Psychophysiologie

Introduction cours démence et histoire :

- Evolution considérable du concept au cours des siècles conceptuels

- Liens entre démences et vieillissement du cerveau
- Démence : maladie mentale  maladie du cerveau biologiques
- Changement de démence de maladie mentale a une maladie du cerveau.

1.1 Dans l’antiquité...

1er siécle ap. JC : Aulus cornellus celsus, médecin romain
« De Medicina », distingue déjà le :
Délire : état aigu de crise associé à une fièvre
Démence : somnolence et réduction de la conscience.

2ème siécle ap. JC : Claudus Galenus (Galien), médecin grec venu a Rome
« Une atteinte du cerveau peut produire des trouble mentaux »
Il fait un lien entre lésion cérébrale et trouble mentaux.

XVIeme : Philip Barrough : chirurgien et écrivain anglais.

Décrit des troubles de la mémoire et de la raison qu’il nomme « folie » ou « stupidité » (origine du
mot stupidité)

XVIIeme : Sir thomas Willis : chirurgien et anatomiste anglais

Dresse un tableau clinique précis de la démence avec une description détailler des troubles de la
mémoire au premier plan
Polygone de Willis : système principale du cerveau a partir duquel débute les artères principales et
majeures du cerveau.

XVIIeme : William Salmon : médecin et écrivain anglais

Dans « lactrica » il écrit :
« L’âge peut être partiellement la cause d’une décadence intellectuelle... »
 Précurseur d’un débat d’actualité entre le vieillissement normal et le vieillissement
pathologique.
1.3 XVIIIeme – XIX eme

Début XVIIIe : Georg Ernst Stahl : médecin et chimiste allemand

Une des grandes figures les plus controversées de la médecine, qui n’hésite pas à écrire que la
vielleuse et les troubles psychiques dépendent de la corruption de l’énergie vitale qui anime tout
être vivant.

Au cours du XVIIIe siècle le terme de démence entre dans l’encyclopédie de Diderot et d’Alembert  :
« la démence est clairement séparable du délirium, elle peut atteindre des individus de tous âges
(faux), elle est chronique, irréversible et rattachée à une pathologie cérébrale »
Conception plutôt « organiciste » qui mettent l’accent sur l’organe plutôt que le point vu
psychologique.

1809 : Philippe Pinel : médecin aliéniste français

« La démence n’est pas une maladie, mais une forme d’aliénation mentale lorsque la débilité
générale frappe les fonctions intellectuelles et affectives comme dans la vieillesse »
Conception plutôt « psychogéniste » (il ne parle pas de l’organe)

1814 : Jean-Etienne esquirol : médecin aliéniste français (élève de Pinel)

Il distingue 3 variétés de démence  aiguë
 Chronique
Sénile
« La démence prive l’homme de la faculté de percevoir convenablement les objets, d’en saisir les
rapports, de les comparer, d’en conserver le souvenir complet, d’où résulte l’impossibilité de
raisonner juste »

Conception plutôt « organiciste » liée à l’état de vieillesse.

1837 : James Cowles Pritchard : médecin et ethnologue anglais

Il développe le concept de démence sénile (maladie du sujet âgé) en précisant des degrés d’évolution
Il constate que la démence a l’air universelle, dans toutes les populations.

1.4 Le XXe siècle, les problèmes de la classification et de la définition

1910-1925 : classification des démences en : séniles ou pré-séniles (selon l’âge de la manifestation)
1917 : Julius Wagner Von Jauregg : neurologue et psychiatre autrichien
- Il introduit le concept de démence curable
 Observation de l’amélioration de certains déments post-syphilitiques (bine installer dans
toutes les capitales européennes) après injection de sang de malade atteints de paludisme
(« malariathérapie »)
Prix Nobel de médecine 1927
Finalement quelque temps plus tard, les patients soigner rechute, et les patients ont de nouveau
des démences et en plus la malaria.

XXe siècle : problèmes de classification : démence séniles, pré-séniles, corticales, sous-corticales,

dégénératives ou non etc.… chaque auteur y va de sa classification.
- Aujourd’hui : définition médicale de la démence :
Perturbation acquise et d’aggravation progressive des fonctions intellectuelles touchant divers
secteurs des aptitudes mentales et provenant d’une infection cérébrale.

2. critère de diagnostiques

La démence résulte d’une affection cérébrale qui  :

1) Détériore progressivement t les fonctions cognitives et compromet l’adaptation
2) Altère les comportements et la personnalité

Critère selon le DSM-V

La démence est appelée trouble neurocognitive majeur dans le DSM-V

A- Evidence d’un déclin cognitif significatif par rapport au niveau de performance antérieur dans
un domaine cognitif ou plus, sur la base :
1- D’une préoccupation de l’individu, d’un informateur bien informé ou du clinicien
2- Déficit significatif de la performance cognitive apprécié par des tests neuropsychologiques
standardisés ou, en leur absence d’une autre évaluation clinique quantifiée
A- Les déficits cognitifs interfèrent avec l’indépendance dans les activités quotidiennes (besoin
d’aide)
B- Les troubles cognitifs ne se produisent pas exclusivement dans le cadre d’un épisode de
confusion mentale aigue (délirium)
C- Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (dépression
majeure, schizophrénie, etc...)

3. outils d’évaluation de la démence

3.1 batterie rapide à visées diagnostiques
  Aide au diagnostic
 Evolutivité de la maladie

Exemple :
- Mini mental state examination (MMS)
- Montréal cognitive assesment (MoCa)
- ...

3.2 Les batterie neuropsychologique

 Evaluation précise des différents secteurs de l’activité cognitive

 Batteries complètes ou éclectiques

Batterie complètes : ne testent qu’un grand secteur cognitif dans le détail

Exemple : batterie MEM-IV de Wechsler et al. (Onéreuse, longue, épuisante)

Evaluation de :
- La mémoire auditive et de la mémoire visuelle
- A court terme et à long terme
- La mémoire de travail visuelle
- La mémoire de travail auditive (en option)
- Des capacités d’apprentissage auditives et visuelles.

Batteries éclectiques : tests autonomes ou subtests empruntés à des batteries différents et publiés
sous forme d’articles de recherche par des auteurs qui ont réalisé une étude des corrélations entre
les épreuves.
Avantage : administration à différents moments
Exemple : le protocole d’évaluation neuropsychologique optimal (PENO) du C.H. cotes- des-neiges
(Montréal)
Gnosie = connaissance, sont quasi tout le temps visuel.
Praxie = interaction avec le monde extérieur.

4. classification commune des démences

Lésion : disfonctionnement d’origine biologique.

Démence vasculaire (rupture d’anévrisme, AVC etc...)

Anoxie : absence d’apport en oxygène
La maladie d’Alzheimer
1) Histoire
- Alois Alzheimer, neuropathologiste bavarois, décrivit en 1906 des altérations
morphologiques cérébrales chez des patients caractérisés par un affaiblissement des
fonctions intellectuelles
1) Fréquence de la maladie (France)
- Estimée a &.1 millions en France et 44 millions dans le monde
- Prévalence (=nb de cas recensés à un instant donné 2020)
1.5% entre 65 à 70 ans
...
- Incidence (= nombre de nouveaux cas par an et par nombre d’habitants) : exponentielle
après 65 ans
- Ratio sexuel : un peu plus élevé chez les femmes que chez les hommes après 85 ans (25% de
femme contre 20% d’hommes à cet âge)
1) Clinique
- Troubles des fonctions cognitives
 Troubles mnésiques (inauguraux (pleine du patient) et constants) :
 MCT (mémoire court terme) altérée ++ la maladie d’Alzheimer est le modèle des
 MLT altérée +++ pires troubles de la mémoire

 Troubles du langage oral :

 Syndrome du manque de mot +++
 Paraphasies sémantiques +++ (utiliser un mot pour un autre mais dans le même champ
sémantique.)
 Fluence verbale (sémantiques et phonémique)  capacité a générer des mots
naturellement.
 Trouble aphasiques (jargonaphasie (les gens parle dans un jargon incompréhensible), MA
déjà ancienne)

