Asthme – Pr.

KHATTABI – 2018
- GINA update 2017 :
• Asthme : maladie hétérogène
• Inflammation chronique des voies aériennes
• Caractérisée par des symptômes variables (dyspnée, toux, sifflement, oppression
thoracique )
Définition

• Limitation variable des débits aériens

- Autres définitions :
• Crise d’asthme : accès paroxystiques de symptômes de courte durée ( <24h)
Introduction

• Exacerbation : enchainement de crises d’asthme sur plusieurs jours

• Maladie multifactorielle : facteurs environnementaux, endogènes, uniques, multiples
ou totalement absents.
- Il s’agit souvent d’un enfant ou adulte jeune qui, dans la nuit, a une crise dyspnéique
sifflante avec polypnée imposant la position assise. une toux sèche démarre la crise
(peut devenir grave au bout de 15 à 30 min)
- Même définition + même traitement conventionnel
Asthme

l’enfant

- Beaucoup de limites et peu d’études pour établir la place des nouveaux traitements
de

notamment la thérapie ciblée

- Corticoïdes inhalés seuls ou associés à d’autres traitements

TTT

- Contrôle : 50 à 85%
- Nouveaux ttt concernent l’asthme sévère : thérapie ciblée, thermoplastie bronchique
- Problème de santé publique : 300 millions
- Morbidité +++, mortalité
INFOS

- Coût élevé
- Prévalence de l’asthme :
• 1-18% tout âge confondu, 14,6% chez les adolescents (ISAAC Maroc)
• Asthme sévère : 1-3%, 0,3%- 4,6% en Europe
- Atopie :
• Prédisposition génétique : production excessive d’Ige
• Allergie IgE médiée (asthme, rhinite, aczéma, conjonctivite) personnelle ou familiale
- Hyperréactivité bronchique non spécifique (HRBNS) :
• Bronchoconstriction exagérée à l’inhalation d’agents bronchoconstricteurs :
chimiques (acétylcholine, histamine, carbachol ...) ou physiques ( froid, humidité,
effort ... )
• Anomalie fonctionnelle de base, non pathognomonique
Epidémiologie

• Congénitale ou acquise
Prédisposition génétique

Phénotype moléculaire : séquences

Génotype : Allèles d’un
individu, séquence en en acide aminés, structures,
Code
propriétés des protéines d’un
nucléotides des gènes , génétique
individu
des allèles

Lien entre
Environnement protéines et
activité
cellulaire

Phénotype macroscopique : Lien entre activité

Phénotype cellulaire :
carctères apparents à l’échelle cellulaire,
Caractéristiques , propriétés,
de l’organisme , fonctionnement fonctionnement des
fonctionnement des cellules
des organes organes , caractères
d’un individu
d’un individu
 - Facteurs exogènes :
Pneumallérgènes +++ : acariens, pollens, moisissures, blatte (cafard ..)
•

Facteurs favorisants
Tophallergènes : poissons, œufs, fruits ...
•
Autres : Pollution atmosphérique, médicaments (aspirine, AINS..) , infections,
•
tabagisme
- Facteurs endogènes :
• Stress psychologique : émotion, rire ...
• Facteurs endocriniens : préménopause, prémenstruations
• RGO, polypose nasosinusiennes (sinusite chronique inflammatoire à
dégénérescence de la muqueuse sinusienne à formation de polypes : petites
tumeurs bénignes translucides)
- Système cholinergique ou parasympatique :
du système nerveux
Dysfonctionnement

• Médiateur : acétylcholine (ACTH), stimulation accrue de l’ACTH chez asthmatique

- Système nerveux sympathique ou adrénergique :
autonome

• Médiateurs : cathécholamines ( A et NA)

(SNA)

