C U R R I C U LU M Forum Med Suisse No 19 7 mai 2003
Cyanose
Serge Elsasser
Introduction
Le terme de cyanose décrit une coloration
bleuâtre de la peau et/ou des muqueuses [1].
Avant que l’on ne dispose de façon généralisée
de l’analyse des gaz artériels et surtout de la
pulsoxymétrie, il s’agissait d’un des seuls in-
dices de l’hypoxémie. Mais on savait déjà de-
puis longtemps que la cyanose est un para-
mètre excessivement peu fiable de la désatura-
tion artérielle en oxygène, pour les raisons ex-
posées ci-après [2]. En effet, la mise en évidence
d’une cyanose est fortement influencée par la
pigmentation naturelle de la peau et l’éclairage;
par ailleurs, la variabilité entre les observa-
teurs est relativement grande. Pour que la cya-
nose soit présente, il faut que la quantité d’hé-
moglobine désoxygénée soit de 5 g/dl, ce qui
fait que les patients anémiques ne développent
une cyanose qu’en cas d’hypoxémie sévère.
Les autres signes d’hypoxémie tels que tachy-
cardie, tachypnée, dyspnée et altérations psy-
chiques sont également équivoques et peu
fiables. Si on est à la recherche d’une hypox-
émie, il est donc nécessaire de recourir à la
gazométrie artérielle ou à la pulsoxymétrie.
L’importance de la cyanose réside donc aujour-
d’hui dans la découverte d’hypoxémies non
suspectées cliniquement, qui nécessitent une
investigation ou un traitement immédiats. Dans
des situations cliniques particulières comme la
Tableau 1. Classification de la cyanose.
Cyanose vraie
cyanose hémoglobinique
cyanose centrale
pulmonaire
cardiaque
hypoxie hypobare
cyanose périphérique
cardiaque (débit cardiaque diminué)
altérations sanguines (cryoglobulinémie,
polyglobulie)
choc
Correspondance: phénomène de Raynaud
Dr Serge Elsasser livedo reticularis
Leitender Arzt
cyanose hémiglobinique
Medizinische Klinik
SRO – Spital Langenthal méthémoglobinémie
St. Urbanstrasse 67 sulfhémoglobinémie
CH-4900 Langenthal
Pseudocyanose
s.elsasser@sro.ch
447
réanimation, la cyanose reste encore aujour-
d’hui un paramètre précieux d’oxygénation
adéquate. Une cyanose localisée peut livrer des
indications diagnostiques importantes (par ex.
en cas de thrombose veineuse profonde, acro-
cyanose, état de choc).
Nomenclature de la cyanose
Le tableau 1 présente les divers types de cya-
nose. Par pseudocyanose, on entend une colo-
ration bleuâtre de la peau par pigmentation ou
dépôt de substances exogènes dans la peau. Il
s’agit la plupart du temps de liaisons avec l’ar-
gent, l’or, l’arsenic ou le plomb. Des médica-
ments tels que la phénothiazine, l’amiodarone
et la chloroquine peuvent également provoquer
une coloration bleuâtre à grisâtre de la peau.
Comme raretés, on peut citer le syndrome de
Münchhausen (injection de colorant bleu) ou
une pénétration de couleur bleue dans la peau
du fait d’habits qui déteignent. Dans la littéra-
ture ancienne, on a décrit quelques syndromes
pratiquement tombés dans l’oubli aujourd’hui.
Il s’agit par exemple du syndrome de Stokvis-
Talma (méthémoglobinémie présente avant
tout chez les petits enfants avec cyanose et diar-
rhée), du syndrome de Cassirer (acrocyanose
prédominant aux membres supérieurs,
troubles de la sensibilité, hyperesthésie,
troubles trophiques) et du syndrome de Curtius
(acrocyanose, cutis marmorata, hyperhydrose,
insuffisance ovarienne, constipation).
Quand une cyanose est-elle
reconnaissable?