 Troubles du langage écrit (précocement altéré) :

 Compréhension écrite
 Agraphie linguistique (écriture de mots irréguliers impossible)
 Agraphie apraxique (réalisation graphique impossible, geste pictural impossible)

 Troubles praxiques (fréquent) (geste et mouvement)

 Apraxie réflexive (geste bimanuels impossible)
 Apraxie constructive

 Troubles gnosiques (la masse de connaissance que l’on acquière de l’extérieur)

 Agnosie visuelle
 Troubles somatognosiques tardifs (trouble du schéma corporel)
 Désorientation temporo-spatiale (le patient est perdu dans l’espace mais aussi dans le
temps)

 Troubles frontaux
 Jugement altéré
 Raisonnement logique perturbé
 Pensée abstraite déficiente (capacité qu’on a de se représenter mentalement un objet ou un
concept que l’on a sous les yeux)
 Troubles de la planification (capacité que l’on a de se projeter dans un avenir immédiat et de
faire des plans)

 Trouble du comportement
 Trouble de l’humeur (très fréquent)
 Syndrome dépressif fréquent au stade initial
 Anosognosie (incapacité de prendre conscience de son trouble pour des raisons organique)

Passifs (inhibition, retrait, émoussement affectif

 Troubles psychopathologiques d’agitation (irritabilité, fugues, agressivité verbale)
Parfois d’allure psychotique (hallucination, délires, parfois
sur des thèmes manichéens etc...

 Troubles des comportements alimentaires

5) Neuropathologie
5.1 atteinte multifocale du cerveau

- Formation limbiques et paralimbiques (hippocampe, noyaux amygdaliens, gyrus

parahippocampiques, gyrus cingulaire)
 Trouble mnésiques, troubles des comportements émotionnels et motivationnels

- Cortex associatif multimodal (lobule pariétal) et cortex préfrontal

 Syndrome aphaso-apraxo-agnosie (syndrome triple A) ; trouble exécutif

- Formations grises sous-corticales (ganglions de la base, structures grises du mésencéphale

 Troubles psychiatriques
5.2 plusieurs types de lésions :

 Plaques séniles  dépôt extra-neuronaux d’une substance amyloïde constitué d’un

polypeptide de forme longue (protéine B-A4 à 42 Acide aminés)

 Dégénérescence neurofibrillaire  filaments hélicoïdaux interneuronaux constitué de

protéine tau anormales et phosphorylées

 Dégénérescence granulo-vacuolaire  augmentation du nombre de vacuoles dégénératives

surtout dans les cellules pyramidales de l’hippocampe.

Perte des connexions interneuronales

Mort neuronale

Atrophie cérébrale

Vacuole = camion de poubelle qui prend les molécules qu’elle ne veut plus.

5) Physiopathologie de la maladie d’Alzheimer

6.1 Perturbation biochimiques des neurotransmetteurs : ACH et GLU (diminuent)
6.2 Rôle-clé de l’amyloïdogenèse dans la maladie
 Processus biologiques normal :

Gène sur le chromosome 21

Contrôle de synthèse de la protéine APP (695 à 770 AA) protéine B-A4 (forme courte)

B- Sécrétase (permet la production de la béta amyloïde = B-A4)

Y-Sécrétase

Processus biologique pathologique :

Mutation

Gène sur chromosome 21

APP muté Protéine B-A4 (forme longue à 42AA) dans les plaques séniles

B-Sécrétase Alzheimer
Y-Sécrétase

6.3 Protéine Tau et dégénérescence neurofibrillaire (Tauopathie)

Processus biologique normal :

 Gène sur chromosome 17

Tau Tau Tau Tau Tau Tau

Transport axonal

Les protéine tau sont importante pour la communication interneuronale. Ils sont les agents
d’entretien.

Processus biologique pathologique :

Gène sur chromosome 17 MAPK

Tau Tau Tau Tau Tau Tau phosphorisation : proto-ancogène RAS

Ajout d’un groupe
phosphate sur les
protéine TAU

transport Mort
neuronal neuronale

Gène ras contrôle MAPK qui va produire une phosphorisation sur les protéines Tau. Ça va faire que
les protéines tau vont s’agglutinées les unes aux autres, et donc tout boucher (car les phosphates
s’attirent et les protéines tau en sont entourées.).  Mort neuronal
6.4 Dégénérescence granulo-vacuolaire

- Apparition de bulles anormales (vacuoles) contenant un granule protéique dense dans du

liquide, surtout dans les neurones de l’hippocampe
- Présente chez les personnes âgées non démentes mais en nombre beaucoup plus nombreux
chez les personnes âgées Alzheimer.

7. L’apport des études génétiques

- Mutation du gène codant pour l’APP (770 AA) sur le chromosome 21

Remplacement des AA en position 670 ; 671 ; 713 ; 717 par d’autre AA
Dépôt de la protéine B-A4 pathologique (forme longue)
Forme familiales précoces de la maladie (familiales de type 1)

- Mutation du gène codant pour la préséniline 1 (467 AA) sur le chromosome 14

Nombreux remplacements d’AA (« mutations faux-sens »)
Préséniline 1 pathologique
Forme familiales précoces de la maladie

- Mutation du gène codant pour la préséniline 2 (475 AA) sur le chromosome 1

Nombreux remplacement d’AA
Préséniline 2 pathologique
Forme familiales précoces de la maladie.

- Familles négatives pour les 3 gènes connus  existence certaine d’autres loci de mutation
(gènes)

- MA -> gène codant l’apolipoprotéine E (APO-E) sur le chromosome 19

3 variants dans la population correspondant à des substitutions de 2 AA

 APO-E e2 fréquence = 5%
 APO-E e3 fréquence = 80%
 APO-E e4 fréquence = 15%
- Présence de l’allèle e4  augmentation du risque de MA (surtout si e3/e4)
1. Adjonction de l’AA en positon 11é
Dépôt de la protéine B-A4 forme longue (pathologique)

2. Augmentation du nombre de protéines Tau anormales (phosphorylées)

- Présence de l’allèle e2  rôle protecteur vis-à-vis de la MA ?

Pas de confirmation, voie de recherche abandonnée.

- Nouvelle voie de recherche : L-Sérine

 L’un des 22 acides aminés constitutifs des protéines

 A un rôle déterminant dans le fonctionnement de la mémoire :
La L-Sérine se dégrade en D-Sérine et se fixe en même temps que le glutamate
‘neuromédiateur) sur un récepteur spécifique (NMDA) dans les neurones de l’hippocampe :
agit comme une clé dans une serrure et ouvre le passage au signal éclectrique pour la
mémorisation
 Constat : le cerveau ALZ consomme moins de glucose (astrocytes)
 Lien entre glucose et réduction de la production de L-Sérine pour expliquer les troubles de la
mémoire encore en étude.

Cerveau et langage
 1. Considération générales sur le langage

Langage  instrument privilégier de la communication et de la pensée

Personne ne disposant pas de langage ont une grande frustration car ils ne peuvent pas retranscrire
leur pensée a autrui.

1.1. Organisation structurelle du langage : les 3 articulation

1ère articulation : les monèmes traits  3ème articulation

- Plus petites unités du langage dotées de sens convention phonologique
- Contiennent un contenu sémantique (sens)
- Contiennent une expression phonique (signifiant)
Choix et groupement des monèmes phonèmes  2ème articulation
Convention phonologique
Syntagmes
Monèmes  1ère articulation
Phrase convention morphosyntaxique
Exemple : : le poisson nage
3monèmes syntagmes
2syntagmes
1phrase

2ème articulation : les phonème

- Plus petites unités de son
- Quantité limitée (une quarantaine pour le français)
Combinaison de phénomènes

Monèmes
Exemple : chapeau : ch a p o

3ème articulation : les traits

- Mouvement élémentaires de l’appareil buccophonatoire
Mouvement buccophonatoire
Phonèmes

1.1. Organisation neuroanatomique du langage

- Distribuée autour de 2 pôles :

Pole réceptif : audition et compréhension du langage parlé
Vision et compréhension du langage écrit
Pole expressif : phonation et articulation
Ecriture
Aire de Wernicke compréhension du langage lu ou entendu
Aire de broca production du langage parlé
Ces deux aires se retrouvent dans l’hémisphère gauche dans 75% du temps, et le reste dans les deux
hémisphère, et chez extrêmement de personne c’est dans l’hémisphère droite.