• Récepteur α : bronchoconstriction , Récepteur β : bronchodilatation à

dysfonctionnement chez l’asthmatique
- Système non adrénergique non cholinergique :
• Fibres C, neuromédiateurs bronchoconstricteurs +++ chez l’asthmatique ( Substance
P, tachikinines , CGRP(calcitonine gene related peptide )) et bronchodilatateurs : VIP,
ON, ...
- Cellules de l’inflammation :
• Mastocytes et basophiles : cellules starter de la réaction allergique bronchique
Physiopath

Inflammation bronchique

• Eosinophile : Cellule clé, libération des cytokines (action sur mastocytes : nouvelle
vague de médiateurs) et protéines cytotoxiques (protéases, MBP, ECP)
• Autres : macrophage alvéolaire (cellule présentatrice d’antigène (AG)), lymphocytes T
CD4 (prédominance TH2), plaquettes, PNN , cellules résidentes , ...
- Phases de l’inflammation :
• Phase précoce ou immédiate :
Due à la libération des médiateurs préformés
è Symptômes d’asthme, réversible
• Phase tardive :
Survient 3 à 8 heures après, reflète l’inflammation bronchique
è Réaction chronique REMODELAGE CHRONIQUE +++
Non spécifique, quasi-constante
Hyperré

bronch.
activité

Congénitale ou acquise

• Souvent précédée ou accompagnée d’une rhinite (rhinorrhée ,

Circonstances

obstruction nasale à bascule , prurit, éternuement )

de survenue

• Le plus souvent la nuit

Type de description : exacerbation

• Après facteur déclenchant : allergène, effort ...

Légère à modérée

• Début brutal
Clinique :

• Dyspnée : bradypnée expiratoire , sifflante

SF
Etude clinique

• Toux : sèche ensuite productive « crachats perlés ( de Laënec ) »

• Patient anxieux
• Thorax distendu
• Percussion : tympanisme
SP

• Auscultation : sibilants diffus bilatéraux expiratoires

• DEP +++ ( Baisse )
• Tachycardie , TA normale
• NB : pas de signes d’insuffisance respiratoire ( IRA) dans cette forme
- Normale
- Distension thoracique : horizontalisation des côtes, élargissement des espaces
thorax
Radio

intercostaux ( EIC), aplatissement des coupoles , hyper clarté pulmonaire

- Cause de l’exacerbation
- Complication
 - Symptômes spontanément réversibles ou sous bronchodilatateurs

Evolu.
- En l’absence de traitement : persistance des symptômes ( toux productive, râles
ronflants )
- Période inter-critique : absence ou gêne modérée
- Surinfection bronchique
aigues
- Pneumothorax , +/- pneumomédiastin , +/- Emphysème
Cp

- IRA
- Asthme aigu grave
- Signes de sévérité :
• Fr>30 : tachypnée
• Cyanose
• aggravation de la dyspnée contrastant avec le silence
Exacerbation
auscultatoire
sévère d’asthme
• Signe de lutte respiratoire ( SLR) : tirage , respiration paradoxale,
balancement thoraco abdominal
• Parole saccadée , troubles neuro psychiques
• DEP<60% ou < 150/min
• Aggravation de l’hypoxémie , apparition d’hypercapnie (
augmentation de la P CO2 dans le sang )
• Crise inhabituelle dans sa rapidité d’installation et qui met en jeu le
pronostic vital :
1- Syndrome respiratoire : signes de sévérité ( témoignant
de l’IRA)
2- Syndrome cardio-vasculaire : tachycardie, TA normale ,
Asthme aigu pincée ou augmentée, pouls paradoxal, signes
grave d’insuffisance cardiaque droite ( ICD) +/- collapsus à
ECG : déviation axiale droite, BBI, HAD
3- Syndrome neuro-psychique : agitation, angoisse, trouble
de conscience
• Gazométrie artérielle : PaO2<60mmHg ; normocapnie puis
hypercapnie ( hypoventilation alvéolaire )
Evolution : favorable sous ttt mais mortalité élevée malgré la
Formes cliniques

