Patho Medicale CARDI SHEMA Pathologie Medicale IP1 DR LAAROUSSI 2016 Distribuã©

Institut Privé Mariam de Formation Paramédicale de Rabat : IMAFOP 1
SOMMAIRE
LES AFFECTIONS MEDICALES DE L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE ET

DU SANG
Affections médicales du cœur

Maladies inflammatoires du cœur
 Myocardites,
 Péricardites,
 Endocardite
Valvulopathies
Insuffisance cardiaque
Rhumatisme articulaire aigu
Cardiopathies congénitales
Infarctus du myocarde
Angine de poitrine
Hypertension artérielle
Maladies du sang
Anémies
Leucémies
Hémophilie
Maladies des vaisseaux

Varices
Artérites
Phlébites
Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site II : 10, Rue Moulay Driss, Apt n°2, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 20 76 30
Cours : Pathologie médicale, Filière Infirmières Polyvalents(es) 1ère année
Affections médicales du cœur
Les valvulopathies
Définition
Les valvulopathies sont les maladies des valvules cardiaques secondaires à une atteinte de l’endocarde.Il
peut s'agir d'un rétrécissement ou de l'impossibilité de fermeture totale d’un orifice (insuffisance).
Causes et facteurs de risque

Les valvulopathies peuvent être d'origine inflammatoire ou microbienne.
 Les valvulopathies inflammatoires sont provoquées par le RAA, Conséquence d’une angine mal
traitée.
 Les valvulopathies infectieuses surviennent lorsqu'un germe présent dans le sang circulant se fixe
sur une valve. Il y détermine un abcès qui s'ulcère et s'entoure de végétations. Le germe provient
souvent d'un foyer infectieux à distance : dentaire, sinus, ORL, gynécologique etc.
 Dans certains cas, les valvules sont saines mais il y a distension mécanique de l'anneau valvulaire.
C'est le cas par exemple de l’IVG avec dilatation permanente du cœur qui provoque une
distension de la valve mitrale entraînant une insuffisance mitrale.

Rétrécissement mitral
Définition
C’est une sténose de l’orifice mitral qui gêne le remplissage ventriculaire au cours de la diastole.
Signes cliniques
Le RM peut être découvert de façon fortuite lors d’un examen de l’hygiène
scolaire ou lors d’une ébauche d’un travailet se manifeste par :
 Dyspnée,
 Hémoptysie,
 Signes cliniques d’OAP,
 Des troubles de rythme ou lors d’une thrombose.
L’auscultation cardiaque peut mettre en évidence un éclat du premier bruit ou un roulement diastolique au
foyer mitral.
Examens para cliniques

 Radio pulmonaire : peut-êtrenormal.
 ECG : montre une hypertrophie de l’oreillette gauche.
 Echocœur : montre les dimensions des cavités cardiaques,
et de l’orifice mitral.
Complications
 Troubles de rythme cardiaque,
 Accident thrombo – embolitique,
 OAP,
 Endocardite infectieuse
 Insuffisance ventriculaire droite.
Traitement
 Médical réservé pour le RM modéré :
Examen de l’activité physique, RSS,
L’anticoagulant si malade présentedes troubles de rythme.
 Chirurgical : comporte le remplacement chirurgical de la valvule mitrale.

Insuffisance mitrale
Définition :
C’est un défaut de fermeture de l’orifice mitral qui permet lors de la
systole ventriculaire le reflux du sang du ventricule gauche vers
l’oreillette gauche.
Signes cliniques
 Dyspnée d’effort, palpitations
 OAP
 Hémoptysie
 Souffle systolique au foyer mitral lors de l’auscultation.

Examens complémentaires
 Radio pulmonaire: peut-être normale ou montre une hypertrophie du ventricule gauche.
 ECG : peut mettre en évidence hypertrophie de l’oreillette gauche et du ventricule gauche.
 Echocœur : permet d’évaluer le retentissement sur ventricule gauche et
d’évaluer le degré de la fuite ou de l’insuffisance mitrale.
Etiologies
 RAA
 Endocardite bactérienne
 Cardiopathies ischémiques.
Complications
 IVG ou ICG
 Accident thromboembolique
 Trouble du rythme
 OAP
Traitement
Médical
RSS et traitement de l’insuffisance cardiaque par les digitaliques, les diurétiques.
Chirurgical :
 Si lésions importantes on fait le remplacement de la
valvule mitrale.
 Si lésions peu étendues on réalise la
plastie mitrale.
Prévention
Prévenir les thromboses par les vasodilatateurs artérielles.
Rétrécissement aortique
Définition
C’est une diminution du calibre de l’orifice aortique gênant le passage
du sang lors de la systole ventriculaire du ventricule gauche vers
l’aorte.
Signes cliniques
 Dyspnée d’effort
 Syncope d’effort
 Angor d’effort
Examen clinique
Va mettre en évidence un souffle systolique au niveau du foyer aortique.

 Radio thorax : un cœur de volume normal
 ECG : une hypertrophie du VG.
 Echocoeur : va nous renseigner sur les dimensions du ventricule gauche et la nature des lésions
valvulaires.
Complications
 RAA
 Athérome aortique.
Traitement
 Médical : un RSS, interdiction de l’activité physique violente
 Chirurgical : comporte le remplacement de la valve aortique par une autre valvule.
Insuffisance aortique
Définition
C’est un défaut de fermeture de l’orifice aortique qui permet le
passage du sang de l’aorte vers le ventricule gauche au cours de la
diastole.
Signes cliniques
 Dyspnée d’effort
 L’angor
 Syncope
 OAP
 Souffle diastolique au foyer aortique à l’auscultation.
 Radio thorax : peut-être normal au début et montrer par la suite une dilatation du ventricule
gauche.
 ECG : va montrer une hypertrophie du ventricule gauche.
 Echocœur : permet de calculer les dimensions du ventricule gauche et d’évaluer les dégâts
valvulaires existants.

