SEPI 4

CHAPITRE 1 : MOELLE EPINIERE

MOELLE ÉPINIÈRE = spinale : morphologie externe

 Extension caudale du SNC : partage avec cerveau des propriétés mécaniques identiques =
Généralités aussi fragile que le parenchyme cérébral
 Située dans le canal vertébral  donne les nerfs spinaux
 Cordon cylindrique de 45 cm de long
 Petite structure avec diamètre = 10 à 12 mm
 Poids : que 20 à 30g
 Subdivisée en pls sous parties = fonctionnelle :
- Moelle cervicale, thoracique, lombaire et sacrée
Pour définir ces segments, on est parti de la périphérie, des nerfs spinaux
 Cordon médullaire contraint par son enveloppe : se modèle aux
courbures du canal vertébral, épouse ses courbures, emprunte les
tangentes

 Contenu vertébral qui contient :

- Partie sup : ME
- Partie inf : QUE les nerfs spinaux = queue de cheval
Partie constituée que du segment intradural des nerfs spinaux
quand ils s’orientent vers le bas pour trouver le foramen
intervertébral. Trajet long ++
 Point de départ de ME = en projection du foramen magnum => continuité parfaite entre TC et la ME
 Se termine en L2

 Cul de sac dural (enveloppe durale : ME + partie proximale des nerfs spinaux)
 Se termine en S2

 Filum terminal = structure d’origine embryo, filiforme parfaitement rectiligne

- Nait à la partie toute terminale de la ME : L2 => après CSD =coccyx, pas de rôle fonctionnel chez adulte
 2 renflements de ME = point de départ des plexus (destinés aux mbr ++) = modelage fonctionnel
10-13 cm
Moelle cervicale  Renflement cervical (10 cm, se projette en regard de C3-Th2)
=> à l’origine des plexus cervical et brachial
ME thoracique 20 cm
10 cm
 Renflement lombaire : englobe ME lombaire et sacrée en arrière de 2
vertèbres seulement : Th9 et L1
Moelle lombaire
=> plexus lombaire (ME lombaire), plexus sacrée (ME sacrée) et plexus
pudendal
 Cône terminal = partie distale du renflement lombaire (= portion de ME)
Moelle sacrée  Derrière le renflement lombaire  plexus sacré

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  Empilement de 31 myélomères
 1 myélomère donne naissance à 2 nerfs spinaux
 Myélomère = segment fonctionnel => décrire un métamère/myélomère permet
decomprendre l’orga de chacun des myélomères
Organisation
métamérique Myélomère => racines => sortie du canal vertébral => se mélangent pour former les
nerfs périphériques (pour les plexus)
Ce mélange a une origine fonctionnelle ++ car myélomères se distribuent sur
différentes parties pour répondre à l’usage de nos membres
 Correspondance entre vertèbres + myélomères
 ME se termine en L2 car différence de croissance entre SNC et canal vertébral
À 4 ans : ME a sa taille adulte mais croissance de colonne vertébrale jusqu’à 12-13 ans 
différentiel de croissance entre contenant et contenu
 impression d’ascension de la ME + étirement des nerfs spinaux =
Extrémité inf
queue de cheval
de la ME
 Ponction lombaire : à travers la peau = franchir éléments
ligamentaires sur la ligne médiane afin d’atteindre la Dure-Mère Se fait
en dessous de L2, surtout L4-L5 = ligne bi-iliaque

 Niveau cervical : nerf porte le nom de la vertèbre sous-jacente = nerf porte nom du pédicule
qui se trouve en dessous de lui dans le foramen intervertébral
- C8 passe en dessous du pédicule de C7 et au-dessus du pédicule de T1
 Niveau thoracique, lombaire et sacré : nerf porte nom de vertèbre sus-jacente (pédicule au-
Numérotation dessus de lui dans le FIV)
des nerfs
spinaux  Loi de Louis : correspondance entre corps vertébraux et myélomères
1. C1-C3 → C1-C3
2. Entre C2-C3 → C4 décallage
3. C4-T11 → Numéro de V + 1 (vertèbre C5 donne myélomère C6)
4. Th12-L1 → L1-S4 (renflement lombo-sacré)

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 Structure interne de la moelle épinière

Trait plein = partie sup du

myélomère
Trait pointillé : partie inf du
myélomère

Vue ventrale
d’un segment
de moelle  Sillon médian antérieur : sillon très profond qui contient l’artère spinale ant
épinière  Sillon médian postérieur : très superficiel (contient une ou pls veines) peu profond
 Sillons latéraux : ventral et dorsal D/G

En neuro le + souvent : partie ventrale = motrice et partie dorsale = sensitive

 Canal de l’épendyme : contient du LCR, souvent collabé sauf en patho

 Racine dorsale du nerf : ggl spinal qui contient les corps cellulaires de certains neurones sensitifs
 Racine ventrale = nerf moteur
 Nerf spinal = nerf mixte = une partie sensitive et une partie motrice
 Différentes racines = réunion de radicelles : toutes le même diamètre (radicelles
existent au niveau ventral ET au niveau dorsal)

Image ++ en imagerie surtout pour coupes axiales

de ME

Sillon latéral dorsal = sensitif

Sillon latéral ventral = moteur

Section de C’est la SG qui divise la SB en cordons

moelle
Substance grise Substance blanche
Cordon : subdivision SB ME contenant neurones = origine
ou destination : parties sup (TC, cortex)
- Ventral
Cornes postérieures = assez fines
- Latéral
Cornes ventrales = + larges et + étalées
- Dorsal
 Interneurones = connectent myélomères entre eux

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 La moelle et ses rapports

Méninges
Vue postérieure Vue post donc c’est bien une lame vertébrale pas le corps
de la ME après  Espace péridural = épidural : contient du tissu graisseux  mobilité colonne, des vsx et
laminectomie, veines parfois difficiles à contrôler par le chirurgien
ouverture DM,  Dure mère : enveloppe ME, Périphérique, résistante, vascu et innervée. Se poursuit au niveau
résection de chaque nerf spinal par l’épinèvre  épinèvre et DM = homologues
arachnoïde - Englobe le ganglion et se poursuit par l’épinèvre

 Espace sous dural = entre DM et arachnoïde. Espace collabé. En cas de patho ou de

saignements  le sang peut se localiser et reformer cet espace
 Arachnoïde : se dispose comme toile d’araignée
- Ténue, translucide, plaquée sur DM mais non adhérente à la DM
- S’insère par de petites extensions sur la pie mère  passage du LCR

 Espace sous arachnoïdien : contient le LCR = lieu de passage de veines et d’artères qui
vascularisent la ME
 Pie-mère (jaune) : extensions qui s’insèrent à la DM dans plan frontal = fixation
- Ligament dentelé = extensions arciformes => passage des racines ventrales et dorsales :
nerf spinal
- Il existe 2 ligaments dentelés D et G
- Pie-mère également appelée lame porte-vaisseaux

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Rapports de la
 Entre chaque vertèbre : disque intervertébraux => articulation des vertèbres entre elles +
ME
transmission des forces
 Foramen Inter Vertébral (FIV) : contiennent les nerfs spinaux
- FIV délimités en haut et en bas par les pédicules de 2 vertèbres
- En arrière par une articulation zygapophysaire
- En avant par la partie post du corps et du DIV

 2 applications cliniques :
× Hernie discale : disque déborde et peut menacer/contraindre le nerf avant sa sortie par le
FIV ou au moment de passage dans le FIV
× Sténose du canal : avec le vieillissement de la colonne vertébrale, genèse de néo-tissu,
arthrose => réduit le diamètre du canal vertébral et comprimer les nerfs spinaux ou la
queue de cheval ++
Coupe au niveau du rachis cervical
passant par l’os car :
 Artères vertébrales dans les
foramens des processus
transverses
 Caractère bifide de l’épineuse
 Forme triangulaire du canal
Coupe du rachis
vertébral
cervical
passant par l’os  1 artère pour 2 veines
vertébrales + 1 nerf : dans le
canal transversaire
 Nerf spinal avec un rameau
antérieur et un postérieur, se divise rapidement
 Ganglion spinal se trouve pour l’essentiel dans le FIV = exposition à des contraintes
arthrosiques, discales, ….

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 Vue IRM en T2, coupe medio-sagittale.
À G, se trouve la langue, l’épiglotte entre C3-C4

Colonne arthrosique : disques pincés, corps vertébraux semblent

usés, étalés à leurs extrémités
Déformations concernent aussi le canal vertébral : très étroit
surtout au niveau de C5-C6 => ME souffre

Hypersignal du LCR au niveau de C5-C6 a disparu autour de la ME

Hypersignal dans la ME = souffrance du cordon médullaire
 Myélopathie cervicarthrosique

Arthrose dvlp ++ sur ligne médiane ici mais peut se développer sur
partie latérale = passage de la ME et comprimer les nerfs spinaux à
Applications chaque étage
 Névralgie cervico-brachiale
cliniques

 Ces 2 patho relèvent le + souvent de chirurgie

- NCB : abord de la colonne vertébrale par l’avant, retirer un
DIV, fraiser l’arthrose et libérer les nerfs
- Passage par derrière par une laminectomie cervicale pour
augmenter le diamètre du canal : libérer la ME

 Niveau lombaire : arthrose => sténose du canal : Canal lombaire étroit.

