Atout EDN: Objectif

OBJECTIF GABRIEL GIAOUI
EDN
L’atout EDN (
Vuibert
Si malgré toute l’attention que nous avons apportée à la confection de ce livre il persistait
des imperfections n’hésitez pas à nous le faire savoir à l’adresse mail suivante :
latoutedn@gmail.com
Crédits :
© Magnard : p. 14, 20. 54, 99, 102, 109, 138, 188, 189, 201, 243, 244, 249, 304,311,331, 362,365 mg,367 g, 370, 371 m, 376 hm, 397, 400, 401,
402, 407, 408, 420 gd et b, 421, 422, 424, 425, 426, 428, 430, 435, 469, 479, 499, 506, 598
©C.V. : p. 101,294,331
© De Boeck supérieur : 22
©A.-C. R. : p. 227g, 362,430,446
Couverture : Primo & primo

Mise en pages : Béatrice Gallo
Cartographie et infographie : Coordination : Christel Bassi-Parolini
Réalisation : Christel Bassi-Parolini, Valérie Goncalves, Cari Voyer
ISBN : 978-2-311-66352-5
© Septembre 2022, Éditions Vuibert, 5 allée de la 2e DB, 75015 Paris
www.vuibert.fr
Achevé d’imprimer en août 2022 par L&C Printing en Pologne
N° éditeur: MAGSI20210916
Dépôt légal: septembre 2022
DANGER Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage,
faite sans autorisation de l’éditeur ou du Centre français d’exploitation du Droit de copie (20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris), est
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et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les analyses et courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’in
PHOTOCOPILLAGE formation de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (Loi du 1er juillet 1992 - art. 40 et 41 et Code pénal - art. 425).
, TUE LE LIVRE ,
AVANT-PROPOS
Les études de médecine confrontent les étudiants à de grandes difficultés pour assimiler une quantité Apprendre avec le code couleur
extraordinaire d’informations provenant de sources nombreuses. Aussi, la disparité et la redondance des
informations, la non-systématisation de la hiérarchisation du raisonnement clinique et le manque de Mise en forme Signification
lisibilité étaient pour moi incompatibles avec une acquisition efficace des connaissances. C’est ainsi que Jaune ! H 1 ! 1 Définitions et normes
l’élaboration de ces fiches visuelles et le support quelles m’ont procuré tout au long de mon externat me
sont devenus rapidement indispensables pour apprendre non seulement les bases théoriques de mon Gris Physiologie, physiopathologie, remarques
futur métier mais aussi à plus brève échéance réussir les EDN.
Vert clair Épidémiologie
Chacun pourra s’approprier ce livre à sa façon pour réussir au mieux les cas cliniques écrits (mini-DP, TCS, KFP),
r_
les Ql, la LCA et les ECOS et ainsi gagner des places au concours. Vert Clinique
Couleur
Une fiche = un item de fond Bleu Étiologies, facteurs de risque, indications
L’idée est la suivante : une page = une fiche = un item. Cette règle est respectée pour la grande majorité des
des items mais il serait suspect que le diabète (item 247) par exemple ne fasse pas exception. La médecine Orange 1 ■ "1 Examens complémentaires
encadrés
est faite d’exceptions, et ce livre vous instillera rapidement le raisonnement théorique et pratique que
Saumon ! Traitement
vous pourrez mettre en place devant des patients réels ou fictifs. La médecine est aussi une discipline
visuelle. C'est pourquoi les fiches de ce livre vous raconteront une histoire illustrée, histoire que vous Violet B : Mesures hygiéno-diététiques / prévention
finirez par acquérir bien plus simplement et rapidement qu’ailleurs, soyez-en certain. Vous parviendrez Élément médico-légal
ainsi à organiser votre pensée de façon logique et à réduire considérablement l’encombrement de votre
Bleu-gris Pronostic, facteurs pronostiques
mémoire afin d’ouvrir vite le bon tiroir le jour J.
Chacune de ces fiches est exhaustive, elle reprend donc tous les éléments des référentiels à jour de la Bordure Rouge Urgence ou élément à bien connaître
réforme R2C mais aussi les recommandations de la HAS et des sociétés savantes. Le regroupement de ces
Romain noir Connaissance de rang A
différentes sources dans une seule et même fiche est un gain de temps crucial, un outil de transversalité
des connaissances et d’amélioration de la confiance en soi. Vous y trouverez des arbres diagnostiques et Italique noir Connaissance de rang B
thérapeutiques intégrés au raisonnement clinique et paraclinique de l’item mais aussi des tableaux, des Romain grisé Connaissance de rangC
moyens mnémotechniques, des illustrations et un code couleur. Ce dernier est d’une grande importance
car il « flashera » à votre cerveau et permettra la systématisation de votre apprentissage. Le cours et Vert Élément clinique (en dehors d’un encadré vert)
Police
l’organisation du cours sont les clés de votre réussite ! Bleu Élément étiologique (en dehors d’un encadré bleu)
Les « tours de piste » des 367 items Rouge foncé Élément thérapeutique (en dehors d’un encadré rouge)
Le concours classe le programme en 367 items, et cette hiérarchisation est importante. Il convient dans Rouge écarlate Gravité, urgence
un premier temps d’étudier un item comme étant un chapitre en soi afin d’acquérir les éléments clés de
Mot barré À ne pas faire
chaque maladie. Très vite, vous vous apercevrez de la redondance des logiques dans une même matière.
Cette première étape correspond à un entraînement fractionné, elle améliorera la vitesse de votre Jaune Notion importante
raisonnement et de restitution de votre mémoire. La seconde étape correspond à l’exercice d’endurance, Surlignage
et, à force de « tours de piste », vous parviendrez à intégrer les informations de manière transversale. HK .foncé
JUU Ul U Moyen mnémotechnique
Les 367 items deviendront un seul et unique item où tout sera relié : la lecture d’une information se
cuvant « ici » vous rappellera une information se trouvant « là-bas », et les multiples va-et-vient Soyez-en certains, le classement et la spécialité de vos rêves vous sont largement accessibles. Le secret
eront vos performances. Vous deviendrez l’athlète que vous avez toujours rêvé d’être ! est le travail, la répétition et la systématisation de celui-ci.
Bon courage !
L’auteur
Gabriel Giaoui, reçu 270e à l'ECNI 2021, est interne en Chirurgie plastique à Paris. Après un parcours médical classique jusqu’à
la fin de sa 3e année de médecine à l’Université Paris Descartes, il obtient au cours d'une année de césure un Master 2 de
recherche et de santé publique. Il découvre alors une nouvelle façon de penser et comprend que l’acquisition de l’information
et l'enseignement peuvent être simplifiés à l’aide de procédés visuels. En débutant son externat l’année suivante, il décide
d’appliquer sa méthode à la préparation de l’ECN et de la formaliser sous forme de fiches visuelles qu’il a toujours voulu faire
partager au plus grand nombre.
Remerciements
Je souhaite remercier en premier lieu les membres de ma famille proche qui m’ont toujours soutenu durant mes études de
médecine, sur lesquels j’ai toujours pu compter et qui pourtant n’ont jamais rien attendu en retour. J’ai puisé en chacun d’eux
une force que j’espère leur rendre et que je compte transmettre à mon tour aux patients et à mes pairs.
Merci à tous les médecins que j’ai côtoyés durant mon externat et plus particulièrement certains qui se reconnaîtront et
avec qui j’ai tissé des liens amicaux. La transmission en médecine se fonde pour beaucoup sur le compagnonnage qu’il est
important de faire perdurer.
Enfin, merci à mon éditeur Vuibert sans lequel ce projet n’aurait pas vu le jour. Merci pour les précieux conseils qui ont permis
de redonner une nouvelle lisibilité à ce livre et pour la grande liberté qui m’a été accordée.
SOMMAIRE
Partie 1 Cardiologie 13 Arrêt cardio-respiratoire - item 331 36 Épanchement pleural liquidien - item 206 60
Sémiologie et échographie cardiaques 14 Péricardite aiguë-item 235 37 Pneumothorax-item 360 61
Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention - item 222 15 Électrocardiogramme - item 231 38 Épreuves fonctionnelles respiratoires 62
Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant - item 224 16 Interprétation rapide d’un trouble du rythme et de conduction - Insuffisance respiratoire chronique - item 208 63
Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant (suite) - item 231 39 Oxygénothérapie et ventilation 64
item 224 17 Troubles de la conduction intracardiaque et palpitations - Bronchopneumopathie chronique obstructive - item209 65
Douleur thoracique, stratégie de prise en charge - items 236 et 237 40
Bronchopneumopathie chronique obstructive, exacerbation -
items 230 et 339 18 Fibrillation atriale : stratégie de prise en charge - item 232 41 item 209 66
Syndromes coronariens, définition, physiopathologie, tableaux- Fibrillation atriale : définitions, choix des médicaments - Hypersensibilité et allergies respiratoires, asthme -
résumés-items 230 et 339 19 item 232 42 item 188 67
Examens complémentaires d’une cardiopathie ischémique - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte, Hypersensibilité et allergies respiratoires, asthme (suite) -
items 230 et 339 20 syncope - item 342 43 item 188 68
Complications de l’infarctus du myocarde - items 230 et 339 21 Dyspnée aiguë et chronique et douleur thoracique aiguë - Toux chez l’enfant et chez l’adulte - item 204 69
Thrombose veineuse profonde - item 226 22 items 203 et 230 44
Hémoptysie - item 205 70
États de choc : hypovolémique, septique, cardiogénique,
Embolie pulmonaire - item 226 23 Pneumopathie interstitielle diffuse - item 210 71
anaphylactique - item 332 45
Hypertension pulmonaire 24 Pneumopathie interstitielle diffuse (suite) - item 210 72
Principales intoxications aiguës - item 337 46
Insuffisance veineuse chronique. Varices - items 227 et 228 25 Opacités et masses intra-thoraciques - item 207 73
Fièvre aiguë, urgences thermiques - item 147 47
Valvulopathies, diagnostic et principes thérapeutiques - Opacités et masses intra-thoraciques (suite) - item207 74
Tableaux résumés des anomalies ioniques et ECG pour l’EDN 48
item 233 26 Tumeurs du poumon, primitives et secondaires - item 309 75
Valvulopathies, stratégie thérapeutique et surveillance - Partie 2 Pneumologie 49
Tumeurs du poumon, primitives et secondaires (suite) - item 309 76
items 153 et 233 27 Infections bronchopulmonaires - item 154 50
Partie 3 Hépato-gastro-entérologie 77
Endocardite infectieuse - item 152 28 Infections bronchopulmonaires (suite) - item 154 51
Douleurs abdominales aiguës chez l’enfant et chez l’adulte,
Athérome : épidémiologie et résumé des complications - Détresse et insuffisance respiratoire - item 359 52
douleurs lombaires aiguës - items 269 et 270 78
item 221 29 Tuberculose de l’enfant et de l’adulte : histoire naturelle et
Ponction / biopsie et précautions avec les anti-thrombotiques 79
Anévrisme de l’aorte abdominale - item 225 30 diagnostique-item 159 53
Médicaments en HGE et utilisation des IPP 80
Dissection aortique - item 225 31 Tuberculose de l’enfant et de l’adulte : infection tuberculeuse
latente (ITL) - item 159 54 Reflux gastro-œsophagien chez l’adulte - item 271 81
Artériopathie oblitérante de l’aorte, des artères viscérales et
des membres - item 225 32 Tuberculose de l’enfant et de l’adulte : thérapeutique - item 159 55 Ulcère gastrique et duodénal - item 272 82
Insuffisance cardiaque, clinique et étiologies - item 234 33 Troubles du sommeil-item 110 56 Gastrite - item 272 83
Insuffisance cardiaque chronique et aiguë : diagnostic et Troubles du sommeil : syndrome d’apnée obstructive Dysphagie - item 273 84
prise en charge - item 234 34 du sommeil (SAOS) - item 110 57 Vomissements de l’adulte - item 274 85
Insuffisance cardiaque chronique : stratégie thérapeutique - Troubles du sommeil : insomnie et somnolence - item 110 58 Constipation chez l’adulte (avec le traitement) - item 283 86
item 234 35 Sémiologie pulmonaire, méthodes de ponction pleurale 59 Diarrhée chronique chez l’adulte et l’enfant - item 285 87
Sommaire • 5
Maladie coeliaque - item 285 88 Aménorrhée-item 42 120 Obésité-item 253 152
Maladies Inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) Gynécomastie - item 246 121 Dénutrition et amaigrissement - items 250,251,252 153
chez l’adulte - item 282 89 Infertilité du couple - item 38 122 Troubles des conduites alimentaires - item 71 154
Scores en HGE 90 Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens - item 241 123 Nutrition : recommandations générales - item 248 155
Bilan hépatique et étiologies d’hépatopathies 91 Nodule thyroïdien - item 241 124 Nutrition : recommandations pour l’enfant - items 48 et 248 156
Cirrhose - item 279 92 Cancer thyroïdien - item 241 125 Activité physique et nutrition du sportif - items 249 et 256 157
Complications de la cirrhose - item 279 93 Physiologie thyroïdienne 126 Vitamines : clinique et indications de supplémentation 158
Hépatites virales-item 167 94 Thyroïde : sémiologie et traitement 127 Partie 5 Dermatologie 159
Hépatites B etc - item 167 95 Thyroïde : hyperthyroïdie et hypothyroïdie - items 242 et 243 128 Prurit - item 116 160
Hépatomégalie et masse abdominale, ascite - items 276 et 280 96 Dysthyroïdie de la femme enceinte - items 242 et 243 129 Hypersensibilités et allergies : aspects physiopathologiques,
Tumeurs du foie - item 304 97 Orbitopathie dysthyroïdienne 130 diagnostiques et thérapeutiques - item 186 161
Ictère - item 278 98 Physiologie des surrénales 131 Hypersensibilités et allergies : prise en charge - item 186 162
Lithiase biliaire - item 277 99 Hypertension artérielle secondaire d’origine surrénalienne - Hypersensibilités et allergies : exemple de l’allergie
Pathologie hémorroïdaire - item 288 100 item 224 132 aux protéines de vache et de l’allergie aux B-lactamines -
Insuffisance surrénalienne - item 245 133 item 186 163
Hernie pariétale chez l’enfant et l’adulte - item 289 101
Adénome hypophysaire, hypercorticisme - item 244 134 Hypersensibilités et allergies : eczéma et urticaire - item 187 164
Pancréatite chronique - item 281 102
Pathologies des surrénales : résumé 135 Œdème de Qincke et choc anaphylactique - items 332 et 338 165
Pancréatite aiguë-item 358 103
Adénome hypophysaire : résumé - item 244 136 Toxidermies-item 115 166
Tumeurs du pancréas-item 308 104
Adénome hypophysaire : hyperprolactinémie et acromégalie - Dermatoses faciales inflammatoires - item 111 167
Tumeurs du colon et du rectum - item 301 105
item 244 137 Dermatose bulleuse touchant la peau et/ou les muqueuses
Tumeurs du colon et du rectum (suite) - item 301 106
Adénome hypophysaire : diagnostic - item 244 138 externes-item 112 168
Tumeurs de l’estomac-item 303 107
Poly-endocrinopathie auto-immunes (PEAI), néoplasies Psoriasis-item 117 169
Tumeurs de l’œsophage - item 305 108 endocriniennes multiples (NEM) et bilan de l’axe Infections bactériennes cutanéo-muqueuses et des phanères -
Appendicite de l’enfant et de l’adulte - item 356 109 hypothalamo-hypophysaire 139 item 155 170
Diverticulose colique et diverticulite aiguë du sigmoïde - Hypoglycémie de l’adulte - item 240 140 Infections aiguës des partiesmolles - item 349 171
item 287 110 Diabète : physiopathologie - item 247 141 Infections mycosiques cutanéo-muqueuses et des phanères -
Syndrome occlusif de l’enfant et de l’adulte - item 354 111 Diabète : diagnostic et objectifs glycémiques - item 247 142 item 155. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Péritonite aiguë chez l’enfant et chez l’adulte - item 357 112 Diabète : traitements - item 247 143 Grosse jambe rouge aiguë - item 350 173
Hémorragie digestive-item 355 113 Diabète : neuropathie et angiopathie - item 247 144 IST : syphilis - item 162 174
Prise en charge des saignements et facteurs de risque en HGE 114 Diabète : pied du diabétique - item 247 145 IST : clamydia, gonocoque - item 162 175
Partie 4 Endocrinologie-nutrition 115 Diabète : rétinopathie - item 247 146 Infections à herpès virus - item 168 176
Contraception et traitement hormonal de la ménopause - Diabète : néphropathie - item 247 147 Traitements anti-herpétiques, diagnostic d’une infection à CMV,
item 36 116 Diabète : surveillance du patient - item 247 148 résumé de prélèvements pour une IST - item 168 177
Mise en place de la contraception - item 36 117 Diabète : complications aiguës - item 247 149 Gale et pédiculose-item 171 178
Ménopause-item 124 118 Dyslipidémie : diagnostic et stratégie thérapeutique - item 223 150 Ulcère de jambe-item 228 179
Andropause - item 124 119 Dyslipidémie : sémiologie - item 223 151 Prise en charge des brûlures-item 334 180
6 • Sommaire
Tumeurs cutanées-item 302 181 Transplantation d’organes : aspect éthique et légal - Transfusion sanguine : physiologie ABO et rhésus,
Tumeurs mélaniques-item 302 182 item 201 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 qualification des culots, complications - item 329 235
Hémangiomes et malformations vasculaires cutanées - Transplantation d’organes : aspect clinique et thérapeutique - Transfusion sanguine : indications des produits sanguins
item 113 183 item 201 208 labiles et médicaments dérivés du sang - item 329 236
Prescription et surveillance des dermocorticoïdes et Partie 7 Hématologie 209 Classification et diagnostic des hémopathies 237
autres traitements à visée dermatologique - item 330 184 Hématopoïèse 210 Ontogenèse B et hémopathies associées 238
Sémiologie dermatologique : lésions élémentaires 185 Physiologie et pathologies de l’hémoglobine 211 Biothérapie et thérapies ciblées - Greffe de cellules souches -
Résumé des principales pathologies dermatologiques 186 item 202 239
Pathologie du fer : bilan martial - item 219 212
Syndromes myélodysplasiques (SMD) - item 316 240
Partie 6 Néphrologie 187 Pathologie du fer : hémochromatose - item 219 213
Syndromes myéloprolifératifs (SMP) - item 317 241
Physiologie rénale 188 Hémogramme chez l’adulte et l’enfant : indications et
interprétation - item 212 214 Leucémies aiguës (LA)-item 315 242
Histologie et anatomopathologie rénales 189
Hémogramme chez l’adulte et l’enfant : indications et Leucémies lymphoïdes chroniques (LLC) - item 318 243
Modalités de la dialyse, de la biopsie et des traitements
interprétation (suite) - item 212 215 Lymphomes malins-item 319 244
de l’urgence en néphrologie 190
Anémie, démarche du diagnostic étiologique - item 213 216 Gammapathies monoclonales : clinique et étiologies -
Hypercalcémie : diagnostic et traitement - item 268 191
Anémie centrale-item 213 217 item 320 245
Hypercalcémie : métabolisme phosphocalcique -
Anémie carentielle - item 213 218 Myélome multiple des os -item 320 246
item 268 192
Anémie hémolytique corpusculaire - item 213 219 Amylose - item 320 247
Anomalies du secteur extra-cellulaire : bilan sodé -
items 257 et 267 193 Anémie hémolytique extra-corpusculaire - item 213 220 Gammapathie monoclonale de signification rénale,
hématologie transversale 248
Anomalies du secteur intra-cellulaire / dysnatrémie : Déficits immunitaires : étiologies, complications et
bilan hydrique-item 267 194 traitements préventifs - item 189 221 Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques -
item 185 249
Dyskaliémie - item 267 195 Déficits immunitaires héréditaires - item 189 222
Hémopathies : résumé 250
Trouble acido-basique : acidose - item 267 196 Voie du complément et immunoglobulines 223
Protéinurie de l’adulte et de l’enfant - item 259 197 Fièvre chez un patient immunodéprimé - item 191 224 Partie 8 Rhumatologie, médecine interne, MPR 251
Néphropathie glomérulaire - item 261 198 Syndrome mononucléosique - item 217 225 Le handicap : évaluation, soin et accompagnement et
Maladies rares - items 22,118,119 et 121 252
Syndrome néphrotique primitif de l’adulte et de l’enfant - Éosinophilie - item 218 226
item 259 199 Bilan neuro-orthépédique des membres 253
Adénopathie superficielle de l’adulte et de l’enfant -
Néphropathies vasculaires - item 263 200 item 220 227 Métiers de la rééducation et réadaptation - item 122 254
Polykystose rénale - item 266 201 Splénomégalie-item 275 228 Principales techniques de réadaptation - item 122 255
Physiologie de l’hémostase 229 Cures thermales et Médecine intégrative - items 328 et 327 256
Résumé des néphropathies (glomérulaires, interstitielles,
vasculaires) - items 261,262,263 202 Syndrome hémorragique d’origine hématologique - item 216 230 Appareillages et aides techniques - item 328 257
Élévation de la créatininémie - item 258 203 Purpuras - item 215 231 Ostéopathies fragilisantes, ostéoporose - item 128 258
Rétention aiguë d’urine et insuffisance rénale aiguë - Thrombopénie - item 214 232 Ostéopathies fragilisantes, ostéoporose (suite) - item 128 259
items 347 et 348 204 Syndrome hémorragique avec consommation de plaquettes - Arthrose - item 129 260
Insuffisance rénale aiguë par précipitation tubulaire - item 216 233 Arthropathies microcristalines - item 198 261
item 348 205 Syndrome hémorragique avec déficit de coagulation - Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d’évolution
Insuffisance rénale chronique - item 264 206 item 216 234 récente - item 200 262
Sommaire • 7
Pathologies auto-immunes et inflammatoires : Fracture de coude - item 363 291 Cancer du sein : traitement - item 312 319
épidémiologie, diagnostics et traitements - item 192 263 Fracture de poignet-item 363 292 Cancer du sein : radiothérapie et curage - item 312 320
Biothérapies et thérapies ciblées - item 202 264 Fracture de hanche - item 363 293 Cancers gynécologiques et sénologiques : tableau résumé 321
Biothérapies et thérapies ciblées (suite) - item 202 265 Lésions péri-articulaires et ligamentaires de l’épaule - Grossesse normale et modifications physiologiques
Acrosyndromes-item 239 266 item 361 294 chez la femme enceinte - item 23 322
Polyarthrite rhumatoïde - item 196 267 Traumatismes de l’épaule - items 361 et 363 295 Suivi et nutrition de la femme enceinte - items 23 et 254 323
Lupus systémique-item 194 268 Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou : Principales complications de la grossesse :
Syndrome de Goujerot-Sjogren, sclérodermie 269 examen clinique - item 361 296 allo-immunisation materno-fœtale - item24 324
Myopathies 270 Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou : Définitions en obstétrique 325
lésions méniscales - item 361 297 Facteurs de risque en obstétrique 326
Artérite à cellules géantes - item 195 271
Traumatismes du genou - item 361 298 Diabète gestationnel-item 255 327
Sarcoïdose-item 211 272
Prise en charge du polytraumatisé - item 334 299 Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie -
Spondyloarthrite - item 197 273
Prise en charge du patient traumatisé abdominal - item 344 328
Pathologies en médecine interne : tableau résumé 274
item 334 300 Retard de croissance - item 30 329
Pathologies en médecine interne : tableau résumé (suite) 275
Prise en charge du patient traumatisé thoracique - Prématurité - item 30 330
Principaux types de vascularites systémiques - item 193 276 item 334 301 Anomalies de placentation et grossessegéméllaire 331
Partie 9 Orthopédie 277 Prise en charge du patient traumatisé rachidien - Principales complications de la grossesse : douleurs pelviennes
Boiterie de l’enfant - item 54 278 item 334 302 et métrorragies - items 24 et 26 332
Infections ostéo-articulaires (IOA) - item 156 279 Partie 10 Gynécologie-obstétrique 303 Principales complications de la grossesse : ménorragies
Tumeurs des os primitives et secondaires - item 307 280 Physiologie du cycle et examens complémentaires 304 du post-partum - item 24 333
Prise en charge du patient traumatisé des membres - Assistance médicale à la procréation - item 39 305 Prévention des risques fœtaux : infections materno-fœtales (IMF)
item 334 281 - item 27 334
Saignements génitaux et anomalies du cycle -
Fractures fréquentes de l’adulte et du sujet âgé : introduction - Prévention des risques fœtaux : infections bactériennes -
items 35 et 43 306
item 363 282 item 27 335
Douleurs pelviennes chez la femme - item 40 307
Fractures fréquentes de l’adulte et du sujet âgé : résumé - Prévention des risques fœtaux : infections virales et
Grossesse exta-utérine - item 25 308 toxoplasmose - item 27 336
item 363 283
Interruption volontaire de grossesse - item 37 309 Accouchement eutocique-item 31 337
Prothèses et ostéosynthèses - item 362 284
Douleurs pelviennes chroniques et endométriose - Allaitement et complications du post-partum -
Surveillance d’un patient sous plâtre et diagnostic items 40 et 41. 310
des complications - item 365 285 items 33 et 34 338
Tuméfaction pelvienne chez la femme - item 44 311 Préventions des intoxications fœtales : alcool, tabac et
Surveillance d’un patient sous plâtre et diagnostic
Leucorrhées 312 opiacés-item 27 339
des complications - item 365 286
IST : papillomavirus (HPV) - item 162 313 Prévention des risques fœtaux : irridations et risques
Consolidation osseuse : physiologie et pathologie 287
Cancer du col de l’utérus : dépistage - item 300 314 professionnels pour la mère - items 27,29 et 180 340
Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) -
item 199 288 Cancer du col de l’utérus : prise en charge - item 300 315 Partie 11 Urologie 341
Lésions péri-articulaires et ligamentaires de la cheville - Cancer du corps utérin - item 300 316 Résumé des examens et traitements en urologie 342
item 361 289 Cancer de l’ovaire-item 306 317 Troubles de la miction et incontinence urinaire - item 125 343
Fracture de cheville - item 363 290 Tumeurs du sein-item 312 318 Tuméfaction pelvienne chez la femme - item 44 344
8 • Sommaire
Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l'homme - Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré) Coma non traumatique - item 336 397
item 50 345 et sclérose latérale amyotrophique (SLA) - item 97 372 Bases élémentaires de radiologie 398
Pathologie génito-scrotale chez le garçon et Myasthénie-item 98 373 Partie 13 ORL-chirurgie maxillo-faciale 399
chez l’homme (suite) - item 50 346 Céphalée inhabituelle aiguë et chronique chez l’adulte et Anatomie et examens en ORL 400
Trouble de l’érection -item 126 347 l’enfant - item 100 374
Examens complémentaires en ORL : surdité, vertiges 401
Hypertrophie bénigne de la prostate - item 127 348 Migraine, névralgie du trijumeau et algies de la face -
Nerfs crâniens : fonctions, sémiologie 402
Sexualité normale et ses troubles - item 58 349 item 99 375
Altération de la fonction auditive - item 89 403
Infections urinaires de l’adulte - item 161 350 Diplopie - item 102 376
Vertige-item 103 404
Infections urinaires de l’adulte (populations particulières) - Sclérose en plaques-item 104 377
Traumatisme maxillo-facial et oculaire : fracture du rocher -
items 28 et 161 351 Épilepsie de l’enfant et de l’adulte - item 105 378
item 335 405
Lithiase urinaire : prise en charge de la colique néphrétique, douleurs Prise en charge de l’épilepsie - item 105 379
Paralysie faciale - item 101 406
lombaires aiguës - items 265 et 270 352
Troubles de la marche et de l’équilibre - item 131 380 Anatomie et fonction dunerf facial 407
Lithiase urinaire : prise en charge du calcul - item 265 353
Mouvements anormaux-item 107 381 Trouble aigu de la parole. Dysphonie - item 88 408
Hématurie - item 260 354
Maladie de Parkinson-item 106 382 Épistaxis - item 87 409
Tumeurs de la prostate-item 310 355
Sémiologie des fonctions supérieures 383 Glandes salivaires : pathologies « chaudes » - items 90 et 165 410
Hormones en thérapeutique 356
Bilan étiologique des troubles neuro-psychiatriques - Glandes salivaires : pathologies « froides » - item 90 411
Tumeurs vésicales-item 314 357 items 105,108,132,336,342,343,351 et 352 384
Tableau résumé des pathologies infectieuses ORL -
Tumeurs du rein de l’adulte - item 311 358 Agitation, attaque de panique, syndrome confusionnel, items 148,149,150 412
Tumeurs du testicule-item 313 359 troubles neuro-cognitifs - items 108,132,343,351,352 385
Angines : sémiologie - item 149 413
Tableau résumé des cancers en urologie - Troubles cognitifs, maladie d’Azlheimer - item 132 386 Angines : prises en charge et complications - item 149 414
items 310,311,313,314 360 Vieillissement-items 123 et 130 387 Otites de l’adulte et de l’enfant - item 150 415
Partie 12 Neurologie-Gériatrie 361 Trouble de la marche et chute du sujet âgé. Prévention des Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant : prise en charge
Sémiologie neurologique élémentaire 362 complications de l’immobilité et du décubitus - d’une otite moyenne aiguë - item 150 416
Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif items 109,131 et 120 388
Infections naso-sinusiennes de l'adulte et de l’enfant -
des membres : diagnostic positif - items 91 et 92 363 Autonomie et dépendance chez le sujet âgé - item 133 389 item 148 417
Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif Céphalée inhabituelle aiguë, hypertension intra-crânienne (HTIC) - Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et
des membres : diagnostic topographique - item 100 390 des voies aérodigestives supérieures - item 298 418
items 91 et 92 364 Prise en charge immédiate d’un traumatisé crânien ou Pathologies non tumorales de la muqueuse buccale, ulcérations
Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif crânio-encéphalique-item 334 391 buccales et génitales 419
des membres : diagnostic topographique (suite) - Tumeurs intracrâniennes - item 299 392 Anatomie maxillo-faciale 420
items 91 et 92 365
Accidents vasculaires cérébraux et hémorragie méningée - Anatomie maxillo-faciale (suite) 421
Déficit médullaire - items 93 et 334 366 items 340 et 341 393 Anatomie maxillo-faciale (suite) 422
Sémiologie radiculaire et tronculaire 367 Accidents vasculaires cérébraux et hémorragie méningée, Pathologies bucco-dentaires, cellulite faciale d’origine
Électroneuromyogramme 368 prise en charge thérapeutique - items 340 et 341 394 dentaire - item 155 423
Neuropathies périphériques - item 96 369 AVC ischémiques et hémorragiques - items 340 et 341 395 Tumeurs bénignes bucco-dentaires, incidences radiologiques
Rachialgie-item 94 370 Sémiologie radio-clinique des territoires vasculaires cérébraux, maxillo-faciales, prise en charge commune aux traumatismes
Radiculalgie et syndrome canalaire - item 95 371 polygone de Willis 396 delà face - item 298 424
Sommaire • 9
Introduction à l’éthique médicale, approches transversales Thérapeutiques antalgiques, médicamenteuses et Partie 21 LCA 615
du corps, impact de l’environnement sur la santé - non médicamenteuses : douleurs neuropathiques - item 135 596 Méthodologie de la recherche en santé : type d’études et
items 9,10 et 367 581 Anesthésie locale, locorégionale et générale - item 136 597 populations étudiées - items 20 et 323 616
La mort-item 14 582 Consultation d’anesthésie - item 136 598 Méthodologie de la recherche en santé : vocabulaire statistique -
Santé au travail et médecine du travail - item 182 et 183 583 Surveillance et complications des abords veineux - item 229 599 items 20 et 323 617
Maladies professionnelles - items 186,187,291 584 Prescription et surveillance des anti-inflammatoires - item 330 600 Méthodologie de la recherche en santé : biais -
Partie 20 Thérapeutique 585 Prescription et surveillance des anti-hypertenseurs - item 330 601 items 20 et 323 618
Bon usage du médicament : aspects réglementaires, AMM - Prescription et surveillance des diurétiques - item 330 602 Méthodologie de la recherche en santé : qualité d’un article
items 321 et 326 586 Prescription et surveillance des hypolipémiants - item 330 603 scientifique-items 20 et 323 619
Bon usage du médicament : prescription, ordonnance - Prescription et surveillance des anti-arythmiques - item 330 604 Méthodologie de la recherche en santé : critères de jugement et
items 321 et 326 587 études de non-infériorité - items 20 et 323 620
Prescription et surveillance des anti-agrégants plaquettaires -
Identification et gestion des risques liés aux médicaments item 330 605 Méthodologie de la recherche en santé : randomisation et
et aux biomatériaux, risque iatrogène, erreur médicamenteuse -
Prescription des anticoagulants - item 330 606 données manquantes - items 20 et 323 621
item 325 588
Surveillance des anticoaguants : gestion de la chirurgie et Méthodologie de la recherche en santé : ajustement et facteurs
Décision thérapeutique personnalisée, éducation thérapeutique,
observance et automédication - items 322 et 324 589 des effets indésirables - item 330 607 de confusion - items 20 et 323 622
Décision thérapeutique personnalisée : interactions Surveillance des anticoagulants : gestion de la maladie Méthodologie de la recherche en santé : interprétation
médicamenteuses - item 322 590 thrombo-embolique veineuse - item 330 608 des résultats, significativité, validité et causalité -
Décision thérapeutique personnalisée : prescription Prescription et surveillance des anti-dépresseurs - items 20 et 323 623
chez la femme enceinte et l’enfant - item 322 591 items 74 et 330 609 Méthodologie de la recherche en santé : études épidémiologiques
Décision thérapeutique personnalisée : populations Prescription et surveillance des anxiolytiques, benzodiazépines, - items 20 et 323 624
particulières-item 322 592 anti-épileptiques - items 74 et 330 610 Méthodologie de la recherche en santé : évaluation d’un test de
Mécanismes physiopathologiques d’une douleur aiguë et Prescription et surveillance des antipsychotiques - diagnostic ou dépistage - items 20 et 323 625
d’une douleur chronique - item 134 593 items 74 et 330 611
Méthodologie de la recherche en santé : puissance et validité - items
Évaluation de la douleur - items 134,137 et 138 594 Prescription et surveillance des thymorégulateurs et 20 et 323 626
psychostimulants - items 74 et 330 612
Thérapeutiques antalgiques, médicamenteuses et LISTE DES ABRÉVIATIONS 627
non médicamenteuses : antalgiques usuels, morphiniques - Thérapeutiques : tableaux-résumés 613
item 135 595 Normes biologiques et score de réanimation à l’EDN 614 SOMMAIRE DES ITEMS 634
12 • Sommaire
Partie 1
Cardiologie
Partie 1 - Cardiologie • 13
Sémiologie et échographie cardiaques
AUSCULTATION CARDIAQUE ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE
AUSCULTATION BRUITS ÉTIOLOGIES INDICATIONS

Éclat B2 □ HTA ou HTAP
Assourdissement ETT 4 Cl
ETO
□ B1 + B2 □ Épanchement DIAGNOSTIC + SUIVI DIAGNOSTIC □ VO grade III ou RVO
□ Bl □ IM □ RT / K œsophage
Bruits B1-B2 □ IC / choc = FEVG ?
□ B2 □ RA serré □ Œsophagite
□ HTA avec retentissement = HVG ? □ Post-IDM (sortie hôpital)
□ Bloc de branche □ Cardioversion / ablation FA □ AG (jeun > 6h)
□ HTP / EP = cœur-pulmonaire ? □ FA
Dédoublement B2 □ CIA □ Bilan AVC (emboligène)
□ Valvulopathie / El □ Dysfonction prothèse
□ Fonctionnel (modif. RESP) □ Dissection Ao
□ Péricardite = arrêt anti-INF □ Dissection Ao (ascendante)
□ El
Galop ICG / ICD □ CT = anthracycline, trastuzumab □ Pré-opératoire CHIR
□ B3 = proto-diastolique □ DVG, physio (Si FE) □ Hyper-hydratation
□ B4 = télé-diastolique (systole A) □ HVG, CMI (aboli en FA)
Diastolique
Adjonction □ Claquement ouverture mitrale □ RM 3 modes ÉCHO
bruits □ Roulement diastolique □ IM (RM fonctionnel) □ TM = temps-mouvement = FEVG
□ Roulement flint □ IA (RM fonctionnel) □ Doppler couleur
□ Click méso-sytolique □ IM prolapsus □ Doppler continu / pulsé
Systolique Para-sternale
□ Pistol shot éjection □ IA - grand axe
FE = Simpson
Insuffisance □ IM □ DVG - petit axe
IA/IM = PISA
fonctionnelle □ IT (Carvallo = bruit Z en inspiration) □ DVG = EP, HTP
□ Proto-systolique
□ Non frémissant
Anorganique
□ Pas d'irradiation Astuces de repérage
□ 21 Effort + retour veineux U Ao à D de l'OG
□ RA / IM □ OG en arrière VG
□ TOUTES cardiopathies □ OD à D VD
Souffle
congénitales sauf CAP
Systolique • CIA
■ CIV = HOLO, rayon roue
■ Coarctation = dorsal
• T4F
Diastolique □ RM / IA
□ CAP = foyer sous-claviculaire
Systolo-diastolique
□ Fistule AV
□ Épanchement
Frottement 1 ou 2 temps
□ Rupture paroi libre VG
Souffles particuliers ASYMÉTRIE TA/POULS MS = anysophigmie

□ Holosystolique - IM ou CIV MS > Ml
□ Continu = CAP ou péricardite □ Coarctation (+ souffle holo-systolique)
□ Systolo-diastolique = IA évoluée □ Dissection (+ asymétrie D/G)
Ml D > Ml G ou vice versa
□ ATS SC = AIT VB (drop-attack + VIII)
□ CAP (MSD > MSG et Ml = vol diastolique)
□ TAKAYASU CŒUR et RTX Abréviations
□ CIP/CIA = communication inter-ventriculaire /auriculaire
21 PRESSION PULSÉE = PAS » PAD Gros cœur □ CAP = canal artériel persistant
□ Vasoplégie (extravasation) \i PAD □ Carafe = péricardite □ IM / IA / IP / IT = insuffisance valvulaire
• Sepsis / choc septique □ Goutte = emphysème □ RM/RA /RP = rétrécissement valvulaire
■ Choc anaphylactique □ Sabot = DVD □ DVG / DVD = dilatation ventricule G / D
□ Bradycardie (2> remplissage VG) Z PAS □ Cardiomégalie = DVG □ HVG / HVD = hypertrophie ventricule G / D
□ IA ■ CMD □ OD / OG / VG / VD = oreillette / ventricule D ou G
□ Médiacalcose (ZPAS Si PAD) ■ Péricardite (sauf constrictive)
□ CAP (\i PAD MSG + Ml = vol diastolique) ■ Myocardite
14 • Partie 1 - Cardiologie
Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention - item 222
RISQUES ET ÉPIDÉMIOLOGIE
CARDIO-VASCULAIRES ÉPIDÉMIOLOGIE CV AVC IDM AOMI MCV TRAITEMENT
H/F 2 4 2 2
Abréviations 130.000 (> 50 ans dans 90 %)
□ CV = cardiovasculaire Incidence AIC (75 %) > TVC (15 %) > AVC-H (10 120 000 (10% des >70 ans) 10 % (prévalence) PRÉVENTION PRIMAIRE
□ ECV = événement cardiovasculaire ÉPIDÉMIO %)
□ FDRCV = facteur de risque CV Mortalité 30 000 (25 %) 15 000 (1 %/an) 140 000
SCORE = risque mort. CV à 10 ans
□ HRCV / THRCV = (très) haut risque CV
SAR (50% des AOMI) □ SCORE-2 pour sujets < 70 ans
□ ATS = athérosclérose Morbidité 75 % handicap chez survivant
AAA (80 % 0C si rupture) □ SCORE-2 OP > 70 ans (ESC 2021)
HTA x 7 (35 % des AVC) x3 x2 x5 Limite = ne s'applique pas pour
ÉPIDÉMIOLOGIE HTA
Surrisque Tabac x2 x5 x5 □ Prévention II
selon FDR □ HRCV d'emblée = HTA III, CT >
FDR 0 tabac Diabète x3 x3 x4
3 g/L, tabac, diabète, MRC
□ Âge CT x 1.5 x3 □ Âge < 40 ans
□ H>F □ 1er handicap moteur acquis □ 2e mort. France □ LDL / HDL (prend compte CT)
□ F > H après 65 (+ sévère) □ 2' cause amputation □ Non caucasien
SPÉCIFICITÉ □ 2e TNC (après Alzheimer) □ Ve mort subite / ACR □ 1er mort, femme
□ Obésité (après diabète)
□ 3e mortalité □ 1er mort, monde Risque CV = SCORE-2 x 3 (H) ou x 4 (F)
□ Sel
□ OH (50 %) FDRCV
10 FDRCV H F
□ Noir = sévère (apo Al)
□ Stress / NSE Sexe masculin □ H < 65 ans
□ Génétique (30 %) Âge > 50 ans FM Définition HTA
Tabac □ Cabinet = 140/90
Dans le □ Sevré < 1 an
□ MAPA diurne / AMT = 135/85
Prévalence SCORE-2 HTA F □ MAPA 24 h = 130/80
U 15 M (30 % adulte) (+ pays) □ MAPA nocturne = 120/70
□ CT > 2 g
□ % après 30 ans
Dyslipidémie □ LDL > 1,6 g
□ 50 % diagnostiqué □ HDL < 0,4 g MAPA - 1 mesure 1/15 min
□ 40% traités
□ 15 % contrôlée Pré-diabète □ GAJ > 1,1 g
HTA = causes LPF Obésité □ IMC > 30 > 102 cm > 88 cm
□ Maladie chronique LPF ATCD-F1 mort □ MS père < 55 ans
□ Consultation LPF = 10 % subite (MS) □ MS mère < 65 ans SM = 3/5 critères H F
□ Cause AVC LPF HORS Obésité ABDO * > 94 cm > 80 cm
□ MRC et PROT
□ Mortalité monde LPF SCORE □ SAOS HDLC <0,4 <0,5
FDR majeur ATS Autres
□ Sédentarité
□ < 60 ans = PAM (PAS + 2 P AD) / 3 TG a i,5
□ EDC
□ > 60 ans = PAS (PP = PAS - PAD) Pré-HTA >130/85
-> rigidité (71 PAS \ PAD) □ APhy
Protecteur
□ HDL > 0,6 g Hyper-GAJ il g/L
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
FDR ANTI-LIPÉMIANT ANTI-HTA ADO (RÉSUME SIMPLIFIÉ)
RCV global AAP
FDR globaux HTA Diabète MRC SCORE2 TT OBJECTIF LDL (ESC 2019) TT OBJECTIF
□ ECV = IDM, AOMI, AVC, embol chol
□ Atteinte infraclinique □ > 60 ans Efficacité MHD (mesures hygiéno-diététiques) = -10/5 mmHg
Très haut = ■ Sténose vasculaire = CMI, TSA, AOMI, AAA Atteinte □ D2 > 10 ans HbAlc
>4 >10% 1. Hypolipémiant < 0,55 g/L + 50 % ± HTA grade 1 HTA grade II HTA grade III
prévention II ■ Micro-vasculaire = HVG, micro-ALB, FO d'organe □ 2 FDRCV <8%
Anti-HTA 140-159 / 90-99 160-179 / 100-109 a 180/uo
□ 4 FDRCV □ Atteinte organe 2. Intensification
□ Hypercholestérolémie familiale + FDRCV 1. MHD 3 mois
1 FDR (HTA)
2. Anti-HTA 1. MHD semaines MHD + anti-HTA
Haut 3 FDRCV (ou 1 particulièrement haut) III Les autres 3A-3B >5% < 0,7 g/L + 50 % <7%
1. MHD semaines 2. Anti-HTA immédiats
2-3 FDR
□ Âge < 40 ans 2. Anti-HTA
Modéré 1. MHD SEM
2 FDRCV II □ + Durée < 10 ans >1% < 1 g/L
1. MHD 2. Anti-HTA >4 FDR
□ + Sans FDRCV <6,5%
2. Hypolipémiant THRCV
MHD + anti-HTA immédiats
Faible 1. MHD 6 mois Diabète
0-1 FDRCV 1 <1% <1,16 g/L
2. Anti-HTA MRC
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ►
Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant - item 224
HTA (hypertension artérielle)
____
CIRCONSTANCES DÉCOUVERTE SIGNES CLINIQUES
HTA III (> 180/110) = SÉVÈRE
Conséquence - natriurèse de pression ->
□ Épistaxis =
□ Neurosensoriel = acouphène, myodésopsie déshydratation + hyper-aldo secondaire
Signes fonctionnels □ Céphalées
□ Nycturie / SPUD Urgence simple HTA maligne
DÉPISTAGE (++) Indication dépistage □ Asthénie, fatigabilité TA >180/110 PAD > 130
□ > 30 min après : effort, café, tabac
Délai □ HVG puis Tb, rythme (pas tb. conduction) > 1/4 organes
□ > 5 min assis ou allongé Au moins en consultation
□ AOMI = claudication, asymétrie pouls □ Cœur = IVG, SCA
□ H > 40 ans ou F > 50 ans Cardio
□ MOY 2-3 mesures à 1-2 min □ TSA = souffle, syncope, AVC Atteinte viscérale □ Cerveau = PRES, HTIC, AIC
Médecin vasculaire
Règles □ 2 bras lre fois (asymétrie > 20 * N) □ Aorte = AAA, dissection □ Rein = IRA (NAS maligne)
MAPA
□ A domicile □ Pré-éclampsie □ Œil = rétinopathie III (OP)
□ Variabilité TA CONSULT
□ Règle des trois 3 □ Différence TA CONSULT / AMT □ AVC-H > AIC □ Signes HTA
AMT ■ 3 mesures matin Atteinte d'organe Cerveau □ Lacunes = TNC
□ TA limite □ TGI = DA, NV
• 3 mesures soir □ TA normale + atteinte organe (4 organes) □ HTIC hypertensive Idem
Clinique □ DEC = soif + SPUD
■ 3 iours de suite □ HTA RES = 3-TT MAX sans HTA II □ SAR (ATS) □ Hypo-K (hyper-ALDO II)
□ Cabinet = 140/90 x 3 sur 3-6 mois □ HTA FE Rein □ NAS = micro-albuminurie □ MAT
□ AMT = 135/85 □ HTO prouvée (HTA = comorbidité ?) □ IR iatrogène = IRAF à IEC-ARA2 (SAR ++) Recherche déclencheur
Définition HTA □ MAPA diurne = 135/85 □ HTO non prouvée (existe-t-elle ?) □ Cœur = RTX + ETT + CPK + TROPO
□ Choroïdopathie = nodules Elshnig □ HTA mal équilibrée
□ MAPA 24h = 130/80 □ SAOS Yeux □ Rein = PBR + bilan PROT
□ MAPA nocturne = 120/70 □ Artériosclérose □ Arrêt anti-HTA
□ Yeux = FO
□ Fièvre
Bilan □ IONO = HYPO-K (HAS)
□ Douleur
□ MAT = NFS-frottis, hémostase (CIVD)
□ RAU
□ TU (toxiques urinaires)
TA PAS PAD Confirmation Bilan OMS Recherche HTA II Bilan atteinte d’organe Anti-HTA □ AVC
□ ± IRMc si orientation
Normale < 130 <85 ± MAPA si indiqué □ Activité physique
Pré-HTA 130 85 MAPA Hospitalisation +/- surveillance hôpital + selon atteinte (USIC, RÉA, NEURO)
1 140 90 Cabinet x 3 à 3-6 mois Selon □ NaCI précautionneux
+ □ Anti-HTA IVL titré (AC. DHP ou aB)
II 160 100 AMT ou MAPA FDRCV TT □ Anti-HTA PO
= nicardipidine ou urapidil
III = sévère = crise > 180 > 110 + + NON □ Relais IEC PO
Sans atteinte + + D'emblée
« Simple » HTA diagnostiquée + Non NEURO = TA - 25 % en 2 h (risque AIC)
viscérale
+ + + Signes NEURO
Maligne > 130 + organe
Objectifs □ PA < 180/110 en 2-4 h □ AIC < 220/120 (185/110 si thrombolyse)
5 examens □ HSA < 180/110
□ FDRCV = IMC, GAJ, EAL, ECG 4 recherche minimum □ HIP < 140/90
□ ION0 □ HAP = ALDO/ RÉNINE
□ ETT (systématique)
□ CREAT (DFG) □ PHEO = métanéphrines
□ Selon orientation KIRKENDALL fond d'œil Rétinopathie HTA = réversible Artériosclérose - irréversible
□ PROT = BU/dosage □ SAR = ÉCHO/ angio-TDM
□ HTO □ SAOS = PSG □ Croisement
1 □ Rétrécissement diffus
□ ± Uricémie □ 7i reflet artériolaire
□ Exsudats secs
□ Nodule cotonneux □ Rétrécissement artériolaire
—t____ II
□ Hémorragie flammèche/tâche localisé
HTA COMPLIQUÉE □ OMC (x classification)
(GRADE III)
□ OBVR
III □ OP
□ Engagement artériel (AGF)
Cf. page suivante Rupture BHR/Ischémie
Abréviations CONSULTATION
□ SAR = sténose artère rénale
TAN HTA (> 140/90)
□ PHEO = phéochromocytome
□ HAP = hyperaldostéronisme primaire Pas d'HTA
MAPA - HTA "blouse blanche" = PA 1/an
□ AMT = auto-mesure tensionnelle Rigidité artérielle (PAD-20 mmHg)
/AMT
□ MAPA = mesure ambulatoire pression artérielle + "HTA masquée" HTA permanente
Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant (suite) - item 224
HTA(SUITE)
TRAITEMENT
HTA SECONDAIRE HTA SECONDAIRE
HAP (hyper-aldo primaire) = ùl RÉNINE + 21 ALDO
□ Adénome Conn (60 %)
□ Hyperplasie BL (30%)
PSEUDO-HAP = ùl RÉNINE et ALDO
□ Déficit 110-HSD (réglisse)
Hyper-
□ Liddle (ENac)
aldostéronisme
□ Cushing
(10%)
HAS (hyper-aldo secondaire) = 21 RÉNINE ET ALDO
□ SAR / SCL (constriction aff)
□ Coarctation aorte
□ HTA maligne / DEC
□ Diabète
□ PHEO
Autres
□ Dysthyroïdie (DT) (hT = PAD / HT = PAS)
pathologies
□ Hyper-PTH
endocriniennes
□ Acromégalie
□ SAOS
□ Obésité
□ SMP / polyglobulie
Autres
□ Neurologique = HTIC, HSA, TC, convulsion
□ Acidose
□ Stress aiguë = douleur, CHIR ...
□ OH
Toxique
□ Drogues = AMPH., cocaïne, THC
□ COP (21 angiotensinogène)
□ CTC
□ ATD = IMAO, IRSNA
Iatrogène HTA no pe(j= HTA nocturne
□ Anti-VEGF
□ CICLO / mTOR inhibiteur □ SAOS
□ EPO □ Hyper-réninisme = NV, diabète
HTA de L'ENFANT
P = 3,5 %
Définition Enfant (1-10 ans) Adolescent (11-17 ans) Dépistage

PA normale <90 P < 120/80 mmHg □ Mesure TA 1/an dès 3 ans
□ Si FDR = chaque consultation
PA élevée ■ MRC
90-94 P 120/80 à 130/80
persistante ■ Coarctation aorte
> 95 P, ou > 130/80, ou ■ Diabète
■ Obésité
HTA PAD > 60 + 2 x âge (ans) PAD > 70 + 2 x âge (ans)
PAS > 100 + 2 x âge (ans) Secondaire (80 %) > essentielle
ÉTIOLOGIES SECONDAIRES Chronique Aiguë

□ NV (10 %) = DFM (70 %), NF-1, coarctation
□ Rénovasculaire = neuro/néphroblastome
□ SHU (++)
Rein (80 %) □ Malformation = dysplasie, CAKUT
□ GNA post-infectieuse
□ Cicatriciel = PNA
□ Néphropathie glomérulaire (NG)
... (idem adulte)
CAKUT = congénital anomalies ofthe kidney and the urinary Tract
Douleur thoracique, stratégie de prise en charge - items 230 et 339
PEC D'UNE DOULEUR THORACIQUE D'ORIGINE ISCHÉMIQUE I DT (douleur thoracique)
Echelle CSS angor (l-IV) t 3 Cl dans SCA

1. Effort soutenu = sans limitation — ECG 18 dérivations
2. Marche rapide, côte, escalier (< 10 min si DT) __ ____ t______ □□ SCA ST+ = fondaparinux et TNT
STA ST- = IP2Y12 avant CORO
3. Moindre effort = marche plat, 200 m D'effort < 20 min arrêt De repos > 20 min ou de-novo □ Thrombolyse = tous AAP sauf clopidogrel
4. Repos TNT-SEN < 1 min
Indication dépistage ischémie silencieuse Risque absence douleur De novo > 20 min TNT-SEN
ANGOR STABLE HAS 2021 Permanent TNT-RES
□ Neuropathie - diabète (++) ANGOR
(ESC 2016) = SCA ST- = SCA ST+
□ Reprise sport = 35 ans + 1 FDRCV □ ATCD CMI
□ SA ECG Pas de sus-ST Sus-ST
□ 2 FDRCV 2 ITEMS
□ Diabète ANGOR INSTABLE IDM NSTEMI (IDM ST-) IDM STEMI (IDM ST+)
□ DT typique
□ AOMI ou ATS TSA (non obligatoire) □ Terrain (FDRCV)
TROPO 2- (cycler si DT récente) 1++ NE PAS FAIRE
DT durant > 6 h + TROPO- 71 entre 2 TROPO
_______ y y Risque
Faible Intermédiaire Haut Très haut (THR)
0 item = PROBA FAIBLE < 5% 2 items = PROBA FORTE > 15% □ Angor III ischémique
1 item = INTERMÉDIAIRE 5-15% □ CMI connue - Score GRACE <110 > 110 > 140
□ Ischémie > 10 % (imagerie)
DT Récidive TNT résistante Cl TNT -> nécrose
□ Test effort positif
re intention 2e intention □ Prinzmetal Variation
- ECG IDM ambu (Q sans DT) Sous-ST > 6 mm ST+ (sus-ST)
CORO-TDM □ Cl épreuve effort = S33EES ST-T
(ECG effort possible) TROPO Variation
IMAGERIE fonctionnelle ECG effort □ Diabète
□ ETT-DOBU CORO ± autres examens selon indications □ Instabilité
□ MRC-3
□ SCINTI MIBI □ ± FFR adénosine < 0,8 = sténose interm - Comorbidités □ TRV
□ IC (FE < 40 %)
□ IRM DOBU □ OAP
□ ± Méthergin / ACH = Prinzmetal □ ATCD IDM
RESULTAT CAT □ ± Écho endocoronaire = X-cardiaque
□ FMT atteinte CORO - (épreuve effort) < 72 h <24 h <2h
Négatif □ + Ventriculographie (FEVG) = TAKO-TSUBO
sans signe Hospitalisation + USIC < 24h USIC > 24h
Ischémie < 10 % □ FMT non atteinte AAS IVD PO + +
Non Imagerie
' I . inteprétable
□ BBG
fctionelle INDICATION stent = corrélation anatomique + IP2Y12 PO + ± (ticagrelor) + (clopidogrel si thrombolyse)
TT médical |1 □ Tb. rythme basal
Stent CORO □ Indications CORO SAUF PRINZMETAL ACG (tous) IV + + (tous, 2,5 mg si FONDA)
□ Sous-ST > 1 mm + (Cl FONDA)
□ Sténose serrée
□ DLRTX = tronc commun > 50% ou IVA > 70 % BB + +
Positif CORO _
□ TRV □ FFR (fractional flow reserve) < 0,8
□ Sus-ST □ Échec TT médical □ Staline dès phase aiguë
-| IP2Y12 si stent IDM STEMI et IDM NSTEMI à THR
FMT = fréquence maximale théorique (220- âge) □ O2 si SaO2 <90% □ Début DT < 12 h (et absente), ou
□ ACG curatif maintenu jusqu'à fin CORO □ DT présente (QQS timing)
PRESCRIPTION SORTIE ANGOR STABLE SCA ETIOLOGIES

Prinzmetal = Cl BB Délai > 2 h (depuis ECG) Délai CORO < 2 h
g Contrôle FDRCV + + Coronaropathie
□ Anti-Ca bradycardisant (anti-Ca B) □ Général = 2 h
' "fl1 ' ' ' BB(max) □ Athérosclérose [ATS] (95%) +++
+ + (NBC si FE < 35 %) □ Anti-Ca non bradycardisant ou nicorandil □ Si possible < 90 min
"R" 1 AAS + + (dès suspicion)
□ Inflammation = MAI (KAWA, Horton), syphilis y_____
□ Centre avec CORO = 1 h
□ Dissection aorte = Marfan, Ehler, DSM, NF1 Thrombolyse = métalyse IVD CIA thrombolyse
Staline (max) + + (dès suspicion) Indications ontage ou ATL complète □ Spasme = 5-FU □ DT<2h=lh
□ AVC-HÉMO □ Compliqué = ACR, TRV
IEC (max) + + □ Proximal (tronc commun) / tritronculaire Fonctionnelle □ MAV ou K SNC
□ FE très basse □ Tb. rythme / conduction
IP2Y12 (+ IPP) 3-6 mois si ATL (CLOPIDO ++) 6-12 mois (TICA ++)
□ Remplacement valvulaire □ Hypoxémie / anémie | Succès (Hl)
□ AIC < 6 mois y
Lasilix® Si signes congestifs Échec 30 % □ HEMO DIG < 3 mois CORO < 2 h
□ Instabilité HÉMO □ Obstruction = CMH, RA, HTP, EP
Éplérénone Diabétique ou FE < 40 % à J2 □ ST + □ CHIR < 1 mois
Coronaires saines = MINOCA - TROPO + / CORO - □ DLR TX □ PBH, PBR, PL <24 h
Natispray® + (curatif ou préventif) + (curatif) Cl prasugrel □ X-cardiaque = spasme
R □ ACG LONG COURS
Arrêt travail (ATr) + □ THR hémorragique Q Prinzmetal = ACH (Méthergin t-) □ Dissection aorte 1/J use
i Réadapation □ ATCD AVC ou AIT □ Tako-tsubo / PHEO = NA (ventriculographie +) CORO < 24 h
□ CRUSADE haut □ TROPO
FE < 35 % à J40 + NYHA > 2 □ CHILD C □ Myocardite (IRM +) □ CRÉÂT
E DAI □ Age > 75 ans □ NFS
(life-vest dans l'intervalle)
1 □ Poids < 60 kg -►j CORO sauvetage |
ALD 30 + □ GLY
Syndromes coronariens, définition, physiopathologie, tableaux-résumés - items 230 et 339
Angor stable SCA ST- SCA ST+ Étiologies TROPO + PHYSIOPATHOLOGIE

Ischémie = déséquilibre apports / besoins
Plaque murale non compliquée Plaque avec sténose > 50 % (tronc) ou 70 % Occlusion aiguë = rupture plaque □ SCA
Mécanisme □ Myocardite
Ischémie sous-endocardique Ischémie sous-épicardique = transmural □ TAKO-TSUBO Besoins = MVO,
Angor instable NSTEMI = infarctus STEMI = infarctus □ EP □ Débit cardiaque = VES x FC
□ Dissection ■ FC Apports
Douleur Angor d'effort TNT-SEN > 3 mois stable Angor > 20 min ou de novo ou aggravé Angor permanent TNT-résistant
□ HTA maligne ■ Inotropisme □ Perfusion selon : sténose, débit, FC, PAD, HVG
ECG N N ou sous-ST / T ample ST + / T- (T géante précoce)
□ Choc □ Tension pariétale T = P x D / 2e □ SaO2 selon = anémie, hypoxémie, CO
TROPO NE PAS PRATIQUER (-) TROPO- TROPO+ Pour le suivi □ CMH ■ D = diamètre (= pré-charge) □ Extraction O2 (invariable)
AAP Bi-AAP 6-12 mois (Cl Bi-AAP (clopidogrel si thrombolyse) □ AVC, HSA ■ P = post-charge
AAP □ IR (fréquent +) ■ e = épaisseur pariétale
± clopidogrel si ATL = 3-6 mois ACG ACG (Cl FONDA)
□ IC
SELON DT typique + FDRCV
□ Muscle MVO, - consommation O2 = besoins (physio)
□ 0 item (faible) = coro-TDM
CORO CORO < 72 h CORO < 24 h CORO < 2 h ■ Contusion FC = fréquence cardiaque
□ 1 item (intermédiaire) = ECG effort > autre = débit x extraction d'O2
• RHABDO CaO2 = conso. artérielle en 02
□ 2 items ou autre (fort) = CORO ambu = FC x VES x (CaO2 - CvO2)
■ Dysthyroïdie VES = volume d'éjection systolique
Thrombolyse = DT < 12 h + délai > 2 h
STENT ± + (généralement) +
Stent = DT < 12 h + délai < 2 h Cl dosage TROPO en ville
(suspicion -> hospit) DYSFONCTION
TT MÉDICAL (avec clopidogrel) JJjJJ (avec ticagrélor > prasugrel)
SYSTOLIQUE
ECG non localisateur ECG localisateur — Hibernation Viabilité Sidération Nécrose (en front de vague)
Chronique
Ischémie Aiguë Aiguë Aiguë (totale à H12)
(désadaption)
DÉFINITION D'UN ANGOR FORMES CLINIQUES
Récupération Lente
Angor stable typique = Rapide Rapide Nulle
revascularisation (4 SEM)
□ Constrictive PRINZMETAL TAKO-TSUBO
□ Arrêt à arrêt effort IDM inférieur IDM ventricule droit □ Akinésie / hypokinésie segmentaire
- angor spastique = cardiopathie de stress
□ Rétro-sternale Contractilité ■ > 25 % = IVG (+ DVG)
MÉCANISME Coronaire droite ACH -> spasme cardiaque ADRE -> sidération cœur Défaut transitoire (cellule saine)
□ TNT-SEN ÉCHO ■ > 45 % = choc cardiogénique (fatal)
□ Effort / froid □ Jeune □ FM (90 %) □ + Hyperkinésie compensatrice collatérale
□ ± Irradiation gauche/droite □ Tabac / cocaïne □ Japonais
TERRAIN Risque évolution IDM inférieur -> IDM VD
= épaule, MS, mâchoire □ Vagale = nuit, eau froide □ Stress
Atypique □ Raynaud (association) □ HSA/PHEO Cascade ischémique et détection Type d'IDM LOCALISATION
□ TGI / DLR-brûlure épigastre DLR épigastre N en inter-critique Stress = OAP... 1. Sténose / athérome = CORO
CLINIQUE Cœur pulmonaire aigu □ 1 = athérosclérose (ATS) (95 %) VG (80 %)
□ Blockpnée expiratoire BAV vagal (mais TNT-SEN) 3 QT 2. Ischémie = SCINTI / IRM □ Il = fonctionnelle □ ANT = 40 %
□ IVG = ischémie étendue 3. Si altération contractilité = ÉCHO-DOBU
ECG ST+ DII-DIII-aVL + (V1-V2-V3R-V4R) + + □ in_= suspectée non prouvée □ INF = 30 % (VG + VD)
□ Silencieux
4. Modification électrogénèse = ECG d'effort □ IV = après angioplastie □ LAT ou POST = 30 %
□ Tb. rythme □ tTamponnade
ETT N Akinésie apicale spontanée 5. Sténose serrée > 50 % = angor □ V_= après pontage VD (20 %) = dérivations D
□ AVC (thrombus) □ ± Rupture SIV
□ Déséquilibre diabète TROPO + + + +
CORO + +
Douleur TNT-sensible (< 2 min) MÉTHERGIN / ACH VENTRICULO = apex ballonisé Douleurs thoraciques et choc associés
□ SCA ST- □ Remplissage
□ Anti-Ca NB + Anti-Ca B
□ Spasme = angor Prinzmetal □ Tb. conduction -> atropine IEC (CATÉCHO)
TT SPÉ □ TNT, nifédipine sublingual
□ DOBU + BB (bradycardie)
« SCA ST+ TNT SEN » = SCA ST- □ Cl BB/stent
□ Cl BB/TNT -> extension
REPERFUSION (CORO, AOMI, RACS ACR) SIV = septum interventriculaire

Efficacité coro = SD. reperfusion (±) TNT = trinitrine INatispray'i
□ Si DLR et ST+ (60-90 min)
□ Inversion onde T
□ Tb. ECG = RIVA (++)
□ Choc vasoplégique
Signes généraux - aggravation paradoxal
□ IDM = DT, ST*
□ AOMI = RHABDO, acidose, SD. loge
□ ACR = choc vasoplégique Tako-tsubo
Examens complémentaires d’une cardiopathie ischémique - items 230 et 339
ANATOMIE CORONAIRE ÉPREUVES FONCTIONNELLES d’ISCHEMIE CARDIAQUE
| Racine aorte ascendante Réseau droit dominant = 70%
CD3 (sillon IVP)
I
□ IVP / septum
□ Nœud AV AVD/AVG = atrio-ventriculaire D/G
IVP /IVA = interventriculaire postérieur / antérieur
INCIDENCE OAD (oblique antérieur droit) OAG (oblique antérieur gauche)

CORO = réseau à D du rachis (sur l'image) = réseau à G du rachis (sur l'image)
Crânial =
IVA plongeant
Caudal = R sous-endocardique R sous-épicardique

Cx plongeant
TERRITOIRE VASCULAIRE
- CORONAROGRAPHIE Autres territoires
□ Inféro-basal = INFERIEUR + POST = Cx (circonflexe)
□ Septal profond = septal + INFERIEUR = CD
□ ANT étendu = antérosepto-apical + latéral = IVA
□ Circonférentiel = TOUTE
□ aVR = NON LOCALISATEUR TC (+ sous-décalage diffus)
Différencier les coronaires Complications CORO CŒUR DERIVATION TERRITOIRE DERIVATION ARTÈRE
□ IVA = branches bilatérales (septale + diagonales) ou peignes septales ou APEX □ IDM, AVC
□ Tb. rythme V1-V2 (ANT-)septal
□ Cx = bifurcation Cx / marginale IVA
□ CD = en forme de C □ Dissection, tamponnade V3-V4 Apicale ANT étendu
□ Fistule artério-veineuse = IVA
Hautes : Dl, aVL
□ NTA PDI < J2 VG LAT / gauche
Basses : V5, V6 Cx
□ Embole cholestérol > J7
V7, V8, V9 POST / basal Inférieur-basal
Technique D2, D3, aVF Inférieur / profond = Cx
□ Décubitus anesthésie LOCALE CD
□ Abord radial VD VI, V2, V3R, V4R D
Complications de l’infarctus du myocarde - items 230 et 339
COMPLICATIONS POST-IDM
TRAITEMENT
COMPLICATIONS TROUBLE ECG
Coronaire D Coronaire D PEC Molécule curative Spécificité Contre-indiqué
Tb. rythme (mortalité LPF) + + Pas de spécificité de PEC SAUF □ Rapide = bradycardisant = BB > anti-Ca □ Réduire
TRSV
□ Cl digitalique -> xylocaïne □ Mal tolérée = digitalique + CEE □ AVK
□ RIVA = abstention ESA / ESV
Bloc de branche BBG BBD □ Flécaïne > bradycardisant
□ SEES préventif (TC) devant symptôme
NS + NAV (± vagal dans IDM INF) His ■ Bloc tri fasciculaire
Tb. conduction • BBG de novo □ TJ Kent
= BSA + BAV bas degré = BAV haut degré TJ □ Bradycardisant > flécaïne □ Digitaliques
AIGUË =JO-J1 = RF accessoire
- Tb. ECG IM par rupture pilier (OAP) Pilier POST Pilier ANT RIVA □ Bien toléré = aucun
- Mécanique
Choc cardiogénique (CC) + + Rythme = TV < 120/min J Mal tolérée = atropine
□ Choc cardiogénique = DOBU, ECMO
□ Rupture SIV (IVD aiguë) □ OAP = DIU □ MgCI + KCI
□ Rupture paroi VG □ CHIR patch reconstructrice □ Accélérer pour raccourcir QT
TDP / QT long
• SD. fissuration + (septum inférieur) + (différé si possible pour SIV) ■ ISOPRÉNALINE (B-mimétique)
■ Tamponnade ■ SEES
• Dissociation électromécanique □ Bien toléré = BB + amiodarone □ IDM = xylocaïne
TV □ Digitalique
□ Péricardite précoce □ Anti-INF + colchicine □ Mal tolérée = RCP possible □ Stabilisant = Cl AAR
SUBAIGU = S1-S2 □ Thrombose stent (actif) = TNT-REST □ ATL urgence FV □ RCP
□ Tamponnade (post-CORO) □ Drainage CHIR ou ponction lit
□ Atropine □ Atropine (++) si
Bas degré
□ Péricardite tardive = Dressler (S3) — □ Anti-INF + colchicine □ Isoprénaline IDM INF ou vagal
□ SD. épaule main = SDRC Conduction 1. Isoprénaline ± atropine □ Digitalique = Cl ISO
TARDIVE > S3 □ Resténose stent (nu) □ PEC angor stable / SCA Haut degré □ PM 2C SYST
2. SEES (ou externe = défibrillateur) □ BB = Cl SEES
□ IC ± TRV □ PEC IC = IEC, BB + DAI prévention 1 Maladie OG □ PM puis AAR
+
□ Anévrisme VG (ST+) ± thrombus___ □ AVK
BBG gêne ECG : nouveau BBG - IDM JPC SEES - voie veineuse fémorale -> VD
Abréviations
SD. DRESSLER = auto-immun
□ SEES = sonde d'entrainement électro-systolique
□ Péricardite □ DAI - défibrillateur automatique implantable
□ Épanchement pleural G □ PM IC/ 2C = pace-maker 1/2 chambre
□ SD. grippal = fièvre + arthralgie □ RCP = réanimation cardio-pulmonaire
□ SINF □ CEE = choc électrique externe
□ AAR = anti-arythmique
□ ISO = isoprénaline
□ TJ = tachycardie jonctionnelle
□ TR(S)V = trouble du rythme (supra-)ventriculaire
□ RIVA = rythme idioventriculaire accéléré
ANTI-THROMBOTIQUE et STENT Indication DAI (défibrillateur automatique implantable) 5 facteurs mauvais pronostic TRAITEMENT LP EFFICACE pour éviter complications
Durée bi-antigrégation Angor stable SCA (ST ±) = revascularisation précoce QQS hémodynamique
□ Âge
Complications Aspirine + Aspirine + . ..... t........ □ Killip
Prévention 1 (avant tb. rythme)
dopidogrel ticagrelor □ Angor CSS
□ IC FE < 35 % □ Épreuve effort / ischémie
Faible 6 mois* 12 mois □ ACR ou choc sur FV/TV
Risque hémorragique □ + Dyspnée NYHA □ Étendue lésion
Élevé 3 mois* 6 mois Indication □ + Causes irréversible (* IDM, IONO ...)
□ + Echec a 3 mois (IDM = 40 jours) □ Tachycardie
+ EDV>1 an □ hTA
î Effet collatéral * 1 mois si stent nu □ IDM antérieur (risque nécrose +)
| | Effet bénéfique Stent actif Stent nu ■r Réadaptation cardiaque
AAP ACG □ 3-5 séances / SEM
□ AS2-S4 IDM
Rupture plaque Thrombose Risque Stent en □ Après épreuve VO2 maquillée
= aigu Embolie (> 6 mois) urgence □ - 20 % mortalité + QDV
Plaque fibrinolipidique Risque CORO
Resténose ùl
= chronique (1-6 mois) diag
Thrombose veineuse profonde - item 226
TVP (NON EP) DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS obstruction veineuse / artérielle
CLINIQUE Phlébite veineuse Obstruction artérielle

TVP ATYPIQUES SIGNES ÉTIOLOGIE (K ++) IMAGERIE
Mécanisme Hypoxémie (désaturation) Hypoxie (ischémie)
□ HTIC
Terrain FDR MTEV ATS
Cérébrale (TVC) □ Épilepsie □ Post-partum (++) IRM INJ
□ Signes focaux UL / BL bascule Couleur Cyanose (sang désaturé) / érythrose (INF) Blanc proclive ou œdème/cyanose déclive
TVP typique
□ Orthopnée Palpation Inflammation (en aval) = rouge, chaud Froid
□ TERRAIN = FDR MTEV
□ Œdème pèlerine Mou (+ 3 cm) ± godet
□ Grosse jambe rouge □ CBNPC Œdème Dur
Cave supérieure □ Circulation TX collatérale Si ballonnement
□ Cyanose □ Lymphome
□ Érythrose/cyanose, Pemberton
□ Douleur Veine CVC ou varice Collabé (\I flux sanguin)
□ TJ, HTIC TDM INJ
□ Fébricule
Cave inférieure □ TVP Ml BL/bascule □ K pelvien (ou IRM TVP) Douleur + (± provoqué Homans) +++ (morphino-RES)
□ ± Signes IVC
Phlébite Phlébite bleue □ Fébricule > 38 “C □ DSM
Pelvienne* □ Post-partum Autres
□ VI EXT = Ml □ Tachycardie = pouls Mahler (> fièvre) □ Abolition pouls + ROT (* loge)
ISCHÉMIE Iliaque G signes
□ VI INT = SFU, DIG, génital □ K pelvien □ Signes insuffisance veineuse (±) □ RHABDO, acidose, choc
+ PHLÉBITE Phlegmatia cearulea = Cockett**
Phlegmatia alba dolens SIÈGE
= phlébite bleue Hépatique □ Foie cardiaque
□ Bifurcation Ao = 2 M!
TVP Phlébite Phlébite = Budd-Chiari □ Hypertension portale TVS (superficielle)
□ Iliaque primitive = iliaque EXT + INT
Ischémie Compression, embolie Spasme □ Hypertension portale Ml
> Iliaque INT = tb. érection + claudication fessière
Veinule foie □ INT = g. saphène -> fémorale
Couleur Bleu Blanc □ Ictère □ Allo-GCSH ÉCHO > Iliaque EXT = 1 Ml
= MVO □ EXT (POST) = p. saphène -> poplité
□ Inversion flux hépatique et porte 1, Fémorale commune = pouls fémoral
Autres □ Fièvre (++) MS
□ K rein G □ PROF = cuisse
signes SPÉ □ ADP inguinal VRG □ Varicocèle Localisation □ INT = basilique -> brachiale
□ SN GEM □ SUP - jambe
□ EXT - céphalique -> axillaire
Signes d'ischémie = froid, œdème dur, DSM ... 2 Poplité = jambe
* TR et examen Ml systématiques devant suspicion TVP 3. Tibiale
** Cockett = compression VIC G entre AIC D et L5 Étiologie TVP atypiques à l'EDN TVP (profonde)- satellite artère
TRAITEMENT □ ANT = pouls pédieux
□ SAPL □ Proximale = au-dessus veine poplité
□ Ischémie = HNF + embolectomie □ POST = pouls tibial POST
□ HPN □ Distale = en-dessous veine poplité
□ MTEV = ACG > 3 MOIS □ Thrombophilie constitutionnelle
15 cm au-dessus abolition pouls + en regard souffle
Diagnostic ÉCHO = incompressibilité Clinique

ACG 3 mois HNF
PEC Signes ÉCHO TVP TT
+ ECG + RTX > EP ? | Compression veineuse Embolectomie > thrombolyse
PROBABILITÉ CLINIQUE PRÉ-TEST (SCORE WELLS) □ Incompressibilité (VPP)
□ Thrombus Les varices compliquent les MTEV (SPVT) et les MTEV compliquent les varices
I—«= □ 0 Doppler à chasse (VPN)
| Forte (75 %) > 3 | □ Remplissage doppler partiel
Faible (3 %) = 0 Intermédiaire (17 %) = 1-2 WELLS = 1 point / FDR
1. FDR = K / immobilisation SEN / SPE TVPP = 95 %
Contention élastique + ACG curatifs 2. DLR trajet veineux

3. Œdème > 3 cm (10 cm sous TTA)
4. Godet
Dosage D-D 5. Circulation collatérale
Abréviations
□ MTEV = maladie thrombo
| < 50îg/L ~| □ CMI
> 500 pg/L embolique veineuse
□ Hématome étendu □ EP = embolie pulmonaire
? □ AOMI □ TVP/ TVS = thrombose
DD grosse jambe rouge EDVMI < 48 h (urgence) □ Cancer évolutif > Cl dosage veineuse profonde / sup.
□ Âge > 80 ans □ TVPP = TVP proximal
□ TRAUMA / CHIR < 30 j > CI dosage □ TVPD = TVP distale
J-*= t______ FN d-dimères □ EDVMI = écho-doppler
BONUS : SÉMIOLOGIE ARTÉRIELLE
J Négatif Positif = incompressibilité □ ACG long cours -> CI dosage veineux membres inférieur Sténose Obstruction
(seul critère validé) □ FE (non Cl) □ CVC - circulation veineuse Souffle +
| Probabilité non forte | Probabilité forte | collatérale ± (par réinjection
□ ACG = anticoagulant Pouls +
d'une collatérale)
□ HNF = héparine non
Arrêt ACG Angio-TDM ou EDVMI à 48 h □ ACG (TVP distal = 6 SEM / TVP proximal = 3 mois) fractionnée
□ Compression lll-IV long court TVP -> 50 % d'EP □ SVPT = syndrome veineux
EP -> 70 % de TVPP post-thrombotique
Embolie pulmonaire - item 226
SUSPICION RTX
Signes fonctionnels
□ FDR □ Westermarck = hyperclarté localisée
□ Dyspnée
□ Signes cliniques aspécifiques □ DT pleurale brutale (infarctus) □ Atélectasie en bande
SCORE WELLS EP = 5 items
□ Discordance dyspnée □ Toux + hémoptysie noire □ HTAP = arc moyen G convexe
□ FDR = 1,5/FDR
■ RTX N
■ CHIR / immobilité < 4 sem □ Syncope (compression VG par VD) □ Infarctus = triangle base pleural Signes ECG Bilan idem DRA
• GDS N □ Épanchement □ Tachycardie
■ ATCD MTEV □ TVPP -> contention □ ECG
■ Auscultation N □ Surcharge VD
■ Cancer (1) Signes physiques Signes ETT de cœur pulmonaire aigu □ RTX
□Discordance DLR TX - ECG N □ Dilatation VD (VD / VG > 0,9) ■ BBD
□ FC > 100 = 1.5 □ Fébricule □ GDS = effet shunt
□ Tachycardie isolée □ TS Mahler (> 10 bpm/°C) □ Septum paradoxal vers VG ■ Axe D
□ Hémoptysie = 1 □ BNP
□ TVP = 3 □ Désaturation □ Hypokinésie GLOBALE du VD ■ SI-QIII □ ETT
Signe RESP sine materia = EP JPC □ IVD □ IT (insuff. tricuspide) fonctionnelle ■ T- V1-V3
□ DD moins probable = 3 Pré-TT = hémostase
□ Gravité = choc + pouls paradoxal □ HTP = PAPs > 35 □ TRSV = FA Pronostic = TROPO
1/6/7
I---------- P MAL TOLÉRÉE =

TOLEREE signes de CHOC = EP MASSIVE
ï
Y 1 | Risque hMit = 30 %
FAIBLE < 10 % INTERM. = 30-40 % FORTE > 70 %
(0-1 item) (2-6 items) (> 7 items ou cancer)
TT choc obstructif = REA > USIP, USIC
Intermédiaire □ O2 MHC
Faible Intermédiaire élevé Haut D-DIMÈRES
faible □ Remplissage < 500 mL
□ > 500 (âge < 50)
Mortalité à J30 1% 5% 15% >25% □ > 10 x âge (âge > 50) □ PAS de KTC veineux / éviter GDS
Choc +
Z
O sPESI > 1 ACG = AOD, HBPM, FONDA
Z VD / VG > 0,9 + (> 1 item) + (> 1 item) [ Stabilisé" | Instable^
Hypokinésie VD ____ t ~ Autres cœur pulmonaire aigu
Q □ ANGIO-TDM si non FE
Troponine + □ Tamponnade
□ EDVMI si FE ◄--------------- □ IDM du VD
TOUT TOUT Héparine □ SCINTI = 2e intention □ PNO compressif
ACG HNF
possible possible Relais AVK ou AOD 48-72 h □ EAG
lu Fibrinolyse ± (2e intention) + □ SDRA
Hospitalisation ± (< 1 jour) 5-10 jours USI REA
NE POUVANT EXCLURE EP TT + STRATIFICATION RISQUE
Levée H1 ACG 11 Repos lit Repos lit □ ANGIO-TDM- + suspicion forte NHF 100 Ul/kg IVD puis 500 IVSE
. ................ ..
□ EDVMI- ï
POST-MTEvJ □ Examen non conclusif / qualité Score sPESI = 80-90-100-110 (1 pt. / item)
□ Âge > 80 Fibrinolyse (+++) Après stabilisation
Traitement HTTP-4 □ SaO2< 90 Arrêt puis reprise HNF dès TCA < 2 1. Angio-TDM
Bilan SYST = complication post-embolique □ ACG long cours □ PAS < 100 2. EDVMI (FE, Cl, négatif)
□ ETT (HTAP) □ Embolectomie CHIR Relecture □ FO 110
PAS DE SCINTI /non SPE/SEN)
□ SCINTI M3 HTP-4 - cœur pulmonaire □ Échec = riociguat, bosentan Examen 2e intention □ Comorbidité = K actif, IC, IRESP
VD image = VD/VG > 0,9 ou hypokinésie VD | Échec ou Cl ACG | Échec ou CIA fibrinolyse
□ Score TEM6
□ EDVMI------ -> SVPT = varice secondaire Compression lll-IV ± CHIR □ Hémorragie active
Bilan EP non provoquée □ AVC-H < 6 mois
□ NFS + toucher rectal
sPESI =0 sPESI > 1
□ Thrombophilie = spontané < 50 ans + ATCD
Cancer Sans dysfonction VD Ou dysfonction VD Filtre cave (sous-rénal) .J I r
□ Score HERDOO2 ' I Embolectomie CEC
□ Pas de d-dimères ence)
(urgence) ||
□ TT K actif ou traité
| TROPO |
Compression veineuse lll-IV 2 ans systématique ■ < 6 mois = HBPM | Risque faible
(prévention SVPT) ■ > 6 mois = tout possible
Complications précoces
Cf. thérapeutique pour FDR MTEV, anticoagulation et durée | Intermédiaire haut = 15 %
Ambulatoire si Intermédiaire faible = 3 % □ Décès / choc = 10 % H1
□ Accord patient Y t □ Ouverture FOP -> hypoxémie réfractaire
□ Parcours MT = J3 + M1 + M3 + 1/an □ Infarctus pulmonaire
□ Lettre information + hotline Hospitalisation salle USIP + HÉPARINE • Clinique = hémoptysie noire + SD. pleural
Relais AVK-AOD à 48 h-72 h • RXT = triangle base pleural + épanchement
Hypertension pulmonaire
ÉTIOLOGIES
HTP Mécanisme Étiologie Réalisation KT D

□ Primitive = 40 %
□ SCL > autre MAI
□ TAKAYASU
□ Cardiopathie shunt G-D
1 = HTAP Artériole □ VIH +
□ Hypertension portale
□ AMPH = benfluorex, NDMA, cocaïne
□ Héréditaire = gène BMPR2 -> TGF0-R
□ Nouveau-né (PHYSIO)
Pré-transplantation
2 = post-cap ICG □ Toute cardiopathie
cœur
□ BPCO
□ PID
3 IRESP-C □ Hypoventilation
Q SAOS ~ pas si isolé
□ (SDRA = HTP aigu)
4 = HTPPE Post-embolique □ EP = ■ . de TT +
□ HÉMATO = SMP, SPM, AH
□ MRC-D
□ Dysthyroïdie
5 Multifactorielle □ NF +
□ Granulomatose / SARCO
□ Glycogénose
□ Maladie surcharge
DÉFINITIONS
PAPm N = 15 mmHg
Reflet de Intérêt Seuil Mesure

PAPs > 35 (55
Pression OD Dépistage ÉCHO
VmaxIT > 3,4 m/s
PAPm Pression a. pulmonaire Diagnostic > 20 (ou > 25)
PAPO = Pcap Pression OG Pré-capillaire ou > 15 = HTP post-capillaire KT droit
RVP Résistance post-capillaire ? < 3 Wood = post-capillaire isolé
PRONOSTIC Risque faible Risque intermédiaire Risque élevé
TM6 > 440 m 165-440m < 165 m
Critères BNP < 50 ng/L 50-300 ng/L > 300 ng/L

pronostiques POD < 8 mmHg 8-14 mmHg > 14 mmHg
IC > 2.5 L/min/m2 2-2.4 L/Min/m2 < 2 L/min
SvO2 > 65 % 60-65 % < 60 %
> 3 critères de risque faible Ni à risque faible, Au moins 2 critères
Définition
sans critère risque élevé ni à risque élevé de risque élevé
Mortalité à 1 an <5% 5-10 % > 10 %
Insuffisance veineuse chronique. Varices - items 227 et 228
IVC = INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE
CLINIQUE PEC
1 examen systématique = EDVMI
SUPERFICIEL (saphène) = varice PROFOND = phlébite

FDR varices essentielles (prévention) ESSENTIELLE Varice essentielle (FDR. Ci-dessus) JVC profonde essentielle
□ ATCD-F = incontinence BL = F péri-ménopause (++) = sujet âgé
□ F > 50 ans
□ FE (grossesse actuelle * multiparité) 1 Destruction valvulaire
□ Obésité □ SVPT (++) = IVC + TVP
□ Constipation □ Dysgénésie (CONG) = Klippel-Trenaunay
□ Striction vestimentaire □ Angiodysplasie
Varice secondaire *
□ Sédentarité SECONDAIRE Compression
= JVC PROF ◄—
□ Debout prolongée . Q K /ADP pelvien
□ Cockett = VIC G comprimée par AIC D
Turbulence = FAV = souffle
Musculaire ~ déficience surale
SVPT
□ SD. obstructif profond = incompressible + phlébolithe
SIGNES CLINIQUES □ SD. restrictif = paroi épaisse feuilletée HE
Facteurs soulageant □ SD. reperméation = reflux profond
□ Jambes lourdes SIGNES Varice
□ Marche □ SD. suppléance
□ Impatience
FONCTIONNEL □ Froid Signes clinique
□ Crampe / phlébalalgie (30 %)
□ Surélévation □ MTEV / phlébite
□ Prurit
Aggravant □ Risque ulcère (++)
□ Œdème □ Debout
Compression lll-IV si
□ Dilatation veineuse □ Chaleur COMPRESSION
PHYSIQUE □ Compression lll-IV à vie □ MTEV = durant durée FDR
• < 1 mm = veine réticulaire □ Sd. pré-menstruel Score gravité = VILLALTA VEINEUSE et
(classification CEAP) □ Cure thermale □ Post-MTEV (prévention SVPT) = 2 ans
■ > 1 mm - télangiectasie □ Vespéral Classification = CEAP indications
□ SVPT = à vie
■ > 3 mm - varice
□ MTEV (IVC <-> MTEV) □ Phlébectomie = éveinage CHIR
1. Capillarité TRAITEMENT □ Stripping + crossectomie = éveinage endovasculaire
□ Trophique / ulcère --------------- NON INDIQUÉ
□ Dermatite ocre = brun (ne régresse JAMAIS) Inon curatif) □ Sclérothérapie = laser RF (radio-fréquence)
□ Érysipèle + DHN
COMPLICATIONS □ Atrophie blanche = douleur ischémique (ulcérant ++) □ CHIVA (conservateur) = déconnexion point fuite
□ Rupture + saignement
□ Capillarité hypertrophique
• Externe (trauma) = hémorragie
2. Dermo-épidermite * Reflux par perforante SUP/PROF
■ Interne (effort) = hématome CONTENTION VEINEUSE
□ Eczéma variqueux mycotique
□ Intertrigo-onyxis Contre-indications
PEC saignement 3. Dermo-hypodermite □ AOMI > II (IPS < 0.7)
□ Artériel = garrot + pansement compressif □ Aiguë = jambe rouge douloureuse non fébrile □ Phlegmatia
□ Veineux = surélévation + compression élastique □ Chronique = lipodermatosclérose (guêtre rétractile) □ Neuropathie diabétique (< 30 mmHg possible)
□ TVP septique
Varices isolées = compression > II
Choisir classe MAX supportée (mmHg) ------------
Œdème / signes cutanés > III
□ Classe I = 10-15
ÉPREUVE Réalisation Testa- Signification □ Classe II = 15-20
Signe flot □ Percussion V proximale Veine distale ressentie Sensibilisation trajet veine □ Classe III = 20-35
□ Classe IV > 35
Schwartz □ Percussion V distale V proximale ressentie Abréviations
□ JVC = insuffisance veineuse chronique
1. Vidange par surélévation Incontinence valvulaire □ VIC / AIC = veine / artère iliaque commune
Remplissage
Trendelenburg 2. Garrot cuisse Examen des veines superficielles □ SVPT - syndrome veineux post-trombotique
de haut en bas
3. Retrait garrot □ Grande saphène = en AV, RE 45’ □ EDVMI = écho-doppler veineux des membres inférieurs
1. Vidange par surrélévation Remplissage segment Incontinence ostiale □ Petite saphène = en AR □ CHIVA = cure conservatrice et hémodynamique de l'insuffisance veineuse
Garrot étagé En flexion
2. 2 garrots cuisse intergarrot (perforante)
Valvulopathies, diagnostic et principes thérapeutiques - item 233
VALVULOPATHIES
RA (rétrécissement aortique) IA (insuffisance aortique) IM (insuffisance mitrale)
Maladie mitrale / aortique Mouvement valve ÉTIOLOGIES

POINTS COMMUNS
= rétrécissement + insuffisance □ Calcification / PERFORATION (El)
1 Normal (plan)
□ Fonctionnelle
CLINIQUE □ Collagénose = Marfan, Ehler-Danlos
Non sévère Sévère □ Aortite = SPA, PR, TAKAYASU-ACG, syphilis □ Fibro-élastique = dégénératif -> rupture (+)
Augmenté
Non □ Bicuspidie = RA< 60 ans, Turner □ Dissection Ao □ Barlow = dégénérescence myxoïde
Asymptomatique TOUJOURS + II (prolapsus vers OG
Étiologies dégénératif □ RTTX □ Bicuspidie □ CMI aiguë = rupture pilier
Symptomatique JAMAIS + = cordage long)
+ RAA (chronique) □ HTA □ PKRAD / collagénose
+ El (+ aigu) □ Iatrogène = amphétamine, ergot de seigle □ CMI chronique
Maladie non sévère = n'explique pas les symptômes Jamais aigu Diminué
□ CMD (classe 1 ou 3)
Maladie symptomatique = indication CHIR III (restriction dans VG
□ RAA (rhumatisme articulaire aigu)
= cordage court)
□ TT (amphétamine, ergot) = fibrose
BILAN pré-opératoire RAC = Monckeberg = FDRCV

Dégénératif Annulo-ectasiant Ao = flasque = dégénératif + FDRCV Fibro-élastique
□ STOMATO = TDM sinus + ORL / STOMATO Bicuspidie dégénérée (30-70 ans)
□ EFR + RTX Dyspnée (IC) + (survie 2 ans) + +
□ ÉCHO-doppler TSA
□ CORO si = FDRCV, H > 40 ans / FM, IC Clinique d'effort Angor (HVG) +(5 ans) +
□ ETO Syncope + (3 ans) Lipothymie
□ Euro-SCORE-ll, STS-SCORE (= risque mortalité à J30) □ Angiodysplasie (RAC) = SD. Heyde = MWi II
□ TAVI / Bentall = coro-TDM + cœur + ARM aorto-fémorale Complications □ El (+++)
□ HVG = tb. rythme + BAV (++) □ FA (DOG) -> PALPITATIONS
Surveillance après CHIR = 6 + 12 SEM + EI □ Dissection aorte (conséquence)
□ Embolie calcaire □ HTP (++)
n npç + Tb. rythme □ IA aiguë = ischémie CORO (71 DIASTOLE)
□ Frémissement palpatoire ANT-FLEX
□ INR Suivi en l'absence de CHIR = ETT
□ RTX + ECG + ETT □ Non sévère = 1/2 ans Temps Méso-systolique Holo/méso-diastolique (puis systolo-diastolique) Holo-systolique (prolapsus = méso-télésystolique)
□ Sévère = 1/6 mois Irradiation CAROTIDE XYPHOÏDE / STERNUM G AISSELLE
Souffle Timbre Rude/râpeux Doux/aspiratif Jet vapeur/piaulant ou rude
TT de l'IC = IEC/ARA2 (++) Complications post-CHIR Forme Losangique Triangulaire décroissant Rectangulaire
Cl APhy si symptômes □ BAV (PM si >10 jours)
Renforcement si Diastole longue Antéflexion ou expiration Décubitus LAT gauche
□ Tamponnade (++)
□ TAVI = rupture annulaire B1-B2 Abolition B2 Si Bl
Bruits associés Pistol shot (RA fonctionnel) ± Click mésosystolique (si IM par prolapsus)
Bruits anormaux Renforcement systolique
Roulement Flint (RM fonctionnel) Roulement diastolique (RM fonctionnel)
2 règles
□ Symptôme = sévère = Cl APhy = CHIR Pouls (pression pulsée) Si 21 (danse artère, Musset Cl, Duroziez fémoral)
□ Asymptomatique HVG DVG puis HVG puis DOG DVG + DOG (-> risque FA) (PAS d’HVG)
■ Non sévère = abstention Physiopathologie
71 post-charge (RAC) 21 pré-charge (DVG) + 21 post-charge ( 21 flux Ao) 21 pré-charge (DVG) + Si post-charge (reflux durant systole)
■ Sévère = essayer d'opérer
ECG HVG systolique + HAG HVG diastolique (T+) HVG systolique (T-) + HAG
POUR CARDIOPATHIE GROUPE A SOR (cm2)

PISA Volume FR (%)
Extraction de toute (avant CHIR valve) IA IM
RA serré (très serré)
□ Pulpopathie Minime 1 <0,1 + <0,2 + <30 < 20
□ Vmax > 4 m/s (5.5)
□ Parodontopathie Para-clinique ÉCHO
□ Gradient VG-Ao > 40 mmHg Modéré II 0,1-0,2 0,2-0,3 <45 <40
□ Traumatisme dentaire
□ SO < 1 cm2 (0,75) ou 0,6 cm2/m2
Formellement déconseillée Modéré III 0,2-0,3 0,3-0,4 <60 <60
SOR = surface orifice régurgitant
□ Dentaire = implant, CHIR parodontale Sévère IV >60 >60 FR = fraction régurgitée
□ Stérilet
Faux négatif Bas débit = sous-estime gradient IM sévère = surestime FEVG
ATB = AMOX 2 e H-l ou CLINDA avant
□ Geste sur racine CHIR RVA (remplaceront valve) ou TAVI (risque élevé) RVA / plastie ou Bentall Plastie
□ Geste sur muqueuse orale / gencive TT contre-indiqué TNT (ùj remplissage par HVG) (sauf dilatation Ao)
Spécificité Maintenir sinusal (systole OG 7> remplissage) Ne pas ralentir (21 diastole 21 régurgitation + ischémie) 2i systole 21 régurgitation
Abréviations TRAITEMENT □ Symptôme
□ Symptôme □ Symptôme
□ RAA = rhumatisme articulaire aigu □ FE < 60 %
Indication CHIR □ FE < 50 % + réserve contractile ÉCHO-DOBU □ FE < 50 %
□ DTDVG/ DTSVG = dilatation télé-diastoique/systolique ventricule gauche □ DTSVG > 45
= sévère + □ ECG effort (TA, ST) + □ DTDVG > 70 ou DTSVG > 50
□ HVG = hypertrophie ventriculaire gauche □ HTP > 50
□ Vmax > 5,5 m/s □ Ao TX > 55 mm (45 Marfan)
□ DVG / DOV = dilatation ventricule / oreillette gauche □ FA
Valvulopathies, stratégie thérapeutique et surveillance - items 153 et 233
VALVULOPATHIE = STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE SUIVI DE VALVES

PROTHÉTIQUES
Valve mécanique Bioprothèse
□ Ao < 60 ans / mitrale < 65 ans □ Ao > 65 ans / mitrale > 70 ans
Indications □ ACG non Cl □ Risque AVK = Cl, tératogène, IAM, OH
□ FDR dégénérescence □ ATCD thrombose valve mécanique
□ VM (ou plastie) = AVK 3 mois
Anti AVK à vie (+ carnet AVK) □ VA = AAS 3 mois
thrombotique □ TAVI = bi-AAP 3 mois puis AAS
préventif
Carte prothèse + cardiopathie groupe A
□ Thrombose
□ Dégénérescence INR CIBLE
□ Hémorragie AVK
Complications □ El = cardiopathie GRP A Thrombogénicité patient
Thrombogénicité FDR THROMBOGÉNICITÉ PATIENT
□ Désinsertion 1. Prothèse mitrale / tricuspide
prothèse 0 FDR > 1 FDR
□ AH 2. ATCD TAV
Faible Double ailette 2,5 3 3. FA / DOG
□ NFS + INR 1/mois
Suivi □ MT 1/4 mois Réadaptation cardio-RESP à 18 Moyen Disque 3 3,5 4. RM
(+ bilan M2-M3) □ STOMATO-ORL 1/6 mois ±Vit.B9 si hémolyse chronique Haut Bille (Star®) 3,5 4 5. FE < 35%
□ CARDIO 1/an - ECG + ETT/ETO
| COMPLICATIONS VALVES
THROMBOSE NON OCCLUSIVE THROMBOSE OCCLUSIVE DÉGÉNÉRESCENCE DÉSINSERTION El
4 FDR
□ Jeune 2 FDR parmi prothèse
□ FE □ IA
□ Choc cardiogénique □ Valve mitrale □ Bioprothèse
Clinique □ Embolies (++) □ IVG
□ Embolies □ Médiacalcose Clinique
■ Diabète □ Fièvre + prothèse = El JPC
• IR □ Embolie
■ Hyper-PTH
□ Si bruits fermetures (B1-B2)
Fuite □ 71 Souffle BILAN d'UNE COMPLICATION
± (N / peu modifié) + + + Biologie
auscultation ■ Bloqué ouverte = IA/IM
■ Bloqué fermé = RA/RM □ Hémostase = INR, TP-TCA
□ NFS = AH
AH + □ GRP-RH
+ + ± (désinsertion)
Fièvre / SINF Imagerie
□ Végétation □ ETT/ETO
□ Z Gradient □ 71 gradient > 35 mmHg (Ao) □ Désinsertion □ TDM cœur
ETT/ETO □ Thrombose
□ Blocage partiel □ Valve bloquée □ Radio-cinéma (thrombose)
□ Abcès □ ± TDMc = AVC
□ ± ACG (bioprothèse) 1. CHIR CEC □ CHIR □ Précoce < 1 an = CHIR
□ Selon gravité Laisser à jeun (ETO, CHIR)
□ + CHIR (si échec) 2. Fibrinolyse (instable) □ Valve in valve TAVI □ Tardive > 1 an = médical
PEC
HNF dès suspicion (après TDM si AVC)
Souffle régurgitation = toujours pathologique
+ AAS long cours
REMODELAGE DOG > 40 mm INFECTION DE PROTHÈSE (valve ou autre)

Causes Physiopathologie d'une infection de prothèse
□ IM > IA □ Plus fréquent (adhésion)
□ FA □ Plus grave (pas de défense locale)
□ IC diastolique □ Plus difficile à diagnostiquer (latence)
Conséquences □ Plus difficile à traiter (biofilm)
□ TRSV
□ Thrombus Germes = ISO / bactériémie / contiguïté locale
□ MS (CMH) □ Multi-résistants = SARM (++), SCN
□ Inhabituels = levures
□ Peu pathogène en dehors d'une prothèse = SCN
□ Monomicrobien si hématogène
AH = anémie hémolytique
Endocardite infectieuse - item 152
ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El)

TERRAIN CLINIQUE BIOLOGIE DIAGNOSTIC
□ HAA 1/i = 3 à J1 à 1 h (2 HAA +) ÉTIOLOGIES j
□ Prothèse valvulaire = bio (++) □ ETT + ETO l/7i Non responsable d'EI
Cardiopathies A = □ Inoculum = végétation, abcès □ SGA (= ORL = sinusite)
□ ATCD El RETENTISSEMENT □ TDM TAP/body + IRMc
haut risque ANATOMIQUE □ Destruction = désinsertion prothèse, valve, cordage □ Entérobactéries
□ Cyanogène shunt persistant □ NFS-CRP (Z GB = abcédation) BILAN de 2e INTENTION HAA POSITIVES = 90 %
= 90% à l'ETO □ Ao= faux-anévrisme, fistule OG-Ao □ Tuberculose
□ BR = BU, PROT □ EXTENSION (El D = TDM TX) □ S.A (30 %), SCN = u (LPF)
□ Valvulopathie = IA> IM > IP > IT □ Septum (* DUKE) = TR/TC, dissociation isorythmique
□ BHC ■ IRMc, et/ou □ STREPTO (30 %)
□ Bicuspidie
Cardiopathies B □ NEURO = AVC (AICpuis AVC-H) □ Hémostase ■ TDM TAP/body, ou ■ Non groupable = viridans bouche = HBD
□ CONG (sauf CIA) EMBOLE = 45%
□ CUTANÉ - érythème palmaire Janeway = abcès DLR □ GAJ ■ TEP, ou • SGD (gallolyticus/bovis) = DiG - CCR, colite
□ CMH - Ischémie
□ VASCULAIRE = purpura cutané ou conjonctive □ Si CPLMT + BU (GNRP) ■ SCINTI PNN si prothèse □ Entérocoques (10 %) = o-gériitale + DiG
Sans cardiopathie □ TOXICO IV -> El CD Hémorragie □ Gram négatif HACCEK (3 %) = Jouche-ORL
□ RHUMATO = SPD, PAR fébrile (= El JPC) □ ± AH = désinsertion □ SÉRO bactéries intra-Cr
- Abcès • Haemophilus
□ RESP = infarctus pulmonaire (El cœur droit) RECHERCHE PORTE D'ENTRÉE □ BILAN auto-immun
Endocardite sur cœur droit FDR embolie - Artérite ■ Actinobacillus
□ OPH = nodule Roth = cotonneux □ STREPTO = PANO + ORL/STOMATO
□ TOXICO IV ± VIH □ Taille végétation - Anévrisme myco ■ Cardiobacterium
□ AUTRES = SCA, infarctus rénal Non fébrile sauf abcès □ TOXICO = SÉRO + RTX HAA
□ IVD □ Mitrale □ ENTÉRO = ECBU/imagerie □ 3 paires (60 mL) J1 > 1 h entre ■ Capnocytophage
□ Embolie pulmonaire □ S.A, S. bovis □ Faux panaris Osler = violacé DLR fugace (spé)
□ ENTÉROCOQUE + SGD □ Sepsis = 3 paires avant ATB ■ Eikenella
3 IMMUNS □ GNRP
■ EP ■ COLO □ Ponction distincte + pas sur KT ■ Kingella
□ F. rhumatoïde
■ Infarctus pulmonaire ■ ÉCHO/TDM ABDO □ Nég » HAA après 72 h arrêt ATB □ Gram négatif non HACCEK icomiai] P.A
■ Pyo-PNO = S.A (++) ■ Imagerie biliaire □ Même si non fébrile □ Fongique (TOXICO, diaty : Candida (75 %), Aspergillus
Ni CIA, ni PM FIÈVRE + (souffle d'insuffisance ou AVC gu lombalgie ou PAR) = El JPC
ENDOCARDITE à HAA NÉGATIVES (EHN) = 3 HAA- = 10 %

Causes infectieuses
Étiologies IR sur El DUKE ESC 2015 El exclue d'emblée POSSIBLE CERTAINE □ Décapitation ATB = LPF
□ NVA = infarctus sur embole infectieux
□ Anatomique = ETT, TDM □ Pousse lente (14 j) = HACCEK, STREPTO « déficient »
□ NTA = G ENTA, VANCO, AMOX, TDM INJ Critères
□ 2 HAA + □ Intra-Cr = fièvre Q, Bartonella, Whipple, Légionella
□ NIA = allergie AMOX majeurs □ 2 majeurs
□ SERO IC (ou 1 HAA) □ 2 mineurs □ Post-SGA
□ GNRP (lgM-C3) = LPF □ 1 majeur + 1 mineur □ 1 majeur t 3 mineurs
(GRP-A ou non) □ Disparition < 4 j ATB □ Fongique
□ Choc 3 mineures □ 5 mineurs
Critères □ Fièvre □ Culture / histologie négative □ Bactériémies faibles = PM, prothèse, paroi cardiaque
Osler □ HISTO / culture +
mineurs □ Embole Non infectieuses
□ Maladie d'Osler = El □ MAI
□ Endocardite d'Osler = El à STREPTO □ AC anti-porc (prothèse porcine)
□ Faux panaris d'Osler Répéter bilan avec ETO ATB + bilan d'extension
PEC (hospitalisation SYST) Différentiels
+ bilan 2e intention et porte d'entrée
Type endocardite
□ Osler = El STREPTO -------------------1---------------------
□ Libman-Sacks = EHN (auto-immun)
□ Loeffler = fibrose valve (PNE) El NON GRAVE | El GRAVE ou COMPLIQUÉE
± Indication CHIR (50 %)
□ Sepsis / choc
ÉVOLUTION HAA 1/j + ETT 1/7 j
r □ Indication CHIR urgente
‘........................................
□ ATB ADAPTE □ Forte probabilité El □ IC aiguë = choc, OAP
Évolution
□ IV (exclusivement) Hémodynamique □ Valvulopathie G sévère / désinsertion prothèse
□ Fièvre = SI
□ Durée après HAA- (ou JO CHIR si culture +) □ Thrombose valve
□ Négativation HAA = S2
■ STREPTO GENTA (± prothèse) = 2 sem □ HAA + à J10 ATB
□ Si CRP = S2 (- à S6) = facteur LP important
■ Natif = 4 sem □ Abcès, fistule, faux-anévrisme
□ Guérison = absence rechute après fin ATB
Risque • Prothèse = 6 sem □ PM ou DAI = exérèse matériel
Infection non contrôlée
□ Embolie < S2 □ Champignons
t □ BMR
□ Rechute = intra-cellulaire, ATCD El
□ Mortalité = 20 % GERME TRAITEMENT GENTA □ Bactérie suivantes sur prothèse = S.A, BGN non HACCEK
----------- —........................................................................... STAPH natif CLOXA* (ou CIG) □ Végétation > 30 mm
Embolique
PRÉVENTION Épidémiologie 4 FDR STAPH prothèse CLOXA* + RMP + GENTA □ Embole
(+ végétation > 10 mm)
Primaire =GRP A -> AMOX 2g H-l (ou CLINDA) □ H/F = 3 □ Âge □ Réparation envisageable
STREPTO AMOX ± GENTA (4 ou 2 SEM)
□ Péri-apicale dent (+ arrêt ACG) □ ~ 60 ans □ SA
AMOX + GENTA +
□ Gencive / détartrage (+ arrêt ACG) □ P = 2000 (rare) □ SNC ENTÉROCOQUE
□ Muqueuse orale dont BGSA □ 20 %> mortalité ----- ► □ IC
AMOX + C3G (si E. faecalis) (2 sem) ▼
Secondaire □ 25 % El IN HACCEK AMOX + GENTA ATB PROBABILISTE (RCP)
Adaptation
□ 3 cartes = ATCD El, prothèse, GRP-A □ 50 % CHIR BARTONELLA DOXY + GENTA □ Native ou prothétique > 1 an = AMOX + (CL)OXA + GENTA
□ ATBprophylaxie épistaxis □ 60 % non valvulopathe ÇOXIELLA (18 mois) DOXY + HCQ □ Prothétique < 1 an (ISO) = VANCO + RMP + GENTA
Formellement déconseillée chez valvulopathe Tous T* sauf mortalité fSi ) FONGIQUE CASPOFUNGINE + 5-FU
□ Dentaire = implant, CHIR parodontale
* VANCO si allergie ou R Cl ACG curatif (sauf autre indication = FA, valve -> HNF 2 sem)
□ Stérilet (intra-utérin)
= risque hémorragie anévrysme mycotique
Athérome : épidémiologie et résumé des complications - item 221
LOCALISATION
----------------------------- 1 Artères rénales Aorte ABDO Ml
TSA Coronaires Artères digestives
STÉNOSE > 70 % AIT / drop-attack (AV) Angor d'effort Angor mésentérique Néphroangiosclérose AOMI AOMI / impuissance
CLINIQUE
RUPTURE PLAQUE AVC SCA Ischémie mésentérique OAP flash / HTA maligne Ischémie aiguë Ischémie aiguë Ml
DÉPISTAGE ECG + test-effort ÉCHO-DOPPLER ÉCHO-DOPPLER IPS + EDAMI
EXAMENS Doppler TSA + IRMc
CONFIRMATION CORO Angio-TDM
□ SAR BL > 70 %
□ IR sous IEC □ Diamètre > 50 mm □ AOMI 3-4 j
INDICATION Sténose > 70 % + symptôme Infarctus mésentérique
TRAITEMENT □ HTA maligne / OAP □ + 1 cm/an □ Ischémie aiguë
□ HTA / IR résistante
REVASCULARISATION Endartériectomie ATL Pontage ATL Mise à plat/greffe Pontage
TABLEAUX RÉSUMÉS I
Ischémie mésentérique (IG) = angor Colite ischémique (côlon)
Macro-circulation = thrombose (AMS) Micro-circulation = vasoconstriction (AMS + AMI)
□ Embolie = ATS, cardiopathie □ Choc / ischémie reperfusion
Définition pour les sténoses Étiologie □ Thrombose = thrombophilie, DRÉPANO, SMP □ Vascularite
□ Non serrée = plaque < 50 % □ Vasoconstricteur (AINS) / hypotenseur anti-HTA)
□ Moyennement serré > 50 % Micro-circulation = vasoconstriction Macro-circulation = POST-OP AAA
□ Serré = symptôme > 70 % (TCG = 50 %) □ Angor postprandial oc QTE ingéré (ombilical)
Clinique □ AEG + amaigrissement Dysenterie chronique = DA-diarrhée-rectorragie
Ischémie □ F + ATS (> 70%)
DIAG Angio-TDM + doppler AMS Rectosigmoïdoscopie + COLO
AIT TT AAS + revascularisation Étiologique + colectomie
Endartériectomie Asymptomatique
AVC HL lésion □ Réversible = DA (ombilical / FID) + diarrhées
Clinique SO + dysenterie (++)
Pas d'indication < 50 % Infarctus = □ Infarctus constitué = SO + rectorragie (++)
Discussion (II) >60% > 50 % gangréneux DIAG Angio-TDM + COLO-EOGD
Obligatoire (1) JAMAIS >70% TT HNF + revascularisation (RADIO, pontage) Étiologique ± CHIR (si PEI
Coarctation Anévrisme Rupture d'anévrisme Dissection

Obstruction > 50 % + perte // localisé Croissance moyenne = 5 mm/an Rupture întimale
□ Diamètre > 40 mm
□ Malformation Ao / valve
□ Croissance > 1 cm / an taille Idem AAA +
□ ATS (SAUF diabète = médiacalcose)
Terrain □ Malformation Ao / valve □ HTA non contrôlée (sans BB) □ FDRCV □ HTA (+++)
□ 4 collagénoses = Marfan, ED, DFM, NF1
/ causes □ Turner □ Sacciforme > fusiforme □ H □ FE
□ Aortite = ACG, Kawasaki, Behçet
□ Collagénose □ Taille □ TRAUMA = rupture isthme PHYSIOPATHOLOGIE
□ Infection (syphilis +) sacciforme Histologie FDR
□ F (x 4) ATHÉROME
□ Asymétrie TA MS / Ml □ DLR ABDO ou lombalgie (AAA) □ Douleur dos, TX, DLR ABDO □ FDRCV
□ Signe de De Bakey □ Douleur TX (AATX) □ Asymétrie TA MS + asymétrie MS/MI □ Macrophage spumeux intima
Clinique □ Souffle systolique dos / TX Strie lipidique □ Flux turbulent = ostium grand
□ Anémie hémolytique = fièvre, ictère □ Poussée HTA □ INF = dysfonction NO
□ IR rénovasculaire + HTA + hypo-K / moyen calibre
AA connu AA non connu □ ETT □ Noyau lipidique = macrophage
□ Dépistage = ECHO-ABDO (ETO si TX) Plaque
□ NRS / NN - ETT spumeux (LDL) □ Évolution linéaire ou à-coup
Bilan □ Bilan pré-CHIR = angio-TDM Stable TDM ECHO + TDM □ ETO fibrinolipidique
□ Enfant = angio-IRM TAP □ Chape fibreuse = CMLV
□ Suivi = ÉCHO ou angio-TDM TAP Instable BLOC ECHO □ Angio-TDM ou IRM cervico-TAP INJ
□ Ulcération endothéliale □ Chape fine = plaque jeune
Signes directs (TDM) = flap intimai Rupture plaque □ Thrombose plaquettaire □ Centre lipidique épais = plaque
□ Épanchement péri-aortique □ Vrai chenal - + dense + HD □ ECV vieille
□ Image en cheminée ■ Rétropéritonéal (LPF) □ Faux chenal thrombosé hD (= hématome)
Signes □ Coarctation + dilatation sus et sous □ Dilatation > 50 % ■ Péritonéal -> décès rapide
radio □ Thrombus pariétal non réhaussé ■ Hémomédiastin ± hémo-TX (AA TX)
Signe indirect (RX) = hémomédiastin
□ Encoche costale = a. inter-costales
□ Rupture dans conduit □ Élargissement médiastin = comblement arc 1-2
collatérale
□ ± Blush = fuite active □ Abaissement BSG + déviation trachée
□ Coiffe pleurale G
□ CHIR CEC = mise-à-plat-greffe □ A (avant a. sous-clavière gauche) - CHIR CEC
TT □ CHIRcardio PED □ CHIR CEC
□ Endoprothèse excluant anévrisme □ B = médical = objectif TA < 120/80
CEC = circulation extra-corporelle
Anévrisme de l’aorte abdominale - item 225
ANÉVRISME AORTE (ABDOMINALE)

CLINIQUE POPLITE (BL = 50%)
Masse battante latérale + souffle systolique Masse battante creux poplité
NON COMPLIQUÉ
DE BAKEY = intervalle entre côte et Ao battante H quasi-100% Épidémiologie AAA
Anatomie du rétro-péritoine
□ Rein + uretère □ Embolie = ischémie aiguë, embole cholestérol □ 5 % des > 65 ans
ISCHÉMIE Idem Ischémie (++) = embolie (++)
□ Duodéno-pancréas □ Thrombose = AOMI □ 12 000 morts / an
□ Côlon D et G COMPRESSION RÉTROPERITONE MÉDIASTIN
□ Rachis -DIG □ DUODÉNUM = NV / pesanteur □ Dysphagie Définition Battement
Diagnostics différentiels
□ Ao et VCI -Nerf □ RACHIS = sciatique, douleurs solaires □ Nerf récurrent = dysphonie
Dilatation localisée > 50 %
- Veine □ VCI = OMI, TVP □ VCS = SD. VCS Anévrisme LAT
(perte parallélisme)
- Autres □ URINAIRE = CN, hydronéphrose (G) □ OG = FA
DÉPISTAGE ÉCHO AAA
Artériomégalie Dilatation diffuse parallèle > 50 %
□ H > 60 ans □ Hémo-rétropéritoine (80%)
□ F > 60 ans + FDRCV (HTA, tabac) ■ DA / défense □ Hémomédiastin Dolicho-artère Tortuosité, non dilaté ANT-POST
RUPTURE = LPF
□ > 50 ans + ATCD-F1 ■ SD. fissuraire = DA PAROX + AH (fièvre + ictère) □ Pleurésie RARE Dolicho-méga-artère Méga + dolicho
(50% inaugural)
□ ATS autres territoires □ Hémo-péritoine (20%) = mortalité (++) □ Fistule = hémoptysie, hématémèse
Rupture artérielle contenue
□ Fistule digestive = rectorragie Faux anévrisme
(hématome)
+ âge < 85 ans + EDV > 10 DIAMÈTRE seuil CHIR 50 mm (norme H = 20 / F = 16) 50 mm 20 mm
Anévrisme disséquant Dissection chronique anévrismale
[ COMPLIQUÉE DE RUPTURE^
NON COMPLIQUÉE DE RUPTURE
COMPLICATIONS CHIR j
i
DIAGNOSTIC = ECHO-ABDO = diamètre ENDOPROTHÈSE
AA connu AA non connu CHIR CEC
BILAN EXTENSION = TDM TAP + EDAMI
BILAN PRÉ-OP = comorbidités Laparotomie ou lombotomie Radiologie interventionnelle
Stable TDM ECHO + TDM Technique
□ ETT (FEVG / CMI) Mise-à-plat anévrisme + prothèse Stent excluant anévrisme
□ ÉCHO-TSA Instable BLOC ECHO Surveillance DOPPLER 1/an Angio-TDM ou DOPPLER CONTRASTE Ml + M6 puis 1/an
□ RTX ± EFR (si symptôme ou IRESP)
80% mortalité Réhabilitation rapide
□ BHC+ BR Avantage Résultat durable = curatif
Pas de cicatrice = pas d'éventration
□ Éventration = 20 % □ ENDOFUITE (++)
INDICATIONS CHIR □ Éjaculation rétrograde = 5 % □ Croissance sac = anévrisme anastomotique (40 %)
Diamètre seuil □ IRA = clampage □ Sténose anastomotique
TT médical = prévention CV II avec AAS
□ TX = 55 mm (sans FDR) □ Colite ischémique □ Exclusion collatérale (ou prothèse complexe)
SURVEILLANCE ÉCHO Complications
□ ABDO = 50 mm □ Décompensation comorbidité (++) ■ Paraplégie = A. lombaire ou Ao TX
□ 25-30 mm = 1/5 ans
□ Poplité = 20 mm ■ AVC ■ IRA
□ >30 = 1/3 ans
Autres ■ SCA ■ Colite ischémique (J2-J5) par exclusion AMI + arcade de
□ >35 = 1/an
□ + 10 mm/an (ABDO/TX) IRESP ... Riolan non fonctionnelle
O >40 = 1/6 mois
□ Symptôme = compliqué
7 vitesse croissance avec 71 diamètre □ Collagénose (Marfan...)
□ Infectieux
_____ t
Faible risque opératoire Haut risque opératoire
□ Comorbidités = CMI, IC, IRESP
□ EDV courte
_____ t
Anatomie non favorable Anatomies favorables Réimplantation AMI et a. lombaires non obligatoire
Anévrisme rompu □ Collet PROX > 15 mm des AR
□ Angle collet PROX < 40° Complications communes Indication EPR pré-chirurgicale
□ Absence thrombus □ Hémorragie intra/rétro-péritonéale -> reprise □ CHIR TX = sterno/thoracotomie
CHIR CEC LAPRO = mise à plat - greffe □ Vasculaire = ischémie aiguë, embole cholestérol □ CHIR ABDO haute
ENDOPROTHÈSE = stent-graft
□ Mise-à-plat = retrait thrombus □ IRA + colite ischémique □ IRESP = BPCO, obésité, SAOS
= exclusion sac
□ Greffe = pontage prothétique aval et amont □ Dues à la prothèse
■ Infection prothèse ± faux anévrisme infectieux
■ Thrombose prothèse Abréviations
Écho-doppler 1/an | Écho-doppler contraste ou angio-TDM 1/an à M6 ■ Érosion digestive □ AMI = artère mésentérique inférieure
□ CEC = circulation extra-corporelle
Dissection aortique - nem zzo
DISSECTION AORTIQUE
CLINIQUE
□ Douleur migratrice TX/DORSALE
□ Asymétrie pouls / TA bras (> 20 mmHg) = 30 %
□ SD. fissuraire = DA + hémolyse (SD. pseudo-grippal ± ictère)
COMPLICATIONS = extension
□ Vasculaire = SCA (20 %), AVC, AOMI...
□ IA
□ Rupture = hémothorax / péricarde / médiastin
BIOLOGIE PERFORMANCE IMAGERIE

□ ECG = HTA chronique = HVG
□ TROPO +
□ D-dimères + (VPN)
DIAGNOSTIC
□ ETT
□ ETO
□ ANGIO-TDM / IRM cTAP
i
ANTI-HTA (objectifs TA = 120/80)
□ AC. NB = nifédipine
□ aB - eupressyl
□ BB
AUTRES
□ Morphiniques
□ Cl ACG curative
ASC = artère sous-clavière
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS DORSALGIES RÉSUMÉ Anévrisme Dissection Rupture

Sans horaire aiguë Carotide interne ACG curatif
□ CARDIO = IDM, dissection TX RADIO stent
Crosse
□ RESP = pleural Anti-HTA + CHIR CEC
□ DIG = tous (dont pancréas, CH) Isthme CHIR CEC ou stent
(Cl ACG)
□ URO = CN, tumeur rénale ABDO CHIR CEC
Inflammatoire
□ SPD
□ Tumeur
Mécanique = RHUMATO
□ Hernie / arthrose
□ Cyphoscoliose
□ Dérangement intervertébral
□ Scheuermann = dystrophie croissance
□ Schmorl = cyphose sénile
Partie 1 - Cardiologie • z
Artériopathie oblitérante de l’aorte, des artères viscérales et des membres - item 225
AOMI - ISCHÉMIE AIGUË : IPS = index de pression systolique |

----------------------------- -------------------------------------- IPS = LP SEN/SPE (> ECHO)
SD. LOGE (VEINEUX)
□ Idem AAA = ATS (90 %) > autres IPS (cheville / bras) Si ulcère
□ Thrombose = ATS, thrombophilie
ÉTIOLOGIE □ Médicalcose = diabète, IR, Mônckeberg Médiacalcose > 1,4 Diabète, SA, IR
□ Embolie = cardiopathie, ATS
□ Buerger VEINEUX
□ Crampe Ml brutale < 2 sem □ Douleur Normal 0,9-1,4
CLAUDICATIONS DIAGNOSTIC □ Abolition pouls (++) □ Abolition pouls + froid + blanc □ Pouls conservé + cyanose <0,9 AOMI compensé 1
CLINIQUE □ IPS (cheville bras) < 0,9 □ DSM + abolition ROT □ ROT conservé Ischémie = MIXTE
ARTÉRIELLE VEINEUSE CANAL LOMBAIRE MOELLE <0,7 AOMI claudication II
□ Œdème dur □ Œdème dur AOMI
Claudication Intermittente de cuisse Radiculaire Médullaire < 0,4 Ischémie critique AOMI
□ Claudication intermittente (II) □ Crampe Ml brutale < 2 sem
Étiologie AOMI > Il SVPT Arthrose (L4-L5 ++) SD. médullaire FONCTIONNEL
□ Douleur décubitus (III) > 2 SEM morphino-résistante
Délai Indications IPS Médicalcose
Cst Cst □ Déperfusions = acidose / RHABDO
□ Embolie = ischémie aigue □ Orteil en griffe □ AOMI Étiologies
Douleur ++ (crampe) + (phlébalgie) + (crampe) COMPLICATION □ Choc / collapsus □ Bilan FDRCV □ Diabète
□ Thrombose = ischémie aiguë □ Volkmann = griffe
Pouls Œdème INF ± SD. QDC MRC < 3/5 □ SD. loge (ischémie = œdème) □ Dépistage > 65 ans □ MRC-D (x 7)
Signe associé
Ulcère Ulcère ± Rachialgie SD. pyramidal □ EDAMI après IPS (si < 0,9) MÉTABOLIQUE □ Diabétique > 40 ans □ Dégénératif (SA)
Latéralité ULou BL UL BLà bascule + BL BILAN □ BILAN POLYVASCULAIRE □ Acidose / choc = GDS, lactate, BHC Test de marche Strandness Signes
MALADIE □ Test marche tapis (* TM6) = \ TA distale □ RHABDO = CPK, iono, BR, Pi = 3,2 km/h 10 % □ IPS > 1.4 (masque AOMI)
Soulageant
Déclivité Contention Antéflexion / assis CHIR □ TcO2 (stade lll-IV) □ PRÉ-OP = NFS, GRP-RH, hémostase □ Positif = PA - 30 mmHg □ 21 PAS (SAUF à l'orteil)
(+ arrêt effort)
IMAGERIE PRÉ-OP = ANGIO-TDM / IRM PER-OP = ARTÉRIO (URGENCE ++) □ VPN (exclut AOMI) □ 7 pression pulsée
Délai < 1 min Progressif (mins)
♦—
ISCHÉMIE AIGUË
GRAVITÉ = Rutherford > ll-A
□ DSM (DM = signe LP tardif)
□ DLR palpation musculaire
.......i □ Crépitation, phlyctène
SD. LERICHE aorto-iliaque STADE LERICHE CLINIQUE IPS < 0,9 Autres TRAITEMENT □ HNF curatifs □ Délai PEC > 6 h
□ Impuissance = a. iliaque interne (Ail)
Compensée 1
Abolition pouls <0,9
SSÏS - Staline, IEC, correction FDRCV II
□ CHIR < 6 h (pas d'imagerie PRÉ-OP) □ Comorbidités
□ Claudication fessière BL (Ali) asymptomatique IPS„ist<0,7 □ DSM / sd. loge = aponévrotomie (après CHIR) □ Artère saine (0 collatérale)
□ Abolition pouls fémoraux BL
Ischémie
Claudication intermittente □ + Réhabilitation marche □ RHABDO / REVASC. = NaCI + HCO3 (SYST) □ Déperfusions BIO
II - Il-A > 150 m <0.7 □ + ALD
d'effort
- Il-B < 150 m □ + Pentoxifylline
Ischémie III Douleur décubitus TcO2 < 30 EMBOLIE (40 %) THROMBOSE in situ (60 %)
□ + Revascularisation urgence = PONTAGE
critique <0.4 Pc < 50
IV Ulcère / nécrose □ CI BB (sauf CMI ou FE < 20 %) Artères Artères saines > pathologiques Artères pathologiques > saines
(sévère) Pn < 30
□ FA (++) □ TIH2
□ IDM - Tb. rythme, anévrisme VG □ Thrombophilie = SAPL, COP ...
______ T Artère saine
□ Valve = prothèse, myxome, El □ HÉMATO = DREPANO, SMP
□ Stade I □ Stade II si □ TVP paradoxale (FOP) □ Phlegmatia caerulea
□ Stade II succès à 6 mois 1 // + échec à 6 mois !___ ■ Échec à 3-6 mois (sauf0 arrêt tabac)
i 1 Artère □ AOMI + Buerger (++)
■ ll-B aorto-iliaque (SD. Leriche) □ AAA
□ Stade lll-IV pathologique □ Vascularite = ACG (++)
SURVEILLANCE Terrain Jeune FDRCV
□ Test marche ECG TR Cardiopathie
□ FDRCV + IPS + EDAMI 1/an ANGIO-TDM / IRM
□ Bilan polyvasculaire 1/2-4 ans (+ TcO2 - viabilité) Apparition Brutale + franc (0 artères collatérales) Progressif + modéré
Proximale > genou Pouls CL + ÙJ

Distale < genou
(ATS > médiacalcose) (médiacalcose > ATS) Facteur favorisant FA, anévrysme VG DEC / bas débit (hyperviscosité)
2 FORMES |
EMBOLIE CHOLESTÉROL BUERGER - thromboangéite
.___ 1 ARTÉRIO Arrêt en cupule nette Arrêt irrégulier + ATS
Anatomie favorable
TERRAIN Manœuvre vasculaire / ACG J7 H < 45 ans non ATS fumeur 100 % TTREF Embolectomie Fogarty Pontage
Pontage PROTHÈSE
POULS Conservé Aboli (+Allen +) ± Endartériectomie
(aorto-iliaque) Stent percutanée Pontage SAPHÈNE Embolie --------1 ।----- Thrombose ----- 1
PEAU Blue toe syndrom + livedo-purpura Raynaud + nécrose
ISCHÉMIE Multiple dont NVA AOMI distale 4 membres | PRÉCOCE j TARDIF [- | LIT AVAL MÉDIOCRE || LIT AVAL VIABLE |
SPE SINF, PNE, hypo-complément MTEV / TVP ■W Échec - resténose 80% à 5 ans
□ CTC + statine ± colchicine "f.............. EMBOLECTOMIE FOGARTY Thrombose
TT □ Néphroprotecteur = IEC/ARA2 - (arrêt tabac) THROMBOLYSE PONTAGE
Palliatif
□ Arrêt ACG mais poursuite AAP Thrombo-aspiration (< poplitée) IN SITU (+ATLsiAOMI)
□ Prostaglandine /prostacycline = iloprost
□ DIAG = biopsie livedo + fond d'oeil □ Sympathectomie lombaire (El = impuissance 100 %)
BILAN Négatif Renouveler bilan MÉTABO = SD. reperfusion = HYPER-K + ACIDOSE + SD. LOGE + SDRA (++)
□ Différentiels = CRYO, ANCA □ Amputation (3 % des AOMI/25 % des ischémies aiguës)
Envoi thrombus anapath + bactério
Insuffisance cardiaque, clinique et étiologies - item 234
INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

