36-659-B-10

Anesthésie du patient alcoolique

J.-L. Pourriat, A. Teboul

L’addiction à l’alcool a des points communs avec les autres addictions courantes, en cela qu’elle pose
à l’anesthésiste-réanimateur des problèmes préopératoires (non observance de l’arrêt de la substance),
peropératoires (hypermétabolisme ou retard de réveil) et postopératoires (syndromes délirants, infections,
etc.). Cependant, l’addiction à l’alcool s’en distingue sur deux points : son extrême fréquence (près d’un
homme hospitalisé sur quatre) et son retentissement démontré sur la mortalité et la morbidité périopéra-
toire. L’intoxication éthylique chronique se traduit par des altérations touchant de nombreux appareils. Les
conséquences neurologiques sont principalement la polynévrite et l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
par carence en thiamine. Le retentissement hépatique peut être mineur (stéatose) ou sévère (hépatite
alcoolique aiguë), aboutissant à la cirrhose hépatique au pronostic péjoratif. Les effets cardiovasculaires
sont sous-estimés. La cardiomyopathie alcoolique se traduit par une altération de la contractilité, à
laquelle l’organisme répond par une hypersécrétion de catécholamines, à l’origine de troubles du rythme
cardiaque et d’une majoration de l’incompétence myocardique. Le béribéri cardiaque est plus rare. Le
retentissement nutritionnel explique une grande partie des complications neurologiques, cardiaques,
infectieuses et musculaires. L’éthylisme expose notamment à la carence en vitamine B1 (thiamine) et en
phosphore. Par conséquent, l’anesthésie du patient éthylique chronique nécessite une évaluation pré-
opératoire soigneuse du retentissement de l’intoxication et la prescription rapide de supplémentation
nutritionnelle. L’intoxication éthylique aiguë (IEA) est devenue un phénomène social majeur, notamment
chez les adolescents. Sans spécificité, c’est la pathologie traumatique qui les confronte le plus souvent aux
urgences hospitalières. Les anesthésies en urgence pratiquées dans un contexte d’IEA concernent volon-
tiers des patients hypovolémiques, atteints d’hypocontractilité cardiaque et à l’estomac plein. Chez les
jeunes, une prise en charge psychiatrique est indispensable avant la sortie de l’hôpital. Les complications
surviennent essentiellement pendant la phase postopératoire, en partie en raison des carences en thia-
mine et phosphore. La survenue d’un syndrome de sevrage est fréquente et peut être mortelle, notamment
en cas de delirium tremens. Le meilleur traitement des complications postopératoires est certainement
préventif mais peut être insuffisant. Le traitement curatif peut justifier à lui seul une admission en réanima-
tion. Les moyens pharmacologiques font appel aux carbamates, aux neuroleptiques, aux benzodiazépines
ou à la clonidine. L’administration d’alcool est à proscrire en raison du risque d’hépatite alcoolique aiguë.
La prise en charge des patients cirrhotiques n’est pas décrite dans cet article.
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Mots-clés : Anesthésie ; Alcool ; Intoxication alcoolique chronique ; Delirium tremens

Plan ■ Intoxication éthylique aiguë (IEA) 4

Généralités 4
■ Introduction 1 Conséquences médicochirurgicales de l’intoxication éthylique
aiguë 5
■ Métabolisme de l’éthanol 2
■ Prise en charge anesthésique 5
■ Intoxication éthylique chronique 2 Pharmacologie 5
Définition 2 Phase préopératoire 6
Conséquences neurologiques 2 Phase peropératoire 6
Retentissement hépatique 3 Période postopératoire 6
Effets cardiovasculaires 3
■ Conclusion 7
Troubles hydroélectrolytiques 3
Retentissement nutritionnel 3
Problèmes infectieux 4
Effets respiratoires
Troubles hématologiques
4
4
 Introduction
Effets musculaires 4 Cet article avait pour ambition d’être une mise à jour de celui
Pancréatites 4 publié en 2002 par les mêmes auteurs [1] , où l’on pouvait faire
Dépistage des éthyliques chroniques 4 référence à de nombreux travaux sur la pharmacologie des agents

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 12 > n◦ 1 > janvier 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(14)61564-4
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36-659-B-10  Anesthésie du patient alcoolique
Élimination directe
Rein, poumon, sueur (3 %) extrahépatique (< 5 %)
NAD+ Éthanol
ADH hépatique Catalase (10 %)
NADH
Acétaldéhyde
Déshydrogénase Déshydrogénase
mitochondriale (> 50 %) cytosolique (< 50 %)
Acétate
anesthésiques, publiés dans les années 1980 à 1990, notamment
par les équipes françaises. Or, force est de constater que, par
la suite, la littérature sur ce sujet a été extrêmement pauvre, à
l’exception évidemment du patient cirrhotique mais dont ce n’est
pas ici le propos. L’article d’aujourd’hui reprend donc les notions
fondamentales décrites précédemment, mais il a été allégé de
nombreux travaux antérieurs aux années 2000, travaux que l’on
retrouvera sur le site à la rubrique « archives ».
L’alcool, qui est la drogue la plus consommée à travers le monde,
peut être considéré comme une « hépatotoxine socialement accep-
table » [2] . En France, environ deux hommes sur trois (pour moins
de trois femmes sur dix) boivent de l’alcool quotidiennement. De
fait, l’extrême fréquence de cette intoxication en fait une patho-
logie désormais connue et assez clairement codifiée. Cependant,
la prise en charge médicale des patients éthyliques n’est pas tou-
jours satisfaisante [3] , alors que la proportion d’éthyliques atteint
13,5 % des patients hospitalisés (22,7 % des hommes et 5,5 %
des femmes) [4, 5] . L’éthylisme est lui-même responsable d’une
surmorbidité et d’une surmortalité dans les pathologies trauma-
tiques [6] et plus de 20 % des patients hospitalisés en chirurgie
sont éthyliques chroniques [7] . Il n’est donc pas surprenant que
les anesthésistes-réanimateurs soient si souvent confrontés à des
patients éthyliques. Si la prise en charge spécifique de ces derniers
a été étudiée depuis de nombreuses années [8, 9] , les évolutions
récentes de l’anesthésiologie justifient une réévaluation fréquente
des pratiques.