•
ventilation assistée
• Asthme non contrôlé malgré un ttt optimal (étape 4 et 5)
• La sévérité s’évalue dans le temps +++ : 6-12 mois
• ERS : European Respiratory Society
ü Asthme mal contrôlé en terme de symptômes chronique,
Asthme sévère d’exacerbations, d’obstruction permanente des voies
(GINA 2017) aériennes
ü Qui nécessite un recours continu aux béta agonistes de
courte durée d’action malgré des doses minimales de
corticoïdes inhalées
ü Nécessité d’utilisation de cures courtes de corticoïdes oraux
voire une corticothérapie orale prolongée pour obtenir un
contrôle raisonnable
Asthme instable • Variabilité du DEP> 20%
• (DEPmax-DEPmin/DEPmax)x 100
• Calcul sur un nycthémère ou une semaine
• Expectorations en 1er plan
Asthme hyper
• Toux monosymptômatique : équivalent d’asthme, HRBNS(hyper
sécrétant
réactivité bronchique non spécifique ), toux sèche, chronique,
récidivante, volontiers nocturne +/- sifflements thoraciques +/-
rhinite, calmée par les β2mimétiques
• Asthme d’effort ( post exercice ) : dyspnée pendant , à l’arrêt ou
après l’effort ( 5-15min)
• Asthme fébrile : surinfection , enfant, vascularites , asthme
aspergillaire, asthme avec infiltrats labiles à PNE ...
Autres
• Asthme et grossesse : stabilisation ( 30%), aggravation ( 30%) ,
amélioration ( 30%), risque d’hypoxémie chez le fœtus
• ACO ( Asthma COPD Overlap ) : chevauchement d’asthme-
BPCO
 • Facile devant un malade en crise ou en exacerbation : dyspnée
sifflante expiratoire, toux sèche +/- rhinite (insuffisants au DG)
• En dehors de la crise : rechercher des éléments d’orientation :
- Age jeune de début
Clinique
- Atopie personnelle ou familiale
- Toux, dyspnée +/- sifflements nocturnes, facteur déclenchant / effort,
réponse aux bronchodilatateurs (BD)
- Examen : Râles sibilants bilatéraux expiratoires
DEP abaissé (ou non ) , réversible +++

• Téléthorax ( poumon de face ) : Pas de valeur diagnostique,

distension thoracique , déformation
• Explorations fonctionnelles respiratoires ( EFR) : Spirométrie :
Examens
- Peut être normale !
paraclinique
- Trouble ventilatoire obstructif réversible ( TVO)
s
Ø Rapport VEMS/CVF <70%
Ø Sévérité : VEMS ( >80% à 60%)
Ø Réversibilité : gain post bronchodilatation du VEMS >12% + 200 ml

• Résistances pulmonaires : élevées dans l’asthme (intérêt : enfant )

• Pléthysmogtaphie :
- Distension pulmonaire +++
- CRF, VR élevés
Autres
- CPT élevée
• En pratique :
1. Signes cliniques compatibles avec la définition de l’asthme
2. EFR : Spirométrie + test de réversibilité (TVO réversible )
3. Stadifier l’asthme, nature allergique ou non ?
Démarche diag

4. Traiter et surveiller ( contrôle)

DG positif

Stades Symptômes EFR

• <1 fois par semaine • VEMS ou DEP>80%
Stade 1 :
• Exacerbations brèves • Variabilité du DEP
Intermittent
<20%
• <1fois par jour
Stade 2 : • VEMS ou DEP >80%
• Exacerbations
Persistant léger • Variabilité du DEP <20-
affectant le sommeil
30%
>2 fois/mois
• Symptômes
quotidiens
Stade 3 : • VEMS ou DEP entre 60-
• Exacerbations
Persistant 80 %
affectant l’activité ou
modéré • Variabilité du DEP
le sommeil > 1 fois /
>30%
sem
Stades de • Utilisation quotidienne
l’asthme de B2 courte durée
d’action