Etiologies
RAA,
 Endocardite bactérienne,
 Syphilis
Complications
 IVG ou ICG
 OAP, Angor spontané
 Syncope

Traitement
Médical : comporte RSS, diminution de l’activité physique, contre-indication des sports violents ou de
l’effort.
Chirurgie : remplacement de la valve aortique.
Les maladies inflammatoires du cœur

Il s’agit de l’inflammation de l'une ou de plusieurs couches qui composent le cœur :
 couche interne (endocarde) = endocardite ;

 couche musculaire (myocarde) = myocardite ;
 couche externe (péricarde) = péricardite ;
 ensemble des couches = pancardite.
L'endocardite
Définition : l’inflammation de la couche interne du cœur (endocarde).
Etiologies
Elle est généralement auto-immune, les anticorps produits lèsent les structures internes du cœur.
 Infectieuse avec atteinte plus ou moins importante des valves cardiaques, et une atteinte
rhumatismale.
Les germes les plus courants sont les streptocoques, les staphylocoques, les germes à Gram
négatif, ainsi que certains champignons (candida albicans).
La porte d’entrée étant une angine, sinusite, otite, abcès, extraction dentaire, mais aussi une
infection cutanée, génito urinaire ou iatrogène…
Les symptômes
Forme aiguë (endocardite maligne aigue) : elle survient chez des patients sains. Le patient est dans un état
septicémique et a des signes d’insuffisance cardiaque gauche.
Forme subaiguë (endocardite maligne lente ou maladie d’Osler): c’est la plus fréquente. Elle se rencontre
chez des patients souffrants d’une atteinte valvulaire d’origine rhumatismale.
 Signes généraux d’infection: fièvre, splénomégalie, asthénie et sueurs
 Douleurs articulaires, une anorexie, un purpura, une anémie
 Apparition ou aggravation d’un souffle cardiaque préexistant
 Placard érythémateux ou purpura cutané muqueux
 Parfois hémiplégie par embolie artérielle
 Hémocultures : Identification du germe
 Echographie transthoracique ou transoesophagienne.
Traitement :
Préventif : Dépistage et traitement des infections
Curatif : - Bi antibiothérapie à hautes doses pendant 4 semaines si le patient présente des signes de
gravité.

- Traitement anti coagulant en cas de phénomène thromboembolique
- Traitement digitalodiurétique et repos en cas d’insuffisance cardiaque.
Evolution
En l'absence de traitement elle est grave, avec risque de : Complications cardiaques, et séquelles
valvulaires fréquentes, Insuffisance cardiaque, Insuffisance rénale ou Rechute.
La myocardite
Définition :
Il s’agit de l’inflammation de la couche musculaire du cœur.
Etiologies
Les infections virales, mais on retrouve également les infections bactériennes et toxiques, ou encore le
RAA.
Symptômes
 Asthénie, Dyspnée
 Douleurs thoraciques ++
 Troubles du rythme avec extrasystoles, tachycardie
 Insuffisance cardiaque sévère
Traitement
Il est symptomatique. Il nécessite parfois l’administration d’anticoagulant. En cas de myocardite
infectieuse, un traitement antibiotique est mis en place.
La péricardite
Définition :
Il s’agit de l’inflammation de la tunique externe du cœur, composée des deux feuillets du péricarde.
Etiologies
Les causes sont bactériennes, virales, auto-immunes ou liées à des troubles du métabolisme (urémie,
hypothyroïdie) ou à la présence d’une tumeur d’un infarctus ou d’un traumatisme.
Symptômes
 Faiblesse générale
 Dyspnée
 Oppression croissante, douleur thoracique rétro sternale, irradiant au cou, à l’épaule et au dos
 +/- hyperthermie, ascite
 A l’auscultation : Frottement si péricardite sèche ou assourdissement des bruits du cœur si
épanchement abondant.
Examens complémentaires :
 Rx thoracique : Cardiomégalie
 ECG : Micro voltage
 Echocardiographie : Epanchement

Traitement
Il repose sur l’évacuation de l’épanchement s’il est présent. Un repos strict au lit est nécessaire. Le
traitement comprendra antalgiques, antibiotiques ou corticoïdes.
Evolution :
 Les péricardites virales guérissent spontanément en 10 j
 Les péricardites rhumatismales répondent au traitement du RAA
 Les péricardites purulentes même correctement traitées évoluent vers la constriction.
 La péricardite tuberculeuse peut entrainer une tamponnade et évoluer vers la constriction.
Complication :
Péricardite constrictive ou Sd de PICKSe manifeste par une dyspnée, douleur thoracique, hépatalgie
d’effort et turgescence des veines jugulaires, hépatomégalie, œdème des MI, ascite, hydrothorax.
A la Rx élargissement de la silhouette cardiaque,
A l’ ECG : Trouble du rythme.L’évolution vers le décès.
Le rhumatisme articulaire aigu

Définition
Le RAA est une complication inflammatoire retardée des infections des voies aériennes supérieures par
le streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
Causes
Le RAA est dû à l'association d'une infection bactérienne et d'une réaction excessive du système
immunitaire.
Symptômes
 Dans la plupart des cas, les patients présentent une fièvre, une pâleur et des myalgies précédées 2
à 3 semaines auparavant par une angine streptococcique ou une scarlatine.
 Polyarthrite (grosses articulations) fugace et mobile.
 L’atteinte cardiaque est très fréquente chez l’enfant. Il s’agit d’une endocardite, une myocardite ou
une péricardite.
 Dans de rares cas, une éruption cutanée, avec des nodules sous la peau. .
 Des symptômes de chorée qui se manifestentpar des grimacements, des mouvements involontaires
des bras et des jambes et une difficulté d'élocution.
Les signes biologiques : Sd inflammatoire avec VS et NFS
Dosage des ASLO.
Evolution
Les manifestations articulaires guérissent sans séquelles tandis que les localisations endocardiques sont
rarement résolutives en totalité.