 Métabolisme de l’éthanol
L’éthanol est une petite molécule amphotère (CH3 -CH2 OH)
qui traverse très facilement les membranes. Après ingestion, son
absorption est très rapide (quelques minutes) dans l’estomac et
le jéjunum, mais peut être ralentie par une prise concomitante
d’aliments glucidiques ou lipidiques. La diffusion de l’éthanol
dans les tissus est proportionnelle à leur teneur en eau. Si 3 %
de la quantité ingérée sont éliminés par les voies rénale, sudo-
rale et pulmonaire (permettant notamment une appréciation de
l’intoxication avec un éthylomètre), le métabolisme principal de
l’éthanol est hépatique, par l’intermédiaire de trois systèmes enzy-
matiques d’élimination :
• la voie métabolique principale qui fait intervenir l’alcool déshy-
drogénase (ADH), dégradant jusqu’à 90 % de l’éthanol ingéré.
La voie de l’ADH est exclusivement hépatique et suffit pour
les consommations modérées. L’ADH utilise un coenzyme, la
nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+ ). L’éthanol est ainsi
transformé par l’ADH en acétaldéhyde, via une réduction de
la NAD+ en NADH. L’éthanol peut alors être assimilé à un
nutriment, qui fournit environ 7 kcal g−1 . Si la consommation
dépasse les capacités d’épuration de l’ADH, deux autres voies
peuvent être activées ;
2 EMC - Anesthésie-Réanimation
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Figure 1. Métabolisme de l’éthanol. ADH : alcool déshydro-
Oxydation
génase ; NAD+ : nicotinamide adénine dinucléotide ; NADPH :
nicotinamide adénine dinucléotide phosphate hydrogéné ;
SMOE : système microsomial d’oxydation de l’éthanol.
NADPH
SMOE (10 %)
NADP
• le système microsomial d’oxydation de l’éthanol (MEOS)
qui intervient pour des alcoolémies supérieures à 0,20 g l−1 .
Il effectue la réoxydation de la NADPH (nicotinamide
adénine dinucléotide phosphate) en NADP+ , aboutissant à
l’hydroxylation de l’éthanol en acétaldéhyde. Le cytochrome
P450 intervient dans cette hydroxylation et subit une induction
enzymatique par l’éthanol. Cela pourrait expliquer certaines
interactions médicamenteuses ainsi que le développement
d’une tolérance chez l’éthylique chronique. Enfin, la dégrada-
tion de l’éthanol par le MEOS libère une énergie non stockable
et non rentable en termes nutritionnels ;
• la troisième et dernière voie fait intervenir la catalase, mais son
rôle est mineur.
Fait important, les trois voies métaboliques de dégradation
de l’éthanol aboutissent à la formation de grandes quantités
d’acétaldéhyde (toxique pour les mitochondries hépatocytaires et
les tissus extrahépatiques), qui est oxydé en acétate par l’aldéhyde
déshydrogénase (ALDH), dont le cofacteur est également la NAD+ .
L’acétate, transformé en acétyl-CoA, rejoint le cycle tricarboxy-
lique. Parmi les nombreux isoenzymes de l’ALDH (qui est codée
par 16 gènes), l’ALDH2 exerce un rôle exclusif au niveau mito-
chondrial. De plus, le polymorphisme de l’ALDH2 serait associé
à une altération du métabolisme de l’acétaldéhyde, un risque
moindre d’éthylisme chronique mais une plus grande sensibi-
lité aux cancers liés à l’alcool [10] . L’excès d’acétaldéhyde diminue
le rapport NAD+ /NADH dans le cytosol et les mitochondries
des hépatocytes. Le fonctionnement du cycle tricarboxylique
s’en trouve diminué et il en découle un cercle vicieux inhibant
(Fig. 1)
l’oxydation de l’acétaldéhyde.
L’élimination de l’éthanol se fait suivant une cinétique
michaélienne même si la partie initiale de la courbe pour
des concentrations plasmatiques supérieures à 0,40 g l−1 paraît
linéaire. Il y a longtemps, la pente de cette droite avait été estimée
à 0,15 g l−1 par heure.
 Intoxication éthylique
chronique
Définition
L’éthylisme chronique est défini pour une consommation quo-
tidienne supérieure ou égale à 60 g d’alcool [11] . Cela correspond à
un litre de vin à 10◦ (ou 10 %). On peut schématiquement consi-
dérer que chaque type de verre (par exemple un verre à vin, à bière
ou à liqueur) contient environ de 8 à 10 g d’alcool pur.
Conséquences neurologiques
Les altérations des tissus nerveux liées à l’alcool sont multi-
factorielles. En premier lieu, l’éthanol et l’acétaldéhyde ont un

effet directement toxique sur les enzymes membranaires, notam-
ment l’ATPase (adénosine triphosphatase) et l’adénylcyclase. Par
ailleurs, la carence multivitaminique (B1 , B6 , PP, folate) qui accom-
pagne l’éthylisme chronique peut provoquer des lésions directes,
favorisées par des déséquilibres alimentaires (excès d’hydrates de
carbone, aux dépens des protéines). Enfin, l’éthanol stimule la
synthèse d’opioïdes endogènes et de prostaglandines (PG). En
particulier, les PG1 jouent un rôle important dans la neurotrans-
mission. La consommation d’alcool vient épuiser les stocks limités
des précurseurs du PG1 et altère ainsi la libération des neuromé-
diateurs présynaptiques.
