Complications et échecs de la thérapeutique implantaire

Complication :
+ Est définit comme un concours de circonstances susceptibles de créer ou d'augmenter une difficulté ou aussi comme l'apparition
d'un nouveau phénomène morbide au cours d'une maladie, d'une blessure ou d'un traitement.
+ Elle est le plus souvent temporaire et réversible  Si elle n’est pas gérée, irréversible devient échec
Les échecs en implantologie sont soit :
- Biologiques = Non obtention de l'ostéo-intégration ou bien sa perte
- Biomécaniques = Prothèse sur implant non fonctionnelle
- Esthétiques = le plus difficile, il faut déposer les implants et tout reconstruire  Exemple : différence importante d'alignement
des collets (irréparable)

I. Complications per-opératoires (QE  !!)

Comme pour toute chirurgie buccale, la prévention des complications per-opératoires commence par un interrogatoire méticuleux
pour détecter si le patient est à risque ou non  Demander les examens biologiques (NFS, glycémie, temps de saignement)

1. Complications vasculaires

√ Des Ecchymoses muqueuses et cutanées   :

- Exceptionnellement importantes
- Peuvent apparaitre dans les jours qui suivent la chirurgie (résultat de complications)
- Peuvent compromettre la vie sociale du patient
√ Des hématomes sous périostées   :
- Également possibles
- Doivent être évacuées le plus complétement possible avant la fibrose du caillot et la rétraction cicatricielle des tissus ET
le plus précocement possible afin d'éviter la nécrose.
√ Hémorragies post-opératoires  :
Ne peuvent survenir que s'il y'a blessure d'une artère importante
À la mandibule Au maxillaire
• Blessure de l’Artère sublinguale = en dedans de la • Blessure de l’Artère palatine antérieure = au niveau du foramen
symphyse ant
• Blessure de l’Artère mylo-hyoidienne = sous la LO • Blessure de l’Artère dentaire moyenne = au niveau du canal
postopératoires dentaire moyen (pilier canin*)
• Blessure de l’Artère dentaire inférieure = dans le canal • blessure de l’Artère palatine descendante ( artère grande
mandibulaire (très difficile de l’atteindre car du côté du palatine) = descend au niveau de la tubérosité (pas de risque d’être
nerf, si on l’approche le patient va sentir une douleur endommagé lors de la chirurgie implantaire mais il y a un risque lors
atroce) du prélèvement d’un greffon épithélio-conjonctif).

2. Complications nerveuses

√ Les troubles sensitifs à type de paresthésie ou anesthésie de la lèvre inférieure ou du menton peuvent s’observer soit :
- Après élongation du nerf mentonnier par des écarteurs = ces troubles sont généralement régressifs en 2-3 mois
- Après atteinte directe du nerf mandibulaire dans son canal lors du forage dans les sites M = le déficit sensitif est en
règle définitif !
 La prévention de ces complications nerveuses passe par :
+ Respect d'une zone de sécurité de 2 mm au dessus du canal mandibulaire = le contact avec le nerf mandibulaire est très
douloureux même après l’anesthésie.
+ Se servir des butées d'enfoncement des forets (stop sur le foret)
√ Problèmes endodontiques = l'atteinte de l'apex de la dent adjacente entraine une perte de la sensibilité nerveuse 
Nécessitent un TTT.

3. Complications techniques (QE  !!)

√ Volume osseux limité / réduit

• Pour placer des implants dans de bonne conditions, il faut avoir une largeur de crête minimale de 6 mm pour les implants de  de
3.75 à 4mm, et 9 mm pour un implant de  large.
• Des fenestrations ou des déhiscences peuvent subvenir en cas de volume osseux insuffisant  Exposition des spires = Peut être
gérée par différentes techniques chirurgicales = les greffes osseuses associées ou non à la ROG (le choix de la technique dépend
de la localisation d'exposition des spires)
• Il existe donc Différentes techniques chirurgicales sont possibles pour éviter un contact direct entre le tissu mou et la surface
implantaire
√ Stabilité primaire insuffisante
Une mauvaise stabilité primaire de l'implant peut survenir :
- Dans un os de faible densité
- En cas de non respect de la séquence de forage
- En présence d'un évasement crestal important
- Ou bien après un taraudage excessif
Dans ce cas, changer de diamètre de l'implant = dépose de de l’implant et son remplacement par un + large diamètre.