IC SYSTOLIQUE = DVD + FE < 40 % IC DIASTOLIQUE = HVG + FE > 50 %
= CLINIQUE + ÉTIOLOGIE
Déficit contraction systolique Déficit compliance diastolique
Clinique (théorique) Hypoperfusion Congestion
Loi de Laplace
Primum moyens Si Inotropisme = CMI, CMD 21 Post-charge = CMH/CMR, HVG □ T = tension
Compensation anat. DVG (7i pré-charge 71 inotrope) = loi Starling HVG (T = P x D / 2 e) = loi Laplace □ P = pression
□ D = diamètre VG
CMI (cardiopathie ischémique) +++ CMH (cardiomyopathie hypertrophique) □ e = épaisseur paroi VG
CMD (cardiopathie dilatée) CMR (cardiopathie restrictive)
□ Héréditaire (25 %) □ Amylose
□ Rythmique = FA, autres (+ réversible) □ SARCO IC haut-débit
□ Valvulaire = IA-IM □ Hémochromatose □ Hypeerthyroïdie
□ Myocardite = viral, MAI □ Acromégalie □ Anémie
ÉTIOLOGIE GAUCHE □ Endocrinien = HT, CTC, hypo-Ca □ Hyper-PNE chronique □ Sepsis
□ Toxique = OH, AMPH □ DVDA = graisse + fibrose □ FE / post-partum
□ IATRO = anthracycline, trastuzumab HVG secondaire □ FAV
□ Chloroquine / clozapine fe □ Béribéri (déficit vit. Bl)
□ Carence VIT-B1/sélénium □ RAC □ Paget
□ Post-partum □ FDRCV = HTA (++), SM, MRC, âge
TOUTES CARDIOPATHIES ÉVOLUÉES □ Déconditionnement à l'effort
ÉLÉMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE
Cœur pulmonaire aigu (sans HVD) Pouls paradoxal / <P-pulmonaire
□ Tamponnade 1. Inspiration
□ EP massive Cœur pulmonaire chronique (avec HVD)
ÉTIOLOGIE DROITE □ HTPPE = HTP post-embolique 2. Si Pression intrathoracique
□ PNO compressif = tamponnade gazeuse 3. 71 Remplissage du VD
□ IRESP
□ EAG, SDRA 4. Septum paradoxal
□ Rupture SIV 5. Si PAS > 20 mmHg
PEC BB + IEC BB + AC. B (non validé) Tamponnade (t gazeuse)
1. Compression VD
IVD IVG 2. Si Relaxation - adiastolie
3. Si Retour veineux = choc
B1-B2 ± B2 (si H ± B2 (si HTA) VNI
Auscultation B3-B4 Galop + B3/B4 Galop + B3/B4 1. 71 Pression TX
Souffle IT fonctionnelle IM fonctionnelle (DVG) 2. SI Retour veineux
Signes hypovolémie ÉCHO
Congestion □ Dyspnée □ Dyspnée d'effort / orthopnée □ Hyperkinésie + FE 71
fonctionnelle □ OMI + TJ + HPM □ Toux chronique ( 71 effort + décubitus) □ Collapsus cavités G + D
Clinique □ Râle crépitant = OAP □ Si diamètre veine cave
Congestion
□ Signe de Harzer (= DVD) □ Epanchement pleural BL > D
physique
□ Choc de pointe dévié en bas à gauche
IVG aiguë
□ Tachycardie (100%) □ Tachycardie (100%) □ Orthopnée (++)
□ HVD = R/S VI > 1 □ HVG = Sokolow > 35 mm □ Expectoration saumon
□ BBD □ BBG □ Hypoperfusion
ECG = SURCHARGE (HV)
□ Axe D □ Axe G □ 71 PRVG
□ T- V1-V3 □ T- (HVG-S) ou T+ (HVG-D) V4-V5-V6 9-fVO (aigu sur chronique)
□ SI-QIII □ QRS crocheté IVD aigue
IC systolique □ TJ
□ DTDVG > 55 mm □ Hépatalgie
Cœur pulmonaire (si HTP) □ FEVG < 40% □ Pouls paradoxal
□ DVD (VD / VG > 0.9) Q OMI, HPM
□ Index DC < 2.2 L/min/m2
□ A. pulmonaire > Ao (> 20 mm)
□ Hypo/dyskinésie
□ HTP = PAPs > 35
ÉCHO IC diastolique * Annexes pour ÉCHO
□ Dilatation VCI
□ Hypokinésie □ HVG > 12 mm □ FEVG = selon technique Simpson
■ H > 115 g/m2 □ IA / IM = selon technique PISA
□ Septum paradoxal
■ F > 95 g/m2 □ 71 PR doppler = HVG ou ICA
□ HVD = chronique
□ 21 PRVG doppler = E/A* > 2 • E/A > 2 = HVG (N < 1)
□ DOG > 40 mm ■ E/E' > 13 + E' < 9
Cœur en sabot (HVD) Cardiomégalie (index cardiaque RX > 0.5) E = diastole auriculaire
RTX
Ligne de Kerley ± épanchement A = systole auriculaire
Insuffisance cardiaque chronique et aiguë : diagnostic et prise en charge - item 234
INSUFFISANCE CARDIAQUE
AIGUË = OAP |~
Typique STADES KILLIP de l'OAP
□ Dyspnée 1. Absence complication
□ Rétention hydro-sodée (RHS) = crépitant, HTA 2. OAP léger = crépitants < moitié ou B3, TJ
□ Toux + expectoration saumonée 3. OAP important = crépitants > moitié champs
□ ± Angor (cause-conséquence) 4. Choc cardiogénique
Atypique
□ Sub-OAP = faible RHS
□ Asthme cardiaque (SA) = bradypnée EXP + sibilant
□ OAP flash = RHS maligne
■ SAR (après IEC++)
• CRS (crise rénale sdérodermique)
• Tb. rythme (perte systole auriculaire) RADIO THORAX
□ Cardiomégalie (ICT >0,5)
□ Épanchement BL > UL (D > G)
BILAN SYSTÉMATIQUE □ Stase pulmonaire = œdème
□ Dyspnée = ECG + ETT + RTX + BNP + GDS 1. Ascension hile
□ NFS 2. + Sd. intersitiel = Kerley + scissurite
□ BR (IR = cause / conséquence OAP ?) □ A = apex
□ BHC (foie cardiaque ?) □ B = base
□ Hémostase (CIVD ?) □ C = hile
□ GAJ 3. + Sd. alvéolaire (OAP) = papillon BL
IRESP-A □ TSH
□ Crise asthme □ Selon suspicion = TROPO, CRP
RÉPERCUSSION Anémie dans l'IC
□ EP
□ NFS - anémie
□ IONO = hypo-Na
— □ Hémodilution
□ Carence (20 %) = Fe, B9, B12
□ Décompensation IRESP ï
□ PID aiguë -(VPN) BNP > 100
□ BR = hypoperfusion rénale ? □ IR = EPO
Décompensation PID NT-BNP > 300
□ BHC = foie cardiaque □ IEC (\i EPO)
□ SDRA
□ ALB = dénutrition
□ Pneumocystose
ÉTIOLOGIQUE (± selon suspicion)
□ PAC atypique SYMPTOMATIQUE = diminution retour veineux
□ FDRCV
Cœur pulmonaire aigu □ VNI
□ ECG = FA (± holter)
□ BPC = hypo-Ca □ FURO 40-80 mg IVD puis IVL (dilatateur veineux)
□ TROPO (± CORO) □ ± TNT si PAS > 100 (dilatateur veineux + artériel)
□ TSH SUPPORT
□ CST-ferritine □ G5 (500 mL/24 h) -> PAS de NaCL
□ VIH □ KCI (FURO)
□ CRP □ HBPM préventif (0,4 mL énoxaparine)
□ ± Génétique = CMH, CMD jeune □ Morphine si anxiété (sauf épuisement RESP)
± PRÉ-GREFFE
□ KTD (Cl si RAP > 3-5 W)
□ VO2 max
~~I
□ TM6 PAS > 100 PAS < 100
FACTEURS DÉCOMPENSATION IC chronique

□ TNT IVSE ± CHOC CARDIOGÉNIQUE
□ AIGU (++) = IDM, EP, AVC, CHIR
□ + AC. NB = nicardipine 1. DOBU guidée par ETT
-J FA (++)
2. [DOBU + NA] ou ADRE
FACTEURS PRONOSTIQUES Effet de la TNT = dilatateur AV □ Valvulopathie (OAP migrant = RAA JPC)
□ ETT = FEVG < 30 % (LP important) □ U pré-charge (veine) Cl TNT ± Levosimendan si BB □ Dissection
□ Clinique □ Si post-charge (artère) □ PAS < 100 □ Hypervolémie = HTA, IR
□ ECG = BB, TR □ 7 apports (coronaire) □ RAC serré ~~F~ □ Aggravation IRESP
□ BIO = tout répercussion Effet de la VNI = Z pression TX □ IDM VD □ ECMO □ IC haut débit
□ TM6 = VO2 max < 14 mL/kg/min □ Si retour veineux Si pré-charge □ EER (OAP) • Infection = PAC (++)
□ Ti pression VG Si post-charge □ IOT ■ Anémie
(gradient pression) ■ Hyper-thyroïdie = amiodarone (++)
TRAITEMENT DE t'IC à FEVG RÉDUITE (< 40 %)
Cl ENTRESTO
> □ Idem ISRAA
□ PAS < 100
□ IR MRC-5 / IH CHILD-C
Suivre NT-pro-BNP
> El iSGLT2= inhibiteur co

transporteur Na/glucose rein
□ HTO
□ Hypo-GLY
□ Infection urinaire + génitale
□ 21 CRÉÂT (CI si DFG < 25)
Insuffisance cardiaque chronique : stratégie thérapeutique - item 234
PM et DAI
PM (pace maker) DAI (défibrillateur automatique implantable)
1 chambre (IC) VD FA (ablation NAV) DAI seul = prévention 1 ou II
2 chambres + OD Tb. conduction
+ Paroi VG Resynchronisation ventriculaire
3 chambres
(sinus coronaire) (PM 2C + DAI VD)
□ Surveillance = analyse + mémoire rythme
□ AAI = inhibition PM si dépo OD < seuil FC (BSA) □ PM = anti-bradycardie
RÉGLAGE □ VVI = inhibition PM si dépo VD < délai AV (BAV) □ DAI = anti-tachycardie
□ DDD = AAI + VVI • TV > 200 / FV = CHOC
• TV < 200 = stimulation ATP
Épaisse (élargissement distal)

SONDE à la RTX Fine
UN DAI EST TOUJOURS DANS LE VD
Prévention 1
□ FE < 35 %
□ Ralentissement FA = ablation NAV □ + Symptôme (NYHA > 2)
INDICATIONS □ Tb. conduction haut degré = BAV2-M2, BSA > 2 □ + Échec médical S 3 mois (IDM - 40j)
□ Échec IC + rythme sinusal + ORS > 120 ms Prévention II = absence cause +
□ ACR sur FV/TV
□ TV avec instabilité hémodynamique
Sondes endocardiques SAUF resynchronisation (épicardique)

MESURES ASSOCIÉES
Précaution -> risque dépogrammation
□ Portique aéroport
□ Ne pas stationner entre portiques magasins
□ Bistouri électrique
□ Soudure à arc Complications à la pose
□ Plaque induction (micro-onde OK) □ Perforation / tamponnade
□ Téléphone □ PNO / HÉMO-TX
CI □ Tb. rythme (pas conduction)
_ 1 IRM sauf PM dernière génération □ El (++)
□ RTTX □ Rupture sonde
Médico-légal □ Hémorragie voire choc
□ RTX après pose
□ Retrait au décès - > RTX après pose (médico-légal)
Programmation a 23
□ Cavité Stimulée = A, V, D
□ Cavité Détectée = A, V,D
□ Fonction si détection - I, T, D
Lettres utilisées
□ A = oreillette
□ V = ventricule
□ D = oreillette + ventricule
□ / = inhibition PM
□ T = trigger = stimulation PM
Arrêt cardio-respiratoire - item 331
| ACR
DIAGNC1STK
Diagnostic clinique
□ Inconscient
□ Ne bouge pas
□ Ne répond pas
□ Ne respire pas / gasp RCP en PRATIQUE ÉPIDÉMIOLOGIE / ÉTIOLOGIES
□ Définition (PS) = absence pouls central (< 10 s)
ÉPIDÉMIOLOGIE
APPELER SAMU (ou 18 ou 112) | MS (mort subite) = mort < 1 h après symptômes
MCE
□ 100-120/min ACR = arrêt cardiaque = 90 % des MS
□ 5-6 cm (= 60-80 mmHg) = 1/3 du thorax □ 50 000 / an (150/jour)
Cycle = [MCE + insufflations 30:2] x 5 = 2 min □ Lâcher thorax entre compression □ 60 ans
| Low flow = MCE réveil | IOT dès que possible (sans curare ni sédation) □ Moitié INF sternum (SUP chez FE) □ 2H > 1F
Ventilation = BAVU (puis IOT) 1s □ 90 % mortalité (70 % si RCP) = choc, anoxie cérébrale
CEE = 4J/kg (360J) □ -10 % survie/min de no flow
-T ANALYSE RYTHME
t______ □ Priorité = CEE » MCE
□ 3 CEE d'emblée si ACR scopé ÉTIOLOGIES j
CHOQUABLE (30 %) Seul moment interruption MCE NON CHOQUABLE (70 %) ADRÉ = 1 mg
□ TV sans pouls □ Bradycardie extrême
□ TDP □ Asystolie Mort subite > 35 ans = athérosclérose (++)
ÉTIOLOGIES RÉVERSIBLES Spécificité
□ FV (QRS larges) □ Dissociation électromécanique □ CMI (80 %)
4H □ Enfant = débuter par 5 insufflations + [MCE 15:2] x 8
ï □ Hypoxie / asphyxie □ FE = surélever fesse D 15” + extraction fœtus
□ Pas de stabilisation rachis (SAUF orientation)
□ AVC
Mort subite < 35 ans = sportif (++)
1er CEE (biphasique) = 200J ou 4J/kg □ Hypo/hyper-thermie | ADRÉ 1 mg 1/2 cycles = 1/4 min
□ Hypovolémie massive □ Myocardite = virose
□ Hypo/hyper-K - Ca = chocable (++) □ CMH (++)
MCE + insufflations 30:2 = 2 min
6T □ DVDA
| Analyse rythme ACR DE L’ENFANT □ Tb. rythme = WPW, Brugada, QT long
□ Tamponnade
□ PneumoThorax (PNO) □ AVC
2e CEE (si toujours chocable) Ventilation = débuter par 5 insufflations
□ Thrombose (EP, IDM) thrombolyse
□ Toxique membrane = NaHCO3 8.4% MCE = 15:2 Étiologies TDP = allongement QT avec ESV dans T
MCE + insufflations 30:2 = 2 min
□ Tb. rythme / conduction □ < 1 an = 2 doigts ou encerclement thorax □ Hypo-K
■ TDP = MgCI + KCI + isoprénaline + SEES □ 1-8 ans = talon d'1 main □ Hypo-Ca □ KCI
3‘ CEE (si toujours chocable) ■ TC HD = atropine + isoprénaline + SEES □ > 8 ans = idem adulte □ Hypo-Mg □ Mg
Autres 1 cycle = [15:2] x 8 - 2 min □ Bradycardie dont hT° □ SEES
RCP avec = après 2‘ ou 3F CEE □ Etiologies choc CEE = 4J/kg □ QT long □ ISOPRENALINE
□ Amiodarone 300 mg □ Etiologies DRA dont CE et crise asthme ADRÉ = 10 pg/kg = 0,1 mL/kg IO
□ ADRE 1 mg (IVD, IO, IOT) □ EME
< 1 an Stabilisant membranes
ï □ Bradycardie < 60 = ACR □ Anti-arythmiques l-lll
□ Psychotropes (tous dont) = ATD-3C, AP, Li
1. MCE + insufflations 30:2 = 2 min □ Pouls = brachial ou fémoral
RACS (reprise activité cardiaque spontanée) □ MCE à 2 doigts □ AE = CBZ, phénytoïne
□ Anti-H
ADRÉNALINE □ Quinine - chloroquine, FQ
□ Ampoule 1 mL = 1 mg/mL □ Macrolides = érythromycine EOGD
NON > 30 min RCP □ Diluer = 1 mL ADRÉ dans 9 mL SSI □ Antifongiques
□ Administration =0,1 mL/kg □ Méthadone
i □ Somatostatine
□ ETT Possible durant ACR Poursuite RCP ? Génétique = QT long congénital
□ CORO □ Hypothermie < 32 °C Étiologies de l'enfant par fréquence SNA = diabète, amylose ...
□ Cause curable prise en charge 1. MSN (mort subite nourrisson)
□ No flow < 5 min + low flow < 1 h 2. Traumatique
TRANSFERT RÉA □ Signes de réveil durant MCE 3. Respiratoire
EtCO, = PaCO2 - 5 mmHg Facteurs de bon pronostic
Prévention ACSOS dont 4. Noyade
□ 'Si EtCO2 = def. élimination C0; □ Sédation > 24-48 h □ Âge < 50 ans
□ 21 EtCO2 RCP avec ECMO 5. Cardiaque
□ Curarisation + normothermie = 35-36 °C Arrêt □ Rythme initial choquable (FV, TV)
■ IRESP
6. Neurologique
□ IOT = normo-capnie EtCO2 (< 10 mauvais prono) □ No flow < 3-5 min (++)
■ Efficacité ACR 7. Brûlure
SD. post-ACR = ischémie-reperfusion (INF) □ Low flow
8. Intoxication
□ Choc cardiogénique globale DOBU, ECMO, EER CEE = choc électrique externe
CO, expiré = reflet ventilation + Une mydriase BL n'a pas de valeur pronostique
□ Choc vasoplégique (INF) remplissage + NA MCE = massage cardiaque externe
circuation
RCP = réanimation cardio-pulmonaire
Péricardite aiguë - item 235
Électrocardiogramme - item 231
| ECG
Signification Durée Aspect physiologique
TB. CONDUCTION = BRADYCARDIE
BAV (bloc atrio-ventriculaire) Dépolarisation A
P < 120 ms et < 0,25 mm □ OD puis OG = INF+/aVR-
(D-> G)
BSA (bloc sino-aurtculaire) TYPE P PR RR PP Petit carreau
PR Conduction AV 120-200 ms □ ms = 40
Nodal = NAV 1 (nodal) REG REG □ mV = 0.1
< 2 petits carreaux (mv) et 1 (ms) +
P RR = supra-hissien 2 Mobitz 1 (2M1) Z progressif jusqu'à perte P IRREG Dépolarisation
Q < 30 ms □ Dérivation G = onde q septale
1 Non visible ECG Régulier > 200 ms REG septum (G -> D) □ Dérivation D (si 1 isolée)
2 Mobitz 2 = hissien Perte P brutale IRREG
Infra-nodal Analyse =
2 Absence P intermittent ± IRREG 3 = hissien (QRS fin) ou > 10 mm □ F = FC
= haut degré Dissociation AV REG QRS Dépolarisation V < 80 ms (120 = BB complet)
Absence P permanent infra-hissien (QRS large) aVR- □ R = rythme sinusal
3 REG
Dissociation AV Iso-électrique □ A = axe
BAV 2:1 (2 P / 1 QRS) = BAV 2 Ml ou 2 M2 ST
□ T+ si QRS+ (R > S) □ C = conduction
T Repolarisation V □ H = hypertrophie
Bloc branches PLURI-FASCICULAIRE □ T- si QRS-
□ 1 = ischémie (ST, T)
Tri-fasciculaire = équivalent BAV 3 QT < 450 (H)-470 (F) ms (QTc = QT / VRR)
□ BBD + BBG alternant
□ BBD + [HBAG/HBPG] alternant DÉPOLARISATION VENTRICULE = QRS
□ BBG + BAV 1 = équivalent trifasciculaire
Bi-fasciculaire = suspecter BAV III Déviation D Déviation G
□ BBD + HBG D1+/AVF-
Signes D1-/AVF+
Étiologies □ BBD □ BBG
Échappement = dissociation AV électriques □ HBPG = axe D + aspect SIQIII □ HBAG = axe G sans BBG
□ Jonctionnel = QRS fins + FC 40-45
□ HVD = surcharge D = EP, HTP □ HVG = surcharge G
□ Ventriculaire = QRS large + FC < 30 □ IDM INF (Q aVF)
□ IDM LAT (Q Dl)
nbr. P > R dans BAV Étiologies
□ WPW LAT □ WPW INF
nbr. R > P dans TV cliniques
□ BBD PHYSIO (longiligne)
□ DVDA/Brugada
HVD HVG
SV1 + RV5, ou
R/S
DÉPOLARISATION OREILLETTE = P REPOLARISATION VENTRICULE Signe SV2 + RV6 Micro-voltage
cardinal V1-V2 > 1 = QRS <10 mm circonférence
> 35 mm □ Épanchement
V5-V6 < 1
HYPERTROPHIE ATRIALE ST+ = sous-épicardique = PARIS ST- = sous-endocardique □ Amylose
□ HVD □ HVG
HAD HAG Signes □ Myxoedème
□ Péricardite = concave + sans miroir + diffus □ Axe D □ Axe G
associés □ BPCO / emphysème
P > 0,25 mv (mm) P > 120 ms bifide □ Anévrisme VG = V3-V4 + Q □ Angor / SCA non ST+ □ T- V1-V2-V3 □ T- (HVG-S) ou T+ (HVG-D) V4-V5-V6
□ Obésité
□ Repolarisation précoce = V3-V4 +jeune/noir □ Miroir SCA ST+ □ Erreur étalonnage
U L □
□
IDM (Pardee) transmural = convexe + miroir + systématisé
Spasme coronaire
□
□
Cupule digitalique
Stabilisant membrane
BBD BBG
RR’ (M) V6-D1 + (double pic V6-D1)
I /H Aspect rSR' V1+ (double pic VI)
□ Myocardite □ Hypo-K / hyper-Ca Onde Q
Retard D = V1+ > 120 ms G = VI- > 120 ms
□ Brugada = V1-V2 + BBD □ Séquelle IDM
Déviation D(rare) G □ Anévrisme ventricule
□ IM
□ Cœur pulmonaire Retard > 60 ms V6 □ EP = SIQIII
□ Cardiopathie G Ample (> 75 % QRS) Plate / inversé (< 2/3 QRS) > 30 ms VI
déflexion (+ disparition q) □ Hypertrophie septum
□ Ischémie sous-endocardique (et IDM précoce) ■ CMH
□ IDM (nécrose sous-épicardique + séquelle) V4-V5-V6 (# ischémie ANT)
Onde P négative □ Hyper-K T- V1-V2-V3 (# ischémie INF) ■ Amylose
□ Péricardite
□ Onde P rétrograde □ HVG-D (T positive = PD) ST+ V1-V2-V3 (# IDM inférieur)
□ Hypo-K / hyper-Ca
□ Flutter commun (anti-horaire) □ HVG systolique
□ ESA j
□ Souffrance VD (V1-V3) = HTP, EP
f V
QT long (> 2 carreau si doute) QT court 1
□ Hypo = K, Mg, Ca □ Hyper-Ca
□ Stabilisant membrane □ Digitalique Abréviations
□ Bradycardie □ Tachycardie □ BBD/BBG = bloc de branche droit/gauche
□ HBPG/ HBAG = hémi-bloc post. / ant. gauche
-> onde U (mêmes étiologies) □ HVG = hypertrophie ventriculaire gauche
□ TV/TSV = tachycardie (supra-)ventriculaire
□ TR(S)V = trouble du rythme (supra-)ventriculaire
Interprétation rapide d’un trouble du rythme et de conduction - item 231
Troubles de la conduction intracardiaque et palpitations - items 236 et 237
Tb. ECG
Tb. conduction (TC)

I Tb. rythme (TR)
□ Dégénératif (Lenegre) TRSV (FA ++) TRV
□ Dysautonomie = diabète, HSA
□ IDM coronaire droite □ Embolie
BSA □ Hypothyroïdie
□ Hyper-K □ OAP
□ Maladie oreillette (= FA + BSA)
□ AAR = BB, AC.B, digitalique □ IC = CMD
□ Hypothermie SIGNES + spécifiques
□ Hyper-Ca □ Angor fonctionnel □ ACR (++)
□ CHIR cardiaque = TR mal toléré
□ RAC □ Syncope si
□ El ■ WPW = réponse V rapide
BAV □ LED congénitale Ro/SSA
□ Lyme ■ Maladie oreillette = FA + TC
□ Infiltration SIV = SARCO, amylose
□ Légionnelle Recherche BAVdevant BSA et vice versa
□ THE = hypo-K / hyper-Ca
BRADYCARDIE SINUSALE (BS)
BBG □ Hypovolémie / choc
□ Vagal = sportif, épine irritative □ Cardiopathie G
(ou ESV G) Bloc de brache □ Fièvre
□ Hyper-K
□ JAMAIS SYMPTOMATIQUE □ HT
□ Hypothyroïdie □ Variante jeune = incomplet
BBD □ BBG = toujours pathologique □ Hypoventilation TACHYCARDIE SINUSALE
□ Hypothermie □ Cœur pulmonaire
MÉTABOLIQUE □ OH □ THE = tous Endogène Z
□ AAR = BB, AC.B, digitalique (ou ESV D) □ SARCO
= TR isolé / réversible □ BISPHO □ Cause d'ACR □ ICG / ICD (100%)
□ DVDA, Brugada
□ pE ou E □ EP (++)
□ Facteurs favorisants □ HT
• FDRCV (tous) □ Anémie
• Obésité / SAOS (HTP) □ Fièvre (+ 10 bpm/°C)
■ Sport d’endurance □ DEC
TOUTE CARDIOPATHIE dont □ Effort
□ IDM = PRONO si apparition > 48 h □ PHEO
□ EP Exogène 1 = drogues
□ Myocardite □ Café, tabac
□ HTA □ AMPH/COC
□ CHIR □ CATÉCHO
STABLE INSTABLE
BILAN SYST Clinique RCP / CEE

□ ECG □ Angor, dyspnée, syncope
□ NFS = anémie □ ATCD-F / P mort subite
□ IONO = K, Ca □ Cardiopathie connu / IC
□ TROPO TRSV = WPW ESV maligne
□ TSH TRV □ Polymorphe
□ Tout TRV □ Doublet, triplet, salve
□ HVG / BB □ Couplage court / phénomène R/T
Palpitation sur
□ ESV maligne ----------------------- □ Aggravé à effort
cardiopathie = TRV JPC
□ ± Sans repos compensateur
ISOLÉ = MÉTABOLIQUE NON ISOLÉ = CARDIOPATHIE

(ou bilan négatif)
ZI
□ TT étiologique En-
□ TRSC = temps récupération sinusal corrigé - stimulation P □ Pas d'AAR 2. Épreuve effort (disparition TR = TR bénin)
□ TR(S)V = trouble rythme (supra-)ventriculaire □ Pas d'ACG long cours 3. HOLTER
□ EEP = exploration électro-physiologique 4. EEP avec stimulation V programmée (TRV)
□ TC/TR = tb. conduction / rythme 5. REVEAL
□ HD/BD = haut/bas degré
Fibrillation atriale : stratégie de prise en charge - item 232
FIBRILLATION ATRIALE
DIAGNOSTIC de FA
STRATÉGIE DE PREISE EN CHARGE
Anticoagulant (QQS CHADSVASC au début d'une PEC)

Ralentissement (si FC > 80) P = 10 % à 80 ans
MAL TOLÉRÉE CHRONIQUE
__ i __
DIGITALIQUE (Cl = IDM) = ralentit + inotrope □ Échec CEE = récurrente
□ Cardioversion non tentée
■ Âge > 75 ans
■ FA a 2 ans
□ Choc, ou Autres = OAP, syncope .. ■ Cl AAR
□ ACG long cours ■ OG > 55 mm
■ RM serré
Réduire d'emblée Stabilisation

□ Amiodarone dose charge +
□ CEE FA NON ACCEPTÉE (-> cardioversion) FA ACCEPTÉE = PERMANENTE
Réduction d'emblée possible si 3 sem = protocole long après anticoagulant 24 h = protocole court après ETO Ralentissement (sans réduction)
□ FA non valvulaire + □ ACG curatif (AVK / AOD) □ ACG curatif (héparine / AOD) ACG selon CHADS-VASC-2
□ FA isolée + □ Imprégnation amiodarone (300 mg/j) □ Dose charge amiodarone (30 mg/kg)
□ < 48 h +
□ Non compliquée +
□ CHADSVASC = 0
Réduction = CEE 360 J (sous AG) > flécaïne
Absence thrombus Thrombus
Retour sinusal Échec

ACG 3 SEM
FDR récidive / échec réduction
□ Ancienne > 3 mois ACG à dose préventive
□ DOG > 50 mm □ Ml = systématique (sauf FA < 24 h)
□ Âge □ Après = à vie selon CHADS-VASC
□ FA non isolée
Succès Échec
□ 1er accès bien toléré
BILAN PARACLINIQUE □ + Isolée (absence cardiopathie)
Systématique □ + Déclenchant traitable et traité
□ + CHADS-VASC = 0 FA PERMANENTE
□ NFS
□ TCA-TP (AOD, héparine)
□ IONO
□ BR
□ BHC Pas d'AAR préventif Réduction préventive par AAR
□ TSH (en gros jamais)
□ RTX
i
□ ETT = DOG ? Holter 24 h (après CEE)
CAS PARTICULIERS
Non SYST = ETO
□ Embolie (confirme origine cœur)
□ Protocole court Hyperthyroïdie WPW
Succès(50 %) Récidive (50 %)
□ Avant ablation endocavitaire Cl AAR anti-NAV
Ralentir PROPRANOLOL ± anti-thyroïdiens
= tous sauf flécaïne
3 indications dépistages FA (ESC 2020) FA PERSISTANTE FA PERSISTANTE récurrente 1. ACG QQS CHADSVASC
□ Âge > 65 ans (réduite par cardioversion) 2. Retour en euthyroïdie Destruction RF
□ HTA Réduction
3. ± CEE si non réduite (sur retour euthyroïdie) faisceau KENT (++)
□ SAOS Réduction interventionnelle
4. ACG long cours selon CHADSVASC
Fibrillation atriale : définitions, choix des médicaments - item 232
Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte, syncope - item 342
I MALAISE (TRANSITOIRE)
Sans perte connaissance (PC)

— ÉPILEPSIE SYNCOPE □ Lipothymie (même valeur sémiologique que syncope)
DURÉE 10-30 min Sec-3min □ CO
□ AIT vertébro-basilaire = drop attack, paralysie VIII, asymétrie TA MS
± Vagal = nausées, DA, sueurs
PRODROME □ Attaque panique = mort imminente Physiopathologie / épidémio syncope
Vision cotonneuse
± perte connaissance □ Hypoperfusion cérébrale (= 12 s)
Mouvement musculaire Mort apparente = atonie □ Hypo-GLY = neuro-glucopénie + neurovégétatif
MUSCLE □ Prévalence vie = 40 %
Diaphorèse ± Clonie < 15 s (si PC > 30s) □ OH = agitation ± hypo-GLY ± épilepsie □ Vasovagale 70 %
COLORATION Érythème ou cyanose Pâleur □ HED = PCI
□ Narcolepsie
POULS Tachycardie, HTA Asystolie
□ Douleur syncopale Troubles ioniques
PERTE URINE ± ± HTO * hypotension ortho (ESC 2018)
MORSURE LANGUE Latérale = spécifique Distale (chute)
RÉVEIL Progressif Rapide Indications dépistage HTO
□ HTA
POST-CRITIQUE (spé) Amnésie + confusion ± paralysie - (sauf TC) □ Âge > 65 ans
□ DEC / dénutrition
□ Dysautonomie
SIGNES GRAVITÉ □ TNC
□ DURANT effort ou en décubitus □ Syncope / chute du SA
+ □ Traumatique / sans prodrome
______i................ □ Palpitations
□ FDRCV, cardiopathie, MS
______ i______ Test Shellong = TA 0-1-2-3 ± 5 min
CARDIOGÉNIQUE □ PAS - 20 mmHg, ou
□ Signes ECG (QQS) NEUROCARDIOGÉNIQUE
□ PAD -10 mmHg, ou
ZZ.. i BILAN SYST = ECG (50 % des diagnostics)
_____ t_____ □ PAS < 90 mmHg
□ USIC + HOLTER > 24 h Pas d'hospitalisation -> répéter ou MAPA si négatif
□ ETT
— Ÿ SD. de TACHYCARDIE POSTURALE

RÉFLEXE / NEURO-CARDIOGÉNIQUE + (HTO) Définition
TC HD (+++) TR (rare) Mécanique (éjection) □ FC + 30/min au levée, ou
HTO +
CUNQIUE Syncope Adams-Stroke Prodrome palpitation Syncope effort ou décubitus □ FC > 130 sans HTO
FC SI (± BAV) 21 (> 10) =(< 10) Signification = risque HTO
Obstructive * sténose TSA
Prodromes vagaux Dysautonomie PEC = réalisation TILT-TEST
□ RAC (++) SIGNES □ Nausées / douleurs abdo □ TGI + vessie NEURO
ÉTIOLOGIES □ TC HD □ TV (pas TSV) = CMI (+++) □ CMH (++) [PAS CMR] ± prodromes vagaux
ASSOCIES □ Paresthésies □ Tb. érection
□ IVD aiguë (septum paradoxal) MHD
□ Froid / chaud / sueurs □ Tb. vision ...
Dysfonction = IDM □ Lever progressif
VAGAL VASOPLÉGIQUE DYSAUTONOMIQUE = NEUROGÈNE □ Régime salé
□ ECG
□ ECG 1. ETT VASO-VAGALE (LPF) TOXIQUE □ station debout prolongée
□ ETT +/- épreuve effort Poly-NP AXONALE
2. Épreuve effort □ Vue sang / émotions □ Anti-ACH (+++) □ Surrélévation tête lit 10°
BILAN 1. EEP (exploration électro-physiologique) □ Parkinson / S. EP
3. Doppler TSA =AIT ? □ Debout prolongée □ Anti-HTA dont IEC □ Éviter situations vagales
2. HOLTER □ Amylose
4. EEP □ Chaleur/confiné □ aB (IG ++) = alfusozine □ Toilette + douche assis
3. REVEAL (= holter implantable 3 ans) □ Diabète
□ Post-prandiale □ ISRS Manœuvre secours
□ MRC-5 urémique
□ Opiacés □ 2> retour veineux
ÉTIOLOGIE SITUATIONNELS □ Lésion médullaire
□ OH ■ Contraction musculaire
Indication EEP dans syncope TILT-TEST = SYNCOPE VASOVAGALE □ Valsalva = miction, défécation, toux □ Désadaptation motrice
HYPOVOLEMIQUE • Anté-flexion
□ Palpitations □ Indication = allure vaso-vagale + handicapant □ Douleurs dont névralgie faciale (++) □ Déficit B9-B12
□ DEC / IS • Croiser jambe
□ Bloc bi-fasciulaire □ Technique = à jeun, décubitus 5 min puis inclinaison < 45 min □ Post-effort □ Infection = VIH, Lyme, Chagas
□ Anémie • S'accroupir
□ Sans cause retrouvée après IDM □ Médico-légal si profession à risque □ HTO (HTO + TILT+) Inflammation = SGA, SEP
□ Insuffisance veineuse □ 21 gastro-E = verre eau
□ Signification - composante vagale (TC ou réflexe) Autre = vieillissement, immobilisation
HSSC - rasage, cravate, glomus Ni sédentarité / HTA / BZD
□ Critères positivité = syncope + - > massage carotide syst. > 40 ans Faux positifs = cause HTO + BB
OH = HTA ou HTO Complications HTO
■ HTO, ou
■ Bradycardie (-50 % ou FC < 50) DIAG TILT Test HTO □ Syncope / malaise
□ Indication PM = asystolie > 3s symptomatique ou asystolie > 6s □ MHD / retrait anti-HTA □ Chute
□ Contention ABDO + contention veineuse II □ Escarre
Abréviations Physiopathologie retour veineux ùi 1 TT Correction facteur
□ TNC
□ PC = perte de connaissance Midodrine (a) /fludro (si i □ Mortalité
□ HSSC = hypersensibilité du sinus carotidien
Dyspnée aiguë et chronique et douleur thoracique aiguë - items 203 et 230
DOULEURS THORACIQUES (DT) et DYSPNÉE AIGUË
DÉFINTION DYSPNÉE DLR THORAX DYSPNÉE AIGUË (< 2 MOIS) DYSPNÉE CHRONIQUE
- Volumes courants = hyperpnée / hypopnée O
- Fréquence RESP (10-25) = tachypnée / bradypnée □ Cœur = OAP
- Volume courant + fréquence respiratoire = polypnée □ Péricardite
□ Asthme / EBPCO
- Position □ IDM
□ EP
□ ORTHO = allongé = OAP, IVD-aiguë, SD. VCS, obèse □ EP □ ICG
□ SDRA □ ORL
□ ANTE = antéflexion a hypoventilation ÉLIMINER (++) □ Dissection □ PID
□ Pleural □ Corps étranger (CE)
□ PLATY = debout, assis = shunt vrai / MAV 3 P = pleural □ BPCO
□ ADCD
- Tirage = sous-jacent à l'obstruction □ PNO
□ BZD
□ Pleurésie
DÉFINITIONS IRESP □ CO
□ PAC
□ IRESP = hypoxémie (O2< 70) ou hypercapnie (CO2 > 45)
□ DRA = signes de lutte + choc □ GDS-lactate lre intention
□ SDRA = IRESP lésionnelle □ ECG □ ECG
□ RTX □ RTX
BILAN SYST □ RX cervicale □ BNP
□ BNP □ TDM (après IOT) □ NFS
□ TROPO Orientation RESP = EFR, TDM
□ ETT □ Naso-fibroscopie
□ Panendoscopie Orientation cœur = ETT
f
Non rythmée par respiration Rythmée par respiration / toux DYSPNÉE
□ Position proclive ou demi-assis
□ IDM = constrictive (ST+ convexe) □ Péricardite - soulagée antéflexion □ Liberation VAS + WP + 02
□ Dissection = migrateur □ Pleurale = EP, PNO, PAC, infarctus (K, EP)
□ DIG □ Bronchite / trachéite
■ Œsophage = RGO, spasme, Boerhaave □ Colique hépatique = hémi-ceinture + épaule D
t t_______
POSITION à adopter BRUYANTE (AIGU) NON BRUYANTE = CARDIO-RESP
■ UGD □ Pancréatite Demi-assis
■ PA (pancréatite aiguë) □ Pariétale = SD. Tietze, radiculalgie / NCB □ IRESP 1
En italique et souligné = étiologies pouvant aussi être responsable de dyspnée □ Orthopnée _______ î_______ ▼
□ HTIC / HSA INSP = ORL = 2 TEMPS = trachée EXP = RESP AIGUË CHRONIQUE
DOULEUR
Rétrosternal □ IDM, péricardite □ RGO
Différentiels □ HTA maligne
Allongé
□ AIC
t
□ Bompard aérosol = DXM + ADRE + NaCI
cz___ ______ ±ZÏ
Wheezing + sibilant Douleur INSP Crépitant
Post-prandial □ IDM post-prandial précoce) □ RGO pn , UGD □ Choc □ Relais CTC PO + aérosol 1-3 jours □ Asthme □ EP □ ICG
Soulagé TNT □ GAFA □ + IOT rapide si DRA (SpO2 non fiable) □ OAP - pseudo-asthme
□ Angor / SCA ST- (seul < 2 min) □ Péricardite □ PNO / pleurésie □ PID (21 PCO2 et HCO,)
Soulage ANT-FLEX □ Péricardite □ Bronchiolite = PR, GS □ Péricardite Sibilant = asthme
□ PA
□ Corps étranger □ TRAUMA Râle
Fièvre □ Péricardite vre précoce), EP, IDM (tar □ PAC (précoce) NN ou NRS < 6 MOIS NRS > 6 MOIS ADULTE □ BPCO Crépitant - alvéolaire □ BPCO (21 PCO2etHCO,)
SUS-GLOTTIQUE □ Dysfonction cordes □ OAP dont myocardite □ DDB
□ Stridor (aigu) □ K □ DDB □ SDRA Normal
ÉCHELLES de DYSPNÉE □ Laryngomalacie □ Epiglottite
□ Voix étouffée □ Quincke □ Cancer □ PAC atypique ... □ Cancer
NYHA mMRC SADOUL □ Trachéomalacie □ Angine compliqué Râle / ronchus Sine materia □ Anémie
□ Toux claire □ TB
CARDIO = fatigue, dyspnée, palpitation NON SPÉ (coté par score DIRECT) PNEUMO □ Dysphagie / FR □ EBPCO □ EP □ ICO
□ Bronchite □ Acidose métabolique
0. Non limité □ K
1. Non limité = effort important inhabituel GLOTTIQUE □ Hypo-Na Élimine cause cardiaque
1. Marche rapide / pente 1-3. Idem NYHA □ TRAUMA
2. > 2 étages, marche rapide = effort important □ Cornage □ Choc □ BNP < 35
2. Marche N plat = marche lent 4. Moindre effort □ IOT BNP = SEN /NON SPÉ
3. < 2 étages, marche plat < 200 m □ Dysphonie □ Hypoventilation □ Pro-BNP < 125
3. Marche < 90 m 5. Repos □ Lésion nerf X
4. Moindre effort / repos FP (faux positifs) □ BZD/CO
4. Moindre effort / repos SOUS-GLOTTIQUE □ Sepsis
□ Angiome sous-glottique
□ Cornage (grave) □ Laryngite □ IR Élimine cause cardiaque
□ Coqueluche (< 4 mois) Dyspnée + RTX N
CSS angor (l-IV) □ Toux rauque □ Papillomatose □ EP □ BNP<100
□ RGO -> laryngite □ EP (++)
1. Effort soutenu = sans limitation □ Dysphonie FN = obésité □ Pro-BNP < 300 □ Asthme
2. Marche rapide, côte, escalier
Cf. PED pour plus de précisions sur dyspnées ORL □ EBPCO
3. Moindre effort = marche plat, 100-200 m
□ Métabolique
4. Repos
États de choc : hypovolémique, septique, cardiogénique, anaphylactique - item 332
—
5 Signes chocs Décompensation CHOCS
CATÉCHOLAMINES ISOPRE DOBU NA ADRÉ BILAN BIOLOGIQUE
□ FO 110 □ Bradycardie < 40 □ BHCG
Récepteur 61 = 62 61 >62 a >61 a = 61 >62
□ Pouls filant □ GLY
FC Inotrope +++ +++ + +++ □ GDS-lactate (pronostic si lactate > 2)
Hémodynamique Pouls □ Marbrure, TRC 2 3 □ Oligurie < 0,5 mL/kg/h □ NFS-CRP
Chronotrope
= CHOC Perfusion □ BR + SU-diurèse
□ Crépitant, HPSM + TJ (turgescence jugulaire) Bathmotrope +++ + + +++
Pré-charge □ BHC (foie de choc)
□ Hypotension □ PA < 90 ou PAM < 65 Dromotrope
PA t = choc □ CPK-LDH (ischémie)
□ Shock index = FC / PAS > 1 □ Chute £ 30 % ou 40 mmHg Vasodilatation +-r+ + — —
□ CIVD (TP-TCA)
□ Polypnée > 22 □ Bradypnée (< 15) Bronchodilatation + + IMAGERIE
iSTR
□ INSP = scalène, claviculaire, SCM, intercostal □ Balancement, entonnoir xyphoïdien Effet global sur TA +++ □ ECG
FResp
Respiratoire □ EXP = ABDO □ Parole impossible □ RTX
Travail = lutte
= DRA □ BAN (balancement ailes du nez) [enfant] □ Cyanose El CATÉCHO (titrage ++) □ Inotrope = contraction □ ETT (++) = mécanisme du choc
Volume
□ SpO2 < 90 % / PaO2 < 60 / cyanose □ Tb. rythme = TV, FV □ Chronotrope = fréquence MONITORING (en REA)
- o2
□ PaO2 > 45 □ ECV = HTA, OAP, AVC, SCA □ Bathmotrope = excitation □ KTC-V = CATEHCO
□ Hypo-K + hyper-GLY □ Dromotrope = conduction □ KTC-A = surveillance PAS
Neurologique □ CO2 = HTA, astérixis, céphalées, confusion
□ O2 = agitation, coma □ Acidose lactique (32) * CIVD = tous chocs mais surtout septique BGN
= TB. VIGILANCE
□ Hypotonie / irritabilité (enfant)
QUANTITATIF QUALITATIF = DISTRIBUTIF Mise en condition

PAS = débit cardiaque Si Z □ ALLONGÉ (DEMI-ASSIS SSI OAP ou DRA)
PAD = RVS (résistance) Z □ 2 WP ou 1 VIO ou 1 KTC
Si
□ NaCI 0,9 % répété selon clinique et ETT
Pression pulsée (PP) Si PP = pouls faible + hypoperfusion (++) Z PP = pouls bondissant + perfusion conservée □ O2 MHC
HYPOVOLÉMIQUE CARDIOGÉNIQUE HYPERKINÉTIQUE HYPOKINÉTIQUE □ HBPM préventif
PRVG (P remplissage) M Z (sauf IVD) 71 □ À jeûn
□ ± EER = IRA anurique réfractaire
FEVG Z Si □ ± IOT (pressions idem SDRA) si
SvO2 - def. extraction N Si (< 70 %) Z (> 70 %) Z (> 70 %) ■ GCS < 8
HÉMORRAGIQUE DEC INTRINSÈQUE EXTRINSÈQUE = OBSTRUCTIF SEPTIQUE ANAPHYLAXIE ■ Hypoxémie réfractaire / choc prolongé
Obstruction
□ Digestif (+++) □ IDM (++) -> thrombolyse Porte d'entrée
□ TO prothèse
□ Hémoptysie, DIG, HU-M □ Cutané □ FA / TRV -> CEE 1. PNP (50%) ACSOS (+++) = ordre gravité
□ Coarctation (enfant) □ Arachide-coque / PLV = enfant
□ Génitale, HPP □ Rein □ Tb. conduction -> ISO ± SEES 2. Péritonite (20 %) □ hTA ( Si DCS) = PAM 2 90 mmHg
ÉTIOLOGIES » -PULM = avec. signes D □ Médicament = adulte □ TRAUMA ME > T10
□ Hémo(rétro)péritoine, hémoTX ■ SPUD osmotique □ Valvulopathie -> CHIR 3. PNA (10%) □ Hypoxémie = PaO2 = 100 mmHg, sédation
□ Tamponnade □ Hyménoptère □ SD. reperfusion
□ Rupture AAA ■ Diabète insipide □ Myocardite 4. Septicémie sur KT (5 %) □ Hyper-CO2 / hypo-CO2 = EtCO2 20-30 mmHg
□ PNO -> exsufflation □ Idiopathique = 20%
□ ACG (psoas, ABDO, cuisse) ■ ISA (++) □ IRESP-A prolongée 5. Méningite (5 %) □ Hyper/hypo-GLY = 1,5-1,8 g/L
□ EP •> thrombolyse
• DIU □ Intoxication cardiotropes 6. Toxinique - SD, SGA (érythrose)... □ Hyperthermie (Z MV02) = 35-37 °C
□ IDM VD
□ Hypo-Na (oedème cérébral) = mannitol, SSH
□ Saignement + tachycardie = CHOC Sepsis (grave) = 2/3 qSOFA (ou SOFA +2)
CLINIQUE □ Dyspnée + crépitant + toux □ Fréquence RESP > 22
□ Pâleur sans cyanose (car anémie) □ Urticaire Bradycardie souvent
□ HPM + TJ, □ TA <100
□ Acidose <-> hypo-r <-> CIVD (\ COAG) Objectifs (dans cet ordre) _________
□ NEURO
t Angio-TDM Disparition signes cliniques (++) =
□ Tryptase < H2 + 24 h 1. SaO2 > 90 %
□ POLYTRAUMA
BILAN SPÉ BNP (si dyspnée) + TROPO □ IgE SPE 2. Conscience
□ ACG / post-opératoire
□ Cancer □ Hémostase 3. EC(ùl)
4. PAM > 65 (90 si TC) dans les 3 h
ADRE (++) l/5min 5. Diurèse > 1 mL/kg/h
□ CGR / PFC = 1:1 ou 2:1 □ Grade 2 (extra-cutané) = 0,01 mg Biologique (1/4 h)
□ ATX < H3 ATB (< 1H) □ Grade 3 (choc) = 0,1 mg 1. Lactate ++ (< 2) + acidose (pH = 7,38-7,42)
1™ INTENTION J OAP = FUROSÉMIDE-G5 (+ TNT si PAS > 100) sans NaCI
□ CaCI 1:4 + □ C3G 50 MK □ Grade 4 (ACR) = 1 mg 2. IRF
(+ NaCL) □ Sans OAP = NaCI < 500 mL
□ MCP 1:2 (pour PLQ > 50 ou 100 si TC) □ AMINO (0 orientation) Autres 3. CIVD
□ Fg (pour Fg > 1,5 g/L) □ CTC 1 MK 4. Selon étiologie = Hb > 7 (10 si MCV)
□ ± Salbutamol (bronchospasme)
TT étiologique = LP important
2e INTENTION
NA (1 mg/h) DOBU ± NA (EP) NA (0,5-2 pg/kg/min) si choc septique Z dose ADRÉ
(d'emblée si PAD < 40)
□ ADRÉ1 mg/h (DOBU + NA) Échec = non amélioration objectifs cliniques
□ ECMO □ NA + DOBU ou switch ADRÉ 0,1 mg (PAM < 65) malgré remplissage
3‘ INTENTION Facteur VII activé
□ Milrinone (enfant) = IPDE3 inotrope+ □ ± HC 200 mg (d'emblée si méningite) □ Enfant = 20 mL/kg x 2 IVD (< 500 mL / SSI)
□ Levosimandan (d'emblée si B-bloquant) □ Adulte = 30 mL/kg en 500 mL IVD
Principales intoxications aiguës - item 337
TOXIDROME CHOLINERGIQUE MUSCARINIQUE ADRÉNERGIQUE /SÉROTONINERGIQUE OPIOÏDE ANTABUSE INTOXICATION

HYPNOTIQUE
FC/TA ùl Tl 7 (puis hTA) \ Z FC \ TA
Ventilation DRA par hypersécrétion \ (paralysie NM) Tl Si (sans dyspnée) Si Z
Pupille
CLINIQUE
Myosis Mydriase + tb. accommodation Mydriase (sd. malin = pupilles N) Myosis serré
Transit, diaphorèse Z Tl (muscarinique) \ 71 Si Si Si (rétention)
Température = Tl Z Z (DEC ++) Si Si Flush
Muscles Fasciculation (nicotinique) Paralysie puis convulsion Hypertonie + syndrome pyramidal (sd. malin = S. EP) Hypotonie = SD. myorelaxation Neuropathie périphérique
Coma AGITÉ CALME
ADRÉNERGIQUE / SEVRAGE SÉROTONINERGIQUE (5-HT)
□ RHABDO □ RHABDO
BIOLOGIE □ PNN □ PNN QT long (++)
□ Lactate □ CIVD
□ Hyper-GLY □ ALAT
□ Hypo-K
□ Antipsychotiques / ATD-3C
□ IMAO
□ Anti-Hl □ (32 agoniste
□ Bupropion
□ Organophosphorés □ Anti-parkinsonien □ Cocaïne □ BZD = 0
ÉTIOLOGIES □ Li □ Disulfiram
□ Irinotécan (++) □ Toxine botulique □ Hypo-GLY □ AE (myosis) □ Morphinique
TOXIQUES □ AP = SD. malin □ MTRZ
□ Anti-ACHase □ Champignons dont □ Sevrage □ OH (mydriase)
□ AMPH
■ Atropine / belladone / amanite □ Acidose
□ Salicylé
■ Hallucinogène / LSD
SD. malin = dantrolène, agoniste DA
ANTIDOTE Atropine Physostigmine (anti-ACHase) Cocaïne = labétolol Flumazenil (BZD) Naloxone Fomépizole
SD. 5-HT = BZD, curare, agoniste 5HT
MÉDICAMENTS ANTIDOTES et INDICATIONS ÉPURATEURS et PROTECTEURS RÉNAUX HÈME -> INTOXICATION

ANTIDOTES hco3 EER
Paracétamol NAC 150 MK (< 8 h) 7 médicaments oxydants
ANTALGIQUE ÉPURATEURS □ Nitré = TNT
Aspirine + +
Signes communs □ Sulfamides
Agoniste DA □ Quinine
Antipsychotique Diurèse HCO3 EER = dialyse □ Hypoxémie O2-résistante
Dantrolène
Intoxication paracétamol □ Céphalées □ Rasburicase
ATD Anti-Hl = cyproheptadine □ Digitalique
1. Prélésionnel asymptomatique (H0-H24) □ MTX □ Confusion / coma □ AVK
(SD. sérotoninergique) BZD / curare □ Dabigatran
2. Hépatite toxique (H24-H72) □ Stabilisants □ Choc □ Bleu méthylène
Li (> 1,2 mmol/L) + + □ Valproate
PSYCHOTROPE 3. IHC (H24-J5) □ Barbiturique □ Acidose lactique + RHABDO □ Dapsone
□ CO/OH
AE / barbiturique + 4. Régénération hépatique / décès □ Précaution avec paracétamol
BZD Flumazénil > Paracétolémie H4 (FN > 24 h) -> □ Li
nomogramme Rumack H4-H16 □ Aspirine HbCO Cyanure MetHb = HbFe3
Morphinique Naloxone □ Metformine
Cocaïne Labétolol Intoxication aspirine □ Acidose MÉTABO < 7,15 □ Incendie □ Oxydants (± def G6PD)
□ Enfant CAUSE □ Incendie (CO + cyanure)
Digitalique (> 2 ng/L) Fab anti-digoxine + □ Hyper-K > 6 ou ECG □ Chaudière □ NO = poppers, nitrates
□ Acidose à trou anionique Z
CARDIOTROPE BB Glucagon + lévosimandan + PEAU Pâleur + cyanose Pâleur SANS CYANOSE Cyanose grise
□ TGI + fièvre + signes neurosensoriels
Anticalcique Insuline □ Normogramme Donne ÉVACUATEURS □ Vertige / ataxie
— □ S. EP
ADO Metformine Octréotide + insuline + + S. P
NEURO
CO O2 hyperbare + □ Convulsion
Indications antidote sans dosage préalable ÉVACUATEURS
□ Coma
Hb Cyanure B12 = hydroxocobalamine □ Coma hypotonique -> flumazénil SAUF Lavage gastrique*
MetHb • TT épileptogène - ATD-3C, Li... = pour TT non carbo-adsorbable □ CV = angor, IDM, AVC
Bleu méthylène AUTRES Apnée Sang teinte chocolat
• Poly-intoxication □ Li □ Sui gorge (SDRA)
AVK PPSB + VIT-K • Inhalation □ OH
HNF BIO RHABDO Acidose lactique (++) AH + RHABDO
Protamine sulfate □ Calme myosis -> naloxone □ K
ACG
Dabigatran Idarucizumab + □ Hypo-GLY -> vit. Bl PUIS G30 Charbon (50 g) = pour les autres 02MHC Fi02 100 %
Xaban □ Hépatite = NAC CONTRE-INDICATIONS
Andexanet □ O2 hyperbare si □ ± Charbon < 1H
□ Cyanose / apnée = vit. B12 + O2 □ Nitrite amyle = cyanide®
Fer Desferoxamine □ Délai ingestion > 1 h • FE □ Bleu méthylène (Cl def. G6PD)
MÉTAUX TT □ 812 = cyanokit®
□ Coma sans IOT ■ Signes NEURO ou si MetHb >30%
Métaux lourds Chélateur = EDTA, DTPA Antidote sur documentation seulement Si signes NEURO ou CV
□ Caustique CV □ Exsanguino-CGR si >60%
OH = méthanol, glycol Fomepizole, éthanol + □ Anti-digoxine (digitalique) □ Perforation / hémorragie DIG
AUTRES □ Fomepizole (alcool)
MTX Carboxypeptidase + O2MHC Fi02100 %
Fièvre aiguë, urgences thermiques - item 147
HYPOTHERMIE ET COUP DE CHALEUR

HYPOTHERMIE (< 35 °C) COUP DE CHALEUR (> 40 “C)
□ T > 40 °C + signes NEURO 3 causes iatrogènes d'hyperthermie
Définition □ r < 35 °C □ Per-anesthésique
□ 0 Infection (différentiel = MÉNINGITE)
□ SD. neuroleptique
□ Environnement = noyade, montage
□ SD. sérotoninergique
□ Station sol prolongé / coma = SA, SDF
□ Jeune + effort physique en chaleur = PRO, sportif
□ OH
Circonstance □ Vieux + canicule isolement Per-anesthésie SD. neuroleptique SD. 5HT
□ Infection BGN
□ (ENDOC = HT, PHEO) - hyperthermie * coup chaleur
□ Intoxication = opiacés, BZD AP-1G > AP-2G
□ ENDOC = hT, ISA Gaz halogéné □ ISRS
□ Butyrophénone
favorisé par curare □ Amphétamine
□ Sueurs puis peau sèche (glandes dépassées) □ Phénotiazine
□ Frisson puis rigidité (< 26 "C)
□ TGI Signes SPÉ Contraction masséter S. EP + progressif Mydriase + brutale
□ Peau froide
Clinique □ NEURO
□ État de choc = hTA, bradycardie □ Hyperthermie avec HTA, tachycardie
□ CV = HTA, tachycardie
Signes □ Rigidité
ùi Hémostase -> CIVD MVO2 communs □ Hyper-K + RHABDO + cytolyse
□ Thrombopénie = séquestration hépatique □ PNN
□ Acidose lactique
Biologie □ GDS ininterprétable mais acidose lactique
□ PL normale
□ FN si thermomètre standard
RHABDO
PHYSIOPATH HYPERTHERMIE FIÈVRE
CIVD + +
ECG hypothermie Hyper-K Définition zr Z Thermostat hypothalamique
1. Trémulation base = frisson L'hyperthermie est la La fièvre est la cause de
Iatrogène (++) = réchauffement rapide (Tl MV02) Cause
2. BS conséquence d'une agression l'hyperthermie
□ IC
3. BAV (< 30 °C) Complications SIRS = DMV + CIVD
□ SLO -> hypo-K (reprise diurèse) □ Infection
4. Onde J d'Osborn (repolarisation)
□ Tb. rythme (T° > 32 "C) □ Non infection
5. FV (réfractaire CEE si T" < 32 °C) □ Fièvre
6. Asystolie • CHIR
□ Conductive externe = vessie glace, eau froide □ Hyperthermie sans fièvre
Arrêt thermolyse = couverture survie (+ 1 °C/h) ■ HSA
□ Conductive interne = soluté remplissage ou lavage gastrique froid Étiologies ■ Coup de chaleur
Thermogénèse actif • Pancréatite
Traitement □ Convection = ventilateur + drap eau froide • ENDOC = PHEO, HT
□ Couverture / matelas chauffant (+ 2 °C/h) • MTEV
■ SD. malin / 5-HT
□ ECMO chauffé • SAPL
Aspirine et doliprane non recommandé ■ Hématome profond
Objectif 36 ”C 39 °C Conséquence 71 Thermogenèse (frisson) + Si thermolyse (vasoconstriction)
HYPOTHERMIE Légère < 35 °C Modérée <32 "C Sévère < 28 "C

Somnolence Confusion Coma
Clinique
Frisson Bradycardie / onde J Bradypnée, puis ACR
Hospitalisation USI (scope) RÉA RÉA 40 - - COUP CHALEUR
Réchauffement Passif Actif Actif ± ECMO
38- - FIÈVRE HYPERTHERMIE
Si défaillance Remplissage Remplissage ± ECMO ECMO
Fébricule
EUTHERMIE
35 -
Légère
32 -
Modérée
28 - HYPOTHERMIE
Sévère
24 -
Profonde
Tableaux résumés des anomalies ioniques et ECG pour l’EDN
TABLEAUX RÉCAPITULATIFS SUR LES TROUBLES IONIQUES et PRINCIPALES INTOXICATIONS
Hyper-K Hypo-K Hyper-Ca Hypo-Ca Stabilisant de membrane Digitalique INTOXICATIONS LITHIUM

BSA + NON + □ DIG - TGI
□ NEURO
BAV + + + +
• Somnolence
QRS 21 Z * Ataxie cérébelleuse
ECG T, ST 71 (T pointue) Si (plat, inversé, élargi) Si (plat, inversé, diphasique) Z (T pointue) Si (plat, inversé) = 1er signe Si (sous-ST) = cupule digitalique ■ S. EP + hyper-réflexie
+ □ CŒUR = QT-long
Onde U +
□ REIN = oligo-anurie (cause)
QT 71 (TDP) Si Z Z Si
Tb. rythme TRV = RIVA, TV-FV TRSV(FA) + TRV TRSV(FA) + TRV TRV TRV TRV □ Lavage gastrique < 2 h
>2,6 < 1,80 Hypo-K Hyper-K si intoxication □ NaHCO3 + EER
IONO >5 <3,5
□ Paralysie ascendante □ Paralysie Excitabilité
□ Hyper-K (-> signes ECG)
□ Acidose □ Alcalose □ DIC / DEC = SPUD □ Contracture = accoucheur
□ TGI
□ Hypo-GLY □ Diabète □ TGI / SO □ Tétanie = Chvostek, Trousseau □ NEURO
SIGNES CLINIQUES □ OPH = jaune-vert
□ Si calciurie □ Dl + NTI □ Confusion, coma □ Spasme laryngé □ Choc cardiogénique
□ NEURO = confusion, convulsion, atteinte
□ Ogilvie / constipation □ Lithiase, CCA, PA □ Épilepsie
nerf V
□ RHABDO Chronique = Fahr + cataracte post.
Idem QT long
□ BB non sélectif □ (J-agoniste = BDCA, REA □ AAR = AARI-III
□ Thiatidique (FURO Si Ca)
□ Digitalique (inhibiteur Na/K) □ Insuline □ FUROSEMIDE □ Psychotrope = ATD-3C, AP, Li
□ Li
ÉTIOLOGIES □ ISRAA □ CTC / fludrocortisone (MR) □ CGR □ AE = CBZ, phénytoïne
□ Tériparatide □ Digitalique
IATROGÈNES □ DIU-EK a Diu □ CTC □ Quinine
□ VIT-D + A
□ Héparine □ Laxatifs □ BISPHO / anti-RANKL □ Macrolide
□ Gluconate Ca
□ Bactrim □ GCSF □ Méthadone, cocaïne
□ Hypo-Mg, hypo-K
SI SIGNES ECG □ Digidot = AC anti-digoxine

□ Ca = cardioprotecteur □ TCSV = idem non stabilisant
□ Hyperhydratation NaCI □ Tb. conduction = Cl ISO -> atropine ± SEES
□ Insuline-GLU □ KCI IVSE < 1 g/h < 4 g/L □ TCV (bloc branche) = NaHCO3 TC(S)V = trouble de conduction
TRAITEMENT □ Bisphosphonate IV □ Ca □ Tb. rythme = idem
□ Salbutamol □ TDP = MgSO4 + KCI + isoprénaline + SEES □ Tb. rythme = Cl AAR -> RCP (supra-)ventriculaire
□ + CTC (hémopathie, VIT-D) □ Hyper-K = Cl Ca -> MgCI
□ EER U Si BB = Levosimendan + glucagon | □ Charbon (si < 2h) TR(S)V = trouble du rythme
□ NaHCO, (si acidose, QRS large) (supra-)ventriculaire
INTERDÉPENDANCE ionique et acido-basique | Ischémie et péricardite : signes ECG
Ischémie sous-endocardique Ischémie sous-épicardique

Cause □ SCA ST+
CAUSE □ SCA ST-
Hyper-K Hypo-K Insuline Hypo-Mg Acidose Alcalose Albuminémie SNA I □ PRINZMETAL (trinitro-sensible)
1
Z T Z T géante précoce puis Si (séquelle)
Sens de lecture
Glycémie M Z (par insulinopénie)
Conséquence sur
PÉRICARDITE
K Si Si Z Si SI ST Si (sous-ST > 2 mm) ou N Z (sus-ST > 1 mm)
Stades d'Holtzman = signes DIFFUS
Z 1. ST+ concave ou sous-PQ (spé) (24 h) □ BBG de novo
Calcémie SI (Si PTH) Z Si ECG Autres
(Z liaison Ca total) 2. ST-T plat (48 h) □ Cabrera = QRS crocheté V1-V3
3. T-(SI) □ Q après H6
TAB Acidose Alcalose
4. Normalisation (Ml) Séquelles NON □ T-après J2
SNA! Z ADRE Épanchement = alternance axe, micro-voltage □ Rabotage R V1-V6 = IDM ANT
1
| | Z de la concentration | | Si de la concentration
Partie 2
Pneumologie
Infections bronchopulmonaires - item 154
PNEUMOPATHIE INFECTIEUSE
Typique Atypique (SA, ID)

□ Toux + expectoration purulente □ Fièvre isolée
□ SD. condensation □ Confusion / chute DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
TERRAIN □ SD. pleural = DT, dyspnée □ EXTRA-RESP = DIG, NEURO, GRIPPAL □ Bronchite (VIRAL = 90 %) = brûlure TX sans crépitant Indication HOSPIT enfant
□ OH-tabac □ EBPCO (BPCO = terrain PAC) = non fébrile □ SpO2 < 95 %
□ Hiver = PNEUMO, grippe □ TB forme pneumonie □ Âge < 6 mois
□ Âge > 65 ans □ EP □ Dyspnée biberon
□ IRESP, DDB = H./ IMAGERIE = RTX F = seul examen SYST □ PID □ > 2 lobes
□ ID humoral / LT (SÉRO VIH SYST) CRB65 = CLINIQUE □ Excavation = SNAK-BK + CBP ... □ ADP
*
PRÉLÈVEMENTS et ANTIBIOTIQUES | PNEUMONIE NOSOCOMIALE (PAVM 90 %)
Ambulatoire Hospitalisation = à risque ou grave RÉA / USI = grave nécessitant RÉA (sepsis)
6 signes gravité PAVM précoce PAVM tardive
Clinique ECBC bien réalisés
□ F < 35 ou > 40
□ HÉMO = TA < 9/6, marbrure □ PNN > 25/champ Q >5j d’HOSPIT, ou
□ GCS < 15 / confusion
□ RESP = IOT, FR > 30, SpO2 < 90% sous 02 □ Cellules épithéliales < 10/champ □ < 5 J d’HOSPIT □ ATBpréalable, ou
□ Tachycardie > 120 bpm
□ NEURO = GCS < 13 □ Monomicrobien □ FDR BMR
CRB65 = 0 -> pas d'évaluation à □ AINS -> épanchement
□ 3 critères mineures de gravité Seuils positivités culture
l'hôpital □ PNP particulier PNP-I, obstacle RESP, pleurésie □ PNEUMO □ P.A
Biologique □ ECBC = 107
□ Confusion □ O2-dépendance / signes luttes □ SASM □ SARM
INDICATIONS □ CIVD □ Trachée = 105
□ RESP > 30 2 FDR ou 1 FDR + âge > 65 ans □ H.l □ Entérobactéries
□ GDS = acidose, lactate □ LBA = 104
□ Blood < 90/60 □ Comorbidité = CMI-AVC, IC, IRESP, IHC, IR □ Entérobactéries □ Anaérobies
□ NFS = PLQ < 100 / GB < 4 □ Distal = bronchique = 103
□ « Âge physiologique » > 65 ans □ Tabac-OH TAZO + AMIKA (ou FQ)
□ IR / IHC AMC ± AMIKA
□ ID = CTC, SIDA, CT < 6 mois, asplénie Radio = PNP BL ou extension rapide (ne pas changer sonde)
DURÉE ATB
□ ATCD PAC bactérienne
□ CAS GÉNÉRAL = 7 j
□ Hospitalisation < 1 an / vie institution MESURES ASSOCIÉES
Normocapnie = début épuisement □ LÉGIONELLE PAVM >48 h après VM
□ Échec PO prévisible (isolement, vomissement...) Inhalation
■ Non grave = 8-14 j (MACRO) □ Précoce <5jd’HOSPIT
RTX + + + • Grave ou ID = 21 j (FQ ± MACRO ou RMP) □ Aspi. voies aériennes □ Tardive >5jd’HOSPIT
|
BR /BHC □ KINÉ
□ Bain de bouche
EXAMEN DE 2éme INTENTION
COAG (CIVD) + + Indication LBA + TDM NON INJ

Préserver flore FDR
GDS □ IOT □ IOT + curare (toux)
□ Échec 48 h □ NE>NPE
NFS-CRP □ Dénutrition (toux)
+ + □ ID (+ PCR P. jirovecii + aspergillose) □ Sucralfate > IPP
HAA Si macrolides □ SNG / RGO
ECBC + SÉRO VIH □ Tumeur / récidive
PCR bactéries atypiques □ Tabac (à distance) TDM avant LBA
PCR multiplex viral NP
± (si ID, épidémie, orientation) + (dans LBA si IOT)
AG légionnelle (+ PCR) ÉCHEC
AG pneumocoque Définition = 0 amélioration
à 48 h
(fièvre possible à JS)
Ponction Si épanchement Si épanchement
Sujets à risque EXAMENS
□ SA > 65 ans FDR PA / EBLSE □ Nouveau bilan
□ Comorbidités □ DDB □ RTX + TDM
ORIENTATION BACTÉRIE Selon orientation Jeune Cas général
□ IRESP / fumeur □ ATCD EBPCO PA □ Fibro-LBA
□ Grippe / PNP-I (LMD+) □ PAVM tardive > 5j □ CMI (PSDP)
□ PAVM précoce < 5j
□ H.l Complication
Couvertutre □ Atypique □ SASM, SGA □ Épanchement ■> drainage SYST
PNEUMO PNEUMO Légionella + P.A
(+ PNEUMO) □ Légionella □ Entérobactéries □ Abcès (SNAK)-> AMC Abréviations
□ Anaérobies (± abcès SNAK) □ Obstacle = CE, K □ PAVM = pneumopathie acquise sous ventilât0 mécanique
Monothérapie Bithérapie Trithérapie □ SDRA □ PAC = pneumopathie aiguë communautaire
1™ intention Mauvais traitement □ PNP = pneumopathie
TAZO (ou C4G ou PÉNÈME)
(+ kiné RESP systématique) AMOX MACRO C3GIV □ Résistance = PSDP, SARM □ PNP-I = pneumopathie d'inhalation
AMOX AMC > C3G IV > FQ2G + MACRO (sauf PAVM)
(PSPD = 20 %) (PNEUMO = 20% R) + FQ2G ou MACRO □ P.A = DDB / BPCO □ ECBC = examen cytobactériologique des crachats
+ AMIKA (si sepsis/choc)
U TB - CI FQ dans PAC si suspicion BK □ LBA = lavage broncho-alvéolaire
2e intention SWITCH / PRISTINA (si allergie) MACRO > FQ2G AMC + FQ2G ou MACRO (IC) Réévaluation SPE □ Pneumocystose (ID) □ FQAP = fluoroquinolone anti-pneumococcique
□ TPLV = toxine de Ponton-Valentine
□ PFLA = pneumopathie franche lobaire aiguë
50 • Partie 2 - Pneumologie
Infections bronchopulmonaires (suite) - item 154
PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES : clinique et antibiotiques

BACTÉRIE TYPIQUE BACTÉRIE ATYPIQUE VIRUS
□ SD. grippal
□ Brutal ou rapidement progressif 40° □ Progressif 2-3 j sans AEG □ Réascension fièvre
TABLEAU □ ORL = rhinite, conjonctivite, toux sèche SPECTRE des ATB |
□ SINF bactérien (++) □ ± SD. grippal J5-J7 grippe
□ DIG
ATYPIQUE IC SURINFECTION GRIPPE
INTRA-CELLULAIRE
□ M. pneumoniae □ S,A TLPV > SGA PNEUMOCOQUE H.l
ÉTIOLOGIE PNEUMOCOQUE LÉGIONNELLE (IC) GRIPPE MALIGNE SARS-COV2 L. pneumophila S.A
□ C. Pneumoniae □ PNEUMOCOQUE (streptocoque) Entérobactérie
Atypiques
□ C. Psittacci □ H,l
AMOX ++ (0% R / 20 % PSDP) ± (20 % R) - (90 % R)
SD. interstitiel BL ou
RTX SD. alvéolaire systématisé SD. alvéolaire ou interstitiel BL SD. interstitiel SDRA = SD. alvéolo-interstitiel BL / verre dépoli ++ ++
ronde(± excavé) AMC + (SASM)
+ ++ (0% R) NON ++ + (SASM)
ÉPIDÉMIE
INTER-HUMAIN
- (sporadique)
- (colonisation) -
Micro-épidémie +
+
+
+
Terrain SDRA
+
C3G IV
MACROLIDE
FQAP = LEVO-MOXI
± (20 % R)
++
++
++
NON
++
±
+
□ ID/IRESP
□ Tout âge □ Obésité PRISTINAMYCINE ++ ++ + + \
TERRAIN □ Âgé / comorbidité / ID □ 3-40 ans □ FE
□ ID humorale / LT □ Diabète
□ NRS
□ HTA
NOTA BENE R pneumocoque
□ SD. CONDENSATION (++) □ Douleur TX □ C3G PO = Cl PO car mauvaise BD + Cl ceftazidime □ AMOX = 0 % (PSDP = 20 %)
SIGNES RESP NÉCROSE = hémoptysie
□ Douleur thoracique (++) □ Modéré □ Modéré □ Ronchus/sibilants sans crépitants □ PRISTINA = uniquement PO et AMBU sans gravité □ C3G = 0 %
+ TX Pyo-PNO
□ Expectoration rouillée □ Toux SECHE □ Macrolides = uniquement si SEN □ MACRO = 20 %
□ TGI □ TGI □ FQ = Cl si FQ < 3 mois
□ Signes NEURO-SENSORIELS □ ORL - RPA, sinusite Prélèvement avant ATB sauf AMBU
□ RARE (++) □ EIHN □ PRNA
□ Réactivation herpès □ NIA □ Conjonctivite □ ORL = anosmie, dysgueusie
□ OMA □ Encéphalite
EXTRA-RESP □ Atypique enfant □ BAV ll/lII □ Hépatite + NTI □ Pseudo-engelures
□ Sinusite □ Myocardite
• Appendiculaire □ Pouls dissocié (T°) □ Cutané □ TAV -> ACG SYST ID (IMMUNODÉPRIMÉS)
■ Méningé □ Myalgie (++) ■ Érythème polymorphe
■ Aphtose bipolaire ÉTIOLOGIES de PNP de l’ID et aspect TDM
Pas de signe ORL • Ulcération cutanée □ PAC = PNEUMO, LEGIO (++)
□ SIADH □ TB
□ SIADH □ AHAI AC froid □ Neutropénie □ Lymphopénie
BIO □ RHABDO (3 Pneumocystose = verre dépoli éPargne PERIPH
□ AH SHU □ ALAT □ Thrombopénie □ ± Thrombopénie (CIVD) □ COV2 = condensation + dépoli PERIPH ASYM
□ ALAT
□ SDRA = PID+ fibrose a- dépoli DIFFUS
PCR multiplex J1-J7
□ Aspergillose = halo / croissant gazeux
□ Culture SPE ECBC (non HAA) □ Nasopharyngé = REF
□ Grippe
□ PCR (cibles tout sérotypes) □ Salivaire
□ SÉRO à 2 SEM = rétrospectif □ Oro-pharyngé + refus / enfant
EXAMENS □ A G urinaire (FP < 5 ans) □ PCR RESP CLINIQUE SPÉ
□ AG Légionnelle □ Abcédation □ PCR multiplex Indication TDM dans COVID EXAMENS SPÉ
SPÉCIFIQUES □ AG + PCR pleural (PED) □ PCR sang (C. burnetii) □ Peu fébrile
■ Teste GRP 1 (90 %) □ Grave □ TDM non INJ
• SEN à J3 (90 %) □ Suspicion + PCR- □ LBA avant ATB □ Peu signe RESP
■ Persiste 2 mois □ Persistance symptôme Ml □ + AG aspergillose □ t BIO/RESP
□ Suspicion EP (++) = TDM INJ
Oseltamivir 5 j PNEUMOCYSTOSE
ATB AMOX IC = MACRO ou FQ2G AMC CTC + ACG préventif
+ ATB jusqu'à résultat □ Symptôme = CTC PO si PaO2 < 70 (SSI VIH)
□ Curatif = BACTRIM 21 jours + folinique
Non grave = MACRO 8 jours
Durée 7 jours 7 jours □ Préventif = Bactrim faible tant que
Grave = FQ± MACRO 21 jours
■ CD4 < 200 (CD4 > 200 > 3 mois)
PC NON (INTER-HUMAIN STRICT) GOUTTELETTE GOUTTELETTE GOUTTELETTE + CONTACT • CTC > 20 mg/j
MDO +
JfT
O
___
PCR (bactérie / virus) = nasopharvngé, crachat * Signe TPLV (toxine de Panton-Valentine)
Partie 2 - Pneumologie • 51
Détresse et insuffisance respiratoire - item 359
SDRA = OEDÈME LÉSIONNEL
ÉTIOLOGIES et PHYSIOPATHOLOGIE
ÉTIOLOGIES
Atteinte directe {versant Épithélial)
□ PNP infectieuses (toutes)
□ Inhalation = Mendelson, fumée, noyade
□ LIVM (surpression)
□ Ischémie-reperfusion
□ Trauma TX
Atteinte indirecte (versant endothélial)
□ Sepsis (cause LPF)
□ P.A
□ TACO (surcharge) + TRALI (anti-PNN)
□ Embolie graisseuse
□ CEC
□ Héroïne / cocaïne
Pas de SDRA dans >75 %
3 phases = atteinte MAC (membrane alvéolo-capillaire)

------------------------------------------------------------------------------------- 50 % mortalité
3 PHASES Clinique Paraclinique Mécanisme

□ Pneumocyte 1 = TB. hématose
□ Pneumocyte H (surfactant) = atélectasie V ANT-POST
Exsudative SD. alvéolo
SDRA □ PNN
= oedème lésionnel interstitiel diffus □ COAG alvéolaire = thrombi 1 HTAp _> ,VD aiguë
□ GDS = Shunt + effet shunt J
Fibroproliférative
0 sevrage VM à J7 Pro-collagène III LBA
- fibrose
Non connu
Résolution ad-integrum Sevrage VM
Facteurs favorisants Intérêt du DV

□ Pression ABDO □ Redistribution hypoventilation -> homogénéisation POST-ANT
□ VC volumes courants □ ÙJ LIVM
□ OH Effet curare
□ Génétique : INF, immunité, EGA □ Oxygénation
□ LIVM
Abréviations
□ VC = volume courant
□ PEP = pression expiratoire positive
□ DDB = dilatation des bronches
□ ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine II
□ LIVM = lésion induite par la ventilation mécanique
□ PA VM = pneumopathie acquise par ventilation mécanique
Tuberculose de l’enfant et de l’adulte : histoire naturelle et diagnostique - item 159
CLINIQTE et ÉPIDÉMIOLOGIE TUBERCULOSE

* Signes d'activité
DISSÉMINATION FORMES CLINIQUE SPÉ PARACLINIQUE EXAMENS SPÉ
□ Toux + expectoration 5 SIGNES = SUP-POST
□ Hémoptysie □ Nodule (tuberculome) □ Prélèvement RESP
□ PAC résistante □ Excavation = caverne □ RTX + TDM
BRONCHOGÈNE PULMONAIRE (75 %)
□ TB pneumonie □ Condensation (infiltat)
□ ± SD. pleural = pleurésie LYMPH □ Pleurésie (SYST)
□ + SD. condensation = pneumonie TB □ ADP ASYM*
□ Cervicale postérieure/péri-spinal
ADP □ Fistulisation
□ Volumineux / polylobé
RATE/FOIE □ Hypovasculaire hétérogène
OS □ SPD POTT = abcès sans discite (TX +) □ IRM
□ Pleurésie ± calcifiante os seiche
(pachy-pleurite)
SÉRITE
□ Péricardite ± constrictive
□ Ascite-> ADÉNOSINE
□ Méningite base = rhombencéphalite
NEURO □ Méningo-encéphalite (ID) □ SIADH
□ SIRS (VIH+ 3-TT)
LYMPHATIQUE Ponction / biopsie /
EXTRA-RESP □ Asymptomatique (++)
CONTIGUÏTÉ URINAIRE □ Leucocyturie aseptique prélèvement joutes
(25%) □ ECBUx3j
HÉMATOGÈNE □ NTI / hydronéphrose suspicion
SURRÉNALE □ ISC(++) □ Atrophie + calcification
□ H = orchi-épididymite, prostatite
□ F-DLR,GEU(r.ufturtFCU/rèi
GÉNITALE □ Calcification
□ Stérilité
□ Ulcération (génital / buccal)
□ Toutes localisations dont iléite (++)
DIGESTIF □ Tous signes DIG/ complications
□ Ascite ~ adénosir
□ Laryngé = contagiosité (++)
ORL
□ Salivaire - tuméfaction ± fistulisé
YEUX □ Tous segments
MILIAIRE □ Signes généraux/ TM grave (++) □ LBA
- ID □ Pancytopénie □ HAA ISOLA TOR
HÉMATOGÈNE □ PID miliaire
- Maladie terminale □ Cholestase anictérique □ ECBU
- PI d'emblée □ Invasion organe □ ± PS
* ADP TX tuberculeuse 6 causes hémoptysie TB ÉPIDÉMIOLOGIE |

Toute localisation □ Caverne
□ Latéro-trachéale (D > G) □ Cancer cicatrice Incidence (/100 000) FDR
□ Médiastinal □ Aspergillome □ France - 10 (5 000 / an) □ Sujet âgé
□ Hilaire □ DDB □ IDF = 15 □ Dénutrition
Caractéristiques □ Broncholithiase □ Guyane = 25 □ ID = VIH, anti-TNF, greffe
□ Asymétrique □ Anévrisme Rasmussen □ Afrique SS = 150 □ Endémie = Afrique, Asie, AM-S, DOM/IDF
□ ± Nécrose Cà-ADP Mortalité = 5 % □ Précarité = SDF, migrants, toxico, prison
□ ± Calcification
□ ± Compressive
■ Emphysème
Abréviations
obstructif
□ PIT = primo-infection tuberculeuse
■ Atélectasie
□ ITL = infection tuberculeuse latente
■ PAC récidivante
□ TM = tuberculose maladie
ADP souvent isolée enfant □ SPD = spondylodiscite
□ BAAR = bacille alcoolo-résistant
Tuberculose de l'enfant et de l’adulte : infection tuberculeuse latente (ITL) - item 159
DÉPISTAGE ITL et INDICATIONS
TEST IDR tuberculine = tubertest (intradermoréaction) IGRA = quantiféron

Hypersensibilité Aux AG tuberculine cutané Aux antigènes TB
retardée LTCD4 (dont BCG) (libération IFNy par LT)
Test In vivo In vitro
Prélèvement IDR avant bras Sang
M. tuberculosis
Détection M. tuberculosis
+ BCG (M. bovis), mycobactéries
IDLT
Faux Cancer
+ +
négatif TM
(30%) < 3 mois
VACCIN BCG Estimation du nombre
SARCO Anergie (lymphopénie LTCD4) NON □ M. Bovis des nouveaux cas
Faux positif BCG + NON □ Injection ID bras POST-EXT G (deltoïde) deTBC
□ Protège ENFANT (80 %) = miliaire, méningite (toutes formes
Quantitatif (induration) Qualitatif (±)
□ Durée protection = 15 ans pour lOOOOOhab.)
BCG + < 10 ans BCG - ou > 10 ans
300
□ Induration > 15 mm □ > 10 mm □ Vacciné BCG 100
Résultat positif □ > 10 mm + contage* □ > 5 mm + contage TESTS à □ VIH □ Enfant
+ ou - 50
réaliser □ SDF □ Migrant 25
□ Phlyctène
□ Virage = + 10 mm en 2 mois □ TOXICO 0
□ ID > 5 mm IDR +
f j Pas de données
IGRA + +
* Contage = caverne ou très bacillifère IDR ou IGRA- = n'élimine pas TM
Endémie > 40/100.000 = zone non verte
Culture Lowenstein
MYCOBACTÉRIES Vaccin BCG IGRA IDR tuberculine
GEGC nécrotique
Tuberculosis = BK (95 %) +
M. tuberculosis
Bovis = BCG (1 %) + +
complexe (7)
Africanum (1 %) +
Avium
Atypiques -
Marinum
Tuberculose de l’enfant et de l’adu Ite : thérapeutique - item 159
| TRAITEMENT AT-BK
EFFETS INDÉSIRABLES
.. ■ . : ■ .■ ' : ' ■ ■■ ' ' ' . ' —

RMP = rifampicme INH = isoniazide PZA = pyrazimanide EMB = éthambutol CAS PARTICULIERS
Bactéricide + + + - (bactériostatique) FE
Action extra-cellulaire (95%) □ Même quadrithérapie
□ B6 + Kl
□ Nécrose caséeuse (involue) ♦ +
□ Cl allaitement si TB bacillifère
□ Caverne (contagieux)
(< 2 SEM AT-BK)
Action intra-cellulaire (5 %) Q CIA streptomycine (aminoside)
+ +
□ Macrophage (latence)
VIH
□ NORB (< EMB) □ Préférer rifabutine (IAM)
□ Rouge -> éviter lentilles
□ LED, acné, porphyrie □ Cl IP boosté / RMP
□ INDUCTEUR-> à jeun
□ Hypogonadisme □ AT-BK 2 SEM avant tri-ARV
□ Cholestase = DEF Kl
Effets indésirables □ SDRC Hyperuricémie sans goutte NORB □ 3 ID signe dinico-RX
□ Hémorragie FE / NN (Kl)
□ NEURO-PSY
□ HS = sd. grippal Patient devant débuter biothérapie
□ Neuropathie (B6)
□ DBAI pemphigus □ ITL = après 3 SEM de bithérapie
□ Mutants RES ( 10 5)
□ TM = après 2 MOIS de quadrithérapie
Hépatotoxique + + +++ (Cl IHC)
Néphrotoxique + (Cl IR) + (Cl IR) Résistance = 5 %
Hématotoxique + + □ MDR (multirésistant) = RMP + INH
□ Porphyrie □ IHC □ IR □ XDR (ultrarésistant) = RMP + INH +
Cl AT-BK 2e ligne
□ IP VIH □ IR □ Névrite optique
■ + toutes FQ-2G
□ Uricémie ■ + 1 AMINO IV = STREPTO, AMIKA
Suivi □ OPH = FO, CV, couleur
□ BHC (++) Risque
□ Chine / Inde (50 % des MDR)
□ Europe-Est (10 %)
SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES □ Afrique Sud
Suivi
SCHÉMA Cas particuliers
Bilan-pré-TT
□ 2-TT 3 mois = RMP-INH ASSOCIATIONS FIXES
ITL + (CEP 2020) □ Rifater* = 3-TT = RMP + INH + PZA
□ Ou, 1-TT 9 mois = INH Miliaire = 6 mois, sans CTC systématique
□ Rifinah • = RMP -r INH
Idem adulte si
PRISE Indications aux TT adjuvants
MT ENFANT □ 3-TT 2 mois = RMP-INH-PZA □ > 15 ans
□ + 2-TT 4 mois □ 1 prise/j (adapté au poids) □ Vit. B6 = FE, OH, ID, dénutri, MRC (INH)
(< 15 ans) □ TM disséminée (> 1 ADP)
□ A jeun - H-l ou H+2 du repas □ Vit. Kl = FE, NN (avec RMP)
□ TB bacillifère (BAAR ED) + □ CTC PO 1 MK
□ Signe NEURO ou SPD = 2-TT 10 mois SUIVI OBSERVANCE
MT ADULTE □ 4-TT 2 mois = RMP-INH-PZA-EMB ■ Méningite = seule formelle
□ IHC au PZA = 3 TT + 3 Mois □ Uricémie
(> 15 ANS) □ + 2-TT 4 mois = RMP-INH ■ Péricardite
□ MDR/XDR = 18-24 mois □ Excrétât
■ Compression bronchique > 50 %
+ RTXÔM12 + M24fin TT (CEP)* Consultations de suivi (clinique SYST)

JO J15 Ml M2 M4 M6 M9
Clinique + + + + + + +
Crachat + + (levé PC) Suivi
HCQ EMB
RX (TB PULM) + NON + + NON + +* OPH
BHC + + (1/SEM Ml) + + Maculopathie NORB
El OPH ALAT IHA
(irréversible) (réversible)
BR + + +
Initial + + Ictère, ascite, DA
+ >3N >6N
NFS + + Cytolyse majeure
Après 1/an à 5 ans Ml
OPH + + PZA Arrêt Arrêt (Cl vie) Arrêt tout AT-BK
FO + +
VIH-VHB-VHC INH OK Arrêt puis 14 dose Déclaration CRPV
BHCG + CV + +
TT 3-TT + 3 mois AT-BK 2e ligne
Uricémie Autre OCT ou ERG ou FO FLUO Couleur
Troubles du sommeil - item 110
PHYSIOLOGIE et TROUBLES DU SOMMEIL
HYGIÈNE SOMMEIL Les différents troubles du sommeil

TROUBLES DU SOMMEIL
TB. INSOMNIE DYSOMNIES = quantité / qualité sommeil
□ Insomnie / hypersomnie
MHD (mesures hygiéno-diététiques)
□ TB. circadien = avance / retard phase
Le jour DYSFONCTIONNEMENT
□ Moteur = SJSR
□ Exposition lumière 1. Fausse altération subjective qté sommeil
□ Épilepsie = paroxysme rolandique
□ Si sieste = sieste courte 2. Comportement dysfonctionnel = couche-tôt, sieste ...
□ Éviter excitants (café, thé, VIT-C) PARASOMNIES perturbation phase sommeil
3. Schéma pensée inadapté = se forcer à dormir
□ Repas réguliers SLP -> amnésie de la part du patient
4. Rumination = insomnie d'endormissement + hyperéveil
Soir □ Terreurs nocturne = cri + E
■ Mental = incapacité à arrêter de penser
□ Éviter sport après 17h □ Somnanbulisme
• Physiologique = incapacité à détendre
□ Pas de repas copieux ou OH SP
□ Décompression : lecture, musique, télé □ Cauchemars
EXAMENS DISPONIBLES
□ Bain chaud 2 h avant coucher positif ou négatif TCC brève = 5-8 séance 45-60 min □ Perte atonie (prodrome Parkinson)
□ Agenda sommeil
□ Réchauffer mains et pieds avant dormir □ Restriction temps au lit □ Actimétrie PHYSIOLOGIQUES
□ Rafraîchir lit □ Contrôle stimulus coucher □ Epworth (SDE ?) = 11/24 (sévère = 16) □ Myoclonie d'endormissement
La nuit □ Relaxation (hyperactivation neurovégétative) □ PSG □ Rituel endormissement
□ Chambre aéré 18-20 “C □ Restructuration cognitive (pensée dysfonctionnelles) □ TILE / TME □ Enfant = peur noir, désir dormir parent
□ Calme / sombre
□ Lit juste pour dormir TCC > B2D sur long terme
PHASES SOMMEIL Durant sommeil : 2> PaCO2 (+ 10) + ùi SpO2 (-3 %)
PARASOMNIE SP
SLL = stade l-ll SLP = stade III
(sommeil lent léger) (sommeil lent profond) (sommeil paradoxal)
Trouble du sommeil selon la phase Signes d'orientation
Ondes 0 Ondes û (++) = Rythme a (activité ++)
□ Rythmie = stéréotypie d'endormissement EEG
Éveillé 1 cycle /s (synchrone) 2-7 cyde/s
□ HAV hypnagogique / hypnopompique
EMG Hypotonie Atonie
□ Amnésie sans réveil
□ Terreur nocturne = cri + assis + SNV 1 (mydriase) Rapide (MOR = mvmt oculaires rapides)
□ Yeux ouverts EOG Lent Absence de mouvement
SLP □ Somnanbulisme = automatisme
□ Favorisé par fatigue □ Restauration psychique
□ Eveils confusionnels = sexosmie, instinctuel
□ Enfant disparition adulte (++) □ Rêve
Intérêt Transition Restauration physique
□ Tb. comportement SP ou perte atonie = MP, MCL (-> clonazépam) □ Erection
SP □ Cauchemars □ Réveil sans amnésie □ Mémoire
□ Enurésie (> 5 ans) = SAOS, DID, épilepsie ? Max Début nuit Fin nuit
Répartition 50% 25% 25%
MP-MCL et sommeil Éliminer épilepsie = PSG si
□ Perte atonie SP □ Crises stéréotypés Éveil = rythme a
□ SDE □ Crises multiples / nuit 1' 'cycle
□ SJSR □ Dystonie / dyskinésie
éveil éveil
V>
MMwaaar «■■MM
.... '•W.................... Um..... fJ
-.
Temps Phase
Phase d e
so m m e il
*»*...... «***-......JL*......... ■ • ----1......... 4mm ■ • --M*!' -............ Enfant
< = =
Jeune Retard
_ _ Adulte
□ 'Si TTS
□ 2i Éveils nocturnes
Abréviations
h Sujet □ 21 SLL
Avance
□ SLP /SLL = sommeil lent profond / léger
12 3 4 5 6 7 S âgé □ SP constant
□ SP = sommeil paradoxal
□ TTS = temps de sommeil
Troubles du sommeil : syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) - item 110
SAOS
-| PRISE EN CHARGE
MHD = seul TT si IAH S 15 CLINIQUE, DIAGNOSTIC POSITIF | DÉFINITION / ÉPIDÉMIOLOGIE [~
Symptômes nocturnes
□ Eviter OH soir
□ Ronflement (95%) = central ou PERIPH
□ Eviter dépresseur RESP : BZD, opiacé
□ Suffocation sommeil ± sueurs 4 FDR SAOS
□ Poids SAOS = [A ou B] + C
□ Eveils répétés □ Surpoids (androïde ++) « IAH
□ FDRCV (TT SAOS seul ne corrige pas)
□ Nycturie (> 2) avec polyurie nocturne □ Homme (2/1)
□ B = 2 symptômes diurne ou nocturne Prévalence / épidémiologie
Symptômes diurnes = sommeil non réparateur COMPLICATIONS □ Âge
□ C = IAH > 5/heures □ SAOS = 15 % des H
TRAITEMENTS du SAOS disponibles □ SDE / asthénie / sommeil non réparateur □ AVP x 2 (conduite Cl) □ Dépresseurs RESP = OH, BZD, opiacés
□ Tb. concentration / mémoire □ TB. humeur □ Ronflement = 30%
□ PPC = 1" intention EPWORTH = dépistage (# sévérité TILE) □ Anomalie cranio-stomato-faciale
□ OAM - 2e intention □ Tb. libido / tb. érection □ FA + IC • Cou court = Turner, T21 % des SAOS % parmi FDR
□ Amygdalectomie = enfant □ Céphalées matinales / NV Ne font pas partie des □ ECV = AVC/IDM (x 3) ■ Rétrognathie, micromandibulie
□ Inertie / confusion réveil critères diagnostiques □ FDRCV = tous (HTA-D non dipper) Obésité 70% 70%
□ Laser voile = ronflement isolée ■ Hypertrophie amygdale = enfants
DERNIERE INTENTION (si échec) ■ Macroglossie Diabète 30% 70%
□ CHIR mandibulaire (APRES IRM)
□ Solriamfétol (si SDE) 7=1—
PHYSIOLOGIE
IRESP CHRONIQUE
□ Central = sans effort ABDO
□ Périphérique = effort ABDO Cycle inspiration dans SAOS
□ Mixte = central puis périphérique 1. INSP
PG = désaturation prolongée Hvpopnée = hypoventilation > 30% > 10s + 2. Pression négative
□ Signes NEURO = SACS SIGNES RESP ISOLEES = SAOS
□ Désaturation > 3 %, ou 3. Déficit dilatateur pharynx
□ Hypersomnie □ Sommeil non fractionnée (sans éveil) __ i __ □ Micro-éveil 4. Collapsus
□ SAOS enfant + risque OP □ Sans autre trouble associé □ OVERLAP SYNDROM = TVO (BPCO) + SAOS
□ SOH = PaCO2 > 45 + obésité Adulte Enfant
I 1 I Micro-réveils
| PSG (hôpital) j---- Mineur > 5/h > 1,5/h U Si SP et SLP
j PG (ambulatoire)
I VNI | Modéré > 15/h □ 71 SLL
Majeur 2 30/h 5/h
[ DIAGNOSTIC |
i positionnel = IAH x 2 en décubitus dors.
SACS - syndrome d'apnée central du Examen complémentaires orienté PSG = polysomnographie PG = polygraphie
sommeil □ ECG (systématique) = dépistage FA Hospitalisation + - (ambulatoire)
□ EFR + GDS = si obèse, IRESP
Enregistrement Respiration + stade sommeil Respiration
CENTRE RESP TC = CHEYNES STOCKES ____ t □ FDRCV + MAPA = si obèse
□ SNC = ME, K, AVC, SEP ENFANT = hypertrophie | ADULTE □ STOMATO = si OAM □ ECG 1 dérivation ou FC
□ Idem PG +
□ Iatrogène = opiacés, hypnotiques amygdalo-adénoïde □ SpO2 ± CO2 transcutané
Scope □ EEG -> micro-réveils, cycle
□ Tétanos □ Flux aérien naso-buccal
(> 6H /nuit) □ EMG (mentonnier ou muscle TA)
□ Ondine 1 PPC (> 4H/nuit) OAM □ EOG
□ Son ronflement
□ Hypothyroïdie □ Mouvements thoraco-abdo
1
Indication PSG □ IAH > 30
□ Alcalose métabolique
INDICATIONS _______
□ Risque AG = âge < 3 / cardiopathie .... □ IAH = 15-30 +1/3 critères □ SAOS secondaire de l'enfant
MOELLE et NERFS PERIPHERIQUES □ Amygdale petite (discordance) 1" INTENTION • > 10 micro-réveils/h IAH = 15-30 sans gravité □ SACS
□ SAOS adulte
□ Moelle = TRAUMA > C5, SLA □ Obésité INDICATION • Métier à risque Diagnostic □ Hypersomnie (avant TILE)
□ IRESP-C (SOH/overlap syndrom)
□ NP = PRNA □ SAOS secondaire • CARDIO-RESP □ SJSR résistant au TT
□ JNM = myasthénie / LE □ Parasomnie atypique
2e INTENTION Intolérance PPC
□ Traumatisme diaphragmatique □ OVCR
IAH □ Pré-CHIR bariatrique
RÉCEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES ++ +
EFFICACITÉ Asthénie, QDV, AVP Dépistage □ TDAH
□ Endartérectomie carotide interne
□ Syringomyélie sur + (si > 4h / nuit) □ Diabète
Morbi-mortalité CV NON
□ Neuropathie autonome | CHIR vélo-amygdalienne^ adéno-amygdalectomie | Etudes observationnelles □ Malformation cranio-faciale
□ PG / PSG
Condition □ Entente préalable (65 %) Abréviations
Examen STOMATO
Anti-inflammatoire - CSI (nasal) CONDITION prescription □ Prescription spécialiste □ IAH = index apnée-hypopnée
+ anti-leucotriène 3 mois □ Renouvellement MG □ P(S)G = poly(somno)graphie
□ PPC = pression positive continue
Surveillance Clinique P(S)G + stomato à 1-5 mois
□ OAM = orthèse d'avancé mandibulaire
Troubles du sommeil : insomnie et somnolence - item 110
1 SDE = SOMNOLENCE
3 TYPES D'INSOMNIE
TILE = test itératif de Symptômes diurnes
□ Endormissement = difficulté > 30 min TESTS TME = test de maintien éveil
latence d'endormissement □ Asthénie (matinale ++)
□ Maintien = réveils > 2 + difficulté rendormissement > 30 min
□ Réveil = Ih avant réveil P vie chronique = 20 % □ DIAG positif SDE □ Suivi efficacité TT □ TB. concentration / mémoire
Intérêt
REPERCUSSION = SPE (71 avec âge, F > H) □ Sévérité □ Médico-légal □ TB. libido
Objectifs □ Symptômes matinaux
Ne pas résister Résister
• Céphalées
Lieu Lit Fauteuil, pénombre • Confusion / inertie réveil
□ Agenda sommeil
□ Actimétrie Sessions S/jour (l/2h) 4 ■ Bâillement / icotement yeux
DIFFÉRENTIEL = TB. CIRCADIEN
□ Epworth (SDE ?) □ Avance phase (sujets âgées) Positif < 8 min < 19 min DIFFÉRENTIELS
□ Retard phase (adolescent) Négatif □ FATIGUE - réversible au repos
□ Inversion nycthémérale = TNC, confusion > 20 min > 40 min □ CLINOPHILIE = allongé sans dormir
(-> arrêt)
□ Jet lag
INSOMNIE □ Travail posté Suivi BILAN
□ Léger = clinique 1/3 ans □ DÉPISTAGE = EPWORTH £ 11/24
1 Permis □ Lourd / transport = TME 1/an □ DIAGNOSTIC = PSG (polysomnographie)
t de
conduire Interruption permis tant que □ SÉVÉRITÉ = TILE / TME
TRANSITOIRE < 3 mois CHRONIQUE > 3 mois □ Somnolence TME ■L
□ TT < 1 mois
▼ Infectieux
1 ÉTIOLOGIES
..........î 4 Couplé à EEG □ SAOS/SACS
□ SD. postmononucléosique
□ Trypanosomiase
NON MEDICAMENT = TCC PRIMITIF SECONDAIRE □ Hypersomnie centrale
Organique
MEDICAMENT = TB. INSOMNIE = SYMPTOMATIQUE □ Parkinson
□ BZD < 4 SEM □ Privation sommeil / insomnie □ Steinert
□ Mélatonine □ PSY = EDC (± BP) avec TCA
[ □ PW / Nieman-Pick
□ Anti-H 1 TCC SJSR □ Toxique
□ Atteinte TC
□ ATD sédatifs • Psychotrope (tous)
HouaKiurie / pouyurie
■ Cannabis, opiacés, OH
□ Orthopnée
■ Sevrage AMPH/ cocaïne
□ Asthme
SYMPTOME □ Prurit = eczéma
□ RGO / APLV
i
□ Rhumatisme INF HYPERSOMNIES CENTRALES
□ AOMI III
SJSR NARCOLEPSIE 1 (primaire) IDIOPATHIQUE KLEINE-LEVIN
□ Alzheimer / Parkinson
NEURO Terrain 2 pics = 15 + 35 ans
□ Cécité = déficit rythme circadien ATCD-F (++) H jeune
Critère SJSR P = 5% (F > H) □ EDC= e Durée
Accès Court Long Début + fin brutal cyclique
□ Impatience □ Anxieux - sommeil Rafraîchissant +
□ Aggravation à immobilité PSY d'endormissement + maintien
□ Soulagé par mouvement □ BP (bipolarité) = sans SDE Sommeil nocturne Fragmenté Qualité (++)
□ Vespéral □ TSPT - hypervigilance + cauchemar □ Cataplexie (SPE 1) favorisée par émotions □ Hypersomnie > 16h/j
□ CTC, T4L □ Signes hypnopompiques + hypnagogiques □ Hyperphagie
Examen
□ BB = cauchemars Autres symptômes ■ HAV (hallucination acoustico-verbale) Intertie réveil (++) □ Hypersexualité
□ PSG - MPN > 15/h (80%) TOXIQUE
□ Sevrage hypnotique / opioïde ■ Paralysie □ TB. cognitif
□ Pas d'ENMG des Ml
□ OH / sevrage □ Surpoids (30%) □ TB. comportement
□ Ferritine (carence fer ?)
□ Mauvais conditionnement (LPF) TILE SP > 2/5 SP < 2/5
Étiologies = déficit dopamine (DA) ENFANT □ TDAH / TSA PSG Latence SP < 15 min PSG continu = TTS ± N (6-llh)
Primitif = ATCD-F I++) □ Cause syndromique / Dl
Secondaire PL = 'SiSi orexine-hypocrétine = DIAG)
Indication PSG Autres examens IRM
□ TDAH (++) HLA DQB1 (97% VS. 20%)
□ Carence Fe Somnolence Méthylphénidate / modafinil
□ SNA = MP, diabète, IR Suspecter insomnie symptomatique enfant
□ Eveils nocturnes > 15 min □ IRSNA (antidépresseur)
□ Eveil lère partie nuit Cataplexie □ Solriamfétol
Agonistes dopaminergiques =
□ \ TTS £ 2h / moy. □ Oxybate = y-OH = GHB
pramipexol, ropinirol
□ Sommeil agité déstructuré
□ RCSP / obésité TTS = temps total de sommeil
SDE = somnolence diurne excessive
SÉMIOLOGIE DES ÉPANCHEMENTS PLEURAUX et CONDENSATION PULMONAIRE
PNO Pleurésie Condensation

Mobilité TX M \l =
Distension + + =
VV Si Si 71
Percussion Tympanisme Matité Matité
Auscultation □ ± Frottement INSP / EXP (si < 500 mL) □ + Crépitant (± foyer)
+
= diminution MV + □ ± Souffle EXP (> 500 mL) = sec, rugueux □ + Souffle tubaire
SD. pleural
□ DT RESP + épaule
+ + ± (surtout pneumocoque)
□ Toux sèche positionnelle
□ Dyspnée
□ Hyperclarté □ Non cloisonné = Damoiseau concave
□ Sd. alvéolire (PNEUMOCOQUE)
□ Déviation médiastin HL □ Cloisonnée = convexe vers poumon
RTX □ Sd. interstitiel (PAC atypique)
(CL si compressif) □ ± Déviation CL
□ Sd. bulleux (S.A)
□ ± Pleurésie (indice ++) □ ± Atélectasie
Rétractile = cause atélectasie
□ CBP (adulte)
□ CE (enfant)
□ DDB
□ PSP □ Toux chronique
□ Transsudât
Étiologie □ PSS □ Enroulement = asbestose
□ Exsudât
□ Traumatique □ En brande = EP
Non rétractile = comblement alvéole
□ Infection = PAC / TB
□ SDRA / contusion
□ OAP
Complications IRESP-A Projection stéthacoustique selon lobe

□ Distension □ SUP = creux sus et sous-claviculaire
□ PNO / PN-médiastin □ MOY / lingula = sous-mammelonnaire = parasternal
□ Atélectasie □ INF = dorso-basale
□ Emphysème sous-cutané
HIPPOCRATISME DIGITAL VACCINATION PNEUMOCOQUE ADULTE
□ Baguette tambour / verre montre ।------------------- 1 2 MOIS ।------------------- 1 SANS ।-------------

□ Non douloureux SCHÉMA CLASSIQUE VPC13 ----------------VPP23 -------------------- ►! VPP23 1/5 ans
□ + Pied
Si douleur = OAHP
Étiologies DÉJÀ VACCINÉ VPP23 I VPP23 I----------------►! VPC13 I------------- ►! VPP23 1/5 ans
□ Hypoxémie = DDB, PID, CBP PARANEO
□ Foyer = El, abcès profond
□ IHC / cirrhose
□ DIG = MICI + coeliaque SANS
□ Basedow = accropathie thyroïdienne
□ Hémopathie
□ OAHP = douloureux
a-4»
Sémiologie pulmonaire, méthodes de ponction pleurale
| PONCTION / DRAINAgT
NOTA BENE espace intercostal (EIC) Exsufflation = manuelle 50 mL
□ 1er EIC palpé = 2e EIC Drain petit calibre
□ Mamelon H = 5-6e EIC □ Spontané (valve unidirectionnel = siphonage
□ Aspiration douce
Méthode
□ Progression « le vide à la main »
Côte supérieure
Poumon BILAN
Avant (SAUF suffocant)
□ RTX
□ Hémostase
□ GR
Espace pleural Pédicule Après = RTX
Piquer au bord supérieur de la côte inférieure

EIC = espace inter-costal
PONCTION Antérieure Axillaire Postérieure

En DH ligne médio-daviculaire Ligne axillaire moyenne
Point ponction En pleine matité (+ ÉCHO)
2-3® EIC 4-5® EIC
Position Décubitus dorsal ou demi-assis Décubitus latéral main au-dessus tête Assis dos rond
□ PNO (aiguille trop profonde)
A. mammaire INT Plaie diaphragmatique / viscérale
Complication □ Hémo-TX
(en dedans ligne médio) (sous 5e EIC)
□ Œdème ad vacuo (réexpansion)
PNO
Drain + +
- Exsufflation
Pleurésie
Ponction 4-
+ Drain
V«4
Triangle sécurité
r 5
..
□ En AR = grand dorsal
□ En bas = mamelon
□ En AV = grand pectoral
i WtoX
Épanchement pleural liquidien - item 206
Analyse du liquide pleural

□ Sang = hémo-TX, néoplasie, EP
□ Lactescent = chylo-TX
Macroscopie
□ Purulent = empyème
□ Chocolat = abcès amibien
SYSTÉMATIQUE
Biochimie □ Protide-LDH
Cytologie □ GB-néoplasie
Bactériologie □ ED-culture
Chylo-TX (lactescent) □ TG > 1,1
RX en urgence Évacuatrice (1-2 L) Drainage Hémo-TX (TRAUMA) □ Rapport Hte > 0,5
Fièvre + ORIENTATION
Si compliqué Parapneumonique □ Rapport GLU < 0,4
Mal tolérée + + TB □ Mycobactérie
+ Si ma! toléré +
Autres Si nécessité TDM
ï
TRANSSUDAT EXSUDAT NOTA BENE
EP = NON SPE
DEFINITION
PROT (g/L) <25 > 25 (pédiatrie = 30)

□ Citrin / hématique
LDH (Ul/L) < 200 > 200 □ Exsudât (80 %) / transsudât (20 %}
Couleur Citrin □ PNE / LYMPH / PNN (infarctus)
Citrin ou coloré
Cancer
BLou ULD UL PNN PNE (> 10 %) LYMPH {> 50 %) NÉOPLASIQUE (+ SANG)
□ Hématique
□ Lymphome □ PNE / LYMPH / panaché
□ Parapneumonique ± simple
□ Plaque (fibro-hyaline) = amiante □ META (CBP LPF) = abondant □ Récidivant
□ Infarctus pulmonaire □ ANCA
ÉTIOLOGIES □ IC (BL > UL) □ Atélectasie □ TB (séro-fibrineux) □ Mésothéliome □ + Poumon blanc (abondant)
□ INF sous-diaphragmatique □ Parasite
□ IHC (UL > BL) □ PNO □ META □ Cancer pancréas
• PA / rupture pancréas □ Asbestose Sang * hémo-TX
□ SN □ EP □ Viral (+ péricardite)
■ Abcès sous-phrénique □ Taxane □ Hémo-TX (rapport Hte > 0,5)
□ DRESSLER (G > D) Récidivant □ Cancer
■ Péritonite ...
□ PID / MAI = SARCO, PR (++) □ EP
0 mésothéliales (± atypiques) = NORMAL
BIOPSIE PLEURALE (thoracoscopie > ECHO > aveugle)

□ Néoplasique + primitif inconnu
□ Mésothéliome / plaque pleurale --------------------
BIOPSIE +
□ Etiologie non connu après ponction TDM
Biopsie large épargnant la plèvre viscérale (Cl)
Pneumothorax - item 360
PNO (pneumothorax)
-►t DIFFÉRENTIEL = emphysème géant = raccordement angle aigu

GRAND PNO = taille 2 2 cm
FDR PNO
PSP PSS
□ Tabac PNO trauma / provoqué
(PNO spontanée primaire) (PNO spontané secondaire)
□ ATCD = récidive 30 % (PSPJ/50 % (PSS)
□ Lésions aériques □ Emphysème (bulle > 2 cm)
Non FDR PNO Lésion élémentaire □ Bleb (bulle < 2 cm) □ Kyste
□ Effort glotte fermé □ Excavation / nécrose
□ Vol (hypo-bare) / plongé = 71 taille PNO existant IRESP Direct
□ BPCO (emphysème) □ Objet contondant
□ PID (rayon miel) □ # côte / massage cardiaque
□ MUCO (DDB) Indirect = blast
= FDR PNO
□ DRA = crise asthme, CE Iatrogène (++)
□ Tabac (75 %), cocaïne
Excavation □ Ponction pleurésie
Étiologies / FDR □ Homme (80 %) < 35 ans
□ CBP □ BTB/ponction pariétale
□ Grande taille
□ Pyo-PNO = infectieux □ WC sous-clavière
□ ATCD PNO
Autres □ 5NG
PRÉVENTION II □ Pneumonystose □ VNI/IOT
□ Endométriose / cataménial • 7 Pression
□ Collagénose • Collapsus (compressif)
MHD
TDM + +
□ Arrêt tabac
□ Délai avion 2-3 SEM (7 taille) Surveillance > exsufflation PNO ouvert = CHIR
Bien toléré
□ Cl plongé si PSS ou blebs (résorption 1 %/j) □ Plaie (EXT)
□ Pas d'arrêt activité physique Drain (sauf petit décollement toléré) □ Emphysème (INT)
Mal toléré (CLINIQUE) 1. Exsufflation
□ Hémo-PNO
□ DRA/hypoxémie 2. Échec J1-J2 (50%) = drain Bulle géante PNO D incomplet
□ hTA / bradycardie 3. Échec à J4 = CHIR
INDICATIONS PLEURODESE
THORACOSCOPIE = abrasion ou talc
SIGNES GRAVITÉ = généralement sur PNO à risque (ci-dessous)
□ 1 récidive
□ Compressif (valve unidirectionnelle) = déviation médiastin + IVD
□ Persistant à 3-5 j drainage PNO iatrogène (IOT/VNI)
□ BL/poumon unique
□ Cataménial □ Si vc
□ Secondaire = PSS, traumatique
□ 1 épisode équipage avion □ SI PEP
□ NHA précoce = pyo-PNO (staph), hémo-PNO
□ DV si échec
Abréviations
□ PNO = pneumothorax
□ PSP = PNO spontané primaire
□ PSS = PNO spontané secondaire
Épreuves fonctionnelles respiratoires
EFR = EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
[ PLÉTHYSMOGRAPHIE Valeurs de l'enfant

SPIROMÉTRIE = DÉBIT VOLUME I
1 VEMS / CVF - Tiffeneau <70%

CPT <80% CPT >120%
(ou VEMS/CVF <80% ou VEMS < 80 %)
+ diminution homogène VEMS et CV + VR/CPT >30% (distension relative)
f.... - avec suspicion asthme
DISTENSION
| Test métacho/ine ou d'effort |
(7< compliance)
| ùl TLCQ/Va<70% | | TLCO / VA N > 70 % | | BDCA
HRB = hyper-réactivité bronchique Asthme exclue

| PID (épaisseur) - fibrose -, □ Métacholine : VEMSc -20%
-?n% *---------------------------- '
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE □ Emphysème (BPCO) = TVM | Utiliser VEMS / CVF post-BD □ Effort : VEMS -12 %
□ NM = myopathie, SLA, PRNA, myasthénie □ TVO aigu = emphysème obstructif
□ Cage thoracique = scoliose, SPA, obésité □ PNO compressif
Cause de 'Si DLCO □ Épanchement
□ Fibrose (+ TVR) □ Décompensation IRESP-C
□ Emphysème (+ distension) □ IRESP-A ou l-RESP C prolongée
□ HTP / EP Réversibilité complète Réversibilité significative Non (complètement) réversible = persistant
□ Anémie VEMS / CVF >70% (80 %) VEMS + 200 mL et + 12 %» VEMS / CVF < 70 % (80 %)
+ VEMS >80% (VEMS +12 %) + VEMS <80%
Pléthysmographie Spirométrie Cl EFR | CSI4 SEM / CSO 2 SEM |

ï
Asthme □ BPCO
Non mobilisables Mobilisables □ Pi PIC (pression intracrânienne) □ Asthme fixé
• HTIC, anévrisme cérébrale *(VEMSposl - VEMSprJ / VEMSpré > 0.12
□ Corps étranger (± tumeur)
Volumes □ VEMS/CV
□ VR/CPT • CHIR OPH/ORL récente □ DDB
□ VT, CV (= CVF)
□ DLCO = TLCO = KCO • HTA non contrôlée ■ Enfant = MUCO, DI, DBP, DCP
□ DEM 25 (DIST) / DEM 75 ou DEP (PROX)
□ Pi débit cardiaque • Bronchiolite constrictive
Méthode Cabine + pince-nez Pince-nez - IDM <7 j, angor-instable • MICI
Âge > 3 ans > 6 ans □ IRESP aiguë ■ PR
□ Distension = VR > 120% + VR/CPT >30% TVO = VEMS/CV < 70% CPT
Définition □ TVR = CPT <80% □ Réversible = VEMS / CV > 70% + VEMS >80%
□ DLCO <70% □ Réversibilité significative = + 12% / 200 mL
SUIVI = EFR + PNEUMO NOTA BENE
Courbe TVR = forme N mais volume réduit TVO = forme concave □ 1/3 mois après modif. TT □ Espace mort pulmonaire = 150 ml
□ 1/an □ Diffusion CO2 = 20 O2 (si tb. diffusion = CO2 + N)
Orientation selon réversibilité APRÈS exacerbation
• 1 poumon = 50 % VEMS
Débit □ Complète = asthme □ MG < 1 SEM
Reflet d'une □ Non complète = tout possible □ PNEUMO < 2 MOIS • 1 lobe = 25 % □ Non corrélé à dyspnée
TVO proximale □ Corrélé à gravité
CPT(6 U CV(4.5l)
TM6 (test marche 6 min) = évaluation dyspnée chronique

Reflet d'une
TVO distale □ Distance maximale en 6 min (aller-retour sur 30 m)
I xnfrcniofl
□ Monitorage = SpO2, FC, dyspnée (Borg)
VR(1.5t) □ Normal - distance > 82 % valeur théorique Abréviations
Volume CPT = CV + VR □ CV = capacité vitale
Non mobilisable MobilisaHe EFX = mesure VO2 max □ CVF = capacité vitale forcée
(pléthysmographie ) 4 syndromes □ SV1 = seuil aérobie = endurance □ CPT = capacité pulmonaire totale
(spirométrie)
□ Distension = VR > 120% + VR/CPT >30%' • Sous SV1 = endurance fondamentale (heures) □ VR / VT = volume résiduel / total
□ TVR = CPT < 80% □ VEMS = volume expiratoire maximal
• Juste au dessus de SV1 - aérobie active (<3 h max)
□ Rapports (VEMS/CVF et VR/CPT) = % valeur de 2 valeurs mesurées (patient / patient) □ TVO = VEMS/CV <70% ■ Juste sous SV2 = travail au seuil (< 1 h max) □ DEP - débit expiratoire de pointe
□ Autres mesures = % par rapport à prédite/théorique (patient / théorique) □ TV mixte □ SV2 = seuil anaérobie = résistance □ TVR / TVO = trouble ventilatoire restrictif / obstructif
□ TLCO/DLCO = diffusion libre monoxyde de carbone
Insuffisance respiratoire chronique - item 208
HYPOXÉMIE / IRESP-C
MÉCANISME EFFET SHUNT » HÉTÉROGÉNÉITÉ Va/Q HYPOVENTILATION

SATURATION SvO2 FiO2
HYPOXÉMIE SHUNT VRAI AIGU CHRONIQUE TB. DIFFUSION + EFFET ESPACE MORT HYPOVENTILATION PURE Insuffisance respiratoire
j
vjQ li VA/Q (ventilation / perfusion)^ sang mal ventilé (anomalie des voies aériennes) 7> VjQ = sang dévié æ air mal perfusé vjq = = □ IRESP = hypoxémie (< 60) ou hypercapnie (> 45)
BIOLOGIE - PHYSIOLOGIE
• IRESP-A = PaO2 < 60 (ou PaO2 / FiO2 < 300)

D(A-a)O2 71 (-> shunt GDS) 71 (tb. diffusion) N (échangeur sain) N N
■ IRESP-C = PaO2 < 70 x 2 à 2 SEM
DLCO N Si N N N □ DRA = lutte + choc
Effet shunt rétabli à Hypoxémie □ SDRA = IRESP lésionnel
GDS Effet shunt puis hypoventilation Effet shunt d'effort Hypoventilation s hyper-CO2 N Hypoxémie
l'exercice isolée
□ Hypoxémie = PaO2 < 70 mmHg
< 70 mmHg chronique Hypoxémie <x hypercapnie □ Hypoxémie PROF = PaO2 < 60 mmHg
o2 Hypoxémie résistante à l'hyperoxie < 60 mmHg aigu SvO2 veineux < 70
x 2 à 2 SEM (non corrigé par O2 pur -> VNI)
CO2 Si (hyperventilation) Si (hyperventilation) = ± N (car diffusion CO2 ++) 71 (> N) = =
Éléments physiologiques
Fonctionnel □ NM = AVC, moelle, SLA H D(A-a)O? = PAO, - PaO2
□ Atélectasie □ Anémie
□ Épanchement TVO chronique Membrane alvéolo-capllaire □ Paroi = cyphose, SOH r-x „. PaCO., =PACO,
□ Condensation = PAC, OAP, SDRA □ CO, cyanure PAO, = PO,
□ +ASZZ r 2 -------- — i
□ EP (+ espace mort) □ BPCO □ PID (fibrose) □ Plèvre calcifié = TB □ Altitude 0,S=QR
Étiologie Anatomique □ 71 MVO2 - stress, fièvre
□ Corps étranger □ Asthme fixé □ Emphysème = destruction capillaire □ TT = opiacés, BZD □ Erreur RÉA • P'O2 = PB-PH2O X FiO, = (760-47) X 0,21
□ Cardiopathie cyanogène □ Si Débit cardiaque =
□ TVO aigu = EA, EBPCO □ DDB Flux sanguin - HTP / EP □ IRESP-C décompensée • Ca02 = lSaO2 xHbx 1,34] + [PaO2 x 0,03]
□ FOP (foramen ovale perméable) choc quantitatif
□ IRESP-A prolongée
□ MAV pulmonaire aeH*log£=6.1 + lo9^
OLD (objectif ~ 88-92 %) si IRESP-C grave —

□ PaO2 < 55, ou SaO2 (%) PaO2 (mmHg)
Réfractaire à O2 □ PaO2 <60 + hypoxie
O2 (objectif - 30-95 %) VNI non VS ou IOT o2 50 27
-> VNI VS-PEP / optiflow ■ HTP ou IVD
■ Polyglobulie 75 40
■ Désaturation nocturne non apnéique (SpO2 < 88%) 80=cyanose 50
IRA 1 = HYPOXÉMIE primitive IRA II = HYPERCAPNIQUE 90 60
TT Abréviations
□ Vg/Q = rapport ventilation / perfusion 95 80
PaO2 + PaCO2 < 120 = effet shunt PaO2 + PaCO2 > 120 □ DLCO = diffusion libre monoxyde carbone 97 100
1. Hypoxémie = hypoventilation = H-CO2 □ D(A-a) 0, - différence alvéolo-capillaire O2 100 150
2. Hyperventilation 1. Hypoventilation □ PiO2 = pression partielle en O2
3. Hypocapnie ± hypoxémie masquée par hypocapnie (hyperventilation) 2. Hypoxémie + hypercapnie □ CaO2 = contenu artériel en O2 1 kPa = 7,5 mmHg
4. Normocapnie / hypercapnie = gravité + d'emblée hypercapnique selon stade maladie □ OLD - oxygénothérapie longue durée
La VNI corrige /'hypercapnie —
L'O2 corrige l'hypoxémie + hypoxémie SSI0, associé
TRAITEMENT COMMUN SaO2 PaO2 Conséquences
□ Dyspnée d'effort
□ Dyspnée repos □ Vaccin grippe 70 Hypoxémie / IRESP-C
Instabilité □ IVD / HTP (vasoconstriction artérioles mal perfusées / ventilées)
□ Sommeil non réparateur □ Vaccin PNEUMO (BPCO, MNM)
□ Détresse respiratoire □ Polyglobulie - TAV (++) 90 60 Hypoxémie profonde
Clinique • SDE □ KINE
□ Hémodynamique □ RHS (Si facteur natriurétique) 55 Indication OLD
• Céphalées ■ Recrutement alvéolaire + aide toux
□ NEURO □ Hippocratisme digital ■ TB. concentration ... ■ ± Drainage = DDB, encombrement aigu 80 50 Apparition cyanose
□ Décompensation RESP sur : pneumonie, IVG, EP > BZD, CHIR TX > PNO
Gravité Normocapnie Hypercapnie
Mécanismes de l'hypoxémie dans EP et BPCO Seuils d'apparition cyanose
□ QDV = mMRC + HAD + CAT BPCO □ SpO2 < 80 %
□ NFS = polyglobulie □ Effet espace mort = emphysème (effet principal) □ PaO2 < 50
Bilan dyspnée aiguë
□ GDS < 70 = hypoxémie chronique (x 2 à 2 SEM pour OLD) □ Effet shunt = TVO □ > 5g d’Hb désaturé à 14g Hb
□ NFS = anémie □ ECG + ETT = IVD
□ GDS □ Hypoventilation = si décompensé
Bilan □ RTX / TDM 3 IRESP chroniques LPF Anémie = FN cyanose
□ ECG EP
□ EFR ±TLCO □ BPCO
□ RTX 1. Effet espace mort = sang dévié + accéléré
□ Épreuve effort □ SOH (sd. obésité-
□ ± ETT et BNP 2. Effet shunt » bronchoconstriction (effet principal)
• Maximal = VO2 max / EFXi indiqué avant réhabilitation RESP) hypoventilation)
3. Shunt = ouverture FOP, atélectasie, infarctus
■ Sous-max. = TM6 (suivi) [N = 5 km/h] □ Maladies neuromusculaires
4. Si SvO2 (baisse DC)
Oxygénothérapie et ventilation
OXYGÉNOTHÉRAPIE et VENTILATION
DÉFINITION OBJECTIF SaO2 ADMINISTRATION INDICATION PRÉ-REQUIS COMPLICATIONS Cl EFFICACITÉ sur

Pré-requis
□ À jeun (sinon intubation séquence rapide)
Protection VA (+ SNG) □ Pré-oxygénation
□ GCS < 8 (+ surveillance PIC) □ Induction = morphine + hypnotique ± curare (SDRA)
□ Vomissement incoercible □ Placement = entre clavicule = 2-5 cm dessus-carène
□ PNO (ne pas mettre de PEP)
Ventilation □ Retrait précoce SAUF si objectif diminuer conso O2 □ Pression positive (cf. VNI)
□ Trauma rachis cervical
□ [Choc / DRA] + échec de la PEC ■ SDRA □ Œdème laryngé (H6)
IOT □ Brèche ostéo-méningée (-> INT*)
□ Signes faillites respiratoires ■ HITC □ Luxation aryténoïde (H0)
= PIP + PEP □ Cl décubitus dorsal (-> INT*)
□ Post-ACR ■ ACR □ SDRA = LIVM
■ Épiglottite
□ SDRA Réglage IOT □ Atélectasie (IOT sélective)
■ Corps étranger
□ Douleur incontrôlée (pour AG) □ Idem VNI +
□ Obstruction VA (sauf SAOS), brûlure cou □ VC = 10 mL/kg poids idéal
□ Hémoptysie = IOT sélective □ PEP = 6 cm H,0
□ Pression alvéolaire plateau = 28-30 cmH20
* INT = intubation naso-trachéole
□ Fréquence resp.
Hypoventilation isolée (pas de DMV) □ Lésion CM
Réglage VNI
□ Cas général > 94 % □ OAP = VS-PEP (x VNI stricto sensu) □ Pression positive □ Si indication IOT
PaO2 < 70, ou VNI □ PEP = 5-20 cmHfi □ Dyspnée / sommeil
AIGU □ IRESP-C = 88-92 % □ BPCO = acidose (hyper-CO2 chronique) ■ Dilatation gastrique □ TB. conscience (SAUF coma CO2)
PaCO2> 45 = PEP □ Al (= aide inspiratoire) □ Hypercapnie
□ SCA > 90 % □ TVR + hypoventilation ■ Si Retour veineux □ Trauma faciale
± Al □ Trigger inspiratoire □ Hypoxémie (O2 associé)
□ Bronchiolite grave ■ Collapsus □ Échec VNI
□ FiO2 pour objectif SaO2
□ IRESP hypoxémique de l'ID (évite IOT) ■ PNO
o2 L/min FiO2
Stable Lunette <6L 20-40 %
Masque 4-8 L <60%
MHC 8-15 L <90%
Instable
compensé Optiflow < 70 L 100%
02 Autres situations aiguës □ Hypoxémie
VS-PEP
PEP 100%
(Boussignac)
Décompensé BAVU □ Hypoventilation
□ Incendie, brûlure
1 indication optiflow = IRESP-A sur pneumopathie
1 indication VS-PEP = OAP
MHC toujours > 6L (risque hyper-C02) Avis RÉA si débit > 5L/min
IRESP-C
□ PaO2 < 55, ou
□ Tabac actif (brûlure) □ Hypoxémie
□ PaO2 < 60 +
OLD > 15 h/j □ HTP
• HTP ou IVD
PaO2 < 70 (hypercapnie x Cl) □ Mortalité BPCO
CHRONIQUE SaO2 88-92 % ■ Polyglobulie
x 2 à 2 SEM
■ Désaturation nocturne non apnéique
Hypoventilation nocturne - PaCO2 > 45

VNI nocturne = PPC □ SAOS > 4 h/nuit
□ SOH
IOT SDRA = particularité OLP Prises à gaz mural Abréviations

Objectifs Instauration □ Air = noir-blanc □ PEP = PEEP = cPAP = PPC = pression expiratoire positive
□ SaO2 88-95 % □ Instauration hospitalisation (GDS à 30 min) □ Azote = bleu □ PIP = Al = pression inspiratoire positive
□ Tolérer hypercapnie (Si VC) □ Poursuite domicile prestataire privé □ Vide (VAC) = jaune □ OLD = oxygénothérapie longue durée
Réglage IOT 2 méthodes □ O2 = blanc □ IOT = intubation oro-trachéale
□ VC = 6 mL/kg (Si) □ Gazeux = extracteur O2 fixé (+ obus transportable) □ VNI = ventilation non invasive
□ PEP = 10 cmH2O(2>) □ Liquide = -183 ”C □ BAVU = ballon auto-remplisseur à valve unidirectionnelle
□ Pression plateau < 30 cmH20
Bronchopneumopathie chronique obstructive - item 209
BPCO
Emphysème Pan-lobulaire (base, grand) Centro-lobulaire (apex, petit) SIGNES BPCO COMORBIDITÉS HAS 2020
DÉPISTAGE
Atteinte Bronchiole + capillaire (espace mort) Bronchiole (shunt) □ Dyspnée d'effort □ CBP Indication dépistage CBP = TDM
1 signe □ Toux (matinale ++) □ SAOS □ 55-74 ans +
Étiologie Déficit AAT (précipité par tabac) Fumeur
diagnostic □ Bronchorrhée = bronchite chronique □ Dénutrition □ Fumeur actif ou sevré < 15 ans +
Phénotype Pink puffer = maigre distendu Blue bloater = corpulent □ PAC récidivantes □ Obésité □ > 30 PA +
□ 0 Cyanose □ Cyanose □ Anémie / polyglobulie □ EDV > 10 ans
□ Râle bronchique (± sibilant)
□ 0ICD □ ICD □ Anxio-EDC Indication recherche déficit AAT (gène)
Clinique Obstruction = □ IVD (HTP) Épidémiologie
□ 0 Bronchite (toux/exp) □ Bronchite □ Ostéoporose □ BPCO précoce < 45 ans
TVO (mucus) □ Expiration lèvres pincées □ 20 000 morts/an
□ Dyspnée lèvre pincé distendu □ RGO (toux) □ BPCO peu / non tabagique
□ Tripode (antéflexion) - hypoventilation □ 2 millions / an d'EBPCO
□ RHS □ BPCO pan-lobulaire
EBPCO Rare Fréquente □ Thorax globuleux U 10% des > 45 ans
□ CV = mortalité (++) □ ATCD-F emphysème
GDS - Grave, tardif + Grave, marqué □ Diminution du MV (= emphysème) ■ CMI □ 4e cause de DC monde
Distension =
Pronostic □ Distension TX / EFR ■ CMD OH
Mauvais Meilleur emphysème
□ Hoover = rétraction TX INF INSP ■ HVG HTA
S □
GOLD clinique = ABCD

Campbell - raccourcissement trachée
mMRC < 2 + mMRC > 2 ou

■ FA
Suivi
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
BPCO Asthme DDB

CAT < 10 CAT > 10
Mécanisme Destruction alvéole INF + bronchoconstriction + HRB
<1EBPCO A =légère B = modérée MG > 1/an
Terrain Fumeur >40 ans Atopique < 40 ans Enfant
> 2 ou > 1 hospitalisé C = sévère D =sévère MG 2/an + PNEUMO 1/an
Toux Grasse (bronchite) Sèche, nocturne (réversible BD / CSI) Grasse, hémoptysie
t Dyspnée Chronique + aggravation Crise (x dyspnée effort) Chronique
Score pronostic - BODE = mortalité à 52 mois DIAGNOSTIC POSITIF = EFR = TVO fixé = VEMS / CVF < 0,7 après BD ÉTIOLOGIES Auscultation Râle > sibilant Sibilant Gros râle tubuleux
□ BMI + Signes emphysème = distension + DLCO < 70 % □ Tabac (75 %) > 40 ans Exacerbation >24 h >48 h
□ Obstruction (VEMS) □ Maladie PRO (15 %) = HAP (mine, BTP), agricole
□ Dyspnée (mMRC) Gravité Acidose (71 CO2 basal) Normo ou hypercapnie
GOLD obstruction (VEMS post-BD) mMRC dyspnée (non « à EFR) □ DDB/asthme sévère durant enfant
□ Exercice (TM6) □ Pollution domestique / atmosphérique RTX Distension N (± sd. bronchique) Sd. bronchique (++)
0 = pas BPCO VEMS/CVF > 70 % 0 Effort majeur
□ BPCO enfant = DCP, DBP, bronchiolite fixée Réversibilité JAMAIS TOTALE Totale ou > 400 mL
1 = Légère VEMS > 80 % 1 Marche rapide / côte □ Déficit AAT (al-anti-trypsine) Fixée
TVO EFR JAMAIS N ± NORMALE avec HRB = SPE
Marche normale Questionnaire CAT ACT
2 = Modérée 50-80 % 2
(obligé de marcher lent)
Sévère 4 = CSI fort + BDLA
3 = Sévère 30-50 % (ALD) 3 Arrêt 90 mètres ALD30 Sévère 3 = VEMS < 50 %
+ vaccin VPC13
4 = Très sévère <30% 4 Au repos TT majeur BDLA CSI AZYTHRO
Le stade mMRC n'est pas corrélée au stade GOLD BB Non Cl Cl
BILAN
MESURES NON MÉDICAMENTEUSES
□ Sevrage = le SEUL modifiant
l'histoire naturelle Sévérités / comorbidités
□ Vaccin grippe-PNEUMO □ GDS
□ Diététique □ FDRCV = GAI, EAL, ECG
□ KINÉ RESP + MUSCULAIRE □ Sévérité = TM6, CAT, SpO2
□ Éducation thérapeutique Q-RTX (non nécessaire)
□ PAP = plan d’action perso (EBPCO) Complications
□ B-bloquant non CIA □ NFS = polyglobulie / anémie (comorbidité)
□ Cl antitussif (Si drainage) □ PG = désaturation nocturne
□ ± ALD30 iMSi.SO □ ± ETT + cardiologue < 1 an si signe cardiaque
□ ± RR si handicap malgré TT □ TDM non INJ = dépistage CBP
■ Arrêt tabac
■ Optimisation TT
Signes RTX = SD. bronchigue + distension
■ Entrainement exercice
□ Hyperclarté
■ KINÉ bronchique
□ Aplatissement coupole (P)
• Psychosociale □ Horizontalisation côte et 71 EIC
■ ETP
□ Cœur en goutte
■ Nutritionnelle
□ >6 ARCS ANT
RR = réhabilitation respiratoire
Bronchopneumopathie chronique obstructive, exacerbation - item 209
EBPCO
DIAG POSITIF = exacerbation > 24 h (Anthonisien)
□ 71 Toux
4 DÉFINITIONS □ 7i Expectoration / purulence
□ BPCO = symptôme + TVO non réversible □ 7< Dyspnée
□ EBPCO = aggravation > 1 jour imposant modification TT □ Modification TT
□ Bronchite chronique = bronchorrhée > 3 mois / an > 2 ans
□ Emphysème = destruction alvéolaire sans fibrose ---------► Différentiel = PAC = RESP + fièvre (PEC différente)
ÉTIOLOGIES de décompensation BPCO NON GRAVE GRAVE

