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RHUMATOLOGIE
COURS DE RHUMATOLOGIE
SOMMAIRE DU POLYCOPIES DE RHUMATOLOGIE, 286 pages
I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES

A - D'ORIGINE DEGENERATIVE
B - D'ORIGINE " INFLAMMATOIRE
C - DORIGINE " INFECTIEUSE "
D- D'ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE
E - DORIGINE METABOLIQUE
F - D'ORIGINE NEUROLOGIQUE :
H- D'ORIGINE ENDOCRINIENNE
I - D'ORIGINE POST-TRAUMATIQUE
J - D'ORIGINE HMATOPOTIQUE
K - D'ORIGINE VASCULAIRE
L - D'ORIGINE TUMORAL
N - D'ORIGINE JUXTA-ARTICULAIRE
O- SECONDAIRES A DES MALFORMATIONS
P - PAR INTOXICATION METALLIQUE
Q - RELEVANT DE CAUSES PHYSIQUES
R - D'ORIGINE INCONNUE
II - SMIOLOGIE DES ARTICULATIONS
A - ARTHRITE
B - ARTHROSE
III - OSTOSE DCALCIFIANTE BNIGNE
A - OSTOPOROSE
B - OSTOMALACIE
C - HYPERPARATHYROIDISME
D - HYPERCALCMIES
IV - MALADIE DE PAGET
A - DIAGNOSTIC CLINIQUE
B - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
C - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
D - COMPLICATIONS
E - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
F - PRINCIPES DU TRAITEMENT
V - TUMEURS DES OS ET DES ARTICULATIONS
A - TUMEURS PRIMITIVES DES OS
1) DIAGNOSTIC POSITIF
2) TUMEURS BNIGNES
3) TUMEURS MALIGNES
B - CANCERS SECONDAIRES DES OS
Collge International de Mdecine Ostopathique
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RHUMATOLOGIE
VI - POLYARTHRITE RHUMATODE (Polyarthrite chronique volutive)

A - TIOLOGIE
B - ANATOMO-PATHOLOGIE :
C - CLINIQUE CHEZ LA JEUNE FEMME (25-30 ANS)
E - RADIOGRAPHIE
F- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
G- VOLUTION
H- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL et TRAITEMENT
VII - PELVISPONDYLITE RHUMATISMALE
A - TIOLOGIE
B - LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
C - DIAGNOSTIC
D - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
E - VOLUTION
F - PRONOSTIC
G -COMPLICATIONS
H- FORMES CLINIQUES
I - PRINCIPES DU TRAITEMENT
VIII - PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE ET MALADIE DE HORTON
A - DIAGNOSTIC
B FORMES CLINIQUES.
C- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
D - VOLUTION
E - TRAITEMENT
IX - SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER (F.L.R.)
A - PIDMIOLOGIE
B ANATOMOPATHOLOGIE
C - CLINIQUE
D - BIOLOGIE
E - RADIOGRAPHIE
F - DIAGNOSTIC POSITIF
G - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
H- TRAITEMENT
X - RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (Maladie de Bouillaud)
A - CLINIQUE
B - VOLUTION
C - FORMES CLINIQUES
D - DIAGNOSTIC POSITIF
E- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
F - TRAITEMENT
XI - MONOARTHRITE RHUMATISMALE SUBAIGU OU CHRONIQUE
A - ETIOLOGIE
B - CRITRES DU DIAGNOSTIC POSITIF :
C - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL.
XII - LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE (L.E.D.)

A - FORME TYPIQUE, COMPLETE
B - FORMES CLINIQUES
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RHUMATOLOGIE
C - DIAGNOSTIC
D - TRAITEMENT
XIII - RHUMATISME PSORIASIQUE
A - FREQUENCE ET ETIOLOGIE
B - CLINIQUE
C - RADIOLOGIE
D - BIOLOGIE
E - VOLUTION
F - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
G - TRAITEMENT
XIV - LA PERIARTERITE NOUEUSE (P.A.N.) OU MALADIE DE KUSSMAULMAER
A - ANATOMOPATHOLOGIE
B - CLINIQUE
C - BIOLOGIE
D - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
E - PRONOSTIC
F - TRAITEMENT
XV - SYNDROME DE GOUGEROT-SJOGREN
A - CLINIQUE
B - SYNDROME BIOLOGIQUE
C - LA BIOPSIE
D - VOLUTION
E - FORMES CLINIQUES
F - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
G - TRAITEMENT
XVII - DERMATOPOLYMYOSITE
A - CLINIQUE
B - VOLUTION
C - FORMES CLINIQUES
D - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
E - TRAITEMENT
XVIII- INFECTIONS OSSEUSES
A - ARTHRITES SEPTIQUES
B - SPONDYLODISCITES MICROBIENNES
C - TUBERCULOSE VERTBRALE (MAL DE POTT)
XIX - GOUTTE
A - TIOLOGIE
B -PHYSIOPATHOLOGIE
C - ANATOMOPATHOLOGIE
D - SIGNES CLINIQUES
E - RADIOGRAPHIE
F - BIOLOGIE
G -DIAGNOSTIC POSITIF
H - DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
I - VOLUTION
J - PRONOSTIC
K - TRAITEMENT
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RHUMATOLOGIE
XX - CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE
A - TIOLOGIE.
B - ASPECTS CLINIQUES
C - SIGNES RADIOLOGIQUES.
D - ANOMALIES BIOLOGIQUES
E FORMES CLINIQUES
F - DIAGNOSTIC
G - TRAITEMENT
XXI - LES RHUMATISMES DEGENERATIFS : LARTHROSE
A LARTHROSE VERTEBRALE :
1) DORSARTHROSE
2) HYPEROSTOSE ENGAINANTE DORSALE
3) ARTHROSE CERVICALE
4) SYNDROME DIT SYMPATHIQUE CERVICAL POSTRIEUR OU DE
BARR-LIOU
5) MDULLOPATHIES CERVICARTHROSIOUES
B - COXARTHROSE
C - GONARTHROSE
D - ARTHROSE DE LA CHEVILLE
E - HALLUX RIGIDUS
F - ARTHROSE SACRO-ILIAQUE
G - ARTHROSES DE LA MAIN
H - ARTHROSE DU POIGNET
I - ARTHROSE DU COUDE
J - ARTHROSE DE L'PAULE
XXII - LES OSTEOCHONDRITES :
A - DYSTROPHIE PIPHYSAIRE VERTBRALE DE CROISSANCE (MALADIE
DE SCHEUERMANN)
B - OSTOCHONDRITE DISSQUANTE DU GENOU : MALADIE DE KNIG
C - OSTOCHONDRITE DISSQUANTE DE LA HANCHE.
D - OSTOCHONDRITE DISSQUANTE DU COUDE OU MALADIE DE
PANNER
E - OSTODYSTROPHIES DE CROISSANCE MINEURES
XXIII- LES OSTEO-NECROSES
A - OSTONCROSE DITE PRIMITIVE DE LA TTE FMORALE (O.N.P.T.F.)
B - OSTONCROSE DE LA TTE HUMRALE.
C - OSTONCROSE DU CONDYLE FMORAL
D - OSTONCROSE DE L'ASTRAGALE.
E - OSTONCROSE DU SCAPHODE TARSIEN (MALADIE DE MULLERWEISS).
F - OSTONCROSE DU SEMI-LUNAIRE (MALADIE DE KIENBOCK).
XXIV - PRIARTHRITES SCAPULO-HUMRALES

