitrale

2. Insuffisance mitrale aigue

 La fuite aigue mitrale entraine une surcharge volumétrique brutale dans une OG non dilatée et

peu compliante aboutissant à une élévation très rapide de la pression capillaire pulmonaire

responsable d'OAP mal toléré.

 Nécessitant un traitement chirurgicale rapide.

 Généralement d'origine ischémique, endocarditique, ou traumatique.

VI. EXAMEN CLINIQUE :

1. Examen clinique

a) Signes fonctionnel

 Bonne tolérance pendant une longue durée en raison de l'adaptation progressive de l’OG et

du VG.

 Les signes les plus fréquents sont : asthénie, la dyspnée d'effort, les palpitations.

 Parfois révèle par une complication (AVC, endocardite, OAP, hémoptysie).

b) Signes physiques

 La palpation

o Choc de pointe dévié en bas et à gauche.

o Frémissement systolique à la pointe.

 L'auscultation :

o Souffle systolique de régurgitation.

o Holosystolique.

o Doux en jet de vapeur.

o Maximal à la pointe.

o Irradient dans l'aisselle et parfois dans le dos.

o Signes associes (signe de sévérité).

 Roulement protodiastolique d’hyper débit (RM fonctionnel).

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
4
 Insuffisance mitrale

 Galop protodiastolique (B3) due à la dilatation du VG.

 Eclat de B2 au foyer pulmonaire (témoin de l'HTAP).

 Souffle sous xiphoïdien d'insuffisance tricuspide.

VII. EXAMENS COMPLEMENTAIRE :

1. Radiographie thoracique : on recherche

 Une augmentation du volume cardiaque par dilatation des cavités gauches.

 Une dilatation de l'OG (réalisant une image en double contour de l'arc moyen gauche, débord

de l’arc inférieur droit).

 Une dilatation du VG réalisant un allongement de l'arc inférieur gauche avec pointe sous

diaphragmatique.

 Des signes de retentissement pulmonaire :

o Redistribution vasculaire vers les sommets (HTAP).

o Œdèmes interstitiel.

o Œdèmes alvéolaire.

o Epanchement pleural.

 Dans l'IM aigue : signes d'OAP contrastant avec un volume cardiaque normal.

2. Electrocardiogramme : souvent normale, mai peut montrer

 Une hypertrophie auriculaire gauche (onde P large et bifide en D2, bi phasique en VI V2).

 Une hypertrophie ventriculaire gauche diastolique :

 Déviation axiale gauche

 Indice de Sokolow ≥ 35 mm

 Ondes T négatives en précordiales gauches

 Une fibrillation auriculaire.

 Une hypertrophie ventriculaire droite dans les formes évoluées avec HTAP.

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
5
 Insuffisance mitrale

3. Echocardiographie : examen indispensable permettant :

 Confirmer le diagnostic par la mise en évidence du flux systolique régurgité dans l’OG.

 Quantifier la fuite mitrale (importante, modérée ou minime).

 Préciser le mécanisme de la fuite (dystrophique, rhumatismale, endocarditique, ou

ischémique) par analyse de l'anneau, de l'appareille valvulaire et sous valvulaire.

 Rechercher le retentissement de l'IM par la mesure du diamètre de l'OG et du VG a la

recherche d'une dilatation et la mesure de la FE a la recherche d'une dysfonction VG.

 Faire le bilan des lésions associées valvulaire et myocardique.

4. Echocardiographie Trans-œsophagienne (ETO) : En cas d'indication d'une plastie mitrale,

permettant une évaluation meilleure de l'appareille valvulaire et sous valvulaire.

5. Exploration hémodynamique : son intérêt a nettement diminué avec les progrès de

l’échocardiographie.

a) L’angiographie du VG : quantifie l'IM selon la classification de seller (de l'IM minime de grade

1 à l'IM massive de grade 4), ainsi que la mesure de la FE.

b) Le cathétérisme droit : recherche une onde V de régurgitation sur la courbe de pression

capillaire.

c) La coronarographie : fait partie du bilan préopératoire si on envisage une chirurgie, elle est

indiquée si l’âge est supérieur à 40 ans chez les hommes, après ménopause chez les femmes, en

présence d’un facteur de risque cardio-vasculaire, en cas d’angor ou de dysfonction VG.

VIII. EVOLUTION :

1. Dans L'IM chronique peut être longtemps bien tolérée, l'aggravation est progressive, cependant à

terme la dilatation du VG entraîne une insuffisance VG.

2. Dans l'IM aigue la brutalité d'installation de la fuite entraîne une mauvaise tolérance et impose une

intervention rapide.

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
6
 Insuffisance mitrale

IX. COMPLICATIONS

 Insuffisance cardiaque gauche puis globale.

 Endocardite infectieuse.

 Trouble du rythme supra-ventriculaire et ventriculaire.

 Complication thromboembolique.

 Mort subite.

X. TRAITEMENT :

1. Traitement médical :

 Traitement digitalo-diurétique et vasodilatateur en cas d'insuffisance ventriculaire gauche.

 Traitement anticoagulant en cas de fibrillation auriculaire.

 Prévention de l'endocardite infectieuse.

2. Traitement chirurgical :

a) Plastie mitrale : le traitement chirurgical doit être conservateur chaque qu'il est possible, il

associe des gestes de plastie plus ou moins complexe sur les feuillets et l'appareille sous

valvulaire.

b) Remplacement valvulaire :

o Indiqué devant des altérations très importantes de la structure valvulaire et surtout en

présence de calcification.

o Types de prothèse valvulaire :

 Mécanique

 Avantage : pas de dégénérescence

 Inconvénients : anticoagulants par AVK à vie

 Indiquée plutôt chez le sujet ≤ 65 ans.

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
7
 Insuffisance mitrale

 Biologique

 Avantage : pas de traitement anticoagulant

 Inconvénients : risque de dégénérescence à long terme de la prothèse

 Indiquée par conséquent plutôt chez le patient âgé > 70 ans

 Indications opératoires :

– IM Symptomatique

– IM Asymptomatique si :

• DTS VG > 45 mm

• FE < 60%

• PAPS > 50mmHg

• Passage en FA

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
8
 Insuffisance mitrale

XI. CONCLUSION

 L’IM est une pathologie complexe en raison de la diversité de ses aspects étiologiques et de ses

mécanismes lésionnels

 Son diagnostic est facile

 Le traitement : chirurgie conservatrice +++

Références bibliographiques :

Insuffisances mitrales acquises. EMC - Cardiologie 2018;13(4):1-21

David Atias. iKB Cardiologie vasculaire 9ème édition 2021

Dr KOUTCHOUKALI Raida Ahlem

Maitre de conférences A – Chirurgie Cardiaque
9