Polynévrite alcoolique
C’est la complication neurologique la plus fréquente au cours de
l’éthylisme chronique. Reconnaissable dès l’inspection (démarche
caractéristique, troubles trophiques), elle est parfois responsable
d’une véritable anesthésie des membres inférieurs. L’association
d’une polynévrite alcoolique à des troubles neurovégétatifs dys-
autonomiques est fréquente.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (EGW)
Cette complication redoutable est la conséquence encéphalique
de la carence en thiamine (vitamine B1 ) évoquée ci-après. Son pro-
nostic est grevé d’une lourde mortalité (43 %) aiguë ou différée,
la moitié des survivants pouvant garder des séquelles invali-
dantes [12] . L’EGW est souvent déclenchée par l’administration
de solutés glucosés sans supplémentation vitaminique, mais
l’apparition des signes peut être retardée de plusieurs jours. La
présentation clinique de l’EGW est volontiers polymorphe [13] .
Les troubles de la conscience sont prépondérants (90 % des cas).
Les atteintes oculomotrices sont fréquentes et très évocatrices.
Elles se traduisent par un nystagmus vertical, une paralysie du
nerf VI, voire du nerf III ou encore des anomalies pupillaires.
Une ataxie cérébelleuse et des dysautonomies neurovégétatives
peuvent venir compléter ce tableau neurologique. Dans les formes
tardives, l’EGW est souvent associée à des troubles mnésiques
(syndrome de Wernicke-Korsakoff). Le diagnostic d’EGW peut être
posé sur des critères cliniques si l’on retrouve au moins deux des
signes suivants : carence alimentaire en thiamine, troubles de la
conscience, atteinte oculomotrice, syndrome cérébelleux [14] . Le
traitement étiologique de l’EGW par vitaminothérapie B1 (1 g j−1 )
peut s’accompagner d’une amélioration spectaculaire.
Épilepsie alcoolique
Son origine est mixte. D’une part, l’atrophie cortico-sous-
corticale (leucoaraïose) est une évolution fréquente et tardive de
l’éthylisme chronique. D’autre part, l’éthanol abaisse le seuil épi-
leptogène. Les convulsions de l’éthylique chronique sont parfois
le premier signe d’un sevrage. L’épilepsie alcoolique ne présente
pas de particularités thérapeutiques.
Myélinolyse centropontine
Cette complication d’origine carentielle provoque des troubles
variables de la conscience et de la déglutition. On la rapproche
de la maladie de Marchiafava-Bignami (par effet toxique direct
de l’éthanol) et de l’atrophie cérébelleuse alcoolique (carence en
thiamine).
Hématomes sous-duraux
D’origine le plus souvent traumatique (chute au cours d’une
ivresse), ils ont une évolution volontiers subaiguë et perni-
cieuse [15] . Ils posent le problème du diagnostic différentiel avec
les autres causes d’encéphalopathie de l’alcoolique.
Syndromes de sevrage
Les syndromes de sevrage en alcool peuvent survenir dans
les heures qui suivent l’arrêt de l’intoxication. Volontiers poly-
morphes [16–19] , leur prise en charge est souvent difficile (cf. infra).
Fait important, tous les syndromes de sevrage ne sont pas des
delirium tremens (DT), qui ne sont qu’une variété ultime des
premiers.
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Anesthésie du patient alcoolique  36-659-B-10
Retentissement hépatique
Les altérations hépatiques de l’éthylisme chronique sont sou-
vent classées en trois entités anatomopathologiques. En fait, il
semble que ces anomalies soient souvent intriquées.
La moins grave de ces altérations est certainement la stéatose
hépatique. Elle résulte de la diminution de la bêtaoxydation des
acides gras au sein des hépatocytes. La stéatose est classiquement
considérée comme bénigne et réversible, mais il n’est pas rare de
constater des lésions associées de nécrose hépatocytaire, évoca-
trices d’hépatite alcoolique.
L’hépatite alcoolique se définit par une nécrose centrolo-
bulaire des hépatocytes avec réaction inflammatoire riche en
polynucléaires. La présence de corps de Mallory (nécrose hya-
line hépatocytaire) est caractéristique mais inconstante. Sur le
plan biologique, la cytolyse se traduit par une élévation des
transaminases souvent inférieure à dix fois la normale, avec un
rapport ASAT/ALAT (aspartate aminotransférase/alanine amino-
transférase) (anciennement SGOT/SGPT) supérieur à deux. Les
formes les plus graves, définies par le score de Murray, bénéfi-
cient d’un traitement par prednisolone. Enfin, le syndrome de
Zieve regroupe une hépatite alcoolique, un ictère, une anémie
hémolytique et une hypercholestérolémie.
La cirrhose alcoolique est l’évolution terminale de l’éthylisme
chronique grave. Schématiquement, on peut la considérer comme
la cicatrice d’hépatites alcooliques. Les particularités de cette
pathologie ne sont pas développées ici.
Effets cardiovasculaires
La cardiomyopathie alcoolique est une myocardiopathie
congestive primitive, dont l’évolution est souvent sévère [20] , mar-
quée par une survie comparable à celle des myocardiopathies
dilatées primitives (4 ± 3 ans). Il faut différencier la cardiopathie
alcoolique du béribéri cardiaque, plus rare, qui réalise un tableau
d’insuffisance cardiaque à débit élevé. Des cas d’insuffisance ven-
triculaire droite béribérique ont été décrits [21] . L’étiologie du
béribéri cardiaque est une carence en thiamine, et la supplémen-
tation en vitamine B1 permet en général de faire régresser cette
cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin
béribéri) qui répond parfois au traitement vitaminique à fortes
doses (1 g j−1 ).
