S8 - Bactériologie Médicale Et Antimicrobiens (Partie 2) - DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité d'Enseignement
Bactériologie Médicale et
Antimicrobiens (partie 2)
2ème Année – S8
DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
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‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
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‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S8 - BACTERIOLOGIE MEDICALE ET
ANTIMICROBIENS (PARTIE 2)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
 Connaître les caractéristiques bactériologiques et biologiques de

bactéries agents de zoonoses et/ou donnant lieu à des mesures de
police sanitaire afin de comprendre les bases de ces mesures.
 Savoir mettre en œuvre une antibiothérapie raisonnée dans les

maladies bactériennes majeures des chiens et des bovins.
SOMMAIRE
1. BMA - Bact - CM01 - Le genre Brucella

2. BMA - Bact - CM02 - Le genre Listeria
3. BMA - Bact - CM03 - Le genre Mycobacterium
4. BMA - Bact - CM04 - La tuberculose des carnivores
5. BMA - Bact - CM05 - Les autres bacteries Gram + : Le genre Erysipelothrix et l’ordre
des Actinomycétales
6. BMA - Bact - CM06 - Les mollicutes
7. BMA - Bact - CM07 - L’ordre des Spirochaetales
8. BMA - Bact - CM08 - Le genre Helicobacter
9. BMA - Bact - CM09 - Le genre Campylobacter
10. BMA - Bact - CM10 - L’ordre des Chlamydiaceae
11. BMA - Bact - CM11 - Les Rickettsiales
12. BMA - TD1 - Antibiotherapie chez le chien - cystites bacteriennes

13. BMA - TD2 - Antibiotherapie chez le chien - prostatites bacteriennes
14. BMA - TD3 - Antibiotherapie chez le chien - Les pyodermites bacteriennes
15. BMA - TD4 - Antibiothérapie chez les bovins - broncho-pneumopathies infectieuses

(BPI)
16. BMA - TD5 - Antibiothérapie chez les bovins - diarrhées infectieuses chez le veau
nouveau-né
17. BMA - TD6 - Antibiothérapie chez les bovins - mammites de la vache laitière
18. BMA - TD7-8 - Cas cliniques
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

PRESENTATION DU MODULE
Objectifs du module :
 Bactériologie médicale : connaître les caractéristiques structurales, physiques et biologiques

des différentes bactéries abordées et mettre ces connaissances en relation avec les cours de
PI car il s’agira principalement de bactéries zoonotiques.
 Antibiothérapie : mettre en application les connaissances théoriques acquises en S7 lors du
choix raisonné d’antibiotiques sur la base des cas pratiques abordés en TD.
Organisation du module :
 9 CM de 45min de bactériologie médicale
 8 TD de 1h30 d’antibiothérapie qui permettent d’appliquer les cours de S7 sur des cas cliniques
IL EST FORTEMENT CONSEILLE DE REVOIR LES COURS DE S7 OU D’APPORTER SES FICHES.
Examen et notation :
 Examen de 1h30 sur la totalité de l’enseignement.
 Partie antibiothérapie avec soit 1 cas clinique complet, soit 2 cas cliniques plus restreints
 Partie bactériologie comme au S7
 Note de participation en TD ajoutée à la partie bactériologie médicale
 Note de présentation de cas cliniques sous forme d’exposés en petits groupes ajoutée à la
partie bactériologie médicale.
Et c’est reparti pour un tour !
LE GENRE BRUCELLA
Les Brucelles provoquent la brucellose = fièvre de Malte = fièvre de Méditerranée.
Propriétés
Biologiques Culture
 Petits coccobacilles immobiles  Nutritionnellement exigeantes
 Non capsulés (gélose sang frais ou chocolat =
 Paroi Gram –, acido-résistante. sang cuit)
Biochimiques  Culture lente (de 5 jours à
 Aérobies stricts plusieurs semaines)
Habitat
 Parasites stricts des mammifères

 Sensibles aux agents physico-chimiques : rayons UV, chaleur (1h 60°C), antiseptiques,
désinfectants, acidification
 Résistance dans l’environnement (lait, urines, lisiers, fumiers, sols, eaux douces,
poussières, murs)
 Pas de spécificité d’hôte mais hôtes préférentiels
Ex : B. abortus (bovin) et B. melitensis (mouton, chèvre) : zoonotiques
B. suis (porc, sanglier, lièvre, rennes, rongeurs sauvages), B. ovis (mouton), B. canis (chien)
Pathogénicité
Transmission
 Directe verticale (B. abortus) ou horizontale (B. suis)
 Indirecte
Facteurs de virulence
 Bactéries intracellulaires facultatives à multiplication (++) dans les macrophages et les
cellules trophoblastiques = cellules qui entourent l’œuf après fécondation
 Immunité à médiation cellulaire
 Résistance à l’action du complément (phase S)
 LPS à activité endotoxinique relativement faible B. melitensis > B. abortus
Antigènes
 LPS complet (Smooth = S) ou incomplet (Rough = R)
 Ag A et Ag M pour B. abortus, B. melitensis, B. suis OU Ag R pour B. ovis, B. canis.
Ces 3 Ag existent aussi chez d’autres espèces  réactions croisées possibles au diagnostic
 Protéines cytoplasmiques spécifiques du genre Brucella
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Physiopathologie
Une guérison clinique est possible

mais pas la guérison bactériologique. La
réactivation est toujours possible.
Le portage asymptomatique est fréquent.

C’est pourquoi on fait un dépistage
systématique.
La bactériémie est prolongée chez le chien

et le porc, on peut donc les retrouver plus
longtemps dans le sang (utilité diagnostique).
Pouvoir pathogène
Formes génitales Formes extra-génitales

 Avortements chez la vache (B. abortus) et brebis (B.  Arthrites, bursites, tendinites
melitensis) + aussi Truie et chienne. Les Brucelles se  Discopondylites (lésions
multiplient intensément dans l’espace utéro-chorial. ostéo-articulaires)
Si lésions importantes : destruction cellules interruption  Atteintes hépatospléniques
des échanges mère-fœtus  mort fœtale et avortement
Si lésions limitées  naissance à terme ou prématurée qui
peut donner lieu à :
- Mort du petit dans les 48h
- Guérison
- Le fœtus développe des lésions à l’âge adulte
Un même animal peut avorter plusieurs fois
 Métrites chez les truies (B. suis), nodules caséeux au niveau
de la muqueuse utérine.
 Infertilité chez la chienne (B. canis)
 Orchite = inflammation des testicules chez le taureau (B.
abortus)
 Epidydimites chez le bélier
2/4
Diagnostic
Pourquoi ? / Quand ? si avortement dans un élevage ou car beaucoup d’infections inapparentes.
Prélèvements : prendre beaucoup de précautions lors du prélèvement et de l’acheminement. Les

prélèvements possibles sont le placenta, les sécrétions vaginales, lait, urines, sperme, sang, sérum…
Bien indiquer la suspicion de brucellose.
Méthodes de diagnostic : association diagnostic direct ET indirect car réactions croisées possibles sur
la sérologie et PCR positive seule ne garantit pas que l’ADN bactérien identifié soit récent.
Diagnostic direct : 3 possibilités

 Bactérioscopie sur le prélèvement (on recherche la bactérie par coloration), rapide et peu
coûteux mais peu sensible et peu spécifique
Coloration de Machiavello en 3 étapes : Fuchsine 3-5min qui pénètre la couche de lipides et se
condense au niveau du cytoplasme ; décoloration à l’acide citrique ; bleu de méthylène.
 Culture qui fournit un diagnostic de certitude/référence, on ne peut pas contester le résultat.
Mais ce sont des bactéries exigeantes à culture lente. Il faut un laboratoire spécialisé P3.
 PCR qui est plus sure et plus rapide.
Diagnostic indirect : Sérologie par mise en évidence des Ac anti-brucelliques. Pour envisager
ce type de sérologie, il faut à l’avance choisir le bon Ag sachant qu’il y a des LPS complets (S) et
incomplets (R). 3 tests possibles :
 EAT = Epreuve à l’Ag Tamponné (sur plaque mise en évidence de la formation d’agglutinats
avec coloration au rose bengal) Assez sensible mais +/- spécifique selon l’Ag choisi.
 Fixation du complément, positif si + 20 UCEE/mL (unités sensibilisatrices/mL)
 Test ELISA sur sérum individuel ou sur mélange.
Dépistage : diagnostic uniquement sérologique

 Sur des laits de mélange : test de l’anneau = ring test (on part d’un prélèvement de lait dans
lequel on cherche des Ac mis en contact avec Ag bactériens colorés. Il y a formation d’un
anneau d’agglutinats à la surface) ou ELISA
 Sur des sérums on réalise un EAT ou ELISA (mélanges)
 MAIS il peut y avoir des réactions « atypiques », résultats positifs alors qu’on s’attend à avoir
un cheptel indemne (dus aux réactions croisées). On fait alors un dépistage allergique via l’IDR
(Intra Dermo Réaction) : mise en évidence d’hyper sensibilité retardée (HSR).
Injection au niveau de l’encolure d’une protéine brucellique (brucelline) commune à toutes les
espèces. Si l’animal a déjà rencontré la bactérie  réaction exacerbée avec nodule >2mm.
Test très spécifique mais peu sensible car ne détecte que 60 à 80% des animaux infectés.
3/4
Traitement
Le traitement est interdit quelle que soit l’espèce animale SAUF pour la brucellose canine même si
fortement déconseillée (doxycycline et rifampicine).
Brucelles = multiplication intracellulaire  ATB à diffusion intracellulaire (traitement long, coûteux).
Même à la fin du traitement, on n’a pas éliminé toutes les bactéries (guérison clinique mais pas
bactériologique). L’animal reste porteur : excrétion de brucelles  risque de transmission.
Prophylaxie
 Prophylaxie sanitaire uniquement.

 Vaccins interdits en France car induit des fausses réactions positives qui gênent la prophylaxie
(sauf petits ruminants)
 DS1 : toutes les Brucelles sauf B. ovis, B. suis
 DS2 : B. suis biovar 2
Zoonose
 Transmission directe en cas de zoonose professionnelle (les femmes enceintes doivent éviter
l’obstétrique car excrétion massive de bactéries lors de l’avortement)
 Transmission indirecte par le biais des produits animaux
 Ordre de dangerosité chez l’homme : B. melitensis > B. abortus >>> B. suis
 Agents de classe de risque 3
QUIZZ
1- Quelles sont les particularités des Brucelles qui favorisent le développement de l’infection ?
Echappement à la phagocytose par multiplication intra macrophage.
2- Lors d’une suspicion de brucellose animale, quelles sont les méthodes de diagnostic
bactériologique disponibles ? Citez leurs avantages et limites.
PCR pour diagnostic + sérologie (cf partie diagnostic).
3- Pourquoi privilégier la recherche de Brucelles dans le sang lors d’infection chez le chien ?
A cause de la bactériémie prolongée dans cette espèce (idem chez porc).
4- Pourquoi le traitement de la Brucellose est interdit ?

Car la guérison bactériologique est impossible et qu’un porteur continue d’excréter la bactérie.
5- La prophylaxie médicale de la brucellose est problématique, pourquoi ?

Car si on vaccine, ça interfère avec le dépistage sérologique.
4/4

LE GENRE LISTERIA
Propriétés communes aux Listeria
Biologiques Biochimiques
 Petits bacilles réguliers  AAF  respiration et fermentation
 Non capsulés, non sporulés
 Gram +, Catalase + Culture
 Mobilité température dépendante  Non exigeantes
(autour de 20°C)
Ne pas les confondre avec les genres : Corynebacterium, Bronchothrix, Lactobacillus, Eryseptothix
On se concentre maintenant sur Listeria monocytogenes (+++) et L. ivanovii.

Propriétés spécifiques et habitat
Propriétés :
 Bactérie psychotrophe (aime le froid) : optimum thermique entre 0 et 15°C mais capable
de se multiplier entre -2 et 45°C  Multiplication importante dans les réfrigérateurs
 Résistante à chaleur et dessication mais sensible aux antiseptiques et désinfectants
Habitat :
 Bactérie ubiquiste (sols, poussières, ensilages, aliments crus ou mal lavés)
 Présente dans le TD des mammifères : nombreux porteurs asymptomatiques chez les BV
 excrétion dans le lait
Pathogénicité
Transmissions : Indirecte par ingestion
Antigènes :
 Ag O : acide téichoïque de la paroi bactérienne
 Ag H flagellaires
Facteurs de virulence : (cf. Schéma ci-après)

 Invasion cellulaire des cellules phagocytaires ou non via les internalines [1]
 Multiplication intracellulaire :
- Lyse de la vacuole par la listeriolysine O ou la phospholipase A [2]
- Multiplication bactérienne grâce au système de captation du glucose 6ph [3]
 Colonisation tissulaire :
- Déplacement intracellulaire grâce à l’actine A [4]
- Invasion des cellules adjacentes grâce à la phospholipase B [5]
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Physiopathologie :
Elimination par réponse
immune T dépendante
Entéroinvasion per os Bactéries véhiculées NL Mésentériques
des cellules M des par les macrophages
plaques de Peyer Bactériémie avec
atteintes du SNC, de
l’utérus gravide ou
septicémie
Pouvoir pathogène :
Forme septique : Lésions nodulaires nécrotiques dans foie + rate. Touche jeunes + nouveau-
nés. Evolution rapide.
Forme nerveuse : Lésions du cerveau traduites par des troubles du comportement. Paralysie
face et pharynx. Evolution rapide chez ovins et caprins.
Forme génitale : Avortement pendant dernier 1/3 gestation + rétention placentaire +

mammites invisibles. Incubation de 5 à 12j.
L. ivanovii responsable de la forme génitale chez brebis.
Diagnostic
Isolement et identification au niveau des lésions par culture :

 Les prélèvements dépendent de la forme clinique
 Isolement difficile (bactérie intracellulaire + paucibacillaire = peu présente + prélèvements
souvent polymicrobiens)  enrichissement du milieu (bouillon cœur-cervelle, inhibiteurs
des autres germes) puis mise au froid (+4°C, 4 semaines)
 Confirmation de listeria selon :
- Présence de catalase
- Dégradation de l’esculine
- Mobilité à 20°C
 Indispensable d’identifier l’espèce de listeria : critères de différenciation ou méthodes
alternatives (ELISA, Hybridation ou PCR)
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Prophylaxie
 Uniquement sanitaire, mais illusoire car bactérie tellurique

 Mesures d’hygiène tout au long de la chaine alimentaire (des matières premières jusqu’aux
consommateurs)
Zoonoses
 Atteintes surtout des femmes enceintes, des personnes âgées et des immunodéprimées
 Provoque des toxi-infections d’origine alimentaire importantes
 Avortements chez la femme
 Les filières porcine et ovine sont les plus touchées
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QUIZZ
Une épidémie de toxi-infection alimentaire a été relevée dans un département au nord de la France.
Après quelques semaines d’investigations, l’aliment incriminé fut un fromage au lait cru. Un diagnostic
bactériologique a été réalisé sur cet aliment avec l’identification de l’espèce Listeria monocytogenes.
1- Comment peut-on être certain qu’il s’agit bien de la bactérie à l’origine de l’infection ?
Il faut vérifier :
- La pureté de l’isolement à l’issu de l’enrichissement
- Le rôle étiologique de la bactérie isolée cohérent
- La quantité de bactéries isolées : 102 UFC/g  contaminé  infection
2- Décrire les différentes étapes du déroulement de cette infection bactérienne.

Citez les facteurs de virulence pouvant intervenir à chacune des étapes de l’infection, ainsi que
leur mécanisme d’action.
 Invasion cellulaire des cellules phagocytaires ou non via les internalines

 Multiplication intracellulaire :
- Lyse de la vacuole par la listériolysine O ou la phospholipase A
- Multiplication bactérienne grâce au système de captation du glucose 6ph
 Colonisation tissulaire :
- Déplacement intracellulaire grâce à l’actine A
- Invasion des cellules adjacentes grâce à la phospholipase B
3- Dans le cas de la listériose, il s’agit d’une toxi-infection. Quelle est la différence entre une toxi-
infection et une simple infection ?
Toxi-infection = toxicité due à la multiplication cellulaire et libération de toxines.

Infection = toxicité due qu’à la multiplication bactérienne.
Intoxination = toxicité due aux toxines bactériennes sans présence des bactéries.
4- Quelles sont les mesures préventives que vous conseillez afin de réduire le risque de listériose ?
Prophylaxie sanitaire. Bien laver les légumes, nettoyer régulièrement son réfrigérateur, cuire sa viande
à cœur.
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LE GENRE MYCOBACTERIUM
Le genre Mycobacterium est divisé en 3 grands groupes :
• Bacilles tuberculeux (et paratuberculeux) qui donnent la tuberculose (et la paratuberculose)
• Bacilles de la lèpre
• MOTT = Mycobacteria Other Than Tuberculosis = autres mycobactéries.
Propriétés communes aux mycobactéries
Biologiques
• Bacilles non sporulés, non capsulés, immobiles, parfois en amas
• Bacilles à paroi Gram + recouverte d’une couche riche en acides gras et lipides = barrière
hydrophobe  BAAR = Bacille Acido-Alcoolo Résistant
Coloration à l’auramine ou Ziehl-Neelsen (coloration Gram impossible)
Ziehl-Neelsen : Fuscine phéniquée de Ziehl + alcool (décolore les bactéries non AAR) + bleu de
méthylène (colore les bactéries non AAR)  Mycobactéries apparaissent rouges sur fond bleu.
Biochimiques
• Aérobies strictes, catalase +
Culture
• Aérobiose importante, température optimale 35-37°C, pH 6,7
• Milieu de culture enrichi : Lowenstein-Jensen = jaune d’œuf (ou gélose au sang)
• Les colonies ont des aspects différents
• 3 groupes selon le temps de croissance :
o Croissance rapide < 7 jours : MOOT
o Croissance lente minimum 1 mois : tuberculeuses et paratuberculeuses
o Croissance difficile ou impossible : lèpre
Habitat
• La plupart sont saprophytes avec un pouvoir pathogène occasionnel (eau, boue, MO).
Parasites intracellulaires facultatifs d’un hôte préférentiel pour les plus dangereuses : lèpre.
• Résistantes aux températures extrêmes, dessication, détergents.
• Sensibles aux UV, à l’alcool, eau de Javel, acides peracétiques, aldéhydes.
• Très longue persistance dans le milieu extérieur.
Pathogénicité
Transmission
• Essentiellement directe par voie aérienne ou digestive
• Mode indirect pour les bacilles tuberculeux
• Depuis le milieu extérieur pour les MOTT
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• Le pouvoir pathogène n’est pas associé à la production de toxines. Les facteurs de virulence ne
sont pas caractérisés.
• Multiplication intracellulaire facultative dans les macrophages  Immunité à médiation
cellulaire (cf. granulome ci-après)
• Pas de fusion phago-lysosomiale  Echappement à la phagocytose
Physiopathologie
Les différentes étapes sont les mêmes pour toutes les mycobactéries. Après la formation du tubercule
(=granulome immunologique), l’évolution est différente en fonction du type de mycobactérie.
Diagnostic
Pourquoi ? Les plus souvent portage asymptomatique mais zoonose grave.

Diagnostic biologique (1e étape : identification du genre Mycobacterium)
Observation des lésions par inspection des carcasses à l’abattoir et histologie sur les lésions. Si
granulome caractéristique à l’histologie  infection aux mycobactéries.
Diagnostic bactériologique (2e étape : identification de l’espèce)
On réalise un prélèvement de ganglions lymphatiques ou de lésion granulomateuse.
Germe de catégorie 3 !
Traitement, Prophylaxie et zoonose
Traitement : Prophylaxie :
Dépend du groupe de bactéries. • Prophylaxie uniquement sanitaire
Même si une guérison clinique est possible • Prophylaxie médicale interdite car
(aucune transmission), il reste des bactéries et interfère avec le dépistage
il y a un risque de rechute (pas de guérison
bactériologique)
Zoonose : les principales bactéries zoonotiques sont M. tuberculosis, M. bovis, M. caprae, M. microti,
M. avium, M. marinum.
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LES BACILLES TUBERCULEUX
Propriétés spécifiques
Culture :
• Croissance lente : minimum 1 mois
Habitat
• Parasites stricts des animaux et de l’homme
• Spectre d’hôtes large mais hôtes préférentiels
Ex : M. tuberculosis (homme), M. bovis (bovins), M. caprae (bovins), M. microti (rongeurs
sauvages) M. avium subsp avium (volailles, porc).
Pouvoir pathogène
Agents de tuberculoses : maladies chroniques ne guérissant pas spontanément.