Peu après la première description d’une asso-
ciation d’hypoxémie et de cyanose dans les
pneumonies en 1919 [3], Lundsgaard et Van
Slyke ont publié une monographie classique [1]
dans laquelle ils indiquaient la valeur de 5 g/dl
d’hémoglobine désoxygénée dans le sang capil-
laire comme limite permettant à la cyanose
d’apparaître. Ici, la quantité de sang oxygéné
joue un rôle secondaire. Etant donné que le
sang capillaire ne se prête que difficilement à
une mesure, bon nombre d’auteurs ont essayé
de corréler la saturation en oxygène du sang ar-
tériel à l’apparition d’une cyanose. Ces travaux
avançaient des valeurs s’étendant de 95% à
72%, en-dessous desquelles une cyanose cen-
trale doit être régulièrement reconnaissable. Il
apparaît que plus les valeurs proposées sont
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Figure 1. Apparition de la cyanose en fonction de la concentration d'hémoglobine

Apparition de cyanose en fonc-
18
tion de la concentration actuelle dHb 3,5
d’hémoglobine. Les trois courbes 17
montrent l’apparition de cyanose dHb 2,4
pour une hémoglobine désoxy- 16
génée de respectivement 1,5 g/dl, dHb 1,5
15
2,4 g/dl et 3,5 g/dl. Pour une hé-
moglobine de 12 g/dl, la cyanose 14
apparaît donc pour des valeurs
de saturation artérielle comprises 13
entre 88 et 71%.
12

11

10

6
100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50
SaO2

Figure 2.
Cyanose périphérique.
On notera la coloration
différente des lèvres et
de la langue.

élevées, plus les travaux sont anciens; ce qui
laisse penser qu’au début, en plus d’une obser-
vation plus soigneuse des patients, bon nombre
de ces travaux incluaient de nombreux patients
avec polyglobulie secondaire. Dans deux tra-
vaux des années 80, on a décrit des valeurs de
1,5 [4] à 3,48 g/dl [5] d’hémoglobine désoxygé-
née comme limite à l’apparition clinique de la
cyanose. Ici, la valeur de 3,48 g/dl d’hémoglo-
bine artérielle désoxygénée est en bonne cor-
rélation avec la valeur capillaire de 5 g/dl avan-
cée par Lundsgaard et Van Slyke. Bien entendu,
la portion d’hémoglobine désoxygénée dépend
de la valeur absolue de l’hémoglobine. Pour une
hémoglobine de 18 g/dl, les valeurs de satura-
tion artérielle auxquelles la cyanose est visible
sont comprises entre 92% (pour une Hb désoxy-
génée de 1,5 g/dl) et 81% (pour une Hb désoxy-
génée de 3,48 g/dl). La figure 1 montre la dé-
pendance de l’apparition de la cyanose à la
quantité d’hémoglobine présente.
 C U R R I C U LU M
Figure 3.
Cyanose centrale. La langue
et les lèvres ont la même
coloration.
Figure 4.
Acrocyanose chez une patiente
atteinte d’un syndrome de
SHARP.
Diagnostic différentiel
de la cyanose
Il s’agit d’abord de différencier la cyanose cen-
trale de la cyanose périphérique. Une cyanose
se limitant aux extrémités ou à une région cir-
conscrite est toujours périphérique. La cyanose
périphérique s’explique par une augmentation
de l’extraction périphérique d’oxygène d’un
sang normalement saturé. Dans le tableau 1, on
présente les raisons les plus importantes de la
cyanose. En cas de cyanose centrale, non seu-
lement la peau mais aussi les muqueuses sont
de coloration bleutée. La différence peut être
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très bien observée en comparant la coloration
des lèvres avec celle de la langue: si la langue
et les lèvres présentent la même coloration
bleuâtre, il s’agit d’une cyanose centrale; si la
langue n’est pas cyanosée alors que les lèvres
le sont, il s’agit d’une cyanose périphérique.
Une autre méthode consiste à réchauffer les
lobes de l’oreille jusqu’à la perception d’un
pouls capillaire (c’est-à-dire que le sang soit ar-
térialisé). Si la cyanose persiste, il s’agit d’une
cyanose centrale et si elle disparaît, il s’agit
d’une cyanose périphérique.
En faveur d’une cyanose centrale parlent aussi
d’autres signes d’hypoxémie aiguë ou chro-
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nique tels que tachycardie et tachypnée (ceux-

Tableau 2. Causes fréquentes de cyanose centrale. ci pouvant d’ailleurs aussi être présents en cas
de cyanose périphérique induite par le froid),
Pulmonaire pneumonie les maladies cardiopulmonaires sévères aiguës
insuffisance respiratoire aiguë et chronique ou chroniques, ainsi que les doigts en baguette
syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA)
de tambour et les ongles en verre de montre,
qu’on observe plus rarement.