A TENDINITES EPAULE DOULOUREUSE SIMPLE
B - TENDINO-BURSITE AIGU. EPAULE HYPERALGIQUE
C - RTRACTION CAPSULAIRE (CAPSULITE RTRACTILE)
D - RUPTURE DE LA COIFFE DES ROTATEURS
XXV - AUTRES RHUMATISMES ABARTICULAIRES
A - TENDINITES DU COUDE
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RHUMATOLOGIE
1) PICONDYLITE.
2) PITROCHLITE.
3) BURSITE RTRO-OLCRNIENNE.
B - TENDINITES DE LA MAIN
1) MALADIE DE DUPUYTREN.
2) TNOSYNOVITE CHRONIQUE :
3) TENDINITE CRPITANTE :
4) TENDINITE AIGU CALCIFIANTE :
5) TNOSYNOVITE STNOSANTE DE QUERVAIN :
6) TNOSYNOVITE PIGMENTAIRE :
7) KYSTE SYNOVIAL DU POIGNET
8) DOIGT RESSORT.
C -TENDINITES DE HANCHE
1) PRIARTHRITES DE LA HANCHE.
2) TENDINITE DU PSOAS ILIAQUE
3) TENDINITE DES ADDUCTEURS
4) BURSITE DE L'OBTURATEUR
5) HANCHE RESSAUT :
D - TENDINITES DU GENOU
1) TENDINITE DE LA PATTE D'OIE.
2) MALADIE DE PELLEGRINI-STIEDA.
3) TENDINOPATHIE DU LIGAMENT ROTULIEN
4) TENDINOPATHIE QUADRICIPITALE
5) SYNDROME DE LA BANDELETTE ILIO-TIBIALE ("SYNDROME DE
L'ESSUIE GLACE")
6) KYSTES POPLITS.
E - TENDINITES DU PIED : RUPTURE DU TENDON D'ACHILLE.
F- GENERALITES SUR LE TRAITEMENT DES TENDINITES ET
TENOSYNOVITES
XXVI - SYNDROMES CANALAIRES
A - CARACTRES GNRAUX
B - DEFILES DU MEMBRE SUPRIEUR
1) NERF MDIAN
a) Syndrome du canal carpien.
b) Autres atteintes canalaires du nerf mdian.
2) NERF CUBITAL
a) Syndrome de la gouttire pitrochlo-olcranienne.
b) Syndrome du canal de GUYON :
c) Syndromes localiss ou parcellaires :
3) NERF RADIAL
D - DEFILES DE LA CEINTURE SCAPULAIRE
1) Syndrome de l'chancrure coracodienne :
2) Syndrome du dfil costo-claviculaire/cte cervicale et syndrome des scalnes
E - DEFILES DU MEMBRE INFRIEUR
1) NERF SCIATIQUE ET SES BRANCHES
a) Syndrome du col du pron (Syndrome du SPE).
b) Syndrome du canal tarsien.
2) NERF FMORO-CUTAN : SYNDROME DU TUNNEL CRURAL :
3) SYNDROME DU CANAL LOMBAIRE TROIT
XXVII - RADICULALGIES
A - CRURALGIE COMMUNE
B - NVRALGIE FMORO-CUTANE (mralgie paresthsique)
C - NVRALGIE OBTURATRICE
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RHUMATOLOGIE
D LOMBOSCIATIQUE
E - PROBLMES DIAGNOSTIQUES POSS PAR LES RADICULALGIES
COMMUNES
1) LES ALGIES QUI NE SONT PAS D'ORIGINE NEUROLOGIQUE
2) LES RADICULALGIES SYMPTOMATIQUES
3) SYNDROMES DE LA QUEUE DE CHEVAL D'ORIGINE DISCALE
4) TRAITEMENT DES RADICULALGIES COMMUNES
F - NEVRALGIE CERVICO-BRACHIALE
XXVIII -SYNTHESES DES DOULEURS ARTICULAIRES
A - HANCHES
B - GENOUX
C - PAULES
D - INFLAMMATION ET PANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU
E - DOULEUR RACHIDIENNE
1) LOMBALGIE
2) DORSALGIE
3) CERVICALGIE
4) LOMBOSCIATIQUE
XXX - ANTI-INFLAMMATOIRES STRODIENS
A - PRSENTATIONS USUELLES
B - INCIDENTS ET ACCIDENTS
C - CONTRE-INDICATIONS
D - UTILISATION
XXXI - ANTI-INFLAMMATOIRES NON STRODIENS
A - CLASSES D'AINS
B - EFFETS SECONDAIRES
C - CONTRE-INDICATIONS
XXXII COLCHICINE
A - PHARMACOLOGIE
B - PRSENTATIONS USUELLES
C - INDICATIONS
D - INCIDENTS ET ACCIDENTS
E - CONTRE-INDICATIOS
F UTILISATION
XXXIV - INHIBITEURS DE LA SYNTHSE DE L'ACIDE URIQUE

A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
E - CONTRE-INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXV - URICOSURIQUES
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
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RHUMATOLOGIE
XXXVI - URICOLYTIQUES
XXXVII - VITAMINES D
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXVIII - D-PNICILLAMINE
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
G - SURVEILLANCE
H - AUTRES DRIVS SOUFRS
XXXIX - SELS D'OR
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXX- ANTIMALARIQUES DE SYNTHSE
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS

OSTEO-ARTICULAIRES
Les affections rhumatismales peuvent intresser non seulement les
articulations mais aussi les parties molles et notamment le tissu
conjonctif.
La symptomatologie engendre doit toujours tre rapporte au contexte
gnral.
A - D'ORIGINE DEGENERATIVE
1) L'arthrose peut tre soit :
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RHUMATOLOGIE
a) Diffuse : on peut alors l'appeler polyarthrose ou maladie arthrosique.

Localise : et raliser selon les cas :
-
Une coxarthrose (hanche)

Une gonarthrose (genou)
Une omarthrose (paule)
Une rhizarthrose (articulation mtacarpo-phalangienne)
Des nodosits d'Heberden (arthrose interphalangienne distale)
Des nodosits de bouchard (arthrose interphalangienne
proximale)
Une cervicarthrose (arthrose cervicale pouvant intresser
isolment ou non : le disque intervertbral, l'articulation uncovertbrale, les articulaires postrieures. Dans ce dernier cas si
cette atteinte est isole, on l'appelle arthrose cervicale
postrieure).
Une dorsarthrose (arthrose du rachis dorsal)
Une lombarthrose (arthrose du rachis lombaire).
Il est remarquer que l'arthrose tibio-tarsienne est exceptionnelle et

rarement primitive.
2) Les " rhumatismes " dgnratifs sont caractriss par :
a) Leur pathognie commune :
La lsion primitive serait la dgnrescence du cartilage d'encrotement
par surmenage, microtraumatismes, troubles statiques ou snescence.
b) Certains lments anatomo-pathologiques :
Le cartilage, de lisse et brillant, devient rugueux, jauntre, dpoli puis
s'rode et s'ulcre. Il s'ensuit une mise nu de l'os sous-chondral.
Ce cartilage a tendance se reformer mais d'une faon trs imparfaite
avec constitution de bourgeons partir de l'os sous-chondral donnant
un aspect en "clous de tapissier".
-
L'ostophytose qui se forme toujours en dehors des zones de

pression rsulterait d'un processus d'ossification enchondrale par
prolifration conjonctivo-vasculaire. L'ostophyte a une structure
semblable celle de l'os spongieux.
L'ostocondensation qui est prsente sur plusieurs millimtres

d'paisseur voire plusieurs centimtres selon les localisations.
Elle se rencontre dans les zones d'hyperpression et ralise une
sorte de raction de dfense.
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RHUMATOLOGIE
-
Les godes qui ralisent des cavits pseudo-kystiques. Leur

mcanisme de survenue est peu connu. Il est sans doute en
relation avec une hyperpression intra-osseuse. Ces godes sont
remplies de tissu fibreux parfois de no-cartilage.
La synoviale enfin qui est souvent infiltre par des lments

pseudo-inflammatoires et sclro-adipeux. Cette inflammation
serait provoque par la prsence de fragments cartilagineux
dissmins dans l'articulation du fait de la destruction
progressive du cartilage de recouvrement.
c) Leur symptomatologie clinique :