• M. tuberculosis : tuberculose humaine qui passe chez les animaux domestiques.
• M. bovis : tuberculose bovine. Réservoirs sauvages en Angleterre (blaireau). Signes cliniques :
infections inapparentes, visible uniquement en post-mortem par des lésions granulomateuses
sur la cage thoracique ou le tissu pulmonaire.
• M. avium subsp avium : chez la volaille même type de lésions également au niveau osseux.
Diagnostic bactériologique
Diagnostic direct : Après diagnostic biologique

• Examen direct coloration Ziehl-Neelsen : présence de BAAR non significative de mycobactéries.
• Ou mise en culture mais très long (min 1 mois). On doit garder les cultures 3 mois avant de les
déclarer négatives ( du coup risque de contamination).
• Identification moléculaire par PCR ou hybridation mais compliqué en présence de
prélèvements contaminés.
Diagnostic indirect :
• Mise en évidence de la réaction d’hypersensibilité retardée (HSR) par
intradermotuberculination (IDT) : injection puis contrôle à 3 jours.
o IDT simple : Injection de tuberculine de M. bovis mais faux positif avec M. avium !
o IDT comparée : on injecte 2 tuberculines (M. bovis et M. avium) dans 2 endroits
différents, 3 jours après on constate les résultats. Positif si gonflement > 4mm.
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• Test de l’IFN gamma : animaux infectés produisent des LT et donc de l’IFNγ permettant
l’activation des macrophages. Si déjà en contact, la 2e fois il y a beaucoup plus d’IFNγ. On
récolte du sang (tube hépariné), incubation avec l’Ag de M. bovis et mesure la quantité d’IFNγ.
C’est une réaction ELISA. Problèmes : prélèvement de mini 10mL fait maxi 10h avant test.
Conclusion, le diagnostic/dépistage :
Sur animal vivant : Examen clinique insuffisant !!  IDT (simple ou comparée) ou dosage d’IFNγ
Sur animal mort : Lésions = granulomes immunologiques caractéristiques, PCR ou culture
Traitement
• Traitement interdit chez tous les animaux de rente  élimination de l’animal tuberculeux
Guérison bactériologique incertaine, existence de résistances naturelles ET acquises et
traitement long (6mois)  risque émergence de résistance
• Fortement déconseillé chez les carnivores domestiques. Faire signer une décharge au
propriétaire. Phase de début : trithérapie clarithromycine + enrofloxacine + rifampicine. Phase
entretien : rifampicine. Molécules humaines.
Prophylaxie
Dépistage par tuberculination + abattage systématique.
LES BACILLES DE LA LEPRE
Culture Habitat Parasites stricts de l’homme et des animaux.

Croissance quasi impossible. M. leprae parasite strict de l’homme ;
M. lepraemurium rongeurs et félins
Pouvoir pathogène
Agent de lèpre, concerne l’homme et le chat :

• Forme tuberculoïde avec des granulomes cutanés et sous-cutanés
• Forme lépromateuse plus dangereuse avec infiltration (sang + lymphe) de la bactérie dans tout
l’organisme  lésions multifocales
M. leprae (lèpre humaine) : Maladie infectieuse qui s’attaque à la peau, aux nerfs périphériques, aux
yeux et entraîne des lésions à un moment donné réversibles. Il existe encore quelques foyers en Afrique,
Asie et Amérique latine. On compte aujourd’hui 2,8 millions de lépreux. Le temps de latence est long,
favorisant la transmission. La transmission est directe par gouttelettes nasales principalement.
Diagnostic et Traitement
Diagnostic : Examen clinique des lésions et PCR

Traitement : Excision chirurgicale des lésions si forme localisée.
4/6
LES BACILLES PARATUBERCULEUX
On s’intéresse ici à Mycobacterium avium subsp paratuberculosis.
Culture 1 à 3 mois (attendre 3 mois avant déclaration de négatif).

Habitat
• Parasite strict du tube digestif des ruminants.
• Saprophyte pouvant infecter de nombreuses espèces. Durée de vie très longue dans
l’environnement (250 jours).
Pouvoir pathogène
Agent de paratuberculose : amaigrissement + entérite chronique hypertrophiante.
Diagnostic direct :
• Coproculture : référence, sensible mais très long
• PCR : moins sensible mais plus rapide
• Coloration des fèces par Ziehl-Neelsen : très peu sensible
Diagnostic direct : ELISA et HSR (tuberculine aviaire)
Traitement, prophylaxie et zoonoses
Prophylaxie uniquement sanitaire (adultes, veaux et locaux).

Il n’existe pas de traitement.
M. avium sbsp hominissuis est zoonotique
LES MOTT
Ex : M. marinum
Culture : Rapide < 7 jours Habitat : Bactéries saprophytes.

Pouvoir pathogène
Mycobactérioses :
• Granulomes cutanés chez les Mammifères
• Thélite nodulaire tuberculoïde de la vache laitière
• Adénites du porc
• Panniculites du chat et du chien
• Tuberculose des poissons zoonotique
Diagnostic
Diagnostic biologique difficile :
• Il faut mettre en évidence un granulome immunologique
• + un isolement répété de la même espèce. Peut être contaminé et non issu de l’infection.
Traitement et prophylaxie
La prophylaxie et le traitement antibiotique illusoire car beaucoup de résistance.
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QUIZZ
1- Le dépistage ante mortem d’une infection par M. bovis est indirecte. Quel type de réaction
immunitaire est recherché ? Quels sont les tests ?
On cherche une réaction d’hypersensibilité retardée (HSR) qui témoigne d’une réponse à médiation
cellulaire après un 2e contact. Pour cela on réalise une IDT (intradermotuberculination) ou un dosage
des IFNγ.
2- Quelles autres méthodes de diagnostic direct sont utilisables ? Avantages + Inconvénients
On peut réaliser une PCR mais on peut trouver des mycobactéries saprophytes à cause d’une
contamination. On peut également en théorie réaliser une culture bactérienne mais il faut attendre
entre 1 et 3 mois pour conclure.
3- Comment expliquer la multirésistance aux antibiotiques des mycobactéries ?
La paroi des mycobactéries est riche en lipides et en acides gras. Ils forment une barrière innée
empêchant la pénétration de certains antibiotiques. Il y a également des résistances acquises.
4- Que traduit l’apparition d’un granulome immunologique lors d’une infection ?
Cela traduit une infection à mycobactérie (mais pas l’espèce de mycobactérie).
5- Comment expliquer le pouvoir pathogène des mycobactéries ?

- Multiplication intracellulaire facultative dans les macrophages  Immunité à médiation
cellulaire
- Pas de fusion phago-lysosomiale  Echappement à la phagocytose
6- Pourquoi le traitement est-il interdit chez les animaux de rente ?
Même si une guérison clinique est possible (aucune transmission) il reste des bactéries et il y a un risque
de rechute (pas de guérison bactériologique).
6/6

LA TUBERCULOSE DES CARNIVORES
 A votre avis, la tuberculose est-elle importante chez les carnivores ?

D’un point de vue épidémiologique : on ne connait pas les chiffres car la tuberculose chez les carnivores
est soumise à déclaration obligatoire seulement depuis 2002.
D’un point de vue clinique : anodin pour l’animal mais à cause de la promiscuité entre l’homme et les
animaux il est important de la diagnostiquer pour éviter la transmission. De plus, le diagnostic de la
tuberculose animale permet parfois d’identifier la tuberculose humaine (pas de signes cliniques mais
contagion quand même).
 Rôle du vétérinaire : clinicien en santé animal mais aussi en santé publique !
 Quelles sont les formes cliniques de la tuberculose chez le chat ?

Il existe 3 formes :
- Forme pulmonaire (M. tuberculosis) : problèmes respiratoires (toux, jetage, dyspnée …)
- Forme digestive (M. bovis) : problèmes digestifs (diarrhée, vomissement, hypertrophie des
ganglions mésentériques). Il y a contagion par ingestion d’abats ou de lait. Cette forme est très
rare car les animaux tuberculeux sont abattus et pas de tuberculose dans les pays indemnes.
- Forme cutanée (M. microti) : abcès froids à évolution très lente (contiennent des bacilles et si
abcès s’ouvre  contamination pour l’homme). Contamination par ingestion de rongeurs.
1/4
 Cas clinique
Le docteur V… retient l’hypothèse diagnostique d’une mycobactériose.
1. Quelles autres hypothèses peuvent être suggérées ?
- Processus tumoral ou lymphome cutané  explique les lésions nodulaires et l’adénopathie

MAIS cela concerne plutôt les animaux âgés ou présentant une immunodéficience (type FIV).
- Granulome éosinophilique (Accumulation d’éosinophiles car l’organisme ne les reconnait pas)

MAIS les lésions caractéristiques de ces granulomes se situent sur la peau du ventre ou de
l’intérieur de la cuisse ou la lèvre supérieure, et l’animal ne présente pas d’immunodéficience.
2. Quels sont les éléments de l’anamnèse en faveur ou en défaveur des différents types de
mycobactérioses félines ?
L’animal a voyagé au Maroc (pays non indemne de tuberculoses) et il s’agit d’un chasseur
 2 hypothèses de bactéries : M. bovis (forme digestive) ou M. microti (forme cutanée).
2/4
3. Quel diagnostic peut confirmer notre hypothèse ?
On s’appuie sur le diagnostic fait pour les bovins et on vérifie s’il est applicable pour les carnivores.
Type de diagnostic possible chez les

Inconvénients Applicable ici ?
bovins
(1e étape identification
Diagnostic biologique
Observation des lésions sur Oui

Mycobactérium)
carcasses et histologie des mais chez les

du genre
nodules pour voir granulome Peu précis car on ne peut pas déterminer carnivores les
immunologique l’espèce de mycobactérie granulomes
(macrophages, LT, bactéries, n’ont pas de
cellules géantes) cellules géantes
Indique la présence de n’importe quelle

Broyat à partir d’une biopsie
bactérie AAR. Oui

Coloration de Ziehl-Neelsen Peu de bactéries. mais peu
Danger pour le manipulateur car agent de intéressant
de nodule
classe 3.
direct
Dure 1 à 3 mois, dangereux et risque de

Mise en culture Oui
contamination
Faire appel à un labo véto
Identification moléculaire
En humaine : PCR à partir d’expectorations, Oui
par PCR ou hybridation
non applicable sur nodules
IDT =
bactériologique
Ne fonctionne pas chez le chat Non

Intradermotuberculination
Diagnostic
indirect
Dosage développé uniquement pour les

Test de l’IFNγ Non
bovins
Conclusion, pour établir un diagnostic de tuberculose chez les carnivores : on regarde les éléments
cliniques, les éléments épidémiologiques (voyages ? mode de vie ? …) et on réalise une PCR adaptée.
4. Que pensez-vous de ces 2 attitudes ?
On ne traite surtout pas !!!! En effet, la guérison bactériologique est incertaine. De plus, il existe des
résistances naturelles ET acquises et le traitement est long (6 mois)  risque d’émergence de
résistance et les molécules utilisées sont réservées à l’Homme.
De plus, il n’y a pas d’urgence : l’animal a ces lésions depuis 2 mois. On peut attendre l’identification
de la bactérie et l’antibiogramme pour éventuellement traiter (si ce n’est pas une mycobactérie). La
doxycycline ne marche pas pour les mycobactéries.
3/4
5. Le laboratoire a isolé M. microti, quelle est la conduite à tenir ? Quels conseils donnez-
vous aux propriétaires ?
Avec M. microti, comme avec M. bovis ou M. tuberculosis :
On ne traite surtout pas !!!! On propose l’euthanasie de l’animal. Si le propriétaire est contre :
déclaration à DDSV + décharge pour le proprio. Rien ne nous oblige à le traiter. On peut également
proposer une excision des lésions pour M. microti ( contaminations !!).
On conseille au propriétaire de ne pas perde le chat, de ne pas le mettre en contact avec des personnes
à risque (enfants, femmes enceintes…), et faire très attention (mesures de précautions) lors du
changement de litière.
Il faut aussi lui dire d’aller vérifier chez son médecin qu’il n’ait pas déjà contracté la tuberculose au
contact de son animal.
4/4

Les autres bactéries Gram +
Le genre Erysipelothrix et l’ordre des Actinomycétales
LE GENRE ERYSIPELOTHRIX
On s’intéresse à E. rhusiopathiae (connue pour son impact en élevage porcin) et E. tonsillarium.
Propriétés
Biologiques : Biochimiques :
 Bacille Gram +  AAF (métabolisme mixte)
 Non sporulé, immobile, catalase – Culture :
 Polymorphe (filaments ou isolés)  Exigeante  milieu enrichi
 Nombreux Ag : nombreux sérovars  Culture rapide : environ 48h
(acides teichoïques)
Habitat
 Commensales des vertébrés avec de nombreux portages asymptomatiques

 Sensibles aux agents physico-chimiques
 Mais, bonne résistance dans le milieu extérieur SI présence de MO, d’humidité et de
température favorables  bactéries pseudo-telluriques
Pathogénicité
Transmission : Indirecte
Facteurs de virulence :
 Bactéries intracellulaires facultatives :
- Capsule : masque les Ag de surface  Echappement à la phagocytose
- Enzymes : hyaluronidases et neuraminidases digèrent le TC dermique  diffusion des
bactéries
 Possible car la réponse humorale est de courte durée
Symptômes :
Pathogène facultatif
 E. rhusiopathiae :
Induit le rouget chez le porc (qq cas chez les animaux marins), 2 formes :
o Forme septicémique (évolution aiguë ou
suraiguë) : formation d’exsudats
Prévalence +++
géométriques qui apparaissent à la surface de
l’animal puis diffusion à tous l’organisme
o Forme chronique : lésions de type arthrite et endocardite
Si le traitement non mis en place à temps  mort rapide des porcs
Polyarthrites chez les agneaux et septicémies chez les oiseaux
 E. tonsillarium : Rares endocardites chez le chien
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Diagnostic
 Prélèvements en fonction des symptômes (septicémies = rate, foie, rein ; arthrites = liquide
articulaire ; endocardites = hémocultures)
 Diagnostic direct par isolement et identification
Traitement
 Le traitement doit être le plus rapide possible !

 β-lactamines (Péni A et G)
 Macrolides et tétracyclines si ça ne fonctionne pas  Mais nombreuses résistances acquises
Prophylaxie
 Sanitaire : illusoire
 Médicale : Vaccination (vaccin tué) des reproductrices à la mise-bas et qq jours après
 Une chimio-prévention est possible chez certaines espèces
Zoonose
E. rhusiopathiae s’attrape au près des animaux en cas d’infraction cutanée et provoque un phlegmon
 L’érysepeloïde
Zoonose professionnelle : éleveurs et vétérinaires
2/6
L’ORDRE DES ACTINOMYCETALES
Les bactéries qu’on va étudier font toutes parties de l’ordres des Actinomycétales.
Ce sont des bactéries non sporulées, Gram +

dont la paroi contient de nombreux acides
mycoliques (acides gras =AG) qui permettent
de différencier les genres.
LE GENRE CORYNEBACTERIUM
Propriétés
 Bacilles à formes irrégulières (en  AAF ou AE stricte
massue ou effilés)
Culture :
 De 22 à 36 chaines d’AG dans leur paroi
 Culture ± facile
 Catalase +
 Parfois exigeantes en lipides
Habitat
 Commensales de la flore cutanée et des muqueuses

 Peu résistantes aux agents physico-chimiques mais résistante dans le milieu extérieur
Pathogénicité
Transmission : Indirecte
 Bactéries intracellulaires : Multiplication des PNN  Echappement à la phagocytose
 Induit une réaction d’hyper sensibilité retardée (HSR)
Symptômes :
Les Corynebacterium sont surtout des germes non pathogènes mais certains sont pyogènes :
- C. pseudotuberculosis : maladie des abcès = lymphadénite
caséeuse des petits ruminants (abcès nœuds lymphatiques),
lymphangites ulcéreuses et abcès sous cutanés chez cheval
- C. bovis : mammites chez la vache
- C. renale, C. cystidis, C. pilosum : cystites et pyélonéphrites des BV.
Diagnostic et traitement
Diagnostic : direct par isolement et identification (culture)
Traitement : par les pénicillines et les macrolides
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LE GENRE RHODOCOCCUS : Rhodococcus equi
Propriétés
 Bacille ou coccobacille Gram +  AE stricte
 Capsulé, catalase + Culture :
 Riche en AG (30 à 38 chaînes)  Non exigeante
 Culture facile (48h à 30°C)
Habitat
 Saprophytes (infections telluriques) et retrouvées dans le TD de nombreuses espèces.