Prévention
Traitement des angines par la pénicilline ou autres antibiotiques.
Traitement
 Traitement curatif : Repos au lit pendant les 10 premiers jours + Antibiothérapie + Anti
inflammatoires (AINS) ou Prédnisone selon qu’il existe ou non une atteinte cardiaque.
 La surveillance du traitement est clinique mais surtout biologique (VS).
 La prévention des rechutes est assurée par antibiothérapie (Extencilline) pendant plusieurs années.
Angine de poitrine ou Angor

Définition
Douleur thoracique liée à une ischémie myocardique.Souvent secondaire à l’athérome (dépôt lipidique
sur les parois des artères).
Etiologie et facteurs de risques:

 L’angor s’explique par le rétrécissement anormal d’une ou de plusieurs artères coronaires. Dans la
plupart des cas, il se produit au cours de l’effort, lorsque les besoins cardiaques en oxygène sont
augmentés.
 Les principales causes sont l’HTA, le diabète, le tabagisme, l’hérédité, l’âge, le sexe et l’obésité.
 L’angor spastique lui est lié à la contraction spasmodique d’une artère coronaire sans qu’il existe
nécessairement de rétrécissement coronaire.
Signes cliniques
L’angor se manifeste pendant l’effort par une douleur thoracique constrictive (avec sensation
d'écrasement,) ou au repos (mauvais pronostic).Elle peut irradier vers le cou, la mâchoire inférieure, le
dos, les bras (surtout gauche) ou même l’épigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes
à quelques minutes. Le patient est angoissé.
Le diagnostic repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée.
Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments dérivés nitrés (Trinitrine) ; il
s’agit d’un angor stable.
L’angor est instable si la durée, la fréquence et l’intensité des crises augmentent et que les médicaments
deviennent moins efficaces.
 L’épreuve d’effort peut déclencher le symptôme douloureux et déterminer le seuil de tolérance du
patient.
 La scintigraphie myocardique ou la coronarographie permetde préciser les lésions.
 Le dosage des lipides sanguins permet de détecter une hypercholestérolémie.
Traitement
 Pour améliorer l’apport d’oxygène au myocarde les dérivés nitrés restent le traitement de
référence
 Les Bétabloquantsréduisent les besoins en oxygène du myocarde.
 Les inhibiteurs calciques dilatent les artères coronaires pour l’angor spastique.

 L’aspirine diminue le risque de formation d’un thrombus qui pourrait provoquer un infarctus du
myocarde,
 Traiter le diabète et l’HTA.
 Hospitalisation dans les formes instables pour diminuer le risque d’infarctus du myocarde.
 Possibilité d’angioplastiecoronaire transluminale (dilatation des coronaires au ballonnet) ou de
chirurgie (pontage) en fonction des résultats de la coronarographie et de l’efficacité des
traitements.
Complication
La complication principale reste bien évidemment l'infarctus du myocarde.
Prévention
 Lutte contre les facteurs de risque de l’athérome :
 Régime alimentaire pauvre en graisses,
 Pratique de sport,
 Arrêt du tabac,
 Diminution du poids et du stress.
L’hypertension artérielle
Définition
On parle d'HTA quand la pression systolique ≥ 160 mm Hg et la pression diastolique ≥ 95 mm Hg chez
un adulte au repos.
Etiologies
L'HTA essentielle
 le sexe, l’âge, antécédents familiaux, l’excès pondéral ou la consommation importante de sel (> 5
g de NaCl/j).
HTA d’origine rénale

 Par réduction de l'efficacité rénale (insuffisance rénale chronique, tuberculose rénale, ou
pyélonéphrite chronique)
 hyperactivité du système rénine-angiotensine-aldostérone
HTA d'origine surrénalienne
 L'hyperaldostéronisme primaire dans la maladie de Cushing ou le syndrôme de Cann et au cours des
traitements corticoïdes ;
 Le phéochromocytome : C'est une cause exceptionnelle
L'HTA gravidique
Chez une femme précédemment normo tendue, l'HTA peut apparaître au cours d'une grossesse: l’HTA
gravidique "simple" ou la pré-éclampsie.
Signes cliniques
 Céphalée, pouvant s'accompagner de nausée et ou vomissement.
 Sensations vertigineuses passagères.
 TA anormale à plusieurs reprises.

 Prise de la taille, le poids
 Bilan rénal : protéinurie, hématurie
 Ionogramme sanguin : créatinine, potassium, glycémie, bilan lipidique.
 Echographie abdominale (portant surtout sur les reins et l'aorte),
 Fond d'œil.
Complications "Spécifiques" de l'HTA

 Oculaires : Rétinopathie maligne avec possibilité d'altération importante de l’AV si la macula est
atteinte. Ces signes sont réversibles sous l'effet du traitement.
 Rénales : Néphro-angiosclérose maligne, aboutissant à une insuffisance rénale rapide,
généralement non réversible.
 Cérébrales : Encéphalopathie hypertensive avec céphalées intenses.
 Gravidiques : Lorsqu'une femme hypertendue devient enceinte, trois modalités évolutives sont
possibles : Absence d'aggravation, surélévation de la tension, pré-éclampsie surajoutée.
Traitement
 Diurétiques : diminuent la volémie.
 Bêtabloqueurs : agissent directement sur le tissu myocardique dont ils réduisent le travail.
 Calcium-bloqueurs : diminuent la spasticité vasculaire.
 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion: empêchent la conversion de l'angiotensine en un puissant
vasoconstricteur.
L’insuffisance cardiaque
Définition
L’insuffisance cardiaque ou défaillance cardiaque correspond à un état dans lequel une anomalie de la
fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour
couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.
L’Insuffisance Ventriculaire Gauche
Étiologies
 Augmentation du travail du VG secondaire à une HTA, Atteinte valvulaire (RM, RA, IM, IA),
Cardiomyopathie obstructive.
 Affection qui altère le myocarde :cardiopathie ischémique, hypertensive, toxique, ou carentielle.
 Myocardite (myocardites inflammatoires)
 Troubles du rythme,
 Anémie profonde
 Hyperthyroïdie
 Atteinte ischémique par athérosclérose coronarienne
Signes cliniques :
 Fatigue.
 Dyspnée d'effort et de décubitus puis au repos. L'un des meilleurs signes de l'évolution de l'IC
reste l'augmentation du nombre d'oreillers.
 Cyanose
 Tachycardie. troubles du rythme
 OAP, brutal et révélateur
 Parfois, confusion, insomnie, anxiété.