Le tableau clinique est domin par un certain contraste rsultant de
l'absence habituelle de signes gnraux, au profit de signes fonctionnels
et physiques parfois importants.
La douleur est de type mcanique. C'est une douleur de fatigue et de
mobilisation, souvent augmente le matin au "drouillage" mais pas
plus de 30 mn. Elle est maximum en fin de journe et calme par le
repos. Elle peut cependant rapparatre la nuit aux changements de
position.
A l'examen :
- La peau est froide et sche au palper. Il existe parfois une
augmentation de volume de l'articulation par raction des parties molles
ou "panchement
- On constate la mobilisation des craquements ou des frottements qui
tmoignent de la rugosit du cartilage.
- La limitation des mouvements articulaires n'est observe qu' un
stade plus tardif. Elle est fonction de l'importance des lsions ostoarticulaires et de l'exubrance de l'ostophytose.
d) Leurs signes radiographiques :
L'examen radiographique met en vidence des signes qui apparaissent
des degrs divers selon le stade volutif et aussi selon la localisation.
Ces signes sont les suivants :
-
Pincement articulaire
Condensation osseuse des surfaces
Ostophytose marginale
Parfois godes de ncrobiose osseuse.
e) Leurs signes biologiques :

La biologie est normale. En particulier la vitesse de sdimentation.
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RHUMATOLOGIE
Le liquide articulaire, quand il y en a, est de type mcanique.
Examen
Normal
Physique
Chimique
Visqueux comme
du blanc d'uf
Cru
Poids spcifique
1011
pH environ 8,3
Cytologique
Glucose : l g/1
Protides : 15 20
g/1 sous forme
d'albumine surtout
Mucine qui
prcipite avec
l'acide actique
Mcanique Plus clair et moins Pas
Peu de
ou fibrinogne
pas modifi
(arthrose) visqueux
400 1000
cellules/mm3
(surtout
mononucles)
Inflammatoi Encore moins

re (ex : P.R.) visqueux que dans
le liquide de type
mcanique
Parfois clair ou
trouble
Glucose diminu
Protides 50 g/I
Mucine :
diminution du
prcipit au test de
l'acide actique
> 2000 cellules

mm3 (surtout
polynuclaires
non altrs)
Infectieux
Protides 50 g/l
2000 cellules
(un peu moins dans mm3 (surtout
les arthrites
polynuclaires
tuberculeuses)>
altrs)
Diagnostic
presque certain si
> 100.000.
Trs trouble
surtout dans les
arthrites septiques
aigus.
< 200 cellules

mm3 (surtout
monoclues)
Particularits
La composition
chimique est
comparable celle du
liquide synovial
normal.
le taux du complment
Taux
du complment
est normal.
hmolytique diminu
par rapport au srum.
Le facteur rhumatode
est prsent parfois
dans le liquide
articulaire avant le
Dtermination
du
srum.
germe soit
directement, soit aprs
culture.
Figure. Liquide articulaire normal et pathologique

f) Leurs modalits volutives :
L'volution est lente, parfois par pousses comme dans les coxarthroses
destructrices rapides (CDR).
g) Leur traitement qui comporte :
-
Pendant les pousses aigus "congestives" des antalgiques, voire

des anti-inflammatoires majeurs.
En dehors de ces pousses un traitement de fond comprenant de

l'acide salicylique, de l'iode, du Soufre, des hormones strodes,
des massages et de la rducation sec, en piscine ou en milieu
thermal.
B - D'ORIGINE " INFLAMMATOIRE

1) Les principaux rhumatismes inflammatoires sont les suivants :
-
La polyarthrite rhumatode (P.R.), ancienne polyarthrite
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RHUMATOLOGIE
chronique volutive (P.C.E.)

Le rhumatisme inflammatoire chronique de l'enfant R.I.C.E. (ou
polyarthrite chronique de l'enfant dans laquelle est inclus le
syndrome de Wissler-Fanconi).
La pelvispondylite rhumatismale (P.S.R.), ancienne
spondylarthrite ankylosante (SPA).
Le rhumatisme psoriasique
Le rhumatisme palindromique
Les connectivites dans lesquelles on distingue :
Le lupus rythmateux dissmin (LED)

La priartrite noueuse (PAN)
La sclrodermie
La dermatomyosite et la polymyosite
La maladie de Horton (artrite temporale).
2) Les rhumatismes inflammatoires sont caractriss par :

a) Leur pathognie commune :
La lsion primitive se situe au niveau de la synoviale qui prolifre et
peut atteindre les lments articulaires et para-articulaires sousjacents.
b) Certains lments anatomo-pathologiques :
La "synovite" inflammatoire ne touche pas l'os au dbut.
Dans la P.R. par exemple, les lsions cartilagineuses priarticulaires
sont provoques par une hypertrophie des franges synoviales ou
"pannus". Les bourses et les tendons sont atteints secondairement par
ces franges hypervascularises.
Certains tissus conjonctifs sont atteints avec prdilection selon
l'affection causale. C'est ainsi que l'on observe la formation de :
-
Lsions vasculaires dans la P.R.

Lsions oculaires dans la P.S.R.
c) Symptomatologie clinique
Leur symptomatologie clinique qui ralise un tableau d'arthropathies
aigu avec des signes gnraux parfois importants :
La douleur articulaire ou para-articulaire est de type inflammatoire.
C'est une douleur qui augmente ou rapparait au milieu ou en fin de
nuit obligeant souvent le malade se lever ; elle est amliore par
l'activit en fin de matine mais elle est le plus souvent augmente le
soir. Le "drouillage" matinal est suprieur 45 mn.
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RHUMATOLOGIE
Une asthnie, une fbricule sont souvent notes, parfois un

amaigrissement.
Les signes locaux sont symtriques mais inconstamment. Il existe en
plus de la douleur : un gonflement, une rougeur de la peau, une
hyperthermie locale, mais pas toujours. L'panchement liquidien est
frquent.
d) Les signes radiographiques qui associent :
-
Une dcalcification piphysaire, isole au dbut

Un pincement articulaire sans ostophytose
Des godes la jonction cartilage et os.
Figure. Les signes radiologiques de l'arthrite

1 - Dcalcifications piphysaires (isole au dbut.)
2 - Pincement articulaire sans ostophytose
3 - Godes la jonction cartilage et os
4 - Opacit des parties molles (cul de sac sous quadricipital).
e) Des signes biologiques :
Certains ne sont pas spcifiques.
Il en est ainsi de la vitesse de sdimentation mais son augmentation est
souvent en rapport avec l'intensit de l'inflammation. Il en est de mme
de l'augmentation des alpha 2 globulines.
D'autres sont plus spcifiques :
Le liquide articulaire est de type inflammatoire.
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RHUMATOLOGIE
Le Latex et le Waaler-Rose sont positifs dans la majorit des PR ainsi
que les anticorps anti-DNA pour le LED.
Le test de la Rosette rhumatode est souvent positif en particulier dans
les formes encore srongatives.
f) Des modalits volutives :
Les rhumatismes inflammatoires voluent par pousses.
g) Des ressources thrapeutiques communes :
Aspirine, sels d'or, (sauf pour le LED), antipaludens de synthse,
phnylbutazone, corticodes et la plupart des autres antiinflanunatoires.
C - DORIGINE " INFECTIEUSE "

1) Certaines sont dorigines virales telles :
-
Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) entrant dans le

cadre des oculo-urtro-synovites.
La maladie de Behet (aphtose)
Les arthrites de la rubole, des hpatites pidmiques...
2) Dautres sont d'origine bactrienne tels :