 Grande résistance au agents physico-chimiques et au milieu extérieur.
Pathogénicité
Transmission : indirecte par les poussières
 Bactéries à multiplication intracellulaire facultative dans les macrophages
 Echappement à la phagocytose par une protéine de surface VapA (codée par un plasmide) qui
empêche la fusion phagosome-lysosome
Symptômes :
 Provoque la rhodococcose chez le poulain :
- Bronchopneumonie chronique avec abcès caséeux dans poumons
- Adénites des nœuds lymphatiques mésentériques et bronchiques
- Entérocolites ulcératives et arthrites
 Opportuniste chez l’homme (grave chez les immunodéprimés)
 Quelques cas chez chats et porcs
Diagnostic
 Direct par isolement et identification à partir d’un exsudat trachéo-bronchique

 Recherche du plasmide codant VapA par PCR
Traitement
 Résistance aux β-lactamines, au triméthoprime et aux lincosamides

 Traitement par association macrolide + rifampicine. Il s’agit du seul cas où la rifampicine
(molécule humaine) a le droit d’être utilisée, mais souvent le macrolide seul suffit.
4/6
LE GENRE NOCARDIA : Nocardia asteroides
Propriétés
Biologiques : Cultures :
 Bactérie gram +, catalase +  Non exigeante
 Forme des filaments septés  Croissance lente (de
ramifiés 3-7j à plusieurs
 Paroi riche en AG (46 à 60 chaînes) semaines)
 coloration acido-résistante  Croissance en
mycélium aérien
Biochimiques :
 AE stricte
Habitat
 Bactérie saprophyte et pathogène opportuniste

 Survie longue dans le milieu extérieur
Pathogénicité
Transmission : indirecte
Symptômes :
 Mammites aiguës chez la vaches ( il y faut penser si échec thérapeutique)
 Infections pulmonaires ou systémiques
Chez les immunodéprimés
 Abcès du cerveau et sous-cutanés
Diagnostic et Traitement
Diagnostic : direct par isolement et identification (labo spécialisé)
Traitement : Sulfamides + TMP
Il s’agit d’une bactérie importante en médecine humaine surtout (zoonotique).
5/6
Dermatophilus congolensis
Propriétés
 Bacille Gram +
 Forme des filaments ramifiés
Habitat
 Parasite strict de l’épiderme des mammifères
Pathogénicité
Transmission : indirecte par le biais de plaies
Symptômes :
 Dermatophilose (= dermite caractérisée par un exsudat séreux et croutes) des chevaux, bovins
et ovins
 Humidité favorise le développement des lésions  très grave dans les zones tropicales.
Souvent asymptomatique en zones tempérées (infections saisonnières + fréquentes en hiver)
Diagnostic, traitement et zoonose
Diagnostic : direct par raclage des croutes et coloration au bleu de méthylène
Traitement : locale avec des antiseptiques (Si antibiotiques, on utilise la peniG.)
Zoonose : mineure
6/6

LA CLASSE DES MOLLICUTES
On distingue 2 groupes :
1- Mollicutes non hémotropes (genres Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasme,…)
2- Mollicutes hémotropes (Mycoplasma haemofelisI, M. haemocanis, M. suis, M. ovis…)
Propriétés
Biologiques : Culture :
• Bactéries de petite taille ( petit • Petit génome  incapacité de
génome), polymorphes synthétiser certaines substances
• Dépourvues de paroi (ni G+, ni G-)  Bactéries nutritionnellement
 Non visibles au MO exigeantes
et non colorables • Croissance lente : 3 à 20 jours
• Aspect d’œuf au plat
Biochimiques :
• Culture in vitro impossible pour les
• AAF
mollicutes hémotropes.
Habitat
• Contact étroit avec les cellules eucaryotes mais toujours extracellulaires  réaction humorale
• Très sensibles aux agents physico-chimiques car pas de paroi
• Les mollicutes non hémotropes : commensales ou parasites stricts des muqueuses
respiratoires, oculaires et génitales de l’homme et des vertébrés.
• Les mollicutes hémotropes : parasites stricts, à la surface des globules rouges.
Pathogénicité des Mycoplasmes
Mycoplasma bovis, M. gallisepticum, M. agalactiae
Transmission : directe +++

(Pour les mollicutes hémotropes : transmission documentée ou probable par des arthropodes)
Pouvoir pathogène : 3 catégories

• Non pathogènes (carnivores, cheval)
• Pouvoir pathogène incertain : isolées dans le contexte d’infections chez les animaux mais on
n’a pas pu établir de lien précis
• Pathogènes secondaires et primaires
Facteurs de virulence : pas bien caractérisés

• Adhésion aux muqueuses
• Lésions cellulaires
• Hypervariabilité antigénique : lipoprotéines qui ont tendance à varier leur structure ce qui
permet d’échapper aux défenses de l’hôte ou autres protéines  réponse Ac partielle courte
+ échappement au SI
1/2
Pathologies associées :
Mycoplasmoses primitives :
• M. mycoides subsp mycoides : péripneumonie bovine MRC, fibrose linéaire, zébrures
• M. capricolum subsp capripneumoniae idem mais caprin
• M. agalactiae : agalaxie contagieuse des petits ruminants = diminution ou arrêt sécrétion
lactée + lésions de mammites + arthrite chez la vache
• M. mycoides subsp capricolum : idem caprin
• M. bovis : pneumonie, BPI (= Broncho-pneumonie infectieuse), arthrite chez les jeunes (cf TD)
Mycoplasmoses secondaires :
• M. hyopneumoniae : pneumonie enzootique du porc + arthrites chez le porc
• Fièvre des transports chez les bovins (si stress)
• M. gallisepticum : maladie respiratoire chronique du poulet
• M. meleagridis : Sinusites, aérosacculites dinde
Diagnostic (cf TD)
• Indirect sérologique : sensibilité et spécificité faibles. On peut observer une séroconversion (J0
et J10 pour voir s’il y a évolution des Ac ou non = mycoplasmose évolutive)
Problèmes vis-à-vis de l’hypervariabilité antigénique.
• Direct A favorisé (cf TD)
o Prélèvements réalisés juste après la mort, dans un milieu de transport à +4°C
o PCR
o Culture : laboratoire spécialisé, culture difficile et lente, milieu de culture très
spécifique et ne permet pas de donner l’espèce de Mycoplasme.
o Caractérisation de l’Ag pour trouver l’espèce de mycoplasme, mais cela ne fonctionne
pas toujours à cause de la variabilité antigénique
Traitement
Traitement ATB : oxytétracycline, des macrolides, des fluoroquinolones récentes, tiamuline.

On a une guérison clinique mais pas bactériologique !
Prophylaxie
Sanitaire : pour les bovins et ovins
Médicale : antibioprévention aviaire et porcine (Avec la nouvelle loi de 2015, je ne sait pas si c ’est
toujours d’actualité en pratique). On vaccine les volailles (M. gallisepticum et M. hyopneumoniae) mais
interférence avec le dépistage et on a toujours le problème de la variabilité antigénique.
QUIZZ
Quelles sont, chez les mycoplasmes, les deux particularités structurales qui ont pour conséquences
une sensibilité aux agents physico-chimiques et à certains antibiotiques d’une part, et la capacité
d’échappement à la réponse humorale de leur hôte d’autre part ?
Respectivement une absence de paroi et une hypervariabilité antigénique.
2/2

L’ORDRE DES SPIROCHAETALES
Cet ordre comprend les genres Leptospira, Treponema, Brachyspira et Borrelia.
Propriétés communes aux spirochètes
 Bactéries hélicoïdales (spiralées)  En fonction des genres, AE
 Paroi Gram -, avec « LPS-like » : (leptospiraceae), microaérophiles, AAF
structure du LPS mais diffère dans ses ou ANA (spirochaetaceae)
propriétés biologiques
Culture :
 Bactéries fines et difficiles à colorer :
 Exigeantes (milieux spéciaux)
observation difficile
 Croissance lente
 Appareil locomoteur type flagellaire
(entre le peptidoglycane et la mb
extérieure)  mobiles
Habitat
 Bactéries saprophytes ou commensales de l’homme et de l’animal

 Parfois pathogènes
LE GENRE BRACHYSPIRA
On s’intéresse notamment à B. hyodysenteriae.
 Bactéries commensales du tube digestif des mammifères et des oiseaux.

 Survie dans le milieu extérieur (48j à 10°C dans fèces)
Pouvoir pathogène
Transmission : indirecte (réservoir = rongeurs) B. pilosicoli (porc, oiseaux, chien) provoque la

spirochétose intestinale du porc : diarrhées par
Facteurs de virulence : malabsorption (effacement des microvillosités).
Mobilité, hémolysines et LPS
B. alvinipulli provoque la spirochétose intestinale
Maladie : Dysenterie du porc (diarrhées aviaire.
hémorragiques)
Diagnostic, Traitement et Prophylaxie

Diagnostic direct : par isolement et PCR. Prophylaxie : avant on utilisait
l’antibioprévention (interdit depuis), mais
Traitement : Macrolides et lincosamides prophylaxie sanitaire illusoire…
1/5
LE GENRE TREPONEMA
Espèces commensales
Facilement cultivables et non pathogènes SAUF celle qui induit la maladie de Mortellaro = dermite
digitée.
Espèces parasites stricts
Non cultivables et pathogènes. T. pillidum : syphilis humaine. T. paraluiscuniculi : spirochétose

vénérienne du lapin. Mêmes signes cliniques : lésions des organes génitaux puis de la face.
LE GENRE BORRELIA
Bactéries responsables de la maladie de Lyme.
Culture : très difficile Biologiques :

 Variation antigénique
Habitat : jamais libre  parasites stricts
 Génome linéaire
Pouvoir pathogène
Transmission : indirecte par les tiques (not. Ixodes ricinus)

Maladie :
 Maladie de Lyme par le complexe burgdorferi (B. burgdorferi, B. afzelii, B. garinii)
 Le plus souvent asymptomatique
Diagnostic
 PCR difficile (peu de bactérie dans un prélèvement). La PCR serait plus facile sur tique…
 ELISA tardif (4-5 semaines après infection) mais réactions croisées avec Leptospires.
Prophylaxie et zoonoses
Prophylaxie : prévention contre les tiques et vaccination (mais peu efficace).

Zoonose : homme = hôte accidentel. On observe un érythème migrant.
2/5
LE GENRE LEPTOSPIRA
Bactéries à l’origine de la Leptospirose, mondiale mais surtout milieux tropicaux. Env. 1 millions de cas
humains/an (dont 10% morts). On ne connait pas l’incidence chez les animaux, mais au LVD69 env. 1500 cas/an.
Biologiques
 Les spires sont très serrées et extrémités recourbées en crochets (permet de la différencier des
autres).
 S’observe au MO sur fond noir ou par imprégnation argentique sur tissus (not. rein).
Habitat
 Le groupe des pathogènes est parasite strict du rein et du tractus génital des mammifères.
Association sérogroupe/hôte (Ex : L. canicola/chien, L. icterohaemorragiae/rat)
 Les autres sont saprophytes
 Sensibles aux UV, au froid, à la dessication…
 Mais survie longue dans le milieu extérieur si présence d’humidité et de chaleur !
Taxinomie
Classification sérologique Classification génomique

Basée sur les Ag de surface : Basée sur l’ADN :
- Ag majeurs déterminent le sérogroupe - Groupe des pathogènes (hommes et
(env. 25) animaux)
- Ag mineurs déterminent le sérovar (plus - Groupe intermédiaire (infection in vitro
de 300) mais pas prouvée naturellement)
- Groupe des saprophytes (non
pathogènes)
Pouvoir pathogène
Transmissions : directe et indirecte par le milieu extérieur
Cycle épidémiologique
Rongeur = hôte principal mais
asymptomatique, excrète la
bactérie dans les urines.
Beaucoup de points restent

inconnus dans le cycle !
3/5
Lésions primaires :
atteintes dans les
Pathogénie
endothéliums et des
Infection cutanée Passage dans le sang Dissémination : foie, petits vaisseaux
ou muqueuse (pas  multiplication rate, LCR, rein, yeux
de plaie nécessaire) intense Multiplication dans
les tubules rénaux
Phase silencieuse
Phase clinique
Leptospiroses - Symptômes
 Souvent asymptomatique
 Forme aiguë : ictéro-hémorragique avec atteintes foie et rein (+ pulmonaire) chez le chien
Forme subaiguë : avortement chez les bovins et porcs
Forme chronique : uvéites chez les chevaux
Prélèvements
 Sang jusqu’à 8j après le début de l’infection
 Urine et/ou sérum après 8j ( excrétion
urinaire intermittente !!)
 Foie et reins sur cadavre
Diagnostic direct
 Culture (à éviter)
 PCR (labo spécialisé)
Diagnostic indirect
Test de référence : test de microagglutination (MAT).
- 1ère étape : agglutination pour déterminer le sérogroupe (qualitative)
- 2ème étape : agglutination à différents degrés de dilution pour obtenir un titrage (quantitatif),
nécessaire pour savoir si animal est infecté (récent ou ancien) ou juste vacciné.
On fait une cinétique : sérologie à J1 et à J10 et on regarde l’évolution du titrage.
Ce que signifie la présence d’Ac Evolution du titrage des Ac
entre J0 et J10
Animal en cours d’infection ↑
Animal vacciné Stable
Animal anciennement infecté ↓
Toujours associé direct et indirect !! : PCR (sang + urines) et MAT
Traitement, prophylaxie et zoonose
Traitement : Pénicilline et doxycycline (tétracycline donc bonne diffusion tissulaire  reins)

Prophylaxie
 Sanitaire : difficile (surtout du conseil au propriétaire)
 Vaccination : évolution des vaccins ces dernières années, passage de bivalence à quadrivalence
(vaccin L4 : sérovars icteroharmorragique, canicola, australis, gryppotyphosa).
Zoonose : Professionnel ou de loisir aquatique, pseudo-grippe.
4/5
QUIZZ
1- Quelles sont les différentes formes de leptospirose chez les animaux ?

Forme aiguë : ictéro-hémorragique avec atteintes foie et rein (+ pulmonaire) chez le chien
Forme subaiguë : avortement chez les bovins et porcs
Forme chronique : uvéites chez les chevaux (+ atteinte générale)
2- Que signifie la présence d’Ac anti-leptospires chez un chien suspect de leptospirose ?
Soit l’animal est en cours d’infection, soit il est vacciné, soit il a subi une infection par le passé.
3- Pour confirmer un diagnostic indirect de certitude, que faut-il observer ?
Il faut faire une cinétique, soit la mesure du taux d’Ac entre J1 et J10. Si on observe une séroconversion
ou une augmentation du taux d’Ac, on peut en conclure que l’animal est infecté.
4- Comment pourriez-vous justifier la vaccination actuelle de la leptospirose auprès d’un
propriétaire ?
On vaccine car :
- La leptospirose est une zoonose
- Avec les vaccins L4, risque très réduit (mais pas nul) que l’animal rencontre une autre souche
de leptospires  très peu de chance de contracter la leptospirose
Interprétation d’un MAT

Test PCR sur sang Test PCR sur urines Profil MAT Conclusion
Infection (entre phase sang et
+ + Titre > seuil
phase excrétion urinaire)
Début d’infection (bactéries
+ - Titre > seuil
dans sang)
Infection (bactéries excrétées
- + Titre > seuil
dans les urines)
Infection possible (arrêt de
l’excrétion)
Rappel : l’excrétion urinaire
- - Titre > seuil
est intermittente
On peut faire une cinétique
pour vérifier
- - Profil vaccinal Vacciné
5/5

LE GENRE HELICOBACTER
Appartient à la famille des Campylobacteraceae avec le genre Campylobacter.
Propriétés
Biologiques Culture
 Bacilles incurvés en S spiralés  Nutritionnellement exigeantes
 Paroi Gram –  Culture lente (2 à 10 jours)
 Mobiles Biochimiques
 Flagelle entouré par une membrane  Métabolisme respiratoire strict
 Oxydase +
 Microaérophile pour la plupart
Habitat
 Bactéries vivent au contact des muqueuses gastriques (uréase +)

Ex : Helicobacter pylori
OU bactéries du tube digestif (voies biliaires, foie)
 Très résistantes à l’acidité !
Pathogénicité
 Mobilité
 Multiplication
 Résistance à l’acidité gastrique par sécrétion d’ammoniac + se réfugie dans le mucus à la
surface des cellules
Pouvoir pathogène
 Le plus souvent asymptomatique et non pathogène pour l’animal mais source de
contamination de l’Homme
 Pas de pathogénie prouvée chez l’animal
Zoonose ?
L’animal serait source de contamination pour l’Homme. Les espèces communes à l’animal et à
l’Homme sont H. pylori, H. felis, H. canis mais aucun lien épidémiologique n’a été prouvé en ce qui
concerne la transmission.
On retrouve notamment Helicobacter pylori qui est à l’origine de gastrites chroniques atrophiques,
d’ulcères gastriques et duodénaux voire de carcinome et lymphomes gastriques.
Elle est détruite par des antibiotiques et des régulateurs d’acidité. On l’attrape quand on est enfant,
puis on la garde des années avant d’avoir des symptômes. Si on est traité, on est traité à vie.
Si vous voulez plus d’informations : www.helicobacter.fr .
1/1

LE GENRE CAMPYLOBACTER
Appartient à la famille des Campylobacteraceae avec le genre Helicobacter.
Propriétés
Biologiques
 Bacilles incurvés en S spiralés Biochimiques
 Paroi Gram –  Métabolisme respiratoire strict
 Mobiles (flagelles aux 2 extrémités)  Oxydase +
Culture  Microaérophile pour la plupart
 Nutritionnellement exigeantes
 Culture lente (2 à 10 jours)
Habitat
 Bactéries commensales du tube digestif de l’Homme et des animaux

Ex : Campylobacter fœtus subsp fœtus chez les bovins et ovins
OU bactéries parasites de l’appareil génital
Ex : Campylobacter fœtus subsp veneralis parasite strict du sac préputial du taureau
 Sensibles aux agents physico-chimiques (chaleur, dessication, pH< 3,5, antiseptiques…) MAIS
très résistantes au froid (12 semaines dans une carcasse de poulet à -20°C)
Pathogénicité
Transmission
 Indirecte : eau, aliments C. fœtus subsp veneralis transmission sexuelle
 Mobilité qui permet l’invasion des entérocytes
 Toxine CDT (Cytolethal Distenging Toxin)
Pouvoir pathogène
 C. fœtus subsp fœtus : avortements chez les bovins et ovins
 C. fœtus subsp veneralis : stérilité enzootique des bovins (MST) -> cervicites (= inflammation
du col de l’utérus), métrites.
Diagnostic, traitement et prophylaxie
Diagnostic direct par mise en culture

 Prélèvement sur milieu de transport à froid (+4°C)
 Demander une recherche de campylobactéries (car milieux spéciaux)
 Au laboratoire : état frais, sélection/enrichissement, atmosphère micro aérophile.
Traitement
 Aminosides, érythromycine, tétracyclines, aminopénicillines ou quinolones
Prophylaxie
 Sanitaire, il n’existe pas de vaccin
1/2
Zoonose
 Les Campylobacter sont connus en médecine humaine pour induire des infections d’origine
alimentaire par consommation d’aliments souillés. Mais l’aliment doit être vraiment très très
très contaminé pour induire une infection, la bactérie étant incapable de se multiplier dans
l’aliment.
 Contamination par contact direct avec animal infecté possible mais très rare.
QUIZZ
1- Citez deux espèces de Campylobacter pathogène pour l’animal. Comment se traduit leur
pouvoir pathogène ?
C. fœtus subsp fœtus est responsable d’avortements chez les bovins et ovins.
C. fœtus subsp fœtus est responsable de métrites et cervicites transmissibles chez les bovins.
2- Comment expliquez-vous le pouvoir pathogène de Campylobacter ?
La bactérie est mobile ce qui lui permet de coloniser les cellules. En plus, elle sécrète une toxine (CDT).
3- Pourquoi la présence de Campylobacter est à redouter dans les denrées alimentaires, en

particulier les carcasses de poulet ?
Les Campylobacter ne sont pas détruites par le froid et peuvent donc se conserver au frigo avec les
aliments, jusqu’à 12 semaines sur une carcasse de poulet. Elles sont responsables d’entérites graves
et difficiles à traiter.
2/2

ée
L’ORDRE DES CHLAMYDIACEAE

Propriétés communes
Biologique
 Bactéries coccoïdes de très petite taille
 Paroi de type Gram - sans peptidoglycane
Habitat
Parasites intracellulaires obligatoires des cellules eucaryotes (cellules épithéliales, macrophages si pas
de fusion phagolysosomiale).
Pathogénicité
Antigènes
 LPS  Ag de la famille
 Membrane externe MOMP  Ag de l’espèce
Cycle de développement 2 formes bactériennes possibles
1- Forme extracellulaire infectieuse = corps élémentaire
2- Entrée dans la cellule par endocytose
3- Différenciation en une forme intracellulaire = cellule végétative capable de multiplication
4- Multiplication intracellulaire
5- Retransformation en corps élémentaire
6- Elimination à l’extérieur de la cellule
1 2
Corps
élémentaire
6
5
Cellule
4 végétative
1/4
Le genre Chlamydia
Chlamydia trachomatis responsable chez l’Homme de trachome (= conjonctivite contagieuse pouvant

entraîner une cécité) ou MST.
Le genre Chlamydophila
C. pneumoniae, C. psittaci, C. abortus, C. felis
Habitat
 Bactérie à multiplication intracellulaire stricte

 Bactéries isolées chez des oiseaux, mammifères domestiques et sauvages et chez l’Homme
 Une même espèce peut infecter divers hôtes et un même hôte peut être infecté par plusieurs
espèces.
Pathogénicité
Transmission
 Transmission directe entre les individus (excrétion+++)
Pouvoir pathogène
 Infection le plus souvent inapparentes
 Chlamydophiloses :
1- Multiplication locale  formes localisées : rhinites conjonctives du chat, des oiseaux
2- Bactériémie
3- Multiplication forte dans le foie et le rate
4- Septicémie  formes systémiques : atteintes respiratoires et digestives des oiseaux
5- Atteintes secondaires  formes génitales, articulaires, nerveuses.
Diagnostic
Le prélèvement diffère selon l’espèce animale et le forme présente.