- Queue de cheval coincée au niveau de L3-L4 avec 6,5 mm et au niveau de L4-L5 avec 7,7
mm
- Hypersignal du LCR disparait totalement au point de sténose.
 TTT chirurgical => ouvrir le canal, faire un recalibrage par résection des lames et des PE
sans altérer le fonctionnement des colonnes zygapophysaires

Dissection au niveau cervical, assez proche du foramen magnum, contient 3/4 myélomères
Dissection de Vue postérieure car sillon peu profond, ne contient pas d’artère, on peut voir le ggl spinal
ME cervicale Radicelles naissant des sillons latéraux puis se rassemblent pour former le nerf spinal
Dure mère blanche et arachnoïde transparente

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 Racines et nerfs
 Ggl spinal : corps cellulaire (=soma) du nerf sensitif
- Ggl aussi fragile que la ME

 Racine dorsale sensitive : centripète = infos se

dirigent vers le SNC

 Racine ventrale motrice : infos partent du SNC

 2 racines se réunissent => nerf spinal qui

Vie de relation donne :
- Rameau postérieur assez fin : vers muscles
érecteurs et colonne vertébrale
- Rameau méningé = pte branche : innerve les
méninges sur toute la hauteur du canal
vertébral
- Rameau antérieur (appelé aussi nerf spinal) : trajet peut être très long
 Formation des plexus
 Destiné aux muscles striés avec contrôle moteur volontaire de ce muscle
 Influx sensitifs avec rcp sensitifs périphériques qui correspondent à des territoires

1. Union des radicelles postérieures

2. Ganglion
3. Racine dorsale sensitive

Terminaison de la dure mère :

Suit radicelles post, englobe ggl, forme
Ganglion spinal
l’épinèvre

 Arachnoïde : plaquée contre DM,

s’invagine et passe à travers la DM pour
permettre un drainage du LCR = retourne dans la circulation veineuse à ce niveau
 LCR arrive jusqu’à la partie la + proximale du ggl

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  Nerfs de vie de relation et nerfs autonomes empruntent la même structure anatomique
 2 racines se rejoignent et donnent le nerf spinal
 Ggl sympathiques para-vertébraux = chaine para-vertébrale sympathique (formé par
neurones)  étendus à D et à G sur toute la hauteur de la colonne (du niveau cervical à très
Végétatif = bas)
autonome - Chaque myélomère = 1 ggl sympathique para-vertébral (2 : un à D et un à G)
 Pour les neurones arrivant ou allant vers la ME, certains font relais dans cette chaine, d’autres
ne font que la traverser
- Rameau communicant blanc : contient fibres myélinisées = point d’entrée ou de sortie
dans le ganglion spinal
- Rameau communicant gris : + fin et contient des fibres non myélinisées

 Ggl sympathique pré-vertébral : au niveau de ligne médiane, en avant de colonne

= zone de passage ou de relais des neurones

 Neurone ∑ pré-ggl peut aller jusqu’au ggl sympathique pré-vertébral ou jusqu’aux parois des
organes
 Neurone ∑ post ggl : apparait après ggl ∑ para-vertébral et emprunte RCG ou apparait après ggl
pré-vertébral

 2 systèmes :
- Neurone post ganglionnaire : emprunte le RCG et rejoint les nerfs sensitifs et moteurs de
la vie de relation
- Réseau qui part directement des ggl ∑ pré-vertébraux ou parois des organes (destiné à
l’innervation autonome des viscères) ou via ggl ∑ sympathiques para-vertébraux en
s’associant aux nerfs périphériques spinaux pour une innervation autonome des vaisseaux

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CHAPITRE 2 : MOELLE ET CHAMPS PERIPHERIQUES
Métamère : définition et origine embryologique
 Organisation segmentaire avec un empilement de 31 myélomères
- 1 myélomère = 1 paire de nerfs spinaux
 Organisation métamérique a une origine embryologique
- Métamère = unité territoriale desservie par un myélomère
- À 1 métamère correspond 1 myélomère et à 1 myélomère correspond 1 métamère
Définitions
Somite = mésoblaste Neuromère = partie du tube neural
Constitué de :
Constitué de :
- Sclérotome
- Myélomère
- Dermatome
- 2 racines nerveuses
- Myotome
 4ème semaine : éléments constitutifs des somites :
- Colonne mésoblastique = somite constituée :
1. Sclérotome proche de la ligne médiane
2. Myotome
3. Dermatome

 5ème semaine : le somite est constitué de

Embryologie
1. Dermatome : en périphérie
2. Myotome : intermédiaire
3. Sclérotome : permet constitution de vertèbre : formant
canal vertébral autour du TN = devenu la ME

Nerf spinal fait le lien entre neuromère et somite en innervant les corps vertébraux, les muscles
et le dermatome correspondant

Lien entre dermatomes (extension) et neuromères (colonne verticale)

:
Segmentation du tronc
1. Poussée du membre (A)
2. Aspiration et isolement (B)
Dermatome 3. Télescopage : contact entre dermatomes (C)

Membre supérieur Membre inférieur

B) Aspiration et isolement C7 L5
C4-T2 L4-S1
C) Téléscopage C5-T1 L3-S2
C6-C8 L2-S3

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  Face n’est pas innervée par la ME
 Vertex : C2
 Angle mandibule : C3 (pas V3)
 Cou : étirement C2-C3
 Moignon de l’épaule : C4
 Mamelon : T4
 Xiphoïde : T6
 Ombilic : T10
 Aine : L1
 Région glutéale : S1 à S5 concentrique
 Face ant de la cuisse : L2
 Organes génitaux chez l’homme : S3, S4
 Dermatomes se chevauchent = empilement
Superposition × Déficit d’une racine => perte de sensibilité dans 1 dermatome mais sur le plan clinique impact
des – important car dermatomes adjacents prennent le relais et la zone d'anesthésie sera assez
dermatomes étroite
× Déficit de plusieurs racines => déficit sensitif
 1 myotome correspond à 1 neuromère = racines
 innervent un groupe topologique de muscle

 Innervation basée sur 3 principes :

 Innervation monoradiculaire : 1 racine contient toutes les fibres qui innervent 1 muscle =>
muscles intercostaux
 Innervation pluriradiculaire segmentée => muscle droit de l’abdomen : partie sup assurée
par 1 racine, partie moy par une autre et partie inf par une 3ème
 Innervation pluriradiculaire fusionnée : cas le + fréquent des muscles squelettiques =>
muscle biceps brachial. Fusion au niveau des plexus
- Rapport étroit entre racines et myotomes mais mélange de racines pour assurer ce type
d'innervation => raisons fonctionnelles

 C5 = abduction de l’épaule // C6-C7 = adduction de l’épaule

Les myotomes  C5-C6 = flexion du coude // C7-C8 = Extension du coude
 C6 = supination // C7-C8 = pronation
 C6-C7 = flexion/extension poignet
 C7-C8 = flexion/extension des doigts
 C8-T1 = adduction/abduction des doigts (+ mvts fins des doigts)

 L2-L3 = flexion // L4-L5 = extension cuisse.

 L3-L4 = extension genou // L5-S1 = flexion genou
 L4-L5 = flexion dorsale // S1-S2 = flexion plantaire
 L4-L5 = inversion // L5-S1 = éversion du pied

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 Plexus et réflexes
 Renflement cervical = C5 - T1, fusion des racines pour former les
nerfs périphériques

 Nerf radial : C5 - T1
Plexus brachial  Nerf médian : C6 à C8
 Nerf ulnaire : C8-T1
 Nerf axillaire et musculo-cutané : C5- C6

 Permet les mvt complexes comme prono-

supination, …
 ME : motoneurone avec corps cellulaire dans corne ventrale de SG => sort par racine
ventrale => plaque motrice => nerf périphérique
Réflexes
 Infos sensitives : nerf spinal => racine dorsale avec soma dans le ganglion => corne
postérieure de la SG avec le + souvent un interneurone

Arc réflexe
simple
Réalisé au lit du malade
L’ensemble de ces réflexes n'émerge pas jusqu’à la conscience, automatique
Réflexe extéroceptif Réflexe proprioceptif = ostéo-tendineux
À l’aide du marteau réflexe
Contact cutané à un endroit et une contraction
1. Faisceau neuro-musculaire : sensible à
musculaire
l'étirement du muscle
1. Stimulus au niveau de la peau
2. Passe par la ME (SG, région un peu ≠ de
2. Passe par la moelle
celle du réflexe extéroceptif)
3. Motoneurone → active plaque motrice
3. Motoneurone → active plaque motrice
4. Contraction.
4. Contraction

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 On les teste pour voir lien entre le reflexe et
le neuromère testé, (marteau reflexe)
 Biceps brachial : C5-C6
 Tricipital : C7
Réflexes
 Stylo-radial, bord lat du poignet : C6
proprioceptifs
 Ulno-pronateur, bord med du poignet :
= tendineux
C8

 Rotulien : L3-L4
 Achilléen : S1

Stimuler les téguments (la peau), et observer la contraction musculaire

Réflexes de la - Utilisation du doigt ou d’une épingle
vie de relation  Cutanée abdominal sup : T7, T8, T9, T10
 Cutanée abdominal inf : T10, T11, T12
 Crémastérien : face interne cuisse