- Aires corticales du langage parlé / écrit et connexions :

Aire motrice primaire et aire motrice supplémentaire

Aire de Broca aire de Wernicke

Programmation phonétique aire d’intégration sémantique
(accès au sens)

Aires auditives aire de Wernicke  :

Aires visuelles aire phonémique
(décodage et encodage)

1. La pathologie lésionnelle du langage : les aphasie

1.1. Définition
Aphasie = dérèglement des mécanismes psycho-sensori-moteurs qui interviennent dans la
perception et l’expression du langage et qui élaborent dans une région limitée de l’hémisphère
dominant pour le langage (T. Alajouanine)

1.2. Introduction aux principaux types d’aphasies

- Aphasie de type Broca

- Aphasie de type Wernicke
- Aphasie globale
Abréviations et définitions essentielles :
F1 : première circonvolution frontale ou circonvolution frontale supérieure
F3 : troisième circonvolution ou circonvolution frontale inférieure
T1 : première circonvolution temporale
T2 : deuxième circonvolution temporale
F, T, P, O : désignation des lobes frontal, temporal, pariétal et occipital
GSM : gyrus supramarginal (dans le lobe pariétal) =impliqué dans le traitement phonologique et
articulatoire
Opercule pariétal : structure anatomique dans le lobe pariétal, jouxtant le GSM et faisant face au
Planum temporale ou à l’aire de Wernicke sur la berge pariétale de la scissure latérale.
Hémiplégie : paralysie
Hémianopsie latérale homonyme (HLH): disparition de la moitié du champ visuel du même côté,
pour chaque œil
Apraxie : trouble du mouvement
Troubles arthriques : troubles de l’articulation
Paraphasie phonologique : déformation du son des mots
Paraphasie sémantique : utilisation d’un mot moins approprié dans le contexte sémantique de
l’énoncé ou utilisation d’un mot inadéquat
Jargonaphasie : utilisation d’un « jargon » incompréhensible pour s’exprimer
Jargonagraphie : idem, mais à l’écrit
Agraphie : absence d’écriture
Dysgraphie : trouble de l’écriture
Prosodie : durée mélodie et son d’un poème.
2.2.1 : aphasie de type Broca

Paragraphies
dysorthographiques : bcp
de faute.
Problème de
compréhension de
syntaxe quand on
s’adresse à eux.
Il faut faire des pauses
dans le discours, car c’est
saisi de manière
fragmentaire
Transcodage : passage
d’un code a un autre.
D = droit.
Apraxie bucco-faciale :
déficit du mouvement du
visage.
2.2.2 : les aphasies de type Wernicke

Paragraphie Dyssyntaxique :
n’obéit pas au loi syntaxique.

Ils ne comprennent pas ce

qu’on leur dit.

HLHD = hémianopsie
latérale homonyme droite
Patient pour chacun de
ses deux yeux a perdu la
moitié du champs visuel
droit.
GSM = impliqué dans le
langage et la phonétique.

Aphasie de conduction fait

aussi parti des aphasies de
Wernicke.
Paragraphie verbale :
remplacer un mot par un
autre
Paragraphie phonétique :
dire un mot a la place d’un
autre.
Opercule pariétal G : structure en avant du GSM.
2.2.3. les aphasie globales

(les neurones de doivent pas être en contact direct avec le sang sinon mort du neurone)
 Imagerie morphologique.

1) Découverte des rayon « X » : deux mots d’histoire...

- 8 novembre 1895 : Wilhelm Conrad röntgen (1845-1923)

 Découvre par hasard qu’un écran de platino-cyanure a été impressionné par un d’un tube
cathodique éteint laissé à proximité : rayon « X »
 Observe les os de la main de sa femme lorsqu’il lui demande d’envelopper le tube d’un épais
carton
 Premier prix Nobel de physique en 1901
 Très rapidement : applications à la médecine

- 1896 : problème de l’amélioration du contraste des tissus

 Introduction de baryum sel d’iode dans les cavités naturelles accessibles comme agents de
contraste
- L’entre-deux guerres : introduction de principes contrastants dans le cerveau
 1918 : Dandy introduit de l’air dans les ventricules cérébraux
 Pneumoencéphalographie
 1923 : Sicard rend visible de canal rachidien par injection d’un dérivé d’iode dans la gaine
contenant la moelle épinière
 1927 : Moniz et l’école portugaise : injection de produit iodés par voies veineuse et artérielle
 image de vascularisation cérébrale

- développement progressif des procédures et des techniques :

 focalisation des faisceaux par diaphragme
 modification des angles d’incidence
 accroissement de l’arsenal des produit de contraste
 protection du personnel manipulant produit et tubes à rayon

 Naissance de la radiologie conventionnelle standard

1) Les technique d’imagerie morphologie d’aujourd’hui.

- Propriété des rayon « X »

 Très pénétrant dans la matière biologique
 Affaiblissement de leur énergie suivant la densité des tissus traversés
 Effets biologiques radioactifs utilisés ailleurs (radiothérapie)

- Enregistrement de l’imagerie radiologique

 Films de cristaux de bromure d’argent
  Cassette close contenant des écrans renforçateurs.
 Problème : toutes les structures anatomiques sont ramenées sur le même plan.

22. Les acquisitions volumétriques utilisant les rayons X

A. tomodensitométrie fixe à rotation alternée (scanner X) (TDM)
- 1972 : Cormack et Hounsfield (prix Nobel de médecine 1979)
- En France, premier scanner installé en 1975 à Marseille (C.H.U. Timone)
- Dispositif : source de rayon X + détecteurs fluorescents beaucoup plus sensibles que les
anciens films argentiques + ordinateur de calcul
- Principe : balayage d’une coupe axiale sous différents angles et reconstitution d’une image
en 2D grâce au calcul d’un « coefficient d’atténuation » des rayons X de la densité des tissus
traversés.

Trois étapes dans la formation de l’image :

1) Les rayons X sont recueillis sur un détecteur. La quantité de rayons recueillis est fonction de
la densité des tissus traversés : plus les tissus sont « durs » (os), moins de rayons traversent
et à l’inverse plus les tissus sont « mous » (organes) plus les rayons traversent.

Le détecteur transforme la quantité de rayon X reçus en énergie électrique afin d’obtenir une
valeur quantifiable

2) L’ordinateur calcul un coefficient d’atténuation des rayons X (exprimé en unités Hounsfield,

UH) correspondant à la dose moyenne de rayon X absorbé par les tissus paour chaque pixel
de la futur image

3) Chaque pixel de l’image est affecté d’un niveau de gris sur une échelle de 256 niveaux
(0=noir, 255= blanc 128= gris contenant 50% de noir et de blanc) en fonction des rangs des
valeurs UH pour chaque coupe

L’ordinateur calcule ensuite la valeur des pixels volumétrique « voxels » qui permet de
naviguer dans le volume de l’organe d’intérêt.
On ne peut obtenir un scanner qu’avec un plan axial. + ou – paraxial (+20° ou -20°)

Avantage et inconvénients :
Avantage :
Acquisitions rapides : 1,2 à 6,8 sec (tourne en 1.2 sec jusqu’a 6.8 sec) plus ça mets du temps, mieux
on voit.
Anneau  pas claustrophobie
Inconvénient :
Rayon X  radioactivité
Plan de coupe limité (+ ou – axial)
Infection fréquente de produit de contraste

B. Tomodensitométrie à rotation continue et acquisition hélicoïdale (scanner spiralé)

- Technique développée à la fin du XXe siècle permettant d’obtenir des images

transdimentionnelles
- Principes de fonctionnement identique à celui du scanner fixe à rotation alternée
- Acquisition hélicoïdale : s’obtient par un rotation continue du tube et des détecteurs à
vitesse constants (360° en 1 sec) accompagnement d’un déplacement de la table d’examen à
vitesse uniforme.