-
Les rhumatismes streptococciques : le rhumatisme articulaire

aigu (RAA), le rhumatisme scarlatin, le rhumatisme subaigu postangineux.
Les arthrites gonococciques
Les arthrites tuberculeuses.
3) Ces " rhumatismes " infectieux sont caractriss par :

a) Leur pathognie, qui distingue :
L'action directe des germes sur la synoviale ou l'piphyse des os, comme
dans la tuberculose, puis destruction osto-articulaire.
L'action indirecte, peut-tre d'origine allergique ou dysimmunitaire, par
le mme mcanisme que celui qui est invoqu pour les lsions de type
inflammatoire.
b) Des lments anatomo-pathologiques qui distinguent galement
:
L'action directe o les diffrents lments articulaires sont dtruits par
contigit.
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RHUMATOLOGIE
L'action indirecte, du mme type que les lsions observes dans les
rhumatismes "inflammatoires", mais degr moindre. Dans la grande
majorit des cas, il existe seulement une raction rversible de la
synoviale comme dans le RAA.
c) Une symptomatologie clinique qui ralise :
-
Soit un tableau d'arthrite aigu purulente

Soit un tableau de RAA mais avec un contexte variable selon le
germe en cause
Soit un tableau d'arthrite chronique.
d) Des signes radiographiques qui associent :

En cas d'action directe, des images de destruction osto-articulaire
dbutant par une dcalcification osseuse diffuse ds le 10-13e jour pour
les arthrites septiques, mais beaucoup plus tardivement en cas
d'atteinte par le bacille de Koch.
En cas d'action indirecte, des images de destruction osto-articulaires
beaucoup plus rares et toujours trs modres.
e) Des signes biologiques qui sont :
Soit non spcifiques tels que :
-
Une augmentation de la vitesse de sdimentation

Une leucocytose
Une augmentation des alpha2
Soit plus vocateurs tels que :

-
Une augmentation trs nette des antistreptolysines dans le RAA

La prsence d'inclusions cellulaires de type "virales" dans le FLR
La mise en vidence de germes pathologiques la ponction
articulaire.
f) Des modalits volutives qui ralisent :

-
En cas d'action directe des germes : une destruction ostoarticulaire complte avec impotence fonctionnelle majeure.
En cas d'action indirecte des germes : une atteinte articulaire le
plus souvent modre et rversible.
g) Des ressources thrapeutiques communes :

Antalgiques, antibiotiques, spcifiques ou non, rducation aprs
gurison.
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RHUMATOLOGIE
D- D'ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE

localisation surtout articulaire.
E - DORIGINE METABOLIQUE
1) A localisation articulaire prdominante :
-
La goutte, primitive ou secondaire

L'alcaptonurie (ochronose)
La chondrocalcinose articulaire diffuse
L'hmochromatose
2) Diffus :
-
L'ostoporose
L'ostomalacie
L'ostodystrophie rnale.
F - D'ORIGINE NEUROLOGIQUE :
-
Le tabs
La syringomylie
Le diabte
L'acropathie ulcro-mutilante (maladie de Thvenard)
L'algoneurodystrophie dcalcifiante diffuse des membres.
H- D'ORIGINE ENDOCRINIENNE
-
L'acromgalie
L'hyperparathyrodie
L'hyperthyrodie
Le diabte.
I - D'ORIGINE POST-TRAUMATIQUE
-
Les hydarthroses
Les hmarthroses
L'arthrose
La para-ostoarthropathie ossifiante post-traumatique
Les ncroses post-traumatiques
Les ostosclroses
Le syndrome algo-neuro-dystrophique.
J - D'ORIGINE HMATOPOTIQUE
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RHUMATOLOGIE
-
Les leucoses
La maladie de Hodgkin
L'hmophilie
Le mylome (maladie de Kahler)
K - D'ORIGINE VASCULAIRE
1 - Une ostoncrose aseptique
-
Primitive ou
Secondaire :
Traumatique, ou
Barotraumatique
2) Une ncrose piphysaire de l'adolescence

a) Soit du noyau piphysaire de la hanche. C'est la maladie de LeggPerthes Calv voluant vers la coxa-plana.
b) Soit de la jonction osto-cartilagineuse de la tte fmorale. C'est le
glissement piphysaire ou cphalo-listhsis fmoral ou coxa-rtrorsa.
c) Soit l'ostochondrose vertbrale de croissance ou maladie de
Scheuermann appele tort "piphysite vertbrale".
d) Soit d'autres localisations piphysaire dont le genou (maladie de
Koenig).
L - D'ORIGINE TUMORALE
1) Soit primitives,
-
Bnignes : ostome, chondrome, kyste, tumeur cellules gantes

(mixtes)
Malignes : sarcome, chondrosarcome, mylome.
2) Soit secondaires :
Mtastases du sein, de la prostate, du rein, du tube digestif.
M - D'ORIGINE PARANOPLASIQUE
-
Les ostoarthropathies hypertrophiantes pneumiques (maladie de

Pierre Marie)
Les neuropathies paranoplasiques
Les polyarthrites statoncrotiques
Les polyarthrites du syndrome carcinode.
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RHUMATOLOGIE
N - D'ORIGINE JUXTA-ARTICULAIRE
1) Affections atteignant les tendons et leurs gaines, les bourses
sreuses, et les aponvroses :
a) A l'paule :
-
Une priarthrite scapulo-humrale

Une capsulite rtractile
6) Au coude :
-
Une picondylite ou une pitrochlite

Une bursite olcranienne.
c) Au poignet :
Une tnosynovite stylo-radiale (de Quervain).
d) A la main :
-
Le phnomne du doigt ressort

La maladie de Dupuytren (rtraction de l'aponvrose palmaire)
e) A la hanche :
-
Une priarthrite
Une bursite pr-trochantrienne
f) Au genou :
-
une tendinite de la patte d'oie

un kyste poplit
une calcification juxta-articulaire (maladie de Pellegrini-Stieda).
g) A la cheville :
Une tendinite du tendon d'Achille, du tibial postrieur ou antrieur, des
proniers.
h) Au pied :
-
Une maladie de Morton (mtatarsalgie entre le 2e et le 3e

interosseux)
Une ou des pines calcanennes.
Une fascite plantaire
2) Affections touchant les muscles :

Page 17
RHUMATOLOGIE
Les myopathies
Les myasthnies
Les myosites
3) Affections touchant la peau et les tissus sous-cutans :

-
La sclrodermie
La cellulite.
O- SECONDAIRES A DES MALFORMATIONS

1) D'origine gnotypique :
-
L'ostoptrose
L'ostopocilie
L'ostognse imparfaite : maladie de Lobstein
La chondrodysplasie spondylo-piphysaire : maladie de Morquio.
2) D'origine gntique : dystrophie d'Albright

3) D'origine congnitale :
-
Les anomalies du rachis : hmi-vertbres, blocs congnitaux,

scoliose
Les anomalies des articulations priphriques : anomalies de la
charnire cervico-occipitale ou lombo-sacre
Les anomalies des articulations priphriques :
la hanche : coxa-vara, coxa-valga, dysplasie coxo-fmorale
Au genou : genu-valgum, genu-varum, genu-recurvatum
Au pied : pied plat, pied creux, pied convexe.
P - PAR INTOXICATION METALLIQUE