L’Insuffisance Ventriculaire Droite

Etiologie
 HTAP liée à une affection pulmonaire (bronchite chronique, emphysème, etc).
 Cardiopathie congénitale
 RM
Signes cliniques
Il y a création d’une hyperpression dans le système veineux. Il s’en suit :
 Œdèmes des MI, ascite.
 Turgescence des jugulaires, cyanose.
 Hépatomégalie et splénomégalie,
 Anorexie, nausées.
 Insomnies et pollakiurie nocturne
L’Insuffisance Cardiaque Globale

Etiologie
La forme d’emblée globale est rare (thyrotoxicose). Le plus souvent il s’agit de l’évolution de l’IVG qui a
entrainé une IVD puis s’est installée l’ICG.
 L’ECG pour détecter une étiologie possible (infarctus du myocarde)
 Radiographie thoracique : elle montre une cardiomégalie et éventuellement des signes de
surcharge pulmonaire.
 L’échocardiographie : évalue la taille et la fonction des ventricules et diagnostique une
valvulopathie.
 Autres examens possibles : cathétérisme cardiaque, scintigraphie myocardique, scanner…
Traitements
 Repos au lit en position assise
 Régime alimentaire pauvre en sel, limiter la quantité de boisson
 Arrêt du tabac
 Eviter l’exposition prolongée au froid
 Surveillance du poids
Traitement des symptômes et de la cause.
 Diurétiques pour diminuer le volume sanguin et la rétention d’eau.
 Vasodilatateurs pour réduire la charge cardiaque.
 Digitaliques, dans certains cas tonicardiaque, ils augmentent la contractilité du cœur.
 Inhibiteurs calciques ou Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion pour une dilatation des artères et
diminution de l’HTA.
 Si nécessaire chirurgie pour le traitement de la cause (valvulopathie, cardiopathie ischémique…)

Infarctus du Myocarde
Définition
Nécrose circonscrite d’une partie plus ou moins importante du tissu myocardique, consécutive à une
ischémie brutale.
Causes
 Formation d’un thrombus constituée de dépôts de cholestérol, contre la paroi artérielle interne.
 Affection des coronaires : anomalie congénitale, Syphilis, collagénose
 Secondaire à un RM serré, un état de choc ou une thyrotoxicose.
Facteurs de risque
 Tabagisme, Age > 65 ans
 HTA, hypercholestérolémie, diabète, Antécédents coronariens
 Sédentarité, pilule chez la femme, Surcharge pondérale.
Signes cliniques
 L’infarctus se produit après une période pendant laquelle le sujet souffre d’angor.
 Il peut être inaugural et se manifeste par une douleur brutale rétro sternale qui irradie dans les
bras, la mâchoire inférieure et le dos. Elle est constrictive et s’accompagne d’angoisse et de
sensation de mort imminente.
 Il peut être silencieux chez les personnes diabétiques ou les personnes âgées.
 D’autres signes peuvent s’associer : Nausées, vomissements, Pâleur, couleur grisâtre, sueurs
froides, Angoisse de mort, Dyspnée, Collapsus brutal avec perte de connaissance ou Choc
cardiogénique
Il est indispensable de prendre la TA aux deux brasainsi que la température avant toute thérapeutique afin
d'éliminer un processus infectieux type péricardite.
 ECG : onde Q de nécrosetypique.
 enzymes cardiaques dans le sang.
 Troponine
 Myoglobine (non spécifique).
Prise en charge et traitement

 Hospitalisation en urgence dans une unité de soins intensifs cardiologiques.
 Pose de 2 grosses voies veineuses périphériques.
 Surveillance électrocardiographique.
 Oxygénation systématique selon certains auteurs.
 Traitement antiagrégant plaquettaire variable (Aspirine, Héparine)
 Prise en charge de l'analgésie (morphine)
 Prise en charge de l'angoisse (hydroxyzine)
L'infirmier(e) devra surveiller le saignement des points de ponction, gingivorragies, épistaxis,
modifications neurologiques (réactivité pupillaire).
Évolution
 L’évolution dépend des lésions.
 15% des patients décèdent avant l’arrivée à l’hôpital,

 10% pendant l’hospitalisation
 10% dans les mois qui suivent.
Il faut surveiller la disparition de la douleur et la normalisation de l’ECG.
Complications
 Insuffisance cardiaque
 Trouble du rythme cardiaque
 Rupture de la paroi myocardique par formation d'anévrysme.
 Etat de choc cardiogénique, OAP.
 Récidive.
Prévention
Suppression des facteurs de risque :
 Arrêt du tabac
 Traitement de l’HTA, du diabète et de l’hypercholestérolémie
 Traitement d’un éventuel angor
Les cardiopathies congénitales

Définition
Ce sont des malformations du cœur et des gros vaisseaux provoquées par des anomalies embryologiques
survenues au cours des deux premiers mois de la vie intra-utérine.

 Facteurs génétiques : trisomie 21 et le syndrome de Turner.
 Maladies acquises au début de la grossesse : rubéole, toxoplasmose, maladies des inclusions
cytomégaliques.
 Irradiations pendant la grossesse etc.
Signes de la maladie
Dans quelques cas, le diagnostic peut être évoqué ou affirmé par l'échographie anténatale.
Les cardiopathies congénitales peuvent se révéler à la période néonatale de deux façons différentes :
 L'hypoxémie réfractaire isolée (cyanose) :

Le nouveau-né est cyanosé et l'oxygène ne l'améliore pas ou peu.Il n’y a pas de détresse respiratoire ni de
signe de lutte respiratoire (pas de tirage intercostal).
En cas d'ictère associé ainsi que lorsqu'il existe une pâleur d'anémie, la cyanose est surtout visible au
niveau des lèvres, des ongles et des oreilles.
Parmi les cardiopathies congénitales qui se révèlent par une cyanose :

 La transposition des gros vaisseaux (TGV) ;Une forme sévère de tétralogie de Fallot ;
 La trilogie de Fallot ;Ventricule unique ;Atrésie de la valve tricuspide ;
 Hypoplasie du ventricule gauche ;Retour veineux anormal total.
De nombreuses cardiopathies congénitales n'entraînent pas de cyanose : le canal artériel, les CIA et CIV...