- Reconstitution MPR (multiplanar reconstitution) : reconstruction 2D dans plusieurs plans de

coupes à partir de l’ensemble des coupes acquises.

- Reconstruction SSD (surface shaded Display) : reconstruction 3D volumique.

23. Autres techniques radioactives

La scintigraphie cérébrale ou scintiencéphalographie

- 1947 : Moore observe à l’aide d’un compteur Geiger-Muller que le tissu tumoral prend le
contraste après injection de certains produits radioactifs
- 1951 : la scintiencéphalographie naît du couple injection radioactive-caméra à scintillation
- Aujourd’hui, la scintigraphie est réalisée en particulier dans la recherche de lésions
cancéreuses (osseuses et pulmonaire principalement) dans les services de médecine
nucléaire des CHU.

24. l’imagerie par résonance magnétique

- Technique développé dans le milieu des années 80 : première IRM installé en France à BUC
en 1983 (expérimentale) puis Marseille en 1986
- Principe : on utilise pour former une image le signal électromagnétique émis par les noyaux
d’atomes (hydrogène en particulier) des tissus placés dans un champs magnétique intense et
excités par une onde de radiofréquence appropriée

1) Orientation des atomes suivant champs magnétique B0 (état de base)

On met le patient dans un tube, et on met de l’électricité ca créer un champs magnétique
2) Emission de l’impulsion de radiofréquence 0 et génération virtuelle d’un champ magnétique
orthogonal B1
Les atomes s’orientent très rapidement selon B1 et émettent un signal électromagnétique
(T1) capté par le système récepteur.
3) Arrêt de l’émission de l’on de radiofréquence 0 :
 Les atomes se réoriente plus lentement selon B0 (état de repos) et réémettent un signal
électromagnétique (T2) capté par le système récepteur.
4) Chaine de calculs et obtention de l’image :
 Le système mesure 2 constantes physique : T1 et T2 desquelles il déduit une troisième
donnée : la « densité spatiale protonique » (nombre de noyaux d’hydrogène dans le site
d’intérêt, l’organe)
 Agencement matriciel des données  création d’une image « magnétique » spatialement
codée mais ininterprétable pour l’œil humain
 Procédure de calcul mathématique utilisant les transformées de Fourier  transforme
l’image magnétique en image optiquement interprétable.

- Images et plans de coupes

 Calcul matriciel  tous les plans de coupe sont possibles, même des plans non référencés
 On peut reconstruire les organes en 3 D avec l’IRM et naviguer en changeant de point de vue
de l’observateur.
 On peut utiliser plusieurs modes d’acquisition qui permettent de renforcer ou d’inverser les
contrastes (T1 : acquisition classique (substance blanche = blanche et grise = grise), T2 :
inversion de contraste (substance blanche = grise et grise = blanche), mode densité
protonique pour accroitre la précision, etc.)

Avantage
Pas de rayons radioactifs  pas de danger
Examen non invasif (sauf en cas d’injection de contraste)
Coupes dans tous les plans possibles
Diversité des modes d’acquisition  meilleure lecture des images
Inconvénients
Examen assez bruyant (bruit d’un marteau-piqueur)
Tunnel  examen impossible pour les claustrophobes

Développement d’appareils « ouverts », mais les champs sont bcp plus faibles  qualité
d’image moindre

1) Les potentiels évoqués ou ERPs, event-related potentials

- Définition : les PE sont des modifications de l’activité électrique cérébrale extra-cellulaire

consécutives à l’application d’une stimulation sensorielle
- En fonction du type de stimulation  PEV (potentiel évoqué visuel), PEA (potentiel évoqué
auditif), PES (potentiel évoqué somesthésique)
Temps de latence : temps qui sépare le moment de l’application de la stimulation du moment où
on recueille l’amplitude du potentiel évoqué auquel on s‘intéresse. Le temps de latence varie
d’un potentiel évoqué a un autre.
 - Principe : technique de moyennage de plusieurs essais consécutifs pour extraire les PE du
bruit de fond de l’électrogénèse corticale. C’est facile a mettre en œuvre.
Identification des composants du potentiel évoqué sur 4 critères :

- Polarité (négative ou positive) : onde en dessous positif, en dessous négatif.

- Amplitude : faible, moyenne et très grande amplitude.
- Latence post-stimulus : temps qui sépare le moment de l’application de la stimulation du
moment où on recueille l’amplitude du potentiel évoqué auquel on s‘intéresse
- Distribution topographique du maximum d’amplitude : diviser en 3 région verticale et
horizontale.

Composantes :
- Exogènes : latence amplitude liées aux caractéristiques physiques des stimuli (étapes
perceptives)  jusqu’à 100-200 ms ex : N100 ou P200
- Endogènes : reflètent les étapes plus tardives (cognitives) du traitement de l’information 
au-delà de 200ms, ex : N400 ou P600  liées a la sémantique.

Précoces  0-20ms
Semi-précoces  20-50ms composantes de nature perceptive reflétant l’intéfrité
Voir photo elyse.
Semi-tardives  50-200ms
Tardives  >200ms

Augmentation de la complexité du traitement de l’information

N100 et P200 (100 à 200ms)

- Identification globale du stimulus
- Processus plus complexes d’identification
P300 (300-450ms)
- Stimulus déviant dans une suite de stimuli homogène
- Etape spécifique du traitement de l’information (mémoire de travail, mise en œuvre a un
certain moment et ne repose pas sur un parti du cerveau mais dans la mise en œuvre de
plusieurs zone)
- Effet de surprise (stimulus inattendu)
- Prise de décision
N400 (400-500ms)
- Indicateur des relations sémantiques linguistiques
- Processus d’intégration sémantique en contexte (attribution de sens a un stimulus dans un
contexte).
Système de référence : « système 10-20 de Jasper »
- 7 électrodes actives (FZ, CZ, PZ, LAT, RAT, LPT, RPT)
- 1 électrode de masse (FPz)
- 1 ou 2 électrodes de référence  seuil de base

- Méthode dites « dérivationnelles » à 32 ou 64 électrodes  cartographie électrique

cérébrale
²
1) La magnétoencéphalographie ou MEG

- Définition : technique d’enregistrement des champs magnétiques engendrés par des

courants électriques intra-cellulaires au moyen d’un appareil, le SQUID (superconducting
quantum ...)

- Problème majeur : très faible amplitude des champs magnétiques de l’ordre de 10 -14 tesla
(mille fois inférieur au champs magnétique cardiaque et cent millions de fois inférieur au
champs magnétique terrestre)

 Enceinte blindée au champs magnétique parasite.

- La MEG  détection des générateurs électriques enfouis dans les profondeurs des scissures
et des sillons corticaux : s’utilise rarement seul, on le couple a une autre méthode comme
IRM.
- EEG  détections des générateurs électriques localisés à la surface corticale.

- Les composantes magnétiques précoces et semi-tardives sont globalement superposables

aux composantes précoces et semi-tardives électriques : N100m, P200m etc...

- Application cliniques : MEG

 Aide à la localisation des foyers épileptiques avant chirurgie
 Objectivation d’activités magnétiques spécifiques chez les migraineux
 Données MEG couplées aux données IRM 3D : localisation de lésions traumatiques
cérébrales.