Réflexes  Cutanéo-anal : S4, S5 (proche du

extéroceptifs crémastérien sur plan anat mais
= cutanés neuromères très loin). Marge de
l’anus

 Cutanée plantaire : L5-S1

systématiquement réalisée dans
l’examen neuro comme réflexes
proprioceptifs
 Toux : centres broncho pulmonaires => T3-T5
Réflexes de la  Réflexes digestifs abdominaux : centres splanchniques abdominaux T5-T11
vie végétative  Réflexes digestifs pelviens : centres splanchniques pelviens T11-L2
 Réflexes de la reproduction (érection, éjaculation) : centres pelvi-périnéaux L5-S1
× Lombo sciatique = douleur lombaire + douleur irradiant dans le
membre inf
 Niveau L4-L5 : que la queue de cheval, plus de ME
 Hernie discale du disque L4-L5, contraint racine L5
=> douleur sur la racine et le dermatome L5, sur partie latérale de
Application la jambe + face dorsale du pied jusqu’au gros orteil
clinique
 Hernie du disque L5-S1, contraint la racine S1 → douleur sur la face
plantaire du pied

Patient avec sciatique L5 ou S1 → décrit une douleur descendante de la région glutéale jusqu’à la
région concernée : douleur tronculaire, patient a une impression de continuité de douleur entre
son dos et les dermatomes concernés

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CHAPITRE 3 : VASCULARISATION DU SNC

Vascularisation artérielle de la moelle épinière

 1 vaisseau assure la vascularisation d’un territoire : vascularisation terminale ++

 1er contingent : origine = gerbe aortique
Sources - Artères cervico-encéphaliques
artérielles de la - Artères vertébrales : forment artère spinale antérieure avant de se rejoindre sur la ligne
vascularisation médiane pour former le tronc basilaire
de la ME  2 ème
contingent : origine = aorte descendante
- Donne artères thoraciques et lombaires => artères radiculo-médullaires
Vascularisée par l’artère spinale antérieure
1. Artères vertébrales
2. 2 petites branches à la face antérieure du bulbe
3. Artère spinale antérieure
- Descend à la face ventrale de la moelle dans sillon ventral antérieur
- Participe à vascularisation de moelle cervicale et 1 partie thoracique
Moelle  Donne l’a. sulco-commissurale : parcourt sillon ant et vascularise la substance
Vascularisation cervicale grise
de la moelle Suppléée par des artères radiculo-médullaires :
épinière 1. Artères vertébrales et certaines artères cervicales : cou dans leur ascension
dans foramens transversaires
2. Artères radiculo-médullaires
- En nombre réduit (3-4) : chaque racine/nerf spinal n'est pas associé à son
artère
Moelle allongée, étroite, pas de renflement = besoin vasculaire - important
Moelle
 1 ou 2 artères radiculo-médullaires
thoracique
- Origine = artères intercostales

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  1 seule artère = artère du renflement lombo-sacré = artère d'Adamkiewiecz :
- Provient des artères intercostales et lombaires
- Elle a différentes origines
Moelle lombo-  15 % des cas : au-dessus ou au niveau de T9
sacrée  75 % des cas : entre T9 et T12
 10 % des cas : au-delà de T12 (jusqu'à L2/L3)
 Vascularisée aussi par apports inférieurs, mais de façon insuffisante
(cheminent le long de la queue de cheval)
 Renflements hyper-vascularisée (car vascularisation en rapport avec leur fonction)
 Toute obstruction/oblitération/embolie de l’a. d'Adamkiewiecz  ischémie de moelle lombo-sacrée
(=paraplégie le + souvent définitive) : chirurgien doit avant tt geste chirurgical, s'enquérir de la position de cette
artère)
 Peuvent venir de :
- Artère vertébrale
- Vaisseaux cervicaux
- Artères intercostales
- Artères lombaires
 Artères RM = petites artères, mais indispensables
Vascularisation est discontinue et variable (niveau lombaire ++)

Artères radiculo- L'art RM rentre dans la dure-mère au niveau du ggl spinal : se

médullaires subdivise le long des racines du nerf
- Branche ventrale
- Branche dorsale
 Pour atteindre le réseau pial et longitudinal
/!\ Un geste chirurgical au niveau du ggl spinal (foramen
intervertébral), peut entraîner la lésion de l'artère et une
ischémie du territoire correspondant
 Paraplégie !

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 Vascularisation de la moelle épinière

Artère radiculo-médullaire = réseau tout autour de ME, divisible en 2 axes : longitudinaux et transversaux
 Artère spinale ventrale
- Dans le sillon spinal ventral, sur la ligne médiane
- Alimentée aux niveaux où il existe une artère RM fonctionnelle
 Artère sulco-commissurale
- Nait à la face post de l'artère spinale ventrale, traverse sillon spinal ant, rentre dans
parenchyme => vascularisation partie centrale de moelle = substance grise
Réseau × Son oblitération entraîne une ischémie centromédullaire
longitudinal  Artère spinale postéro-latérale
- Au nombre de 2
- Grêle et régulière
- Alimentée par artères RM à différents étages

Substance blanche (SB) : vascularisée par petites branches qui partent de la périphérie et qui vont
jusqu'au niveau de la SG sans en assurer la vascularisation (territoire vasculaire)
Réseau  Vaisseaux font tout le tour de la moelle
transversal  Au niveau de la pie mère (= réseau pial) => vascularisent la moelle par étage.
 Patient avec déficit sensitif + moteur :
- Déficit distal (main/poignet/ voire ensemble du membre sup)
Syndrome de - Paresthésie, picotement, brûlure, hyper-sensibilité
diplégie
brachiale S’explique par oblitération de l’artère sulco-commissurale sur un ou pls niveaux
=> ischémie partie antérieure et centrale (SG) + une partie de la SB → cette ischémie va s'étendre
jusqu'au faisceau cortico-spinal croisé et atteindre sa partie médiale correspondant au bras

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CHAPITRE 4 : SYSTEMATISATION DE LA MOELLE

Le système alo-fondamental : rappels embryologiques

Rouge = motricité
Lame Bleu = sensibilité
Orange = motricité des viscères
fondamentale = Vert = sensibilité des viscères
gouttière De dedans en dehors :
neurale  Partie motrice au centre = « lame fondamentale »
= tube neural en la D et la G sont en contact
formation  Sulcus limitans : innervation des viscères
 Partie sensitive = « lame alaire »
 Branches motrices partent de la ligne médiane et
viennent en avant
Tube neural
 Partie sensitive, en arrière, va fermer tube neural
 Apparition des centres viscéraux sensibles et moteurs
Cordon  SB s'ajoute autour du cordon médullaire, une fois celui-ci formé
médullaire  SG en forme de papillon
 Partie motrice en avant, sensitive en arrière, viscérale entre les 2
formé

Substance grise de moelle épinière

Morphologie et
répartition
fonctionnelle Corne antérieure :
 Apex = partie effectrice, innervation somato-motrice
 Base = effectrice, viscéro-motrice

Corne postérieure : sensibilité, rôle de récepteur

 Apex = sensibilité extéroceptive, innervation ectoderme (peau)
 Isthme = sensibilité proprioceptive inconsciente, innervation mésoderme (ligaments,
capsules)
 Base = sensibilité viscérale = intéroceptive, innervation endoderme
 La répartition de la SG dans la ME est liée à l’embryologie

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 Il existe une compétition de seuil entre sensibilité lemniscale et
Noyau de l’apex sensibilité extra-lemniscale
 Voie lemniscale : + puissante que la voie extra-lemniscale
Noyau = Noyau relais
thoracique  Voie spino-cérébelleuse directe dorsale de Flechsig
Noyaux relais sur de Clarke  Cortex cérébelleux homolatéral
Corne
voies = Noyau relais
postérieure
cérébelleuses  Voie spino-cérébelleuse croisée ventrale de Gowers
Noyau de
(isthme de corne  Faisceau traverse la SG => SB controlatérale (cordon
l’isthme de
postérieure) moyen ventral controlatéral)
Bechterew
 S’ascensionne jusqu'au niveau du TC => décusse =>
rejoint le cortex cérébelleux homolatéral
Les lésions du cortex cérébelleux s'exprimeront du côté homolatéral
 Motoneurone alpha : innerve fibres du muscle strié = sous contrôle
de la volonté
 Fuseau neuro-musculaire : à l'intérieur du muscle, détecteur de
Réflexe l'allongement => active réponse réflexe de contraction musculaire
myotatique En pratique => examiner les réflexes ostéo-tendineux pour faire fonctionner
la boucle réflexe
 MN gamma : règle le tonus (hypotonie, hypertonie) et la vivacité des
Corne antérieure réflexes
= faisceau pyramidal qui décusse dans bulbe
Faisceau cortico-
S'articule :
spinal latéral
- Directement avec le MN alpha (seul !)
croisé - Directement ou indirectement (via interneurones) avec MN gamma
Faisceau
rubro-spinal Se projette sur le MN gamma soit directement soit via interneurones
et réticulo-spinal
 Rôle dans l'innervation des viscères
 Système sympathique et parasympathique
 Centres/Noyau gris : correspondent au système sympathique et parasympathique
2 Noyaux du système Colonnes intermédio
La base C8 - L2
sympathique -latérale
Noyaux du système Colonne intermédio De S2 - S4
parasympathique -ventrale (partie inf du renflement)
Voie de passage Colonne intermédio
?
/conduction -médiale