NB : Il existe d’autres causes (non cardiaques) de cyanose chez le nouveau-né.
 L'insuffisance cardiaque ou asystolie

Elle se manifeste par une respiration rapide, des bruits du cœur accélérés et un bruit particulier dit de
"galop" à l'auscultation.
L'examen clinique met en évidence un gros foie.

La radiographie thoracique montre un gros cœur.
Parmi les cardiopathies congénitales qui se révèlent par une insuffisance cardiaque aiguë :
 L'hypoplasie du cœur gauche ;
 Le retour veineux anormal ;
 La coarctation de l'aorte.
D'autres signes sont évocateurs plus tard :
 Une gêne respiratoire, un essoufflement, l'épuisement après tétée.
 Les infections respiratoires pleuro-pulmonaires à répétition ;
 Une stagnation staturo-pondérale ;Une anorexie ;Une déformation thoracique
 La découverte fortuite d'un souffle cardiaque.
 L'échographie cardiaque,
 l'ECG
 Radiographie
 L'échocardiographie permetune analyse anatomique et fonctionnelle correcte, rapide et non
invasive.
Mesures thérapeutiques générales

Le traitement de la malformation est chirurgical. Il peut être palliatif ou curatif.
La plupart des malformations, lorsque cela est possible, sont opérées avant l'âge de 5 ans. L'intervention
se fait "à cœur fermé" ou "à cœur ouvert".
Après l'intervention, l'enfant reste quelques jours dans une unité de soins intensifs où il se réveille
progressivement. Il est perfusé et ventilé au besoin.
Après la sortie de l'unité, la rééducation commence : mouvements respiratoires, lever, marche,

gymnastique, réentraînement du cœur à l'effort etc.
La défaillance cardiaque et les infections sont traitées médicalement : digitaliques, diurétiques,

antibiotiques etc.
La prévention de l'endocardite bactérienne d'Osler est impérative. Il faut administrer aux enfants porteurs
de cardiopathies congénitales des antibiotiques à l'occasion de toute extraction dentaire et de toute
intervention chirurgicale mineure ou majeure.
Evolution
Risque d’infection broncho-pulmonaire.
Les interventions chirurgicales ont augmenté l’espérance de vie de ces enfants.
Complications
Les complications de la cardiopathie cyanogène comprennent:
 Arythmies,
 Abcès cérébral,

 insuffisance cardiaque,
 Hémoptysie (crachats de sang),
 Altération de la croissance,
 Endocardites infectieuses,
 L'hypertension artérielle pulmonaire.
Prévention
 Éviter l'alcool et les drogues pendant la grossesse.
 Evaluer le statut immunitaire de la rubéole au début de la grossesse.
 Conseil génétique peut être utile s'il ya des antécédents familiaux de troubles génétiques associés à
une maladie cardiaque congénitale.
Les maladies du sang
Les anémies
Définition
C'est l'abaissement au-dessous du niveau habituel de la masse globulaire sanguine circulante. Elle est
définie par :
 Un taux d'hémoglobine < à 12 g/l chez l'homme, 11 g/l chez la femme ;
 Ou par un nombre de GR < à 4.5 M/µl chez l'homme, 4 M/µl chez la femme ;
 Ou encore par un hématocrite < à 40 % chez l'homme, à 37 % chez la femme.
Causes
L'anémie peut relever de trois grands mécanismes :
 Hémorragies qui peuvent être aiguës ou chroniques.
 Diminution de production des GR qui peuvent être qualitatives ou quantitatives
 Augmentation de destruction des GR : hémolyse d’origine corpusculaire ou extra corpusculaire .
Signes de la maladie
- Pâleur de la peau et des muqueuses
- Dyspnée lors des efforts
- Tachycardie
- Fatigue, maux de tête, vertiges, bourdonnements d'oreilles, "mouches volantes".

- A un stade plus avancé, il y a une perte d'appétit, des vomissements, une aménorrhée chez la
femme, une impuissance chez l'homme, parfois une fièvre très modérée.
L'examen peut montrer un souffle systolique cardiaque, des œdèmes des MI.
Examens et analyses complémentaires

NFS : - Anémies normo chromes et normocytaires
- Anémies hypochromes et/ou microcytaires
- Anémies macrocytaires ou mégaloblastiques
- Anémies hémolytiques (destruction des GR).
En fonction des résultats, d'autres examens sont demandés : Dosage du fer sérique ; Réticulocytes ;
Saturation de la sidérophylline ; Electrophorèse de l'hémoglobine ; Myélogramme ; Test de Coombs ;
Biopsie médullaire ; Etude de la durée de vie des hématies ; Etude du métabolisme du fer radio-actif ;
Dosages enzymatiques ; Bilan immunologique...
Anémies par carence martiale

Définition
C’est une anémie hypochrome, microcytaire a régénérative.
Etiologies
 Un saignement chronique d'origine gynécologique (fibrome, DIU) ou digestive UGD, RCH,
Hémorroïdes)
 Augmentation de besoins physiologiques (grossesse fréquente et pendant la période de croissance

 Carence d’apport (Régime végétarien) ou défaut de l’absorption (maladie coeliaque), la
géophagie etc.
Le diagnostic est posé sur l’hémogramme.
Le traitement repose sur l’apport en fer et le traitement de l’étiologie.
Anémies par carence en acide folique et vitamine B12

Définition
Cette forme d’anémie survient en conséquence d’un manque de vitamine B12. La vitamine B12 est
essentielle à la formation des globules rouges, notamment. Cette anémie se forme très lentement, après
des mois ou des années de carence vitaminique. Les personnes âgées en sont les plus touchées : environ
12 % d’entre elles seraient atteintes d’une carence en cette vitamine, sans qu’il y ait nécessairement
d’anémie.
Etiologies
 Carence d’apport par dénutrition
 Malabsorption : Gastrectomie, résection du grêle
 Iatrogène
 Insuffisance hépatique, intoxication alcoolique
Type : Anémie de BIERMER
En plus des signes sus cités, le patient se plaint de gastralgies et de signes neurologiques (atteinte de la
sensibilité superficielle).
Traitement : se base sur l’administration de vitamine B12.