 Oiseaux : forme septicémique donc rate, foie (ou sang)
 Ruminants : placenta ou écouvillonnage vaginal
 Chat : écouvillonnage nasal ou conjonctival (bien gratter !)
Diagnostic direct :
 Bactérioscopie : colorations de Köster, Machiavello et Stamp ( comme pour les Brucelles)
mais peu sensible et peu spécifique
Examen direct : recherche des inclusions au niveau des cellules, coloration de Giemsa mais peu
sensible
 Recherche d’antigènes : IFD, ELISA par recherches des antigènes du LPS, sensible mais non
spécifique, on ne connaît pas l’espèce bactérienne
 Culture en laboratoire spécialisé P3, ce sont des bactéries intracellulaires strictes donc il faut
une culture cellulaire ou un œuf, ce qui est très compliqué
 Biologie moléculaire : PCR, qui permet en plus de connaître l’espèce bactérienne.
Diagnostic indirect :
 Fixation du complément ou ELISA mais la réponse immunitaire est principalement cellulaire
donc on n’applique cette méthode qu’au diagnostic de groupe (avortements bovins)
2/4
Traitement et prophylaxie
Traitement
 Tétracyclines et fluoroquinolones récentes qui pénètrent très bien au niveau cellulaire,
macrolides.
 Il y a une guérison clinique mais pas de guérison bactériologique (restent excréteurs).
Prophylaxie
 Sanitaire difficile car il n’y a pas de guérison bactériologique
 Médicale :
o Chats et ovins vaccins vivants très efficaces contre C. felis et C. abortus
o Petits ruminants vaccins tués
o Possibilité d’une chimioprévention par des tétracyclines chez les oiseaux.
Zoonose professionnelle
 C. psittaci : pseudo-grippe
 C. abortus : pneumopathie, avortements (surtout pendant les manœuvres obstétricales des
petits ruminants)
 C. felis : atteintes neurologiques.
3/4
QUIZZ
Avortement = Mort du fœtus avant la mise-bas ou dans les 48 heures suivant la mise-bas.
Il faut toujours déclarer un avortement !
1- Quels sont les principales bactéries responsables d’avortement chez les ruminants. Ces
agents sont-ils à multiplication extracellulaire ou intracellulaire ? Conséquences ?
Espèce Multiplication
Campylobacter fœtus Extracellulaire
Brucella abortus (BV) Intracellulaire facultative
Brucella melitensis (Ov, Cp) Intracellulaire facultative
Listeria monocytogenes Intracellulaire facultative
Salmonella sp Intracellulaire facultative
Leptospira sp Intracellulaire facultative
Coxiella burnetii Intracellulaire stricte
Chlamydophila abortus Intracellulaire stricte
Connaître le lieu de multiplication des bactéries permet de choisir le bon antibiotique quand une
diffusion intracellulaire est nécessaire.
2- Les germes responsables d’avortement font-ils fréquemment l’objet d’un portage

asymptomatique ?
Oui, notamment Brucella sp, Coxiella sp, Salmonella sp.
3- L’excrétion des germes abortifs est-elle fréquente ? A quel moment l’excrétion est-elle plus
importante ?
L’excrétion est fréquente, elle est maximale lors de l’avortement et de la mise-bas.
4- Quels sont les prélèvements à privilégier ?

On privilégie l’avorton, le placenta, ou l’écouvillonnage vaginal.
5- Lors d’un avortement, quels sont les éléments permettant de suspecter Chlamydia abortus ?
On a un avortement avec un écoulement brun-chocolat, mucopurulent et indolore.
6- Que faire pour éviter l’infection et la propagation d’une chlamydiose dans un élevage ?
 Prévenir : isoler le ou les individus importés ou qui ont avorté car une transmission directe est
possible
 Protection : gants, laver les bottes, laver les vêtements (minimum 60°C), laver et désinfecter
le matériel obstétrical
 Eliminer les produits de l’avortement : litière, avorton, placenta
 Nettoyage et désinfection des locaux, vide sanitaire.
 Quand le diagnostic est confirmé, il faut abattre l’animal infecté car il y a une transmission
directe horizontale ou verticale.
7- Quels est le risque pour l’Homme de contracter une chlamydiose ?

C. abortus est la plus grave, elle est responsable d’avortements. On peut aussi avoir des pseudo-
grippes.
4/4

LES RICKETTSIALES
Note : il n’y aura pas de question sur ce cours, fait très rapidement, au partiel.
Propriétés biologiques
 Bacilles ou coccoïdes de très petite taille

 Paroi Gram - mais coloration de Giemsa ou Gimenez
Habitat
 Parasites intracellulaires obligatoires des cellules de Vertébrés, d’Arthropodes et

d’Helminthes : phagocytes, cellules endothéliales, hématies
 Souvent un cycle écologique avec un arthropode ou un helminthe vecteur, parfois réservoir,
avec multiplication dans le vecteur
 Survie limitée dans le milieu extérieur
La famille des Rickettsiaceae
Multiplication sous forme libre dans le cytoplasme et parfois dans le noyau des cellules infectées.
Cette famille contient les genres Rickettsia et Orientia.
Pathogénicité
Cette famille à un intérêt principalement en médecine humaine et très peu en médecine vétérinaire.
On distingue 2 groupes selon la pathogénie :
 Groupe typhus
- Typhus murin endémique : Rickettsia typhi
- Typhus exanthématique épidémique de l’Homme : Rickettsia prowazekii.
 Groupe boutonneux
- Fièvre boutonneuse méditerranéenne (fièvre de Marseille) : Rickettsia conorii. Les
boutons sont caractéristiques sur tout le corps de l’individu. Très contagieux.
- Pseudo-typhus de Californie : Rickettsia felis.
1/3
La famille des Anaplasmataceae
Multiplication dans une vacuole dans le cytoplasme des cellules infectées.
Cette famille contient les genres principaux Anaplasma, Ehrlichia, Neorickettsia.
Le genre Anaplasma
Multiplication dans les granulocytes

Anaplasma phagocytophilum
Habitat
Parasite des granulocytes de Mammifères.
Réservoirs : cervidés.
Pathogénicité
De nombreux mammifères sont porteurs sains.
Transmission par les Ixodes.
Biovar equi : ehrlichiose équine (fièvre, pétéchies, œdèmes des membres)
Biovar phagocytophila : fièvre à tiques ou fièvre des pâtures des ruminants
Biovar EGH : ehrlichiose granulocytaire humaine
Zoonotique
Multiplication dans les hématies

A. caudatum, A. centrale, A. marginale, A. ovis
Habitat
Parasite des hématies des ruminants
Pathogénicité
Transmission par les tiques.
Infections le plus souvent inapparentes chez les Ruminants.
A. marginale : anaplasmose bovine, Maladie Réputée Contagieuse
A. ovis : anaplasmose des petits ruminants
Diagnostic
Recherche des inclusions sur un frottis sanguin.
Traitement : Tétracyclines.
Multiplication dans les plaquettes
Anaplasma platys, Anaplasma bovis
Habitat
A. platys : parasites des plaquettes du chien
A. bovis : parasite des monocytes des bovins transmis par des tiques
Pathogénicité
Infection le plus souvent inapparente ET thrombocytopénie infectieuse cyclique du chien
Diagnostic
Recherche des inclusions sur frottis sanguin en coloration Giemsa, peu sensible
Traitement : Tétracyclines.
2/3
Le genre Ehrlichia
 Ehrlichia canis
Habitat
Parasite des macrophages et des cellules endothéliales du chien (et le chat)
Pathogénicité
Transmission par Rhipicephalus sanguineus
Pancytopénie canine tropicale associée à des hémorragies très importantes
Diagnostic
- Recherche d’inclusions sur frottis sanguin (leucoconcentration)
- Sérologie peu spécifique mais la maladie implique une séroconversion
- PCR
Traitement : Doxycycline
 Erhlichia ewingii
Ehrlichiose granulocytaire du chien (USA) zoonotique
 Ehrlichia chaffensis
Agent de zoonose (USA)
Le genre Neorickettsia
Neorickettsia risticii
Habitat
Parasite des macrophages et des cellules épithéliales du cheval
Pathogénicité
Transmission par des Trématodes
Fièvre du Potomac = ehrlichiose équine : entérite nécrosante
Diagnostic
Sérologie par séroconversion
Traitement : tétracyclines.
3/3
UE BACTERIOLOGIE MEDICALE ET ANTIBIOTHERAPIE – CM12 - RHL
Les Rickettsiales
Rappel des modalités d’examen BMA S8
L’examen est un écrit d’1h30.
1e partie : bactériologie médicale

Questions sur les espèces bactériennes étudiées au S8.
2e partie : antibiothérapie
Résolution de 2 petits cas cliniques à travers des questions comme fait en TD.
4/3

ANTIBIOTHERAPIE CHEZ LE CHIEN
CYSTITES BACTERIENNES
Présentation des TDs :
Le but des TDs est de savoir mettre en place une antibiothérapie raisonnée, se poser les bonnes
questions dans le bon ordre pour mettre en place un traitement. Pour chaque infection bactérienne
étudiée en cours, des TD seront envisagés : son étiologie, les méthodes de diagnostic biologique,
(intérêts et limites), les bases du choix d’un antibiotique en fonction de ses propriétés
pharmacocinétiques et antibactériennes, effets toxiques, son mode de prescription et durée de
traitement.
Rappels utiles sur l’antibiothérapie raisonnée :

Buts de l’antibiothérapie :
• Obtenir une concentration efficace et non toxique
• D’un antibiotique approprié
• Au sein du tissu malade
• Suffisamment longtemps pour éliminer la bactérie.
Réglementation de l’antibiothérapie raisonnée :

• Utilisation uniquement thérapeutique des antibiotiques depuis 2015
• ATB critiques : céphalosporines de 3e et 4e générations + fluoroquinolones  ne pas les
utiliser en 1e intention sauf justification avec antibiogramme
« Antibiogramme obligatoire datant de moins de 3 mois réalisé par un laboratoire d’analyse
bactériologique ou désescalade au bout de 4 jours » = si on commence un traitement avec un
critique et que l’antibiogramme dit qu’il y a des non critiques qui fonctionnent, il faut finir le
traitement avec l’ATB critique quand même, surtout si l’ATB critique fonctionne ( toujours
terminer un traitement antibiotique).
Règles de l’antibiothérapie raisonnée :

• Critères bactériologiques : s’agit-il d’une maladie bactérienne ? quelle est la bactérie en
cause ? l’ATB thérapie est-elle justifiée ? Quels sont les ATB réputés actifs ? souche restée
sensible aux ATB réputés actifs ? antibiogramme justifié ? quand ?
• Critères pharmacologiques : capacité d’accès et de persistance dans le site infectieux ?
absorption, distribution, métabolisation et élimination.
• Critères toxicologiques : tolérance pour l’animal
Cystite = inflammation de la vessie avec une infection des urines.

Signes cliniques : difficultés à la miction ou incontinence, hématurie (non systématique), polyurie-
polydipsie (PUPD), hyperthermie et épaississement de la paroi de la vessie. Les cystites sont souvent
d’origine bactérienne chez le chien, mais autres origines possibles telles que calculs rénaux
(alimentaire) ou processus tumoral, (ou piroplasmose).
Hématurie = présence de sang dans les urines (rouge).
Hémoglobinurie = présence d’hémoglobines dans les urines, élimination suite à la destruction des
globules rouges (marron).
1/8
I. Critères bactériologiques
A. Les germes responsables
1- Dresser la liste des espèces bactériennes le plus souvent responsables de cystites chez le
chien
Dans l’ordre d’importance :

• E. coli pathovar UPEC = E. coli uropathogénique  Gram -
70% des cas
• Proteus mirabilis  Gram -
• Staphylocoques à coagulase + ( β-lactamase)  Gram +
• Streptocoques β-hémolytiques  Gram +
• Enterococcus
• Pseudomonas aeruginosa : Très rare, quand on la trouve suspicion plutôt une contamination.
2- Etablir la liste des principales molécules antibiotiques, disponibles chez le chien, auxquelles
ces espèces sont naturellement sensibles (les classer par familles et sous-familles).
Famille Molécule Spectre

Amoxicilline ± acide clavulanique G+ et G-
Ampicilline G+ et G-
β-lactamines Pénicilline G G+
Céfalexine (1G) G+ et G-
Céphalosporines (4G)
Céfovecine (3G) G+ et G-
Doxycycline G+ et G-
Tétracyclines Tétracycline G+ et G-
Oxytétracycline G+ et G-
Polypeptides Colistine Etroit G-
G+ et G- et Pseudomonas sauf
Gentamicine
streptocoques
Aminosides
DHS = Dihydrostreptomycine G+ et G- sauf streptocoques
Néomycine G+ et G-sauf streptocoques
Marbofloxacine (3G) G+ et G- et Pseudomonas
Fluoroquinolones Enrofloxacine (3G) G+ et G- et Pseudomonas
Pradofloxacine (4G) G+
G+ et G- (sans TMP, pas
Sulfamides et triméthoprime
entérocoques)
Erythromycine G+
Macrolides
Spiramycine G+
Clindamycine G+
Lincosamides
Lincomycine G+
Phénicolés Florfénicol G+ et G-
Chloramphénicol (local uniquement) G+ et G-
Acide fusidique Etroit G+, anti-staphylocoque
2/8
B. Les prélèvements
1- Est-il nécessaire, utile ou inutile de faire un examen bactériologique chez un chien atteint
de cystite ? Justifiez.
L’examen bactériologique est nécessaire pour savoir s’il s’agit d’une origine bactérienne ou tumorale
ou de calculs. Si bactérien, ça peut être G+ ou G-, avec Staphylocoques et E. coli qui ont beaucoup de
résistance ( SARM + problèmes d’excrétion dans l’environnement).
On peut faire l’identification et ensuite faire un antibiogramme si nécessaire (Proteus a très peu de
résistances).
2- Un autre examen non bactériologique peut-il remplacer l’isolement et l’identification ?
• Test de pH avec test de bandelette urinaire : glycosurie, protéinurie, cétonurie, bilirubinurie,

urobilinogènurie, nitriturie (ex E. coli peut dégrader les nitrates en nitrites), pH urinaire
(augmentation ici), densité urinaire, leucocyturie, hématurie. (En gras ceux qui nous
intéressent)
Fiabilité du test : si résultat positif, c’est positif ; par contre si négatif, on n’est pas sûr.
• ECBU = Examen Cytobactériologique des Urines : on récupère des urines, on centrifuge, sur le
culot on fait une coloration au bleu de méthylène pour repérer présence leucocytes et
bactéries.
• Examen bactériologique après culture 24h.
Nouveau milieu de culture commercialisé par Bio Mérieux : milieu chromogène = contient
éléments nutritifs + éléments qui agit de façon très spécifique avec enzymes bactériennes
(colonies colorées), 1 couleur = 1 type de bactéries. Inconvénient, milieu plus cher.
3- Quelles sont les quatre techniques possibles de recueil des urines ? Laquelle (ou lesquelles)
devez-vous privilégier lorsque vous voulez demander un examen bactériologique et
pourquoi ?
• Cystocentèse = ponction de la vessie (+/- échographie pour aider)  la meilleure technique

• Sondage  moins bien car plus invasif, voire peut provoquer directement une cystite,
contamination des voies urinaires possible
• Miction naturelle  pas top car contamination
• Vidange manuelle  pas top car contamination
4- Quelles sont les précautions à prendre pour l’acheminement du prélèvement ? Quel type de
laboratoire allez-vous privilégier ? Quelles sont les indications que la lettre
d’accompagnement du prélèvement doit inclure ?
• On place l’urine dans un pot stérile (bouchon rouge).

• Transport sous couvert de froid pour stopper la multiplication (numération bactérienne)
• Privilégier laboratoire avec système de ramassage sous 24h, LVD (pas humain)
• Lettre d’accompagnement : identification de l’animal, anamnèse, traitements éventuels déjà
mis en place, hypothèses diagnostiques, méthode de prélèvement (on s’attend à des
contaminants ou pas, les valeurs interprétatives sont différentes selon la méthode de
prélèvement), préciser si on veut un antibiogramme ou pas (on peut le demander plus tard en
fonction de l’espèce bactérienne identifiée).
3/8
C. Interprétation des résultats du prélèvement
1- Quels sont les 4 critères à prendre en considération pour déterminer si la ou les bactérie(s)
isolée(s) d’un prélèvement d’urine est ou sont responsable(s) de l’infection ?
• Pureté de l’isolement, répétabilité

• Rôle étiologique
• Présence de PNN (vu à l’ECBU ou bandelette)
• Concentration en bactéries (selon méthode de prélèvement)
2- Cas pratique 1 :
Un prélèvement d’urine a été réalisé par cystocentèse chez un chien amené en consultation au SIAMU
(amaigrissement, PUPD depuis 3jours). La réponse du laboratoire est E. coli > 100 000 UFC/mL.
La bactérie isolée est-elle responsable de la cystite ?
3 critères sont respectés. Il manque la présence de PNN. Pour le savoir, on regarde la leucocyturie sur
bandelette. Attention, ici il y a PUPD : urines diluées donc la quantité de bactéries est sous-estimée.
Si la bactérie évolue vers les reins, on peut avoir une pyélonéphrite voire une septicémie.
Mais il y a un amaigrissement depuis 3 jours qui amène la consultation au SIAMU (pas la conséquence
de la bactérie). Avec ces symptômes, on peut avoir aussi IR ou pathologie endocrinienne (diabète qui
entraine la cystite)
 Soit, E. coli est responsable de la cystite. Soit, la cystite est due à autre chose et E. coli provoque
une surinfection. On traite pour E. coli, tout en poursuivant le diagnostic, notamment pour
expliquer l’amaigrissement.
3- Cas pratique 2 :
L’urine d’un chien (absence de commémoratifs) a été transmise au laboratoire sans lettre
d’accompagnement. La réponse du laboratoire est : Enterobacter cloaceae 10 000 UFC/mL.
La bactérie isolée est-elle responsable de la cystite ?
La pureté de l’isolement est respectée. On a une concentration de 10 000 UFC/mL, mais on ne connaît
pas la méthode de prélèvement donc on ne peut pas conclure.
Des examens complémentaires auraient-ils été nécessaires ? Si oui lesquels ?
Les PNN ne sont pas indiqués, il faudrait faire une bandelette.
En l’absence de résultat de ces examens, quelle est l’hypothèse la plus vraisemblable pour expliquer ce
résultat ?
Enterobacter cloaceae est une bactérie commensale du tube digestif. Son rôle étiologique n’est pas
avéré. On pense plutôt à une contamination par les fèces. Pour finir, comme il n’y a aucun
commémoratif, on n’est même pas sûr que le chien soit malade.
Il faudrait faire un nouveau prélèvement (par cystocentèse) pour refaire une analyse et essayer de
récupérer les commémoratifs.
4/8
Quelles sont les hypothèses pour expliquer l’absence de culture à partir des urines d’un chat
présentant des manifestations cliniques de cystite ?
La plupart des cystites du chat ne sont pas bactériennes, mais on n’en connait pas la cause (stress,
alimentation …). On parle de cystites idiopathiques.
D. Recours à l’antibiogramme
1- Faut-il demander un antibiogramme suite à l’identification de l’espèce bactérienne

responsable de la cystite ?
Certaines espèces bactériennes sont réputées résistantes. On regarde sur le RESAPATH. Les données
du RESAPATH ne concernent que les principales bactéries, pour les autres il vaut mieux quand même
faire un antibiogramme.
Antibiogramme : seuils 90% = bon, de 70% et 90% = passable, en-dessous = mauvais ATB. Les chiffres
correspondent aux chances que la bactérie soit sensible à l’ATB (≠ traitement efficace).
2- Peut-on envisager un antibiogramme en deuxième intention ?
On peut toujours faire l’identification bactérienne sans faire d’antibiogramme pour réduire la liste des
molécules utilisables. Le laboratoire gardera la souche et on pourra au besoin lui demander de réaliser
un antibiogramme. Cela peut permettre de réduire les coûts.
Sinon, il faut impérativement utiliser un prélèvement réalisé avant la mise en place du 1e traitement
antibiotique, il faut donc faire un prélèvement et le conserver avant de traiter. Si on ne l’a pas fait, il
faut attendre 2 semaines après la fin du 1e traitement pour pouvoir refaire un prélèvement.
Dans le cas des cystites, Prouillac conseille de réaliser directement un antibiogramme. En effet, la
molécule qui normalement agit sur tous les germes potentiellement responsables de cystites est
l’amoxicilline ± acide clavulanique, mais il y a de plus en plus de résistances.
5/8
II. Critères pharmacocinétiques
A. Voie d’administration
1- Par quelle voie les antibiotiques sont-ils administrés préférentiellement chez le chien ?
On traite par voie orale car une cystite est un cas peu compliqué ne nécessitant pas une hospitalisation.
2- Compte tenu de ce fait, quelles sont les molécules à supprimer de la liste établie car elles ne
seront pas pratiquement utilisables dans le traitement des cystites du chien ?
On peut donc éliminer de la liste précédente :