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 3 types de sensibilité
/!\ Toutes ces sensibilités sont croiséesavec 2
niveaux de relais /!\
1. Corne postérieure
2. Thalamus
Les voies de la sensibilité consciente vont se
projeter jusqu’au niveau du cortexaprès relais
dans le thalamus

 Sur la G : projection sur thalamus puis

Récap des voies corticale
- Voies de la sensibilité consciente (thermo-algique /protopathique / épicritique)
ascendantes
 Sur la D : projection cérébelleuse => voies de la sensibilité non consciente
- Proprioceptive, avec les 2 faisceaux spino-cérébelleux dorsal et ventral

Tact épicritique = tact fin

1. Sensibilité extéroceptive
Tact protopathique = tact grossier, non discriminant
(= des téguments)
Thermo-algique
2. Sensibilité proprioceptive Consciente : renseigne sur position des mbr dans l'espace
=> Rcp au niveau des aponévroses des
tendons et ligaments Inconsciente : infos pour le tonus (pour tronc +membres)

3. Sensibilité intéroceptive Infos qui reviennent des viscères

Substance blanche : contient des voies descendantes

 Cortex (= origine) => Tronc cérébral
Voie cortico-  Puis soit :
spinale - Décusse ++ : faisceau cortico-spinal croisé/latéral
- Ne croise pas la ligne médiane : faisceau cortico-spinal direct (fin ++)

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 Lésions de la moelle : syndromes cliniques

Peut être csq d'un accident en traumato, d'un processus tumoral, d'un hématome, d'un
accident vasculaire => arrêt de toutes les infos qui cheminent dans la moelle
 Paraplégie (déficit membre inf)
 Tétraplégie (déficit mb inf et sup) selon le niveau atteint
Section complète  Localiser niveau la lésion : il faut localiser les dermatomes et myotomes (tests
musculaires/réflexe)
Le + souvent, choc spinal initial (= arrêt de toutes les fonctions) puis passage
Traumatisme à la phase d’autonomie médullaire (segment demoelle sous la lésion va
fonctionner de façon totalement autonome)
Syndrome Cause Symptômes
Lésion de l'hémi-moelle  Déficit moteur et proprioceptif
= section de l’ensemble des voies homolatéral
qui passent dans cette hémi-  Déficit de la sensibilité thermo-
moelle algique controlatéral

Brown-Séquard
Signes particuliers à la
limite partiesaine
/pathologique =>
permet localisation de la
lésion
Lésions partielles Cordonal Lésion du Tabès
 Ataxie sensitive : assez rare
et/ou postérieur (rare) (cordon post ME)
progressives Syndrome
 Déficit moteur et thermo-algique
antérieur de la
sous-jacent à la lésion et symétrique
moelle
Dilatation du canal de
l'épendyme : effet de masse sur le
parenchyme de la moelle Dissociation thermo-algique suspendue
→ fibres qui décussent au niveau par lésion centrale des décussations extra-
Syringomyélie de cette connexion vont être lemniscales
interrompues

Sclérose combinée de la moelle par avitaminose B12

Atteintes (= maladie de Biermer) :
systématisées  Atteinte simultanée des voies cortico-spinales et des voies cordonales
postérieures bilatérales
Ischémie centrale de la moelle :
Syndromes  Va atteindre le faisceau cortico-spinal à sa partie méd et entraîner une
vasculaires diplégie brachiale sans atteinte de la motricité des mbr inf

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CHAPITRE 5 : TRAITEMENT DE LA MYASTHENIE

Myasthénie : physiopathologie
Maladie auto-immune
 Fatigabilité musculaire excessive (faiblissent pendant les périodes d’activité, amélioration après repos)
 Atteinte post synaptique de la jonction neuro-musculaire :
- AC circulants qui bloquent et/ou entraînent une réduction du nombre de récepteurs cholinergiques de
la plaque motrice
 Réduction des effets de l’Ach libérée en pré synaptique

Traitements

Réduire le processus
Corticoïdes, immunosuppresseurs, plasmaphérèse, Ig par voie IV, thymectomie
auto-immun
= augmenter quantité d’Ach dans la fente synaptique
Améliorer le
- Transmission cholinergique inactivée par dégradation enzymatique de l’Ach
fonctionnement de
par l’Acélylcholinestérase
plaque motrice  TTT pharmaco : inhibition de l’Acétylcholinestérase

Anti cholinergiques = antagonistes des récepteurs

cholinergiques : diminuent la transmission cholinergique
≠
Anti cholinestérasiques = inhibiteurs de l’AchEstérase :
augmentent la transmission cholinergique

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 Améliorer le fonctionnement de la plaque motrice
 Rcp à l’acétylcholine : 2 types
- Muscariniques = RCPG
- Nicotiniques = canal ionique  au niveau de la plaque motrice

 5 SU avec un canal central

- Entrée de cations (Na+, K+, Ca2+) => dépolarisation => activation de canaux voltage
dépendants et cascade intracellulaire
nAch-R : rcp  17 SU existent au total ≠ selon si récepteur neuronal ou musculaire :
cholinergiques o muscle-type
nicotiniques o post-synaptique récepteurs
o αβγδε neuronal-type
o pré et post-synaptique récepteurs
o homomeric, heteromeric combinaisons, α et/ou β

Médicaments contre indiqués dans la myasthénie

Tous les médicaments qui diminuent la transmission neuromusculaire sont contre indiqués
 Peuvent entraîner une décompensation importante qui conduira le patient en réanimation/mort
Contre-indications absolues Contre-indications relatives
- D-penicillamine, neuromuscular blocking drugs (curare) - phenotiazines (antipsychotics)
- antibiotics : aminoglycosides, colimycine, bacitracin, - lithium
polymyxin, injectable cycline - verapamil (calcium channel blocker)
- beta-blocker even topical, procainamide, quinidine, - carbamazepine, benzodiazepines, gabapentin
quinine, chloroquine - progesterone, corticoids
- phenytoine, trimethadione, dantrolene - iodinated radiographic contrast, magnesium

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 Inhibiteurs de l’Ach-estérase
 Élévation de l’Ach variable selon l’importance de l’inhibition enzymatique
 Modérée : effet thérapeutique
× Exagérée : effets indésirables, toxicité
 Effets muscariniques et nicotiniques : médicament inhibe indistinctement toutes les AchE = au niveau
musculaire ET neuronal (SNA…)
 Action prédominante périphérique ou centrale, selon sa capacité à passer la BHE :

 Médicaments d’action courte : nécessite administration répétée

 Forme injectable => visée diagnostique : disparition des symptômes en qlqs min
- Neostigmine (Prostigmine®, sc ou im) : 1h-3h

Action
 Forme orale => ttt au long cours
périphérique
- Pyridostigmine : 3-4h, onset of action 30-45 min => effet inhibiteur des AchE + effet
cholinomimétique
- Ambenonium Mytelase® : 5-6h
 Autres effets :
- Effets sur le SNA (augmentent le péristaltisme intestinal) : TTT constipation sévère
- Réversion d’une curarisation (blocage neuromusculaire induit pour chirurgie)

Action centrale

 Obstruction mécanique urinaire ou intestinale

Contre-
 Asthme, maladie de Parkinson, bradycardie, arythmie
indications et
 Grossesse et allaitement
précautions
 Hypersensibilité au médicament
Contre-indications
Effets indésirables muscariniques =
Effets indésirables nicotiniques EI si surdose
augmentation transmission parasympahtique
- Douleurs, nausées, vomissements
- Bradycardie, hypotension
- Crampes
- Augmentation sécrétion salive, larmes, Crise cholinergique
- Fibrillations
sueur, sécrétion bronchique => Etat confusionnel voir
- Fasciculations
- Augmentation du péristaltisme arrêt cardio-respiratoire
- Faiblesse musculaire
- Crampes abdominales, diarrhées
=> Intérêt pour les intestins paresseux

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CHAPITRE 6 : ELECTRO-NEURO-MYOGRAMME

I- ENMG : généralités
 ENMG = exploration électro-physiologique (= enregistrement signaux électriques)
 Objectif : Explorer l’ensemble du SNP (racines, tronc nerveux,JNM, jusqu’au muscle)
Définition
 MAIS pas le SNC (ME et cerveau)
 Durée de 30-45 min
 Examen adapté aux patients selon âge, contextes et pathologies
 Pas d’EMG standard
 Examen clinique => hypothèse précise confirmé ou non par EMG
 Impossible d’étudier TOUS nerfs du corps en 1 seul EMG => nécessité hypothèse
 Examen en 2 parties :
Déroulement de 1. ENG = électrostimulation = étudie conduction d’un potentiel électrique envoyé par
l’examen stimulateur le long d’un segment de nerf
2. EMG = détection à l’aiguille = enregistre activité électrique spontanée au repos et à
l’effort du muscle grâce à électro-aiguille
 Étudie l’état fonctionnel du muscle et son innervation
 Examen non douloureux / Légèrement désagréable / Stimulus de faible intensité / Aiguille
de faible diamètre < trocart
 Si mauvaise tolérance à l’ENMG : Examen sous KALINOX
 Hématome musculaire possible : EMG contre indiquée en cas d’anticoagulant
Risques
 Coopération du patient demande de contraction du muscle le + fort possible
=> adaptation selon force du patient
 Ordinateur avec 1 ou 2 écrans reliés à une têtière (stimulateur, électrodes aiguilles et
électrodes de recueil branchés dessus)
Appareil
 Médecin assisté par technicien (Hôpital ++) qui manipule l’ordinateur
 Attention l’ENMG et couramment appelé EMG dans le cours !