BPCO, asthme bronchique
Evidemment, la cyanose peut être à la fois pé-
obstruction des voies respiratoires (apnées du sommeil,
riphérique et centrale, comme par exemple en
syndrome de Pickwick)
cas d’œdème pulmonaire ou de choc cardio-
embolie pulmonaire
gène. Les figures 2 à 4 montrent une cyanose
Cardiaque œdème pulmonaire périphérique, une cyanose centrale ainsi
choc cardiogène qu’une acrocyanose.
vices cardiaques congénitaux avec shunt droite-gauche On pense cliniquement à une pseudocyanose
Fistules artério-veineuses télangiectasies héréditaires lorsque la discoloration ne s’accompagne pas
pulmonaires de symptôme cardiopulmonaire et qu’à la pres-
Méthémoglobinémie exposition aux nitrates (nitroprussiate, sulfonamides, dapsone) sion la peau ne pâlit pas. Pour exclure une vraie
cyanose, il faudrait toujours pratiquer une
héréditaire (NADH, manque de méthémoglobine-réductase)
pulsoxymétrie ou une gazométrie artérielle, et
en cas de suspicion correspondante, doser la
méthémoglobine et la sulfhémoglobine.

Tableau 3. Causes du phénomène de Raynaud secondaire.

Cyanose centrale
Maladies auto-immunes sclérodermie
lupus érythémateux disséminé Une cyanose centrale se manifeste lorsque la
overlap-syndrom valeur de l’hémoglobine désoxygénée est de
5 g/dl dans le lit capillaire. Sauf en cas de poly-
dermatomyosite et polymyosite
globulie sévère, cette situation est régulière-
arthrite rhumatoïde
ment liée à une hypoxémie et à une désatura-
syndrome de Sjögren tion artérielle. En cas d’hypoxémie hypobare,
hypertension artérielle pulmonaire primaire c’est la diminution de la pression partielle
Infections hépatite B et C (souvent avec cryoglobulines) d’oxygène de l’air atmosphérique qui entraîne
mycoplasmes (avec agglutinines froides) l’hypoxémie. A 5000 mètres d’altitude, la pres-
Néoplasies lymphome
sion partielle d’oxygène atmosphérique est
d’encore 85 mm Hg et la pression partielle
myélome multiple
d’oxygène artériel de 50 mm Hg. Pour une
maladie de Waldenström
courbe de dissociation de l’hémoglobine nor-
polycythémie vraie male, ceci correspond à une saturation arté-
adénocarcinome du poumon rielle en oxygène d’environ 77%, ce qui exprime
Influences de l’environnement traumatisme vibratoire que 23% de l’hémoglobine reste désoxygénée.
chlorure de vinyle Pour une valeur de l’hémoglobine à 15 g/dl,
cette situation entraîne déjà une cyanose cen-
engelures
trale cliniquement manifeste.
exposition au plomb, à l’arsenic
En plaine et pour autant qu’il n’existe pas de
Métaboliques et acromégalie polyglobulie, une cyanose centrale n’apparaît
endocriniennes myxœdème qu’en cas d’hypoxémie. Physiopathologique-
diabète sucré ment, une hypoxémie normobare s’explique
phéochromocytome par quatre mécanismes [6, 7]:
Hématologique hémoglobinurie paroxystique nocturne – Hypoventilation alvéolaire [8]: ici, l’hyper-
capnie (PaCO2 >45 mm Hg ou 6,0 kPa) est
Médicamenteuses anticonceptionnels oraux
diagnostique. A côté d’une ventilation géné-
alcaloïdes de l’ergot de seigle
ralement réduite, un trouble très sévère de
bromocriptine la distribution peut aussi entraîner une hy-
b-bloquants poventilation alvéolaire. Une maladie pul-
cytostatiques monaire obstructive chronique sévère est la
cyclosporine cause la plus fréquente d’hypoventilation al-
interféron alpha
véolaire, et elle s’accompagne assez fré-
quemment d’une polyglobulie qui accentue
alors la cyanose. Les atteintes de la muscu-
lature respiratoire par intoxication ou mala-
die neuromusculaire (par ex. myasthénie
 C U R R I C U LU M
Tableau 4.
Producteurs de méthémoglobine.
Acétanilide
Aniline
Arsenic
Dérivés du benzol
Chlorates
Chloroquine
Dapsone
Dinitrophénol
Lidocaïne
Métoclopramide
Bleu de méthylène (!)