Infection (50 %)
□ H.l = 30%
□ Choc
VEMS > 50 % VEMS < 50 %
CONTEXTE □ Acidose = céphalées, HTA...
□ Pneumocoque = 15% (GOLD 1-2) (GOLD 3-4)
□ DRA = lutte, tachypnée...
□ Moraxella = Branhamella catarrhalis = 15%
□ P.A (5%) = VEMS <50% □ Comorbidités = CMI, IC ...
□ Virus □ Âge > 70 ans
Comorbidité / autres décompensations □ Aggravation rapide
□ OAP Hospitalisation - □ Nouveau signe = OMI, cyanose + + (RÉA/USI)
□ EP □ Échec J2-J3
□ Dépresseur RESP = BZD, opiacé, DIU (alcalose) □ mMRC3/OLD
□ CHIR sus-mésocolique □ ATCD RÉA EBPCO
□ If vertébrale
TT DE BASE
BDCA B2 agoniste Inhalateur (+ chambre) Nébulisation = aérosol

□ Irritant = pollution, tabac massif
Non retrouvé = LPF CTC PO (40 mg/j) - +
Thromboprophylaxie - +
CHEZ IRESP-C NFS-CRP

□ 71 O2 ùj stimulation récepteur ventilation BR/IONO
BILAN et indications
□ 7> CO2 = pas d'effet = désensibilisation RTX - +

ECG
GDS
BHC +
ECHO, TROPO, BNP
□ Si ATCD EBPCO à P.A
ECBC (P.A ?) - - □ ID +
□ Échec ATB initiale
□ Expectoration purulente
Indications - - +
□ VEMS < 30 %
ATB
AUTRES TT
5-7j 1. AMOX 1. AMC

Molécules - - 2. MACRO 2. C3G IV
3. PRISTINAMYCINE 3. FQAP
+ (si acidose)
VNI - - -
jusqu'à normalisation pH
Effets des traitements

BDLA Anti-ACH CSI VNI chronique OLD (15 h/j) RR Arrêt tabac TT SYMPTOMATIQUE
dans la BPCO
Dyspnée (* VEMS) + + + + + + □ BDCA = jusqu'à amélioration clinique
□ ± KINÉ RESP si encombrement
Exercice / QDV + + + + + +
□ O2 = 88-92 %
EBPCO ++ + + + + □ HBPM
CONSO soins + + □ ± CTC PO = 0,5 MK 5-7 j
■ \ durée hospitalisation
Anxio-EDC + +
• Accélère récupération VEMS
Mortalité, IVD + + NON + Cl anti-tussif
Hypoventilation □ PaO2< 55 □ Dyspnée avec bithérapie
Indication Évaluer score HACOR de gravité
avec 2-3 TT □ PaO2 <60 + hypoxie □ EBPCO
Hypersensibilité et allergies respiratoires, asthme - item 188
ASTHME CHRONIQUE ASTHME AIGU = CRISE ou EXACERBATION D'ASTHME (EA) DÉFINITION

Crise / symptôme = BDCA < 20 min
EA = non réversible > 24 h (2 j)
DÉCLENCHEUR Modalités évocatrices ATCD CRISE, c.à.d □ Modéré = ambulatoire
□ Virose (++) □ Crises récurrentes avec intervalle libre □ Dyspnée sifflante (wheezing) + sibilants □ Sévère = pronostic vital
□ Exercice, rires / pleurs □ Recrudescence nocturne (2e partie nuit) □ Oppression TX Dès que possible = BDCA inhalé 10 bouffées / 20 min □ Quasi-mortelle
□ Air froid et sec □ Comorbidités = RGO, obésité, sinusite, allergie □ Toux sèche spasmodique
□ Polluant = tabac (++) □ ATCD-P / F atopie □ Résolution < 20 min
Crise EA = exacerbation d'asthme Signes gravité
□ Allergènes □ Réponse à CSI (et BDCA si exacerbation) INTERVALLE LIBRE (symptôme, auscultation)
Dyspnée EXP □ Polypnée > 20
□ > 2 jours +
Sifflement / sibilant Réversible Lutte □ FO 100
□ Nécéssitant modification TT +
Oppression TX < 20 min (EA modéré) □ SpO2 < 95 %
□ Non amélioré par BDCA seul
Toux sèche □ DEP > 50% valeur habitude
EA sévère = RESP
EA modérée
grave ou FDR mortalité □ Polypnée > 30*
Hospitalisation NON + (SAMU +/- REA) □ FO 120*
□ SpO2 < 90%*
Inhalateur +/- chambre Nébuliseur = aérosol 8L O2
BDCA 02 □ DEP < 50% (ou impossible)
10 bouffées / 20 min 1 H 5 mg / 20 min 1 H
□ Assis antéflexion
02 > 94 % + (94-98 %) + (93-95 %) □ Parle avec mot
Défaillance
CSO 40 mg (5-7J) + + (Al même COVID) □ Lutte / faillite
□ Silence auscultatoire
± Anti-ACH (option) + (0,5 mg)
□ GDS = normo/hyper-CO2
MgSO4 + CARDIO
GDS □ IVD = poulls Kussmaul, TJ
RTX Si présent à l'hôpital (± SAU) + □ Choc, bradycardie
IONO (hypo-K) NEURO = agitation
Échec à Hl Hospitalisation BDCA IV + VNI ou IOT □ ATCD EA sévère REA

□ ATCD EA sévère < 12 mois
□ CSO actuel (ou récent)
Signes RTX
□ Sd. WIDAL (HS AINS / AAS)
□ Dilatation bronches FDR DC
□ Trophallergène
□ PNO □ Mauvaise observance
□ PN-médiastin □ PSY
□ Tabac / TOXICO
* Idem PAC
Abréviations
MHD □ EA exacerbation d'asthme
□ Éviction facteurs favorisants □ ACT = Asthma Control Test
□ Vaccin grippe-pneumo □ CSO / CSI = corticostéroïde oral / inhalé
□ Cl plongée sous-marine scaphandre
□ ALD30 si sévère
□ Cl mucolytique / antitussif
□ CIR BB (si prescrit pour SCA ou IC OK)
Éducation
□ Plan d'action auto-gestion EA sévère
□ École asthme
□ PAI (enfant)
□ Gérer sa maladie
FE
□ 1/3-1/3-1/3 (asthme Z ou \ ou =)
□ Ne pas modifier TT
□ Suivi 1/mois
Rhinite
□ Lavage sérum salé
□ CSI et/ou anti-H
Hypersensibilité et allergies respiratoires, asthme (suite) - item 188
- - , -
DCI INDICATION El / SURVEILLANCE ADMINISTRATION
□ Béclométasone □ Taille finale - 1 cm (si début enfance)
CSI □ Budésonide □ Systématique (LP efficace) □ Candidose / dermite orale (-> rinçage)
□ Fluticasone □ Dysphonie □ Inhalateur = aérosol-doseur
□ Inhalateur poudre
FOND □ Salmétérol □ Association CSI
BDLA □ Cl < 4 ans
□ Formotérol (= BDLA + BDCA) (BDLA seul = FDR mortalité)
□ Asthme persistant résistant CSI
ALT □ Montélukast □ Neuro-PSY = cauchemar, TDA, EDC
□ Asthme d'effort en monothérapie
□ HYPO-K (++)
□ -i- Nébulisation = aérosol Prévalence
□ Salbutamol □ EA/crise □ ACIDOSE LACTIQUE (bénin, ne pas traiter)
BDCA (= 50 bouffées aérosol-doseur) □ Asthme = 5 % (15 % enfants)
URGENCE □ Terbutaline (5 mg) □ Prévention asthme effort □ ùl SpO2 (nébulisation O2 SYST)
□ + IV / SC □ Rhinite allergique = 25 %
□ Tachycardie, céphalées, sueurs
ANTI-ACH □ Ipratropium (0,5 mg) □ EAsévère □ Locaux = épistaxis, irritation □ Nébulisation
FACTEURS DE RISQUE Asthme EA Décès Persistance adulte Asthme fixé ASTHME DE L'ENFANT et âges seuils
□ ATCD-F1 atopie ■ " 1 . ...................... —
□ Trophallergène □ Sensibilisation
Atopie □ Allergène ++ +
□ SD. Widal ■ Pneumallergène NRS >3 ANS >6 ANS >9 ANS
• Trophallergène + Chambre inhalation
Aérosol-doseur + Chambre inhalation Auto-déclenché (± auto-déclenché)
□ Tabac, pollution + + + + + + Masque facial
BDCA
□ Infection virale + + Inhalation poudre + +
Professionnel (10 %) Nébulisation Si urgence Si urgence Si urgence Si urgence

□ Boulangerie VOLUME (hélium) +
□ Coiffeur
Irritant + + EFR SPIRO + PLÉTHYSMO
□ Peinture + +
DEP
□ Nettoyage
(sans latence = Brooks) Si asthme grave, ou
PRICK + +
allergie patente
□ Air froid/sec
+
□ Exercice / pleurs
Enfant et asthme Définition asthme = sibiliants, et
□ GEPA □ PRICK > 3 ans □ Âge > 1 an
+
□ ABPA □ Spirométrie > 3 ans □ Âge < 1 an mais
Comorbidité □ Obésité/ SAOS □ BDLA > 4 ans ■ 3 crises
□ RGO + + □ Chambre d'inhalation < 6 ans ■ 2 crises + ATCD-F atopie
□ Rhinosinusite □ CSI-formotérol > 12 ans
□ Aérosol forte dose > 12 ans
□ VEMS fixé <60% + TVO/HRB +
□ EA sévère dans les 12 mois

Contrôle + + Fréquence EA NON
□ ATCD EAS REA
asthme DEP
□ PNE □ > 80 % = contrôlé
+
□ FeNO (PNE dans crachat) + □ < 80 % = adaptation TT
□ AINS □ < 60 % = EA
Iatrogène +
□ 6-bloquant □ < 50 % = EA sévère
□ Inobservance
□ Absence CSI
□ FE + + NON Absence CSI
Terrain □ PSY
□ Faible NSE
□ CSO +
□ Fille +
Toux chez l’enfant et chez l’adulte - item 204
TOUX
TOUX AIGUË TOUX CHRONIQUE
Durée Toux chronique > 2 mois
<2 SEM > 2 MOIS SIGNES GRAVITÉ = CBP, TB, ICG
Étiologies LPF CBP
□ STOVAS = rhino-sinusite EFR + RTX minimum □ AEG DÉFINITIONS
□ TVO = asthme, BPCO, DDB Éliminer □ Modification toux fumeur □ Toux sèche - non productive
□ RGO □ SD. ORL □ Toux grasse = productive
TB ■ Claire = muqueuse
□ (Post)-virale = bronchite, RPA Arrêt tabac + ISRAA/gliptine 4 SEM □ Hémoptysie
□ Tabac ■ Purulente / rouillé / verte
□ PAC □ Médicaments - ISRAA, gliptine (S1-M6) (rebond paradoxal SI) □ Fièvre prolongée DURÉE
□ Coqueluche □ Bronchite PNE □ ADP cervicales □ Aiguë < 3 SEM
Étiologies
□
□
EBPCO / EA
EP
Autres
□ TB, CBP, ICG
ORIENTATION
zn_
0 ORIENTATION
IVG
□ Dyspnée effort
□ Souffle
□ Prolongée > 3 SEM
□ Chronique > 2 mois
□ Épanchement □ PID
□ ANCA
□ PNE
BILAN + TME
□ SAOS
□ STOVAS = TDM sinus (-> CSI)
□ Zenker (SSO) = régurgitation 71 ia nuit
□ Asthme = PRICK (-> CSI ± BDLA) CLINIQUE
□ Psychogène
□ RGO = EOGD + pH (-> IPP-112 SEM) ◄- - □ Toux bronchorrhée
SSI orientation non post-infectieuse RTX + EFR □ CBP = TDM + FIBRO □ Hémoptysie
Bilan
Suivi à 4-6 SEM Selon orientation □ IVG = ETT □ PAC récidivantes, étiologies :
□ SAOS = PG ... 1. H.l + PNEUMOCOQUE
TOCRI = toux chronique réfractaire inexpliquée 2. S.A + P. A
STOVAS = syndrome toux origine VAS
□ Gros râles tubuleux / sous-crépitants
PRIMITIVE / REFRACTAIRE = TOCRI (neuropathique)
ÉTIOLOGIES
Signes □ Infections = ID, TB, coqueluche
□ Paresthésie VAS □ MUCOVISCIDOSE
□ Allotussie = toux pour stimuli non tussigènes □ CE (corps étranger)
PHYSIOPATHOLOGIE de la toux □ Hypertussie = stimuli peu tussigènes = parole, rire □ ABPA
Voies ascendantes □ Toux paroxystique (diurne) □ SDRA
□ Mécano (AS) / noci (C) récepteurs □ Poumon radique
□ Nerf X = noyau tractus solitaire Déclencheurs □ Bronchiolite = micronodules périvasculaire
Voies descendantes □ Mécanique = chant, parole, rire, repas, APhy ■ PR (++)
□ Nerf phrénique + NLI (récurrent) -> toux SIGNES D'ORIENTATION devant toux □ Thermique = modification température ■ MICI
□ Sèche = asthme / PID □ Chimique = odeur ■ Cannabis
□ Productive = BPCO / DDB / CBP ADK □ Décubitus dorsal • TB
i COMPLICATIONS ! □ Nocturne = asthme / RGO
□ Diurne uniquement = psychogène / TOCRI Traitement = AE GABAergiques ± opiacés antitussif
। Qualité de vie
1 □ TB. sommeil / SDE Signes TDM
' □ Anxio-EDC ' □ Bague à chaton = taille bronche > vaisseaux
' □ Céphalées 1 ÉTIOLOGIES Toux grasse Caractéristiques toux Signes associés □ Bronche visible > 1/3 EXT
i Traumatique । □ Parois épaissies
RPA + 2! au décubitus
j □ # côte Rhinite ± fièvre □ Calibre non diminué - cylindrique / variqueux
Laryngite Rauque □ Arbre bourgeon = micronodule périvasculaire
1 □ PNO, PN-médiastin i
i □ Atélectasie Asthme ou bronchiolite ± Oppression TX ± Dyspnée et wheezing
] □ Otite barométrique AIGU
Pneumonie Fièvre, dyspnée, foyer crépitant TRAITEMENT
i □ Hémorragie sous-conjonctivale i Systématique
। □ Emphysème sous-cutané Coqueluche Quinteuse + émétisante TOUX ISOLÉE
□ Drainage bronchique 1/j
1 Hyperpression chronique i CE inhalé Brutale Syndrome de pénétration □ Hydratation
i □ Hernie inguinale/crurale Virose ORL chronique + Selon signe
Jetage postérieur + obstruction nasale
' □ IU-E (70 % des F avec toux chronique) 1 □ AZYTHRO anti-INF (après ECG + audiométrie)
i □ Prolapsus i Mucoviscidose et DDB +++ Hippocratisme, RCSP, crépitants
□ BDLA si HRB (hyper-réactivité bronchique)
। □ RGO / vomissement Post-infectieuse □ ATB guidée par ECBC
CHRONIQUE Asthme - (sauf crise) Saisonnalité, nuit, exercice Libre en DH des crises □ Indication CHIR
■ DDB localisé +
Bronchite chronique
■ Compliqué = abcès, hémoptysie
Coqueluche
Psychogène Tics
Hémoptysie - item 205
HÉMOPTYSIE
PEC HÉMOPTYSIE ACTIVE

Abondance (récipient plein %)
□ Cuillère à soupe = 10 mL
□ Crachoir / verre = 100 mL
ÉTIOLOGIES ARTÉRIEL HIA (hémorragie intra-alvéolaire)
□ Haricot / bol = 500 mL
LPF
MAI (++)
□ DDB
□ ANCA = PAM > GPA
□ PNP excavées / nécrosantes
□ Goodpasture
■ CBP
□ CRYO
• Infarctus
□ SAPL
■ SARCO
□ PR
= TB, APC > aspergillose
BRONCHIQUE (90 %)
• Grippe maligne / COVID
Autres
Vasculaire
□ ICG / rétrécissement mitral
□ EP/HTP
□ LAM (SD. leucostase)
□ MAV = Rendu-Osler, séquestration
□ Pénicillamine
Autres
□ Cocaïne / cannabis
□ Corps étranger (par DDB)
□ Takayasu
Hémoptysie + AM = HIA
□ Cryptogénique (20%) = TDM + FIBRO-
□ TB active = anévrisme Rasmussen TRAITEMENTS disponibles
PULMONAIRE (10 %)
□ Behçet □ Terlipressine (SYST ?)
□ (FIBRO = SSI 4”, lidocaïne-ADRE)
□ Artério-embolisation
□ CHIR = pneumectomie / lobectomie
TDM et ANGIO-TDM
SHUNT D-G PHYSIOLOGIQUE
Perfusion mosaïque= anomalie rapport ventilation / perfusion Verre dépoli Anastomose
Zone pathologique Noire (non perfusé) Blanche (infiltrat) □ Artère bronchique - artère pulmonaire
□ Veines bronchiques-veine pulmonaire
Vascularisation
Drainage
dans zone blanche
□ Grosses bronches PROX (30%) = azygos (VCI) -> OD
□ Hématogène (HTP) = mal perfusé □ PID □ Petites bronches DIST (70%) = VP -> OG
Mécanisme
□ Ventilatoire (IRESP) = vasoconstriction zones non ventilées □ OAP/SDRA/HIA
Principal mécanisme hémoptysie = hypervascularisation
systémique par destruction capillaire
SIGNES HÉMORRAGIE PULMONAIRE

PATHOGNOMONIQUE □ Bronchographie (blush PDI)
□ Verre dépoli non déclive DIAGNOSTIC = 90 %
POSSIBLE □ Opacité systématisée □ Localisation (cartographie)
□ Signes étiologiques □ Étiologie Abréviations
□ Mécanisme (artère pulmonaire / bronchique) □ APC = aspergillose pulmonaire chronique
MIS À DÉFAUT □ Signes BL □ AM = anémie microcytaire
□ DDB = dilatation des bronches
□ OD/OG = oreille droite /gauche
U VP/ VCI = veine pulmonaire /cave inférieure
□ SNAAK-BK = cf. item nodule pulmonaire
Pneumopathie interstitielle diffuse - item 210
Pneumopathie interstitielle diffuse (suite) - item 210
PATTERN TDM des PID | Signes de fibrose
Pneumoconiose Histiocytose
LK SARCO PHS Médicament PINS PIC (FPI) PO TB miliaire
Asbestose Silicose langerhansienne
Cristaux silice
Agricole
META lymphatique □ MTX □ Mine
□ Fermier = foin Idiopathique = PINS Idiopathique = POC
□ CBP (UL + SUP) □ Amiodarone □ Jet de sable
□ Oiseaux □ Chauffagiste Secondaire = connectivité Secondaire
□ Sein □ Bléomycine □ Tailleur pierre Idiopathique = PIC
ÉTIOLOGIES INCONNU □ Engrais, compost □ Couvreur, plombier □ SCL = Erasmus □ Post-infectieuse
□ CCR □ Statine □ Prothésiste dent Secondaire = PR
Non agricole □ Naval, automobile □ GS □ Post-RT
□ Pelvien □ Opiacés ± Syndrome associé à MAI
□ Champignon = fromager □ Myosite (anti-synthéta.) □ Médicament
□ Lymphome □ BB □ Erasmus - SCL
□ Métaux = Zn, cobalt
□ Cannabis □ Caplan-Colinet = PR
□ 70 ans
□ 0 Tabac (± TOXICO IV) □ 0 Tabac □ 0 Tabac □ Tabac actif
□ Clinique bruyante ++
□ Jeune < 45 ans □ <50 ans
TERRAIN □ Toux sèche □ Peu signe extra-RESP □ Hémoptysie
□ Afro-caribéen □ Exposition
□ Hernie hiatale
□ Érythème noueux □ ± SD. grippal + râles piaulants en aigue (PHS)
□ Médiane survie 3 ans
SUP (META CBP) BASE BL SYM BASE SOUS-PLEURALE
Localisation SUP POST + BL SYM BASE POST SUP BASE SOUS-PLEURALE SUP LYMPH
INF (autres META) (péri-bronchovasculaire) migratoire
Nodules □ mN hématogène
mN LYMPH mN LYMPH mN/MN LYMPH mM pleins ou
- mN = micro mN périvasculaire mN LYMPH NON NON ou périvasculaire
(+ périvasculaire) (+ périvasculaire) (confluent en masse) troués
■ MN = macro □ MN SUP
Réticulation
Interlobulaire Interlobulaire Intralobulaire Intralobulaire Intralobulaire Intralobulaire
lobulaire
Rayon miel X X X Kyste
TDM
Bronchectasie X X X X
Bronchogramme aérien
Verre dépoli + Mosaïque + Verre dépoli
Halo inversé
BL SYM ± calcifié coquille
ADP UL>BL BL SYM ± calcifiée
d'œuf (PERIPH)
Epaississement Épaississement Plaque pleurale (30 %)
Destruction
Autres bronchovasculaire bronchovasculaire Trapping gazeux (++) Epanchement = signe l'exposition à Épanchement
aléatoire
Epanchement Excavation l'amiante
- Cellularité LYMPHOCYTAIRE POLYNUCLÉOSE PANACHE MACROPHAGE

LBA - Autres
signes 71 CD8 (CD4/CD8 < 1) Corps ferrugineux
Cellules tumorales 71 CD4 (CD4/CD8 > 3.5) GEGC
Précipitine (an ti-Aspergillus) Corps asbestose
□ Muqueuse en FO
Non destructeur de
FIBRO □ Granulation blanche GEGC Destructeur
l'architecteur
□ GEGC non nécrotique
IMAGE TDM
C
lw
K ■A ■.
B
12. • Partie 2 - Pneumologie

Opacités et masses intra-thoraciques - item 207
NODULE PULMONAIRE
ORIENTATION devant NODULE
Faible risque Haut risque Critères indiscutables

Âge Jeune Âgé (pas seuil) de bénignité
□ Graisseux
Terrain* Tabac ±(faible) + □ Totalement calcifié
Exposition PRO +
Taille Petit Grand (pas de seuil)
PEC DIAGNOSTIQUE
Taille (définitions) Contours Réguliers Spiculés
(rang B) CIRCONSTANCE DÉCOUVERTE
□ Micronodule < 3 mm Attraction +
□ Macronodule > 3 mm Fumeur - 50 % de nodule dont 10 % malin Bilan = symptomatique TDM*
□ BPCO Localisation Non SUP SUP
□ Masse >3 cm
3 lésions élémentaires Dépistage = TDM non INJ (low dose) □ Toux Calcification +
□ Solide □ Asbestose = 20 ans du début exposition □ Extension cancer ADP Calcifié Réhaussé / nécrotique
□ Non solide = verre dépoli □ CBP 1/2 ans = 55-74 ans + 30 PA sevré < 15 ans □ PID
TEP Fixation Faible Forte (FN si < 1 cm)
□ Mixte
Régression / non évolution
Taille □ Solide = 2 ans Progression
Évolutivité □ Verre dépoli = 5 ans
NODULE TDM INJ (MIP)
Temps doublement > 600 j < 400 j
_ÆZ * Pas de valeur seuil = jugement clinique
SOLIDE TEP+ Excavé

ÉTIOLOGIES GEGC Risque sur excavation
□ META = rond + base □ Aspergillome
□ CBP = solitaire + spiculé + SUP □ Cancer
MALIN ± □ Récidive TB
□ ADK lépidique (ADL) = verre dépoli
□ Tumeur carcinoïdes -> SCINTI SOMATO (DOTATOC) □ DDB (localisé)
□ PNO
□ Abcès = S.A, anaérobies □ Hémoptysie
Foyer
□ Filamenteux - Npcardia, gctinomyces
infectieux
□ BK= tuberculome + (sauf kyste) ± API -> excavation
chronique Excavation -> APC
□ Aspergillome = signe grelot
□ Kyste hydatique = signe croissant gazeux
□ SARCO FNauTEP
□ GPA + ± □ Verre dépoli
INF
□ PR = nodule rhumatoïde □ Taille < 1 cm
□ Multiple / spiculé = dès M3 □ ADP intra-pulmonaire = triangulaire FP au TEP = GEGC
□ Hamartochondrome = POP-CORN au TDM (SPE)
□ Silicose - peudo-masse tumorale
Autres
□ Atélectasie ronde
□ Vasculaire - MAV, infarctus
Cl biopsie
□ Anomalies vasculaire LOCALISATION
Sommet Base
□ Kyste hydatique SELON ÉTIOLOGIE
Non indication
VPN 90%/ mauvaise VPP □ Inhalation (POST-SUP)
□ Hamartochondrome Mécanisme □ Vascularisation
□ Faible vascularisation
□ Aspergillome avec grelot
□ Autres orientations bénin □ Fumeur = emphysème, CBP, histiocytose
□ META
□ TB
□ Asbestose
□ SARCO
Étiologies □ PINS/PIC
□ Silicose
□ Connectivité
□ Aspergillose
□ MAV
□ Infarctus
Croissant gazeux = kyste hydatique ou aspergillose invasive
Opacités et masses intra-thoraciques (suite) - item 207
MASSE MEDIASTINALE (rang B)

PEC DIAGNOSTIQUE
SYNDROME MÉDIASTINAL
SIGNES RADIO
COMPRESSION □ Limite INT non visible
□ DDD = dyspnée, dysphonie, dysphagie NERF □ Limite EXT nette convexe vers poumon
□ RGO □ NLR / NLI = dysphonie + fausse route □ Raccordement pente douce
□ SD. cave supérieur □ Z = SCBH □ Tonalité hydrique
□ SD. médullaire □ Phrénique = hoquet, ascension coupole D □ Signe silhouette
□ Chylothorax (érosion canal thoracique) □ Racines = névralgie inter-costale □ ± Comblement rétrosternal (ANT-MOYj
ANTÉRIEUR MOYEN = ADP POSTÉRIEUR = (PARA-)MEDULLAIRE

SUPÉRIEUR □ Goitre plongeant
TUMEUR NEUROGÈNE
□ Lymphome □ Neuroblastome = nécrosé, calcifié, lyse CV
□ Tumeur germinale = tératome (70 %) □ Paragangliome
□ Thymus = □ Neurinome
MÉDIASTIN ■ Thymome malin / bénin INVASION = CBP (stade T4)
MOYEN □ ADP tumorale / bénin*
■ Hyperplasie
□ Kyste bronchogènique
• Lymphome (tout type) NON TUMORAL
• Hypertrophie (< 3 ans) □ Abcès SPD
■ Kyste □ Hématopoïèse extra-médullaire (AH chronique)
□ Kyste pleuro-péricardique □ Anévrisme aorte TX descendante
INFÉRIEUR
□ Anévrisme aorte TX ascendante MÉDIASTIN : LIMITES et STRUCTURES PHYSIOLOGIQUES
1. AFP + HCG -> CT Ponction ADP EE 1. Ponction transpariétale
1. lre intention
2. Ponction transpariétale (sauf lymphome) 2. Ponction trans-oesophagienne ANT MOY POST
BIOPSIE + (d'emblée si lymphome) □ Trachée
2. Médiastinoscopie + □ Thyroïde
(SEN ! SPE = 1) □ Ganglions □ Œsophage
CROSSE □ Nerf X + NLR
3. Exérèse-CHIR + + □ Trachée
□ Thymus □ N. Phrénique
□ Crosse Ao
EE = écho-endoscopie □ Ao ascendante + VCS + AP □ Ao descendante + VCI
□ Ganglions
CARÈNE □ Colonne vertébrale
ADP MÉDIASTINAL / HILAIRE* BILAN masse médiastinale □ Cœur □ Cœur
□ RTX F + P
□ TDM INJ Compartiment
Nécrose TRACHÉE
□ ± IRM (POST)
Compressive Calcification puis péricarde
ÉTIOLOGIES Localisation Excavé □ ± Biopsie
Épanchement (TDM)
Réhaussement
Abstention preuve histologique
CBP / META + +
□ Suspicion tumeur germinale + marqueurs
Cancer SLP = LH, LNH, LLC + □ Aspect bénin TDM LOCALISATION MASSE à la RTX
LAL (++) + ■ Goitre / kyste
SELON PARENCHYME =
■ Thymome
TB UL ASYM + + + □ Parenchyme = aigu (+ SA)
■ Neurinome
□ Extra-parenchymateux = obtu (pente douce)
SARCO BLSYM Rare Rare +
• Médiastinale (en DD)
Bénin Silicose BLSYM + • Pariétale / pleurale (en DH)
ICG Diffuse Épanchement DANS MÉDIASTIN = silhouette
PNP infectieuse Épanchement + Terrain thymome / thymosarcome □ ANT-MOY-POST = signe silhouette
□ Myasthénie □ SUP-MOY-INF = crosse / carène
□ SD. GOOD = ID / érythroblastopénie Les 9 loges du médiastin
Tumeurs du poumon, primitives et secondaires - item 309
CANCERS PULMONAIRES, BIOPSIE

TECHNIQUE de BIOPSIE selon localisation MASSE / ADP
BIOPSIE
LOCALISATION NODULE ou ADP PB bronchoscopie PB transpariétale
CHIR (2e intention) CBNPC = 85 %
(± écho-endoscopie - EE) (ECHO ou TDM) CBPC (15%)
ADK (50 %) KE (25 %) = squameux
ANT +
Médiastinoscopie Prévalence Z = =
MÉDIASTIN MOY (= ADP) Ponction GG +++ +++
TABAC Peu tabagique + F + asiatique
POST + Lésion pré-cancéreuse Hyperplasie adénomateuse atypique Métaplasie malpighienne TNE (tumeur neuro-endocrine)
Central BEB Thoracoscopie vidéo + exérèse, si Addiction oncogénique +++ ± -
NODULE
Intermédiaire BTB 2e intention □ Verre dépoli pur MÉTA + (tardive) ++ (cerveau) ++++ (cerveau, os)
PARENCHYME
+ □ 2e intention = échec
Périphérique LOCALISATION CANCER PERIPH PROXIMALE PROXIMALE volumineuse
PLEURÉSIE MALIGNE Thoracoscopie = biopsie pleurale □ Atélectasie □ SD. médiastinal
De la BTB CLINIQUE □ Bronchorrhée □ Excavation □ SD. PARANÉO (++)
PNO (10 %) □ Abcédation / nécrose □ META = signes cérébraux, IM
COMPLICATIONS □ PNO
-> EFR préalable
□ Hémoptysie ENDOCRINIEN
□ SIADH (Schwartz Bartter)
Indication particulière RHUMATO □ Cushing
□ Enfant = Cl bronchoscopie et médiastinoscopie □ Hyper-Ca = PTH-rp □ Gynécomastie
□ Lymphome = médiastinoscopie □ Dermatomyosite □ Hyper-viscosité / anémie (CBPC ou CPBNPC)
□ PID NON SARCO / LK = pas de BEB PARANÉO □ OAHP NEURO/MAI
□ PID non SARCO / LK / TB = pas de BTB • Hippocratisme digital □ Lambert-Eaton = Ac anti-Ca
■ Poly-arthrite poignet / cheville □ NN sensitive Denny-Brown = Ac anti-Hu
■ Périostite os longs = réaction périostée □ Ataxie cérébelleuse =Ac anti-Yo
TYPE FIBRO □ Encéphalite limbique = Ac anti-NMDA
□ SOUPLE = cas général (jusqu’aux 2“ divisions) □ DBA/
1. Bronchoscopie □ RIGIDE = si insertion prothèse IHC (immuno-histo-chimie) TTF1 (existe dans CBPC) - signe primitif P40 TTF1 + (NSE + N-CAM + CGA)
2. PB transpariétale
3. Chirurgie Recherche mutation (BM)
□ EGFR
Si MÉTA du non fumeur
□ ALK/ROS1 Si MÉTA NON (absente)
(non fumeur = RR 5)
□ KRAS*
□ BRAF...
PDL1 (IHC) Si MÉTA Si MÉTA Si MÉTA
□ Cl pémétrexed URGENCE ONCOLOGIQUE
Abréviations SPÉCIFICITÉ du TT
□ Cl bévacizumab NON RÉSÉCABLE
□ EE = écho-endoscopie
TT CHIR ± RCT CT ± RT
□ PB = ponction-biopsie
□ BTB = biopsie transbronchique Mise en place TT PALLIATIF Si MÉTA ou symptôme D'emblée
□ BEB = biopsie d'éperon bronchique Mauvais (non résécable) = médiane 1 an
□ CB(N)PC = cancer bronchique (non) petites cellules PRONOSTIC Selon résécabilité (20 % résécable)
CT sensible avec rechute précoce
Techniques anapath complémentaires

Mélanome CCR CBP
et cancers pour l'ECN
Indication recherche T4B (4 cm ulcéré) = IIC MÉTA MÉTA
Expression PDI + + + (si avancé ou M+)
BRAF + + +
CBP primitif (non MÉTA CCR) BM (biologie
Mutation KRAS + (Cl anti-EGF) +
□ TTF1+ moléculaire)
□ CK7+ EGF +
□ CK20- ALK
Translocation +
TTF1 = ADK ROSI
□ Poumon
LDH HER2
□ Thyroïde IHC (immuno-histochimie) MSI ->anti-PDl
PS1OO TTF1 / P40
* Mutation KRAS exclusivement mutuel de EGFR et ALK (soit l'une soit l'autre des mutation)
Tumeurs du poumon, primitives et secondaires (suite) - item 309
TNM cancer du poumon
Tis
Tl □ < 3 cm
□ 3-5 ] cm
T2 □ BS (bronche souche)
□ Plèvre viscérale
□ 5-7 ] cm
□ Nerf phrénique
T T3 □ Paroi TX (dont Pancoast)
□ Plèvre pariétale, péricarde
□ 2 nodules même lobe
□ > 7 cm
□ Médiastin = cœur, trachée, OESO, NLR
T4 □ Diaphragme
□ Vertèbre
□ 2 nodules 2 lobes
NI □ Hilaire HL
N N2 □ Médiastinale HL
N3 □ Médiastinale CL ou SC
□ Poumon CL
Mla □ Nodule plèvre
Ml □ Pleurésie / péricardite néopla.
Mlb □ 1 organe à distance
Mlc □ > 1 organe à distance
STADES NO NI N2 N3 Ml
Tl
1 II Ilia
T2 IVa (M-ab)
T3 II Ilia lllb-c IVb (M-c)
T4 T4-llla*
CBNPC / CBPC = même bilan = même TNM
HISTOIRE HISTOLOGIQUE ADK

1. Dysplasie
□ Hyperplasie atypique
□ ADK in situ
2. ADK invasif
□ Minime = lépidique pur
□ Non lépidique (solide) prédominance
• Lépidique
• Acinaire
• Papillaire
• Micro-papillaire
• Solide
Partie 3
Hépato-gastro-entérologie
Partie 3 - Hépato-gastro-entérologie • 77
Douleurs abdominales aiguës chez l’enfant et chez l’adulte, douleurs lombaires aiguës - items 269 et 270
DOULEURS ABDOMINALES (DA)
SYNDROME ULCÉREUSE BILIAIRE = colique hépatique PANCRÉATIQUE COLIQUE (COLITE) MÉSENTÉRIQUE CN

SIÈGE Épigastre Épigastre, hypochondre D Épigastre, hypochondre Cadre colique, péri-ombilical Ombilical ± FID (si infarctus) Lombaire
IRRADIATION Dos hémi-ceinture, épaule D Dorsale (± isolée) Inguinale vers OGE
TYPE Crampe, torsion Torsion Transfixiant Spasme Angor mésentérique
ce
Z) INTENSITÉ +++ 1■1 +++ ++++
DESCRIPTION DOUl
Aiguë = repos
BRUTALE (++) Récidivant avec intervalle □ PCC = crises h/j + intervalles Chronique
ÉVOLUTION Spasmes brefs et paroxystiques BRUTALE
Récidivant avec intervalle < 6 h (sinon cholécystite) □ PA = rapidement progressive □ Post-prandial précoce durant 1-3 h
□ SD menace = nocturne insomniante
Faim douloureuse PA = permanente inhibant INSP
DÉCLENCHANT INSP / toux ± Repas Repas
(1-3 h post-prandiale) PCC = repas
Repas gras, OH
AGGRAVANT AINS Repas gras, OH
AINS (PA)
SOULAGEANT Repas, anti-acides Antéflexion / chien de fusil Selles/gaz, vomissements AINS
□ AMG + NV □ SFU, HU
□ Murphy = DLR inhibant INSP □ NV, iléus
SIGNES ASSOCIÉS □ Météorisme □ SD. dysentérique (aigu) □ NV
(ÉCHO ou clinique) □ Diarrhée (stéatorrhée)
□ Sd. Koenig (grêle) □ Contact lombaire
□ UGD (hyperalgique / perforé)

□ CH = DLR < 6 h + non distendue
□ Cancer gastrique □ PA (OH, lithiase)
□ Hydrocholécyste = DLR > 6 h □ Occlusion
CAUSES □ Dyspepsie □ PCC (OH) Vasculaire
□ Cholécystite = DLR > 6 h + INF □ Colite
■ Fonctionnelle □ Cancer pancréas
□ Angiocholite
• Organique = idem cause
DA CHIR = par QUADRANT DA chirurgicales diffuses DA MÉDICALES DA médicales aiguës

Douleur lombaire <-> douleur OGE □ Péritonite □ IDM (inférieur ++)
□ Occlusion □ ISA (insuffisance surrénalienne aiguë)
□ Ischémie mésentère □ PHEO = angor mésentérique
□ Hyper-Ca
HD ÉPIGASTRE HG FID HYPOGASTRE FIG LOMBAIRE DOS □ Hypo-K (par occlusion)
Hépato-biliaire □ ADCD
- Vésicule + + + □ Péri-hépatite FHC
- Foie cardiaque □ PED = PRoïde, SN
GD □ Ischémie = AMPH, cocaïne, ergot
Causes majeures d'amylose AA = SINF ± fièvre
- UGD, gastrite + + + +
- Cancer Terrain, déclenchant DA Physique Diagnostic Traitement
Pancréas + + + + □ Jeunes < 20 ans RÉCIDIVANT □ Colchicine
FMF □ Séfarade, Arménien □ Fièvre □ Péritonite blanche (++) □ GèneMEFVAD □ Anti-ILl
Appendicite Sous-hépatique + (migration) + Pelvienne Rétro-caecale +
□ Froid, stress □ DA □ Dépistage Fl
Colite □ Arthro-myalgie
+ + + TRAPS syndrom * □ Europe Nord □ SD. pseudo-appendiculaire □ Gène TNF-RSF1A AD
Diverticulite □ Sérite
Rate (infarctus) + HYPER-lgD □ Peau = purpura □ Diarrhée □ IgD
Abcès sous-phrénique + + □ NEURO = DSM, épilepsie, PSY

□ Génétique □ Acide aminolévulinique U
PORPHYRIE □ Lombaire (++) □ Urine porto après lumière
Cœur = IDM, péricardite + (IDM inférieur) + □ Saturnisme □ Plombémie / plomburie
□ + Signes cutanés et Burton
Vasculaire Rupture AAA + + Rupture AAA +
□ Primitif = DEF Cl-I □ Urticaire profonde respect face □ 21 C1-C2 \ C4 □ Crise = ATX, Cl-I
URO = PNA, CN + + (cystite) + + + OAN □ Diffuse > 6 h □ Danazol
□ IEC, COP, gliptine □ ± Ascite □ C3 N
RESP = PNP base, PNO, EP + + + +
Complication donnant DA
GYN = GEU, torsion, IGH + + + + □ Mains, pieds
□ Infarctus splénique
DRÉPANO □ Afrique □ Thorax, DA □ HbS
Psoas + + □ Ischémie mésentère
□ Priapisme
OGE + (irradiation) + (irradiation) □ Hémobilie (hémolyse)
FMF = fièvre méditerranéenne familiale
78 • Partie 3 - Hépato-gastro-entérologie
Ponction / biopsie et précautions avec les anti-thrombotiques
PONCTIONS ET BIOPSIES
Cl si TB. hémostase
LOCALISATION Arrêt Seuil (transversalité EDN)
PONCTIONS PRÉCAUTION / TECHNIQUE COMPLICATIONS Cl □ + Arrêt ACG (J-l)
de PONCTION AAP PLQ
□ + Bilan hémostase*
AIGU = HÉMATOME (10 %) GESTION des AAP et seuil PLAQUETTAIRES
□ Péri-rénale - lombalgie 7 Cl
□ ECBU
□ Intra-rénale = HU-M caillot (1-10 %) □ Malformation
□ ÉCHO/TDM-guidé Indications arrêt AAS Arrêt AAP en général
□ Rétro-péritonéal = choc (1 %) □ Kystes multiples
□ GRP-RH-RAI + hémostase Biopsie (PB = ponction biopsie) □ AAS = J-3
□ Vasculaire = MTEV VR □ Rein unique (sauf greffon)
PBR (biopsie Pôle inférieur rein G □ Hospitalisation (non SYST en URO) □ PBR / néphrostomie □ Clopidogrel = J-5
a-PNA □ Atrophie < 8 cm + >50 +
rénale) DV (si transpariétal) □ Décubitus ventral puis latéral □ PBH □ Prasugref / Ticagrelor = J-7
CHRONIQUE □ Dédifférenciation
□ > 10 glomérules □ PB vertébrale
□ Rupture □ HTA > 160
□ > 2 carottes □ PB ADP PROF (médiastin) Arrêt AAP si PBR/PBH
□ FAV (0,5 %) □ PAN
□ Cortex (glomérule) + médullaire (tubule) CHIR □ AAS = J-5
□ Dysplasie multikystique □ PNA
□ NEUROCHIR intra-crânienne □ Clopidogrel = J-10
□ HTA rénovasculaire {+ souffle)
□ Ascite volumineuse
PBH (biopsie Inter-costal □ Foie cardiaque
□ Hématome sous-capsulaire + >60 + (TP > 50 %) BIOPSIE transjugulaire (PBR ou PBH)
hépatique) Ou transjugulaire (TJ) □ DV8IH / angiocholite (même TJ)
Indication
□ Kyste hydatique (même TJ)
□ TB. hémostase
3 analyses systématiques □ Ascite
SUP-EXT (1 cm - 1 cm) □ Prothèse
PLA (liquide □ Cytologique = 2000 >50 □ Rein unique
Allongé, genou tendu □ Infection cutanée regard + (bilan SSI ACG*)
articulaire) □ Microbiologique (culture 14 jours) (CIR) Méthode
Subluxation patella □#
□ Microcristalline □ Radio interventionnelle ALR =CI FE
□ Instabilité □ Décubitus dorsal
Espace L4-LS
□ SD. post-PL = céphalées orthostatiques □ Infection point ponction □ Veine jugulaire interne D
Aiguille 25G Pour PB
PL □ Hématome épidural rachidien □ Masse imagerie cérébrale >50 + (TP < 50% ou TCA > 1,5) □ Alitement 6 h en décubitus latéral D
Mesure pression vertébrale
□ Décharge électrique Ml □ TB. hémostase
d'ouverture en DL
□ CIVD / purpura Ponction
Seuil PLQ
CHIR Anesthésie
□ Sous AG au bloc + (+ arrêt ACG) biopsie
BOM EIPS > 50
□ Coloration HES > 20 Détartrage / gencive
□ 0 Globe vésicale > 30 Extraction dentaire
□ Claquage = vessie lutte chronique
□ Pontage fémoro-fémoral
□ ÉCHO □ Hémorragie ad vacuo = HU-M + □ PBR
KT sus-pubien Médian 4 cm dessus pubis □ ATCD K vessie
□ Dégager abdomen (intestin) □ SLO □ PBH (> 60)
□ HU-M Rachi
Prévenu par clampage 1/500 mL > 50 CHIR □ PL
□ FE anesthésie
□ PLA
Bord SUP côte INF □ PNO □ BOM
Pleurale Pleine matité □ RTX (avant / après) □ Hémo-TX +
Assis, dos rond □ Œdème ad vacuo >80 Péridural
Fibro bronchique Biopsie ADP Si biopsie NEURO-CHIR

> 100
Thrombolyse
□ IRM préalable □ Hémospermie = 40 %
Rectal ou périnéal □ Lavement rectal □ HU = 20 %
Prostate + (bilan si ACG*) Ponction articulaire AAS ACG
(12 RDZ) □ FQ DU H-2 (C3G si FQ < 6 mois) □ Prostatite (3 %) -> C3G + AMINO
a-EGBU □ RAU Superficielle = épaule, genou, poignet, cheville OK OK
□ ÉRYTHOMYCINE IVL 30 min ,ou □ Perforation gastro-duodénale Saignement Profonde = rachis, hanche
EOGD Mucosectomie / CPRE OK Arrêt
□ À jeun 6 h □ Zenker Lavage
□ PEG 24 h + □ PERFO / ischémie PB disco-vertébrale Arrêt Arrêt
COLO Saignement
□ Régime sans résidu □ Sténose / SO
□ Sternotomie
PS (ponction □ ALR / trocart Mallarmé □ RT thorax
Sternum Éligibilité chirurgie ambulatoire
sternale) □ Coloration MGG □ Petit enfant (non ossifié)
□ Risque faible complications
□ Moelle pauvre
□ DLR contrôlées
□ ÉCHO si ascite cloisonné □ SD. hépato-rénal (-> ALB) □ Retour alimentation PO
Ascite 1/3 EXT ombilic-EAIS G
□ ALB si évacuation > 5 L □ Étranglement hernie □ Soins gérables par patients
Cytoponction Aspiration capillarité
thyroïde 1-3 PAF / nodules Q Durée/ complexité intervention
BGSA Muqueuse lèvre INF

BAT_____________ □ > 1 cm
........... . ....... ............ ...................
Médicaments en HGE et utilisation des IPP
SYMPTÔMES CLASSES DCI Indication de choix Cl /El Âge
IPP (dose)
INDICATIONS IPP Durée traitement Si échec Dompéridone (Motilium®) Parkinson traité □ SO (prokinétique) > 12 ans
1/2 1 2
ANTI-DA □ SO (prokinétique)
□ EOGD -> œsophagite PROKINÉTIQUE Métoclopramide (Primpéran®)
Simple > 1/SEM X 1 MOIS □ Parkinson (car anti-DA)
□ IPP continu / à la demande PÉRIPHÉRIQUE lre intention □ HPRL
□ IHC
PÉRIPH + CENTRAL □ S. EP
Atypique avec toux X 3 MOIS □ PHEO > 18 ans
□ Anti-ACH
Œsophagite Métopimazine (Vogalène •) □ Sédatif
ANTI-DA CENTRAL SO mécanique
□ Non circonférentielle X 1 MOIS □ IPP-11 MOIS Chlorpromazine
RGO
□ Circonférentielle / hémorragique X 2 MOIS puis continu + EOGD □ CHIR ou IPP-2 VOMISSEMENT Halopéridone
Sténose peptique X Continu □ Dilatation EOGD si dysphagie ANTI 5-HT3 Sétron
EBO symptomatique ANTI-NK1 Aprépitant NVCI
□ Symptôme = dysphagie, œsophagite X Continu + EOGD 1/3-5 ans
□ Dysplasie bas grade X 2 MOIS puis EOGD 1/an CTC
ANTI-SÉCRÉTOIRE Scopolamine FDV, carcinose Anti-ACH
H.P (Hélicobacter pylori)
□ Eradication X 14-10 jours □ Switch Anti-H 1 Mal transport
□ UG (ulcère gastrique) X 6 SEM PRÉVENTIF
Acétazolamide Mal montagne
□ UD (ulcère duodénal) symptomatique X 6 SEM
□ Diarrhée infectieuse
AINS RALENTISSEUR Lopéramide (Imodium®) Diarrhée motrice > 15 ans
□ MICI
□ UG X 2 MOIS
DIARRHÉE ANTI-SÉCRÉTOIRE Racécadotril (Tiorfan®) Diarrhée infectieuse DèsNN
□ UD X 1 MOIS
□ Préventif (AINS + FDR UGD) X Continu Phloroglucinol (Spasfon®)
AUTRES Douleur / ballonement
UGD Zollinger-Ellison (ZE) Charbon
X Continu
Hémorragie Hydratant = PEG, macrogol
80 mg IVD + 8 mg/h IVSE 72h OSMOTIQUE Sucre - lactulose
□ Forest 1, HA, HB X l,c intention
Puis TT de l'ulcère HP/AINS Mg
□ Forest HC, III X
Péritonite MUCILAGE / LEST Psylium
□ Taylor = non grave et < 6H X □ Soiling
LUBRIFIANT / Paraffine
□ Grave = CHIR □ PNP lipoïde
ÉMOLLIANT Lansoÿl □ Malabsorption ADEK
Sténose X CONSTIPATION 2e intention □ IC
REA IPP + HBPM généralement en REA □ THE = hypo
IRRITANT /
□ SNG Bisacodyl, séné, ricin □ Colite / mélanose colique
STIMULANT
□ PA grave □ Arthropathie
X
Autres □ Décompensation cirrhose
□ IRA LIBÉRATEUR HCO3 Glycérine (suppositoire) Dyschésie
□ ADCD / hyper-osmolaire Prucalopride (A 5-HT4) 3e intention
ENTÉROKINÉTIQUE
Oesophagite PNE X (+ CTC) Méthylnatrexone (anti-pi) SO opiacés
IPP CTC topique = budésonide Abréviations

Posologie (mg/j) selon molécule 1/2 1 2 □ Colite microscopique □ NVCI = nausées / vomissements chimio-induits
El Oméprazole (Mopral®) □ Crohn rectal □ SO = syndrome occlusif
20 40 □ FDV = fin de vie
□ Colite microscopique Esoméprazol (Inexium®) □ Œsophagite à PNE
□ Gastrite atrophique + ADK Lansoprazole (Lanzor®) 15 30 60 □ Œsophagite RT
Li Hypo-chlorydne Pantoprazole 40 80
Digestif 20
■ Malabsorption
■ Pullulation
IPP demi-dose (1/2)
■ Hyper-gastrinémie
□ RGO simple > 1 SEM
□ Rein = NTI + hypo-Na □ AINS long cours
□ Foie □ Œsophagite non sévère
Toxicité □ Sang IPP double dose (2)
□ Os = ostéoporose □ Éradication H.P (Hélicobacter Pylori)
□ Poumon = PNP-I □ UGD hémorragique (après IVSE)
□ Hypogonadisme □ Dysplasie bas grade
Autres □ Échec simple dose
□ Anti-DA
Reflux gastro-œsophagien chez l’adulte - item 271
Ulcère gastrique et duodénal - item 272
COMPLICATIONS
------------------------------- —-----------
Hémorragie n u. •.
Péritonite Sténose
□ Chronique = anémie SD. pylorique
□ Aiguë ± cataclysmique -> ARTÉRIOEMBOLISATION Péritonite □ Vomissements post-prandiaux
Clinique □ Stase = clapotage
■ A. Gastrique gauche = petite courbure + (rétro-)PN-péritoine
■ A. gastro-duodénale = bulbe □ Distension estomac
TDM TAP INJ (Cl EOGD)
Bilan EOGD SANS BIOPSIE EOGD-biopsie
Mais SNG et biopsie OK
□ ATB
□ IPP IVSE
1. IPP IVD (80 mg) puis IVSE (8 MK) PRESOMPTIF
□ SNG aspiration
2. EOGD <24 h □ SNG + dilatation EOGD
□ CHIR / Taylor (IPP-1) si
TT □ 1, HA, IIB = CLIP/SCLÉROSE/COAG + IPP-2 IV 72 h
• Non grave □ IPP-1
□ IIC, 111 = IPP-1 PO 72 h
■ <6h
3. IPP 1 PO (+ reprise solide), délai selon étiologie
■ Survenue à jeun
• Apyrétique
4 complications 4 FDR de complications AINS-aspirine dans 30 % des UGD compliqués

Q Hémorragie □ Âge > 65 ans
□ Perforation-péritonite □ ATCD UGD compliqué Éradication H.P dans 2e temps
□ Sténose □ AINS, AAS
□ ADK (UG ++) □ Anticoagulant
Ulcère à l'EOGD AINS -> IPP 'A dose si

□ Âge > 65 ans
Ulcère malin Ulcère bénin □ ATCD UGD
□ Colonisation H.P
Localisation UG UG ou UD □ AAS, AVK, CTC
Régulier fond fibrineux □ ISRS
Aspect Bourgeonnant
Bords surélevés érythémateux
EOGD après 1 an IPP / AINS
Palpation Dur saignant
Cicatrisation avec IPP ± +
Indication biopsies EOGD

□ Gastrique = SYST (H.P + gastrite)
□ Berge = UG (ADK)
□ Duodénale = carence Fe/B9 (cœliaque)
Définitions
□ Érosion / exulcération = muqueuse
□ Ulcération = sous-muqueuse
□ Ulcère = musculeuse
□ Perforation = séreuse
Chirurgie ries ulcères

□ UD ~ vagotomie ± antrectomie
□ UG a antrectomie, gastrectomie
Gastrite - item 272
GASTRITE
ETIOLOGIES PHYSIOLOGIE sécrétions gastriques
GASTRITE = classification SYDNEY GASTROPATHIE
□ Lympho-plasmocyte = inflammation
Clinique = DÉPISTAGE > SYMPTÔME Absence infiltration
□ PNN = activité de la gastrite Antro-pylorique = tumeur gastrine
lympho-plasmocyte
□ ± Métaplasie intestinale
Non compliquée
□ Asymptomatique (+++) □ IPP
□ Épigastralgie / dyspepsie □ Auto-immun = carence B12 (Biermer) = fundique Fundus
Ménétrier
Compliquée ATROPHIQUE □ HP (Hélicobacter) □ C pariétales = Fi + HCl
□ Carence Fe-B9-B12 (hCL / HCL) • Hvpo-sécréteur = pan-gastrite (+ UG)
□ £ principales = enzyme
□ UGD (H.P, ZE) ■ Hyper-sécréteur = entrai (+ UD)
Anti-FI = Biermer □ Glande / crypte
□ ADK
□ Cancer = lymphome MALT, Unité □ ZE = gastrine NEM Écho
□ Lymphome MALT HYPERTROPHIQUE
□ MICI = Crohn, colite microscopique □ Ménétrier = acquis endoscopie hCI / HCl = hypo/hyperchlorydrie
(Pi crypte = risque K)
□ PNE = ANCA, gastrite PNE, atopie, Anisakis Hypertrophie crypte fundus (K?) Fl = facteur intrinsèque
□ AINS = pétéchie, érosion, UGD

Ménétrier
□ HTP (± varice) = mosaïque
□ Gastropathie fundique hypertrophique
NON ATROPHIQUE □ Cœliaque □ Ectasie (± cirrhose 30 %)
□ Entéropathie exsudative
□ Chimique = OH, bile
□ Risque ADK
□ Radique
□ Étiologie inconnue
Épidémiologie H.P (Hélicobacter pylori)

□ Infection LPF monde = 50% France EOGD-biopsie
□ PI enfance oro-fécale / oro-orale
□ Réservoir = eaux, aliments
□ BGN EC spiralé (dans mucus)
1
□ Uréase + = acido-résistant Auto-immun (BIERMER) = anti-FI
ï
Terrain Histologie Complications CLINIQUE = carence B12 (Fl)
□ Anémie = ANMNR (B 12) ou AM (hypo-CI)
Gastrite aiguë Primo-infection enfant
Antrale □ PEAI-1 = myasthénie, Hashimoto (F > 60 ans)
(100 %) (oro-fécale familiale)
□ NEURO = sclérose combinée, Poly-NP, S. P, PSY
Pan-gastrite atrophique □ UG (5 %) □ Stérilité / incontinence
Gastrite (hyposécréteur) □ ADK corps/antre (1%) □ Cutanéo-muqueux
chronique Adulte ■ Hyperpigmentation palmo-plantaire
Antrale atrophique □ UD(10%)
(100 %) ■ Glossite de Hunter
Pan-gastrite hypertrophique □ Lymphome MALT (0.1%)
• Dénutrition = xérose, phanère ...
BIOLOGIE
Gastrite = infiltration lymphocytaire
DÉPISTAGE □ NFS = ANMNR + AM + AH centrale
□ Hyper-homocystéinémie
Indication dépistage + éradication H.P MÉTHODE

□ UGD > 45 ans ou symptomatique BILAN
□ Cytopénie = PTI, AM, ANMNR □ Histologie = crésyl-violet, MGG □ B12 sérique
□ Toute exploration EOGD □ Culture □ AC anti-FI = DIAG (SPE)
□ AINS / IPP > 1 an □ PCR □ AC anti-pariétal = DÉPISTAGE (SEN)
□ Dyspepsie > 40 ans □ Test uréase □ EOGD
□ Dépistage/risque cancer Non invasif (indirect) □ 71 Gastrinémie (par hCI histamino-RES)
< 45 ans + asymptomatique
■ ATCD-F1 □ SÉRO = dépistage (EOGD si +) SURVEILLANCE = EOGD 1/3-5 ans
Cl biopsie (ex : HEMO)
■ Mutation CDH1 / PAF-MUTYH □ Beath-test uréeC13 = suivi UGD □ ADK
□ ECL-ome = tumeur neuro-endocrine Abréviations
■ CHIR bariatrique / gastrectomie partielle □ AG selles (non REMB.)
* □ Fl = facteur intrinsèque
■ Pré-cancéreux = atrophie / métaplasie
□ AH = anémie hémolytique
Vit. B12 IM > sub-linguale □ AMH = anémie microcytaire
1. Attaque (stock = 2 mg) = 1 mg 1/j 10 jours □ ANMNR = anémie non
2. Entretien = 1 mg 1/3 mois vie microcytaire non régénérative
Breath test aussi efficace dans DIAG (mais non REMB) Aspect en fond d'œil
Dysphagie - item 273
DYSPHAGIE ORL et ŒSOPHAGIENNE DYSPHAGIE ORL |

DYSPHAGIE ŒSOPHAGE ORL - TB. DÉGLUTITION
Moment Après déglutition Durant déglutition Zenker Signes bulbaires
Évaluation sévérité
□ AEG / poids Localisation Rétro-sternale Cervicale Stase hypopharynx □ Dysphonie
□ Modification texture aliment FR □ Dysphagie ORL ou DIG □ Dysphagie (solide ++) □ FR + mastications répétées
+ (par régurgitation) ++(avec toux)
□ Durée repas (++) Clinique □ Voix gargouillante □ FR (liquide ++) □ Voix nasonnée
Examen EOGD-biopsie étagées Naso-fibro □ Régurgitation + toux □ Dyspnée (si paralysie cordes □ Dysarthrie
□ PNP-I (++)
□ Échelle Eckardt (tb. moteur œsophage) □ KE/ADK œsophage (ou extrinsèque) □ KE ORL nocturne vocales BL position fermée)
□ Échelle Atkinson Étiologies □ Œsophagite □ NEURO = X ou pseudo-bulbaire Naso-fibro Signe marée (spé 1) Lésion N
□ Achalasie (SIO) = fonctionnelle □ Zenker (SSO) = paroi post. pharyngo-œsophage
TOGD d'emblée
Bilan TDM INJ base du crâne + TX IRMc
SIO / SSO = sphincter inférieur / supérieur de l'œsophage (Cl EOGD -> PERFO)
□ Myotonie SSO
TT
□ Diverticulotomie
DYSPHAGIE ŒSOPHAGIENNE
SD. pseudo-bulbaire
LÉSIONNELLE FONCTIONNELLE = TB. MOTEURS
□ AVC lacunaire (++)
EOGD Non N (sauf œsophagite à PNE) N Mécanique □ SLA
Dysphagie Solide Liquide (paradoxal) / mixte □ Cancer larynx / piriforme (T3) □ PSP
□ Cancer hypopharynx SD. bulbaire
Régurgitation / FR +
□ IOT □ AVC Wallenberg
Évolution Aggravation progressive Fluctuant Étiologies □ Polyarthrite rhumatoïde □ SLA
+ Paralysie X □ PRNA
Indications TOGD □ CBP □ Syringomyélie
□ Œsophagite ± sténosante □ Cancer thyroïde Signes bulbaires
□ Pré-thérapeutique achalasie □ Cancer = sténose excentrée
□ Zenker (Cl EOGD) □ Achalasie = hypertonie SIO □ Cancer œsophage □ Myasthénie
Étiologies ■ Œsophage = CE, ADK, GIST
□ MP avancée
□ Sténose infranchissable □ Autres tb. fonctionnels = SIO N
• Estomac = ADK cardia □ SD. myogène
□ Déhiscence CHIR ■ SD. médiastinale
ŒSOPHAGITE
ŒSOPHAGITE Étiologies EOGD

Peptique RGO Ulcération
EOGD à H4-H6
Sténosant Caustique Alimentation SNG
dans évolution Cl lavage
Radique
Plummer-Vinson Anémie Fe
□ Bisphosphonate PÉRISTALTISME ANORMAL Définition / déglutition Étiologie
□ Cycline
Médicament Marteau piqueur
□ KCI > 20 % intense
□ AINS / AAS Exagéré / casse noisette Primitif
Spasme > 20 % prématuré
Non sténosant □ Ulcération
□ CMV / HSV □ SCL
Infectieux □ Fausse Inefficace > 50 % faible
□ Candida = SIDA □ Myasthénie
membrane Faible
□ SNA
□ NORMALE Absence 0 □ Anticalcique
PNE Atopie □ Trachéalisation
□ PNE > 15/champ
3 étiologies de dysphagies aiguës
□ Angine compliquée
SD. de PLUMMER-VINSON = KELLY-PATTERSON □ Corps étranger = signe Minnigerode
□ Œsophagite sténosante 1/3 SUP (RX P = air pré-rachis)
□ Anémie Fe □ Brûlure caustique
□ Schatzki = pseudo-membrane cricoïde (1/3 INF) • I = SUP (érythème)
□ ± RGO et hernie hiatale • Il - hémorragie
■ III = nécrose puis sténose
-> risque médiastinite
Vomissements de l’adulte - item 274
VOMISSEMENTS TABLEAU COMPARATIF TRANSVERSAL
AIGU <7 JOURS CHRONIQUE > 7 JOURS Prokinétiques VOMISSEMENT CONSTIPATION II DIARRHÉE CHRONIQUE RECTORRAGIE
Indications Systématique □ Neuroleptique anti-DA S. Clinique Effort ABDO < 3 /SEM > 3/j ou > 300 g
■ Métodopramide (Primpéran®) X DÉFINITION
□ DEC □ Déshydratation = IONO-BR, NFS Chronique > 1SEM > 6 mois > 4 SEM (3 SEM PED)
BILAN □ AEG ■ Métopimazine '
□ ALB
□ Dompéridone (Motilium*) Hypo-Na + +
□ Comorbidité = âge, IR, IC, diabète □ Tous endocrinien = cortisol, TSH, GAJ, BHCG
□ Compliqué □ EOGD Prévention avant chimiothérapie THE Hypo-K +
□ Sétron (inhibiteur 5-HT3) + +
INFECTION (LPF) □ GE (gastro-entérite) / TIAC Hyper-Ca NON
□ Aprépitan (antagoniste NK1 substance P)
□ Sténose pylore (1-2H PP tardif) □ Cancer □ CTC Hyper-GLY +
□ SO □ Colite (Crohn) Mai transport = anti-Hl (dramanine) Hypo-GLY +
MÉCANIQUE
• Vert = grêle □ Cœliaque Mal montage = acétazolamide +
ISA
= colon □ Gastroparésie = SNA ENDOC
Thyroïde HT / hT hT HT
□ Iléus = gastro-entérite, PA, péritonite
□ Torsion testicule / kyste Cl métodopramide PHEO +
DOULEUR □ Parkinson
□ GEU FE PATHOLOGIQUE T3 + Hémo
□ Céphalées □ PHEO
□ OH/cirrhose SNA + + +
□ ISA / ISC (insuffisance surrénalienne) □ < 18 ans NEURO SNC HTIC/ méningite
□ ADCD
□ Syndrome occlusif
ENDOCRINIEN □ HT / hT (hypo/hyperthyroïdie) □ Grossesse SNP QDC
□ Hyper-Ca SO, colite + + +
□ Agoniste-DA
DIG CCR + + +
ETIOLOGII
□ Hypo-Na
Meckel + (SO) +
MÉTABOLIQUE □ Urée = IRA / IRC
□ Ammoniac = hépatite HA + + (SO) +
□ HTIC (en jet, sans nausées) M1CI + +
□ SD. méningé Cœliaque + (enfant) + +
NEUROLOGIQUE □ Céphalées = TC, migraine, GAFA +
PÉDIATRIE Mucoviscidose RGO + (stéatorrhée)
□ Épilepsie
□ Malaise vagale PRoïde + +
□ Digitalique (surdosage) VOMISSEMENTS et GROSSESSE APLV + (+ RGO) + (SEIPA) +

□ Opiacés Tl SHU + +
TOXIQUE □ Physiologique (50 %)
□ Agoniste-DA □ Opiacés □ Digitalique
□ OH □ Hyperemesis gravidarum ± HT (0,5%) □ Digitalique
□ Effet anti-ACH □ Metformine
□ Môle □ Opiacés
□ Toutes infections IATROGÈNE □ Fe □ MMF > CICLO
□ SHP T3 = toujours pathologique □ OH
□ SO NN = Hirshprung, ECUN, atrésie □ Choléstyramine □ Colchicine
(+) ENFANT □ APLV □ Pré-éclampsie □ A-DA
□ SO NRS = HA, hernie, Meckel □ Anticalcique □ Li
□ PRoïde □ Stéatose aiguë gravidique
□ RGO Chimiothérapie + Alcaloïde (SNA) + (Irinotécan ++) +
Signes alarmes
SÉMIOLOGIE ÉTIOLOGIE □ >7j
□ Modification > 50 ans
Matinal □ HTIC (sans nausées), FE, OH INDICATIONS □ DEC / compliqué Systématique Systématique
COMPLICATION =lffi □ Anémie / sang
□ Comorbidités
onique Temps Post-prandial précoce □ RGO, psychogène □ ATCD-P/F DIG
□ Hypo-K Post-prandial tardif □ SD. pylorique = SHP, sténose UGD NFS
□ Alcalose hypo-CI BR / IONO + (+ cortisol) + +
□ DEC Lait caillé □ Sténose hypertrophique pylore NRS TSH, Ca, GAJ
«i . . ■
respiratoire Couleur Vert □ Grêle BILAN CRP + (cancer ?) + (K, infection)
□ PNP-I Fécaloïde □ Colon
□ SDRA = Mandelson ALB + +
Mécanique IMAGERIE EOGD COLO COLO + EOGD + ILÉO + TDM AP
SYNDROMES Mécanisme Étiologie Vomissement Hématémèse
□ Mallory-Weiss = hématémèse ± NV □ SÉRO VIH + EPP
□ Boerhaave = NV + DT ± pneumomédiastin Rupture paroi Vomissement
Œsophage Borrheave + □ EPS (COPRO si dysentérie)
Autres œsophage aigu Autres BHCG
□ Ferritine + B9-B12
□ Œsophagite peptique Rupture cardia Vomissements □ Hémostase, EAL, Mg
Mallory-Weiss + +
□ GW= FE/OH avec vomissements répétés longitudinale répétés
□ Interruption médicaments PO Estomac Seuils temps transit (si indiqué) TTOF (rouge carmin)
Ulcération Colique (TTC) TTC (radio-opaque) > 72 h □ < 5 h = diarrhée motrice
□ Hyperpression abdo chronique = idem toux Dieulafoy Faiblesse paroi +
artériole Oro-Fécal (TTOF) □ < 8 h ~ accélération
Constipation chez l’adulte (avec le traitement) - item 283
CONSTIPATION
j 3 ORIENTATIONS ÉTIOLOGIQUES j
f----
SIGNES D'ALARME CONSTIPATION TFI (troubles fonctionnels intestinaux)
LAXATIFS MHD = non démontré
□ AEG PRIMITIVE ISOLÉE
lre intention □ Repas heure fixe
□ Modification > SO ans TFI SIGNES CRITÈRES DE ROME
□ Osmotique = PEG, lactulose □ Régime varié
□ Rectorragies / anémie
□ Mucilage/lest = psylium, sterculia □ Limiter excitant 2/3 critères
□ ATCD-F-P CCR □ > 6 mois 25 % défécations
2e intention (après bilan) □ APhy □ Fréquence < 3/SEM
□ ATCD-F-P MICI / cœliaque Constipation □ 2 critères
□ Stimulant / irritant = séné, ricin □ Fibre □ Dures (Bristol 1-2) + fausse diarrhée
□ Résistance TT Enfant = laxatif osmotique / □ Insuffisant pour SU
□ Lubrifiant / émollient = paraffine □ Diurèse □ Évacuation = gêne, digital, effort
lubrifiant en lre intention
j ï Diarrhée Selles liquides (Bristol 6-7) > 75 %
BILAN (sauf médicaments) BILAN
□ NFS-CRP (cancer ?) SU
□ Constipation II = COLO + BIO DA > 1 jour/SEM + 2/3 critères
□ IONO/CREAT - Sll-C = constipation prédominante
□ Temps transit colique (TTC) □ Associé à défécation
□ ENDOC = TSH, Ca, GAJ - Sll-D = diarrhée prédominante □ > 6/mois sur 3 mois
□ Manométrie anorectale □ Consistance modifiée = dure / molle
□ COLO □ Constipation II - Sll-A = alternance
□ Fréquence modifiée
□ TFI = N - Sll-I = indéterminé
Dyspepsie Pesanteur épigastrique
CONSTIPATION SECONDAIRE □ Fatigabilité + DA PAROX 2 1 h
Transit lent = tb. progression Dyschésie = tb. évacuation + DLR
Migraine abdominale □ 2/5 items = anorexie, NV, céphalées,
CONSTIPATION II □ TB. pelvienne statique = rectocèle, photophobie, pâleur
procidence rectale
MALIN □ TB. sensitif = QDC, mégarectum TGI
MÉCANIQUE = □ Carcinose □ TFI = primitive Douleur -> anti-spasmodiques Ballonements
Étiologie □ Endométriose - cyclique
DIGESTIF □ Constipation secondaire □ Charbon
BÉNIN □ Colite / diverticulite □ Dyssinergie ano-rectal □ Phloroglucinol
• Anisme (PSY) = contraction paradoxale □ Trimébutine □ Régime pauvre FODMAP □ Laxatifs / ralentisseur
□ Hyper-Ca □ Alvérine + siméthicone □ Probiotiques
• Hirschsprung = absence RRAI
□ Hypo-Na
MÉTABOLIQUE Consistance selle Dur ±N P - 4 %'
□ Hypo-K (+/- Ogilvie)
□ Hypo-Mg Indication calprotectine fécale (CF) SSI
Fréquence < 3/SEM
□ Discrimination MICI/TFI Clinique
□ hT Évacuation Difficile, douloureuse □ Suivi MICI = poussée / réponse TT □ Triade = ballonnement + TGI + soulagé gaz
ENDOCRINIEN
□ PHEO TTC (radio-opaque) Stase > 72 h au colon N ou stase sigmoïde □ Diarrhée motrice
□ SNA Manométrie Dyssinergie Terrain
FONCTIONNELLE NEUROLOGIQUE □ SNC Physiopathologie □ F jeune anxio-EDC
Laxatifs 2e intention Glycérine = HCO3 local (7 CO2 7 RRAI) □ TB. moteurs □ TB. fonctionnel = SPID, fatigue, dyspepsie
□ SD. QDC Laxatifs
Prucalopride Rééducation □ Hypersensibilité viscérale □ Amélioration week-end / vacances
□ Opiacés □ INF BG (mastocytes) Déclencheur
□ Anti-ACH BILAN PRÉ-CHIR TB. STATIQUE □ Microbiote □ Post-infectieux = gastro-entérite (20 %)
□ Cholestyramine □ ÉCHO-AP □ EDC
MÉDICAMENT □ Post-inflammatoire = MICI
□ Fe □ Manométrie
□ AE □ Défécographie
□ Anticalcique
COMPLICATIONS CONSTIPATIONS
Abréviations
□ Fécalome = évacuation doigt PEG PO -> CHIR
□ TTC = temps de transit colique
□ Proctologiques = fissure, hémorroïdes, prolapsus
□ TTOF = temps de transit oro-fécal
CONSISTANCE ÉCHELLE BRISTOL □ Hyperpression (idem toux)
□ FODMAP - aliment fermentescible
1 Morcelé bille COMPLICATIONS LAXATIFS □ TFI = trouble fonctionnel intestinal
DURE
2 Moulé bosselé Irritants □ SU = syndrome de l'intestin irritable
□ IC
3 Moulé craquelé □ Arthropathie
NORMALE 4 Moulé lisse (serpentin) □ THE = hypo (K, Ca, Mg)
5 Morcelé régulière □ Mélanose colique + hémorragie
Lubrifiants
6 Morcelé déchiqueté □ Malabsorption ADEK
DIARRHÉE
7 Liquide Rectx&r ante □ Soiling anal
□ Pneumopathie lipoïde
Diarrhée chronique chez l’adulte et l’enfant - item 285
Constipation chronique > 6 mois

Diarrhée AUTRES EXAMENS (selon orientation) ÉTIOLOGIES
DIAGNOSTIC POSITIF
□ Aiguë < 2 SEM -> bactérie, virus □ > 3 selles molles / jour, ou Fécalogramme
□ Prolongée = 2-4 SEM -> parasite □ > 300 g / jour • Calprotectine (21) = PNN □ MICI (si doute TFI)
□ Chronique > 4 SEM -> non infectieux Diarrhées iatrogènes
Différentiels • Élastase fécale CSl) □ IPE
□ ATB (< 2 mois)
□ Sd.rectal • AAT >20 □ Exsudatif
□ Colchicine
□ Incontinence fécale • Trou ionique > 50 (290 - 2 NaK) □ Osmotique
□ Biguanide
□ Fausse diarrhée du constipé • Stéatorrhée > 7 g/2 4 h □ Malabsorption
□ Digitaliques
□ MME Retentissement Étiologies TTOF rouge carmin < 5H □ Motrice
□ Li □ NFS □ ENDOC = TSH, Ca, GAJ □ Glucose = pullulation
□ IPP □ Ferritine, B9-B12 □ ID = EPP (DICV) + SERO VIH Excrétion RESP d’hydrogène □ Xylose = malabsorption
□ CT □ IONO □ EPS (COPRO si dysentérie) □ Lactose = déficit lactase
Colite microscopique □ ALB Imagerie = bilan idem MICI
□ Veinotonique □ CT □ EOGD Fécalogramme non SYST
□ IPP □ Hémostase (K) □ COLO Sécrétion
□ ISRS □ Phosphore, Mg □ ILÉOSCOPIE □ Calprotectine = PNN
□ ARA2 □ TDM AP = PCC, K, MICI □ Élastase = pancréas exocrine
Dose-dépendant
;
Abréviations INTESTIN GRÊLE COLIQUE
□ TNE = tumeur neuro-endocrine MALABSORPTION OSMOTIQUE MOTRICE EXSUDATIVE / LÉSIONNELLE
□ CMT = cancer médullaire de thyroïde
Temps Résiste au jeûne Post-prandial / matinal Permanente = nocturne / jeûne
□ PCC = pancréatite chronique calcifiante
□ IPE = insuffisance pancréatique exocrine Abondance Faible (mais impérieuse) > 500 mL (++)
□ Claire mastic
Autres □ Nauséabonde - Stéatorrhée Flatulence Lientérie Hydrique Dysenterie ou glaireuse
SD. MALABOSPTION □ Flottante
□ Stéatorrhée = diarrhée grasse □ SD. malabsorption
□ Vit. A = BAV □ Hypo-K □ Hypo-ALB / hypo-CT
Biologies □ Anémie non régénérative
□ D = ostéomalacie, hypo-Ca □ Acidose métabolique □ Lymphopénie
□ Hypo-ALB / hypo-CT
□ E = SD. cérébelleux
□ K = hémorragie □ Stéatorrhée > 7 g
Fécalogramme Trou ionique > 50 TTOF < 5 h Trou ionique < 50 (perte Na + K + Cl) AAT > 20 mL/24 h
□ Fe-B9-B12 = ANMNR □ Si Élastase (si IPE)
□ Protide / lipide = hypo-ALB, hypo-CT PRÉ-ENTÉROCYTAIRE = maldigestion
□ Ca = tétanie □ Bile = cholestase, atrésie VB, cholestyramine
□ Zinc = signes dénutrition □ Suc = IPE = PCC, cancer, MUCO
□ Sélénium - cardiopathie dilatée □ Pullulation = 4 mécanismes
Q GLUCIDE • ID = DICV, VIH, DEF. IgA
■ hCL (hypochlorydrie) = IPP, gastrite □ TFI (80%) Secondaire = lésionnelle
■ Stase = dysautonomie, POIC □ SNA □ Colite / entérite
□ Colite dont MICI
MALADIE DE WHIPPLE ■ Reflux = anse borgne, diverticule grêle □ Déficit lactase □ HT □ Ménétrier
□ Tumeur haute (alcalose)
Étiologie □ Polyol □ SD. carcinoïde = HTA, flush, céphalées □ IVD (hyperpression veineuse)
ENTÉROCYTAIRE -> cause d'atrophie villositaire ■ VIP = villeuse, neuroblastome
□ Mg • TNE grêle (5-HIAA-U) □ Compression mésentérique
TRIADE = CHRONIQUE 3-TT 18 MOIS Tropheryma whipplei □ Cancer ■ Gastrine = Zollinger-Ellison
■ CMT (calcitonine) Q Cancer
□ Fièvre □ DOXY □ BGP □ Cœliaque (malabsorption LPF) • ECLome Primitif = sd. de Waldman
□ Polyarthrite réactionnelle □ HCQ □ Intra-Cr macrophage □ Crohn et iléite
□ Diarrhée malabsorption □ ± BACTRIM Inverse de H.P □ APLV
AUTRES □ Infection = giardiase, Whipple
□ Pigmentation □ Maladie à corps de Lewy (déficit IgA)
□ Poly-ADP □ Ischémie mésentérique
□ SNC = TNC, myoclonie DIAGNOSTIC Colite (dont MICI) lléite (Crohn) + + (pas colite MICRO)
□ EIHN □ EOGD = PAS chorion macrophage + GEGC
9H / 1F, 50 ans □ PCR sang / biopsie
Maladie coeliaque - item 285
Crohn Cœliaque
1 %{7)
Epidém iologie
Prévalence 1 %o(7)
Terrain 1 pic = 10-30 ans 2 pics = NRS diversifié / 20-40 ans
PEAI + + (3F/1H)
ATCD-F 20% 10%
\
□ Malabsorption
□ Malabsorption
Diarrhée □ Sécrétoire = hydrique
□ Constipation
□ Entéropathie
GC □ Hypertrophique + UGD □ Non atrophique lymphocytaire
□ SPA
□ Enthésite
Articulaire □ TAKAYASU = MICI ou TB
□ Synovite
□ Arthrite / arthralgie
Clinique
□ EN (érythème noueux)
Peau □ P. Gangrenosum
□ Millium
DBAI Épidermolyse bulleuse Dermatite herpétiforme
Aphtose bip. + +
Oculaire □ Uvéite-sclérite
□ Néphropathie IgA
Rein
□ Cystite aseptique
POLYMORPHE (++)
□ Turner/T21
Pathologies associés
□ Hypogonadisme (++)
□ CSP □ OBS = RCIU, FCS répétition
Comorbidités
□ Bronchiolites □ NEURO = épilepsie, poly-NP, ataxie
□ Asthme + mucoviscidose
□ Déficit IgA
□ SCZ
PEAI + (dont CSP) + (dont T21 / Turner)
1
SINF +
Biologie
ALAT CSP ? +
Eosinophilie + +
Anticorps ANCA / ASCA Anti-TG / anti-endomysium
1
□ LYMPH-PLASM chorion □ LYMPH-PLASM chorion
Histologie □ GEGC □ 7 LT (CD8) épithélial (100 %)
□ PNE
□ Sprue réfractaire = LNH-T épithélial
□ ADK grêle + KE œsophage
□ CCR/ADK IG
□ Lymphome T (++)
Complications □ Inflammation =
□ Jéjuno-iléite
amylose, TVP...
□ IIA
9 K estomac
Anti-TG = anticorps anti-transglutaminase
Grêle sain (EOGD + HISTO) = villosité Maladie cœliaque
Maladies Inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) chez l’adulte - item 282
Maladie de Crohn (MC) Recto-colite-hémorragique (RCH) MICI FDR COMMUNS

—------------ □ ATCD-F = 20 %
Transmurale discontinue bouche ■> anus SIGNES Complications = Crohn (+++) □ Juifs Ashkénaze
□ Gastrite hypertrophique + UGD Non transmurale continue rectum (100 %) -> caecum
□ 10-30 ans □ Dénutrition, RCSP, retard pubertaire □ Post-diarrhée infectieuse
□ Jéjunal = malabsorption + sd. Koenig □ Rectite (100%) = SD. rectal TERRAIN
□ PEAI □ INF chronique = TVP, amylose, FDRCV, □ AINS (poussées)
ATTEINTE □ Iléo-caecale LPF (++) = sd. pseudo-appendiculaire □ Colite G - rectum + colon G P = 1 %o | ostéoporose □ Stress
□ Colite = dysenterie □ Pancolite = après angle G □ Triade = diarrhée, DA, amaigrissement
□ Diarrhée malabsorption / sécrétoire □ INF locale = K = CCR, ADK IG, anus (Crohn) 2 facteurs protecteurs RCH
□ Redite = SD. rectal = ténesme, faux besoins □ ± lléite de reflux _ . , . . „
Progression de bas en haut DIG □ CAG (RCH) / LAP (Crohn) □ Tabac
□ LAP (50 %) - fissure latérale, fistule, sténose □ Gastrite hypertrophique (Crohn)
□ Pancréas = PA / PCC □ Appendicectomie
Tabac FDR (50 %) Protecteur (10 %)
ce □ Arthralgie Étiologies de dysenterie sous TT
Q Appendicectomie FDR ou N Protecteur RHUMATO □ Poussée
□ SPA
Génétique NOD2 / CARD1S □ Cancer
OPH □ Uvéite + sclérite □ Dysentérie infectieuse classique
Diarrhée + □ Aphtose bipolaire □ Colite ischémique
Sanglante + + (TOUJOURS) PEAU □ EN (érythème noueux) □ ID anti-TNF - virus CMV, C.D
Douleur abdo + (FID ++) + □ P. gangrenosum
Cholangite scléro. + ++ (dépistage RCH) □ Néphropathie IgA
NEPHRO
□ Leucocyturie aseptique
CAG (colite aiguë grave) = critère Truelove-Witts
CLINIQUE
LAP (lésions ano-périnéales) = classification Cardiff UFS *

Complications □ 1 majeur = selles sanglantes > 6 / 24 h
□ Ulcération (U) = fissure / ulcère
locales □ 1/5 mineurs
□ Fistule (F) = ano-périnéale, ano-vaginale (risque abcès) Signes entéro-IRM / TDM i
spécifiques ■ SD. dysentérique = Hb < 10 ou FC 2 90 Bilan ।
□ Sténose (S) = Koenig, incontinence i □ Épaississement paroi cocarde > 4 mm
- SINF = VS/CRP (+) ou T > 37,5 “C ou ALB < 35 °C □ Celui de la diarrhée chronique + COPRO
□ SINF = NFS, CRP, hypo-ALB ' □ Peigne = sclérolipomatose = hyperhémie méso i
□ SINF-calprotectine i □ Infiltration graisse (HD) ,
□ BR = néphropathie IgA
Complications □ RCSP-AEG ' Signes EOGD-biopsie
±(rare) □ BHC = CSP
générales □ Retard pubertaire ] □ Infiltration lympho-plasmocyte
□ ± anticorps si doute = ASCA, p-ANCA (50/60 %) ।
□ EDV -2 ans i □ Pseudo-polype cicatriciel
Examen morphologique
Anticorps ASCA (60 %) P-ANCA (75 %) □ COLO + EOGD + ILEOSCOPIE ' □ Perte haustration colique / valvule connivente i *
Macroscopie □ Discontinue-segmentaire + hétérogène □ Continue-homogène □ Entéro-IRM ± périnée (LAP) = initial + suivi
PARACLINIQUE
(coloscopie) □ ULCÉRATION aphtoïde en rail/géographique (spé) □ Érythème granité hémorragique □ ÉCHO-ABDO = CSP ?
Poussée
2 DÉPISTAGES ■
□ CCR = CHROMO-COLO 1/an à 8 ans (d'emblée si CSP)
□ INF transmurale (sur PO) □ Inflammation superficielle - IMAGERIE NORMALE □ TDM INJ ou ASP (si colectasie / CAG)
□ CSP = ÉCHO au DIAG et si +
□ GEGC sans nécrose (spé) □ Abcès cryptique = colite (INF, infectieuse) □ Calprotectine fécale 1/3 mois (= colite PNN)
Microscopie ■ COLO 1/an
□ Hyperplasie lymphoïde (Peyer) + métaplasie Paneth □ Dystrophie/hypertrophie glandulaire (spé) Pré-thérapeutique avec
(biopsie) ■ Bili-IRM 1/an
□ Infiltrat LYMPH-PLASMO chorion □ Perte mucosécrétion + enduit blanchâtre □ SÉRO VHB-VHC-VIH + EBV, CMV
□ Infiltrat LYMPH-PLASMO chorion □ COPRO CD Crohn =
Pas d'imagerie dans RCH (sauf CAG) ulcération aphtoïde
□ 5-ASA = rectal (rectite) / PO (colite)
POUSSÉE CTC PO (budésonide) ou IV
□ ± CTC (si échec ou CAG)
t t COLITE MICROSCOPIQUeI
□ Répondeur 5-ASA = 5-ASA
FOND IS = AZT, MTX, anti-TNF 3 traitements
□ CTC-dépendance / résistance = IS ------------------------------------------ 1 □ Salicylés = 5-ASA (- zine) - mésalazine, sulfasalazine (RCH)
Clinique
Mayo / UC-DAI □ 3 IS (immunosuppresseur) = anti-TNF, MTX, AZT □ Diarrhée sécrétoire aqueuse
Score CDAI Truelove > 6 ou Lichtiger > 10
□ Légère < 4 □ CTC (poussée uniquement)
SCORES D’ACTIVITÉ □ Inactive < 150 □ Ni glaire ni sang
□ Modérée = 4-6 □ F > 50 ans PEAI / cœliaque
□ Sévère > 450 (CAG possible) 3 BILANS Fond
□ Sévère = CAG > 6 Poussée
□ ± Début brutal
Morphologique
lléite Examen
□ ASP / TDM INJ Entéro-TDM Entéro-IRM
□ Crohn + cœliaque morphologique
□ Rectosigmoïdoscopie 2 types histologiques
□ Dysenterie infectieuse CTC IS
Recto-sigmoïdite (dysenterie de l'ID) Crohn □ Lympgocytaire = LTCD8 intra-épith > 20 %
□ TB
□ IST = GCM, syphilis, HSV Bilan infectieux RCH 5-ASA ± CTC 5-ASA ± IS □ Collagène = C chorion > 10 pm
DIAGNOSTICS □ Anisakis (aigu), botriocéphale (chronique -> def. B12)
□ Amibiase □ COPRO / HAA
DIFFÉRENTIELS □ MAI = Behçet, étiologies de GEGC JAMAIS dans RCH □ Thromboprophylaxie
□ Colite = ischémie ... □ Toxine C.D + biopsie TT = CTC local
□ Tumeur = ADK, LNH, neuro-endocrine □ Intervalle sain Adjuvant □ Régime sans résidu Étiologies
□ Behçet □ PCR CMV (sang, biopsie) (budésonide)
□ Médicaments = AINS (+++) □ LAP □ Cl ralentisseurs □ Maladie cœliaque
□ GEGC Avant IS □ Iatrogène
□ ID = pullulation
□ Anti-TNF Échec Colectomie si échec ou cancer
□ Endométriose • Veinotonique 0 risque CCR
□ CICLO = CT + Mg • AINS
• ARA2
Abréviations Localisations selon pathologie intestinale Traitement Colite
■ IPP (lansoprazole)
□ CSP = cholangite sclérosante primitive □ Hirshsprung = rectum -> IG décroissant 1. CTC + ASA □ Indéterminée = MICI = RCH ou Crohn ?
• ISRS = sertraline
□ LAP = lésion ano-périnéale □ RCH = rectum (100 %) -> côlon décroissant continu 2. CICLO ou anti-TNF □ Inclassable = colite
■ Ticlopidine (AAP)
□ CAG = colite aiguë grave □ Cœliaque = duodénum -> iléon terminal décroissant
— .....
□ Crohn = pas de règle
Scores en HGE
SCORE HÉPATOLOGIE Intérêt Éléments Seuil ch/ld =SEEEtî 1 POINT 2 POINTS 3 POINTS
3S53 Confusion (EH) Absente Confusion / astérixis Coma
□ Confusion Modérée ou
□ A = 5-6 (survie 100 %) Ascite Absente Minime
Gravité cirrhose □ Ascite réfractaire
Cirrhose CHILD-PUGH □ B = 7-9 = IHC sévère (80 %)
(survie 1 an) □ BT = 35-50
□ C = 10-15 (40 %) BT <35 35-50 >50
□ ALB = 28-35
□ TP = 40-50 ALB >35 28-35 <28
□ BT TP (%) >50 40-50 <40
MADDREY Gravité HAA □ > 32 = grave -> PBH
□ TP (s) = temps
HAA
corticosensibilité □ BT à J0-J7
LILLE □ < 0,45 = poursuivre
HAAJ7 □ Âge, INR, CREAT, ALB
EE Indications TH
Risque décès sans □ BT □ > 15 = indication TH
MELD □ Score MELD > 15
TH □ INR □ < 19 = TIPS précoce (+ CHILD < 13)
TH □ IHA sévère = TP < 50 %
□ CRÉÂT / dialyse
□ Ictère réfractaire
□ MELD □ Complications cirrhose non contrôlée
FOIE Attribution TH
□ CHC □ CHC (< 5 cm) = cause LPF France
□ PS □ 0 = très précoce Cl TH
□ CHILD □ A = précoce □ Métastase hépatique
BLCL Résection nodule □ Milan □ B = intermédiaire □ Âge > 70 ans
CHC • 1 < 5 cm □ C = avancé □ OH < 6 mois
■ 3 < 3 cm □ D = terminal □ Comorbidité
Récidive CHC □ Score de Milan □ MTEV porte
AFP □ > 3 = TH non rentable □ Trouble PSY
après TH □ AFP
SCORE EOGD
FIBROSCAN = Baveno VI
□ < 10 kPa = élimine hépatopathie
□ > 12 kPA = hépatopathie chronique
□ > 20 kPA = HTP
Œsophagite = SAVARY-MILLER
□ I = érosion non confluente
□ H = érosion confluente
□ IU = érosion circonférentielle
□ IV = complication (sténose / UGD)
Bilan hépatique et étiologies d’hépatopathies
j BILAN HÉPATIQUE
CHOLESTASE = GGT + PAL
CYTOLYSE = HÉPATITE = ALAT/ASAT > 2 N
± BC = ictérique
± Cholestase ictérique 71 GGT ISOLÉ
± ALAT = entrainement Hépatite tentio-Wxjteirr ASAT > ALAT = 5 étiologies centrolobulaire
• ASAT * ALAT
CHRONIQUE (< 10 N) AIGUË (> 10 N) Dilatations voies biliaires Voies biliaires normales □ Toxique (CYP450) = OH, médicament
□ Ischémie (O2) = foie cardiaque
AVEC □ HAI □ RHABDO
Cause cirrhose Cause hépatite chronique ESPACE PORTE
CIRRHOSE □ Budd-Chiari CSP □ Anorexie
(= cirrhose en souffrance) (sauf CSP)
(± IHC) □ Wilson
fit-
□ CHC (ne donne pas cytolyse)
□ Cause hépatite aiguë MAT
□ Causes d'ictères
□ HAA (± cirrhose) □ Virale aiguë (VHA, VHB ++) DÉFINITIONS BIOLOGIQUES
□ 6 cholestases anictériques
□ Cœliaque □ Leptospirose □ CYTOLYSE = ALAT ou ASAT > 2N
□ Pancréas = PA/PC, K • Horton □ OH chronique -ALAT* ASAT ;
SANS □ Hyperthyroïdie □ FE = HELPP, stéatose gravidique □ CHOLESTASE = PAL > 1,5 N + GGT > 3N
□ Biliaire = angiocholite, ■ SARCO □ Stéatose
CIRRHOSE □ Infiltration □ Vasculaire = IVD, Budd-Chiari, MVO wwnnwhwi WRwre □ CIRRHOSE = thrombopé nie + HGG —
cholangiocarcinome ■ Amylose □ Médicament
■ MÉTA / cancer □ RHABDO » choiesUse □ IHC
■ Cushing
■ Amylose □ Médicament ■ Hypo-ALB □ IgA = OH
■ Miliaire TB
■ Stauffer (cancer rein) ■ 3 BT (bili totale) □ IgG = HAI
■ Si TP / f. V < 70 % □ IgM = CBP
BILAN Bilan cirrhose = 4 étiologies LPF SÉRO (virus) + ÉCHO (lithiase) Echo -> TDM -> bili-IRM -> écho-endoscopie
Vtt «Joe
ÉTIOLOGIES CIRRHOSE Terrain Clinique Comorbidités BIO (+ cholestase) Imagerie SPE PBH (+ cirrhose) TT
□ 3 Ferritine + CST < 45 %
NASH (LPF) SM,SOPK □ Asymptomatique □ FDRCV Stéatose MHD = réversible
□ Éliminer stéatose II
□ VGM
HAA
□ HAA □ GGT, ASAT
CAUSE LPF OH OH chronique □ Complications OH □ Stéatose
□ Stéatose OH □ CDT/SDT (spé / peu sen)
□ Mallory
□ IgA (bloc (3-v)
VIRALE CHRONIQUE □ Ténofovir (VHB) = à vie
IST □ NON SPÉ □ IST □ SÉRO METAVIR
(VHC > VHB > VHE ID) □ Sofosbuvir (VHC) = 8-12 sem
□ Type 1 = anti- ML (actine)
□ Type 2 = anti-LKMl FIBROSCAN non
HAI (hépatocyte) F MAI □ MAI connectivité □ CTC ± AZT (++)
□ Ictère □ Type 3 = anti-cytosol validé
□ Coeliaque □ ANA + dosage Ig
MAI F 50 ans MAI □ Anti-M2 (SEN = 1) □ AUDC (a. ursodésoxycholique)
CBP (VBIH)
□ RCH (++) Sténose-dilatation
NON □ AUDC
CSP (VBEH + VBIH) H jeune RCH (60%) □ Angiocholite □ K = CAC, CHC, CCR, VB VBEH et VBIH
(± p-ANCA RCH) □ COLO + bili-IRM 1/an (K)
□ Lithiases biliaires en arbre mort
□ Thromboses atypiques
Budd-Chiari □ SAPL Thrombose veines
MTEV FDR MTEV □ Foie cardiaque □ HBPM / danaparoïde
(+ génétique) □ Hématurie paroxystique sus-hépatiques
□ Génétique
□ Foie = cirrhose
□ Asthénie
□ Articulaire = CCA □ Ferritine + CST > 45 % □ Péris +
HÉMOCHROMATOSE □ Arthralgie □ Saignée HÉPATOPATHIE TOXIQUE
Bretagne □ Pancréas = diabète □ Sidéronécrose
(HFE1, C282Y AR) □ ALAT □ Déféroxamine
□ Gonade = hypogonadisme Dépistage familiale péri-portale
□ Mélanodermie
□ Cœur = CMR CHRONIQUE AIGU
□ Tremblement posture □ Articulaire = CCA □ Céruléoplasmine Cirrhose Stéatose Dose-dépendant
Wilson NGC lenticulaire □ Mallory □ D-pénicillinamine
Jeune < 30-40 ans □ Sourire sardonique □ Foie (15 ans) = cirrhose □ Bilan Cu □ Doliprane (> 150 mg/kg)
GÉNÉTIQUE (ATB7 AR) (IRMc) □ Cuivre □ Acétate Zn
□ LAF = anneau Kayser □ Neuro (20 ans) = S. EP, TNC □ NFS = AH □ AINS
(AR) □ Hyper-TG
Déficit AAT (AR) □ Dyspnée □ BPCO pan-lobulaire □ Si AAT sérique □ AAT IV □ Statine
□ IP (inhibiteur protéase)
□ AE
□ DDB □ MTX □ Amiodarone
□ PZA > INH
□ Lithiase biliaire □ Nitrofurantoïne □ Dénutrition iatrogène
□ AUDC □ Acide davulanique
MUCO □ IPE + diabète ■ By-pass
□ HTP sans cirrhose □ Test sueur □ AZITHRO anti-INF □ Isotrétinoïne / VIT-A
(CFTR, F508del AR) □ Sinusite-polypose • NPE prolongée
□ C4G + TOBRA 1/3 mois □ Colchicine
□ Stérilité par ABCD □ Kétoconazole
□ HTP 3
Cirrhose - item 279
CIRRHOSE Intérêt de l'AFP

CIRRHOSE HTP (hypertension portale) = gradient > 15 mmHg IHC □ CHC = suivi / pronostic (score AFP)
□ Ictère □ K germinal = vitelline, embryonnaire
□ SPM (HPM = cirrhose) □ AFTN
□ Angiome stellaire / érythrose palmaire
□ Circulation veineuse collatérale ABDO □ Dépistage T21 T2
□ Hippocratisme digital
SIGNES □ HPM homogène bord tranchant □ Reperméabilisation ombilicale = SD. Cruveilhier □ Hépatite virale active
□ Foetor hépaticus
□ Ascite (signe glaçon) □ FE (fœtus)
□ Hypogonadisme / ostéoporose
□ VO + cardio-tubérositaire
□ Cancer = CHC, cholangiocarcinome (CAC) □ Ascite -> poussée, infection

COMPLICATIONS □ CBS (cirrhose biliaire secondaire) □ RVO (rupture varices oesophagienne) □ EH = astérixis / confusion (IHC + HTP)
= 5 %/an □ HAA (OH) □ Hépato-rénale = IRF-A □ Infections = BGN > CGP
□ Néphropathie IgA □ Hépato-pulmonaire = HTP + effet shunt
□ Hépatite = ALAT ± cholestase
□ 3 Ferritine + transferrine □ TP et FV < 70 % -> hémorragie
BIOLOGIE □ HGG polyclonale □ Hypersplénisme (SPM) = Si PLQ, GB, GR □ Hypo-ALB
□ Si CPLMT □ Ictère BC
□ NFS + frottis = anémie + acanthocyte
□ Foie irrégulier + hétérogène □ Veine porte > 12 mm
IMAGERIE □ Hypertrophie lobe G (2-3) □ SPM > 12 cm -
□ ± Stéatose = HD □ Si Vmax voire flux hépatofuge
_____ t_____ Non validé si

CIRRHOSE COMPLIQUÉE CIRRHOSE COMPENSÉE □ VHD
□ HTP a HAI
□ IHC □ Ascite
Étiologies de décompensation
□ CHC Diagnostic cirrhose : options □ ALAT > 5N
□ Infection (sans fièvre) = BGN
□ FIBROTEST = virale chronique □ Discordance 2 tests non invasifs
□ Hépatopathie
□ FIBROSCAN (ÉCHO) --------- Signification = consensus Baveno VI
• Poussée
□ PBH = METAVIR F4 □ < 10 kPa = élimine hépatopathie
■ HAA sévère
□ > 12 kPA = hépatopathie chronique
■ CHC
□ > 20 kPA = HTP
■ Médicament / viral
□ Thrombose porte = ne pas traiter
□ Diabète BILAN
□ THE = DIC, DEC, IRF, THE CIRRHOSE / HEPATOPATHIE
□ Constipation -> risque EH □ IHC = ALB, BHC, TP
□ Hépato-néphro-neurotoxique ÉTIOLOGIQUE = 4 ÉTIOLOGIES LPF systématique □ NFS + GR-RH-RAI + hémostase
■ Infection ascite -> arrêt régime hyposodé / DIU □ NASH = FDRCV = GAJ, EAL □ GAJ
■ Hépato-rénale = néphrotoxique (IRF) □ OH = VGM, CDT, EPP □ ÉCHO = dépistage-suivi CHC
■ EH = psychotropes □ Infectieux = SÉRO VHB-VHC (± VIH et D si +) □ Dépistage HTP = EOGD si
□ Hémochromatose = ferritine-CST ■ PLQ < 150, ou
Une complication entraine une autre complication □ Selon orientation + complet si négatif " FIBROSCAN > 20 kPA
SUIVI et PRÉVENTION du CIRRHOTIQUE

PRÉVENTION
□ Vaccin hépatites
DÉPISTAGE du patient cirrhotique □ Vaccin grippe-pneumocoque
□ Dépistage CHC 1/6 mois = ECHO □ Éviction toxique = hépato, néphro, neuro
□ Bilan cirrhose 1/an □ Mesure OH
□ Dépistage VO 1/3 ans à 1/an • Bl, B6, PP
■ EOGD faite = rythme selon taille VO ■ ORL-STOMATO
■ EOGD non faite = NFS (PLQ) + FIBROSCAN 1/an ■ ± TDM dépistage (> 30 PA > 55 ans)
Abréviations
FIBROSE sans CIRRHOSE □ CAC = cholangiocarcinome
□ Hépatite = ÉCHO-IRM 1/an □ HPSM = hépatosplénomégalie
□ NASH = FIBROSCAN 1/1-3 ans (selon stade F) □ THE = troubles hydro-électriques
□ EH = encéphalopathie hépatique
□ CVC = circulation veineuse collatérale
Complications de la cirrhose - item 279
CIRRHOSE COMPLIQUÉE
ASCITE
HÉMORRAGIE DIGESTIVE EH SD. HÉPATO-RÉNAL = SHR
POUSSÉE (ou HYDRO-TX) INFECTION
BILAN SYSTÉMATIQUE MHD (inobservance régime HTP = RVO, gastropathie

ÉTIOLOGIE Spontané (++) = translocation DIG Ammoniac IRF d’hypoperfusion
□ BHC hyposodé ou DIU) OH = UGD, œsophagite
□ NFS + hémostase DÉFINITION Symptômes par ascite PNN > 250 / mm3 (ou < 250 + signe) EH clinique = stade lll-IV IRF non corrigée après remplissage
□ EPS(ALB) □ Prise poids □ Astérixis □ IRA = CRÉÂT + urée Z
□ BR □ ± Fièvre / SINF (rare -> IHC) □ Hématémèse (++)
□ Signe flot / glaçon (foie) □ DA + diarrhée □ Dissociation urée (zi)-CREAT (ùi) □ S. EP
□ Infectieux CLINIQUE □ Arrêt néphrotoxique et DIU
□ Matité concave □ Convulsion
• CRP, HAA, ECBU, RTX □ Dyspnée 30 % de mortalité 30 % de la mortalité □ Confusion, somnolence, coma □ Éliminer DD = bilan IRA (dont ÉCHO rein)
■ Ponction ascite SYST
□ Ponction évacuatrice* + ALB □ Somatostatine > terlipressine IVSE
□ C3G 5j (> AMC > FQ / TAZO si IN) 1. Lactulose / galactofructose
□ AA t FURO □ Ligature élastique + BB (RVO) 1. NaCI
IPP + HBPM préventif □ ALB 11 +J3 2. Rifaximine (non absorbable)
TT □ Désodé < 4 g/j □ FQ2G / C3G 7j (prophylaxie) 2. ALB tant qu'albuminémie < 40
□ Cl DIU = néphro-protection
□ Lactulose (prophylaxie) 3. Échec = SHR -> intro terlipressine / NA
□ Cl ponction évacuatrice Cl DIU + psychotrope
*CIA si hypovolémie / choc □ TT hémorragie DIG = IPP, a jeun
Epidémiologie des hémorragies
□ 50 % se compliguent d'infection Ponction à 48 h, objectifs
□ BR = IONO-CREAT EOGD < 12 h
□ 30% de la mortalité cirrhose SUIVI / BILAN □ Guérison = PNN < 250 Clinique BR = IONO-CRÉAT
□ Poids (- 500g/j) NFS / PRÉ-CHIR
□ FDR décès □ Rémission = PNN - 50 %
■ CHILD □ Hyposodé (< 6 g)
■ IR □ BB □ ALB si évacuation / infection ascite
PRÉVENTION 1 □ ALB p si onction > 5 L (20g / 2L) □ Vaccination □ Aldactone > autre DIU (7> ammoniac)
» /yfa, CGR □ EOGD 1/1-3 ans □ Cl DIU si ascite réfractaire, infection ascite
□ ± Ceinture ou CHIR si hernie
Mortalité du cirrhotigue □ Lactulose

□ FQ2G si ascite présente + [1 infection ou PROT < 10 g/L] □ FQ2G 7j (LP tôt)
□ Hémorragie =30% de la mortalité PRÉVENTION II □ Cl DIU
□ ± DIU long cours si 1 récidive poussée □ Galactofructose > rifaximine
□ Infection = 30% de mortalité □ Cl psychotrope (BZD CVD si sevrage)
□ HAA = 50% de mortalité 3 mois □ Ascite réfractaire DIU, c.a.d □ Échec ligature = Blakemore puis TIPS
□ CHILD C = 60% de mortalité 1 an INDICATION • Récidive malgré TT optimal □ TIPS précoce < 72h si
□ Delirium tremens = 50% de mortalité TIPS ■ Hypo-Na < 125 ■ Child C < 13, et
• Complication DIU = IR, hyper-K, EH ■ MELD < 19
Choix des molécules

□ A4 = anti-aldostérone = spironolactone, aldactone
□ BB - propranolol, carvedilol, navolol
□ FQ2G = NORFLOXACINE
VASOPRESSEURS (transversalité)
Somatostatine et dérivés ADH et dérivés TIPS (transjugular intrahepatic

3 indications portosystemic shunt)
□ ADH
□ Somatostatine □ Ascite réfractaire
□ Terlipressine
MOLÉCULES □ Octréotide □ Échec ligature VO
□ Vasopressine
□ Sandostatine® □ TIPS précoce < 48 h = CHILD C
□ Glypressine
□ RVO (terlipressine possible) Complications et Cl
□ SO carcinose = antisécrétoire □ EH (grade > II)
□ Polykystose foie (PKRAD) □ Hémoptysie □ HTP + ICD
□ Acromégalie (ùj GH-IGF1) □ SD. hépato-rénal □ IHC (CHILD > 13 ou MELD > 19)
INDICATION
□ Dumping syndrom tardif (71 GLY) □ MWi (SYST) □ Thrombose TIPS
□ SCINTI (pour TNE) □ Hémophilie (avant CHIR) Shunt branche porte D - VSH D
• Pancréas = TT + SCINTI
■ Carcinoïde poumon (DOTATOC) Résolution HTP -> arrêt toute prophylaxie
□ VO = BB
□ Hypo-Na
□ Infection ascite = FQ2G ------------------------
□ QT long □ Thrombopénie (conso vWF)
El (Cl) □ Poussée ascite = DIU aldactone Bilan = ETT +
□ Hyper-GLY □ Ischémie (ATS)
□ SAUF EH -> poursuivre galactofructose (IHC) ÉCHO-foie
□ Tachyphylaxie
Hépatites virales - item 167
HÉPATITES VIRALES
VHA VHB (ADN) VHD VHC VHE
Incubation (mois) < 2 mois AIGUE CHRONIQUE
1-6 mois < 2 mois 1-3 mois 1 mois
Hépatite fulminante 2% Asymptomatique 70 %
1% Si co-infection - (rare) FE = 20 % Asymptomatique 70 %
(VHA = symptomatique ++)
CLINIQUE Hépatite chronique Adulte = 10 %
JAMAIS 90 % si sur-infection 70% Non sauf ID = 70% Pré-ictérique (J-7) = triade CAROLI
(guérison spontanée) Enfant = 90 %
□ Céphalées
Cirrhose = 20 % □ SD. grippal
+ + + + Hépatite □ Asthénie
CHC = 3 %/an sur cirrhose □ Urticaire
□ Cirrhose = IHC, HTP
□ AgHBs □ ± Asthénie, anorexie, hépatalgie
□ AgHBs □ AC (± TROD) [x 2 si dépistage) □ IgM anti-VHE □ ALAT < 10 N
Infection aiguë IgM anti-VHA □ IgM anti-HBc Ictérique
□ Anti-VHD □ ARN VHC □ (± ARN chez ID) □ Itère cholestatique
□ AC anti-HBs -
□ ALAT > 10 N (± isolé ++)
□ AgHBs
SÉROLOGIE □ PRNA démyélinisant
Infection chronique □ IgM anti-HBc -
□ ARN VHC □ ARN VHE (sang/selles) Atteintes □ HÉMATO (++)
(> 6 mois) □ AgHBe + anti-HBe
extra ■ AHAI/PTI VHB + VHC (++)
□ ADN (PCR)
hépatiques • SD. MNI
□ IgG anti-HBs ■ PNE
Guérison IgG anti-VHA ARN- ARN-
□ AgHBs- □ VHB >6 mois
1. VHB + VHA
Oro-fécale ++ ++ (génotype 1-2 humain) = PVD Diagnostic □ VHC >6 mois
2. VHC + VHE + EBV + CMV + VIH
IV + ++ + ++ + □ VHE > 6 mois
TRANSMISSION Sexuelle + salive + (oro-fécal) -> HS! ++ + + NON □ SD. MNI
Différentiels □ Leptospirose (ictère) □ MAI
Materno-fœtale + + +
□ Hépatopathie
Aliment -- porc, fruits mer + (génotype 3-4 zoonose) = PD
□ Bilan hépatopathie
Pays voie développement P forte (sans épidémie) Enfant -> chronique (90 %) Europe Nord Endémie -> oro-fécal (humain) □ ÉCHO = éliminer lithiase □ + INR (MELD)
□ IST = VHB-VHC-VIH... □ + Fibrose
Pays développé P faible (sans épidémie) Adulte -> guérison (90 %) Égypte (++) Sporadique -> aliment (zoonose) Bilan
ÉPIDÉMIOLOGIE □ Dépistage entourage ■ Fibroscan (si ALAT<5N)
(prévalence) • Fibrotest
Pays intermédiaire P moy. + épidémie Ne pas dépister VHA sauf si VIH / HSH
Prévalence (monde) 250 millions chronique 190 millions chronique □ BHC + charge virale 1/3 mois
□ BHC + TP 1/SEM
MDO + + Suivi □ Fibrose = ÉCHO/IRM 1/an
Tant que cholestase □ Cirrhose = ÉCHO 1/6 mois + EOGD
□ Fulminante = ténofovir
Vaccination post □ Séro-vaccination = Ig + vaccin Sofosbuvir 8-12 sem > ribavirine TT Cl hépatotoxique Ténofovir / sofosbuvir
Aigu (Ribavirine si fulminante)
exposition ■ Contage non vacciné (+ siméprévir / daclstavir)
TRAITEMENT ■ NN mère HBs+ VHB VHC
RVS** = ARN-12sem après TT(95%)
Ténofovir > entécavir à vie = on ne guérit jamais □ CRYO ll-lll (50 %) -> GNRP
Chronique □ Porphyrie
Indication = hépatite chronique active* Indication = tout PCR VHC+
□ LNH marginale (rate)
□ Voyageur □ Voyageur □ GEM □ MAI (++)
Atteinte
□ Hépatopathie □ Hépatopathie □ PAN ■ ANCA
extra-hépatique
□ Contact < 14J □ Entourage VHB □ Pancréatite aiguë • HAI, CSP, CBP
INDICATIONS VACCIN + (VHB)
□ HSH □ IS ■ D2
□ MUCO □ MRC-3B / poly-CGR ■ GS
□ PRO PE □ IST, TOXICO, PRISON ■ Aplasie médullaire
□ Charge virale ARN = obligatoire avant TT
□ EPP (HGG POLY)
Bilan SPE □ Génotypage / phénotypage
□ SÉRO VHD
Contamination sanguine ♦INDICATION TT VHB ** Effet RVS= disparition / régression □ CRYO + ANA
□ CGR < 1992 Chronique active = ADN détectable + □ Symptôme + complications Suivi si Arrêt suivi si
□ Dialyse □ ADN > 2 000 + METAVIR > A2-F2 (PBR) □ Régression fibrose / cirrhose Dépistage CHC
□ H > 40 ans/F > 70 ans □ Fibroscan < 10 kPA +
□ AES □ ADN > 20 000 + ALAT 2N □ Transmission = ÉCHO 1/6 mois
□ ATCD-F CHC □ Absence FDR hépatopathie
□ Traumatisme □ Cirrhose R VS = réponse virologique soutenue
□ TOXICO IV ou nasale Inactive à risque d'activation Objectif VHC = disparition d'ici 2025
□ Rapports sanglants □ ATCD-F CHC Hépatites LPF
□ Piercing, tatouage □ Atteinte extra-hépatique = PAN □ France = VHC
□ Devant recevoir IS = réactivation □ Monde = VHE
Hépatites B etc-item 167
HISTOIRE NATURELLE DES HÉPATITES B et C
Hépatomégalie et masse abdominale, ascite - items 276 et 280
ASCITE |
| Matité déclive abdominale = ascite
DIFFÉRENTIELS
□ RAU = convexe
□ Myome
BILAN ÉTIOLOGIQUE □ Kyste ovaire
□ Cirrhose □ Obésité
□ SN = PROT □ Occlusion = tympanique
□ Infectieux □ Péritonite = contracture
□ ÉCHO
□ Ponction = 1/3 EXT ombilic-EIAS G
______ i
I PAUVRE PROTIDE < 25 g/L |
RICHE PROTIDE > 25 g/L
(+ V [gradient] d'albumine sang-ascite < 11 g/L)
| V d'albumine sai^-ascite >~ïï~ V d'albumine sang-ascite < 11 g/L |

ÉTIOLOGIES Analyse Macroscopie
Carcinose = CCR, estomac, ovaire Cytologie
HTP (RHS prédominant sur ascite) n0NC0 CANCER Mésothéliome Hyaluronique Sang
□ Hépatique = cirrhose, MVO □ SN
Lymphome LYMPH
□ Sous-hépatique ~ MTEV porte / splénique □ Entéropathie
□ Dénutrition LYMPH
TB
INFECTION Adénosine
Fibrose des capillaires sinusoïdes Perte protidique BGN PNN Trouble
HTP SUS Budd-chiari = MTEV sus-hépatique
Ponction d'ascite Gradient ALB > 11 Citrin
-HÉPATIQUE ICD = péricardite constrictive
Chylomésentère = compression ADP-K TG Chyleux
ANALYSE IHHHI Pancréas
ALB □ HTP_________________ RUPTURE
□ PA Lipase
CANALAIRE
Lipase □ Fistule PA □ Rupture canal / kyste / fistule CHIR Amylase
□ Fistule CHIR Uretère = CN CRÉÂT
Amylase
□ Rupture kyste pancréas □ HSO (hyperstimulation ovarienne)
BIOCHIMIE SÉRITE
A. hyaluronique □ Mésothéliome________ □ LED
Adénosine □ TB__________________
CREAT________ MASSE ABDOMINALE
□ Urinome
TG > 1.1_______ □ Ascite chyleuse 2 causes LPF = cirrhose et carcinose péritonéale COMPLICATIONS
PNN > 250/mm3 □ Infection HD (hypochondre droit) ÉPIGASTRE HG (hypochondre gauche) Bilan
□ Infection
□ Ascite réfractaire (aux DIU) □ HPM (mobile) □ TDM ABDO
□ TB (++) □ SPM
LYMPH > 250 □ SD. hépato-rénal (absence ALB) □ Grosse vésicule (mobile) Q K gastrique □ BHC
CYTOLOGIE □ Lymphome □ HPM
□ IRESP ■ K pancréas □ K pancréas □ NFS
□ Cancer □ Hernie ombilicale + étranglée □ K gastrique □ BHCG
Hte > 1 % ■ K vésicule □ Pseudo-kyste PA/PCC
□ Hémopéritoine □ Décompensation cirrhose □ Queue pancréas
■ Hydrocholécyste □ AAA (épigastre / ombilicale)
□ Rein
■ Cholécystite
Examen systématique ascite Méthode FID (fosse iliaque droite) HYPOGASTRE FIG (fosse iliaque gauche)
□ Macroscopie □ 1/3 EXT ombilic-EIAS G
□ Biochimie = PROT □ ± Repérage ECHO □ Appendicite abcédé □ Sigmoïdite abcédée
□ Cytologie = leucocyte (G B) □ ± ALB compensatrice si □ Hématome psoas □ Hématome psoas
□ Fécalome
□ Bactériologie = ED évacuation > 5L □ Rein □ Rein
Abréviations □ RAU
2 contre-indications • Hépato/néphroblastome ■ Néphroblastome
□ CHC = carcinome hépatocellulaire □ GYNÉCO = kyste, myome
□ SD. hépato-rénal ■ Cancer rein • Cancer rein
PNN corrigé (mm3) □ Etranglement hernie □ CAC = cholangiocarcinome ■ Hydronéphrose • Hydronéphrose
= PNN - nb. GR / 250 □ HNF = hyperplasie nodulaire focale
□ HPM = hépatomégalie Masse dure fixée indolore = K JPC
Tumeurs du foie - item 304
NODULE HÉPATIQUE |-
CIRRHOSE = MALIN JPC FOIE SAIN

□ CHC (++) □ Tumeur bénigne = kyste, hémangione, HNF, adénome ÉTIOLOGIES ABCÈS
□ Cholangiocarcinome intra-hépatique Indications PBH devant nodule □ MÉTA HÉPATIQUE
□ MÉTA □ Cirrhose + critères Barcelone non remplis □ Infectieux - hydatite, abcès pyogène, abcès amibien Biliaire
□ Hépatopathie + nodule non infectieux □ Cholécystite
□ Abcès □ Cancer
TDM/IRM INJ (4 phases) j | ÉCHO-CONSTRASTE j Porto-mésentérique
□ Appendicite
□ Sigmoïdite
"TF3—i □ CCR
—1
Nodule < 1 cm Nodule > 1 cm SOLIDE KYSTE ou ABCÈS 3 Péritonite
j
t
Écho à 3 mois
| ± TDM/IRM 4 temps |
□ SÉRO amibiase + hydatidose
Critères Barcelone
□ Cirrhose □ Porte d'entrée + dissémination abcès
□ Wash-in (R) artériel ■ HAA
___ Ÿ ■ ETT (El ?)
□ Wash-out au temps tardif | R artérîë?
21 taille ou Stable • EOGD-COLO (porte d'entrée ?)
modification ■ Imagerie biliaire
I CHC diagnostiqué I Autre imagerie TUMEUR BÉNIGNE □ MÉTA (multiple) Double paroi
Paroi externe = ABCÈS
____ ±___ . □ Hémangiome
□ Adénome
□ Kyste biliaire (liquide pur)
PYOGÈNE = strepto, entérocoque AMIBIEN
= membrane proligère
KYSTE HYDATIQUE
ÉCHO BILAN EXTENSION PBH foie tumoral + sain □ HNF
1/6 mois □ TDM TAP Bénin = F > H HPM douloureuse fébrile + PNN Maghreb-chien + PNN
□ ± TEP-choline siMETA- □ PBH □ SÉRO □ SÉRO
□ AFP = suivi □ Porte entrée DIG / biliaire □ TEM MTRZ □ Cl PBH
□ Score BLCL = "TNM"foie
□ CHILD, MELD MTRZ CHIR + albendazole
BILIAIRE VASCULAIRE HÉPATOCYTE

BLCL PS Child Nodule TRAITEMENT MÉTA
Kyste biliaire Hémangiome HNF (hyperplasie nodulaire focale) Adénome (graisse, liquide)
□ Résection CHIR (CHILD A
Précoce = A □ 1 < 5 cm Visée Vascularisat"
□ Percutané = RF, ÉLECTRO Non vascularisé Tumeur vasculaire Hypervascularisation artérielle mais pas portale Faiblement vascularisé
critère MILAN □ 3 < 3 cm curative
□ TH (si sevré OH > 6 mois) Terrain PKRD, 10 % Kasabach-Merritt FNM (8/1) COP CCR
0-1 A-B
□ Multinodulaire □ CT-embolisation ÉCHO Anéchogène HE + renforcement post.
Intermédiaire = B Hétérogène
□ Invasion vasculaire Survie □ Anti-PDl TDM hD hD
Avancé = C □ HNF = cicatrice doppler + hD non R Rond ± multiple
□ MÉTA □ Anti-VEGF = sorafenib □ Adénome = plages HT2 + HT1
IRM HT2 hTl-HT2 (++) = idem eau
Terminal - D 22 C Palliatif
NON INJ hD hD Hétérogène (hD > HD) hD (si ADK)
Artériel (30 s) R sauf cicatrice R hétérogène
R progressif en motte
Étiologies CHC Triade cancer foie Portai (90 s) Non R
(centripète) Lavage progressif (temps tardif)
1. Avec cirrhose ou fibrose avancée (90 %) = 3 % / an □ HPM hétérogène Tardif
2. Sans cirrhose obligatoire (10 %) □ Nodule carcinose TR
PBH si
□ VHB □ Ictère Complications nodules □ Métachrone > S ans
□ Hémochromatose génétique SD. paranéoplasique CHC □ Rupture = hémopéritoine Critères ÉCHO ÉCHO
PBH □ 2 cancers primitifs
□ NASH □ Polyglobulie □ MTEV porte (++) diagnostiques (hépatopathie ou atypique = IRM) [atypique = PBH, IRM 1/an)
□ Cirrhose (CHC ?)
□ Stéroïdes, □ PTHrp □ Angiocholite □ Image atypique
□ Aflatoxine, lutéoskyrine (riz) □ Hypo-GLY □ Surinfection
FDR cholangiocarcinome (CAC) Résection si Arrêt COP
□ De novo (++) □ H
CAT 0 TT/ 0 surveillance
□ Hépatopathie ÉCHO DÉPISTAGE □ > 5 cm
□ CSP □ CHC = 1/6 mois cirrhose (sen = 50 %) □ Mutation b-caténine
□ Lithiases récidivantes □ MH (MÉTA hépatique) = cancer DIG, sein, ovaire
Épidémiologie = FNM (21 avec âge)
□ Abcès = SD. septique d'origine indéterminée
Ictère - item 278
REMARQUE (IMAGERIE biliaire)
ZOOM sur les

pathologies biliaires CAC = VBIH Cancer vésicule biliaire
□ Hépatopathie / cirrhose □ Vésicule porcelaine
FDR □ Lithiase IH □ Reflux biliaire
Lithiases récidivantes = CSP, LPAC, Caroli
PATHOLOGIE VB Localisation Imagerie Signes

CSP + VBIH Sténose/dilatation RCH
CBP Invisible MAI
VOIES
CAC Nodule exophitique Nodule hépatique
BILIAIRES VBIH
Caroli Kystique Lithiase récidivante
LPAC sd. Invisible après CPRE
TIPMP Dilatation hétérogène Écoulement papille
Cyst-ADK Kyste ou micro-kyste Wirsungorragie
PANCRÉAS Wirsung
ADK PA DVB + Wirsung Diabète, douleur
PCC Irrégulier PA
CSP = seule à pouvoir donner DVBEH ou DVBIH
Aéroportie Aérobilie Urgences ictères

GRAVE = perforation intestinale BÉNIN = post-CPRE (physio) □ Nucléaire
□ Angiocholite
Signes cliniques de péritonite
□ HAA sévère
□ IHA sévère (TP < 50 %)
BT
□ Subictère > 20
□ Ictère > 50
Abréviations
□ VB = voies biliaires
□ CAC = cholangiocarcinome
□ CBP = cirrhose biliaire primitive
□ CSP = cholangite sclérosante primitive
□ VBS / VBP = voies biliaires secondaires / primitives
□ DVBIH/ DVBEH = dilatation voies biliaires intra/extra-hépatiques
□ TIPMP = tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas
Lithiase biliaire - item 277
LITHIASES BILIAIRES Voies biliaires principales (VBP)

Voies biliaires secondaires (VBS)
Asymptomatique CH simple Cholécystite Asymptomatique Migration Angiocholite Pancréatite aiguë Lithiase VBIH
Douleur <6h >6h <6h >6h Transfixiante permanente
CLINIQUE Fièvre (+ PNN) + + + Angiocholite récidivante malgré
Ictère + + cholécystectomie
Cholestase + ALAT Transitoire + +

BIOLOGIE
Lipase >3N
INDICATION EXAMEN ÉCHO ± TDM ÉCHO ± bili-IRM ÉCHO (précoce) puis TDM
Paroi > 4 mm ± sludge (pu) DVB > 8 mm
ÉCHO Lithiase isolée ± Lithiase isolée ± DVB DVB + Wirsung DVBIH = visible ECHO
Distension vésiculée > 4 cm Paroi > 1 mm
Grade 1-2 = AMC (ou C3G + MTRZ) Grade 1-2 = AMC + GENTA
AUDC long cours
ATB Grade 3 (sepsis) = AMC + GENTA Grade 3 (sepsis) = TAZO (P.A) + VANCO (faecium) + GENTA
(a. ursodésoxycholique)
Durée = 7 jours, dés diagnostic Durée = 10 jours, dès diagnostic
TT ABSTENTION SAUF PA œdémateuse = durant hospitalisation
Cholécystectomie À froid < 1-2 mois Urgence < 72 h (le plus tôt possible) Cholécystectomie + désobstruction À froid 1-2 mois (après CPRE)
□ Hémolyse chronique PA nécrosante = à froid 1-2 mois
□ Désobstruction CHIR/CPRE
□ Porcelaine (FDR K)
Per-opératoire si possible □ En 1 ou 2 temps
Cholangiographie □ Polype > 1 cm - (95 % absence lithiase) CPRE < 24 h (urgence si 3) NON (sauf angiocholite associée)
(+ conversion CPRE si lithiase VBP) □ Ordre indifférent
□ S. typhi récidivante
Aigue
□ Mirizzi = tableau angiocholite
□ Péritonite
□ Abcès hépatique ou péri-vasculaire
□ Cholécystite emphysémateuse (diabète) □ CAC
□ Angiocholite ictéro-urémigène (IRA + sepsis)
COMPLICATIONS □ Angiocholite, pancréatite aiguë Angiocholite □ Cirrhose biliaire / cholangite
□ Choc septique
Chronique sclérosante secondaires
□ Vésicule porcelaine / atrophique -> risque K
□ Fistule biliio-digestive
■ Bouveret = duodénum (D2)
■ Iléus biliaire
□ REA, NPE, choc □ DVB = Caroli, CSP
ÉTIOLOGIES spécifiques □ Pancréas = cancer, PCC
□ VIH □ Sans DVB = LPAC
COLIQUE HEPATIQUE (CH) PIGMENTAIRE (déconjugaison) MODALITÉ CPRE et cholécystectomie

LITHIASES CHOLESTÉROLIQUE = 80%
Noirs Brun Cholécystectomie Désobstruction VBP
Douleur de CH simple Formation Cholestérol + TG + a. biliaire Bilirubinate Ca Abord CŒLIO > LAPARO > transcutané CPRE > CHIR Fogarty > transcutané
□ Épigastre (70 %) ou HD ± ±
Radio-opaque Dissection triangle Callot
□ Irradiation hémi-ceinture ou épaule D
Localisation VBEH (90 %) VBIH (10 %) □ Foie INF
□ Murphy (ÉCHO ou clinique) = INSP
□ Caroli = reproduction douleur palpation ?l Cholestérol biliaire □ Canal cystique
□ RADIO interventionnelle
Technique □ Canal hépatique commun
□ Déclenché par repas riche / OH □ F > 50 ans (++) □ Extraction TOUT calcul
□ <6h □ TG / obèse Clampage
□ Iatrogène = fibrate, E2, CTC □ Canal cystique
Différentiels □ A. cystique (AHD)
□ SCA Hypomotilité voies biliaires Stase biliaire -> chronique
BILAN BIOLOGIQUE □ Hémolyseur riangle Callot
□ UGD □ FE + multiparité □ Ascaridiose / distomatose Séquelle physio DVB Aérobilie (sphinctérotomie)
□ NFS-CRP Étiologie chronique
□ PA □ Variation poids □ Sténose = CSP, Caroli, CAC Hospitalisation AMBU si cœlio (ou 1 nuit) Selon radiologue Canal hépathique comrnun
□ BHC (drépano...)
solubilisant / stagnation □ K. pancréas
4
□ BR = IONO-CREAT ACG Arrêt Arrêt
□ HAA (si fièvre) □ LPACsd. (mut. ABCB4, MDR3) ■
□ Lipasémie □ MUCO (bile visqueuse) □ CHIR bariatrique anse Y
□ Bilan PRE-OP □ Résection / iléite Cl □ Préférer transcutané si AEG □ Éviter chez FE (irradiation)
TT douleur = urgence
□ NPE/REA (100 % 1 mois) □ Ayant déjà subi sphinctérotomie
BILAN IMAGERIE □ Mise à jeun
□ ÉCHO (SYST) □ AINS PO > rectal > IV □ PA (5%) = LPF
Germes angiocholite = Sæ Faux positifs cholécystite - □ Diarrhée (10%)
□ TDM (VBS) □ Antispasmodique □ Wirsungorragie (1 %)
1coff = 40 % épaississement paroi □ (PAS DE MALABSORPTION) / Bord \
□ Bili-IRM (VBP) • Phloroglucinol □ Lipasémie
lebsielle = 20 % □ Ascite Lithiase = 20 % (60 % à 80 ans)
□ EE (avant CPRE) • Trimébutine □ Angiocholite / cholécystite |r / inférieur
entérocoque = 15 % □ Hépatite aiguë a CH = 20%
□ P.A □ DVB = jeune □ Angiocholite = 5 % □ Perforation = duodénum / colon Canal cystique foie
Pathologie hémorroïdaîre - item 288
PROCTOLOGIE
TABLEAU RÉSUMÉ
FDR Douleur anale Rythme selles Autres Sang TT

Crise □ Épice, OH, café Per-post-
Cuisson (2-3 jours) Congestif / œdème Topique + AINS
(hémorroïde externe) □ TGI défécatoire
+ giclant
Thrombose □ Traumatique Tuméfaction bleutée
Brutal intense (h-15 j) NON Incision / excision (si œdème)
(hémorroïde externe) □ APhy Marisque = cicatrice
Hémorroïde interne Prurit, brûlure Prolapsus Décours Veinotonique / CHIR
□ Constipation 1. Défécatoire
Fissure □ Crohn Cuisson/prurit (QQ, SEM) 2. Rémission + AINS
□ K 3. Récidive
Fistule NON Pu vêtement Séton
Abcès de marge anale Piqûre -> SFU Pulsatile Fistule (100%) Drainage CHIR + séton (fistule)
Fécalome SD. rectal Diarrhée
HSV Brûlure en quadrant Définitions Étiologies
Proctalgie Crampe fugace □ Colite microscopique

□ Envies impérieuses
Incontinence □ Contipation distale
□ Perte sensation besoin
□ Fécalome
Traitement FISSURES
□ Laxatif = préventif et/ou curatif □ Constipation - antéro-postérieure + douleur □ Fécalome
□ Crise hémorroïdaire = AINS ou CTC PO / topique □ Secondaire (Crohn, K) = latérale + indolore □ Redite = Crohn, IST ...
□ Hémorroïdes internes = veinotoniques = diosmine, Ginkgo, troxerutine □ Endométriose
□ Epreinte / faux-besoin □ POP
SD. rectal
□ Ténesme □ TVP pelvienne
□ Dysenterie
HEMORROÏODES □ Cancer rectal
□ Prostatite
HEMORROÏDES EXTERNES (HE) HEMORROÏDES INTERNES (Hl)

(sous ligament Park / pectine = anus) □ Saignement DÉCOURS défécation (non mélangé)
(au-dessus ligament pectine = rectum)
□ Prolapsus = gêne
■ Stade 1 = congestion sans prolapsus
■ Stade 2 = procidence dans la lumière de l'anuscopie mais pas à l'extérieur
Crise = œdémateux Thrombose (précoce) = bleu ■ Stade 3 = poussées + réintégration spontanée
Non bleu + disparition plis Bleuté (= thrombus) ■ Stade 4 = permanent (± prurit et soiling)
Cuisson rythmée selles (2-3 j) Intense non rythmé (h-15 j)
AINS / CTC PO ou topique Incision / excision
± sang rouge vif giclant sur cuvette
FDR EPIDEMIOLOGIE hémorroïdes

t
□ Âge > 40 ans ANUSCOPIE
□ P = 30% des adultes dans l'année
□ FET3 + postpartum COLO SYST si saignement (> 40 ans)
□ H/F = 1
□ TGI = diarrhée, constipation (dyschésie) □ Pic = 50 ans Les hémorroïdes ne dégénèrent pas
Pathologie 100 % fonctionnelle -> TT si gêne

Pancréatite chronique - item 281
PCC (PANCRÉATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE) ANATOMIE du PANCRÉAS