II- ENG = électroneurographie = électroneurogramme

 Étudie conduction des fibres motrices par stimulateur bipolaire (car 2 pôles de stimulation)
 Déroulement de l’examen d’un nerf
1. Pose de 2 électrodes autocollantes sur le muscle innervé par ce nerf
Définition 2. Placement d’un stimulateur sur peau le long du trajet du nerf moteur
3. Envoi d’impulsion électriques d’intensité croissante
4. Recueil de l’amplitude du potentiel au niveau du muscle
5. Amplitude n’augmente plus = Stimulation supra maximale
Augmentation progressive de l’intensité de stimulation => amplitude de réponse n’augmente plus
sur l’écran = certain d’avoir dépassé seuil de stimulation de toutes fibres du nerf et d’avoir
Stimulation
recruter toutes les fibres pour obtenir la + grande amplitude possible
supra-maximale
 S bien en regard du N + EL bien en regard du M = Meilleur réponse motrice
 Les EL actives sont positionnées sur le point moteur du M, référence sur le tendon

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  Stimulateur (bleu) au niveau du poignet sur le N médian
 Électrodes sur muscle de l’éminence thénar (court abducteur du
pouce)
Écran :
 PA musculaire dont on mesure :
- Amplitude (en mV) = nombre de fibres nerveuses motrices
fonctionnelles dans nerf
- Latence (en ms) = Temps qu’il faudra au PA pour aller
Exemple : nerf
du point de stimulation => muscle
médian - Mètre-ruban : mesure de distance entre point de recueil
et stimulation => calcul de vitesse de conduction du nerf

Vitesse de conduction (m.s-1) = distance/latence

=> représente la quantité de myéline

= stimulation du Nerf moteur en escalier tout le long du mbr concerné

Définition
Étude du nerf segment par segment

 Poignet => coude => creux axillaire

=> point sus claviculaire = point d’Erb
Exemple : le nerf
 Point d’Erb : nerfs très profonds
ulnaire
=> utilisation d’un stimulateur monopolaire =
permet au courant d’aller un peu + profond
sans stimuler + fort
Conductions
 Amplitude motrice (≈ 5mV) ne doit pas varier (ou très légèrement) au ≠
motrices étagées
points de stimulation du nerf
 Distances rentrées en chaque point de stimulation pour calculer la vitesse
de conduction segment par segment
- Poignet/sous-coude : 60m/s
Données
- Dessous du coude/dessus du coude : 45m/s
- Dessus du coude/le creux axillaire : 83m/s
- Au niveau du plexus brachial : 51 m/s
 Permet de voir si nerf démyélinisé sur un segment donné
 Vitesse normale pour un nerf moteur ≈ 45 m/s

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 Potentiel sensitif
 Étude : conductions nerveuses sensitives des nerfs (purement sensitifs
++)
 + difficile que conductions motrices recueil d’un potentiel de nerf et non
un potentiel de muscle
 Électrodes posées sur nerf sensitif (pas sur muscle)
Définition
 Étude que des nerfs superficiels (au bout de mains ou des pieds) = pas
Conductions
d’étude des nerfs proximaux
nerveuses
 Impossibilité de faire des stimulations étagées
sensitives  Vitesse de conduction ≈ 50 m/s
 Petites fibres ne sont pas accessibles par cette exploration
 Électrodes plus posées sur muscles de l’éminence thénar mais sur l’un
Exemple : le nerf des premiers doigts de la main
médian Amplitude mesurée environ 100 fois + petite que le PM (≈ 10 μV) acquisition
+ difficile
 Potentiel tout petit (μV) très sensible aux artéfacts
Définition du
 Difficile à obtenir en réanimation car beaucoup d’appareils électriques ambiants
potentiel sensitif
 Stimulation : devra être supra maximale comme pour les nerfs moteurs
 Préparer la peau pour l’impédance
 Rechercher meilleure position des électrodes + stimulateur (le patient pourra nous aider en
Améliorer nous décrivant la sensation du passage du courant électrique)
acquisition  Utiliser une pince de terre
 Si potentiel très difficile à obtenir => technique de moyennage (= obtenir une 20aine de
réponses et les moyenner)
 Électrodes de recueil : pinces sur le 3ème doigt,
possibilité de le placer sur le 2ème doigt mais
changement des valeurs de référence
Nerf médian
-
- Stimulateur sur nerf médian (N mixte)
- Pince rouge = pince de terre pour éviter artéfacts

Nerf péronier Électrodes de recueil : Autocollants sur le dos du pied

Exemple de
= fibulaire - Stimulateur : sur le côté du pied
conduction
superficiel - Le N péronier superficiel innerve la partie cutanée du dos du pied
sensitive de
nerfs Curseur en début de signal => mesurer latence => dans l’ordinateur
Amplitude
- N ulnaire = 40 mV
Conduction
- N médian = 60 mV
sensitive du nerf Vitesses de C ont été calculé
ulnaire et médian pour voir si le nerf ralenti +
spécifiquement au niveau du
poignet ou des doigts

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  Âge : vieillissement = perte de myéline et des fibres nerveuses
 Température corporelle (surtout mains/pieds) : fait varier vitesse de
Paramètres
conduction des nerfs
dépendent
 Taille : interprétation des ondes F
 Appareil utilisé : chaque laboratoire à ses propres normes
Interprétation
 Réduction d'amplitude = réduction du nombre de fibres nerveuses :
des paramètres
× « Lésion » démyélinisante entre stimulation et recueil = bloc de conduction
× Dégénérescence des axones ++
× Atrophie musculaire (ex : Myopathie) : pas toujours un problème nerveux
 Diminution de la vitesse de conduction (ou allongement de la latence distale) :
× Ralentissement de conduction des fibres sensitives = démyélinisation

Conductions motrices étagées Conductions nerveuses sensitives

Potentiel Potentiel musculaire Potentiel sensitif de nerf
Si nerf profond = monopolaire
Stimulateur Bipolaire
Si nerf pas profond = bipolaire
Electrodes Placé sur un muscle Placé sur nerf
Nerf Moteur Plutôt sensitif et superficiel
Vitesse ≈ 45 m/s ≈ 50 m/s
Amplitude ≈ 5 mV ≈ 10 μV
Acquisition Facile Difficile
Étude segment par segment Ne permet pas d’étudier les nerfs proximaux
Autres
Amplitude non variable Petites fibres non accessibles

Myasthénie et ENMG : étude de la jonction neuro-musculaire

 Maladie auto-immune chez les jeunes femmes ++
 Production AC anti-récepteur à l’acétylcholine
Définition
 Au fur et à mesure l’effort : fatigabilité musculaire apparait : transmission N/M défaillante =
pb jonction neuro-musculaire
 Généralement atteinte des muscles du visage
Symptômes  Ptosis (= chute de la paupière) / Trouble oculomoteur = diplopie / Tb déglutition
 Possible faiblesse des bras et jambes
 Utilisation de l’ENMG pour étudier la JNM
 ENG par stimulations nerveuses répétitives => objectiver la fatigabilité
 Méthode
- On place électrodes et stimulateur comme pour recueil d’une réponse M
- 10 stimulations à une fréquence de 3 Hz
- Recueil des 10 amplitudes
ENMG - Amplitudes stables (= Normal) VS Décrément
(= amplitude : baisse > 10% à chaque
stimulation) = myasthénie
 Méthode assez pénible pour le patient car un peu
douloureuse + provoque pseudo-tétanie
 Stimulations répétitives le + souvent sur visage / muscles
faciaux / épaules = muscles qui parlent cliniquement

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 La conduction proximale
Étude des conductions proximales + difficile à réaliser que nerfs distaux (C’est pourquoi on fait
beaucoup d’ENMG pour les traumatismes des membres)
Généralités
 Atteintes + proximales (Ex : Colonne vertébrale) : pose de sonde impossible
=> utilisation des ondes F
= Réponse tardive après réponse M (= réponse vue avant) => stimulation
« inverse » de ces neurones => aller-retour jusqu’à ME
 Obtention : on pose électrodes idem étude d’un nerf moteur
Définition => obtention du même signal direct
On s’intéresse à la partie du courant qui au lieu d’aller directement vers le muscle,
remonte le long du nerf moteur jusqu’à la racine, puis redescend par nerf moteur
jusqu’au muscle et donner une réponse = onde F
 Variable en fréquence d’apparition : apparait ou non
 Variable en forme : Jamais la même forme
 Variable en amplitude : Petite ou grande
Particularités
 Variable en latence : Variabilité du temps de la remonter/descente
 16 à 20 stimulations : mesure de fréquences d’apparition puis moyenne
Ondes F des latences (dépend taille).
 Réponse M = réponse directe ne nous
intéresse pas.
 Onde F : ici e celle du nerf tibial
 Taille du patient intéressante car tps mis
par onde F pour faire aller-retour ≠ selon la
taille.
Exemples
Interprétation des ondes F se fait toujours en
fonction de la taille
 Ici : moyenne des latences = 48 ms
 Si racine lésée : soit onde F disparait soit
latence > 48 ms (onde F déplacé vers la
droite)
 Équivalent parfait du reflexe ostéo-tendineux

Description  Étude les racines motrices + sensitives du nerf

 Étude de partie proximale des fibres sensitives

 Étudier conductions proximales possible que sur racines C7 et S1

Utilisation  Stimulation de fibres 1A => fibre sensitive => racine postérieure du nerf =>
corne antérieure => activation motoneurone
Réflexe H
 Réponse M directe
 Réflexe H tardif car remonte jusqu’à la moelle
Exemple :  Interprétation de ce réflexe = réflexe ostéo-
réflexe S1 sur tendineux
nerf tibial - Si reflexe H absent = atteinte SNP
- Si réflexe H augmenté, trop facilement obtenue = syndrome pyramidal et
atteinte SNC

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 III- EMG = électromyogramme = détection à l’aiguille
Définition Étude des muscles afin de différencier une atteinte myogène d’une atteinte neurogène

PLUS DE STIMULATION ELECTRIQUE !!