Nitrates et nitrites (y compris nitroglycérine)
Nitrofuranes
Nitroprussiate
Paraquat
Phénacétine
Phénol
Phénytoïne
Prilocaïne
Primaquine
Inhalation de fumée
Sulfonamides
Trinitrotoluol
grave, sclérose latérale amyotrophique) sont
plus rares. Le syndrome de Pickwick, en tant
que forme extrême du syndrome d’apnées
du sommeil, entraîne également une hypo-
ventilation alvéolaire.
– Déséquilibre ventilation-perfusion [9]: le
rapport entre ventilation alvéolaire et perfu-
sion capillaire est normalement de 0,8 (ven-
tilation alvéolaire de 4 l/min pour débit car-
diaque de 5 l/min). Physiologiquement, il
existe des variations basales et apicales,
mais si les déséquilibres de ventilation-per-
fusion régionaux dépassent un certain seuil,
il en résulte une hypoxémie [10]. Le diagnos-
tic différentiel étiologique comporte un
grand nombre de maladies cardiaques et
pulmonaires. Les maladies vasculaires pul-
monaires telles que l’embolie pulmonaire, la
vasculite pulmonaire ou l’hypertension ar-
térielle pulmonaire primaire entraînent éga-
lement un déséquilibre ventilation-perfu-
sion.
– Shunt droite-gauche: un shunt droite-
gauche peut être de nature anatomique ou
fonctionnelle. Les shunts anatomiques n’en-
traînent de shunt droite-gauche que si la
pression artérielle pulmonaire est supé-
rieure à la pression systémique. C’est bien
le cas dans les vices congénitaux avec cya-
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nose, dont le plus fréquent est la tétralogie
de Fallot. En cas de vice cardiaque avec
shunt gauche-droit persistant depuis long-
temps, une élévation de la résistance vascu-
laire pulmonaire peut entraîner un renver-
sement du shunt avec développement d’une
cyanose (syndrome d’Eisenmenger). Les fis-
tules artério-veineuses pulmonaires, congé-
nitales ou acquises, survenant ou disparais-
sant dans le cadre de télangiectasies hérédi-
taires, peuvent également entraîner un
shunt droite-gauche. Dans les shunts fonc-
tionnels, il existe une forme extrême de
déséquilibre entre ventilation et perfusion
où une partie du poumon est perfusée mais
non ventilée. Les maladies les plus fré-
quentes entraînant une telle situation sont la
pneumonie [11], l’œdème pulmonaire et les
atélectasies. En cas d’hépatopathie sévère,
une hypoxémie peut également être causée
par un shunt droit-gauche [12, 13]. Clinique-
ment, l’hypoxémie ne peut ici pratiquement
pas être corrigée par l’administration d’oxy-
gène. En effet, la fonction pulmonaire n’est
pas améliorée par cette mesure et la venti-
lation à l’oxygène pur ne permet d’obtenir
une pression partielle d’oxygène qu’infé-
rieure à 500 mm Hg (<66 kPa).
– Trouble de la diffusion: une altération de la
diffusion à travers la membrane alvéolo-
capillaire entraîne une hypoxémie sans hy-
percapnie, en raison de la mauvaise solubi-
lité de l’oxygène par rapport à celle du CO2.
Cliniquement, cette hypoxémie est souvent
facilement corrigible par l’administration
d’oxygène en faible quantité. L’hypoxémie
dite de surcharge [14] est typique d’une ta-
chycardie entraînant une diminution du
temps de contact au niveau de la membrane
alvéolo-capillaire. En clinique, on rencontre
les troubles de la diffusion lors de fibrose
pulmonaire, d’œdème pulmonaire intersti-
tiel, de pneumonie virale, de syndrome de
détresse respiratoire de l’adulte (SDRA), de
vasculite, de pneumoconiose, d’alvéolite al-
lergique et de complications du SIDA (pneu-
monie à Pneumocystis carinii, pneumonie
lymphocytaire). Il va sans dire que ces
quatre mécanismes physiopathologiques
peuvent se combiner.
Le tableau 2 montre le sommaire des causes cli-
niques les plus importantes de cyanose cen-
trale.
Cyanose périphérique
Une cyanose périphérique survient en raison
d’une diminution locale de la perfusion san-
guine. Celle-ci peut avoir pour origine une
cause locale ou systémique. La raison la plus
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Tableau 5. Arbre diagnostique décisionnel en cas de cyanose.
cyanose
maladie concomitante?
non
gazométrie artérielle (évt pulsoxymétrie)
hypoxémie
cardiaque?
– thorax, échocardiographie
pulmonaire?