PA (pancréatite aiguë) PCC (pancréatite chronique calcificante)
Douleur Permanente Rythmé par repas
Imagerie = anomalie canalaire +
Diagnostic positif Douleur + lipase > 3N □ Calcification, ou
□ IPE
□ ÉCHO (précoce)
□ TDM INJ = diagnostic
□ TDM INJ (72-96 h)
□ Bili-IRM = cartographie biliaire
□ IRM à distance = K ?
Bilan imagerie
□ Œdème = hypertrophie □ Wirsung irrégulier
□ Infiltration graisse □ Ca (quasi-PATHO)
□ Nécrose = non R □ Atrophie
□ Régime HP / Hkcal / hypolipidique
□ Mise à jeun
TT symptomatique □ Opothérapie + ADEK
Cl AINS AINS OK
□ DMV/SDRA
□ Cholestase
□ Infection nécrose
□ Angiocholite
□ Compartiment ABDO > 15 mmHg
□ ADK pancréas (5 %)
Complications □ MTEV porta le
□ Cancer OH-tabac (70 % mortalité)
□ PCC
□ Diabète / IPE
□ Pseudo-kyste
□ OH (40 %) □ OH (80 %)
Étiologies □ Lithiase (40 %) □ Hyper-Ca (10 % des HPT)
principales □ TG > 10 □ PRSS1 (trypsinogène) / CFTR
□ Hyper-Ca (1 %) Q Lithioses / hypor-TG
□ CPRE (++)
□ AINS, codéine
□ I-DPP4 + aGLPl
Iatrogène □ Valproate
□ Diurétiques
□ IS = SSZ, AZT, ITK imatinib
□ Hormone = COP, ATS
DÉPISTAGE CANCER PANCRÉAS HAS 2020
□ Oreillons = PA oedémateuse
□ VIH-VHB
Virus Pathologies Début dépistage Dépistage
□ CMV
□ Entérovirus = Coxsacki, Échovirus □ PRSS1
Compression □ Cancer pancréas = ADK, TIPMP PCC génétique □ [Mutation CFTR, SPINK1] + imagerie anormale 40 ans
□ MUCO (mut. CFTR) □ Idiopathique
Génétique
□ Pancréas divisum □ > 2 ATCD-F1 (ou 3 F2) IRM 1/an
□ Maladie à lgG4 CaPaFa □ Cas index < 50 ans EE 1/3 ans
MAI □ MICI (cancer □ Peutz-Jeghers 50 ans
□ Goujerot-Sjôgren pancréatique □ Lynch n (ou 10 ans avant)
familial) □ BRCA2 L + i ATCD-F1
Idiopathique W %{-> cholécystectom le principe + dépistage ADK)
□ CKN2A (FAMM sd.) J
Diabète <-> ADK pancréas
Abréviations
□ IPE = insuffisance pancréatique exocrine
□ DMV = défaillance multiviscérale
□ SSZ = sulfasalazine

Tumeurs du pancréas - item 308
ADK DUCTULAIRE = 90 % AUTRES CANCERS PANCRÉAS » 10%

= EXOCRINE | SÉMIOLOGIE = ENDOCRINE
SIGNES COMMUNS Signes imagerie
□ Épigastralgie progressive (70 %) □ Dilatation bi-canalaire (spé) TNE (tumeurs neuro-endocrines)
FDR □ Diabète ou déséquilibre > 50 ans □ SD. jonction localisateur Terrain = NEM1 +VHL
□ Tabac (x 2) = LPF □ IPE = stéatorrhée □ Tumeur hD ou hE
□ SM = surpoids, D2 □ PA □ Atrophie parenchyme d'amont BIOLOGIQUE
□ PCC (x 14) MÉTA = nodule Marie-Joseph □ Marqueur = CGA (+ gastrinémie)
Génétique = 10 % □ Dépistage NEM 1 (SYST)
□ PJ(++) □ Hormones selon symptômes
□ BRCA2 Localisation cancer Tête(70 %) Corps-queue (30 %)
DIAGNOSTIC (+ EXTENSION)
□ LYNCH Définition A droit VMS (veine mésentérique sup.) G VMS □ TDM TAP = R artériel (++)
□ CDKN2a = FAMM syndrom □ Grosse vésicule = signe de Courvoisier □ TEP SOMA
□ PCC = mut. PRSS1 Clinique □ Ictère nu cholestatique □ Diabète (+) □ EE (écho-endoscopie)-biopsie
□ ATM Biologie □ SD. duodénal □ ± PA ■ TNE = CGA, synaptophysine, NCAM
Protecteur □ Angiocholite ■ Grade = Ki67 (+++)
□ GRP sanguin O BILAN EXTENSION
□ Allergie Dilatation canaux Vésicule + voies biliaires + Wirsung Wirsung
□ IRM foie
DPC SPG □ IRM rachis
H/F = 1 (70 ans) CHIR
(duodéno-pancréatectomie céphalique) (spléno-pancréatectomie G) □ EOGD (gastrinome = UD)
Complications CHIR Diabète
Gastroparésie
Dépistage = IRM 1/an + EE 1/3 ans spécifique Celles de la splénectomie
□ PCC héréditaire = dès 40 ans Localisation Malignité affirmée si = 10% RCP « RENATEN » + DOUBLE LECTURE
□ ATCD-F cancer = dès 50 ans □ Intra-pancréatique □ Carcinome NE = grade 3 = Ki 67 > 20%
| PRISE EN CHARGE □ Extra-pancréatique □ META
• Gastrinome (45%) FDR = sécrétant (clinique) = 25%
INDICATION DRAINAGE • Insulinome (2%)
Drainage + prothèse biliaire = ictère + RÉSÉCABLE (20 %) NON RÉSÉCABLE (80 %) = T4 ou M
□ Dénutrition / AEG □ AEG = LP important
□ Angiocholite □ META TUMEURS KYSTIQUES |
□ BT >250 □ HTP / MTEV BILAN
RÉSÉCABILITÉ
□ Non opérable □ Vasculaire (# AMI, VMI, VS) □ TDM TAP
Sténose duodénum - prothèse ■ Artère = AMS, AH, cœliaque □ Bili-IRM = CPRM
■ Veine = VMS, VP □ EE biopsie
3 possibilités de drainage TDM TAP + +
□ CPRE (l'e intention)
IRM foie Cystadénome séreux Cystadénome mucineux TIPMP
□ Anastomose bilio-digestive +
□ Per-cutané RADIO BILAN (avant CHIR, après TDM) F/H F (75%) F (90%) H=F
CA 19.9 + Terrain VHL
Matériels doivent être posé après bilan
EE + biopsie + (non VPN) Localisation Tête Corps-queue
(ou d'emblée si non résécable)
CT palliative > NEO Signes plus Wirsungorragie Béance + écoulement papille
CHIR + CT ADJ Asymptomatique
TRAITEMENT □ Gemcitabine spécifiques Ictère + PA + IPE + diabète
(+ C3G péri-OP)
[ COMPLICATIONS CHIR □ Anti-EGFR = erlotinib
। □ Fistule = Z amylase ascite Imagerie Micro-kystes nid d’abeille ± Ca Kyste unique ± septa Wirsung hétérogène > 4 mm
TDM TA
i □ Gastroparésie (DPC) SUIVI 1/6 mois Biopsie-EE - (sauf atypique) + +
ÉCHO / RTX
' □ Splénectomie (SPG)
SURVIE (globale < 5 %) 20% Médiane = 9 mois Marqueur □ ± ACE / CA-19.9
i □ Diabète (SPG) 2121 ACE + CA 19.9
INTRA-kystique □ Lipase basse
Confirmation histo-ponction avant toute CT ou RCT non adjuvante Rare (+++) Risque (canal principal = 50% ++)
Risque K
PEC IRM à 6-12 mois CHIR CHIR
Abréviations
Règles cancer DIG □ AMS / VMS = artère / veine mésentérique supérieur
□ Immuno-nutrition J-7 QQS état nutritionnel □ AH = artère hépatique
□ Ne jamais dilater K sténosant (œsophage, CCR ..) -> prothèse □ VS = veine splénique
□ Longuement asymptomatique □ VP = veine porte
■ CCR (dépistage) -> découverte stade précoce
• Autre -> découverte stade tardif

Tumeurs du colon et du rectum - item 301

Tumeurs du colon et du rectum (suite) - item 301
DÉPISTAGE RISQUE TRÈS ÉLEVÉ RISQUE ÉLEVÉ RISQUE MOYEN

Risque CCR >80% 5% 3%
Dépistage CHROMO-COLO 1/1-2 ans COLO OC-sensor 1/2 ans
□ Acromégalie PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
□ MICI > 8 ans ou CSP = CHROMO 1/an
□ ATCD-P ou F CCR ou adénome = 1/5 ans DEFINITION ANATOMIE PRINCIPES THERAPEUTIQUES
□ Lynch = dès 20 ans + BE
■ Polype < 1 cm = à 5 ans CANCERS RISQUE
ÉTIOLOGIES □ PAF = dès 10 ans + EOGD 50-74 ans Distance à l'anus* PÉRITONISÉ DRAINAGE TYPE CHIR Marges latérale Marge distale (et PROX)
■ Polype > 1 cm ou adénome avancé = à 3 ans
□ MAP = dès 20 ans + EOGD
■ Après cancer = à 1 ans Côlon Colectomie D + branches AMS
> 15 cm Mésocôlon > 5 cm
■ COLO initiale incomplète - à 6 mois = 60% Portale Colectomie G + AMI
• ATCD-F CCR ou adénome avancé = 45 ans ou -10 ans + MÉTA
< 15 cm (VMI) > 5 cm
Haut Recto-sigmoïdectomie Mésorectum > 5 cm
(sous S3)
COLOSCOPIE Rectum Moyen < 10 cm
Circonstance Polype = 30 % à 60 ans (H/F = 2) = 40 % Cave Mésorectum total
MÉTA
□ Modification transit inférieure Proctectomie (limité par fascia > 1 cm = proctectomie
Bas 5-3 cm +local
□ Saignement (CCR ou polype > 15 mm) (V. iliaque) recti) < 1 cm pectinée = AAP ou RIS
Précautions COLO
5 FDR dégénérescence □ Dépistage □ PEG1-1 * Ligne pectinée = à 2 cm de l'anus
□ > 1 cm (CCR = 25 %) □ Sans résidu 1-3
□ Dysplasie HG
□ Villeux > 25 % COLOSCOPIE
3 indications colo-TDM TECHNIQUES
□ >3 □ Polype = exérèse
□ Risque AG CŒLIOSCOPIE LAPAROTOMIE CHIRURGICALES
□ Sessile ou plan □ Polypose -> colectomie
□ Tumeur = biopsie □ Refus COLO
Qualité exérèse
□ Sténose infranchissable Idem (sauf T4) Idem
Tous K dérivent de polype Survie / récidive
Adénome avancé Ne pas forcer sténose infranchissable Mêmes performances > 6 mm Nombre dégantions min pour anapath
Durée + lh - long □ ESTOMAC / ŒSOPHAGE = 15
i Antalgique □ CÔLON = 12
CLASSIFICATION 5 SD. génétiques Reprise transit -1 jour + long □ SEIN = 8
Durée hospitalisation Autres biopsies
□ Pédiculé □ UGD - 5 biopsie estomac
MACRO □ CCR compliqué mal toléré (Hartman)
□ Sessile -> mucosectomie Indication CCR Ve intention □ Etagé œsophage = 8
SCOPIE □ T4 = exérèse monobloc organe voisinage
□ Plan -> mucosectomie
□ Hamartomateux Polypose hamartomateuse
□ Hyperplasie □ Peutz-Jeghers Compliqué HARTMANN =
BÉNIN
□ Inflammatoire (MICI) □ PTEN = COWDEN T4 ou Mal toléré □ Colectomie G +
□ Kystique □ Polypose juvénile DIFFÉRENTES TECHINQUES
Non compliqué □ Choc □ Colostomie G terminale +
CHIRURGICALES possibles Bien toléré = SO isolé
Lieberkühn □ PERFO / péritonite □ Fermeture moignon rectal
ADÉNOMHTEUX (95 %)
□ Tubuleux (75 %) □ SO + souffrance colon
MICRO □ 1 = absence
□ Tubulo-villeux (20 %) □ LYNCH = HNPCC Cœlio / laparo ? CŒLIO (si i CŒLIO LAPARO
SCOPIE □ 2 = non défini
□ Villeux (5 %) □ PAF = GARDNER (polypose 100-1000)
□ 3 = dysplasie bas grade 1 temps □ Segmentaire + lavage colique*
Autres □ MAP = MUTYH (polypose 10-100) Segmentaire
□ 4= (haut grade) (anastomose d'emblée) □ Totale + anastomose iléo-rectal (CCR D ++)
□ Mucineux (colloïde)
□ 5 = ADK (Tl)
□ Bague à chaton Colostomie amont, puis Hartmann, puis
2 temps
□ Hyperplasique Colectomie-anastomose à 8-10 j après Anastomose à 4-6 mois
(stomie + anastomose différée)
□ Sessile Avec coloscopie stomie/anus (stomie définitive 40%)
□ Traditionnel
Palliatif = prothèse colique Possible Possible CIA
Colostomie
Fermeture moignon
Familial Sporadique TRAITEMENT LOCAL POSSIBLE (muscosectomie) rectal
□ Tis Fistule = désunion
Fréquence 20 % (LYNCH = 5 %) 80% □ 15
□ Tl SUP + tout critères
MSI 100% 20% — —► Bon pronostic si microsatellite ■ Sous-muqueux < 1 mm □ Absence reprise transit + DA
Oncogène instable ■ RO > 1 mm □ Fièvre
GST = AR sauf MUTYH □ Abcédation
Gène □ BRAF méthylé * Différencié
(identifié 25%) Abréviations
□ MLH1 méthylé * Risque max si anastomose
0 budding (0 dissociant stroma) d'emblée sur CCR compliqué □ AAP = amputation abdomino-pelvienne
Localisation Droite > gauche Gauche > droite □ RIS = résection inter-sphinctérienne
□ PERFO droite
Complications (D/G) □ El (Streptocoque D)
□ SO

Tumeurs de l’estomac - item 303
ADK ESTOMAC = 95 % AUTRES CANCERS GASTRIQUES = 5 %
FDR cancer estomac Dépistage H.P Lymhome MALT GIST TNE (ECLome +)
CLASSIFICATION Sur hypergastrinémie
UNITE DIFFUSE = 10 % INTESTINAL = 90 % □ Tabac-OH HISTOLOGIE LNH Musculeuse (70 %) C Cajal
LAUREN
Évitable □ Alimentation = sel/fruit-légume □ Estomac 60 %
TERRAIN Jeune génétique = CDH1 Âgé 70 ans □ Surpoids LOCALISATION □ Grêle 30 %
□ Peu différencié Bien différencié Iatrogène □ IPP > 1 an + □ Autres (tout TG)
HISTOLOGIE □ C indépendantes bague à chaton □ Gastrite atrophique □ Fortuit (++)

CLINIQUE □ Signes B □ SD. carcinoïde = flush, HTA
□ Stroma fibreux (++) non mutilant Métaplasie intestinale = H.P (80%), Biermer □ Hémorragie
□ Sous-muqueux (++) □ Gastrite hypertrophique □ EXOPHYTIQUE
□ Tube rigide = insufflation incomplète Estomac = ZE, Ménétrier + SIGNES TDM □ Hypervasculaire
EOGD Ulcéro-végétant saignant □ Gastrectomie partielle
□ TDM = figé + rétrécis + parois 21 □ Sans ADP
□ Ulcère gastrique
□ EOGD-biopsie en PUIT (sous-muqueuse) □ H.P = LB □ NF1 □ Biermer
BILAN SPÉ □ Polype FDR
□ Écho-endoscopie SYST □ Cœliaque = LT □ VHL □ ZE = hypergastrinémie 1
Corps et antre = 50 % IDEM CCR
LOCALISATION Diffus Cardia = 50 % EE + TDM + + +
□ CDH1
INCIDENCE = 2> + Immunohistochimie
□ LYNCH
RGO H.P Génétique
FDR Mutation CDH1 □ MAP + MUTYH BILAN SPÉ C-KIT+ / DOG1+ (95 %)
SD. pylorique □ Peutz-Jeghers + Gène PDGFRA
□ Peu CT-SEN □ Dysphagie □ ATCD-F1 ADK estomac
□ Vomissement Éradication H.P CHIR
Clinique □ Carcinose + SO □ Achalasie II TT Pas de CHIR (META rare ++)
□ Distension estomac (suffisant 80%) Imatinib anti-CKIT
□ Kruckenberg ovaire □ Hoquet
□ Stase = clapotage Dépistage + oncogénétique (+ H.P)
GASTRECTOMIE Gastrectomie totale + anse en Y Antrectomie = 4/5 □ Lésion précancéreuse = EOGD 1/3-5 ans Cancers et FDR Pronostiques GIST - AFIP/ Miettinen
□ ADK < 60 ans -> MSI (Lynch ?) □ HP = ADK + MALT LB □ Taille
POST-OP Supplémentation = VIT + Fe + Ca EOGD après 15 ans
□ PAF-MAP = EOGD 1/2 ans □ Biermer + ZE = ADK + TNE □ Mitose / 5 mm2
COMPLICATIONS Carence B12 □ CDH1 = EOGD 1/an + gastrectomie 30 ans □ Cœliaque = ADK IG + CE CESO + LT □ Localisation (estomac = bon)
Cancer
CHIR SPÉ Dumping tardif ■ 2 F1-F2 □ NF + VHL = GIST
DÉPISTAGE Dépistage H.P chez Fl (SERO / EOGD 45 ans) ■ 1 F1-F2 < 40 ans
■ ADK diffus + spectre CDH1
RÉSÉCABLE = non MÉTA NON RÉSÉCABLE = MÉTA • ADK mammaire lobulaire infiltrant
• CCR à cellules indépendant
EOGD (sen = 85 %)
+
+ H.P +
(expression HER2 = 15 %) Indication EE (écho-endoscopie)
+ Microstallite (MMR)
BILAN □ Linite + HISTO-
TDM TAP (TEP) + +
□ Tumeur SUP (mucosectomie)
EE (écho-endoscopie) +
Marqueurs = ACE + CA 19.9 +
Tis / T1A = mucosectomie TNM TT HISTOLOGIE
□ Anti-HER2
>Tlo Muqueuse épargnant L. propria Mucosectomie
TRAITEMENT □ CT Tis
□ CHIR -15 GG
□ CHIR palliative < Sous-muqueuse
□ ± FOLFOX péri-OP si > T
□ L. propria = mb. basale (Tla)
Tl
□ Musculaire muqueuse (Tla)
SÉMIOLOGIE CANCER ESTOMAC □ Sous-muqueuse
COMPLICATIONS CHIRURGIE CHIR
□ Anémie carence B12 si gastrectomie si totale (\i facteur intrinsèque) Signes fonctionnels T2 Musculeuse
(+ CT si > 1)
□ SD. petit estomac □ Épigastralgie / dyspepsie récente T T3 Sous-séreuse
□ Gastroparésie □ Dysphagie
Séreuse ou voisinage
□ Dumping précoce < 30 min = HTO + TGI + flush (appel eau) -> IAG □ Vomissement Tube digestif = 5 couches
□ Dumping tardif > 2 h = hypo-GLY si totale (/» insuline) -> somatosatine Paranéoplasique T4a □ Séreuse □ Muqueuse
□ SD. anse afférente = douleur HD (bloc aliment) □ Acanthosis nigricans T4 □ Rate, foie, pancréas • L. propria (membrane basale)
□ RGO □ Trousseau MS (TVP) ++ □ Rein, surrénale • Musculaire muqueuse
□ Bézoard □ Dermatomyosite T4b CTNEO □ Sous-muqueuse -> plexus Meissner
□ TD
□ Ichtyose □ Paroi abdo □ Musculeuse -> plexus Auerbach
IAG = inhibiteur a-glucosidase
MÉTA à distance dont □ Sous-séreuse ou adventice (OESO)
Surveillance = TDM 1/6 mois 3 ans □ Troisier PALLIATIF □ Séreuse
Ml
□ Carcinose

Tumeurs de l’œsophage - item 305
TUMEUR DE L'ŒSOPHAGE
SÉMIOLOGIE Œsophage = 3 parties
Cancer localisé
□ Dysphagie ± DLR TX Distance
ŒSOPHAGE = 15-25-32-40 cm Rapport
□ Dysphonie G (NLR-G médiastin) arcade
Invasion loco-régionale = localement avancé □ Trachée
□ SD. médiastinal = DDD, NLR, phrénique Cervical 1/3 SUP 15-25 cm □ TSA
□ Hématémèse (rupture dans vaisseau) □ Nerf récurrent D
□ Médiastinite
□ Inhalation (FR, fistule) -> PNP-I □ Bronche souche G
TX 1/3 MOY 25-32 cm □ Aorte des.
□ Nerf récurrent G
TYPE Carcinome épidermoïde (KE) = 40 % Adénocarcinome (ADK) = 60 %
□ Cœur
LOCALISATION 2/3 SUP 1/3 INF TX +
1/3 INF 32-40 cm □ Aorte des.
INCIDENCE 71 ABDO
□ Estomac
□ OH-tabac (synergie RR x 100) = 90 %
□ Boissons chaudes
□ EBO = 100 % = œsophagite peptique (x 30-100) CANCER JONCTION ŒSO GASTRIQUE HISTOIRE NATURELLE ADK
□ Diététique = nitrite, barbecue, faible fruits-légume
□ FDR surajoutés
□ HPV (papillomavirus)
• Surpoids Siewert = épicentre /cardia Cancer TNM
□ Lésions précancéreuses
■ D2
FDR • Achalasie et Zenker 1 + 5 à + 1 cm Cancer œsophage
• Tabac (pas OH) Idem
• Plummer-Vinson = Kelly-Paterson . Étiologies de II + 1 à -2 cm ADK gastrique cardia
• Taille EBO + circonférence TNM œsophage
■ Œsophagite caustique et RT dysphagie
• H blanc > 50 ans III -2 à -5 cm ADK gastrique
■ SCL
■ Viande
■ Cœliaque
■ Tylose = kératodermie PP congénitale
COMORBIDITÉ □ Cancer = CBP, ORL, CHC
□ EBO (> 3 cm) = IPP-1 + EOGD 1/3-5 ans
(à rechercher) □ Cirrhose, BPCO
EOGD Lugol- Bleu méthylène +
PAN-ENDOSCOPIE
+ + (sauf 1/3 INF chez non fumeur)
FIBRO-BRONCHE
MARQUEURS SCC ACE + CA 19,9
1/3 SUP = RCT
CURATIF
2/3 INF = CHIR Lewis-Santy (+ fundoplicature)
NON MÉTA (40 %) MÉTA (60 %)

EOGD (> 8 biopsie)
+ + HER2 (si Siewert ll-lll)
+ Lugol et bleu méthylène TNM STADE TRAITEMENT
TDM cTAP + + Tis Muqueuse épargnant L. propria
TEP + < Sous-muqueuse
□ L. propria muqueuse (Tla) Mucosectomie
EE + Tl 1
□ M. muqueuse (Tla)
BILAN TOGD Si non franchissable (car Cl EE) □ Sous-muqueuse
Marqueurs (suivi) T2 Musculeuse
CHIR ou RCT
□ SCC (CE) + T3 Adventice II
□ CA 19-9 + ACE (ADK)
T Séreuse / organe voisinage
Panendoscopie + naso-
+ (sauf ADK 1/3 INF non fumeur) Séreuse
fibro tfibro-bronchique COMPLICATIONS CHIR
+ □ Plèvre POST-OP
PRE-OP = EFR, FDRCV T4a
□ Péricarde □ Fistule œso-pleurale - médiastinite
STADE Tis-T3 = localisé résécable T4 ou N = avancé (stade III) T4 □ Diaphragme III RCT NEO □ Fistule œso-trachée = PNP, SDRA -> AMC
□ Tis ou Tla = mucosectomie Pa lliatif = CT + prothèse □ Aorte A distance
TRAITEMENT □ 1/3 SUP = RCT RCT +/- CHIR □ Trachée (fistule) □ TGI
□ 2/3 INF = RCT NEO + CHIR (15 GG) T4b
□ Vertèbre □ RGO
RCT et CHIR = équivalent en survie SURVEILLANCE = 1/6 mois □ NLR □ Dumping précoce
□ RCT = EOGD + TDM TAP □ Œsophagite radique -> CTC + IPP + fluconazole
Ml MÉTA à distance dont TROISIER IV PALLIATIF
□ Sinon = clinique

Appendicite de l’enfant et de l’adulte - item 356

Diverticulose colique et diverticulite aiguë du sigmoïde - item 287
DIVERTICULOSE COLIQUE
TABLEAUX
SIGMOÏDECTOMIE à FROID
COMPLICATIONS DIVERTICULOSE PEC AIGU
(2 MOIS) par COELIO
HÉMORRAGIE Idem hémorragie DIG +
STÉNOSE INF = après poussée récidivante
SIMPLE IA Phlegmon péricolique Symptomatique AMBU Si FDR
□ SO
IB Abcès péricolique ATB + drainage radio □ Centrée à raccordement progressif
+
COMPLIQUÉE AIGË II Péritonite localisée = abcès pelvien ou CHIR FISTULE = après abcès
- ABCÈS □ Colo-vésicale = pneumocystie
DIVERTICULITE - PÉRITONITE III Péritonite généralisée purulente
ATB + CHIR LAPARO + (curative) □ Colo-vaginale (cher hystérectomisée) FDR diverticulose
IV Péritonite stercorale □ lléo-sigmoïdie = diarrhée □ Âge (60% à 80 ans)
POST-INF Sténose symptomatique = SO Symptomatique AUTRES □ Pauvre en fibre
+
(CHRONIQUE) Fistule □ Pyléphlébite = MTEV septique □ Sédentarité
FDR poussée diverticulite
□ AINS (et AAS) / CTC
□ CT
□ Anti-IL6
Diverticule colique
□ Hernie muqueuse + sm dans musculeuse
□ Sigmoïde 90 % (Occident)
□ JAMAIS rectum
Ce qu'il ne faut pas faire

□ Régime sans résidu (2 indications = poussée MICI + COLO)
□ COLO ou lavement durant poussée
□ COLO dépistage au décours
□ (Opacification basse = non SYST)
Indication COLO à distance dans diverticulose

□ Diverticulose compliquée
□ Avant rétablissement continuité
□ Avant CHIR prophylactique

Syndrome occlusif de l’enfant et de l’adulte - item 354
OCCLUSION HAUTE = GRÊLE OCCLUSION BASSE = CÔLON

□ Vomissement bilieux □ AMG
SIGNES PRECOCES
□ DA □ Météorisme
□ Central □ PERIPH
NHA ASP □ Largeur > hauteur(ASP) □ Hauteur > largeur (ASP)
DEBOUT □ Valvule çonnivente = circulaire □ Haustration colique = linéaire
□ > 2.5 cm □ > 5 cm
□ Bride
STRANGULATION □ Hernie étranglée
□ Volvulus sigmoïde
(brutal) □ Volvulus grêle / caecum
□ HA
OCCLUSION | Pariétale
□ lléite / appendicite Pariétale
Mesures associées à SNG-ASPI □ Diverticule Meckel (+ sang) □ CCR
DIAGNOSTIC = arrêt gaz + NHA TDM BILAN □ À jeun strict □ Hématome paroi □ Diverticulite post-INF
± TETRADE □ NFS-CRP TRAITEMENT MÉDICAL □ Demi-assis □ META (mélanome ++) □ Colite
Signes TDM OBSTRUCTION
□ AMG (± fausse diarrhée) □ IONO □ À jeun □ Compensation volume si > 500 cc/24 h Luminale Luminale = fécalome (LPF)
□ NHA + distension = DIAG □ Vomissement (bilieux / fécaloïde) □ RÉA = GDS-lactate □ SNG aspiration ------ □ Tumeur grêle = TNE carcinoïde, LNH, ADK Extra-pariétale
□ Aspiration active (pas déclive)
□ Localisation (si MECA) □ DA □ PRÉ-OP □ IPP □ Iléus biliaire □ Endométriose
□ IPP
■ Jonction = plat / dilaté □ Météorisme DIAG = TDM AP INJ (APRES SNG) □ Spasfon, antalgiques □ Bézoard □ Carcinose
■ Fecès sign Extra-pariétale = carcinose
□ Iléus = douleur, POST-OP, ABDO CHIR
□ Ogilvie
FONCTIONNELLE □ POIC
1 . □ Etiologies constipations II
□ Etiologies constipations II
SIGNE GRAVITE SANS GRAVITÉ
i ..
Strangulation
□ Choc / instabilité ÉTIOLOGIES ÉVOCATEUR IMAGERIE Médical CHIR
□ SO brutale
□ Fièvre Bride □ POST-OP > J5 Bride + anses radiaires LHS haut gastrograffïne (+ ASP H6) □ Échec □ Complications (++)
CLINIQUE □ Irritation péritonéale = défense / contracture □ Gravité □ CHIR d'emblée ou précoce si échec
□ Vomissement fécaloïde □ Triade récidivante
HA Cocarde ou sandwich LHS bas PDI □ HA II
□ Hernie étranglée Strangulation [DA + hypotonie + rectorragies] Brutal si occlusion haute ou strangulation
Hernie étranglée □ Tuméfaction douloureuse irréductible Non indiqué RAPHIE
□ Lactate / hyper-K = ischémie paroi
BIOLOGIE □ SINF / fièvre = péritonite Volvulus IG mésentère □ Abdomen plat Whirpool sign
□ IRF = 3e secteur Tumeur = TNE, LNH □ Carcinoïde = flush + diarrhée Indications SNG en REA
Souffrance pariétale GRÊLE Sténose INF - MICI, RT □ Koenig = intestin de lutte Peigne = méso □ IOT (GCS S 8)
□ Ischémie = œdème = R circonférence LAPARO □ SO
□ Hypothyroïdie
□ Nécrose = non R, pneumatose, aéroportie Bézoard □ PA grave
□ Lésion nerf X
Perforé Obstruction □ Pathologie DIG + 1 vomissement
□ Épanchement abondant Iléus-biliaire □ Cholécystite Aérobilie + lithiase grêle
TDM □ PN-péritoine Ascaris □ Lôffler = fièvre, toux, infiltrat, PNE
□ Péritonite À ne pas faire dans occlusion mécanique
Carcinose □ Cancer = ovaire, estomac Scaloping hépatique Somatostatine + CTC + scopolamine
Pré-perforatif □ Prokinétique = métoclopramide
□ Caecum > 10 cm Hématome pariétale □ ACG Antagonisation AVK □ Produits barytés (risque barytome)
□ Côlon transverse > 7 cm = colectasie Volvulus sigmoïde ASP - grain café Insufflation + sigmoïdoscopie □ Opacification haute si vomissement
□ Occlusion anse fermée Strangulation □ F âgée constipée (dolichocôlon) □ Échec □ COLO / TOGO
/ caecum LHS = bec d’oiseau Sigmoïdectomie à distance
□ Caecum □ Anastomose CHIR d'emblée
Mégacôlon toxique = colectasie + DMV Fécalome □ PA confusion Manuel, lavement
□ ASP
Obstruction CCR □ TGI / rectorragie Excentrée, irrégulier, angle aigu
I 1 î CÔLON Diverticulite Centrée régulier progressive
CHIR
□ Comorbidité = SA, RÉA, POLYTRAU

Ogilvie Prokinétique autorisé
□ Étiologies constipations métaboliques
Fonctionnelle □ Anti-ACHase = néostigmine
□ Primitif □ Métoclopramide Abréviations
POIC
□ Étiologies constipations métaboliques □ PDI = produit de contraste iodé
□ LHS - lavement aux hydrosodés
□ AMG = arrêt des matières et des gaz

Péritonite aiguë chez l’enfant et chez l’adulte - item 357
PÉRITONITE
PRISE EN CHARGE
ÉTIOLOGIES
TYPE MÉCANISME ÉTIOLOGIE ATB

Translocation □ Ascite / SN (+) C3G
PRIMAIRE
spontanée LJ MRC-D péritonéale VANCO + GENTA local
□ UGD = air péri-hépatique
□ Diverticulite = air majeur BL
□ Appendicite = sans PN-péritoine
PERFO DIG ou □ Biliaire = sans PN-péritoine .
SECONDAIRE Cf. ci-contre
GYNÉCO □ Colite
□ Post-OP désunion (J5-J7)
□ Plaie pénétrante
□ IGH
TERTIAIRE Résistance (RÉA) □ Fungique + EBLSE (++) Capofungine + PENEME
Côlon
Péritonite UGD Appendicite Lithiase
diverticulite / CCR
Début Brutal Progressif Progressif Progressif
MAX signes Épigastre FIG FID HD
SINF, fièvre - (au début) + + +
Péri-hépatique
PN-péritoine BL massif -
(massif si UG)
PEC APRÈS LAPAROTOMIE Transversalité = FIÈVRE POST-OP =

Pendant 7 jours □ Pas bon ATB = RES
□ Ablation fils J7 □ PNP
□ Conduite déconseillée 7 jours □ Pipi = IU
Pendant 1 mois □ Point de ponction = lymphangite, veinite
□ Cl bains □ Plaie opératoire = abcès paroi
□ Cl effort poussée (éventration) □ Perforation organe
□ Arrêt de travail ■--------------- --------------------
□ Phlébite = EP, pyléphlébite septique (VMS, VP) Non péritonite Péritonite
□ +/- Ceinture contention □ Profond = abcès profond (+++)
□ CONSULT à Ml ■ Sous-phrénique -> hoquet Sus-mésocolique = estomac, pancréas 7j Localisée = 2 j
■ Inter-anse -> iléus
FDR levure Durée ATB
□ E. coli (appendicite simple = 1-2 j) Généralisée = 5 j
■ CDS -> SBAU
□ DMV
□ STREPTO / S.A
□ CHIR sus-mésocolique lre intention AMC (ou C3G + MTR) AMC + GENTA* ou C3G + MTR
□ Levure (UGD)
□ ATB > 48 h
Sous-mésocolique + voies biliaire Allergie FQ2G + MTR FQ2G + MTR + GENTA
□ Femme
□ BGN = E. coli, Klebsielle, P. mirabilis
Ajouter antifongique si Gravité + GENTA TAZO + GENTA
□ Anaérobies dont B. fragilis
3/4 critères remplis □ Entérocoque Angiocholite III TAZO + VANCO + AMIKA
Péritonite IN (prise en compte entérocoque)
Toujours prendre en compte anaérobie même si culture-
* GENTA rattrape la résistance à l'Augmentin (AMC) (30 % E. coli et 10 % d1 EBLSE)
Mortalité = 10-30 %
Pneumopéritoine

Hémorragie digestive - item 355
HÉMORRAGIE DIGESTIVE
EXAMENS MORPHOLOGIQUES en HGE
EOGD
EOGD COLO
« DIAG + (jusqu'à D2) + (jusqu'à iléon terminal)
£ TT + NON
Anesthésie ALR ou AG Sédation ou AG
□ ÉRYTHO IVL - 30 min
Technique
PEG 24 h +
Préparation □ À jeun 6 h
Régime sans résidu 3 j
FDR HÉMORRAGIE
Urgence Possible (ERYTHRO) JAMAIS □ AINS =
□ AAP, ACG, CTC (dose effet)
AAS OK OK
□ Vasoconstricteurs = 5-HT, ergot, ISRS = colite ischémique
□ UGD perforé □ PERO (0,1%) □ H.P
□ Boerhaave -> RTX □ Sténose (risque PERFO) □ Terrain = HTA, MRC, SA
Cl
□ Zenker->TOGD □ SO □ IS = anti-TNF, anti-l L6
□ TRAUMA face □ Colite ischémique
Ne peut être responsable de saignement
Indication formelle AG-IOT (+ SNG) □ Polype < 15 mm
□ Indication IOT = conscience, vomissement... □ Cause proctologique > 30 ans
□ Stabilité précaire □ Hernie hiatale
□ Hémorragie cataclysmique Objectifs dans saignement
□ Non vidangé □ FC < 100
Timing = après stabilisation------ ► □ PAS >100 (PAM 65)
□ < 24 h = toujours □ Hb > 7-9
□ < 12 h = RVO (9 si IRESP-IC ou choc)
Alimentation après TT EOGD □ Diurèse > 30 mL/h
□ Liquide = d'emblée
□ Solide = 48-72 h
TRAITEMENT d’une HÉMORRAGIE DIGESTIVE par UGD ou RVO
Biopsie à distance EOGD = H.P / K (Cl si saignement) Arrêt IPP si 0 UGD

Prise en charge des saignements et facteurs de risque en HGE
HÉMORRAGIE AIGUË
Hémoptysie Épistaxis Digestif Hématurie Génital Hémorragie du post-partum
(transversalité ECN)
Définition Hémorragie sous-glottique, toux Sus-glottique sans effort Durant vomissement / défécation Durant miction Ménorragie / MTR
□ J4 haricot = 200 mL
Quantification □ Crachoir = 100 mL Initiale / terminale / totale Higham (protection) > 100
□ Grande cuillère = 10 mL
□ > 200 mL □ Abondance = BL, ANT-POST □ SD. péritonéal
Critères de gravité □ > 1000 mL
□ Échec terlipressine □ Récidive □ Instabilité □ Caillot □ Épanchement Morrison
(+ instabilité) □ Échec PEC à 30 min
□ DRA □ Échec localisation RHINO □ Instabilité
□ COAG
□ COAG
Terrain gravité □ CMI □ URO
□ CMI
□ IRESP
Abondance = gravité ? > 200 mL (= espace mort) + Rectorragie abondante + (HU-M) + + Tolérance = celle de l'anémie (CLINIQUE)
□ PROT □ Fréquence cardiaque
□ GDS □ ÉCHO AP + EV
□ EOGD < 24 h (12 h RVO) □ BU-ECBU □ BHCG □ ECG / angor
□ ECG (OAP, EP ?)
Bilan SPÉ □ Rhinoscopie □ BU sur SU demeure □ Dyspnée
□ D-dimères □ COLO / ANGIO-TDM □ ÉCHO REIN □ ÉCHO
□ Cl TV □ DEC
□ ANGIO-TDM □ ± URO-TDM (urologique)
□ Terrain = TB. COAG, CMI
1. Compression 10 min x 2
□ ± Terlipressine (si ARTERIO > 4H) 1. Manœuvre + ocytocine
2. Tamponnement ANT (24 h) □ IPP
□ Artério-embolisation 2. Sulprostone (à 30 min)
TT 3. Tamponnement ANT-POST (48 h) □ ± Somatosatine (si HTP') □ SU double courant □ ATX BILAN
□ CHIR à distance 3. Sonde Bakri + CHIR/RADIO (à 30 min)
4. CHIR / embolisation a. sphénopalatine □ ± Norfloxacine (si HTP) □ CGR = GRP-RH-RAI
□ DL HL hémoptysie
5. CHIR a. éthmoïdal □ NFS
AMC 7j si □ Hémostase = TP, TCA
□ Méchage > 48 h □ IONO-CREAT
ATB-prophylaxie Cirrhose = FQ AMC
□ Osler □ ECG
□ Valvulopathie
Volume = toujours critère pronostic
Choc par Asphyxie Hémorragie
FACTEURS DE ADK estomac CE œsophage ADK œsophage ADK pancréas CCR

FACTEURS DE RISQUE RGO UGD Gastrite / gastropathie
RISQUE en HGE
Tabac-OH NON + OH + + Tabac Tabac +
Surpoids + + + + +
D2 + +
Sel, BBK, fruit-légume + 4- +
H.P / Biermer + (HP) + +
ZE / Ménétrier + (ZE) + +
AINS + + Protecteur
IPP + + (> 1 an)
MC + + + +
Cœliaque + +
SCL + (CREST) +
□ Hypotonie SIO / pression ABDO □ Boisson chaude □ PCC
Autres □ Hernie glissement □ Gastrectomie □ Causes dysphagie / achalasie □ EBO > 3 cm □ PRSS1
□ Anticalciques □ Tylose □ ATM
Lynch + + +
MAP-MUTYH + +
PJ + + +
Gène PTEN + +
BRCA +
CKN2A
CDH1 +

Partie 4
Endocrinologie-nutrition
Partie 4 - Endocrinologie-nutrition • 115

Contraception et traitement hormonal de la ménopause - item 36
CONTRACEPTION et THM
Effets COP THM ŒSTRO-PROGESTATIVE (COP) PROGESTATIF

HORMONE DÉPENDANTES Stérilet cuivre (Cu)
Sein 71 7 PROG Œstrogène Progestatif mP (mini-progestatif) MP (macro-progestatif)
Col 7 7 □ K sein (E2 + PROG)
17-OH-PROG = pregnane
K Ovaire ùl 71 □ Méningiome
Synthèse = EE (< ou > 50 pg) Dérivés 19-nortestostérone □ Chlormadinone
E2 Molécules
Endomètre ^1 (PROG) 7 (en l'absence de PROG) Naturel = E2 □ P2 = LNG, norgestimate (SJ MTEV) □ Cyprotérone (Androcur®)
□ K sein + endomètre mP
CCR \ □ E2(17B E2) □ P3 = désogestrel, gestodène (V androgène) 19-NOR-PROG = nor-pregnane >
ùl □ MAA (migraine avec aura)
□ Valérate E2 □ P4 - drospirénone (Si RHS) □ Normégestrol
RCV 71 Prévention 1 (si < 5 ans) □ MAI-SAPl
□ Promégestone
MTEV 7 PAS THM non PO □ Adénome hépatique
□ Porphyrie Inhibition pic LH-FSH = RC- Antigonadotrope partiel (ovulation) Anovulation
Ostéoporose = \ (-50 % fractures) Effet PÉRIPH Toxicité SPZ
□ Œdème angioneurotique (= anovulation) PERIPH = glaire épaisse, atrophie endomètre, immobilisme tubaire, toxicité SPZ
Autres SD. climatérique □ Gynéco fonctionnelle
Acné, SPM □ THM = naturel (E2 = estradiol) □ PO = P2
Alzheimer (probable) ■ SD. pré-menstruel
• Fibrome, kyste ovaire □ Contraceptif = synthétique (EE) □ Implant (3 ans) = étenogestrel (P3)
BILAN TA + IMC EAL-GAJ + MAMMO + FCU
• Endométriose Forme ■ PO = EE minidosé + P2 □ Stérilet LNG (El stérilet + mP) . LARC
Clinique 1/an Clinique 1/an • Mastite fibro-kystique ■ Patch transdermique = EE + P3 (1/SEM) ■ Multipares = 5 ans
SUIVI
CHOL-TG + GLY 1/5 ans à M3 EAL-GAJ 1/3 ans • Migraine cataméniale ■ Anneau vaginal - EE + P3 (1/MOIS) ■ Nullipares = 3 ans
—
□ Séquentielle =21 + 7 placebo □ Avec effet contraceptif = J5-J25
Prise □ Continu (heure fixe)
OUBLI DE PILLULE □ Valérate E2 = 26 + 2 □ Sans effet contraceptif = J15-J25
□ Contraception = EE + PROG synthèses
Contraception lre intention
mP (sauf désogestrel) < 3h mP (sauf désogestrel) > 3h □ THS / THM = E2 + PROG naturels □ Contraception + CIA COP □ Pathologie E2 bénigne = IL
□ Multipare
Temps après oubli COP ou désogestrel < 12h COP ou désogestrel 12h Indications □ Aménorrhée thérapeutique □ IO = péri-ménopause = climatérique
□ >35 ans/FDRCV
Drospirénone < 24h Drospirénone > 24h □ Pathologie E2 bénigne □ Migraine cataméniale PAS d'AMM en contraceptif
□ Malabsorption (Cl PO)
□ Améliore acné / hirsutisme
Prendre cp. oublié + +
□ MTEV = 7 FCOAG + RES PCa
□ Non COP = poursuivre □ TAV (P2 • autres) x 5 = lre année (++)
□ COP (séquentiel) □ Hyper-E2 relative (E2 > PROG) = IL = SPM □ Hypo-E2 relative = 10 = climatérique
Plaquette Poursuivre □ FDRCV □ Expulsion spontanée
■ > 7 cp. restant = poursuivre même plaquette □ Hyperandrogénie ]P3 > P2) □ Déminéralisation (suivre DM0)
□ Hypo-/hyper-E2 relatif □ Perforation
■ < 7 cp. restant = nouvelle plaquette (0 placebo) □ RHS (sauf drospirénone) □ Méningiome
El □ Foie = cholestase, lithiase, stéatose, adénome, CHC □ IGH
□ Kyste fonctionnel (multifolliculaire)
Préservatif + □ K sein
Contraception a AVC-H Examen GYNÉCO SYSTÉMATIQUE
Pas MTEV (sauf PROG IM = Cushing)
Si RSNP (rapport sexuel non protégé) dans les 5 jours TOUTES les formes de COP ont les mêmes El
d'urgence
SAUF THM non PO d‘E2 naturel = pas MTEV (non Cl)
BHCG + Cl pilule et contraception d'urgence ▼ Saignement Aménorrhée Spotting / aménorrhée (0 chute PROG) MTR (par atrophie endomètre) Ménorragie stérilet Cu)
si suspicion grossesse Rapport non protégé 5 jours avant oubli GEU + + (MTR)
_______ i______ 1__________ □ ATCD thrombose artérielle P ou Fl (< 55/65 ans)
□ ATCD MTEV P ou Fl (< 50 ans) ou thrombophilie HZ
1 □ Pathologie E2 ou PROG = K / MAI / MAA □ IHC
□ MTEV < 6 mois
□ Vierge
□ CONTRACEPTION URGENCE Préservatif 7 jours □ Partum = post-partum < 6 SEM, allaitement < 6 mois Q /yfCD GEU
□ Préservatif jusqu'aux règles □ IAM = AE inducteur, RMP □ Pathologie PROG-dépendante □ IGH < 3 mois
□ FDRCV □ K col
♦ CIA • FDRCV COP-induit □ Malformation utérine
ING 1 dose Ulipristal = SPRM Stérilet cuivre ■ HTA □ Risque El
■ Diabète > 20 ans ou compliqué □ Cu = ISC, maladie Wilson
Rapport non protégé < 3 jours < 5 jours H-GEU
■ DL non contrôlée = CT > 3, LDL > 1.6, TG > 2
Ordonnance Facultative Obligatoire ■ Âge > 40 ans □ Kyste ovaire Pas PERFO durant pose
Gratuité mineure + ■ Age > 35 ans + [1 FDRCV ou migraine sans aura]
■ 2 FDRCV
Cl Inducteurs (AE ++) IGH
□ Âge > 35 ans
CIR □ Obésité
— ----------------------------------- - ------- - ------------------ □ Migraine
Pearl pratique = % grossesse sur 1 an SERM - modulateur récepteurs E2
1. Implants (0,051 □ Tamoxifène = cancer sein Abréviations
Cl à tout TT hormonal
2. Stérilet LNG 10,21 > Stérilet Cu |0,8] □ Raloxifène = ostéoporose VERT □ LNG = lévonorgestrel
□ ATCD cancer sein
3. Stérilisation (0,1-0,51 SERD = modulateur récepteurs PROG □ E2 / EE = œstradiol / éthynil oestradiol
□ MTEV < 6 mois
4. COP = PROG 18] □ Ulipristal = contraception d'urgence □ mP/MP = micro/macro-progestatif
5. Préservatif [15] > autre Mutée / histoire BRCA = COP non Cl (protège K ovaire) □ P2, P3, P4 = génération du progestatif
□ LARC = long active réversible contraception
116 • Partie 4 - Endocrinologie-nutrition

Mise en place de la contraception - item 36
MISE EN PLACE DE LA CONTRACEPTION

INTRODUCTION D’UNE CONTRACEPTION lre INTENTION
HAS 2019 < 40 ans
Précaution □ COP non P3 = pas anneau / patch
□ mP seul
Durant règles (J1-J5) -
> 40 ans, multipare, FDRCV
Après règles = quick-start BHCG + préservatif 7 jours □ Stérilet Cu > LNG
□ J0 - mP □ mP
PP (post-partum) □ S6 = COP
Initiation
□ J0 ou S6-S8 = stérilet
□ J0 = mP
FA (femme allaitante)
□ > 6 mois FA = COP
IVG J0 (sauf stérilet + IVG médicament = J10) PEC intégrale chez mineure (< 18 ans)
□ Consultation = lre consultation, lre année
COP -> PROG -
Transition □ Contraception = hormonale, DIU, urgence
PROG -> COP BHCG (MTR) □ Examens biologiques
0 Cl COP Cl COP
□ Cl PROG
0 FDR □ FDRCV contrôlé □ Multipare
□ Âge > 35 ans
BILAN
□ Clinique = TA, IMC (GYNÉCO non obligatoire) EAL + GLY Stérilet Cu (5 ans) mP > MP
□ PAS de bilan thérapeutique
□ CHOL-TG* + GLY 1/5 ans à M3 * Pas EAL
□ Dyslipidémie TG < 2 g et LDL < 1,6 g
□ Diabète non compliqué < 20 ans
TB. cycle 0 TB. cycle

□ Dysménorrhée
□ Saignement
□ > 35 ans
▼__
< 35 ans + nullipare
Stérilet (ou préservatif)
mP
MÉTHODES NON MÉDICAMENTEUSES Pearl
Calendrier (Ogino) Abstinence J-5 à J+5 ovulation 20%
□ Multipare
Glaire cervicale (Billings) Abstinence si glaire filante 20%
Température Abstinence J-5 à J+5 pic T° 15 %
BHCG □ Examen GYNECO SYST lre intention Préservatif < 15%
□ ± Hystérométrie □ COP P2 minidosé Coït interrompu
□ + PV si FDR IST / IGH □ mP P2
□ + BHCG si MTR / irrégularité □ LARC = implant, DIU (observance)
CONTRACEPTION DÉFINITIVE = stérilisation
Conditions
mP = PO, stérilet, implant □ Majeur (juge tutelle si curatelle ou tutelle)
stérilet Cu > stérilet LNG □ Délai réflexion 4 mois
(éviter stérilet Cu)
□ ± CECOS
□ lre consultation = information écrite + attestation consultation
□ 2e consultation = consentement écrit
Méthode
□ Femme = ligature ou clip tubaire (Cl stent = fibrose)
□ Homme = vasectomie BL déférent efficace à 3 mois (SPG)

Ménopause - item 124
| ménopause"
PHASES ÂGE PHASE Cycle FSH E2 (fonction endocrine) Ovulation (exocrine) Règles Clinique TT EFFETS CLINIQUES DE LA MÉNOPAUSE
Phase folliculaire courte SD. climatérique = PÉRI-MÉNOPAUSE
40 Court 71 (FSH) □ Bouffées I sueurs nocturnes (65 %)
Pré-ménopause = recrutement précoce Rare Règles irrégulières SPM (IL) PROG C2*
21 □ Arthralgie
= perte exocrine 45 Corps jaune inadéquat E2 > PROG (tb. cycle, SPM)
Long □ TB. humeur / libido (40 %)
50 3e phase 5l fluctuant (> 0) Hémorragie privation espacées □ Sécheresse cutané + muqueuse (-> DLR + MTR)
Climatère (10)
Ménopause Anovulation □ SFU (IUU-IUE, dysurie) + infections urinaires
>50 Épuisement folliculaire 7171 (> 40) 5151 (~ 0 E2 / PROG) Aménorrhée Virilisation THM
- perte endocrine □ Virilisation = alopécie (médiane) + pilosité
□ Surpoids ABDO
FDR climatère Long-terme = POST-MÉNOPAUSE
Facteurs d'avancée ménopause - 1 an □ Tabac □ Ostéoporose [-1 %/an]
□ Tabac □ Noir □ FDRCV = HTA, EAL, poids [0 hyper-GLY]
□ Nulliparité □ Surpoids □ MTEV
Âge moyen = 51 ans
C2 = deuxième partie de cycle
| < 40 ANS~j -| >40 ANS
Indications à une confirmation biologique

Aménorrhée > 4 mois □ 40-50 ans
+ FSH > 25 Ul/L x 2 (à 1 mois) □ Aménorrhée >1 an > 50 ans +
□ Hystérectomisée (absence aménorrhée) □ Glaire épaisse spéculum
□ Contraceptif hormonal
ï □ Clinique incomplète
IOP = insuffisance ovarienne précoce ■ Spanioménorrhée ou aménorrhée < 1 an
■ Glaire filante
BILAN
□ ÉCHO-AP
□ Caryotype □ 71 FSH > 40
SCHÉMA THM /selon jour MOIS x cycle) □ FMR1 (confirmé SB) □ 51 E2 < 20 pg (à J2-J5 cycle)
Séquentiel - hémorragie privation □ Auto-immun = GAI, TSH □ ± 3 TP- sur 3 mois (SSI tableau incomplet)
□ DMO + bilan ostéoporose
□ E2 discontinu IJ1-J25) + PROG (J15-J25)
Continu = OPJ1-J25 THS + COP (ovulation possible) 1

I *
Ménopause physiologique
Pas de PROG si hysterectomisé (7> K sein) Cf. étiologies dans tb. cycle
| PAUCISYMPTOMATIQUE |
SD. CLIMATÉRIQUE, ou
IOP (< 40 ans) Ménopause Ménopause induite < 50 ans (annexectomie)
Aménorrhée £ 4 mois > 1 an ------------ -----------
Profil FSH >25 Ul x2 >40 EAL + GLY □ FDR ostéoporose

hormo- E2 <20 pg MAMMO + FROTTIS □ # non traumatique
nal TP Négatif
□ Hormonal 1
□ ± Hormonal < 50 ans 3 CIA
□ Caryotype ODM (ostéodensitométrie)* Aucun traitement
□ Avant THM □ ATCD-P TAV (thrombose AV)
Bilan □ FMR1 + bilan ostéoporose
■ EAL-GLY 1/3 ans □ ATCD-P MTEV
□ Bilan Al (auto-immun)
■ MAMMO <1 an
□ DMO (systématique) □ Cancer sein
□ Début ménopause > 10 ans
t
THM » tibolone ANTI-OSTÉOPOROTIQUE (si indiqué)
THS (substitutif) THM (ménopause)
Molécule * INDICATIONS REMBOURSÉES ODM
....... □ Vertébrale = SERM (raloxifène)
(naturel) E2 E2 patch Population générale + FM
□ PERIPH = BISPHO
PROG PROG PO (si non hystérectomisée) > 12) SUIVI NON MÉDICAMENTEUX □ # non traumatique non cancéreuse
Indication Systématique SD. climatérique □ EAL-GLY1/3 ans (si absence FDR) □ Phytothérapie = pollen, MACA □ Endocrinopathie
TT □ Clinique 1/an à 3 mois □ Hypnose / acupuncture □ Anti-ostéoporotique □ CTC > 7,5 mg/j > 3 mois
Délai LP précoce (++) < 5 ans (sinon absence prévention RCV) MÉDICAMENTEUX FM seulement
■ Sur-dosage = mastodynie, MTR □ 5i K sein
Durée Jusqu'à âge ménopause <5 ans ■ Sous-dosage = SD. climatérique □ Sécheresse locale = E2 topique, lubrifiant □ Tl SD. climatérique □ Fl FESF non traumatique
Posologie THS > COP ou THM (E2 = 1,5 mg/j) THM = COP (E2 = 1,5 mg/j) □ Bouffées = B-alanine, ISRS (hors AMM) □ 71 risque MTEV □ IMC < 19
□ GABApentine □ IOP
Remarque Ovulation possible -> contraception □ Clonidine = a2 agoniste central □ Arrêt anti-ostéoporotique

Aménorrhée - item 42
AMÉNORRHÉE (ou TB. CYCLE)

Aménorrhée PHYSIO
□ FE (BHCG systématique)
□ Femme allaitante
◄--- — —1 TB. CYCLE (> 4 MOIS APRÈS 15 ANS)
□ FM BILAN HORMONAL À 12-14 du cycle sauf PROG

□ Contraception Aménorrhée I / Il = antérieurement réglée ou pas
□ FSH-LH + E2
TB. cycle = a/dysovulation (sauf malformation)
□ PRL + TSH
□ ± Testostérone (si signes de virilisation) Classification / score OGE
□ Test PROG (TP) dydrogestérone 7-10 j = reflet imprégnation E2 □ Non pubère = Tanner
□ PROG J22 (ou courbe thermique) = reflet ovulation □ Virilisation CONG = Prader
IMAGERIE - ECHO-ABDO-P □ Virilisation acquise = Feriman-Galwey
ZZ3__
0 CARACTÈRES SEXUELS SECONDAIRES CARACTÈRES SEXUELS SECONDAIRES (CSS) NORMAUX VIRILISATION
| Aménorrhée I anovulatoire (absence E2) |

ÉTIOLOGIES ANOMALIE ANATOMIQUE VIRILISATION Hyperandrogénie
□ Hirsutisme
Mécanisme Hypo-E2 -> anovulation Malformation -> ovulation OK Hyper-TT -> dysovulation
□ Alopécie diffuse
Âge osseux (sans le bilan hormonal) E2 ùl N N (ou sub-N) □ Acné, séborrhée
+ (E2 OK)
I - - - '- - - - - Test PROG - (carence E2) -(EN)
Si (anovulation)
Score Ferimann > 6
PROG 122 Si (anovulation) 2> (ovulation)
Courbe Monophasique Biphasigue Monophasique
0 Sésamoïde Sésamoïde pouce
= âge osseux < 11 ans = AO > 11 ans ECHO N Anomalie ± Anomalie (SOPK) ALOPÉCIE androgénique
FSH-LH * 21 FSH » LH N (FSH/LH = 1-2) LH > FSH (taux N / sub-N) H - testostérone = diffus
*
II II □ Frontale
Aménorrhée 1 ou II (+ SD. climatérique) 1
Retard pubertaire □ Temporale (golfe)
PÉRIPHÉRIQUE = IOP HYPERANDROGÉNIE □ Vertex
CENTRAL = IAH MALFORMATION CONGÉNITALE DÉFORMATION ACQUISE
= aménorrhée < 40 ans + FSH > 25 FM = DHT (5aR)
Étiologie IAH dont inhibition RCS + retard pubertaire Douleurs pelvienne cyclique + hématocolpos □ Progressif
des puises GnRH : □ Turner = 45X = causes anatomiques □ TB génitale □ ligne médiane
□ SOPK (sd. des ovaires polykystiques) = LPF
ÉTIOLOGIES □ Hyper-PRL (++) Sans RCS □ Imperforation hymen □ Synéchie = manœuvre
□ SD. Cushing
□ Anorexie □ X-fragile pré-muté □ Fusion lèvres, cloison vaginale transverse ■ Curetage
□ Bloc 21-OH non classique (hyperplasie)
□ Cushing □ PEAI = ovarite Al □ Atrésie vagin • Révision
□ Corticosurrénalome
□ (cf. adénome hypophysaire) □ Iatrogène = CT, RT, CHIR Sans DP ni rétention = causes endocriniennes • Conisation
□ Cancer germinale ovaire
□ Idiopathique (80 %) □ Rokitanski = agénésie mullérienne = vagin borgne ■ Curiethérapie...
Test GnRH - TP et GnRH ± selon E2 résiduel □ Testicule féminisant (46 XY) - insensibilité TT(7>)
□ Caryotype □ Ovaire = TT+ A4-testostérone + DHT
□ Bilan IAH □ Surrénale = SDHEA + cortisol 00H
BILAN □ FMR1 = PCR ± Southern-Blot IRM pelvienne HSC/HSG
□ IRM Hh □ Bloc OH = 17-OH PROG (+/- Synacthène)
□ Bilan Al
VIRILISATION SOPK Bloc 21-OH non complet Corticosurrénalome Cancer ovaire

21 17-OH-PROG
Diagnostic ÉCHO ACTH + cortisol 00H IRM pelvienne
Si cortisol
TT > 0.5 ng <1.5 >1.5
Hyperandrogénie majeure
□ Androgénie modérée □ Androgénie modérée □ Hypertrophie clitoris
Androgénie □ Voix rauque
□ Infertilité (++) □ Puberté précoce (++)
Cushing
SOPK
2/3 critères Rotterdam (2018) HYPERANDROGÉNIE
□ Hyperandrogénie clinico-biologique Acné / hirsutisme modérée Complications Épidémiologie
□ Spanioménorrhée < 8/an (oligo-ovulation) □ FNM sans COP = idem acné □ Hyperthécose (SM) □ 10 % des FNM
□ Gros ovaires polymicrokystiques (ECHO) □ FNM désirant COP = COP P2 □ K endomètre (TT -> E2) □ Dysovulation LPF
• 1 ovaire > 10 mL sans follicule dominant, ou Hirsutisme sévère = ACP □ Infertilité, FCS □ Endocrinopathie F LPF (p = 10%)
■ Multifolliculaire < 10 mm = CFA > 20 PMA = clomifène □ SD. X = CMI □ Due à un « SM »
Cf. GYNECO-OBS (physiologie cycle) pour interprétation des tests

Gynécomastie - item 246
GYNÉCOMASTIE
3 physiologiques = 50 %
□ NN (E2 mère)
□ Puberté (Z TT)
□ Âge > 65 ans (M TT + Z graisse)
Médicament = 20 %
Autres
□ Hypogonadisme = 10 %
□ Tumeur E2 ou HCG = 5 %
□ IHC ou IR
□ HT (pas hT = cause HPRL)
PUBERTÉ (50 %) = 13 -> 18 ans

> (seul examen = palpation testicule)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
IMAGERIE
□ ± MAMMO/ ECHO = positif
□ ÉCHO + palpation testicule (gynécomastie = K JPC)
HORMONAL
□ FSH-LH + TT
□ TSH-T4 + PRL
□ E2 + BHCG
□ BHC + BR (sauf si évident)
HYPOGONADISME = testostérone Z E2 DÉFAUT D'ACTION MÉDICAMENTS FÉMINISANT

Hormones
CENTRAL PÉRIPHÉRIQUE (10 %) AROMATISATION TT PRODUCTION E2 / BHCG SEQUESTRATION = TeBG Z PHARMACOLOGIQUE □ E2
Génétique □ Androgène
Effet recherché = HBP / cancer
□ Klinefelter = 47 XXY □ HCG (Z E2/T)
□ I5AR (TT-> DHP)
□ Delachappelle = H XX par translocation SRY □ Hormonothérapie
Tumeur germinale = BHCG □ Abiratérone (PROG -> DHEA) □ I5AR = HBP
Lésionnel
Z graisse □ TGS □ Flutamide / enzalutamide (R)
□ Cancer testicule □ Spironolactone
□ Âge > 65 ans fSi maigre) □ CAC
ÉTIOLOGIES Étiologie IAH dont GnRH □ Cryptorchidie □ HT (++) □ Anti-DA = hyper-PRL
□ Obésité Tumeur stromale = E2 Effets indésirables
□ HPRL = hT, A-DA □ Atrophie = torsion, OE, oreillons □ IR Autres
Z Testostérone □ Leydigome □ Spironolactone (R) □ Kétoconazole
□ Cushing □ PEA! □ IHC (+ hypogonadisme)
□ Puberté (13-18 ans) □ Sertolinome □ IPP
□ Anorexie □ SARCO □ Dénutrition □ IPP
□ NN Autres □ ARV
Toxique □ INH
□ Stéroïde exogène □ Corticosurrénalome = E2 □ DOPAGE
□ OH (pas tabac = interfère qlté SPZ seulmnt) □ ARV
□ CBNPC □ Kétoconazole
□ Insecticide organo-phosphoré (OP) □ Alkylants
□ INH
□ RCT
□ Alkylants
Âge = PADAM > 55 ans
□ IRM □ Caryotype □ Orchidectomie
BILAN
□ Bilan IAH □ SPG □ TDM TAP
FSH-LH ùl Z Xi (ou N) = RC E2 M Z Z
TT Xl Xi Selon mécanisme ±N Z (XJ TL) Selon mécanisme
E2 N N Z Z Z (> 40 pg) N (Z si dopage)
PRL +Z N
BHCG +Z

Infertilité du couple - item 38
| INFERTILITÉ DU COUPLE (> 1 AN)
Définitions
Femme Homme Rang B sauf les définitions (rang A)
□ Fertilité = capacité à procréer
□ Fécondité = avoir donner lieu à une grossesse □ Chaleur = vêtement serré, cuisinier SPG
□ Fécondabilité = probabilité de concevoir durant 1 cycle □ Âge > 31 (fertilité max = 25) □ Tabac-OH, drogues, dopage = spermogramme (quantitatif) + cytogramme (qualitatif)
□ Infécondité / infertilité = absence grossesse en 1 an FDR □ Poids □ Toxique = insecticides, HAP, solvants
□ Tabac □ Psychotrope Hypo < 1,5 mL
• Primaire = 0 grossesse dans le COUPLE
■ Secondaire = après grossesse préalable dans couple □ Sport intensif Oligo < 15 M / mL
□ ÉCHO-AP ou hystérosonographie
Asthéno Mobilité <32% (rapide + progressif lent)
Épidémiologie 1 = 0 grossesse COUPLE □ Hystérosalpingographie
□ SÉRO chlamydia + PCR GCM Typique <4% (Kruger)
□ Fécondabilité = 25 %/cycle Térato
□ Hormonal (si tb. cycle) SPG (spermogramme) x2 (à 3 mois) <23% (David)
□ Délai moyen grossesse = 4 mois
□ Prévalence infertilité = 20% Bilan pré-conceptionnel BILAN ■ FSH-LH + E2 + PRL + TSH Nécro Mort >42%
□ SÉRO IST ■ ± PROG J22 + TP
□ SJ fertilité avec âge (F > H) Leuco PNN>lM/mL
□ PCR GCM ■ + TT, SDHEA, 17-OH (si virilisée)
•25ans = 5% |
□ SÉRO chlamydia Hyperviscosité = insuffisance prostate
■ 40 ans = 5O%] □ Bilan pré-conceptionnel
□ MAI vaccin Autres Agglutinât = AC anti-SPZ
□ +/- Test post-coïtal Hunier
pH * 7,2-8
Physiologie
□ Fenêtre fertilité (rapport) = 1-5 ovulation
□ Fenêtre implantation (PMA) = 1+5 ovulation Zi_ _
FEMME HOMME
i t *
CYCLE NORMAL = BILAN HORMONAL NORMAL SPG ANORMAL SPG NORMAL
TB. CYCLE ou TB. HORMONALE = DYSOVULATION
= ANATOMIQUE
i i
Bilan complémentaire TB. FONCTIONNEL
BILAN ANATOMIQUE ÉCHO avec CFA (compte réserve folliculaire) □ SPG à 3 mois
□ Utérus = HSC □ ECHO testicule
□ Trompes = COELIO
ÉTIOLOGIES TT RÉSERVE NORMALE ÉPUISEMENT FOLLICULAIRE MULTIFOLLICULAIRE AZOOSPERMIE EXCRÉTOIRE AZOOSPERMIE SÉCRÉTOIRE
OATS (LPF)
Clinique Hypo-oestrogénisme / SD. climatérique Hyperandrogénie (obstructive) (non obstructive = spermatogenèse)
Col □ Conisation / curetage IAC
AMH 2-5 <2 >5 Testicule Atrophie < 10 mL
□ Synéchie
Utérus □ Polype /fibrome CHIR ÏÏ CFA 6-20 <6 >= 20 TT N ÙJ N (ou sub-N)
□ Hyperplasie a FSH/H ùj 7
in < 10 ou
□ IGH (Chlamydia ++) E2 <10 N (10-50)
> 50 (recrutement précoce par Z FSH) = OLIGO/AZOOSPERMIE
□ TB FIV HYPOGONADISME HYPOGONADISME
Trompe FSH ÙJ 7 LH > FSH (40 %) ANATOMIQUE 5ÉCRTOIRE
□ Bride = CHIR ABDO-pelvienne CHIR CENTRAL PÉRIPHÉRIQUE
SANS HYPOGONADISME
(sauf vésicule biliaire) HYPOGONADISME
ETIOLOGIE HYPOGONADISME PERIPH. = IOP SOPK □ AZFq-b = azoospermie
CENTRAL □ ABCD = MUCO ou RCAD □ Klinefelter
□ Endométriose □ AZFc = oligospermie
CHIR BILAN IRM Hh Caryotype + FMR1 ÉCHO ÉTIOLOGIE □ Prostatite subaiguë □ OH
INF (retrouvée dans 50% infertilité F) □ Kallman □ Varicocèle (i azoospermie)
□ MICI □ Obstruction BL (voies excrétrices) □ Toxique
Stimulation Stimulation □ Adénome □ Chaleur / cryptorchidie
TT Don ovocyte ■ CHIR inguinale / scrotale □ Cryptorchidie
ovulation ovulation clomifène □ Idiopathique □ Toxique = insecticide, solvant
■ Chlamydia / gonocoque (LPF) □ Atrophie
□ Tabac/cannabis
■ Vasectomie =à M3 □ Cancer...
□ Idiopathique (40 %)
Abréviations Exploration réserve folliculaire = CFA
□ ABCD = agénésie bilatérale des canaux déférents □ Âge > 35 ans □ ÉCHO prostate IRM H-h
BILAN Caryotype
□ FIV = fécondation in-vitro □ TB. cycle □ CFTR (si ABCD) Fer+CST
□ IA = insémination artificielle □ ATCO-P-F IOP IAC / biopsie-ICSI
■ IAC = avec sperme de conjoint □ Agression ovarienne (CHIR, CT, RT) TT CHIR Hormonal
(AZFa-b = IAD)
■ IAD = avec sperme de donneur □ PMA
Indication AMH (NON REMB.)
□ Stimulation ovarienne (risque HSO) Durée
□ Avant traitement ovaro-toxique □ Spermatogenèse = 3 mois
□ Doute bilan Ie intention (E2-FSH + écho) □ Spermiogenèse = 1 mois (pouvoir fécondant)

Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens - item 241
GOITRE ET THYROÏDE MULTINODULAIRE
Goitre euthyroïdien non nodulaire Hyperthyroïdie (HT) Hypothyroïdie (hT)

Épidémiologie goitre
ÉCHO + + Si nodule Si nodule
□ P = 10 %
□ 3F/1H TSH + + + +
□ avec âge Si TSH bas (= HT) * Si TSH haut (= hT)*
T4
Anti-TPO + (TAI euthyroïdienne ?) + (anti-TG si-)
BILAN
ÉVOLUTION NATURELLE TRAK Si homogène
SCINTI Si nodulaire JAMAIS (sauf CONG)
CP (cytoponction) +
GOITRE SIMPLE
CT (calcitonine)
------------ 1------------ +
▼__ (+ gastrine)
TDM cervico-TX Si compressif CMT =1
GOITRE NODULAIRE
□ Goitre simple (LPF du jeune et FE)
□ Basedow (LPF du jeune)
□ Goitre compliqué 3 thyropathies sans goitre
□ Nodule cancéreux □ GHMT (LPF du SA)
ÉTIOLOGIES ■ Compressif = SD. médiastinale □ TAI □ TAI atrophique
□ Nodule simple □ De Quervain
ÎEUX GHMT * Hémorragie □ Adénome toxique
□ Adénome (pas de goitre)
• Inflammation = strumite □ Thyrotoxicose factice
* d'emblée chez FE
GOITRE
□ Acromégalie
□ Goitre simple dont FDR
■ Carence iode (< 150 ug/j)
• E2 = FE, puberté
• Tabac = thyocyanate
Abréviations Norme TSH = 0,4-4
• Li, amiodarone
□ TAI = thyroïdite auto-immune EUTHYROÏDIE
□ ATRS = anti-thyroïdiens de synthèse
□ GMNHT = goitre multi-nodulaire hétérogène toxique
□ HT/ hT = hyperthyroïdie / hypothyroïdie
Les dysthryoïdies peuvent toutes être normofonctionnelles selon stade maladie

Les thyroïdites peuvent être HT (inflammation + lyse) ou hT (régénération)

Nodule thyroïdien - item 241
NODULE EN BREF
CALCITONINE (CT)
Indications dosage
□ Suivi CMT (+ ACE)
□ Suspicion malignité = clinique ou CP
□ Avant CHIR pour goitre ou nodule
□ ± Nodule (non SYST = CMT rare et FP)
CT élevé
□ CMT
□ Hyperplasie cellules C
□ TAI
FP (faux positifs) CGA ou CT
□ TNE = PHEO, pancréas, poumon (CGA)
□ Surpoids
□ Tabac
□ IR
□ Cushing
□ Hypergastrinémie = Zollinger-Elison, Biermer, IPP
Dosage couplé gastrine (= causes de FP)

□ CGA (chromogranine A)
□ Calcitonine
Abréviations
□ CP = cytoponction
□ CT = calcitonine
□ CGA = chromogranine A

Cancer thyroïdien - item 241
CFT CFT (folliculaire) = épithélial (95 %) CMT (médullaire) = TNE cellules C (5 %) CANCER DE LA THYROÏDE
Papillaire (85 %) Vésiculaire (5 %) Oncocytaire (5 %) Anaplasique (5 %) □ TG □ CT + ACE
DIFFÉRENCIATION +++ (très) ++ (bien) +(peu) propriétés □ T4-DEP = L-T4 freinatrice □ Non hormone-dépendant Cancer thyroïde = peu chimio-sensible
ÂGE F jeune H âgé Âgé F âgée + goitre ancien □ Fixe iode = IRA, SCINTI (» TEP) □ Absence fixation
MÉTA Lymphophile = MO, MP Hématogène = MO (PAS d'ADP) ++ (+ compression ++) □ Goitre / âge Épidémiologie CFT
□ RT TX / essais nucléaires □ 4e K de la F
DIAG sur histo CYTO = noyau verre dépoli HISTO = invasion capsulaire / vasculaire Différentiel = lymphome (++) □ 2 ATCD-F CFT
Familial 30 % □ K endocrinien LPF
BILAN Nodule ± IRA (ne fixe pas TEP) TEP □ Syndrome □ 3F/1H
FDR □ NEM 2 = 20%
TRAITEMENT ■ PAF (Gardner) □ 10 000/an (7)
Thyroïdectomie +/- JRA Thyroïdectomie URGENCE □ ATCD-F =10%
■ PTEN (Cowden) □ 90% à 5 ans
■ Carney □ 0,3 % de mortalité
I CHIR = THYROÏDECTOMIE ou LOBECTOMIE (± EXTEMPO) ■ NF1 / ATM / Mc-Cune-Albright
□ CT (SD. carcinoïde) = flush, diarrhée, HTA Circonstance découverte
Clinique spé
□ NEM2 = PHEO, HPT, CMT □ Nodule (LPF) ± ADP
MÉTA META poumon + os Hématogène + lymphophile = 4 sites (++) □ Sd. médiastinal
Très faible risque Faible risque Haut risque
□ Surveillance nodule
BILAN nodule + +
Différenciation Différencié Peu différencié □ Fortuite sur pièce op. = 25%
ANAPATH Taille (E) pTl = microcarcinome < 1 cm Autres cas pT3 ou T4 = taille > 4 cm Si haut risque (après IRA) □ CT + ACE (77) □ META (CT > 500, TG > 25)
Bilan
□ SCINTI □ TDM cervico-TX + ECHO-FOIE
Invasion N0, MO, R0, L0, V0 NI, Ml, RI, L+, V+ extension
□ TG sous-stimulation □ Dépistage NEM 2 (RET) BILAN NODULE SUSPECT
CHIR Thyroïdectomie nu lobectomie Thyroïdectomie + curage
□ TG (+ anti-TG) sous stimulation □ ÉCHO
IRA ADJ (+ BILAN} Option * Surveillance □ CT + ACE □ TSH
□ ÉCHO
1/ an □ TSH (hT thyroïdectomie) □ CT
L-T4 Substitutive d'emblée Freinatrtt > 1 an Freinatrice > 5 ans □ TSH-T3L
□ Cytoponction
ECG-DMO Tant que freination (HT fruste) TT Thyroïdectomie + IRA Thyroïdectomie
□ Bilan PRE-OP
SCINTI L-T4 Substitutive à vie ou freinatrice Substitutive à vie
| IRA ADJI131 (sous stimulation) | Tl/2 calcitonine pronostic Abréviations

BILAN EXTENSION (M)
i i ♦ ♦ □ Très bon > 2 ans □ CFT = carcinome folliculaire de thyroïde
II
□ CT + ACE
□ Très mauvais < 6 mois □ CMT = carcinome médullaire de thyroïde
□ ÉCHO-fole ■>■ BHC
□ TG = thyroglobuline
BILAN À 7 JOURS □ TDM cervico-TX
□ SCINTI I131 = reliquats, MÉTA
□ TG sous-stimulation
THYROÏDECTOMIE + curage
Temps i -----
| SUIVI MB » 1/an - CT * ACE j
| Non métastatique j | Métastatique (<10%)
_____ t
CT détectable » persistante CT Indétectable 3 mois = RC
SURVEILLANCE ÉCHO TSH-T3L TG SCINTI DMO-ECG Différencié Non différencié
+ Substitution Unique TT local = RF, CHIR, RT
M6 Si haut risque Multiple IRA Ciblée = HSP-90 CT > 150
Stimulation TRANSVERSALITÉ = causes de flush
M12 puis 1/an + Si freiné L-T4 freinatrice > LO ans
□ TNE
BILAN LOCALISATION ■ Tumeur carcinoïde grêle = 5-HT
Définition RC (rémission complète) □ TDM CT INJ ■ CMT = calcitonine
□ TG < 1 sous stimulation Risque □ Hyperthyroïdie (vasodilatation)
□ IRM foie
□ 0 Anti-TG □ Récidive TG + anti-TG
SCINTI/TEP os (condensant > lytique) □ Rosacée
□ ÉCHO cervicale N □ hT 3 indications
□ Ménopause
Guérison = RC > 1 an □ ± HT (LT4 freinatrice) □ Suivi CFT thyroïdectomie TOTALE
□ Thyrotoxicose factice □ Antabuse = MTRZ, disulfiram
□ TAI anti-TPO- (anti-TG) □ Diméthylfumarate
META (CT > 500 +*) □ Histamine
TSH : différentes appellations AC anti-TG + - TG ininterprétable
□ Freination = avec L-T4 ayant pour objectif de diminuer la TSH endogène □ SCINTI = remplace TG stimulation ■ TIAC
□ Substitution = avec L-T4 substitutif au long cours □ ECHO = remplace TG substitution ■ Anaphylaxie
CHIRURGIE □ OLIGO = local = RF, CT, CT-embolisatton ■ Mastocytose
□ Stimulation = avant dosage TG (TSH ou sevrage L-T4) □ MULTI = immunothérapie
■ SD. d'activation macrophagique
Partie 4 - Fndocrinolooip-nutrition • 12S

Physiologie thyroïdienne
PHYSIOLOGIE THYROÏDIENNE (rang B)
SCINTI
|123 > Tc99m MIBI MIBG = TNE

I131
□ Nodule
□ CFT haut risque avec anti-TG
□ IRA (sujet âgé) □ HPT-I
Indication ■ Sauvetage Bethesda □ Neuroblastome
• Basedow □ Angor
□ HT sans triade Basedow □ CMT
• GHMT / adénome toxique
□ hT congénitale = seule indication dans hT
FE/FA CIA CIR
Globale Localisée = nodule

Toxique chaud (extinctif) = adénome toxique
Basedow Chaud non toxique (non extinctif)
Hyperfixation
GMNHT (nodulaire) □ Adénome bénin peu toxique
□ CFT différencié
4 SCINTI blanche
□ Thyroïdite en lyse
Froid = non toxique + non fonctionnel Caractériser un nodule
□ Thyroïdite 2 (* 1)
Hypofixation □ Adénome bénin non toxique □ Chaud = fixation
□ Surcharge iode
□ Non épithélial = CFT anaplasique, CMT □ Toxique = extinctif
□ L-T4 exogène = factice
□ hT □ Fonctionnel - HT
Gland**
s*liv»ir*» '
Normale Lobectomie G Hyperfixation
Précautions avec SCINTI

□ A > 3 SEM d'un TT iodé (saturation)
Hypofixation Nodule chaud □ Allergie PDI r Cl
Nodule froid □ NON indiqué si hT (sauf hT CONG)
4 AC thyroïde pour la thyroïde

□ Anti-TPO = TAI LYMPH = hT / MB (NON SPE)
□ TRAK (anti-TSH stimulant) = Basedow
□ TRAB (anti-TSH bloquant) = TAI atrophique
□ Anti-TG
■ TAI (si anti-TPO N) Abréviations
■ Accompagne le dosage de TG (CFT ou factice) □ HPT-I = hyperparathyroïdie primaire
□ TNE - tumeurs neuro-endocrines
126 » Partie 4- Endocrinolooie-nutrition

Thyroïde : sémiologie et traitement
HYPERTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE THYROÏDE = SÉMIOLOGIE ET TRAITEMENT
TERRAIN 7F / 1H 3H/1F
TA HTA-S (vasodilatation 7> débit cardiaque + flush) HTA-D (vasoconstriction)
Cardio-RESP Tachycardie (90 %) + dyspnée effort + éréthisme BS ± masquant CMI + bradypnée TRAITEMENT RADICAL = CANCER OU BASEDOW |
Acrosyndrome Érythermalgie Raynaud
SNC Nervosité(90 %) / insomnie + fatigue TNC / EDC (++) CHIR IRA thérapie Précautions avec l'IRA-thérapie
Polyphagie + amaigrissement (75 %) Anorexie + prise poids Délai efficacité J1 >J7 □ Chambre radio-protégée 3-5 j si K *
Métabolisme □ Éloignement FE et enfant < 15 ans
Prurit Signes dénutrition + teint jaune + cyanose + lunaire
CLINIQUE Thyroïdectomie = 100 % (SYST dans Basedow) Non SYT
Thermophobie + sueur + SPUD Hypothermie + frilosité hT □ Contraception > 6 mois
Thermogenèse Lobectomie =50% (Basedow » GHMT)
□ Médicaments iodés espacés > 3 SEM
Myopathie + ++ (infiltration) Thyroïdectomie = possible □ Non Cl si allergie iode
Hypo-PTH
Transit Diarrhée Constipation Lobectomie = 0 (non possible) Délai efficacité
Hypogonadisme ++ (71 SHBG) ± (TSH > 50) (TRH ÙJ DA 71 PRL) Crise aiguë HT* + + □ Parenchyme (T4, TG) - 7 jours
□ Fonction thyroïdienne (TSH) = S6
RCSP dysharmonieux / pubertaire Orbitopathie
CSP ANABOLISANT = avance staturale + AO OK CIA (71 TRAK)
Épiphysiolyse maligne * HOSPIT non SYST si IRA pour MB
GLY Hyper-GLY (71 NG) Pas de réelle hypo-GLY FE/FA OK CIA pendant 6 mois
EAL Si Dyslipidémie = CHOL + TG Récidive Quasi 0 % (récidive autre lobe) +
BPC Ostéoporose + hyper-Ca Complications OP
BIOLOGIE □ Lésion NLR HL (dyspnée si lésion BL dans Court terme = idem RT
BHC/CPK ALAT + hyperferritine Myopathie = CPK ± ASAT
thyroïdectomie) Long terme
NFS Neutropénie > 1 G/L ANMNR (± par Biermer) Autres □ SCBH (si curage) □ Hypogonadisme (7 TRH)
IONO SIADH □ Hématome suffocant (<48 h) □ FCS
□ Vaisseaux = ACI + veine jugulaire ANT □ Second cancer
4 □ FDRCV (+++) 6
□ LYMPHOME (TAI lymphocytaire) □ PNO (thyroïde plongeante)
□ Cachéxie (SA)
□ SAIGNEMENT / Mwi (maladie de Willebrant) □ Orbitopathie = tabac, active
□ Ostéoporose
□ CMI = par FDRCV ou démasqué par L-T4 Cl □ Goitre volumineux
□ Crise aiguë thyrotoxique = si TT radical sur HT
□ Coma myxoedémateux = chronique + intercurrent □ Cancer -> CHIR
□ Orbitopathie maligne (Basedow) = IRA
COMPLICATIONS □ Infiltration = myxoedème (hT PERIPH)
□ Cardiothyréose
• Sérite BILAN PRÉ-OP THYROÏDE
• FA NLR = nerf laryngé récurrent
■ Cœur = TC □ CT (++)
• CMI fonctionnelle
■ NEURO = canal carpien + PNP + cérébelleux
■ IC à débit augmenté (± CMD) = IVG ou IVD □ TSH Lobectomie
■ ORL = macroglossie, rauque, ST (Eustache)
□ BPC □ Pas d'hypo-parathyroïdie
■ Peau = épaissie infiltrée (extrémité + visage)
□ Pas de paralysie BL NLR = dyspnée
□ Basedow = LPF □ Hypothyroïdie fruste = LPF
□ GMNHT □ Carence iode
□ Adénome toxique □ Hypothyroïdie congénitale
ÉTIOLOGIES PRINCIPALES □ Quervain (HT > hT) □ Iode 1 fonctionnel
ANTI-THYROÏDIENS (ATRS)
□ Factice, surdosage L-T4 □ SN El Cl SUIVI
Thyroïdite = TAI / De Quervain BHC
Cholestase / ALAT □ IHC 1er bilan = TSH endormi = hT Si TSH + Si T4L
Symptomatique PROPRANOLOL et/ou CTC 2 mois = 1/10 jours
TT □ PNN 0,5-1 = temporaire □ Si ATRS + titration, ou
L-T4 Agranulocytose immunol- Après = 1/3 mois
Long cours Basedow = ATRS ou CHIR/IRA (+ L-T4) □ PNN < 0,5 = CIA tous ATS NFS □ ATRS + L-T4 = bloc and replace
allergique (IA) (0,5%)
□ Général = TSH 1/an à S6 (objectif = 0,5-2,5) □ Hémopathie
□ ATS = TSH 1/mois à S6 (+ T4L S4)
□ Âgé ou CMI = T4L 1/an (avec TITRATION) □ Tl -> PTU BHCG ATRS 12-18 mois - dose charge puis dégressif
□ CHIR/IRA = TSH 1/an TÉRATO
□ Central = T4L 1/an (la L-T4 ne modifie pas TSH) □ T2-T3 -> carbimazole + COP 1. Imidazolé = carbimazole
SUIVI
□ FE = TSH + TRAK 1/mois (T1-T2) □ FE = TSH 1/mois Stimulation trophique (7 TSH) □ CFT 2. Thio-uracile = PTU, BTU
Doser TSH toujours après 6-8 SEM TT (sauf FE) + ECG à chaque modification Pancréatite (azotés)
2 ordonnances médico-légales
Auto-immun
comamyxoedémateux □ NFS 1/10 jours
ATRS (pas CEE tant que HT) -ANCA
□ hT ancienne non traitée (TSH > 50) □ NFS si fièvre, AEG
- Anti-insuline = hyper + hypo-GLY
URGENCE HYPERTHYROÏDIE S U Stress intercurrent* hiver
□ Coma calme hypotonique Arthralgie, rash, alopécie
□ Cardiothyréose (terrain = SA) ' □ ATRS SNG forte dose Effets des AC anti-insuline
□ Cachexie (SA) □ LUGOLE / IODE (effet Wolff) □ Hypo-Na -s- hypo-K Mauvais dosage T4L AMI □ Captation insuline = hyper-GLY
□ Thyrotoxicose maligne □ CTC IV + plasmaphérèse □ Mortalité = 50 % Récidive =50% TSH S6 puis 1/mois □ Relargage insuline = hypo-GLY
□ Orbitopathie maligne (Basedow)^
a T3L OU T4L IVSE
CTC iVD ± décompression
□ Hydrocortisone = ISA JPC (PEAt 2)

Thyroïde : hyperthyroïdie et hypothyroïdie - items 242 et 243
THYROÏDITE (71 TG) THYROÏDE NODULAIRE HYPOTHYROÏDIE THYROTOXICOSE

MALADIE DE BASEDOW CARENCE IODE
DE QUERVAIN TAI = HASHIMOTO (++) ÎODE Î -v LÉSKWa ' IODE 1 tONt ONNIL GMNHT ADÉNOME TOXIQUE CONGÉNITALE FACTICE
HT + ++ (lyse) + (lyse) + (lyse) + + + +

hT + + + (Wolff Chaikoff) + +
Homogène + souple + souffle Dur-douloureux Pseudo-nodulaire ferme NON SPÉ NON SPÉ Pluri-nodulaire +/- (si tb. Hormonosynthèse) NON SPÉ
Goitre SANS GOITRE
Vasculaire (pronostic) + hétérogène Thyroïdite = hE hétérogène +/- fibrose Pluri-nodulaire
SCINTI Homogène Blanche (non indiqué si hT) Hétérogène Hétérogène Nodule chaud extinctif Seule indication dans hT Blanche Non indiqué (blanche)
BILAN SPE TRAK (+ SUIVI) CRP Anti-TPO Dissociation T3-T4 (T4 > T3) Guthrie 71 T3-T4 + S1TG Dissociation T3-T4
Terrain F (7/1) jeune PEAI H jeune F (3/1) > 50 ans Sujet âgé Sujet âgé (H = F) F jeune NN Crétin des Alpes
□ Myxoedème pré-tibial (spécifique) □ Retard méconium
Apport iode sur □ Ictère
□ Orbitopathie = myxoedème orbite Saturation Iode chronique
Clinique SD. grippal + SINF +/- Orbitopathie thyropathie nodulaire
□ Acropathie thyroïdienne = HD (retardé ~ 3 ans) □ Hypotonie / succion
(précoce - excès synthèse) □ Macroglossie
□ Récidive = 70 %
1. ATRS (12-18 mois) □ HT (lyse) = BB + CTC (pas d'ATRS)
2. CHIR/IRA (compliqué / échec = 50 %) CHIR/IRA
TT AINS / CTC □ hT = L-T4 ATRS L-T4
(après ATRS 2-3 mois = euthyroïdie)
BB + REPOS (pas CTC) □ Euthyroïdie = fenêtre pour dosage TSH
ï
TSH N = 0.4-4 TSH
M 7I(>) N (sans signe clinique)
BILAN DYSTHYROÏDIE
□ TSH = diagnostic N HT fruste = TT freinateur hT fruste SD. basse T3 (T4N +T3 \)
Étiologies LPF
□ HT = Basedow (P = 3 %) □ T4L = profondeur T4L ÙJ IAH hT PÉRIPH/PRIMAIRE
□ hT = Fruste (P = 3 %) □ ± ÉCHO = si nodule 71 HT PÉRIPH Adénome thyréotrope (rare) Monodéiodase-I (T4 > T3)
Ÿ ____
■4 HYPOTHYROÏDIE k
SYMPTOMATIQUE FRUSTE / LATENTE (DÉPISTAGE)

= zi TSH à T4L N (+ signe)
, .....r
Anti-TPO
Non FE = TSH > 4 FE = TSH > 3 PEC
------------- □ ATCD-P dysthyroïdie
□ AC thyroïdiens + □ ATCD P/F
TAI lymphocytaire IATROGÈNE Indication
□ PEAI / Dl dysthyroïdie
□ Thyroïdite IODE 2 dépistage
□ TT à risque thyroïdien □ MAI
□ ATCD thyroïdien □ Hypercholestérolémie
ÉTIOLOGIES Terrain Goitre AC ■ IRA
• Thyroïdectomie A 1 mois = TSH-T4L D'emblée
Hashimoto Bilan Et si non N □ TSH + T4L
■ RT cervicale
= LYMPH F >50 Pseudo-nodulaire Anti-TPO (après 1 TSH > N) □ Anti-TPO □ Anti-TPO
chronique □ EAL □ EAL
Atrophique F âgée NON TRAB TSH 1/6 mois
Risque faible TSH 4-10 isolé TSH 3-4 isolé
PP (M3-M6) M3-M6 Petit Selon étiologie (TAI ++) (1/mois FE)
Risque moyen TSH 4-10 + FDI TSH 3-4 + FDR'
L-T4 pour TSH < 2.S
FDR Risque élevé TSH > 10 TSH >4
□ 3F/1H (p = 5 %)
□ Turner, T21 * FDR conversion L-T4
□ PEAI (Dl) = idem MB □ Symptômes □ F > 60 ans (2H/1F) □ FDRCV
□ Goitre □ ATCD thyroïdien □ OBS. = HRP, PE, (M)AP
□ FDRCV / EAL / IC □ jobésité
□ Anti-TPO
Ne pas traiter > 75 ans (hT = protecteur CV)

Dysthyroïdie de la femme enceinte - items 242 et 243
DYSTHYROÏDIE FE (ET NN)

TSH + T4L d'emblée
SUIVI RECHUTE PHYSIOPATHOLOGIE

FE NN / fœtus TRAITEMENT FE SUIVI FE
post-partum post-partum Profil normal chez la mère
□ HT -> avance AO □ Tl = ÙJ TSH et Tl T4L (BHCG TSH like)
TRAK □ Goitre □ T2-T3 = TSH N à ùl T4L
ATRS SSI
□ RCIU + MAP symptôme T3 +
HYPERTHYROÏDIE TSH + TRAK 1/mois Passent placenta
ATRS □ hT + goitre important post-partum □ Anticorps = anti-TPO, TRAK
□ Thyrotoxicose Passage limité (pas d'HT) (PTU > azolés) □ ATRS
T4L
□ Hypermesis gravidarum = déiodation placentaire Ne passent pas placenta
□ HRP / HPP □ MAP / FCS □ Pas d'HT par T4L
Fruste TSH + T4L 1/mois
□ PE □ Goitre + DRA NN (71 TSH NN)
□ RCIU harmonieux
Patente □ Hypothyroïdie
□ Déficit Ql (Tl) L-T4 dès TSH >4 TSH 1/mois M2 = HT
HYPOTHYROÏDIE
□ RCS dysharmonieux iode 250 pg/j (TSH < 2.5) M3-M6 = hT
□ Retard méconial
Congénitale -
□ Ictère
□ Hypotonie
HYPERTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE
ZZi_ HYPOTHYROÏDIE FRUSTE FE HYPOTHYROÏDIE FE CONGÉNITALE

TGT (< 20 SA) BASEDOW
Dysgénésie thyroïdienne (80 %)
□ Agénésie/athyréose = SCINTI blanche
□ Carence iode < 250 pg (++)
ÉTIOLOGIES □ TAI □ Hypoplasie
BB + REPOS Risques pour le fœtus □ Thyropathie vieillie
□ Hétérotopie / ectopie
(disparition < 20 SA) Hormonosynthèse (15 %) = goitre hyperfixant annulé au perchlorate
Effets de
TRAK si persistance ou SITUATIONS □ MAP/FCS □ Idem hT fruste
TRAK T4L ATRS FE □ HRP/HPP (atonie) □ Signe carence
doute MB
Traité actuellement par ATRS + hT + □ PE □ Infertilité
ATCD traité par radical + RCIU - + (si hT Tl) -

hT
ATCD traité par ATS + Pas d'HT Déficit Ql - + -
□ Retard méconium
NN
□ Ictère prolongée
Fœtus > 22 SA = ECHO Autres DRA + goitre (anti-TPO) □ Hypotonie / succion
NN = TSH + T4L + TRAK sur cordon + J7 □ Macroglossie
□ Fontanelle postérieure large
TT L-T4 si TSH > 2.5 (ou signe clinique) L-T4 NN à vie
Zoom sur la L-T4 (Lévothyrox®) Abréviations

Sujet âgé Post □ HRP = hématome rétro-placentaire
Population
L-T4 (Lévothyrox®) Femme enceinte Coronaropathies thyroïdectomie □ HPP = hémorragie du post-partum
générale
Insuffisance thyréotrope pour cancer □ PE = pré-éclampsie
Suivi 1/an (à 4-8 sem) TSH TSH L-T4(PASTSH ++) TSH + T3L
7> Posologie L-T4
□ Tl Liaison TBG (par 7î E2) Objectifs TSH 0,5-2,5 <2,5 Ne pas normaliser TSH (++) Freinatrice
• FE Dose 1 à 1,5 pg/kg + 30 % si programmée Titrée avec ECG (++)
• Traitement oestrogénique
Idem hyperthyroïdie dont
□ IAM absorption □ Ostéoporose (++)
» Ions 2+ = fer, Ca, Mg Effets indésirables
□ FA (++)
• IPP
□ CMI (++)

Orbitopathie dysthyroïdienne
ORBITOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE
Apparition orbitopathie
□ Contemporain = 80 %
ÉTIOLOGIES □ Avant (SD. Means) = 10 %
□ Basedow = 90 % F □ Après = 10 %
□ TAI = 10 %
25 % des MB
Score NOSPECS NON GRAVE GRAVE

0 No sign
Only sign □ Asynergie oculo-palpébrale SUP
1
of lid retraction □ Rétraction paupière SUP / INF
□ Blépharite
□ Conjonctivite
Soft tissue = inflammation
2 □ Chémosis CAS > 3/7
(Score CAS)
□ Douleur
□ Œdème caroncule (canthus INT)
t«À BANNIR »1
□ ASYMETRIQUE
□ Bilatérale (75 %)
Proptosis
3 □ Axile
= exophtalmie (> 20 mm)
□ Non pulsatile
□ Indolore
□ Réductible + occlusion palpébrale
4 Extraocular sign □ POM (myosite) -> diplopie VERT. Échec médical / POM complète
TRANSVERSALITE (étiologies)
5 Cornée Kératite
Exophtalmie
NO = orbitopathie maligne □ Inflammation = Basedow
6 Sight loss □ BCV + BAV + DPAR □ Tumeur = lacrymale, paupière, META
□ Couleur = rouge-vert □ Vasculaire = SD. caverneux (pulsatile)
Gros MOM
□ CAS = inflammation > 3 □ Traumatique = tt plancher + hématome
□ CAS < 3 □ Myopie (pseudo-exophtalmie = gros yeux)
□ NOSPECS = gravité > 5
□ NOSPECS < 5 □ Infectieux
□ Signes pré-cités
■ Cellulite palpébrale
TRAITEMENT et INDICATIONS URGENCE OPH < 48 h ■ Ethmoïdite suppurée = abcès sous-périosté
□ Sélénium
□ CTC IVD 1/15 j 3 mois Enophtalmie
□ LA, prisme
□ CHIR = NO, MOM, paupière □ SCBH (pseudo-énophtalmie)
□ ± Collyre hypotonisant
□ RT EXT □ tt plancher
□ ARRET TABAC
□ Cl IRA (+ CHIR ?) □ Phtyse (post-TRAUMA ouvert)
□ Atélectasie maxillaire (sinusite chronique)
BILAN ORBITOPATHIE Physiopathologie Lagophtalmie
□ IRM et/ou TDM = souffrance NO HT2 □ Épaississement MOM + infiltration graisse □ PFP
□ Hertel (exophtalmie) □ Rétraction supérieure par stimulation 1 □ Exophtalmie
□ ± Lancaster - Suivi □ Ectropion (dont PFP)
□ NO = FO, CV, couleur, PEV □ Myasthénie
□ Anesthésie + COMA
Asynergie oculo-palpébrale = la paupière SUP ne descend pas au regard vers le bas

Physiologie des surrénales
PHYSIOLOGIE SURRÉNALIENNE
SURRÉNALES TISSU PÉRIPHÉRIQUE

Cholestérol □ Nycthémère (réveil)
Abiratérone Hypothalamus □ Stress PHY / PSY
17a-0Hase | 17,20-lyase | □ Leptine
Cholestérol AROMATASE
= CYP17 TO CRH
desmolase
Graisse, granulosa □ Hypo-GLY
| Prégnénolone" Hypophyse □ ADH
□ Interleukine
Tyrosine 3-PHSD
PROGESTÉRONE 17-OH-PROGESTÉRONE Estrone

surrénale | 17-pHSD SOPK Melanotropes
DOPA 21-OHase
Rétraction Al Prostate » ovaire (thèque)

| Deoxy-corticosterone | 11-deoxy-cortisol (composé S) |
Hyperplasie congénitale Trophique + inducteur
TESTO
Dopamine | lip-OHase j
5 a-réductase
I_______ ___________ I I5AR
Métopirone
Corticostérone CORTISOL
_______ 1_______
NA 18-OHase
-j 11-PHSD ~j En rouge = substances inhibitrices —f—I
Fascicule - cortisol 760 Réticulé = androgène (SDHEA) f
CORTISONE (inactif) | Réglisse

18-OH corticostérone
□ Hyper-GLY (G) Catabolisme protidique
| ADRÉNALINE | 18-oxidase Métabolique □ Lipogénèse = obésité + EAL mixte (L) □ Amyotrophie
□ Catabolisme protidique (P) ------ □ Rupture tendineuse
□ Érythrose faciale
ALDOSTÉRONE □ Insomnie, euphorie
□ Télangiectasie
□ Hallucinations
SNC □ Atrophie cutanée
□ Décompensation maniaque
■ Peau fine (* hT)
□ EDC
MÉDULLAIRE GLOMÉRULE = MR FASCICULE = GC RÉTICULE = ANDROGENE • Défaut cicatrisation
Stress Stimulé par SRAA Stimulé par ACTH Stimulé par ACTH □ Glaucome ■ Ecchymose / purpura
OPH
□ Cataracte POST ■ Vergeture
W □ Cholestase anictérique Obésité facio-tronculaire
DIG □ Visage bouffi
TESTS ET DOSAGE | Abréviations □ UGD
□ Boule Bichat
□ MR = minéralocorticoïdes □ Ostéoporose
□ Creux-susdaviculaire
HYPERSÉCRÉTION = CUSHING DÉFICIT □ GC = glucocorticoïdes Os □ RCS dysharmonieux (Z poids)
Interprétation □ Bison
□ OHase = hydroxylase □ Ostéonécrose hanche
Statique = rupture circadien □ Haut = exclut insuffisance □ DHT = dihydrotestostérone
□ Cortisolémie 00 h Systématique - cortisol 8 h □ Hyperandrogénie
□ Bas = affirme insuffisance □ A4 - androsténedione Reproduction
□ Cortisol salivaire 00 h Si normal = test sur ACTH ou cortisol □ Hypogonadisme hypogonadotrope
□ Normal = réaliser autre test □ DXM = déxaméthasone
Positif □ CLU 24 h (cortisol libre urinaire) □ Synacthène = ACTH (71 cortisol) □ Antipyrétique
Freinage sur cortisol 8h □ Hypo-GLY ACTH 71 cortisol) = REF NFS/
□ ÙJ tout GB sauf PNN Z
□ Freinage min DXM = 1 mg 00 h (FP = 20 %) □ Métopirone ' '*• ACTH compose S) HEMATO
□ MTEV
□ Freinage faible/standard DXM = 0,5 mg 1/6 h 2j Inhibition MR GC Androgènes
Rétraction Al 21-OHase (AC) ÙJ Al ÙJ □ Hyper-Na
Systématique = ACTH ■ Cushing PÉRIPH = effet MR
Si ACTH bas = test sur ACTH Hyperplasie CONG • Cushing CENTRAL = ACTH \ ADH (+ MR)
Etiologique □ CRH □ ACTH 21-OHase M \l 71
- bloc □ Hypo-K + alcalose
□ ADH (Minirin) ~A) IONO
Abiratérone 17-OHase 71 ÙJ □ RHS = HTA (effet MR)
□ Freinage fort DXM (8 mg) Si) □ Hypo-Ca dans 2 circonstances
Réglisse 11PHSD à 71 =
■ Inflammation = hémopathie (IL-6)
Absence réponse au test Synacthène Métopirone 11 P-OHase ÙJ Tl ■ VIT-D = GEGC, VIT-D (\ absorption)
□ IS PERIPH = pas de cortisol l-SAR 5a-réductase = = Si (TT -> DHT)
□ IS CORTICOTROPE - atrophie surrénale (EP - 10 %)
SOPK Z 17-PHSD Z (A4 -> TT)

Hypertension artérielle secondaire d’origine surrénalienne - item 224
HTA SECONDAIRE SURRÉNALIENNE
PHEOCHROMOCYTOME (PHEO) HAP (hyper-aldostéronisme primaire) Indication dépistage devant HTA

HYPERALDOSTÉRONISME □ Hypo-K
HORMONE CATÉCHOLAMINE ALDOSTÉRONE
hap=si rénine + 7 aldo □ Grade III / maligne d'emblée (TA > 180/110)
Paragangliome = cellules chromaffines crêtes neurales □ Adénome Conn (60 %) □ Jeune < 30 ans
Hyperplasie BL (globale)
ÉTIOLOGIES □ Surrénale = PHEO □ Hyperplasie BL (30 %) (PAS CONG] □ ATCD-F HTA / ECV < 40 ans
Adénome Conn (glomérulé)
□ Autres - du crâne au pubis sur la ligne médiane □ IR
PSEUDO-HAP = SI RÉNINE et ALDO
TAB (ALDO) Alcalose □ Déficit 11B-HSD (réglisse) □ Résistante (à 3-TT)
□ Liddle (ENac) □ Suspicion clinique orientée, dont cause
Hypo-K à KALIURÈSE ADAPTÉE Hypo-K -> Cl DIU non DIU-EK
IONO endocrinienne
(E 7 entrée K intra-cellulaire) (sans hyper-Na ni OMI = échappement) □ Cushing
SIGNES BIO • Incidentalome surrénalien
GLY Hyper-GLY (CATECHO) Hyper-GLY (hypo-K) HAS = 71 RÉNINE ET ALDO • Retentissement HTA » TA (effet ALDO) =
□ SAR ■ ATCD-F1 HTA endocrinienne = .
BPC Hyper-Ca
□ Coarctation aorte
NFS Polyglobulie (EPO paranéoplasique) □ DEC/HTA maligne
□ Tumeur rénine 4 étiologies
RHS (++) = HTA sans OMI □ HAP - ALDO / RENINE
HTA HTA (a) / HTO (B) □ AA (spironolactone)
Diabète insipide = SPUD par hypo-K □ PHEO = métanéphrines
□ Abiratérone = bloc 17aOHase
Chronique □ SAR = ECHO-doppler/ angio-TDM ABDO
□ HTA / HTO 7 Ku + Na/K N par 3 spontanée apports Na parle patient □ SAOS = PSG
□ Idem HT mais constipation Signes devant faire rechercher HAP □ ± Autres selon suspicion = cortisol, IGF ...
CLINIQUE Crise = vasoconstriction □ Retentissement HTA » chiffres de TA
SIGNES PRÉCAUTIONS DOSAGE du SRAA
□ Triade Ménard = céphalée-sueur-palpitation □ ’si'si tension sous AA
spécifiques
□ HTA maligne □ HTA résistante sans œdème + hypo-K
□ Tako-tsubo □ Risque CV + MRC (» HTA essentielle) ARRÊT AVANT DOSAGE
□ Angor mésentérique = DA 1 SEM (Si rénine) □ BB
□ Pâleur
□ IEC-ARA2
MÉTANÉPHRINE sang/urine (24 h ou CREAT-U) ALDO / RÉNINE (x 2 pour confirmer) 2 SEM (7 rénine) □ DIU
POSITIF
(= diagnostic + pronostic + suivi) + test sodé ou captopril (absence freinage) □ Anti-Ca. NB
DIAGNOSTIC
□ TDM / IRM TAP = R □ TDM/IRM TAP (faible SEN adénome) □ AA
ÉTIOLOGIQUE 6 SEM
□ SCINTI MIBG > TEP = META □ ± KT veineux -> adénome □ E2/COP
(7 angiotensinogène)
□ Anti-HTA centraux
GENETIQUE = 40% Dépistage SYST
□ NEM2 = RET + CT + BPC Conditions de prélèvement
□ Adénome Conn
ÉTIOLOGIE □ VHL = VHL + IRMc + TDM rein □ NaU > 75
□ Hyperplasie BL
□ NF1 = clinique □ K>3
□ SHCD (SUCCINATE) □ À jeun 8-10 heures
EXERESE CHIR (préparation ap-B) Adénome = SURRÉNALECTOMIE (préparé AA) □ Après 15 min assis
TRAITEMENT
(surveillance métanéphrines à vie) Hyperplasie = AA à vie
Anti-HTA possibles
Chiffres dans le PHEO □ aB PERIPH = clonidine
□ Bénin 90 % □ Anti-Ca. B=vérapamil, dilthiazem
□ Surrénal 90 %
□ Génétique 40 %
□ Paragangliome (PG) ABDO = sécrétant (++) CHIRURGIE
Pathologies associées au VHL
□ Génétique = multiloculaire + récidivant + bénin □ Non indiquée si HTA I associée
□ TNE pancréas
■ 40 % des PHEO sont héréditaires / familiaux □ Effet sur HTA et hypo-K
□ GIST
■ 20 % des PHEO sporadiques sont génétiques ■ 1/3 disparition
□ CRCC
□ Hémangioblastome (tout) • 1/3 diminution
□ Kyste APRE (Bl > B2 > q) • 1/3 aucun effet
■ Rein □ gl = inotrope/chronotrope = tachycardie □ Récidive (50 %) dont FDR
■ Foie □ p2 = vasodilatation = HTO, céphalées ■ Âge > 50 ans
■ Pancréas □ a = vasoconstriction = HTA, pâleur ■ Durée HTA > 5 ans
■ Epididyme NA (a > p) = vasoconstriction = HTA, pâleur ■ IR Abréviations
□ HAP = hyper-ALDO primaire
□ HAS = hyper-ALDO secondaire

Insuffisance surrénalienne - item 245

Adénome hypophysaire, hypercorticisme - item 244

Pathologies des surrénales : résumé
SURRÉNALES
(RÉSUMÉ)
EXCÈS INSUFFISANCE
PHEOCHROMOCYTOME HYPER-ALDOSTERONISME PRIMAIRE ADÉNOME SURRÉNALE CORTICOSURRÉNALOME ADÉNOME CORTICOTROPE PARANÉOPLASIQUE ISC INSUFFISANCE CORTICOTROPE
ALDOSTÉRONE (MR) 71 Non car effet GC sans effet MR 71 71 71 ùi NON
CORTISOL (MR + GR) 71 71 71 71 SI SI
HORMONE
ANDROGÈNE Si (RC ACTH + Si puise GnRH) 7171 (dédifférenciation) 7< 7171 Si (sauf hyperplasie)
CATÉCHO 71
TAB (ALDO) Alcalose Alcalose Acidose
Hypo-K Hypo-Na (Si ACTH = SIADH)
IONO (GC, MR) Hypo-K (ADRE) à Ku adapté Hypo-K (effet MR) + hyper-Na (effet MR ou Si ADH) Hypo-Na + hyper-K (Si ALDO)
(sans hyper-Na = échappement) (sans hyper-K)
GLY Hyper-GLY (CATECHO) Hyper-GLY (hypo-K) Hyper-GLY (GC) Hypo-GLY (GC)
SIGNES BIO
EAL Dyslipidémie (71 CHOL + TG)
BPC Hyper-Ca Ostéoporose ± Hyper-Ca (si ISA)
NFS Polyglobulie Si GB sauf PNN (7) ANMNR + hypo-PNN + hyper-PNE
BHC Cholestase anictérique Cholestase ictérique
EC HTA (a) / HTO (P) RHS (++) = HTA sans C RHS = HTA + OMI (GC = effet MR) DEC (++)
PEAU (ACTH) ± Dépigmentation Mélanodermie Mélanodermie Dépigmentation
GONADE Hypogonadisme 71 TT ou E2 71 TT = hyperandrogénie Sa SDHEA (hyperplasie = hyperandrogénisme) Si SDHEA
Chronique Central = signes moins prononcés
Triade chronique
□ HTA / HTO
□ Retentissement HTA » PA □ Asthénie vespérale (++)
CLINIQUE □ Idem HT mais constipation
□ Si Si PA sous AA □ DEC
Crise = vasoconstriction
□ HTA RES sans œdème □ TB. pigmentation
SIGNES SPÉ □ Triade de Ménard SD. CUSHING
□ FDRCV + MRC (+++) Triade aiguë
□ HTA maligne
□ DEC (+++) = choc
□ Angor mésentérique = DLR
OMI si surdosage de FLUDRO □ DA pseudo-CHIR / TGI
□ TAKO-TSUBO
□ Hypo-GLY (++)
□ Pâleur
□ ACTH □ ACTH + cortisol 8 h
ALDO / RENINE
POSITIF MÉTANÉPHRINE sang/urine □ Freinage faible DXM □ Test synachtène (= ACTH)
± test sodé / captopril
□ Cortisol salivaire / cortisol 00H /CLU 24h □ ± Hypo-GLY/ métopirone
DIAGNOSTIC
□ AC anti-21-OH
□ IRM Hh
□ TDM TAP □ TDM TAP □ 17-OH-PROG
ÉTIOLOGIQUE □ TDM TAP □ TDM TX □ IRM Hh
□ SCINTI MIBG > TEP □ SCINTI lODO-cholestérol □ TDM
□ Test = ADH, CRH, freinage fort
□ SERO VIH
Adulte
□ Rétraction Al (80 %) = ACanti-21 OH = PEAI2
□ TB BL (10 %) = atrophie + calcifié
GÉNÉTIQUE = 40%
□ VIH = CMV, LNH, CTC, ritonavir
□ NEM2
□ Adénome Conn Adénome corticotrope □ CBPC □ Vasculaire BL = choc, TVP, fulminans □ HC > 20 mg/j > 3 SEM
ÉTIOLOGIES □ VHL
□ Hyperplasie BL = maladie Cushing □ TNE pancréas □ Infiltration = META, SARCO, LNH □ Causes IAH
□ NF1
□ Kétoconazole
□ SHCD = PG cervico-TX
Enfant / adolescent
□ Hyperplasie CONG = déficit 21-OH (71 17-PROG)
□ Adrénoleucodystrophie (X) = signes NEURO
Adénome = CHIR
TT CHIR + aB-bloquant CHIR Opothérapie = HYDRO 20 mg + FLUDRO 100 pg HYDRO 20 mg
Hyperplasie = AA
RHS = rétention hydro-sodée

CTC Si tous les leucocytes sauf PNN (71)
1

Adénome hypophysaire : résumé - item 244
ADÉNOME PRL GH
TSH ACTH FSH
HYPOPHYSE
71 Si 21 Si 21 Si 21 21 ■SI
□ PAS MYXOEDÈME / infiltration

SIGNES spécifiques □ Mélanodermie □ Pas de mélanodermie TOUJOURS CENTRAL
□ PAS D'ORBITOPATHIE (TAI) □ PAS de goitre □ Pas de flush (FSH)
centraux □ Effet MR (* adénome surr.) □ Pas de déficit MR = kaliémie N
□ Suivi T4L
□ E2 = idem SPM
□ TT = pilosité, acné, alopécie □ Gynécomastie
□ Cancers (++)
□ TB. humeur □ SD. Climatérique Paucisymptomatique
□ FDRCV (+++) □ Infiltration
□ Dépigmentation □ MTEV □ SM/FDRCV □ Galactorrhée
□ Thyrotoxicose □ TNC / EDC □ Dysmorphie □ Asthénie
SIGNES □ SD. CUSHING □ AEG □ Polyglobulie (TT) □ Atrophie □ Hypogonadisme
□ Cardiothyréose □ CMI sur L-T4 □ Sueurs □ Amyotrophie + prise
□ Asthénie vespérale (++) □ Cancer • CM / dépilation (Si GnRH)
□ Saignement / MWi □ Hyper-calciurie poids
■ Sein / endomètre (E2) ■ Muscle
□ Syndesmophytes
■ Prostate (TT) ■ Testicule
■ CHC (TT / E2)
□ Ictère
PÉRIPH (++) = bloc 21 OH □ Hypotonie
□ Ictère N N □ Micropénis
□ Ictère NN
NN (nouveau-né) □ Hypotonie / succion □ Faciès poupin = front
□ Hypotonie / DEC / HYPO-GLY
□ Retard méconial bombé + ensellure
□ Micropénis (virilisation si bloc)
nasale marqué
SIADH
IONO Hyper-Na + hypo-K (MR) SIADH (K N)
(± hypo-K si coma)
□ ANMR ANMNR
NFS Hypo-PNN > 1G/L ANMNR Si GB + hyper-PNN Polyglobulie (TT)
□ 71 GB + hypo-PNN
HTA HTA systolique HTA diastolique HTA hTA (déhydratation) HTA SAOS = HTA non deeper
Déficit testostérone = SM
EAL Si 21 CHOL 71 CHOL + TG 71 TG Tl TG 71 CHOL
GLY 71 Tl Si 71 NON MODIFIÉE Idem hypogonadisme 71 ùl
BHC A LAT CPK Cholestase anictérique Cholestase anictérique
BPC Hyper-Ca ± Hypo-Ca / hyper-CaU ISA = hyper-Ca Hyper-CaU
CMI / CMD (haut débit) CMR
Cœur Bradycardie masquant CMI CMD Valvulopathie
FA
Poids (tronc) ÙJ 71 7i (facio-tronculaire) Si (AEG +++) 21 (masse maigre) 21 (gras) Idem hypogonadisme 71 71
RCSP + pubertaire Dysharmonieux + épiphysiolyse Dysharmonieux Avance pubertaire + AO Dysharmonieux Idem hypogonadisme Harmonieux (poids + taille)
Gonade Hypogonadisme (21 SHBG) Hypogonadisme Hyperandrogénie Déficit SDHEA = dépilation 71
Hypogonadisme Hypogonadisme
Ostéoporose II Ostéoporose + hyper-Ca (21 TRH Z PRL SI GnRH) + (CTC)
□ ACTH □ ACTH □ GH-IGF1
□ Cortisol 00H (ou CLU) □ Cortisol 8H □ GH-IGF1
DIAG POSITIF TSH + T4L FSH-LH + TT/E2 PRL ± A-DA □ HYPO-GLY-GH
□ DXM faible □ ± HYPO-GLY □ HGPO-GH
□ ± Test GHRH / arginine
□ Étiologique = CRH, DXM fort □ + Métopirone
□ Hémochromatose
□ Micro > macro-adénome
CENTRAL □ Cushing (GnRH)
Cushing □ NF □ hT (71 TRH)
(+ ajouter étiologies Rare (++) (IAH) CTC prolongée □ Hyper-PRL (GnRH) Macro-adénome (++) IAH (dont DHMC enfant)
= adénome corticotrope □ Bourneville □ Anti-dopaminergiques
d'IAH) □ Anorexie (GnRH)
□ Déconnexion = IAH (++)
Rare □ Kallmann = primitif
□ 21 SHBG = HT, IHC, IR
□ Rétraction Al = anti-21-OH □ Corticosurrénalome
□ K germinale HCG (= E2 ou TT)
□ Basedow □ Corticosurrénalome □ Bloc 21-OH = □ K germinale HCG (= E2 ou TT)
□ TAI □ X = Klinefelter, Turner, X-fragile
PERIPH □ Quervain □ Adénome surrénale □ TB BL □ Bloc 21-OH (F) □ IR / IHC
□ Iatrogène (++) □ H = cryptorchidie, atrophie, OE
□ Nodule toxique / GMNHT □ Paranéoplasique □ TVP / dissection BL □ SOPK (F)
□ OH
□ SARCO, META □ MCA
□ PADAM / ménopause
Urgence = coma myxœdème FDRCV ++ Ostéoporose -> DMO (++) Macro-adénome
REMARQUES Cœur +++ Urgence = choc DEC Cancer PÉRIPH ++ Médicament anti-DA ++ Déficit LPF (vieux ++)
FDRCV / OBS Ostéoporose +++ Périphérique = caryotype + ECHO SIGNES PROGRESSIFS

Adénome hypophysaire : hyperprolactinémie et acromégalie - item 244

Adénome hypophysaire : diagnostic - item 244
ADÉNOME HYPOPHYSE
Troisième ventricule
Amaigrissement sans anorexie

3 syndromes de découvertes 4 urgences Chiasma optique Hypothalamus
(transversalité)
□ Tumoral = visuel, céphalées, caverneux, incidentalome □ ISA (++) = jamais L-T4 sans HCS □ HT Diaphragme
□ Hypersécrétion = PRL, GH, ACTH » TSH, FSH-LH □ hT centrale = ECG avant □ Dl sellaire
□ IAH = hypopituitarisme ________ _ APOPLEXIE PITUITAIRE □ Dl (diabète insipide) □ ISC Clinoïde
(hémorragie / nécrose adénome) □ Apoplexie — □ IAH postérieure
□ SD. méningé = céphalée + photophobie □ Malabsorption Dos de la selle
IAH □ Apyrexie □ + BP (anorexie, hyperphagie)
Selle turcique
□ Asthénie (toute insuffisance endocrinienne) □ POM ± SD. caverneux Hypophyse Hypophyse
□ Atrophie cutanée / trait fin (FSH) □ Confusion + coma antérieure postérieure
3 possibilités d'AVP dans IAH □ Cheveux fins soyeux + dépilation (FSH) □ Hémianopsie bitemporale (HBT)
□ Hémianopsie □ Pâleur + asthénie vespérale (ACTH) □ IAH avec ISA Brutal favorisé AINS
□ SAOS (acromégalie) □ Prise poids (GH) Définition
□ IAH = hypopituitarisme = Def. > 1 lignée Diaphragme sellaire = méninge sous tige pituitaire
□ Insulinome (NEM1) □ Libido (TSH, FSH) IRM = adénome avec R hétérogène
□ Pan-hypopituitarisme = IAH + Dl Chiasma - au-dessus de la tige pituitaire
DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE Micro-adénome > macro-adénome (SAUF GH)

SD. sécrétant non oc taille (SAUF PRL)
ÉTIOLOGIES IAH
PANHYPOPITUITARISME DÉFICIT LIGNÉE ISOLÉE

Dl IMPOSSIBLE □ Adénome (± HPRL déconnexion)
Gonadotrope = 6
□ Adénome opéré □ Anorexie (\ puise GnRH)
□ Tumeur sellaire □ HPRL (\ puise GnRH)
■ < 30 ans = craniopharyngiome, germinome □ Cushing (\ puise GnRH)
• > 50 ans = méningiome, META □ HT (71 SHBG)
Dl POSSIBLE □ TRAUMA = RT, CHIR, TC □ Hémochromatose
□ SD. Sheehan* □ Primitif (± anosmie = Kallman)
□ Infection = abcès, encéphalite, méningite Corticotrope = CTC prolongée
□ Infiltration = TB, SARCO, hémochromatose Toute lignée = adénome autre lignée compressif
□ Hypophysite Al = FE-PP, Wegener, immunothérapie
BILAN Hypersécrétion IAH

Freinage minute Cortisol 8 h
ACTH
+ CLU et cortisolémie OOh ± Synacthène et hypo-GLY
3 bilans GH GH + IGF1 (± hypo-GLY / HGPO)
□ IRM
□ Complication lignée spécifique PRL PRL
□ Hyper-hyposécrétion 5 lignées TSH TSH-T4
□ ± NEM1 (si < 50 ans / récidivant) FSH-LH FSH-LH + E2/TT
*Sheehan = nécrose ischémique (irréversible) TRAITEMENT ADÉNOME

□ Cause = HPP ± choc hémorragique □ CHIR sauf PRL (A-DA)
□ Conséquence = pan-hypopituitarisme = aménorrhée, absence lait + Dl □ IAH induite
■ Supplémentation = L-T4 + HC + androgène (TT ou E2) ± GH (enfant)
□ IRM = selle turcique vide
■ Désir reproduction = HCG + FSH (spermatogénèse, folliculogénèse)
HBT = hémianopsie bitemporale

QBT = quadranopsie bitemporale (SUP / INF)

Poly-endocrinopathie auto-immunes (PEAI), néoplasies endocriniennes multiples (NEM) et bilan de l’axe hypothalamo-hypophysaire
PEAI, NEM
PEAI = POLYENDROCINOPATHIE Al
PEAI-1 = APECED (monogénique AIRE, AR)

PEAI-2 = Schmidt (polygénique, AD)
Toutes MAI possible
□ Cœliaque
□ MICI / colite micro
□ GAI (gastrite Al) ± Biermer □ DT = Hashimoto, Basedow (» PEAI 1)
□ HAI □ ISC obligatoire (100 %) (> PEAI 1)
□ Myasthénie □ Dl
□ Orbitopathie dysthyroïdienne
□ Connectivité = LED, Sjôgren PR i
□ Vitiligo, alopécie Guidé par clinique si 1 atteinte
Toutes endocrinopathies auto-immune
□ ISC = rétraction corticale Al
□ Dysthyroïdie
□ Dl
□ Lenarhdt = Basedow + nodule toxique
□ IOP
□ Schmidt = Hashimoto + ISC
□ Hypophysite Al (IAH)
□ Carpe nter = Dl + ISC
Syndromes à risque de MAI

□ Turner
□ T21
RÉSUMÉ DE L'AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE et ses dosages
Hypothalamus Hypophyse Dynamique

LIGNÉES Releasing Stimulating Dosage statique Heure dosage
Stimulation Freinage
(libérine) (trophine)
Surrénale = ACTH (synacthène) '
□ ACTH Hypophyse
ISC?
□ CLU □ Métopirone
Corticotrope CRH ACTH DXM 8-10 h
□ Cortisol sang / salive OOh □ Hypo-GLY
□ Cortisol sang 8h □ CRH } Indépendance PE UPH ?
ANTE-HYPOPHYSE
Test sur GH
GHRH □ Hypo-GLY (REF) GH-
Somatotrope GH □ GH/IGFl
Somatostatine □ Acide aminé - arginine/ornithine HGPO
□ Glucagon / propranolol
----------
Thyréotrope TRH TSH □ TSH + T4L

Lactrotrope DA PRL □ PRL 8-10 h
LHRH = GnRH □ LH /FSH F = J2-J5 cycle
Gonadotrope LH/FSH GnRH
।
(puise 7/j) □ TT/E2 H = 8-10 h (TT BD)

ADH
POST-HYPOPHYSE
Ocytocine
Vert = activateur Rythme circadien (sauf T3-T4 + IGF1)
Rouge = inhibiteur

Hypoglycémie de l’adulte - item 240
DIAGNOSTIC HYPOGLYCÉMIE
ÉTIOLOGIQUE
Adrénergiques (NON SPE) = GLY < 0,7 Neuroqlucopénie = GLY < 0,5
□ Anxiété 1. Faim HORMONES et PHYSIOLOGIE Anabolisant
□ NV □ * céphales (PHEO) 2. Asthénie = fatigue, TB. concentration Insuline Z GH
□ Sueurs □ * DA (ISA, ADCD) 3. Hypothermie HYPO-GLY
IGF1
□ Pâleur 4. Tremblement
□ Tachycardie, palpitation, tremblement 5. Moteur ± focale = POM, élocution, hémiparésie, convulsion Glucagon 71 GH
6. Sensitif = paresthésie membre / péribuccal Somatostatine Si GH
7. Confusion (GLY < 0,35) = attention, TB. comportement, HAV
Atténuation SD. neurovégétatif T3-T4 (±)
8. Coma = brutal + agité + sueurs + BBK BL
□ BB HYPER-GLY Corticoïde
□ Hypo-GLY répétés
GH 71 IGF
□ Neuropathie diabétique
~~T Adrénaline
Diagnostic positif = triade Whipple RISQUE DES HYPO-GLY ALDO (par hypo-K)
□ Signes neuroglucopéniques Risque INDIRECT (+++)
□ GLY veineuse < 0,5 g/L concomitante □ Situationnel = volant, noyade ...
□ Réversibilité à normalisation GLY (= 10 min resucrage) □ Marqueur de fragilité RESUCRAGE (++)
□ Etiologie (ISA)
PAS de risque DIRECT (ou exceptionnel) Inconscient
□ 0 mortalité Inconscient 2e intention
Conscient Conscient agité
□ 0 séquelle neuro SAUF enfant / NN Cl glucagon*
Fonctionnel Organique Insuline-induit
□ 0 déclenchant SAUF sujet âgé
□ NEM1 NN G10 IV G10 IV
□ Anxieux = risque tb. conduction / rythme, chute
Terrain □ Prise poids récente Glucagon 1 mg IM/SC
□ Ancienneté Enfant Sucre 5 g/20 kg G30 10 mL/20 kg
□ Aggravation puis G10 IV
Survenue Post-prandial A jeun Adulte Sucre 15 g G30 50 mL
□ SD. neuro-végétatif □ SD. neuro-glucopénique (++)

Clinique * Cl glucagon
□ Sans neuroglucopénie □ + SD. neuro-végétatif CAT DEVANT HYPOGLYCÉMIE
□ Sulfamide ADO -> stimulation insuline
GLY a jeun N Si 1. Resucrage = confirmation DIAG
□ OH = déficit néoglucogénèse
2. Contrôle DEXTRO
GLY malaise N ou Si Si □ Jeûne > 6H (BU = cétose ?)
3. Si insuline rapide lendemain
Diagnostic Repas test / HGPO Épreuve jeune Mobilise glycogène foie (* muscle)
REPAS TEST Éliminer causes non insulinome

/ HGPO □ BHC + BR INSULINOME Hypo-GLY (< 0,7) du diabétique : causes
— □ Dénutrition = ALB □ Délai anti-diabétique / repas
□ Cortisol 8 h + test Synacthène □ Dose excessive
Diagnostic positif - BIOLOGIE
□ Effort physique
__ i □ 2! insuline
□ 71 Peptide C + pro-insuiine □ Arrêt hyperglycémiant (corticoïde)
HYPO-GLY SPONTANÉE ou ÉPREUVE JEÛNE (72h) □ Résolution intercurrent insulino-consommateur
□ ADO-
□ GLY veineuse □ Cause non retrouvée
□ B-OH-butyrate -
□ Insulinémie
Signes cliniques
□ Peptide C Rapport Turner = insuline / glycémie □ Whipple récidivantes + aggravation avec temps
□ Prise poids (30%)
□ Sujet jeune
Insuline □ NEM1 = dépistage
Si (adapté) 21 21
(rapport Turner)
Peptide C
Si (adapté) Si 21 4 IMAGERIES topographie
± Pro-insuline
□ TOM ABDO INJ = R artériel nodule pancréatique
21 Besoin ou Si substrat Si Hormones contre-régulation 2i Insuline exogène 2t Insuline endogène
□ IRM ABDO = MÉTA foie
□ EE = hE ou HE
□ Déficit néoglucogénèse = IHC, IR, OH □ Insulinome
□ CTC = ISC □ Octréo-TDM ■- scinti somatostatine (REF)
□ Quinine □ ADO = sulfamide, glinide
ÉTIOLOGIES □ GH = IAH
□ Hyper-K = pentamidine, AINS ... □ Prise cachée □ Dumping tardif
□ ADRE = BB
□ Stress aigu = sepsis, IDM ... □ Erreur diabétique □ NN mère diabétique CURATIF = CHIR = tumorectomie
□ Glucagon
□ Dénutrition □ Beckwith-Wideman Attente
□ Somatosatine □ Diazoxide (inhibe canaux K)
□ Tumeur IGF1-2 □ AC anti-insuline (ATRS)
□ Somatosatine

Diabète : physiopathologie - item 247
PHYSIOPATHOLOGIE DIABÈTE

Diabète : diagnostic et objectifs glycémiques - item 247
DIABETE 1 DIABÈTE 2 DIABÈTE

3 diagnostics positifs sur GLY veineuse
Prévaienœ 0,5 % (H = F) 5 % (H/F = 1,5) □ GAJ > 1.26 x 2 (x 1 chez la FE)
Z Gradient Sud-Nord □ GH2 HGPO > 2 (75 g PO)
s □ GLY > 2 (+ capillaire) + cétose
Terrain PEAI = 20% FDRCV = cause LPF
ce
LU
Q HbAlc > 6.5% (ne pas prescrire pour DIAG)
ATCD-F 10% 30%
HLA HLA DR 3-4 ETIOLOGIES
Âge survenue < 35 ans = 90 % des diabètes de l'enfant > 35 ans (pic = 70 ans)
Poids Normal ou maigre Surpoids Essentielles = polygénique = 90 % 6 hormones hyper-GLY
□ DI (10%) - classique ou LADA (lent) □ ADRE = PHEO, HT
Cétose = SD. cardinal □ Dépistage □ CTC = Cushing
□ D2 (80%) = classique ou cétosique Africain
□ Asthénie □ Complications macro-angiopathiques
Découverte □ Glucagon + somatostatine = glucagonome
SIGNES
□ Amaigrissement + polyphagie □ ID = infections récidivantes, mycoses □ GH - acromégalie