 Utilisation d’1 petite aiguille (= électrode) : enregistre activité électrique normale du
muscle + écoute du muscle (grâce au haut-parleur)
 On écoute et regarde sur l’écran l’activité électrique au repos et au cours d’1 contraction
Méthode
volontaire du muscle maximale (En contre résistance afin que l’aiguille ne bouge pas trop
dans le M = (-) douloureux sinon le patient ne contractera pas au maximum)
 Insertion de l’aiguille de manière perpendiculaire pour pas déchirer les fibres musculaires
et être le – douloureux possible pour recueillir activité au repos puis à l’effort
 Muscle sain = pas d’activité électrique car muscle ne reçoit aucune info du N
 Muscle pathologique :
 Potentiel de fibrillation ou potentiel lent de dénervation = potentiels lents générés
spontanément par muscle :
 signe d’une dénervation du muscle, « parle » tout seul (=compensation)
 ou d’une atteinte musculaire rapide et destructrice (Ex : myosite)
Activité au repos  Fasciculation = potentiel + gd que potentiels lents de dénervation => signe d’une atteinte de
corne antérieure de ME = équivalent des fasciculations cliniques = observables cliniquement

P lents de dénervat° typique d’un N sectionné

 Enregistrement potentiels d’unité motrice (= PUM) et regarder leur nb et caractéristiques

(petit / grand = amplitudes)

 Interprétation :
Activité à l’effort - Contraction faible => Recrutement d’1 seule UM : sur le tracé = fréquence faible
(écartement entre 2 potentiels grand)
- Contraction + forte => recrutement spatial = recrutement d’une 2ème UM +
Recrutement temporel = élévation de fréquence de recrutement des UM
- Contraction sous-maximale : recrutement spatial et temporel augmente encore

 Contraction maximale :
- Tracé en « bruit de tonnerre » dans haut-parleur
- Tracé dit « maximal » ou « interférentiel »
Contraction - On ne peut plus distinguer les UM et leur fréquence
maximale  Si un patient ne peut ou ne veut pas contracter :
- Soit il a mal
- Soit il simule un déficit musculaire
- Soit il a une atteinte centrale (sclérose en plaque, AVC, …)

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  Obtention d’un tracé sous maximal : pas de distinction entre absence de contraction
d’origine psychogène / central /ou en lien avec douleur
= Atteinte des fibres nerveuses (tronc nerveux, racines) quelle qu’en soit la
cause
Définition
 Atteinte neurogène : caractérisé par une perte en UM : tracé sera donc
pauvre car il manque des UM mais va « accélérer » : fréquence augmente
UM = motoneurone + fibres musculaires qu’il innerve
 2 UM mais lésion sur l’une d’elle et donc on ne peut plus la recruter
1. Si contraction musculaire faible : recrutement de
Résumé l’UM saine avec fréquence basse
exemple du 2. Si contraction maximale : recrutement temporel
Atteinte
cours mais pas spatial (ne peut pas se faire car lésion de
neurogène
la 2ème UM) => Compensation par recrutement
temporel + précoce : UM restante augmente sa
fréquence avec des potentiels + rapprochés
 Grosse différence avec contraction maximale normale :
- Distinction possible de chaque UM mais ici
Tracé d’une
il n’en reste qu’1
contraction
- Tracé neurogène pauvre et accéléré
neurogène
- Haut parleur : « bruit de mobylette »
https://www.youtube.com/watch?v=c9hmk02Ur-M
= perte en fibres musculaires : les UM innervent peu de fibres
Définition
 Recrutement spatial précoce avec tracé riche
On est toujours dans le cas de 2 UM
 MN préservés mais fibres musculaires fondues (=
atrophié)
1. Si contraction faible : recrutement à fréquence
Résumé de
basse des 2 UM mais comme il y a – de fibres
l’exemple
musculaires : potentiels + petits (petites
amplitudes)
Atteinte
2. Si on ↗ force => recrutement spatial : mais va manquer de force car il ne
myogène
reste qu’une seule fibre par UM
= recrutement spatial précoce
- Même si contraction pas maximale :
tracé déjà rempli de potentiels
Tracé d’une
- Pas de différenciation des potentiels
contraction
possible
myogène
- Ne s’interprète qu’en fonction de la
force du patient
- Tracé peu ample, trop riche pour la force développée

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 Atteinte neurogène Atteinte myogène
Atteintes Motoneurones Fibres musculaires

État des UM

Contraction Recrutement de toutes les fibres Recrutement de certaines fibres

faible musculaires d’une seule UM musculaires de plusieurs UM
Contraction
Recrutement temporel précoce Recrutement spatial précoce
forte
Nombre d’UM
1 2
recruté
Fréquence Élevé Élevé
Amplitude Élevé Basse
Pauvre et accéléré Peu ample et riche
Tracé
Distinction des UM possible Distinction des UM impossible

Écran

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 IV- Indications de l’ENMG
= Atteinte d’un seul tronc nerveux
 Souvent à cause de traumatismes ++
Mono-
 Peuvent être compressives : ggl qui comprime nerf au niveau de creux
neuropathies
axillaire donc recherche : nerf comprimé, myéline atteinte, axone atteint
Neuropathies  Syndrome canalaire = grande cause de compression des nerfs
= atteinte des = Atteinte diffuse de tous les nerfs
nerfs  Longueur dépendant = grands nerfs atteints en 1er => Atteinte des mbr
Poly- inférieurs avant les mbr supérieurs ++
neuropathies  Polyneuropathies diabétiques ou éthyliques ++
 Recherche si neuropathie : axonale ou démyélinisante / sévère ou non
 Orientation du bilan étiologique
Poly-radiculo- Syndrome de Guillain Barré
neuropathie = atteinte diffuse + aigue des nerfs de mécanisme auto-immune
= étude des racines des nerfs. ENMG peu efficace car on triche avec ondes F : parfois mauvaise
Radiculopathie
réponse si atteinte non sévère. Ex : Étude d’une sciatique S1
 Au niveau de la corne antérieure de la moelle
Étude du
 Manifestation de fasciculation et tracés neurogènes
motoneurone
Ex : Sclérose latérale amyotrophique
 Atteinte de JNM étudiée par stimulation répétitives : Ex = Myasthénie
Externe aux nerfs  Recherche de myotonie = défaut de relâchement du muscle
 Étude des mvts anormaux : + occasionnel

Syndrome du canal carpien

Compression du nerf médian au niveau du poignet sous le ligament annulaire du carpe
Définition
 Pathologie la + fréquemment étudié à l’ENMG
 Douleur + paresthésie des 3 premiers doigts après
Signe de tinel
Diagnostique contact du marteau réflexe avec ligament annulaire
ENMG  Confirme le syndrome du canal carpien
 Paresthésie des 3 premiers doigts + moitié du 4ème doigt de la main
souvent nocturne
Symptômes
 Évolution : Hypoesthésie (= baisse de sensation) + déficit moteur +
fonte musculaire (muscles de l’éminence thénar)
Traitement Chirurgie pour libérer nerf au niveau du poignet
 Stimulations motrices des nerfs médians et ulnaires
 Premières lignes = médian gauche : pathologique
ENMG  Dernières lignes = ulnaire gauche : normal
Pathologie : vitesse de conduction du nerf médian au niveau paume-poignet =
10m/s alors qu’elle est de 52 m/s au niveau poignet-coude = nerf démyélinisé à cet
endroit

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CHAPITRE 7 : SEMIOLOGIE DES TRAUMATISMES VERTEBRO-MEDULLAIRE

Trauma au-dessus de L2 Trauma en-dessous de L2

= atteinte médullaire = atteinte racine sacrée de la queue de cheval
Trauma sous-cervical Trauma cervical Syndrome de la queue de cheval

Paraplégie Tétraplégie Lombo-sciatique déficitaire

= Immobilité mbr inf = Immobilité 4 mbr (ressemble aux hernies discales ou canal lombaire étroit)

 Score ASIA

Prise en charge
1. Analyse conscience
2. Définir circonstances de l’accident
Après trauma
3. Vérification des fonctions vitales : prévention d’aggravation secondaire
4. Examen neurologique
Collier cervical et voies veineuses
Si suspicion de
 Plus tardivement : sonde naso-gastrique (traumas cervicaux ++) et sonde urinaire (analyse
trauma vertébral
en aiguë des troubles sphinctériens)
Atteinte
Ventilation assistée les premières heures / jours / semaines
supérieure à C4