– fonction pulmonaire, y.c. capacité de diffusion
embolie pulmonaire?
– CT thorax
fréquente de la cyanose périphérique est certai-
nement une vasoconstriction due à un air froid
ou de l’eau froide. Il s’agit là d’une réaction phy-
siologique.
Une diminution du flux sanguin veineux peut
aussi entraîner une cyanose localisée. Clinique-
ment, il s’agit souvent d’une dilatation vei-
neuse. Un débit cardiaque fortement diminué
(choc cardiogène, choc obstructif, choc sep-
tique tardif) entraîne une vasoconstriction cu-
tanée avec une redistribution de la circulation
sanguine de la peau vers les organes internes.
Dans une telle situation, une cyanose périphé-
rique avec une peau marbrée est un signe
d’alarme.
Le phénomène de Raynaud [15] se distingue
par un changement de coloration de blanc (is-
chémie) à bleuâtre (cyanose) et à rouge (hyper-
émie), où au moins un changement de colora-
tion doit être observé. Il est important de dis-
tinguer ici entre phénomène de Raynaud pri-
maire et phénomène de Raynaud secondaire,
ce dernier étant associé à une maladie sous-ja-
cente; dans les pays anglo-saxons, on appelle le
phénomène de Raynaud secondaire syndrome
de Raynaud. Les caractéristiques du phéno-
mène de Raynaud primaire sont une apparition
remontant à plus de deux ans sans autre mani-
festation ni autre symptôme. Le tableau 3 pré-
Forum Med Suisse No 19 7 mai 2003 452
oui
investigation dirigées selon
la maladie concomitante
pas d’hypoxémie
bon état général
– contrôle clinique
état général réduit
– maladie systémique?
mét-Hb, sulf-Hb?
sente les causes les plus importantes du syn-
drome de Raynaud (secondaire).
Le livedo reticularis se présente comme une
discoloration réticulaire bleuâtre indolore des
extrémités sur fond blanchâtre; le tronc peut
rarement aussi être atteint. Le froid ou les
stress psychiques constituent les facteurs dé-
clenchant. Cliniquement, le phénomène ne se
manifeste parfois qu’en position debout. Chez
les patients alités, il faut distinguer la cutis mar-
morata du livedo réticulaire: en élevant l’extré-
mité atteinte, le livedo réticulaire disparaît en
peu de temps, tandis que pour faire disparaître
la cutis marmorata, il faut envelopper le
membre dans des linges chauds. Pour le livedo
réticulaire, on distingue aussi une forme idio-
pathique et une forme secondaire, cette der-
nière étant associée à des maladies vaso-spas-
tiques telles que la migraine. Les causes du
livedo secondaire sont essentiellement les
mêmes maladies que celles associées au phé-
nomène de Raynaud secondaire (tableau 3).
L’embolie de cholestérol («blue toe syndrom»)
constitue cliniquement une cause importante
de cyanose périphérique [16, 17]. Une embolie
de cholestérol peut se manifester comme une
maladie systémique après manipulation de
vaisseaux athéromateux (par ex. coronarogra-
phie, chirurgie vasculaire, traumatisme) ou
 C U R R I C U LU M
sous anticoagulation. Les symptômes en sont
un livedo réticulaire (dans 50% des cas), une
gangrène (35%), une acrocyanose (28%), un ul-
cère (17%), un purpura (9%), de la fièvre, une
éosinophilie (70–80%). Selon la localisation de
l’embolie, celle-ci peut provoquer une insuffi-
sance rénale, une ischémie mésentérique, une
pancréatite, un accident ischémique cérébral
transitoire (AIT), un ictus cérébral, une insuffi-
sance surrénalienne et elle peut aussi affecter
les poumons. Un diagnostic correct est essen-
tiel, car dans cette situation une anticoagulation
ou une lyse peuvent s’avérer délétères; par
contre, il y a des indices qu’un traitement aux
statines pourrait améliorer le pronostic.
Un aperçu extensif peut être téléchargé sur In-
ternet
(http://www.emedicine.com/DERM/topic628.h
tm).
Quintessence
 Face aux technologies modernes, la cyanose a certainement perdu de
l’importance pour l’évaluation des maladies cardio-pulmonaires, mais elle
reste un signe d’alarme d’une menace de décompensation qui doit être
pris au sérieux. Une cyanose périphérique, bien que la plupart du temps
de nature bénigne, peut cependant constituer un des premiers signes
d’une pathologie grave (maladie auto-immune, vasculite, embolie de
cholestérol, méthémoglobinémie).