□ SPUD + DEC (GLY > 3) génitales □ DG / intolérance / hyper-GAJ - FDRCV + diabète Pancréas =IPE 10 iatrogènes
□ HT = thyrotoxicose
□ Diabète =■ seuil apparition RD □ Pancréatite □ CTC
GLY diagnostic >3 g/L <2 g/L □ ALDO = hypo-K SJ sécrétion insuline
□ ADK □ B2-mimétique
□ DID ADO-RESISTANT □ DNID ADO-SENSIBLES □ MUCO □ AP + Li (2 hypo-GLY = insuline + IGF dose tumorale)
Critères SPE
□ Anticorps + (97 %) □ Anticorps - □ Hémochrom. □ Statine (x 1.1)
— □ DIU = FURO, THIAZ
Différentiels D2 cétosique Africain = cardinal (ADO-SEN) DI LADA (lent) = après 35 ans
□ ARV IP □ Chromosome = T21, Klinefelter, Turner, PW
DIAG JAMAIS (RD + ND à 5 ans) = diag. différentiel > 50 % = RD + ND + CV □ CICLO / mTOR □ Morwgénique - AD (< 3S ans * ATCD-F1-F2 + mmce)
RD = 90 % RD = 60 % □ Stéroïdes / COP • MODY1-6 (2. = modéré / atttrgs = sévère DIDi
A
DÉGÉNÉRATIVE 15-20 ND = 30 % ND = 90 % □ NODAT (T.R) • MIDD (mitochondriale) » consanguinité, rétinite,
□ Anti-PDl surdité
COMPLICATIONS
ans
Neuropathie = 50 % Neuropathie +++
MORT MRC MCV (75 %) = AOMI x 8 et AVC-IDM x 3
□ Hypo-GLY DIABÈTE 2
□ Hypo-GLY (++) DIABÈTE 1
MÉTABOLIQUE □ Coma hyper-osmolaire
□ ADCD
□ Acidose lactique
Objectifs
□ TAI (Hashimoto +) Objectifs DEXTRO Objectifs HbAlc Population générale Sujet âgé FE
□ SAOS, SOPK, NASH, goutte HbAlc
COMORBIDITÉS □ Biermer, ISC, vitiligo MAI MCV □ GAJ = 0,8-1,2 □ Avant 6 ans < 8,5 %
□ K rein + sein / endomètre D2 non à risque
□ Cœliaque □ GH2 = 1,2-1,8 □ 6-12 ans <8%
□ Coucher = 1,2 □ 12-18 ans <7,5% □ D2 récent < 10 ans +
Suivi Diabétologue MG (sauf si compliqué ou DID) FE ou DGr
□ Nocturne > 0,8 □ Adulte < 7 % □ EDV >15 ans + < 6,5 %
(DI ou D2)
> □ MAI = TAI + cœliaque □ 6 organes □ Non compliqué +
D □ Insuline + peptide C □ FDRCV avec PSG + score-calcique □ Sans MRC (ou MRC 1-2)
LA Bilan au diagnostic Surveillance = 4-6 auto-contrôles / jour
□ FDRCV □ NASH D2 à risque = autres = LPF Non fragile <7%
□ ± FO de référence □ Etiologique BU dès GLY > 2,5 (cétose ou hyper-GLY simple ?)
D2 compliqué
r Traitement DID = insuline basal-bolus + auto-surveillance ADO puis insuline x 1 puis idem DI + 0 HYPO-GLY sévère □ D2 > 10 ans + 7 % difficile
□ EDV < 5 ans ou comorbidité grave
Insulinopénie absolue □ Tb. rythme / Tb. conduction
□ SD. cardinal □ MRC 4-5 (Si néoglucogénèse) Fragile <8%
□ Cétonurie 2 croix □ Complications macro-vasculaires
□ ADCD * ECV < 6 mois
□ DID ■ AOMI II (symptomatique)
• CMI avec IC / tri-tronculaire
BILAN DI Dépendante <9%
Diagnostic
□ Insulinémie + peptide C = réserve insulinique DÉPISTAGE D2 (1/an) = âge > 45 + DEPISTAGE DG = 5 DEXTRO FE
□ Auto-AC (avant insuline ou 1 SEM après) □ FDRCV □ ATCD-F1 diabète □ GAJ < 0,95
□ ± HLA-II DR3-DR4 □ Sédentarité □ ATCD-P DG □ GH1< 1,20
Diagnostic + suivi □ Non caucasien □ ATCD-P macrosomie □ GH2 < 1,40
□ HbAlc 1/3 mois □ ATCD DG / macrosomie □ Âge > 35 ans
□ MAI 1/an □ ATCD-F1 diabète □ IMC > 25
■ Thyroïdite = TSH, anti-TPO □ TT diabétogène = CTC, AP ...
■ Coeliaque = IgA anti-TG, IgA totaux □ Diabète induit
□ FDRCV = EAL + ECG 1/an □ Précarité = score EPICES > 30
QÀ5ans = RD + ND

Diabète : traitements - item 247
TRAITEMENT DU 02 = ADO (anti-diabétiques oraux)
Cl El spé ÙJ
ANTI-DIABÉTIQUES ORAUX (ADO) PRISE Cl Cl MRC 4-5 El EFFET sur Spécificités
IHC ADO HbAlc
IH, IC, IR, IRESP □ Acidose lactique
INSULINO- □ NE JAMAIS ARRÊTER
Metformine 1/repas Hypoxie □ Diarrhée
SENSIBILISATEUR >1% □ SEUL AMM enfant
(biguanides) Titré Evenmnt AIGU STOP □ DEF. VIT B12 GLY
= biguanide Cl □ Prévention CV 1 et II
PDI (J0-J2) ('/> dès MRC 3) □ Dysgueusie basale
Sulfamides = gli- VI Âge > 75 □ IAM SADAM >1%

SÉCRÉTEUR Hypo-G
hypoglycémiant 7> Poids
Glinides 1/repas Cl OK <1%
□ Flatulence
ùl ABSORPTION IAG = acarbose 1/repas - STOP <1 % Nécessite insuline
□ Diarrhées
GLY post- (arrêt dès DID)
□ Infection ORL prandiale
□ PA (pancréatite)
OK
I-DPP4 = gliptine Vj IC Cl □ DBAI IgA <1%
SÉCRÉTEUR non (1/2 dose)
□ OAN
hypoglycémiant
□ Toux
= incrétine(7i GLP1)
GLY post
1/j à 1/SEM STOP
aGLPl (SC) = -tide Gastroparésie - >1 % prandiale □ Possible si insuline
(SC) (exénatide)
+ basale (\ absorption DIG)
□ SPUD □ Prévention CV II
Tl ÉLIMINATION Prescription STOP □ Gangrène □ Protecteur MRC
iSGLT2 = -glifozine <1%
RENALE SPÉ Dès MRC3 □ ADCD (\l GLY) □ PERTE POIDS
□ Glucosurie -> IU
INDICATION AUTO-SURVEILLANCE ± insuline
MHD 6 mois
□ Préventio 1 ATS (idem Dl) DNID DIP - c.a.d
□ Perte poid s 5-10 % (si surpoids) □ Pathologie intercurrente □ Insulinopénie - triade cétose
□ ± CHIR ba iatrique dès IMC > 35 □ TT diabétogène = CTC □ Echec ADO
□ TThypo-GLY = sulfamide, glinide □ D2 très déséquilibré
□ Modification traitement • GLY >3 répétées
METFORMINE • HbAlc>10%
_____ _________ 1 □ FE (Cl ADO)
■ DG après échec MHD 7j
■ Dl ou D2 d'emblée
□ Jeune +
□ Faible risque d'hypo-glycémie +
□ Sans contrainte de poids +
□ Auto-surveillance possible | Sans insuline | Avec insuline
_____ i_____
j METFORMINE + SULFAMIDE |
;
(débuter par 1 NPH soir)
PHYSIOPATHOLOGIE Critères objectifs HbAlc Critères choix TT
1
| DEXTRO 2/SEM à 2/1 | | DEXTRO 4-6/1 | GLP1 = glucagon like peptide = incrétine □ Écart objectif
i □ 71 Satiété centrale (incrétine}
□ Âge
□
□
Hypo-GLY
Prise poids
□ ty Vidange gastrique -> NV + infection ORL
HbAlc < 1 % cible HbAlc > 1 % cible □ 2> Insuline post-prandiale □ État CV □ Injection
+ IAG □ ty Glucagon =GLY post-prandiale + basale □ Complications □ FDRCV = 3 TT efficaces
Contrainte poids □ Ancienneté ■ Metformine
+IDPP4 + aGLPlSC IAM sulfamide = SADAM □ Si Néoglucogénèse
Risque hypo-GLY • A-GLP1
+ SGLT2-i □ Sulfamides □ Si Apoptose cellules P
□ Détruit par DPP4 ■ Glycosurique iSGLT2
+ Insuline □ AVK
Sinon + Glinide 1. NPH coucher (1 DEXTRO/j) □ DIU (tous) Metformine
2. Exclusive (6 DEXTRO J) □ AINS □ Foie = Si production GLU (NG + glycogénolyse)
□ Miconazole □ Muscle = 7i sensibilité insuline
Ne pas associer 2 mêmes classes □ TD = Si vitesse absorption

Diabète : neuropathie et angiopathie - item 247
COMPLICATIONS VASCULAIRES
ET NEUROPATHIQUES
Généralement associé à RD + ND (car atteinte microvasculaire)
NEUROPATHIE SIGNES DIAGNOSTIC TT

Œdème - sensitif
□ Radiculopathie = douleur aiguë
• L2 = méraldie □ Monofilament (PRONO > DIAG)
• L3-L4 - cruralgie (> sciatique) □ PAS d'ENMG sauf MNM
□ ATD-3C
■ T4-T12 = DA □ Douleur DN4
□ AE GABA
SENSITIVE □ Poly-NP (++) ■ DN
□ TENS
□ MN = canal carpien ■ Hyperalgésie
□ Capsaïcine
□ Nerf crânien = VI (LPF), PFP BL ■ Paresthésie
□ SDRC ■ Hypoesthésie
Vascularite = douleur / moteur
□ MNM = POM, diplégie faciale VASCULAIRE = MACRO-ANGIOPATHIE ATS + médiacalcose
□ Dénervation = BS/TS + perte adaptation FC/ TA □ Valsalva (St FC), assis-debout
□ QT long
CŒUR □ HTO sans adaptation FC □ Test HTO AOMI IDM AVC
□ Absence douleur IDM □ Midodrine SR (surrisque) 4 3 2
□ Suppression SD. neurovégétatif □ Dépistage CMI silencieuse
Clinique DISTALE > PROX DT typique ou non Lacune (++)
□ Oeso-gastroparésie = satiété, NV, déséquilibre
□ EOGD, SCINTI vidange □ ÉRYTHRO IPS Auscultation TSA
□ Diarrhée / constipation Systématique ECG 1/an
DIG MYCINE (FN = médiacalcose) ECHO-TSA 1/2-5 ans
□ Hyposialie
□ Incontinence anale □ ECG devant TOUT nouveau signe / déséquilibre
□ Hyper-K (hypo-réninisme) □ CMI silencieuse 1/3 ans -> indication EE ou coro-TDM
□ Kayexalate □ Auscultation = IRM
□ IU-U Signe EDAMI (+ AA) ■ THRCV
URO-GÉNITAL □ Anti-ACH □ Fonctionnel (AIC) = ECHO-TSA
□ Anajéculation / éjaculation rétrograde □ BUD ■ Reprise AP sédentaire
□ IPDE5, PG
□ DE (50 % après 50 ans) ■ Signe ECG
□ Mydriase = photophobie
YEUX RCV globale x 3
□ BAV - accommodation
SNA =
DYSAUTONOMIE □ Sudation / anhydrase
□ Cyanose, œdème
VASOMOTEUR □ Érythermalgie RCV du diabétique (non consensuel)
□ Hypersialorrhée
□ Sudation / sécheresse THRCV HRC RCV moyen Prévention l-ll
Cutanée □ Âge > 45 ans □ GLY
□ Âge < 35 ans + ■ D2 = selon RCV (7 % généralement)
□ Sclérodermie □ Durée > 10 ans
DI □ Durée < 10 ans + • DI = 7,5 %
□ Dépilation □ 3 FDRCV SCORE
□ Sans FDRCV SCORE □ Staline
Rétraction tendineuse □ 1 atteinte d'organe
Les autres □ Anti-HTA < 140/90 (130/80 si MRC)
□ SDRC = capsulite rétractile □ Âge > 60 ans
TROPHIQUE □ Âge < 40 ans + □ Perte poids 5-10 %
□ Chéiroarthropathie = raideur doigt (signe prière) □ Durée > 10 ans
□ Rétraction tendineuse D2 □ Durée < 10 ans + □ ADO = metformine, aGLPl, I-SGLT2
□ 2 FDRCV SCORE
■ Verge = Lapeyronie + phimosis □ Sans FDRCV SCORE
□ 1 atteinte d'organe
• Main = Dupuytren
■ Pied = Lederhose Atteinte organe - RD, HVG, micro-albuminurie
AUTRES □ SJSR
Micro -r macro-angiopathie
□ DE = SNA + ATS
□ PIED = Poly-NP+AOMI

Diabète : pied du diabétique - item 247
PIED DU DIABÉTIQUE Déficit proprioception + AOMI
PRÉVENTIF CURATIF = PLAIE

Dépistage
□ MAI SAT-VAT
□ Monofilament 10 g = LP performant
□ EDAMI = AOMI, potentiel cicatrisation ?
□ IPS
□ DÉCHARGE / chaussure décharge
□ Déformation / limitation amplitude
Grade Neuropathie AOMI Déformation* Med G Podologue Autres

0 0 0 C 2 1/an i 1/an □ Éducation MAL PERFORANT = plaie neuropathique ULCÈRE ARTÉRIEL = ischémie AOMI lll-IV
□ PLANTE □ DOS PIED / CHEVILLE
2 2/an
□ f Diabétologue □ Souffle, abolition pouls, peau froide
1 - ■ □ ♦ IDE = excision kératose
□ Kératose / durillon
□ Déficit sensibilité □ Douleur décubitus
Chaque
+ □ ♦ MPR □ Trophique = macération, fongique □ Ulcère + gangrène sèche (nécrose)
II consultation >4/an
4 □ ♦ Podo^rrthésiste □ IPS < 0.4
□ Déformation / attitude vicieuse*
III ATCDploie > 4 SEM ou d'amputation > 6/an □ ♦ Centre SPE (1/an)
ï ï
2 examens ANGIO-TDM URGENCE
□ RX pied BL = ostéite, #, CE, gaz
□ Recherche contact osseux
RÈGLES AUTO-PROTECTION Revascularisation =
Favoriser protection pontage saphène
□ Autosurveillance pied 1/j Infection / diffusion (clinique) = pied compliqué
□ Lavage 1/j + séchage eau tiède □ Ddermo-hypodermite = fièvre, INF locale, pu
□ Chaussette non synthétique 1/j □ Ostéite = contact osseux + RX (VPP ++)
□ Vérification absence CE □ Gangrène humide = pu ± bulle (± sang)
□ Crème hydratante si sécheresse □ Gangrène gazeuse / DHN
□ Chaussure cuir large □ Sepsis
DÉFORMATION
+ semelle souple sans bride Prédictif IOA sur plaie
Attitude vicieuse
+ sans couture intérieur □ Proximité os
□ Creusement voûte
+fermé □ Taille > 2 cm2
□ Déplacement ANT coussinet
□ Changer chaussures dans journée Non compliqué □ NFS + CRP ± HAA (fièvre) □ Profondeur > 3 mm
□ Orteils en griffe
□ Cl compression veineuse > 30 mmHg □ IONO-CREAT
□ Points d'appui anormaux
Limiter agression □ Prélèvement
□ Ne pas marcher pieds nus (plage) ■ Cutané = écouvillon profond MICROBIOLOGIE
Neuro-athropathie = pied Charcot
□ Limage ongle > coupage □ Micro-fracture * Ostéite = PB os ou PER-OP Plaie superficielle < 1 mois
□ Ponçage kératose > coupage □ S.A
□ -> effondrement voûte
□ Pas de coricide □ SGA
□ -> dislocation os du tarse
□ Pas de bouillotte ou chauffe-pied □ -> pied cubique (Charcot) □ Parage + drainage > 1 mois ou traitée ATB
□ ATB □ + BGN
■ DHNN = 7j (urgent PROBA) Macérée
■ Ostéite = CHIR + ATB 6-12 SEM (non urgent) □ + P.A
lre cause amputation (devant AOMI) = 10% des diabétiques
FORMES PIED (transversalité) Diabète PR AUTRES SIGNES CUTANÉS DU TERRAIN

Cubique = Charcot □ Effondrement voûte + Diabète 1
□ Quintus varus □ Nécrobiose lipoïdique (différentiel = érysipèle JAMBE ANT)
Triangulaire □ Lipodystrophie = instabilité GLY
□ Halluxvalgus
□ Vitiligo (PEAI)
□ Creusement voûte + + □ Dermatite herpétiforme (coeliaque)
Rond □ Orteils griffe
Diabète 2
□ Luxation dorsal MTP
□ Acanthosis nigricans (insulinorésistance) = cou, aisselle, inguinale
□ Xanthomatose éruptive (TG) = nodules rouges disséminé
□ Dermopathie diabétique (50 %) atrophie brune jambe
□ Bullose diabétique
Nécrobiose Dermopathie

Diabète : rétinopathie - item 247
Épidémiologie RD DI D2
Au diagnostic diabète La RD apparait après a 7 ans 20 % de RD
À 15-20 ans 95% 60%
Rétinopathie Maculopathie
Risque principal
(glycémie) (FDRCV)
1. Au DIAG = FO de REF 1/an dès
Bilan 2. 1/an après 7 ans découverte
d'évolution et 10 ans d’âge diabète
Abréviations
□ MD = maculopathie diabétique
□ RD = rétinopathie diabétique
□ MA = micro-anévrisme
□ OM(C) = œdème maculaire (cystoïde)
□ AMIR = anomalie microvasculaire intra-rétininenne
□ RD(N)P = rétinopathie diabétique (non) proliférante
□ PPR = photocoagulation pan rétinienne
□ AGF = angiographie à la fluorescéine
□ PCOAG = photo-coagulation
□ OCT = optical cohérence tomography
□ BHR = barrière hémato-rétinienne

Diabète : néphropathie - item 247
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
SUIVI SYSTÉMATIQUE
□ BU 1/3 mois
□ DFG + PROT-u 1/an
CONFIRMATION x 2-3
□ EPU-I (ALB-u) = DFG < 60 ou ALB-u > 30 mg
□ FO = biopsie ?
INDICATIONS BIOPSIE
□ Dl< 5 ans
□ 0 RD
1 □ Signes autres néphropathie
71 membrane basale (microscopie électronique)
■ IR, HU, PROT rapide
2 + Expansion mésangiale ■ HTA résistante
3 + Nodule Kimmelstiel-Wilson (> 1 GLOM) ■ Atrophie
■ PROT tubulaire / gammapathie
4 + Gloméruslosclérose (globale > 50 %)
STADE NÉPHROPATHIE Non MRC (rémission possible) MRC = NÉPHROPATHIE

MOGENSEN (ND) 1 = HYPERFILTRATION 2 = SILENCIEUX 3 = DÉBUTANTE (INSIPIENS) 4 = SYMPTOMATIQUE 5 = MRC-5
Délai Dl DIAGNOSTIC 2 ans 5 ans 10 ans 20 ans
Délai D2 - - ± DIAGNOSTIC (après HTA) 10 ans
Histologie Hyalinose artériole Kimmelstiel Sclérose glomérulaire
RIEN Expansion mésangiale
= mésangiale Visible en m. électronique = sclérose mésangiale nodulaire globale + diffuse
DFG 71 = M ÙIM <15 ADO compatibles IRC 3 IRC 4-5

PROT - Micro-ALB 20-200 mg PROT >0,3 g Metformine
% dose STOP
□ SN sans HU = 10% Sulfamides Dose max metformine
□ HTA = 75%
Symptôme - □ ± HTA ou RD (15%) □ IR terminale Glinides OK OK selon DFG
□ RD = 100%
□ > 60 = 3.000 mg
□ Hypertrophie rein IAG OK STOP
□ < 60 = 2.000 mg
CV Prévention CV 1 Prévention CV II IDPP4 (gliptine) OK OK □ < 45 = 1.000 mg
TA <140/85 < 130/80 (PROT) aGLPl (tide) OK STOP □ < 30 = Cl
EAL LDL < 1 LDL < 0,7
Objectifs
PROT MRC 3 <7%
HbAlc < 6,5% Normal Expansion mésangiale = hypertrophie 0r
MRC 4-5 < 8 %
PROT-u PROT-u < 0,5 g ou ALB-u < 30 mg
REIN Prévention 1 MRC Prévention II MRC
IEC si HTA IEC/ARA2 + MHD
TT
EER dès DFG < 15
NÉPHROPATHIE DU DIABÉTIQUE
RCaD syndrom (rénal cyst and diabet) □ ND = glomérulaire
□ Multikystose rein + IRC □ Néo-vascularisation (D2 ++) = Nodules extra-cellulaires mésangiaux
□ Diabète MODY 5 néphroangiosclérose + SAR HYPER-K du diabétique (transversalité)
□ ALAT fluctuant □ NTA = PDI (arrêt biguanide à J0) □ Insulinopénie □ Néphropathie diabétique
□ ABCD (agénésie bilatérale canaux déférents) □ NTIC □ IRC □ Amylose (Congo +)
□ Hyperuricémie / goutte • Gammapathie □ Hypo-réninisme □ Randall (Congo-)
□ Hypo-Mg AD = TCF2 codant HNF16 ■ PNA récidivante □ IEC □ GNMP lobulaire
Nodule mésangial Glomérulosdérose

Diabète : surveillance du patient - item 247
SURVEILLANCE DU
ÉQUILIBRE CV NEURO OPH REIN PIED INFECTION / DENT
PATIENT DIABÉTIQUE
□ CM!
□ RDP = GLY
□ AOMI □ NP sensitive □ Plaie neuropathique □ Gingivite
Atteinte □ MD = FDRCV □ ND
□ AVC □ NP végétative □ AOMI □ Carie
Évolution indépendante
□ IC
IPS
1/3 MOIS = MG HbAlc BU
Auscultation TSA
DFG + PROT-u (pondéral) □ Grade 0 = 1/an
□ ECG repos FO PHOTO 1/1 an □ Grade l-ll-lll = 1/3 mois
□ Dl = à 5 ans □ Clinique
1/an - SPE □ EAL □ Dl = 1/an après 5 ans (âge > 12 ans)
□ D2 = dès diagnostic □ ± PANO
□ ÉCHO TSA + EE 1/2-5 ans □ D2 = DIAG puis 1/2 ans si non à risque
ALB-u/CREAT-u (EPU-I) si ND
AGF + OCT
□ OMD = 1/3 mois
□ Avant PPR (RDP)
□ BAV(RDP ?) Confirmation x 2-3 à 3 mois = ND
SITUATION FO □ Micro-ALB-u > 30 mg
Équilibré 1/2 ans □ DFG< 60 Pied diabétique -> podologue
Dépistage □ 0 = PODO > 1/an
DID/FDRCV 1/an Biopsie si
□ CMI silencieuse 1/3-5 ans Neuropathie végétative □ Diabète <10 ans □ l = P0D0>2/an
Selon signe ■ THRCV
Non sévère 1/an □ II = PODO > 4/an
FE = HbAlc 1/mois □ SCINTI vidange Q 0 RD
• Reprise AP □ BUD... RDNP Sévère 1/4 mois □ Signes autre néphropathie □ III = PODO > 6 ans
FDR progression 1/3 mois ■ IR rapide
+/- Compliqué 1/2 mois ■ HU ou HTA RES AOMI = EDAMI
RDP ■ Atrophie rein
FDR progression 1/mois
'PROT tubulaire / gammapathie
Dépistage 1/3 mois
FE RD 1/mois
RDNP sévère / RDP Cl -> PPR
GLY
+
DURÉE + + (âge > 60 ans) +
ÂGE
FDRCV + TOUS (dont SAOS, PROT) TOUS (dont HTA ++)
FDR
□ H
PROGRESSION □ Puberté
□ Grande taille
□ FE HbAlc
□ Carence B9-12 □ ATCD-F MRC
SPE □ Ré-équilibrage rapide FN(\)
□ OH □ Noir
□ CHIR cataracte □ Anémie
□ AOMI
□ Poussée TA /MRC □ Saignée hémochromatose
□ IR
□ FE (dilution)
Dl (à 20 ans) 50% 90 % (risque RD > MD) 30% FP(7>) = acidose (MRC)
D2 (au DIAG) ++ Rare 30 % (risque MD > RD) 70% Equilibre GLY
D2 (à 20 ans) +++ 60% 90% □ HbAlc +
ÉPIDÉMIO □ Sans hypo-GLY +
Cause LPF □ AVC x 2
RD = MRCV = MRMRC □ TT confortable
□ Cécité < 65 ans □ MCV x 3 (75 % mortalité D2) lre cause d'amputation
Sur-risque □ 50 % cécité à 5 ans (3e cause cécité) lre cause MRC-5 (avec HTA)
□ MRC-5 □ IDM x 3 □ 10 % des diabétiques
□ 25 % mortalité à 5 ans (MCV, MRC)
□ Amputation □ AOMI x 4
ROSP EN ENDOC
OMC et RDP Diabète
□ RDP ou RDPP + FDR -> PPR x 4 UL □ TT basal-bolus
□ OMC sans ischémie □ < 80 ans autonome insuline
Revascularisation □ DN -ATD-3C, AE GABA ■ CENTRAL -> anti-VEGF ou CTC 1/mois □ < 80 ans initiation insuline hôpital
□ Coronaire = pontage □ Gastroparésie = ERYTHRO • PERIPH = PCOAG damier □ Stade 1-2 = rien (TA < 140/85) □ AOMI = pontage
TRAITEMENT □ >4 PODO/ ans
□ AOMI = pontage □ DE = IPDE5 □ Stade 3-4-5 = IEC (TA < 130/80) □ Neuropathie = préventif
Cl si RD pré-P ou RDP □ CR 1/an au MT
□ A VC - thrombolyse □ IU-U = anti-ACH
□ Contrôle strict glycémie Thryoïde
U AVB □ Suivi TG + anti-TG après opération
U APhy intense □ CP nodule avant intervention
□ Diagnostic MB sans SCINTI
Réversibilité RD minime ND 1-2

Diabète : complications aiguës - item 247
COMPLICATIONS AIGUËS DIABÈTE
ADCD COMA HYPEROSMOLAIRE ACIDOSE LACTIQUE HYPOGLYCÉMIE FDR hvpo ET hyper-GLY

BILAN DIAGNOSTIC + GRAVITÉ MÉCANISME Insulinopénie absolue = DI Insulinopénie relative - 02 Iatrogène = metformine Iatrogène = insuline ou sulfamide □ Diabète nouveau
□ CLINIQUE 1/h = BU + DEXTRO GLY >2 > 6 (+ OSM > 350) Indifférent <0,7 □ ATCD PSY
□ BIO l/4h = GDS-cétone, ECG, IONO □ Diabète déséquilibré
Cétose è ++ (cétonémie > 3 mM) £+ 0
□ GLY veineuse = diagnostic DÉFINITION □ Gastroparésie
□ NFS/ protidémie (DEC) PH <7,30 > 7,30 <7,30 □ Lipodystrophie
ÉTIOLOGIQUE HCO3 < 15 (trou anionique > 20) >15 < 15 (TA > 20) + îâcl □ MAI
□ Infectieux = CRP, ECBU, RTX □ Iatrogène
DEC + +
□ ECG
□ Selon orientation THE Na (DIC) Hyper-Na Hyper-Na (fausse hypo-Na)
K Dys-K Dys-K Hyper-K (acidose) Hypo-K (insuline) Hypo-GLY diabétique
ACG + IPP préventif DID = DI (± inaugural) DNID vieux = D2 Hypoxie = IRESP, IC, choc, anémie Anti-diabétique = insuline, sulfamide, glinide □ Hypo-GLY < 0,7
Terrain
D2 + [ISGLT2, stress aigu ou CTC ...) (mortalité = 40 %) Déficit néoglucogénèse □ Menaçante < 0,55 + 0 adrénergique
□ Sévère = nécessité tierce personne
□ Cétose Signe du terrain
SIGNE □ Neuro-végétatif (GLY < 0,7)
■ SD. cardinal □ SA = déficit apport eau
□ Lactate = douleur □ Neuro-glucopénie (GLY < 0,5)
Clinique ■ TGI = DA pseudo-CHIR □ IR = 71 seuil rénal glucose
□ Acidose □ Diagnostic - Whipple
□ Acidose = Kussmaul, coma calme □ Jeune = soda
□ Coma agité
□ ± Hyper-PNN et CRP □ DIU / canicule
Arrêt metformine
Prévention Insuline 4 Ul/croix dès i ++ cétone Compensation / anticipation □ PDI = J0-J2 Compensation /anticipation
□ CHIR = J-l - J2
1. NaCI (+Bl)
□ K< 3,5 = KCI avant insuline □ Glucose 15 g PO Rang A
TRAITEMENT 2. KCI
Curatif □ K > 5 = après insuline □ HCO3 + EER □ G30 50 mL IVD
3. Insuline IVSE 0.1 Ul/kg/h
□ K 3,5-5 = avant ou concomitant □ Glucagon 1 mg IM ou SC (Cl si sulfamide)
4. GW dès cétose- ou GLY < 2,5
1. Disparition cétose + GLY = 2,5 -> début G10
Objectif GLY > 1,5 -> IG faible
2. Normalisation GLYà 12-24 h = relais insuline SC + salle
Formules de correction Signe gravité = REA

□ Na corrigé = Na - 0.3 [5,5 - GLY] □ SA
□ K corrigé = K - 6 (7,4 - pH) □ Cétone > 6 mM
□ pH < 7 (7,1 PED) sur GDS-A/V BU Glycosurie - Glycosurie +
Mécanisme de la kaliémie □ RA (réserve alcaline = HCO3) < 5
□ Trou anionique > 20 = DONC TOUJOURS ... Cétonurie - Insuline suffisant Hyper-GLY >1,8 g/L
1. Hyper-K (transfert EC sauf IR)
□ Hyper-OSM □ Hypo-K < 3,5 admission (= DEC ++) Seuils de dépassement du rein Acido-cétose (a ++)
□ Conscience = GCS < 11 □ Diurèse osmotique = GLY > 1,8 Cétose de jeûne (S +)
□ Acidose Cétonurie + Coma osmolaire (< +)
□ Instabilité = PAS < 90, SaO2 < 92 % FC > 100 □ Cétonurie = GLY > 2,5 = insuline SC + sucre
□ Insulinopénie = insuline IVL
□ IRF FDR œdème cérébral
2. Hypo-K □ NaCI > 4L/m2/j Cl dans ADCD
□ Insuline - transfert IC □ Âge < 5 ans □ HCO3 -> hypo-K ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE |
□ Hyper-ALDO secondaire (DEC) □ Si GLY > 1/h □ K IVD
Cétose
□ Découverte diabète □ O2 Normes
□ Diurèse osmotique
Déséquilibre glycémique □ < 0,5 mM = N
Secteur extra-cellulaire = DEC
DÉCLENCHEUR □ < 3 mM = cétose
□ Polyurie osmotique
Si Apport insuline Ajustement insuline Hyper-GLY Hypo-GLY Q>3mM = ADCD
□ Insuline 7 entrée GLU + eau
□ Arrêt insuline = diagnostic élimination
Secteur IC □ Inaugural (DI > D2) Immédiat (si majeur) Insuline rapide 15 g sucre
| Arrêt jeûne | | Insuline rapide =
□ DIC = hyper-OSM □ SGLT2-I (Si GLY Si insuline) 4 Ul/croix
Compensatoire Attendre 2 jours - 2 Ul lendemain
□ HIC = insuline (œdème cérébral) 7> Besoins insuline
□ Tout intercurrent = IDM, AVC, infection Anticipatoire + 2 Ul selon repas/activité
□ DEC = hyperosmolaire (++) BU devant DEXTRO + BU à 3 h
Cause mortalité = iatrogène LPF
PEC œdème cérébral □ Médicament diabétogène = CTC □ Hyper-GLY + TGI
□ Hypo-K = cause LPF NE JAMAIS arrêter insuline basale j
□ Si Débit insuline 30 % □ Grossesse non connue □ GLY > 2,5 g/L
□ Œdème cérébral (H4-H12)
□ Mannitol 20 % □ Gastroparésie / lipodystrophie
□ DRA
□ Surélévation tête □ PNP-i □ MAI La cétose de jeûne peut être associée à toutes les dysglycémies
□ PUIS TDM Perte poids DI = K, pancréatite ou DI LATA

Dyslipidémie : diagnostic et stratégie thérapeutique - item 223

Dyslipidémie : sémiologie - item 223
SÉMIOLOGIE DES DYSLIPIDÉMIES

2] Dyslipidémie primaire
□ Dyslipidémie commune ARC CORNÉEN
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE PURE = LDL > 1,60 g/L HYPER-TG PURE = TG > 1,5 g/L DYSLIPIDÉMIE MIXTE = LDL > 1,60 ET TG > 1,50
SÉRUM CLAIR LACTESCENT OPALESCENT
CLASSIFICATION PHÉNOTYPE IIA 1 IV V HB = DL MIXTE III
TYPE MONOGÉNIQUE HZ MONOGÉNIQUE hz POLYGÉNIQUE CHYLOMICRONIE HYPER-TG PLÉTHORIQUE HYPER-TG MIXTE MIXTE secondaire | HLCF DYS-B-LIPOPROTÉINÉMIE
Prévalence 10-5 0,5% LPF 10'6 0,5% 1% 1% 0,5 %
Acide gras en cause LDL (apo-B) Chylomicron VLDL Chylomicron + VLDL LDL + VLDL IDL
Gérontoxon = gris
LDL >5 2-5 2-3 2 CHOL = 3-5
EAL □ Dyslipidémie
TG >20 <5 10-100 2-5 5-8 □ Sénile
GÈNE LDL-R, PCSK9 (AD) + LPL (AR) + + j 3 ApoBlOO foie Apo-E (AR)
FDR
ENVIRONNEMENT Aliment Hyper-TG II = SM, SN, hT ...
ECV (ATS) Mortalité < 20 ans (IDM) < 45 ans Tardive Terrain : SM, ATS HRCV » IIA Vers 50 ans
NON (CHOL pas assez intense) Tubéreux ou palmaires
XANTHOMES Dès enfance Modéré < 60 ans (30 %) Xanthomatose * xanthome
Xanthélasma possible orangés (spécifique)
□ Arc cornéen = gérotonxon

SD. hyperchilomicronie
□ Xanthélasma (paupières) Rare □ Stéatose IIA + IV ± V
SIGNES □ Xanthomes (si monogénique) Electrophorèse Kayser = jaune-vert
□ Douleurs ABDO
CLINIQUE SPÉCIFIQUES ■ Tendineux = extenseurs doigts, calcanéens, plis lipoprotéine □ Wilson
□ Xanthomatose Fluctuation EAL (++)
• Tubéreux (si HZ) □ Chalcose (CEIO cuivre)
□ Lipémie rétinienne
■ Plan cutané (si HZ)
□ Pancréatite aiguë (TG > 10 g/L)

□ NASH Signes qui n'ont pas de valeur après
COMPLICATIONS FDRCV = IDM, AVC, AOMI, RA FDRCV = IDM, AVC, AOMI, RA
a MTEV 60 ans
□ Lithiase □ Gérontoxon
TRAITEMENT Statine ± cholestyramine ou eczetimibe Fibrate + oméga 3 Fibrate (si TG > 5) et/ou statine □ Xanthélasma
Xanthélesma Xanthome tendineux Xanthome tubéreux Xanthomatose Xanthomes palmaires

Obésité - item 253
OBÉSITÉ
Génétique Secondaire = endocrinopathie Commun
Endocrinopathie endogène FDR adulte enfant
Monoqénique
COMPLICATIONS □ Hypothyroïdie □ TB. sommeil
□ AD = MC4R (2%) = modéré + tardive
□ Hypercorticisme / CTC □ Alimentation + AP + faible NSE
□ SM □ AR = consanguinité
□ Hypogonadisme □ PSY = EDC, TCA, entourage, sevrage tabac
MÉTABO □ Uricémie / goutte ETIOLOGIES Syndromique
□ Craniopharyngiome FDR enfant = FE
□ NASH □ PW (Prader-Willi) = ypotonie NN
□ Hypo-GH acquise □ Absence allaitement
□ Bardet-Biedl =
Médicaments □ Tabac
VASCULAIRE Somnolence
□ MTEV □ Psychotrope = AP-2G, ATD, AE □ Prise poids excessive
□ Klein-Levin = c t
□ SAOS □ Insuline, AOD □ DG
□ Narcolepsie
□ TVR (tb. ventilatoire restrictif) □ Pizotifène □ RCIU-PAG
RESP
□ Aggravation asthme Prise poids Sévère IMC depuis naissance Modéré +
□ Allergie
Taille Nouil (PW, BB) Si (RCS dysharmonieux) = 100 % N ou 71
□ HSE
□ TCA (hyperphagie)
REIN / URO □ IU (glycosurie)
Autres signes □ SD. dysmorphique □ ATCD-F1 (++)
□ Incontinence, POP
□ Retard Ql
□ Hypogonadisme
ENDOC □ SOPK ADULTE ENFANT PROBA qu'un adulte devienne obèse
□ Adipogynécomastie DIAG / SUIVI IMC Courbe IMC 3/an + toute consult lorsqu'il l'est enfant
□ Lithiase Surpoids >25 IMC > 97P (= IOTF 25) □ Avant puberté = 40 %
HGE □ RGO □ Après puberté = 65 %
Obésité > 30 IMC IOTF 30
□ TGI / constipation Principal FDR de persistance - bas NSE
□ IMC > 99P
□ Arthrose Obésité
ORTHO SEUIL >35 □ IMC > 35
□ RHU-PSO / PSO grave
/ RHUMATO □ IMC>120%95P Prévention
□ Épiphysiolyse
□ Niveau 1 = 80/94 □ TT >75 □ Prévention 1 = à éviter (induction TCA)
NEURO □ HTIC primitive Tour taille □ Prévention II = signes d'alerte
□ Niveau 2 = 88 / 102 (SM) □ TT / taille > 0,5
□ DG (TT) (cm) • Rebond d'adiposité précoce (< 6 ans)
GYN-OBS □ TT / TH (tour hanche) > 0,95 et 0,8 □ MG > 20 % après 5 ans (pli)
□ PE / HRP / (M)AP / RCIU • 1 parent obèse
□ FDRCV = GAJ, EAL, ECG, uricémie
□ Épiphysiolyse Non systématique
BILAN □ NFS = carence B9 (++)
□ IMI (non douloureux) □ Obésité secondaire
SYSTÉMATIQUE □ BR = IONO/CREAT (HSF)
□ ATCD-F D2 / EAL PEC spécialisé
PED □ hT fruste □ BHC (NASH)
1 MG en 1er recours
□ Puberté précoce (F)
Perte 5-10 % (kcal -30 %) SAUF □ Stabilisation / ralentissement 2. SPE si échec
□ Hypogonadisme (G)
□ SA □ Perte poids si compliqué 3. Centre référence si obésité III
□ Acanthosis OBJECTIF □ MRC-5 • 02 / intolérance GLU Bénéfice perte poids 5 % / CHIR
□ Lymphoedème (POIDS * IMC) □ IRESP et IC ■ RESP □ SM
□ DHNN / DHN □ Hospitalisé • Orthopédique / handicap Ci NASH
CUTANÉ
□ Mycose / dermatophyte □ Enfants non compliqués • Hépatopathie □ Arthrose Cl régime hypocalorique
□ Vergeture □ TVR □ Général < 1200 kcal
□ MHD > 6 mois (APhy > 150 min/SEM) □ MHD (APhy >60 min/j)
(ne pas rechercher Cushing) □ Mortalité □ SA < 1500 kcal
TT □ ± Orlistat fnon RECO HAS)
□ Sein FM □ ± CHIR □ +/- CHIR (> 15 ans) □ Cancer □ FE < 1600 kcal
□ Endomètre
□ CCR | CHIRURGIE BARIATRIQUE
□ Œsophage / estomac Bilan + suivi M3-M6-l/an Conditions CHIR enfant IMC (max documenté) 25-28 [ 28-30 [ 30-35 f 35-40 [ >40
□ Rein □ PSG □ i 15 ans (cas par cas > 13 ans) MHD (APhy + éducation) + + + + +
□ Pancréas □ EOGD-biopsie □ Age osseux > 13 (F)/14 (H)
Orlistat = anti-lipase Si compliqué + + +
□ Prostate □ NFS + ferritine-CST O Tanner > 4
□ BPC □ Echec > 1 an + 2 RCP intervalle Chirurgie Si compliqué +
□ SA = courbe en U (min - 30)
MORTALITÉ □ ALB □ Mêmes indications adulte
□ Adulte = J (min = 20-25) CHIRURGIES Complications Supplémentation
□ VIT-B = Bl, B9, B12
□ BHCG + contraception > 1 an non PO ANNEAU
a RESTRCTIVE Médical Si anomalie BIO
TA enfant □ RCP = CHIR SPE + MED SPE + PSY SLEEVE
□ Absence MHD > 6 mois □ Dénutrition / carence (pH ++)
□ Normal < 90 P Après CHIR seulement □ Diarrhée (pullulation)
□ * 15-60 ans □ Malabsorption = ADEK, lithiase, tt □ Multivitamines
□ Elevé < 97,5 P ou > 120/80 -> enquête □ VIT-A □ IAM (++) = AVK, L-T4 ...
□ TNC / immaturité PSY BY-PASS Y □ Reflux bile -> gastropathie, K □ VIT-D + Ca
□ HTA limite < 97,5 P + 10 mmHg □ Zn-selenium RESTRICTIVE
□ TCA instable (pas restriction) gastro-duodénal Chirurgical -> réaliser EOGD, TOGD ou TDM □ Hernie interne = DA post-prandiale □ TOUTES B/B12
□ HTA confirmée > 97,5 P + 10 mmHg □ PTH Correction avant CHIR + MALABSORTIVE
□ Drogue = OH, stupéfiant (2 anastomoses) □ DA, tachycardie -> COELIO URGENCE □ Dumping précoce / tardif □ Fe
□ Incapacité suivi □ RGO / vomissement □ Cl CPRE (n'est plus réalisable) □ AUDC 6 mois
CHIR = seul TT ayant prouvé efficacité long terme
' - Endocrinologie-nutrition
Dénutrition et amaigrissement - items 250,251,252
DÉNUTRITION
SIGNES CLINIQUES PARTICULARITÉ SUJET ÂGÉ
DIAGNOSTIC = 1 critère phénotypique + 1 critère étiologique
□ Chute □ Phénotypique = mesure
□ Escarre SARCOPÉNIE F H
□ Étiologique = toute maladie chronique ou réduction alimentaire
□ Constipation Masse musculaire appendiculaire (kg), ou <15 <20
Lanugo, ichtyose SARCOPÉNIE □ TVR/PNP-i Si masse maigre
Index masse musculaire appendiculaire (kg/m!) <5.5 <7
□ Dénutrition □ IC PHÉNOTYPIQUE < 18 ans 18-70 ans > 70 ans Pronostic
□ Ostéopénie/fracture □ Buzby = NRI Force préhension (kg) au dynamomètre, ou < 16 <27
IMC < 18,5 IOTF (17) < 18,5 (17) <22(20) Si force
□ K estomac □ Fragilité (force) □ GNRI = NRI 5 levers de chaise (s) >15
Poids (1 mois) - 5 % (10%)
Perte queue sourcil □ Peau = sèche, fine, globe saillant gériatrique
□ Dénutrition □ Carotinodermie (Si carotène -> VIT-A) Poids (6 mois) -10 % en 6 mois ou par rapport poids habituel (15%)
□ hT □ Coagulation = pétéchie, télangiectasie ALB (+ CRP) <30* <30* Dépistage/surveillance dénutrition
□ Pigmentation = mélanodermie, acrosyndrome Sarcopénie + + □ Ville - 1/an
Cutanéo
GRAVTÉ = HOSPIT □ Langue = perlèche, glossite {Fe, B), candidose □ Institution = 1/mois
muqueux - 2 couloirs / poids hab. (3)
□ IMC < 15 □ Chute phanère MNA < 17/30 □ Hôpital = 1/SEM
• Ongles = strié transverse + koïlonychies (Fe) Autres Ou PB/PC < 0.3 (< 4 ans)*
□ Perte poids > 20 % = repérage
■ Cheveux = secs, cassants, ternes Ou PpT ou TpA < 90 %*
□ Hypo-ALB < 20 g
□ hTA / bradycardie ■ Sourcil = disparition queue sourcil * Ne fait pas le diagnostic positif mais fait le diagnostic de gravité Obésité sujet âgé
□ NEURO □ ID globale Rouge = dénutrition sévère FDR
□ Hypothermie BIOLOGIE □ TB. COAG (\ PLQ et FV) □ FDRCV
□ THE = Na, K, P □ EAL = hyper-CHOL, NASH □ IRESP
□ Arthrose
Protecteur
□ MRC-5
□ IC
□ BPCO
□ Arthrite Dénutrition Nutrition sujet âgé
□# □ Domicile = 10 % □ VIT-D = 100 000 Ul 1/3 mois
□ Hospitalisation □ EHPAD = 40 % □ 30 kcal/kg/j
□ Mortalité (min = 30) □ Hôpital = 60 % □ Protéine = 1-1,2 g/kg/j
□ Ca = 1200 mg
□ VIT-D = 800-1000 Ul
MNA = dépistage MNA-SF (14) MNA (30) □ AUCUN RÉGIME
Risque < 11 <24 □ Stabilité pondérale si obésité
Dénutrition □ IMC N = 22-30
<7 < 17
□ Pas de RECO régime sans SEL
AMAIGRISSESSENT |
NE NPE SRI (syndrome SANS ORIENTATION
Choc polymorphe 48-72 h renutrition
Indication l,e intention TD non fonctionnel □ CŒUR = ICA (fatal), Tb.R/Tb.C (LPF) renutrition inappropriée) Retentissement
DIFFÉRENTIEL = IMC > 16 stable = maigreur constitutionnel □ NFS-ferritine
Précaution SA □ IRESP-A
Cl □ TNC MMS < 9 □ B9-B12
□ Assis □ NEURO hétérogène Sécrétion brutale insuline
□ Palliatif exclusif DIAGNOSTIC POSITIF □ TP
□ Diurne □ RHABDO transfert IC (K, Ca, Pi, Mg)
CHEZ DÉNUTRI 1 SEM 2% □ ALB, TTR
Binaire (G+P) ou tertiaire □ Hyper-kcal = 35-40 kcal/kg/j
Utilisation Nuit (8-14 h) > continu [C] Préventif 1 MOIS 5%
Ajout VIT-K IONO + Pi + Mg 1/j 1 SEM □ Hyper-PROT = 1,2-1,5 kcal/kg □ NFS-CRP
Na 71 Limiter Na (RHS) Perte poids
SNG Gastrostomie WP WC □ a-cétoglutarate ornithine < 6 SEM 6 MOIS 10% □ BR
K Si FDR □ PAS HYPER-VIT □ BHC
> 10 jours QQS durée 5 kg
Ca Si NON □ Dénutrition chronique □ IG haut OK (sauf diabète) □ BU
Durée limite □ WC < 1 MOIS + H F
< 1 MOIS > 1 MOIS < 10 jours Pi Si • OH □ Ca
d'utilisation □ PICC < 3 MOIS
Mg Si + ■ Vomissements Perte grasse ECT (triceps) < 10 mm < 20 mm □ TSH
□ PAC > 3 MOIS Abréviations
B1 ùl ■ Âges extrêmes Perte maigre CMB (brachial) < 24 cm < 19 cm □ SERO VIH
RGO □ Hyper-GLY = DEXTRO 3/j □ CMB = circonférence musc, brachiale □ Fécalogramme
GLY Si < 2g/kg + NON IV • Anorexie ...
□ PNP-I □ Hyper-TG = EAL 1/SEM □ ECT = épaisseur cutanée tricipitale Bras non dominant □ TDM TAP
El □ infection □ NPE > NE > PO (++) □ ECT (mm) = compas Harpenden
□ Infection ORL □ Carence VIT-D + K Progressif 20 kcal/kg J0-J3 □ PB = périmètre brachial Semi-fléchi
kCal □ Hydratation IV prolongée □ CMB (cm) = PB - ECT x rr □ EOGD + biopsies
□ Oesophagite □ Lithiase Éviter NPE ou SNG □ NE/NPE = nutrion (par-)entérale

Troubles des conduites alimentaires - item 71
TCA
ANOREXIE BOULIMIE = bulimia nervosa HYPERPHAGIE BOULIMIQUE = binge TCA Définition Durée
F/H 8 3 2 Anorexie mentale Peur de grossir -> hyper-contrôle ± vomissement / purge
ÉPIDÉMIO P 1% 3% 5% (50% des obèses) Boulimie Perte de contrôle + peur de grossir AVEC vomissement / purge
2 3 mois
FDR spécifique PERSO BORDERLINE Post-anorexie (++) Obèse (dépistage SYST obèse) Hyperphagie Perte de contrôle SANS vomissement / purge
IMC Faible Normal fluctuant (2-5 kg/SEM) Haut ARFID = restriction-évitement Désintérêt, ou dégoût, ou évitement
SPÉ 3A = anorexie, amaigrissement, aménorrhée CB = crise de boulimie (< 2 h) CB Absorption substance non nutritive = terre, cheveux ...
PICA
Contrôle poids Alternant avec CB Étiologie = carence Fe/Zn, TSA-SCZ, négligence > 1 mois
+ +
(peur grossir) (régime SECONDAIRE au trouble) Mérycisme Régurgitation (avale + recrache)
Compensatoire +/- (anorexie purgative / hyperphagique) + (OBLIGATOIRE)
SIGNE Perte d’estime
Signes vomissement Caractéristique d'une CB =
Dysmorphobie + + +/- □ IRM dont GAYET-WERNICKE □ Durée courte (< 2 h)
Obsession aliment
□ Hémorragie sous-conjonctivale □ Distension ABDO
Insight Faible Bon Bon □ Dent (BEWE) = carie, gingivite, déchaussement □ Dégoût de soi
Fausse croyance alimentaire / digestive □ Signe de Russel = callosité main □ > Satiété
Distorsion Culpabilité = renforcement négatif □ Hypo-K et NTI si prolongé □ Seul
Rigidité
□ Alcalose hypo-CI
□ Anorexie + perte poids volontaire (< 85 % N) + □ CB > 1 / SEM + □ CB > 1 / SEM (+ 5 signes)+
□ Parotidomégalie + hyper-amylasémie
DIAGNOSTIC POSITIF □ Crainte grossir + □ Compensatoire + □ Sans comportement compensatoire Hygiène dentaire
□ Signes dénutrition
(+ durée > 3 mois) □ Dysmorphophobie / faible estime □ Faible estime + □ Pas brossage après vomissement
□ SANS anorexie □ Rincer bouche eau alcaline
□ Finir repas par alcalin
□ Légère < 18,5 (MC) □ Légère = 1-3 Bilan Dépistage □ Éviter aliments acides
□ Modérée < 17 □ Modérée > 4 □ NFS □ DFTCA (enfant)
GRAVITÉ □ Sévère <16 □ Sévère > 7 □ BR □ SCOFF
□ Extrême < 15 □ Extrême > 14 □ BHC
□ < 14 = HOSPIT □ État mal boulimique = HOSPIT □ BPCavecPi
Renutrition Objectifs pondéraux = 1 kg/mois Carnet alimentaire PEC IDEM OBESITE □ ALB
□ VIT. B1 (si vomissement)
Thérapie Familial (= GOLD-STANDARD) > TCC TCC >1 an Thérapie peu efficace sur poids
TRAITEMENT
± ISRS + (dose élevée) □ CRP
Si EDC
(après renutrition) (topiramate possible) □ ECG + ETT
□ Rémission complète (0/3 critère) = 50 % □ DMO1/2 ans si aménorrhée > 6 mois Signes bio anorexie
Rémission complète =
Rémission □ Rémission partielle (reprise poids) = 30 % □ Impédancemétrie (% MG) □ ASAT > ALAT
ÉVOLUTION 70% à 10 ans
□ Chronique (> 5 ans) = 20 % □ Hyper-CHOL
Suicide TSHt IRM> EEG □ Stéatose
1 %/an (LP suicidogène) 2 %/10 ans Faible
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS ANOREXIE

FDR TCA NON PSY CRITÈRES D’HOSPITALISATION Adulte Enfant Enfant ou adulte
□ 15-25 ans □ Tumeurs SNC dont craniopharyngiome
□ ATDC-F = surrisque x 10 □ M1CI Perte poids >20%/ 3 mois 2 kg/SEM □ Amyotrophie, hypotonie
□ Régime / profession □ Achalasie HOSPITALISATION IMC 14 13 (< 16 ans) □ NEURO = malaise, HTO
□ Obsessionnel □ Leucémie aiguë Indication □ DEC/SRI
Clinique NEURO Épuisement, bradyphémie
□ TB. anxieux □ ENDOC = hypo-T, DID, IAH □ Signe gravité □ Bradycardie < 40
□ Environnement non favorable Hypothermie (ou fièvre) 35 35.5 □ Tachycardie (> 60 si IMC < 13)
□ BORDERLINE (++) PSY (DD ou comorbidité)
□ Comorbidité = TDAH ... □ TOC (rite) / OC (rigidité) Service PA 9/6 8/5 □ Tous signes ECG
□ EDC (perte appétit) □ Urgence somatique = REA Hypo-GLY < 0,6 symptomatique ou < 0,3 < 0,6 ou cétonurie
□ SCZ (empoisonnement) □ Urgence PSY = psychiatrie générale ALAT ION 4N □ Anomalie ECG
□ TDAH □ Non urgence = psychiatrie TCA □ Cytopénie
□ Hypo-K < 3
□ ARFID = TB. évitement alimentaire Paraclinique □ Hypo-Na < 125 (ou Na > 150) ■ GB< 1
THE (HYPO) Seuils non précisés
Cl glucosé en l'absence d'hypo-GLY □ Hypo-Pi < 0,5 (Cl alimentation) ■ PNN < 0.5
Facteurs pronostic anorexie Pas de séparation systématique □ Hypo-Mg ■ PLQ < 60
IR DFG < 40 CREAT >100
□ Prépubère (aménorrhée I) □ Obsession
□ Début adulte □ Purge ou hyperactivité incoercible
□ Purgatif / hyperactivité □ Aphagie / état mal boulimique
Critères PSY
Bon pronostic □ Comorbidité PSY grave
□ Adolescent □ Environnement / échec
□ Bonne alliance / PEC précoce Ni Ca, ni aménorrhée

Nutrition : recommandations générales - item 248
PRÉVENTION PRIMAIRE
RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES PAR LA NTURITION
GROUPE ALIMENTS RNP NUTRIMENTS
RECOMMANDATIONS PNNS (2019)
□ Fruits-légumes 2 5/j (400 g) Macro-nutriments
AUTRES □ Fruits à coque = 1 poignée/jour (15 g) O Calories s 25-30 kcal/kg/j
□ Manger local a G = 50 % (dont 30 g fibre)
□ Fait maison □ Céréales complètes / pain > 1/j □ L = 35 % Activité physique (APhy)
□ Limiter Nutri-score D-E □ Laitier = 2/j (4/j = enfant /SA) □ P = 15% (0,8-1 g/kg/j)
□ Intrants, produits grillés Micro-nutriments (mg)
Privilégier volaille
■ □ Eau = 2-2,5 L (eau + aliments) NUTR1SCORE (A, B, C, D, E)
Adulte Enfant (5-17 ans)
Viande rouge < 500 g / SEM
■ □ Ca=iooo Bonne note
Prévention 1 CV Charcuterie < 15 Or / SEM = 1 portion
■ 2 150 min/SEM modéré (2 5 x 30 min) > 60 min /jour
□ D = 1000 Ul (15 pg) Endurance □ Fibres
□ Idem + Poisson (dont 1 gras) 2 2 / SEM
■ Objectif 2 75 min/SEM élevée (2 3 x 25 min) (dont 20 min élevée)
□ £e = 10 (15 mg FNM) □ Protéines
□ L < 35 % □ MG = privilégier colza, noix, olive □ 81=1,5 minimal Souplesse □ Fruits / légumes
■ AGS < 10 % □ Sucre = limiter IG rapide et fructose 2/SEM 3/SEM
□ 89 (folate) = 0,3 Renforcement □ Légumineuses
■ AGMI > 15 % □ Boisson = eau (la seule recommandée) □ Fruits à coque
□ 812 = 0,4 □ Sédentarité < 1 h
■ Oméga 3 □ Huile colza, olive, noix
□ Ç=no □ Objectif minimal x 2 □ Écran loisir
• Cholestérol < 300 mg/j □ OH □ A = 0,8 Mauvaise note
Autres objectifs □ Sédentarité < 2 h d'affilé ■ < 2 ans = pas d'écran
□ Sel < 8 g/j ■ < 10 verres/SEM
□ E = 10 □ Kcal
□ < 2 jours sans activité • < 5 ans < 1 h
□ Sevrage tabac + OH • < 2 verres/j U K = 0,4 □ AGS
• < 17 ans < 2 h
□ -5-10 % poids si excès ■ 2 2 jours sans consommation □ Sucre
□ Sel
;
0
NUTRIMENTS CALORIE MINÉRAUX BPC AUTRE
RECOMMANDATIONS REMARQUES
G L P (kcal/kg) SEL EAU SUP VIT-D supplémentation
SÉMIOLOGIE ALIMENTAIRE
GÉNÉRAL 50 35 15(0,8-1) 25-30 (> 1200) <8 1000 Ul □ >= 3 repas/jour Prandial = tachyphagie
□ Lait 0-6 mois = 250 mL + 10 % poids Extra-prandial
□ VIT-K = H4-J4-S4
ENFANT < 3 ANS 50 10 40 100 150 mL/kg 0-5 ans puis ADO □ Lacté exclusif jusqu'à M6 □ Restriction = limitation volontaire
□ Fe (allaité > M6)
□ Diversification M4-M6 □ Grignotage = plaisir
POPULATION □ Impulsivité = envie sans faim
□ Dépistage DG
RISQUE FE >1600 M7 B9 = M-2 à 14 SA • Compulsion (craving) = avec contrôle
□ Listeria / TOXO
• Hyperphagie (binge) = accès boulimique (0 plaisir)
Aucun régime VIT 1/3 mois
PA 1-1,2 □ IMC N = 22-30
Stabilité si obésité Ca = 1200
35-40 □ Pas supplémentation VIT Prise poids à cause de médicaments
AIGU DÉNUTRITION > 1,2 a cétoglutarate 6 SEM
(15-20 J0-J3) □ SRI = Pi, Mg, K, Bl (GW) □ Psychotropes = Li, ATD-3C, AP-2G
HYPER-CHOL CT < 200 □ Pizotifène
□ AE = valproate, GABA
□ TG > 5 -> lipide < 20 g/j
HYPER-TG Faible IG \J OH □ Hormones F = COP, cyprotérone, raloxifène
□ TG > 30 -> diète hydrique
FDRCV □ Insuline, sulfamide, glinide
-5-10 % poids
Obésité □ Stabilité si = PA, MRC-5, enfant
- 30 % kcal
HTA
Acides gras Animal Huile
IC
<6 Palmitique □ Mammifère
MRC 0,8-1 Si 25-OH-D < 30 AGS (saturés) □ Palme
Laurique □ Lait
< 500 mL +
MRC-D Faible IG CT+TG >1,2 □ Olive
diurèse
AGMI (mono-insaturé) Oléique □ Colza
INSUFFISANCE SN
<4 □ Arachide
IHC ascite
Longue chaine Arachidonique □ Lait maternel
IRESP Z >1,2
□ Soja
OSTÉOPOROSE Si 25-OH < 30 AGPI □ Noix
03 = a □ Poissons gras
+ (sauf SARCO) □ Aucune validée sauf VIT.D + APhy (poly- □ Colza
CTC Faible IG >1,2 <6 AGE (essentiel) Linoléique
insaturé)
LITHIASE <19 <6 >2L □ Limiter apports selon étiologie □ Tournesol
URINAIRE 06 □ Œuf
GOUTTE Faible IG Purine □ Maïs

Nutrition : recommandations pour l’enfant - items 48 et 248
NUTRITION DE L'ENFANT
BESOINS DE L'ENFANT
RÈGLES (++)
□ Lacté exclusif jusqu'à 6 mois (allaitement l,e intention) DÉFINITION |
□ Diversification début 4-6 mois OBÉSITÉ
□ Totalement diversifié > 12 mois
□ Conserver biberons jusqu'à 3 mois □ Obésité = IOTF IMC 30
4 supplémentations □ Obésité grave = IMC > 99P ou IMC > 35
□ VIT Kl PO (2 mg) = < H4 + J4 ■ 54 (si allaitement exclusif) DÉNUTRITION

□ Fluor dès M6 Récente
□ Fe = si allaitement majoritaire après M6 □ PpT < 90 % (Gomez) = base objectif pondéral
□ IMC < 3P ou < 18,5 IOTF
Ancienne
DIVERSIFICATION □ TpA < 95 % (Waterlow)
□ PB / PC < 0,3 (< 4 ans)
Intérêt = réduction risque
□ Stagnation courbe ou ùl 2 couloirs poids
□ Allergie Mixture
□ Cœliaque □ 4-8 mois = mixé
□ Infections □ 8-10 mois = mouliné DÉNUTRITION Marasme Kwashiorkor
□ Obésité Idem allaitement □ > 10 mois = morceaux Mécanisme Protéino-énergétique Protéique
Évolution Chronique Aigu
Compensation Cétogenèse Néoglucogenèse
Poids M N ou Z (œdème)
NUTRITION LACTÉE
Modalités pratiques Masse perdue Grasse Maigre
□ 1 mesure /30 mL eau peu minérale ALB N ùl
□ JAMAIS micro-ondes
RÉGIME LACTÉ □ < 30 min après réchauffage Abréviations
□ Allaitement = couvre tous besoins SAUF D-Fe-K, non allergisant □ Eau minéral ou robinet □ TpA = taille pour âge
□ Préparation standard (mammifère, soja) = tous besoins sauf D ■ Bouteille ouverte < 24 h □ PpT = poids pour taille
□ Préparation spécifique = pharmacie ■ Laisser couler eau robinet 5 min
□ PB / PC = périmètre brachial / périmètre crânien
0-6 mois 6-12 mois 1-3 ans DENTITION J

SUPPLÉMENTATION D
Allaitement Exclusif Possible Possible FDR CARIE
□ Biofilm (bactérie) = plaque
Préparation standard 1er âge (250 mL + 10 % poids) Suite = 2e âge (> 500 mL) Croissance (> 250 mL) □ 0-5 ans, puis ■ Mauvaise hygiène dentaire
Alimentation Lait exclusif | Diversification (début 4-6 mois) Diversifié (> 1 an) □ 10 ans-fin ADO • ID dont diabète / T21
K + □ Éruption dentaire = gingivite ->, fièvre, ADP • Sucre
■ Tabac
Supplémentation D + (1200/800 Ul) + + I—4—I □ Denture mixte entre 6-12 ans
■ RGO
Fe Si FA majoritaire FDR carence 0 FDR carence □ Tartre (= plaque calcifiée)
Prévention carie (= douleur T° et sucré)
PRÉPARATION SPÉCIFIQUE Indications Contre-indications LAIT

i Z I □ Brossage 2/jour assisté
□ Dentifrice fluoré
□ Femme > homme
□ Hyposialie
1000 Ul/J 600-800 U 1/J □ Malposition dentaire
Lait pré □ Poids < 3 kg □ LDV<lan(HCSP 2019) (100 000 1/3 mois) (100 000 x 2/an, 11 et 02) ■ Avant 3 ans = 500 ppm □ Cœliaque = hypoplasie émail
□ Lait cru < 3 ans = SHU ■ Après 3 ans = 1000 ppm □ DEF. VIT-D
HA (hypo-allergénique)
MODIFICATION □ Fl atopie avant diversification □ 0 Grignotage sucré en dehors repas □ Acidité = soda, agrume, RGO
= hydrolysat partiel
PROTÉIQUE 7 FDR déficit □ Interdiction autre boisson eau avant dormir □ ATCD-F
Hydrolysat extensif = PLV, végétale □ APLV avérée CRITÈRES QUALITÉ □ Dentiste 1/3 ans dès 3 ans
□ Allaitement exclusif
Acide aminé (2e intention) □ ECUN (diarrhée NN) □ Satisfaction (++) □ ± Fluorure PO (< 1 mg/j)
□ Peau noire Bilan entrées
□ > 2 selles / j
AR (anti-régurgitation) □ RGO non compliqué □ Pas exposition soleil (dermatose ...) □ Dentifrice ingéré (50 % < 4 ans)
□ 5-6 mictions / j
= amidon, caroube □ Difficultés RESP = laryngomalacie □ Malabsorption Fluor ____ □ Sel
□ + 30 g/j
MODIFICATION □ Obèse
Pauvre lactose □ Colique NRS FA = idem + □ /i minéralisation □ Eau
GLUCIDIQUE □ IR, SN
□ 2 seins / tété □ \ bactéries cariogènes □ Produit mer
□ Diarrhée > 5 j ou hospitalisée □ Médicaments = CTC, RMP, AE
Sans lactose □ 1/2-3 h (selon demande) □ Fluorose (10-40 mg/j) = défaut coloration dent □ Thé
□ Déficit lactase
Entre la conception in utero et les 2 ans la nutrition et les polluants influent fortement l'épigénétique (+++)

Activité physique et nutrition du sportif - items 249 et 256
ACTIVITÉ PHYSIQUE (APhy)

PRESCRIPTION APhy | TYPE et INTENSITÉ
CONTRE-INDICATIONS APhy
Conditions de prescription d'une APhy VO2 max
□ ALD CIA temporaire DÉFINITIONS MET Activité
□ Décompensation CARDIO-RESP □ APhy = MVMT musculaire 71 DE > DER (> 1 MET) FMT
□ MG (pas SPE)
□ APhy se distinguant d'une MPR □ Acronyme CHARIOT (cf. cardio) - Actif = APhy > RECO (30 min/j) 0,9 □ Sommeil
Q Fièvre (myocardite) ■ Inactivité = APhy < RECO (30 min/J) REPOS
1 □ Assis
RISQUE AP Cl pour APhy intensité élevée > 70 % FMT
□ Sport = APhy pouvant donner lieu à compétition □ Marche
□ MS (mort subite) □ IRESP ou IC grave Léger 1,5-3 <40%
□ Debout
■ < 35 ans = CMH, myocardite, Tb.R □ Pathologie PSY
□ HTA > 160 3-6 □ Marche vive
■ > 35 ans = CMI, AVC Modéré < 60%
□ RDPP ou RDP 5 types APhy (4-5) □ Danser
□ Arrachement tendineux □ Endurance = CARDIO-RESP (aérobie) APhy
□ Surentraînement = 'SI performance Cl spécifiques sport □ Marche rapide
□ Renforcement musculaire = muscle (anaérobie)
□ Dénutrition / ostéoporose □ Violent = perte organe pair, SPM, tb. COAG □ Vélo rapide
□ Renforcement ostéo-articulaire = impact (course) Intense >6 >60%
□ TCA □ Boxe = myopie □ Natation
□ Souplesse
□ Addiction APhy, dopage □ Aquatique = épilepsie □ Force
□ Équilibre / proprioception -> CHUTE PA
Chez l'enfant □ Scaphandre = asthme
MET = dépense activité / métabolisme basal (DER)
□ Ostéochondrose (apophysite) □ Plongée = diabète, myopie sévère, ORL,
I " I 1 MET = 10 % V02 max
□ RCSP / retard pubertaire PNO avec bulle Score IPAC = MET-mm / SEM
□ SD. réussite par procuration □ Haltérophilie = rachis, AVK, anévrisme
Outils pour favoriser l'APhy

□ IPAQ = questionnaire sur intensité APhy pratiquée
□ Médicosport-santé = dictionnaire médicale APhy
□ Maisons Sports-Santé = accueil sportifs amateurs
Z de la pratique en population générale
□ SM = HTA, D2, DL
□ MCV (- 30 %)
□ BPCO
□ Neurodégénérative (MA, MP)
□ RHUMATO
Prévention 1 + Il
□ Sarcopénie
□ Ostéoporose
□ Régule poids (pas perte)
□ Équilibre
□ DMLA
□ Autonomie / TNC
Prévention 1 □ Obésité
□ Mortalité précoce (-30 %)
□ CCR (-30 %)
Cancers □ Sein + récidive (-20 %)
□ Endomètre
(idem obésité
□ Rein
+ CBP
□ Œsophage, estomac
+ vessie) □ CBP
□ Vessie
□ Santé mentale
Psycho-social □ Concentration
□ Intégration

Vitamines : clinique et indications de supplémentation
INDICATION SUPPLÉMENTATION PRÉVENTIVE
SIGNE DE
VITAMINES SOURCES ALIMENTAIRES STOCK SIGNED DE CARENCE FDR / étiologies de carence By-pass MUCO
SURCHARGE Iatrogène OH FE Enfant Sportif Autres
Gastrectomie PCC
A □ Foie □ BAV + héméralopie TÉRATO + +
Étiologie malabsorption □ SA
□ Ostéomalacie □ IPE □ SN
□ Poissons gras 0-5 ans puis
D □ Myopathie proximale Hyper-Ca □ Cholestase □ CTC (sauf SARCO) M7 + +
□ Soleil 10-18 ans □ MRC + 25-OH < 30
□ Hypo-Ca □ Pullulation
□ Cœliaque
E □ Huiles végétales □ SD. cérébelleux + + □ MLA (= C + E + Zn + lutéine)
□ lléite (dont MC)
□ Exogène (70 %) = vert, foie, lait = Kl □ Whipple □ RMP □ RMP + AE +
K 7j □ Hémorragie Pro-coagulant H4 + J4 ± S4
□ Flore (30 %) = K2 Q NPE □ AVK FA
□ Purpura vasculaire
□ Hémorragie périfolliculaire + □ tt / CHIR poignet (SDRC)
c Lithiase □ Cristallurie
□ Hypertrophie gingivale
□ Déchaussement dent
Gayet-Wernicke (aigu) =
□ Ataxie cérébelleuse (nystagmus)
□ POM
□ Opposition hypertonie
□ Confusion □ Dénutrition
Korsakoff (chronique) = □ Vomissement (FE ++)
Bl □ Fabulation □ OH □ GLU IV chez FDR +
□ Céréales Acidose lactique + +
(thiamine) □ Amnésie antérograde □ GLU IV (Bl = co-facteur) (consummation Bl)
□ Désorientation
□ Anosognosie + SD. frontal Pas de reserve (++)
BERI-BERI
□ IC haut débit = forme humide
□ Poly-NP avec tb. marche
□ DA + vomissement
Encéphalopathie pellagreuse
B3 (PP)
□ Viandes □ S. EP □ OH + + +
(niacine)
□ TGI / desquamation cutanée
□ OH
□ Poly-NP
□ FE
□ NORB
B6 □ Dénutrition
□ Viandes □ Déficit sensitif □ INH + FDR + INH + +
(pyridoxine) □ VIH / ID
□ Marchiafava-Bignami = S. EP +
□ MRC
mutisme akinétique
□ Poly-NP
□ OH
□ Antifolique
□ Cœliaque / Crohn M-2 àl4 SA
B9 □ Céréales □ ANMNR ■ MTX
+
4 mois □ Hémolyseur chronique □ Sans FDR - 0,4 mg/j
(folate) □ Légumes verts □ AFTN • Bactrim
□ PSO étendu □ ATCD FTN - 5 mg/j
• TOXO
□ Antifolique = MTX, Bactrim, TOXO
□ ANMNR □ Biermer
B12 □ Foie 4 ans □ Hyperpigmentation □ Végétalien > 4 ans □ Biermer = B12 IM 1/3 mois
□ Avant B9 +
(cobatamine) □ Lait / oeuf (2 mg) □ Glossite Hunter □ lléite □ INTOX cyanure (curatif)
□ NEURO = sclérose, PSY, PNP □ Metformine
□ Héminique = viande Si FDR
> M6
□ Non hémi nique □ Gémellaire
□ Saignement occulte (si +
Fe ■ Légumes verts 4 mois □ AMNR □ Grossesses rapprochées
□ Cœliaque allaitement
• Lait / œuf □ ATCD carence
exclusif)
• Lait mère (absorption +++) □ Ferritine < 12
□ Excitabilité neuromusculaire □ Chélation = lyse (Pi), CGR
Ca □ Lait □ Cataracte □ BISPHO, anti-RANKL □ CGR (1:4) +
□ S. EP (calficiation NGC) □ Hypovitaminose D
□ AUDC
□ Opothérapie
AUTRES AUDC 6 mois
□ NaCI
| □ Oligoélément

Partie 5
Dermatologie
Partie» R — Dormatnlnoia • 1ÇQ

Prurit - item 116
PRURIT
Dermatoses non prurigineuses
♦ □ Acné + rosacée
□ EPF + PEAG
PHYSIOLOGIQUE PATHOLOGIQUE
□ Syphilis
□ Vespéral □ Retentissement sur QDV
□ Sarcoïdose
□ Au déshabillage □ Lésions grattage
□ Pemphigus
□ Sans retentissement ■ Excoriation = stries linéaires
□ Maladies éruptives de l'enfant
■ Prurigo = papulo-vésicule
□ Purpura
■ Lichénification
□ LED et MAI
■ Impétiginisation ± ADP loco-régionale
Prurit du cuir chevelu
■ Eczématisation
□ Pédiculose
■ Leucomélanodermie
□ Eczéma de contact
t □ Pellicules
1F DERMATOSE SINE-MATERIA = MÉTABOLIQUE

□ Psoriasis
□ Dermatite séborrhéique
□ DS (dermite séborrhéique)
r □ Eczéma Urticaire chronique (cf. urticaire)
□ Physique
□ Névrodermite
Excoriation □ PSO
Inflammatoire □ Thyroïdite Hashimoto
□ Urticaire
□ DBAI pemphigoïde □ Hépatites (++)
□ Lichen plan □ Rickettsiose
□ Parasites = nématode + trématode
□ Ectoparasite = gale / pédiculose
• 4A
□ Dermatophyte
Infection • Trichinellose/toxocarose
□ Candidose ano-génitale
• Bilharziose, distomatose
□ Bulles = dermo-hypodermite, SSSS
□ Opiacés
□ Les causes d'urticaire
Médicaments □ IEC PARTICULARITÉS CLINIQUES DES PEAUX NOIRES (hors item)
□ DRESS/EMP
□ TOUT MÉDICAMENT
□ Hémopathie = LH, VAQUEZ Clinique particulière
Hémopathie □ Lymphomes T cutanés = MF, SZ Fréquence
Lichénification □ Carence Fe / VIT
Psoriasis □ Squameux » érythémateux
■M □ Cholestase
□ Engelure □ Eczéma spinulosique
□ Uricémie = MRC-D
□ Xérose Eczéma 71 (x2)
□ FE = hyperkératose en « râpe »
Autres □ Piqûre d'insecte (moustique, puce,
□ Sénile □ Inflammatoire
punaises, aoûtats) et végétaux (ortie)
□ VIH-VHB-VHC Acné □ Cicatrices hyperchromiques
□ Mastocytose -> urticaire pigmentaire
□ Dysthyroïdie = HT, hT □ Prurit + fréquent
Par élimination □ Psychogène - sd. Ekbom, anxiodépression
Chéloïdes 71
En absence orientation Abréviations
Lupus 71 □ Cicatrices polychrones
□ NFS-CRP □ PSO - psoriasis
□ BHC + ÉCHO-ABDO □ DS = dermite séborrhéique Lichen □ Lésions confluentes et pigmentogènes (++)
Prurigo Bilan Orienté □ BR □ DHB = dermo-hypodermite bactérienne Blaschkites □ Lignes hyperchromiques ou
□ TSH □ DBAI = dermatose bulleuse auto-immune Z
(lichen stiatus) hypopigmentées selon lignes Blaschko
□ SÉRO VIH, VHB, VHC □ SSSS = staphylococcal scaled skin syndrom
Alopécie
Q-EPS + RTX = hémopathie □ ZPE / ZNPE = zone (non) photo-exposées Tl □ Alopécie sur cheveux coiffés de tresses
de traction
± Erythrodermie (en rouge) □ MF/SZ = Mycosis fungoïde /SD. de Sézary
1 PHÉNOMÈNE KOEBNER (transversalité)

| TRAITEMENT Déclencheurs
□ Cicatrice
TRAITEMENT PRURIT
Récepteur Anti-Histaminiques Indication El □ Traumatisme léger
□ Prurit -> anti-Hl
□ + fréquent chez sujet à peau noire
□ Xérose -> émollient (Galien, cold-cream), savons gras, syndet Anti-Hl IG = sédatif anti-ACH □ Prurit insomniant
Étiologies
□ Dermatose inflammatoire -> dermo-CTC □ Endothélium = vasodilatation □ Dexchlorphéniramine (Polaramine®) □ Vertige (anti-H / BZD / leucine) Anti-ACH (IG » 2G) □ Lichen
□ Cholestase -> RMP, choléstyramine □ CML = bronchospasme □ Hydroxyzine (Atarax®) □ Mal transport □ Sédatif
H1 □ PSO
□ PTT / UVB □ Fibres C = prurit □ QT-long
Anti-Hl 2G □ Sarcoïdose
□ Effet ACH □ Urticaire histaminique □ Sécheresse / RAU / GAFA
□ Desloratadine (Aerius®)
Enfant < 2 ans FE □ Rhino-conjonctivite allergique
□ Cétirizine (Zeyrtex®)
□ Oxamotide (1) □ Polaramine® (T1-T2)
□ Méquitazine (II) □ Cétirizine (T2-T3) □ Cinétidine
H2 □ Chromaffine estomac = acidité □ Pyrosis < 1/sem □ Hyper-PRL
□ Ranitidine
1An • Dar+io Ç _ Dnrmatnlnaio

Hypersensibilités et allergies : aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques - item 186
NON IMMUNOLOGIQUE IMMUNOLOGIQUE ALLERGIE / HYPERSENSIBILITÉ (HS)

HYPERSENSIBILITÉ (HS)
NON ALLERGIQUE = INTOLÉRANCE ALLERGIQUE = sensibilisation protéine
DÉFINITIONS
Z + (puis révélation)
O Sensibilisation □ Sensibilisation = acquisition effecteur anti-AG = TEST +
Dose seuil + dose-effet + ■ Allergène = protéine induisant sensibilisation
Z
• Haptène = protéine couplée à protéine porteuse
Q Signes reproductibles Stéréotypés de + en + grave □ HS = signe (± sensibilisé si 1 A) = rupture tolérance
Adaptative LB / LT □ Allergie = sensibilisation + clinique + cause-effet
+ + □ Tolérance = pas de signe clinique (± sensibilisé)
Anti-H
t □ Atopie = production IgE 71 = sensibilisation multiple
CTC + +
Délai Immédiat ou retardé Immédiat < 2 h Retardée >1 jour FDR ALLERGIE
s
LU
Q Gravité ± Anaphylactoïde ± Anaphylaxie (++) Bénin (généralement) □ ATCD-F1 atopie (50% si 2 ATCD-F1)
HSR-3 = complément HSR-2 = IgG / IgM □ Diversification alimentaire précoce/tardive
± IgE HSI-1 = IgE HSR-4 = LThl / LTh2
□ NRS non allaité, éviction alimentaire chez la FE
□ Dermite de contact = LThl □ PHS □ Urbanisation, théorie hygiéniste (pneumallergène)
MÉCANISME
□ Atopique □ Dermite atopique = LTh2 □ Maladie sérique □ AHAI □ Bronchiolite, obésité (asthme)
(classification de COOMBS)
□ Non atopique □ Toxidermie non urticaire □ Hémolyse AC-dépendant □ DBAI □ Tabac passif
□ DIG = APLV non IgE, SEIPA, œsophagite PNE □ Vascularite urticarienne
□ Urticaire / prurit isolé
□ Bronchospasme INDICATIONS CONSULT ALLERGO
□ Eczéma contact Non systématique = urticaire / atopie
□ Rhinoconjonctivite Signes selon étiologie
CLINIQUE □ Érythrodermie □ Pneumallergène - signes RESP/ORL
□ SD. oral □ M. sérique
□ DIG = diarrhée, RGO/oesophagite, rectorragie □ Trophallergène < 3 ans
□ DIG = diarrhée / vomissement □ PID...
□ Anaphylaxie □ RCSP
□ Résistance traitement
________ i
□ B-lactamines □ EPF = antalgiques □ M. sérique = vaccin / Ig

□ PDI □ AHAI = DOPA, IFN, ribavirine Systématique
□ Curares □ EMP = ATB □ Anémie hémolytique
MÉDICAMENTS □ Bradykinine = IEC, E2, gliptine, OAN □ AINS □ Pemphigoïde = DIU-EK, gliptine □ Anaphylaxie
□ Vaccin / Ig □ PEAG = ATB • Quinine + artésunate □ Urticaire PROF
□ Codéine □ Pemphigus = IEC, BB, RMP
□ Colloïdes □ PRESS / NET = bactrim, AE, allopurinol ■ B-lactamine
□ Eczéma contact
1. APLV (< 6 mois) □ Asthme chez patient âgé > 3 ans
ETIOLOGIES
□ Histamine = thon, fromage 2. Œuf (jaune = thermo-RES)

TROPHALLERGÈNE
□
□
Thyramine = café, chocolat
Sulfite = bière / cidre
□ Fraise
3.
4.
Arachide (grillé > bouilli)
Farine
|
▼__________ 1___________
HSI (< 2 h) = IgE 11
▼
□ Lactose ... 5. Pêche, pomme, exotique (kiwi, papaye .)
6. Abat + co-facteur = effort, OH pseudo-HSR) 1 ♦
AUTRES □ Virus (LPF) = hépatite (++)

□ Pneumallergène = atopie
□ Hyménoptère (p = 5%)
□ Dermite contact = nickel, cosmétique
Étiologies d'AHAI
▼ □ TER (à 2-4 sem)
(HAPTENE) PRICK + IgE SPE □ PATCH (dermite contact)
□ Latex
□ PRICK 1____ _l
□ IgE SPE t
□ PATCH (dermite contact) | TPO (REF IgE)
TEST ÉLIMINER ALLERGIE -> PRICK / IgE □ Multi-lgE (dépistage atopie) Activation complément = CH50 + C3 ùi
□ TER (aliment, médicament)
□ TPO (aliment, médicament)
□ IDR (hyménoptère) ALLERGÈNES
< 3 ans > 3 ans
Suspicion allergie IgE | Suspicion allergie LT testés PRICK
TIMING TEST = après
□ PLV
□ CTC / anti-H = à 1 SEM de leur arrêt Prick-test = épidermique TPO (test TER (test éviction
TEST Tryptase IgE-SPE = RAST IDR Patch-test - test épicutané □ Blanc œuf
□ Urticaire chronique (6 SEM) = à 4 SEM - relargage IgE SPE mastocyte provocation orale) rétrintroduction) TROPHAL-
□ Fruits à coque Si orientation
□ Anaphylaxie = à 6 SEM LERGÈNES
□ Trophallergène □ Médicament □ Soja
□ Poussée dermite atopique = à 4 SEM INDICATION □ Anaphylaxie □ SYST □ SYST □ Dermite contact Trophallergène
□ Médicament □ Hyménoptère □ Morue
□ Éviction PLV = à 6-12 MOIS
□ Dermographisme (FP) □ Toxidermie grave □ Acariens □ Acariens
Cl □ < 1 mois poussée dermite atopique □ Chat-chien □ Chat-chien
□ Anti-H, CTC (FN) = arrêt J-S PNEUMAL-
□ Graminés □ Tout pollens
4 indications dosage IgE totale □ 0 = pas réaction LERGÈNES
Positivité = papule urticaire □ Blattes
□ SHE (syndrome hyper-éosinophilique) □ + = papule > 3 mm -> irritatif
INTERPRE > 3 mm par rapport au témoin - □ Moisissure
□ ABPA FP = mastocytose □ ++ = vésicule -> allergie > irritatif
TATION □ Témoin + = codéine/H (FN ?)
□ Désensibilisation □ +++ = bulle -> allergie
□ Témoin - = NaCI (FP ?) □ IR = irritation sans infiltration DEVANT SIGNES D'ALLERGIE
□ Anti-lgE = omalizumab □ Test positif = allergie
• Asthme stade V À 30 min-2 h Peu SEN si non Immédiat (30 min) Réintroduction à □ Test négatif = DIAGNOSTIC CLINIQUE (test = aide)
■ Urticaire chronique RES LECTURE À 15 min DIAG certitude J2 puis J3-J4
puis 24 h multi-allergénique ou retardé (J1-J2) 2-4 sem
Partie S - Dprmatolopip • 161

Hypersensibilités et allergies : prise en charge - item 186
GÉNÉRALITÉS SUR L'ALLERGIE
Réorientation Th2 (IgE) -> Thl + LT-REG
LThl LTh2 LThl7 (+ LThl) LT-REG

Immunité Cellulaire Humorale Inflammation
Action Macrophage, LTCD8 cytotoxique LB (AC = IgE + IgG) PNN Tolérance
Cytokines impliquées IFN + TNF 4-5-13 12-17-23

Hypersensibilité HSR HSI
Micro-organisms ciblés Virus / parasite intra-Cr Parasite extra-Cr Bactéries / champignons extra-Cr
□ Hyper-PNE (IL-5)
□ PSO / SPA
Pathologies impliquées □ Dermatite contact □ Urticaire
□ HORTON
□ Atopie = asthme, dermatite
• Parti» Ç — Dormatnlnoip
Hypersensibilités et allergies : exemple de l’allergie aux protéines de vache et de l’allergie aux B-lactamines - item 186
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ALLERGIE
DIGESTIF = exemple de l'APLV MÉDICAMENT = exemple des B-lactamines
ALLERGIQUE NON ALLERGIQUE

HYPERSENSIBILITE
HSI (IgE) HSR Pseudo-maladie sérique
□ Fièvre
□ Arthralgie
□ Urticaire immédiate
SIGNES □ Toxidermie non urticaire □ Urticaire retardée
□ Anaphylaxie
□ Rash
□ PROT
TEST PRICK + IgE (± IDR) TPO
AMOX + + +
EXCLUSION
CÉPHALO + C3GOK
La pseudo-maladie sérique est à la maladie sérique ce qu'est la réaction anaphylactoïde à l'anaphylaxie
ALLERGIES CROISÉES
Allergène commun Pneumallergène Trophallergène Autres

PR10 Pollen bouleau Pomme
LPT Pollen cyprès Pêche
Profiline Exotique = banane, kiwi Latex
ALB Chat Porc / abat
Tropomyosine Acariens Crustacés
SD. œuf-oiseau Plume oiseau Œuf
*SAPA = syndrome allergie pollen-aliment

□ SD. oral = prurit oropharyngé, œdème labial
□ Réaction systémique rare
□ Aliment cuit bien toléré (PROT thermosensible)
Abréviations
□ APLV = allergie aux protéines de lait de vache
□ ITA/ITS = induction tolérance active /spécifique (désensibilisation)
Partie 5 - Dermatologie • 163

Hypersensibilités et allergies : eczéma et urticaire - item 187
| ECZÉMA et URTICAIRE
AIGU < 6 sem CHRONIQUE > 6 sem
± Allergique JAMAIS allergique URTICAIRE ECZÉMA (dermatite) ATOPIQUE ECZÉMA (dermatite) CONTACT
Physique = inductible (10 %) HSI non atopique (non spé du type d'HS) HSR-4 (LThl)
□ Dermographisme HSR-4 (LTh2)
Atypique = vasculite urticarienne MÉCANISME □ IgE = HSI-1 Haptène (allergène) + PROT endogène
□ Mastocytose Darier < 2 ans Mutation filaggrine (cornée + lipides) = 30%
□ DBAI □ Non IgE = dermo-hypodermite -> réaction allergique
Immunologique = avec sensibilisation □ ACH = effort, émotion □ Mac-Duffie = anti-Clq □ Atopie (poussée hiver) = 20 % des NRS + 50 % ATCD-F Professionnel
□ IgE = aliment, hyménoptère, vaccin □ Froid = CRYO, MAF ■ Anti-Clq + hypo-CPLMT TERRAIN Allergie □ Irritant (savons, tabac), allergènes, théorie hygiéniste Irritant (altération barrière cutanée) =
□ Non IgE = PDI, AINS, codéine □ Chaleur / soleil ... • Signes connectivité □ ID congénitale eau, occlusion sous gants, détergents ...
ÉTIOLOGIE □ Pression ■ Idiopathique/connectivite
URTICAIRE Non IA = pharmacologique SUPERFICIELLE PROFONDE Evolution de la lésion
Infectieux
□ Bradykinine = OAN 1. Papule érythèmeuse émiettée
□ Hépatite virale □ Papule érythémateuse ortiée
□ Histamine = thon, fromage SIGNE 2. Vésicule
□ Rickettsiose Urticaire atypique □ Migratrice / fugace (< 24 h)
□ Thyramine = café, chocolat □ Œdème blanc rosé 3. Suintement
□ Parasite = néma + trématode □ Petite □ Bord net
□ Sulfite = bière / cidre 4. Croûte / desquamant = croûte / desquamation / fissure / lichenifié
□ Fixe □ + Vasoconstriction PERIPH et purpura
□ Virus (LPF) = hépatite (++) Autres
□ Prolongée > 24 h + ++
□ LH PRURIT - (tension / douleur)
□ Peu prurigineux
□ TAI Hashimoto □ Oreilles, poignet, ombilic = nickel
□ Idiopathique 60 % □ NRS< 2 ans = convexité visage + cou + membre
□ Visage, cou = cosmétique, parfum
□ OGE • Crâne = croûte jaune
SI ECHEC ANTI-H1 4 SEM □ Dos pied = chrome cuir
□ Biopsie peau TOPOGRAPHIE -(AUCUNE) □ Extrémité ■ Epargne siège + centrofaciale
□ NFS-CRP □ Plante pied =vulcanisant caoutchouc
BILAN □ Allergologique (si indiqué) □ Auto-immun = ANA, ANCA □ Visage = QUINCKE □ Enfant > 2 ans = concavité = plis FLEXION
□ AC anti-TPO □ ZPE - filtres solaires, dermo-CTC
□ CPLMT (complément) □ Adulte / ADO = visage + cou
□ EPP □ Pro = bâtiment, coiffeur, santé...
□ Érythrodermie (Leiner-Moussous enfant)
5 FORMES
□ Œdémateux
□ Cholinergique = micro-papule
□ Dartre = eczématide = pityriasis alba = anulaire
□ Nummulaire = guérison centrifuge
FORMES □ Dyshidrose = eczéma bulleux palmo-plantaire
□ Circiné
□ Hyper-linéarité
Indication hospitalisation = dermatite grave □ Flagellé
■ Dennie-Morgan = double trait paupière inf.
□ Erythrodermie □ Vésicobulle
■ Fissure sous-auriculaire
□ Complications
□ Traitement systémique □ Lésions de grattage, impétiginisation
□ Echec TT = dermatite grave □ RCSP (-> rechercher allergie alimentaire)
□ Kaposi-Juliusberg = HSV (-> arrêt dermo-CTC) □ Grattage
COMPLICATIONS ANAPHYLAXIE (++)
□ Molluscum contagiosum (Pox virus) = terrain VIH □ Impétiginisation
Indications consultation ALLERGO * □ Eczéma contact
Non systématique = urticaire / atopie □ Kérato-conjonctivite, kératocône, cataracte
□ Pneumallergène
□ Trophallergène < 3 ans lre INTENTION Anti-Hl II 1-2 SEM (+ CTC PO si urticaire profonde) Dermo-CTC force moyen-fort 3 sem Dermo-CTC fort-très fort 1-2 sem
□ Anaphylaxie □ Tacrolimus topique = prescription SPE
□ RCSP □ Omalizumab = anti-lgE □ CICLOSPORINE PO
2e INTENTION Médicament exception
□ Résistance traitement □ CICLOSPORINE □ PTT = UVA, UVB
(éviter chez enfant)
Systématique □ Anti-IL4
□ Urticaire PROF
□ Émollient (+++) = prévient poussées
U Eczéma contact
□ Éviction allergène □ Bain / douche tiède < 10 min
MHD □ Émollient
□ ± Trousse urgence (anaphylaxie II) □ Pneumallergène = chambre fraiche
Œdème angio-neurotique (OAN) □ Irritant = tabac, parfum, savon, synthétique
+ (*) | Systématique ±C) Systématique
BILAN ALLERGO
Étiologies = bradykinique CURATIF Cl PRICK + IgE spécifiques Patch-test
□ Primitif = déficit Cl-inhibiteur estérase (AD) □ ATX(\ CONSO Cl-INH) □ l-SRAA
□ Médicament - IEC, COP, gliptine □ Cl-I = étulizumab □ COP Urticaire Eczéma PMGNQSTICdermatite atO£ique
PRÉVENTIF = danazole, ATX critères de Williams (rang C)
- Obligatoire = prurit
Signes cliniques - 3/5 critères
□ Déclencheur = frottement, E2 Différentiels oedème facial
□ Œdème Quincke □ Début < 2 ans (sinon DD)
□ Angioedème isolé □ ATCD-P atopie = asthme, rhinite
□ Toutes localisations (dont ORL) sauf face □ OAN
□ SD. cave supérieure □ Convexité (NRS)
□ Douleurs abdo 1 ascite récidivants URTICAIRE □ Plis (enfant / adulte)
□ Erysipèle face Abréviations
□ Eczéma aigu □ Superficielle = 50 % □ Xérose -> à vie
□ HSI / HSR = hypersensibilité immédiate / retardée
COMPLÉMENT = Z Cl + Si C4 + C3 N □ Rétention hydrosodée □ Profonde = 10 %
□ OAN = Œdème angio-neurotique
□ Associée = 40 %
□ ATX = acide tranexamique
164 • Partie 5 - Dermatologie

Œdème de Qincke et choc anaphylactique - items 332 et 338
FACTEURS AGGRAVANTS RÉACTION ANAPHYLACTIQUE ŒDÈME QUINCKE = angio-cedème facial

□ BB = Z dose ADRE + glucagon (retrait BB décours)
Non grave (1) = facial superficiel
□ IEC
□ Atopie / asthme i i
□ Paupière
□ Lèvre
□ Comorbidité = IRESP, CMI GRADE 1 GRADE 2 II = URGENCE Anaphylaxie (II) = facial profond
□ Réaction initiale sévère ou rapide
□ Langue
□ Réaction II (+ grave que réaction 1)
□ ATCD anaphylaxie non traitée
_______ i_______ □ Dysphagie
ADRE IM 0-30,5 mg/5 min x2 □ Luette = dyspnée ORL, dysphonie
□ Allergène = médicament, hyménoptère
Éviction allergène c| vo(e sc □ Prurit oro-pharynx = SD. LESSOF
□ Co-facteurs = OH, effort, AINS, mastocytose
▼ _
Anti-Hl II CTC 1 MK ADRÉ 1/2-5 min
GRADES DE RING-MESSNER CLINIQUE Hospitalisation BD nébulisation Bilan
(desloratatine) Méthylprednisolone + remplissage
□ Urticaire superficielle / profonde
□ Erythrodermie / flush ± À DISTANCE
BÉNIN 1 (Sous-)cutané + Si urticaire profonde -
□ Prurit généralisé ou palmo-plantaire (non systématique)
□ QUINCKE bénin = paupière
□ CARDIO = tb. ECG, hTA, CMI (30%) URGENCE
□ RESP = rhinorrhée, toux, dyspnée (60%) □ Tryptase 30 min-2 h puis 24 h
Viscéral HOSPIT > 24 h
II □ ORL = dysphonie, dyspnée 0,01 mg -
modéré (récidive à 72 h 20 %) □ IgE spécifique
□ DIG = TGI persistant (30%) □ Hémostase
□ AUTRES = NEURO, MAP
À DISTANCE (6 sem) = SYST
□ DRA = bronchospasme / ORL □ IgE spé
ANAPHYLAXIE
Menaçant
□ Collapsus = choc + +
□ PRICK
III prognostic 0,1 mg
■ Chaud = 71 FEVG (DC =)
vital PRÉVENTION II
• Froid = ÙJ FEVG (^sl DC) RESP (spasme) = B DCA
RÉA > 24 h □ Trousse urgence = ADRE, CTC, anti-H, BDCA
ORL (Lessof) = ADRÉ
□ Remplacer BB
1 mg (+ RCP) □ Carte allergie
IV ACR (enfant = 10 pg/kg) □ ± ITA (pneumallergènes, hyménoptères)
PHYSIOPATHOLOGIE, 3 étiologies LPF Épidémiologie Délai ingestion-réaction Histaminolibération

ÉPIDÉMIOLOGIE Sensibilisation
Aliment Seuil IgE = anaphylactique
LPF enfant 30 min Non IgE = anaphylactoïde
(arachide-coque + PLV) IgG fixant CPLMNT
Hyménoptère p = 5% 15 min □ PDI
LPF adulte (p = 10%) 5 min (IV) NON □ AINS
Médicament
ALLERGIQUE □ Codéine / morphinique
Idiopathique = 20% □ Fraise ± *eE dépendant
ETIOLOGIES
□ Aliment (LPF) = APLV, oeuf, arachide
5 MÉDIATEURS EFFET FORMATION MÉDICAMENTS □ ATB
□ Vasodilatation artérielle (NO) □ Vaccin / Ig
Histamine □ Curare □ Allergie contact
□ Vasoconstriction coronaire ALLERGIQUE +
(mastocyte) PRÉ-FORME ADRÉ □ Colloïdes □ Toxidermie non anaphylactique
□ Bronchospasme + mucus
□ Venins
Tryptase □ Dégranulation □ Latex
TRYPTASE = mastocyte-spécifique
□ Vasodilatation □ Pollens / acariens
Intérêt PG
□ Confirme anaphylaxie si taux 30 min > H24* □ Constriction CML + péristaltisme Réaction anaphylactoïde
NÉOFORME CLINIQUE Réaction anaphylactique immédiate
□ Sévérité oc taux TX A2 □ Agrégation plaquette CTC immédiate ou retardée
□ Dépistage mastocytose (COX)
PRICK Positif Négatif
□ SHE (sd. hyper-éosinophilique) □ INF = IL1-2-6, TNF a
Cytokine
Dosage = 15-30 min + H24 + post-mortem □ Orientation Th2 □ PROTÉINE = mécanisme direct (allergène -> sensibilisation)
* QQS taux □ HAPTÈNE = sensibilisation par l'intermédiaire d'une protéine porteuse endogène (haptène allergène + protéine -> sensibilisation)

Toxidermies - item 115
TOXIDERMIE |
NON GRAVE (90 %) GRAVE (10%)
RETARDÉ IMMÉDIAT RETARDÉ = HSR (toujours allergique)
PHOTOSENSIBILITÉ URTICAIRE SUPERFICIELLE URTICAIRE PROFONDE
EPF EMP = LPF PEAG DRESS NET = LYELL / SJ (Steven-Johnson)
Phototoxicité Photo-allergie Histamino-libération Histamino-libération Autres
□ FQ /2Ê □ Abacavir = HLA-B57:01
(SÊ Bradykinine
□ B-lactamines □ Amiodarone □ AINS □ Ig / vaccin (m. sérique) □ Allopurinol = HLAB58:01
□ B-lactamine □ ISRAA
MOLÉCULES □ Paracétamol □ Sulfamide □ Voriconazole □ Dermo-CTC □ ATB (m. pseudo.sérique) □ AE (lamotrigine, CBZ) LVEll
□ Curares □ E2 □ Pénicilline
IMPLIQUÉES □ AINS □ AE □ 5-FU □ Phénothiazine PHARMACO □ Sulfamide = Bactrim, Furosémide
PHARMACO □ Gliptine
□ ATBK □ Cycline □ Sulfamides □ AINS □ AINS
□ PDI Leucotriène = AINS
□ Griséofulvine □ Codéine □ B-lactamine
DÉLAI S12 J4-J9 Jl, lre prise (« DOSE) S1-S3 (DOSE-INDEP) Min-heures < J4 S2-S8 S1-S3
DURÉE Jours 1SEM Jours Fugace et migrateur Jours (< 72 h) Heures Rapide SEM ± en poussée Rapide = ré-épidermisation < Ml
LOCALISATION OGE + lèvres Tronc ou racine ZPE ZNPE + ZPE 0 localisation préférentielle Visage + extrémité + OGE Grands plis Etendue 1. Pré-bulleux
□ Erosion muqueuse (100%)
Érythème nummulaire Exanthème polymorphe Erythème actinique Réaction anaphylactique ou Erythème scarlatiniforme Erythrodermie □ Pharyngite + brûlure oculaire
LÉSION Eczéma contact Éruption maculo-papuleuse (avec oedème + pachydermie)
centre bulleux (spé = 1) (roséole, morbili, scarlatine) (coup soleil) + bulle anaphylactoïde parsemé de pustules □ Erythème polymorphe douloureux
Taches brunes 2. Érosion + signe de Nikolsy ± nécrose grise
AUTRE SIGNES Purpura pétéchial déclive □ SJ = décollement < 10 %, intervalle sain
(évolution) Onycholyse
CUTANÉS (# critère gravité) □ LYELL = décollement > 30 % rouge (derme)
Récidive même site
MUQUEUSE ± Chéélite ± ± ± Ulcération, synéchie oculaire
DESQUAMATION + + (pytiriasiforme) + (scarlatiniforme) + avec poussée (peau, viscérale)
PRURIT + + + ++ +++
DOULEUR + + + Arthralgie (m. sérique = Cl) + +
FIÈVRE + ± + (+ AEG) + (+ AEG)
ADP +
DMV Stade > II ALAT, IRA, SDRA, IDM, RHABDO, CPK, PA
□ Leucopénie
□ + PNE □ SINF □ PNN □ PNE + éosinophilurie
□ Biopsie cutanée = nécrose épidermique
□ BR, BH = gravité ? □ CIVD □ Biopsie = PNN épiderme □ SD. MNI (donc ADP)
BIOLOGIE □ Différentiels = SERO M. pneumoniae, VIH
□ Biopsie = nécrose □ Tryptase 30 min-2 h □ SAM (sd. activation macrophag.)
□ Score SCORTEN de gravité
épiderme □ Test allergologique à Ml □ Réactivation virus HHV
□ Hypoxémie (par nécrose bronchique)
DIAGNOSTIC 0 (seule dermatose 0 ATCD photosensibilité □ Autres urticaires □ EP majeur (cocarde acrales)
Exanthème viral / KAWA PSO (desquamation) Autres érythrodermies
DIFFÉRENTIEL médicament SPE) = argument médicament □ Infection virale □ Dermatoses bulleuses
■
MORTALITÉ 0-1 % 5% 5% 10% 30%
Risque attribuable Enfant = 10 %, adulte = 50 % < 10 % 30% 80%
PEC Anti-Hl II ADRE + CTC PO Dermo-CTC Dermo-CTC 3 RÉA = réchauffement + Dermo-CTC 1
T"
ê f If
A> *
*" .......
Le médicament DOIT être pris au moment de l'apparition l'éruption |
Toxidermies | TOXIDERMIES GRAVES
Signe gravité = arrêt + HOSPIT Toxidermie grave
□ NET = nécrolyse toxidermique □ Exanthème généralisé / scarlatiniforme □ Cl A VIE MOLECULE
□ EPF = exanthème pigmenté fixe □ Infiltration □ Déclaration CRPV Facteurs favorisant
□ EMP = exanthème maculo-papuleux Toxidermies non grave BILAN ALLERGO □ Œdème (DRESS, urticaire), pustule (PEAG) Bilan complet □ VIH / IS -> EPS + SÉRO SYST
□ PEAG = pustulose exanthématique généralisée = poursuite médicament possible SAUF urticaire et EMP □ Fièvre élevée / prolongée □ INFECTIO = HAA, CRP □ Noir (DRESS)
□ DRESS = drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms □ Poly-ADP □ NFS = PNE ? □ HLA B58
□ DLR cutanéo-articulaire □ Des défaillances viscérales □ Réactivation HSV
□ Érosions muqueuses □ ID : SÉRO VIH + EPS □ MNI-pénicilline
□ Purpura vasculaire = nécrose, infiltration □ BIOPSIE
• Partip Ç — Dprmatnlnoip
Dermatoses faciales inflammatoires - item 111
DERMATOSE INF ACNÉ ROSACÉE DS (dermite séborrhéique)

TT DE L’ACNÉ (rang B) Précaution avec le TT
□ Pas d'association ATB Inflammation pilo-sébacée
□ Inflammation (immunité innée)
□ ATB jamais seul MÉCANISME □ Séborrhée = sébum (hyperandrogénie testostérone -> DHT) Effet sébum non démontré
□ Anomalie vasculaire
□ Irritant -> CRÈME HYDRATANTE □ Kératinocyte - prolifération + tb. différenciation
□ TT local ■ phototoxique (SAUF trétinoïne et zinc) COLONISATION P. Acnés (GP) Demodex folliculorum = acarien poils Malassezia (furfur, globosa) = lipophile
□ Isotrétinoïne PO seul curatif
- anti-bactérie TERRAIN Adolescent < 20 ans F 40-50 ans (2/1) + phototype claire H 20-40 ans
□ Automne (ùj été) □ OH

DÉCLENCHEUR □ OH
Sébum Rétention INF Précautions Cl FE Effet □ Tabac □ Émotion (Si été)
□ Émotions
T rétinoïne + +
□ Joues Zone séborrhéique = centro-faciale
1 Adapalène + + □ Zone séborrhéique □ Nez □ Nasogéniens
R LOCALISATION □ Sourcils, glabelle, antérieur cuir chevelu
Peroxyde benzoyl □ TX sup = cou, dos, poitrine Haut visage = rétention □ Menton
Suspensif Bas visage = inflammation □ Front $ Péri-orificielle SAUF stéroïdienne □ Barbe / cheveux
Macrolide / CLINDA R Durée <4 SEM
|
1. Séborrhée (100 %) = peau grasse luisante

Gluconate Zn
Général
2. Rétentionnelle (100 %/spé) = comédons = kératine + sébum

Doxycydine + R Durée < 4 MOIS + □ Fermés (= microkyste) = points blancs = papules 2-3 mm
□ Vasculaire = flush (poussée) + couperose (permanent)
Rétinoïne (= 8 mois) + + + ++ (cf. encadré) + Guérison □ Ouverts = points noirs = papule 1-3 mm oxydé Squames grasses + plaques érythémateuses
LÉSIONS □ Inflammatoire = papulo-pustule sur placard érythém.
|
3. INF (inflammatoire) = érythémateux

□ Hypertrophique = rhinophyma (H 95 % > 50 ans)
INDICATIONS dans te traitement de i'ACNE (rang C) □ SUP = papulo-pustule (< 5mm)
□ PROF = sévère = nodule (> 5 mm)
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4 Grade 5
Sévérité 4. Cicatrices
0 vésicule Maladie chronique par poussée
Très légère Légère Moyenne Sévère Très sévère
Comédon Rares < moitié visage > moitié Nombreux □ De la femme adulte (> 25 ans) ± excoriée
Inflammatoire Rare papules 00 papules Papules + Rares nodules Conglobata □ Néo-natale = spontanée (SEM) □ Pellicule = pityriasis capitis = teigne amiantacée
FORMES Rétentionn il
□ Pré-pubertaire □ NRS = croûte lait, siège
Rétinoïdes, ou Rétinoïdes + benzoyl CLINIQUES
TT local □ Exogène = huiles (garagiste), cosmétique ;
benzoyl ATB topique + a. azélaïque □ Hyperandrogénique = SOPK, CTC, mP P2 ■ Inflammatoire
Général ± DOXY Isotrétinoïne □ SAPHO
Si échec (M3*) Association + Cycline Isotrétinoïne SEUL SEUL S. FONCTIONNEL Hyperesthésie / dysesthésie Prurit
PTS = photosensibilisant □ VIH -> SÉRO
□ S. EP i--------------------------------- 1
□ Acné nodulaire (conglobata) + abcédé / fistulisé □ oh Formes extensives
□ Stéroïdienne = papulo-pustule diffus + desquamatif
□ Fulminante -■ acné nodulaire fébrile (39-40") □ KE VADS ....... J
FORMES □ Oculaire (40 %) = risque fonctionnel
■ SD. pseudo-grippal □ NRS = DS Leiner-Moussous
COMPLIQUÉES ■ Cornée = ORD = conjonctivite, kératite
• Ulcération nécrotique hémorragique + DOULEUR □ Dermo-CTC
• Paupière - chalazion, blépharite
• SINF (sd. inflammatoire) = GB (globules blancs) □ Sébopsoriasis = PSO + DS
Garçons > filles □ Pemphigus superficiel (PS)
Absence comédon -> folliculite non acnéique AUTRES LÉS ONS SQUAMEUSES (cf. PSO)
□ Rosacée □ Stéroïdienne (CTC) = érythème desquamatif étendue
□ Behçet + Crohn □ LED (absence flush) M. furfur
DIAGNOSTICS
□ Infectieux - Candida, S.A, Demodex □ Acné □ P. versicolor - macule chamois
DIFFÉRENTIELS □ DS = squames grasses
□ Sarcoïde □ P. capitis = pellicule (prurit)
J SypWlides II acnéiformes □ Syphilis II □ DS = squames + érythème
□ Iatrogène = COP, AE, INH, AZT, mTOR
Visagg. TT attaque = 2-4 SEM
Local □ Dermo-CTC 2 (poussée)
Flush - tar trate brîmonidine (a2)
□ Rétinoïde = trétinoïne, adaptalène (rétentic n) □ Kétoconazole
Antjùnflarr matoire
□ Péroxyde benzoyl □ Ciclopiroxolamine
□ A. azéla ïque
Efficacité à 2-3 mois □ MACROLIDE/ CLINDA
□ Iverme fine topique □ Li
POUSSÉE □ A. azélaïque Cheveux
□ MTRZ 1 zcal et/ou DOXY PO
Général □ Kétoconazole
Zinc Çoujrerosf / rhinophyma = laser CO2
□ DOXY □ Pyrithionine Zn
□ Pyrithionine = DS □ Gluconate Zn 1 Cl dermo-CTC □ Sulfure sélénium
□ Gluconate = acné
□ Isotrétinoïne □ Huile d'amande
□ Acétate = Wilson
TT d'ENTRETIEN Grade 0 = rétinoïdes ± péroxyde (1/jour) MTRZ gel Kétoconazole ou Li
□ Crème hydratante (TT irritant) □ Émollient fluide, eau tiède
HYGIÈNE □ Arrêt tabac □ Éviter topique gras et fonds teint occlusifs
Acné (comédon) Rosacée Dermite séborrhéique □ Cl = extraction comédon, ATS, toilette traumatique □ + Larmes artificielles

Dermatose bulleuse touchant la peau et/ou les muqueuses externes - item 112
DBAI
SOUS-ÉPIDERMIQUE = PEMPHIGOÏDE INTRA-ÉPIDERMIQUE = PEMPHIGUS Étiologies de bulle Étiologies Signes NIKOLSKY PORPHYRIE |
HAS 2020 JOE = altération hémidesmosome Acantholyse épiderme par altération desmosome Étiologies
MÉCANISME □ Post-HSV (J10-H15)
Anticorps anti-membrane basale Anticorps anti-SIC (substance intercellulaire) Érythème polymorphe □ M. pneumoniae □ Cocarde (3 cercles) extrémités □ VIH / VHC
TERRAIN > 70 ans grabataire avec TNC MAI = F 40-50 ans □ NET = majeur □ Hépatosidérose, OH
□ Gène = URO-D
PRÉ-BULLE Urticaire / eczématiforme = prurit, vésicule NON Impétigo bulleux
POST-BULLE NON Érosion + croûte □ VZV HSV □ Évolution vers croûte
Vésicules coalescentes □ Eczéma Signes
PÉRI-BULLE Urticaire / eczéma Saine □ Pigmentation + pilosité malaire
□ PEAG
BULLE Tendue contenu clair ou hématique Flasque et fragile □ Bulle ZPE
□ Dermatite atopique □ Hyperferritine CST < 45 % (risque CHC)
NIKOLSKY + (BULLE RARE -> croûtes) Molluscum contagiosum
□ VIH □ Terrain = hépatopathie
SYMÉTRIE BL (bilatéral) + SYM ASYM □ Hyperpigmentation + bulle ZPE
Porphyrie cutanée tardive
MUQUEUSE - (sauf cicatricielle) + (PV) □ Pilosité temporo-malaire Médicaments Cl
□ AXIALE = tronc, racine □ PS (superficiel) - PLIS FLEXION, cuir chevelu □ Érythème actininque □ AE - valproate, CBZ
TOPOGRAPHIE Chaleur
□ PLI FLEXION (sauf herpétiforme) □ PV (vulgaire) = MUQUEUSE □ Brûlure □ AP phénothiazines
IFD (forme dépôt) Linéaire (herpétiforme = granuleux) En maille □ RMP
□ Fièvre-AEG
IFI (type) IgG ou IgA anti-MB lgG-C3 anti-SIC SSSS □ Exfoliatine S.A □ Anti-PROG (IVG)
□ Scarlatiniforme
ELISA = AG BPAG 1 ou 2 = BP180/230 DG 1 ou 3 (desmogléine) Épidermolyse congénitale —
(PEAU SAINE)
HISTOLOGIE Clivage sous-épidermique + PNE dans derme Clivage intra-épidermique = acantholyse DBAI pemphigus
BIOLOGIE Hyper-PNE Suivre décroissance AC □ EPF
DIGAL Toxidermie bulleuse □ Photoxicité
□ VANCO □ Groupe thiol = IEC, D-PENI, piroxicam □ NET = début péri-orificiel
DBAI IATROGNE □ Gliptine □ RMP
□ AINS, IEC □ BB MHD d'une bulle
Pemphigïde bulleuse = DIU-EK □ Antiseptique (ou amidon)
□ Crohn (épidermolyse bulleuse) □ MAI d'organe = myasthénie, MB □ Perçage 1/j (si non palmo-plantaire) Nécrose épiderme +/- SINF
MAI ASSOCIÉE □ Bain de bouche CTC (si muqueux) □ Vasculite urticarienne
□ Cœliaque (dermatite herpétiforme) □ Connectivité = LED, Sjôgren, PR
□ Régime HP + hyper-KCAL □ LED (++)
MORTALITÉ 1 an 40% (CTC, décompensation) 10% □ Hydratation (si étendue) + CRÉÂT □ EMP + NET (peau grise)
□ TT = attaque -> entretien -> arrêt progressif □ Bulle infectieuse / surinfection
□ HOSPITALISATION initiale = soins ... a-DBAl
' ' _ , ' Il11ïIlBlIf IFD / IFI - immunofluorescence directe / indirecte

AC anti-SIC/ MB - substance intercellulaire/membrane basale
PEMPHIGOÏDES (6) PEMPHIGUS (2) EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Bulleuse Gravidique Cîcttricielle / muqueuse Épidermolyse bulleuse acquise igA linéaire = DIGAL Dermatite herpétiforme PS = sous-cornée PV = supra-basal PARANÉOPLASIQUE Biopsie cutanée = jonction bulle / peau saine
□ Clivage intra ou sous-épidermique
Dépôt IFD lgG-C3 linéaire le long MB IgA linéaire IgA granuleux + abcès PNN lgG-C3 en maille
□ IFD peau saine = forme linéaire ou maille
AC IFI Bilan sérique
BPAG 1-2 (BP180 / 230) COL 7 BP180 Pas AC/pas d'AGJDE DGI DG3 Plakine
+ AG (antigène) □ IFI = Ig (IgG, IgA) anti-MB ou anti-SIC
□ Hémopathie = LNH □ ELISA = AG = B PAG, DG
□ T2-T3 (21 SA +) U Idiopathique - enfant (++) □ MAI (++) □ NFS (PNE?)
Terrain □ TNC □ Âgé > 65 ans □ Crohn (25 %) □ Cœliaque □ Thymome
□ Postpartum □ VANCO, AINS, IEC □ IEC, BB, RMP
□ Castelman
□ Cicatrice séquellaire □ Vésico-bulle bouquet □ Séborrhéique DBAI sévère = atteinte muqueuse sévère
Signe associé □ MAP / RCIU □ Microkyste (milium) □ Vésicules herpétiforme □ Polymorphe □ Oculaire = conjonctivite à risque cécité
□ Risque muqueux (++) □ Poussée au gluten □ Foliacé = érythrodermique
□ Laryngée = dyspnée
Prurit +++ (urticaire) + +++ (1er symptôme) ± (hémopathie)
□ Œsophage = dysphagie ± amaigrissement
□ Épaule □ Poitrine
□ Axiale □ Frottement □ Tronc inférieur
Localisation □ Péri-ombilicale □ Fesse □ Dos -> IS + CTC PO
□ Face flexion □ Extrémité □ Fesse, périnée, cuisse
□ Pli extension □ Visage
Muqueuse + +++ +
Dermo-CTC 4 6-12 mois 30 g/j □ Muqueuse - = DAPSONE ou COCHICINE Dermo-CTC 4 RITUX (J0 + J14)
Traitement
±MTX 6-18 mois □ Muqueuse + = CICLO + DAPSONE + CTC 1 MK PO 3-6 mois (MAI)
Dermo-CTC DBAI = CTC systémique par voie cutanée
168 • Partie 5 - Dermatolooie

Psoriasis - item 117
| PSORIASIS (PSO)
□ Pli extension CLINIQUE
LÉSION - papule érythémato-squameuse ± prurit (50 %)
□ Lombo-sacré
□ "Tâche bougie" = blanchiment grattage Zones
□ Bord ulnaire
□ "Rosée sanglante" = hémorragie par desquamation bastions
□ Scalp + ongle + plamoplantaire FDR/POUSSEES Mécanismes LThl + LThl7
Formes
□ Siège (enfant) = PSO lange Endogènes
□ Goutte Score PASI *SAPHO
Surface □ Scalp □ 2 pics = 10-30 ans + 40-60 ans
□ Nummulaire (disséminé) □ Synovite
"ougeur Associé □ Unguéal = lyse DIST + enthésite □ ATCD-F = 30%
□ Plaque (vulgaire) □ Acné
épaississement RHU-PSO □ Palmoplantaire (SAPHO*) □ HLA B27
□ Pustuleux □ PSO pustuleux
desquamation □ Pli = inversé = intertrigo Exogènes
Signes négatifs palmo-plantaire
□ Linguale = exfoliatrice marginée □ Climat froid/sec (soleil)
□ PAS d’AEG dans PSO simple Muqueuse □ Hyperostose | Actif = BASDAI > 4 RHU-PSO
□ Génitale □ TRAUMA = phénomène de Koebner
□ 0 desquamation plis / muqueuse + visage (rare) □ Ostéite INF
□ Visage = sét □ PSY
□ SM + tabac + OH = facteurs gravité et résistance
| AINS ।
□ Post-SGA infiltration
Association PSO dermato et RHU-PSO I DIAG CLINIQUE (biopsie seulement si doute) | □ VIH
□ Dans RHU-PSO = 90 % de PSO TT = rang B | Echec 2 AINS > 4 SEM |
□ IATRO = BB, Li, IFN, anti-TNF, APS, arrêt CTC
□ Dans PSO = 30 % de RHU-PSO
Évolution indépendante sauf ongle ___ t
LÉGER-MODÉRÉ Psoriasis sévère = altération QDV 1. csDMARD = MTX
PSORIASIS GRAVE
□ Surface <10% □ Surface > 10 %, formes graves 2. bDMARD
□ PASI < 10/72 □ PASI > 10/72 □ Anti-TNF
□ DLQI > 10/30 = QDV 4 FORMES GRAVES = AEG ± fièvre □ Anti-1117
□ Érythrodermique (avec ADP) □ Anti-IL12/23
□ Pustuleux généralisée = AEG brutal □ PDE4i = apremilast
LOCAL 4 SYSTÉMIQUES FE - CICLO ou UVB □ VIH = pustule, érythrodermie, réfractaire
□ Dermo-CTC 2-3 = 1/j 1 MOIS puis 2/SEM □ MTX ATCD mélanome = MTX □ RHU-PSO (cf. médecine interne)
□ VIT-D - calcipotriol, calcitriol 1-2/j □ CICLOSPORINE LÉSIONS SQUAMEUSES = différentiels du PSO INDICATIONS
□ ± AAS 10 %- décapage (Cl enfant) □ Acitrétine □ DS, eczéma, psoriasis ± cuir chevelu croüteux PHOTOTHÉRAPIE
COMPLICATIONS • DS = p. capitis, teigne amiantacée, croûte lait PTD
□ Photothérapie (PTT) = UVA /UVB (2/SEM) □ SM
■ PUVA (2 Cl = OH + FE) = UVA + psoralène ■ Eczéma □ Eczéma
□ Goutte (FDR ou poussée = uricémie) □ KE / CBC
■ UVB spectre étroit • PSO = casque
□ Anémie carence B9 (MTX, desquamation) □ Kératodermie palmo-plantaire □ Lymphome cutané
Signes à la biopsie ■ Re-PUVA ou Re-UVB = UV + acitrétine
□ Eczématisation (par prurit ou topique) * Dyshidrose (dermatite atopique) □ RB
□ Hyper/parakératose □ Surinfection (C. albicans au plis)
□ Acanthose ■ Syphilide Photothérapie
□ Altération QDV, EDC = score DLQI □ PSO
□ Papillomatose ■ Chlamydia
□ Mortalité précoce ■ Dermatophytose = 2 feet-1 hand □ Prurit
□ Micro-abcès PNN
□ Infiltration LYMPH □ Causes d'érythrodermies = Sézary, gale ... □ Ictère NN
□ Anti-TNF Tabac-OH-SM + VIH = FDR □ Dermatophytose
□ Néo-angiogénèse
□ Anti-IL12/23 = ustekinumab □ Gravité □ LED subaigu
□ PDE4i = apremilast □ Résistance □ PRG (pytiriasis rosée de Gibert) -> SERO VIH + syphilis
Abréviations □ Poussée □ Kératose actinique
□ PTS = photosensibilité □ Lichen plan
□ WA = vaccin vivant atténué Anti-IL17 - sécukinumab
□ RHU-PSO = rhumatisme psoriasique
Étiologies photosensibilité Médicaments PTS = :AV 5-CGR AAI
□ Urticaire solaire □ FQ
TRANSVERSALITE Isotrétinoïde (acné) Acitrétine UVA (PUVA) UVB étroit MTX Anti-TNF CICLOSPORINE □ LED aigu / chronique □ Amiodarone
M+3 OK OK □ Dermatomyosite □ Voriconazole
Contraception H OK OK OK OK
□ Rosacée □ 5-FU
(+ BHCG 1/mois) F M-l à M+l M-là A+3 FE / FA Cl OK M+l + OK □ Cycline
□ Porphyrie cutanée
□ Dyslipidémie □ Hématotoxique □ HSV (récurrence) □ Griséofulvine
□ Cancer □ Néphrotoxique
□ ALAT □ Hépatotoxique □ IS = infection, K, MAI □ MEE B19 □ Rétinoïde
El □ PTS (psoralène) □ Moins carcinogène □ FDRCV = HTA, DL
□ Xérose + acné □ PID □ Anti-TNF = LED, SEP, PSO □ X. pigmentosum □ AINS
□ TGI (psoralène) □ Hypertrophie gencive
□ HTIC (si cycline) □ Cutanéo-muqueux □ Médicament ---------- □ AC
Photo-amélioration □ PSY = AE, AP-1G, ISRS
□ FE □ Anomalie crase □ Infection
□ HTA □ Acné □ Antiseptiques
□ Cycline □ OH / IHC sanguine □ Cancer < 5 ans
□ IR □ PSO
Cl □ VIT-A □ FDR cancer cutané = ATCD, anti-TNF □ IHC □ IC NYHA lll-IV
□ ATCD cancer (sauf CBC) □ Eczéma
□ PSY □ PTS = dermatose, médicaments □ IR □ ATCD-P-F SEP / NORB PUVA = définition
□ Infection
□ Érythrodermie □ WA < 3 SEM □ WA < 3 SEM □ PUVA = UVA + psoralène PO
□ EAL + BHC 1/3 mois □ Photoprotection yeux + OGE □ BALNÉO-PUVA = UVA + psoralène topique
Bilan Spécifique (cf. partie cancéro ou médecine interne) □ Re-PUVA = UVA + psoralène + acitrétine (rétinoïde)
□ BHCG 1/mois Efficacité = 70%
Partip 5 - Dermatolopie • 169

Infections bactériennes cutanéo-muqueuses et des phanères - item 155
INFECTION CUTANÉE BACTÉRIENNE HAS 2021 INFECTION CHEZ PORTEUR KT

STAPH 70 % > STREPTO 30 %
IMPÉTIGO FOLLICULITE FURONCLE Infection KT Bactériémie autre

Bactériémie due au KT
Zone infectée Couche cornée Follicule pilo-sébacé SUP Pilo-sébacé PROF (nécrosant = perte poils) (lymphangite) causes
□ Enfant 0-10 ans Signes locaux + (trainé) + +
□ Été □ Macération Fièvre (si compliqué) + +
FDR
□ Promiscuité □ Frottement / rasage / manipulation
Écouvillon Si abcès Si abcès Si abcès
□ Impétiginisation (adulte ++)
Lésion Vésico-pustule-bulle puis croûte HAA KT Si KTC Si KTC
Pustule centrée par poils Papule centrée par bourbillon jaunâtre (nécrose)
ADP + HAA PERIPH + +
□ Macération (6 gîtes) = narine, CAE, aisselle, ombilic, pubis, SI F ETT (cf. infectio) Non indiqué
Zones Péri-orificielle + +
□ Région pilleuse = cuisse, bras, tronc EDVMS (si non fièvre)
□ Furonculose = récidivant Différentiels
□ Siège NRS = pemphigus crèche □ Anthrax = conglomérat fistulisé - HAA-KT / PERIPH 2H avant
Forme □ Ecthyma simple = impétigo creusant (SGA) □ Sycosis (S.A ou teigne) □ Staphylococcie - [C] HAA-KT / PERIPH >5
□ Ecthyma gangrenosum = DHN (P.A) ~ croûte noire □ Orgelet = centré par cil Ablation + +/- (6 indications)
□ Panaris anthacoïde = poil phalange proximale
Adapté si possible 2 SEM
□ Folliculite mycosique □ Myase ATB PÉNI-M IV VANCO
(sinon = TAZO + VANCO)
DIAGNOSTICS □ Pseudo-folliculite (x poils) □ Kyste épidermique infecté / acné
DIFFÉRENTIELS ■ Behçet □ Verneuil = hidradénite supputée = inflammation KT PÉRIPH Bactériémie par KT
• Crohn follicules pilo-sébacés (axillaire, périnée ...) □ Extraction + culture KT
Éviction Jusqu'à J3 de l'introduction ATB si occlusion impossible □ HAA PERIPH ' i.....
Soin local Vaseline 2/j Antiseptique Antiseptique + évacuation bourbillon 6 indications d'ATB
□ Choc
Furonculose = MUPIROCINE CHANGER 1/72H
ATB local A. FUCIDIQUE / MUPIROCINE 5 JOURS - □ Inflammation locale = tunnelite, thrombose
Orgelet = A. FUCIDIQUE □ KT periph = changer KT
□ Valvulopathe / El
□ Furonculose (+ décolonisation mupirocine) □ KT central = tubulure + tégaderm
□ KT courte durée (non PAC)
□ >2% □ Anthrax □ Echec > 48-72 h
□ > 6 gites □ Abcès (i drainage > 3 cm) Argument pour bactériémie KT □ 4 germes
Indication
COMPLICATIONS
□ Ecthyma □ Lésions multiples □ Tunnellitte • P.A

TT PO
□ Extension rapide □ Fièvre □ Différentiel pousse HAA > 2 h ■ S.A (+ réaliser ETT)
□ Échec □ Staphylococcie face = thrombophlébite septique □ HAA KT + PERIPH même germe ■ Candida (+ ETT + FO + retrait tout KT)
(risque TVC caverneuse) □ HAA KT+ seul ■ Stenotrophomonas maltophilia
□ Écouvillon _________ ____
□ Écouvillon (pas cartographie 1ère intention)
Bilan
□ Rechercher ID (si adulte) = GAJ, BHC, EPP, NFS, VIH □ Recherche ID
ATB PO PRISTINAMYCINE /CIG 7 JOURS PRISTINAMYCINE / CLINDAMYCINE 5 JOURS Abréviations
(sans ATB local) (enfant = AMC 7 JOURS) (enfant = AMC 5 JOURS) □ Ablation KT Ablation ou verrou
□ DH = dermo-hypodermite
□ ATB PROBA si grave
□ DHNN = DH non nécrotique
• VANCO (SARM)
□ DHN = DH nécrotique
■ + TAZO (BGN)
□ EDVMS = echo-doppler
■ + AMINO
veineux membre supérieur
...................
INFECTIONS CUTANÉES ANTIBIOTIQUES possibles (HAS 2021) CHIR DURÉE
(résumé du traitement) PRISTINA CLINDA PENI-M CIG AMOX AMC CHIR ATB
TOXINES Pathologie Hygiène (systématique) FURONCULOSE FURONCLE compliqué + +
Entérotoxine □ TIAC □ Douche 1/j 5j
ABCÈS cutané + + + (IV) + (IV) NON NON > 3 cm
□ Vêtements propres 1/j ATB PO = CLINDA / PRISTINA 5j
Exfoliatine A-B □ SSSS = épidermolyse DÉCOLONISATION après ATB 1 SEM = index + entourage IMPÉTIGO compliqué + + Enfant
□ ± Linge toilette 1/j (furoncle compliqué)
(-> DG-1) □ Impétigo bulleux □ MUPIROCINE gîtes 2/j -1 SEM/mois + +
□ PAS d'antiseptique si impétigo PANARIS collecté
□ Furonculose / épidémie □ Bain de bouche chlorexidine
PHLEGMON + +
S.A TPVL (toxine □ Abcès primitif □ Douche chlorexidine
FDR de complications 7j
de Panton- □ Staphylococcie Simple Si allergie Si allergie + Enfant
□ ID = diabète, OH
Valentine) □ Grippe maligne / DHNN Érysipélatoïde +
□ Carence Fe
pneumonie nécrosante Pasteurellose +
□ Dermite atopique Po-te InfâtftionXl , Symptômes
TSST1 □ Choc toxinique □ Obésité Per,*S' dWr*. [louh, Z Ol“emlnMi°n Souillée ou FDRCV + +
à distance 1-2 j
TSS (scarlatiniforme) □ Mauvaise hygiène
SGA PLAIE Morsure
Érythrogène □ Scarlatine □ Portage chronique Chat +
Effet des toxines 5j
- Chien mutilante

Infections aiguës des parties molles - item 349
INFECTIONS DE PARTIES MOLLES (PM)
Panaris Phlegmon gaine fléchisseur = ténosynovite Abcès

Définition Infection PM main Infection gaine tendineuse Collection
Tetrade de Kanavel
□ Douleur diurne puis permanente Panaos péfHitîgufel W □ Œdème doigt (fuselé) □ Collection rénitente
Clinique □ INF locale □ Douleur cul-de-sac proximal ± poignet (l-V) -> CHIR (SPÉ = 1) □ INF locale avec douleur
□ ± Collection et diffusion (fièvre) □ Douleur extension passive □ ± Signes généraux
□ ± Flessum ou crochet
Panaris sous
Topographique wspuèal
□ Sous / péri-unguéal = périonyxis □ Digito-médian (II, III, IV)
□ Bouton chemise = bipolaire (risque ostéite) Panaris de ta pulpe Pawis du lis» sous wtanê
□ Digito-carpien radial (I)
Pawta
□ Anthracoïde = furoncle poil digital PI «bouton □ Digito-carpien ulnaire (V) □ Sous-cutané
Formes □ Sous-cutané = dermo-hypodermite i» chemise □ Pulpe = panaris pulpaire
Formes particulière Risque □ Main
□ Abâtardi par AINS/ATB (risque complication) □ Phlégmon bascule = en fer à cheval
Cl CHIR 1l JJ
□ Herpès = prélèvement -F VIH, aciclovir + --------------- __ medical
... . seul. □ SD. canal carpien
□ Nodule trayeur d'Orf J
Réversible Irréversible MICHON-SOKOLOV I = exsudatif Il = purulent III = nécrosant □ Écouvillon pu

STADE
Phlégmasique = inflammatoire Collecté Compliqué - diffusé INF / œdème + + + □ NFS-CRP + HAA
INF locale Douleur + (cul-de-sac) Insomniante pulsatile Régression
+ + +
(rougeur, chaleur)
Flessum - Crochet - (flexion impossible) ATB = anti-S.A non AMOX/AMC
Douleur Diurne Permanente + pulsatile
Généraux = fièvre,
Généraux = fièvre, - (A = local) + (B = global) +
+ ADP, lymphangite
ADP, lymphangite
ATB = AMC 7 j + + +
ATB / antiseptique Bain antiseptique 2-3/j ATB = AMC 5j 3-5 cm
+ excision nécrose
CHIR - Incision CHIR lit ongle + lavage CHIR Lavage gaine + synovectomie
(séquelle = 100 %) t .
□ Radio = CE, IOA ? □ Bio idem panaris Drainage Chirurgie +
□ Radio = CE ?
□ NFS-CRP ± HAA Bilan percutané méchage
Bilan Réévaluation clinique à 48h □ Pré-CHIR □ ÉCHO
□ GAJ
□ Pré-CHIR = hémostase, GR-RH ATB après prélèvement CHIR
□ Direct = TRAUMA, plaie, morsure □ Spontané = TPVL