II. Complications post-opératoires immédiates (QE  !!)

1. Complications infectieuses
+ Une infection peut être secondaire à une contamination per-opératoire ou à un oubli des sutures résorbables ou non résorbables.
+ Toute surinfection peut compromettre l'ostéo-intégration et parfois entrainer la perte de l'implant.

2. Complications sinusiennes
De moins en moins importantes 
La mise en place des implants au contact de la membrane de Schneider n'engendre pas en principe de problèmes au niveau d'un
sinus sain.
Même Une pénétration de l'implant à minima (jusqu’à 2 mm) est asymptomatique si les conditions d'asepsie sont respectées.
Les complications sinusiennes sont rares, il s'agit essentiellement de sinusite, hémosinus, fistules ou CBS.

3. Complications muqueuses
= Exposition de vis de couverture en cas de tissu mou peu épais
Causes :
- Fermeture insuffisante du site opératoire
- Résorption osseuse crestale verticale excessive
- Enfouissement insuffisant de l'implant
Remarques  :
•  En post-opératoire immédiat, toute compression ou tout trauma des tissus mous par des PF ou adjointes doivent être évités
•  Le port de prothèses adjointes est fortement déconseillé pendant 7-10 jours après l’intervention
•  Et ultérieurement il faut Un rebasage précis et contrôlé de la prothèse qui permettra d'éviter la survenue de ces complications

III. Facteurs de risque de la perte de l'ostéo-intégration

1. Risque infectieux
(a) Parodontite marginale non traitée
Doit être considérée comme un facteur de risque important d'échec implantaire
Un patient atteint de parodontite qui est candidat à des implants doit suivre un TTT parodontal rigoureux
 Une place très importante doit donc être donnée à l’hygiène bucco dentaire ;
(b) Flore bactérienne associée aux implants stables et aux situations d'échec

« Apse » et • Comparent la flore sous-gingivale prélevée au niveau des sites implantaires et dentaires cliniquement sains chez
coll (1989) des patients partiellement ou totalement édentés, les implants étaient en fonction pendant au moins 6 mois
• Ils ont constaté que les cocci représentent 84-88% de la flore bactérienne alors que les bâtonnets mobiles et
non mobiles et les spirochètes ne sont présents qu'en faible quantité !
« Lekholm » • Trouve que la fréquence de détection des microorganismes ou des bactéries est plus importante chez les
(1986) édentés partiels que chez les édentés totaux.
• La flore associée aux situations d'échec est plus abondante et plus complexe qu'au niveau des sites sains.
« Andria • Il a trouvé qu’au niveau des sites implantaires présentant une détérioration clinique évolutive, la proportion de
Mombelli » spirochètes fusiformes et bâtonnets mobiles augmente très nettement par rapport aux situations implantaires
(1987) saines.
• Il ajoute aussi que les microorganismes parodontaux pathogènes = Prevotella Intermedia, porphyromonas
gingivalis, Capnocytophaga, AA, spirochètes...constituent un facteur étiologique dans le développement de
processus infectieux péri-implantaire.

Conclusion = la présence de bactéries dans la plaque sous-gingivale des dents résiduelles provoque une colonisation rapide et
influence l'avenir des implants nouvellement posés.

(c) Qualité des tissus mous péri-implantaires

√ Les sillons gingivo-implantaires de plus de 3 mm de profondeur ont montré un degré d'inflammation plus élevé ce qui pourrait
être lié à une élimination de plaque bactérienne plus difficile.
√ La Présence de GK autour des implants = Assure un double rôle mécanique et biologique, ce qui ait que L'inflammation sera
toujours moins importante qu'en présence de muqueuse alvéolaire.
 2. Risque biomécanique