D’une façon générale, les atteintes myocardiques de l’éthylisme
chronique se traduisent par une altération de la contractilité,
qui semble indifférente à une réaction sympathique périphé-
rique : l’hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n’a que
peu d’effets sur l’inotropisme et serait même responsable de
troubles du rythme, expliquant peut-être certaines morts subites
de l’éthylique. La vasoconstriction induite vient augmenter la
postcharge d’un myocarde défaillant. De même, les éthyliques
chroniques présentent une inadaptation circulatoire relative au
cours des chocs hémorragiques, avec diminution du débit car-
diaque (par altération de la contractilité), augmentation de la
pression artérielle moyenne et de la consommation en oxygène
du myocarde. À ces troubles chroniques peuvent s’ajouter les
dysfonctions cardiovasculaires de l’éthylisme aigu, qui sont déve-
loppées dans le paragraphe correspondant.
Enfin, l’hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 %
des éthyliques chroniques non cirrhotiques.
Troubles hydroélectrolytiques
Les troubles hydroélectrolytiques sont peu importants chez
l’éthylique non cirrhotique. Pour mémoire, l’éthanol a une osmo-
larité mesurée de 21,77 mmol g−1 .
Il existe également le classique « syndrome des buveurs de
bière », qui associe hypochloronatrémie et hypokaliémie.
Retentissement nutritionnel
Les éthyliques chroniques sont volontiers dénutris [2] . Les rai-
sons en sont multiples : déséquilibre alimentaire (parfois au profit
quasi exclusif de l’alcool), vomissements répétés, misère sociale.
Il en résulte une carence en glucides, acides aminés, vitamines (A,
3
36-659-B-10  Anesthésie du patient alcoolique
B1 , B6 , B9 , B12 ), phosphore, magnésium. L’ingestion isolée d’alcool
à jeun provoque la cétose alcoolique, qui est une acidocétose par
carence en glucides. Le traitement par apports glucosés en est
généralement simple. Pour mémoire, seule la voie de dégrada-
tion par l’ADH permet de produire de l’énergie en métabolisant
l’éthanol (7 kcal g−1 ).
Le phosphore joue un rôle métabolique très varié. Il est un
élément constitutif des membranes cellulaires. Il participe au
métabolisme des hydrates de carbone, à la synthèse de l’ATP et des
protéines. Les hypophosphorémies de l’éthylique chronique [22]
peuvent être responsables de complications graves. Les carences
profondes en phosphore se traduisent essentiellement par des
atteintes neuromusculaires. Les troubles de conscience peuvent se
compliquer d’état de mal convulsif. En périphérie, des pseudomy-
asthénies hypophosphorémiques ont été décrites. Des troubles de
la contractilité cardiaque ont également été rapportés [23] . Enfin,
les hypophosphorémies peuvent être responsables d’une altéra-
tion de la force musculaire, pouvant intéresser le diaphragme
et se compliquer d’insuffisance respiratoire aiguë. Le dosage de
plus en plus répandu de la phosphorémie permet de dépister les
carences, même si la phosphorémie n’est pas un bon reflet du
pool total de phosphore de l’organisme [24] . La plupart des hypo-
phosphorémies sont modérées (supérieures à 0,40 mmol l−1 ) mais
peuvent s’effondrer secondairement chez un patient carencé en
phase de catabolisme intense (phase postopératoire par exemple).
La supplémentation en phosphore doit être systématique chez
l’éthylique, sur une base de 0,5 mmol kg−1 par jour, éventuelle-
ment augmentée en cas de carence profonde.
La carence en thiamine chez les éthyliques est fréquente, du
fait des faibles réserves tissulaires. Chez le sujet sain, une carence
peut apparaître après deux semaines de régime sans vitamine B1 .
Le diagnostic est porté par le dosage de l’activité transcétolasique
des érythrocytes. La symptomatologie de la carence en thiamine
est extrêmement polymorphe : les atteintes sont essentiellement
neurologiques (EGW), et cardiaques (béribéri).
Problèmes infectieux
Les effets conjugués de la dénutrition (carences en protéines et
en phosphore), de la précarité sociale et des troubles de la cons-
cience (inhalations répétées) exposent les éthyliques chroniques
à un risque infectieux accru. En particulier, les pneumopathies
à Streptococcus pneumoniae ou à Klebsiella pneumoniae sont fré-
quentes (et souvent redoutables), de même que les tuberculoses.
Effets respiratoires
Hormis le cas de la cirrhose éthylique, l’éthylisme chro-
nique ne perturbe pas le système respiratoire, en l’absence
d’hypophosphorémie profonde. En revanche, l’intoxication taba-
gique, qui est associée à l’éthylisme dans la moitié aux trois quarts
des cas, est susceptible d’ajouter ses complications propres.
Troubles hématologiques
Les perturbations hématologiques observées au cours de
l’éthylisme chronique ne sont pas expliquées par les seules
carences nutritionnelles. L’anémie macrocytaire est extrêmement
fréquente, mais souvent rebelle à une supplémentation en folates.
La lignée blanche est également perturbée. La leucopénie est
le plus souvent modérée. La carence en phosphore diminue
l’activité phagocytaire et le chimiotactisme. Le déficit en magné-
sium déprime l’activité de la voie alterne du complément.
L’altération des fonctions hépatiques s’accompagne d’une per-
turbation de la coagulation. Ainsi, le temps de prothrombine (TP)
et surtout le dosage du facteur V sont un bon reflet de l’insuffisance
hépatocellulaire, bien que les anomalies franches soient davan-
tage l’apanage des cirrhotiques.
Effets musculaires
Survenant préférentiellement chez l’éthylique chronique
sévère, à l’occasion d’une ivresse aiguë, les rhabdomyolyses
4 EMC - Anesthésie-Réanimation
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alcooliques ont une présentation clinique et évolutive comparable
aux rhabdomyolyses d’autres origines. Les autres troubles muscu-
laires liés à l’éthylisme sont essentiellement représentés par les
syndromes pseudomyasthéniques des hypophosphorémies, déjà
évoqués.
Pancréatites
Les éthyliques chroniques présentent un risque de pancréatite
chronique corrélé à la consommation quotidienne d’alcool. Le
diabète et les troubles nutritionnels qui en découlent viennent
aggraver une évolution peu favorable, surtout si l’intoxication
alcoolique persiste.