Contamination Contexte = ID (diabète, OH, CTC) + AINS □ Secondaire - TOXICO, inoculation (SA ++)
□ Secondaire = périonyxis, eczéma, cellulite
S.A (70 %) > entérobactéries (20 %) > SGA (10%) S.A (70 %) > SGA (20 %) > entérobactéries (10 %)
Étiologies
Pasteurellose (sur morsure)
COMPLICATIONS COMMUNES POINTS COMMUNS DE PRISE EN CHARGE CHIRURGICAL Inoculations Germes

Clinique PEC
□ Fistulisation particulières particuliers
□ Phlegmon, abcès Morsures animale Pasteurella
□ Cellulite, DHN /fasciite nécrosante En cas de chirurgie Signes de gravité devant faire Plaie inflammatoire < 24h ATB (cf. infectio)
Urgence différée Urgence immédiate Plaies végétales multocida
□ Nécrose □ Cicatrisation dirigée 2-3 SEM envisager une chirurgie
Capnocytophaga Choc septique chez ID, avec purpura CHIR de toute morsure
□ IOA, lyse osseuse □ ALR (AG si fièvre = Cl ALR) □ Abcès profond Morsure de chien
□ Signes généraux canimorsus fulminans avec signe de gravité
□ Prélèvement PER-OP □ Panaris collecté □ Phlegmon
□ KINÉ □ Cinétique d'évolution rapide 1. Synovite inflammatoire
Diagnostics différentiels □ IOA □ Corps étrange
□ Immobilisation intrinsèque + □ Insuffisance, tares, ID Piqûre d'oursin 2. Intervalle libre d’1 sem - 1 mois Infiltration corticoïde
□ Périonyxis candidiosique □ Abcès superficiel □ DHN/fasciite nécrosante
• MCP 100" □ AINS 3. Réapparition tableau inflammatoire
□ Abcès □ Liquide sous pression
□ Arthrite débutante ■ IP extension
+ hospitalisation
□ Faux panaris d'Osler (El) Vérification SYSTEMATIQUE du statut SAT-VAT

Infections mycosiques cutanéo-muqueuses et des phanères - item 155
MYCOSES CANDIDOSE DERMATOPHYTOSE □ STREPTO / STAPH DIAGNOSTICS

□ Endosaprophyte = MUQUEUSE DIG + GYNÉCO □ RESPECT muqueuse □ Syphilis DIFFERENTIELS
PATHOGÉNICITÉ Perlèche
□ TOUJOURS pathogène sur peau □ TOUJOURS pathogène (kératophile) □ HSV
□ Altération épiderme = macération, xérose, érosion □ Carence Fe / B9-B12
□ Sucre □ Exfoliatrice marginée (géographique) - PSO
Terrain □ pH acide Altération épiderme / macération Glossite □ Langue noire villeuse = tabac Glossite exfoliatrice
□ Déséquilibre flore = ATB, COP, FE, FNM □ Carence Fe / B9-B12
FDR □ ID / diabète :
□ PSO inversé -
Exogène (INDIRECT > DIRECT) □ Eczéma / dyshidrose =
□ Antrophile = trichophyton, épidermophyton Langue villeuse
Contamination Endogène (DIG, génital) » inter-humaine Intertrigo □ Érythrasma Corynebactium = brun Hldradénite = Verneuil
□ Zoophile = microsporum, favus □ Verneuil - hydrosadénite =
□ Tellurique = M. gypseum □ BGN = Érythrasma
Main > pied Pied (espace inter-digital 3-4) > main (2 feet 1 hand)
Extrémité Non alopéciant
Matrice > distale Distal (décollement) > matrice
LOCALISATION □ PSO = casque Lampe Wood (transversalité)
Pli Grand pli (sauf inguinal) > petit pli Petit pli > grand pli (inguinal +) □ DS = fausse teigne amiantacée □ Teigne microsoprique = lumière jaune-verte
Teigne
Symétrie + UL sauf intertrigo inter-orteil □ Dermite atopique □ Érythrasma à corynébactérie = rouge corail
Lésion Érythème fissuraire humide + enduit □ Sycosis à S. A (DD du kérion) □ Vitiligo = renforce hypopigmentation
Fond bistre sec / farineux desquamant
Alopéciant = pelade □ Bourneville = tache achromique Wood +
Centrifuge + renforcement PÉRIPH NET ± vésiculeux PSO Inversé
Périphérie Collerette rouge pustuleuse desquamative
LÉSION (patient VIH = pas de renforcement + lésions profuses)
Prurit Pas de prurit (sauf ano-génital) +
Évolution + Alopécie définitive MICROBIOLOGIE
ONYXIS DERMATOPHYTE Terbinafine Griséofulvine Plis, ongle
□ Chronique / récidivant
Indication Mécanisme Fongistatique Fongicide Rubrum (80 %)
ED (examen □ ID SYSTÉMATIQUE SAUF intertrigo inter-orteil
prélèvement MATRICE - MATRICE + Interdigitale (15 %)
direct) □ IST homme □ DRESS
3. £ Floccosum (5 %)
/ CULTURE ED Levure bourgeonnante + filament Filaments septés PAS + Vernis 1/SEM Amorofline Amorofline □ Hépatotoxique □ PTS
El Glabre = circiné
□ Hématotoxique □ IAM inducteur
Sabouraud + 48 h 3-4 SEM Cp 1/j + Terbinafine 1. T. Rubrum
□ Dysgueusie
2. M. canis
TRAITEMENT □ En général = FLUCONAZOLE □ Peau = FLUCONAZOLE Durée si main 6 mois 3 mois
Local □ DIG = AMPHO-B ifluconazole PO □ Onyxis = AMOROFLINE ± terbinafine BHCJ0 + S6
Durée si pied 9 mois 6 mois Précaution Durant repas gras 2 feet 1 hand
PO si multiples / ID □ Candidémie = ÉCHINOCANDINE □ Teigne = GRISEOFULVINE Cl enfant
□ Perlèche = intertrigo (fissure) + chéilite
□ Glossite = langue rouge dépapillée
□ Stomatite = dysgueusie métallique, douleur
□ Muguet = enduit friable ± stomatite
DIGESTIF □ Œsophagite = SIDA JPC = dysphagie douloureuse
□ Candidose Gl - diarrhée + muguet
□ Anite = érythème suintant + intertrigo inter-fessier
MUQUEUSE □ Non ID = AMPHO-B topique 2 SEM JAMAIS (respect muqueuse)
□ ID = AMPHO-B topique +fluconazole PO 2 SEM
Onyxis
□ Vulvo-vaginite = leucorrhée blanche/jaune
□ Balano-posthite = érythème + pustule
GÉNITAL □ Méatite = érythème périméatique
□ Urétrite = BM, dysurie, écoulement
FLUCONAZOLE 2 SEM + toilette alcaline
□ Intertrigo inter-orteils (rare, 1er espace ++) Intertrigo
□ Intertrigo inter-orteils (3e et 4e espace ++)
Intertrigo
□ Intertrigo grands plis □ Intertrigo inguinal = bistre = eczéma marginé
PEAU Peau glabre □ Folliculite (TOXICO IV ++) □ Herpès circiné
Palmo-plantaire □ Kératodermie palmo-plantaire = 2 feet 1 hand
Herpès
FLUCONAZOLE local 2 SEM FLUCONAZOLE local 2 SEM (PO si multiple) circiné
□ Périonyxis = douleur, tuméraction ± pus □ Onyxis = DISTAL + jaune + leuconychie
□ Onyxis - PROXIMAL + ongle marron-verdâtre □ SANS PERIONYXIS
ONGLE
□ 1 doigt = FLUCONAZOLE local + bain antiseptiques
AMOROFLINE local ± TERBINAFINE
□ £ 2 doigts = FLUCONAZOLE PO > 3 mois Herpès
□ Tondante, suppuré ou favique circiné
CHEVEUX = TEIGNE JAMAIS
Iode + GRISEOFULVINE PO 2 MOIS ATFG = antifongique

Grosse jambe rouge aiguë - item 350
GROSSE JAMBE ROUGE AIGUË DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS (jambe rouge)

ÉTIOLOGIES NON SGA
DHNN / ERYSIPELE DHN Prélèvement + hospitalisation
INDICATIONS □ Morsure Veineux __________
□ STREPTO (SGA) = érysipèle □ Membres = SGA + S.A □ Poussée insuf. veineuse L + eqvMI
HOSPITALISATION • Animal = pastemeilose. anaérobie
BACTÉRIE □ STREPTO B, C, G □ Abdo-pelv. = Fournier = + BGN + anaérobie □ MTEV (jambe pas grosse généralement) J I___ ____
des DHNN • Humaine = SGA, S.A, anaérobie, AES
□ S.A (jamais SCN) □ Gangrène gazeuse = C. perfringens □ Staphylococcie (* DHNN) = S.A □ SD. loge = œdème, rougeur exceptionnelle
+ □ Abcès / suppuration = S.A Infection
Œdème / lymphoedème
□ Face / périnée = S.A □ IOA
Porte d'entrée + (75 %) □ ECM (Lyme)
> 75 ans / comorbide □ Impétigo / furoncle compliqué
Âge > 40 ans > 60 ans □ Impétigo bulleux
< 1 an □ Aquatique / tropical = P.A, B. anthracis
□ TOXICO / KT = S.A □ Pyomyosite = sepsis sans érythème
Obésité + + IMC >40 □ Zona = métamérique (+ micro-vésicules)
□ ID = £ coli
Insuffisance veineuse + (par œdème) + Adaptation ATB AMBU □ Lymphangite = érythème en trajet
+ + □ Boucher - érysipelothrix (rouget porc) Inflammation
ID = IS, CTC, MRC-4, IHC* NON
□ Enfant = S.A □ Urticaire 1
FDR Diabète* NON + Prélever si ulcère □ EN r = DH non infectieuse
(+ FDR récidive) +
AOMI NON □ Eczéma
Varicelle + TRAITEMENT COMMUN □ Poussée sur lymphœdème chronique
+ □ Surrélévation Ml (+ HBPM) □ Nécrobiose lipoïdique = DI jeune
TOXICO IV/KT*
□ Contention 3 SEM après douleur □ SDRC
AINS +
□ SAT-VAT
Dénutrition + □ Équilibre GLY
Aquatique / tropical ‘ + + □ Porte d'entrée (+++)
Échec 48 h + + □ Cl AINS
Hospitalisation
□ Douleur morphino-résistante □ Signes gravité / DHN
□ Fièvre > 39 °C brutale
□ Induration / douleur au-delà du placard □ Comorbidité = ID, MRC-4, IMC > 40
□ Placard INF rouge
□ Hypoesthésie □ < 1 an ou > 75 ans
□ ± ADP / lymphangite
□ Crépitation □ Échec 48 h
□ ± Vésico-bulle
Diagnostic □ Bulle hémorragique / grise
□ + Bourrelet PERIPH (face +)
□ Nécrose
Clinique □ ± Purpura
□ Livédo DHNN
□ ± Prurit
□ Signes choc □ Adulte = AMOX
Ml (95 %)
□ Échec DHNN 48 h □ Enfant = AMC
□ Recrudescence = J1 □ Morsure = AMC
Évolution □ Mortalité = 20-30 % □ Boucher = AMOX
□ Fièvre = J2-J3
□ Peau = S2-S3 □ Allergie = PRISTINA / CLINDA
□ Infectieux
Non indiqué □ Bilan REA avec GDS COMPLICATIONS DHNN
Bilan biologique + □ Récidive > 2/an (30 %) -> PENI-G 1/2-4 SEM ou PENI-V
(sauf SAT-VAT et terrain particulier*) □ CPK
□ TDM/IRM après CHIR (sauf Fournier et face) □ Abcès (10 %)
□ Post-SGA (5 %) = septicémie, GN, El
AMOX 7j □ Membre/face = AMC + CLINDA 14-21 j
ATB ATB IV si hospitalisé □ DHNN
TRAITEMENT (enfant = AMC) □ Périnée = TAZO (BGN) + MTR + AMINO
CHIR □ Excision nécrose (+++) QQS état HÉMO
Phlébite gauche
Fasciite
nécrosante
Abréviations
□ DHNN = dermohypodermite non nécrosante
□ DHN = dermohypodermite nécrosante
Erysipèle de jambe □ ECM = érythème chronique migrant
Au niveau de la face Myosite

□ DHNN face = SGA nécrosante
□ Staphylococcie = furoncle à STAPH manipulé -> thrombophlébite septique

IST : syphilis - item 162
POINTS COMMUNS IST SÉROLOGIE SYPHILIS PEC SYPHILIS

TPHA / EIA / ELISA = qualitatif
TPHA VDRL
FDR toutes IST Type sérologie Qualitatif / SPE Tréponémique Quantitatif / SEN titration
□ Femme
ATCD tréponématose = cicatrice Activité / guérison syphilis
□ 1er rapport < 17 ans Signification
(ne se négative JAMAIS) (# autres tréponématose)
□ 2es décennies sexuelles
□ ATCD IST / IGH Positivation
SI S2
□ INTOX = tabac-OH, drogue après chancre VDRL/RPR
□ Faible NSE EIA / ELISA / CMIA / (TPHA, FTA) RPR Suspicion forte
Alternative
□ Sujets à risque = SERO 1/an □ Symptômes
Ne différencie pas tréponématoses □ Contage
• Endémie VIH | Positif = TPHA + / VDRL +
• Changement < 3 mois
■ Partenaire > 2/an
i
■ HSH TPHA- TPHA+ Symptôme ou contage < 6 sem TPHA à 28 SA +
FP (faux positifs) = TPHA - / VDRL +
□ TPHA à S1-S2 accouchement si FDR IST VDRL S1-S2
■ VIH □ FE □ Guérie = cicatrice □ + TRAITEMENT = 1 BPG Non FE
■ Prostitué, prison □ TOXICO IV □ Très précoce
VDRL- □ Très précoce Contage > 6 sem = TPHA à M3
• TOXICO IV □ Hépatopathie □ Absence syphilis
□ Négativé = tardive, décapité
□ Pneumoconiose | Confirmation WB |
DÉPISTAGE IST □ GMC/K VDRL + □ Sérologie FP □ Syphilis en cours
Indication □ MAI = LED, SAPL, PR
Évolutif si titre VDRL <1/16 JARISCH-HERXHEIMER = lyse après PENI-G
□ Consultation dépistage TT syphilis + Chlamydia
■ 3L =_Lyme, leptospirose, lèpre Titrer TPHA si VDRL-
□ Diagnostic 1 IST cas index □ 4-5 h après BPG □ Précoce = 1 PENI-G
□ Diagnostic IST partenaire/contact ■ LB
□ SD. pseudo-grippal □ Tardive = 3 PENI-G à 1 SEM
□ Viol • SGA scarlatine Bactériologie □ Dyspnée □ NEURO = PENI-G 1/j 15 j
□ 1/an chez sujet à risque ■ Virose / VZV / VIH □ Spirochète (bacille hélicoïdal) peu colorable □ Sinusite
Examens (+ MDO) • Paludisme, PNEUMO
■ Rickettsiose
□ GN visible en microscope optique à fond noir (SPÉ = 1) □ TB. neuro-sensoriel i
□ Sérologie TPHA-VDRL □ NON CULTIVABLE □ Exacerbations cutanées SUIVI VDRL = M3, M6, M12 + M24
□ Syphilis
□ Sérologie VIH1-2 □ CU / MAP (FE) □ Borreliose / lyme □ 6 mois = VDRL / 4 (sinon 3 BPG IM)
□ Sérologie VHB-VHC Lyme + LED (= TPHA ±)
TT = paracétamol ± CTC □ Leptospirose
□ PCR GC = HSH 1/3 mois
□ ± PCR GC gorge-anus = si HSH, VIH
□ ± VHA si HSH, VIH CLINIQUE ~j
O-VHE PRÉCOCE
1, II, syphilis latente précoce (< 1 an) TARDIVE
PHASES NEUROSYPHILIS
III, syphilis latente tardive (> 1 an)
Indication dépistage C. trachomatis SYPHILIS chez la FE SYPHILIS 1 = CHANCRE SYPHILIS II (secondaire)
□ HSH □ Dépistage Tl + 28 SA si FDR 1" floraison = ROSÉOLE (5-15 mm, < 10 j)
□ Femme □ Transmission transplacentaire » AVB 2e floraison (56) = SYPHILIDE PRÉCOCE (5 % des patients)
■ 15-25 ans (1/an) □ Confirmation WB □ Papule cuivrée érythémato-squame Neurologique
■ IVG □ 2 PENI-G si précoce CHANCRE = (ex)ulcération □ Collerette Biett (desquamation) □ Méningite, méningoencéphalite
• FDR (dont 2 partenaire / an) □ Désensibilisation PENI-G si allergie □ 5-15 mm □ Tronc > palmo-plantaire (SPE) □ Vascularite - AIC
□ Prévention Herxheimer de JO à J3 PENI-G □ Induré □ NC BL = VII, VIII ++
AUTRES SIGNES (S6)
□ Suivi VDRL 1/mois + ECHO □ Fond propre rosé Ophtalmologique
TT cas contact QQS résultat du Incubation Peau
□ Risque fœtus / embryon □ Indolore □ CV = aortite, valve □ Œil rouge = uvéite, sclérite, kératite
dépistage = 7 indications 0-3 mois □ Condylome = condyloma lata
• TERATO > 18 SA (0 FE < 18 SA ou FA) CLINIQUE □ ADP non INF UL/BL (inguinal +) □ Os □ Papillite = névrite nerf II + OP
□ Chlamydia, gonocoque (6 SEM) □ Lésions séborrhéiques + acnéiformes
■ CONG = rhinorrhée, Hutchinson (> 2 ans) □ Peau = gommes ± ulcérées □ Argyll-Robertson
□ Syphilis avec contage < 6 sem □ Pseudo-perlèche = fendue en 2
□ Furonculose = mupirocine + ATS SIGNES GÉNÉRAUX = 1 ou II □ Plaque fauchée = dépapilation langue □ + BAV, phosphènes, douleurs
□ Gale □ Fièvre □ Alopécie mitée, sourcils
□ Teigne □ HSPM Extra-cutanés TARDIVE
□ Giardiase ,--------------------------- □ Poly-ADP □ Hépatite □ Tabès = cordon POST + racine
□ Oxyurose RSP 7 j après TT □ GEM □ S. EP
□ PAR □ TNC globale avec SD. frontal
TT PROBA après PRLVMT □ Périostite = douleur (± céphalée)
Abréviations FIÈVRE + ±
□ GC(M) = gonocoque, chlamydia, (mycoplasme)
DURÉE 6 semaines (TPHA/VDRLt) < lan 2-40 ans
□ RSfNjP = rapport sexuel (non) protégé
□ BPG = benzathine pénicilline G BILAN Orienté PL + OPH
□ SLP = syphilis latente précoce PENI G (BPG) 1 PÉNI G IM 2.4 MU (x 2 FE parfois proposé) 3 PÉNI G IM 2.4 MU à 1 SEM PÉNI GIV non retard 20 MU 1/j 2 SEM
□ SLT = syphilis latente tardive
Allergie DOXY 14 j DOXY 28 j Désensibilisation puis PENI-G
En rouge = contagieux + risque congénital (++) car ulcéré GRANDE SIMULATRICE = tout organe possible

IST : clamydia, gonocoque - item 162
CHLAMYDIA ET GONOCOQUE (IST)

-[ FEMME
______ i I_______ Gonocoque Chlamydia (LPF)
□ BGN intra-Cr obligatoire
Cervicite = ' = douleur pelvienne aiguë r fièvre
■ A-C -> trachome
Bactérie Diplocoque GN intra-Cr facultatif
• D à K-> ST (comme DSK)
■ L1-L2-L3 > LGV
PV auto-écouvillon
IGH AIGUË (90 %) Souvent paucisymptomatique / trompeur
□ 10H >1F 50 x PF = cause LPF F = 15-35 ans
i ____ □ DOULEUR
Épidémiologie
□ IDF, VIH □ IST (P = 10%) H = 20-40 ans
Cervicite ou IGH • DPA (7> rapport) IGH SILENCIEUSE (10%) □ 10 % des urétrites □ Urétrite =30% des urétrites
□ Gonocoque -> C3G DU IM ■ CDS vagin TV [90 %] □ Salpingite = GEU, infertilité tubaire □ Stérilité tubaire = 70% des stérilités tubaires
□ Chlamydia -> AZYTHRO DU PO (ou DOXY) ■ Mobilisation utérine □ Endométrite = synéchie, Asherman (cicatriciel)
Incubation < 7 jours 1 mois
□ T. vaginalis -> MTRZ, secnidazole, tlnidazole □ Leucorrhée (50 %] □ DP chronique = algie pelvienne INF
□ MTR [50 %] ± masquant leucorrhée Tableau génital Bruyant Moins bruyant + récidivant
Cervicite + vaginose
□ M. genitalium -> MTRZ (+ IGH) □ Fièvre [50 %] SÉROLOGIE Chlamydia (positif à vie) si infertilité □ Septicémie = fébrile (5 %) □ Fiessinger-Reiter = sd. oculo-urétro-synovial
□ G. vaginalis -> MTRZ (non IST) ■ Arthrite septique, ténosynovite □ FHC (F) = SINF + DA (Chlamydia 80 %> gonocoque)
Extra-génital
ï ■ Purpura pétéchial + papulopustule
□ Pneumopathie (risque IMF)
□
□
Kératodermie palmoplantaire + EN
Kérato-conjonctivite (risque IMF)
BILAN
NOTA BENE IGH PCR (TAAN) + culture + ED PCR (TAAN)
Définition IGH □ Diagnostic = PE (spéculum) Diagnostic
□ Salpingite □ Bilan DPA = BHCG, BU, ÉCHO-AP Traitement C3G DU IM = ceftriaxpne (ou AMINO, FQ) DOXY 10 j PO (ou AZYTHRO DU PO)
□ + Endométrite □ Bilan infectieux = NFS-CRP, HAA
□ ± Endocervicite 70 % asymptomatique <- dépistage pour brûlure mictionnelle partenaire
IGB = cervicite □ Purulent/verdâtre saignant (++) □ Séreux + cystalgie + dyspareunie
FDR
t 1 (± urétrite) □ Col peu INF □ Ectropion friable hémorragique
IST (85 %) = salpingite Geste endo-utérin < 3 mois ou post-partum (15 %) = endométrite
□ Ceux des IST (dépistage) □ Entérobactéries (LPF) Prélèvement = PV auto-écouvillon (± écouvillon urètre)
□ Chlamydia (++)
□ ATCD IGH □ Gonocoque □ STREPTO = SGA (LP grave), SGB F IGH silencieuse = pauci-symptomatique
□ Geste endo-utérin < 3 mois
□ M. genitalium □ STAPH IGH aiguë (++) □ Infertilité tubaire + GEU (++)
IGH ± compliquée = ATO, péritonite □ Synéchie utérine / cicatriciel (Asherman)
□ Adaptation avec bi-ATB minimum □ DP = DP cycliques + cystalgie + dyspareunie
I—1—I
□ PCR à M3-M4 Triple ATB PROBA 10 JOURS PE (spéculum) » PV
□ Stérilet Postpartum
□ Meilleur critère guérison = GIU évolutive □ C3G (PILLY = DU OK compliqué)
□ Manœuvre 95 % symptomatique 50 % symptomatique
Seules les IGH ne sont pas contaminantes
□ DOXY
□ MTRZ Ig/j
□ FCS
|
i
AMC 5-10 jours | □ Purulent (90 %) ± sang □ Clair (50 %)
Urétrite □ BM lame rasoir + prurit □ BM faible
- I fièvre à J5 □ Récidivante
ECBU 1er jet urine
TRAITEMENT IGH simple IGH compliquée | TDM = MTEV pelvienne ? |
14 JOURS □ Éjaculation douloureuse ± hémospermie
Durée ATB 10 JOURS Prostatite
H □ Ténesme, TR douloureux
Retrait stérilet +
□ Prehn +
Hospitalisation AMBU (ATB PO) HOSPIT (ATB IV) Abréviations Orchi-épididymite
□ Infertilité = azoospermie excrétoire
□ FHC = Fitz-Hugg-Curtis
ATO = pyosalpinx > ovaire Pelvi-péritonite □ LGV = chancre + rectite + ADP fistulisant + fièvre
□ PV = prélèvement vaginal
MLU fixée SD. péritonéale □ PE = prélèvement endocol □ Recto-proctite
Rectite (H > F)
Collection, graisse infiltrée Épanchement □ ATO = abcès tubo-ovarien -HSH □ Ano-rectite = écoulement ± diarrhée ± SD. rectal
> 3 cm = drainage >48 h = CHIR □ LGV = lymphogranulomatose - VIH □ Oropharyngite = portage
complémentaire (vaginal > ABDO > CCELIO) TDM AP SYST □ DP = douleurs pelviennes Écouvillon ou écoulement
□ BM = brûlures mictionnelles
Prélèvement TT systématique de chlamydia ÉPIDEMIO IST

HOMMES □ Stérilité = SERO chlamydia + gonocoque en même temps
Étiologies urétrite (idem cervicite) Incidence
□ Chlamydia = 30 % □ Dépistage IGB = PV auto-écouvillon 1. Chlamydia = 250 000 / an
Prostatite, OE (orchi-epididymite) □ Gonocoque = 10 % □ Diagnostic IGH = PE (spéculum) (PV à défaut) 2. HPV = 50 000
Urétrite LGV
IST = jeune (rare) IU = vieux + SBAU □ M. genitalum = 10% 3. Gonocoque = 30 000
□ T. vaginalis = 1 % • > 5 PNN (x 100), ouf Suivi 4. Syphilis = 20 000 (co-infection VIH = 40%)
Germe M. Genitalium Chlamydia, gonocoque Entérocoque Chlamydia • > 10 PNN (x 400) J = UreMeb'0 □ Systématique = clinique 17
□ Méningocoque (fellation) 5. VIH = 6 000
TT AZITHRO 10 j C3G + AZYTHRO DU FQ 14 jours DOXY 21 jours □ HSV □ Persistance urétrite -> PCR 17 En bref
□ « Idiopathique » = 30 % □ Urétrite dépistée -> PCR à 115 □ 71 incidence (HSH ++), H > F
Suivi PCR à 17
□ IGH -> PCR M3-M4 □ IDF > autres régions
Infections à herpès virus - item 168
HSV (herpès) VZV (varicelle) CAS PARTICULIERS = ID, FE, NN

HSV1 = 80 %
Séroprévalence 95%
HSV2 = 15 % (VIH / prostitution = 90 %) HSV VZV
Latence GG spinal des nerf sensitif GG spinal ou NC (nerf crânien) CLINIQUE Viscérale / cutanée diffuse Viscérale / cutanée diffuse
Contamination Contact Contact + RESP DIAG PCR + culture + antigène PCR
ID
PI ou INFECTION PRIMAIRE RECURRENCE PI RÉCURRENCE = ZONA CURATIF Aciclovir IV Aciclovir IV
Âge moyen Enfant > 6 mois (AC mère) 1-14 ans (pic = 5-9 ans) Pic 75 ans CONTAGE Ig / aciclovir (QQS statut SÉRO)
Incubation S 1 sem 0 2 sem 0 □ Viscérale / cutané diffuse = PID ++
□ Viscérale
Contagiosité 3 sem 5 j (+ excrétion asymptomatique ++) J-2 à J7 chute croûte Contagieux mais moins □ Risque fœtal (5 %)
□ Risque NN si HSV génital
CLINIQUE ■ <20SA = TÉRAT0
□ Infections intercurrentes ■ PI < M-l (50 % transmission)
□ ID (++) = SÉRO VIH si jeune ■ 20-36 SA = varicelle in utero + zona Al
□ Général * ID LT, stress, asthénie ■ Récurrence < J-7 (5 % transmission)
□ Stress • 1-5 à J+2 PP = néonatale viscérale
FDR récurrence □ PHY = UV, froid, trauma, rapport
□ Âge > 50 ans DIAG PCR + SÉRO si PI SÉRO ± PCR
□ Inter-humain = HSV gladiatorum
□ TRAUMA rachis
□ Menstruel = HSV cataménial ATV (antiviraux)
Symptôme 20 % (F > H) 20% 100% FE □ Aciclovir 7j (PROBA si PI ou initiale)
□ + Aciclovir à M9
Prodrome Dysesthésie cuisante / prurit Catarrhe oculo-nasal (J-l) Radiculalgie UL poignard
Indication AVB
Vésicule rosée puis ombilication crouteuse CURATIF
□ RPDE > 6 h Aciclovir IV
Vésicule puis érosion / croûte Même métamère stéréotypé □ Début scalp / nuque puis descendant (cf. gynéco)
Peau Vésicule sur placard érythémateux □ Signe > Ml (PI ou II) ou 17 (récurrence)
coalescente polycyclique Labial > génital > autres □ Respect palmoplantaire Indication césarienne
□ Âge différent □ Lésion durant travail
Vésicule fibrineux bord Vésicule fugace bord inflammatoire □ VIH+
Muqueuse
inflammatoire (énanthème 100 %) CONTAGE Ig / aciclovir
S. fonctionnels Douleur (+ signe d'organe) Douleur Prurit Douleur □ Anténatal (embryopathie) = 5% = TERATO
ADP INF + + + + □ Post-natal (HSV1) = 10%
Fièvre Pseudo-grippal + + - □ Néonatal (HSV2) = 85% (per-partum)
CLINIQUE □ Viscérale / cutané diffuse
■ < J15 = cutané-muqueux (CM) simple
Cicatrice ± transitoire ± (dyschromique) ■ < J15 = CM disséminé + DMV (mort. 70%)
Simple Gingivostomatite simple Labial = bouton fièvre Éruption enfant scolaire simple (90 %) < 50 ans simple (rare) NN ■ J15-30 = encéphalite (mortalité 30%)
NC (nerf crânien) = 40 % PCR + culture + antigène (yeux + pharynx + sang)
DIAG Suivi
□ VI OPH (GG Gasser) = nez + KPS + uvéite Si Signe = PL, BHC, IFNa
□ Vll-bis (GG géniculé) Diagnostic CURATIF + Aciclovir IV 2-3 SEM (si signe) Aciclovir IV
□ Ano-génital = vulvo-vaginite, balanite, redite (HSV1-2 = 50/50)
■ Zona Ramsey = CAE-conque clinique
□ Panaris herpétique PRÉVENTIF FE récurrence génitale -> collyre aciclovir Mère éruption 1-5 à 1+2 -> aciclovir
• 2/3 ANT langue = anesthésie (V3)
□ Érythème polymorphe +
■ Otalgie
□ Kératite dendritique Valaciclovir Systématique PCR- PCR+ TT VZV
■ ADP pré-tragienne
□ Angine vésiculeuse PO □ Curatif = aciclovir IV
Grave • +/- VII et VIII (surdité) IgG- Séronégatif Infection initiale
Rachidien = 50 % □ Contage VZV = aciclovir / Ig □ < 96 h = Ig
Prélever si : lésion vulvaire FNM (Ix) ou érythème polymorphe Membre = 10 % □ Diagnostic biologique Séropositif sans Récurrence □ > 96 h = aciclovir 15 j
lgG+
□ FE = SERO récurrence PI > 15 jours Curatif = aciclovir IV 7 j
□ Gingivostomatite aphagique = enduit blanc + haleine fétide
□ AINS-> DHN, purpura fulminans
□ Méningoencéphalite HSV = aciclovir 14 j
□ AAS= sd. de REYE (mortalité 80%)
□ Kaposi-Juliusberg - surinfection HSV sur DA □ PFP = aciclovir IV + CTC
Q Surinfection bactérienne =
■ Jeune atopique (NRS < 3 ans ++) Diagnostic ÉRYTHÈME POLYMORPHE (EP)
impétiginisation, DHN, SSSS
■ Varioliorme + nécrotique + hémorragique biologique Lésion
ID = viscérale ou □ DHN + □ Cocarde 1 bulleux
□ DHN = éruption CM diffuse nécrotique □ Viscérale = PID, foie, cerveau ALGIE POST-ZOSTÉRIENNE □ Acral + grandes articulation
cutanée diffuse □ Multimétamérique Aciclovir IV
□ KPS stromale + uvéite = HTIO, atrophie irienne □ PID (terrain = FE, tabagique) □ Muqueux = gravité (douleur)
■ IDLT □ Nécrotique
□ Œsophagite = ulcération □ NEURO = sd. cérébelleux / encéphalite
■ FE □ Viscérale □ Douleurs neuropathiques
□ Viscérale = PID, foie, cerveau, PA □ Hypoesthésie □ HSV (PI ou récurrence 5-15 jours)
■ NN VIH ne modifie pas sévérité mais Z durée
2 FDR □ M. Pneumoniae
DIAG (si indiqué) PCR vésicule + culture + antigène ± SÉRO (primo-infection FC) PCR vésicule ± SERO (FE) □ Age = âge % après 50 ans □ EP majeur = NET
□ Émollient (cicatrisant) □ Chlorexidine □ Aiguë = antalgique ll-lll □ Sévérité lésion / douleur

TT Antalgiques
□ Selon localisation - collyre, SNG / sonde urinaire (HOSPIT) □ Anti-Hl (prurit) Idem pour zona □ Algies = 3C / AE, capsaïcine, VERSATIS - Abréviations
□ ATD-3C / AE GABA
□ AAS (REYE) + AINS (RH) + CTC (KPS) □ Emplâtre lidocaïne seule indication □ PI = primo-infection
Médicament Cl □ CTC + AINS □ GG = ganglion
□ Crème / émollient □ Patch capsaïcine HD
□ NC = nerf crânien
Santé publique Dépistage IST (si HSV ano-génital) PC contact + AIR (pas d'éviction) Vaccination des sujets entre 65 et 74 ans □ KPS = kératite ponctuée superficielle
Traitements anti-herpétiques, diagnostic d’une infection à CMV, résumé de prélèvements pour une IST - item 168
TRAITEMENT HERPÈS
Herpes viridae = virus latents avec risque de récurrence
□ HHV1 = HSV1 = herpès buccal
□ HHV2 = HSV2 = herpès génital CMV
□ HHV3 = VZV = varicelle / zona INDICATION RECHERCHE CMV
Diagnostics différentiels de GINGIVO-STOMATITE □ HHV4 = EBV = MNI
□ Érythème polymorphe □ HHV5 = CMV = MNI □ Signe chez non ID / FE = SD. MNI □ Signe 10
□ NET (nécrolyse épidermique toxique) □ HHV6 = roséole, PRG (pytiriasis rosé de Gibert) □ Asymptomatique □ Suivi 0+ / R+
□ Aphtose (absence signes généraux et ADP) □ HHV7 = roséole (rare) ■ VIH CD4 < 100
□ Herpangine (Coxsackie) □ HHV8 = maladie Kaposi, LBDGC séreuse, Castelman ■ Pré-TR
ANTI-VIRAUX HERPÉTIQUES DIAGNOSTIC = PCR ±

DÉPISTAGE = SÉRO
SÉRO (si non connu)
HSV VZV CMV
El du médicament
Abstention Gingivostomatite simple Varicelle enfant Non ID
□ Forme invalidante de l'immunocompétent MALADIE CMV = FO + selon atteinte
□ Prévention I mucite = CT/RT
Zona Préventif
Valaciclovir (PO) □ Prévention II récurrence (TT > 6-12 mois) ID CD4 < 100 = maladie CMV (stade 3) = tissu
□ OPH (+ aciclovir topique) □ PI FE < 3 mois
Famciclovir PO • Érythème polymorphe (+ DC) Rare □ Poumon = PID (++)
□ > 50 ans (prévention algie) □ T.R D+ / R- ou R
Aciclovir PO ■ Invalidante □ TD = œsophagite, GE, colite (= dysentérie)
□ Multimétamérique thymoglobuline
• ID □ Foie = hépatite
■ > 6/an □ Œil = rétinite -> cécité
□ SNC / SNP = encéphlo-myélite, SD. QDC
□ FE / NN / ID (CD4 < 200) -> PO possible ID non grave
□ Forme grave = viscéral, DHN, méningoencéphalite, sd. Kaposi-Juliusberg □ 71 NaCI IV
□ Rein = NTA ----------
Aciclovir (IV) □ PFP / kératite stromale □ POSO -50 %
□ Résistance
□ Contage VZV ID / FE > 96 h (sinon Ig) TRANSPLANTATION
+ BACTRIM préventif
□ NN + [ lésion HSV mère ou VZV J-5 à J+2 ]
l,e intention (QQS gravité) CMV Indication Situation TRAITEMENT
□ Hématotoxique
Valganciclovir (PO) □ PCR (+) = pré-emptif
□ TÉRATO Dépistage Bilan avant D+/R-
□ Maladie à CMV - curatif VLA préventif 6 mois
= SÉRO T.R R+ et thymoglobuline
Ganciclovir IV - □ Si nausée / vomissement □ Rare
Foscarnet Dernière intention □ Rein = NTA Diagnostic Signe PCR + = infection VLG pré-emptif 21 j
Durée TT 7 jours (méningoencéphalite = 14 j-21 j) 7 jours (< 72 h après éruption) 21 jours (en curatif / pré-emptif) = PCR R (ou suivi R +) PCR + et tissu = maladie VLG curatif 21 j
DÉFINITIONS HSV Indication vaccination VZV Efficacité valaciclovir

□ Réactivation = réplication = risque sans ATCD varicelle/SÉRO- □ Douleur = durée, algie
Abréviations
□ Récurrence = réactivation symptomatique □ Adolescent 12-18 ans □ Réplication tissulaire / viscérale
□ D/R = donneur/ receveur
□ Infection initiale □ Migrant 12-40 ans □ VLA / VLG = valaciclovir / valganciclovir
■ Primaire = PI (primo-infection) □ Post-exposition > 12 ans (dans les 3 J) Mécanisme
□ T. R = transplantation rénale
■ Non primaire □ FNM avec DGr (> M-l) □ ADN-polymérase inhibiteur
□ Professionnel de santé et petite enfance □ Virostatique
□ Candidat transplantation □ Spé des cellules virales (cible thymydilate kinase virale)
Ulcération Écoulement = urétrite, cervicite Rectite

□ Syphilis □ Gonocoque / chlamydia □ C. trachomatis - D à K + L
Germes
□ HSV □ M. genitalium (H) □ Gonocoque
impliqués
□ VIH □ T. vaginalis (F) □ HSV
□ PCR GC
□ EIA □ PCR GC (+ culture / ED)
Examen □ Culture + ED gonocoque
□ PCR HSV (si douteux) □ PCR HSV
□ + PCR T. vaginalis (F) + M. genitlium (H) si -
Type de □ PV (F)
□ Sang (SÉRO, PCR) □ Écouvillon rectal si HSH , ATCD K col F
prélèvement □ Ecoulement / 1er jet (homme)
TT concomitant gono-chlamydia PROBA
TT BPG PROBA
(Chlamydia seul si urétrite chlamydia H)
Partie 5 - Dermatolopie • 177

Gale et pédiculose - item 171
POUX f PÉDICULOSE = insecte hématophage

GALE - acarien
CORPS TÊTE PUBIS
Espèces Sarcoptes scabiei P. corporis (hominis) P. capitis (hominis) Phtirius inguinalis
Transmission Inter-humaine (+ indirecte dans formes profuses) Inter-humaine + indirecte Inter-humaine + indirecte Inter-humaine
A la couche cornée épiderme Base cheveux (ponte 10-20/j)
Ponte Vêtement (couture +) Poils
(charge parasitaire = 10-20 femelles / individu) (lente 1 embase = morte)
25-30 "C ; se déplace de plusieurs cm/h Peu mobile
Mobilité
<20 °C : immobile / > 55 °C : meurt
Incubation 3 sem = durée cycle (1 sem si récurrence) 1 sem
IST (-> dépistage) + +
Prurit Recrudescence nocturne (+++) + + +
□ Espaces inter-digitaux PALMAIRE

□ Plis flexion poignet / coude
□ Cheveux
Localisation du □ Ombilic
Tronc / racine = dos, TX, épaule □ Rétro-auriculaire Zones pileuses (pubis, cils ...)
prurit □ Périnée = fesse, inguinale, OGE
□ Nuque
□ Mamelon (F)
ÉPARGNE dos* / visage* /palmoplantaire* / cheveux
□ Sillon scabieux = œuf) ± éminence parasite) Vecteur de bactéries intra-Cr
□ Vésicule perlée = translucide sur érythème □ R. prowazekii = typhus épidémique (terrain =OH + SDF)
Lésions cutanées Q Nodules -> traiter par dermo-CTC après TT □ B. quintana = fièvre quintane tranchée TÊTE
■ Scabieux / chancre = rouge-violet (H OGE ++) □ B. recurrentis = fièvre récurrente
■ Post-scabieux ■ immuno-alfergique; = rouge cuivré -> éruption / septicémie J EIHN
ED = dermatoscope (deltaplane) après grattage au vaccinostyle Certitude = poux mobile
Diagnostic Suspicion = lente
(non systématique)
BENZOATE BENZYLE ou PERMETHRINE local, ou DIMETICONE lotion JO+ J8 PERMETHRINE topique JO + J8
TT HYGIÈNE SIMPLE (savon + linge)
IVERMECTINE PO JO + J8
Désinfection +
Si gale grave
environnement
Cas contact Dépistage + ivermectine 1 DOSE Dépistage
Éviction Éviction / PCC > 3 j après début TT Non obligatoire (sauf impétiginisation)
* Sauf enfant et gale profuse
TT GALE
COMMUNE GRAVE
FORMES □ Commune
Li Profuse inflammatoire (VIH, dermo-CTC, alité) .n
□ NRS = visage, palmoplantaire, nodule axillaire
□ Norvégienne (ID) =
□ Gens propres (IA sans sarcopte)
Hospitalisation +
TT (JO + J8) PO ou local PO + local
Éviction / PCC 3 j début TT Jusqu'à examen direct négatif
Désinfection +
environnement
Arrêt commercialisation MALATHION 2018

Sillon + vésicules perlées Nodules scabieux
17R • Partip Ç - Dprmatolnoip

Ulcère de jambe - item 228
ULCÈRE JAMBE = plaie > 1 mois
SEMIOLOGIE
VEINEUX ARTÉRIEL = AOMI IV ARTÉRIOLE - ANGIODERMITE INFECTION et CANCÉRISATION 5 % des 80 ans
NON ESSENTIEL = H > 50 surpoids INFECTION D'ULCÈRE F/H = 1.5
□ MTEV = destruction valve Artériosclérose capillaire du derme CANCÉRISATION -> biopsie Confirmation
Terrain □ H FDRCV
□ Compression = K/ADP IF HTA / diabète) □ Chronique □ Érysipèle péri-lésionnel Étiologie
□ DLR IPS (cheville / bras) Étiologie
VARICE ESSENTIELLE = F > 50 ans surpoids □ Abcès / suppuration si ulcère
□ Bourgeonnement excessif Suspicion
Début Progressif AIGU BRUTAL Médiacalcose > 1,3-1,4 Diabète, SA, IR
□ Hémorragie □ Arrêt cicatrisation VEINEUX
Localisation Malléole (1/3 DIST jambe) Distale Jambe antéro-externe □ Tissu granulation friable Normal 0,9-13
Taille Grand Petit Grand 5 causes retard cicatrisation □ Bourgeonnement PÉRIPH <0,9 AOMI compensé 1
□ Aggravation MIXTE
Multiplicité Unique UL ± Multiple suspendue Suspendue □ Surinfection Ischémie <0,7 AOMI claudication II
LI Ischémie ■ Douleur
Fond Propre / fibrineux exsudatif Sale creusant atone (peu vascularisé) Nécrotique = AOMI AOMI
□ Cancérisation ■ Taille <0,4 Ischémie chronique = III, IV
Limite Net Net Géographique ■ Exsudât ou mixte
□ Œdème / absence décharge
Douleur - (± crampe d'insuffisance veineuse) +++ (claudication, décubitus) +++ (insomniant) □ TNC (inobservance) ■ Purulent / malodorant
□ Dénutrition • Nécrose PEAU PÉRI-ULCÉREUSE de ['INSUFFISANCE VEINEUSE
□ Capillarité
1. Purpura / livedo 1. Capillarité
Peau □ Dermo-épidermite = eczéma variqueux □ Hypoperfusion périphérique
2. Nécrose noirâtre J Dermatite ocre = brun (IRRÉVERSIBLE)
péri-ulcéreuse* □ Dermo-hypodermite □ Dépilation
3. Ulcère □ Atrophie blanche = douleur ischémique (ULCÉRANT ++)
□ Saignement - rupture varice ÉTIOLOGIES
Vasculaire □ Capillarité hypertrophique
Cicatrisation 3-6 mois (sauf TVP) Difficile (seulement si revascularisation) 2. Dermo-épidermite
□ Veineux = IVC (insuffisance veineuse chronique)
IPS Normal (0,9-1,3) <0,4 Normal 10,9-1,3) □ Eczéma variqueux mycotique
□ Artériel = AOMI (FDRCV)
BILAN AOMI □ Angiodermite (FDRCV) □ Intertrigo-onyxis
□ EDVMI + EDAMI N 3. Dermo-hypodermite (DH)
AUTRE BILAN EDVMI □ EDAMI + ÉCHO multifocale □ Vasculite MAI
□ Différentiel MAI = biopsie + ANA □ Aiguë = jambe rouge douloureuse non fébrile
□ Angio-TDM pré-chirurgical □ Escarre
□ Calciphylaxie (artériopathie calcifiante de l’IRC) □ Chronique = lipodermatosdérose (guêtre rétractile)
□ CHIR - revascularisation
□ Compression MULTICOUCHE classe lll-IV Non vasculaire
TF
□ Prévention II = LVi» (cf. cardio AOMI)
TRAITEMENT
□ MHD = mobilisation
□ + CHIR varices essentielle
Proclive
□
□
Réhabilitation marche
Cl COMPRESSION (IPS < 0,7) + greff
Déclive
Greffe cutanée □ P. gangrenosum = hémopathie, MICI, TAKA
□ Hémopathie = SMP, hémoglobinopathie, GMC
□ Infection = TB, leishmaniose BILAN ULCERE

/1
p- •'•wwimi □ Cancer cutané (tous) □ EDVMI
. WW* ~ -W j
| _______________
1 □
□
Pathomimie = élimination
Iatrogène
■ Hydroxyurée
■ MTX
■ Immunothérapie
□ IPS
□ SAT-VAT ± MAJ
□ Evaluation nutritionnelle
□ Orienté
Clinique = auscultation cœur + TSA
A
Guêtre rétractile
K Dermite ocre Atrophie
blanche
Eczéma
variqueux
TRAITEMENT DES PLAIES P. GANGRENOSUM

MHD Étiologie - inflammatoire
Phase de détersion □ Hémopathie
□ Eau + savon 1/j TYPE DE PLAIE Pansement
□ MICI
□ Détersion mécanique curette □ Alginate Ca □ TAKA
Détersion l/2-3j
□ Pansement = alginate, hydrogel □ Hydrogel Clinique
Phases
Mesures générales □ Ulcère jambe
physiologiques Bourgeonnement □ Hydrocolloïde ou hydrocellulaire
□ APhy □ Ulcération génitale (++)
□ Éviter micro-traumatisme Ré-épithélialisation □ Cors gras
□ ± Pustule prodrome
□ Surrélévation (si veineux) □ Alginate TT = CTC PO + IS
□ Compression (> 30 mmHg) Suintement / hémorragie
□ Hydrofibre Complications d'ulcère
MULTICOUCHE l/2j □ Dermatite de contact
Lésion sèche □ Hydrogel
(mauvais topique)
Hypertrophique □ Dermo-CTC □ Cancérisation (KE)
Indication antiseptique en DERMATO Pathologiques
□ Infection cutanée / DH Transversalité
□ Bulle Infectée / colonisée
□ Nitrate / sulfadiazine argent □ Ostéite □ P. Gangrenosum = hémopathie + MICI + TAKA
□ Varicelle Phlyctène (dont brûlure)
□ Tétanos □ Ecthyma gangrenosum = impétigo PA
□ Furoncle / folliculite Résistant > 6 mois
□ Greffe pastille / résille (Cl si AOMI) □ Hémorragie □ Erythrasma = corynebacterium
□ Panaris > 10 cm2 □ SD. Sweet = hémopathie + MICI

Prise en charge des brûlures - item 334
BRÛLURE
3 SCORES et FORMULES
BRÛLURE THERMIQUE |
SUPERFICIELLE
DEGRÉ
1 2 SUPERFICIEL 2 PROFOND 3
Derme Hypoderme (avec racines folliculo-
ÉTENDU Épiderme (couche cornée) Derme profond (chorion)
superficiel sébacées)
COULEUR PEAU Rouge + chaud Rouge+chaud Blanc rosé
DOULEUR + Anesthésie
PHLYCTÈNE + (spécifique du 2e degré) = atteinte du derme
CICATRISATION 1 sem 2 sem > 3 sem NON
PANSEMENT Monocouche = gras / colloïde Couche épaisse - gazes stériles + sulfadiazine d’argent
□ Rétraction articulaire
SÉQUELLE □ Chéloïde
□ Vital (infection, THE)
CHIR = lambeau
TRAITEMENT MÉDICAL □ Excision autogreffe PRÉCOCE (SI) = REF (ùl complications)
□ Autogreffe peau mince TARDIF (S3 après bourgeonnement) = si instable
Durée vie cellule peau = 21 j

COMPLICATIONS PEC BRÛLURES GRAVES ÉPIDÉMIOLOGIE
Brûlure grave Brûlure
□ Choc hypovolémique (+ HÉMO si trauma) □ SBT >10% (risque THE) □ Thermique = 90%
■ Déshydratation vasculaire □ Localisation = face, périnée, mains, articulation □ Électrique
GÉNÉRAL □ Profonde (> 2 profond) 4 Cl
• Œdème (perméabilité, hypo-ALB) □ Chimique
□ Hypothermie □ Électrique, chimique □ SBT > 20 % = Cl au refroidissement □ Radiation ionisante
□ Explosion, AVP, incendie milieu clos □ Habits collés = Ci au déshabillage Circonstance = domestique 60 %
□ Face, cou = œdème laryngé (DRA) □ Âge < 3 ou > 60 ans □ Brûlure Pi (phosphore) = Cl 02 Chiffre
□ Circulaire membre 3D = SD. loge □ ASA > 3 □ Palmo-plantaire = Cl excision phlyctène
SELON LOCALISATION □ 500 000/an
□ Périnée = infection
□ 5 000 hospitalisés
□ Articulaire = raideur, bride, vicieux
□ 1000 morts (60 % par infection)
Électrique -> risque pour PEC initiale
□ CŒUR = tb. rythme, IDM □ Refroidissement = 15 “C, 15 min, 15 cm (SAUF > 20 % -> hT°)
□ MUSCLE = SD. loge □ Enlever habits (SAUF si collé) Phases de la réaction inflammatoire
SELON SOURCE □ YEUX □ Recouvrir drap propre 1. Choc hypovolémique
Chimique □ Couverture isotherme 2. Régression œdème -> RHS
□ Acide fluorhydrique -> hypo-Ca □ Manipulation plaie aseptique 3. Maladie des brûlés
□ Phosphore -> brûlure chimique aggravé par 02 Transport puis REA • Catabolisme
□ VVP + remplissage selon Baxter ■ ID
□ Face, cou (-> IOT d’emblée) = DRA, bronchospasme
□ SAT-VAT
RESPIRATOIRE = SYNDROME □ Gaz = CO (-> O2 hyperbar), cyanure (-> cyanokit / VIT. B12)
□ HBPM + IPP
D'INHALATION DE FUME □ Suie = SDRA
□ MHC O2 SYST (SAUF brûlure au phosphore)
□ Incendie espace clos □ Blaste
□ NE/NPE 5 000-6 000 KCAL + HP Bilan = idem CHOC avec
□ Suie oropharynx • PNO / PN-médiastin
□ DIU (pour diurèse > 1 mL/h) □ GDS = lactate (cyanure), HbCO (CO)
□ Tout signe RESP • Contusion
Soins de peau □ RTX (SDRA)
• SDRA
□ Excision phlyctène (SAUF palmoplantaire) □ ECG + ETT (électrique)
□ Infection (60 % de la mortalité) □ ATS = sulfadiazine d'argent □ RHABDO (SD. loge)
□ Dénutrition □ Rééducation articulaire dès Jl □ Protidémie, ALB
SECONDAIRE □ PAS d'ATB systématique □ ± FIBRO (si orientation RESP)
□ Décubitus
□ Articulaire = raideur, bride, vicieux
SBT = surface brûlée totale

Tumeurs cutanées - item 302
KE / SPINO-CELLULAIRE (carcinome épidermoïde) MÉLANOME CANCERS CUTANÉS

CBC (carcinome basocellulaire)
CELLULES IMPLIQUÉES Kératinocytes cornées Kératinocytes basaux / pilo-sébacés Mélanocytes voie MAP-kinase
INCIDENCE 20 000/an = K LPF de l'ID 70 000/an = K LPF 15 000/an (+ 10 %/an depuis 50 ans) FDR, HISTOLOGIE, BIOPSIE
FDR COMMUNS tumeurs peau
□ HPV □ UV (tout UV)
□ SD. naevus atypique
□ Dermatose inflammatoire = lichen, LED, RT □ Phototype clair l-ll HISTOLOGIE KE CBC
□ Naevus congénital géant > 20 cm (risque 20 %)
□ Ulcère □ Âge / héliodermie
□ Caucasien > Noir / Asiatique Kératinocyte Ballonisé pleiomorphe Basophile monomorphe
FDR □ Tabac (leucoplasie) □ ATCD-P K cutané = récidive 10 %
□ ATCD-F = 10 %
spécifique □ ID (++) = cancer LPF de l'ID □ X. pigmentosum Lobules Mal limité / anarchique Palissadique
UV Exposition chronique Expositions aiguës répétées Expositions aiguës si mélanome SSM □ ID (KE +++) Tissu PÉRIPH Globe cornée (kératinisant) Rétraction
□ PRO = arsenic, HAP, radiations Stroma Inflammatoire Dense fibreux
□ Gorlin = PATCH = naevomatose baso □ CKN2A - FAMM syndrom - mélanome-pancréas
GÉNÉTIQUE □ Albinisme
cellulaire □ BRCA2
Précurseurs Lésion suspecte Non pigmenté Pigmenté
PRÉCURSEUR □ Peau = kératose actinique (risque 10%) □ (Biopsie-) exérèse (CHIR) = 5 mm
DIAG Biopsie (CHIR) sans marge = 2 mm
-> CIS □ Muqueux = leucoplasie □ Biopsie (CHIR) sans marge = 2 mm si doute ou TT mutilant
JAMAIS 20 % (10‘5 des naevus)
(carcinome in CIS - Bowen 5 mm (10 mm si facteurs mauvais pronostic) Selon Breslow
situ) □ Peau - squameux érythémateux TT
□ Muqueux = érythroplasie (gland = Queyrat) Profondeur = hypoderme Profondeur = fascia
MUQUEUX + JAMAIS +
MÉTASTASES + (muqueux > cutané) lymphophile puis hémato JAMAIS + Carcinome épidermoïde LYMPHOME T CUTANÉ
PIGMENTATION ± (tatoué) ± télangiectasie (++) + MF (Mycosis Fungoïde) SEZARY = MF leucémisé
LÉSION □ Érythrodermie (++)
LÉSION Croûte bourgeonnante ulcérée Perle = papule rosée translucide ABCDE (diamètre > 6 mm) Plaque érythémato-squameuse
ÉLÉMENTAIRE □ Kératodermie palmoplantaire
□ Fixe
Extension verticale (+ FDR et ) + horizontale □ Phanère = alopécie, ongle
Lésion □ Nette
□ SSM = superficiel extensif (70 %) - UV aiguë □ Ectropion paupière
□ Nodulaire (LPF) □ Figurée
FORMES □ LMM = visage - Dubreuil (10 %) - UV chronique,
□ Pagétoïde = squameux plane □ Infiltrée
CLINIQUES □ ALM = acral lentigineux - pas UV, Beaucoup plus rare que MF
□ Sclérodermiforme = rétractile induré
□ Muqueux = pas UV
2one ZNPE (érythrodermie)
Sans extension horizontale = nodulaire (15 %)
Prurit + +
□ CBC pigmenté nodulaire
DIAGNOSTICS □ Ulcération = toute tumeur □ PSO / dermatophyte □ Angiome thrombosé ADP +
DIFFÉRENTIELS □ Kératose actinique □ Corps étranger □ Histocytofibrome / botriomycome Différentiel Bowen (squameux) PSO (ongle)
□ Naevus, lentigo, kératose séborrhéique
Noyaux circonvolués Cellules Sézary = noyaux irréguliers
ÉVOLUTION + rapide + progressif Mélanome nodulaire = évolution rapide (++) Biopsie peau
Épidermotropisme (+ circulation sanguine)
□ Largeur > 2 cm / multiple / récidivant □ Largeur > 2 cm / multiple / récidivant Bilan extension
□ Péri-orificiel □ Péri-orificiel
Pronostic EDV idem population Réservé
□ Sur dermatose □ Sclérodermiforme
CLINIQUE □ Breslow + Clark TT Dermo-CTC 4 + PTD Photochimtothérapie, MTX, IFNa
FACTEURS □ Muqueuse
U ID □ Ulcération
MAUVAIS
□ ADP / META / adhérence 1 facteur pronostique □ Régression (signes de)
PRONOSTIC TRAITEMENTS KE CBC HPV
-> marge 1 cm + ÉCHO + RCP □ Index mitotique
□ Épaisseur > 3 mm (dermiaue) □ Marges d'exérèse CUTANÉS CUTANÉ MUQUEUX CIS (si CHIR CUTANÉ MUQUEUX
HISTOLOGIQUE □ Invasion (TRANSVERSALITE) (kératose) (leucoplasie) (Bowen) récusé) (verrues) (condylome)
□ Desmoplastique / muco-épidermoïde
U» 5-FU + + +
□ GG SENTINELLE si > 0,8 mm ou ulcéré
a IFN = imiquinod + + + + (3/SEM 16 SEM)
EXTENSION Si mauvais pronostic = ECHO Si extension loco-régionale □ ÉCHO GG si > IIA (> 2 mm ou ulcéré)
§
DIAGNOTIC □ TDM TAPC + génétique si > IIC (> 4 mm ulcéré) g Hedgehog-I Kératolytique
Autres ' Diclofenac Anti-EGFR Podophylotoxine
(sonidenib) Vernis préventif
Exérèse-CHIR d'emblée (5-10 mm)
ANAPATH Exérèse-CHIR sans marge (= 2 mm) jusqu'au fascia Photothérapie + + + +
(3 indications biopsie = doute, mutilant, TT systémique)
Marge 5 mm (10 mm si facteur pronostic) Selon Breslow (< 2 cm) CRYO = azote NO + + + + +
TRAITEMENT
PHYSIQUE
= EXÉRÈSE Profondeur Derme (compris) Hypoderme (compris) Laser CO2/COAG + + + +
□ CT NEO ou simple □ RT CHIR NON + + +
Si CHIR RÉCUSÉE
□ Anti-EGF □ Hedgehog inhibiteur CRYO-CHIR +
SUIVI 1/an > 5 ans Selon stade RT +
Arrêt commercialisation Ingenol janvier 2020

Tumeurs mélaniques - item 302
TUMEURS MÉLANIQUES
MALIN = MÉLANOME
Biopsie exérèse SANS marge (2 mm) jusqu'au fascia
ÉPIDÉMIO Reprise CHIR avec marge selon Breslow (épaisseur)

□ F = plus fréquent □ Épiderme (CIS) = 0,5 cm
□ H = plus mortel □ 0-1 mm (pTl) = 1 cm
Survie □ 1-2 mm (pT2) = 1-2 cm fl
□ Tout stade = 75 % □ > 2 mm (pT3) = 2 cm SSM Nodulaire
□ Survie MÉTA = 9 mois Dubreuilh (CIS visage) = 1 cm selon Mohs
Marge de la catégorie supérieure si signe régression
Arrêt immunosuppresseur (anti-TNF...) dès SUSPICION
À Breslow identique pronostic identique

PRÉVENTION DYSPIGMENTATION à l'ECN ACQUISE CONGÉNITALE
Indication oncogénétique
Critères ANAPATH MÉLANOME □ Héliodermie (Z ou \l)
□ > 2 F1-F2 mélanome (< 75)
□ Nature mélanocytaire = PS100, HMB45, MELAN-A □ Mélanome / naevus
□ FAMM = mélanome +
□ Breslow = extension verticale = épaisseur (mm) □ Dénutrition = carotinodermie
Indication dépistage clinique K cutané 1/an ■ Mélanome choroïdien
□ Clark = extension verticale = couche peau □ Déficit B12 = palmoplantaire □ Fanconi
□ ATCD -> dépistage cas index + Fl ■ Pancréas
□ Ulcération □ Hémochromatose □ MCA
□ Phototype 1 = 1/an après 50 ans ■ Rein (CRCC) HYPERPIGMENTATION
□ Marges □ ISC = pli, muqueuses □ NF (neurofibromatose)
• Mésothéliome
□ Signe régression □ Whipple □ Dyskératose congénitale
■ SNC
□ Index mitotique (stade I) □ Porphyrie cutanée (malaire)
------------------ -— □ EPF (tâche ardoisée)
□ Ciclosporine + anti-VEGF
Parmi les patients ayant eu un cancer, 15 % sont dépistés d'un deuxième cancer (tous types cancer) □ hT = teint cireux
□ Bourneville (\i Wood)
DÉPIGMENTATION □ Dermo-CTC
□ Vitiligo (\i Wood)
□ Dartre achromiante
Hémangiomes et malformations vasculaires cutanées - item 113
"ANGIOME" = ANOMALIE VASCULAIRE S'efface partiellement à vitropression ANGIOME ACQUIS = TÉLANGIECTASIE
TUMEUR VASCULAIRE = HÉMANGIOME MALFORMATION VASCULAIRE (rang C) ETIOLOGIES

Mutation GLUT1 + (SEN 1/non SPE) □ Angiome rubis
Âge □ Angiome veineux lèvres
□ > 1 mois = apparition ( 10 % des enfants) □ Angiokératome (OGE++)
□ i 6 mois = stabilisation Angiome □ IHC
HISTOIRE □ 1-10 ans = régression (80 %) = blanchiment CONGÉNITAL = présent à la naissance stellaire □ E2 = FE, COP
NATURELLE □ ± Séquelle esthétique (50 %)
□ Cushing
Congénital 30 % (d'emblée max) = syndromique □ Rosacée
Pathologie
□ Lyme = acrodermite atrophiante
□ Fille □ Traumatisme / hémorragie / CHIR isolée
□ Taille □ Dénutrition
FDR □ Prématuré / PAG □ Infection
Peu évolutif □ CBC
□ Jumeau □ Hormonal = grossesse, puberté
□ Osler = cutanéomuqueux
SUPERFICIEL (tubéreux) / PROFOND ANGIOME PLAN (capillaire) ANGIOME VEINEUX LYMPHAiMGtoME ARTÉRIO-VEINEUX = MAV
-> EOGD + examen ORL
DÉBIT DOPPLER Haut débit sans shunt Faible débit Haut débit avec shunt Syndromique □ CREST syndrom = doigt
+ (tuméfaction / varice) + Plan puis tuméfaction diffus □ Ataxie-télangiectasie = conjonctive
3D Plan puis tuméfaction (nodule, papule)
□ Fabry = diffus
Superficiel = rouge vif Transillumina ble □ Bean = DIG
COULEUR Tâche vin Bleuté
Profond = bleuté (élastique! ± télangiectasie)
Mou Vitropression
CONSISTANCE Élastique / ferme non induré Micro / macro-kystique
(7 Valsalva / déclivité = obstacle veine) □ Hémangiome = pâlit sans vidange complète
□ Angiome plan = disparition + complète
TEMPÉRATURE 7 NORMAL N
□ Stellaire = disparition + recoloration centrifuge
SOUFFLE / THRILL + □ Âge / Osler = aucun effet
LOCALISATION Non SPE NON SPÉ Extrémité + temporal Face / cou Extrémité + visage
ÉVOLUTION Régression > 1 an Stable (sauf nuque / occiput 7) Poussées 7 taille
□ Paupière -> amblyopie, astigmate, exophtalmie

□ Net (Cyrano) -> destruction cartilage □ ORL = macroglossie (+ SAOS)
RISQUE
□ Sous-glottique (+ en barbe)-> dyspnée OR □ Orbite = exophtalmie décubitus
FONCTIONNEL
□ Oreille -> otite externe, chondrite □ Masséter = mastication
□ Lèvre -> malposition dentaire + RCSP
□ Déformation
□ Ulcéré (plis, lèvre, siège) = DLR, infection, sang □ SD. loge (extension muscle)
□ Nécrose ischémique
COMPLIQUÉ □ Miliaire (± viscéral) -> ICO haut-débit □ MTEV = douleur + INF ± phlébolithe
□ Hémorragie
□ Géant -> ICO haut-débit a CIVD / CIV local □ Insuffisance cardiaque (hyperdébit)
□ PHACES = fosse post. + sternum + coarctation Ao
□ Sturge-Weber-Krabe = territoire VI
□ PELVtS = périnée + spinal (déviation SIF) □ Lymphangiome céphalique diffus Q Bonnet-Dechaume-Blanc = épistaxis
LÉSION + méninge
□ Congénital □ Protée = macromélie + hamartome □ Mandibulaire = stomatorragie
SYNDROMIQUE □ Cobb = moelle épinière
■ RICH (régressif)
□ Kf ppci Trenaunay = member inf
■ NICH (non régressif)
Si compliqué Si compliqué Systématique
□ ÉCHO-DOPPLER
BILAN
ETT, IRM orbite ... OPH, IRM, EEG Hémostase IRM + ÉCHO □ Extension = IRM/TDM
□ Cartographie = angio-IRM
PROPRANOLOL si risque fonctionnel PEC muttidîsplïnaire - embolisation, laser, contention
TT Laser esthétique
(± CHIR 2-3 ans)
□ Angiome (au stade précoce)
DIAGNOSTICS Burkitt (lymphangiome céphalique) Angiome (phase initiale)
□ Rhabdosarcome = 4 | nnant
DIFFÉRENTIELS
□ Kasabach-Merritt (un hémangiome n'en entraine pas)
.
£
1E
I
.
* wl
W
-*.
g

Prescription et surveillance des dermocorticoïdes et autres traitements à visée dermatologique - item 330
DERMOCORTICOÏDES (dermo-CTC) Cl Applications AUTRES TRAITEMENTS en DERMATO

TYPES DE TOPIQUE
□ Hydratant = eczéma
ACTIVITE ANTI- Toute la peau
DCI Indications Particularités Émollient □ Cicatrisant = HSV □ VZV
INFLAMMATOIRE
□ Décapant (AAS, urée) = PSO
I = FAIBLE Hydrocortisone Non utilisé
□ Dermo-CTC (++) = dermatose INF □ Infection
□ Visage Anti-INF □ Tacrolimus = dermatite atopique □ Ulcération
Il = MODÉRÉE Désonide □ < 2 ans □ Poussée DS (2) □ VIT-D - PSO □ Acné / rosacée
□ (Plis) □ PSO □ Pas d'EI systémique
□ Eczéma □ Mupirocine = impétigo, furonculose
III = FORTE Béthamétasone (Diprosone *) □ Corps □ Chlorexidine si Sur lésion Indications CICLO PO en DERMATO
■ VZV □ Urticaire (2e intention)
□ El systémique ATB □ Plaie non infectée □ Dermatite atopique (2e)
□ DBAI □ Tachyphylaxie + importante • Bulle / brûlure
IV = TRES FORTE Clobetasol (Dermoval *) □ Corps • Furoncle / folliculite □ PSO (FE = CICLO ou UVB)
□ Lymphome □ Effet rebond □ Pemphigoïde muqueuse
□ Arrêt progressif • Infection
El dermatologiques des ITK Anti-BRAF

5-FU Anti-VEGF mTOR-l MTX Anti-TNF
INDICATIONS = DERMATOSE inflammatoire EFFETS RECHERCHÉS IMMUNOSUPPRESSEURS Anti-EGF Anti-MET
□ Eczéma atopique / contact □ Anti-INF oc vasoconstriction (test Mc-Kenzie) Acnéiforme + +
□ PSO (DC + VIT-D) □ Antiprolifératif ++ + ++ +
Ulcération
□ DS □ IS local
Paronychie (périonyxis) +
□ Lichen
□ Prurigo Œdème + + +
□ DBAI Xérose +
□ LED CONTRE-INDICATIONS + +
Alopécie
□ Nodules scabieux □ Dermatose infectieuse
Main pied (kératose INF) ++ ++ +
□ Cicatrices hypertrophiques □ Ulcération
□ Vitiligo, pelade □ Acné / rosacée Photosensibilisant ++ NON + +
Dyspigmentation + (jaune) +
□ 71 QT □ LED
□ IC □ PSO
RÈGLES
GALÉNIQUE Autres □ MAT, HTA □ SEP
Rythme = 1 application / jour (effet réservoir)
Hydratation □ Lotion / gel = cheveux / poils □ PID □ Dermtite atopique
Quantité
□ Crème = pli, lésions banal □ Thyroïdite □ Vascularite / myosite
Pénétration □ Unité phalangette : index = 2 paumes = 0,5g
□ Pommade (gras) = lésions sèches □ 9 Wallace : surface corps = 30 g = 3 tubes
□ Nombre tubes (observance +)
Cl dans PU = POMMADE + POUDRE VIEILLISSEMENT CUTANÉ ET PHOTOTYPE
Durée = durant poussée HÉLIODERMIE
□ Ride
□ Xérose
Atrophie
□ Xantochromie
EFFETS INDÉSIRABLES ABSORPTION d'un TT topique (héliodermie, CTC) FDR intrinsèque
□ Purpura Bateman (AV. bras)
□ Âge
Épiderme Coefficient d'absorption □ Télangiectasie
□ Phototype
□ Fragilité 1. Plantes pieds = 0,14
□ Angiome sénile = rubis, lèvre FDR extrinsèque
□ Dépigmentation 2. Paume = 0,83
□ Éphélide □ UVA
ATROPHIE Derme 3. Avant-bras = 1 Pigmentation
□ Lentigo = tâche actinique □ OH-tabac
□ Retard cicatrisation 4. Cuir chevelu = 3,5
□ Dépigmentation □ Carence
□ Purpura + télangiectasie 5. Visage = 6
□ Kératose actinique (ZPE) □ MAINF
□ Vergeture 6. Paupière, scrotum = 42
Prolifération □ Endocrinopathie / CTC Purpura Bateman Éphélide, lentigo = tache actinique
Tl Absorption □ Kératose séborrhéique (ZNPE)
□ Hypertrichose
STÉROÏDIEN □ Hyperplasie sébacée = séborrhée, milium □ Peau fine (cf. coeff. d'absorption)
□ Acné / rosacée (pas DS) □ Occlusion (indication = palmo-plantaire) PHOTOTYPE
□ Altération barrière cutanée Peau Tâches rousseur Cheveux Yeux Bronzage Coup soleil
Fitzpatrick (rang A)
□ Dermatite contact (classification dermo-CTC □ NN / sujet âgé
en classe A, B, C, D selon allergénicité) 1 Très claire Permanentes Roux / blonds Jamais Systématique
Clairs
□ (Sur-)nfection = gale, HSV, bactérie II Très claire Au soleil Blonds / châtains Difficile Souvent
AUTRES
□ Glaucome / cataracte (paupière) 4 étiologies vergetures (transversalité)
□ Cushing III Claire Indifférent Progressif Parfois
□ Rebond / dépendance / tachyphylaxie
□ Granulome glutéal infantile = dermite siège □ Obésité IV Mate Bon Rare
□ FE Bruns Facile Rare
V Foncée
□ Dermo-CTC Foncés
VI Très foncée ou noire Systématique Jamais

Sémiologie dermatologique : lésions élémentaires
LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES DERMATOLOGIQUES
ÉTIOLOGIES
LÉSION ÉLÉMENTAIRE
INFLAMMATOIRE INFECTIEUX CANCER VASCULAIRE / AUTRES IATROGÈNE
□ Roséoliforme
EXANTHÈME □ Morbiliforme
□ Scarlatiniforme
□ DS-PSO-D. atopique □ Gale
□ DBAI PS □ VIH
ÉRYTHRODERMIE □ Sézary □ DRESS
□ Lichen plan □ Candidose
□ Icthyose □ SSSS
S'EFFACE □ Choc = fonctionnel
NON PALPABLE
□ TVP
LIVEDO = maille □ Connectivité = LED-GS-SCL, PR □ PTI
□ El
MACULE (stase sanguine) □ Vasculite = SAPL, CRYO, ANCA □ TIH
□ Buerger
□ Embole cholestérol
□ IHC
TÉLANGIECTASIE □ COUPEROSE (rosacé) □ Lyme = acrodermite □ Dénutrition □ CTC
□ Angiomatose = Osler, CREST
□ Fulminans
□ Thrombopénique
□ El
NE S'EFFACE PURPURA □ Thrombotique = SAPL, CIVD, PTT
□ Gonocoque □ CTC
PAS (extravasation) □ Immunologique = CRYO, PRoïde ...
□ SD. MNI
□ Fragilité = scorbut, CTC, collagénose
□ Arbovirose
□ URTICAIRE = migrateur □ SYPHILIDE = cuivré squameux
SUPERFICIEL PAPULE (<lcm) □ CBC □ ENGELURE
□ PSO = érythémato-squame □ ÉRYTHÈME POLYMORPHE
(non induré)
INFILTRE PLAQUE (> 1 cm) □ DS □ Mycosis Fungoïde
= ŒDÈME CANCER NODULAIRE
PROFOND NODULE □ ACNÉ = papulo-nodule-pustule □ GALE = nodule (post-)scabieux ALOPÉCIE (hors item)
□ Mélanome □ EN (érythème noueux)
(induré) NOOR □ Prurigo □ Furoncle
□ CBC
DIFFUS EN PLAQUE
VÉSICULE □ HSV / VZV
□ ECZÉMA □ Pelade
(< 5 mm) □ Impétigo, folliculite □ Effluvium télogène
SERO- □ Hypothyroïdie □ Teignes
□ ÉRYTHÈME POLYMORPHE AIGU NON DÉFINITIF
□ Porphyrie cutanée tardive □ EPF □ Dénutrition □ Syphilis
HEMATIQUE BULLE □ Impétigo
□ Épidermolyse congénitale □ Chaleur □ PEAG □ AVK □ Trichotillomanie
(> 5 mm) □ Molluscum contagiosum □ DRESS
LIQUIDIEN □ DBAI pemphigus Œ
□ SSSS
< □ Favus
□ ACNÉ = papule-pustule-nodule CALVITIE
□ Aplasie
PUSTULE □ ROSACÉE = papule-pustule □ Ménopause = ligne médiane DÉFINITIF
PURULENT □ FOLLICULITE □ PEAG □ Radiodermite
(PNN) □ PSO = SAPHO, grave PROGRESSIF □ Androgénique = golfe, vertes = PSEUDO-PELADE
□ Dermatose INF
□ P. gangrenosum ■ H (physio) = CICATRICIEL
■ LED discoïde
□ KE • F = SOPK / bloc
VÉGÉTATION ■SARCO
□ Hémangiome ■ Lichen
EX-ULCÉRATION
SUPERFICIEL EROSION CROISSANCE DES CHEVEUX EFFLUVIUM TÉLOGÈNE = physiologie
FISSURE Croissance cyclique □ Saison = automne-printemps
PERTE □ Anagène - poussé 0,3 mm/j = 3-6 ANS □ Postpartum
PROFOND ULCÉRATION
SUBSTANCE □ Catagène = involution = 3-6 sem (150 /j) □ Fièvre, infection, inflammation
□ Vasculaire □ Hydroxyurée □ Télogène = repos = 3-6 mois □ Stress PHY = CHIR, TRAUMA
□ P. gangranosum □ K cutanés (tous)
CHRONIQUE ULCÈRE □ Infection = TB, leishmaniose □ Escarre □ MTX Inhibiteur □ Stress PSY
= hémopathie, MICI □ Hémopathie = SMP
□ Mal perforant neuropathique □ Biothérapie □ Testostérone
PTS = photosensibilité □ Âge
Stimulant Bilan sauf
Évolution □ Fe/Zn □ Effluvium télogène < 6 mois
□ Macule -> nappe □ E2 □ Calvitie homme
□ Papule -> plaque -> placards □ T4L

..............
Résumé des principales pathologies dermatologiques
RÉSUMÉ DES PRINCIPALES PATHOLOGIES en DERMATOLOGIE
ACNÉ ROSACÉE DS PSO LED Eczéma / DA Pemphigoïde Pemphigus Récurrence HSV Récurrence VZV
LThl + LThl7 HSR-4 LTh2
PHYSIOPATH P. acnés + hyperandrogénie D. follicularium M. furfur Défaut clairance complexe Immuns HSR-2 IgM / IgG GG nerf spinal GG nerf spinal + NC
Mutation gène CARD14 = pustules (+ mutation filaggrine)
PRÉVALENCE 2% Rare = 1/2000 20 % des NRS
Âge < 20 ans F 40-50 ans H 20-40 ans H 20-40 ans FNM 10-40 ans / FE NRS (sen = 20 %) 70 ans F MAI 40 ans > 50 ans
ATCD-F 30% 10% 50%
Climat Automne Chaleur / froid Hiver (stress) Froid / air sec Été Hiver Froid
........
Soleil ÙJ Z Z ÙJ Z
Tabac + + + +
OH + + +
VIH + + + + (Z durée)
ETIOLOGIES / FDR
ID + + +
S. EP + +
PHY Koebner, sexuel +
1
Gladiatorum TRAUMA rachis

PSY + + + + +
□ Post-SGA □ Bactéries
Infection +
□ VIH □ Virus = B19, EBV
□ COP 2e génération (++) □ BB
□ CTC □ VANCO □ BB
□ Li
Iatrogène 120 (dont anti-TNF +) □ DIU-EK □ IEC
□ Li + AE □ Anti-TNF
□ INH □ Gliptine □ RMP
□ Arrêt dermo-CTC
Autres □ Crohn / cœliaque

KE ORL □ Déficit congénital complément Menstruel
□ FE
Général
□ Glabelle □ Pli extension
□ NRS = convexité visage
□ Scalp □ Lombo-sacré
□ ZPE ■ Cuir chevelu = croûte
CLINIQUE
Zones □ TX □ Visage □ Naso-génien □ Siège (PSO lange) Superficiel = pli extension

□ IP- / nasogénien- ■ Epargne siège Axiale Métamérique
bastions □ Zones séborrhéiques non péri-orificielle □ Phanère □ Scalp Vulgaire = muqueuse
□ Limité / diffus = visage / main □ Enfant = pli flexion
facial □ Unguéal = lyse DIST
□ Adulte = cou-visage
□ Croûte lait □ Palmo-plantaire (SAPHO)
□ Pli - inversé
Plis Extension Flexion Flexion Extension
□ Acanthose = prolifération
□ Kératinocyte vacuolisé □ Spongiose -> vésicule
□ Hyperkératose (intra-cellulaire) □ Clivage + dépôt lgG-C3 JDE Kératinocyte
□ Dépôt linéaire JDE C3-Clq + Ig □ Exocytose = afflux LT □ Acantholyse
Épiderme □ Parakératose (extra-cellulaire) □ Bulle sous-épidermique ballonisé
LU □ Test bande lupique peau saine □ Si Barrière cornée (filaggrine) □ Dépôt maille lgG-C3
LO □ Papillomatose (IDE) □ ± Abcès PNN (herpétiforme) (effet Tzanck)
□ ± Nécrosant □ Infiltrat LYMPH-PLASM
O □ Abcès PNN + infiltrat LYMPH
CÛ
Derme □ Néovascularisation □ Œdème □ Infiltrat PNE
Indication
Si doute Si atypique Systématique Systématique
biopsie
BIOPSIE TRANSVERSALITÉ Atteinte des plis

PUNCH = ALR consultation Etiologies d'inclusion virale
□ DBAI = peau saine péri-Iésionnelle □ HSV = kératinocyte ballonisé (Tzanck) Flexion Extension Latéral
□ Purpura vasculaire = peau atteinte □ HPV = koïlocyte □ DBAI herpétiforme
□ LED □ CMV = inclusion nucléaire œil hibou (halo) □ DBAI (sauf herpétiforme) □ PSO
FUSEAU = ALR BLOC STÉRILE □ VHB = verre dépoli Jonction dermo-épidermique (JDE) de haut en bas □ D. atopique □ SCL = ulcération
□ Main mécanicien
□ Cancer Kératinocyte ballonisé □ Hémidesmosome □ Lichen plan □ EN
□ Lésion profonde □ KE □ Filaments d'ancrage □ Gale (poignet / coude) □ Xanthome
□ LED □ Lame dense □ Nodosité Meynet
□ HSV □ Fibrilles d'ancrage

Partie 6
Néphrologie
Physiologie rénale
PHYSIOLOGIE RÉNALE (rang B)
HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE j
DIU Perméabilité
NÉPHRON Transporteur Absorption Excrétion Hormone Pathologies Fonction (+ réabsorption)
impliqués hydro-sodée
□ Eau-Na = 65 % réabsorbé
□ K
□ Ca = 65 %
Absorption Na = force motrice permettant Perméable
□ Pi
Passif IAC □ Réabsorption ions (7 si DEC =
TCP □ HCO3 = 100 % (saturable > 27) □ SD. Fanconi
(> 70 % des ions) I-SGLT2 □ Réabsorption eau réabsorption
□ GLU = 100 % (saturable > l,8g/L)
□ Excrétion K réflexe)
□ Acide aminé = 99%
□ Acide urique
□ Urée > CREAT Tout sauf Mg
□ Concentration urine + interstitium = GCP

□ Uromoduline □ DI néphrogénique
• Cortico = 290 mOsm
BDAH □ Eau (+++) □ Urokinase = abolition GCP Mannitol Imperméable à Na
■ Papillaire “ 1200 mOsm
□ IgA sécrétoire □ NCM MM
□ Permet réabsorption eau grâce à ADH au CC
□ NaCI = 25 % ANG-II
NKCC2 = Na-K-2CI □ Sd. Bartter FURO
□ K (eau + Na)
BALAH ROMK □ K
Gradient électrique □ Ca Imperméable
+ osmolaire □ Mg □ Dilution urine = 290 mOsm -> 60 mOsm
à eau
NCC = NaCI □ NaCI = 5 % □ Sd. Gitelman
□ Ca (saturable : ex HPT) □ Hypo-Mg
TCD THIAZ
ECaC (TRPV5) □ Pi PTH □ HPT-I = hyper-CaU
□ Mg □ HHF = hypo-CaU
□ K
ALDOSTÉRONE □ Liddle AA Bilan Na = SRAA (± ADH)
ENac = Na □ Na = 2 % □ H+/NH4+
Canal (récepteur MR) (suractivation) Amiloride □ DEC Imperméable à
□ Mg
collecteur eau en absence APPAREIL JUXTA-GLOMÉRULAIRE
(CC) Bilan eau = ADH d'ADH
ADH
□ Eau □ SIADH Tolvaptan □ Osmolarité (++)
(récepteur V2) Localisation Fonction Stimulus
□ DEC
Juxta-glomérulaire Artériole AFF Sécrétion RÉNINE Si Pression afférente
Bilan entrées / sorties En 1 jour Charge filtrée en Ha Tubule distaie ADÉNOSINE (RCTG)
= 2S000mEq/j 6-8% Macula-densa TCD DEC M DFG Si Na TCD
□ Eau = 1,5-2 L □ Créatininurie = 0,2 mmol/kg = 10 mmol = 1 g = dilatation a. AFF
□ Na = 17 mmol/g, FE = 1-10 % □ Créatininémie = + 350 umol/L (si non épuré) Mésangiale Glomérule EPO Hypoxémie
□ K = 13 mmol/g (50) Tubule
□ Ca = 0,l/kg/24 h proximal
□ Urée = 5 mmol/g prot alimentaire
□ A. urique < 5 mmol/24 h PROTEINURIE (PROT-u) PHYSIOLOGIQUE < 0,2 g 65% □ SAR (sténose artère rénale) = mime DEC = IRO + RHS
Branche Tube □ Vasoconstriction artériole afférente - IRF + RHS (HAS)
□ Acide (NH4) = 1 mmol/kg BAS PM < 70 kD (60 %) = filtrée-réabsorbée
large collecteur
□ Osmole = 60-1200 (selon ADH) □ PBJ (protéine Bence-Jones) = chaîne légère Ig k-X
□ pH urine = 5,5-6 □ £2m ascendante cortical 5 FONCTIONS ENDOCRINES Stimulus Effet
□ Lysozyme
Hanse
Fixe = créatinininurie = 10 mmol = 1 g la-OH PTH 25-OH-D (foie) -> 1,25-OH2D
Physiologiquement nul HAUT PM (40,%) de 25% TCD
Henk* Adénosine + PG \i Na TCD RCTG
□ GLU - Filtrée = ALB-u < 30 mg/j
□ Hématies - Sécrété (BDAH) Hypoxie
Glomérule EPO Hb
□ HCO3 □ TH = uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) Anémie
□ Urokinase (mésangium)
□ PROT-u < 0,2 g (ALB-u < 30 mg)--------- -* Na excrété | Endothéline Dilatation
□ IgA 25*250 m£q/j | Rénine DEC ANG 1
Artériole AFF
100 - n
Histologie et anatomopathologie rénales
HISTOLOGIE RÉNALE (rang B)

PROLIFÉRATION ÉTIOLOGIES * DÉPÔT (cf. abréviations en bas de page)
Néphropathie à IgA IgA + C3
IgG-M-A
Mésangial LED (II) M
C3-Clq
Diabète (à II)
ENM
Endocapillaire GNA C3 + M (ciel étoilé)
± EXM (humps = bosse)
1 = Goodpasture IgG MBG linéaire
PROLIFÉRANT
2 = complexe immun Ig + C3
□ LED (lll-IV) □ IgG-M-A + Clq IMMUN
ENM
□ CRYO □ IgG-M
(Wire Loops)
Extra-capillaire □ PRoïde □ IgA
GNRP
(en croissant) □ El □ IgM
3 = pauci-immune
□ PAM
□ GEPA
□ GPA
EXM
GEM IgG + C3
(MBG spiculé / granuleux)
IgM + C3
HSF
Hyalin
Amylose = AA / AL SAA / CL kA
NON PROLIFÉRANT Randal CL kà (congo-)
Hyalinose M
Diabète NON IMMUN
Sclérose diffuse
Rejet aigu C4d+
Nodule
GNMP = LED, rejet chronique, CIC
Double MBG
NON PROLIFÉRANTE Alport(MBG)
SANS DÉPÔT LGM (pédicelle)
CELLULES PROLIFÉRATION DÉPÔT Nodules EC mésangiaux

Capillaire Thrombus □ Diabète = Kimmelstiel-Wilson - sclérose
□ Amylose (Congo +) = chaines légères p plissés
ENM (sous-endothéliale)
Endothéliale ENC □ Randall (Congo ) = chaine légère
(microscopie = Wire Loops)
MEMBRANE □ GNMP lobulaire = LED, rejet chronique
MBG MBG
FILTRATION
Podocyte EXM (face urinaire)
Lésion spécifique
(pédicelle) (microscopie = humps, spiculé)
□ Corps hématoxylique gross = LED
CHAMBRE Pariétal EXC □ Double contour MBG = GNMP du rejet chronique Anatomie,
Corticale Médullaire
URINAIRE (Bowman) (croissant) □ Oeil de hibou = CMV localisation
Mésangium M M □ Inclusion nucléaire = BK Glomérule
+
TCP
SCLÉROSE MÉSANGIALE BAH +

* Abréviations dépôt Formes des dépôts microscopie
□ ENC / EXC = endo/extra-capillaire □ Wire-loop (ENM) = GNRP II □ Segmentaire = nodule mésangial TCD +
□ ENM / EXM = endo/extra-membraneux □ Spiculé (MBG) = GEM □ Globale = en pain à cacheter Canal collecteur + +
□ M = mésangial □ Humps (EXM) = GNA Q Diffus = glomérulosclérose
□ MBG = membrane basale glomérulaire
Type dépôt - toujours Ig + C3 SAUF Vocabulaire pour la sclérose
□ GNA = C3 exclusif □ Dans le glomérule - segmentaire / globale (> 50 %)
□ Goodpasture = IgG exclusif □ Dans le rein ° focale / diffuse (> 50 %)
Partip 6 - Npnhrnlnoip • 1RQ

Modalités de la dialyse, de la biopsie et des traitements de l’urgence en néphrologie
BIOPSIE (PBR), DIALYSE (EER), ALCALINISATION (HCO3) [rang B]
DIALYSE INDICATION de l'EER D'URGENCE et HCO3
Hémodialyse (90 %) Dialyse péritonéale (10 %) INDICATIONS HCO3 EER

SEUIL DFG importants
CIA □ < 20 = inscription liste T.R RHS maligne CIA Échec DIU
Éviter sur bras non dominant (pour □ < 15 = indication dialyse
□ Péritoine inutilisable = CHIR, péritonite Hyper-K + Tb. rythme / conduction + échec ou anurie
préserver veines) chez diabétique
□ Dénutrition sévère
□ Ponction veines bras et AV-bras Acidose par diarrhée
CIR = 2e intention □ < 5-10 = indication dialyse Acidose pH < 7,20
□ KTC sous-clavier trou anionique + pH < 7,20
Prévention / Cl □ Obésité
□ GDS artère radiale Échec hyper-hydratation
□ Cirrhose / ascite HEC Hyper-Ca
□ Prise tension / garrot bras Maligne > 3,70 / tb. rythme
□ Colite / MICI THE/TAB
Autres
□ PKRAD MRC = SD. urémique
□ Vaccin VHB
□ IRESP □ Nausées
CEC = HNF / HBPM (CURATIF) Durée vie péritoine (5 ans) □ Confusion +
Inconvénients □ Asthénie
30 000 € / an Si survie patient
□ AEG...
Durée vie de la technique 20 ans < 20 ans
Li + +
FAV = fistule artério-veineuse (M-2)
KT et délai avant utilisation CSD Douglas (J-15) Aspirine + +
WC Jl / FEMORALE (pour l'urgence)
Continu = RÉA Continu diurne = 3-5 échanges / jour Metformine + +
Technique
Fractionné = ambulatoire Automatisé nocturne DIALYSABLE
Intoxication
Diffusion (ion) Filtre de dialyse Péritoine □ Dabigatran
□ Stabilisant de membrane □ Digitalique
Transfert eau Ultrafiltration / hyperpression / convection Hyper-osomose Autres
□ MTX □ Dépakine = valproate
Fréquence 3 / SEM (4-6 h) 1/jour (nuit) □ OH
Domicile Hôpital > domicile □ CO
Domicile
IRC □ DFG < S-10 (diabète : DFG < 15)
BILAN PRÉ-DIALYSE Intérêt T.R > dialyse Signes de FAV en bonne santé MRC-D □ RHS/IRA
□ SÉRO VHB-VHC-VIH □ Si MCV □ Souffle / thrill □ RHS-> apport eau 500 mL + diurèse résiduelle Cl □ Hypo-K
□ ÉCHO-doppler MS □ Si Mortalité (après 3 mois) □ Pouls présents □ Dénutrition -> régime HP 1,2 g/kg/j □ ADCD (risque hypo-K)
□ TDM AP □ Si Coût (après 1 an) □ Vidange veine à élévation bras □ Réinjecté médicament épuré □ RHS
□ THE
Complications □ Hypo-K
□ Hypo-OSM (Si urée) = œdème cérébral
□ Acidose RESP
INDICATIONS PBR (ponction biopsie rénale)

Abréviations
NÉPHROPATHIE CHRONIQUE AIGU ND certaine □ THE = troubles hydro-électrolytiques
□ DI > 5 ans (10 ans selon source) + □ TAB = troubles acido-basiques
TOUS sauf 4
□ RD + □ RHS = rétention hydro-sodée
□ SNLGM
GLOMÉRULAIRE □ 0 Signes autre néphropathie □ OSM = osmolarité
□ ND certaine TOUS sauf GNA
□ Amylose documentée ■ IR rapide
□ Génétique / ATCD-F1 ■ HU ou HTA résistante
■ Atrophie rein
□ SHU non typique
■ PROT-u tubulaire / gammapathie
VASCULAIRE - (SAR, HTA) □ HTA maligne
□ + Embole si doute
□ NTA persistante > 3 SEM (NTA) SNLGM
TUBULAIRE - (NTIC) □ SN pur
□ NIA
□ Enfant 1-10 ans
SNLGM = syndrome néphrotique à lésion glomérulaire minime □ CTC-sensible
□ CPLMT N
□ 0 ATCD-F MRC
190 • Partie 6 - Néohrolopie

Hypercalcémie : diagnostic et traitement - item 268
DYSCALCÉMIE
Hyper-Ca maligne HYPERCALCÉMIE HYPOCALCÉMIE

Épidémiologie □ Ca > 3,5 DÉFINITION Ca > 2.60 Ca < 2.20
1. HPT-I = 55 % (p = 2 %) □ IRA anurique
□ SPUD = DEIC Excitabilité neuro-musculaire
2. Cancer = 30 % □ TB. conscience
□ TGI = constipation, DA {* diarrhée) □ Paresthésie
□ Tb. rythme / conduction
□ Asthénie □ Contracture = accoucheur, museau carpe
HHF = 1/10 000 AIGU
□ Céphalées □ Tétanie = Chvostek (facial), Trousseau (accoucheur)
30 000/an □ NEURO = pseudo-PRNA / myopathique □ Spasme laryngé
BILAN
□ PSY = EDC, confusion, psychose ... □ Épilepsie
BPC
□ Ca albumine) + CaU □ HTA
□ SD. Fahr = calcification NGC (S. EP)
□ Pi + PiU □ HPT-I = lyse os + ostéoporose II
25-VIT-D CaU □ Cataracte sous-capsulaire
□ PTH CHRONIQUE □ Cristallisation oxalate
N □ VPPB
□ 25-OH-l■D3 (idem aigu +) ■ Néphrocalcinose + lithiase urinaire
□ Amélogénèse imparfaite + carie
N Gravité ■ CCA (chondrocalcinose)
□ Ostéomalacie = ostéoporose II
□ ECG ■ PA / PCC
N
71 sauf HHF et □ BR / IONO (K □ T plate / sous-ST □ T pointue
N □ + ECHO rei (chronilique)
THIAZ) ECG □ QT court □ QT long -> TDP + onde U
N Étiologique = EPP □ TRSV + TRV □ TRV
Z MAJORATION □ Acidose □ Alcalose
N Arrêt TT potentiateurs par □ Hyper-albuminémie (Z liaison Ca tôt) □ Hypo-Mg
□ Digitalique □ Ca/VIT-D □ CGR
□ Hypo-K CAUSES □ DIU THIAZ □ DIU FURO
N □ Ca / VIT.D IATROGÈNES □ Li □ CTC
■Si (sauf HAD) □ THIAZ □ BISPHO / anti-RANKL
N □ Tériparatide
□ Hyper-hydratation NaCI
N □ BISPHO IV puis IV/PO
TRAITEMENT □ Ca (DH repas)
□ ± CTC 20 mg/j (si composante lytique)
□ ± EER (possible si hyper-Ca maligne)
HYPER-Ca HYPO-Ca
SI PTH 71 PTH
Abréviations 71 PTH (ou inadapté)
VIT-D N VIT-D 71 VIT-D N VIT-D -SI
□ HPT-I = hyperparathyroïdie primaire
□ HHF = hypercalcémie hypocalciurique familiale CHÉLATION
□ HAD = hypocalcémie autosomique dominante □ Citrate = CGR / PFC
□ Pi = lyse / RHABDO (hypo-Pi)
□ HHF = inactivation CaSR, AD PTH-RP = hypercalcémie humorale maligne
□ Nécrose = PA
□ HPT-I (Pi N 30 %) □ CBPNC
AUTRES
■ Idiopathique □ Rein +foie (+ polyglobulie) □ Ostéomalacie
□ MCA (Mc-Cune Albright)
□ ORL
□ Prématuré
Tériparatide □ MM + LNH
□ Hypo-Mg
□ Transfert = hungry bone disease
(hyper-Ca à composante lytique)
LYSE
□ Cancer solides = PPRST*
□ Hémopathie = MM, lymphome, LLC (IL-6) GRANULOMATOSE
□ HAD (activation CaSR)
□ Bénin = immobilisation □ SARCO
□ Ac anti-CaSR (activateur)
□ HPT-III = IR (adénome) 3 ENDOC □ TB
□ Parathyroïdectomie
□ ISA □ Lymphome ...
□ Di-George = agénésie
□ PHEO VIT-D = intoxication
□ HT
□ Poumon DIU (Z réabsorption Na-Ca) = THIAZ
□ Peau
□ Rein Ne pas normaliser calcémie
U Sein
□ Thyroïde □ Hyper-Ca à composante lytique (intérêt des corticoïdes)
Partie 6 - Néphrologie • 191

Hypercalcémie : métabolisme phosphocalcique - item 268
OSTÉOMALACIE / RACHITISME (rang B) = carence VIT.D
Clinique Signes radio

□ Douleurs os mécaniques □ Bourrelet métaphysaire
□ Myopathie PROX non déficitaire □ Chapelet costal = en bouchon champage
□ Déformation = varum, TVR □ Transparence = flou cotonneux
□ Ostéoporose II □ Os spiculé = en toit de pagode
□ Carie + retard dentition □ Strie Looser-Milkman
□ Signes d’hypo-Ca ■ Interruption de la corticale
■ BL-SYM. (# META)
■ Rectiligne + parallèles entre elles
Biologie
• Perpendiculaire force pression
□ Si Ca (avec HPT-II)
• llio/ischio-pubienne + fémur + TX
□ SI 25-OH (+ 1,25)
• SCINTI +
□ Si Pi
□ 71 PAL (phosphatase alcaline)
□ Biopsie TRAITEMENTS
• Déminéralisation □ Supplémentation Ca SYST
■ Z tissu ostéoïde □ VIT-D3 pour normaliser 25-OH-VITD
■ Tétracycline + □ ± OH-VIT-D (spécialiste) 2<; intention
Si Apport D Si Absorption D SI 1-OH-VITD Si 25-OH Fuite D

□ Faible soleil
CAUSES □ Dermatose
□ Coeliaque □ IR □ CTC □ Fanconi = Pi
□ Noir (UV)
□ Cholestase □ Hypo-PTH □ ARV □ SN
□ Enfant
□ SA
1-OH
TT D2 ou D3 PO 25-OH-D3
1,25-OH-D
SUPPLÉMENTATION VITAMINE D et indications
BESOINS
PATHOLOGIES POSOLOGIE VITAMINE D
VIT-D /j Ca/j
Ostéomalacie 200 000 puis 5.000 Ul/j 5 000
Déficit 25-OH < 30
1. 50 000 / SEM, 2 MOIS
□ Ostéoporose 1200 1200
2. 50 000 Ul / mois
□ MRC
□ SA
□ CTC
□ MUCOVISCIDOSE 100 000 Ul / 3 mois
□ PCC 1000
□ Gastrectomie 1000
FDR = 100 000 / 3 mois
□ Enfant
Sans FDR = 100 000 x 2/an 600
□ FE 100 000 à M7
ANC VIT-D = 1 000 Ul/j 2 effets démontrés VIT-D

Privilégier dose faible étalée □ Z Absorption Ca
□ Si Sarcopénie
71 PAL = ostéoformation SAUF dans ostéomalacie
192 • Partie 6 - Néphrologie

Anomalies du secteur extra-cellulaire : bilan sodé - items 257 et 267
DÉSORDRES HYDRIQUES ET NATRÉMIQUES

ANOMALIE BILAN Na ANOMALIE BILAN EAU SYNDROME ŒDÉMATEUX
DEC HEC DIC (hyper-Na) = perte eau HIC (hypo-Na) = gain eau
Abréviations □ Sécheresse cutanée (aisselles)
□ Sécheresse muqueuse □ Nausées / vomissement
□ DEC = déshydratation extra-cellulaire Signes □ Pli (DEC > 10 %) cutané + cernes □ Œdème (HEC > 5%)
□ Hypotonie globe oculaire □ Dégoût eau
□ HEC = hyperhydratation extra-cellulaire □ Dépression fontanelle (< 6 mois)
□ DIC = déshydratation intra-cellulaire
Fièvre + ±
□ HIC = hyperhydratation intra-cellulaire
□ VEC / VIC = volume extra/intra-cellulaire Poids 71 ùl Z
□ GCP = gradient cortico-papillaire □ Choc / DEC -> IRF, tachycardie, 7ITRC
□ TO = trou osmolaire □ HTA
Complications □ PNP-I (viscosité) □ DRA
□ NaU = natriurie □ OAP
□ MTEV atypique = rein (++)...
□ Osm-U = osmolarité urinaire □ Convulsion
□ Convulsion
Neuro □ HSD □ HSA/HSD □ HTIC
□ Myélinolyse (hyper-Na rapide) □ Œdème cérébral (hypo-Na rapide)
□ IRF = urée + CREAT
□ Protéinémie > 75
RÈGLES DANS LES SECTEURS Biologique □ Hyper-Na □ Hypo-Na hypo-OSM < 280
□ Hte > 50 %
□ Alcalose + hyperuricémie contraction
+ NaCI Diagnostic Clinique (= suivi efficacité TT) IONO
Dans + NaCI hyper + NaCI hypo ou H2O
isotonique
sang - NaCI hypo ou H2O - NaCI hyper □ Restriction hydro-sodée 4 g/j □ G5-2.5 ou NaCI 4,5 %» □ Restriction hydrique (500 mL)
- NaCI iso
TT □ NaCI 0,9 % □ FUROSÉMIDE □ Eau pure PO □ NaCI 3 %
Flux 0 Vers EC Vers IC Risque = œdème cérébral Risque = myélinolyse
□ ± ALB (ascite, SN sévères)
VEC 71 ou M 71 ou ’N ou Z ou H ou , —. . _ . । Na .
VIC = Si 71 Déficit NaCI = 0,2 x poids x 45 (%) - 1 Déficit eau = 0,6 x poids x — - 1 Na = Na - 0,3 (5,5 - GLY)
Formules
On corrige d'abord le VEC (volume extra-cellulaire) (valeurs actuelles) 50 % déficit en 6 h 0,5 mmol/L/h pour 10 mmol/j
Perte poids < 1 kg/j
L'eau pure ne modifie pas le VEC car ne contient pas de sel (puis 50 % en 18 h) 1-2 mmol/L/H (< 10 mmol/j) si gravité / aiguë
HEC
V
ŒDÈME GLOBAL = RHS ŒDÈME LOCAL
□ ùj natriurèse (IRC)
□ Inflammation = perméabilité
Mécanisme □ 71 Pression hydrostatique
□ Si résorption lymphatique
□ ùi Pression oncotique
Hypovolémie efficace =
□ IC droite (Z Pcap) IVC =
□ IHC (\ Flonco) Inflammation = 'auge
□ SN (5j Flonco) □ Érysipèle
□ Dénutrition (ÙJ Donco) □ MTEV
Hypervolémie efficace = □ SDRC Stemmer = impossibilité plisser peau orteil
ÉTIOLOGIE
□ IR = IRA / MRC-5 (ùl natriurèse) □ Choc septique / anaphylactique
□ Cushing (PAS HAP = échappement) Lymphœdème = signe de Stemmer -oei
Autres □ Primitif
□ E2 - SPM, COP, FE □ Curage GG
□ hT = myxoedème □ Cancer solide / lymphome
□ Anticalciques dihydropyrimidine
DÉCLIVITÉ +
COULEUR Blanc Inflammatoire / dermite ocre
GODET +
CONSISTANCE Mou (dur dans évolution) Dur
LOCALISATION BL-SYM UL-ASYM
BILAN (si non orienté) BIO + IMAGERIE exhaustif Orienté
Partie 6 - Néohrolopie • 193

Anomalies du secteur intra-cellulaire / dysnatrémie : bilan hydrique - item 267
ANOMALIE DU VIC = DYSNATRÉMIE [-

[ HYPO-NATRÉMIE [
Que si trouble accès à l'eau ou apport

ne compensant complètement perte
HYPER-NATRÉMIE = DIC
(toujours hyper-osmolaire)
____ t --------------------- 1
Osm mesurée > 300 (21) Osm mesurée < 280 (î) | Osm mesurée = 280-300 (N)
TO > 10 (21)
ÉVALUATION DEC + DIC DIC HEC + DIC

. f.. ~ Hyponatrémie factice =
PSEUDO-HYPO-Na = osmole non mesuré = DIC HYPONATRÉMIE ISOTONIQUE HIC N
VEC clinique Déficit eau > déficit Na Déficit eau pur Gain Na » gain eau □ Glucose
NaU (= reflet VEC) < 20 mmol/L > 20(N) >20 □ Autre sucre - glycocol (TURP syndrom) ...
HYPO-Na HYPOTONIQUE “j
Osm-U (= reflet VIC) >750 >750 (+TO21) >750 < 300 >750 = Hypo-Na + DIC (2> osm -> flux LEC -> hypo-Na)
Urines Concentrées SPUD Concentrés SPUD
MÉCANISME
DEC extra-rénale DEC rénale
Extra-rénale Rénale
j_____
non compensée avec perte eau > sel Osm-U < 100 Osm-U > 100 (U/P > 1) □ Hyper-protéinémie > 80 g/L
- dilution appropriée = urine concentrée (7> ADH) □ Hyperlipidémie
Polyurie osmotique Perte insensible
□ ADCD □ Polypnée □ HEC efficace = HTA
□ Digestive □ Coma hyper-osmolaire □ Diarrhée osmotique □ NaHCO3 APPORT EAU > OSMOLE HIC pure
ÉTIOLOGIES □ Dl
□ Cutané □ Mannitol Hypodypsie □ Dialyse péritonéale Apport osmole N - 600/i 1----------
Vomissement (NaHCO, □ Primitive □ Noyade eau mer □ Potomanie > 10 L/J
perdu par rein) □ Non accès □ Reset osmostat FE = \ seuil ADH
Osmole faible = 120/i (eau > 2 L/j)
TT NaCI 9% puis G5 Eau PO Restriction sodée puis eau □ Tea and toast, bière
□ Anorexie
U Osmolarité = INSULINE sur ADCD
Polyurie (SPUD) = entraînement SYNDROME POLYURO- Restriction hydrique + apport sel

□ Hypo-K ] POLYDIPSIQUE (SPUD)
□ OEC (Ns) J Secondatr,mer,t
ÉVALUATION DEC + HIC HIC pure HEC + HIC
| Osm-U > 300 VEC clinique
Osm-U < 300 Perte Na > perte eau Excès eau RHS = excès eau > Na
Type d'hypo-Na Contraction / déplétion Inflation Dilution (à D)
| Polyurie osmotique Restriction hydrique POTOMANIE | NaU S 30 >30 N (= apport) > 30 <30
DEC extra-rénale DEC rénale Extra-rénale Rénale
MÉCANISME SIADH ?
trop compensée avec perte sel > gain eau (hémodyna) (déficit excrétion)
| DIABÈTE INSIPIDE (Dl) | ÉLIMINER (ADH-I +ADH-II)
□ ISC CORTICOTROPE
• • > □ hT
Minirin (ADH) ÉTIOLOGIE SIADH □ IC / OAP
Perte sel obligatoire
(SAUF lésion centrale connue) □ Paranéo = CBPC (++), prostate, DIG, lymphome □ IHC □ IRA / MRC-5
□ DIU / ISRAA
□ Poumon = légionellose, coqueluche, TB, IRESP-A □ SN
□ Digestive □ NTIC / MRC-5
ÉTIOLOGIES □ SNC = méningite, AVC, HSA
□ Cutané □ ISA / ISC (PERIPH)
□ Stress = DLR, CHIR, nausées, hypo-GLY
| Positif = OsmU > 750 | | Négatif = OsmoU < 300 □ CSW (POLYTRAU) =
□ Médicament
cérébral sait waste
■ Psychotrope = AP-1G, ISRS, CBZ
• Emetisant La dilution sous-estime la CREAT
■ Opiacés (bilan rénal faussement rassurant)
CENTRAL (déficit ADH) NÉPHROGÉNIQUE = déficit action ADH
• Vincristine / Vinblastine
= cause IAH (cf. ENDOC) Acquis
□ Altération GCP - SLO , DIU, régime HP 1. Restriction hydrique (500 mL)
□ Hyper-Na = DIC □ Ionique = Hyper-Ca, hypo-K 2. Urée PO fil gradient cortico-papillaire = GCP)
TT Restriction hydrique + NaCI 9 % Restriction hydro-sodée +/- DIU
□ HIC = hypo-Na Abréviations □ NTIC = Fanconi, GS ... 3. FUROSEMIDE + sel (M GCP)
□ Hypo-Na = DIC ou HIC ou N □ SLO = sd. de levée d'obstacle □ Iatrogène = li, AMPHO-B, Tolvaptan 4. Tolvaptan (antagoniste ADH)
□ DIC = hyper-Na ou osmole □ Dl = diabète insipide Héréditaire - mutation ADH.R (X)
□ ADCD = acidocétose diabétique NaCI 30 % SSI sévère = convulsion/coma ou Na < 120
1Q4 . Partip 6 - Npnhrnlnoip

Dyskaliémie - item 267
Cf. cardia pour signes ECG

HYPER-K HYPO-K
j □ Paralysie flasque □
□
Paralysie flasque
ALCALOSE contraction
□ ACIDOSE
fA-. SIGNES (non x à K)
□ Hypo-GLY(K = dépolarisation pancréas) □
□
Hyper-GLY
DI (SPUD) puis NTIC
□ \ CaU
□ PARESTHESIE □ RHABDO
JJ ,k ECG Ralentissement = bloc + onde T pointue

□ Ogilvie = iléus paralytique
Excitabilité = sous-ST + onde U + TDP
|
LYSE
□ 2e prélèvement UTILISATION CELLULAIRE
ÉLIMINER FACTEUR CONFONDANT □ Garrot □ Température
□ Agitation tube □ Leucocytose
□ Hyper-cellularité
□ (3-agoniste (activation Na/K)
□ Digitalique (inhibiteur Na/K)
MÉDICAMENT □ IPP (inhibiteur K/Na)
□ Succinylcholine (perméabilité)
□ Insuline
Catabolisme
□ Lyse = RHABDO, AH, tumorale, ischémie Hématopoïèse
TRANSFERT □ Hyperthermie □ Régénération anémie
CELLULAIRE
□ Brûlure □ LA
□ SD. revascularisation □ GCSF
□ Hémorragie digestive
TAB □ Acidose métabolique à trou anionique N □ Alcalose
OSMOLARITÉ □ Hyper-osmolarité / insulinopénie □ Hypo-osmolarité
□ Hyper-aldostéronisme
ATD-4 (acidose tubulaire distale) □ SPUD (entrainement) = osmotique / DI
RÉNALE □ Hypo-aldostéronisme □ DEC CSI NaU /I KU)
ACCUMULATION / □ MRC-5 □ AT 1-2 (acidose tubulaire)
DÉFICIT EXCRETION □ DIU
HYPOKALIÉMIE
□ Vomissement (+ rein par réabsorption Na)
DIGESTIF Primaire (1) = ùi RENINE + 71 ALDO
□ Diarrhée
□ Adénome Conn (60 %)
SŒXSSZS □ p-agoniste = salbutamol, PHEO □ Hyperplasie BL (30 %)
□ AINS (\i prostaglandine M rénine)
□ Insuline
□ SUccinylcholine (curare dépolarisant)
HYPER-KALIÉMIE □ CTC / fludrocortisone (MR) Secondaire (II) = 3 RÉNINE ET ALDO
□ BB non sélectif (ùi rénine)
□ IPP □ SAR (sténose artère rénale)
HYPO-ALDOSTÉRONISME U Digitalique (inhibiteur K/Na)
□ DIU = FURO, THIAZ, IAC □ Coarctation aorte
Iatrogène (LPF) IATROGÈNE □ DIU-EK (DIU épargneur de potassium) HTA =
□ Laxatifs □ HTA maligne
□ l-SRAA □ Héparine HYPERALDO
□ Ifosfamide, ténofovir □ DEC
□ DIU-EK = aldactone / amiloride □ Anti-calcineurine
□ Li PERTE RÉNALE □ Tumeur rénine
□ Héparines (anti-MR) □ Bactrim Ku > 20
□ GCSF en cours
□ Tous les autres induisant hyper-K □ ISRAA
□ AMPHO-B Pseudo-hyper-ALDO 1 = ùl RÉNINE et ALDO
Organique □ Pentamidine
□ Déficit 11B-HSD (réglisse)
DÉFICIT RÉNAL □ ISC = Addison, hyperplasie CONG □ Hypo-K <-> insuline
Ku < 20 □ Liddle (ENac)
= ATD-4 □ 5 hyporéninismes □ Hyper-K <-> insulinopénie
Règles de transferts ioniques □ Hypo-K <-> alcalose □ Cushing
■ Diabète (++) □ Hyper-K <-> acidose
□ Hypo-Mg -> hypo-K + hypo-Ca
• NTIC □ DIU + Bartter/Gitelman
■ VIH □ + Ca IVD (Mg si digitalique) si signes ECG □ Hypo-Mg = AMPHO-B, aminoside, platine
■ BB □ Insuline-GLU □ KCI IVSE < 1 g/h < 4 g/L SANS HTA
TRAITEMENT AIGU □ Vomissements
■ AINS □ Salbutamol □ TDP = MgSO4 □ Acidose = AT 1-2
□ NaHCO3 (si acidose à trou anionique N)
IRA ou IRC-S
□ Diarrhées
□ Kayexalate DIGESTIF
DIGESTIF Apport KCI □ DIFFU-K Ku < 20 □ Anorexie
Ku< 20 TRAITEMENT CHRONIQUE □ ISC = fludrocortisone
□ DIU épargneurs de potassium □ PHEO / 3-agoniste
TRANSFERT □ Eviter fruits, produits lyophilisés, chocolat TRANSFERT
<u = kaliurése

Trouble acido-basique : acidose - item 267
■j ACIDÉMIE (pH < 7,38)

Abréviations
□ TAB = trouble acido-basique I- - - - - - - - - - - - - *—. . . — 1
□ TA = trou anionique ACIDOSE MÉTABOLIQUE = HCO3 < 22 ACIDOSE RESPIRATOIRE = PaCO2 > 45
□ TAu = trou anionique urinaire
□ ATP/ATD = acidose tubulaire proximale /distale
□ NTA / NTI = néphropathie tubulaire aigue / interstitielle
..... F... ~
TA (trou anionique) = Na + K - HCO3 - C
= HYPO-VENTLATION
| TA >20 (haute) |
N'exclut pas anion NEURO-MUSCULAIRE (étiologies de SACS) PULMONAIRE
indosé (IR, lactate) □ SNC - encéphalite, K, AVC, SEP
ACIDOSE HYPER-CL (Cl > 105) ACIDOSE À TA HAUT TVR
□ Iatrogène = opiacés, hypnotiques
Anion sous forme HCl Anion sous forme acide indosé □ Scoliose, SPA
Centre □ Tétanos Paroi
□ Épanchement pleural
... - I Z respiratoire □ Ondine thoracique
□ Obésité
Pas de HCO3 dans urine physio [ □ Hypothyroïdie □ Fibrose
TA urinaire = Na + K ACIDE ENDOGÈNE □ Alcalose métabolique
□ Lactate
■ Ischémie = choc, AOMI, PA □ Substance blanche = TRAUMA moelle > C5
■ DEF. néoglucogénèse = biguanide, IHC-MRC □ Substance grise = SLA □ EBPCO
TAu > 0 (= NH4-U Si )| <0(=NH4-UZ) | □ Cétone = hypo-insuline = ADCD, jeûne, OH Musculaire □ Nerf périphérique = PRNA Parenchyme
□ DRA prolongée
□ Sulfates, Pi = IRA-IRC □ JNM = myasthénie / LE
□ Traumatisme diaphragmatique
EXOGÈNE = INTOXICATION
ACIDOSE TUBULAIRE RÉNALE PERTE HCO, DIGESTIVE □ AAS (+ cétose) □ Endartérectomie carotide interne
(acidose tubulaire [AT] proximale / distale) □ Diarrhée basse □ Alcools = méthanol, glycol (+ 3 TO) Récepteurs □ Syringomyélie
□ Anastomose urétéro-intestinale □ BDCA périphériques □ Neuropathie
INTOXICATION = NaCI (dilue HCO3) □ Acide nalidixique (quinolone) □ Dysautonomie_______________________
SAUF ADCD (Cl -> dys-kaliémie)

ATP-2 ATD-1 ATD-4
Mécanisme Fanconi = défaut reabsorption HCO3 Défaut pompe H+ Défaut élimination H+ TRAITEMENT PAR HCO3
ORIENTATION VERS TROUBLE MIXTE = rein + poumon
K HYPO (aggravé par alcalin) HYPO (corrigé par alcalin) HYPER □ Compensation en-deça ou au-delà limites (HCO3 ou pCO2)
| VNI (élimme CO2) |
pH-U (urinaire) □ pH N + PCO2 et HCO3 anormaux
>5,5 >5,5 <5,5
LI TA N + pH, pCO2, HCO3 normaux
Trou anionique >0 >0 »0 □ Surcompensation
NH4-U, Cl-U ùl Si SI Si Si Cl NaHCO, □ Augmentation ■ Hypoventilation AIGUË + HCO3 > 30
NTIC □ RHS (OAP) ■ Acidose métabolique + d CO2 > 4 HCO3
+ + NON □ Diminution
□ IRA organique
Fanconi = diabète phospho-gluco-aminé □ Hypo-K
□ Glycosurie normo-GLY ACIDOSE ALCALOSE
Signe hypo-ALD Signes gravité
□ PiU ± CaU = ostéomalacie □ pH< 7.10 ou HCO3 < 8 METABO RESP MÉTABO RESP
□ Ku =hypo-K □ DEC + DIC/SPUD
SIGNES □ CN oxalate □ Hypo-Na □ Signes neurologique PH____ Si ou N Si ou N 71 ou N 71 ou N
□ Amino-acidurie □ TRV
□ Hyper-K (HCO3) N ou Z N ou SJ
□ Hypo-uricémie
□ ATP-2 □ Acidose
CO2
□ NTIC
Excès base <0
□ Hydronéphrose HCO3IV tant que HCO3 > 30
□ Néprocalcinose (Ca) □ pH< 7.20 et HCO, < 10 TAB f PaCO2 attendu = 1,5 HCO3 + 8 ± 2
□ Hypoventilation chronique
□ GMC = MM, MG JS □ Hyperuricémie □ Hypo-ALDO □ Diarrhée mixte si PCO2 f 0,1 pH
□ Alcalose MÉTABO associée
ORGANIQUE □ Wilson □ MAI = SCL-GS, SARCO □ IRC/IRA
□ Cystinose □ DREPANO □ Causes d'hyper-K Qte HCO3 = A HCO3 x 0,5 x poids (kg) Hyper-CO,
□ Hyperventilation Kussmaul
□ PKRAD □ Dilatation = céphalée, injection H-ventilation
□ Si débit cardiaque h-ventilation
□ Cicatrice PNA Effets indésirables HCO, (à surveiller) □ Sympathique = sueurs, HTA
□ Coma □ NEURO = asterixis, vigilance
□ Ténofovir (++) CN + NTA + NTI □ Mouvements ioniques = hypo-K, hypo-Ca
□ Ifosfamide □ Li □ IEC/ARA2 □ RHS = OAP + hyper-Na □ Hyper-Ca
IATROGÈNE Signes
□ CICLOSPORINE = fuite Ca + Mg □ AMPHO-B □ Tous les hyper-K □ Acidose RESP + lactique □ Hyper-K □ Hypo-Ca
□ IAC □ HTA □ Hypo-K
Citrate-Na Citrate-K □ Lésions osseuses (MRC) □ Hypo-Pi
TT NaHCO3
DE HCO3 = favorise lithiase □ Catabolisme protidique □ Hypo-Mg
□ Hypothermie

Protéinurie de l’adulte et de l’enfant - item 259
DÉFINITION et BILAN
PROTÉINURIE (> 0,3g/24 h)
DÉFINITION
Protéinurie Méthode Résultat Définitions

□ + = 0,1 (N)
BU Semi-quantitatif □ ++ = 1
Examen clinique
/ -> ALB-u (+/++) □ +++ = 3
1 □ ++++ = 20
1
1 □ Physiologique < 0, 2g
Dosage Dosage pondéral
1 Quantitatif (g) □ Protéinurie > 0,3 g (enfant = 0,2)
1 -> toutes PROT (colorimétrique) \
□ Macroprotéinurie > 0,5 g = PROT-u clinique \
1 \
1 EPP-I Électrophorèse Qualitatif □ Micro-ALB-u = 30-300 mg
1
1 -> ALB-u et autres (immunofixation) (ALB, lyzozyme ...) □ ALB-u > 0,3g = protéinurie clinique
1 1
1 1
1 BU = ALB-U Dosage pondéral
FN (faux négatifs) !
l □ g/24 h *
\ □ Dilution urine
□ : '• g/g créatininurie
V □ DFG < 50 □ ~ g/10 mmol créatîninurie
\ □ Surcharge = protéines de BPM
\
■ B2-microglobuline - surcharge
■ Chaîne légère k-A = MM FP (faux positifs)
• Lysozyme = LA □ Urine concentrée
• Hb = hémolyse □ Alcalin
• Mb = RHABDO □ Iode Abréviations
• Amylase = PA □ HU-M □ ALB-u = albuminurie
□ PROT-u = protéinurie
□ HU-m / HU-M = hématurie macro/microscopique
Adulte Enfant NÉPHROPROTECTION

Protéinurie 0,3 g/g 0,2 g/g PRÉVENTIVE (++)
Micro-ALB-u 30-300 mg/g
>3 g/g > 2 g/g ou 50 mg/kg Objectifs
DÉFINITION SN
+ hypo-albuminémie < 30 g + hypo-albuminémie < 30 g □ TA < 130/80
□ PROT-U < 0,5g/j
PROT-u < 0,5 g/g (macro-protéinurie)
Objectifs MRC □ MICRO-ALB-u < 30 mg
ALB-u < 30 mg/g
a-nu
BU-PROT-BR + +
PBR + (cf. néphro) ± (cf. ci-dessous) PEC PROT-u / MICRO-ALB-u = TT MRC
Bilan □ EPS-EPU □ Protéinémie □ IEC-ARA2 (\l PFG)
protéinurie Bilan propre à □ IONO-U □ Complément □ Hyposodé < 6 g
adulte/enfant □ GAJ □ FDRCV = HTA, statine (LDL < 1)
□ ECHO (PAS d’EPS ni ÉCHO) □ Normo-protidique = 0.8-1 g/kg/j
□ Normocalorique = 30-35 kcal/kg/j
Bilan protéinurie
□ Boisson = IL adapté à diurèse
Albuminémie
+ + □ Vaccin grippe
NFS-CRP
Bilan SN Complément
□ EAL
Propre à l'adulte □ Hémostase ----------------------------------------------__l
-
□ VIH-VHB-VHC
Partie fi — Nénhrnlnuip • 1Q7

Néphropathie glomérulaire - item 261
GNRP (glomérulonéphrite rapidement progressive) GN GLOMÉRULOPATHIES /

HMR (hématurie macroscopique récidivante) SN (syndrome néphrotique) SNi (sd. néphritique)
GLOMÉRULONÉPHRITES (GN)
PROT-u ± >3 ++ + + [
HU HU-M récidivante ± (impur) ++ (HU-M = cola) + ±
SYNDROME HTA ± ± (impur) ++ ± ±
IR IRA ++ (SEM) ± SD. glomérulaire (SG) =
± IRC ± IRC (impur) IRA (brutal)
□ PROTÉINURIE GLOM
Autres Tous SG possible saufSNi Albuminémie < 30 ± Œdème (+++) □ et/ou HU (± cylindre=spé)
ÉTIOLOGIES Néphropathie à IgA ALPORT (lié à l'X) LGM = néphropathie lipoïdique HSF GEM GNA GNRP (++)
Lésion Hypoglycosylation MBG MBG Pédicelle Podocytopathie Anti-podocyte Anti-MBG (C0L4 a3) ÉPIDÉMIO
PRIMITIF Maladie de Berger Si chaine COL4 a3-4-5 Idiopathique (++) + PLA2-4R + THSD7 = 90 % □ IgA = GN 1 LPF
□ GEM = SN LPFadt Ite > 50
Réduction néphron
□ NLGM = SN LPF er fant
□ Reflux Cancer - solide □ Diabète = GN II LP F
□ Néphrectomie
MAI □ Lupus = risque 50 % NG
□ Malformation
□ Cirrhose □ LED (5)
□ Prématuré 2 = complexe
□ MICI / SPA □ ATD-1 = GS, SARCO □ LED (3-4)
□ Âge > 60 3 = pauci-immun
□ PRoïde □ PR TOUTES
□ LH □ TOUTE MRC évoluées □ SGA : peau, ORL 1 = Goodpasture □ PAM □ CRYO
SECONDAIRE □ DBAI bulleuse / IgA GN
□ Thymome Hyperfiltration Infection □ S.A (anti-MBG) □ GEPA □ El
□ K ORL
□ ND □ VHB > VHC □ GPA □ Proïde
□ Obésité □ Syphilis □ Berger
Résolution spontanée □ Lèpre
□ DRÉPANO
□ Cœur cyanogène □ Paludisme
Virus = HIVAN (VIH) + B19 □ Filariose
Gène = néphrine / podocine
□ IFN □ Héroïne □ AINS SN II -> sans HU
□ RMP □ BISPHO □ D-PENI □ Amylose
MÉDICAMENT □ Diabète
□ Li □ M-TOR-I □ Sels d'or
□ AINS □ Stéroïde □ Li □ Randall
□ LED
PROLIF. M (mais toute possible) ENC EXC (+ nécrose fibrinoide capillaire)
Hyalin focal M IgG C3 EXM C3M + ENM Ig+ C3> ENM
HISTOLOGIE DÉPÔT M lgA-C3 IgG linéaire MBG TRANSVERSALITÉ
lgM-C3 (spiculé) (étoilé + humps) (Wireloop)
Autres MBG (microscope élec.) Pédicelles (microscope élec.) Podocytose GEGC HYPOCOMPLÉMENTÉMIE
ÉPIDÉMIO Prévalence GN LPF monde = 0,2 % 90 % des SN enfant (G > F) SN LPF adulte après ND Rare (++++++) Glomérulopathie
□ GNRP 2 (sauf PRoïde)
Terrain H jeune + génétique H + ATCD-F MRC Enfant 1-10 ans ± atopique Adulte > 60 ans H jeune tabac □ GNA
Déclencheur H48 ORL Infection / allergène J15 SGA □ GNMP
CLINIQUE
□ Sd. pneumo-rénal = GNRP + HIA + anémie □ Cirrhose
(description □ Surdité perception □ SN pur
Signes Tous SG possible (HMR ++) □ Poumon = toux, dyspnée, infiltrat Néphropathie vasculaire
primitive) □ Lenticône/ cataracte □ ALB-u sélective 80 % □ TVP veine rénale
physiques □ Ceux du SN □ Embole cholestérol (C3)
SAUF SNi (GNA) □ Léiomyome □ DLR ABDO + OMI brutales (spécifique GEM) □ Rein = GNRP ± anurique
□ Anémie mixte INF + ferriprive □ El
□ Femme possible (AR) □ Atopie
□ SHU atypique
COMPLÉMENT N (sauf cirrhose) N N N N ùl N N SI (sauf PRoïde) □ PAN
BIOLOGIE IgA (50%) PLA2-4R + THSD7 Anti-MBG
AC SÉRIQUE ASLO P/C-ANCA Anti-ADN
(pas d'intérêt au dosage) 1/6 mois à M3 = activité ± ANCA (20 %) NÉPHROPATHIE et PNE
□ NIA
□ CTC IVD 3 jours puis 1 MK 2 MOIS
TT 1. IEC + statines Symptomatique □ Embole cholestérol
iCTC/IS CTC CTC □ CYCLOPHOSPHAMIDE (± RITUX = PAM, GPA)
2. RITUX/CICLO (pas de CTC) □ ANCA
□ ± Ig / plasmaphérèse (si SD. pneumo-rénal)
□ MICI (IgA)
IEC-ARA2 (= si chronique) + + Si échec + □ Bilharziose
□ Primitif □ Primitif (++) = mauvais □ Hémopathie = lymphome
Facteurs
□ DFG / HTA / PROT-u □ DFG
mauvais □ Activité = dosage AC Adulte SD. PNEUMO-RÉNAL/HIA
□ HISTO = fibrose, prolif. □ Fibrose > 20%
pronostic □ PAM/GPA (LPF)
□ H □ Tip lésion (> collapsing)
PRONOSTIC □ Goodpasture
□ RC = 80 % (± spontané 20 %) □ RC = 25 % (+ spontané) □ CRYO (rare)
MRC-D 20 % à 20 ans Spontané enfant
Évolution □ CTC-DEP = 10 % JAMAIS spontané □ RP = 50 % Rein détrui en 15 j
(lent) (bon pronostic) □ SAPL
□ CTC-RES = 10 % (50% IR 5 ans) □ CTC-RES -> IR = 25 % □ PR (rare)
Récidive sur T.R + (récidive HISTO) + (si primitif) + ++ NON SAUF LED
1QQ • D^r+îo A _ NI A r» In miner L

Syndrome néphrotique primitif de l’adulte et de l’enfant - item 259
SN PRIMITIF
COMPLICATIONS PRÉVENTIF SYSTÉMATIQUE CURATIF PAS DE PBR ENFANT SI
Hypo-albuminémie = anasarque, DEC □ Régime hyposodé < 2-4 g □ SN pur
□ Supplémentation ALB si sévère □ Enfant 1-10 ans
IRA = IRA-F puis NTA (DEC) □ FURO 1 MK (< Ikg/j)
□ Corticosensible
□ AVK-HBPM CURATIF (même enfant) si
□ 0 ùl CH50-C3-C4
■ Anasarque
TAV (ÙJ AT-III + 7l facteurs COAG) □ 0 ATCD-F MRC
□ Bas contention * Albuminémie < 20 (GEM < 25)
□ Veine rénale (GEM)
□ Cl KTC ' Fg > 6
□ Infarctus
■ AT-III <70% Mutation génétique (HS ++)
AIGUË • D-dimères > 1000 □ NPHS1 = néphrine (fin landais)
ID LT + humorale (hGG / CTC) □ NPHS2 = podocine
□ Encapsulée □ NPHS3 = PLCE1
□ Vaccin GRIPPE-PNEUMO
□ Érysipèle SGA □ C3G + aminoside Pas d'immunosuppresseur si retrouvé
□ Cl WA si CTC forte dose
□ Infection ascite = péritonite primaire
□ Varicelle, IOA
CTC □ Régime HP, ivermectine
3 étiologies + particularités
□ NLGM = 80 % RC spontané + 50 % rechute
□ IRC (fibrose) □ IEC + statine si □ HSF = pas de rémission spontanée
□ Tl LDL + TG (oc hypo-albuminémie) > GEM □ GEM = IEC + statines d’emblée
□ HTA ■ NLGM ou HSF + [CTC-RES ou SN > 6 mois]
Fuite protidique = transporteur, ALB ...