• Les Surcharges occlusales + Infrastructures métalliques non passives + Proximité inter-implantaire importante  Peuvent être à
l'origine de complications importantes, allant jusqu’à l’échec = la perte de l'implant (dévissage et fracture des pièces
intermédiaires, des vis..)
• Au niveau implantaire, la surcharge occlusale peut se manifester par :
- Une Perte de l'ostéo-intégration
- Ou plus rarement par la fracture d'implant
• La bruxomanie peut être un facteur de perte osseuse péri-implantaire
• Les patients porteurs de prothèses implanto-portées totales maxillaire et mandibulaire présentent des pertes osseuses plus
importantes que ceux portant une prothèse implanto-portée sur une seule arcade  L'absence de proprioception pourrait
expliquer l'augmentation de forces de mastication  Fracture des prothèses
• Échec esthétique = dû à une mauvaise orientation des implants dans l'espace

IV. Pathologies péri-implantaires (QE  !!)

L'absence de TTT de ces pathologies aboutira à l'échec de l'ostéo-intégration

1. Hyperplasie gingivale

Elle se manifeste par une gencive proliférante qui couvre la jonction entre le pilier de cicatrisation et l'infrastructure.
Elle est provoquée par :
- La pose de pilier trop court
- Ou par L'absence de l'utilisation de capuchon de cicatrisation pendant les 1 ères semaines après la connexion des piliers
Traitement : + Gingivectomie - Gingivoplastie
+ Ou lambeau déplacé apicalement
+ Ou remplacement de pilier par un pilier plus long 

2. Abcès péri-implantaire

Une vis de pilier non serrée avec mobilité du cylindre peut entrainer la formation d'un tissu de granulation au niveau de la jonction
fixture-pilier.
L'infiltration bactérienne peut surinfecter ce tissu qui se traduit par la formation d'une fistule.
Le Traitement doit comprendre :
- Dépose du pilier
- Excision de tissu de granulation
- Stérilisation du pilier
- Revissage du pilier

3. Gingivite mucosite péri-implantaire

= Réaction inflammatoire réversible du tissu mou autour d'un implant en fonction

• Elle est le résultat de l'accumulation de la plaque bactérienne
• Elle se caractérise par les mêmes signes que la gingivite induite par la plaque = œdème, rougeur, saignement au sondage
• Son Traitement se fera par l’intensification des mesures d'hygiène avec prescription d’un antiseptique
• Dans certains cas, on peut faire un détartrage avec des curettes plastiques.

4. Péri-implantite (QE  !!)

Désigne la présence d'une perte osseuse associée à la présence d'une flore bactérienne.
Elle fait perdre aux implants la totalité ou une partie de leur ostéo-intégration.
Les échecs implantaires à moyen ou à long terme sont en général en relation avec des péri- implantites et plus rarement avec des
surcharges occlusales

Le Diagnostic différentiel basé sur l'examen bactériologique  qui en cas de Problèmes occlusaux montrent une Flore bactérienne
faîte essentiellement de bactéries aérobies Gram +

Étiologie de la péri-implantite complexe et multiple :

- Infection bactérienne
Il reste à savoir si la colonisation est primaire ou secondaire  Si l'infection est un facteur déclenchant ou vient après
Cependant, ceci ne change rien sur le traitement
- Origine biomécanique de la surcharge
- Association de plusieurs facteurs (cofacteurs) = traumatisme chirurgical, qualité et quantité d'os
Traitement = comme pour la parodontite, peut être chirurgical ou non chirurgical
TTT non chirurgical TTT chirurgical
• Contrôle de plaque rigoureux • Si la perte Chirurgical osseuse est PEU importante (donner une
• Hygiène stricte nouvelle chance pour l’ostéointégration) = Ré-enfouissement de
• Élimination de PB et du tartre (détartrage) en utilisant l’implant avec utilisation de matériaux de comblement ou membrane
des curettes en plastique • Ostéoectomie – Ostéoplastie = Réduction associée ou non à des
• Décontamination des surfaces implantaires techniques de régénération  La portion supra-crestale de l'implant
(chlorexidine, bétadine, A. citrique, aéropolisseurs)  la doit être rigoureusement polie, cette technique est réservée pour
décontamination n’est pas facile à faire car la surface les secteurs postérieurs pour des raisons esthétiques
est rugueuse.
• Antibiothérapie  Prescription ATB = association
métronidazole - Amoxicilline (1g/jour pendant 10 jours)

Newman (1990) ajoute aux tests cliniques d'Albrexan sur le succès de l'ostéointégration :
- Absence de risque pour la dent voisine
- Absence d'hypertrophie gingivale
- Absence de péri-implantite