Au fluor, au phosphore, au plomb.
Q - RELEVANT DE CAUSES PHYSIQUES

Tels que : Le radium, les rayons X, la fracture de fatigue.
R - D'ORIGINE INCONNUE
-
La Maladie de Paget
La mlorrhostose
L'hyperostose frontale interne.
Page 18
RHUMATOLOGIE
II - SMIOLOGIE DES
ARTICULATIONS
L'examen des articulations doit tre bilatral et comparatif : un de ses
buts est d'tablir la distinction entre une arthrite et une arthropathie
dgnrative.
A- LES ARTHRITES
Les arthrites sont dues une inflammation de la synoviale, alors que le
cartilage est initialement indemne.
1) LINFLAMMATION
L'inflammation aigu est essentiellement une raction
microcirculatoire. La vasodilatation est responsable de l'augmentation
de la chaleur cutane et de la rougeur des tguments. L'exsudation
plasmatique explique le gonflement et l'panchement intra-articulaire.
Les polynuclaires sont attirs par chimiotactisme. La libration de
leurs enzymes lysosomiales aggrave l'inflammation, L'inflammation
aigu envahie une libration de prostaglandines, une activation du
complment et de la coagulation. Elle est caractristique par l'absence
de phnomne autoentretenu, l'absence d'infiltration importante par les
macrophages et monocytes, l'volution vers la gurison.
Le type en et l'inflammation microcristalline
L'inflammation chronique rhumatismale met en jeu les cellules
immunes macrophages, lymphocytes er plasmocytes. Les lymphocytes T
infiltrent les foyers inflammatoires : les cellules cytotoxiques exercent
leur pouvoir pathogne, d'autres contrlent les lymphocytes B (T helper
et T suppresseurs) d'autres librent des lymphokines, Les lymphocytes
B peuvent laborer des auto-anticorps l'origine d'immuno-complexe
qui majorent les ractions inflammatoire. Le rle des prostaglandines
est galement important.
L'inflammation chimique auto-entretenue avec infiltration de la
synoviale par des cellules lymphoplasmocytaires et troubles vasculaires
peut aboutir une prolifration synoviale : le pannus. Celui-ci, par
l'action des enzymes protolytiques, peut dtruire le cartilage et roder
l'os sous-chondral, aboutissant des destructions articulaires. Le type
en est la polyarthrite rhumatode.
2) SMIOLOGIE GNRALE DES ARTHRITES
Les signes fonctionnels sont domins par la douleur inflammatoire
Page 19
RHUMATOLOGIE
dbut rapidement progressif, de caractre pulsatile, de sige diffus
intressant toute l'articulation, irradiations multiples, d'horaire
nocturne rveillant le malade dans la deuxime partie de la nuit ;
d'intensit maximale le matin au rveil, elle cde aprs une priode
d'activit (drouillage matinal), elle est peu ou pas influence par l'effort
et elle est incompltement soulage par le repos.
La raideur est souvent trs importante, contribuant pour une grande
part l'impotence fonctionnelle.
A l'examen physique, la tumfaction est diffuse, rgulire, effaant les
reliefs articulaires. Souvent visible, elle est galement palpable. Elle est
due l'panchement intra-articulaire, avec sensation de rnitence, et
l'paississement de la synoviale.
La rougeur est due l'inflammation des plans superficiels. La chaleur
locale est augmente. La palpation retrouve une douleur diffuse,
maximale au niveau des extrmits osseuses, de l'interligne et des
insertions tendineuses.
L'impotence articulaire se traduit par une limitation des mouvements
actifs et passifs, voire par une fixation de la jointure dans sa position de
relchement.
A la radiographie : au dbut de l'volution, l'image radiographique est
normale et ne montre qu'une dminralisation diffuse avec gonflement
des parties molles. Puis la synovite entrane des lsions ostocartilagineuses, avec pincement global de l'interligne et rosion des
extrmits osseuses. Il n'y a pas d'ostophytose et l'volution peut se
faire vers l'ankylose ou des destructions piphysaires majeures avec
subluxation ou luxation.
Les examens biologiques montrent un syndrome inflammatoire
aspcifique constant : augmentation de la vitesse de sdimentation,
lvation des alpha 2-globulines ou des btaglobulines
l'lectrophorse des protides et hyperfibrinmie.
En cas d'inflammation chronique, on peut retrouver une diminution du
fer srique avec baisse de la sidrophiline et anmie hypochrome parfois
microcytaire.
Selon l'tiologie, certains examens biologiques spcifiques sont positifs
(latex, Waaler-Rose, facteurs antinuclaires, antistreptolysines).
L'analyse du liquide d'panchement par ponction d'une articulation
(genou le plus souvent) montre un liquide synovial clair ou trouble,
fluide, car pauvre en mucine, riche en cellules (de 2 000 20 000/mm'
ou plus), principalement des polynuclaires, riche en protines (>35
(rappelons que le liquide synovial normal existe en trs faible quantit
Page 20
RHUMATOLOGIE
et ne peut tre obtenu par ponction).
La biopsie synoviale montre une synoviale inflammatoire avec
congestion vasculaire, oedme, infiltration par des cellules
inflammatoires : polynuclaires, lymphocytes et plasmocytes.
3) CLASSIFICATION DES ARTHRITES
Les arthrites peuvent tre classes en fonction de leurs caractres
cliniques ou de leur tiologie.
a) Classification clinique
- Selon l'intensit des signes inflammatoires, on distingue l'arthrite
aigu, l'arthrite subaigu et arthrite chronique.
L'arthrite aigu s'installe brutalement et les signes inflammatoires
(douleur, rougeur, chaleur, gonflement) sont au maximum.
L'arthrite subaigu est d'installation plus progressive et les signes
inflammatoires sont plus modrs.
L'arthrite chronique, enfin, a une volution prolonge (suprieure 3
mois).
- Selon la topographie, on distingue la monoarthrite, l'oligoarthrite avec
atteinte de deux trois articulations et la polyarthrite.
b) Classification tiologique
Arthrites infectieuses dues la prsence d'un agent microbien dans
l'articulation (germes banals ou BK.
Arthrites ractionnelles.
Arthrites microcristallines :
- la goutte,
- la chondrocalcinose.
Arthrites rhumatismales :
- la polyarthrite rhumatode
- la spondylarthrite ankylosante.
Arthrites des connectivites :
c) Arthrites infectieuses
Page 21
RHUMATOLOGIE
Les arthrites infectieuses sont dues la prsence d'un germe dans
l'articulation. Il peut s'agir d'un germe banal (staphylocoque, bacille
Gram ngatif) ou d'une arthrite spcifique (tuberculose). La pntration
du germe dans l'articulation peut se faire par contigut partir d'une
ostite, par voie sanguine au cours d'une septicmie, ou par inoculation
directe la suite d'une plaie ou d'une infiltration.
1. Arthrite germe banal
Elle survient souvent sur un terrain pathologique : diabte sucr,
corticothrapie au long cours. Les signes cliniques d'installation brutale
ou au contraire torpide associent un syndrome infectieux gnral des
signes articulaires locaux : l'articulation atteinte est douloureuse,
tumfie, chaude, en position de relchement La douleur, souvent
intense, rend toute mobilisation active ou passive impossible.
L'amyotrophie s'installe rapidement.
La ponction de l'articulation ramne un liquide louche, voire
franchement purulent, et permet la recherche du germe par examen
direct et par mise en culture.
La radiographie est normale au dbut ou montre une simple
dminralisation et un paississement des parties molles. A un stade
tardif, on peut observer des signes de destruction cartilagineuse
(pincement) et osseuse (gode).
Des complications peuvent mailler l'volution dislocation articulaire,
luxation, abcdation.
2. Arthrite gonococcique
Sa prsentation clinique et son volution trs favorable la diffrencient
des autres arthrites germes banals. Elle survient chez un sujet jeune
avec une nette prdominance fminine. Elle ralise une oligo ou une
polyarthrite aigu.
L'association des signes cutans (papulo-pustules) et une
inflammation de la gaine du tendon (tnosynovite) est trs vocatrice. La
dcouverte du gonocoque au sein de l'articulation est inconstante.
L'volution trs rapidement favorable sous traitement est un argument
supplmentaire en faveur du diagnostic.
d) Arthrites ractionnelles
Il s'agit de rhumatismes inflammatoires aseptiques survenant
habituellement chez un homme jeune au dcours d'une infection
gnitale ou digestive. Elles surviennent sur un terrain gntique
prdispos comme en tmoigne la prsence frquente de l'antigne HLA
Page 22
RHUMATOLOGIE
- B27 (70 % des cas).
Cliniquement, elles ralisent un tableau d'oligoarthrite asymtrique
voluant par pousses.
Biologiquement, il existe un syndrome inflammatoire. Les germes
responsables sont multiples (chlamydia, mycoplasme, yersinia...) et
sont identifis soit par isolement distance de l'articulation, soit par
srologie.
Cette oligoarthrite peut s'associer une urtrite et une conjonctivite. La
triade ralise alors le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
L'volution long terme est le plus souvent favorable. L'apparition
d'une spondylarthrite ankylosante est nanmoins possible.
e) Arthrites microcristallines : la goutte
La goutte est la consquence de l'hyperuricmie. Les accs articulaires
dpendent de la dure et de l'importance de l'hyperuricmie.
Le bilan de l'acide urique
Les entres sont reprsentes par :
- le catabolisme des purines synthtises de novo
- le catabolisme des nucloprotines cellulaires,
- le catabolisme des nucloprotines alimentaires.
Les sorties sont reprsentes par :
- l'limination urinaire de l'acide urique, l'uricolyse intestinale.
L'hyperuricmie peut tre due un excs de production de l'acide
urique ou un dfaut d'limination.
C'est ainsi que l'hyperuricmie primitive est due un excs de la
purinosynthse de novo.
Elle est la cause de la goutte idiopathique (vraisemblablement par
trouble enzymatique).
L'hyperuricmie secondaire par contre, peut tre due :
- un excs de catabolisme des nucloprotines endognes
(hmopathies),
- un dfaut d'limination rnale de l'acide urique (insuffisance rnale).
Elle est l'origine de la goutte secondaire.
Page 23
RHUMATOLOGIE
La symptomatologie de la goutte
L'accs goutteux ralise une arthrite aigu ractionnelle la
prcipitation de microcristaux d'acide urique dans la cavit articulaire.
Les causes de la prcipitation des microcristaux dans l'articulation sont
mal connues, mais deux facteurs semblent intervenir :
- variations brutales de l'uricmie (en plus : excs alimentaire, ou en
moins : traitement hypouricmiant),
- facteurs locaux (microtraumatismes).
Les microcristaux induisent une raction inflammatoire aigu non
spcifique au cours de laquelle la phagocytose des cristaux par les
polynuclaires et la libration d'enzymes lysosomiales jouent un grand
rle.
L'articulation la plus frquemment intresse est la mtatarsophalangienne du gros orteil.
Le dbut en est brutal, nocturne, les signes inflammatoires sont au
maximum avec gonflement rougeur des tguments, lvation de la
temprature cutane, douleurs vives entranant une impotence
fonctionnelle complte.
La temprature est frquemment leve et peut atteindre 39 C.
Le syndrome inflammatoire biologique
Il est constant avec parfois une hyperleucocytose.
Lorsque le liquide articulaire peut tre prlev (genou), son analyse
confirme sa nature inflammatoire avec de nombreuses cellules (10 000
30 000/mrn3), en majeure partie constitues de polynuclaires.
L'examen microscopique retrouve en outre de nombreux microcristaux
d'acide urique en forme d'aiguilles fortement birfringentes.
L'accs inflammatoire rgresse en quelques jours avec desquamation
cutane. Aprs un premier accs, la gurison se fait sans squelle et la
radiographie est normale.
Aprs plusieurs annes d'volution, les accs ont tendance devenir
moins aigus et plus prolongs.
D'autres articulations peuvent tre touches et, entre les crises, les
articulations restent dformes et douloureuses. C'est le stade des
arthropathies chroniques.
L'examen clinique retrouve alors frquemment des dpts sous-cutans
d'acide urique ou tophus qu'il faut rechercher au voisinage des
articulations atteintes, au niveau du pavillon de l'oreille, la face
Page 24
RHUMATOLOGIE
d'extension des coudes, au niveau du tendon d'Achille.
f) Arthrites rhumatismales : la polyarthrite rhumatode
Il s'agit d'une maladie inflammatoire chronique qui touche les
articulations des membres, alors que l'axe rachidien est en gnral
respect. Elle est frquente et atteint plus souvent la femme que
l'homme aux alentours de 30 ans.
Les atteintes articulaires sont bilatrales et symtriques avec une
prdilection pour les extrmits (mains et pieds). La maladie dbute au
niveau des mtacarpo-phalangiennes des deuxime et troisime doigts
de la main, sige d'une arthrite inflammatoire.
Elle volue de faon chronique avec des pousses au cours desquelles
se constituent des destructions articulaires gnratrices de
dformations. La destruction articulaire est la consquence d'une
synovite prolifrante, sige d'une inflammation chronique d'origine
immunologique.
Elle aboutit au terme d'une volution plus ou moins longue, des
dformations : dviation cubitale des doigts qui sont dforms,
tumfaction des mtacarpo-phalangiennes qui peuvent tre luxes,
tumfaction du poignet laquelle participent la subluxation postrieure
du carpe et la saillie de la tte cubitale, ralisant la main en dos de
chameau
Les coudes et les paules sont frquemment atteints, entranant une
limitation des mouvements dans les gestes de la vie quotidienne.
L'atteinte mtatarso-phalangienne est prcoce, les pieds se dforment
plus ou moins rapidement avec effondrement de la vote plantaire,
avant-pied rond, orteils dvis en dehors.
Au niveau des genoux, souvent fixs en flexum, l'panchement
articulaire est parfois abondant et permet l'analyse du liquide synovial
ainsi que la biopsie de synoviale.
L'atteinte des hanches est moins frquente (coxite), celle de la charnire
atlodo-axodienne peut menacer le pronostic vital par compression du
tronc crbral.
Biologiquement
a) Le syndrome inflammatoire
Il est Constant et souvent important.
b) Les manifestations immunologiques
Page 25
RHUMATOLOGIE
Le srum des malades atteints de polyarthrite rhumatode comporte des
auto-anticorps dont le plus caractristique est le facteur rhumatode.
11 s'agit d'immunoglobulines diriges contre les IgG et qui
appartiennent aux trois classes d'immunoglobulines flet IgG, IgA). Seuls
les facteurs rhumatodes de type IgM (anti-IgG) seront dtects par les
tests de routine que sont le test au latex et la raction de Waaler-Rose.
Lors du test au latex, on met en prsence des particules de latex
recouvertes d'immunoglobulines G humaines avec le srum du malade.
Si ce dernier contient des facteurs rhumatodes, ceux-ci provoquent
l'agglutination des particules de latex. Le test est considr comme
positif lorsque l'agglutination persiste pour une dilution du srum
suprieure ou gale l/80.
Le principe de la raction de Waaler-Rose est identique, mais on
remplace les particules de latex par des globules rouges de mouton
recouverts d'immunoglobulines G de lapin. Il s'agit donc d'une raction
d'hmagglutination qui est positive pour une dilution suprieure ou
gale 1/32.
Une dissociation entre les deux mthodes est possible car le test au
latex est plus sensible que la raction de Waaler-Rose ; 70 80 % des
malades atteints de polyarthrite rhumatode ont une srologie
rhumatode positive, mais celle-ci n'est pas spcifique et peut se
positiver tardivement.
c) les caractres du liquide articulaire
Le liquide articulaire est inflammatoire (viscosit diminue, taux des
protides suprieur 40 g/1, taux de mucine abaiss, nombre
d'lments lev entre 3 000 et 20 000/mm), essentiellement forms de
polynuclaires et de cellules mononucles).
Certains polynuclaires prsentent des inclusions cytoplasmiques en
grains de raisin. Ce sont les ragocytes. Ces inclusions cytoplasmiques
sont dues la phagocytose d'immun-complexes. Le taux de complment
normal dans le sang, est diminu dans le liquide articulaire.
Les signes radiographiques, qui sont en retard sur la clinique, sont
caractris% au dbut par une dminralisation en bande des mains.
Ultrieurement l'interligne articulaire est pinc et la synovite
rhumatode dtruit non seulement le cartilage, mais galement l'os
piphysaire avec apparition d'encoches, d'rosions des extrmits
osseuses (.
La biopsie synoviale est utile au diagnostic.
g) Arthrite des connectivites : le lupus
Page 26
RHUMATOLOGIE
Les connectivites constituent un groupe htrogne de maladies