 Une cyanose centrale se manifeste lorsque la valeur de l’hémoglobine
désoxygénée est de 5 g/dl dans le lit capillaire. Sauf en cas de polyglobulie
sévère, cette situation est régulièrement liée à une hypoxémie et à une
désaturation artérielle. Une cyanose périphérique survient en raison d’une
diminution locale de la perfusion sanguine.
 Les causes les plus importantes pour une cyanose centrale sont une hypo-
ventilation alvéolaire comme une maladie pulmonaire obstructive chro-
nique sévère ou une pneumonie, une déséquilibre ventilation-perfusion
comme un choc cardigène, un shunt droite-gauche et des troubles de la dif-
fusion comme une fibrose pulmonaire et l’œdème pulmonaire interstitiel.
 Les causes les plus importantes pour une cyanose périphérique sont une
vasoconstriction due au froid – sans valeur morbide. Dans une situation
de choc cardiogène ou choc obstructif, une cyanose périphérique avec une
peau marbrée est un signe d’alarme. Aussi un phénomène de Raynaud, un
livedo reticularis ou une embolie de cholestérol constituent cliniquement
une cause importante de cyanose périphérique.
 Une cyanose généralisée bleu sombre avec une pression partielle d’oxy-
gène normale ou même supra-normale sous administration d’oxygène doit
absolument faire penser à une méthémoglobinémie. Celle-ci est le plus
fréquemment produite par des médicaments (surtout nitrates et dapsone).
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Une cyanose généralisée bleu sombre avec une
pression partielle d’oxygène normale ou même
supra-normale sous administration d’oxygène
doit absolument faire penser à une méthémo-
globinémie [18]. Dans l’hémoglobine normale,
le fer se trouve à l’état bivalent (HbFe++) et seule
cette forme peut lier l’oxygène. Après avoir subi
une oxydation chimique, le fer se trouve à l’état
trivalent (HbFe+++) et est alors incapable de lier
l’oxygène; on appelle cette forme d’hémoglo-
bine la méthémoglobine. Les substances pro-
duisant de la méthémoglobine le font soit par
oxydation directe du fer, soit sont des subs-
tances fortement réductrices qui réduisent
l’oxygène en O2– ou l’eau en H2O2, lesquels ré-
duisent ensuite le fer. En clinique, la méthémo-
globine est le plus fréquemment produite par
des médicaments (surtout nitrates et dapsone).
Le tableau 4 présente un choix de producteurs
connus de méthémoglobine. Le diagnostic est
posé à l’aide d’un cooximètre. Il s’agit d’un
spectrophotomètre simplifié avec au moins
quatre sources lumineuses. Le pulsoxymètre
n’utilise que deux sources lumineuses et ne
peut donc pas identifier la méthémoglobine; en
effet, en cas de méthémoglobinémie, la valeur
donnée par cet appareil tend vers 85% indépen-
damment de la saturation réelle. Les valeurs de
saturation données par la gazométrie artérielle
usuelle ne reflètent pas non plus la valeur réelle
en cas de méthémoglobinémie et celle-ci doit
être calculée. Une orientation grossière est ce-
pendant possible au lit du malade: on recueille
une à deux gouttes de sang sur un papier-filtre.
En cas de méthémoglobinémie, le papier prend
une coloration brun sombre (comme du choco-
lat), tandis que le sang désoxygéné colore le pa-
pier en bleu sombre à violet. L’adjonction pru-
dente d’oxygène rend le sang désoxygéné plus
clair, tandis que la couleur de la méthémoglo-
bine ne change pas. La réponse au traitement
d’urgence par le bleu de méthylène et oxygène
renforce encore le diagnostic. Devant un ta-
bleau clinique de méthémoglobinémie avec une
méthémoglobine normale, il faut rechercher
une sulfhémoglobinémie, qui est plus rare [19].
Ce qui a été exposé ci-dessus peut être schéma-
tiquement représenté dans le tableau 5 qui es-
quisse un arbre diagnostique décisionnel. Il
faut ici remarquer que la carboxyhémoglobine
n’est pas saisie au moyen de la pulsoxymétrie,
tandis qu’en cas de méthémoglobinémie, la puls-
oxymétrie donne une valeur proche de 85%.
En cas de doute, il faut donc toujours procéder
à une gazométrie artérielle et la méthémoglo-
bine doit être directement mesurée.
 C U R R I C U LU M
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