Stade 4 :
Persistant sévère • Symptômes
• VEMS ou DEP <60%
quotidiens
• Variabilité du DEP
• Exacerbations
>30%
fréquentes
• Symptômes
nocturnes fréquents
• Activités physiques
limitées
 • En faveur de l’allergie :
- Jeune âge de début
Eléments - Atopie familiale , personnelle
d’orientation - Evolution stéréotypée des symptômes ( après facteur déclenchant )
• Autres étiologies : signes neurologiques, polypose naso- sinusienne
(PNS), pyrosis ...
• Origine allergique :
- Tests cutanés corrélés à la clinique : test positif si papule de diamètre
>50% du témoin positif ( histamine ) et >3mm
Eléments de - IgE spécifiques
confirmation - Allergènes recombinants +++
- Test de provocation bronchique avec allergène incriminé :
dangereux, en milieu spécialisé( asthme professionnel )
DG étiologique

- Autres : Examen ORL, bilan immunologique, biopsie cutanée ...

• Trophallergènes : Œuf, soja, blé, arachide ...
• Autres : allergènes médicamenteux, professionnels
• Pneumallegrènes : allergènes de l’air ambiant :
- Acariens : allergènes majeurs de poussière de maison, atmosphère
Asthme humide et chaude
allergique : - Allergène polliniques : pollens de graminées , saisonniers
allergène - Arthropodes ( criquets, blattes )
- Protéines animales : dérivées de la peau, phanères, salive ou urine
d’animaux ( chat, chiens ...)
- Moisissures et levures : humidité ( alternaria, Aspergillus ...)
- Liste évolutive : nouveaux allergènes
• Sd de fernand widal : Polypose nasale récidivante, asthme ( sévère)
et intolérance à l’aspirine
Asthme non • Asthme et RGO : association fréquente, facteur de non contrôle
allergique : • Asthme et vascularites : granulomatose éosinophilique avec
polyangéite ( Shurg et Strauss )
• Autres : aspergillose broncho-pulmonaire allergique ...
Liste exhaustive :
• BPCO : voir cours
• Bronchiolite : TVO sévère et non réversible , intérêt de la TDM
• Dilatation des bronches (DDB) : Rx+/- TDM thoracique
• Dysfonction des cordes vocales
DG ≠

• Tumeur trachéale ou bronchique : asthme tardif+ tabagisme è TDM, bronchoscopie

• Corps étranger (enfant++)
• Origine cardiaque : RM, IVG, embolie pulmonaire
• Mucoviscidose : enfant, signes digestifs, test de sueur, ...
• Autres : anomalie arc aortique , sténose bronchique ....
TTT

(Voir diapos )

• Aggravation de l’asthme
• Exacerbations fréquentes et rapprochées
Cp Tardives

• Absentéisme et échec scolaire / professionnel et altération de la qualité de vie

• Handicap respiratoire
• Déformation thoracique et retard staturo-pondéral (enfant) : rare
• Dilatation des bronches
• IRC (insuffisance resp chronique) et CPC (cœur pulmonaire chronique) rares
• Effets secondaires du traitement
 • Niveau de contrôle de l’asthme +++
- Crises exacerbations , complications
Surveillance - Mesure systématique du DEP lors des consultations de contrôle +/- par le patient
- Tolérance du TTT : effets indésirables
• Fréquence de mesure par EFR :
- Au moment du DG ou au début du TTT
- 3 à 6 mois après le contrôle de la maladie
- Puis périodiquement chez les patients à haut risque et les enfants
Apprendre au patient à :
Autres

- Prendre en charge correctement son traitement

Education

- Comprendre la différence entre bronchodilatateurs et corticoïdes inhalés

- Eviter les facteurs déclenchant
- Surveiller son état ( Symptômes, DEP ...)
- Reconnaître signes d’aggravation de l’asthme et agir en conséquence

- Conseil génétique
Prévention

- Prévention primaire : programmer naissance en dehors de la saison pollinique, alimentation au

sein, éviction des allergènes domestiques , alimentaires, tabagisme passif
- Prévention secondaire : éviction de l’allergène, lutte contre le tabagisme , asthme professionnel ,
vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique