Cancer du col de

l'utérus

Exposant: OUATTARA E.H MORY SINDOU

ETUDIANT EN MASTER 1
Service de cancérologie
Superviseur: Dr sessegnon et Dr tuo
Plan

- Introduction

 I- Généralités
- Définition
- Rappel anatomique
- Épidémiologie
- Histoire Naturelle
- Pathogénie
 II- Diagnostic
 III- Traitement
 IV- Surveillance

- CONCLUSION
Objectifs

 1-Définir le cancer du col de l'utérus

 2-réconnaitre les facteurs de risques, moyens de prévention et dépistage du
cancer du col de l’utérus
 3-Citer les moyens de diagnostic du cancer du col
 4-classifier les différents stades évolutifs du cancer du col
 5- citer les moyens thérapeutique utiles dans le traitement du cancer du col
de l’utérus
 I. Généralités
1- Définition

 Ensemble des tumeurs malignes primitives Développés aux dépends du col

Utérin, origine infectieuse ++++(HPV) avec pour type histologique le plus
fréquent le carcinome épidermoïde.
 Intérêt
épidémiologique : 1er cancer gynécologique en côte
d’ivoire/problème de santé publique
Diagnostic : Accessible au dépistage précoce
Thérapeutique : Généralement chirurgie
Pronostic : sombre Car le diagnostic est tardif
 2- Anatomie

 Portion inférieur de l’utérus ou celui-ci se joint au sommet du vagin ,le col

utérin présente 2 parties :
. Macroscopie
- Exocol, portion Visible A l’examen au speculum et palpable au toucher
vaginal
- Endocol, Canal reliant La cavité utérine au vagin
.Microscopie(histologie)
Le col utérin présente un épithélium pavimenteux pluristratifié non
kératinisé avec 5 couches
Au niveau de l’endocol on n’a un épithélium glandulaire cylindrique
Entre endocol et Exocol on n’a La jonction squamo-cylindrique .

 Vascularisation de l’utérus

-artérielle assurée par Art utérine(Br de division Ant Art iliaque interne)
-veineuse assurée par Veine utérine(Br de la V iliaque Int)
 3. Épidémiologie
.cancer gynécologique le plus fréquent en CIV
.1ère cause de décès/cancer chez la femme
.Age: 45-75Ans rare avant 20ans
 facteur de risque:
. HPV surtout le type 16 et 18
. carence en carotène (Vit A)
. sexualité: multiplicité partenaire/1er rapport avant 17ans
. immunosuppressions(greffe/VIH/corticoïde)
. Tabac et alcool
. Niveau socio-économique bas( inaccessible au dépistage)
 4. Histoire naturelle
 Le cancer du col ne survient jamais sur un col sain.
Le cancer du col dérive toujours d’une lésion intraépithéliale.
Celle-ci est représentée initialement par
la dysplasie légère débutante.
La dysplasie légère débutante survient en moyenne à
l’âge de 21 ans, après 7 ans elle évolue en carcinome
in situ débutant qui survient en moyenne à 28 ans.
Après 13 ans, le carcinome in situ débutant évolue
vers le carcinome micro-invasif qui survient en
moyenne à 41 ans.
Après 10 ans, apparaît le carcinome invasif vers l’âge
moyen de 51 ans.
Après 2 années et demie d’évolution survient le décès
de la patiente vers l’âge de 53 ans et demi.
L’évolution spontanée des lésions intra-épithéliales
vers le carcinome invasif est favorisée par des
cofacteurs que sont essentiellement certains virus et
le déficit immunitaire.

 Prévention et dépistage
.Vaccination contre papillomavirus: plusieurs vaccins
- Gardasil
- cervarix
.Dépistage ++++ (prévention secondaire) réaliser le FCU à l’aide du speculum
 5. Pathogénie
1- 03 variations physiologiques :
.Ectopie cylindrique
.Métaplasie pavimenteuse mature
.Métaplasie pavimenteuse immature
Lorsqu’un ectropion apparait au niveau du col, celui a
tendance à disparaitre spontanément :
- Soit par recouvrement d’un épithélium malpighien
- Soit par métaplasie pavimenteuse
2- Pathologie
.Les HPV oncogènes agissent sur la métaplasie immature et conduisent à des
dysplasies=CIN(03 types de CIN) :
-CIN 1 qui régresse spontanément
-10-15% des CIN 2-3 évoluent vers un cancer
-Seuls les CIN qui persistent sont source d’inquiétude
Particularités des dysplasies = CIN
.Intégrité de la membrane basale
.Trouble maturation et différenciation cellulaire
 II. Diagnostic
A- clinique
1- signes fonctionnels
. Métrorragies (saignements en dehors des règles)
. Leucorrhées(pertes blanches anormales)
. Dyspareunie (douleurs ressenties pendant les rapports sexuels)
. Douleurs pelviennes ou lombaires ;Hématurie (sang dans les urines) ;Envies pressantes d’aller à la
selle(faux besoins )
.troubles mictionnelles confondus à la cystite
2. Examen gynécologique
- Au spéculum, l’on recherche :
. soit simple zone rouge (cancer de petite taille au début)
. soit volumineux bourgeon « en chou fleur » rouge violacé hémorragique comblant tout le fond
vaginal
. soit une ulcération : préciser les caractères
- Au TV et au TR
.Apprécie : volume et consistance du col/nodules de carcinose
 3. Examen général
- AEG, Anémie, OMI
- Examen abdomen : ascite / hépatomégalie
- Palpation aires ganglionnaires :Inguino crurales / sus claviculaires / cervical