atteignant la peau, les muscles, les articulations et d'autres structures
riches en tissu conjonctif. Il s'y associe la production d'auto-anticorps.
Les anticorps anti-nuclaires sont des auto-anticorps, ragissant avec
diffrentes molcules constitutives du noyau cellulaire. Certains de ces
anticorps ont une grande valeur diagnostique clans les connectivites. Ils
sont dpists par technique d'immunofluorescence indirecte.
Rsultat :
L'absence d'anticorps and-nuclaires plaide contre le diagnostic de
connectivite.
Un rsultat positif (exprim par le titre du srum >1/100) plaide en
faveur d'une connectivite, niais ne permet pas d'en prciser le type.
Seule une identification de la spcificit des auto-anticorps permettra
de dterminer le type de connectivite.
Dans le lupus, les anticorps anti-noyaux sont de type anti-ADN natif
(dirig contre l'ADN double brin), ou anti-Sm (dirig contre un
polysaccharide du noyau).
Le lupus rythmateux dissmin (LED) est la plus frquente des
connectivites. Les auto-anticorps sont des anticorps anti-noyaux de
type anti-ADN natif, caractristiques de cette affection et prsents dans
90% des lupus, ou anti-Sm, les plus spcifiques mais peu frquemment
retrouvs. Ces anticorps fixent le complment et forment des complexes
immuns circulants dont le rle pathogne est certain,
L'atteinte articulaire peut tre inaugurale, aigu, inflammatoire,
touchant les grosses articulations mais n'aboutissant jamais des
destructions articulaires. Le plus souvent, il s'agit d'arthralgies.
Les autres atteintes sont la peau avec rythme du visage en aile de
papillon (loup) rvl ou aggrav par l'exposition solaire. L'atteinte
rnale type de nphropathie glomrulaire avec protinurie dtermine
le pronostic. Au niveau du cur, le pricarde est le plus souvent
touch, donnant un tableau de pricardite, voire de tamponnade.
Anmie inflammatoire ou hmolytique auto-immune, thrombopnie,
Page 27
RHUMATOLOGIE
neutropnie priphrique sont les principales manifestations
hmatologiques. Plus rares sont les signes neuropsychiatriques.
L'volution du lupus rythmateux dissmin est variable, bnigne ou
grave, souvent par pousses plus ou moins bien contrles par la
thrapeutique.
Parmi les autres connectivites, citons :
- la sclrodermie o l'atteinte cutane est prdominante ;
- la dermatomyosite o l'atteinte cutane et musculaire rsume le
tableau ;
- des formes de passages entre ces trois connectivites sont frquentes ;
la mieux individualise ralise le syndrome de Sharp.
B - L'ARTHROSE
L'arthrose est lie des altrations primitives du cartilage articulaire
pour lesquelles existent des facteurs favorisants :
- la snescence : cependant l'histologie du cartilage vieilli diffre de celle
du cartilage arthrosique ;
- les troubles de la mcanique articulaire : c'est le cas de certaines
activits professionnelles ou sportives, ou de troubles statiques
gnrateurs d'arthrose dans les articulations surmenes.
La raction synoviale, lorsqu'elle existe, est secondaire ces lsions
cartilagineuses. L'usure du cartilage articulaire entraine une raction de
l'os piphysaire avec densification sous-chondrale (sigeant dans les
zones d'appui), ostophytose (naissant la priphrie des surfaces
articulaires).
1) SMIOLOGIE GNRALE DE L'ARTHROSE
Il s'agit essentiellement d'une douleur de caractre mcanique,
d'intensit variable, le plus souvent sourde et permanente, irradiant
peu, aggrave par l'utilisation excessive, calme par le repos, sans
recrudescence nocturne ni drouillage matinal. Elle s'accompagne d'une
douleur de mise en route aprs une immobilisation prolonge. La
raideur et l'impotence fonctionnelle apparaissent tardivement au cours
de l'volution. Les craquements sont frquents, perus par le malade,
gnralement peu douloureux, traduisant l'altration du cartilage
articulaire.
A l'examen clinique, la tumfaction est irrgulire, due l'hypertrophie
osseuse, l'hyperplasie gnralement modre de la synoviale et la
lipomatose sous-cutane frquemment associe. La coloration des
tguments, la chaleur locale sont normales. La palpation est peu
douloureuse, la limitation de la mobilit est variable. Des attitudes
Page 28
RHUMATOLOGIE
vicieuses peuvent se dvelopper.
Les signes radiographiques : la radiographie montre que les lsions
cartilagineuses sont prcoces : le pincement de l'interligne articulaire
est le premier signe d'arthrose. Ce pincement est le plus souvent
localis au niveau de la zone (l'appui, s'accompagne d'une condensation
de l'os sous-chondral, due la raction osseuse de la zone d'appui
soumise des contraintes mcaniques anormales du fait de la
disparition du cartilage.
Des images godiques bien limites sont parfois visibles au niveau de
l'os sous-chondral : ce sont des godes d'hyperpression. L'ostophytose
est constitue de productions osseuses qui se dveloppent au point de
pression de l'interligne.
Les signes biologiques sont absents : il n'y a pas de syndrome
inflammatoire.
L'analyse du liquide articulaire, lorsqu'il existe, montre un
panchement mcanique : le liquide est clair, jaune citrin, visqueux. Il
est pauvre en cellules (moins de 2 000/mm3), dont moins de 50 % de
polynuclaires. Il est pauvre en protines (moins de 30 g/l) et riche en
mucine.
La biopsie synoviale montre une synoviale sclro-atrophique peu
vascularise, rsorbant des squestres ostocartilagineux, avec raction
inflammatoire locale corps tranger.
2) CLASSIFICATION DES ARTHROSES
On distingue les arthroses primitives dont on ne connait pas la cause et
les arthroses secondaires un vice architectural de l'articulation ou
une anomalie du cartilage articulaire d'origine mtabolique.
a) L'arthrose primitive
L'arthrose primitive augmente de frquence avec l'ge, est plus souvent
rencontre chez la femme, intresse les articulations portantes (hanche,
genou) et est favorise par l'obsit.
En gnral mono-articulaire ou bi-articulaire et symtrique, elle peut
galement tre diffuse, intressant les genoux, le rachis et les doigts,
ralisant alors la maladie arthrosique.
b) L'arthrose secondaire
L'arthrose secondaire se dveloppe sur une hanche dysplasique ou sur
un genou prsentant une dsaxation frontale (genu varum ou genu
valgum).
Page 29
RHUMATOLOGIE
Au membre suprieur, l'arthrose du poignet, du coude ou de l'paule
est souvent secondaire des microtraumatismes professionnels
(marteau-piqueur), sportifs ou une anomalie mtabolique
(chondrocalcinose).
Les arthroses secondaires surviennent un ge plus prcoce que les
arthroses primitives ; il n'y a pas de prdominance d'un sexe par
rapport l'autre.
Les corps trangers intra-articulaires
Ce sont des corps ostocartilagineux ou cartilagineux libres dans la
cavit articulaire qui sont l'origine de deux manifestations cliniques :
- blocage par coincement du corps tranger : c'est l'impossibilit subite
ou inopine de faire un mouvement articulaire ; il existe essentiellement
au genou, sa dure est brve et il peut tre douloureux ;
- hydarthrose rcidivante.
Les traumatismes articulaires avec dtachement d'un fragment
ostocartilagineux et l'arthrose en reprsentent les principales causes.
Les arthralgies simples
L'on rserve l'appellation d'arthralgies ou d'arthralgies simples aux
douleurs articulaires sans signes objectifs cliniques ou radiologiques.
Les douleurs articulaires des rhumatismes inflammatoires chroniques
peuvent tre, au dbut, des arthralgies simples quand l'inflammation
articulaire qui les cause est encore trs peu marque.
En fait beaucoup d'arthralgies simples reprsentent l'une des
manifestations d'un tat nvrotique.
Page 30
RHUMATOLOGIE
Tableau rcapitulatif des arthrites et des arthroses.
III - OSTOSE DCALCIFIANTE