Anémies hémolytiques
On distingue les anémies hémolytiques héréditaires et les anémies hémolytiques acquises (par exemple
auto-immunes, toxiques ou traumatiques).
Anémies hémolytiques héréditaires

 Déficit enzymatique en glucose-6 phosphate déshydrogénase (G6PD) et pyruvate kinase ;
 Maladie de Minkowski-Chauffard ;
 Drépanocytose ;
 Thalassémies ;
 Hémoglobinoses C et M.
L'anémie hémolytique par déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) :
Le déficit en G6PD est l'altération génétique d'une enzyme, le glucose 6 phosphate déshydrogénase, qui
entraîne la destruction des globules rouges du sang.
Avoir un déficit en G6PD ne signifie pas être malade. L'individu déficitaire, sans accident particulier, est
bien portant mais il est prédisposé à certaines maladies, en particulier l'anémie hémolytique qui peut lui
être fatale.
L'hémolyse chronique est, quant à elle, rare (anémie hémolytique chronique modérée avec subictère,
splénomégalie, anémie normochrome régénérative, hyper bilirubinémie...).
Cette affection provient d'un gène anormal du chromosome sexuel X.
Les femmes qui transmettent le déficit par un chromosome X ont un système de protection de leur sang
qui fonctionne suffisamment bien, car elles ont un deuxième chromosome X et il serait malchanceux (et
bien rare, mais possible) qu'il soit lui aussi atteint. Par contre, les hommes ont un chromosome X et un
chromosome Y; lorsqu'ils ont un déficit en G6PD, le système de protection du globule rouge ne
fonctionne plus normalement car rien sur le chromosome Y ne peut compenser le défaut sur le
chromosome X.
Les globules rouges normaux contiennent un système qui les protège contre les agressions de l'oxygène
(oxydation), et l'enzyme de la G6PD est un maillon dans la construction de ce système.
En cas de déficit en G6PD, les globules rouges du sang éclatent lors d'une oxydation.
Si les personnes atteintes de ce déficit ingèrent des produits qui provoquent une oxydation, il se produit
une destruction rapide des globules rouges ; ce phénomène est appelé anémie hémolytique, il se manifeste
par divers symptômes : pâleur, fièvre, fatigue, douleurs dans les articulations (arthralgies), douleurs dans
l'abdomen, malaises, état de choc, urines foncées, ictère (jaunisse), essoufflement (dyspnée), tachycardie
(accélération du rythme cardiaque), passage d'hémoglobine dans les urines (hémoglobinurie) et passage
de la bilirubine dans les tissus (ictère).
Les hémolyses, dans le cas de déficit en G6PD, sont le plus souvent aiguës, parfois sévères, et même
mortelles.
Des substances à éviter
Les fèves ainsi qu'un certain nombre de médicaments dont certains sont d'usage courant comme les
sulfamides, la quinine, des antidouleurs, etc. et des produits du type henné ou naphtaline sont à éviter.

L'hémophilie
Définition
L'hémophilie est une maladie héréditaire liée au chromosome X et se caractérise par un trouble de la
coagulation : saignement prolongé.
Causes
Elle est de transmission récessive liée au sexe, en rapport avec un déficit d’un des facteurs de la
coagulation (VIII, IX et XI). Il existe plusieurs types d’hémophilie : L’hémophilie A due à une mutation
du gène du facteur VIII et l’hémophilie B due à une mutation du gène du facteur IX.
Signes cliniques
Les saignements ne sont pas plus abondants, ni plus rapides que la normale, mais durent plus longtemps.
Les hémorragies à répétition présentées par le patient seront d'autant plus graves que le déficit en facteur
sanguin VIII et IX sera important.
 Pour les formes légères les hémorragies ne surviendront qu'à la suite d'interventions
chirurgicales ou d'extraction dentaire.

Pour les formes modérées les hémorragies surviennent à la suite de traumatismes ou de chutes.

Pour les formes sévères, les saignements surviennent spontanément dans n'importe quel endroit
du corps, entraînant ce que l'on appelle des épanchements sanguins. Il peut s'agir par exemple
d'hématomes au niveau d'un muscle ou de la peau, d'hémarthroses et d'hématuries.
 Le temps de céphaline activé (TCK) est augmenté
 Dosage des facteurs de coagulation VIII, IX …
 Le temps de saignement (TS) est le plus souvent normal
 Le temps de prothrombine (TP) et le taux des plaquettes sont normaux
Traitements
Le traitement de l'hémophilie est surtout transfusionnel en apportant le facteur déficient ; ils ne guérissent
pas de l'hémophilie.
On a recourt aussi à d'autres thérapeutiques (kinésithérapie, synoviorthèses, chirurgie orthopédique...).
Les produits pour l'hémophilie A sont de plusieurs types :
 Les concentrés lyophilisés de facteurs VIII.
 Les concentrés de facteur VIII immunopurifié
 Les concentrés de facteur VIII recombinant.
Les produits pour l'hémophilie B
 Le PPSB est un concentré lyophilisé des facteurs du complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) et
de protéine C.
 Les concentrés lyophilisés de facteur IX, ne contiennent que du facteur IX.
Complications
Les collections sanguines à l'intérieur des articulations survenant répétitivement, sont susceptibles
d'entraîner des séquelles au niveau des articulations.
 L'hématome du muscle psoas est quelquefois confondu avec une appendicite aiguë.

 La survenue de douleurs s'explique par la présence d'hématome, en périphérie de structures
nerveuses.
 D'autres complications de nature infectieuse sont beaucoup moins fréquentes.
Prévention
il est fortement nécessaire de recommander la vaccination contre l'hépatite A et l'hépatite B chez
l'hémophilie.
Le pronostic de l'hémophilie est variable selon qu'il existe ou pas des hémorragies spontanées qui sont
rarement dangereuses.
L'apparition d'hémorragies internes peut évoluer vers le décès du patient.
Les leucémies
Définition
Prolifération clonale d'un précurseur de cellules sanguines dans la moelle. C’est une croissance
anarchique, les GB n'ont pas assez de temps pour se développer pleinement, ne fonctionneront pas bien.