1) Les méthodes fonctionnelles d’émission de particules

- Deux méthodes principales

  La tomographie d’émission monophotonique ou TEMP  SPECT
 La tomographie par émission de positions ou TEP  PET-Scan
Définition : techniques d’imagerie fonctionnelle basées sur la reconstruction d’images à partir du
comptage des rayons gamma émis après injection d’un traceur radioactif
Note : rayon de gamma = rayon constitué de photons

- Schéma fonctionnel :

Injection du tracteur radioactif autour du patient

Détection de rayon gamma photonique système électrique

Reconstruction de l’image fonctionnelle système informatique

Principes :

Spect : injection d’un isotope radioactif instable se désintégrant  émission de rayon gamma à
photon unique émis dans toutes les directions et a faibles énergie  recueil des photons à l’aide
d’une gamma-caméra et conversion en signaux électrique mesure de constantes hémodynamiques
(débit sanguin loco-régional)  calcul informatisé et reconstruction d’une image
Pet-scan : injection d’un isotope radioactif émettant une anti-particule (en se désintégrant ils
émettent un électron positif)  lors de la rencontre entre l’électron positif (positon) et négatif,
annihilation et émission de 2 photons émis dans 2 directions opposées 180° et de haute énergie 
mesure de la consommation de diverses molécules en fonction du marqueur par les neurones activés
 calcul informatisé et reconstruction d’une image.

Spect : arrivé dans les année 60

- N’est plus gère employer en recherche, trouve surtout son utilité en clinique.
Application clinique fréquentes :
 1. Démences dégénératives corticales
 2. Maladie dépressive cliniquement objectivable
 3. Tumeurs cérébrales malignes (glioblastomes)

Pet-scan : arrivé dans les année 70  étude fonctionnelle et biochimique du cerveau humain.
Besoin de : un cyclotron (production d’oxygène 15 instable)  centre de synthèse biochimique
(assemblage moléculaire H2O15)  gamma caméra

Avantages et inconvénients :
- Localisation et comptage des photons facilités dans les protocoles PET
- Demi-vie des radiotraceurs plus courte dans les protocoles PET(2min) que SPECT
 Investigations similaires en temps plus courts
 Sen nombre plus élevés
 A des doses plus élevés (précision accrue) pour un même taux d’irradiation
 Meilleure résolution spatiale des protocole PET
- Cout d’acquisition et de fonctionnement moins élevés pour les centres SPECT que PET (dix
fois moins cher)

Obtention d’une image fonctionnelle au PET-scan :

Région cérébrale impliquée acquisition d’une image fonctionnelle

Dans un processus mental

Consommation d’énergie

Elévation localisé du débit

Sanguin

Injection d’H 215O

Augmentation localisée de
Radioactivité détection ....
 1) IRMf

Définition : technique d’imagerie fonctionnelle utilisant le sang comme agent de contraste et

permettant d’observer des modifications d’oxygénation au niveau du cortex cérébral lors de taches
de stimulation
Principes :
IRMf
Acquisition d’une image anatomique Acquisition d’une image fonctionnelle

Rapport signal/bruit optimum augmentation du rapport signal/bruit

Pour la visualisation des structures
Diminution du Captage du signal
signal des structures d’hyperoxygénation
Image IRM anatomique classique anatomique corticale

Image fonctionnelle non filtrée

Alternance d’image fonctionnelle

-n à l’état de repos (conditions contrôle)
- n à l’état de stimulation (condition d’activation)
Puis (somme images repos) – (somme images stimul.)

Image fonctionnelle finale

Recalage de l’image anatomique avec l’image fonctionnelle.

 Médicaments et SN

Deux mot d’introduction...

- Capacités puissantes des médicaments, il n’existe pas de médicament anodin

- Psychotropes = médicaments qui agissent sur l’activité cérébrale
- Modification dans l’organisme après prise de médicaments
 Interrogatoire du patient AVANT évaluation des aptitudes pour connaitre son traitement et
mesurer le risque de contamination des tests par le traitement (ex : examen des capacités
attentionnelles en dehors de toute prise de méthylphénidate chez les enfants)
 On doit demander aux parents d’avoir l’aval du médecin prescripteur pour suspendre un
traitement pour le test.

1) Principes élémentaires de pharmacologie.

Pharmacocinétique (1)
2 champs d’étude de la pharmacologie
Pharmacodynamique (2)

(1) Etude du devenir du médicament dans le corps et de l’action du corps sur le médicament
(2) Etude du devenir du corps après la prise du médicament et de l’action du médicament sur le
corps.

1.1) Notions pharmacocinétique

- 3 notions fondamentales concernant le médicaments :

 La résorption
 La distribution
 L’élimination
 A. La résorption :

Résorption = mode d’entrée du médicament dans le corps

Médicament peut entrer dans le sang par différentes voies :
 Voie orale (voie privilégiée)
Bouche  estomac  intestin grêle (absorption du médicament)  foie (modification hépatique)

Microvillosité : capté tout ce qui passe dans l’intestin grêle

Tous les médicaments sont surdosés pour les besoins réel de l’organe, car il perd de la substance
active en cours de route.
 Voie sublinguale : absorption sous la langue + digestion salivaire
Sublingual  vaisseaux sanguins  courant sanguin général
 Voie intra-musculaire ou sous-cutanée : passage direct dans le système sanguin (muscle bien
vascularisé) à l’aide d’une aiguille et d’une seringue
Muscle  vaisseaux sanguins  courant sanguin général
 Voie intra-veineuse ou intra-artérielle  : dépôt de la substance directement dans le sang => La
totalité du médicament arrive dans le sang
Biodisponibilité : disponibilité de ce que l’on envoie dans le corps.
 Voie transdermique : absorption lente et continue du médicament ; évitement hépatique
(patches)
 Voie pulmonaire : passage direct dans le courant sanguin général au niveau des bronchioles
(pathologies respiratoires, asthmatique)
 Voie rectale : mauvaise superficie, à utiliser lorsque la maladie présente des vomissements
ou chez l’enfant susceptible de recracher le médicament ; évitement du foie
 Voie direct LCS : utilisée en milieu hospitalier lorsqu’on souhaite amener un médicament
dans le cerveau mais qui ne franchie pas la barrière hémato-encéphalique.

Attention : glutamate, dopamine, noradrénaline, adrénaline, etc... ne franchissent pas la barrière

hémato-encéphalique.

A. La distribution

- Conditionnée par le débit sanguin en fonction  :

 Du mode d’administration
 De l’organe par lequel le médicament transite
- Conditionnée par la molécule elle-même
  Lipophile ou lipophobe
 Aquaphobe ou aquaphobe
A. L’élimination

- Se fait essentiellement par le foie et/ ou le rein

Foie  métabolise la molécule active en molécule inactive par réactions chimiques d’oxydation,
d’hydroxylation, etc...
Rein  rejette la molécules dans les urines par transformation hydrosoluble.

- Notion de demi-vie du médicament :

Résorption  début de la prise

Cmax  diffuse partout dans l’organisme
Temps T1  début de l’élimination
- Demi-vie : temps nécessaire pour que la moitié du médicaments soit éliminé : différence
entre t1 et t2.
Une fois que la moitié du médicaments a disparu  on a plus d’effet du médicament.

Voir schéma.

- Temps d’élimination : temps nécessaire pour rendre le médicament inactif (généralement 4

à 5 demi-vies suffisent pour la plupart des médicaments)
- Temps de clairance : temps que met l’organe à éliminer le médicament (déterminé dans
l’analyse des urines)

1.1 Notion de de pharmacodynamique

- Loi fondamentale : une substance ne peut agir que par l’intermédiaire d’un récepteur
Récepteur : gros peptide comportant un site de réception spécifique dans la conformation spatiale
de la molécule à laquelle il appartient.

- Substance spécifique du récepteur = Ligand.

- 4 types de ligands :

 Molécule naturelle : celle pour laquelle le récepteur existe.

  Agoniste : autre molécule mimant la même conformation spatiale
 Agoniste partiel : ne mimant qu’un des effets
 Antagoniste : autre molécule se fixant sur le site et empêchant l’action du ligand naturel ou
agoniste.