Évolution
 Si déficit complet, après quelques semaines de rééducation :
- Signes pyramidaux apparaissent
- Troubles sensitifs vont se modifier
- Troubles sphinctériens vont se modifier

Si vessie spastique, flasque => travail de rééducation (plusieurs semaines ou mois) pour retrouver une autonomie
même si déficit sévère

P a g e 32 | 43
 Examen clinique
Objectifs : définir niveau lésionnel moteur et sensitif, complet ou incomplet (incomplet = encore un peu fonctionnel
en-dessous du niveau lésionnel ex : si sensibilité encore un peu conservée)
 Toucher rectal chez tous les para/tétraplégiques pour voir si le déficit est complet ou incomplet
Examen neurologique classique (au-dessus de L2)
SCORE ASIA  spécifique trauma médullaire
Motricité
Sensibilité
Membre inférieur Membre supérieur
0 Absence de contraction
1 Contraction palpable ou à peine visible Examen assez grossier : sensibilité
2 Mvt actif sans pesanteur (mvt possible quand on aide) absente, anormale ou normale ?
3 Mvt actif contre pesanteur (contre le poids du membre lui-même)
4 Mvt actif contre résistance Situations non Repères anatomiques :
5 Mvt actif contre forte résistance (normal) accidentelles
On teste chaque muscle. À chaque segment, on met « 1,2,3,4 ou 5 »
T4 Mamelons
On ne teste pas tout
T6 Xiphoïde
C5 Fléchisseur du coude L2 Flexion de la hanche = psoas
T10 Nombril
C6 Extension du poignet L3 Extension du genou L1 Pli de l’aine
C7 Extension du coude L4 Flexion dorsale de cheville
C8 Flexion du III (distale) L5 Extension du gros orteil
T1 Abduction du V S1 Flexion plantaire de cheville

= devant un trauma médullo-vertébral haut

 On cherche à avoir des scores comme dans les traumas crâniens. On ne fait pas un exam
Examen
neuro classique
neurologique non
 Ce qu’il faut faire :
classique
- Comment sont les réflexes dans un trauma médullaire avec paraplégie ?
- Comment est la vessie ? => sondage immédiat : déficit du sphincter

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CHAPITRE 8 : BIOCHIMIE NEUROMUSCULAIRE
I- Introduction : le tissu musculaire
 TM ≈ 40% de la masse corporelle d’un jeune adulte
 Différents types de fibres :
- Striés : squelettique et cardiaque
Généralités - Lisse (smooth)
 Muscles essentiels à la posture, locomotion, contraction cardiaque et circulation
 Réactions biochimiques qui permettent les contractions muscu ont un impact important
sur le métabolisme en général

Cellule musculaire squelettique = fibre musculaire

Aussi appelée fibre musculaire :
- Cellule extrêmement différenciée, très longue (longueur identique à celledu muscle)
- Cellule multinucléée
 Contient l’appareil contractile d’acto-myosine (cytoplasme) = myofibrille
 Cellule excitable : son potentiel de mbr peut varier en fonction d’un stimulus venant du
MN (synapse = JNM)

Généralités  Cellules musculaires regroupées

en faisceaux entouré d’une
membrane : le périmysium

 1 muscle contient plusieurs

faisceaux musculaires

 Sarcomère = unité contractile de base de la myofibrille.

 Réticulum Sarcoplasmique (RS) gaine les myofibrilles + rôle dans biochimie du muscle :
constitue une citerne qui contient une concentration très élevée de Ca2+ (étroitement
accolées à des invaginations de la mbr plasmique : les tubules transverses)
2 tubules + 1 citerne (RS) = LA TRIADE
 Signal électrique provenant du MN
Structure transformé en signal chimique (Ca2+) et
finalement en contraction mécanique Elec
=> Chim => Méca

 Mitochondries : rôle important dans

l’apport d’énergie

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 Les différents types de fibres

Type I Type IIa Type IIb

Fibres lentes
 Métabolisme oxydatif Fibres rapides
 Faible diamètre Caractéristiques en miroir des Fibres rapides
 Rouges (forte teneur en fibres de type 1 ▸ Caractéristiques en miroir des
myoglobine) Isoforme de chaîne lourde de myosine fibres de type 1
 Isoforme de chaîne lourde de issue du gène MYH2
myosine issue du gène MYH7
 Nature des réserves
énergétiques de ces fibres :
glycogène ou lipides

 Différences isoformes des

Principales protéines musculaires :
- Isoformes de myosine
différences (filaments épais)

 Taille d’une unité motrice (=

nombre de fibres innervées
par 1 MN), varie selon le type
de fibre

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 Composition d’un muscle
 1 muscle : constitué d’une
proportion donnée de chacun
des types de fibres

 Compo moyenne :
- 50 % fibres de type 1
- 50 % fibres de type II
= 25 % IIa, 25 % IIb
En général, fibres de type I
prédominent

 Haut = marquage en histologie : coloration réalisée selon la capacité  Certains muscles sont lents :
oxydative des cellules musculaires - Soléaire compo de fibres
lentes ++
 Bas = microscopie électronique : au sein d’un même muscle, 2 fibres de
type différent qui sont apposées. Qté bcp + importante de mitochondries => Proportions variables pour
chacun des muscles
(flèche) dans un des muscles = fibre type I

II- Les échanges ioniques et l’initiation de la contraction musculaire

= transformation d’un signal électrique en signal chimique puis mécanique
1. Cellule musculaire = cellule excitable : un ensemble de réactions lui permettent de répondre à
une stimulation neuronale => propager un PA (dépolarisation se propage le long de la mbr de
la cellule musculaire)
Contraction
2. Dépolarisation va atteindre l’intérieur de CMS grâce aux invaginations de mb plasmique (=
tubules transverses) : permet que PA arrive à proximité de toutes les unités contractiles quasi
simultanément
- Tubules transverses localisés à la jonction A/I pour amener PA à proximité de son lieu de fct

Particularités de la jonction neuro-musculaire

C’est à ce niveau que le PA va s'initier sur la membrane de la fibre musculaire. Pls éléments propres :
MEC particulière : contient protéines très importantes nécessaires à l’établissement + maintenance
de JNM : sert d’ancrage à
Lame basale
- Protéines : régulent signaux nécessaires au positionnement des JNM
- Acétylcholine estérase (recyclage du neurotransmetteur)
= Plaque motrice. Structure invaginée (multiplie sa surface). Contient rcp à l’Ach
Mbr post- Sous la JNM = noyaux de la fibre musculaire (rappel = cellule multinucléée) :
synaptique - Activité transcriptionnelle directement modulée par la fonction de la synapse
- Rôle important dans l'expression de gènes en réponse à une stimulation neuronale

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 Génération et propagation du PA
= synapse cholinergique
 Acétylcholine active rcp nicotinique (laisse passer les cations Na+ ou K+) :
- Rcp canal composé de 5 SU
- Composition en SU spécifique au muscle
 Ach se fixe aux rcp => entrée de Na+ dans cellule musculaire
 Signal généré arrêté immédiatement par présence d'une enzyme dans
LB = acétylcholine estérase :
- Coupe le neurotransmetteur (empêche stimulation prolongée du muscle)
- Initie une phase de recyclage rapide de l'acétylcholine
Synapse neuro-
musculaire

1. Activation du rcp à Ach (récepteur canal) : déclenche 1 petite dépolarisation

-JNM : entrainent une dépolarisation grâce à une boucle senseur de voltage (sert à
déclencher leur perméabilité au Na+, K+ et Ca2+) en fct du voltage : ce sont des “voltage
Transmission activated channels”
électrique 2. Activation du SCN4A (canal sodique) => déclenchement et initiation du PA
- Il faut atteindre un certain seuil de dépolarisation post-synaptique pour déclencher PA
efficace qui se propagera toute la mbr musculaire
3. Propagation du PA le long de la cellule musculaire

 Issu du gène SCN4A : mutations dans son gène responsables de formes de myopathies : AA
mutés dans certaines maladies héréditaires
=> paralysies périodiques hyper ou hypo kaliémiques, certaines myotonies

 Majoritairement impliqué dans la génération du PA

 Se trouve JNM surtout au fond des invaginations de la plaque motrice (rcp à Ach présents
Canal sodique le + proche du MN)
spécifique du  Cible de tétrodotoxine (toxine issu du
muscle : SCN4A fugu (poisson))

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 III- Initiation de la contraction musculaire : flux de Ca2+
Conséquences de la propagation la dépolarisation de la mbr du muscle : libération massive et contrôlée du calcium
dans le cytoplasme de la fibre musculaire

Éléments impliqués :
 Sarcomère
 Triade : tubule transverse + citernes de réticulum
sarcoplasmique
- Tubules transverses : perpendiculaires à l'axe de la fibre =>
propagation de dépolarisation de mbr plasmique à
l'intérieur de la fibre et à proximité des unités contractiles.
En interaction étroite avec citernes du réticulum
- Citernes = réserves d'ions calcium de CMS