□ Surdosage = AVK, AINS (71 fraction libre) Définitions corticothérapie (CTC)
CHRONIQUE □ Hypothyroïdie (ùi SHBG) □ CTC-SEN (sensible) = rémission
□ Carence VIT D (M VIT-D binding globulin) □ CTC-DEP (dépendance) = récidive à décroissance CTC
□ VIT-D □ CTC-RES (résistance) = non réponse
□ Surcharge martiale (\i transferrine)
□ Wilson secondaire (ùj céruléoplasmine)
□ Dénutrition / RCSP
□ F anti-COAG + COAG (0 hémorragie)
DÉFINITION TRAITEMENT SUIVI

PROT-u Albuminémie Délai après CTC CTC IS = CICLOSPORINE IEC PBR BU
SN >3 <30
CTC 1 mois dès RC puis
RC = CTC-SEN <0,3 >30 -
ADULTE décroissance 6 mois +
Après CTC 1 MK <4 MOIS
RP = CTC-SEN 0,3-3 >30 + + +
CTC-RES > 3 ou < 30 + + + (refaire + génétique)
PHASE
SN >2 <30 1/j
ACTIVE
<0.2
RC = CTC-SEN > 30 CTC décroissant 3,5 mois - NON SYST
(ou 0,5 /kg)
ENFANT Après CTC 2 MK 4 SEM
RP 0,2-2 >30 3 CTC IVD à 48 h (+ PO) - -
RES initiale > 2 ou <30 (puis évaluation J8) -
CTC-RES > 2 ou <30 J8 CTC IVD + + + + (+ génétique)
Guérison RC > 2 ans après arrêt CTC
PHASE DE 1/j 3 mois puis
Rechute Entre 3 mois-2 ans 4- Si > 2 en 6 mois - -
RÉMISSION > 1/SEM 2 ans
CTC-DEP < 3 mois + + + -
Abréviations
□ RC/RP = rémission complète /partielle
□ F COAG /anti-COAG = facteur de la coagulation / inhibiteur s
□ CTC-SEN / CTC-RES / CTC-DEP = cortico-sensible / résistant / dépendant

Néphropathies vasculaires - item 263
NÉPHROPATHIE VASCULAIRE (NV)
GRANDS VAISSEAUX MOYENS VAISSEAUX PETITS VAISSEAUX CHRONIQUE

Infarctus PAN SCL (CRS = crise rénale sdérodermique) MAT (cf. hémato) Embole cholestérol (cf. médecine interne) NAS (néphroangiosclérose) maligne NAS bénigne SAR
□ Prolifération bulbe oignon média-intima
□ Fibrose artériole afférente □ Glomérule ischémique rétracté □ Endartérite fibreuse
HISTO □ Nécrose fibrinoide média □ Cristaux optiquement vide □ Obstruction lumière avec MAT
□ MAT + NAS maligne □ Double contour glomérule □ Glomérulosclérose
□ Nécrose fibrinoide
□ Embolie = ATS, ACFA □ SAR □ ATS = athérosclérose
Déstabilisation vasculaire > 7 jours
□ Thrombose □ Typique = ECEH, PNEUMO, shigelle □ PHEO, HAP, CTC □ DFM ~ dysplasie fibro-musc.
CAUSE □ Idiopathique □ Solvant □ ACG (pas AAS)
■ Thrombophilie □ Aypique = DEF. C3-C4-CH □ GNRP/GNA... □ Takayasu
□ VHB (30 %) > VHC □ Silicose + PID (Erasmus) □ CHIR AAA
■ Dissection □ Secondaire = HTA, HELPP, SCL-SAPL ... □ CRS
□ ARTERIOGRAPHIE □ Collagénose
• DREPANO, SMP □ AIC
NAS primitive - NAS -> HTA
□ NVA Ischémie à pouls conservé (» Buerger) □ Noir, mutation APOL1
□ NVA + dysentérie (SHU > PTT) □ Maligne = cœur, cerveau, rein, œil □ HTA REST
□ MNM □ Orteil pourpre = blue toe □ HTA sévère
□ Lombalgie sur IRA □ SCL-70 (TOPO-1) - NTI + PID + PAR + * □ NEURO (PTT > SHU) □ MAT □ OAP flash / HTA maligne
□ Ischémie multiples □ Livedo + purpura (pas Raynaud r Buerger) □ Récent
SIGNE □ HU-M urologique □ ARN-POL-III = NVA CRS + cancer □ DMV (PTT > SHU) □ Natriurèse de pression
□ Raynaud II sans purpura □ Angor mésentérique NAS secondaire = HTA -> NAS □ Hypo-K
□ Fièvre / SINF □ Centromère = HTAP-I + RGO • DEIC + SPUD □ IR sur IEC (SAR BL)
□ Sténose urétérale □ AIC lacunaire, O(B)ACR □ ATS
AH + thrombopénie • Hyper-aldo secondaire -> hypo-K
□ 0 HIA 0 GNRP 0 purpura □ NVA □ HTA vieille mal contrôlée
40 % mortalité 6 mois □ Progressif
□ ADAMTS-13 (< 10 % ?) □ Bilan des 4 organes (sauf cerveau)

BIO □ LDH □ PNE □ MICRO-ALB-u (++)
□ ARN POL-III □ COPRO + ECEH + toxines selles □ MAT
□ SINF
□ PCR vérotoxine □ IONO
CPLMT Si \ (SHU atypique) ÙJ
Angio-TDM □ ÉCHO-DOPPLER
□ Organe = ETT, ÉCHO-rein □ ÉCHO-rein = atrophie BL
IMAGE □ Néphrite = hD Angio-IRM □ Capillaroscopie (Raynaud II100%) □ Atteinte d'organe (ECHO-rein ...) □ HTA II = HAP, PHEO, SAR, SAOS harmonieuse □ + Angio-TDM = confirme
□ Cortex corticis (x PNA)
BIOPSIE BNM (Cl PBR) PBR (abstention SHU typique enfant) Peau /FO» PBR PBR (au décours)
□ PTT = plasmaphérèse + CTC □ CTC 0,5 MK
TT □ ARTÉRIOGRAPHIE □ CYCLOPHOSPHAMIDE + CTC □ lEC/anti-HTA □ NaCI (en l'absence d'OAP) AAS
□ SHU typique = IEC seul ± ATB (fièvre) □ STATINE FORTE DOSE □ IEC
- angioplastie < 6H □ VHB = Ig / plasmaphérèse □ Cl CTC Q Anti-HTA titré = aB ou AC. DHP
□ SHU atypique = anti-CSa (eculizumab) □ Arrêt ACG (AAS OK)
IEC + + + + Au décours + +
□ AIC < 220/120 (r-TPA = 185/110)
Cible TA < 180/110 mmHg <120/80 □ HSA < 180/110 < 130/80 (protection rénale)
□ HIP < 140/90
Différentiels après geste artériel / ACG
□ Thrombose = immédiat + HU-M
SPÉCIFICI SHU typique < 15 ans = MDO
□ NIA AVK
TES IRA LPF 1-3 ans
□ NTA PDI < 48 h
□ Cholestérol = J7-J21
1 ATS(90 %) DFM (10 %)
1 IR
HTA
AIGUË (NVA)
+
++
CHRONIQUE
±
+
Terrain
Sténose
H > 50 ans
FDRCV
Proximale (ostium)
F < 40 ans
ATCD-F (10 %)
Distale boule gui BL
>1 CLINIQUE
1E* HU HU-M possible DFG < 60 ±N

PROT-u ± GLOM < 1 MICRO-ALB-u ATS Symptôme Polyvasculaire (sévère)
* w wl w» □ NAS maligne □ Athérosclérose = fibrose intima Thrombose AR ++ Faible

Petits vaisseaux □ Artériosclérose = hyalinose
1 (artériole / capillaire)
□ MAT □ SAPL IEC-ARA2 + prévention II
Indication stent
Infarctus Moyens vaisseaux □ PAN Étiologies OAP flash = RHS maligne □ SAR BL (ou rein unique) >70%
□ NAS bénigne TT Stent
- hD triangulaire à base périph. (viscérale) □ CRS □ SAR (après IEC ++) □ IR sous IEC (71 CREAT> 30 %)
- Cortex corticis = R périph. cortical Grands vaisseaux □ Infarctus rénal □ SCL □ HTA maligne / OAP
□ SAR □ Tb. rythme (perte systole auriculaire) □ HTA/IR résistante
(AR) (tout calibre possible)

Polykystose rénale - item 266
PKRAD
KYSTES RÉNAUX
POLYKYSTOSE (PKRAD) = HYPERTROPHIE > 300 mL MUITIKYSTOSE = ATROPHIE < M un

4 SYNDROMES AD
i Dépistage
□
□
VHL
Bourneville
8 SIGNES
TNE = tumeur neuro-endocrine □ ATCD-F1 = conseil génétique □ RCAD
□ Polykystose rein (100%)
Somatostatine CRCC = carcinome rénal à cellules claires □ Cas index = écho rein 1/an dès 15 ans □ UMOD
□ Polykystose biliaire foie (30-70 %) [± GGT-PAL + HPM chez F)
ABCD = agénésie bilatérale des canaux déférents
□ HTA (++) < 40 ans
.........
□ HSA anévrismale < 50 ans (10 %) VHL Bourneville RCAD
□ Hernie inguinale (x 5) Uromoduline (enzyme)
Gène VHL (GST) TSC1-TCSC2 (GST) TCF2 (FT)
□ Diverticulose (x 3) VPN
□ Prolapsus mitral (x 10) □ 0 kyste 30-40 ans (99 %) Rein Kyste + CRCC BL Kyste + angiomyolipome Kyste Kyste + goutte < 35 ans
□ ± Polyglobulie (EPO kyste) □ S1 kyste > 40 ans (1) Foie Kyste ALAT fluctuante
i ~ Pancréas Kyste + ADK + TNE Diabète MODY5

ABCD
BILAN CRITÈRES DIAG Pei Génital Cystadénome
Utérus didelphe
□ DIAG = ÉCHO-ABDO (foie / rein) □ 15-40 ans = 3 kystes (FN < 40 ans)
SIGNES Surrénal PHEO
□ Surveillance = ÉCHO-rein 1/an □ > 40 ans = 2 kystes / rein
□ Cartographie = TDM INJ □ > 60 ans = 5 kystes / rein Astrocytome
SNC Hémangioblastome
Tuber + WEST
2i taille avec âge (± 6-7 L)
KYSTE TUBULAIRE = NTIC
IRM = SEN 1 Poumon Lymphangiomyomatose
□ Tache achromique Wood +
□ Hyperuricémie
Autres □ Angiofibrome
□ Hypo-Mg
□ Rhadomyome
NON COMPLIQUÉE = IR progressive COMPLIQUÉE = douleur, fièvre ou HU-M
□ NTIC (20-40 ans) = ATD1 + SPUD □ Lombalgie / pesanteur = NMG, hémorragie kystique
Anatomie vasculaire simplifiée du rein
□ IRC-5 (40 ans) □ HU-M (rupture kyste)
□ CN (a. urique / oxalate) Uro-TDM ou PET
□ Infection kyste (fièvre + ECBU-) = PNA abcédée -> drainage' FQ ou BACTRIM I Tronc cœalique
□ IRC progression rapide
IEC (TA < 140/90)
■ > 5 mL/an
+ mesure MRC
■ NMG >17 cm
• NMG > 600 mL/m corporel (IRM)
Mauvais pronostics
LÜJ
□ PKD1
□ Mutation tronquante DFG < 30 DFG > 30
□ Volume reins
Tolvaptan
GÉNÉTIQUE Pas de conseil génétique
= antagoniste V2 ADH
□ Néphropathie héréditaire LPF = 0,1 % (15 % des MRC-5) El tolvaptan

□ Pénétrance = 1 à 50 ans □ ALAT + hyper-Na
□ Mutation AD = PKD -> polycystine 1-2 Type de mutation □ SPUD = 5-6 L/24 h NOTA BENE Ao -> a. gonadique
■ PKD1 (85 %) = K16 = 1R-5 vers 50 ans □ Privée familiale = 95 % Si progression 25 % □ Artère polaire INF (G ou D) □ Veine G -> AR
• PKD2 (15 %) = IR-5 vers 70 ans □ De novo = 5% □ Pince AM = VRG □ Veine D = VCI
□ Drainage surrénal + génital Ail -> a. utérine
• G = VRG
TAILLE REIN
• D = VCI
Normal = 10-14 cm = 300 mL
Pédicule rénal : d'AV en AR
Hypertrophie > 14 cm
□ Veine
□ Tolvaptan > 17 cm
□ Artère
Atrophie < 10 cm
□ VE
□ Cl PBR < 8 cm

Résumé des néphropathies (glomérulaires, interstitielles, vasculaires) - items 261,262,263
NÉPHROPATHIES
(RÉSUMÉ)
PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE > 1 g PROT GLOMÉRULAIRE < 1 g PROTÉINURIE TUBULAIRE < 1
GLOMÉRULAIRE VASCULAIRE TUBULO-INTERSTITIEL
HMR SN SNi GNRP NVA NTA NIA NTIC
PROT-u + >3 ++ + ± + + +
HU HU-M récidivante + (impur) ++ (m ou M) + + HU-M ± - (tardif)
HTA ± + (impur) ++ + ++ (± maligne) - (tardif)
SYNDROME
IR ± IRC ± IRC (impur) IRA (brutale) IRA (SEM) IRA ou IRC (HTA, SAR) IRA (IRA nue) IRA IRC LENTE (SAUF SLO et A. aritocholique)
Leucocytes ± GB ± PNE (spé) + GB
□ Éruption, prurit □ ± SPUD avec natriurèse obligatoire
□ Arthralgie □ ± Acidose + dyskaliémie
Autres Albuminémie < 30 + Surcharge = PROT-u > 1 g
□ ALAT □ ± CN / néphrocalcinose
□ PNE □ ± Nécrose papillaire = HU-M urologique
Atrophie symétrique régulière ATROPHIE ASYMÉTRIQUE BOSSELÉE

ÉCHO REIN Atrophie symétrique régulière
ou asymétrique (SAR) (± kystes)
IgA ALPORT LGM HSF GEM GNA GNRP
Primitif Berger C0L4 (X) Idiopathique LGM etGEM PLA2-4R + THSD7
ATP-2 = Fanconi Pas ATD-4
Réduction néphron Grand vaisseaux = infarctus Ischémie = IRF prolongée
Moyen □ DEC vrai = DIU □ GMC
□ Reflux / hydronéphrose
1 - Goodpasture □ PAN □ Fonctionnel = AINS, IEC, CICLO, héparine □ Wilson
□ Néphrectomie Cancer solide
□ Malformation □ CRS □ IC chronique = SD. cardio-rénal ATD-1
MAI
□ Prématuré 2 = complexe Petit □ IHC = SD. pneumo-rénal □ DRESS / NET □ Hydronéphrose = obstruction chronique
□ LED (5)
□ Âge > 60 □ LED (3-4) □ NAS maligne □ Lymphome □ Néprocalcinose = hyper-Ca chronique
□ Cirrhose □ ATD-1 = GS, SARCO
□ TOUTE MRC évoluées □ CRYO □ Embole cholestérol Néphrotoxiques directs □ Infections □ Hyper-uricémie
□ MICI / SPA □ LH > LNH □ Autres = TAI, CBP .. □ MAI jg - SÇL, S1OGREN, SARCO
Hyperfiltration □ PRoïde □ MAT • PNA
Secondaire □ PRoïde □ Thymome Infection □ Post-SGA
□ ND □ El • Typique = ECEH, Shigelle Surcharge /précipitation ■ Légionellose □ DRÉPANO
□ DBAI □ Cancers □ VHB > VHC
□ Obésité ■ Atypique = DEF. C3 / C4 □ Lyse cellulaire = urate (Cl HCO3) ■ Leptospirose □ Cicatrice PNA
□ K ORL □ Syphilis
□ DREPANO 3 = pauci-immun ■ Rejet humorale aigu □ RHABDO = Mb + a. urique • Hématogène Médullaire = altération GCP
□ Cœur cyanogène □ Lèpre □ PAM • HTA maligne □ MM (myélome) = Ig ■ Arboviroses
□ PKRD
Virus □ Paludisme □ GEPA • HELPP □ HEMOLYSE = Hb □ Hypo-K
□ VIH (HIVAN) □ Filariose □ GPA ■ MAI = CRS, SAPL □ Cristaux □ Hyper-Ca
□ B19 ■ Cancer/ RT • Ca (VIT-D)
CAUSES
□ SLO (aigu)
Gène = néphrine / podocine ■ Virus = VIH, CMV, COVID • Oxalate (VIT-C) □ Antalgique = AINS, paracétamol
Néphrotoxiques directs
Immuno-allergique ATP-2
□ PDI
□ ATB = 0-lactam., □ Ténofovir (VHB) ++
□ AMINOSIDE / VANCO
MAT RMP++ □ CT = IFOSFAMIDE + CISPLATINE
□ CT = IFOSFAMIDE + CISPLATINE
□ Héroïne □ IP2Y12 □ Allopurinol □ IAC
□ IFN □ AMPHO-B
□ BISPHO □ D-PENI □ Gemcitabine □ AVK □ CICLOSPORINE
Médicament □ RMP □ Ig IV
□ l-MTOR □ Sels d'or □ CICLOSPORINE □ IPP □ Cisplatine
□ Li Précipitation
□ Stéroïde □ IMMUNO = ITK, anti-VEGF □ AINS □ A. aristocholique, herbes chinoises
□ RHABDO = statine, fibrate, colchicine
□ Mytomicine C □ DIU ATD-1
□ Hémolyse = quinine, dapsone
□ Li
□ Lyse = acidovir, MTX, allopurinol
Pas PDI □ AMPHO-B
□ Cristaux = AMOX, VIT-C, VIT-D
AINS + + + (IRF, néphrotoxique) + +

CICLOSPORINE MAT NTA hémodynamique ATP-2
Li + + +
Hématie en rouleau (NFS) = hyper-gammaglobulinémie

Hématie en cylindre (ECBU) = syndrome glomérulaire (déformé par tubule)

Élévation de la créatininémie - item 258
ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
MRC IRA
Indications dépistage MRC = DFG 1/an □ Tl CRÉÂT progressive
□ 71 CRÉÂT ou oligo-anurie aiguë (48 h)
□ Âge > 60 ans □ Atrophie rénale BL < 10 cm (3 vert.) = spé de l'IRC
□ IR inconnue
□ FDRCV □ Dédifférenciation cortico-médullaire
□ Rupture pente DFG = décompensation IRC Créât
□ ATCD-F MRC ou ATCD-P IRA SIGNES □ ANMNR (normocytaire)
□ 0 atrophie rénale □ H = 80-120 pmol/L Définitions
□ Réduction néphronique □ Hypo-Ca
□ 0 Anémie □ F = 50-90 jjmol/L □ IRA< 7 jours
□ Uropathie = lU/lithiase récidivante, malformation □ 51 1,25-VIT-D
□ 0 Hypo-Ca Créatininurie = 10 mmol/j □ MRA = 7 jours-3 mois
□ MAI ou MAINF □ Péricardite
□ Infection Urée = 2-8 mmol/L □ MRC > 3 mois
ÉPIDÉMIO MRC-5 = 10 000 / an (H> F) 25 % des patients hospitalisés
□ Néphrotoxiques = AINS, PDI, IEC, Pb
DFG Estimation SYST ESTIMATION NON POSSIBLE -> CRÉÂT
Vitesse progression = DFG année,, - DFG année,,, KDIGO CRÉAT/base 71 CRÉÂT Diurèse (mL/kg/h)
□ PHYSIO (> 40 ans) < 1 STADE DFG (MDRD) IR
1 > x 1,5 + 25 Oligurie > 6 h
□ Modéré = 1-5 1 < 120 Normal*
□ Rapide > 5 2 >x2 Oligurie > 12 h
2 <90 Légère* (N > 70 ans) IRA fonctionnelle / organique (+++)
STADES Anurie > 12 h IRA-F IRA-0
3A < 60 Légère-modéré 3 >x3 + 350
(rang B) Oligo-anurie > 24 h
3B <45 Modérée-sévère Réabsorption réflexe Urée / créât > 100 < 100
Les exceptions à la distinction IRA / MRC □ Oligurie = 500 mL/24 h = 0,5 mL/kg/h (par DEC) FE urée <35% > 35 %
4 <30 Sévère
□ Diabète (++) □ Anurie = 100 mL/24 h = 0,1 mL/kg/h NaU < 20 > 20
5 < 15 Terminale
□ Amylose (pas Randall) □ Oligo-anurie = 0,3 mL/kg/h
Reins non 71 SRAA Na/K U <1 >1
□ Hydronéphrose
atrophiques FE Na < 1% >1%
□ PKRD Signes > 3 MOIS
□ HIVAN (VIH) □ DFG < 60 (3A) Urée U / Urée P > 10 < 10
MRC
DIAGNOSTIC □ DFG > 60 (1-2) + marqueurs rénaux * 2* ADH
□ MM Créât U / Créât P >30 < 30
POSITIF • PROT-u / micro-ALB-u KDIGO < 7 JOURS
Sans hypo-Ca □ Sarcoïdose OsmU / OsmP >2 <2
(définitions) ■ Sédiment (ECBU) = HU, GB
□ Hyperparathyroïdie III (IR)
■ THE CRÉÂT ±N 71
Sans anémie □ PKRAD (EPO) ■ Morphologie ou histologie + clinique
AUTRES PROT-u / HU ±
□ Rhabdomyolyse Étiologique
Avec hypo-Ca Étiologique = bilan PROT-u Oligo-anurie +
□ SD. lyse tumorale □ ÉCHO rein-vessie (++++) = DPC ?
IRA Complications (dès stade 3B)
□ SHU □ BU + ECBU U = urine
Avec anémie □ IONO-CREAT Natriurèse conservée dans IRA-F si DIU
□ Choc hémorragique Complications P = plasma
□ NFS + ferritine -> utiliser FE urée ou rapport urée/CRÉAT
BILAN □ NFS = DEC ?
□ Albuminémie
□ IONO (sérique + urinaire) 1-----------------
Rein non atrophique □ BPC = VIT-D, PTH, Pi
Nodule mésangial □ TP-TCA = avant PBR 1 Étiologies de dissociation urée / créât 1
/hypertrophique □ FDRCV = EAL, uricémie ECG, TA, ETT
□ GDS = acidose ? i □ IRF (rétention urée) i
Diabète □ SERO VHB
+ □ ECG = K ! □ Dégradation protidique
Amylose i
1. NAS (25 %) = néphro-angiosclérose i • Hémorragie DIG
□ HIVAN (GN du VIH) 2. ND (22 %) - néphropathie diabétique , • CTC i
□ Randall □ Obstructive (10%) = post-rénale
Autres □ PKRAD 3. GN chronique (10 %) = IgA > GEM » GNRP 1 ■ Jeune / NPE (NG protidique)
□ GNMP (post-greffe) Étiologies □ Fonctionnelle (IRA-F) (20%) = pré-rénale
□ Hydronéphrose 4. PKRAD (10%) i • Régime HP i
□ Organique (IRA-O) (NTA -80%) = rénal FE = fraction d'excrétion 1
■ 5. NTI(5%) 71 urée > créât
= X (U/P) / CREAT (U/P)
6. Autres (25 %)
Vasculaire = 2%
Obstructive
Formules clairance Estimation Méthode Indication *Formules non validées = 10%
Cockroft -CL- DFG (mL/min) a; (kh= 1.2) Adaptation posologie □ Valeurs extrêmes iRA-F = 20%
□ Dénutrition / culturiste
Autres = 10%
□ FE
MDRD □ + Ethnie 1 n * * z* » r* Définit MRC □ Végétarien
« DFG (mL/min/1.73m2) □ Poids J Par rapport a Cockroft
CKD-EPI (RECO HAS) □ Enfant -> Schwartz IRA sur MC = 13%
□ IRA
Créatininurie 24 h = CL ~ DFG = U x V / P □ Sur-estimé si DFG < 60 Formules non validées* FP CRÉÂT
f NTA = 45%
□ Viande bouillie
□ EDTA-C51
Substance exogène □ Amiloride
= DFG (REF) □ lothalamat-l12S Pré-T.R
non sécrétée FN CRÉÂT = dénutrition
□ lohexol
EPIDEMIOLOGIE IRA

Rétention aiguë d’urine et insuffisance rénale aiguë - items 347 et 348
IRA = OLIGO-ANURIE COMPLICATIONS (rang B)

Étiologique SIGNES GRAVITÉ
□ ÉCHO DOPPLER rein-vessie + uro-TDM Complication aiguë = EER
□ BU + ECBU + PROT-u □ Acidose -> HCO3
Traitement préventif
□ IONO-U = fonctionnelle ? □ Hyper-K -> Ca + insuline-GLU
□ Interruption néphrotoxique
Complications □ RHS = OAP / HTA maligne -> DIU
□ IPP (ulcère stress)
□ CRÉAT-IONO (U/S) Complications subaiguës
□ 20-40 kcal/kg/j + HP 1,2-1,8 g/kg
□ NFS = DEC, sepsis □ IR obstructive -> septicémie
□ TP-TCA □ Dénutrition (catabolisme azoté)
□ GDS = acidose ? □ Confusion (urée) Mortalité
□ ECG = K □ UGD stress □ Monodéfaillance rénale - 10 %
IRC ? = Ca □ IRC (surveiller BR 1/an) □ RÉA(DMV) = 40%
0 DPC ÉCHO (dilatation pyélo-calicielle) DPC (OU GLOBE)

_L
— GLOBE = PAS DE BILAN avant drainage
IRA-F IRA-0 IRA OBSTRUCTIVE POST-RÉNALE = URGENCE -> drainage
Réabsorption réflexe Urée / créât > 100 < 100 GLOBE = RAU
SANS GLOBE = OLIGURIE
(par DEC) FE urée < 35 % > 35 % □ + Lombalgie □ Douleur (sauf ATCD NEURO)
NaU <20 >20 SIGNES □ + Blindage pelvien □ Dysurie / regorgement
71 SRAA Na/K U <1 >1 □ ± NMG chronique (hydronéphrose) □ Personne âgée = confusion, anxiété (++)
Purulente ou HU-M = sonde urétérale
FE Na <1% >1%
Non purulente 1. Sonde urinaire + a-bloquant (H) -> retrait à 24-48 h
Urée U / Urée P >10 < 10 DRAINAGE
1. Sonde JJ au bloc (< 3 mois) 2. KT sus-pubien ECHO -> épreuve clampage à 24-48 h
71 ADH 2. Néphrostomie
Créât U / Créât P >30 < 30
(concentration)
OsmU / OsmP >2 <2 Obstacle BL sus-vésical = étiologies de CN Obstacle sous-vésical = étiologies de RAU
CRÉÂT ±N 71 Obstacle
□ Lithiase / HU-M sus-vésicale
□ Lithiase / HU-M sous-vésicale
AUTRES PROT-u / HU ± □ POP (prolapsus organe pelvien)
□ Prostate = HBP, prostatite > cancer TP-TCA avant
Oligo-anurie + □ Fibrose rétro-péritonéale
□ Sténose urètre = urétrite, trauma, SU, phimosis, POP néphrostomie ou KT
□ SJU (sd. de jonction urétérale)
Fonctionnelle
ÉTIOLOGIE □ Endométriose (sténose uretère)
□ NEURO = QDC, diabète, SD. médullaire, MP, AVC
□ ADP = lymphome (++)
....... □ Fécalome
□ Cancer envahissant trigone
IRA FONCTIONNELLE IRA ORGANIQUE Iatrogène (cf. thérapeutique)
'T-A^Pôngée ■ GYNÉCO = col, ovaire, utérus
□ Anti-ACH centraux = psychotrope, anti-MP ...
4 • Vessie
■ Prostate
□ Opiacés / nefopam
□ a-agoniste = midrodrine, éphédrine
□ 71 ADH = concentration / oligurie □ NTA (80 %) = ischémie, précipitation ■ Rectum
□ Mydriatique - atropine, cyclopentate Étiologies HU-M
□ 71 SRAA □
□
NVA (10 %) = MAT, NAS, cholestérol, CRS
NTIA (10 %) = immuno, infection BILAN APRES SU = bilan dysurie
□ K rein-vessie-prostate
MTEV / infarctus rein
□ NGA (5 %) = GNRP, GNA
BILAN
URO-TDM
□ Retard sécrétoire = rein
□ ÉCHO-REIN/prostate
□ CREAT-IONO
□ Nécrose papillaire
ÉTIOLOGIQUE IU
□ Retard excrétoire = uretère □ BU-ECBU = prostatite ? □ TRAUMA
DEC EXTRA-RÉNALE DEC RÉNALE = perte sel
□ Bilan minimal = celui de l’IR avec PBR □ Débit-métrie Cl PSA phase aiguë RAU
obligatoire □ PKRAD
DEC vraie □ Bilan hémolyse = NFS, LDH, haptoglobine, BILI
□ Hémorragie a vacuo = HU-M = clamper 1/500 mL □ Endométriose
□ Digestif Organique □ Bilan infectieux = HAA COMPLICATION □ Claquage vessie -> vessie lutte distendue chronique □ TB, bilharziose
□ Cutané □ Polyurie osmotique □ Bilan immunologie = selon orientation DRAINAGE □ IATRO = LEC, PBR
DEC fonctionnelle □ Dl (diabète insipide) SLO (si IRA associée) = SSI volume/volume
□ Choc □ ISA NTA = surseoir au bilan si cause connue ou < 4 SEM
□ SD. œdémateux Médicament Obstruction urétérale RAU
Hémodynamique □ DIU PRONOSTIC TT Sonde JJ (AG) Néphrostomie Sonde urétérale SU KT
Q ISRAA □ ISRAA Résolution integrum 3 SEM dans □ Prostatite (CIR) □ 0 Globe vésicale
□ AINS □ IRF □ Sténose urètre + échec □ Pontage fémoro-fémoral
□ Cl anesthésie générale
□ CICLO □ NTA (sauf cisplatine) □ # Bassin / trauma urètre □ ATCD K vessie /HU-M
□ Sténose urètre □ 0 DPC
□ HBPM Facteurs de pronostic vital □ Sphincter artificial non □ LAPARO (ÉCHO avant -> anse DIG ?)
□ K envahissant uretère
□ SD. hépato-rénal l-ll □ Choc septique désactivé □ FE
□ SD. cardio-rénal l-ll □ Nombre défaillance viscérale
TP-TCA + (Cl) + (Cl)
□ IRA compliquée
□ Terrain Indication lre intention Cl JJ Purulence / HU-M lre intention Cl SU
DPC = dilatation pyélo-calicielle

Insuffisance rénale aiguë par précipitation tubulaire - item 348
LYSES (rang B)
HÉMOLYSE RHABDOMYOLYSE « SYNDROME DE LYSE TUMORALE » Métabolisme

Précipitation Urate Hypouric«m<»nti acide urique
Hb Myoglobine + urate
rénale = NTA Lysozyme (leucémie)
4
Corpusculaire □ Ischémie membre
□ Membrane = sphérocytose, HPN hyp«»»nthm*
□ TRAUMA = chute, CRUSH syndrom, AVP
□ Enzymatique = G6PD (X), PK (AR) □ OH aigu □ Hémopathie = Burkitt, LA (LAM4-5) (lyzozyme)
□ Hb = thalassémie, drépanocytose □ Iatrogène = statine-fibrate, colchicine □ Tumeurs solides ± CT
Étiologies Extra-corpusculaire □ Myopathie □ Nécrose / infarctus
□ Immunologique (Coombs +) = Al, allo-immun, IA □ Effort musculaire □ PA Xantfan» (HtytteM ****** NtofwM
□ Infection (HAA +) = paludisme, sepsis • DRA = légionellose (++) □ SD. revascularisation
□ Mécanique (schizocytes) = MAT, valves, dissection ■ Convulsion
□ Toxique = venin, saturnisme ■ Fièvre / hypothermie-frisson
ÀMuhjw
Consommation “* | ♦... '""" Rasbun-caw
□ Tissulaire = ictère + SPM + bilirubine □ Urine porto (40 %) U n>U> oxydas*
Clinique □ CIVD
□ Vasculaire = grippal + hémoglobinurie + LDH □ Myalgie
□ + Fausse hypo-GLY + hypoxémie AHwttotw»
□ Hyper-K
□ Hyper-Pi
□ ÙJ HAPTO (spé) □ Hypo-Ca (chélation au Pi)
□ 21 BILI libre (tissulaire > vasculaire) □ Hyperuricémie
Signes
□ 21 LDH (vasculaire > tissulaire) □ LDH
biologiques
□ + Idem autres lyses SANS hyperuricémie
(pas de noyau) □ CPK > ION (> 5 000 Ul/L)
□ CIVD (LAM 3 ++)
□ Myoglobunirie = urine porto
□ ± Acidose lactique
□ ASAT
PEC rhabdomyolyse ou NCM (MM)

□ HCO, 1,4% (pH > 6) (sauf RHS) □ Rasburicase [Cl HCO3 -> précipitation CaPi irréversible]
TT □ Hyperhydratation NaCI □ Hyperhydratation NaCI
□ EER précoce si IRA* □ EER
□ (Respecter hypo-Ca)
NCM = néphropathie à cyclindres myélomateux

DIAG LYSE TUMORALE = 2/4 critères
□ Uricémie > 475 umol/L
□ K>6
□ Pi > 1,45
□ Ca < 1,75
Insuffisance rénale chronique - item 264
PEC de la MRC HAS 2021

STADE
COMPLICATIONS CAUSE CONSÉQUENCE TRAITEMENT OBJECTIFS
STADE DFG MRC SUIVI Bilan (adapter à la fréquence de suivi) et TT FDRCV seuil
1 120-90 □ RHS = HTA
Si marqueur □ Acidose = HTA
2 <90 MG 1/an
Bilan Haut □ Médiacalcose -> ATS □ TA < 130/80
3A <60 Légère □ IONO-CREAT risque □ FDRCV + MRC
□ Uricémie = FDRCV □ Néphroprotection □ PROT < 0,5
NÉPHRO FDRCV Q 50 % de la mortalité
<45 □ FDRCV □ Urémie □ Statine □ ALB-u < 30 mg
3B Modérée □ HTP (5)
1/6 mois □ Protéinurie Bilan complication □ Insulino-resistance □ LDL < 1 ou 0,7 (MRC 4)
□ BPC avec PTH CV □ Protéinurie
4 <30 Sévère Néphroprotection □ CST-ferritine Bilan complication □ Dyslipidémie = TG + CT Rang A
□ IEC-ARA2 □ Albuminémie □ PAL
□ Médiacalcose
□ Hyposodé < 6 □ SERO VHB □ Urée □ HTA
5 <15 □ Apport protéine □ Diététique Très □ HVG
NÉPHRO Cardiopathie □ Urémie
0,8-1 g/kg PREP. dialyse (bis) haut □ RAC
Terminale 1/3 mois □ FGF23 -> HVG
□ FDRCV PREP. dialyse/T.R □ Info dialyse □ Eau - 500 mL + diurèse risque
D Dialyse □ Anémie
□ Normo-kcal □ Vaccin VHB □ FAV (M-2) □ Protéine > 1,2 g/kg
□ Vaccin grippe □ Éviter CGR □ Liste T.R (DFG < 20) □ PTH = 2-9 (hyper-Pi) □ Hyper-K
□ ATD-4
□ Préserver veines □ Dialyse (DFG < S-10) □ Vaccin PNEUMO □ HTA □ Régime PROT
X-T Transplanté Acidose □ 7i trou anionique □ HCO, = 22-26 mmol/L
□ Dépistage TB □ Catabolisme musculaire □ Vichy / NaHCO,
□ Protéinurie
□ Tl Dystrophie os
MRC-3b (45) MRC-4 (30) MRC-5 Hypo-Na □ Hypo-Na dilution

Effet protéinurie THE
Hyper-Na □ NTIC = H/h-Na
Cible HbAlc <7% <8% □ 21 MRC + FDRCV
□ Acidose □ MHD = végétaux, chocolat
Implications □ Hydratation si PDI □ Acidose
□ Vaccin PNEUMO □ Hyper-Pi □ Acidose □ DIU THIAZ
thérapeutiques □ Vaccin VHB Hyper-K □ IEC-ARA2
Eléments favorisant □ Hypo-GLY □ HCO3 si acidose
□ ND (Si rénine)
J AINS progression MRC □ Kayexalate® (échec)
□ Colchicine □ FDRCV □ Médiacalcose
□ PDI □ Protéinurie □ Protéines alimentaires □ Restriction protidique Maintenir bilan P-Ca normal
Hyper-Pi □ 71 FGF23 -> HVG 5
□ Dabigatran □ HBPM (enoxaparine) + XABAN □ Acidose Q \ DFG □ Chélateur Pi = Ca au repas □ Ca (2,3-2.6)
Principaux □ Grossesse LED □ 7> PTH = dystrophie os
□ Ticagrelor □ Denosumab BPC □ PTH (MRC 5 = 2-9 N)
médicaments Cl □ Li □ Ostéomalacie □ SUP Ca = Ca a jeun (si < 1/j)
□ BISPHO J MTX (DFG < 20) Hypo-Ca □ 25-OH-D (> 30)
□ ADO Conditions grossesse □ Si 1 a-OHase □ Ostéoporose II 3B □ D3 (si déficit) □ Pi (< 1,3)
Hypo-D
a ipp (cir) □ DFG > 40, ou □ 71 PTH = dystrophie os □ 1 et 1,25-OH-D (avis spé)
□ DIU-EK □ MRC-D > 1 an Diététique
□ Résistance GH
Dénutrition □ RCSP □ Calorie = 30-3S kcal/kg/j
CATABO □ Acidose □ ± GH
Hypogonade □ Gynécomastie □ PROT 0,8-1 (MRC-D >1,2)
□ Anémie
HTA ou protéinurie en échec □ Sel < 6
□ l-SRAA ± AC-DHP
.............. □ HVG + angor
□ Sel < 6 g
□ Anémie fonctionnelle 1. Fe □ Hb = 10-12 g/dL
1 □ Urémie inflammatoire
Anémie ■ CST < 20 %, ou 2. Fe + EPO (spé) □ CST >20%
□ Si EPO
♦ ■ Ferritine < 200, ou 3. CGR si mal toléré ou <7 □ Ferritine > 200 (> N)
Objectifs atteints PROT-u > cible à TA N TA > cible • Hb < 10
HÉMATO
là 6 mois) (à 2 mois) Hémorragie □ Thrombopathie
—
i □ Vaccin grippe (SYST)
Déficit
Pour suite □ Vaccin VHB (MRC3B)
71 dose IEC-ARA2 Natriurès 24 h (1 g sel = 17 mmol Na) immunitaire
□ Vaccin PNEUMO (MRC-D)
X-------------- «----------- 1 Uricémie □ Catabolisme ADN □ Goutte -> lithiase □ Allopurinol dès 1" crise
1 □ Nausées
> 100 mmol/j < 100 mmol/j □ AEG / anorexie
□ UGD
i □ Encéphalopathie
Inobservance □ + Anti-Ca Éviter 8B TOXIQUE □ Poly-NP
OBJECTIFS régime □ + DIU Urémie □ Catabolisme AA 5
□ Péricardite + HVG
□ TA < 130/80 hyposodée ■ DFG > 30 = THIAZ □ Prurit
□ PROT-u < 0,5g/j ou ALB-u < 30 mg ■ DFG < 30 = anse □ SJSR + insomnie
□ Crampes
□ SINF + FDRCV
Transplantation d’organes : aspect éthique et légal - item 201
PRÉLÈVEMENT ET DON D'ORGANE
DONNEURS
BILAN RECEVEUR
□ IMMUNO
■ GRP-RH-ABO + HLA
■ AC anti-HLA = DSA 1/3 mois 1 seul Cl greffe tissu - SERO+ (seul bilan à réaliser)
■ Cross match = LT D GG + sérum R
□ CV = FDRCV, doppler, angio-TDM, ETT CIA chez receveur CIA chez donneur
□ RESP = EFR, RTX
□ Cancer < 5 ans
□ URO = + CYSTOSCOPIE
□ Obésité > 50 □ Cancer ÉVOLUTIF
□ INFECTIEUX = HAA, ECBU, PANO, CRP, TDM □ Comorbidités = CMI, AOMI... □ Infection ÉVOLUTIVE
□ SERO = IST, HTLV, CMV, TOXO
□ Mauvaise observance prévisible □ SEP
□ CANCER = TDM TAP + dépistages • TP. PSY non stabilisé □ VIH, HTLV (autre infection = CIR)
□ BIOLOGIE = hémostase, BHC, BR
• Défaut observance □ + FDRCV et MRC (D vivant rein)
□ CHIR = ARM, écho-doppler • TNC
INSCRIPTION SUR LISTE selon IIVIMUNULUUIi:

T.R (transplantation rénale)
□ HLA = obligatoire
Utilité - efficacité □ 3 priorités nationales □ ABO = pris en compte
□ Compatibilité HLA > ABO (0 RH) • Super-urgence = vie court terme □ RH = non pris en compte
□ Temps ischémie froide ■ Hyper-immunisé = AC anti-HLA GCSH = haplo-identique = HLA >50%
□ Taille ■ Enfant < 18 ans si D < 18 ans Tissu = rien
........................... .........................................................................................................................
REIN FOIE CŒUR
Donneur vivant EME DDAC Organe = anastomose vasculaire
Incidence 4 000 1000
Organe Rein, foie + + □ Rein, foie
Survie 10 ans 70% 70% 50%
Tissu (cornée ..) + + □ Poumon, cœur
HLA Systématiquement compatible ± DONS □ Pancréas
Cellules
Bilan SPE □ MELD = BILI totale, INR, CREAT □ KTD POSSIBLES Tissu - greffe
□ BPC (D + R) -CSH
receveur(R) □ FOIE = règle attribution □ VO2 MAX + □ Cornées
-Sang
□ Artères, veine (pontage)
□ MELD > 15 - Gamètes
□ Épiderme , tissu mous
□ IHA □ Lien > 2 ans □ Consentement présumé □ Valves cardiaques
□ Curatif = DFG < 10 dialysé □ Ictère réfractaire □ IC NYHA lll-IV échec Conditions □ Consentement au tribunal judiciaire (ex. TGI) □ Anonyme □ Os
Indications
□ Pré-emptif (-n-j = DFG < 20 non dialysé □ Complications cirrhose □ OAP fulminante éthiques □ Comité donneur biomédecine = 5 experts □ Non inscrit registre national
□ CHC = 1 < 5 cm ou 3 < 3 cm = 3 MED + 1 PSY + 1 SHS □ R inscrit liste d'attente
□ Atrésie voies biliaires BILAN D = bilan idem que R
Mineur, protégé □ Cl □ Consentement représentant
Cl spécifiques Non sevré OH < 6 mois
> 85 ans HTP > 4-5 Wood Compatibilité HLA Non obligatoire (désensibilisation) Obligatoire pour T.R
receveur MTEV veine porte Registre national refus (> 13 ans)
DON Compatibilité ABO Non obligatoire (anti-ABO, anti-CD20, échange) Peut être corrigé Opposition à
□ Hétérotopique fosse iliaque D □ Entier
□ Anastomose D'ORGANE □ Autopsie médicale
□ Partagé = D vivant (lobe D) Compatibilité RH
Technique • Vaisseaux = AR - A. iliaque externe □ Transplantation domino □ Thérapeutique
Anonymat - (si non don croisé) + □ Prélèvement
• VE = uretère-vessie, uretère-uretère ■ Foie amyloïde -> patient CHC
• Exérèse graisse péri-rénale (K) • Cadavre -> patient amyloïde □ Suivi 1/an • Don
□ Préparation si incompatibilité HLA / ABO □ Diagnostic clinique □ Maastricht l-ll-lll-IV ■ Science
Selon maladie causale Conditions (para
□ Don rein + paraclinique □ Critère élargi x ■ Organe particulier
□ CHC = TDM 1/an cliniques
Surveillance □ PBR régulière dès M3 ■ Uro-TDM + SCINTI + bilan MRC □ 2 médecins * □ Durée asystolie MAX i
□ VHB = SERO vie ■ 0 FDRCV ni MRC 1
□ VHC = PBH “T
Épidémiologie
1 6 000 transplantations/an
Définition MAX rein DDAC à critère élargi 1 □ 10% donneur vivant
Transplantation = avec rétablissement vasculaire
< 30 min sans RCP = asystolie MAX □ > 60 ans / U 90% DDAC
Greffe = sans rétablissement vasculaire (tissu / cellule) Ischémie chaude Temps sans hypothermie (ex. ACR) J
< 2 h avec RCP □ > 50 ans + 2/3 FDRCV □ 1 % EME
□ Autogreffe = même individu
• HTA 20 000 sur liste d'attente
□ Syngénique = 2 jumeaux homozygotes Temps greffon canulé à 4°C
Ischémie froide 36 h ■ CREAT > 133
□ Allogreffe = 2 individus différents (prélèvement D - anastomose R)
■ Décès par MCV
□ Xénogreffe = 2 espèces différentes Tiède Durée de la chirurgie d'anastomose
Transplantation d’organes : aspect clinique et thérapeutique - item 201
COMPLICATIONS TRANSPLANTATION RÉNALE
REJET IMMUNOLOGIQUE COMPLICATIONS NON IMMUNOLOGIQUES (rang B)
HYPER-AIGU HUMORAL AIGU HUMORAL AIGU CELLULAIRE CHRONIQUE MIXTE □ Vasculaire = TAV artère / veine rénale
Patient pré-immunfsé LTCD4 aflo-réactif DSA + LTCD4 □ Urinaire = fistule, urinome, sténose
Mécanisme DSA de novo CHIR
- DSA, anti-A0O (présentation directe) (présentation indirecte) □ Hématome
□ Reprise fonction retardée
Délai H-J1O Précoce Inobservance Inéluctable
Récidive (pas pour néphropathies génétiques)
Signes IRA !RA (mauvais pronostic) Infraclinique (bon pronostic ++) IRC
□ SHU atypique n
□ Plasmaphérèse / Ig IV □ SN 1 (++) J précoce
□ CTC IVD (0.5-lg)
TT T. R □ Anti-CD20 TR
□ Thymoglobuline □ IgA (++)
□ Éculizumab = anti-C5 NÉPHROPATHIE □ ANCA / Goodpasture
Induction = ID anti-LT profonde PRÉCOCE □ CED ■ tardive
□ Non immunisé = AC monoclonal = agoniste-CTLA4, anti-IL2R, CD28
□ Amylose
□ Pré-immunisé = anti-LT polyclonal = Thymoglobuline
□ Oxalose 1 (100 %)
IS = CICLO, tacrolimus * PAN
Prévention Cross-match Entretien = ID LT -
□ 1 dépléteur = CTC □ CMV = diarrhée + SD. MNI
□ 1 inhibiteur activation = anti-calcineurine ou mTOR-l □ Pneumocystose
□ 1 inhibiteur prolifération = MMF ou AZT ID LT -> INFECTION □ BKV = mime rejet
(non oc CD4) □ EBV
Inhibiteurs activation LT Inhibiteur prolifération LT □ HPV = condylome, verrues
Dépléteurs LT □ HSV/VZV
Signal 1 - HLA-TCR Signal 2 = CD80-CD28 Signal 3 = cycle cellulaire
□ SLP EBV -> diminuer immunosuppression
AntiCalcineurine Inhibiteur mTOR Anti-IL2R (CD25) Purique □ PEAU -> switch pour mTOR-l
AC polyclonaux anti-LT Anti-CD28 CANCER x 10
CTC □ Ciclosporine (Néoral®) □ Sirolimus □ Basiliximab □ MMF • Kaposi (HHV8) = Méditerranée
(Thymoglobuline1") □ Bélatacept
□ Tacrolimus (Prograf") □ Évérolimus Agoniste CTLA4 □ AZT = 6MP (ID LT)
■ Carcinome (CE > CBC) = verrue, ZPE
Induction + (si pré-immunisé) + + ■ HPV
Entretien + + + + CV
TARDIVE □ NODAT = diabète de novo après transplantation
Curatif + + (si corticorésistant)
□ MRC-D = THRCV
Cytotoxicité + ++ + + (faible) + +
MÉTABOLIQUE = □ IS = anti-calcineurine + 1-mTOR
Rein MAT, NTA, NTIC HSF MORTALITE LPF Os
+ + □ Hyper-PTH III
FDRCV
□ CTC = fracture ++
IAM CYP3A4 + □ IR = ostéodystrophie, ostéomalacie
Diarrhée + (tacrolimus) + +
□ Hypertrophie gencive CMV Indications Situation Antiviral

□ Raynaud II □ Cancers rare D+/R- VLA
Cl si EBV R- Dépistage
Autres Maladie sérique □ Tremblement □ Hypertrichose Bilan pré-T.R
(risque LNH) = SÉRO R+ et thymoglobuline préventif 6 mois
□ Hyper-Mg □ Acné
□ Uricémie / goutte Diagnostic Signe PCR + = infection VLG pré-emptif
= PCR R (ou suivi R +) PCR + et tissu = maladie à CMV VLG curatif
Causes acquisition anti-HLA DIARRHÉE DE L'ID
□ CGR PROPHYLAXIE = 6 MOIS
IS (immunosuppresseur)
□ Allogreffe □ BACTRIM = TOXO, pneumocystose
□ MME
□ Grossesse (60 % après 3) □ ± Valaciclovir VLA (si non R-/D-)
□ Tacrolimus
□ mTOR-inhibiteurs
Infections
□ CMV
□ Norovirus
Abréviations
□ Micro-criptosporidie
□ DSA = anticorps anti-HLA anti-donneur
□ Pullulation (ID)
□ VLG = valganciclovir
□ Causes classiques = CD (++)
□ VLA = valaciclovir
Cancer = lymphome IG
Partie 7
Hématologie
Partie 7 — Hpmatnlnaip •
Hématopoïèse
HÉMATOPOÏÈSE
MYÉLOÏDE LYMPHOÏDE
LIGNÉES GRANULEUX = PN
ÉRYTHROBLASTE (ERB) MGK MONOCYTE NK B T
PNN PNE PNB
PROGÉNITEUR BFU-E CFU-MK CFU-GM CFU-Eo CFU-Baso CFU-NK CFU-LB CFU-LT
1. Pro-ERB
MOELLE 1. Myéloblaste
2. ERBBASO = ARN 1. MGB
OSSEUSE 1. Monoblaste 2. Promyélocyte 1. Myélocyte
PRÉCURSEURS 3. ERB POLY= ARN + Hb 2. Pro-MGK Lymphoblaste THYMUS - maturation LT
2. Monocyte 3. Myélocyte 2. Métamyélocyte
4. ERB ACIDO = Hb > ARN 3. MGK
4. Métamyélocyte
5. RETIC (énucléé + ARN)
SANG CELLULE MONOCYTE PNN PNB
CELLULES MATURES GR (0 ARN et noyau) PLQ PNE LNK LB LT
± TISSU DENDRITIQUE Macrophage (50 % marginé) Mastocyte
Affinité + commutation Acquisition TCR
□ Pro-B = CD34,10,19 □ Prothymocyte = CD2, CD7
□ Pré-B (chaîne p IC) = CD10, 19 □ Thymocyte cortical = CD3, 5, 4, 8
OLS
□ LB immature (IgM) = CD19 □ Thymocyte médullaire
□ LB mature naïf (IgM + IgD) • CD4/CD3-5 (TCR TaP HLA II)
□ LB activé = CD23 • CD8/CD3-5 (TCR Tap HLA 1)
□ LB mémoire (sang)
□ Plasmocyte (moelle)
Transport O2 Présentation Phagocyte Phagocyte helminthe ■ IgM = CD20 - □ LTCD4 = auxiliaire LB
ACTION Clou fibrino-plaquettaire Phagocyte HSI (Fc IgE) Lyse AG indépendant
ABO antigène + apoptose (pu) HSR ■ IgG opsonisant = anti-bactérien □ LTCD8 = cytotoxique
■ IgA sécrétoire = muqueuse
• IgE = parasite, allergie
CARACTÈRES
MARQUEURS
CD235A CD41 = IIB CD14 CD34 CD125 CD123 CD16/56 CD19-20-22-79a CD 2-3-S-7
(dès stade progéniteur)
DURÉE VIE 120 j 7J U D 4j
DURÉE HÉMATOPOÏÈSE 7j 10 j
FACTEUR EXTRINSEQUE (FC) EPO, androgènes TPO M-CSF G-CSF 'L-5 SCF (c-kit) IL 2-4-6-7
TAILLE 7,5 x 2 um 4 um 30 um 12-15 um
NOYAU - Fer cheval 3-5 lobes 2 lobes
Bleu-gris Beige Orange
(esterase) (lactoferine, lyzozyme) (éosinophile) Violet
CYTOPLASME - Granule dense
(histamine)
MF 0 (myélopéroxydase)
FROTTIS
Oo A
w fî
HÉMATOPOÏÈSE Marqueurs communs Diagnostic CARACTÉRISTIQUES CSH Au fil de la différenciation Abréviations
CSH SRC = transplantation xénogénique □ Multipotent □ \ Taille cellule □ ERB = érythroblaste
CD34+ / CD38- □ Autorenouvellement = 1 CSH -> 1 CSH + 1 progéniteur □ ùr Noyau / cytoplasme □ MGB = mégacaryoblaste
Progéniteur immature LTC = culture long terme
□ Migration sanguine (cytaphérèse) □ Condensation chromatine □ MGK - mégacaryocyte
Progéniteur mature CD34+ / CD38+ CFC = culture court terme clonogénique □ Quiescent (0 antimitotique) □ 7> Nbr. cellules = pyramide □ MPO - myéloperoxydase
Précurseur (blaste) PS (%) □ Résiste à congélation -196 °C □ Restriction récepteur facteurs régulation □ CSH = cellule souche hématopoïétique
NFS
Cellule mature CXCR4-
Frottis
?in • Partie» 7— Hématnlnaio

Physiologie et pathologies de l’hémoglobine
HÉMOGLOBINE
HÈME -> INTOXICATION GLOBINES -> DRÉPANOCYTOSE ET THALASSÉMIES
Signes communs Formes hémoglobine

□ Hypoxémie O2-résistante □ Désoxy- = Hb-2,3-DPG
□ Céphalées □ Oxy- = Hb-O2
□ Confusion / coma □ Carbamin- = Hb-CO2
□ Choc □ Mét- = HbFe3*
□ Acidose lactique + RHABDO □ Carboxy- = HbCO
Courbe dissociation Hb-O2
Thalassémies Majeure Intermédiaire Mineure (trait)

□ = Bart = y4
□ a-/a- (Afrique)
a = Afrique, Asie (hydrop fêtalis) aa/a-
□ ou aa/- (Asie)
□ a-/— = HbH = 64 (30%)
Déplacement Déplacement
B = Afrique, M-Orient HZ Cooley = 6+/6‘ ou 6°/6‘ HZ=B+/6+ hz = B+/B,B°/B
Gauche = Haldane (poumon) Droite = Bohr (tissu)
SD. anémique - (FDR aux
Augmentation affinité - Hb-O2 Diminution affinité = Hb-2,3-DPG Clinique
Normes HbCO Non fumeur Fumeur Décès 25 ans descendants)
Signes <3% <6% □ Nitré - TNT AH <7 Pseudo-polyglobulie micro
□ Sulfamides NFS AH >10
0 Signes <6% <10% AM sidéroblastique (aniso-polykoïlocytose)
□ Quinine
1 Electrophorèse Hb 71 Chaines non mutées Sub-normal Normal
□ Rasburicase
SD. post-intervallaire □ AVK □ CGR-dép + chélateur Fe
□ Anxio-EDC Traitement CGR crise
□ Bleu méthylène □ GCSH (si donneur F)
0.9 □ TB comportement □ Dapsone
□ Céphalée □ Précaution avec paracétamol
0.7 Drépanocytose HZ = 5/5 ou C/C ht (A/S|
5 éléments
0.6 □ Hypoxémie (dont anémie) Dépistage clinique à 1 mois Hz = HbS (a,ps2)> 50 % sans HbA
OXYDO-RÉDUCTION du Fer EP Hb HbS (a2ps21 < 50 %
□ 21 CO2 hz composte - S/C, S/B°, S/8’
0.5 Fe3+ = ferrique = oxydé (PERLS)
□ 2> Température □ CGR-saignée ou érythraphérèse Les signes
0.4 □ Hémochromatose
□ Acidose Traitement □ Hydroxyurée apparaissent
□ ARSI = MITO
0.3 □ 7 2,3-DPG (compétiteur O2) □ GCSH (si donneur F) après
□ Hémosidérine
4- 6 mois de vie
0.2 □ DEF. G6PD AH
Fe2+ = ferreux * réduit
0.1 □ Hb
PO2 (mmHg) □ Ferritine
0
□ TARDYFERON
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Partie 7 - Hématologie • 211

Pathologie du fer : bilan martial - item 219
BILAN MARTIAL
CARENCE SURCHAGE ORIENTATION
ÉTIOLOGIQUE
Extra + intra-gr (global)
□ Hémochromatose
ÉTIOLOGIES Intra-gr pur = séquestration
□ Hépatopathie
Carence Fe □ SINF (++)
□ SN (sd. néphrotique)
□ Séquestration à CST < 45 %
Q Thalassémie
□ Dysérithropoïèse
Ferritine (stock IC) 20-300 pg/L ùl (CARENCE) 71 (SURCHARGE)
Fe = sidérémie
10-30 pmol/L Si 71
(charge sanguine)
CST (ou CSS)
20-45 % 'Slùl Si ou N (< 45 %) 71 (> 45 %) Abréviations
(charge sanguine)
□ CST = coefficient saturation transferrine
CFT = CTSS = transferrine □ CTF - capacité totale de fixation = CTSS =
< 60 pmol/L 71 Si (catabo transferrine) 71
(transporteur) capacité totale saturation sidérophiline
RsTF 71 = Si □ sTF = récepteur soluble à la transferrine
NFS 71 PLQ ± urée SINF = 71 PLQ, CRP, PNN □ AM = anémie microcytaire
□ CCMH = capacité corpusculaire moyenne Hb
Avec anémie microcytaire AM mixte = AM à ferritine N (Si CS + 7> RsTF) □ VGM = volume globulaire moyen
PORPHYRIE HÉPATIQUE AIGUË HÉPATIQUE CHRONIQUE

□ DA récidivantes fébriles = lombaire irradiant membre
Signes □ NEURO = DSM, convulsion, PSY
viscéraux □ HÉMATO = AM sidéroblastique + hyperferritine CST < 45 %
□ Urine porto (après exposition lumière)
Signes Porphyrie cutanée tardive

□ Idem + liseré de Burton □ Pigmentation + pilosité malaire
cutanés
□ Bulle ZPE
□ Génétique = mutation URO-D □ VIH-VHC
Étiologies
□ Saturnisme □ OH / hépatosidérose
Éviction médicaments Cl
□ AE = valproate, CBZ
PEC □ Antipsychotique phénothiazines
□ RMP
□ Anti-PROG (IVG)
212 • Partie 7 - Hématoloeie

Pathologie du fer : hémochromatose - item 219
STADES CST FERRITINE SYMPTÔMES BILAN TRAITEMENT SURVEILLANCE (ALD)

SAIGNÉES
0 < 45 % N 0 1/3 ans Cl permanente
Aucun Abstention
1 N 0 1/2 ans □ ANMNR non carentielle
□ IC non hémochromatose
2 0 □ AOMI III
QDV Cl temporaire (suspension)
INTENTION - SAIGNÉES (< 550 ml)
□ 3A □ PAS < 100 mmHg
1. Induction = 1/SEM jusqu'à ferritine < 50
□ Mélanodermie Paraclinique Suivi saignées □ FC < 50 ou > 100
3 2- Entretien = 1/2 mois (domicile apres 5 saignée)
□ Hypogonadisme □ Foie = BHC + ECHO ± PBH (si indiquée) □ NFS = J-8 saignées □ Hb < 11 g/dL
(30 ans)
□ DNID □ Os = DMO (hypogonadisme) □ Ferritine = 1/2 saignées □ FE
> 45 % 2r INTENTION * si Cl saignées
□ Hépatopathie □ Pancréas = GAJ (PAS HbAlc si saignées)
>N □ CHÉLATEUR - déféroxamtne IV / défériprone PQ
□ Tb. conduction/ rythme □ Gonade = testostérone totale (TT) Suivi complications
□ ÉRYTHRAPHÉRÈSE (sans échange)
□ Cœur = ECG, ETT (si 3-4) □ BHC 1/an
Risque vital □ Diabète = suivre fructosamine Dépistage familial = Fl + conjoint
□ Cirrhose Eviter VIT-C (Z absorption Fe)
4 (< 1 %) Adresser à spécialiste si ferritine > 1 000 (reflet 2-3 SEM) et non HbAlc □ Bilan martial 1/3 ans
□ DID Objectif ~ ferritine < 50
(40 ans) □ Génotypage si positif (> 18 ans)
□ CMD/CMR TT/suivi complications DID, TT, TH, BISPHO...
Irréversible mais améliorable PÉNÉTRANCE INCOMPLÈTE
Partie 7 - Hématolodie • 215

Hémogramme chez l’adulte et l’enfant : indications et interprétation - item 212
GR PLQ PNN PNE PNB MONOCYTE LYMPHOCYTE
ANOMALIE NFS
Z SI Z Si Z Si Tl Z Tl Tl Si
Si Margination
□ Tabac-OH
□ SINF
□ Régénération □ CHIR, TRAUMA, CTCG
□ OH □ Noir (> 0,8)
RÉACTIONNEL □ Hypoxie (EPO) □ AM = SINF, Fe □ Fausse (SSI asymptomatique) □ NN □ Régénération □ Tabac
□ Def. EPO = IHC, MRC-4 □ Basedow
□ CHIR, accouchement □ FE
□ ENDOC = hT, ISC, hypogonade
□ ADCD
□ PSY = Li, AP, 5-HT
Hémodilution
□ FE (> T2) Hémodilution
□ Séquestration
VOLÉMIE □ SPM □ FE (ST2)
splénique
□ GMC □ SPM
□ IC
□ Carence Fe □ PTI □ MAI = LED, GS □ LED
HÉMATOLOGIE □ SARCO
□ Hémolyseur □ CONSO = MAT, CIVD, TIH, SAPL □ SAM
□ PV LMC (assez spécifique)
SMP + (> 1000) + (tous) NON sauf MFP
□ MFP
□ ASRI
SMD + (± érythroblastopénie) + LMMC IOM LMMC/LMMJ
HÉMOPATHIE □ 5q-
LA + (IOM) Blaste IOM LAM
LLC Érythroblastopénie IOM +
Lymphome AH IOM + + (leucémisé) +
□ TB □ TB
□ Coqueluche
□ Typhoïde □ Typhoïde
BACTERIE □ Sepsis □ Coqueluche + □ Brucellose
□ Brucellose □ Brucellose
□ Syphilis
□ Sepsis grave □ El
INFECTION □ VIH-VHB-VHC
VIRUS □ SD. MNI Tous
□ HTLV
□ Arbovirose □ Helminthe
□ Paludisme
PARASITE □ Rickettsiose □ Gale □ Trypanosomiase
□ Leishmaniose
□ Fièvre Q □ Toxoplasmose
CANCER □ PARANÉO + +
□ DIG = MICI, cœliaque
PARANEO (Z EPO)
□ RESP - atopie, ABPA
□ Surrénale □ Peau = DBAI, PSO, urticaire, MF
□ Nécrose
VISCERAL □ Rein, foie □ Embole cholestérol
□ Cancer
□ GYNÉCO
□ ISC
□ Cervelet
□ GEPA
□ Wiskott-Aldrich
DI Wiskott-Aldrich ++
□ Di-George
□ DRESS
□ CTC(Sj tout sauf PNN Z)
MÉDICAMENT Tous □ EMP
□ Li
□ NIA
MYÉLÉMIE > 2 % myélocytes

□ NN
ÉRYTHROBLASTOPÉNIE □ Infection
□ LLC + SMD □ Régénération = érythroméyélémie
□ VIH + B19 □ Invasion
ÉRYTHROMYÉLÉMIE □ LED Chiffre de PLQ et risques □ SMP (tous) 1 étiologie Si =
Pas de norme basse, pas d'exploration
REMARQUES □ Régénération □ Thymome (Good) □ Thrombose = 800-1500 □ MFP = érythromyélémie leucémie
(CTC, IS)
□ MFP Définition □ Hémorragie = < 50 ou > 1500 □ LAM = déséquilibré tricholeucocytes
□ ANMNR BLASTES CIRCULANTS > 1 %
□ RETIC < 25 G/L □ SMD AREB (> 1 %)
□ MO riche ERB < 5 % □ SMP = LMC, MF
□ LBDGC leucémisé
□ LAL / LAM = blaste > 20 % (spé)
?14 • Partie 7- Hpmatolopip

Hémogramme chez l’adulte et l’enfant : indications et interprétation (suite) - item 212
NFS
Indications NFS
Signe appel = syndrome (aigu) Systématique

□ Anémique, ictère □ FET1
□ Hémorragique □ Médicament (certains)
□ Infectieux □ Pré-opératoire SI
□ Tumoral = HSPM, ADP, AEG ■ Comorbidités = cancer, IR
□ Hyperviscosité = MTEV ■ Intervention hémorragique (Hb REF)
□ Polyglobulie = érythrose, prurit ■ Sujets à risque = SA, FE, enfant < 1 an
FROTTIS
ANOMALIE Définition Étiologies

Schizocyte AH PERIPH
Fragment
Ghost ANMNR carence B12
Chauffard
Sphérocyte Petit
AHAI à AC chaud
Drépanocyte DRÉPANO
FORME
Dacryocyte Larme MFP
Acanthocyte Spiculé Cirrhose
Cylindre (ECBU) SN
Rouleau Protéine - GMC (++)
Agglutination MAF
Inclusion Hyposplénisme
Jolly
basophile noyau SMD
COULEUR Heinz Hb oxydé DEF. G6PD
CONTENU Maurer Bague chaton Paludisme
Cabot Microtubule Dysérythropoïese
Cible Cholestase
Étiologies
Cytose
□ Splénectomie
(21 toutes lignées)
CCMH (g/dL) = □ LMC (7i toutes cellules sauf lymphocytes)
VGM(fL) = ^ Effets
□ Si tout GB sauf PNN (21)
CTC
1 G/L = 109 = 1 000/mm3 □ Polyglobulie
□ Thrombocytose

Anémie, démarche du diagnostic étiologique - item 213
216 • Partie 7 - Hématologie

Anémie centrale -item 213
APLASIE MÉDULLAIRE Indications PS dans cytopénie PAN ou BICYTOPÉNIE

□ Bi-pancytopénie □ Hb < 13 (H) ou 12 (F) +
□ Monocytopénie + orientation tumeur □ PLQ < 150 +
• ANMNR > 60 ans
□ PNN <1,7 +
■ Thrombopénie non PTI
• Neutropénie non CT (< 0,8)
Hémodilution = RATE RÉTICULOCYTES < 150

□ Hypersplénisme
□ SD. de Felty
■ PR
CENTRAL = IOM = cause ANMNR
■ SPM = GR, PNN, PLQ
■ LTCD8 activés
Myélogramme
IOM = insuffisance ostéo-médullaire
MOELLE PAUVRE MOELLE RICHE (bleue = blaste)

1. Mégaloblaste = def. B9-B12
2. Dysplasique = SMD
3. Hémophagocyte = SAM
4. Infection
□ TB
□ Leishmaniose
□ Myélofibrose = MFP, MFS (SMP, LAM) □ TOXO
Qualitatif
□ Hémodilution PS (Si MGK sans M PLQ) □ VIH-VHB-VHC Leucopénie infectieuse
5. Érythroblastopénie = RETIC < 25 + ERB < 5 % □ Paludisme (pan)
□ SMD-LLC □ Brucellose (PNN)
□ VIH-B19 □ Hépatite (pan)
PANCYTOPÉNIE ENFANT □ MAI = LED
PANCYTOPÉNIE ENFANT □ TB (pan)
□ Thymome = GOOD = thymome + DEF LB-LT □ Typhoïde (PNN)
Aplasie
□ Blackfan □ Rickettsiose (PNN-PLQ)
□ Fanconi
□ Blackfan APLASIE = déficit en CSH □ Arbovirose (PNN-PLQ)
□ Dyskératose = dysplasie ongle + dyspigmentation + leucoplasie □ Idiopathique (80 %) = terrain MAI □ Leischmaniose (pan)
INVASION MÉDULLAIRE □ Fièvre Q (PNN-PLQ)
Invasions □ Toxique = CT, AE, ARV, sulfamides
□ LA (blastes)
□ LAL Quantitatif □ VIH-VHB-VHC
□ SLP = LLC, lymphome, MM Cf. infectiologie
□ Lymphome - Burkitt (enfant) ou LH (adolescent) □ HPN
□ MÉTA = PPRST, neuroblastome ...
□ META = Neuroblastome, Ewing, sarcome □ Évolution IOM moelle riche prolongée
□ 3 CONG = Fanconi, Blackfan, dyskératose
+ DATER début de l'IM
Anémie Fanconi Anémie Blackfan-Diamond Indication BOM
Considération
Mutation AR = réparation ADN Sporadique (55 %) ou AD (45 %) ~ ribosome AH centrale Dysérythropoïèse = avortement (B12 ++) □ Durée vie GR = 120 jours
Terrain Enfant ou adulte Enfant < 2 ans Cellularité + (bleu) □ Norme INF Hb = 12
□ -> -1 % Hb/j = - 0,1g Hb/j
RCSP + + MGK
Calcul = produit en croix
□ Radius / main botte
□ Pierre-Robin Hb 12 Hb actuelle
□ Rein fer-cheval ANMNR qualitative centrale ANMR hémolytique PERIPH
Malformation □ Pouce
□ Microcéphalie Jours 120 ?
□ Tb. des OGE Hémolyse médullaire = Hémolyse vasculaire
□ Dysmorphie Mécanisme
dysérythropoïse = avortement / tissulaire
□ Hyperpigmentation (100 %)
Autres signes + +
□ Surdité LDH, BILI, HAPTO
□ SMD (> 2 ans) -> LAM, aplasie SCHIZOCYTES ± (carence vit. B12 ++) + (si mécanique)
Complications □ Aplasie, LA
□ Cancer solide = CE ORL, GYNÉCO 7 Ferritine + CST > 45% Si Ferritine
Bilan martiale
Fragilité chromosome (déficit utilisation) (régénération)
Diagnostic 0 Fragilité chromosomique
- cassure à la mytomycine-C Abréviations
< "t Celui de l'aplasie = GCSH CTC Déficit utilisation Hb = Z ferritine + CST A la BOM □ AH = anémie hémolytique
□ Sidéroblastique = avec AM □ Richesse = selon cellularité □ MFP/MFS = myélofibrose primitive /secondaire
Anémie ou pancytopénie (hémopathie, aplasie) □ Dysérythropoïèse = avec IOM □ Hématopoïèse = selon nbr. MGK □ GCSH = greffe cellules souches hématopoïétique
□ LA = leucémie aiguë (lymphoblastique / myéloblastique)

Anémie carentielle - item 213
ANÉMIE CARENTIELLE
2 étiologies communes CLINIQUE COMMUNE
PH TD □ SD. anémique = asthénie, pâleur, dyspnée
□ Gastrectomie □ SD. carentiel = fragilité cutanéo-muqueuse
□ Gastrite auto-immune / Biermer ■ Peau sèche, perlèche
□ IPP ■ Alopécie
□ Pullulation ■ Ongles cassants + striation transversale
Malabsorption • TGI, œsophagite, gastrite
□ Cœliaque (++) ■ Glossite dépapillée + dysgueusie
□ MICI...
Carence Fe B9 (folate) B12 (cobalamine)

Absorption Duodénum = 10-30 mg/j (10 %) Jéjunum proximal - 0,3 mg/j Iléon terminal (Fl estomac) = 4 pg/j
□ Hème = viande rouge, foie veau, sang, huitre
Aliment Légumes verts, céréale Foie, viande, lait, œuf (animal strict)
□ Non hème (ionisé) = vin rouge, céréale, cacao ...
Stock Faible < 4 mois Faible < 4 mois Important > 4 ans
□ Saignement chronique
■ GYNÉCO (LPF FNM)
■ DIG (LPF) = angiodysplasie LPF, tout cancer □ Apport (++) = OH, faible NSE (légumes frais)
□ Biermer (LPF) = anti-FI
■ Épistaxis / HU-M □ Érythroblastose = hémolyseur, PSO sévère, régénération
□ Apport = végétalien stricte > 4 ans
□ Parasite hématophage = ankylostomose, trichocéphale □ Antifolique
Étiologies □ lléite chronique
□ Chélation = thé, phytate, argile (dont PICA) ■ MTX
□ Metformine
□ SJÔGREN ■ TMT (Bactrim®)
□ Imersunld (nordique) = défaut récepteur B12
□ Carence apport = allaitement exclusif, PVD ■ Sulfadiazine (TOXO)
□ Prématuré
□ Lasthénie de Ferjol = saignement induit (PSY)
Anémie Microcytaire Macrocytaire Macrocytaire
□ PICA
□ Glossite Hunter = atrophie vernissée, paresthésie
□ SJSR
□ Hyperpigmentation palmo-plantaire
□ Prurit
Complications □ AFTN □ Stérilité
□ Asthénie (indépendant de l’anémie)
spécifiques □ Poly-NP □ Incontinence
□ ID = ORL, furonculose
□ NEURO IRRÉVERSIBLE = sclérose combinée, S. NP, PSY
□ Dissociation urée (^)-CRÉAT fsi) = hémorragie DIG
□ Biermer = hypochlorhydrie = TGI, carence
□ SD. de Plummer-Vinson = Patterson = œsophagite + anémie
1. Fe2t PO 100-200 mg/j 4 mois à jeun = Tardiferon
□ Cas général = a. folique PO 5 mg 1 mois = Speciafoldine
2. Fe IV (2 poche 1 g) = Ferinject (HDJ = car risque anaphylaxie) B12 IM > sublingual
□ Anti-folique dose CT = a. folinique + HCO3
TT curatif □ MRC-D = vol sang duodénal par FAV 1. Attaque = 1 mg/j 10 jours
□ Échec 2. Entretien = 1/3 mois tant que déficit
Avec sup. vit-B12 en l'attente du résultat dosage
□ Intolérance Fe PO = TGI (tous possible)
□ FE = M-l grossesse à 10 SA
□ Hémolyseur chronique = l/3j
□ Crise réticulocytaire = Fe-B12
Indication au □ NRS allaité majoritairement > 6 mois
□ Antifolique
TT préventif □ Prématuré < 34 SA (jusqu'à M3)
• MTX dans cancers
■ TMT dans pneumocytose de l'ID
■ Sulfadiazine dans TOXO
□ NFS M1-M4
Suivi
□ Ferritine 4 mois (fin cure)
Signes NEURO non réversibles
2 fois ferritine dans carence Fe lléite
□ Au diagnostic = étiologique □ MC (Crohn)
□ En fin de TT = stock (objectif = ferritine > 100 + CST > 20 %) □ Dysentérie
□ TB
□ Anisakis, botriocéphale
Ne peut être une cause d'AM
□ MAI = Behçet, granulomatose
□ Hémorroïde
□ ADK, lymphome
□ Polype non ulcéré < 15 mm
□ Médicaments = AINS (+++)
□ Hernie hiatale
□ Déficit immunitaire
□ HU-m
□ Endométriose

Anémie hémolytique corpusculaire - item 213
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE CORPUSCULAIRE
ANOMALIE de la MEMBRANE DÉFICIT ENZYMATIQUE HÉMOGLOBINOPATHIE

HPN (hémoglobinurie paroxystique nocturne) Sphérocytose Minkowsky Déficit PK Déficit G6PD Thalassémie (majeure) Drépanocytose (hZ S/S)
MUTATION PIG-A = ancrage glycoprotéine (CD55-59) -GPI Squelette - ankirine, spectrine Def. ATP Def. NADPH (permet oxydation Fe3+) Quantitative (aB) = précipite Hb homo Qualitatif ~ mutation G6V-> polymérisation Hb
GÉNÉTIQUE Lié àX> acquise AD (75 %) + X + (mutation ponctuelle)
Méditerranée
GÉOGRAPHIE Extrême-Orient, Asie SE NORD NORD (rare) Asie / MO
Afrique Sub-saharienne (sauf thalassémie) Protection paludisme
AH Aigu vasculaire nocturne (car \i pH sang) Chronique Chronique Aigu par déclencheur Chronique Chronique (si homozygote)
FROTTIS Sphérocyte Corps Heinz (Hb oxydé) AH + AMNR Drépanocytes
□ Médicament oxydant (++)
□ Thalassémie a (LPF) = HbH = 64
ÉTIOLOGIE IDIOPATHIQUE = effort, virose - □ Hépatite virale HbS (az(îs2) sans HbA
□ Thalassémie 6 = HbF = a2y2
□ Fève (crue)
□ Aplasie évoluant vers SMD, LAM □ CGR dépendant □ Crise et séquelles - surveillance 1/an
COMPLICATION Ictère nucléaire NN
□ MTEV atypique □ Décès 25 ans si thalassémie majeure □ DC 60 ans (mortalité LPF = SD. thoracique aigu)
DIAGNOSTIC Cytométrie + phénotypage = DEF. CD55-CD59 Ecktacytométrie Dosage enzymatique (à distance hémolyse) EP Hb
□ CGR + [saignée ou érythraphérèse]
□ CGR + chélateur
TRAITEMENT Anti-C5 = eculizumab Splénectomie après 5 ans Splénectomie Éviction déclencheur □ Hydroxyurée (21 HbF)
□ GCSH
□ GCSH
□ VACCIN ASPLENIE + VHB (CGR)
□ Cl E2 (œstrogènes = COP...) -
PRÉVENTION □ PENI-V jusqu'à ADO
□ AAP en prévention II
Conseil génétique = dépistage familiale, DPN
1"' maladie génétique France DRÉPANOCYTOSE
PEC CVO CVO (aiguë) * THROMBOSE SÉQUELLES (chronique)

□ Hémolyse sans anémie
BILAN 5,tigctenghëws = 5 axes de PEC AH □ Érythroblastopénie B19
□ Anémie □ Si ouTi T“ > réchauffement □ Douleur hémolyse
□ GR-RH-RAI □ DEC NaCi Bilan initial
SD. MAIN-PIED □ Œdème + douleur extrémité □ GR-RH (définitif après 6 mois)
STA □ Hypoxie = O2
□ CRP □ DLR /stress = MEOPA + nalbuphine Asplénie (ID) □ Mutation G6PD (association)
□ GDS □ CTC Cl CTC RATE □ infarctus splénique □ Encapsulés □ DÉPISTAGE Fl = EP Hb
□ Fièvre ACG SYST □ Salmonelle
BILAN AH CORPUSCULAIRE
Bilan 1/an
□ Cytométrie □ STA = DLR TX + dyspnée + infiltrat □ Infarctus poumon
RESP □ NFS-ferritine
□ Ektacytométrie 4 indications HOSPIT □ Hypoxémie □ HTP 5
Indication CGR □ RETIC = hémolyse compensée ?
□ Dosage enzyme (à distance) □ Crise grave □ Hb - 20 % ou 2 g CŒUR □ HVG □ SÉRO BIS
□ EP Hb (après Fe) □ Fièvre > 38,5 "C □ STA Hb < 9 NEURO □ AVC □ Moia moia (HSA) □ BHC + FR (+ PROT)
□ Hypers Igie Indication ÉRYTHRAPHÉRÈSE □ > 1 an - DTC (doppler trans-crânien)
□ Anémie majeure □ AVC OPH □ OACR □ Rétinopathie
Règles pour AH corpusculaires □ S 3 ans - RTX + ECHO-ABDO
□ CONG SAUF HPN □ STA avec Hb > 9 RHUMATO □ Ostéonécrose fémorale J - 6 ans = (ECG + ETT] + RX bassin
□ Chronique SAUF HPN et G6PD □ DMV (défaillance) OGE □ Priapisme □ > 10 ans - FO
□ DE
□ Priapisme résistant
□ Hyperalgie (morphine) □ ATD-1.
/oxydants REIN □ NTA (précipitation Hb)
□ HSF (avec HTA)
□ Sulfamides dont Bactrim et DIU anse

Transfusion drépanocytose
□ Quinine = primaquine, AAR, FQ ...
□ CGR simple ± saignée (CVO)
□ Rasburicase (urécolytique) Abréviations Infection du drépanocytaire □ Érythraphérèse (échange)
□ AVK □ CVO = crise veino-occlusive □ STA □ Programme transfusionnel
□ Bleu méthylène □ STA = syndrome thoracique aigu □ Encapsulés
□ Dapsone □ HVG = hypertrophie ventriculaire gauche □ Salomonelle = IOA, dysentérie Phénotypé + compatibilisé
□ Précaution paracétamol / AAS
' ' .................................

Anémie hémolytique extra-corpusculaire - item 213
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES (AH) EXTRA-CORPUSCULAIRES
ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
AH IMMUNOLOGIQUE
AH NON IMMUNOLOGIQUE
Auto-immun = AHAI Allo-immun IA = immuno-allergique
Coombs direct + + (± FN si AC anti-RH) +
Coombs indirect + + - (absence anticorps circulant)
AC chaud (80 %) AC froid (20 %) Direct Indirect
MÉCANISME IgG autres IgM anti-ABO
-RH (± IgM) tti-l (fixant CPLMT) = haptène-médicament = CPLMT
Aigu vasculaire à chaud
AH Retardé tissulaire Retardé Dès JO Retardé tissulaire Aigu vasculaire Mixte
(fixation à froid = acrocyanoses)
Infection
□ SLP + GMC
□ Paludisme
□ MAI = connectivité, organe
Polyclonale = infection □ C. perfringens
□ MAINF = SARCO
□ M. pneumoniae Mécanique (schizocyte +)
□ DICV
□ SD. MNI / virose □ MAT = SHU, PTT
□ SD. MNI = VIH-VHB-VHC, EBV □ CGR
ÉTIOLOGIES □ Fissure AAA
□ TB, syphilis □ AIMF
Monoclonal = MAF □ Valves, CEC
□ Kyste dermoïde ovaire
□ Idiopathique Toxique
□ Venin AH INTRA-TISSULAIRE = rate, foie AH INTRA-VASCULAIRE = lyse complément
□ SLP (» MM car IgM)
± SD. EVANS ~ AHAI + PTI
□ Champignons □ DEF. G6PD
t SPHÉROCYTES au frottis
□ Métaux = Pb, Cu CORPUSCULAIRE TOUTES sauf DEF. G6PD + HPN □ HPN
□ Poussée anémie corpusculaire
AC indépendant du médicament AC dépendant du médicament
EXTRA- IgM fixant CPLMT
□ a-METHYL-DOPA (IgG seul) IgG anti-RH
ÉTIOLOGIES □ Quinine □ Dapsone CORPUSCULAIRE IgM anti-ABO
□ IFN alpha (mélanome)
IATROGÈNES □ Artésunate □ RMP □ CICLO (MAT)
□ Rlbavirine (VHC) CHRONIQUE AIGUE
□ B-lactamine □ B-latamine □ Sulfamide
□ Fludarabine (LLC) □ AMPHO-B CLINIQUE □ Ictère □ SD. pseudo-grippal = fièvre, lombalgie ± DA
□ AINS
□ Ig IV x AH + NTA □ SPM (séquestration) □ Hémoglobinurie
1. CTC 1 MK 3 MOIS BIOLOGIE Ictère à bilirubine libre (++) LDH (++)
TRAITEMENT 2. RITUX □ Ig anti-D
RITUXIMAB Étiologique RÉTICULOCYTES +++ Retardés
(+ vit. B9) 3. IS = AZT, MMF □ Erythraphérèse ...
4. Splénectomie TRAITEMENT Symptôme = CGR voire splénectomie Étiologique
□ SÉRO VIH-VHB-VHC Supplémentation Prévention crise réticulocytaire

1/3 J
□ ANA (CPLMT) en VIT. B9
□ ID = Ig + phénotypage* T-B-NK □ Érythroblastopénie si PI B19
□ Hémopathie SLP
BILAN □ Hémopathie SLP □ Lithiase vésicule
□ Autres selon orientation □ NTA
■ EPS-EPS-I □ Erythropoïèse = crâne brosse, H PM
■ Immunophénotypage LB COMPLICATIONS □ MTEV + CIVD
□ Erythroblastose = carence B9-B12, Fe
• TDMTAP » Si enfant □ Nucléaire (BL) = Minkowsky, G6PD-PK, AIMF
□ RCSP / pubertaire
□ Transfusion -> hémochromatose, RAI+
TESTS
Provenant du patient
TESTS INDICATION Contenu du test Signification IMMUNO
(ce qui est recherché)
□ IgG
Dosage de l'Ig sur globule rouge
□ IgM fixant CPLMT
TCD AH IMMUNO
Globules rouges (AG) AC anti-AC □ AC anti-ABO (IgG)
(TAD) GR-RH (test Beth-Vincent)
Élution = identification ACfixé □ AC anti-RH (IgG) Abréviations
□ AC anti-l (IgM) □ TCD = test Coombs direct = TAD = test antiglobuline direct
TCI RAI = recherche agglutinine Globules rouges Titre = affinité = AC circulant □ TCI = test Coombs indirect
Sérum (AC) □ CPLMT = complément
ITAI) GRP-RH (test de Simonin) AC anti-AC = permet le suivi
□ Ig = immunoglobuline
Contact D/R Cross-match ABO Sérum (AC) Globules rouges CGR (AG) □ AC = anticorps
(donneur/ receveur) Cross-match HLA Sérum (AC) LYMPH D □ RH = rhésus
□ GRP = groupe

Déficits immunitaires : étiologies, complications et traitements préventifs - item 189
CELLULAIRE LT (+ HUMORAL) DÉFICIT HUMORALE NEUTROPÉNIE DÉFICIT IMMUNITAIRE
Bactéries IC = légionelle, myco

Virus
□ Herpès = HSV, VZV, CMV
Précoce <J10
□ VHB
□ CGP pyogènes = STAPH, STREPTO
□ HPV
□ Encapsulés = MÉNINGO, PNEUMO, Hl □ BGN = E. coli, Klebsiella, P.A
Susceptibilité □ BKV
□ Giardiase □ HSV (mucite)
au micro □ Iatrogène = WA, LEMP (JC)
□ Entérovirus Tardifs > J10
organismes Parasite / champignons
□ ± Salmonelle / paludisme (hyposplénie) □ Moisissure = aspergillose
□ TOXO CTC et risques
□ Levure = Candida
□ Pneumocystose □ > 10 mg = ID
□ Tissulaire = abcès profond
□ Candidose □ > 7,5 mg > 3 mois = ostéoporose
□ Cryptococcose □ > 5 mg > 3 SEM = ISC
□ Cryptosporidiose
□ Infections ORL + RESP 1. PEAU (KT ++) = cellulite, Fournier

□ Infections opportunistes (IO) □ Diarrhée chronique 2. POUMON = PNP DÉFICIT SÉLECTIF (multiple)
Clinique □ Lymphopénie □ Méningite 3. DIG = angine UN, stomatite □ Diabète (def. humorale + PNN) -> IU, IOA, érysipèle
□ +ID HUMORALE
hGG Hypo-COMPLÉMENT HYPOSPLÉNISME 4. Abcès profond □ IRC (cellulaire) -> SARM (fistule)
□ OH/cirrhose (humorale) -> pneumocoque, ascite E.coli
□ Agammaglobulinémie
□ DICS □ DRÉPANO HZ
Primitif □ DICV □ DEF. properdine □ GSC
□ DIC = IgM, Aldrich, Di-George □ Thalassémie HZ
□ Déficit sous-classe IgG MÉCANISMES NEUTROPÉNIE MÉDICAMENTEUSE
□ SIDA (CD4 < 200)
□ IS = greffe, allo-GCSH, MTX .. □ Splénectomie totale
□ Insuffisance médullaire TOXICITÉ CENTRALE IA (immuno-allergie) = PÉRIPH
□ CTC (> 10 mg/j) □ SN (LB + LTCTC) □ HTP
Secondaire □ Anti-C5 □ RT/CT (haptène-AC ■> activation CPLMT)
□ Biothérapie / anti-TNF □ RITUX = anti-CD20 □ LED CT NON CT
□ Médicaments
□ CT avec ID LT = AZT, 5-FU □ Amylose NFS Pancytopénie Prédominance neutropénie Neutropénie pure
□ Cancers actifs
□ Anti-thyroïdiens
LYMPHOÏDES
□ Clozapine
□ LAL □ TOUTES sauf SMP (par CT, insuffisance médullaire)
Hémopathie □ ATB = sulfamide, macrolide □ Allopurinol
CAUSES
□ SLP = LLC, lymphome □ ALLO-GCSH = CT (PNN) + IS (LT) + hGG □ D-pénicillamine □ ATB = dapsone, PENI-G
□ GMC = MM, amylose CT
□ Sels d'or □ Anti-TNF = retardé
□ BACTRIM (ou pentamidine) Neutropénie >10 JOURS = GCSH □ POTENTIELLEMENT TOUS □ Anti-H2
Ig si
□ ACICLOVIR (prévention II) PENI-V □ Flux positif □ Chélateur Fe = défériprone
Chimio □ Ig sérique< 3, ou
□ CGR irradiés (sauf VIH) □ Enfant = jusqu'à ADO □ Décontamination DIG, aliment stérile (bactérie) □ Phénylbutazone
prophylaxie □ Infections récidivantes
□ FCU 1/an □ Adulte £ 2 ans □ Posaconazole □ 0 Sensibilisation (± lre prise) □ Sensibilisation > 8 jours
□ CTC = ivermectine Pas si def. IgA □ ATFG PO □ Progressif 2-10 j □ Brutale à J8
SIGNES
Cl WA + + + □ Dose-dépendant □ Dose-indépendant
□ Multi-lignée □ 1 lignée = PNN
□ MENINGO B + ACYW (1/5 ans) □ Jamais spontanée □ Spontanée 10 Jours
□ Vacin DTP 1/10 ans
Vaccination □ HIB (enfant)
± AMBU
GRIPPE (1/an) + PNEUMO 13-23 (1/5 ans) TT HOSPI + arrêt immédiat et définitif médicament
(prévisible)
ATB ADAPTÉ PROBA = URGENCE
VIH = BACTRIM dès CD4 < 200 TRANSPLANTATION Allergie BACTRIM -> alternatives
□ BACTRIM SUIVI
Atovaquone Pentamidine
□ VLA PO 6 mois □ CMV 6 mois (PCR si +)
PROPHYLAXIE 1 PROPHYLAXIE II □ BKV 2 ans (PCR) Préventif + Aérosol
= systématique = si infecté VLG = valganciclovir
□ ± PCR EBV (D+/R-) Curatif Si non grave IV
VLA = valaciclovir
CD4 Pneumocystose Bactrim □ Bactrim □ CD4 > 200 > 3 mois (x 2)
< 200 Examen Indication Situation TRAITEMENT
TOXO (+ IgG +) □ SÉRO □ Bactrim ou SPA □ CD4 > 200 > 6 mois
Donneur + / Receveur - Abréviations
Dépistage Pré-TR
Cryptocoque □ AG cryptocoque □ FLUCONAZOLE > 12 mois □ CD4 > 100 + CV- > 3 mois VLA préventif 6 mois □ DICS = déficit immunitaire combiné sévère
= SERO (systématique) Utilisation de thymoglobuline
CD4 1. Dépistage = SERO CMV □ DICV = déficit immunitaire commun variable
< 100 CMV (+ IgG +) 2. DIAG = PCR CMV Diagnostic Signe PCR + = infection VLG pré-emptif 21j □ DIC = déficit immunitaire comniné
□ VALGANCICLOVIR □ CD4 > 100 > 6 mois
3. Si PCR + = FO = PCR R (ou suivi R +) PCR + et tissu = maladie VLG curatif 21j □ hGG - hypo-y -globulinémie
□ GMC = gammapathie monoclonale
Partie 7 — Uématnlnoio • 721

Déficits immunitaires héréditaires - item 189
DÉFICITS IMMUNITAIRES HÉRÉDITAIRES et autres CLINIQUE |
Infections RESP-ORL Autres

□ > 8 (< 4 ans) ou £ 4 (> 4 ans) OMA/an □ ATCD-F1 Déficits immunitaires LPF
□ > 2 sinusites/an □ Eczéma sévère (pas ATCD-F allergie) □ DICV = symptomatique LPF
□ > 2 PAC/an □ MAI = cytopénie, connectivité, organe □ IgA = LPF (p = 2 %)
Infections sévères ou inhabituelles □ Cancer = lymphome, tumeur solide 5 déficit liés à l'X
□ > 1 infection sévère = sepsis, méningite □ GEGC -> DICV, GCS □ Wiscott-Aldrich
□ ï 110 / maladie post-VVA □ Retard chute cordon ombilical > S4 □ Agammaglobulinémie Bruton
□ Récidive = pyogène, muguet, diarrhée □ Lymphopénie □ GSC
□ DEF. Properdine
□ SHIGM (CD40L)
BILAN l,e INTENTION = 5 examens
□ NFS (lymphopénie -> LT) puis phénotypaae
□ Dosage Ig (G, A, M) (> 6 mois) -> teste LB 1
Retentissement DÉFICIT IMMUNITÉ ADAPTATIVE □ SERO post-vaccin (> 2-6 mois) -> teste LB DÉFICIT IMMUNITÉ INNÉE
□ EFR □ Lymphopénie □ EPP □ Normale
□ TDM TX □ Défaut SÉRO à 3-6 SEM /hGG □ VIH □ Cytopénie
• DDB
■ Lymphome
■ GEGC BILAN 2e intention
■ SD. GOOD = thymome + hGG □ Phénotypage lymphocytaire T/B/NK HUMORALE = complément, asplénie CELLULAIRE = PNN, macrophage
■ Di-George = athymie □ ± TTL = test lymphoprolifération T (DIC/DICS)
□ Encapsulés (++) □ Pyogènes EC (CGP + BGN)
□ Pyogènes □ Aspergillus
Gravité □ Paludisme + salmonelle (asplénie) □ Tissulaire = abcès, PNP
(^J LB) ï
TOUTES infections □ Encapsulés = RESP-ORL et articulaires (++) BILAN 2e intention TESTS FONCTIONS PHAGOCYTAIRES
□ TOUTES bactéries = pyogènes, encapsulé, IC □ Salmonelle (et toutes dysentéries) □ Frottis □ Test NBT-CHR (explosion oxydative)
INFECTIONS □ Giardia □ Complément - CH50 + C4 + C3 □ Test chimiotactisme
□ Parasites
□ Virus □ Entérovirus = ME, diarrhée □ Sous-classe IgG (1-2-3-4) (si IgG N enfant > 18 mois) □ Dosage IgE = SD. hyper-lgE
DIARRHÉE + +
+ (cytopénie ++) 1
ï
MAI + QUANTITATIVE QUALITATIF = fonction
Déficit complément | Corps Jolly |
TUMEUR ± Phacomatose SLP Déficit IgG
Tests Déficit PNN NBT-DHR test (déficit NADPH) Chimiotactisme
DICS DIC AGAMMAGLOBULINÉMIE DICV
Causes Neutropénie GCS (X) LAD
LYMPH LT = O LT ± N LB - 0 LB ± N (DEF. CD19) Fractions A/hyposplénie □ Angine ulcéro- □ Tissulaire = PAC, abcès, adénite
Ig U Ig (± 0) Si Ig Z IgM (+ LB) lg-0 Ig > 0± N (doser) PB50 nécrotique □ Granulomatose disséminée □ 0 pu
Signes □ Chute
Âge NN / NRS NRS (syndromique) Enfant-adulte NRS > 6 mois (AC mère) 20-40 ans (H = F) □ Ulcération ■ Digestive (DD = MC)
SPE cordon > S4
muqueuse • Urinaire ± obstruction
□ Wiskott-Aldrich -- X (WA5) SHIGM
□ Péri-orificiel BGN ■ Peau = acné sévère
Étiologie □ ATL x ATM □ CD40L (XJ □ BRUTON = BTX (X)
U Di-George » TBX122qll (3 arc) □ CD40MJ Age Enfant-adulte NRS
□ GEGC
Hyperplasie □ Dysmorphie □ SLP (++)
Signe SPE
lymphoïde □ Eczéma □ ATCD-F = 20% VOIE CLASSIQUE VOIE ALTERNE VOIE FINALE
DÉFICIT PB50
C1-C2-C4 C5-C9 = CAM
fraction FH, Fl
Wiskott-Aldrich Di-Georges MldAlc IcIallglcLlaalc CONG Déficit properdine (X) Abréviations

TBX1 (3e arc) ATM (réparation) □ GNA □ DICS = déficit immunitaire combiné sévère
Gènes WAS (X)
□ GNRP-2 = C3 = LED, CRYO, El □ DIC = déficit immunitaire combiné
Thrombopénie Micro-plaquettes Macro-plaquettes Anti-C5 □ DICV = déficit immunitaire commun variable
Acquis □ Embole cholestérol SHU atypique
+ = eculizumab □ GSC - granulomatose septique chronique
PNE □ Cirrhose = C3
□ OAN = DEF Cl-inhibiteur □ LAD = leukocyte adhesion deficiency
□ Parathyroïde = hypo-Ca
□ 3 cancers = = sein, thyroïde, pancréas □ SAM = SD. d'activation macrophagique
Signes associés MAI, eczéma □ Cœur = T4F Infection Pneumocoque Méningocoque
□ RT-SEN = lymphome, LA □ TTL = test transformation lymphocytaire
□ Thymus = athymie (LT-)
□ OAN = œdème angio-neurotique
999 • Dar+ia 7 _ Homa+rjrxcria

Voie du complément et immunoglobulines
PHYSIOLOGIE du COMPLÉMENT et des IMMUNOGLOBULINES
IMMUNOGLOBULINE
Types Fonction Sécrétion psr Pathologie rivir Structure

□ IgM Al (CRYO)
m IgM Immunité primaire Lymphoplasmocytes MW Pentamérique
V IgG Immunité spécifique Plasmocyte

Muqueuse MGUS, MM
a IgA Plasmocyte
Sérique ou sécrétoire
6 IgD LB naïf □ SD. IgD (DA fébrile) Monomérique
Parasitaire
□ Atopie
E IgE HSI -> dégranulation Plasmocyte (LTh2)
□ Anaphylaxie
HSR -> INF
Dosage pondéral Ig = DEF polyclonal

□ ID primitive dont AHAI
□ ID humorale acquise (indication TT ? -> Ig < 3)
□ HAI
Suivi CL (dLFC) = accumulation QUE CL
□ Amylose AL
□ MM à CL
□ PNE (bilan) Fc = fragment constant
Fab = fragment variable
Electrophorèse = EPP / EPP-I

Immuno-EPP
CH50 C4 C3 Bilan complémentaire à faire Albumine ■■

SINF (foie) 7 7 7
al ■■ Pic IgG Pic kappa
□ LED = C3-C4
CONSO classique \ M □ CRYO = C4 (++) a2 Mi
□ Autres GNRP = C3 (++)
P ■■
Dosage FH + Fl
CONSO alterne N \ Indication éculizumab
PB5O
□ HPN
DEF congénital (C2) □ Rejet aigu humoral Ig MM
ùl N N
Éculizumab (anti-C5) □ SHU atypique
G A M
DEF Cl-INH N M N Dosage Cl-inhibiteur □ Myasthénie
Electrophorèse Chaine lourde Chaine légère

complète
Sens = ALB - -> migre à + (le moins loin)

Fièvre chez un patient immunodéprimé - item 191

Syndrome mononucléosique - item 217
SD. MONONUCLÉOSIQUE (SD. MNI) |
SAM (\ cytotoxicité NK)

5/9 critères ÉTIOLOGIES CLINIQUE Diagnostics différentiels ।
Signes associés = rarement symptomatique
Infections (LPF) □ Asthénie □ LAL = lymphocytes monomorphes blastes ,
□ Fièvre > 5 jours Secondaire mais ID dans 50 % □ 4 virus = MNI » CMV > TOXO > PI VIH □ Fièvre prolongée ± pseudo-grippal □ LLC = LB monomorphes matures
□ HSPM / ADP (± PROF ++) □ lymphomes agressifs □ Hépatite □ Éruption / purpura
□ i Confusion □ MAI = LED, AJI □ Rubéole + roséole Définition = NFS + frottis □ Pharyngite (sauf TOXO)
□ ± Ictère □ DRESS Cellules sternbergoïdes
□ Bactéries IC = rickettsiose, brucellose □ Hyperlymphocytose (> 4 G/L) □ Poly-ADP + HSPM
□ Infectieux □ LH
□ Listéria □ Lymphocytes activés > 10 % = grand, basophile, polymorphe □ Cytolyse = ALAT
□ S 2 cytopénies • Herpès = EBV, CMV, HHV □ Lymphome T
□ Syphilis II
□ CIVD / hypo-Fg ■ Bactéries pyogènes □ SD. MNI
□ Paludisme
□ Ferritine ■ TB □ Brucellose
□ Hyper-TG ■ Leishmaniose □ Typhoïde
□ Hémophagocytose | ID, FE (PI ou réactivation) | | Non ID (primo-infection) |
Non infectieux
□ ALAT
□ DRESS
□ LDH
PS + TT en URGENCE □ GVH t ♦
CENTRAL + PÉRIPH = CTC + VP16 (étoposide) □ LNH-T Toutes les SÉRO + 1. SÉRO EBV, CMV, TOXO, VIH Normal LT activé
PCR d'emblée 2. ± SÉRO VHA-VHB-VHC w T
4
TRAITEMENT PAS TRAITEMENT si EBV, CMV, TOXO PNN lt
l_________
PI EBV = MNI CMV TOXO VIH
Oncoprotéine virale
Séroprévalence 90 % > 15 ans 50% 40%
□ EBV = LMP
□ HPV = P16 ÉPIDÉMIO Transmission Salive Tout excreta (enfants ++) Viande peu cuite IST, sang
Latence / tropisme LB OLS (organes lymphoïdes secondaires) Ubiquitaire = monocyte, endothélium Muscles, cerveau, œil LTCD4 OLS
Compléments sur l'EBV Symptômes 1% 10% 20% 50%

Pharyngite Angine pseudo-membraneuse (++) + + (oui cf. ORL) +
VCA = précoce EBNA = tardif Éruption Exanthème PENI-G ou AMOX (90%) + + +
SÉROLOGIE
(capside) (nucléaire) ADP + (multiple) ± (unique) + (multiple) + (multiple)
CLINIQUE
Primo-infection IgM +/- IgG HSPM ± (Cl sport 1 mois) ± ± +
Infection ancienne IgG IgG □ Rupture rate

Complications □ PRNA Choriorétinite (5 %) NEURO = tout SNP
□ AHAI / PTI
Virologie ID CD4< 100 = maladie CMV (stade 3) = tissu
□ Virus herpès HHV4 (ADN) □ Peau = DS, PSO, mycose, Kaposi
□ Poumon = PID (++) ID CD4 < 200 = 2 localisations
□ Tropisme épithélial + lymphocyte B □ Leucoplasie chevelue langue (VIH) □ PID
□ TD = œsophagite, GE, colite □ SNC = abcès
□ Récepteur membranaire = CD21 □ Hépatite □ Diarrhée
□ Foie = hépatite □ Œil = choriorétinite
□ Transmission salivaire □ DMV □ NEURO
CLINIQUE CHEZ LTD □ Œil = rétinite -> cécité □ PID
□ PI < adulte jeune (30 % symptomatique) □ Rein = MAT, HIVAN
□ SNC = ME, myélite
TME + SÉRO devant tout signe neuro de l'ID 2 INTI (cf. infectio VIH)
Pathologies liées à l'EBV Gancidovir ou foscarnet IV □ Curatif = sulfadiazine + pyrimethamine □ FTC + TDF (+ 1 IP ou INNTI ou INI)
Cancers □ Prévention l-ll = BACTRIM □ ABC + 3TC (+1 INI)
□ Lymphome = Burkitt, LH Thrombopénie, neutropénie
□ LAL-T BIOLOGIE AHAI, PAI +/- neutropénie PNE
Lymphopénie
□ Cavum
□ Thymome □ MNI test sur angine
Non cancers □ Sérologie EBV = REF PCR CMV (= infection à CMV)
Diagnostic positif ELISA = AC + AG-P24
□ SEP • Anti-VCA + (Capside) = IgM ou SC IgG (SÉRO = dépistage)
□ PRNA ■ Anti-EBNA - (Nucléaire)
□ Myasthénie (thymome à centre clair)

Éosinophilie - item 218
ÉOSINOPHILIE (PNE)
PEC DIAGNOSTIQUE FTim nniFC

□ ABPA
HYPER-PNE SANS ORIENTATION (x 2) □ Loffler
POUMON
□ SD. Fernand-Widal
□ PID PNE
▼ □ D. atopique
PNE < 1 G/L (modéré) PNE >1 G/L (majeur) □ PSO
DERMATOSE □ Urticaire 4 étiologies principales
i j □ Pemphigoïde □ Allergie/atopie = LPF
□ PRICK + IgE spé Autres étiologies □ MF /Sézary □ Hélminthe + TOXO + gale
□ EPS + scotch test □ Hémopathie
□ MICI = RCH, Crohn
□ CBP/CSP □ Médicament
▼ Arrêt médicaments imputables DIGESTIF □ Cœliaque
□ Atopie NFS + BR + BHC 1/SEM jusqu'à disparition □ Whipple
□ 4 parasitoses
■ Ténia 1 □ GE PNE
■ Oxyurose VASCULAIRE □ Embole cholestérol

■ TOXO BILAN □ Atopie
■ Gale □ ALBENDAZOLE (toxocarose) □ GEPA
TME anti-helminthe □ PR
□ IVERMECTINE (séjour endémie)
DYSIMMUNITAIRE □ ISC
□ NFS-CRP □ ID = Wiskott-Aldrich
□ BHC □ lgG4
□ BR □ GVH
□ EPS
Biologie □ Lymphome
□ EPP + dFLC (chaînes libres sériques)
□ LA
□ MAI = ANA, ANCA HÉMOPATHIE
□ LMC
□ SERO VIH-VHB-VHC + HTLVI CANCERS
□ SHE PARASITOSES
□ SERO toxocarose +/- parasites
□ Cancers solides Métropolitaines 5 Tropicales
□ Cœur = BNP-TROPO + ETT
□ DRESS
Retentissement □ Poumon = EFR DIG = Ascaridiose
MÉDICAMENTS □ EMP □ Toxocarose
□ TDM = TDM-TAP Eau
□ NIA □ Trichinose
□ Anguillulose
□ Taeniasis
□ VIH-VHB-VHC □ Bilharziose
V VIROSE
□ HTLV1
□
□
Oxyurose
Anisakis
□ Botriocéphale
Recherche SHE = diagnostic exclusion □ Helminthe Peau
□ Hydatidose
□ Vit. B12 PARASITE □ Gale □ Ankylostomose
COMPLICATIONS = dues à l'infiltration □ Distomatose
□ Tryptase □ TOXO □ Filariose
□ Cœur = myocardite, fibrose valve, TAV
□ Neurologiques = SNC, SNP □ IgE total
□ Cutanées □ PS avec caryotype SHE myéloïde (= LMC à SHE) SHE lymphoïde
□ Pulmonaires □ Phénotypage lymphocytes Cause Transcrit fusion FIP1L1-PDGFRA Stimulation LTh2
□ Digestives □ PCR FIPILl-PDGFRa
Tryptase Z + -
SIGNES DE GRAVITÉ
□ PNE > 1,5 G/L
□ 4 LYSE / hyperinfestation du à l'étiologie
______ i______ 812 Z + - —
Indications
Surveillance 1/6 mois (cancers ++) Transcrit FIP1L1 + -
• Anguillulose (chez ID / CTC) imatinib (Glivec)
IgE Z - +
■ Toxocarose □ LMC
■ Hydatidose = rupture kyste hydatique TT Imatinib CTC □ Tumeur GIST
• Distomatose Complications LA LNH □ SHE
SHE = syndrome hyper-éosinophilique

Adénopathie superficielle de l’adulte et de l’enfant - item 220
ADÉNOPATHIE SUPERFICIELLE
Zones ganglionnaires du cou (++)
ADP CERVICALE = classification ORL

□ 1 = sous-mental (IA)
□ 2 = sous-mandibulaire (IB)
□ 3 = sous-digastrique (IIA)
□ 4 = rétro-mandibulaire (HB)
□ 5 = jugulo-carotidien 1
□ 6 = sus-omo-hyoïdien J
□ 7 = sous-omo-hyoïdien (IV)
□ 8 = spinal *1 y
□ 9 = sus-claviculaire J
□ 10 = prélaryngé (VI)
ADP SUPERFICIELLE (> 1 CM) Territoire Drainage Diagnostics différentiels Signes de compression
□ Yeux = conjonctivite, Bartonelle
Pré-tragien
□ Oreillon
MONO-ADP BILAN 1" INTENTION
POLY-ADP □ Cuir chevelu
INFLAMMATOIRE □ NFS-frottis 32ESEEË (ii-m-iv)
TUMORAL □ Thyroïde
□ VS-CRP □ Angiome / lipome
Consistance Ferme Dur □ ORL = oro/rhinopharynx □ Dyspnée
□ IDR = TB possible QQS présentation Cervical □ Kyste sébacé
■ IA= buccal □ Dysphagie
Mobilité Mobile Fixe □ CP sauf poly-ADP INF □ K extériorisée
• ll-B = salivaire
INF Chaud + DLR Indolore □ Si cervical = TDM (± ECHO) Avis ORL □ Apophyse Cl ou C6
■ IB-II-III-IV = VADS (++)
SIGNE EN /'ABSENCE d'ORIENTATION D_= médiastin
Taille < 2 cm > 2 cm ou évolutive
□ SERO SD. MNI □ Médiastin / œsophage
Durée <3 SEM >3 SEM □ PS Sus-claviculaire □ Poumon □ Neurinome p. brachial
Profonde / compressif (+ TB) □ TDM + CP toute ADP > 3-4 SEM {IV) G (troisier) = sous-diaphragme □ Pancoast
Autres ± Fistulisé
Sus-claviculaire = toujours malin 1 □ Abdomino-pelvien + DIG
Infection locale □ Hémopathie lymphoïde Toujours malin □ Testicule + GYNECO
□ TB □ SD. MNI 3 étiologies
□ Sein / paroi TX
□ Hémopathie = LA + SLP Axillaire □ Verneuil
□ Pyogènes (infection voisinage) □ 4 MAI = SARCO, LED, PR, KAWA □ MS
□ META = ORL, thyroïde, mélanome
□ Inoculation = 3EPTE □ META = ORL, thyroïde, mélanome □ Pathologies éruptives de Épitrochlée □ SARCO ou syphilis
□ MAI / MAINF = toutes
= gasteurellose, tularémie, □ Hémopathie lymphoïde l'enfant (sauf MEE)
ÉTIOLOGIE □ Infection □ Anus, OGE (syphilis ++) □ Hernie
brucellose, bartoneilose ■ SLP = LLC, lymphome, MW □ Infections
■ POLY = MNI, viroses éruptives Inguinal □ Pelvien = GYNECO, rectum, vessie □ Kyste cordon
□ Lymphomes • LA = LAL » LAM • Syphilis (1 = mono / Il = poly)
■ MONO = TB, syphilis □ Ml □ Ectopie testiculaire
• LH ■ TB
■ LAGC = lymphome • Typhoïde □ Poumon = TB, SARCO, CBP □ DDD / SD. cave / toux
Médiastin
anaplasique grandes cellules • El □ Toute META □ Epanchement
Mésentérique □ Adénolymphite □ IIA
1. TDM cTAP + CP (+/-TG)
2. TEP Lombo- □ Pelvien = URO, GYNECO □ OMI
3. Panendoscopie aortique □ Testicule □ Anurie
□ Orienté = SÉRO inoculation □ Frottis
4. Adénectomie cervicotomie
BILAN □ CP □ SÉRO MNI Pièges d'orientation Différentiels Neurinome Kyste Anatomique =
5. Amygdalectomie + biopsie cavum
□ > 3 cm = drainage □ Orienté □ Aspect infectieux = LA, lymphome □ Kyste amygdale
K solide = CP -> adénectomie (Cl biopsie) □ Kystique = CE, CFT □ Anévrisme/fistule JC =
Hémopathie = CP (±) -> biopsie □ CTC = négative prélèvement (Cl) □ Paragangliome = carotide
latéral Amygdale (HB)
□ Lymphangiome kyst. = X
Branchiale (2)
□ Actinomycose □ Thyroïde
□ Neurinome □ Apophyse trans. Cl
ADP MALIGNES PÉDIATRIQUES □ Salivaire = SM (IB) / parotide (II) □ Bulbe carotide
DÉFINITION RADIO d'une ADP
XI □ Athérome
ADP > 1 cm grand axe Spinal
P. cervical □ Salive (glandes)
ENFANT ADOLESCENT Aspect malin
□ Thymus / thyroïde □ Çhassaignac (C6)
□ LNH Burkitt □ LH □ Arrondi Thyréoglosse
Laryngé □ Laryngocèle ADP rare □ Os hyoïde (g. corne)
□ LAL □ Cavum □ Irrégulier -> TSH + ECHO
□ Neuroblastome □ Germinale □ Calcifié □ Chondrome
□ Nécrotique = hypodense Sous-mental Dermoïde
□ Flux DOPPLER PÉRIPH Claviculaire Pancoast P. brachial

Splénomégalie - item 275
SPLÉNOMÉGALIE (SPM)
DIAGNOSTIC
CLINIQUE REMARQUE
SPM ÉCHO = 2/3 valeurs
□ Pesanteur INSP + épaule G
Signes fonctionnels □ Grand axe (L) > 14 cm
□ Rate palpable = pathologique
+ signes physiques □ Axe ANT-POST (1) > 12 cm
(sauf enfant = débord < 2 cm OK)
□ Axe transverse (e) > 8 cm
□ Rupture hématome sous-capsulaire = choc
Complications TDM
REMARQUE ___________ _____________________________________________________________________ □ Infarctus = DLR basi-TX + fièvre ± pleurésie
PHYSIOLOGIE de la RATE Hypersplénisme
□ Pancytopénie (PLQ > 50)
= séquestration / dilution
Situation anatomique
□ Corps Jolly = définit l'asplénie SPM ne préjuge pas fonction
□ Hypochondre G en regard de K10
□ Cytose (PLQ < 1500) 1. Hypersplénisme
□ En dérivation entre circulation systémique et porte
Hyposplénisme □ MTEV 2. Hyposplénisme
□ ID humorale = encapsulée + salmonelle
Pulpe rate Lignée Fonction Intérêt clinique □ Hypertension pulmonaire V
□ Phagocyte GR FDV
Myéloïde = macrophage SRE
Rouge Épuration □ Nettoyage débris = Jolly
(système réticulé endothélial)
□ Stockage PLQ (1/3)
□ Hématopoïèse fœtale
Lymphoïde = OLS
Blanche Immunité □ IgM -> encapsulé
(organe lymphoïde secondaire)
□ Properdine
TRANSVERSALITÉ : SPM et maladie infectieuse
Leucopénie PNN Lymphocytose Sueurs

Monocytose ADP HSPM
iHiaiiiiFfllfiillîilFHWJ / SD. MNI nocturnes
TB + (pancytopénie) + NON + + +
Typhoïde + + + + + +
Brucellose + + + + + +
Paludisme + (pancytopénie) + NON + +
Leishmaniose + + + +
El + + + +
MALADIE DE 5TILL
Différentiels masse HG □ Éruption roséoliforme vespérale
□ Rate □ Arthrites récidivantes
□ Lobe G foie □ Sérite
□ Estomac □ ADP + SPM
□ Queue pancréas □ SINF
□ Rein □ 7* Ferritine + ïj ferritine glycosylée

Physiologie de l’hémostase
PHYSIOLOGIE DE L'HÉMOSTASE (rang B)

FACTEURS DE COAGULATIONS
HÉMOSTASE | COAGULATION Agrégation = vWF

Exposition collagène
PRIMAIRE Coagulation
□ Brèche vasculaire Induction □ I = fibrinogène (t1/2 LP long - 7j)
□ FT (facteur tissulaire)
□ Lésion viscérale □ Infection / INF □ Il = prothrombine
□ FCOAG : déficit s hémorragie
■ Utérus (++), prostate □ Débris cellulaire, lyse □ III = thromboplastine a FT
■ Zymogène = Fil, VII, IX, X, XI, XII, KP
■ Poumon Activé 24 h/24 □ Monocytes actives □ IV = calcium
■ Co-facteurs = non pro-enzymes = FV, FVIII
■ Cerveau □ V = proaccélérine
■ Fg (D □ VII = proconvertine (tl/2 LP court = 7h)
Collagène sous-endothélial □ Inhibiteurs : déficit = thrombose
□ VIII = anti-hémophilie A
wwAw» wrfhww ■ PC, PS VIT K dep.
□ IX = anti-hémophilie B
Exogène ■ AT-III (anti-thrombine III) □ Il
«owa Phase contact □ X = Stuart
• TFPI = pas de déficit connu a vu
□ XII □ XI= Rosenthal
vWF Fibrinolyse □ IX
□ PK 0 rôle a Contact - XII, PK, PHPM
□ Plasmine □x
4 □ KHPM in vivo
□ t-PA, u-PA
□ XIII = stabilisant fibrine
□ PC-PS
! GPIB 1 Endogène
I
ACTIVATION PLAQUETTAIRE
□ Granules dense = ADP, sérotonine, Ca
__ ï___
ADHÉSION EXPLORATION
□ Granules a = vWF, FV, TXA2
Tenase
□ Membranes = GPIB + GPIIB-IIIA + PL “¥ Anti-hémophile thrombinase TCA TP (%) / TQ (s) / INR TT (temps thrombine)
।
(+ Ca-PL) Villa (+ Ca-PL)
Activateur XI (kaolin = TCK) FT = thromboplastine Thrombine lia
GPIIB-IIIA
Endogène
Fibrinogène
| Il - prothrombine- □ Contact = XII, PK, KHPM Exogène
□ XI □ FT
RÉGULATEURS = endothélium
□ VIII □ VII □ Ha
□ NO
| AGRÉGATION | Amplification Voie □ IX □ Fg (1)
□ PGI2 = prostacycline lia ® thrombine
Finale commune
□X 71 TT-> Z TP + TCA
□V
Abréviations tests □ Il
□ TOP = temps d'occlusion plaquettaire □1
□ TCA = temps de céphaline activé Surveillance Anti-lla = HNF, DABI
HNF (anti-Xa/lla) AVK (anti-ll-VII-IX-X non a)
□ TP = taux de prothrombine
□ TQ = temps de Quick Inhibiteur
+ ± (= temps reptilase)
□ INR = (TQ M/TQ T)uni,é Intematlomale héparine
□ TT = temps de thrombine
□ Fg = fibrinogène Hémostase Normes Pathologique Bilan lfe intention
□ PDF = produit de dégradation de la fibrine PLQ 150-400 G/L □ NFS (++) = PLQ
□ M/T = malade témoin □ TP-TCA + Fg = COAG
Abréviations cascade coagulation TOP = occlusion / □ D-dimère = fibrinolyse
Selon laboratoire > 150 s
□ PK = prokalikréine agrégation PLQ. □ GRP-RH
□ KHPM = kininogène de haut poids moléculaire TCA 30-35 s M/T >1,2 (1.3 enfant)
□ FT = facteur tissulaire
TP (%) 70-150 % TP < 70 %
□ vWF = von Willebrand factor
TQ(s) 10-13 s M/T>1.2
□ PC/ PS - protéine C/S
□ AT-III = antithrombine III Facteur (sauf VIII) 70-150 % <70%
□ TFPI = tissue factor pathway inhibitor
vWF, FVIII 50-150 % <50%
□ NO = monoxyde d'azote
Fg 2-4 g/L <lg/L
COULEURS en hémostase > 500 < 50 ans
D-dimère ELISA < 500 ng/mL
□ Hémostase primaire > 10 x âge > 50 ans
□ Coagulation Lyse euglobuline
□ Fibrinolyse

Syndrome hémorragique d’origine hématologique - item 216
SAIGNEMENT
HÉMOSTASE PRIMAIRE = PLQ COAGULATION TP N TP Si

SUPERFICIEL = cutanéo-muqueuse PROF □ Hypo-K précoce __ Dissociation TP-FV
TCA N
Localisation □ IHC précoce
□ Purpura ± ecchymotique □ Hématome
hémorragie □ Amygdale, épistaxis □ Hémarthrose Fg N = DABI (lia)
□ MTR (métrorragie) □ Viscéral (dont méningé) 21 TT M Fg
Spontané ± ++ - Ha □ Héparine - lia □ IHC Si Fg
- Fg □ CIVD = conso Fg
Délai Précoce Retardé □ Fibrinolyse 1
TCA 21
□ Rhéologique
□ Thrombopathie Cf. tableau --------- □ SAPL □ XABAN
Étiologie • PLQ< 50
□ MWi □ Anti-VIII □ AVK / hypovitaminose K
• Anémie < 8 TT N
□ MWi □ Amylose (X)
□ TOP □ Hémophilie □ MFP (V)
□ TCA
□ FVIII □ Dosage facteur voie Le FONDA fait peut varier hémostase (TCA oc lia » Xa)
Bilan □ TCA (CIVD, SAPL ?)
□ vWF = RCo + Ag □ Mélange plasma témoin (ACC)
• Rco = activité
■ Ag = qté
HÉMOSTASE 1 HÉMOSTASE 1 + COAG COAG Si Fibrinogène |

21 TCA isolé
Thrombopénie Thrombopathie MWi Anti-VIII
PLQ Si N N N CIVD IHC (Si synthèse) Fibrinogénolyse (t-PA)
TOP JAMAIS INDIQUE 71 21 N Si TP
21 TCA + + +
BILAN TCA + Si (CIVD, SAPL) N 21 71 TT 71
(reptilase N) 7 Si TT
vWF ùl N ; Fg Si Si
VIII ùl Si □ Mélange
PLQ Si Si (hypersplénisme) N (0 thrombine)
GMC + (PTI) + + + (dont SLP-B) Héparine (lia + Xa) □ FCOAG intrinsèque
□ TOP D-dimères
IM + + 212121 - (+ cirrhose) - (0 fibrine)
Cancers PDF
□ SMD + SMP 1 Lyse euglobuline
□ FE/ post- ùl Si Si Si
□ PTI □ IR/IHC > 3H
CAUSES □ RAC
□ Paludisme □ OH partum TCA non corrigé = AC circulant TCA corrigé
□ Hypothyroïdie
Autres □ SD. MNI □ HTA □ SA
□ TE 1
□
□
CONSO = CIVD, SAPL, MAT, TIH
Dilution = hypersplénisme, FE
□
□
TT = AAP, AINS, ISRS, PENICILLINE
CONG - Soulier (IB) / Glanzmann
□ MAI
□ MAI
□ Pénicilline _ i_ Héparine FONDA AVK
NACO
(IIB-IIIA) dRVVT 21 Si vWF vWF N DABI XABAN

Corrigé par Si FVIII ùl FVIII ou IX Anticoagulation par 21 AT-III + + +
Pathologie hémostase primaire Dépistage Diagnostic phospholipide + + +
Anticoagulation directe
Rhéologique = thrombopénie, anémie NFS Cf. anémie / thrompénie Activité anti-IIA + +
Test fonctionnel Concernant le TOP | Anti-VIII MWi | 1 Hémophilie Activité anti-XA + + +
SAPL
Thrombopathie □ Agrégométrie □ Peu SEN / SPE thrombopathie
TOP Anti- F. VIT-K non activé +
□ Cytométrie (GPIIB) □ Non VPP hémorragie
Maladie Willebrand Dosage vWF (RCo + Ag) □ FN = purpura vasculaire dRVVT = temps de venin vipère Russel
Transversalité
PIC Ig monoclonal À risque de saignement À risque de thrombose
□ MWi (IgM) FE et hémostase
□ Anti-VIII (IgM) □ PLQ = 800-1500
□ TGT
□ aPL (SAPL) □ HELPP (= MAT) vWF et pathologies associées □ PLQ < 20 ou > 1500 □ Si Fg
□ Thrombopathie (viscosité) □ Adhésion via GPIB -> MWi □ Anémie < 8 g/L □ 2< d-dimères
□ PTT
□ Thrombopénie = PAI □ Stabilise FVIII TB COAG / hémophilie □ 21 TQ, TCA (Si TP) □ Si Anti-thrombine, PC, PS
□ PTI
□ Purpura immunologique □ Stabilisé par ADAMTS-13 > PTT □ Résistance PCa = mutation FV Leiden
□ Anti-VIII

Purpuras - item 215
PURPURA SIGNES GRAVITÉ

HÉMATOLOGIQUE VASCULAIRE = Lésion cutanéo-muqueuse hémorragique Hémorragie (par thrombopénie)
Infiltration + ne s'effaçant pas à la vitropression □ Purpura grave (Buchanan / Khellaf)
□ Purpura fulminans
Déclivité + (mécanique BL SYM confluent)
□ Hémorragie muqueuse ou viscérale
DEFINITION Muqueuse + ■ Buccal = bulle, gingivorragie, amygdale
Risque hémorragique ++ ± ■ HU-M, MTR, DIG
• SNC = FO+, NEURO, céphalées (+ SD. méningé)
Aspect Monomorphe Polymorphe + poussées □ PLQ < 20 G
Pétéchial + extensif ± (pas thrombopathie) + □ PLQ < 50 G + FDR = AAP-ACG, UGD, HTA, IR
TYPE Ecchymotique > 3 mm ± + □ Autres anomalies hémostase
Nécrotique +
Fulminans = purpura fébrile +
□ Thrombotique (CONSO) = nécrotique géo □ Extensif = hémorragie
□ Thrombopénie □ Infection □ Ecchymotique > 3 mm = hémorragie
ÉTIOLOGIE
□ Thrombopathie □ Immunologique = polymorphe poussée □ Nécrotique = thrombotique
□ Fragilité vasculaire
Scores de SAIGNEMENT
KHELLAF Points
HÉMATOLOGIQUE VASCULAIRE □ Buchanan (enfant) > 3
□ > 65 ans 2 □ Khellaf (adulte) > 8
Âge
□ > 75 ans 5
BILAN Purpura necrotique = non PEC
□ Pétéchial 1
ECCHYMOTIQUE Pétéchial ± ecchymotique □ HÉMO = NFS + TP-TCA + GRP □ Ecchymotique 2
Purpura
•SI TOP SJ P < 100 G/L □ BHC □ Extensif 3
□ BR + BU (++)
□ Épistaxis UL 2
□ CRP
| THROMBOPENIE | Muqueux □ Épistaxis BL 3
THROMBOPATHIE □ EPS
□ Bulle 5
□ Biopsie cutanée (sauf PRoïde) BUCHANAN = 5 grades
□ MAI =ANA, F. rhumatoïde, ANCA □ Sans anémie 4
DIG □ 1 = mineur = pétéchie
□ CPLMT □ Avec anémie 15
TOP + TCA Bilan PTI □ 2 = moyen = ecchymose, bulle
□ SÉRO VIH, VHB, VHC □ Sans anémie 4 □ 3 = modéré = actif = DIG, HU, cutané
□ PLQ = NFS, GRP-RH, RAI | CRYO devant SLP/VHC, vice HU-M
□ Gravité = ECG, RTX, LDH □ Avec anémie 10 □ 4 = sévère = actif nécessitant geste
□ CIVD = TP-TCA, Fg, DD
□ MAT=frottis, BU (HU) 15 □ 5 = pronostic vital = SNC
SNC
TCAN □ Hypersplénisme = BHC
□ ID = EPS, Ig □ CIVD
□ MAI = ANA ± ANCA □ SAPL □ Z TCA
THROMBOTIQUE /
Autres MWi □ SERO VIH, VHC-VHB □ TIH2 □ Thrombopénie CONSO
CONSOMMATION
□ Pré-TT = CREAT (Ig) □ PTT F TCA N sauf CIVD □ Thrombose = nécrosant + GEO
thrombopathies □ DEF. PC-PS + AVK J
□ H.P au décours (B9) = SERO PRoïde
Vascularite Al = dépôt complexe IgA
□ Purpura fulminans = méningo > pneumo
□ El
□ Gonocoque Terrain Triade
INFECTIEUX □ Érysipèle □ G » F, 5-8 ans □ Fièvre prodromique
□ Arbovirose = dengue, FJ □ Automno-hivervale □ Purpura vasculaire (100%)
□ FBM (fièvre boutonneuse méditerranéenne) □ Déclenchant = RPA, vaccin □ Arthralgie Ml (75 %)
□ SD. MNI = EBV, CMV, VHB, VIH □ DA (50 %) ± NV
□ Vascularite petit vaissx = CRYO, ANCA, PRoïde Complications digestives
□ Connectivité = LED-SCL-GS, PR, MICI □ UA (± tableau appendicite)
IMMUNOLOGIQUE □ Emboles cholestérol Traitement
TCA N □ Hématome paroi ± rectorragie □ Symptomatique ambulatoire
□ GMC / GPC (dont CRYO ++) □ Péritonite
ÉVOLUTION DU PURPURA = SELON BILIGÉNIE □ ± CTC si compliqué
□ EMP (exanthème maculo-papuleux) IRA = HMR, GNRP (-> PBR)
Pathologies évoluant selon biligénie
□ Érythème noueux Primitif OGE = orchite, urétérite
□ Purpura □ Rendu Osler = épistaxis récidivantes Cérébrale = convulsion, ME □ BU 1/SEM puis 1/mois 4 mois
□ Hématome □ Collagénose = Ehler-Danlos, Mafran "SI CPLMT + purpura ORL = épistaxis □ ± ECHO ABDO si DA
Biligénie = évolution centripète Acquis □ El
FRAGILITE □ Embole cholestérol
Rouge-violet-noire = récent (1-3 jours) □ Dermite ocre
2 Verdâtre = semi-récent (3-6 jours) □ Bateman (CTC, SA) = dos mains / avant-bras □ LED
PTI - saigne
3 Brun-jaunâtre = ancienne ( 10-15 jours) □ Scorbut = déchaussement dents, ecchymose □ CRYO
PRoïde = ne saigne pas / peu
Sans séquelle > atrophie / dyschromie □ Simplex = idiopathique, jeune F

Thrombopénie - item 214
“j Thrombopénie induite par héparine (TIH)
I THROMBOPÉNIE □ PLQ< 100 G/L ou -50% *Score 4T = 0-9
SI PLQ < 50 G/L (idem TB. COAG) □ TAV/nécrose ± CIVD □ Thrombopénie
CI □ Score 4T* □ Timing = 5-10 j
□ AAP, ACG, AINS i □ J5-J10 □ Thrombose
RISQUE
Élevé HNF
□ IM (dont vaccins) Asymptomatique Symptomatique □ Anaphylactoïde □ oTher cause
□ Biopsie percutanée □ HNF curatif
t □ Hémorragie cutanéo-muqueuse
□ CHIR (PLQ <80 G/L) □ HNF prophylactique CHIR
□ TAV CONSO = CIVD, MAT, TIH2, SAPL
□ Biopsie profonde / PL Confirmation (FP par chélation EDTA ?) f .. -t__ Faible
□ Rasage manuel □ Tube citraté ou hépariné AC anti-PF4 + AC anti-PF4- □ HBPM prophylactique non CHIR
□ Température rectale □ Frottis Ou, réaction grave Et, non grave □ FONDAPARINUX
□ Sports traumatisants □ Utilisation > 1 mois
Prévention I TIH-2 I
t - STADE TIH
□ FNM = COP préventif Poursuite = TIH-: □ Aigu = durée < 1 mois = AC + risque TAV
□ Corriger autres FDR HEMO = HTA, IR □ NFS □ Chronique = durée > 3 mois = AC + TAV rare
□ Hémostase _______
□ PS SAUF □ SWITCH
■ PTI ■ Danaparoïde* TIH
Autres
■ CONSOMMATION ■ Argatroban TIH-1 TIH-2
• Médicament ■ Bivalirudine
Mécanisme TOXIQUE IA = AC anti-PF4/héparine IA = AC anti-PLQ
• FONDA / AOD*
Retardée J5-21 (SEN)
____..-..t _ U Cl AVK tant que PLQ < 100
□ Cl MCP
Survenue Précoce < J5
Dès J1 (si expo < 3 mois)
MOELLE RICHE = PÉRIPHÉRIQUE MOELLE PAUVRE = CENTRAL □ Cl à vie médicament (carte) PLQ > 100 G/L > 20 G/L < 20 G/L (++)
MCP inefficace (SSI risque vital immédiat) MCP efficace i ? Gravité Spontané TAV Hémorragique
I CONFIRMATION par
test fonctionnel 5-HT
TT Surveillance Arrêt héparine
MÉCANISME ÉTIOLOGIES SYMPTÔMES ACQUIS = INSUFFISANCE MÉDULLAIRE