1. Définition et classification des psychotropes (nombreuses)

2.1 Classification de Delay et Deniker (1961 pour la première publication), modifiée depuis à
plusieurs reprise.

Psychotropes :

Psycholeptiques (sédatifs psychiques qui ralentissent l’activité du SNC et ont une action dépressive
sur l’humeur)
Nooleptiques (agissent sur la vigilances)
- Hypnotiques

Thymoleptiques (agissent sur l’humeur)

- Neuroleptiques
- Tranquillisants (benzodiazépines)

Psychoanaleptiques (excitants psychiques qui accélèrent l’activité du SN et stimulent l’humeur)

Nooanaleptiques (stimulent la vigilance)
- Psychostimulant

Thymoanaleptiques (stimulent l’humeur)

- Antidépresseurs

Psychodysleptiques (substances psychotropes qui perturbent l’activité mentale et provoquent des

troubles mentaux)
- Hallucinogènes/onirogènes (LSD)
- Stupéfiants (morphine, héroïne, cocaïne)
- Alcooliques et dérivés (alcools, esters, etc...)
2.2 Définitions psychopharmacologie
Attention ! pas d’automédication avec les psychotropes.

2.2.1 les psycholeptiques

A- Les hypnotiques
Médicaments capables de produire ou d’induire le sommeil
- Hypnotique  induisant un sommeil de type physiologique

- Hypnotique  produisant un sommeil forcé de type narcotique

B- Les neuroleptiques
Médicaments d’action thérapeutique liée aux modifications psychomotrices, neurologiques et
neurovégétatives qui objectivent l’imprégnation des centres méso-diencéphaliques.

- 4 caractéristiques générales communes aux neuroleptiques  :

1) Réalisation d’un état d’indifférence psychomotrice

2) Efficacité vis-à-vis des états d’excitation et d’agitation
3) Réduction progressive des troubles psychotiques
4) Production de syndrome extra-pyramidaux =(diminution de tonus musculaire + dyskinésies =
perte de contrôle du mouvement)

Note : neuroleptiques  antagonistes de la dopamine.

C- Les tranquillisants (anxiolytiques)

Médicaments anxiolytiques qui ne sont ni des hypnotique, ni des neuroleptiques, ni des
thymoleptiques. Ils sont censés combattre l’anxiété, le stress et l’hyperémotivité et ont des
propriétés myorelaxantes.

- Il existe de nombreux types de tranquillisants différents, dont les benzodiazépines :

 Benzodiazépines – molécules diverses ayant des propriétés anxiolytiques, sédatives
(apaisement) et parfois somnifères suivant la dose prescrite.
EX : Valium, Xanax...
2.2.2. Autres psychotropes

A- Les psychostimulants
Médicaments d’action antagoniste au sommeil et opposé a celle des hypnotiques

- Action stimulante de la vigilance, de l’activité cognitive, disparition de la fatigue, mais effets

secondaires plus ou moins marqués selon les individus  : diminution de l’appétit (effet
anorexigène) et effet sympathomimétiques (élévation de la tension artérielle + tachycardie),
syndrome de sevrage à hautes doses.

EX : Ritaline, concerta, quasym, medikinet...

- Autres substances psychostimulantes :

 Thé, café
 Boisson à base de cola (acide phosphorique + caféine)
 Vitamine C (acide ascorbique)
 Sulbutiamine (vitamine, Arcalion)

A- Les antidépresseurs
Médicaments capables d’inverser l’humeur dépressive.

Actions :
Comportement : inversion de l’humeur dépressive voire euphorie
Vigilance : réduction du sommeil
Fonctions végétatives : Hypotension orthostatique / ralentissement péristaltisme intestinal /
inhibition de la sexualité (physique + libido)

- Il existe plusieurs sous-type d’antidépresseurs en fonction de leur mode d’action :

 Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO) = MOCLAMINE
 Inhibiteur de la recapture de sérotonine = SEROPLEX, PROZAC
 Dérivés de l’imipramine = ANAFRANIL...
 ETC...
 Latéralisation hémisphérique

1) Asymétrie morphologiques cérébrales normales

- Le Planum temporale (Geschwind et Levitsky, 1968)  contient aire auditive secondaire.

- 100 cerveaux humains (récupérer post-mortem : 65% G>D
24% G=D
11% G<D
- L’orientation de scissure latérale :
 Direction plus horizontale à G
 Direction plus oblique voire verticale à D

- L’opercule pariétal (OP) et le lobule pariétal inférieur (LPI) :

 OP G > OP D  chez la plupart des gens
 LPI G < LPI D  chez la plupart des gens

- Le volume de substance blanche et, en particulier, du lobe occipital (LO) :

 Volume HC G > volume HC D  chez la plupart des gens
 Volume LO G < volume LO D  chez la plupart des gens

- La région de Broca :
 G>D : environ 75% des sujets sains (Galaburda, 1980)

- Asymétries microscopiques cytoarchitectoniques :

 Aire temporale postéro-latérale Tpt jusqu’à 7 fois plus grande à G qu’à D (Galaburda et al.
1979-1882-1985)

- Le corps calleux :
 11% (75mm2) plus grand chez les gauchers que chez les droitiers (Witelson, 1885)

En résumé :
- Asymétrie morphologique intra-individuelles
- Asymétrie morphologique inter-individuelles
Question :
- Quelle est la signification fonctionnelle de ces asymétries ?
Réponse :
 - Etude des corrélations entre asymétries morphologiques et indices de latéralisation
fonctionnelle
Implications :
- Utilisation et développement des méthodes d’appréciation des localisations hémisphériques
fonctionnelles.

1) Méthode d’étude des localisations fonctionnelles

2.1. Présentation tachistoscopique

Dispositif expérimental et rappel des trajets optiques :

Hémi-rétine nasale = proche du nez

Hémi-rétine temporale = moins proche du nez
Les deux hémi-rétine temporale reste du même coté  ipsi-latéral
Les deux hémi-rétine nasale croisent  contro-latéral.

Tachistoscope nous permet d’envoyé des infos dans un des hémisphères cérébrale mais pas dans
l’autre.

Expérience princeps : reconnaissance des mots (Mishkin et Forgays, 1952)

 - Brèves projections au tachistoscope de mots anglais chez les sujets anglophones normaux
droitiers :
HV D (hémichamps visuel droit) (HC G) >> HV G (HC D)

- Brève projections au tachistoscope de mots Yiddish chez des sujets normaux droitiers lisant
le Yiddish (de droite a gauche)
HV G (HC D) ≥ HV D (HC G)

Conclusions : 1) activité de lecture  substrat normal correspondant et spécifique

2) Différences de performance en fonction du champ visuel reflètent des asymétriques
fonctionnelles interhémisphériques.

Les deux modèles de l’asymétrie hémisphérique pour le ttt des infos visuelles :

Le modèle d’accès direct :

- L’information est traitée par l’hémisphère cérébrale qui la reçoit en premier
- Avantage au traitement si c’est l’hémisphère qui est spécialisé pour cette info qui la traite en
premier.

Le modèle d’accès par relais :

- L’information est toujours traitée par le HC le mieux équipé pour cette tâche
- L’information présentée à l’HC non spécialisé rejoint l’HC équipé par l’intermédiaire des
fibres commissurales (=corps calleux) avant d’être traitée

Ces deux modèle se complètent et ne se contredisent pas, tout dépend de l’information qu’on a
traiter.
Corps calleux mis en œuvre en fonction de la nature de l’information.

2.2 Ecoute dichotique :

- Rappel des trajets auditifs :

L’épreuve d’écoute dichotomique : Kimura (1961)
- L’écoute dichotique = présentation simultanée de 2 mots différents, un pour chaque oreille
=> suppression de la conduction ipsi-latérale de l’information

- Expérience : BA et GA dans une oreille et dans l’autre

 Avantage de l’oreille D en termes de performance chez les sujets normaux droitiers.

- Modèle de l’asymétrie fonctionnelle auditive normale  (par Kimura) :

 Etudes animales : prévalence des voies controlatérales sur les voies ipsilatérales
 Avantage de l’OD car :
(OD  HC G) et (OG  HC D  [voie transcalleuse]  HC G) :
Donc plus long pour l’occipital gauche.