- La colistine et les aminosides car absorption digestive nulle par voie orale
- Les phénicolés et l’acide fusidique car ne s’utilisent qu’en local
- La pénicilline G et la céfovecine car ne s’utilisent qu’en injectable et ne passent pas en digestif
- La sulfaguanidine (sulfamide) car ne passe pas la barrière digestive.
B. Choix de l’antibiotique en fonction de critères pharmacocinétiques
1- Quelles sont les trois caractéristiques pharmacocinétiques conditionnant la concentration

d’un antibiotique dans les urines ? Donnez les caractéristiques des molécules antibiotiques
figurant sur la liste précédemment établie.
Critère Molécule OK Molécule éliminée

Tétracyclines (métabolisme avec
Pénicillines A
conjugués inactifs)
Sulfamides + triméthoprime (peu
Forme qui reste active dans les
Céfalexine métabolisme avec conjugués
urines = peu de métabolisme
inactifs)
Fluoroquinolones (métabolisme ± actif, on ne sait pas trop)
A SAVOIR : l’enrofloxacine donne un métabolite ACTIF
Forme qui ne soit pas éliminée par Macrolides et lincosamides
voie biliaire ou fécale (élimination biliaire)
Concentration dans les urines > CMI Tétracyclines (basiques) β-lactamines (acides)
donc filtration par le glomérule et Triméthoprime (souvent
Sulfamides (basiques)
pas de réabsorption par le tubule réabsorbé)
mais sécrétion active  forme peu
liposoluble et base faible/forme Fluoroquinolones : plutôt acides
ionisée et hydrosoluble.
2- Quels antibiotiques allez-vous privilégier selon ce critère pharmacocinétique pour traiter une
cystite chez un chien ?
On peut utiliser : les sulfamides, les pénicillines A, les fluoroquinolones, les tétracyclines, la céfalexine.
Avec les critères bactériologiques, on choisit en premier lieu la péniA (spectre plus adapté).
3- Quelle est la durée du traitement ?
Le traitement d’une cystite dure entre 5 et 10 jours.
6/8
III. Critères toxicologiques
Parmi la liste des molécules établie précédemment, quels sont les risques de toxicité à craindre ?
On garde les pénicillines A et les sulfamides (pas de toxicité chez le chien), en dernier on utilise les
fluoroquinolones. Les tétracyclines ont une toxicité importante, on les élimine.
IV. Conclusion
Quel(s) antibiotique(s) prescrirez-vous en 1e intention avant les résultats de l’examen
bactériologique et de l’antibiogramme pour le traitement d’une cystite bactérienne chez le
chien ?
On peut utiliser sur critères bactériologiques, pharmacocinétiques et toxicologiques les pénicillines A

(Amoxicilline + acide clavulanique). Ensuite, on peut prendre les sulfamides.
Pour trancher on se penche également sur le coût et la forme galénique disponible.
V. Exercice
1- Le choix des antibiotiques testés en fonction de la bactérie isolée (E. coli) est-il justifié ?
Les choix de la pénicilline G, de la clindamycine et de l’érythromycine ne sont pas judicieux car les
spectres sont gram + et E. coli est une gram -.
2- Le choix des antibiotiques testés est-il judicieux par rapport au fait que l’espèce atteinte soit
un chien ?
On n’utilise ni le ceftiofur, ni l’acide nalidixique (quinolone 1G utilisée chez porc).

La céfalotine (quinolone 1G) est une molécule de médecine humaine équivalente en véto à la
céfalexine. La résistance est croisée donc comme la bactérie est sensible à la céfalotine, elle est sensible
à la céfalexine normalement.
cotrimoxazole = 1 sulfamide + triméthoprime
7/8
3- Les résultats de l’antibiogramme semblent-ils corrects ? = en conformité avec les
mécanismes de résistance acquises de colibacilles ?
Ici, pour traiter on aurait choisi Co-amoxiclav (ok dans ce cas et S).
Cependant, il est possible que d’ici notre sortie de l’école, Co-amoxiclav devienne critique, ou que tous
les ATB qu’on souhaite utiliser soient R. On devrait donc examiner les mécanismes de R pour savoir
quelle molécule peut être utilisée (exemple : si mécanisme de R semi-croisée = certaines molécules de
la famille peuvent être S, donc utilisables).
Molécules R Mécanismes de R Remarques

Modification de la cible – Pour E. coli : en 1G, 1mutation=résistance,
Croisée à toutes les quinolones mais pour les G suivantes il faut plusieurs
Acide nalidixique mutations pour avoir la résistance croisée
= quinolone 1G Or, marbofloxacine (3G) = S et
enrofloxacine (3G) = R ? Donc, normal que marbofloxacine soit S
mais anormal que enrofloxacine soir R
Pénicillinases – Croisées aux β- Logique
Amoxicilline =
lactamines (sauf péniM et car avec ac. clavulanique (co-amoxiclav)= S
péniA
céphalosporines) et céphalosporines = S
PéniG,
R naturelle
érythromycine
Modification de la cible -
Sulfamides
Croisée
Streptomycine = Enzymes modificatrices – Donc si besoin prendre un aminoside testé
aminosides Semi-croisée et S (ne pas en prendre un au hasard)
Pour les molécules utilisées en véto, c’est
Tétracyclines Efflux – Semi-croisée
une R croisée
Rappels :
Pénicillinase  péni A et péni G
Céphalosprinase  céphalosporine + péni M
8/8

PROSTATITES BACTERIENNES
Prostatite = inflammation de la prostate, souvent suppurée, qui peut s’accompagner d’une cystite.
Seules 30% des prostatite sont d’origine bactérienne ! (Sinon processus tumoraux)
Signes cliniques : fièvre, hypertrophie de la prostate visible à l’échographie, palpation douloureuse,
amaigrissement et abattement de l’animal. La miction est douloureuse et se fait par petites gouttes.
Quelles sont les espèces bactériennes le plus souvent impliquées dans les prostatites chez le
chien ? Quels types de prélèvement réalise-t-on ?
Les mêmes bactéries induisent la cystite et la prostatite généralement. On a donc :
- E. coli  G- 70% des prostatites bactériennes
- Proteus mirabilis  G-
- Staphylococcus intermedius  G+
- Streptococcus canis  G+
- (Enterococcus  G+)
- (Pseudomonas aeruginosa  G-)
Type de prélèvement par ordre de préférence :
- Urine si associée à cystite ou si la prostate est vraiment trop douloureuse (cystocentèse)
- Liquide prostatique = sperme
- Biopsie de la prostate (broyage puis ensemencement)
Isolement + identification bactérienne. Mêmes conditions d’acheminement que pour les cystites.

Quelle est la particularité de la prostate ?
La prostate est un organe peu irrigué (difficile d’accès pour ATB et système immunitaire), entourée
d’une membrane très imperméable = barrière hémato-prostatique.
Quelles sont les molécules potentiellement intéressantes dans le traitement d’une prostatite
chez le chien ?
On cherche un antibiotique qui a une bonne diffusion tissulaire, plutôt lipophile et de préférence
bactéricide (car organe difficile d’accès mais pas obligatoire).
Molécules retenues pour la cystite bactérienne Diffusion tissulaire

Pénicillines A -
Céfalexine -
Sulfamides +TMP + (TMP ++ mais Sulfamides -)
Fluoroquinolones récentes ++
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On peut donc utiliser pour une prostatite des sulfamides + TMP (1) et des fluoroquinolones (2), qui en
plus sont bactéricides tous les 2.
Le TMP va diffuser mais pas le sulfamide donc on perd le pouvoir bactéricide. On en vient donc la
plupart du temps à traiter aux fluoroquinolones.
III. Critères toxicologiques

Pourquoi doit-on prendre en compte les critères toxicologiques ?
Le traitement d’une prostatite est un traitement long, de 3 semaines minimum.
A partir des critères bactériologiques, pharmacocinétiques et toxicologiques, déduisez les

molécules potentiellement intéressantes dans le traitement d’une prostatite chez le chien.
Il y a une toxicité ostéoarticulaire pour les quinolones vis-à-vis des animaux en croissance ou de grande
taille. Or les prostatites touchent plutôt les vieux animaux. Il n’y pas de toxicité pour les sulfamides
chez le chien (Néphrotoxicité autres espèces). Par conséquent on ne prend pas trop en considération
la toxicité ici.
IV. Autres critères

Compte-tenu des choix de molécules possibles, quels sont les autres critères à prendre en
compte ?
C’est un traitement long donc on ne sait pas tout de suite s’il est efficace. On n’observe une
amélioration qu’au milieu ou à la fin du traitement. Il est donc judicieux de choisir directement le bon
traitement et de le valider par un antibiogramme.
Le coût et la forme galénique entrent aussi en jeu. On fait un traitement long par voie orale. La flore
commensale est exposée et on accentue le risque de sélectionner des résistances. On préfèrerait ne
pas utiliser les fluoroquinolones car ce sont des molécules critiques, mais c’est parfois nécessaire car
elles sont bactéricides.
On s’intéresse également au spectre. On cherche à avoir le spectre le moins large.
Par conséquent les fluoroquinolones sont mieux indiquées dans les cas de prostatites.
Rem : les organes difficiles d’accès sont les articulations, les organes centraux et génitaux. En cas
d’infection, on cherche un ATB à très bonne diffusion et sans toxicité (souvent traitements longs).
2/2

PYODERMITES BACTERIENNES
Pyodermite = infection suppurée de la peau généralement due à la présence de bactéries.
Il y a 2 types de pyodermite :
- Pyodermite superficielle étendue = folliculite : plaques humides avec dépilations localisées
- Pyodermite profonde = furonculose : décollement de la base folliculaire, lésions ulcératives
sanguinolentes et suppurées.
Dans, ce TD on parlera surtout des pyodermites profondes.
A. Les germes responsables
Quelles sont les espèces bactériennes le plus souvent responsables de pyodermites chez le
chien ?
Il s’agit uniquement de bactéries gram + :
- Staphylococcus pseudintermedius (= S. intermidus)
- Staphylococcus aureus
- Staphylococcus schleiferi subsp coagulans
- (Streptococcus canis)
- (Pseudomonas = contamination)
- (E. coli)
Sinon, les pyodermites peuvent être d’origine parasitaire.
B. Les prélèvements
Est-il nécessaire, utile ou inutile de recourir au diagnostic biologique chez un chien atteint de
pyodermite profonde ? Justifiez.
POUR un diagnostic bactériologique CONTRE un diagnostic bactériologique

Confirmer l’origine bactérienne et pas
parasitaire Bactéries uniquement Gram +
Résistances (SARM)
Données RESAPATH (cf. après) Coût
Facile à réaliser/cultiver (Identification + antibiogramme = 30 € au LVD
Traitement long de ENVL)
On regarde les données du RESAPATH :

On remarque que pour les Staphylocoques à coagulase +, on a peu de molécules qui ont une sensibilité
supérieure à 90% (beaucoup de R). Les céphalosporines conservent une bonne sensibilité (donc R dues
aux pénicillinases). On a aussi une très bonne sensibilité pour acide fusidique.
Finalement, le diagnostic bactériologique est nécessaire.
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Expliquez comment doit-être réalisé un prélèvement cutané pour le diagnostic bactériologique
d’une pyodermite ? Quel type de laboratoire allez-vous privilégier ?
- Ecouvillonnage en bordure des lésions (nettoyées au sérum phy)

- Biopsie d’une pustule fermée. Attention à la flore commensale = contamination, pour l’éviter
on réalise une antisepsie au sérum physiologique.
On ne fait pas de comptage bactérien donc pas besoin d’arrêter la multiplication par le froid. Les
bactéries vivent au chaud dans les plis de peau. On envoie donc le prélèvement à température
ambiante, sous emballage réglementaire, avec une fiche commémorative. On privilégie un laboratoire
vétérinaire (évidemment !).
C. Interprétation des résultats
Quels sont les critères à prendre en considération pour déterminer si la ou les bactéries isolées
d’un prélèvement cutané est ou sont responsables de l’infection ?
- Pureté et répétabilité de l’isolement

- Présence de PNN : on peut réaliser une coloration au bleu de méthylène et rechercher des
cellules
- Rôle étiologique
D. Recours à l’antibiogramme
Doit-on demander un antibiogramme ?
Il y a de très nombreuses résistances (SARM). L’ANTIBIOGRAMME EST INDISPENSABLE !

A. Molécules disponibles
Quelles sont les principales molécules disponibles en médecine canine auxquelles les espèces
bactériennes responsables de pyodermite sont naturellement sensibles ?
On n’utilise pas de polypeptides car ils servent uniquement pour les mammites.
On élimine tous les ATB à spectre gram -, sinon on garde les mêmes que pour les cystites et pyodermites
(cf. liste de la question B. 3).
B. Choix de molécules
Va-t-on privilégier des bactériostatiques ou des bactéricides ?
On choisit normalement un ATB bactéricide pour les raisons suivantes :

- Organe isolé du système immunitaire (ici non)
- Septicémie/urgence (ici non)
- Immunodépression ou état général mauvais (peut être le cas pour les pyodermites)
- Animal sportif ou de rente (ici non)
Par conséquent on prend un bactéricide si on a affaire à une pyodermite profonde avec atteinte
générale.
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Va-t-on privilégier des molécules à diffusion intracellulaire ?
Les staphylocoques sont intracellulaires facultatifs. Par conséquent il est mieux d’utiliser un ATB
intracellulaire si l’on peut.
Quels sont par conséquent les antibiotiques potentiellement utilisables dans le traitement des
pyodermites profondes chez le chien ?
Molécules Bactéricide Intracellulaire

PeniG + -
PeniA + -
Céphalosporines - -
Tétracyclines - +
Fluoroquinolones récentes + +
Aminosides + -
Sulfamides + TMP Association + -
Macrolides - +
Lincosamides - +
Phénicolés + +
Acide fusidique + -
Sulfamides et TMP uniquement si pyodermites peu profondes.
Antibiogramme
Molécules Résultats Remarques

Peni G R
Normal pénicillinase
Cefoxitine S
Gentamicine S
Tétracycline R Efflux croisé en véto
Erythromycine S
Lincomycine R
Ciprofloxacine S
Cotrimoxazole (Sulf + TMP) S
Acide fusidique S
On peut prendre une quinolone, des macrolides (mais non bactéricides). On choisit le cotrimoxazole
ou l’acide fusidique (local) si la pyodermite est peu profonde. Sinon il faut rappeler le labo pour tester
des familles qui diffusent en intracellulaire.
C. Traitement et voie d’administration

Dans le traitement des pyodermites profondes et étendues chez le chien, quelle est la durée du
traitement ?
Le traitement est long : 3 semaines voire 6 semaines au minimum.
Quelle voie d’administration va-t-on privilégier pour le traitement des pyodermites profondes
chez le chien ?
On privilégie une administration orale, avec +/- un traitement local (ATB ou shampoing antiseptique à
la chlorhexidine, sécher au sèche-cheveux pour éviter l’humidité).
3/4
D. Critères pharmacocinétiques
Quelles caractéristiques pharmacocinétiques doit présenter une molécule pour le traitement des
pyodermites du chien ?
Diffusion : diffusion au niveau de la peau.

On élimine donc la Pénicilline G, les aminosides et les Phénicolés.
L’acide fusidique peut être utilisé en local. Si la forme n’est pas localisée on peut donc l’exclure.
Elimination : bonne résorption par voie digestive + élimination biliaire faible

On élimine les macrolides et les lincosamides car leur élimination est fécale avec un cycle entéro-
hépatique.
On élimine les tétracyclines car leur résorption digestive est nulle, on peut quand même utiliser la
doxycycline car elle pose moins de problème.
Métabolisme : hépatique actif ou pas de métabolisme

On élimine les macrolides, les lincosamides.
Concernant les fluoroquinolones récentes, cela dépend de la molécule.
Les tétracyclines ont un métabolisme peu actif (bof).
Concentration efficace : Les molécules qui diffuseront le mieux sont les fluoroquinolones.
Quelles sont les molécules à utiliser d’un point de vue pharmacocinétique ?

1- Fluoroquinolones récentes
2- Macrolides ou lincosamides ou pénicillines (A ou céphalosporines)
3- Sulfamides + TMP
III. Autres critères

A. Critères toxicologiques
- Fluoroquinolones : toxicité articulaire qui pose problème pour les jeunes sachant que les
pyodermites touchent davantage les jeunes individus
- Macrolides : faible, toxicité digestive ou cardiaque, intolérances locales
- Lincosamides : troubles digestifs importants sur le long terme !
- β-lactamines : RAS
- Sulfamides : RAS
B. Résistances
Pour départager les molécules, il faut réaliser un antibiogramme car il y a de nombreuses résistances.
C. Spectre
Le traitement est long, c’est pourquoi on privilégie les molécules avec un spectre étroit pour limiter
l’impact sur la flore digestive.
IV. Conclusion
Une fois encore, on privilégie les fluoroquinolones, d’où l’intérêt de conserver l’efficacité des ATB
critiques.
Remarque : si on prescrit une fluoroquinolone, il faut revenir au bout d’un mois car on ne peut pas
prescrire longtemps un ATB critique. Cela permet également de faire un contrôle, mais entraîne
davantage de dépenses.
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BRONCHO-PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES BOVINES = BPI
BPI : infection des bronches et poumons : agents infectieux (bactéries et virus). Les bovins y sont
prédisposés car leurs poumons sont relativement petits par rapport à la masse corporelle.
Clinique : fièvre, toux tardive, diminution de l’état général avec baisse appétit, détresse respiratoire
(tire la langue) qui traduit un manque d’oxygénation, accélération du rythme cardiaque, lésions
congestives et broncho-suppurées des bronches et poumons
I. Etiologie des broncho-pneumopathies infectieuses bovines

Quels sont les principaux agents infectieux responsables de broncho-pneumopathies chez les
bovins ?
Virus :
- RSV = Virus Respiratoire syncytial bovin (Paramyxoviridae pneumovirus)
- IBR = virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine (Herpetoviridae)
Bactéries :
- Pasteurella multocida
- Mannheimia haemolytica Pasteurelles  Gram-
- Histophylus somni
- Mycoplasma bovis  sans paroi (ni Gram +, ni Gram-)
- Trueperella pyogenes  Gram +
(- Salmonelles, E. coli mais beaucoup + rares)
Quelles sont les principales caractéristiques bactériologiques et biologiques de Mycoplasma

bovis ?
Caractéristiques Conséquences
Coloration impossible  pas mises en évidence
Absence de paroi Très sensibles aux agents physico-chimiques et
à l’environnement
Petit génome qui ne permet pas la synthèse de
Très petite taille
ses composants  Culture exigeantes
Echappement au SI
Hypervariabilité antigénique
Diagnostic difficile
Commensales des muqueuses respiratoires
Extracellulaire mais proche des cellules
II- Diagnostic biologique

Quelles sont les indications du diagnostic biologique, pour les BPI bactériennes ou virales ?
Cela permet de savoir si la cause est bactérienne ou virale. Si c’est bactérien, cela permet d’identifier
l’espèce bactérienne (traitements différents).
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Pour les infections d’étiologie bactérienne, les bactéries le plus souvent responsables de BPI
bovines ont-elles évolué vers la résistance ? Faut-il demander un antibiogramme ?
On regarde les données du RESAPATH :