Dépistage des éthyliques chroniques
La détection des éthyliques chroniques est une préoccupation
ancienne, pour des raisons variées (médicolégales, profession-
nelles ou dans un but préventif). Il n’existe à ce jour pas de critère
suffisamment sensible et spécifique pour un dépistage certain,
notamment au cours des formes frustes. En général, l’intoxication
éthylique chronique est suspectée d’après des arguments cliniques
et/ou biologiques.
Certaines données d’interrogatoire permettent de dépister un
profil d’éthylisme chronique. De nombreux auteurs utilisent
le questionnaire anglo-saxon CAGE (cut-down, annoyed, guilty,
eye-opener) ou son équivalent francophone DETA (détection de
l’alcoolisme) pour déceler les consommateurs excessifs [3, 25, 26] .
Certaines anomalies cliniques permettent de suspecter un
éthylisme chronique larvé. L’hypertrophie parotidienne, une
hypertension artérielle, des troubles de la marche sont des élé-
ments évocateurs mais non suffisants.
Les examens biologiques peuvent apporter des arguments
supplémentaires. En particulier, l’élévation de la gamma-
glutamyl-transpeptidase (gamma-GT) est certes évocatrice mais ne
permet pas à elle seule de conclure à une intoxication éthylique.
En effet, toute pathologie hépatobiliaire ainsi que de nombreux
médicaments sont susceptibles de provoquer une augmentation
des gamma-GT [27] . En revanche, si celle-ci est associée à d’autres
critères cliniques ou biologiques (macrocytose, diminution du TP,
etc.), la suspicion s’en trouve renforcée. Certaines études semblent
faire état de marqueurs intéressants : activité aldéhyde déshydro-
génase des érythrocytes, transferrine déficiente en cocarboxylase,
activité monoamine oxydase plaquettaire, ou encore rapport
urinaire 5-hydroxytryptophol/acide 5-hydroxyindole-3-acétique.
Toutefois, ces marqueurs ne sont pas validés pour l’instant, ou
sont peu utilisables en routine.
 Intoxication éthylique aiguë
(IEA)
Généralités
L’IEA est une pathologie extrêmement fréquente, et la propor-
tion de patients alcooliques au sein d’un service d’urgence peut
atteindre 25 %. Une admission en réanimation sur 100 serait due
à une IEA [28] . L’IEA, en dehors de sa gravité propre, est génératrice
de pathologies traumatiques, qui s’expliquent en partie par la fré-
quence des accidents de voie publique (environ un conducteur sur
cinq est un consommateur d’alcool). Notamment, il semble que
l’éthanol aggrave le pronostic des traumatismes crâniens graves,
par le biais d’une majoration des agressions cérébrales secondaires
d’origine systémique (ACSOS).
Parallèlement à ces situations connues de longue date, un phé-
nomène social s’est développé parmi les élèves brésiliens scolarisés
dans les high school anglaises. Cette attitude qui consiste à boire en
un minimum de temps un maximum d’alcool conduit à un coma
alcoolique aigu dont c’est le but recherché. Gagnant rapidement
toute l’Europe, notamment grâce aux réseaux sociaux, le binge-
drinking continue à n’affecter essentiellement que les garçons de
milieu aisé [29] .

Conséquences médicochirurgicales
de l’intoxication éthylique aiguë
L’IEA entraîne des signes essentiellement neurologiques. D’une
part, l’effet hypnotique de l’éthanol provoque des troubles varia-
bles de la conscience (de la désinhibition au coma aréactif).
D’autre part, l’IEA réalise un véritable syndrome cérébelleux
expérimental. L’ivresse manifeste apparaît pour une éthanolémie
supérieure à 2 g l−1 chez un sujet non accoutumé.
L’éthanol est un puissant vasodilatateur, parfois responsable de
collapsus chez un patient hypovolémique (vomissements, mal-
nutrition, traumatisme). De plus, l’IEA est responsable d’une
dysfonction ventriculaire par diminution de la fraction d’éjection
et augmentation de la fréquence cardiaque. La réaction sym-
pathique réflexe qui en découle semble être plus néfaste que
bénéfique. En effet, l’IEA favorise l’hyperexcitabilité myocar-
dique, avec allongement de la conduction intra-auriculaire et
de l’espace QT. Tous ces facteurs ont été incriminés dans les
morts subites de l’éthylisme aigu. Enfin, l’IEA inhibe la sécrétion
d’hormone antidiurétique et peut provoquer une déshydratation
par diabète insipide alcoolo-induit.
Les conséquences respiratoires des IEA sont essentiellement
liées à la gravité du coma éthylique (pneumopathie d’inhalation,
hypoventilation alvéolaire).
Les hypothermies accidentelles sont souvent négligées à tort
au cours des IEA. Elles sont dues, d’une part, à l’impossibilité à
se réchauffer liée à l’intoxication et, d’autre part, à la vasodilata-
tion par l’éthanol, qui majore la thermolyse. Ces hypothermies,
associées à une pathologie traumatique, grèvent lourdement le
pronostic des IEA.
La dose létale chez le sujet sain est de 300 g (2 g kg−1 chez
l’enfant), ce qui correspond à une alcoolémie de 4 ou 5 g l−1 envi-
ron.