23. Les données issues des patients « split-brain » :

Section chirurgicale du corps calleux à des fins thérapeutiques (épilepsies chimiorésistantes)

- Présentations tachistoscopiques

 Informations maintenue latéralisée dans l’hémisphère cérébrale (sans transfert pour l’HC D)
 Image HV D  HC G : dénomination
 Image HV G  HC D : dénomination impossible
 Fonctions émotionnelles
=>image à contenu émotionnelle HV D  HC D : description analytique, exacte, mais
« froide »
=> Image à contenu émotionnelle HV G  HC D : description impossible, mais
modification des expressions faciales (embarras, rire, rougissement)
 aptitude aux fonctions « émotionnelles » de l’HC D.

Ecoute dichotique :
 - Présentation monaurale : réponses identiques à celles des contrôles
 Voies ipsilatérales suffisantes pour de bonnes performances
- Présentation dichotomique : extinction complète de l’OG car :
1) Voies ipsilatérale G « déprimées » par le principe dichotique
2) Pas de transfert possible à partir de l’HC D (voies controlatérales)  car plus de corps
calleux.

24. Le test de Wada

- Ce test consiste a endormir la moitié d’un hémisphère, inactivation transitoire d’un hémisphère par
injection intracarotidienne.
- Utilisé avant la neurochirurgie cérébrale (lobectomie, exérèse tumorale)
- Permet la recherche de la dominance hémisphérique pour le langage :
 env. 100% des droitiers présentent une latéralisation G du langage
 Env. 65% des gauchers et ambidextres, aussi
 Env. 35% des gauchers et ambidextres présentent une répartition des capacités linguistiques
entre 2 hémisphères

25. Les méthodes de localisation par imagerie fonctionnelle.

(voir cours consacré à l’imagerie fonctionnelle)

1. La latéralisation fonctionnelle du cerveau

31. Dominance de l’hémisphère gauche pour le langage
- Paul Broca, 1865 : la perte du langage articulé est lié a une liaison de la circonvolution
frontale postérieure G
32. Dominance de l’hémisphère gauche pour la manualité des droitiers :
- L’hémisphère G contrôle la motricité fine de la main D
- Etude récente dans plusieurs pays :
 70% des droitiers dans les populations  dominance de l’HC G
 20 % d’ambidextres
 10% de gauchers
- L’organisation du cerveau du gaucher n’est pas le reflet en miroir de celle du droitier

33. les fonctions de l’hémisphère droit :

- Les fonctions visuo-spatiales
 Cérébro-lésés HC D  perte des rapport spatiaux entre objets :
 Apraxie visuo-constructive
 Syndrome d’hémi-négligence G
- Les fonctions « perceptivo-mnésiques » :
 Cérébro-lésés HC D post
 Prosopagnosie
  Trouble de la mémoire topographique
- Les fonctions « émotionnelles » :
 Cérébro-lésés HC D
 Perturbation profonde de la personnalité et de l’affectivité
 Anosognosie (trouble de nature physiologique) de la paralysie G
 Incapacité de percevoir le contenu émotionnel d’une image ou d’un discours

Localisation fonctionnelle
Le cerveau humain est constitué de 2 hémisphère, constituer tt les deux de 4 lobe.
Lobe F, T, P, O.

Cortex effecteur et cortex récepteur.

Moitié antérieur du cerveau = cortex effecteur  d’où parte les ordre
Moitié supérieur du cerveau = cortex récepteur  ou arrive les informations.

Aires du langage

Le langage : est une capacité à communiquer avec le son de parole dans l’espèce humaine, a des fins
d’échange d’information.
Langage organiser autour de deux pôles :
Aire de Wernicke : tiers postérieur de la 1ere circonvolution temporal  conception et
compréhension du langage.
Zone de Wernicke : aire de Wernicke = lobule pariétal inférieur  gyrus supramarginal
gyrus angulaire
+ partie de 2ème circonvolution temporale
Aire de Broca : 3ème circonvolution frontale  production de langage

Aires auditives et aire olfactive

Aire auditive primaire ou A1 : partie supérieure de la 1ere circonvolution temporale (gyrus de Heschl)
Aire auditive secondaire ou A2 : partie supérieur de 1ere circonvolution temporale (planum
temporale)
Cortex olfactive : partie inférieure de la région préfrontale
Bulbe olfactive : dans une tête humaine les deux bulbe olfactive se situe derrière la racine de nos
sourcil.

Aires motrices
Ensemble des fonctions qui assure le mvt, actions du sujet su l’environnement mais aussi ses actions
de déplacement.

Aire motrice primaire : circonvolution frontale ascendante (ou gyrus précentral) adjacente au sillon
central (ou sillon Rolando)  responsable de la motricité grossière = proximale (marcher, courir,
danser etc...)
Aire prémotrice latérale : gyrus frontal moyen (F2)  réponse motrice stimulus externe
Aire motrice supplémentaire : partie dorso-médiane du gyrus frontal supérieur (F1)  réponse
motrice stimuli interne et motricité fine = distale.
Aires pariétales postérieures (cortex mixtes)  stimuli ayant une valeur motivationnelle
Aire oculomotrice

Aire somesthésique

Somesthésie = ensemble des sensations (chaleur, pression, douleur) qui proviennent de différents
régions corporelles (peau, tendons, viscères...)

Aire somesthésique primaire SI : circonvolution pariétale ascendante (ou gytus post-central)
adjacente au sillon central (ou sillon de Rolando)
Aire somesthésique secondaire SII : base du gyrus post-central
Aires pariétales supéro-postérieur

Modèle de l’homoncule sensitif (d’après Penfield)

Les lèvres sont très sensitives, mais également motrice avec la production du langage.
La langue elle sert seulement au niveau sensitif au gout
Organe génitaux : région très sensible.

Fonctions exécutives du cortex préfrontal fonctions émotionnelles du cortex paralimbique

Fonctions exécutives = ensemble de processus cognitifs de haut niveau qui permet de traiter de
l’information en vue de modifier un comportement
Cortex préfrontal : région la plus antérieur, qui s’étend sur la face interne, juste au-dessus des aires
olfactives.
Fonctions émotionnelles du cortex paralimbique : très important dans le rôle de la mémoire.
Structure qui s’atrophie avec le temps
Cortex paralimbique :
 Cortex orbito-frontal postérieur
 Gyrus cingulaire antérieur
 Aire sous-calleuse ou septale  sous le corps calleux  fonction de plaisir sexuel

Circuit Papez = (hippocampo-mamito-thalmo-cingulo-cortical) HMTCC

Quand on cherche a se rappeler volontairement d’une info.

8. Localisation et fonctions
Il y a une séparation des hémisphères en 4 lobes : lobe frontal, lobe pariétal, lobe occipital et lobe
temporal.

8.1Aires du langage
Principalement localisé dans l'hémisphère gauche. À droite, on parle de l'aire « homologue de Broca
», sauf pour 30% de la population, où il y a une participation des deux hémisphères. En gros, l'aire de
Broca est soit à gauche, soit est un mélange des deux hémisphères.
Aire de Wernicke : tiers postérieur de la 1ière circonvolution
temporale.

Zone de Wernicke : aire de Wernicke + lobule pariétal

inférieur (gyrus supramarginal et gyrus angulaire) + partie de
la 2ième circonvolution temporale

Aire de Broca : Pied et cap de la 3ième circonvolution

frontale.

8.2 Aires de l'audition et de l'olfaction

Aire auditiveprimaire ou A1: partie supérieure de la 1ière circonvolution

temporale. g( yrus de Heschl)

Cortex olfactif: partie inférieure de la région préfrontale

Aire auditive secondaire ou A2 : partie supérieure de la

1ième circonvolution temporale (Planum temporale) Le
 planum temporale fait également parti de la zone de
Wernicke.