B- Paraclinique (Examens complémentaires)

- Test de SCHILLER et au lugol
- F.C.V.
- Colposcopie si FCV anormal
- Biopsie + histologie++++

C- Bilan
1. Extension
a- clinique
. Au Spéculum : propagation au vagin
. Au T.V. combiné au palper abdominal/ volume de l’utérus
. Au T.R : état des paramètres pelviens / état ligaments utéro sacrés
.Toucher bi digital et bi orificiel : état de la cloison recto vaginale : mobilité de l’utérus (si
combiné au
palper abdominal)
b. Paraclinique
. Biologie /sérologie
. Radiographique/ Echographie/ Scanner thoraco-abdomino-pelvien
 2. Classification FIGO
●
I Tumeur limitée au col de l’utérus T1
IA Carcinome invasif de diagnostic histologique avec invasion stromale < 5 mm
- IA1 : Invasion stromale < 3 mm en profondeur
- IA2 : Invasion stromale ≥ 3 mm et < 5 mm en profondeur
T1a
IB Carcinome invasif avec invasion stromale ≥ 5 mm en profondeur, limitée au col
- IB1 : Invasion stromale ≥ 5 mm en profondeur et plus grand diamètre < 2 cm
- IB2 : Lésion limitée au col ≥ 2cm et < 4 cm
- IB3 : Lésion limitée au col ≥ 4 cm
T1b
II Tumeur dépassant le col sans atteindre le tiers inférieur du vagin ou la paroi pelvienne T2
IIA Atteinte vaginale n’atteignant pas le tiers inférieur du vagin et n’envahissant pas les paramètres
- IIA1 : De taille < 4 cm
- IIA2 : De taille ≥ 4cm
T2a
IIB Envahissement du ou des paramètres sans atteindre la paroi pelvienne T2b
III Tumeur envahissant le tiers inférieur du vagin et/ou la paroi pelvienne et/ou cause
d’hydronéphrose et/ou rein non fonctionnel et/ou les ganglions
T3 et/ou N1
IIIA Atteinte du tiers inférieur du vagin sans atteinte de la paroi pelvienne T3a
IIIB Atteinte de la paroi pelvienne et/ou tumeur responsable d’une hydronéphrose et/ou d’un rein
non fonctionnel
T3b
IIIC Atteinte des ganglions lymphatiques* régionaux, quelque soit la taille tumorale et l’extension
locale (préciser r ou p pour le type d’évaluation)
- IIIC1 : Ganglions pelviens
- IIIC2 : Ganglions lombo-aortiques
N1
IV Extension à la muqueuse vésicale et/ou intestinale et/ou métastases à distance T4 et/ou M1
IVA Extension (prouvée histologiquement) à la muqueuse vésicale et/ou intestinale T4
IVB Métastases à distance M1

3. Pré thérapeutique
● NFS / Groupe sanguin ABO / Rhésus
● TP / TCA / urémie / Créatininémie/ Glycémie
● ECG / Radio thoracique / EFR
 D. Forme Clinique