Stimulus électrique issu du MN converti en signal chimique par libération de Ca2+ à cette étape
Repose sur 2 canaux calciques formant un complexe :
Le complexe de relâchement du calcium :
- Relie membrane plasmique (tubuletransverse) et le réticulum
- Complexe macromoléculaire hautement régulé
- Comporte 2 éléments centraux : rcp aux dihydropyridines (DHPR) + rcp de ryanodine
(RyR)
- Complexe de relâchement du calciumcontient énormément de protéines qui sont
capables de réguler très finement cette sortie de calcium
1. PA provoqué par Na+ => chgt de conformation du DHPR
2. DHPR induit mécaniquement le chgt de conformation du RyR
Couplage 3. Ouverture de RyR => sortie massive du Ca2+ du réticulum
excitation-
 Ce n'est PAS l'influx de calcium (très minime) qui passe par le DHPR qui déclenche la
contraction : contraction, mais son changement de conformation transmis au RyR
repose sur
Passage rapide d'une concentration de repos de 10 nM de calcium à 10 𝜇M (x1000)
complexe de
4. Signal calcique terminé tout aussi efficacement qu'il a été initié : pompe calcique qui
relâchement du
ramènera les ions calcium à l'intérieur du réticulum
calcium
Ces relâchements massifs de calcium réalisés de manière cyclique (relâchement du Ca2+,
repompage du calcium, etc ...) pour que la contraction musculaire puisse se faire

2 canaux en contact direct : les 2 mbr qui les supportent sont très
proches : tubule transverse et réticulum sarcoplasmique

4 canaux DHPR (tétrade)

associés à un RyR =>

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 - Canal calcique de surface
- Tétramère trouvé uniquement dans les tubules transverses
DHPR
Dépendant du voltage : change de conformation en réponse à
une dépolarisation membranaire
- Canal calcique du RS, trouvé uniquement dans les citernes
terminales du RS
RyR
- + gros canal connu = homo-tétramère
Stimulation mécanique qui l’active ici

IV- Contraction du sarcomère

Signal électrique converti en une ↗ de C° calcique = ce qui

déclenche glissement des filaments d'actine et de myosine

Contraction des sarcomères dépend de présence d'ATP = fixé sur

les têtes de myosine (activité ATPase dont l'efficacité augmente
avec la concentration calcique mais aussi dépendante au
magnésium)

 Sur le filament fin : complexe des troponines (1 peut lier le calcium)

1. Liaison du calcium sur TnC
2. Rotation du complexe des troponines => permet l'accès de la tête de myosine aux
sites de haute affinité sur les filaments d'actine
 Fixation de l'ATP induit détachement de myosine de l'actine
- Ce n’est PAS l'hydrolyse de l'ATP qui provoque le mvt de la
Glissement des myosine mais le relargage du phosphate et de l'ADP
filaments  Glissement de la myosine sur l'actine = événement microscopique
(contraction simultanée des milliers de sarcomères) devient
macroscopique :
- Repose sur une transduction mécanique
- Actine et myosine seules : incapables de produire un mvt :
doivent être ancrées sur des structures rigides = transmettent
ce raccourcissement à l'ensemble du tissu

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 Structure d’ancrage du sarcomère
● Ligne M = zone d'ancrage des filaments épais de myosine (structure filamenteuse
composé de prot spécifiques : myomésine et obscurine) : un défaut dans le
fonctionnement de ces prot perturbe complètement la structure du sarcomère

●
Disques Z = support d'un réseau fibrillaire : relie myofibrilles entre elles
Réseau ancré à la membrane plasmique au niveau des costamères
 Forment un réseau très complexe de protéines
 Site d’ancrage de la nébuline et la titine
 Créent une matrice rigide : sous-tend raccourcissement du sarcomère quand
filaments fins et épais glissent l'un sur l'autre = permet raccourcissement de
2 points d'ancrage myofibrille
pour chacun de  Sarcomères doivent être reliés à la mbr plasmique et à la matrice extracellulaire, pour que
ces filaments leur raccourcissement produise une contraction de la fibre et donc un mouvement :
- Disques Z = endroit de la fibre où raccourcissement coordonné de tous les sarcomères
se transforment en raccourcissement général du muscle

= donne un cadre aux filaments fins d'actine et épais de myosine, défini par 2 prot géantes :
 Titine : forme un filament élastique, s'étend entre 2 disques Z (toute la longueur d'un
sarcomère), guide l'alignement des filaments épais = + grande prot connue chez l’H
Matrice rigide
 Nébuline : guide polymérisation des filaments fins d'actine
 2 prot indispensables pour que filaments d'actine et myosine soient agencés
correctement
 Complexe distrophine-dystroglycan, en lien avec costamères, relie mbr plasmique à la MEC : indispensable
pour la contraction globale du muscle

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 V- Les sources d’énergie du muscle
Muscle = organe qui dispose de la + grande
qté de source d'énergie
Tableau comparatif des - Glucose
énergies disponibles - Acides gras
dans différents tissus - Protéines
Molécule énergétique utilisée = ATP mais on doit
en produire avant de pouvoir l’utiliser
1. ATP présent dans cellule est utilisé
2. Régénération de l’ATP par la créatine
Disponibilité des sources phosphokinase (suffit dans les premières
d’ATP secondes de l'effort)
en fct du temps pour un 3. Glucose : source d'énergie majeure soit
muscle en contraction - Par prod d'ATP avec glycolyse anaérobie
- Soit par dégradation dans le cycle de Krebs
4. Pour les efforts prolongés : dégradation des AG qui entreront dans le cycle de Krebs
Reflète la vitesse de production d'ATP selon le mécanisme mis en jeu
- Phosphocréatine : vitesse de production d'ATP de 125
mmol/kgmuscle/minute
- Glycolyse : vitesse ≈ 100 mmol/kgmuscle/min
Propriétés des - Oxydation complète du glc : vitesse de production
différentes sources d'ATP - importante
d’énergie - Oxydation des AG : vitesse encore - importante

Vitesse de production ATP :

Disponibilité des sources pour produire de l'ATP :
Pancréas > glycolyse > Glycolyse aérobie et l’oxydation des AG = sources
Oxydation glu > Oxydation énergétiques qui permettent à un muscle de fonctionner
AG dans la durée puisque la phospho-créatine et le lactate issus
de la glycolyse anaérobie produiront très peu d'ATP

 Sources immédiates d'énergie mises en jeu dès que muscle sollicité

 Limitées par leur concentration : ATP libre très vite consommée
 ATP régénéré grâce à la réaction de l'ADP avec la créatine phosphate
1. Sources d’énergie
immédiates Qté de créatine phosphate rapidement
consommée
 Ne peuvent suffire que dans les
premières secondes de contraction

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  Glucose : issu de la circulation sanguine, ou des
réserves internes du muscle (glycogène)
- Premières secondes ou minutes de
contractions
- Glycolyse anaérobie produit peu d'ATP et de
2. Relais du pyruvate (transfo en acide lactique si pas
glucose consommé dans cycle de Krebs)

 Glycolyse produit les 1ères molécules d'ATP

mais libère aussi de l'acide lactique :
concentration dans le muscle ne peut pas
excéder une certaine limite
L'acide lactique est recyclé dans le foie :
Cycle fonctionnel, coordonné entre le foie et le muscle : glycolyse musculaire et néoglucogenèse
dans le foie

 Dégradation de glucose en pyruvate + dégradation de protéines (quand manque sources de

carbone), produisent des métabolites = lactate et alanine : recyclés dans le foie après
transport sanguin pour synthétiser du glycogène hépatique
 Glycogène utilisé lors de l'effort musculaire pour libérer du glc dans circulation sanguine qui
sera transporté dans le muscle
Acide lactique
 Couplage fonctionnel entre muscle et foie très important pour refournir de l'énergie sous
forme de glycogène hépatique à partir des produits de dégradation du métabolisme
musculaire

Respiration mitochondriale
 Pyruvate : issu de la glycolyse
 AG
 Protéines : parfois

Respiration mitochondriale = source

3 sources de majeure d'ATP pour l'effort musculaire
carbone pour
production d’ATP  Mitochondries extrêmement nombreuses dans le muscle squelettique et sont très proches
des sarcomères et des triades : regroupement fonctionnel de toutes ces unités
indispensables à la contraction musculaire

 Consommation d'oxygène importante nécessaire pour le fonctionnement de cette

respiration mitochondriale

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  Mitochondrie = siège du cycle de Krebs et β-oxydation des AG (effort prolongé)
- β-oxydation des AG nécessite transport des AG vers lumière mitochondriale
1. AG activés (à G du schéma) dans le cytosol de la cellule musculaire par ajout de co-
enzyme A
2. Acyl coA couplés à la Carnitine pour être transportés à travers les 2 mbr
mitochondriales : essentiel à l'obtention d'ATP par la dégradation des AG

Cycle de Krebs et
béta-oxydation

Le muscle est donc un tissu qui consomme énormément d'énergie, même s’il a un rendement très efficace (+
efficace que moteur de voiture) => il fatigue
Les sources de l'épuisement musculaire sont variées :
- Manque de mobilisation en ressource énergétique
- Accumulation de produit de dégradation
- Défaut d'apport d'oxygène pour alimenter la respiration mitochondriale
L'apport d'oxygène, même une fois l'effort terminé, est indispensable pour refournir au muscle un état énergétique
de base (refournir des stocks de créatine phosphate, de myoglobine et de glycogène)

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