- Pour les pasteurelles : pas d’évolution vers la résistance  antibiogramme non nécessaire
- Pour les mycoplasmes : pas de données (cultures difficiles et ATB grammes techniquement
difficiles). Mais études réalisées pour tester la sensibilité : pas d’évolution vers la résistances
 antibiogramme non nécessaire.
Pour quelles bactéries le diagnostic direct par culture et identification est-il difficile à réaliser ?
La culture des mycoplasmes est difficile. Pour les mettre en évidence on fait une PCR caractérisation.
L’inconvénient est que l’on ne sait pas si la bactérie est vivante et est toujours là, ou s’il s’agit d’une
trace restante. On développe donc des PCR nouvelles technologies avec un agent intercalant qui
indique si la bactérie est vivante ou non.
Trois types de prélèvements peuvent être utilisés pour la recherche de bactéries par culture :
avantages et inconvénients des 3 techniques ? Laquelle allez-vous privilégier (en gris).
Techniques Réalisations Commentaires
Intéressant si viral (test RSV)
La pharyngé est mieux si on
Nettoyage naseaux, introduction
Ecouvillonnage s’intéresse à la bactériologie
profonde rapide, brossage jusqu’à rosée
nasopharyngé (plus profond) sinon flore
sanguine, retrait rapide
commensale
Mieux si écouvillonnage protégé
Anesthésie locale, introduction cathéter Difficile si pas habituer et
ATT = aspiration
dans trachée, injection et ré-aspiration demande anesthésie, invasif
trans-trachéale
sérum phy Non adapté aux jeunes veaux
Nettoyage, insertion tube dans le nez
Bien car simple et permet un
LBA = lavage (jusqu’aux petites bronches), injection de
prélèvement profond (mieux car
broncho-alvéolaire sérum phy, puis ré-aspiration
évite les commensales)
Présence de mousse (surfactant) = réussi
Si l’animal est en péril respiratoire (mort si LBA), on fait un écouvillonnage. On privilégie un milieu de
transport humide à température ambiante. Pour l’ATT et le LBA, une bonne contention est primordiale.
Les Pasteurelles sont fragiles et ne supportent pas le froid il faut donc un acheminement rapide à
température ambiante.
Critères : pureté, rôle étiologique et présence de PNN.
II. Choix d’un antibiotique : critères bactériologiques

Par quelles voies les ATB sont-ils administrés préférentiellement pour le traitement BPI bovines
? (Exemple : jeunes bovins)
On utilise la voie injectable : IM ou SC.
On n’utilise pas la voie nasale car les bactéries pathogènes sont profondes, ni la voie orale car il y a
perte d’appétit.
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Quelles sont les molécules antibiotiques disponibles pour le traitement des BPI
Famille Spectre Remarques

β-lactamines Pas de mycoplasme car agit sur
Colistine la paroi
Aminosides G+, mycoplasme ± résistances acquises
Tétracyclines G+, G-, mycoplasme
Macrolides G+, G-, pasteurelles, mycoplasme ++ Pasteurelles
Sulfamides + TMP G+, G-
Fluoroquinolones G+, G-, mycoplasme ATB critiques
Phénicolés G+, G-, mycoplasme
On utilise donc en 1e intention : 1- Macrolides, 2- Phénicolés, 3- Tétracyclines, 4-Fluoroquinolones.
III. Choix d’un antibiotique : critères pharmacocinétiques

Classer les antibiotiques en fonction de leurs propriétés physico-chimiques
On cherche à avoir des molécules liposolubles pour entrer dans la bactérie, bases faibles pour favoriser
le piégeage ionique, de petite taille pour améliorer la diffusion et non liées.
Fixation au
Molécules Liposoluble Acide / Basique Taille protéines
plasmatiques
Aminosides - Basique Moyenne
Tétracyclines ++ Base faible + Volumineux
Macrolides +++ Base faible ++ Volumineux mais passe
Sulfamides +TMP + Acide faible Moyenne Fortement lié
Fluoroquinolones ++ Acide faible léger Assez volumineux Fortement lié
Phénicolés ++ Neutre Très petit
D’où le classement suivant : 1- Macrolides, 2-Phénicolés, 3-tétrayclines, 4-fluoroquinolones (il y a plus
de résistance vis-à-vis des tétracyclines).
Pour les BPI, les critères bactériologies et pharmacologiques sont totalement séparables.
Classer les ATB en fonction de leur distribution tissulaire

La diffusion tissulaire est mesurée par le volume de distribution Vd.
Molécules Diffusion
Macrolides +++
Quinolones ++
Tétracyclines
Phénicolés ++
Va-t-on privilégier des ATB à diffusion intracellulaire ?

Ici les bactéries sont dans les alvéoles en extracellulaires, mais très proches des cellules dans le
surfactant (pour les mycoplasmes). Mais les pneumocytes sécrètent le surfactant, donc il faut une
diffusion intracellulaire pour être excrété avec le surfactant.
3/4
IV. CONCLUSION
Sur quels ATB votre choix se porte-t-il en 1ère intention ?
On choisit le Florfénicol car il a les bons critères pharmacologiques et bactériologiques. Il n’est pas
encore critique mais large (donc favorise les résistances), et bactéricide.
Les macrolides et les tétracyclines sont très irritants, et les fluoroquinolones sont critiques, mais
conviennent aux traitements des BPI.
Quelles est la durée du traitement ? pour quelles molécules existe-t-il des formes Longue Action ou des
formes galéniques à administration unique ? quelles sont a priori les avantages / inconvénients ?
Le temps de traitement pour une BPI est de 3/4j à une semaine minimum. On cherche donc un ATB
concentration-dépendant pour avoir une action rapide et immédiate, l’ATB dépend de la bactérie en
cause.
Tétracyclines : on fait des IM c’est mieux, mais c’est cher et il faut le faire 2x/j donc pour 50 taurillons
cela fait 500 injections ! On utilise des formes longues actions qui permettent de réduire le nombre
d’injections par deux.
Les macrolides sont naturellement des formes longue action donc one shot. Par contre ils sont
beaucoup plus chers (mais l’un dans l’autre ça compense). Attention il y a des résidus. Les macrolides
très longue action n’ont pas d’AMM en laitier !
Dans tous les cas pour les tétracyclines et les macrolides il faut plusieurs points d’injection car ce sont
des produits très irritants.
Quand faut-il mettre en œuvre une métaphylaxie ?
Métaphylaxie = quand on traite l’ensemble du troupeau alors que tout le troupeau n’est pas malade
(incubation ou contaminé mais pas de formes cliniques).
On réalise une métaphylaxie quand 10% du troupeau est atteint (environ).
Que dit la législation ? C’est autorisé mais on doit faire une analyse du rapport bénéfice/risque,
connaitre les antécédents de l’élevage et faire un diagnostic + ATB gramme pour être sûr que les
animaux soient malades et connaître la bactérie et son traitement.
Qui est concerné ? Ateliers jeunes bovins, bœufs en production et nurserie des génisses futures VL
La métaphylaxie dépend de facteurs zootechniques et cliniques
ATB autorisés : tétracycline, florfénicol, macrolides, enro- et marbo-floxacines, ceftiofur, cefquinone.
Avantages Inconvénients
- Limite propagation d’une infection - Voie orale donc on ne peut plus utiliser
- Coût moindre (métaphylaxie moins cher que de florfénicol  tétracyclines (irritantes)
traitement) et fluoroquinolones (critiques)
- Diminuer durée traitement
- Diminuer R (ATB moins longtemps)
La liste n’est pas exhaustive.
Plus simplement (du moins en théorie), on peut séparer les animaux malades des autres pour éviter
les contaminations sans utiliser de métaphylaxie.
4/4

DIARRHEES INFECTIEUSES CHEZ LE VEAU NOUVEAU-NE
Les diarrhées néo-natales sont très fréquentes. Elles touchent en général ¼ des veaux d’un élevage.
Les agents responsables de diarrhées chez le veau sont principalement :

- E. coli
- Salmonelles
- Cryptosporidium (parasites)
- Rotavirus
- Coronavirus
Signes cliniques : diarrhées. Il y a différentes formes de diarrhées. Une forme n’est pas spécifique d’un
agent pathogène particulier même si en règle générale dans le cas d’une salmonellose on a beaucoup
de fibrine et dans le cas d’un EPEC c’est très liquide.
Le diagnostic est différent selon l’âge de l’animal :

- ≤ 3 jours : EPEC
- > 3 jours : balance virale Salmonelles interviennent à tout âge
- > 1 semaine : balance parasitaire.
I. Diagnostic biologique
Quel est l’intérêt du diagnostic biologique dans le cadre des gastro-entérites du veau ?
- Connaître les facteurs d’adhésion pour choisir la bonne valence vaccinale ( pas auto-vaccin).
- Savoir si on a une bactérie, un virus ou un parasite
- Identifier l’espèce bactérienne pour mieux cibler le traitement antibiotique
Dans tous les cas, la prise en charge thérapeutique est la même (réhydratation).
Dans le cadre du diagnostic expérimental étiologique des diarrhées du veau, le LVD69 propose
un « forfait diarrhée » incluant la recherche de rotavirus, de coronavirus, de cryptosporidies et
de colibacilles (+ facteurs d’attachement), mais aussi une bactériologie simple (avec ou sans
antibiogramme), une numération colibacillaire, la recherche des EPEC, EHEC, NTEC.
Ce type d’analyses vous semble-t-il répondre à votre attente ?

La recherche des différents pathogènes est intéressante. On réalise une bactériologie simple lorsqu’on
ne sait pas quelle espèce de bactérie on va trouver donc c’est bien.
Antibiogramme :
POUR CONTRE
Beaucoup de résistances E. coli Si traitement par voie orale : données
RESAPATH (résistances TD) RESAPATH inutiles
Pour le veau, l’antibiogramme ne change rien car quand on a les résultats soit on l’a guéri, soit il est
mort. En termes de médecine de troupeau, cela peut être intéressant si on a du mal à traiter une
diarrhée.
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Numération colibacillaire : il y a énormément de bactéries commensales. La différence entre un animal
sain et un animal infecté n’est pas très significative. Donc la numération est inutile.
Recherche NTEC, EHEC : inutile car ce ne sont pas des pathovars impliqués dans les diarrhées.
Quelles sont les techniques utilisées pour les différents tests de diagnostic biologique envisagés
ci-dessus ?
Bactériologie : Ensemencement + isolement + identification

Comment avoir la pureté de l’isolement sachant qu’il y a beaucoup de flore commensale ? On utilise
des milieux sélectifs comme par exemple la gélose de Mac Konkey (élimine les G+ et différencie
Salmonelles/Colibacilles).
Concernant les pathovars E. coli, on réalise des réactions d’agglutination pour trouver des facteurs
d’attachement ou une PCR multiplexe pour trouver les toxines caractéristiques.
Pour les Salmonelles, on réalise un sérotypage (tous les sérotypes ne sont pas pathogènes). Elles sont
pathogènes en petite quantité, il faut donc faire une culture avec enrichissement (Chrom ID SM). Le
diagnostic est long et coûteux.
Virologie : on réalise des tests ELISA pour identifier l’antigène viral.
Cryptosporidies : on réalise un test ELISA ou une coloration de Ziehl-Neelsen modifié.
Quel est le prélèvement à envoyer au laboratoire ?

Le prélèvement sur animal vivant est les fèces (dans le rectum). Sur un animal mort, on prélève une
anse intestinale (fermé donc beaucoup moins contaminé).
Le prélèvement peut être envoyé à température ambiante car la numération ne sert à rien. MAIS pour
le confort des gens du laboratoire, on l’envoie sous couvert de froid.
II. Antibiothérapie
Un veau de 4 jours est atteint de diarrhée néonatale à E. coli entéro-toxinogène.
Quelle voie d’administration doit être privilégiée ?

On privilégie la voie orale. Si l’animal est en état de choc et ne mange plus, on utilisera la voie
injectable.
Quelles sont les 3 molécules ou familles d’antibiotiques utilisables ? (Réfléchir aux molécules
disponibles dans la pharmacopée vétérinaire par la voie choisie et aux propriétés
pharmacocinétiques de ces molécules).
Absorption Temps
Molécule Spectre Toxicité
digestive attente
PO 7j
Colistine -
IV 21j
Nulle : on utilise en
Gentamicine PO 20j
voie locale.
(aminoside) IV 214j
Sulfaguanidine PO 75j
On va privilégier la colistine.
Si le veau est un peu plus vieux, il y a mise en place de la flore ruminale donc on ne peut plus utiliser
la voie orale. La voie orale est possible uniquement sur veau non sevré.
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Les données des résultats du Réseau de Surveillance de l’Antibiorésistance des bactéries
d’origine animale (RESAPATH, ANSES) pour 2015 ont été fournies en TD.
La résistance d’E. coli vis-à-vis de la colistine est une résistance chromosomique qui ne diffuse pas.
Mais une publication récente parle d’une résistance plasmique découverte. Il y aura donc possiblement
des résistances à venir.
Les données du RESAPATH concernent la voie parentérale (concentrations plasmatiques). En local,
elles ne sont d’aucune utilité, mais une molécule sensible sur le RESAPATH sera sensible en local. Pour
les résistantes, on ne peut pas prédire de façon certaine.
Les résultats d’un antibiogramme sur une souche d’E. coli F5+ isolée des fèces d’un veau sont
donnés ci-dessous. Votre choix est-il modifié ?
Colistine R  voir orale assimilée à une voie locale car il n’y a pas d’absorption digestive. On atteint
donc des concentrations beaucoup plus importantes que les concentrations plasmatiques de
l’antibiogramme. Il y a des chances que la colistine fonctionne en réalité.
Gentamicine S  mieux car on est sûr que ça fonctionne.
Attention la posologie dépend du poids du veau !
Que doit-on associer obligatoirement à l’antibiotique dans le traitement des diarrhées

colibacillaires chez le veau nouveau-né ?
On doit REHYDRATER le veau de préférence par voie orale, s’il n’est pas capable de téter on utilise la
voie veineuse. On apporte des nutriments, des tampons pour rééquilibrer sous forme de sachets. Il
faut donner un minimum de lait au veau pour qu’il garde sa capacité à digérer le lait.
Quel est l’intérêt d’un traitement par voie générale dans les diarrhées infectieuses du jeune
veau ? L’utilisation de certains antibiotiques par voie orale chez le veau est à visée générale. Que
pensez-vous de cette utilisation dans le traitement des diarrhées du jeune veau (- de 7j) ?
Les Salmonelles sont invasives et peuvent avoir déjà envahi les entérocytes. Il y a un risque de
septicémie et de fait, la voie orale ne sert plus à grand-chose (idem pour E. coli dans une moindre
mesure).
Pour répondre à cette question, complétez le tableau ci-dessous sous forme d’une notation ±, +
ou + ? (Contexte on peut utiliser la voie orale. Même en cas de lésions intestinales cela ne
concerne jamais tout l’intestin donc il y a toujours de l’absorption).
Absorption Elimination Traitement Traitement
Molécules
digestive fécale local général
Ampicilline (cycle entéro-
± + ++ -
hépatique)
+ sauf
Amoxicilline
Tétracyclines ±
Co-amoxiclav - + +
(chélation avec
Tétracycline ≠ doxycycline
Ca du lait)
Doxycycline (cycle entéro-
+ + + +
hépatique)
Q1G, FQ 2G
Sulfamides≠sulfaguanidines
++ ± - +
FQ 3G
TMP
+ RESAPATH : résistance + plusieurs foyers infectieux dont circulation sanguine
3/4
On privilégie la voie orale qui fait comme de la voie locale. Le cas échéant, une piqûre peut être utile.
Si la voie orale n’est pas possible, un ATB peut-il cibler le TD par voie parentérale ? Pour cela il faut une
élimination biliaire ou un passage transpariétal (élimination fécale). On peut par exemple utiliser la
marbofloxacine qui diffuse en transpariétal ou les tétracyclines qui ont un cycle entéro-hépatique. Le
problème de faire cela est que l’on ne connaît pas les doses qui arrivent dans le TD donc cela favorisera
des résistances.
On peut utiliser par contre une molécule qui reste dans le compartiment sanguin en complément du
traitement par voir orale. On utilisera par exemple la colistine ou la gentamicine. toxicité par voie
parentérale.
On tranche avec les temps d’attente. On choisit donc la colistine (IV 21j alors que aminosides 214j pour
la viande !!). La gentamicine a un temps d’attente de 20jours par voie orale pour la viande.
PathoBet : Les ATB sont plutôt utilisés pour traiter la septicémie. Si on le réhydrate, le veau va se
relever et se défendre. On utilise peu la voie orale en pratique. La voie orale ne présente d’intérêt que
dans le traitement des gastro-entérites des veaux un peu plus vieux, associés à une acidose.
III. Prophylaxie médicale

Le vaccin inactivé Trivacton 6 contient 4 souches d’E. coli (portant les antigènes K99, Y, 31A et
F41), une souche de rotavirus bovin et une souche de coronavirus bovin. En primo-vaccination,
une première injection est faite 1 à 2 mois avant la mise-bas et une deuxième dans les jours qui
précèdent la mise-bas. Expliquez le principe de cette vaccination.
La 1e indication du diagnostic bactériologique est la mise en place de cette prophylaxie.
Avec la vaccination, la mère va produire des Ac anti-Ag vaccinaux. Ces Ac vont passer dans le colostrum.
Le vaccin contient les principaux Ag mais ce ne sont pas les seuls. On peut être amené
exceptionnellement à réaliser un auto-vaccin.
Et s’il y a malgré tout des diarrhées chez les veaux ?
Plusieurs explications possibles :

- Vaccination de la mère au mauvais moment
- Mauvaise valence vaccinale
- Prise colostrale insuffisante
- Colostrum de mauvaise qualité
- Problème du système immunitaire.
4/4

MAMMITES DE LA VACHE LAITIERE
Mammite = inflammation d’un ou plusieurs quartiers de la mamelle, quelque soit l’origine ou
l’évolution.
1- Définir une mammite subclinique et une mammite clinique.
Mammite clinique = mammite qui s’accompagne de signes cliniques qui permettent de l’identifier.
Mammite subclinique = mammite inapparente.
Il y a 3 catégories de signes cliniques :

- Locaux : rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction (inflammation)
- Généraux : hyperthermie (peu fréquente), abattement, diminution de l’appétit, parfois vache
couchée
- Fonctionnels : diminution de la quantité de lait, aspect du lait modifié (grumeaux, odeur,
couleur, goût), lait de moindre qualité (leucocytes, TB et TP parfois modifiés).
2- Donner la définition d’une « mammite de traite » et d’une « mammite d’environnement ».
Une mammite de traite est transmise d’une vache contaminée à une autre par l’intermédiaire de la
machine de traite. Il s’agit le plus souvent de mammites subcliniques et chroniques. Les bactéries les
plus souvent responsables sont les staphylocoques et Streptococcus dysgalactiae.
Lors d’une mammite d’environnement, la vache se contamine par des pathogènes provenant de
l’environnement (litière principalement : E. coli et S. uberis) par contact avec le trayon quand le
sphincter est ouvert entre les traites. Elles ont le plus souvent une expression clinique.
3- Etablir la liste des principaux pathogènes à l’origine de l’infection.
La majorité des mammites sont d’origine infectieuse, sinon il s’agit de corps étrangers ou de
traumatismes. Au moment de la traite, les pathogènes entrent par le trayon et remontent dans le
quartier. Le lait est un milieu nutritif qui favorise leur développement.
Pathogènes majeurs (mammites cliniques) Pathogènes mineurs