Bulbe olfactif

8.3 Aires motrices

Aire motrice primaire : circonvolution frontale ascendante (ou
gyrus pré-central) adjacente au sillon central (Sillon de Rolando)

Aire pré-motrice latérale

: : gyrus frontal moyen (F2) → c'est la préparation
motrice du sujet en réponse à des stimuli externes.
Exemple : On rentre seule après une soirée et au loin on voit une
bande d'hommes éméchés. Notre aire pré-motrice va se préparer à répondre,
soit à se battre soit à fuir.
→ aire oculomotrice aire de la motricité oculaire, ce qui nous permet
e
Aire motrice supplémentaire :
partie dorso-médiane du gyrus frontal supérieur (F1) → stimuli internes
Exemple : lorsqu'on a trop bu lors d'une soirée et que l'on va se coucher, notre cerveau active cette aire, ce qui nous
permet de virer la couette, et de courir aux toilettes pour éviter de bégère dans le lit.

Aires pariétales postérieurs → stimuli ayant une valeur motivationnelle.

8.4 Aires sensitives
Aire somesthésique primaire SI : circonvolution pariétale
ascendante
(ou gyrus post-central) adjacente au sillon central (ou
sillon de Rolando)

Aire somesthésique secondaire SII : base du gyrus post-

central

Aires pariétales supéro-postérieures

Chacune de ces aires ont une représentation

somatotopique de l'hémicorps contro-latéral.

Si l'on combine toutes les zones sur le même schéma, on

obtient :

8.5 Fonctions exécutives du cortex préfrontal et fonctions émotionnelles du cortex para-limbique.

Cortex préfrontal : Partie antérieure du lobe frontal. C'est le siège des

fonctions cognitives dites « supérieures » comme le langage, la
mémoire de travail et le raisonnement. C'est également la région du
goût et de l'odorat.

Cortex paralimbique : ce cortex est impliqué dans le traitement des

émotions, de la motivation et de la maîtrise de soi. Elle comprend trois
zones :
→ cortex orbito-frontal postérieur (en hachuré) -processus de
décision→ gyrus cingulaire antérieur -anticipation de
récompense, empathie, émotion-
→ aire sous-calleuse ou septale (coloriée) -plaisir sexuel-
L'humain est la seule espèce capable de détruire son environnement pour son plaisir
 Considérations a propos des troubles du calcul

1) Première moitié du XXème siècle : période anatomo-clinique

Observation de base :
3 questions principales  :
- Spécificité des troubles du calcul ?  on les trouve seul ou tjrs accompagné ?
- Classification possible en syndrome ?
- Localisation cérébrale lésionnelles dédiées ?

Localisation cérébrale impossible

Classement
Spécifique
Trouble du calcul pas de classement localisation possible
non spécifique

Henschen (1919) :
Un des premier auteur a parler d’ «acalculie »  2 niveaux de perturbations

Troubles de la manipulation des symboles (I)

Acalculie
Trouble du calcul proprement dit (II)

Manipulation des symbole : 3 dissociation des chiffres : (I)

- Cécité numérique = trouble de la lecture des chiffres

- Agraphie numérique = trouble de l’écriture des chiffres
- Aphasie numérique = trouble de la production orale des chiffres

Cécité numérique : gyrus angulaire + sillon pariéto-occipital

Agraphie numérique : gyrus angulaire
Aphasie numérique : base du pieds de F3
Trouble du calcul : (II)

Combinaison de chiffres / de nombres

Acalculie au sens strict
Opération sur ces conditions

Acalculie amnésique = trouble de l’évocation des savoirs chiffrés (num de tel, résultat arithmétique)

KLEIST (1934) : dissociation code/calcul

Alexie numérique (lecture des chiffres et nombre)

Trouble du traitement des éléments du code
Agraphie numérique

- Trouble du calcul mental (acalculie, sans agraphie ni alexie)

 Introduction d’une composante spatiale dans l’analyse des troubles (position)

EX : 985895

HECAEN et al. (1960-1968) : 3 catégories de troubles :

- Acalculies aphasiques = troubles de l’écriture/lecture des chiffres/nombres

 Alexie des chiffres et des nombres : inversions, omissions, perte de la valeur de
position des chiffres dans les nombres
EX : 30636 : 1154 (pour 1512)

 Agraphie pour les chiffres et nombres : décomposition des nombres incorrecte

EX : mille quatre cent dix-sept  10004100107

- Acalculies visuospatiales :
 Perte de l’ordonnancement des chiffres dans les nombres : 289 298
 Négligence spatiale (disparition d’une partie du nombre) : 1649649
 Erreur spatiales sur les opérations écrites
 - Anarithmétie = trouble des opérations arithmétiques
 Calcul mental impossible
 Calcul écrit impossible

- Acalculie aphasique  lésion pariétal G ou bilatéral

- Acalculie visuo-spatiale  Lésion pariétal D ou bilatéral
- Anarithmétie  pariétal bilatéral (G>D)

1) Deuxième moitié du XXème siécle : la période expérimentale

DELOCHE ET SERON (fin du XXè siécle ) :

- Calcul => composant verbal dissociable en 4 niveaux :
1/ Activités de transcodage = passage d’un code numérique à un autre code

10 (code arabe)
Dis
Dix (code graphémique français)

10> dix : transcodage bi-univoque

Mais : forme arabe allant de 1100 à 1900 : transcodage doubles en langage française.
1100  mille cent ou onze cent

2/ activité de comptage = connaissance de l’ordre de succession

1>2>3>4...  un>deux>trois...

3/ savoirs arithmétique = faits stockés et organisés en mémoire à long terme

4/ procédures de résolution de problèmes (fait appel au raisonnement logique) fait appelle a
toutes la sphère dit « fonction exécutif »
- Lexiques limités : - code numérique : 0,1,2,3,4,5,6,7,8,9.....
-code verbale graphémique : un, deux, trois, ... neuf, ... milliard...
- code verbale phonologique : [é] [do] [trwa]... [dis]
 - 3 manières de représenter les quantités :

 Code arabe : contrainte de représentation à partir de la droite vers la gauche (système

décimal strictement positionnel)  notre cerveau commence tjrs par la droite puis la
gauche.
EX : 21 = (1x100) + (2x101)

 Code verbal : système hybride de convergence par addition et multiplications

EX : vingt-sept mille quatre centre quatre-vingts seize
= (20+7)x1000 +4x100+4x20+16
= 27496

 Code romain : croissance G  D : addition Ex : VII = 7

Croissance DG : soustraction EX : IX = 9
Absence de croissance : addition EX : III = 3

- Tableau d’organisation de primitives lexicales des codes arabe et verbal :

Photo tableau

DELOCHE et SERON (1992) : expérience de repérage des erreurs chez les aphasiques
 Taches de transcodage : code verbale  code arabe (ex : douze  12)

Erreurs lexicales :
- Erreur intra-catégorielles (erreur de positions)
EX : Cinq  6
Douze  11

- Erreurs intra catégorielles (erreur de classe)

EX : Cinq  15

Erreurs syntaxiques :
- Erreurs de transcodage total
EX : mille neuf cents  1000 9 100
- Erreur de transcodage partiel
 EX : Cent cinquante-trois  10053
- Erreurs de transcodage terme à terme (un mot correspond a un chiffre)
EX : cent deux  « 12 » cent = 1 deux = 2
- Erreur de transcodage cent/mille
EX : Mille huit cent dix  18110

Erreurs spécifiques (dizaines complexe) :

Ex : quatre-vingt-sept  « 4207 » : « 427 »

1) Le premier modèle modulaire pour le traitement des nombres  : le modèle fonctionnel de

Baltimore (McCloskey et Caramazza)

 Dans les années 80, perspective de traitement de l’information  modèle des troubles de la
lecture
Modèle de traitement des nombre

 3 systèmes cognitifs distincts : - 2 systèmes pour le traitement des nombres

-1 système pour le calcul

Photo tableau
Système de calcul
- Traitement des symboles d’opérations
- Procédures de calcul
- Stocks des faits arithmétiques

Représentation sémantique

Système de compréhension des nombres / système de production des nombres

- Système verbal //
 Système syntaxique
 Lexique phonologique //
 Lexique graphémique
- Système de nombre arabes //
 Système syntaxique
 Lexique arabe //