BNIGNE
A - OSTOPOROSE
Affection caractrise par une diminution du volume trabculaire
osseux.
Il s'agit d'une diminution de la masse osseuse sans trouble de la
minralisation. Les traves osseuses sont grles, non anastomoses,
sans ostodose, ni lacune de rsorption.
L'ostoporose est frquente chez le sujet g, en particulier chez la
femme aprs la mnopause. La maladie se rvle par des douleurs
osseuses essentiellement vertbro-pelviennes, dues des microfractures sans signe radiologique OU des tassements vertbraux qui
sont responsables d'une rduction de la taille et d'une augmentation de
la cyphose dorsale.
La radiographie confirme l'existence des tassements vertbraux qui sont
cuniformes bords concaves.
Le bilan phosphocalcique statique est normal. Aprs perfusion calcique,
le pourcentage de calcium limin dans les urines est suprieur ce qui
est observ chez le sujet normal (impossibilit pour le squelette de fixer
le calcium inject).
Page 31
RHUMATOLOGIE
1) TIOLOGIE
a) Ostoporose primitive post-mnopausique
La plus frquente. On lui reconnat des facteurs de risque : mnopause
prcoce, absence de traitement substitutif, maigreur, baisse des
activits physiques, baisse des apports calciques, tabagisme,
alcoolisme, nulliparit, antcdents familiaux.
b) Ostoporose endocrinienne
-
Hypercorticisme, surtout iatrogne.