Staphylococcus aureus Staphylocoques à coagulase –
Streptococcus uberis Corynebacterium bovis
Streptococcus agalactiae
Streptococcus dysgalactiae subsp dysgalactiae
Enteroccocus
Escherichia coli
Mycobacterium bovis
Trueperella pyogenes
Pseudomonas aeruginosa
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4- Quelles sont les DEUX principales espèces bactériennes responsables de mammites cliniques
en DEBUT DE LACTATION ? Peut-on reconnaître cliniquement les mammites dues à ces deux
espèces bactériennes ?
Il s’agit de :
- E. coli : responsable de mammites de type colibacillaire avec des symptômes généraux plus
marqués car il y a une toxémie (lipide A très actif dans la circulation sanguine). On a le
syndrome de la vache couchée.
- S. dysgalactiae subsp dysgalactiae : mammites peu spécifiques.
Note : les mammites d’été à Trueperella pyogenes sont reconnaissables par la présence de pus, les
mammites à Pseudomonas sont souvent accompagnées de nécrose.
5- Le diagnostic bactériologique des mammites de la vache peut être réalisé par un laboratoire
d’analyses biologiques ou par le vétérinaire praticien.
Qu’attend-on du diagnostic bactériologique ?
Souvent d’un point de vue clinique, le diagnostic bactériologique n’est pas utile sauf s’il s’agit d’une
mammite récurrente, s’il y a une flambée de mammites dans l’élevage ou s’il y a échec thérapeutique.
Néanmoins le diagnostic permet de connaître les antécédents de l’élevage pour les prochains cas.
Pour réaliser un diagnostic on met des gants, on nettoie le trayon et la mamelle, on désinfecte le
trayon, on élimine les premiers jets. On met du lait dans un pot. On réalise ensuite un post-trempage.
Il faut bien identifier le tube ! On garde le lait au frais.
Quels sont les intérêts et limites du diagnostic bactériologique réalisé par le laboratoire ou
par le praticien ?
Réaliser le diagnostic bactériologique directement à la clinique est plus rapide. Néanmoins les agents
pathogènes sont des agents de classe 2, donc il faudrait normalement travailler sous hôte ! En utilisant
des géloses normales, il y a risque de contamination. On peut avoir aussi ce problème avec des géloses
sélectives qui sélectionnent les contaminants. Le diagnostic en laboratoire permet plus de précision et
évite la contamination.
Quid de l’antibiogramme ?
L’antibiogramme n’est pas utile car on va réaliser un traitement en local : résultats biaisés, idem si on
s’intéresse au RESAPATH. On n’utilise plus les galeries antibiotiques qui permettaient au praticien de
réaliser un « antibiogramme » à la clinique.
6- Les antibiotiques pour le traitement des mammites cliniques en lactation sont administrés
par voie diathélique et/ou par voie générale.
L’administration par voie intra-mammaire ou diathélique permet d’avoir un usage local des
antibiotiques. On n’a une meilleure concentration au site d’infection et il n’y a pas de conséquence
ailleurs. De plus, cette voie est facile d’utilisation.
Remarque : Le lait doit être retiré du tank car il est impropre à la consommation humaine. Il est souvent
donné aux veaux. Le veau reçoit ainsi des pathogènes et des antibiotiques en concentration limitée
(sélection de résistances). ☹ Le mieux est de jeter le lait avec le lisier car il y aura dégradation par les
bactéries du lisier. C’est la meilleure option compte tenu du fait que l’éliminer en tant que déchet
hospitalier est cher et compliqué.
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A- Quelles sont les molécules antibiotiques pouvant être utilisées dans le traitement des
mammites en lactation par voie diathélique ?
- PeniA - Gentamicine
- PeniM - Macrolides
- Benzylpénicilline - Lincomycine
- Colistine - Tétracyclines
- Bacitracine - Pirlimycine
- Néomycine Pas de FQ en intramammaire.
B- De nombreuses préparations intra-mammaires pour les traitements en lactation sont des
associations : donner des exemples. Quels sont leurs avantages et limites ?
= Mastijet
On utilise des préparations avec un spectre large ou des associations car il est difficile cliniquement de
faire la différence entre 2 mammites. On veut couvrir le champ des possibles sachant que les bactéries
sont peu résistantes. Un autre avantage des associations est que cela sélectionne moins de résistance
(multirésistance peu probable).
Par contre, au-delà de 2 molécules, on ne sait pas trop quels sont les effets de l’association notamment
en termes d’interactions. Heureusement, la plupart du temps il y a peu d’interactions.
L’association avec la prednisolone permet de réduire l’inflammation.
Pour que le traitement soit efficace, il faut traire avant d’administrer l’antibiotique.
Remarque : souvent il y a des problèmes avec Pseudomonas car on injecte une demi-seringue dans une
vache pour que cela coûte moins cher, puis on utilise plus tard l’autre moitié. On véhicule ainsi
Pseudomonas.
C- Quelles sont les indications d’un traitement par voie générale ?
Si on a des symptômes généraux, on pourra utiliser la voie générale avec une association d’autres
molécules non antibiotiques (fluidothérapie, AINS ou corticoïdes). La bactérie n’a pas besoin de sortir
de la mamelle pour provoquer des symptômes généraux, c’est même rare. Souvent il n’y a pas de
bactériémie mais seulement une toxémie.
On utilise également la voie générale si la mamelle est trop douloureuse pour le traitement par voie
locale ou si plusieurs quartiers sont infectés.
Le plus souvent on associe le traitement par voie générale à un traitement par voie locale.
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7- Distribution des antibiotiques.
A- Pour les pathogènes majeurs responsables de mammites en lactation, dans quels
compartiments tissulaires et cellulaires vont-ils être trouvés ?
- Staphylocoques : dans le parenchyme en

profondeur
- Streptocoques : entre le canal lactifère et
le parenchyme
- E. coli : dans le lait.
La diffusion des antibiotiques est donc

importante.
B- Où les antibiotiques administrés par voie diathélique vont-ils se distribuer ?
C- Traitement des mammites par VOIE GENERALE.

Quelles sont les molécules disponibles ?
- Pénéthamate = ester de péniG
- Macrolides : tylosine (spiramycine ± néomycine hors lactation)
- Fluoroquinolones : danofloxacine, enrofloxacine, marbofloxacine
Quel est l’avantage pharmacocinétique des macrolides ou de la pénéthacilline par rapport

aux fluoroquinolones récentes ?
Les macrolides ou la pénéthacilline ont une atteinte mammaire préférentielle alors que les quinolones
ont une diffusion générale. Antibiogramme pour les critiques
La pénétration intracellulaire des macrolides est souvent présentée comme un avantage

dans la lutte contre les mammites staphylococciques : Qu’en pensez-vous ?
Les macrolides vont atteindre le parenchyme et entrer dans les micro-abcès ce qui est bien, par contre
les macrolides ont un temps d’attente énorme !
Remarque : pour les traitements hors lactation on utilise des formes locales retard. Ce n’est pas
considéré comme de l’antibioprévention.
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UE BACTERIOLOGIE MEDICALE ET ANTIBIOTHERAPIE – TD 07 et 08 -
Cas cliniques
TD7-8 - CAS CLINIQUES
Sujet 1
Le chien Nimbus est référé à l’ENVL en Mars 2007 pour une cystite récidivante et urolithiase (struvite) à la suite
de l’exérèse d’un carcinome vésical en 2006. Un cathéter urinaire est mis en place et un ECBU est demandé.
Un prélèvement par cystocentèse est réalisé : isolement d’une souche β-hémolytique de staphylocoque
coagulase + (105 UFC/mL).
1- La couche isolée est-elle responsable de la cystite ?
On utilise les critères :

- Pureté de l’isolement : OK car une seule espèce
- Rôle étiologique : OK
- Présence de PNN : ? non précisé  on conseille de réaliser une bandelette urinaire
- Concentration en bactérie : > 104 UFC/mL OK
2- Faut-il réaliser un antibiogramme sur cette souche ? Justifiez.
Il vaut mieux réaliser un antibiogramme car :

- Risque de SARM
- Cystite récidivante
- (pas d’urgence)
Un antibiogramme a été réalisé, dont les résultats sont les suivants :
Famille Molécule Remarques

Pénicilline G R Interprétation valable pour les pénicillines A
Les souches R sont S à l’association amoxicilline + acide clavulanique
β-lactamines
Oxacilline R Interprétation valable pour toutes les b-lactamines y compris le co-
amoxiclav
R Interprétation valable pour la marbofloxacine, l’enrofloxacine, la
Quinolones Péfloxacine
difloxacine, l’ibafloxacine
Erythromycine R
Macrolides
Spiramycine NR Non Réalisé
Lincosamides Lincomycine R Interprétation valable pour la clindamycine
Tétracyclines Tétracycline R Interprétation valable pour toutes les tétracyclines, y compris la doxycycline
Kanamycine R
Aminosides
Gentamicine R
Sulfamides R Interprétation valable pour toutes les autres associations sulfamide-
Cotrimoxazole
+ TMP triméthoprime
Acide fusidique S
Rifampicine S antituberculeux
 Il y a des pénicillinases et pas des β-lactamases car sensible à l’association avec acide clavulanique.
 Acide fusidique inutilisable
 On peut utiliser co-amoxiclav !
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Cas cliniques
Un traitement à la rifampicine 5mg/kg 2 fois/j est prescrit.
Nimbus est ramené à l’ENVL en janvier 2008 pour une cystotomie et urétrostomie. Un ECBU est de nouveau
réalisé.
Un prélèvement par cystocentèse est réalisé : isolement d’une souche β-hémolytique de staphylocoque
coagulase + (106 UFC/mL).
L’antibiogramme est le suivant :
Famille Molécule Remarque

Pénicilline G R
β-lactamines
Oxacilline R
Fluoroquinolones Lévofloxacine R
Erythromycine R
Macrolides
Télithromycine R
Lincosamides Lincomycine R
Pristinamycine S
Synergistines
Quinupristine/dalfopristine S
Tétracycline R
Tétracyclines
Monocycline S
Sulfa + TMP Cotrimoxazole R
Kanamycine R
Aminosides Tobramycine R
Gentamicine R
Vancomycine S Pas de résistance croisée avec autres familles
Glycopeptide
Teicoplanine
Acide fusidique S
Rifampicine S antituberculeux
Fosfomycine S Bactéricide, voie parentérale
Oxazolodinones Linézolide S
Furanes S
 peniA + acide clavulanique non repérés
3- Comment expliquez-vous l’échec thérapeutique, bien que la souche soit sensible au traitement ?
- Mauvaise posologie
- La molécule n’a pas atteint la vessie en concentration efficace/suffisante : métabolites non
actifs dans les voies urinaires
- Elimination essentiellement biliaire de la molécule
- Mauvaise observance
- L’antibiogramme est réalisé en humaine et les diamètres d’inhibition n’est pas le même en
vétérinaire.
- Les calculs ont-ils été enlevés ? Sinon ça récidive forcément
Un traitement à base de nitrofurantoïne 5mg/kg 2 fois/j est prescrit.
Le contrôle est réalisé 8 jours après l’arrêt du traitement. Les résultats après prélèvement par cystocentèse
montrent une absence de culture (<100 UFC/mL).
4- Comment interprétez-vous une absence de culture après le traitement à base de nitrofurantoïne ?
Cela ne fait qu’une semaine après le traitement, l’antibiotique n’est potentiellement pas encore totalement
éliminé. Il faut attendre au moins 2 semaines après le traitement pour avoir une culture bactérienne. De plus, il
s’agit d’un antibiotique à spectre large (Bactéries Gram +, bactéries Gram -, protozoaires) donc on ne peut pas
avoir d’autres bactéries en culture.
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Cas cliniques
Sujet 2 : Cas Betsy

Un fixateur externe a été posé sur une fracture ouverte à une chienne Border collie victime d'un
accident de la route. Elle a été sous clindamycine pendant 3 semaines. Suite à un retard de
cicatrisation, un isolement bactérien et un antibiogramme ont été réalisés au niveau de la fracture
sous anesthésie générale. Le résultat du laboratoire indique la présence d'Escherichia coli et de
Staphylococcus intermedius MRS. Un antibiogramme est réalisé, dont les résultats sont ci-dessous :
Le vétérinaire du laboratoire conseille de mettre la chienne sous nitrofurantoïne, le seul antibiotique

(avec la gentamicine) auquel les deux bactéries sont sensibles conjointement.
1- Que pensez du résultat de l’identification bactérienne ?
Le prélèvement se fait par écouvillonnage, un prélèvement profond serait mieux pour plus de fiabilité.
Un AVP peut-être cohérent avec le Staphylocoque et E. coli. Mais le Staphylocoque isolé ici est un agent
de surinfection. C’est une bactérie Gram + qui est présente dans les milieux hospitaliers. E. coli est une
bactérie Gram- agent de contamination de la plaie. Comme c’est un germe d’environnement, il a pu
contaminer le fixateur externe.
2- Que pensez-vous du choix de la clindamycine en première intention ?
La clindamycine est un antibiotique à spectre étroit Gram +, base faible et hydrophobe donc diffuse
bien en intracellulaire et bactériostatique. Il a une toxicité digestive et cardiaque. C’est donc a priori
un bon choix mais il faut penser aux résistances du Staphylocoque.
Un antibiotique idéal dans ce cas : spectre large, sans toxicité (traitement long), bactéricide car tissus
osseux difficile d’accès, bonne résorption orale et diffusion intracellulaire.
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Cas cliniques
3- Que pensez- vous des résultats de l’antibiogramme ?
On a que des molécules humaines qui sont testées, l’interprétation est donc plus difficile.
La souche de Staphylocoque est résistante par un autre mécanisme que les β-lactamases car elle est
résistante au co-amoxiclav. La souche est toujours sensible à la clindamycine donc soit
l’antibiogramme est faux, soit il y a eu contamination bactérienne du prélèvement et c’est E. coli qui
est en cause. Cela peut également signifier que le traitement n’était pas assez long ou pas assez fort
contre le Staphylocoque, ou encore qu’à la fois E. coli et le Staphylocoque sont en cause. Dans l’os, il
est difficile d’obtenir un antibiotique en concentration suffisante !
4- Que pensez-vous de la proposition du vétérinaire du laboratoire ?
Les deux bactéries sont sensibles à la nitrofurantoïne qui est un bactéricide donc cela semble un bon
choix. Mais il s’agit d’une molécule à usage humain, on peut essayer de trouver l’équivalent véto.
Plusieurs possibilités s’offrent à nous :

- On peut garder la clindamycine et lui associer un antibiotique pour lequel E. coli est sensible.
Il faut un antibiotique qui diffuse bien type fluoroquinolone.
/!\ Prouillac conseille de changer de traitement plutôt que de faire une association.
- On arrête la clindamycine et on passe à un autre antibiotique qui cible les deux bactéries car
on ne sait pas laquelle est responsable. On peut par exemple prendre le chloramphénicol, mais
le traitement est long et aux résultats incertains car il s’agit d’un bactériostatique.
/!\ Il n’existe pas de préparation de chloramphénicol.
- On recontacte le laboratoire pour voir s’il y a une erreur dans l’antibiogramme et peut-être
cibler la souche d’E. coli
- On repart de zéro en faisant un nouveau prélèvement et antibiogramme dans un labo véto
Fin du cas : on a dû amputer après 3 semaines de traitement de nitrofurantoïne.
A retenir :
Une infection osseuse est un cas complexe. Elle nécessite un traitement antibiotique long,
donc non toxique, bactéricide à spectre large, avec une bonne diffusion. Il faut faire très
attention au prélèvement (privilégier un profond) et se méfier des interprétations de
l’antibiogramme (humain/véto).
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Cas cliniques
Sujet 3 : « Pyélonéphrite »
1- Qu’est-ce qu’une pyélonéphrite ?

Il s’agit de l’évolution d’une cystite, dans la majorité des cas. L’infection s’étend au bassinet et au
parenchyme rénal.
2- Quelles sont les espèces bactériennes les plus souvent responsable de pyélonéphrites chez le chien ?
Il s’agit des mêmes bactéries que pour les cystites : E. coli pathovar UPEC, Proteus mirabilis,
Staphylocoques à coagulase +, Streptocoques β-hémolytiques (+ Enterococcus et Pseudomonas
aeruginosa).
Comment différencier une cystite et une pyélonéphrite ? Par palpation, et les signes cliniques sont plus
développés lors d’une pyélonéphrite.
3- Etablir la liste des principales molécules disponibles chez le chien auxquelles ces espèces sont
naturellement sensibles.
β-lactamines, fluoroquinolones, tétracyclines, aminosides, sulfamides et TMP, colistine, macrolides et
lincosamides.
4- Est-il nécessaire, inutile ou utile de faire un examen bactériologique chez un chien atteint de
pyélonéphrite ? Justifiez. Besoin d’un antibiogramme ? vous discuterez du prélèvement et des limites
du diagnostic.
On a des bactéries gram + et gram – : donc soit besoin d’un ATB spectre large, soit diagnostic
bactériologique pour mieux cibler l’ATB. De plus, il s’agit infections graves (IR) : cas urgent mais on
peut se permettre d’attendre un diagnostic.
 Le mieux est de mettre en place un traitement de 1ere intention avec RESAPATH et de faire
un diagnostic bactériologique avec antibiogramme en parallèle
Le prélèvement se fait par cystocentèse : on a pas le choix, on ne peut pas prélever au niveau du rein
directement.
5- Quels sont les critères pharmacocinétiques de choix dans ce contexte ?
On veut : bonne diffusion tissulaire, liposoluble, bonne résorption, élimination urinaire active.
6- Quelle est la voie d’administration et la durée du traitement ?
Le traitement est long, supérieur à 3 semaines et se fait par voie orale.
7- Quels sont les autres critères de choix d’un antibiotique ?
On doit prêter attention à la toxicité et au coût du traitement, pour le propriétaire. Il serait mieux que
l’ATB soit bactéricide mais ce n’est pas grave s’il est bactériostatique.
Conclusion :
On veut un spectre large : Péni A, Sulfamide + TMP, Florfénicol, Chloramphénicol ou fluoroquinolone
On veut la voie orale : on élimine les Phénicolés
On veut une bonne diffusion tissulaire : on élimine les aminosides et la colistine
On veut une élimination urinaire active : on élimine les aminosides, les macrolides et les
fluoroquinolones.
On préfère du bactéricide : on élimine les macrolides, les tétracyclines et les Phénicolés
Le RESAPATH nous dit qu’il existe beaucoup de R pour les Péni A.
 Le mieux est donc une association Sulfamide + TMP (à vérifier avec un antibiogramme dans l’idéal)
A retenir : Une pyélonéphrite est l’évolution d’une cystite qui nécessite des antibiotiques avec une
bonne diffusion dans les tissus. Attention à la toxicité car durée de traitement longue !
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Cas cliniques
Sujet 4 : Otites externes du chien
1- Dressez la liste des micro-organismes le plus souvent responsables d’otites externes chez le
chien ?
Pathogènes primaires : Otodectes cynotis, Demodex canis, Sarcoptes scabiei.

Pathogènes secondaires (surinfection) : Staphylococcus intermedius, Streptococcus β-hémolytiques,
Pseudomonas sp, Proteus mirabilis.
2- L’examen bactériologique est-il nécessaire ? Pourquoi ? Détaillez le mode de prélèvement.
Il faut faire un examen bactériologique pour éliminer la piste parasitaire. Cela peut être bénéfique en
cas d’échec thérapeutique ou d’otite chronique.
On réalise un écouvillonnage dans le canal horizontal.
3- Quelles sont les limites du diagnostic biologique ?
L’écouvillonnage est délicat et il y a de nombreuses bactéries commensales.
4- La grande majorité des otites externes est traitée uniquement localement. Quelle est la p
articularité des préparations commerciales indiquées dans le traitement des otites ?
Les antibiotiques sont présentés sous forme de suspensions ou de pommades à usage auriculaire.
Molécules : gentamicine, néomycine, framécytine, polymixine B, marbofloxacine, chloramphénicol,
acide fusidique.
Préciser le spectre des antibactériens vis-à-vis des bactéries responsables d’otites suppurées
externes.
Staphylocoques, Streptocoques : acide fusidique ± framécytine.

Pseudomonas aeruginosa : polymyxine B.
5- Quand faut-il recourir à l’antibiothérapie par voie générale ? Quelles molécules peut-on a
lors employer ?
On utilise la voie générale lorsque l’on a affaire à une otite externe sévère suppurée, si la réponse au
traitement locale est décevante, si l’oreille est trop douloureuse pour appliquer le traitement local et
s’il y a toujours des PNN après mise en place du traitement.
Molécules : sulfamides +TMP, céphalosporines, enrofloxacine, marbofloxacine, gentamicine.
6- Que doit-on associer obligatoirement à l’antibiothérapie comme traitement adjuvant ?