Pour la majorité, il n'y a aucune façon de déterminer la cause. Parmi les facteurs de risque :
 Antécédents de chimiothérapie ou de radiothérapie ;
 Exposition à des doses élevées de radiations ou à du benzène.
 Antécédents familiaux ; Anomalie génétique.
Classification des leucémies

Leucémies aiguës : Apparaissent dans un délai de quelques jours ou semaines, et entraînent
l'accumulation d'un grand nombre de cellules immatures appelées blastes. Ces cellules ne fonctionnent
pas comme des GB normaux, ce qui fait courir un risque d'infection aux personnes atteintes. De plus, le
corps ne fabrique plus assez de GR ou de plaquettes, d'où le risque d'anémie et de troubles
hémorragiques.
On en distingue 2 types :
 La leucémie aiguë lymphoblastique (LAL), chez l’enfant.
 la leucémie myéloblastique aiguë (LMA), chez l’adulte.
Leucémies chroniques : Progressent plus lentement, sur une période de quelques mois ou années. Elles
sont caractérisées par la surproduction de GB matures qui ne peuvent fonctionner normalement.
On en distingue 2 types :
 La leucémie lymphocytaire chronique (LLC), apparaît presque toujours chez des personnes âgées.
Progressivement, les cellules leucémiques dépassent en nombre les cellules saines, y compris dans la
moelle osseuse.
 La leucémie myéloïde chronique (LMC), survient plus lentement que la LMA et risque moins
d'entraver la production des autres types cellulaires.
Symptômes
 Saignements excessifs, les blessures entraînent alors une hémorragie accrue et anormalement
longue.
 Comme le système immunitaire est en mauvais état, les infections sont plus fréquentes. Les
ganglions lymphatiques deviennent hypertrophiés, de même que la rate. Des douleurs apparaissent
alors dans le côté gauche de l'abdomen.

 Si des cellules anormales s'accumulent dans le cerveau et la moelle épinière, il en résulte des
vomissements et des maux de tête.
 Parfois, des cellules anormales s'accumulent dans la peau, faisant apparaître de petites bosses
(chloromes) ou des éruptions cutanées.
 La pénurie des GR rend le teint pâle et entraîne de la fatigue et un état d'essoufflement.
 L’analyse d’un échantillon de sang et de moelle osseuse montre une concentration élevée de GB
immatures et un faible nombre de GR et de plaquettes, ceci indique une leucémie.
 Certaines analyses comme l'analyse cytogénétique et la cytométrie en flux permettent d'identifier
les cellules anormales. Il est important de connaître le type de leucémie afin de déterminer le
traitement à suivre.
Traitement
Cas de la LLC :
 Les formes modérées bien supportées chez le patient âgé ne nécessitent pas de traitement.
 Le Chloraminophène thérapeutique des formes symptomatiques, peut parfois être associé à
d'autres médicaments.
 Les corticoïdes sont utiles en cas d'anémies auto-immunes.
 Les gammaglobulines sont prescrites en cas de déficit immunitaire.
 Les antibiotiques sont nécessaires en cas de surinfection.
Cas de la LA :
 Des traitements plus énergiques sont administrés afin d'assurer une rémission faisant parfois appel
à une combinaison chimiothérapique.
 Au cours du traitement de la LA, les taux de certaines composantes sanguines peuvent s'abaisser,
ce qui entraîne une anémie ou une augmentation des risques d'infection. Une transfusion sanguine
peut être nécessaire. Des antibiotiques peuvent également être administrés.
Cas de la LMC
 La greffe de moelle osseuse est la seule façon de la guérir. Elle peut également être réalisée en cas
de LMA ou de LAL, lorsque la chimiothérapie a échoué.
 La radiothérapie permet d'abaisser le nombre de cellules immatures qui s'accumulent dans une
région donnée du corps.

Maladies des vaisseaux sanguins

Rappel anatomique
Artérite des MI
Définition
Elle correspond à une atteinte de la paroi des artères des membres inférieurs, le plus souvent en rapport
avec la maladie athéromateuse. .

- Athérosclérose.
- Maladie de Takayashu et maladie de Buerger Chez le sujet jeune.
- L’influence du tabac est certaine.

Symptômes
Forme typiques (les 4 stades de Leriche et Fontaine)
Au stade I: Une extrémité est plus froide que l’autre, plus pâle avec affaiblissement des pouls ou leur
abolition.
Le stade II: Claudication intermittente. Il s'agit d'une douleur musculaire d'effort intéressant la cuisse, le
mollet et/ou le pied, cédant à l'arrêt. On définit alors un périmètre de la marche.
Le stade III: Douleur permanente nocturne survenant en position allongée. S'y ajoute une insomnie, des
œdèmes des MI et une altération de l'état général.
Le stade IV : Gangrènes d’étendue variable, le plus souvent douloureuses.
 L’écho-doppler des artères offre des renseignements sur l’état de la paroi de l’artère, précise le
siège et le type des lésions et visualise le réseau artériel.
 L’IRM peut également être utilisée pour visualiser les artères des MI et l’ensemble du réseau
artériel.
 L'artériographie consiste à réaliser une radiographie de l’aorte et des artères des MI, après y avoir
injecté un produit de contraste opaque aux rayons X.
Complications
- Arrêt de l’apport de sang au MI
- La gangrène
- L’embolie artérielle
Pronostic :
75% des oblitérations fémorales et distales restent stables ou s'améliorent sous traitement médical. Le
décès survient dans 25% des cas à 5ans.
Le traitement
- Antiagrégant plaquettaire à base d'aspirine.
- Vasodilatateur
- Traitement de l’HTA
- Traitement d'une hypercholestérolémie ou d'un diabète.
- Arrêt impératif du tabac.
Le reste du traitement médical de la douleur musculaire est basé sur un programme de rééducation et de
marche.
Les méthodes chirurgicales et interventionnelles sont nombreuses:
- Les pontages artériels, aorto-iliaques, sus-articulaires.
- Les techniques à intervenir directement dans le vaisseau.
Malgré le développement des techniques chirurgicales et de radiologie interventionnelle, le nombre
d'amputations n'a pas diminué. Ceci est probablement dû à l'évolution imprévisible de l'affection.
Surveillance
L'occlusion aiguë d'un pontage oblige à la surveillance après l’opération à l’aide de la pratique d’une
échographie-doppler artérielle.