 Prise en charge anesthésique
Il est classique de considérer que l’éthylisme augmente le risque
anesthésique. Cependant, on ne trouve que peu de publications
sur ce sujet dans la littérature anesthésiologique récente. Nom-
breux sont les auteurs qui semblent minimiser les conséquences
de l’éthylisme sur le déroulement de l’anesthésie, même en cas
d’hépatite alcoolique aiguë. Selon certains, les complications
postopératoires sont cependant plus nombreuses et la durée
d’hospitalisation est allongée. Pour d’autres, en l’absence de syn-
drome de sevrage, les patients éthyliques ne font pas l’objet d’un
surcroît de complications ou d’un allongement de la durée de
séjour. Cependant, ces mêmes auteurs constatent une augmen-
tation des réadmissions postopératoires en réanimation chez les
éthyliques, liées à des problèmes de sevrage en alcool. Enfin,
lorsque l’acte chirurgical nécessite d’emblée une admission post-
opératoire en réanimation (chirurgie carcinologique lourde), la
population des éthyliques chroniques se distingue par un risque
accru de complications (sepsis et pneumopathies), ainsi que par
une mortalité plus élevée. Les progrès de la sécurité anesthésique
de ces dernières années ne doivent donc pas faire oublier la dan-
gerosité potentielle de l’éthylisme.
Pharmacologie
Les perturbations des fonctions hépatiques (induction enzy-
matique, notamment par l’augmentation parfois décuplée de
l’isoenzyme P4502E1 du cytochrome P450, insuffisance hépa-
tocellulaire) sont théoriquement de nature à modifier la
pharmacocinétique des agents de l’anesthésie : diminution de la
clairance hépatique, augmentation de la forme libre des médica-
ments en rapport avec une baisse de l’albuminémie, modification
du volume de distribution. De plus, les effets neurologiques de
l’éthylisme sont à même d’influer sur les phénomènes doulou-
reux. Toutefois, l’analyse de la littérature est décevante, peu de
travaux étudiant les interactions entre les agents de l’anesthésie
(pourtant nombreux) et l’éthylisme (pourtant répandu). Une fois
encore, les notions développées dans ce chapitre ne concernent
pas le sujet cirrhotique.
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Anesthésie du patient alcoolique  36-659-B-10
Hypnotiques
Les doses de propofol requises pour l’induction anesthésique
sont supérieures à la normale pour obtenir une perte de contact
chez l’éthylique chronique [30] . En revanche, en cas d’intoxication
aiguë, l’éthanol potentialise les effets du propofol.
Les troubles psychiques induits au réveil par la kétamine
semblent être plus fréquents en cas d’éthylisme chronique.
Même chez le cirrhotique, la pharmacocinétique du midazolam
n’est que peu perturbée, en dépit de son élimination hépatique :
la clairance plasmatique est significativement diminuée en cas
de cirrhose, tandis que la demi-vie d’élimination est augmentée
de façon significative (168 ± 30 minutes contre 135 ± 40 minutes
dans le groupe contrôle), mais les conséquences cliniques de ces
modifications sont limitées.
Analgésiques
Les interactions entre l’éthanol et les phénomènes doulou-
reux sont extrêmement complexes. Elles font toujours l’objet
d’expérimentations nombreuses et parfois contradictoires [31, 32] .
Ces travaux fondamentaux, basés sur la constatation d’une tolé-
rance croisée entre les morphiniques et l’alcool, tentent encore
d’en préciser les mécanismes moléculaires. L’éthanol se comporte-
rait comme un opioïde dont les récepteurs ne sont pas clairement
identifiés. L’action analgésique de l’alcool n’est pas antagonisée
par la naloxone.
En pratique clinique, toutefois, on peut schématiquement
considérer que l’éthylisme chronique semble induire une relative
résistance aux opiacés [33] , marquée par une possible majoration
des effets secondaires, en particulier avec le fentanyl. En revanche,
l’IEA semble potentialiser les effets des analgésiques, sans que le
mécanisme en soit clairement élucidé. L’analyse de toutes ces
modifications est rendue encore plus complexe par la variabi-
lité interindividuelle aux agents anesthésiques chez les sujets
sains [34] .
La pharmacocinétique du fentanyl n’est que peu modifiée par
l’éthylisme chronique. Il n’a pas été trouvé d’études récentes dans
la littérature concernant les modifications pharmacocinétiques du
sufentanil, de l’alfentanil, ni du rémifentanil chez l’éthylique non
cirrhotique.
Pour mémoire, l’administration de naltrexone, antagoniste pur
des morphiniques, connaît un développement récent pour le
maintien de l’abstinence chez l’alcoolique sevré. Une interaction
probable entre la naltrexone et le sufentanil, responsable d’une
insuffisance d’analgésie, a été rapportée.
Enfin, certains travaux expérimentaux chez la souris suggèrent
la possibilité d’une moindre sensibilité des éthyliques chroniques
au protoxyde d’azote.
Halogénés
La littérature ne fait pas mention de restrictions d’utilisation des
anesthésiques halogénés actuels chez l’éthylique non cirrhotique.
Curares
Les différences pharmacocinétiques ne deviennent perceptibles
que chez le cirrhotique [35] , essentiellement en raison de modifica-
tions du volume de distribution. En cas de doute sur l’intégrité
des fonctions hépatiques, l’utilisation de curares dégradés par
voie d’Hoffman (atracurium, cisatracurium, mivacurium) prend
ici tout son sens. Le caractère supposé difficilement prévisible
de la myorelaxation chez l’éthylique est un argument supplé-
mentaire, s’il en était besoin, en faveur du monitorage de la
curarisation.
Anesthésiques locaux
L’utilisation périphérique des anesthésiques locaux chez
l’éthylique ne présente pas de difficulté particulière [36] . Chez
l’animal, une tolérance à la lidocaïne intrathécale a pu être
retrouvée, sans incidence sur la durée du bloc. Chez l’homme,
la réalisation d’une anesthésie locorégionale (ALR) doit être pré-
cédée d’un examen neurologique soigneux, à la recherche d’un
déficit sensitivomoteur préexistant. En effet, la possible présence
5
36-659-B-10  Anesthésie du patient alcoolique
d’une polynévrite pourrait faire croire à tort à une complication de
l’ALR. Cette précaution prise, il n’est plus justifié de déconseiller
les ALR chez les éthyliques, comme cela a pu être le cas par le
passé.