Précisez le mode opératoire.
On doit associer des produits nettoyants du conduit auditif. On verse le produit dans le conduit auditif
et on malaxe vigoureusement la base du conduit auditif vertical pour faire pénétrer le produit et
décoller tous les débris.
A retenir : traitement local du conduit auditif externe en association avec des produits nettoyants.
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Cas cliniques
Sujet 5 : Cas Fakir
Une infection chronique du tractus urinaire a été diagnostiquée chez un chat mâle castré de 4,5 ans.
Une intervention chirurgicale a été réalisée avec la mise en place d’une antibioprophylaxie à base
d’amoxicilline/acide clavulanique à 20 mg/kg IV toutes les 12h pendant 5 jours.
1- Que pensez-vous de l’antibioprophylaxie mise en place ?
L’amoxicilline est une peniA à spectre large G+ et G- qui permet une prophylaxie suite à la chirurgie.
Son élimination est majoritairement urinaire sous forme active donc permet le traitement de
l’infection.
L’acide clavulanique permet d’éliminer les possibles cas de résistance à l’amoxicilline par des β-
lactamines.
On réalise une antibioprophylaxie uniquement si on réalise une chirurgie particulière, à risque. Ici ce
n’est pas trop le cas donc en réalité il aurait mieux valu éviter ce traitement.
Quelques jours plus tard, un diagnostic de cystite infectieuse est posé, un examen cytologique des
urines révèle la présence de bacilles en quantité importante avec l’identification d’Acinetobacter
baumannii multirésistant sensible uniquement à la colistine et à la kanamycine.
2- La bactérie isolée est-elle à l’origine de l’infection ?
Il n’y a pas d’information sur les critères de pureté, présence de PNN, rôle étiologique donc a priori la
bactérie n’est pas responsable de la cystite. Dans la littérature, on peut trouver que cette bactérie est
responsable d’infections nosocomiales chez les animaux de compagnie. On pense donc à une
contamination pendant l’opération précédente.
Une antibiothérapie locale et systémique est mise en place : Cinq lavages vésicaux quotidiens
successifs + administration intravésicale de colistine (Belcopeni®5 25 000 UI/kg toutes les 12h) par voie
IM pendant 1 mois.
Résolution des symptômes cliniques de la cystite infectieuse sans signe significatif de néphrotoxicité,
un ECBU est réalisé après 1 mois de traitement et révèle toujours la persistance d’A. baumannii
multirésistant.
3- Que pensez-vous du traitement mis en place ?
La colistine a un spectre étroit Gram + donc elle devrait être efficace contre Actinobacter baumanii.
On remarque que les signes cliniques sont absents alors que la bactérie est toujours présente, elle
n’est donc a priori pas responsable de la cystite.
4- Quelles conséquences ceci peut avoir sur l’animal et son environnement ?
On sélectionne une souche d’A. baumanii résistante à la colistine qui est possiblement transmise et
excrétée dans l’environnement. Si un individu est immunodéprimé, la bactérie peut être à l’origine
d’une infection secondaire et on aura du mal à la traiter.
5- Quelle est la conduite à suggérer au propriétaire ?
On suggère de réaliser un antibiogramme. Il y a 2 solutions :
- On ne traite pas et si les signes cliniques réapparaissent on traite les causes sous-jacentes
- On réalise un traitement immédiat contre A. baumanii pour éviter une possible
dissémination de la bactérie résistante.
Fin du cas : la bactérie n’était sensible qu’à la colistine, elle est résistante à tout. Le chat revient sans
cesse pour une cystite.
La bactérie est dans la vessie, c’est une bactérie multirésistante qui est excrétée. On peut proposer
l’euthanasie du chat !
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Cas cliniques
Sujet 6 : Conjonctivite et kératite
1- Comment se traduisent les infections de type conjonctivite et kératite chez le chien ?
Conjonctivite = inflammation de la conjonctive oculaire qui se traduit par une hyperhémie, un

épaississement, un œdème et éventuellement des écoulements oculaires et un prurit.
Kératite = inflammation de la cornée qui se traduit par une hyperhémie, un œdème, un écoulement
oculaire séreux à purulent, une photophobie, un déficit visuel. Il n’y a pas d’épaississement conjonctif.
2- Lister les principales espèces bactériennes à l’origine de ce type d’infection.
Staphylocoques, Streptocoques (G+) et E. coli (G-) sont responsables de conjonctivites et kératites.

Pseudomonas aeruginosa peut également être à l’origine de kératites.
3- Quelles sont les principales molécules actives auxquelles ces espèces sont naturellement s
ensibles ?
Staph/Strept : β-lactamines, macrolides, lincosamides, sulfamides, TMP, FQ, tétracyclines, bacitracine.

Pseudomonas : céphalosporine 3G, colistine, polymyxine B, gentamicine.
E. coli : sulfamides, TMP, quinolones anciennes, polymixine B, gentamicine.
4- Quelles est la voie d’administration ?
On utilise la voie locale. Le traitement dure 8 à 10 jours.
5- Quels sont les critères de choix d’un antibiotique pour le traitement d’une conjonctivite ou
une kératite ?
On choisit un antibiotique bactéricide car l’œil est un organe séquestré, pour lequel il existe une forme
galénique locale facile d’utilisation (pommade, collyre). On choisit le spectre d’action selon la bactérie.
6- Quelles sont les molécules retenues suivant ces critères et disponibles chez le chien ?
Acide fusidique, polymyxine B, chloramphénicol, Ciprofloxacine, association gentamicine-sulfamides.
7- Quel traitement doit être associé à l’antibiotique ?
On associe le traitement antibiotique à un traitement hygiénique de l’œil pour éliminer les exsudats et
les croûtes. On peut associer des corticoïdes s’il n’y a pas d’ulcère de la cornée (vérifier à la
fluorescéine) et des anti-inflammatoires si l’inflammation est trop importante.
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Cas cliniques
Sujet 7 : « bactériémie – septicémie »
1- Qu’est-ce qu’une bactériémie/septicémie ?
Bactériémie : présence de bactérie dans le sang, parfois transitoire ou répétée
Septicémie : état plus grave avec inflammation généralisée, c’est l’évolution d’une bactériémie
2- Quelles sont les espèces bactériennes le plus souvent responsables de septicémie chez le chien ?
Il s’agit principalement de Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Staphylococcus intermedius et S. aureus,
Streptococcus pyogenes et canis, Clostridium perfringens, Enterococcus.
3- Etablir la liste des principales molécules disponibles chez le chien auxquelles ces espèces sont n
aturellement sensibles ?
β-lactamines, tétracyclines, FQ, aminosides, macrolides, lincosamides, sulfamides, TMP.

Critère à retenir = on veut un ATB bactéricide
4- E st-il nécessaire, inutile ou utile de faire un examen bactériologique chez un chien atteint de s
epticémie ? Justifiez. Besoin d’un antibiogramme ? vous discuterez du prélèvement et des limites
du diagnostic.
Les septicémies sont très graves donc urgentes à traiter. On prélève du sang puis on met en place un
ATB de première intention. Deux prélèvements sont nécessaires : un en aérobie et un en anaérobie.
On va regarder les résultats de l’antibiogramme +/- les données du RESAPTH pour modifier si
nécessaire notre premier traitement.
5- Quels sont les critères pharmacocinétiques de choix dans ce contexte ?
On veut un ATB actif dans le sang et qui reste dans le sang :

- Si IV, il faut qu’il soit : hydrosoluble, avec un pKa > pH sang et avec une longue demi-vie
- Si autre que IV, il faut : une bonne résorption digestive, un faible 1er passage hépatique, un
ATB basique, lipophile mais pas trop car une fois dans le sang, il doit y rester (amphiphile), une
forte biodisponibilité
6- Quelle est la voie d’administration ?

Les bactéries sont présentes partout, donc on se concentre sur les IV, mais aussi en per os (si le
propriétaire refuse l’hospitalisation notamment).
7- Quelle est la durée du traitement ?

Cala dépend du moment de la pris en charge et de la bactérie, mais en moyenne il faut 2/3 semaines.
8- Quels sont les autres critères de choix d’un antibiotique ?
On doit s’appuyer sur un antibiogramme, et faire attention à la toxicité de l’ATB. Le coût, la disponibilité
de l’ATB au moment t, l’habitude du vétérinaire sont aussi des critères à prendre en compte.
Doit-on prendre un bactéricide ou un bactériostatique ? c’est un élément à choisir car même si un

bactéricide est mieux pour la septicémie (urgent), on doit faire attention au choc endotoxique qu’il
peut provoquer.
Comment est-on sûr que ce soit une septicémie ? L’état général est mauvais + fièvre (presque
comateux). On connait le point de départ ou on peut le découvrir.
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Sujet 8 : SepticémieCas
colibacillaire
cliniques chez le jeune veau
Un jeune veau présente une septicémie colibacillaire d’origine digestive.
1- Quelles sont les espèces bactériennes pouvant être à l’origine de ce type d’infection ?
E. coli constitue 80% de la flore bactérienne mais certaines souches sont pathogènes. Les pathovars
responsables de septicémies sont EPEC, NTEC, ETEC (<7jours). Il peut s’agir aussi de Salmonella
enterica.
2- Quelle voie d’administration des antibiotiques doit être utilisée de préférence ?
La septicémie est une infection généralisée à partir du sang. Elle est souvent associée à des états
comateux. On utilise préférentiellement la voir intraveineuse (voie orale en complément).
3- Q uelle(s) propriété(s) allez-vous privilégier pour le choix de l’antibiotique ?
On privilégie une molécule à spectre gram -, bactéricide, disponible par voie parentérale sur le marché.
On veut une faible diffusion tissulaire pour que la molécule reste dans le compartiment sanguin, et
une fixation aux protéines plasmatiques. Si on a plusieurs molécules qui correspondent, on regarde
ensuite les critères économiques, toxicologiques, l’antibiorésistance et la largeur du spectre.
Les molécules ayant cette indication sont l’amoxicilline, l’ampicilline, la cefquinome, la fluméquine, la
marbofloxacine et l’enrofloxacine, des aminosides, l’oxytétracycline, la colistine et des sulfamides
associés au triméthoprime.
4- Dans cette liste, quelles sont les molécules utilisables qui répondent aux critères définis p
récédemment ?
On élimine la fluméquine, l’oxytétracycline et la sulfaguanidine car il n’y a pas de forme galénique.

On garde l’amoxicilline, l’ampicilline, la marbofloxacine.
5- D ans cette liste, certaines molécules peuvent-elles présenter un risque toxique dans ce contexte
c linique ?
L’amoxicilline, l’ampicilline et le cefquinome sont responsables d’HS1. La fluméquine, la

marbofloxacine, l’enrofloxacine ont une toxicité nerveuse avec convulsions, une atteinte hépatique et
rénale moyenne par IV. Les aminosides sont néphrotoxiques et ototoxiques. Les tétracyclines
entrainent des malformations osseuses chez le jeune. La colistine est neuro- et néphrotoxique. Les
sulfamides sont néphrotoxiques.
Comme c’est une urgence avec traitement rapide, la toxicité n’est pas à prendre en compte en premier.
6- Quel serait votre premier choix ?
1e choix : On privilégie la colistine en IV qui agit rapidement et n’a pas de toxicité, puis per os pour
traiter au niveau digestif.
2e choix : la gentamicine en IV.
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Sujet 9 : Omphalophlébite
Cas cliniques du veau
Chez le jeune veau il y a un risque de bactériémie/septicémie lors d’omphalophlébites.
L’omphalophlébite est une forme compliquée d’omphalite du veau concernant la veine ombilicale.
Elle représente 30% des omphalites et est souvent mortelle.
Le cordon ombilical est favorable au développement des germes car c’est un milieu humide, avec du
sang. La paroi n’est pas tout à fait imperméable à la naissance. Les structures vasculaires du cordon se
rétractent après la mise-bas et si elles sont contaminées, elles ramènent des bactéries dans l’abdomen.
Signes cliniques : gros nombril, signes de l’inflammation avec hyperthermie notamment, abattement
voire anorexie.
1- Quelles sont les bactéries réputées responsables ?

Les bactéries responsables sont .E . coli, Proteus sp, Pasteurella sp (G-), Trueperella pyogenes,
Streprococcus sp, Staphylococcus sp, Enterococcus sp, Clostridium sp (G+). Ce sont des bactéries
d’environnement le plus souvent responsables d’infections mixtes (en gras).
2- Quelle (s) molécule (s) antibiotique (s) privilégier pour son (leur) spectre et ses (leurs) propriétés p
harmacocinétiques ?
On veut :
- Large spectre : β-lactamines (peniA)
- Actif sur anaérobie : nitroamidazole, β-lactamines
- Bonne diffusion tissulaire (car abcès) : macrolides
Les molécules utilisables sont donc les FQ récentes, les céphalosporines 3G, amoxicilline +
acide clavulanique, lincosamides.
3- Quels autres critères peut-on prendre en compte pour le choix de l’antibiotique ?

L’animal est jeune il a un système immunitaire immature. On privilégie des antibiotiques bactéricides.
De plus il est en croissance donc il faut faire attention à la toxicité.
Il y a formation d’un abcès donc on privilégie un antibiotique avec une bonne diffusion : β-lactamines,
aminosides (selon le stade de l’infection, abcès). On veut une molécule qui reste dans le compartiment
sanguin.
Si la mère présente des HS connues à un antibiotique, on évite de l’utiliser sur le veau.
4- Quelle est la voie d’administration d’un antibiotique et la durée du traitement ?

On utilise la voie parentérale car le veau a des difficultés à s’alimenter et l’antibiotique arrive dans le
compartiment sanguin. On peut aussi réaliser un acte chirurgical + AINS, corticoïdes et traitement
symptomatique si besoin. Le traitement dure entre 3 et 10 jours. L’infection est grave et doit
s’améliorer rapidement (visible à 5 jours).
Il y a de nombreuses complications : polyarthrite, extension au fois, s epticémie puis choc toxique,

cystite, péritonite, hernie ombilicale.
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Cas cliniques
Sujet 10 : Mammites au tarissement

1- Le premier but du traitement des mammites au tarissement est le traitement des infections s
ubcliniques. Quelle est l’espèce bactérienne le plus souvent en cause ?
Mammite subclinique = mammite sans signe clinique. Il s’agit majoritairement de mammites de traite
dues à Staphylococcus aureus.
2- Quelle est sa localisation tissulaire et cellulaire ?

S. aureus se met dans le parenchyme mammaire profond et forme des micro-abcès.
3- Quel est l’autre objectif du traitement au tarissement ? Quelles sont les espèces bactériennes a
lors ciblées ?
Il s’agit de prévenir l’apparition de mammites cliniques dues à Streptococcus dysgalatiae et
Streptococcus uberis, et E. coli.
4- C omment est pratiqué le traitement au tarissement ? De quelles molécules antibiotiques dispose-

t-on ? En association ou pas ?
On réalise un traitement spécifique : on cible les mamelles à risque et/ou les femelles fortes
productrices. Le traitement est efficace car il n’y a plus de lait donc pas d’élimination de l’antibiotique.
Le traitement de longue durée est idéal car S. aureus est présent dans le parenchyme profond. On
utilise des antibiotiques sous forme retard en intramammaire (diathélique). On privilégie une forme
micronisée qui diffuse mieux dans le parenchyme.
Différentes étapes : laver les mains, nettoyer (lavette ou paille de bois) et désinfecter le trayon avec la
lingette fournie dans la boîte, placer la seringue dans le trayon et pousser le piston tout en massant le
trayon et le quartier pour une meilleure diffusion du produit.
Les molécules utilisables sont :

- cefquinome (4G mais dérogation par rapport aux mammites en tarissement, prévention donc
pas d’antibiogramme obligatoire)
- cloxacilline ± néomycine
- céphalonium
On peut ajouter un traitement par voie générale : macrolide (Staph), pénéthamate (Strepto).
5- Quelles sont les difficultés rencontrées pour que les deux objectifs du traitement au tarissement s
oient atteints ?
On utilise des ATB à large spectre donc l’émergence de résistances est possible. Il faut que les ATB
recherchés soient disponibles en préparations intra-mammaires. L’isolement (visuel et sonore) des
vaches taries de la salle de traire est très important, mais pas toujours réalisable. Il faut également
trouver la juste période de tarissement (ni trop longue, ni trop courte), pour éviter les re-
contaminations, et traiter correctement.
Conclusion : le traitement est souvent systématique au tarissement. Il existe des alternatives telles que
les obturateurs de trayons, mais il faut être sûr qu’il n’y ait pas de mammite si on ne met pas
d’antibiotique.
Le vétérinaire est là pour sélectionner les vaches en fonction de l’historique des mammites.
Le traitement long signifie résistance uniquement pour la voie générale.
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 Connaître les caractéristiques bactériologiques et biologiques de

 Savoir mettre en œuvre une antibiothérapie raisonnée dans les

1. BMA - Bact - CM01 - Le genre Brucella

12. BMA - TD1 - Antibiotherapie chez le chien - cystites bacteriennes

15. BMA - TD4 - Antibiothérapie chez les bovins - broncho-pneumopathies infectieuses

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Bactériologie médicale : connaître les caractéristiques structurales, physiques et biologiques

 Parasites stricts des mammifères

Une guérison clinique est possible

Le portage asymptomatique est fréquent.

La bactériémie est prolongée chez le chien

Formes génitales Formes extra-génitales

Pourquoi ? / Quand ? si avortement dans un élevage ou car beaucoup d’infections inapparentes.

Prélèvements : prendre beaucoup de précautions lors du prélèvement et de l’acheminement. Les

Diagnostic direct : 3 possibilités

Dépistage : diagnostic uniquement sérologique

 Prophylaxie sanitaire uniquement.

4- Pourquoi le traitement de la Brucellose est interdit ?

5- La prophylaxie médicale de la brucellose est problématique, pourquoi ?

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Propriétés communes aux Listeria

On se concentre maintenant sur Listeria monocytogenes (+++) et L. ivanovii.

Transmissions : Indirecte par ingestion

Facteurs de virulence : (cf. Schéma ci-après)

Forme génitale : Avortement pendant dernier 1/3 gestation + rétention placentaire +

Isolement et identification au niveau des lésions par culture :

 Uniquement sanitaire, mais illusoire car bactérie tellurique

2- Décrire les différentes étapes du déroulement de cette infection bactérienne.

 Invasion cellulaire des cellules phagocytaires ou non via les internalines

Toxi-infection = toxicité due à la multiplication cellulaire et libération de toxines.

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Propriétés communes aux mycobactéries

Pourquoi ? Les plus souvent portage asymptomatique mais zoonose grave.

Traitement, Prophylaxie et zoonose

Agents de tuberculoses : maladies chroniques ne guérissant pas spontanément.

Diagnostic direct : Après diagnostic biologique

Dépistage par tuberculination + abattage systématique.

LES BACILLES DE LA LEPRE

Culture Habitat Parasites stricts de l’homme et des animaux.

Agent de lèpre, concerne l’homme et le chat :

Diagnostic : Examen clinique des lésions et PCR

Culture 1 à 3 mois (attendre 3 mois avant déclaration de négatif).

Agent de paratuberculose : amaigrissement + entérite chronique hypertrophiante.

Traitement, prophylaxie et zoonoses

Prophylaxie uniquement sanitaire (adultes, veaux et locaux).

Culture : Rapide < 7 jours Habitat : Bactéries saprophytes.

2- Quelles autres méthodes de diagnostic direct sont utilisables ? Avantages + Inconvénients

3- Comment expliquer la multirésistance aux antibiotiques des mycobactéries ?

4- Que traduit l’apparition d’un granulome immunologique lors d’une infection ?

Cela traduit une infection à mycobactérie (mais pas l’espèce de mycobactérie).

5- Comment expliquer le pouvoir pathogène des mycobactéries ?