Hyperthyrodie.
Hypogonadisme (syndrome de Turner, hmochromatose,
acromgalie).
Scorbut, homocystinurie.
c) Hypercalciurie idiopathique
Doit tre voque devant toute ostoporose du sujet jeune.
d) Autres causes
Immobilisation prolonge, traitement hparinique prolong, ostogense
imparfaite.
2) PHYSIOPATHOLOGIE
L'ostoporose comporte une perte proportionnelle de la matrice
protique et du minral. La rsorption est augmente par rapport la
formation. Ce dsquilibre osseux a deux mcanismes : baisse de
l'activit des ostoblastes et accroissement de celle des ostoclastes.
Les causes de ce dsquilibre sont :
-
Diminution des estrognes et des andrognes tandis que le

cortisol reste au mme taux.
Carence calcique.
Vieillissement cellulaire.
Facteur gntique.
Rduction nphronique : diminution d'activit de la 1-alphahydroxylase.
Page 32
RHUMATOLOGIE
Figure 1. Rarfaction osseuse.

3) DIAGNOSTIC
a) Circonstances de dcouverte
-
Tassement vertbral : rachialgies intenses et brutales, attitude

antalgique, raideur ; absence de signe neurologique.
Rachialgies chroniques mcaniques.
Fractures de ctes, des os longs.
Parfois l'occasion d'un examen radiologique systmatique.
b) Examen clinique
Noter la taille (critre volutif), l'tat gnral, les troubles statiques.
c) Examens complmentaires
Radiographies :
-
Hypertransparence diffuse du squelette.

Tassements vertbraux, aux contours nets.
Fractures.
Page 33
RHUMATOLOGIE
Figure 2. Fracture-aplatissement vertbral en cas dostoporose.

Scintigraphie osseuse : hyperfixation des vertbres tasses
rcemment seulement.
Autres examens normaux : radiographie du crne, hmogramme,
VS, lectrophorse des protines, recherche d'une protinurie de Bence
Jones, bilan phosphocalcique sanguin et urinaire, phosphatases
alcalines.
Densitomtrie osseuse (tomodensitomtrie, isotopes) : quantification
de la dminralisation. Elle n'est pas de pratique courante.
-
DMO : densit minrale osseuse : c'est la masse surfacique de l'os

mesure sur une partie du corps humain. La CMO est exprime
en g/cm2 (grammes par centimtre carr). En anglais, la DMO est
nomme BMD : bone mineral density.
CMO : contenu minral osseux (en anglais BMC : bone mineral

content) : c'est la masse de l'os mesure sur une partie du corps
humain, exprime en grammes.
Page 34
RHUMATOLOGIE
Figure3.
Densitomtrie
osseuse
du
col
du
fmur
Remarque : DMOt et CMOt sont les abrviations utilises dans les

ostodensitomtries du corps entier.
-
Surface : c'est la surface osseuse d'une partie du corps humain,

dlimite par un logiciel de reconnaissance des contours (lignes
jaunes sur le document "Rsultat d'une ostodensitomtrie du
fmur"). Elle est exprime en cm2.
T-score : le T-score est l'cart, exprim en DS (dviation

standard), entre la valeur de la DMO mesure chez le (la)
patient(e) et la valeur maximale ou pic, de la DMO atteinte l'ge
adulte (entre 30 et 35 ans) par une population de rfrence.
Z-score : c'est la diffrence entre la valeur mesure et la valeur
Page 35
RHUMATOLOGIE
moyenne thorique corrige pour l'ge, le sexe, l'ethnie et
exprime en nombre d'cart type (DS).
Figure 4. Densitomtrie osseuse vertbrale.
Page 36

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RHUMATOLOGIE

I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES

Collge International de Mdecine Ostopathique

VI - POLYARTHRITE RHUMATODE (Polyarthrite chronique volutive)

XII - LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE (L.E.D.)

Collge International de Mdecine Ostopathique

Collge International de Mdecine Ostopathique

XXIV - PRIARTHRITES SCAPULO-HUMRALES

Collge International de Mdecine Ostopathique

Collge International de Mdecine Ostopathique

XXXIV - INHIBITEURS DE LA SYNTHSE DE L'ACIDE URIQUE

Collge International de Mdecine Ostopathique

I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS

a) Diffuse : on peut alors l'appeler polyarthrose ou maladie arthrosique.

Une coxarthrose (hanche)

Il est remarquer que l'arthrose tibio-tarsienne est exceptionnelle et

L'ostophytose qui se forme toujours en dehors des zones de

L'ostocondensation qui est prsente sur plusieurs millimtres

Collge International de Mdecine Ostopathique

Les godes qui ralisent des cavits pseudo-kystiques. Leur

La synoviale enfin qui est souvent infiltre par des lments

c) Leur symptomatologie clinique :

e) Leurs signes biologiques :

Collge International de Mdecine Ostopathique

Inflammatoi Encore moins

> 2000 cellules

< 200 cellules

Figure. Liquide articulaire normal et pathologique

Pendant les pousses aigus "congestives" des antalgiques, voire

En dehors de ces pousses un traitement de fond comprenant de

B - D'ORIGINE " INFLAMMATOIRE

La polyarthrite rhumatode (P.R.), ancienne polyarthrite

Collge International de Mdecine Ostopathique

chronique volutive (P.C.E.)

Le lupus rythmateux dissmin (LED)

2) Les rhumatismes inflammatoires sont caractriss par :

Lsions vasculaires dans la P.R.

Une asthnie, une fbricule sont souvent notes, parfois un

Une dcalcification piphysaire, isole au dbut

Figure. Les signes radiologiques de l'arthrite

C - DORIGINE " INFECTIEUSE "

Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) entrant dans le

2) Dautres sont d'origine bactrienne tels :

Les rhumatismes streptococciques : le rhumatisme articulaire

3) Ces " rhumatismes " infectieux sont caractriss par :

Soit un tableau d'arthrite aigu purulente

d) Des signes radiographiques qui associent :

Une augmentation de la vitesse de sdimentation

Soit plus vocateurs tels que :

Une augmentation trs nette des antistreptolysines dans le RAA

f) Des modalits volutives qui ralisent :

g) Des ressources thrapeutiques communes :

D- D'ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE

La goutte, primitive ou secondaire

2) Une ncrose piphysaire de l'adolescence

Bnignes : ostome, chondrome, kyste, tumeur cellules gantes

Les ostoarthropathies hypertrophiantes pneumiques (maladie de

Collge International de Mdecine Ostopathique

Une priarthrite scapulo-humrale

Une picondylite ou une pitrochlite

Le phnomne du doigt ressort

une tendinite de la patte d'oie

Une maladie de Morton (mtatarsalgie entre le 2e et le 3e