Les phlébites
Définition
La phlébite ou thrombose veineuse profonde des MIest l’occlusion d’une veine par un caillot sanguin
(thrombus) dot une partie peut se détacher et provoquer une embolie.
Etiologies
 Causes traumatiques et chirurgicales : Fractures des MI, plaies septiques, chirurgie
abdominopelvienne…
 Causes obstétricales : au cours de la grossesse, du post partum ou du post abortum.
 Causes médicales : Cardiaques, Cancers viscéraux, Septicémies, Affections hématologiques
 Facteurs de risque : surcharge pondérale, La sédentarité et le décubitus prolongé, contraception

oestroprogestative, le tabac, L'artériosclérose
Signes cliniques
 Oedème, parfois inflammatoire, associé à une douleur majorée à la dorsiflexion (signe de
Homans), unilatéral.
 Diminution du ballottement du mollet.
 Parfois, une symptomatologie associée d'embolie pulmonaire qui est un signe de gravité.
 Signes généraux peu intenses tels qu’une fébricule avec un pouls dissocié et accéléré.
 La phlébographie :nécessite l'injection bilatérale progressive d'un produit de contraste
 L'écho doppler des MI reste l'examen le plus utilisé car sa sensibilité est excellente
 L’ECG et la Rx poumon : à la recherche d’une embolie pulmonaire
Traitement
 On utilise l’héparine pendant 7 à 10 jours.
 Ensuite, un relais par AVK.
 La contention élastique par bas ou par bandes est indispensable et réduit considérablement le
risque de syndrome post-thrombotique veineux.
 L'immobilisation au lit pour éviter toute migration.
Complications
La phlébite peut altérer le système veineux et le retour du sang vers le cœur par deux grands mécanismes :
1. Syndrome obstructif : le caillot se transforme en tissu fibreux mais ne s'élimine pas, ou
incomplètement. Il persiste alors un obstacle, une obstruction, plus ou moins complète, gênant le
retour veineux.
2. Syndrome de reflux : Le caillot peut s'éliminer, la veine se reperméabiliser, mais en laissant des
parois veineuses abîmées, épaissies, et des valvules altérées, incompétentes, laissant se
développer un reflux du sang vers le bas en position debout ou assise.

3. Il faut ajouter un troisième mécanisme qu'est l'altération de la pompe musculaire du mollet : Elle
est due à la limitation de la marche, l'enraidissement de la cheville et la perte de souplesse
veineuse.
Les varices
Définition
Ce sont des dilatations irrégulières et permanentes des veines superficielles des MI.
Causes
 Fragilité des paros veineuses et de leurs valves, favorisées par l’obésité et la station debout
prolongée.
 Agénésie des troncs veineux profonds.
 Obstacles gênant la circulation profonde ex grossesse.
Symptômes
Douleurs sourdes et persistantes, des crampes la nuit et une sensation de gonflement des veines.
Ulcérations à proximité des veines touchées ou une hémorragie chez les personnes âgées dont la peau est
très mince.
Eczéma et décoloration de la peau à proximité des veines variqueuses.
Les varices sont généralement diagnostiquées par le patient. L’ultrasonographie Doppler ou des
radiographies déterminent si les veines profondes de la jambe fonctionnent comme elles le devraient et si
il y a un caillot.
Traitement
Le traitement vise principalement à soulager la douleur et à réduire les complications.
La sclérothérapie est réalisée par un dermatologue.
Les varices peuvent également être traitées par chirurgie :
 La chirurgie au laser.
 A l'aide d'un cathéter
 La phlébectomie
Prévention
 Faire de l'exercice : la marche
 perdre du poids
 Porter des bas de compression.
 Eviter les talons
 Elever les jambes.
 Eviter de rester longtemps assis ou debout.


Patho Medicale CARDI SHEMA Pathologie Medicale IP1 DR LAAROUSSI 2016 Distribuã©

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Patho Medicale CARDI SHEMA Pathologie Medicale IP1 DR LAAROUSSI 2016 Distribuã©

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Institut Privé Mariam de Formation Paramédicale de Rabat : IMAFOP 1

LES AFFECTIONS MEDICALES DE L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE ET

Affections médicales du cœur

Maladies des vaisseaux

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Affections médicales du cœur

Causes et facteurs de risque

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Examens para cliniques

 Chirurgical : comporte le remplacement chirurgical de la valvule mitrale.

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Chirurgie : remplacement de la valve aortique.

Les maladies inflammatoires du cœur

 couche interne (endocarde) = endocardite ;

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

- Traitement digitalodiurétique et repos en cas d’insuffisance cardiaque.

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Le rhumatisme articulaire aigu

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Angine de poitrine ou Angor

Etiologie et facteurs de risques:

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

HTA d’origine rénale

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Complications "Spécifiques" de l'HTA

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

L’Insuffisance Ventriculaire Droite

L’Insuffisance Cardiaque Globale

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Prise en charge et traitement

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Les cardiopathies congénitales

Causes et facteurs de risque

 L'hypoxémie réfractaire isolée (cyanose) :

Parmi les cardiopathies congénitales qui se révèlent par une cyanose :

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

 L'insuffisance cardiaque ou asystolie

L'examen clinique met en évidence un gros foie.

Mesures thérapeutiques générales

Après la sortie de l'unité, la rééducation commence : mouvements respiratoires, lever, marche,

La défaillance cardiaque et les infections sont traitées médicalement : digitaliques, diurétiques,

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Les maladies du sang

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Examens et analyses complémentaires

Anémies par carence martiale

 Augmentation de besoins physiologiques (grossesse fréquente et pendant la période de croissance

Anémies par carence en acide folique et vitamine B12

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Anémies hémolytiques héréditaires

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Causes et facteurs de risque

Classification des leucémies

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Maladies des vaisseaux sanguins

Causes et facteurs de risque

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

Site I : 8, Rue Oued Zem, Apt n°4&5, Hassan, Rabat / Tél-Fax : 05 37 76 54 55

 Causes obstétricales : au cours de la grossesse, du post partum ou du post abortum.