Phase préopératoire
Intoxication éthylique aiguë
Des données statistiques déjà anciennes faisaient état d’un
risque d’accident anesthésique multiplié par trois en cas d’ivresse
aiguë. Les effets conjugués d’un trouble de la conscience (pou-
vant compromettre la qualité de l’interrogatoire anesthésique),
d’une situation « d’estomac plein » et de la pathologie chirurgi-
cale associée expliquent ce surcroît de risque. Toutefois, les progrès
récents de la discipline (nouveaux médicaments, monitorage) et la
généralisation des bonnes pratiques (induction à séquence rapide)
justifieraient une réévaluation du risque anesthésique actuel en
cas d’IEA.
L’éthanol est connu pour être un puissant analgésique.
L’expérience des auteurs retrouve des cas d’anesthésie totale de
fractures périphériques par les effets conjugués d’une intoxication
aiguë et d’une polynévrite. Le risque est alors de ne pas détecter
une lésion périphérique en cas de traumatismes multiples, ou de
provoquer un surdosage d’analgésique en cas de mauvaise éva-
luation de la douleur (prescription « systématique », dans le cadre
d’un protocole par exemple). De même, l’effet potentialisant de
l’alcool sur les hypnotiques doit inciter à la prudence dans la
prescription d’une prémédication.
En raison des carences nutritionnelles fréquentes et du risque
cardiovasculaire, il est préférable de considérer que tout patient en
ivresse aiguë est suspect d’éthylisme chronique et doit bénéficier,
autant que possible, des thérapeutiques préopératoires appro-
priées.
Chez l’éthylique chronique non ébrieux
On aura soin de réaliser un bilan soigneux du retentissement de
l’intoxication, en particulier sur les plans cardiovasculaire, nutri-
tionnel et hépatique. L’éthylisme chronique est responsable d’une
diminution de la fraction d’éjection ventriculaire et d’une majo-
ration du temps de saignement. Il semble raisonnable de proposer
un sevrage de l’intoxication au moins un mois avant une chirur-
gie réglée, dans l’espoir de diminuer le risque de complications
postopératoires. De même, l’existence de signes évocateurs de cir-
rhose (ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, etc.) doit faire
autant que possible retarder la chirurgie afin d’étayer le diagnos-
tic et rediscuter l’indication opératoire, car le risque y est sans
commune mesure.
Le rééquilibrage hydroélectrolytique ainsi qu’une supplémen-
tation en vitamines (thiamine notamment), magnésium et
phosphore sont des préalables recommandés. Il n’existe pas de
règle concernant la prémédication adéquate. Fait intéressant, une
étude ancienne avait montré que 11 % des patients devant béné-
ficier d’une chirurgie pour cancer s’étaient « autoprémédiqués »
avec l’alcool contenu dans les désinfectants [37] . Enfin, certains ont
suggéré l’intérêt d’une prémédication par clonidine, pour contrer
les effets de l’état d’hyperadrénergie [38] , mais cette pratique n’est
pour l’heure pas validée.
Quel que soit le type de chirurgie envisagée, l’évaluation pré-
opératoire, notamment cardiovasculaire, est la pierre angulaire
d’une bonne prise en charge, permettant de diminuer morbidité
et mortalité [39, 40] .
Phase peropératoire
Les données de la pharmacologie ne permettent pas de pro-
poser un schéma de prescription standard pour l’anesthésie de
l’éthylique. Schématiquement, la constatation d’une intoxication
aiguë doit rendre prudent sur les doses d’agents anesthésiques. Les
techniques de surveillance de la profondeur de l’anesthésie et le
monitorage de la curarisation sont aujourd’hui recommandés sur
ce terrain.
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Plus récemment, des auteurs ont comparé les taux de cytokines
pro-inflammatoires chez des patients alcooliques chroniques rece-
vant une anesthésie au propofol ou à l’isoflurane. Ils ont ainsi mis
en évidence une différence significative au profit du groupe pro-
pofol avec un taux d’infections postopératoires plus faible dans
ce groupe [41] . Ces résultats sont néanmoins à prendre avec pré-
caution quand on sait l’origine multifactorielle des infections
postopératoires.
Période postopératoire
C’est certainement la phase la plus délicate où apparaissent les
conséquences de la dénutrition, de l’immunodépression et des
troubles cardiaques. À ces anomalies, il faut ajouter les conséquen-
ces du sevrage en alcool. Enfin, l’anesthésie (ou « l’événement
chirurgical ») a pu être impliquée comme facteur de risque de
rechute d’un éthylisme sevré [42] .
Les dysfonctions cognitives postopératoires chez le sujet âgé
sont classiques au décours d’une chirurgie cardiaque mais aussi
au décours d’une chirurgie non cardiaque. Plus récemment,
l’intoxication alcoolique chronique a été démontrée comme fac-
teur favorisant, dans la survenue d’une altération des capacités
visiospatiales et des fonctions exécutives, plus de deux semaines
après l’intervention [43] .
Les syndromes de sevrage apparaissent déjà après six heures
d’abstinence. Ils débutent par un état d’hyperadrénergie avec
hypertension artérielle et tremblement fin des extrémités. En
l’absence de résolution spontanée en deux ou trois jours,
l’évolution peut se faire vers un DT dans 5 % des cas. Exceptionnel-
lement, ils peuvent favoriser la survenue d’une cardiomyopathie
de type Tako-Tsubo [44] .
Le delirium est une altération globale des fonctions cérébrales
supérieures causée par un substrat organique. Il est fréquemment
observé en période postopératoire, plus particulièrement chez le
sujet âgé, au décours d’une chirurgie vasculaire, orthopédique
ou une intervention longue. La survenue d’un DT complique la
prise en charge postopératoire difficile, elle augmente les coûts
et, par-dessus tout, elle est très handicapante pour le patient,
avec une augmentation de la morbidité et de la mortalité [45] .