1•Les cancers épidermoïdes

Ce sont les formes les plus fréquentes (2/3 des cancers du col)
- Les cancers non invasifs(CIN): caractérisés par des transformations des
cellules qui deviennent atypiques et prolifèrent. On les classe de 1 à 3 selon la hauteur
des anomalies observées :
• CIN1 : la hauteur est limitée au tiers inférieur de
l’épithélium.
• CIN2 : les anomalies sont observées sur les 2/3 de
l’épithélium.
• CIN3 : toute la hauteur de l’épithélium est atteinte.
NB: En l’absence de traitement et selon la gravité des lésions, il y a un risque d’évolution
en cancer invasif dans les 2 à 20 ans qui suivent.
- Les cancers invasifs :
Le cancer devient invasif lorsque les cellules malignes ont franchi la membrane basale
et envahissent les tissus sous-jacents. On distingue :
• Les formes micro-invasives dont l’extension est inférieure à 5 mm de profondeur et
qui présentent un risque faible d’envahissement ganglionnaire
• Les formes invasives dont l’extension est supérieure à 5 mm. Leur aspect est variable
et on les classe en trois grades selon le degré de transformation
(différenciation) des cellules et le nombre de divisions cellulaires.
 2. Les adénocarcinomes
• Ils représentent moins de 20 % des cancers du col, se développent au niveau de l’endocol (ce qui
rend leur diagnostic plus difficile) dans l’épithélium glandulaire
qui existe à ce niveau. L’adénocarcinome in situ nécessite une prise en charge par une équipe spécialisée.
●signes: Métrorragies(signe principal) / pertes blanches = hydrorrhée
Col déformé en barillet ou en bouchon de champagne saignant quand on le mobilise
3. Cancer du col et grossesse
Cette association pose des problèmes difficiles
• le cancer de la femme enceinte risque d’être méconnu parce que les métrorragies sont
facilement mises sur le compte d’un incident évolutif de la grossesse ; le ramollissement du col
au cours de la grossesse fait perdre au cancer ses caractères si particulier
d’induration et de friabilité ; l’accouchement est gêné par la rigidité du col
utérin, les déchirures du col, les dystocies cervicales et les ruptures utérines sont
fréquentes ; aussi la mortalité maternelle et fœtale sont-elles considérables. Le Frottis
cervicovaginal est d’interprétation difficile pendant la grossesse ;
• la biopsie lève le doute et affirme le cancer ; la grossesse donnerait classiquement un
coup de
fouet au cancer ; les indications thérapeutiques sont très complexes à cause du double souci de
traiter le plus rapidement et le plus radicalement possible le cancer maternel et de ménager au

maximum la viabilité d’un enfant normal

 E. Diagnostic différentiel

●Devant une lésion discrète : dysplasie du col

● Devant forme bourgeonnante :
-Adénome / Polype / Bilharziose du col
● Devant un suintement sanglant endo-cervical
- Endométrite / Polype endo-cervical
● Devant une ulcération du col
- Ulcération tuberculeuse / syphilitique

III. Traitement
A. BUTS
● Assurer l’exérèse carcinologique de la tumeur
● Prévenir et traiter complications
● Prévenir le cancer
 B. moyens
- Traitement préventif:
• vaccination chez les jeunes filles
• dépistage par population ciblé
-Traitement curatif:
• Chirurgicaux
- Conisation
- Hystérectomie inter-annexielle
- colpo-hystérectomie totale simple ou élargie
- Trachélectomie
• Radiothérapie
- Cobaltothérapie / curiethérapie
• Chimiothérapie

C. Indications
NB: selon le stade évolutif du cancer
Stade 0 : Conisation / électro résection
Stade Ia : conisation/hystérectomie simple/Trachélectomie
Stade Ib et II : chirurgie + radiothérapie néoadjuvant
Stade III : radiothérapie/ curiethérapie/Hystérectomie avec curage ganglionnaire
Stade IV : Cobaltothérapie (palliative) + pelvectomie antérieure si envahissement
vésical et postérieur si envahissement rectal /Chimiothérapie
 IV- surveillance
• Clinique( Examen général et gynécologique)
• Paraclinique( cytologie vaginale / scanner/ NFS )
Nb: à réaliser 2 fois /an pendant 3 ans puis 1/an
U.I.V. 3 mois après colpo hystérectomie totale élargie avec Lymphadénectomie

• PRONOSTIC / SURVIE / RECIDIVE

Stade Ia : 89%
Stade Ib : 80% N- : 88%
N+ : 52%

Stade IIa : 82% N- : 91%

N+ : 50%
Stade IIb : 77% N- : 84%
N+ : 38%
Stade III : 35%
Stade IV : 5 – 10%
 Conclusion

• Cancer gynécologique le plus fréquent en CIV avec un taux de mortalité de 26,98%

• Prévention constitue la clé pour réduire l’incidence et la mortalité dans notre pays
▪︎Basé sur 2 moyens :
- Vaccination Anti HPV /14ans avant 1 er rapport
- dépistage a partir de 18ans
▪︎Diagnostic est essentiellement clinique devant toute métrorragie ou leucorrhée
• Traitement basé sur association de radio-Chimiothérapie concomitante.