L’état d’hyperadrénergie qui accompagne le DT est parfois res-
ponsable de complications graves, notamment des ischémies
myocardiques sur coronaires saines [46] . Toutefois, en raison de
son mimétisme avec de nombreuses complications postopéra-
toires (hypoglycémie, hypoxémie, désunion d’anastomose, globe
vésical, douleur, EGW), le DT est un diagnostic d’élimination.
En particulier, la confusion est fréquente avec le status epilec-
ticus tonicoclonique, dont l’encéphalopathie postcritique peut
mimer un DT. Enfin, toute encéphalopathie apparaissant dans
la période postopératoire chez l’éthylique doit faire recher-
cher une EGW. L’administration préventive de vitamine B1 est
indispensable.
Le traitement des syndromes de sevrage, et parmi eux le DT,
est difficile et souvent décevant. La sévérité d’un syndrome de
sevrage et le risque thérapeutique (troubles de la conscience)
peuvent nécessiter une admission en réanimation. Le meilleur
traitement des complications postopératoires de l’éthylisme reste
très certainement la poursuite des mesures préventives débu-
tées dès la phase préopératoire. Celles-ci reposent sur une bonne
hydratation ainsi que sur la poursuite des apports en vita-
mines (B1 : 500 mg j−1 , B6 : 250 mg j−1 ), phosphore (au minimum
0,5 mmol kg−1 par jour) et magnésium. Une étude récente [47]
souligne l’association entre une insuffisance d’analgésie postopé-
ratoire et le risque accru d’apparition d’un DT. La prise en charge
pharmacologique du sevrage ne possède pas de frontières nettes
entre traitement préventif et traitement curatif. De nombreux
médicaments peuvent être utilisés. Les neuroleptiques comme
l’halopéridol ou le dropéridol, ainsi que les benzodiazépines, sont
habituellement utilisés pour contrôler l’agitation psychomotrice.
Les neuroleptiques atypiques comme la risperidone ont été utilisés
avec succès dans quelques cas rapportés dans la littérature. Dans
les formes mineures, le méprobamate (de 800 mg à 4 g j−1 , par voie
intramusculaire) ou le tiapride (1200 mg ou plus, répartis dans la
perfusion de base) donnent des résultats satisfaisants. Dans les cas
 Anesthésie du patient alcoolique  36-659-B-10

plus sévères, les benzodiazépines (diazépam titré par 5 mg, puis
renouvelé toutes les quatre heures, ou midazolam 0,3 mg kg−1 par
heure en intraveineux) sont intéressantes mais exposent au risque
de troubles de la vigilance.
La clonidine (1 mg j−1 ), par son rôle alpha-2-agoniste, limiterait
les effets délétères du syndrome hyperadrénergique sur la cardio-
myopathie alcoolique. De plus, les effets sédatifs de la clonidine
semblent bénéfiques et bien tolérés [48] .
Les cas les plus graves ont parfois permis de tester de nouvelles
molécules. En particulier, le propofol semble avoir donné des
résultats satisfaisants en perfusion continue (jusqu’à 90 ␮g kg−1
par heure), malgré un cas de tachyphylaxie aiguë.
L’administration d’alcool pour le traitement des syndromes
de sevrage est une pratique ancienne et actuellement à pros-
crire. Outre le problème éthique d’entretenir le patient dans son
intoxication, le risque est grand de favoriser une ivresse aiguë au
cours d’une pathologie mimant un syndrome de sevrage. Enfin,
l’administration d’alcool expose au risque de provoquer une hépa-
tite alcoolique aiguë iatrogène, si elle s’inscrit dans un tableau de
défaillance multiviscérale [49] .
 Conclusion
L’anesthésie du sujet éthylique est une éventualité fréquente.
En dehors de la cirrhose, l’éthylisme chronique ou aigu ne pré-
sente aucune contre-indication aux techniques et agents usuels
de l’anesthésie, au prix de quelques ajustements posologiques. La
connaissance des désordres et des carences liés à l’éthylisme per-
met de débuter, dès le début de la prise en charge anesthésique,
les corrections et supplémentations nécessaires. Ces précautions
permettent de limiter le risque anesthésique, en veillant parti-
culièrement à la phase postopératoire, période privilégiée pour
l’apparition des complications.
“ Points essentiels
• Les patients éthyliques chroniques et/ou ébrieux sont
soumis à un surcroît de morbidité et de mortalité peropé-
ratoires.
• Le métabolisme de l’éthanol est très majoritairement
hépatique, par le biais de trois voies métaboliques diffé-
rentes.
• L’intoxication éthylique chronique se traduit par des
altérations neurologiques, hépatiques, cardiovasculaires,
nutritionnelles, infectieuses, hématologiques et muscu-
laires.
• L’anesthésie en urgence chez un patient en intoxica-
tion éthylique aiguë expose particulièrement au risque
d’instabilité hémodynamique et de régurgitation.
• L’anesthésie du patient éthylique chronique non ébrieux
nécessite une évaluation préopératoire soigneuse du
retentissement de l’intoxication.
• Il n’y a pas de contre-indication à l’utilisation de telle ou
telle technique anesthésique.
• Les complications surviennent essentiellement pendant
la phase postopératoire. La survenue d’un syndrome de
sevrage est fréquente et peut être mortelle. Le meilleur
traitement des complications postopératoires est certaine-
ment préventif. Le traitement curatif peut justifier à lui seul
une admission en réanimation.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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J.-L. Pourriat, Professeur des Universités, praticien hospitalier (jean-louis.pourriat@htd.aphp.fr).

Service des urgences, Hôtel-Dieu–Cochin, AP–HP, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
Université Paris-Descartes, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
A. Teboul, Praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pourriat JL, Teboul A. Anesthésie du patient alcoolique. EMC - Anesthésie-Réanimation 2015;12(1):1-8
[Article 36-659-B-10].

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8 EMC - Anesthésie-Réanimation

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