□ SMD (++)
TAI (thombopénie auto-immune) = PTI = anti-PLQ MP4 □ LMMC
PTI = Moschcowitz Définition
□ Primaire (thrombopénie isolée) □ Infiltration ...
3 MOIS 12 MOIS □ PLQ < 100
□ MAI = LED-GS + SAPL (± SD. Evans)
CONSTITUTIONNELLE □ Auto-AC anti- PLQ
□ DICV Évolution
IMMUNO □ Micro-plaquettes = Wiskott-Aldrich □ Destruction rate
□ SLP = LLC, lymphome, MW □ Résolutif SEM
□ Macro-plaquettes Nouveau Persistant Chronique ± réfractaire spléno □ Défaut production
DESTRUCTION □ Mimétisme infectieux = VIH, HP Hémorragie □ i Récidive
■ Di George (80 % des enfants) (adulte +)
Allo-immun = anti-HPA = après MCP, NN □ Mortalité 5 %
• MYH9 - thrombopénie + Alport-like
IA médicaments = TIH, sulfamide, digitalique
■ Thrombopathie = Soulier, MWi HB
□ Paludisme = LPF monde TRAITEMENT ADULTE ENFANT Indications myélogrammes
INFECTIEUX □ SD. MNI = VIH, VH, EBV, B19, rubéole ... □ PLQ <30 G/L □ Âge > 60 ans ou < 1 an (DI)
□ Thrombopénie septique (sepsis) Thrombopénie constitutionnelle □ Anomalie autre lignée
□ Hémorragie
□ Hémorragie clinique > sévérité □ PLQ < 10 G/L □ Frottis / macrocytose
£3 CIVD = sepsis, LA, cancers, AH... INOtCÂTIOM □ PLQ < 50 + FDR saignement
thrombopénie biologique □ SD. tumoral = AHSPM, AEG
a MAT = PTT, SHU, HELPP ... au traitement • > 70 ans, IR, HTA □ Hémorragie
□ Ancien □ Échec TT = CTC ou Ig
□ TIH-2 ■ AŒ-AAP
Hémorragie □ ATCD-F □ + Avant TT enfant
CONSOMMATION □ SAPL » CHIR = CHIR, AVB ..
±TAV □ Frottis non N = micro-macro-PLQ
□ Fièvre □ Enfant < 1 an □ CTC 1 MK 3 SEM □ CTC 4 MK 4 JOURS OU Ig
□ Hémangiome géant AIGU < 3 MOIS BILAN = DD
□ Dysmorphie ~ Fanconi, Wiskott □ ± (g - CTC 4 MK (si HEMO sévère > 8) □ + Ig (si hémorragie sévère î 3)
□ Kasabach-Meritt = intra-tumoral □ PLQ = NFS, GRP-RH-RAI
□ AR-TPO □ Vinblastine ± Ig
□ Hypersplénisme (> 50 G/L) □ CIVD = TP-TCA, Fg, DD
CHRONIQUE OU □ RITUX (ATU) □ RITUX
□ FE T2-T3 (> 70 G/L) (75 %) = TGT (thrombopénie □ MAT = frottis, BU (HU)
PLQ > 50-70 PERSISTANT □ Dapsone (hors AMM) □ IS»AZT, MFM, €10.0
SÉQUESTRATION-DILUTION gestationnelle transitoire) □ Hypersplénisme = BHC
Asymptomatique Médicaments et thrombopénie > 3 MOIS □ Danazoie (hors AMM) □ AR-TPO
□ CGR répétés □ ID = EPS, dosage ig
□ IA sans thrombose = quinine, sulfamides Splénectomie si > 12 mois Splénectomie (> 12 mois et > 5 ans) □ MAI = ANA
□ SAM □ IA avec consommation = héparine RÉFRACTAIRE IS □ SÉRO VIH, VHC-VHB
□ Central = CT □ H,P décours (B9) = SERO
ANTICORPS et PLAQUETTES CLINIQUE PTI FE SITUATIONS PTI □ Selon orientation
Thrombopénie FE Ne pas prescrire
AC anti-héparine = PF4 = TIH Terrain □ Peu d'aggravation FE (15 %) □ Non HÉMO + PLQ > 30 = rien
□ PTI (Tl) = risque thrombopénie NN (IA) □ CPLMT
AC anti-PLQ □ 1-10 ans ± virose □ Risque PTI NN = NFS J0 + J5 □ HÉMO ou PLQ < 30 = CTC PO
□ HELPP syndrom (T2-T3) (conso) □ Anti-ADN
□ MP4 = PTI □ Adulte jeune = 3F/1H □ Hémorragie rare (+++) □ Grave (Khellaf > 8) = + Ig IV
□ TGT (T2-T3) (dilution) □ BR
□ HPA1 = allo-immun □ Adulte > 50 ans = H □ Ig + CTC pour accouchemnt □ Choc = + MCP l/8h
Clinique = HCM brutale = PLQ> 80 (péridural) □ SÉRO EBV
Bilan minimal = HTA, PROT, ANA, SAPL

Syndrome hémorragique avec consommation de plaquettes - item 216
CONSOMMATION MAT TIH-2 SAPL CIVD

TB. COAG + +
TAV + + + +
HÉMORRAGIE +
7 facteur tissulaire + production thrombine
Anti-phospholipide activant COAG
MÉCANISME Micro-thrombose capillaire Anti-MP4-héparine □ CONSO facteur = saignement + fibrinolyse
(ACC in vitro)
□ CONSO PLQ = thrombose
1 CLINIQUE (Sydney)
DIAGNOSTIC Score ISTH
□ TAV profonde sans vasculite (provoqué ou non)
□ PLQ < 100 ISTH < 5 = CIVD compensée
□ 3 FCS consécutives inexpliquées < 10 SA
AH MÉCA + THROMBOPÉNIE □ TP / FV Si ISTH 2 5 = CIVD décompensée
PLQ< 100 + □ MFIU morpho N > 10 SA
□ F g Si
DÉFINITION □ ACanti-PF4 + □ Accouchement prématuré par PE sévère < 34 SA
□ D-dimères 7*
□ Suspicion forte 1 AC BIO = aPL (IgM ou IgG) = 2 à 12 SEM
□ Anti-CL
PTT SHU TYPIQUE SHU ATYPIQUE Tous critères non nécessaires (FN Fg = SINF)
□ Anti-B2GP1
ùj entre 2 PRLVMNT = même valeur
Déficit ADAMTS = libération vWF Exposition sous-endothélium = CONSO □ ACC = prothrombinase = VDRL+ = TCA ± / dRVVT 7
Primitif = bactérie
□ ECEH = STEC = VTEC (0157: H7) □ Infection (++) = sepsis, paludisme, rickettsioses
□ SHIGELLE Étiologie AC aPL ou SAPL □ OBS (++) = MTR T3, PE, MFIU, môle
□ PNEUMO □ MAI □ Lyse
Secondaire □ SINF (< 12 SEM) ‘ * SEL poumon, prostate, pancréas, utérus
PRÉCISION sur SHU TYPIQUE ■ LA = LAM 3
□ HTA maligne Risque élevé = HNF □ Étiologie d'EHN (endocardite hémoculture neg)
(HAS 2021) □ AC anti-ADAMTS = primitif / acquis
ÉTIOLOGIES □ PE = HELPP □ DEF. facteurs H, 1, B □ HNF curatif Q Cancer ■ Non tumoral ~ AH, RHABDO, ALAT
□ Déficit primaire = FE/ post-partum
□ MAI = CRS, CAPS/SAPL □ HNF prophylactique CHIR □ GMC ■ Pancréatite aiguë
Épidémiologie □ LYSE = cancer, RCT □ IRC, IHC □ POLYTRAU / saignement
□ IRA LPF < 3 ans □ TT = gemcitabine, CICLO, IP2Y12, ITK □ VIH, VHC □ Hypo/hyperthermie
□ Mortalité = 1 % □ VIROSE - VIH, CMV, COVID □ COP, E2 □ Embolie graisseuse
□ Évolution MRC = 30% □ Rejet humoral aigue □ MAV
□ Embolie graisseuse
Différentiels □ Enfant TAV récidivante (a)typique dans même territoire
□ PTT Adulte □ IDM, AVC, angor mésentérique, myélopathie
□ Dysenterie ± épidémie (TIAC)
□ Déficit cobalamine C □ Rein = MAT, SAR, infarctus (GNRP)
□ Anémie carence B9-B12 □ "Hémorragie" = HIA, flammèche, surrénales
□ Thrombose = nécrose cutanée (++)
□ SD.Evans □ Budd-Chiari
□ Signes NEURO polymorphes □ Saignement (++)
□ CIVD CLINIQUE NVA = HTA + IRA TAV 15-121 □ SD. d'Acherson = infarctus surrénal MTEV
(dont PRES) ■ Thrombopénie -> purpura + HCM
□ SHU secondaires □ SNEDDON = AVC + livedo racemosa
□ DMV / ISCHÉMIE ■ TB. COAG -> hématome profond
□ LIEBMAN-SACKS = EHN
Atteintes extra-rénales rares □ Priapisme
BILAN MAT Atteintes rénales rares
□ OPH = OACR, NOIA, OVCR
Étiologique / différentiels
□ OBS = FC/MFIU, RCIU, PE [placenta praevia / HRP)
□ ADAMTS13
□ VIT B9-B12 □ Si ADAMTS-13 <10% □ Selles = COPRO standard + ECEH + toxines □ C3-CH50 Si □ Thrombopénie = PTI, conso
□ PLQ > 20
□ Coombs BIOLOGIE □ Anti-ADAMTS-13 □ Sang = HAA + PCR vérotoxine □ Facteurs H +1 □ ACC lupique = TCA non corrigé
□ Test fonctionnel = DIAG
□ COPRO □ ECG + TROPO systématique □ Suivi à 1-6-12 mois = NFS, iono, BR sang + urine □ PBR □ aPL
□ CPLMT CPLMT
□ SÉRO VIH □ À jeun □ Cl AVK tant PLQ < 10 0
□ ANA □ RÉA SAPLouaPL = AAS / ACG
□ ± EER (50%) □ Éculizumab = anti-C5a □ SWITCH TAV = AUCUN TT (CIA MCP)
Gravité □ Plasmaphérèse (+ PFC) ou PFC CAPS = atteinte 3 organes en moins d'1 SEM
□ ± ATB anti-toxinique = AZYTHRO si bactériémie ■ + Vaccin MENINGO ■ Danaparoïde Absence TAV + [saignement ou hémopathie ou K]
□ Hémostase TRAITEMENT □ CTC □ Plasmaphérèse / Ig
□ ± Eculizumab atteinte cardiaque * + Oracilline ■ Argatroban □ PLQ < 50 = MCP
□ BR □ RITUX □ CTC
□ Soins de support = CGR,... ■ Bivalirudine □ TP < 40% = PFC
□ ECG-TROPO □ AAS + ACG
IEC pour TA < 120/80 ■ FONDA / AOD j
□ Selon orientation
MICRO-THROMBOSE Prévention 1 = biologie aPL

Prévention □ Peau = purpura nécrotique, gangrène, acrocyanose Prévention II TAV
Prévention II OBS
□ Lavage main + fruit-légume □ Rein = IRA
□ Cl chez NRS < 3 ans Non FE AAS 100 mg AVK à vie (2.5-3)
□ Poumon = DRA
■ Lait cru □ Cœur = instabilité HBPM préventive HBPM curative
■ Bœuf peu cuit FE Abréviations
□ Cerveau = signes neuro, conscience Cl MCP si thrombose + AAS jusqu'à 35 SA + AAS jusqu'à 35 SA
■ Contact ovins / bovins □ TA V = thrombose artério-veineuse
Suivre anti-Xa (TCA ininterprétable avec ACC) □ ECEH = E. coli entéro-hémorragique

Syndrome hémorragique avec déficit de coagulation - item 216
DÉFICIT FACTEUR COAGULATION
CONSTITUTIONNEL HYPOVITAMINOSE K
MWi (maladie de Willebrand) Hémophilie = DEF. FVIII ou IX MHD hémophilie et MWi SI FCOAG VIT-K à FV N
HAS 2021
DEFICIT Hémostase primaire + coagulation Coagulation □ Conseil génétique
□ Dépistage Fl (F + H) Nouveau-né Adulte
ÉPIDÉMIOLOGIE LPF = 1 % 2e LPF = 1/5 000 (A VIII > B IX)
□ DPN si (MWi III, sévère)
GÉNÉTIQUE AD (H = F) X (H > F) □ NPE > 7j sans supplémentation
□ Carte MWi ou hémophile □ PHYSIO (flore)
Étiologies □ ATB = perturbation flore
FACTEUR □ Déficit = vWF < 50 % □ Déficit VIII <50% □ ALD 100 % □ AVB = hémorragie + ictère
□ Malabsorption
DEFICITAIRE (seuil) □ MWi = vWF < 30 % □ Hémophilie < 40 % □ Cl idem thrombopénie
Clinique Hémorragie Asymptomatique
□ Hémorragie profonde
□ Cutanéo-muqueuses Préventif Kl PO 2 mg H4-J4-M4 Kl PO 10 mg
Hémorragies □ Arthropathie hémophilique
CLINIQUE □ ± Profonde (VIII) = rare
□ Pseudo-tumeur osseuse □ Kl IV □ Vit. Kl 10 mg PO ou IV
Curatif
Complications □ Carence Fe □ CGR -> allo-immunisation (RAI) □ + PFC (rapidité) □ +PPSB (sauf CIVD) 25 U/kg
(hémorragie)
□ Cl PPSB (aucune indication enfant) □ + PFC
TOP Tl (dépistage = lrG intention) N
Hémorragie NN
TCA 7i 71
□ INBP avec CIVD
VIII (Ag ou C) Si ÙJ (< 40 %) □ Thrombopénie immunologique paternel
BILAN □ CIVD (Si FgetTT)
vWF Diagnostics □ TC
□ IHC (Si FV)
Si RCo = activité ùl (DIAG) N différentiels □ Accouchement hémorragique
□ Surdosage AVK (contexte)
■SI AG = qté < 30% □ Constitutionnel
■ Hémophilie = saignement cordon
GMC + + (dont SLP-B) ■ Thrombopathie = Glanzman, Soulier
Cancers + +
CAUSES □ FE / post-partum Apport

□ RAC
□ SA □ Endogène = vit. K2 (30 %) = flore intestinale
Autres □ Hypothyroïdie
□ MAI □ Exogène = vit. Kl (70 %)
□ TE
□ Pénicilline • Végétaux verts
■ Animal = jaune œuf, foie Saignement et PPSB
□ Sévère - FVIII / IX i PEC hémophilie = rang C
SYSTÉMATIQUE □ ADH (IV / nasal) • Lait vache □ Hémophilie ■•> PPSBa (activé)
□ Si allo-immunisé = PPSBa / FVIIa
Métabolisme □ AVK -> PPSB
□ vWF (CHIR) □ Liposoluble (bile + suc pancréas) Supplémentation VIT-K
PRÉVENTIF □ ADH (avant CHIR)
TRAITEMENT □ COP (règles) □ Absorption jéjunum □ MUCO = PO (avec opothérapie)
□ vWF □ Stockage foie = 7 jours □ Cholestase = IV
CURATIF □ FVIII purifié □ PPSBa, Vlla
□ ATX
Sévère Modéré Mineur

TCA HEMOPHILIE
TYPE MWi PLQ TOP WF-Ag WF-RCo F. VIII < 1' <5% <40%
FVIII
1 Déficit quantitatif partiel (programme ECN) N 71 U Hémorragie Précoce Tardif Provoqué CHIR
2A,2M ÙJ Fixation à GPIB N ADH Si CHIR Si CHIR Si CHIR
Déficit 71 \l ou N 71
II 2B 7 Affinité à GPIB M PPSBa (ou Vlla) + Si saignement
qualitatif Si
2N U Affinité VIII N Centre référence
+ +
hémophile
III Déficit quantitatif total N 7171
DPN (+ IMG) +
Faux négatif MWi (7 vWF) Cl ADH
□ E2 = FE, COP □ ATS (constricteur)
□ SINF = infection, CHIR □ Thrombopénie (conso) PEC hémarthrose aiguë
□ MWi 2N □ MWi IIB (7i thrombopénie) □ FVIII
□ MWi III (sans effet) □ Ponction si
Précaution • Grosse articulation
□ Restriction hydrique ■ Hémarthrose volumineuse
□ Tachyphylaxie ■ Échec

Transfusion sanguine : physiologie ABO et rhésus, qualification des culots, complications - item 329
TRANSFUSIONS ET COMPLICATIONS
TYPES PRÉVENTION de INDICATIONS Carte de GRP = règle 4x2
□ 2 déterminations (même laboratoire) GR_= globule rouge / PLQ = plaquette
Standard = GRP-RHD □ Tout patient
■ Épreuve plasmatique (Simonin) = AC patients
4 Qualifications
Phénotype = GRP-RH-KEL □ Femme enceinte ABO RH Autres système

• Épreuve globulaire (Beth-Vincent) = AG A et B
Allo-immunisatlon Programme transfusionnel Sur GR + PLQ Sur GR Sur GR
□ 2 prélèvements + et 2 préleveurs différents
Élargi = GRP-RH-KEL-autre □ Hémopathie = SMD, autres □ 2 techniciens différents (ou 1 automate)
AG sur GR AC dans plasma Universel
□ Hémoglobinopathie □ 2 lots différents de réactifs AG surface □ KEL = KEL1 (K)/KEL2 (k)
Avant CGR (aucun SYST pour MCP/CPA) = système A (50 %} Anti-B □ C (RH2) et c (RH4) □ Duffy
Compatibilisé □ ATCD RAI +
AH chez allo-immunisé □ GRP-RH-KELL = 2 GRP ABO-RH-D (AG) (définit le B Anti-A □ E (RH3) et e (RH5) □ Kidd
(cross-match sang D/R) □ DRÉPANO
□ RAI < 72 h (AC) = TCI GRP) □ Ss...
Déleucocyté Al HLA + virus herpès □ Tout patient AB 0 RU
□ PTU = Beth-Vincent ultime On peut être E+/e+ ou E-/e-
(Viro-)inactivé (PF Virus enveloppé = VIH, VH □ Tout patient Q Hémostase
0 (40 %) Anti-A + anti-B DU K (10%) antithétique k (90%)
□ ATCD purpura/apahylaxie PSL Après CGR = RAI à M1-M3 (± SERO si poly-CGR)
GRP, Beth-Vincent (PTU) Phénotype RH Phénotype KELL
5 Transformations
Déplasmatisation IA protéine plasmatique □ Déficit IgA

□ Naturel ~ dès naissance □ Immun = acquis = allo-immun = FE, transfusion, transplantation
□ AC anti-FVIII acquis
3 obligations CGR PSL □ Régulier = toute la population □ Irréguliers = certains individus
Déficit LT actuel ou J-15 □ Standard voire phénotypé (GR-RH-KEL)
□ GCSH allô (vie) / auto (1 an) AC IgM = hémolysine IgG = agglutinines irrégulières
Irradié (GB) GVH □ Déleucocyté = HLA + élimine rus ieucotrope (HHV)
□ ID CONG / prématuré (plasma) □ Ne traversent pas placenta □ Traverse le placenta -> risque AIMF
□ Inactivation (PFC) = élimine virus enveloppé (VIH,
□ ID LT hors VIH (RECO grade C) □ Complément = AH vasculaire aigu □ Opsonisation = AH tissulaire retardé
VHB-VHC)
□ GR sanguin rare Cross-match RAI
Congelé
□ Poly-immunisé RAI < 21 j si absence FE, CGR, transplantation < 6 mois Règle Ne pas apporter AG que ne possède pas receveur (plasma - ne pas apporter AC n'existant pas dans plasma receveur)
DONNEUR COMPLICATION
Bilan CGR COMPLICATIONS MÉCANISME CLINIQUE DÉLAI PRÉVENTION
PEC
□ NFS
□ Arrêt TOUTE perfusion/transfusion □ Fièvre + lombalgie
□ GRP-RH
□ Contrôle = identité, PSL, GRP, PTU Incompatibilité ABO (IgM) □ AH vasculaire aiguë □ Choc P Phénotypé
□ RAI
□ Envoi poche + déclaration EFS < 8H □ Lyse = CIVD, NTA, acidose, Hburie
□ SÉRO = VIH, VHB-VHC
□ Déclaration hémovigilance ANSM < 48H □ Inefficacité
□ TPHA
□ HTLV □ Ictère
Incompatibilité autre système (IgG) □ AH tissulaire retardé R(>J5) Compatibilisé
□ Si risque = paludisme, Chagas Toujours éliminer incompatibilité ABO □ RAI +
Immunologique
□ AH avec FR-IONO □ Mortalité 30 %
□ Hémostase (CIVD ?) □ Synthèse de novo d'anti-lgA chez Déplasmatisé
PRÉ-REQUIS □ GRP-RH Anaphylaxie = HS protéine plasma □ ± Choc anaphylactique P
receveur déficitaire IgA Anti-H + CTC
□ 18-70 ans □ TCI RAI = H0 + J8 + Ml
□ > 50 kg SD. frisson-hyperthermie □ Anti-HLA receveur □ Réaction anaphylactoïde P Déleucocyté
□ TCD + élution
□ Pas de don CGR il y a 2 MOIS ou moins CPA
Toujours éliminer infection - 2 HAA
Purpura aigu □ Anti-PLQ HPA1 receveur □ Thrombopénie consommation R J8-15 Phénotype HLA
Sur poche = HAA + GRP-RH (pas RAI)
TRALI (syndrome respiratoire aigu □ AC anti-PNN ou anti-HLA donneur
CONTRE-INDICATIONS □ SDRA P<6h Déplasmatisé
post-transfusionnel) (acquis durant grossesse)
Délai Traitement (risque) Infection I Interprétation du test de Beth-Vincent ;
R Sérum test Sérum test GVH transfusionnel □ Lymphocytes du donneur chez ID R Irradié chez ID
1 SEM Extraction dent e Anti A Anti B
Présence
Infection
2 SEM Fièvre / ATB Agglutination d'Ag A Bactérie / toxinique □ Septicémie (pas infection tissulaire) P
* avec “ Viro-inactivé
4 SEM WA AC anti A GROUPE A Déleucocyté
Viral □ VIH, VHB, VHC... R
□ Tropique Présence d'Ag A IDENTIQUE TACO /surcharge circulatoire post-
□ Tatouage / piercing ISOGROUPE □ Favorisé par IC □ OAP P Débit lent ± DIU
GROUPE A transfusionnelle)
□ CHIR □ Pluri-partenaire COMPATIBLE
4 MOIS
□ Endoscopie □ TOXICO Présence d'Ag A NON IDENTIQUE <u □ Hypo-Ca = paresthésie, crampe
? Hypo-Ca □ Chélation citrate (> 4 CGR aigu) P Ca 1:4
□ AES
S-HSH (OK, 03/22)
s • ,/w\/à et d'Ag B
« GROUPE AB INCOMPATIBLE
e
Dilution des FCOAG
□ Alcalose = hypoventilation
PFC 1:2 choc
3
3 ANS □ Paludisme
O fi"} Absence d’Ag A NON IDENTIQUE
et d'Ag B NON ISOGROUPE □ Programme transfusionnel -
AUTRES
□ Isotrétinoïne
□ ATCD CGR □ SÉROLOGIE +
3 O = GROUPE O COMPATIBLE
Hémochromatose □ >20 CGR =ferritine > 1000
hémolyseur chronique, aplasie, SMD
R Chélateur
□ ATCD greffe Sang D et R jamais en contact SAUF CGR compatibilisé P = précoce / R- retardé

Transfusion sanguine : indications des produits sanguins labiles et médicaments dérivés du sang - item 329
TRANSFUSIONS ET INDICATIONS
URGENCE VITALE RELATIVE PSL = don sang MDS = médicaments PDS INDICATIONS
Clinique Stabilisé Stable □ CGR = GR □ ALB □ Plasmaphérèse
□ MCP / CPA = PLQ □ Ig □ Bulles = Lyell, brûlés
Délai Sans délai < 30 min 2-3 h
□ PFC = plasma □ FCOAG □ Ictère nucléaire NN (ùi BL) Plasmaphérèse ou Ig IV
Phénotypé □ FNM = O- KEL- + + □ DEC sévère = IRF, choc, céphalées
Risque infectieux +
□ H ou FM = 0+ KEL- □ Déficit oncotique avec hypo-Na < 120
+ ALB INDICATIONS
RAI □ Carte = 0 + carte + Règle immuno
□ Cirrhose □ PTI (Ig)
Délivrance EFS Pharmacien ■ Infection d'ascite = 11 + 13
Toujours après prélèvement GRP-RH (un CGR modifie le GRP patient) □ PTT (échange ou PTC)
Hémogivilance = Pharmacovigilance = • Ponction évacuatrice > 5 L
Surveillance □ KAWASAKI
ANSM ANSM ■ SD. hépato-rénal (ALB < 40)
□ PRNA (Cl CTC)
□ Contage ID = rougeole, diphtérie □ Crise myasthénique
CGR PLQ (MCP ou CPA) PFC □ Coqueluche maligne □ SAPL (CAPS)
AG ABO AG ABO □ MAI □ PAN VHB +
Composition immuno AC naturels anti-ABO Ig polyvalente □ HIA GNRP
AG RH HLA □ hGG (MM, MV, amylose, SN) avec
• y < 3 g/L, ou □ Hyperviscosité Ig / CRYO
Règle compatibilité ABO-RH + ABO-RH (si possible) ABO-RH (règle sens inverse CGR)
• Infections récidivantes □ Myosite (dernière intention)
Donneur universel 0 AB □ Coqueluche maligne
□ CGR RH+ chez FNM RH-
Immunoglobuline = Ig
Conservation 42 jours (4-8X) 7 jours agités (20-24X) 1 an congelé (-30X) Anti-D
□ Complications OBS chez RH-
Délai transfusion 6H Immédiat (nécessite MVMT) 6H voire 24H El Plasmaphérèse Ig
Anti-tétanos □ Plaies souillées non Al
Contenu 300 mL + Hb> 40 g 80-600 mL 200 mL OAP
Indication vaccin rage + +
TAV
Durée administration MAX 2H □ Endémie
Anti-rabique GAMMA hGG HGG POLY
□ Animal suspect
ICGR/gd'Hb
Posologie 1 U / 10kg 10-15 mL/kg □ Chauve-souris NTA
Enfant = A Hb x 3 x poids (kg) Autres Hypo-ions
□ NN mère VHB+ < 12 h AHAI AC chaud
10 G/L - cas général
6 g/dL ou -2 = chronique □ Si non vacciné Fausse
20 G/L Anti-HBs SPE Ajouter ALB + PFC
7 g/dL • Dialyse = 500 Ul 1/2 mois séroconversion
□ Hémopathie
□ Aigu ■ AES = 500 Ul < 72 h (TPE < 48 h)
□ Cancer
□ Péri-opératoire
□ Fièvre (CONSO) □ NN mère dont éruption 1-5 à 1+2
□ Gériatrie Anti-VZV Érythrophérèse
□ HTA (FDR saignement) □ Contage ID / FE
PRÉVENTIF 8 g/dL □ DRÉPANO
□ Décroissance durant 72h Préventif = plasmaphérèse (+ ALB)
(seuils des indications) □ Hémopathie □ Choc hémorragique si Fg < 1.5 g/L □ Met-Hb >60%
50 G/L Fg
□ FE □ CIVD si échec PFC □ Hémochromatose (2' intention)
□ CIVD
10 g/dL □ Hémophilie sévère ou modérée □ Hyperviscosité par polyglobulie
□ Choc HEMO (1:2) VIII et IX
□ TC/trauma rachis □ SUB (surdité unilatérale brusque)
Facteurs COAG
□ CHIR / endoscopie / PB vWF □ Hémorragie MWi
□ SCA / IC □ Ictère nucléaire NN
□ ACG (* AAP)
□ Péri-opratoire + béta-bloqué Hémorragie adulte (+ Kl) par
100 G/L = TC
PPSB □ Surdosage AVK Saignée-CGR = exsanguino-transfusion
Anémie mal tolérée Hémorragie + □ Choc hémorragique (II, VII, IX, X) □ Hypovitaminose K (+ PFC) Automatisé = érythrophérèse
□ DEC / soif / choc □ Thrombopénie centrale □ Hémorragie TP < 40% (60% si TC) 25 Ul/kg = 1 mL/kg ou selon INR
CURATIF
□ Convulsion □ Thrombopénie PERIPH + ■ CIVD
□ Angor risque vital ■ Déficit facteur de COAG □ Indication PPSB urgente
PPSBa
□ Hémophilie allo-immunisée
Cl □ Hyperviscosité □ TAV CONSO (sauf vital) □ IgA déficitaire ?
Sang GROUPE O Abréviations

□ Éléments figurés = GR, GB, PLQ Protection □ PSL = produits sanguins labiles
□ Plasma □ ADK pancréas □ MDS = médicaments dérivés du sont
• Sérum = Ig, prot... □ COAG / TAV □ CGR = culot de globules rouges
• Fg (coagulant) □ COVID □ MCP = mélange de concentré plaquettaire
Autres □ CPA = concentré plaquettaire d'aphérèse
□ Si vWF □ PFC = plasma frais congelé

Classification et diagnostic des hémopathies
INTRODUCTION AUX HÉMOPATHIES

ANALYSE DE LA MOELLE
ORGANES LYMPHOÏDES (OL) Étiologies

MYÉLOGRAMME = ponction sternale (PS) BOM = biopsie ostéo-médullaire
□ SMD = dysérythropoïèse
Analyse Cytologie Histologie □ MO (os plats*) □ LA = blaste
Cytologie Richesse empirique = N, 71, ùi Richesse tissu hématopoïétique (N > 50%) □ MM / MW = plasmocyte
Diagnostic positif = cytopénie centrale □ Thymome / myasthénie

Après myélogramme □ Thymus (< 15 ans
□ ANMNR OLP (primaire) □ Lymphome thymique
□ Moelle pauvre (aplasie ?)
□ Thrombopénie (sauf PTI) □ Foie (foetus) HSPM pathologique
□ Aspiration impossible (MFC ?)
□ Neutropénie (sauf CT) □ Rate (foetus) □ SD. MNI
Indication Bilan extension ■ Rouge = myéloïde □ SAM
Diagnostic étiologique
□ LNH (+ PS) ■ Blanc = lymphoïde □ Hémopathie
□ LMC
□ SMP sauf LMC
□ LA OLS (secondaire) □ GG, MALT, peau ... □ Lymphome
□ Neuroblastome
□ SMD
□ Ewing
□ GMC = MM, MW ? * Adulte = rachis, sternum, crête iliaque
* Enfant = tous les os
Localisation Sternal > iliaque postérieure Iliaque = EIP
Trocart Fin-petit = trocart Mallarmé Long-large
Anesthésie ALR, consultation AG, bloc
+ règle des 2/3 - 1/3
Coloration Frottis + MGG Paraffine (après décalcification) + HES
Délai 3-4h 3-4 j SD. MNI = polyclonale = polymorphe PONCTION STERNALE
Cl ponction sternale -> ponction iliaque Cancer = monoclonale = monomorphe □ Granuleux = 2/3
□ Sternotomie = pontage, valve ... □ Cytologie = frottis □ Érythroïde = 1/3
□ RT thorax (sein) (non contributif) TB. hémostase □ Phénotypage = CD (cluster différenciation) □ LYMPH-PLASMO < 10 %
Cl □ Petit enfant (non ossifié) □ PLQ<50G/L ■ Cytologie = cytométrie flux □ Blaste < 5 %
□ COAG ■ Anapath / biopsie - IHC (IFD) □ MGK présent / absent
TB. hémostase - ne contre-indique jamais □ Cytogénétique = chromosome
ponction sternale (PS) □ BM = ADN
'■ *
■«w Phénotypage T-B-NK
LT = 2/3
Phénotypage lignée
CD 2-3-5-7
(SLP LT = trou phénotypique)
CD4 = 2/3
CD8 = 1/3
jr,;'-î-,*' gg K = 2/3
CD 19-20
LB = 1/3 À = 1/3
(LMC = MATUTES)
= dFLC
PYRAMIDE DIFFÉRENCIATION NK = 5% CD 16-56
LIGNE GRANULEUSE = 70 % LIGNE ÉRYTHROBLASTE = 20 % Objectif = guérison ÉPIDÉMIOLOGIE HÉMOPATHIES

Neutrophile 1. Proérythroblaste = 1 □ LA LPF = LNH = 20 000
1. Myéloblaste = 1 2. Érythroblaste baso = 4 □ LBDGC 3 pathologies LPF PA
2. Promyélocyte = 2 3. Érythroblaste poly = 5 Q LH □ LLC = 5 000
3. Myélocyte = 15 4. Érythrobaste acido = 10 Objectif = RC □ MM = 5 000
4. Métamyélocyte = 20 □ LLC □ SMD = 4 000
5. PNN = 25 □ LNH indolent
Éosinophile LIGNE LYMPHOÏDE = 10 % 45 000/an
□ MM
□ Lymphocyte = 10
1. Myélocyte = 1
□ Plasmocyte = 1
2. Métamyélocyte = 2
3. PNE = 3 MUTATION PONCTUELLE TRANSLOCATION
Basophile = 1 LIGNE MGK > 70/lame Interprétation examens Gain fonction Perte fonction Transcrit fusion (RT-PCR) -> onco-protéine fusion Surexpression (aval Ig ou TCR)
□ NFS = chiffre absolue 4 mutation toujours de
□ T(9;22) -> BCR-ABL = LMC, LAM
21 % au fil de la différenciation = pyramide (sinon = LA) □ PS = % (pyramide) □ T(14;18) -> BCL-2 = LF
SMP □ T(8,21) -> RUNX1 = LAM2 mauvais pronostic
□ T (11;14) -> cycline Dl = LNH manteau □ Dell7p = P53
□ V617P JAK 2 = PV, TE, MFP □ TP53 (p53)= del 17p ou mutation □ T(15;17) -> PML-RARa = LAM 3
□ T(8;14) -> c-myc = Burkitt (huit) □ RAS
□ CALR = TE, MFP □ Délétion lp-19p = gliome □ T(2;5) -> NPM-ALK = lymphome anaplasique
□ Inv (16) = LAM 4-5
□ MPL (TPO-R) = TE, MFP □ FIPILl-PDGFRa =SHE □ K 3-5-7
□ T(4;14) ou (14;16) = PRONO MM □ Caryotype complexe £ 3
□ T (11;22) > (21;22) = Ewing (EWS-FLI1)

Ontogenèse B et hémopathies associées

Biothérapie et thérapies ciblées - Greffe de cellules souches - item 202
GCSH = greffe de cellules souches hématopoïétiques
Auto-greffe AHo-greffe
CT INDUCTION DONNEUR RECEVEUR
de réduction tumorale HLA-compatible (> 90 %) -> nécessite typage HLA
Haplo-identique (> 90 %)
1
Donneur Patient □ Géno-identique (100 %) = fratrie 1 - (75 %)"
CT INDUCTION
—
□ Phéno-identique = fichier
MOBILISATION de réduction tumorale
□ Sang cordon
GCSF + inhibiteur-CXCR4
PRÉLÈVEMENT
Receveur S 65 ANS <55 ANS 55-65 ANS 4
Cytaphérèse Effet antitumoral Direct (CT) Direct (CT) + allogénique (CSH) Allogénique CONDITIONNEMENT
CT = hypo-PNN 1-2 SEM 3-6 SEM PRÉLÈVEMENT CT intensive ± ICT
CONDITIONNEMENT Cytaphérèse, BOM IS = CICLO, MTX
Congélation CT intensive ± ICT Toxicité IS = ID LT + +
GVT + + -----------------
Le jour même du prélèvement À 24-48 h
24-48 h Conditionnement = CT (PNN) Myéloablatif (TOUJOURS) Myéloablatif + immunosuppressive Atténué
IS prévenant GVH (LT) CICLO + MTX
_____ 1
____ I____
□ Flux laminaire
-------------------- ► GREFFE
□ Décontamination digestive + alimentation stérilisée
GREFFE
□ ± Flux laminaire
1 Prévention aplasie
□ CGR irradié 1 an
□
□
Posaconazole jusqu'à J100
FQ jusqu'à sortie aplasie
;
± ENTRETIEN □ CGR irradiés A VIE ± ENTRETIEN
□ LA (mauvais pronostic ou rechute)

□ SMD (mauvais pronostic)
Indications □ MM □ LMC (échec ITK)
(non l'e intention sauf MM) □ Lymphome = agressif, rechute □ MF
□ Aplasie idiopathique
□ Thalassémie majeure et drépanocytose MVO (maladie veino-occlusive) Remarque allo-GCSH
□ Modification GR-RH après GCSH
□ CT (3-6 SEM) Triade □ Irradiation PSL à vie
□ 15 = ID LT □ Ascite (prise poids) □ MCP VHE-
□ MVO = ascite, ictère, HPM □ Ictère □ Cl don sang
Complications précoces □ CT = PNN (< 2 SEM) □ GVH aiguë < 100 (ours (LT) -> CTC □ HPM-hépatalgie □ Recommencer calendrier vaccinal
• Peau = scarlatiniforme
■ Foie = cholestase □ Flux porte / VH hépatofuge
■ TD = diarrhée □ Cholestase ictérique
□ IHC
Par la CT + IS
Par la CT
□ SLP EBV
□ K secondaire = SMD/LA, solide □ Préventif = héparine
□ GVH chronique > 100 jours = tableau MAI -> CTC prolongé
Complications tardives □ Cataracte (RT CE) □ Curatif = défibrotide
□ FDRCV (IS)
□ Infertilité
□ Endocrinopathie / stérilité Mortalité = 50°/
□ Rechute
□ Cardiopathie
Mortalité par la greffe <5% 30%
1 condition commune à la GCSH = < 65 ans

Graft versus
□ GVT (tumor) = dirigé contres cellules tumorales
□ GVH (host) = dirigé contre MO (pancytopénie)
Syndromes myélodysplasiques (SMD) - item 316
MYÉLOGRAMMME
SMD Carence B9-B12 = anomalie nucléaire

Anomalie qualitative nucléo-cytoplasmique Anomalie quantitative nucléaire
Richesse Riche Riche
Définition Avortement Sans palier (+ avortement faible) ++ avec palier pyramide
Dysplasie Mégaloblaste
Anomalie = asychronisme cyto-nucléaire = PATHO
= anomalie qualitative cyto-nucléaire
Taille ± Excès macroblaste -> macrocytose Macrocytose
Lignée GR Noyau Atypie = multinucléé Faiblement condensé
Hb Anormale (moins acidophile) Normale (coloration acidophile)
GR Macrocytose multinucléé ± hypochrome Macrocytose ± normochrome
Cytopénie PLQ Micro-MGK peu granulaire ± hyposegmenté Géantes granulaire
PNN Hyposegmenté = pseudo-Pelger Hypersegmenté
Fer = Fe3+(PERLS) Différentiels dysmyélopoiese

□ Hémochromatose □ ANMNR = B9-B12, infiltration
QARSI = MITO □ Sidéroblaste = ASRI, saturnisme, CONG
□ Hémosidérine □ RMP
□ Met-Hb □ Plomb/Cu
Fe2+ □ Hépatopathie, OH
□ Hb □ VIH
□ Ferritine □ MAINF
□ TARDIFERON
Sidéroblaste en couronne
CLASSIFICAT" SANG MO
Particularité
FAB Blaste Monocyte Blaste Sidéroblaste
± syndrome 5a-
□ F >60 ans
□ Del 5q31.1
AR <1 % <5% <15%
□ Thrombocytose (jusqu'à 1000 G/L)
□ Dys-MGKpoïèse = MGK monolobé
□ TT = Lénalidomide
< 1 G/L
>15% □ AM + thrombocytose
ARSI <1% <5%
ou 5-15 % + mut. SF3B1 □ Hémochromatose (++)
1-20% 5-20 %[
AREB AREB 1 < 5 % AREB-1 = 5-10 % <15%
AREB 2 = 5-19% AREB-2 = 10-19 %
□ Monocytose > 1 G/L plusieurs mois

LMMC <5% >1G/L <20% <15% □ SMP - myélémie, PNE
□ SD. tumoral = HSPM
Abréviations □ q = bras long

□ AR = anémie réfractaire (= cytopénie) □ p = petit bras
Soins supports Thérapie ciblée épigénétique (GST)
□ ARSI = AR sidéroblastique
□ Vaccin VHB Déméthylant = azacytidine Acétylant = HDACi = romidepsine □ AREB = AR avec excès de blaste
□ Chélateurs Fe (si ferritine > 1000 ou > 20 CGR) □ LMMC = leucémie myélomonocytaire chronique
Inhibiteur DNMT Inhibition histone déacétylase
□ CGR phénotypés élargi avec SÉRO + RAI 1/6 mois (si transfusé)
□ Traiter fièvre comme neutropénie fébrile (même si 0 neutropénie) □ SMD haut risque □ UMH-T extra-GG (dont cutané)
□ LAM □ LH
Syndromes myéloprolifératifs (SMP) - item 317
SMP (SYNDROMES MYÉLOPROLIFÉRATIFS)
LMC (leucémie myéloïde chronique) PV (polyglobulie Vaquez) TE (thrombocytémie essentielle) MFP (myélofibrose primitive)
MÉCANISME t(9;22) -> Ph + -> BCR-ABL (prot. tyrosine kinase) Fibrose moelle
POINTS COMMUNS < 1 000 / an pour chaque | Prolifération panmyéloïde (GR ++) Prolifération MGK préférentielle
Métaplasie myéloïde rate-foie
□ Polyglobulie = spé □ Érythromyélémie équilibrée
□ Myélémie équilibrée
SIGNES Signes spécifiques NFS □ Anémie carence Fe (hémorragie, érythropoïèse) □ Dacryocyte = pathognomonique
□ 21 tous GB sauf LYMPH (PNB = PATHO)
□ NFS = pan-myéloïde 71 obligatoire prédominante □ VS Si Si □ 71 puis Si chaque lignée (ANMNR)
Découverte SIGNES SPÉ
□ Myélémie équilibrée sur la lignée malade □ Prurit aquagénique (PATHO) □ HSPM + IC
□ LAM ET LAL-B
□ MF = HSPM CLINIQUE □ SD. hyperviscosité □ Invasion = douleurs os + IM
□ Score SOKAL = PRONO
□ PV = prurit + viscosité □ Érythermalgie + Raynaud + érythrose □ Érythermalgie + Raynaud + érythrose □ Déficit FV
□ PV + TE PONCTION PS = différentiels BOM (±) = positif BOM BOM
□ Asymptomatique = 50% • Erythermalgie
□ SPM / HSPM MOELLE 1. Chronique = blaste < 5 % (LPF = 95%)
* Raynaud Myéloprolifération 3 lignées Myélofibrose
□ TAV atypique (viscosité, PLQ) CYTOLOGIE 2. Accéléré = 5-20 % Prolifération MGK
■ Erythrose (+ MGK polymorphe) (+ MGK atypique)
□ Hémorragie = MWi II 3. Aigu-TRANSFO > 20 % = LAM 2/3 > LAL-B 1/3
Clinique * Patients à risque (TAV)
□ HTA + HTP (V) CARYOTYPE Ph+ = t(9;22) Ph-
□ Priapisme □ > 60 ans
□ FDRCV GÉNÉTIQUE GENETIQUE 1. JAK2 V617F = 50%
□ Goutte
□ ATCD TAV BCR-ABL = 100% JAK2 (EPO-R) = V617F (95 %) ou exon 12 (5 %) 2. CALR = 30%
□ Ulcère cutané SANG
□ Erythromélalgie AAS-RES 3. MPL (TPO-R) = 10%
□ PLQ > 1.000 Fausse polyglobulie = VGI < 125 %
□ SPM symptomatique □ DEC
Polynucléose réactionnelle
Évolution □ MFS □ Thalassémie mineure
Bénin Bénin
vers □ SMD □ LMC = LAL-B □ Gaïsbock = SM avec hyperuricémie
□ Si margination - tabac-OH, CHIR, NN □ Inflammation / infection
hémopathie □ LAM Polyglobulie secondaire
□ Infection-INF □ Carence Fe
□ Hypoxie = IRESP, tabac, altitude, shunt D
□ Régénération □ Coqueluche MFS = invasion moelle par hémopathie
DIFFÉRENTIELS □ Hypoxémie rénale = hypovolémie, SAR, IRF
□ CTC □ CHIR = toutes SAUF MW
□ Polyglobulie constitutionnelle
Phases de la LMC Blaste MO Durée Signes Malin Malin
□ EPO inapproprié = PARANEO (bénin ou malin)
□ IM □ SMD = 5q- et ARSI
Chronique <5% 5 ans ■ Rein, foie
□ Autres SMP □ Autres SMP
□ Fièvre + sueurs + AEG ■ Surrénale = PHEO, Cushing, HAP
□ LMMC (dysgranulopoïese + thrombopénie)
□ DLR OS ■ Utérus-ovaire MFP = SPM myéloïde = primitif
Accélération □ Rate ■ Hémangioblastome cervelet (VHL) MFS = myélofibrose secondaire
5-20% 1 ans
(accélérée) □ Blaste □ CRP □ SpO2 ± GDS □ CRP-ferritine (SYST)
□ PNB BILANS DIFFÉRENTIELS
□ PS = autres phases □ TDM TAP / ECHO □ BCR-ABL BOM
□ PLQ<100
Aigu LAM 2/3 > Majeur
>20% Majeurs (M) (dans l'ordre) Majeurs
(transformation) LAL-B 1/3 □ BOM = prolifération MGK atypique
1. Polyglobulie = OBLIGATOIRE 1. PLQ > 450 G/L
□ 0 Critères suffisants autres SMP
2. ± BOM = panmyéloïde 2. BOM = prolifération MGK
3. JAK2-V617F ou exon 12 sang □ JAK2, CALR, MPL
RT-PCRq BCR-ABL sang puis moelle 3. 0 Critère suffisants autres SMP
Physiologie LMC = BCR-Abelson El hydroxyurée (Hydrea®) Mineur
CRITERES DE DIAGNOSTIC Mineur (m) = EPO N 4. JAK2 ou CALR (si -) ou MPL (si -)
□ Xérose -> ulcère ■> K □ Anémie sans autre étiologie
POSITIF Seuil F H Mineur
□ Mastocytose Score SOKAL LMC □ GB > 11
□ 0 thrombocytose réactionnelle
□ Macrocytose □ Blastes circulants Hb 16 (16, 16,5 (18’ □ SPM
□ Marqueur clonal
□ SMD/LA □ PLQ □ Érythromyélémie
BM Hte x3
Indication = anti-myéloïde □ Rate (cm)
□ Diagnostic = sang □ 3M
□ SMP = PV, TE, MF □ Âge / Hte (45 ans) VGI C51 > 125 % □ 4M
□ Bilan = moelle □ 2« M + 1 m □ 3M +1m
□ DREPANO □ 3“ M 11 m
□ Polyglobulie severe + JAK2 + EPO
NFS 1/sem puis 1/mois
□ Non à risque = saignée 1/3 mois + respect anémie
□ *À risque - hydroxyurée > ruxolitinib □ Non à risque - rien
El ITK = imatînib 1. ITK IG = Imatînib (Glivec9) A VIE □ Pré-fibrotique (cytose) = hydroxyurée
□ FDRCV TRAITEMENT □ *À risque = hydroxyurée > anagrelide
2. Raccéléré, aigu = ITK-2G, GCSH TAV ou Hte > 60 % = saignée 1/3 jours URGENCE □ Fibrotique (cytopénie) = CTC, EPO
□ HTAP
□ PA
AAS 100 mg ± ACG (si TAV)
□ Œdème
□ Prise poids TRANSFORMATION = charge BCR-ABL
□ Résistance □ NFS 1/mois = hématologique (N)
SUIVI RÉPONSE (SANG) NFS 1/3 mois = Hte <45% + PLQ < 450
□ CARYO 1/6 mois = cytogénétique (Ph-) moelle
□ RT-PCR 1/6 mois = moléculaire (BCR-ABL-)
VGI - volume globulaire isotopique

Leucémies aiguës (LA) - item 315
LEUCÉMIES AIGUËS (LA) LAL / LAM

CLINIQUE
Découverte
□ (Pan)cytopénie non régénérative
□ Hyperleucocytose = myéloblaste ou lymphoblaste LAM (myéloblastique)
□ Hyper-PNE Terrain Adulte > 60 ans ou enfant < 1 an Enfant 1-15 ans (cancer enfant LPF = 30 %)
□ ADP + infiltration organe (gencive, médiastin...) 6 URGENCES
□ Compression médiastin (LAL-T) □ CT = alkylants (> 5 ans) ou l-TOPO-ll (< 2 ans)
□ CIVD hémorragique > thrombotique (LAM 3) □ RT □ T21
"S- Leucostase Lyse □ Lyse (LAM 4-5) Favorisants □ 4 génétiques = T21, Fanconi, Li-Fraumeni, ATM □ EBV, HTLV
□ Hyperhydratation □ Hyperhydratation □ Hyperviscosité □ Hémopathie = SMP, SMD □ LMC (Ph+)
□ O2 □ Rasburicase □ Leucostase (LAM 4-5) quand leucocytose > 100 G/L □ Radiation, benzène
□ Cl CGR (viscosité) □ Cl alcalinisation ■ Poumon - DRA, PID □ Poly-ADP
□ + ADP (LAM 4-5 = infiltration)
□ LAM = hydroxyurée ADP □ HSPM
□ Neutropénie fébrile | CT en urgence □ HSPM
□ LAL = CTC
□ Os = DLR proximale + bandes claires métaphysaires RX
Autres □ Leucémide + chlorome (LAM 5 +) □ Méningo-radiculite (++) ± V3 BL (signe houppe menton)
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES | Clinique infiltrations □ Hypertrophie gingivale (LAM 4-5) □ Testicule (site rechute +)
□ ADP profonde (30 %)
□ Évolution rapide = neutropénie (++)
Diagnostic = PS Bilan diagnostic + extension □ CIVD (LAM 3) = hémorragie
Complications □ Compression médiastinale
□ > 20 % blastes = définition □ NFS-frottis □ Blastose (LAM 4-5) = leucostase, lyse, viscosité
□ CTC (++)
□ Hiatus différenciation (marche pyramide) □ Lyse = urique, K, Ca, Pi, LDH, FR
□ Moelle riche et pauvre en MGK □ Hémostase (CIVD ?) = TP-TCA + D-dimere + Fg NFS Pancytopénie non régénérative + hyperleucocytose avec blastes
□ ± Dysmyélopoïèse = dysplasie multilignée □ PL (systématique dans LAL) Définition = moelle riche >20% blastes
Abréviations
□ MPO = myélopéroxydase □ Grand
Immunophénotypage sur sang (orientation) □ Groupage HLA (< 65 ans) Blaste frottis □ Petit
□ BM = biologie moléculaire □ Auer = azurophile (LAM 2-3)
+ moelle (DIAG) = LAM ou LAL ? □ ECG-ETT (anthracycline) □ Blastes sans grain
□ NaF = fluorure de sodium □ ± En fagots (LAM 3)
□ MPO +
Cytochimie □ MPO-
Classification FAB (LAM) Cytochimie et cytologie Phénotype Caryotype BM Particularités cliniques PS □ Estérase + (LAM 4-5)
± Phénotypage □ LAL-B = CD19/79a

LAM-0 = indifférencié □ CD13/CD33
(IHC) □ LAL-T = CD3/5
LAM-l = myéloblastique non diff.
□ t(8;21) -> RUNX1 (LAM2)
LAM-2 = myéloblastique T(8;21) Caryotype,
RUNX1 □ t(15;17) -> PML-RARa (LAM3) □ ± t(9;22) = Ph+ (LAL-B) = 30% des LAL, mauvais PRONO
avec maturation Corps 20% FISH, PCR
□ K16 et inv(16) -> CBF6-MYH11 (LAM4)
d'Auer Auer □ CIVD/hémorragie (++)
PML-RARa Indications
LAM-3 = promyélocytaire (basophile) en T(15;17) □ Pancytopénie = infection
->ATRA □ Signes cliniques +
fagot CD13/33 □ Blaste circulant rare PL
MPO + □ Blastes > 100 G/L
□ Leucémide (LAM-5 +) □ LAM 3-4-5
LAM-4 = myélomonocytaire lnv(16) CBF6-MYH11 □ Hypertrophie gencive
Estérase + Induction □ CT 3 4-7 ■■ anthracycline (3j) + cytarabine (7j) □ CTC + 5 CT -■ anthracycline, cytarabine, CYCLO, asparaginase, MTX
□ Poly-ADP
Inhibé par NaF jusqu'à P.C □ LAM-3 = + ATRA + arsenic avant confirmation □ MTX intra-thécale
LAM-5 = monoblastique Hq23 (3 leucostase Traitement
□ lyse □ Poiy-CT □ Poly-CT
Consolidation
□ ± GCSH • □ t GCSH *
LAM-6 - érythroblastique
LAM-7 = MGK-blastique ± CD41 □ MFS □ Hyperdiploïdie (> 50 K)
□ LAM3 (95 % guérison)
Bon □ CTC-SENJ8
□ Caryotype = t(8;21), t(15,17), inv!6
□ Translocations gènes ETV6 et RUNX1 (enfant ++)
ATRA - acide tout-trans rétinoïque Transversalité Myélémie > 2 % Blastes circulants > 1 % Blastes MO > 5 % ERB
El = activation leucocytaire Régénération Érythromylémie + (agranulocytose) □ Âge * 1-10 ans
□ Hyperleucocytose Facteurs □ Hypodiploïdie (<45 K)
SMD + + + pronostics □ Âge > 65 ans
□ PID Péjoratif □ Hyperleucocytose > 30
□ NTI avec RHS SMP + + LMC accéléré □ BM = FLT3, IDH1-2
■> GCSH (< 65) □ SNC
□ Fièvre + □ Caryotype = Kl-3-5-7, P53-RAS, complexe > 3
MF Érythromyélémie □ LAL-T
2 indications □ Hyperleucocytose > 30 G/L
LA Déséquilibré > 20 % > 20 % □ Ph+ (LAL-B)
□ LAM-3
□ Neuroblastome mauvais PRONO Lymphome leucémisé + Intermédiaire Caryotype N
LLC + Survie 5 ans 30 % (95 % dans LAM 3) 30 % (95 % enfant)

Leucémies lymphoïdes chroniques (LLC) - item 318
LLC (leucémie
COMPLICATIONS Découverte = hyperlymphocytose > 5 G/L > 3 mois (non urgent) lymphoïde chronique)
Rich ter = transformation LBDGC (hyperlymphocytose > 50 ans = LLC JPC)
□ Signe B = AEG, fièvre, sueurs nocturnes

□ Z ADP (ou ASYM) ou HSPM Clinique NFS
Cytopénie □ Poly-ADP (± HSPM) SYM □ Lymphocytose monomorphe = monoclonal
□ ùi Lymphocytose
□ IOM par invasion □ Sans signes B (sueurs, fièvre, AEG) □ Frottis = ombre Gumprecht (éclatés = noyau nu)
□ Hyper-Ca ,
□ Cytopénie Al favorisée parfludarabine □ LDH 10 % deS L □ IOM par invasion
■ AHAI = IgG (chaud) > IgM (froid) EPP EPP-I = hGG ± pic (IgM > IgG)
□ Apparition cytopénie (IM)
■ PTI AH + TCD = AHAI IgG (AC chaud) > IgM (AC froid) Gumprecht (par étalement)
• Érythroblastopénie ± Al □ Exérèse GG = diagnostic
ID = IOM + hGG + LT □ TDM TAP + TEP
□ Infection = mortalité LPF
□ Cancers cutanés Immunophénotypaqe sang = diagnostic positif
Traitement idem LNH agressif
□ Marqueur LB = CD19-CD20 DIAGNOSTIC LLC = BIT!
□ LB activé = CD23 □ Frottis = petit lymph.
TT préventif de ITD (ID inné + cellulaire) □ Infidélité lignée = CDS □ Immunophénotypage
□ BACTRIM durant traitement □ Clonalité B = monotypie - 1 chaîne légère □ NFS
□ VACCIN PNEUMO - GRIPPE
□ Cl WA
□ CGR irradiés MATUTES = DIAG NFS SLP
□ Surveillance cancer cutané (++)
□ LNH indolent leucémisé
□ i Ig POLY si hGG <3 + Infections récidivantes
1-2 □ Leucémie tricholeucocyte = cytopénie + SPM
□ Leucémie prolymphocytaire Score MATUTES > 4/5
□ CD5+
3 □ Indéterminé = répéter immunophénotypage □ CD23+
1 LB sans CD2O= LH BINET (clinique)
2 étiologies où LB exprime CD5 □ LMB = Lymphocytose monoclonale B (LLC 1%/an) □ CD79b (CD22) faible
LYMPH < 5
□ LLC 4 ou 5 □ Lymphome lymphocytique (LLC) "|_ □ Ig surface faible
□ LNH manteau LYMPH > 5 □ FMC7-
□ LLC J
BINET = EXTENSION A B C Histoire naturelle

AIRES GG clinique <3 >3 + 1. LB monoclonale sans lymphocytose
2. MBL = LB < 5G/L asymptomatique
Hb < 10 et/ou
- + 3. LLC = LB > 5G/L ou symptôme
PLQ < 100
Au diagnostic 70% 20% 10%
Survie médiane (ans) 15 5 2
Partie 7 - Hématolopie • 243

Lymphomes malins - item 319
LYMPHOMES LH (10%)
LNH (90 %)
INCIDENCE Hémopathie LPF = 20 000 / ans Z Cancer LPF < 40 ans = 2 000/an "SI
Signes révélateurs TERRAIN TERRAIN Adulte > SO ans Jeune 15-30 ans ou > 70 ans
□ SD. VCS □ Enfant = LNH Burkitt > lymphoblastique
□ GG > extra-GG □ GG (100 %)
□ SO / masse ABDO (Burkitt ++) □ ADO et jeune = LH > LNH LBDGC PROLIFÉRATION
□ LB (85 %) > LT (15%) □ Cellule Reed-Sternberg = LB CD20- géantes bi-nucléolés
□ Compression médullaire □ Adulte > 40 ans = LNH
□ MALT = péritonite, hémorragie
Hypertrophie OLS Biologie □ 3 bactéries -> LNH MALT = HP (estomac), C jejuni (intestin), B. burgdoferri (peau) □ EBV = 50 % (i via VIH)
FDR spé
□ (Poly-)ADP + HSPM □ Lymphopénie (71 LYMPH = leucémisé) □ ID = VIH, DICV, ATM -> LNH agressif
(5 % des lymphomes) □ SARCO
□ ADP profonde dont médiastin (LNH > LH) □ Cytopénie (IOM) □ Hémopathie = LLC, LH -> SÉRO virales complètes
□ Waldeyer (ORL) = DDD, otalgie réflexe □ Hyper-PNE □ MAI = PR, LED-GS-SCL
□ Digestif = HA (Burkitt++) □ y-pathie = HGG POLY / MONO / hGG □ Disséminé □ 1 GG sus-diaphragmatique isolé, puis
Signes B □ SAM GG □ Extension GG proche en proche
□ GG. compressif = SD. médiastinal, SD. occlusif (Burkitt)
□ AEG = poids 10 % sur 6 mois □ Hyper-Ca SIGNE □ Douleur GG ingestion OH
□ Fièvre > 8 J □ + INF = anémie, thrombocytose, PNN
Autres □ Prurit
□ Sueurs nocturnes
□ Signes allergiques / PNE (+)
□ ± Prurit et douleur ADP OH (LH) Diagnostic = phénotypage biopsie GG
□ LB / LT = CD20 / CD3 □ TDM cTAP + TEP □ TDMcTAP
Extension □ TEP (remplace BOM) = DIAG + f
1 FDR majeur = VIH (LNH > LH) -> SERO (++) □ LH = CD15+ / CD30 + / CD20- BILAN □ BOM
Pronostic 62-m + LDH (++) VS + ALB (++)
Cl CTC jusqu'à confirmation DIAG (SAUF URGENCE) LH /LNH LB CD20+ (85 %) ou LTCD3+ (15 %) Reed-Sternberg (LB) = CD15+ / CD30+ / CD45- / CD20 -
Histologique Selon architecture (folliculaire / diffus) et cytologie (grande / petite) Réaction lymphocytaire = infiltrat polymorphe
ANN-ARBOR = extension TDM Thérapeutique Indolent vs. agressif (type histologique) Localisé vs. étendu (Ann-Arbor)
Indolents = folliculaires Agressif = diffus (destruction architecture GG) LH classique (LHC) = CD20-
1 1 aire GG (UL) ou 1 extra-GG TYPE □ Petite cellules □ Grande cellule = LBDGC
Localisé E = extra-GG contigu au GG 1. Scléronodulaire (70 %)
II > 2 aires GG même côté diaphragme • Folliculaire (LPF) = LF □ Burkitt = LB matures (enfant) 2. Mixte (20 %)
atteint OMS • Manteau □ LT (agressif sauf cutané)
III S 2 aires GG part et d'autre diaphragme 3. Nodulaire prédominance lymphocyte (5%)
Etendu ■ Marginale = MALT, rate ■ Périphérique (LPF) dont mycosis fungoïde 4. Déplétion lymphocytaire (< 5%)
IV Extra-GG viscéral diffus ou MO □ LLC = lymphome lymphocytique • Anaplasique (ALK +)
■ Leucémisé / lymphoblaste (HTLV1 +)
LH prédominance lymphocyte nodulaire (LHPLN) = CD20+
□ MW ~ lymphome plasmocytaire
Significations des lettres Stade 1 Stade II Stade III Stade IV
TEP /BOM BOM + TEP ± PL-TDMc (SNC/ testicule) BOM + TEP + PL TEP
□ A/B = Absence / présence signe général B
□ a/b = absence / présence SINF LH localisé l-ll (70 %) LH disséminé lll-IV
• / • IPI ou aalPI (LBDGC)
□ E = atteinte d'1 viscère contigu GG atteint FLIPI-2 (LF) EORTC □ ALB < 40 G/L
□ LDH
□ S = rate (spleen) • • • □ 62-m □ VS > 50 mm □ Homme
FACTEURS □ Arbor i 3
□ X ("Bulky") = masse volumineuse □ Cytopénie / invasion médullaire □ Symptômes B □ Anémie < 10,5
PRONOSTIQUES □ PS OMS >2
■ > 10 cm, ou W W W V LJ GG > 6 cm □ Bulky □ Leucocytose > 15 G/L
■ > 1/3 du médiastin
□ > 1 site extra-GG (si âge > 60 ans)
□ Âge > 60 ans □ >4 GG □ Lymphopénie < 0,6 G/L ou 8%
□ Âge > 60 ans
□ Âge > 50 ans □ Âge > 45 ans
FDR spécifiques IHC (phénotypage) Caryotype + BM i si Bulky (notamment manteau) +

□ RITUX-CHOP ABVD
LH CD15+/CD30+/CD20- TRAITEMENT ABVD seul
f RT GG atteints
|
RITUX-CHOP □ i PL MTX intrathécal

Folliculaire CD10+ T(14;18) (++) -> BCL2 □ ± Auto-SCSH
Indolents
Manteau CD5+ T(ll;14) -> BCL1 (cycline Dl) □ SNC / testicule +

□ Rechute constante □ Néphropathie LGM
VHC(rate) □ SD. lyse (+++)
Marginale CD10-/CD5- □ LNH agressif = sd. RICHTER □ LNH
H.P (MALT) COMPLICATIONS □ ADP compressive
□ AHAI à AC chaud □ RT = cancer solide (++) -> suivi mammo + IRM
|
LBDGC □ HA
HHV8 (séreuses) □ Leucémisation = lymphocytose □ CT (anthracycline) = SMD, LA
□ SAM
EBV 1 50%
Guérison - (NON) 50% 90%
• Sporadique - DIG T (8;14) -> C-MYC
Agressifs
Burkitt
• Endémique = EBV = EBER+ AG/ LMP+ ARN
maxillaire africain R-CHOP ABVD
□ RITUX □ Adriamycine □ Diagnostic = exérèse-CHIR GG
LT leucémisé / HTLV1 □ CYCLO □ Bléomycine □ Extension = TDM cTAP + TEP ou BOM
lymphoblastique (enfant +) □ Anthracycline = doxorubicine □ Vinblastine
LT anaplasique T(2;5) -> ALK □ Oncovin = vincristine □ Dacarbazine
□ Prednisone
La guérison de l'agent infectieux peut guérir le lymphome
244 • Partip 7 — Hématnlnaio

Gammapathies monoclonales : clinique et étiologies - item 320
GAMMAPATHIE SIGNES CLINIQUES

Étiologies PIC MONO ou POLY Tout pic d'allure monoclonal à MONOCLONALE (GMC)
Ig = EPP/EPP-I + dFLC
□ MM l'EPP doit être confirmé sur EPP-I Moelle
□ EPP = pic y allure mono [FN = PBJ]
□ SLP B = MW, MGUS, LLC, lymphome □ Pancytopénie (avec AEG - anémie)
□ EPP-I = clonalité (IgG » IgA > IgM » IgD ou IgE) SLP-B
□ Dépôt = amylose AL > Randall □ Lyse = tt, ostéopénie, hyper-Ca, lacune
□ EPU-I = PBJ (k > y)
□ CRYO l-ll □ POEMS (MM condensant)
□ dFLC = CLL = chaîne légère libre sérique
□ Carcinome OLS (si non MM) = signes B
CRAB
□ Transitoire = infections, vaccin □ Hyper-PROT
□ Calcémie > 2,75
□ Causes d'HGG POLY + hépatopathie □ Anémie dilution
□ Rein = CL < 40
□ Anémie < 10 □ Z VS
Hyper-PROT
□ Os = 1 lésion (ne fait pas partie du bilan si MGUS) □ GR en rouleau (frottis)
SIGNES COMMUNS DES GAMMAPATHIES
□ Thrombopathie -> purpura vasculaire
Signe LP sensible = hGG
□ Mwi
Chaines légères (PBJ) t t □ Hypogammaglobulinémie (hGG)
□ Pas de pic
IgM IgG ou IgA □ ID humorale
□ NCM / Fanconi BU-
□ MW ? (++) □ MGUS ? (++) □ Pic IgM
X>K Pic monoclonal
□ LLC □ MM ? (++) □ Néphropathie (due à chaines légères)
□ Amylose AL
□ Lymphome • TCP = NCM + Fanconi
□ MM mauvais PRONO 1 ■ Dépôt = SN = amylose AL, Randall
MGUS ? □ Hyperviscosité (FO = SEN 1)
Physico
□ ASYMPTOMATIQUE SANS CRAB □ Raynaud II
Abréviations chimique
□ IgG < 15 □ CRYO l-ll (mono)
□ EPP = électrophorèse protéines plasmatiques (PC) (Ig)
□ Ratio CL sFLC N □ MAF (IgM = non MM)
□ EPP-I = immuno-EPP
□ EPU = électrophorèse protéines urinaires + 1 □ Anti-MAG (myéline) = Poly-NP, MNM
Bilan SLP si signe Pic IgM □ Anti-IgG = FR (CRYO ll-lll)
□ EPU-I = immuno-EPU t
□ PS □ ACC = aPL
□ PBJ = protéine de Bence Jones
□ RTX MGUS MM ? Al (SPE IgM)
□ SLP = syndrome lymphoprolifératif □ Anti-VIII
□ TDM TAP
□ NCM = néphropathie à cylindre myélomateux □ Anti-RH = AHAI AC chaud (IgG)
Bilan IgM
□ CRYO = cryoglobulinémie □ Anti-I = AHAI AC froid (IgM)
□ Viscosité = TP-TCA ± FO Surveillance à vie 1/an à M6 Bilan MM □ Anti-PLQ = PTI
□ MM = myélome multiple
□ MAF = TCD □ CRAB sans os = BPC, NFS, FR □ CRAB = BPC, NFS, FR
□ MW = maladie de Waldenstrôm
J CRYO = CRYO + VHC □ EPP ou dLFC si MGUS chaine légère □ PS
□ MGUS = gammapathie monoclonale de
□ PN = anti-MAG + ENMG □ BU □ Os = TDM + IRM corps entier NEUROPATHIE DYSGLOBULINÉMIE
signification indéterminée
□ Anti-MAG = Poly-NP démyélinisante (IgM Al)
□ CRYO I = PNP axonale (IgM PC)
SANS PROLIFÉRATION IMPORTANTE = PLASMOCYTE < 10% PROLIFÉRATION = PLASMOCYTE □ CRYO ll-lll = anti-MAG
Maladie chaînes lourdes RANDALL AMYLOSE AL MGUS MM (myélome multiple) MW (maladie de Waldenstrôm) □ Amylose AL = Poly-NP axonale (dépôt k > X)
□ POEMS = PRN chronique (MM condensant)
IgA (++) IgG, IgA > IgM IgA ou IgG > IgM IgG (60 %) ou IgA (30 %) IgM (100 %)
Ig, chaîne Chaine légère (x > X) Chaines légères (À > k) avec
Chaîne lourde (a) Ig complet ou chaine légère Ig complet (85 %) et/ou chaine légère (15 %) Ig complet SD. POEMS (MM condensant)
sans dépôt amyloïde amyloïde (6) = congo +
□ P = PRN mixte
EPS (Ig mono) Pic < 30 Pas de pic (IgG, IgA > IgM) Pic Ig < 30 (mais risque MM si > 15) Pic 30 g/L si Ig Pic IgM □ O - organomégalie
EPU (chaîne légère = PBJ) >1 Faible (pas de NCM / Fanconi) >l(CLou Ig) Faible (Ig complet) □ E - endocrinopathie
□ M = MM condensant
hGG - (pic faible) + (fuite PBJ) - (voire HGG) ++ (pic important) ++ (pic important)
□ S ■■■ Skin
□ Plasmocyte < 10% non dystrophique □ Plasmocyte > 10% (CD20-) ± dystrophique □ Plasmocyte >10%
Myélogramme
□ Sans LYMPH □ Sans LYMPH □ Infiltration LYMPH-PLASM
□ INDOLENT SPE Myélome
□ Cœur (pronostic) □ 0 ADP-SPM
ASYMPTOMATIQUE □ SYMPTOMATIQUE
□ Jeune MED □ Rein SN □ Hyper-lgM □ AEG possible
Clinique □ SANS CRAB (++) = élimination • 1 CRAB = Ca, IR, anémie, bone TDM
□ Malabsorption (IgA) Paucisymptomatique □ Foie □ SLP-B = HSPM + POLY-ADP □ CRYO-I seulement (0 CRYO ll-lll et MAF)
□ ± Ostéopénie ■ Ratio CL (X/k ou k/X) > 100
□ Lymphome grêle □ Poly-NP axonale □ Atteinte os rare (++) □ AHAI à AC chaud seulement (0 MAF)
□ Pic stable 1 an ■ Plasmocyte moelle > 60 %
□ TOUT SAUF SNC + VITRÉ □ NCM / Fanconi (SPE)
• > 2 lésions IRM
□ POEMS (condensation)
Rein SN (amylose) + + ++ + NON □ LYSE (+++) = hyper-Ca + fracture
= chaîne
NCM - (PROT trop faible) + NON □ TOUJOURS précédé d'un MGUS
légère
Signes négatifs du myélome
□ Cause pic mono LPF (10 %à 80 ans) □ Hyperviscosité (++) + auto-AC □ SCINTI - (TEP + / SCINTI -)
Particularité Primitif ou secondaire à SLP (tous)
□ SLP = MM ol □ LBDGC □ ± BU - (en l'absence d'amylose)
Traitement 0 ALKYANT RITUX □ ± PIC - (MM chaines légères)

Myélome multiple des os - item 320
MYÉLOME
Diagnostic MYÉLOME MULTIPLE = MM
(maladie de Kahler) PLASMOCYTOME
□ EPP CL Non sécrétant
<g
□ dFLC (CLL)
Hyper-PROT + - - +
□ PS
Bilan (osseux ++) EPP Pic + hGG hGG - ± pic et hGG
□ CRAB = BPC, créât, NFS ± (85 %) + - +
EPU (PBJ)
□ IRM ou TDM (Cl INJ si non hydraté)
Immunofluorescence
□ ± TEP (PAS de SCINTI car MM = lytique pur) + + + (intra-jZ)
chaînes légères
Ratio dFLC (CLL) k/X >100
Moelle Plasmocyte > 10 % N (mais risque évolution)
□ Pic IgG < 15 + □ Pic IgM, et □ Pic IgG ou IgA > 30 g/L, ou
Imagerie Lacunes multiples Lacune unique
□ Ratio chaîne légère dFLC N + □ PS = plasmocyte > 10% + LYMPH □ PS = plasmocyte > 10 %
□ Asymptomatique Leucémie à plasmocyte = 2 G/L ou 20 %
COMPLICATIONS MM
MG US IR DANS MYÉLOME
Direct
5 complications du MM □ NCM = PBJ (BU-) = LPF
□ IRA □ Amylose
□ Hyper-Ca □ Fanconi
□ Infection = LT (IS), hGG, PNN = mortalité LPF □ GNRP CRYO
□ SD. hyper-viscosité Indirect = hyper-Ca
□ Fracture □ NTI = néphro-calcinose
□ NTA = cristallurie
□ IR obstructive = lithiase
Préventif
□ IRF (DEC)
□ hGG = vaccin grippe + pneumo ± Ig
Autres
□ Anémie = Cl CGR si Ig > 40 (viscosité, rare)
□ Lyse tumorale = hypo-Ca
Cl dans MM ANÉMIE DANS MYÉLOME

□ Rein = PDI + AINS □ IOM
□ Cœur = ISRAA + DIU □ Hémodilution
□ IR (amylose)
□ AHAI IgG
□ Anémie carence Fe (thrombopahie)
□ Iatrogène
MOLÉCULES IMiD Protéasome-I (NFkB) Alkylant

et El Thalidomide Lénalîdomide Bortézomib Melphaian
Administration PO PO IV PO
Poly-NP +++ ++'!•
Hématotoxique + +
TAV +++ +++ - -
IR OK Adaptation OK OK
La rechute est constante (non curatif) PRONOSTIC = R-ISS Suivi
Autres El TÉRATO LAM + SMO
□ CRAB
r-iss = SE® 1 III II □ EPP, EPU + dFLC Autres indications Behçet 5q-
Critères péjoratifs □ ± ETT (amylose ?)
ALB (g/L) >35 IMiD = immunomoduiatory imide drug
Ni 1 ni III □ R-ISS = p.2, ALB, LDH, CARYO Recherche RC
g2-m (mg/L) <3,5 >5,5 □ Chaînes légères (À > K) ~ NCM □ (l)-EPP, (l)-EPU
Cytogénétique (FISH) □ IgD = NCM □ PS
-T(4;14) □ IgA 3 situations pour un MM 4 types TT
- □ TEP
- T(14;16) □ % Plasmocytose MO □ MGUS □ CTC
- Dell7p □ Plasmocytes circulants □ MM indolent = pas de CRAB + plasmocyte > 10 % □ Alkylant
ldh - Z □ CRAB □ MM symptomatique > TT □ IMiD
□ CRP □ Protéasome-I
Médiane survie 5 ans 2 ans 3 ans

Amylose - item 32Û
AMYLOSES (rang B)
CLINIQUE et TYPES D'AMYLOSE
SIGNES CLINIQUES PARACLINIQUE (BILAN SYSTÉMATIQUE)
SN a ÉCHO = rein non atrophique
REIN (70 %) a Amylose AL = SN pur (sans HTA) a PROT> 3 g Amylose AL = LPF Amylose AA Amylose TTR
DIFFÉRENTIELS (transversalité)
a Amylose AA = HTA + NTI a PAS DE PBR (si biopsie ailleurs) DÉPÔT Chaînes légères = PBJ (k > X) AA = protéine sérique amyloïde TTR = transthyrétine (foie)
Hématome orbitaire
a Dermatomyosite = paupière a ECG-HOLTER = rabotage onde R+ Q (V1-V3) Immuno-histo (IHC) ACanti-K X AC anti-SAA AC anti-TRR
a Amylose = paupière + péri-orbitaire a CMR + microvoltage
a MÉTA neuroblastome = péri-orbitaire CŒUR (60 %) a cmi a ETT = HVG + CMR + septum > 12 mm GMC chaînes légères (95%) SINF chronique (CRP +)
a Héréditaire = génétique AD
a TRSV, Tb. conduction a IRM = R tardif zébré ÉTIOLOGIE a Primitif = sans lymphoprolifération a DA = FMF, TRAPS, IgD (++)
a
a # ethmoïde (BDC) ou fracture OPN a Secondaire = MGUS » MM, MW
Sénile
a Maltraitance a BNP + TROPO a MAI, MAINF
a Poly-NP + neuropathie végétative (SNA) 1. Rein = SN pur (= PRONO) PAUCISYMPTOMATIQUE
Macroqlossie a MNM (douleur) a Cœur (+++)
□ Amylose SNP (25 %) a ENMG 2. Cœur (= PRONO = EDV 6 mois) a Rein = SN avec HTA + NTI
a Canal carpien ORGANE
3. SNP a Foie (= synthèse SAA)
□ SNP
□ Hypothyroïdie a Myopathie + pseudo-hypertrophie (épaulette) a Canal carpien
□ Acromégalie TOUT SAUF SNC + VITRÉ a CŒUR rare 10 %
□ T21 (macroglossio relative) a Purpura vasculaire a
HÉMOSTASE a Ecchymose en lunette = signe de /' endoscopique Hémostase
DÉCOUVERTE hGG + SN
a Dépistage □ ICG ou Tb. rythme
□ Tumeur de langue a Ferritine a SN
□ Melkersson (PFP) = langue plicaturée a DEF. Facteur X
□ Beckwith-Widemann = insulinisme □ Macroglossie + agueusie DIAG POSITIF Biopsie rouge congo = bi-refringence jaune-vert SCINTI OS 2-3 + EPS-
□ Angiome veineux DIG (25 %) □ SNA = diarrhée malabsorption / constipation DIAG ÉTIOLOGIQUE IHC AC anti-K X IHC AC anti-SAA Séquençage TTR = héréditaire ?
Maladie feuillet 6 plissé □ Saignement (FX)
3 EPP / EPU + IMMUNO = pic EPU
□ Amylose (amyloïde Congo+)
HGE (20 %)
□ HSPM + POLY-ADP a PAL/GGT a dLFC K * X
□ Cholestase anictérique a ECHO-ABDO Pas d'ALAT INITIAL a SINF = CRP
+ SUIVI PRONO
a ps
a SAA sérique
SCINTI OS
□ MA (amyloïde AB-42) a
RESP a pid a RTX Bilan SLP
□ Angiopathie amyloïde a TROPO + BNP + pro-BNP
Épaississement SIV (septum inter-ventric.) ENDOCRINIEN
a Goitre
a TSH
□ Amylose > 12 mm
a Hypo-thyroïdie □ Tafamidis (si atteinte neuro)
TRAITEMENT Celui de la lymphoprolifération (AL II) Etiologique
ARTICULAIRE □ PAR déformante BL-SYM □ TH ± coeur
□ CMH > 15 mm (FDR MS = 30 mm)
SUSPICION CARDIOPATHIE |
SANS CARDIOPATHIE A PRIORI
POSITIF = rouge-congo BIOPSIE
1. BGSA (sensibilité = 80 %) Classification grade cardiopathie MAYO
2. Graisse sous-cutanée / neurocutané (70 %) SCINTI OS (au DPD, HMDP)
3. Rectal (90 %) TROPO- TROPO +
0-1 = faible fixation 2-3 = forte fixation
ÉTIOLOGIE = IHC BNP- Grade 1 II
+ Différentiel = amylose AL Différentiel = amylose AL
a Amylose AL = AC anti-K/X (À 70 % > K 30 %) l-EPS / EPU BNP + II III (TT idem MM)
a AA = AC anti-SAA Amylose TTR
a ATTR = AC anti-TTR
1 | Séquençage TTR = val/met 30 |
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
□ IC = DIU (seul possible)
AMYLOSES AL (IgG, IgA > IgM) AMYLOSES AA □ FA = A VK, amiodarone
* K —*. I □ SN ou OMI = DIU anse, TH
ATTR héréditaire (AD) □ HTO = midodrine, fludrocortisone
□ Portugaise (30-40 ansi
rtuanisp 130-40 ans) 1 Cl si amylose cardiaque
□ Afro-américaine □ BB, AC, IEC Z IC
Plasmocyte MO <10% Plasmocyte MO >10% □ AAR dromotropes négatifs Z TC
Pic EPU <30 Pic EPU > 30 a Anti-HTA = Z dysautonomie
Asplénie fonctionnelle
□ TH ± cœur a VACCINS
HISTO AMYLOSE
□ Dépôt extra-cellulaire amorphe Amylose II □ Tafamidis (si atteinte NEURO) a ORACILLINE
Amylose 1 | Amylose II à MGUS |
mésangial + vaisseau a MM (non IgM) Traitement
□ Éosinophile HES a mw étiologique
□ Rougecongo a LNH
□ Jaune-vert lumière polarisé Rare (++) 1 %/an
□ IF = typage ZZ3

Gammapathie monoclonale de signification rénale, hématologie transversale
HÉMATOLOGIE TRANSVERSALE
MGRS = GAMMAPATHIE MONOCLONALE DE SIGNIFICATION RÉNALE (chaînes légères) j
3 indications suivi chaînes légères
□ Amylose AL
MW et lymphome ne donnent pas de néphropathie = Ig complète
□ MM à CL (suivre pic EPS si CH)
□ Bilan PNE
GLOMÉRULAIRE (ALB)
BU +
PROT-u EPP +/- (si Ig)
EPU + +
AMYLOSE AL RANDAU FANCONI NCM (LPF)
Infiltration mésanglal 6 Lésion TCP Précipitation chaine légère dans
MÉCANISME Infiltration mesangia! p EC
EC amyloïde CONGO + par réabsorption TCD/canal collecteur
MM
+ (20 %) + (A > k, faible masse) + (FDR = IgD, CL k)
(à chaînes légères)
ÉTIOLOGIE
MGUS
+++ ± PROT trop faible PROT trop faible
(à chaînes légères)
IR IRC + hypertrophie rein IRC + atrophie NTI + ATP-2 lente NTI OU NTA
HÉMATOLOGIE et MALADIES GÉNÉRALES
PROT-U SN ~ PROT-u >3g + ALB<30 < 1 g CL > 1 g CL (surcharge)
CLINIQUE
HTA - (hTA par dysautonomie) +/- IR / IHC VIH-VHB-VHC FE MAI GMC LLC
HU - (SN pur) +/■■ ERBpénie ERBpénie
IOM ERBpénie MM = invasion
Nodule hyalin Nodule hyalin □ Cylindre polychromatophile Aplasie Invasion
SIGNES kAmicrocristaux
IHC kà en feuillet 6 plissé Dépôt KÀ □ GEGC Anémie Déficit EPO Dilution SINF
= dépôt xA endolysosomal
Atteinte tubulaire (100 %) □ IHC kA sur cylindre luminal
AHAI IgG chaud + +/- Evans (pan) + +
PBR En l'absence de FDR NCM MAF
AHAI IgM froid SD. MNI MAF
□ Hyper-Ca
2e intention après CRYO VHC + + +
INDICATIONS • |i 1 || |||||i + □ IRF/ néphrotoxique (PDI)
autres biopsies Z
□ Infection +
□ Lyse tumoral Hyper-PNN +
(démargination)
□ Sup. Pi + D 71 (SD. MNI)
□ hyperhydratation NaCI Lymphocyte ùl (LED, SARCO) 71
TT Néphroprotection □ Citrate Na ùi (virose)
□ HCO3
□ Cl HCO3 (précipite Pi) + + (ANCA, GEPA)
PNE
Frottis SD. MNI GR en rouleau Gumprecht
Thrombopénie PTI PTI
VISCOSITÉ HTP PTI (mimétisme) TGT + PTI + PTT PTI
GR GB Ig (+ purpura vase.)
VISCOSITÉ POLYGLOBULIE SD. de LEUCOSTASE SD. d'HYPERVISCOSITÉ Purpura immuno + + + + (GMC)
+ +
Hémostase
□ SMP / PV Thrombopathie
Étiologies LAM (4-5 ++) Toutes GMC1 GPC (IgM ++)
□ DREPANO (qualitatif) MWi + (IgM ++)
□ HTA AC anti-VIII + + +
□ TAV □ Hémorragie ORL
SAPL + + + +
□ Priapisme □ DRA±HIA/SDRA □ Hémorragie rrétine = FO (SEN = 1)
Signes SPE □ Érythrose □ AVC □ Purpura immuno MAT + + (HELPP) + (CRS, CAPS)
□ Érythermalgie □ Priapisme □ Poly-NP axonale Viscosité +
□ Raynaud □ M FCOAG (tous)
□ Vaquez = prurit (ictère) Viscosité -> TRIADE WALDENSTRÔM IHC = GPC + GMC
uû GPC GPC GMC
□ Céphalées SN - pic a
1
BILAN TDM FO (= même signes qu'OVCR) □ Hémorragie = épistaxis, ulcère cutané
ADP/SPM
□ Leucaphérèse □ Neurosensoriel ADP
□ Hydratation NaCI ■ Vertiges + (SD. MNI) + (quasi-toutes) + (ASYM)
□ Érythraphérèse □ Plasmaphérèse
Traitement □ 02 • Acouphène SPM Par HTP
□ CT • Myodesopsie, phosphène, scotome
Cl transfusion ■ Paresthésie
GMC / GPC = gammapathie monoclonale /polyclonale
248 • Partie 7 - Hématolopie

Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques - item 185
EPP SINF = syndrome inflammatoire biologique Dissociation

FP VS = CRP-/ VS + FN VS = CRP+/ VS-
i CLINIQUE PROT INF NFS
VS/CRP
PROT
□ HGG (poly, mono) □ Hypo-Fg (CIVD, IHC)
Court terme Augmenté □ Hyper-protidémie □ hGG
G»mmi»th*#PôlyckwA- Gammapathie Mcno-dorufe ImuftsawehépMhiqw infteœmMm A»gue Syndrome □ Rougeur-chaleur-douleur □ Orosomucoïde □ Polyglobulie
□ Anorexie □ CRP Cellule □ Anémie (< 8) □ Microcytose
PIC ALB al a2 01-2 V □ Fièvre (IL1, TNFa, IL6) □ HAPTOGLOBULINE □ Leucocytose > 50
□ SD. pseudo-grippal □ C3-C4-CH50 □ Anémie microcytaire
Normes 40-45 2-4 4.5-7 7-13 615 g/L □ FE
Complications long terme □ Ferritine □ Hyper-PNN
31 = transferrine □ FDRCV □ Fg □ Thrombocytose (IL6) Dilution □ SPM □ DEC
□ a2-macro B2 □ MTEV □ SAA □ IR-SN/IC
□ PRE-ALB □ AAT (al AT) □ Tous Ig (G, M, A, D, E) > 6 g/L
Protéine □ Céruloplasmine □ IgA + IgM □ Amylose AA Diminué □ Hyper-CHOL
□ ALB □ Orosomucoïde □ CRP □ CTC
□ HAPTO □ C3 □ Ostéoporose □ TTR / ALB Autres □ Virose
□ Transferrine (01) □ CRYO
□ Fg □ Cachéxie / sarcopénie □ Auto-AC GR
SINF SI 71 71 ÙJ
T% < 1 jour = rapide VA 1-5 jours = intermédiaire VA > 5 jours BILAN SINF SANS
HGG POLY = lymphoprolifération B lre intention
□ CRP = 12 h □ Orosomucoïde □ Fg ORIENTATION
□ MAI = LED-GS-SCL + PR + HORTON □ NFS
□ SARCO □ PCT = 6 h □ C3 □ Transferrine □ EPP
□ Infection chronique = TB, virose ... □ PNN □ HAPTO □ ALB = 21j □ BHC, BR 2e intention
□ Hépatopathies □ SAA □ TTR = 3j □ VS
□ VIH □ MAI = ANA, CPLMT □ TDM TAP ± TEP
■ OH (IgA = bloc Bv)
□ TOUTES hépatopathies (HAI = IgG) □ Bactérie □ EOGD-COLO
□ DEC ■ CBP (IgM)
□ SN □ Lymphome Diagnostic SINF = 2 protéines de l'inflammation de cinétiques différentes • HAA, ECBU, RTX □ ETT
□ FE □ PRoïde (IgA)
□ Diabète 1 ■ IDR □ BAT (> 60 ans)
□ MM (IgA)/MW (IgM) Pas/peu d'impact de la CRP et Fg sur EPP
□ Ig IV ■ PANO-radio sinus □ PS
□ FE (Fg)
Pic MONO = hGG ■ SERO intra-Cr □ ENMG
□ GMC = MM, MGUS Orientation bactérie 7< Fibrinogène □ SÉRO VIH, CMV, EBV 3^ = TME si AEG
□ SLP mature = LLC, lymphome, MW □ CRP > 150 + PNN > 10 □ SINF □ RX sacro-iliaque □ CTC (Horton / PPR)
□ CRYO l-ll □ PCT □ FE □ ÉCHO-ABDO □ ATB
□ ID = agamma, DICV, CTC / IS Orientation virus = lymphopénie □ SN □ PSA + dépistage □ AT-BK
□ DEF. AAT □ AH (HAPTO) □ Pic MONO (± sans pic)
□ MM CL, amylose
ùl
□ Dénutrition / entéropathie HGG POLY SINF (CRP) Autres signes BIO (NFS) ORIENTATION
□ IHC (sauf 71 Ig) HGG
- (VS+ par HGG) Cytopénie (Al) □ Infection chronique / virose
□ SN (sauf Tl a2) Protéines de l'inflammation LED +
(infection / sérite) Lymphopénie □ MAI = LED-SCL-GS + SARCO
SCL + -(VS+) □ Hépatopathie
CRYOGLOBULINÉMIE = vascularite petits vaisseaux MAF GS + - (VS+) Hypo-PNN SINF
□ Vascularite = Raynaud, purpura, arthralgie, urticaire □ AHAI IgM froid MAI □ Infection
Clinique MYOSITE +
□ GNRP 2 (mixte > 1) □ VS+ / CRP- □ Rhumatisme INF
(au froid) ANCA +++ □ MAINF (sauf SARCO)
□ Poly-NP (1) / MNM (11=111) 0AHAI □ Raynaud / acrocyanose
HORTON + +++ □ Vascularite
Diagnostic CRYO (précipitation Ig à 4 °C) TCD IgM anti-l (fixe C3) 22 " □ Cancer / hémopathie
+
SLP-B = tous Cause d'HGG POLY / MONO (pas MM) □ MTEV
Étiologies SLP = LLC, MW SPA/ RHU-PSO - +
MM VHC (++)
MICI +
Type 1 (MONO) Il et III (mixte) MAINF INDICATION EPS
FMF, TRAPS, IgD +
H = Al + physico-chimique 111 = Al pur IgM MONO (fixant C3) Recherche pic MONO
1 = physico-chimique SARCO + Lymphopénie CD4
Mécanisme □ IgM MONO anti-IgG (FR) □ IgM POLY ± anti-IgG □ Infection récidivante RESP-ORL
□ IgM ou IgG MONO
□ IgG POLY □ IgG POLY BACTÉRIE Baisse PCT = TB □ Ostéoporose
EPP Pic IgM / IgG Pic IgM + HGG POLY Sans pic ± Pic si SLP □ El Hypo-PNN □ Hyper-Ca
INFECTION □ Abcès + + □ TB □ SLP, ADP, SPM
PC (physico-chimique) = pic IgM
+ CHRONIQUE □ Whipple □ Brucellose □ VS+ /CRP-(non FE)
□ Viscosité +
(asymptom. / bénin) □ TB... □ Typhoïde □ Protéinurie (IR)
□ Poly-NP axonale
VIROSE (VIH) + + Lymphopénie (sauf SD. MNI) □ CRYO
Al (auto-immun) = IgM anti
+ Anémie □ Purpura vasculaire
□ MAG = Poly-NP myéline Hépatopathie
+ + □ Polyarthrite (PAR)
□ Anti-IgG = F. rhumatoïde Infection aiguë + Autres indications
□ Hypo-CPLMT (Si C4 +) AUTRES Cancer (lymphome) + □ Cirrhose
- (0 CD20 plasmocyte) CTC + RITUX RITUX MTEV + □ SINF inexpliqué
Ig + plasmaphérèse si urgence (hyperviscosité ++) + □ Diarrhée chronique (non RECO HAS)
Ig IV POLY

Hémopathies : résumé
SMD SMP LA LLC Lymphome MW, MM | RESUME HEMOPATHIES

INCIDENCE 4000 < 1000 / chaque 4000 5000 (LPF adulte) LNH = 20000 5000
T21
+
Fanconi
GÉNÉTIQUE LAM (T21 = LAM-7 + LAL)
Ataxie télangiectasie
Ataxie télangiectasie
Li-Fraumeni
□ Alkylants (< 2 ans)

CT □ l-TOPO II (< 2 ans) +
□ Hydroxyurée
RCT □ Alkylants (> 5 ans)
RT
S3I5O1OLL3
+ + + (LAM) + (LNH)
Benzène = tabac, peinture
□ SMP
□ SMD (LAM) donc SMP + aplasie □ LLC
FDR □ Aplasie □ MGUS (1 %/an)
□ LMC (LAL) □ LH -> LNH
□ HPN
HÉMOPATHIE HEMOPATHIES et IATROGENIE
Évolution vers □ SMD Hémopathie myéloïde LAM et SMD
□ LAM
+ LAM (CT) □ LAM + LAL (LMC) □ MFS (LAM) □ LNH agressif □ LNH agressif □ Amylose AL □ Alkylants
□ Aplasie
+ SMD (CT) □ MFS □ Radiation
Infection EBV / HTLV (LAL) □ Benzène
□ T21 + Fanconi
AUTRES FDR □ ID (VIH ++)
Autres □ HPN
□ MAI (LNH)/SARCO (LH) Alkylants = SMD + LA + lymohomes
MAI Conséquence Cause (LNH) Ig Al -TOPO-II = LA
Viscosité PV (polyglobulie Vaquez) + (leucostase) + (par hyperprotidémie) Hydroxyurée = SMD
Myélémie / blaste AREB = blaste / LMMC + LAM (déséquilibré)
Érythroblastopénie + + Bilan pré-thérapeutique commun
AHAI + (+ fludarabine) + + □ NFS
□ BR/BHC
Hyper-PNE LMMC LMC + +
SIGNES □ LDH
Hyper-Ca Richter ? + MM □ Pré-CGR = GRP-RH-KELL+ RAI
ADP, HSPM - SPM ± HPM (MF) + (rare dans LAM) + (SYM) + (± ASYM) MW □ SERO = VIH, VHB, VHC
ADP médiastin LAL LBDGC □ CECOS + BHCG (F)
□ RTX
SNC LAL LBDGC □ ALB
Lyse ++ (LAM4-5) LBDGC
CIVD ++ LAM3 (bilan hémostase SYST) Non systématique
□ EPP = SLP
PS = dysplasie PS
LMC = PS (PH+) □ Exérèse / biopsie GG □ Hémostase = LA
Diagnostic □ ARSI = sidéroblaste > 15 % PS = blaste > 20 % CD = MATUTES > 4 □ Plasmocyte > 10 %
Autres = BOM □ BOM + TEP = extension □ HLA = allo-GSCH
□ AREB = blaste > 5 % □ Sans LYMPH (MM)
□ SERO CMV-EBV-HTLV = GCSH
□ LMC = T(9;22) = BCR-ABL □ LAM2 = T(8;21) = RUNX1 / AML1 MATUTES □ Folliculaire = T(14;18) (++) -> BCL2 □ ECG et ETT = anthracycline
□ T(4;14)
□ JAK2 = V617F, exon 2 □ LAM3 = T (15;17) = RAR-RARa □ CD23 / CD5 + □ Manteau = T(ll;14) -> BCL1 □ EPR = bléomycine
Mutations □ K5-7-8 □ T(14;16)
□ CAL-R □ LAM4 = lnv(16) = CBFp □ CD79a / FMC7 / IgS- □ Burkitt = T (8;14) = C-MYC
□ P53
□ MPL = TPO-R □ 3 mutations LAM = FLT3, IDH, NPM1 Mutation = BTK □ LT anaplasique = ALK
□ LAM = CD13/33 □ LB = CD19-CD20-CD23 □ Folliculaire = CD10 Transformation
Z CD (cluster de Hémopathie
□ LAL-B = CD19/79a □ Infidélité = CD5 □ Manteau = CD5 □ Plasmocyte CD20- □ SMP
différenciation)
m □ LAL-T = CD3/5 □ IgM > IgG LPF □ LNH = CD15/30/45-/20- □ Aplasie
Cytochimie LAM * ŒHŒ + Hyper-GB > 30 □ HPN
BINET
□ Âge > 65
□ GG = 1-2 / 3 R-ISS = ABCD
R-IPSS □ BM = FLT3, IDH, NPM1 ARBORA 1/2 GG
□ Cytopénie (10-100) □ ALB < 35
□ Blaste moelle - 5-10-20 □ CARYO = Kl-3-5-7 / complexe SMD *- ALKYLANTS
Facteurs pronostiques
□ Caryotype = 5q- / K7-5
□ Cytopénies = 0-1 / 2-3
□ Signes cliniques / TAV
LAL
□ Âge < 1 an ou > 10 ans
□ Hypodiploïdie
□ SNC
Pronostic
□ Tl/2
□ B2-m
□ Chaîne lourde non mutée
□ flipi
□ IPI = j»;™™
□ B2m 3,5/5,5
□ Carotype / FISH +/-
□ LDH 1
LAM l-TOPO-ll
RP = pic EPP-50 % + EPU-90 %

□ Blaste moelle N < 5 %
□ Hte < 45 % RC
Définition de la rémission □ Hb > 10 MFS
□ PLQ < 450 □ l-EPS / EPU négatif
□ PLQ > 100
□ MO = plasmocyte < 5 %
250 • Partie 7 - Hématolopie

Partie 8
Rhumatologie, médecine interne,
MPR
Partie 8 - Rhumatologie, médecine interne, MPR • 251

Le handicap : évaluation, soin et accompagnement et Maladies rares - items 22,118,1l9et121
HANDICAP
. ...... *
HANDICAP = altération fonctionnement (selon la CIF)
DEFICIENCE LIMITATION (d'ACTIVITE) RESTRICTION
MALADIE DÉFINITIONS
Lésionnel = corps, organe Fonctionnel = activité Désavantage social □ Handicap = altération fonctionnement (CIF)
Définition Principe loi 2005 = égalité droit et chance
= (Para-)clinique = Tâche (seul) = incapacité = Environnement (avec les autres) □ Multi-handicap = plusieurs déficiences
□ Définition handicap □ Poly-handicap = retard mental + moteur graves
Rééducation + +
□ Accessibilité □ Sur-handicap = handicap compliquée d'une nouvelle déficience
Réhabilitation + □ Intégration social
Réadaptation / réinsertion + □ Simplification administrative
□ Compensation handicap (financière ou non) HANDICAP HANDICAP
Aide Orthèse, prothèse Aide technique / humaine Aide sociale INTELLECTUEL PSYCHIQUE
□ Douleur Apparition Dès naissance Adolescente / adulte
□ Locomotion / habillage MPR
□ Dyspnée □ Travail
Exemples □ HTA □ Conscience monde 1. Rééducation - réduire-prévenir limitation / déficience Évolution Stable Evolutif
□ Ascite □ Adaptation environnement
□ Tb. communication ... 2. Réhabilitation = habituation aux limitations Pas / peu de TT Soins d'intensité variable sur la
□ TNC, EDC Traitement
3. Réinsertion / réadaptation = adaptation ENVRNMT participation Palliatif vie réduisant handicap
QDV = santé perçue
PRINCIPALES ÉCHELLES MALADIES RARES (MR)

Rouge = échelle de gravité / vert = échelle de fonctionnement
DÉFICIENCE
□ Nociceptive = EVA, EN, EVS (2)
LIMITATION
Générique □ MIF = 1-126
L Définition = prévalence < 1/2.000 = 5/10.000 (0.05%) Les maladies rares en chiffre
□ Nombre = 7 000 maladies rares
Douleur □ Neuropathique = DN4 □ Monogénique (génétique) = 80 %
Générique □ ADI (KATZ) < 3/6, IADL (LAWTON) 0-8
□ Age = doloplus (5), algoplus (2), evendol □ Gènes identifiés = 3 200
Gériatrie > 60 ans □ Grille AGGIR (GIR 1-4 pour APA)
Suspicion clinique - culture du doute □ Prévalence = 3 millions (France)
REA □ ASA (1-6) □ ONCODAGE G8 < 14 □ Âge de découverte = enfant 75 %
□ Atypie de symptôme
Articulaire □ Kapandji (main) □ BARTHEL = 0-100 -> dépendance □ Absence de réponse thérapeutique □ Absence de dénomination = 50 %
AVC / hémiplégie
Force musculaire □ MRC (S 3/5) □ RANKIN > 3/5 -> dépendance □ Absence de diagnostic précis = impasse diagnostique □ Absence de traitement curatif = 95%
SEP □ EDSS (0-10 = décès) = résultat de l'échec à définir la cause précise de la maladie □ Errance diagnostic moyen = 1,5 an
Spasticité □ Ashworth (0-4)
après mis en œuvre de toutes les investigations disponibles □ TT orphelins = 10 % des nvx TT
Sensibilité □ Anesthésie (0), hypoesthésie (1), normal (2) MP □ UPDRS
Locomoteur Lésions médullaire □ ASIA (A-E) □ MGFA
Myasthénie Prise en charge en ville
□ Garches
Dénutrition INA (< 17/30) □ Sources fiables = Orphanet, Maladie Rare Info Service
□ TMD6 = distance max
Rachialgie □ Québec Endurance □ Rassemblement d'associations = Alliance Maladies Rares
□ Borg (subjectif)
□ Braden <14/20 - Diffusion des connaissance
Escarre □ mMRC 0-IV (non spécifique) - Amélioration QDV
□ Norton, Waterlow
Dyspnée □ NYHA l-IV (cœur) - Promotion recherche
Déficience AVC □ NIHSS > 16/42 □ Sadoul l-V (pneumologie)
□ MMSE < 30/30 = TNCL (20-30), TNCM (0-10)
Dépistage TNC □ Asthme = ACT ORGANISATION DES SOINS .. x n™
□ MOCA < 26/30 = TNCL (+ sensible pour TNCL) Spécifique PNMR Plan National Maladies Rares) 2018-2022
IRESP □ BPCO = CAT + BODE
Spécifique □ BREF = fonctions globales □ EBPCO = HACOR
Fonctions frontales □ NPI (trouble comportement) □ Lequesne = douleur + marche FSMR (Filières de Santé MR) = coordonne CRMR + CCMR
Neurologique □ Horloge (visuo-spatiale, exécutive) Gonarthrose,
□ WOMAC
□ 5 mots Dubois coxarthrose
Mémoire long □ KOOS / HOOS CRMR (Centre de référence MR)
□ MIS □ Québec - Coordination
terme épisodique
□ RL/RI 16 = Grobe-Buschke Dorsalgie □ FAQB = fausse croyance - Expertise = RCP, RECO (RBP), épidémiologie (BNDMR)
□ WECHSLER = positif Ql □ Start-back (chronicité) / Obrero (AT) - Recours = régionale, (inter-)nationale
Déficit intellectuel - Recherche
□ VINELAND = sévérité (adaptation)
□ PR = DAS-28 > 3.2, HAQ > 0.5 - Enseignement et formation
□ HAD = hospital anxiety dépréssion scale □ SPA = BASFI, BASDAI > 4, ASDAS > 2.1
□ GDS / mini-GDS (si EGS) Rhumatisme
Anxio-EDC chez sujet âgé □ MAC-TAR
□ Hamilton □ Main de Cochin CCMR (Centres de Compétences MR) - PEC en région
PSY □ Cornell (indiqué si tb. cognitifs)
□ SBAU = MHU + UPS
TDAH □ Conners Urologique □ HBP = IPSS
□ CHAT □ Dysfonction érectile (DE) = EHS
TSA
□ ADOS, ADI-R HGE □ Dysphagie motrice = Eckart
252 • Partie 8 - Rhumatologie, médecine interne, MPR

Bilan neuro-orthépédique des membres
BILAN NEURO-ORTHOPÉDIQUE
AMPLITUDES ARTICULAIRES
Ordre amplitude selon DDL (degré de liberté) articulaire SPASTICITÉ

□ Bloquer articulation sus- et sous-jacente □ 1 DDL = F/E
□ 2 positions □ 2 DDL = F/E/ABD/ADD
■ Référence = anatomique (MS = marteau) □ 3 DDL- F/E/ABD/ADD/RE/RI Étiologies = SD. pyramidal
• Fonctionnelle (pour certaines articulations) □ AVC
□ Blessé médullaire
□ SEP
Articulation Mouvement Norme amplitude Remarques
□ Paralysie motrice
□ Anté/rétro-pulsion □ 160° / 40° □ Hyper-pronation <-> RI
Epaule □ ABD/ADD □ 160° / 40° □ Hyper-supination <-> RE
□ RE/RI □ 50°/40° (RE2) □ Amplitude 3 si bras ABD* Complications spasticité
□ Douleur
□ F/E □ 14070° □ Rétraction / ankylosé / raideur
Coude
MS □ P/S □ 90790° □ Escarre
□ F/E □ 90° / 80° □ F = flexion palmaire □ Macération
Poignet
□ ABD/ADD (inclinaison) □ 40740° □ E = flexion dorsale
MCP □ F/E □ 9070° Aggravation = épine irritative JPC (= SNA)
IP □ F/E □ 90°/ 0° □ Fécalome
□ Lithiase urinaire, IU
□ F/E (genou fléchi) □ 130° / 10°
□ Douleur, ongle incarné
Hanche □ ABD/ADD □ 40° / 10° □ Amplitude 71 si genou fléchi □ MTEV
□ RE / RI □ 40° / 30°
□ Escarre, plaie
Ml □ Recurvatum 10° = 10/E/F (10° en +) □ Froid
Genou □ F/E □ 130° / 5°
□ Flessum 10° = E/10/F (10° en -)
□ Équin = hyperflexion plantaire de cheville Traitement
Cheville □ F/E □ 20° / 40° □ Varus = hyper-inversion du pied Myorelaxants
□ Valgus = hyper-éversion □ Botulique
MCP = métacarpo-phalngienne □ Baclofène
RE épaule (rotation externe) RI épaule (rotation interne)
IP = inter-phalangienne □ BZD
□ RE1 = coude au corps □ RI2 = ABD 90° □ Dantrolène (GABA)
□ RE2 = ABD 90° □ Rétropulsion-RI = main dans le dos □ Tizanidine / clonidine (a) (si lésion moelle]
Flexion hanche nécessaire
□ RE3 = antépulsion 90° (amplitude = distance à C7) □ Marche = 10-30° (+ 10° extension) □ CRYO
S AE GABA
□ Pédaler = 80° Indications toxine botulique à l'ECN Rééducation
□ Asseoir / conduire = 90° (+ 90° genou) □ PFP - spasme, lagophtalmie
1 LIMITATION AMPLITUDE 1 □ Course = 100° □ Étirement muscle spastique
□ SD. Frey □ Renforcement muscle antagoniste
□ Montée escalier = 110° □ Dysphonie spasmodique
t □ Accroupir = 110° □ Spasciticité
□ Installation sens inverse déformation
□ KINÉ-BALNÉO
□ Douleur ? □ IU-U
□ Arthropathie ? Débattement articulaire marche
□ Pathologie musculo-tendineuse ? □ F hanche > 10° et E > 30°
□ F genou > 70°
............................. 1 □ F/E cheville > 15° RÉÉDUCATION Étirement Renforcement
t ]
t □ Extension orteil = primum movens CIBLE Muscle rétracté Muscle antagoniste
DOULOUREUSE | NON DOULOUREUSE | □ Dissociation tronc / ceinture
Genou (flessum) ISCHIO QUADRI
□ MRC muscles > 3/5
1
PATHOLOGIES Hanche (flessum) Psoas + droit fémoral Grand fessier
r t ____________ t Cycle = 1 pas (exemple) Rachis En extension Spinaux = érecteur,
Passif + actif
J Actif seul Position articulation sous/sus-jacente modifie amplitude □ Durée = 1s
□ Longueur = 1m
(inversion courbure) Pectoraux extenseur, ABDO
1 +
□ Vitesse = 1 m/sec
t i □ Appui unipodal = 60 %
1 Articulaire Musculaire Travail chaîne ouverte Travail chaîne fermée Cadence = enjambé / min (demi-pas) ~ 100-120
Articulaire Muscle polyarticulaire
Muscle mono-articulaire 1 pas = 1 cycle = 2 enjambés
Darfîo Q _ D hi imaf-olorrio môrlorinQ in+orno MDD •

Métiers de la rééducation et réadaptation - item 122
MÉTIERS DE LA RÉÉDUCATION
PROFESSIONNELS DE SANTÉ (PS) et RÉADAPTATION
NON PS
Médecin Rééducation (7) Appareillage
MÉTIERS □ Kiné Rééducation simple (n'implique que KINÉ ou ORTHOPHONISTE)
□ Ergothérapeute □ Ortho-prothésiste □ Assistance sociale
□ MPR = rééducation complexe □ Orhophoniste □ Locomoteur
□ Psychomotricien □ Podo-orthésiste □ Assistante maternelle
□ Autres = rééducation simple □ Podologue □ Prévention décubitus
□ Diététicien □ Prothèse sensoriel □ Psychologue
□ Orthoptiste □ BPCO
PEC AM + + - (pas de PEC si libéral, sauf psychologues) -> sont majoritairement salariés □ IU femme
□ Orthophonie = bégaiement, articulation enfant, tb. apprentissage
Prescription Justifie leur prescription Prescription obligatoire
DÉFICIENCES PRISES EN CHARGE INDICATIONS MOYEN / TECHNIQUE PRESCRIPTION

14 maladies (ortho) listées HAS pour KINÉ
Je dois □ Entorse externe cheville = 10
Manuel □ Nom prescripteur / malade □ PTG = 25
□ Massage = drainage, muscle, tendinite □ Nature = masso-kinésithérapie □ PTH = 15
U Amplitude articulaire □ Objectifs
□ Douleur CRYOTHERAPIE □ Ménisectomie = 15
□ Renforcement □ Région à traiter
□ Parties molles = trophiques, œdème □ Reconstruction LCA = 40
□ Proprioception Indications Je peux
□ Articulation = raideur, instabilité □ Arthroscopie coiffe = 50
□ Orthopédique □ Réveil sensitif □ INF = DLR, œdème □ ALD, AT/MP (+ date)
□ Motricité (muscle) □ Coiffe non opérée = 25
KINÉ □ Neurologique □ Désencombrement □ Contracture □ A domicile, transport
□ Sensitif □ Lombalgie commune = 15 (30 si ATCD < 12 mois)
□ CARDIO-RESP = SCA, BPCO Physiothérapie £1 □ Cl technique ou technique souhaitée □ Cervicalgie commune = 15 (30 si ATCD < 12 mois)
□ Effort □ Acrocyanose
□ TENS □ Urgence (015 j entente préalable) □ # 2 os avant-bras = 25
□ IRESP-encombrement □ Urticaire au froid
□ US Je ne peux pas = diagnostic (lettre à part) □ # coude adulte = 30
□ Troubles vésico-sphinctériens □ TVP
□ Vibration Kiné □ # ESH non opérée = 30
□ T' = infrarouge /CRYO □ AOMI 3-4 □ Fixe nombre séances □ Canal carpien ± opéré = 0 (accord dès lre séance)
□ Balnéo □ HPN □ Adresse bilan au prescripteur
i_i nrescripiion dm - escarre, aeamouiaiion ...
Indications entente préalable rééducateur-AM
—
□ Tb. oralité = déglutition, alimentation □ KINÉ = 14 maladies HAS
Neurologique ORL Prescription
□ Dysphagie □ ORTHOPHONISTE avec rééducation
□ Bilan avec rééducation si nécéssaire
□ Voix = dysphonie, voie oesophagienne □ Polyhandicapé □ Tb. oralité = fente, □ CURE THERMALE
□ Bilan d’investigation
□ Tout tb. cognitif = mémoire, langage ... □ AVC prématuré □ Grand appareillage
ORTHOPHONISTE □ Bilan de renouvellement
□ Articulation = dysarthrie □ Parkinson □ Surdité □ Orthopédie dento-faciale
□ Tb. langage □ TNC (aphasie) • Enfant = SYST Orthophoniste
□ Communication + non verbale □ TND = TSA (++) ■ Adulte = profonde Non réponse sous 15 jours s accord AM
□ Adresse bilan au prescripteur
□ Intégration scolaire Refus notifié par CNAM à l'assuré + MK
□ Soin (sons effusion sang)
PODOLOGUE □ Pied (peau, ongle, axe) □ Diabétique neuropathique > 1/an
□ Orthèse plantaires (sur prescription) Arrêt rééducation si
□ Activités manuelles □ Objectifs atteints
□ DSM fins □ Inefficace /non adapté
□ Activités quotidiennes
ERGOTHÉRAPEUTE □ Autonomie / déplacement □ Mal tolérée
□ Aménagements environnement
□ Fonctions supérieures □ Non observant /non coopérant
□ Prescription DM = orthèse MS, fauteuil roulant
Ne pas considérer échec si
□ Dyspraxie = TND □ TND dont TSA et TDAH □ Coordination mouvement □ Objectif inadapté
PSYCHOMOTRICIEN
□ Déficit communication □ Tb. comportement □ Communication non verbale □ Programme trop court
□ Dénutrition □ Texture repas Rééducation entretien
DIÉTÉTICIEN
□ Constipation □ Micro-macronutriment □ Médicalisée
ORTHO-PROTHÉSISTE ■ Spasticité
□ Grand ou petit appareillage
■ IRESP-C (1/j)
—
□ Orthèse plantaire, coque talonnière □ Auto-rééducation
PODO-ORTHÉSISTE □ Pied □ Orthoplastie (orteil) ■ Lombalgie chronique
□ Chaussure thérapeutique ■ Paralysie peu spastique
□ Tb. comportement □ Bilan neuro-PSY = Ql, personnalité, métacognition

□ TDAH = impulsion, inattention □ Psychothérapie Abréviations
PSYCHOLOGUE
□ TND, TSA = bilan neuro-psychologique □ Habileté sociale □ PS = professionnel de santé
□ TNC □ Remédiation cognitive □ DM = dispositif médical
• Partir» — Rhnmatnlnoio médorino intorno MPR

Principales techniques de réadaptation - item 122
RÉÉDUCATION PAR PATHOLOGIE

OBJECTIF ♦REMÉDIATION COGNITIVO-SOCIALE
MOYEN / TECHNIQUE
(CIBLE = déficience) Non spécfique
□ IPT = integrated psychological treatment
Physiothérapie Manuel □ CRT = cognitive remadiation therapy
□ TENS / électrothérapie □ RECOS (SCZ)
□ US □ Orthèse repos Spécifique = métacognition et cognition sociale (SCZ, TSA)
Douleur □ Vibration □ Installation □ MCT = metacognitive training
□ Chaleur □ Réafférentation sensitive □ ToMRemed
□ CRYO □ Massothérapie
□ BALNÉO
Commande
Douleur Renforcement Instabilité Spasticité Contracture Encombrement Autres SPÉCIFICITÉ
□ Déclivité sensitivo-motrice
□ CRYO □ Incontinence
Œdème □ Drainage veineux / lymphatique TRAUMATISE □ Ne pas renforcer Ml si paralysie
+ + + + + □ Rétention fécale
■ Appel = respiration, pression
MOELLE complète
□ Orthèse de marche
■ Chasse = massage disto-proximal
SEP + + + + □ Orthophonie (±) □ Hôpital si poussée
Force + +
PRNA extension + □ Hôpital
□ Isométrique = contraction sans déplacement
□ Concentrique = raccourcissement muscle PRNA régression + + □ Prolongé > 2 ans
Renforcement
□ Excentrique = extension muscle □ Rééducation dès J1
musculaire □ Œdème
□ Analytique = isolation □ Intense 5/sem > 6 sem
AVC + + +
NEUROLOGIQUE
□ Fonctionnel = polyarticulaire □ Bilan orthophoniste (déglutition)
□ Éviter compensation fonctionnelle
Anaérobie (résistance) / aérobie (endurance) □ ± rTMS et tDCS ■> plasticité Zi
□ Prolongé > 2 ans
□ Renforcement □ APhy matin avant LEVODOPA
Instabilité / équilibre □ Proprioception = co-contraction muscles antagonistes APhy aérobie intense jusqu'à
MP, phase précoce + □ Orthophonie □ Retarder aide technique
□ Transfert / retournement (sujet âgé) fatigue matin
□ Favoriser double tâche
□ Puissance Répétition
Intolérance effort □ Renforcement globale = aérobie + anaérobie (± en balnéo) + □ Aides techniques □ Éviter double tâche
MP, phase tardive mentale =
□ > 3 séances 30-45 min > 6 sem □ Orthophonie déglutition □ Compensation motrice
recorticalisation
□ Mobilisation active / passive □ Aides techniques
■ En posture (fonction)
TB. ÉQUILIBRE et □ Chaussure = talon large, semelle
+ □ Ergothérapie
Raideur articulaire de la MARCHE fine
■ En étirement du muscle rétracté □ Psychomotricien
= rétraction tendineuse □ Renforcement muscle antagoniste
□ Toxine botulique CL (paralysie) □ Cl travail en force +
= ankylosé □ Massage PARALYSIE VII +
□ Toxine botulique HL (spasme) électrothérapie + travail global
= attitude vicieuse □ Douleur
□ CRYO Érecteurs = spinaux Étirement
RACHIALGIE
□ Badofène, toxine botulinique Stabilisant = ABDO + QUADRI sous-pelvien
□ Massage ARTHROSE Ml + QUADRI + ISCHIO + Ne PEC que douleur durant poussée
□ Fonctionnel = économie
Contracture □ Mobilisation □ Poussée = froid + passif
RHUMATISME + + articulaire
musculaire □ Cl = contraction, travail en force, électrothérapie □ Hors poussée = chaud + BALNEO
LOCOMOTEUR
□ ± toxine botulinique Rachis

SPA AXIAL + TVR □ ± Orthèse si cyphose
□ Commande musculaire - stimulation, renforcement Flessum Ml
Déficit sensitivo-
□ Éveil sensitif + +
moteur ATM
□ Préhension = force, ergothérapie, compensation
Abaisseur
us
□ Ventilation dirigée = volume, fréquence, lèvres pincées TENDON ÉPAULE Rotateur + □ Renforcement deltoïde
Insuffisance BALNÉO □ Renforcement global + ciblé
□ Vibrations thoraciques Recentrage tête
respiratoire
□ Drainage postural / aspiration nasopharyngée ENTORSE CHEVILLE Froid Éverseur (fibulaires) Sensitif
□ IUE = réveil musculaire = électrostimulation, manuel Chaud-
SDRC + □ Œdème (++)
□ IUU = inhibition musculaire = électrothérapie endocavitaire froid
Incontinence urinaire
c a r d io ]
□ Contraction périnéale (transvaginale ou transrectale)

□ Intense 5/sem > 6 sem
□ Biofeedback SCA Endurance □ Début > 50 % VO2 max
□ Compensation fonctionnelle □ Complexe
Perte autonomie
I
□ Appareillage
Remédiation cognitivo-sociale*
□ Phonation - masqueur voix, souffle □ Cognition sociale
y SCZ / TSA □ Bilan neuro-PSY
Orthophonie □ Articulation = praxie □ Métacognition = MCT
□ Déglutition = entrainement miroir, flexion nuque □ Attention / mémoire = IPT, CPT

Cures thermales et Médecine intégrative - items 328 et 327
CRENOTHERAPIE = CURE THERMALE INTERVENTIONS NON MÉDICAMENTEUSES (INM) et THÉRAPIES COMPLÉMENTAIRES (ThC)
DÉFINITIONS PRESCRIPTIONS
DEFINITION | CLASSIFICATION
PRESCRIPTION
SOINS AVEC DE L'EAU Prescription cure = MG sur formulaire spécial □ Art-thérapie
□ Hydrothérapie = eau (sans en exploiter propriété chimique) □ 1/12 orientations principales (lettre) ± secondaire □ Education santé
Interventions
□ Thalassothérapie = eau de mer □ Station adaptée pour maladie Règles □ Psychothérapie
psychologiques
□ Crénothérapie = thermalisme (seul reconnu par AM) □ Hospitalisation thermale ? □ 21 jours □ Psychocorporelle
□ Absence Cl □ 6j /7 □ Thérapie animalière
□ Administrative = ALD, AT/MP □ 4 soins / j □ Activité physique
Prescription soins thermaux = médecin thermal □ Renouvelable 1/an □ Hortithérapie
HYDROTHÉRAPIE BOUE / PELOÏDE ASSOCIEES Physiques □ Physiothérapie
□ Interne (boisson) □ Fangothérapie □ Massage □ Thérapie manuelle
□ Externe (contact eau) □ Pélothérapie □ Repos REMBOURSEMENT □ Balnéothérapie
■ Balnéothérapie - bain □ Thermopexie □ APhy
□ Compléments alimentaire
■ Kinéobalnéothérapie □ Illutation □ Diététique Nutritionnelles
Base REMB PEC Condition PEC □ Programmes nutritionnels
~ hydrokinésithérapie □ Viscosité □ Education
65% □ e-santé
Cure 450 € Entente préalable signé MG
SOINS (100% si ALD) Numériques □ Jeux vidéo
Sans condition revenu
Températures Honoraires 75 € 75% □ Réalité virtuelle
□ Froid <20° □ Electromagnétique
Voyages 137 € □ Conditions revenus
□ Hypothermale 20-35° □ Cosméceutique
HOTELLERIE □ AT-MP
□ Thermale 35-50° (+/- ISO = 36-37) DÉFINITION (HAS) □ Préparation
Hebergement 137 € □ ALD
□ Hyperthermal >50° □ Intervention non pharmacologique Élémentaires
■ Minérale
□ Non invasive ■ Mycologique
Efficacité démontrée seulement à court-terme □ Ciblée et fondée sur des preuves ■ Botanique
12 orientations Indication Eau minérale Stations
□ Arthrose
□ Rhumatisme Boue = fangothérapie
CONTRES-INDICATIONS RH RHUMATO Quasi-toutes
□ Lombalgie Chaud = décontracturant TECHNIQUE Principes Modalités pratique Indications validées
Cl générales = maladie non contrôlée
1
□ SDRC
□ Chronique Haut niveau preuve l'OMS
□ Asthme-BPCO Sulfure Aix-les-Bains
Médecine chinoise
• Cancer/hémopathie évolutif VR RESP □ Nbr. séance = 5-10 □ Céphalées
□ Inf. ORL chronique Arsenic Bourboule □ Théorie des méridiens
■ Insuffisance grave Acupuncture □ 20-45 min □ Rachialgies, arthralgies
= voies circulation du souffle Qi
■ PSY, TNC sévères □ AOMI □ 2/sem à 1/mois □ DPO / NVPO
MCA CARDIO CO2 (vasodilateur) Royat □ Rhinite allergique
□ Aiguë □ Raynaud
■ Infection, TB □ Varice □ Chute Parkinson
■ AVC récent, HTA non contrôlée Qi-Qong □ Mobilisation de la pensée, du
PHL PHLEBO □ TVP Froid Barbotan □ Douleur (fibromyalgie)
■ POUSSE RHUMATO Taï-Chi corps et du souffle
□ Lymphoedème □ Troubles humeurs
Cl balnéothérapie Vittel, Hépar, Manipulation zone douloureuse
AD DIG □ Fonctionnelle Sulfate (+ Ca + Mg)
□ Insuffisance sphinctérienne Contrexeville, Dax □ Massage □ Dysfonctions articulaires
□ Conjonctivite / infections ORL Ostéopathie (rachialgies notamment)
Bicarbonate □ Mobilisation (non forcée)
□ Perte substance cutanée AU URINAIRE □ Lithiases Vichy
Faiblement minéralisé □ Manipulation (forcée)
Cl par IVC (insuffisance veineuse chronique = chaleur □ PSO Sélénium (anti-INF) Luchon □ Conscience élargie - transe □ Douleurs
□ Eau chaude DER DERMATO □ Conversationnelle
□ Dermatite atopique Sulfure Roche-Posay Hypnose □ Décentralisation conscience □ Anxiété
□ Boue (thermopexie) □ Formelle = rituel
d’un point précis du corps □ Somatisation
AM B STOMATO Cu Saint-Christau
Méditation □ Attention portée sur le corps □ Anxio-EDC
□ Anxiété généralisée
pleine conscience (sensation, souffle, son, □ Douleurs chronique
PSY PSY □ TCA
= mindfulness pensées, émotions) □ Trouble sommeil
□ Fonctionnelle
□ MP
NEU NEURO Risques
□ AVC
□ Charlatanisme
TDE TND □ Énurésie □ Retard de prise en charge
□ Endométriose □ Atteinte fonctionnelle (ostéopathie) 4 RESTER OUVERT EN MÉDECINE !
GYN GYNECO (et aux EDN)
□ Mycose □ Échec (ex : hypnose chez patient psychotique)

Appareillages et aides techniques - item 328
APPAREILLAGE
Petit appareillage Grand appareillage DROIT PRESCRIPTION

Kiné
4 types d'appareillage □ Orthèse de série > mesure
□ Orthèse sur moulage = corset... □ Matelas anti-escarre non motorisé
□ Orthèse = supplée membre (ou rachis) déficient □ Chaussure orthopédique série
□ Chaussure orthopédique mesure = podo-orthèse □ Incontinence
□ Prothèse = remplace membre manquant Appareillage □ Orthèse plantaire mesure
□ Prothèse □ Déambulation = cannes, déambulateur, FRM
□ Chaussure orthopédique / thérapeutique □ Appareillage simple
□ Appareillage motorisé - télèthèse, FRE, véhicules ... □ Attelle souple série
□ Aides techniques □ FRM (REMB. 100%)
□ Ceinture soutien lombaire de série
Construction En série > sur mesure Mesure / moulage = orthoprothésiste □ Appareil de DEP (débit expiratoire de pointe)
Ordonnance Simple Spéciale grand appareillage □ Pansement
Fauteuil roulant mécanique Fauteuil roulant électrique
Prescription Tous médecin □ Electrode TENS
(FRM) (FRE) Spécialiste
Infirmer
Petit appareillage Grand appareillage Renouvellement Tous Tous □ Matelas anti-escarre non motorisé
REMB 100% 100 % Remboursement 60% si LPPR 100% si ALD □ Incontinence
Prix Libre Accord préalable = devis (délai 15j) □ Pansements
ASSURANCE LPPR LPPR avec accord préalable □ Renouvellement bas contention
MALADIE Location ou achat Achat après essai (2700 €) □ Pharmacien
□ Ortho-prothésiste Ergothérapeute
Délivrance □ Ortho-prothésiste
PRES. INITIALE □ ± Podo-orthésiste (podo-orthèse + chaussure) □ Fauteuil roulant
MG, KINÉ, ERGO Médecin MPR + (ERGO / KINE] □ Podo-orthésiste (podo-orthèse + chaussure)
RENOUVELLEMENT □ Orthèse MS
r
i L ORTHÈSES PROTHÈSES AIDES TECHNIQUES
Orthopédique = immobilisation stricte (plâtre) Orthétique (5)

Objectifs Appareillage AM
Membre inférieur Membre supérieur
r Une même orthèse peut avoir plusieurs fonctions Déambulation □ Canne simple
Fonctionnel Fonctionnel ou esthétique
-Tenir du côté CL □ Canne anglaise
Fonction Mécanique > électrique Myoélectrique > mécanique au Ml déficitaire □ Tripode = hémiplégique
Immobilisation Repos / décharge Stabilisation Correction Suppléance
Cl chez - Bras 30° F □ Déambulateur
Raideur = de posture
□ Artériopathie - Sevrage difficile □ Rollator = rétropulsion
Cicatrisation ORTHO RHUMATO □ Prévention
□ Diabète
□ Fracture, luxation □ Douleur □ Correction □ FRE et FRM
Objectif/ indication Déformation articulaire Suppléé fonction perdue □ Polypathologie
□ Entorse □ Mal perforant Dynamique = de fonction □ Propulseur
□ Tendinite □ Poussée rhumatisme □ Paralysie Appareillage précoce d’abord provisoire puis adapté Locomotion
□ Scooter
□ Instabilité □ Verticalisateur
Coude au corps Partie proximale □ Lit médicalisé = location LPPR
Épaule + Décubitus
(Dujarrier) • Emboiture □ Matelas anti-escarres
Suro-pédieuse Pied tombant ■ Manchon protection
□ Implants auditifs
□ Liberté (MRC >3) □ Déficit tibial ANT Sensoriel
□ Appareillage basse vision
□ Sous-pédieuse (S 2) □ Hypertonie spastique
Intermédiaire = articulation □ Trachéotomie
Cheville □ Mal perforant
Semi-décharge Ventilatoire □ Canule
□ Neuro-arthropathie
□ Fracture □ Respirateur
Chevillère Entorse Entorse / tendinopathie □ Chaise garde-robe
Distal - effecteur □ Chaise percée
□ Entorse genou
Cruro-pédieuse Recurvatum, □ Sonde urinaire
Genou Arthrose □ Instabilité rotulienne Peu utilisé/peu efficace
(Zimmer) valgum/varum Toilette
□ SD. fémoro-patellaire □ Réhausseur WC
Corset Fracture □ Barre d’appui
Douleur Scoliose Déformation
□ Protection incontinence
Tronc Hémi-bermuda Luxation hanche □ Siège pivotant baignoire
Minerve cou Entorse Douleur
□ Pince à long manche Hors
Décharge avant pied (Barouk) Préhension □ Enfile chaussette / bouton
Chaussure □ Pied tombant □ IMI LPPR
□ Trouble trophique □ Pied amputé □ Planche transfert
orthopédique □ Instabilité cheville □ Déformation
Pied □ Fracture = MTP, relais tt Ml
Abréviations □ Téléalarme
Orthèse plantaire Barre rétro-capital Talonnette (pour rupture Domotique
Coin pronateur/supinateur □ FRM / FRE = fauteuil roulant mécanique / électrique □ Contrôle à distance
= semelle □ Décharge zone hyper-appui tendon d'Achille)
□ LPPR = liste produits et prestations remboursables Expression □ Synthèse vocale

Ostéopathies fragilisantes, ostéoporose - item 128
INDICATIONS REMBOURSÉES PPM (ostéodensitométrie)

2 Population générale t- FM
□ # non traumatique non cancéreuse
□ ENDOC = CTC > 3 mois > 7,5 mg, hypogonadisme
□ Chute < 1 an du sujet âgé (GRI O)
□ Ostéogénèse imparfaite
5 FM seulement
□ ATCD Fl FESF non traumatique
□ IMC < 19
□ IOP (insuffisance ovarienne précoce)
□ ATCD CTC > 3 mois > 7,5 mg
□ Arrêt anti-ostéoporotique
Indications dépistage carence VIT-D / BPC t

□ Rachitisme / ostéoporose BPC normale (± sauf VIT-D)
□ HPT-I
□ Chutes répétées sujet âgé ______ t______
□ MRC 3B (< 45) OSTÉOPOROSE (1 ou II)
□ CHIR obésité
OSTÉOPOROSE PRIMITIVE
Fracture vertébrale = tassement

□ Taille -4cm/ modification statique rachis -> réaliser RX
□ Rachialgie chronique (\ DLR avec ùj DMO) Tassement ostéoporose
□ SD. fracturaire dorsale (asymptomatique 50 %) □ Antalgique
■ DLR aiguë après MVMT brusque □ ± Corset antalgique
■ Contracture + impotence Tassement malin
■ Résolutif en 1 MOIS □ CORSET = # instable
■ 0 signe neuro (* recul mur), 0 AEG □ Cimentoplastie
DMO = densité minérale osseuse

Ostéopathies fragilisantes, ostéoporose (suite) - item 128
OSTÉOPOROSE
(SUITE)
TRAITEMENT OSTÉODENSITOMÉTRIE (DMO)
Remodelage ÙJ Remodelage T-SCORE Définition (DMO DXA)

= ostéo-formateur = anti-ostéoclastique = anti-résorbeur
>-l Normal
Effet sur calcémie 7i
< -1 Ostéopénie
PTH = tériparatide (1-34 PTH) Anti-RANKL = dénosumab BISPHO = pyrophosphate SERM = raloxifène
<-2.5 Ostéoporose densitométrique
IV = 1/an (1/MOIS si K)
Voie SC (sous-cutané) 1/j SC 1/6 mois PO S -2.5 + tt Ostéoporose sévère / confirmé (1/2 sites)
PO = 1/j ou 1/SEM ou 1/MOIS
Séquence 18 mois REMB (< 24 mois) 3 ans 3 ans SCORE = écart-type (g/cm2)
Rachis = médullaire > FM
□ T-SCORE = jeune (FM)
□ Ostéonécrose □ Ostéonécrose ESF = cortical > 65 ans
□ Z-SCORE = même âge (enfant)
□ Radiothérapie (sarcome) □ # fémur atypique □ # fémur atypique
□ MTEV
□ Tumeur os □ Œsophagite (si PO)
El/Cl □ K endomètre
□ HPT-I / hyper-Ca □ IR (Cl DFG < 30) / HSF □ 2 FN - fractures + arthrose (ESF non artefactée)
□ SD. climatérique
□ Maladie os □ FA -> suivi ECG □ DMO médullaire plus informative que DMO
□ SD. grippal (si IV) corticale SAUF HPT-I (DMO poignet)
Possible en relais des
+ +
BISPHO (à 1 an) Critères qualité
□ Hanche RI
Indication spé. Seulement si (SSI) >2tt vertébrale 2e intention Tout ostéoporose SSI tt vertébrale isolée < 70 ans
□ 3 VERT, lombaires (avec soit L1-L4 ou L2-L4)
AMM homme et CTC + OK mais non REMB + □ Incidence de face
□ Pas d'ostéosynthèse
SUIVI ostéoporose Indications AMM Choisir la valeur LP basse entre
BISPHOSPHONATE POSOLOGIE
□ Ca dès S3 (si non BISPHO PO) FM H CTC K Hyper-Ca □ Vertèbre
□ DMO fin séquence TT □ Col
Echec = fracture sous TT Alendronate
1/j + Phosphatase alcaline à l'ECN
1/SEM □ Hanche totale ADAPTER à l’ETHNIE
□ Bilan ostéoporose PAL
□ TDM/IRM PO 1/j □ Hépatopathie
□ Marqueur Risédronate 1/SEM + + + Fracture □ Ostéoformation
■ Formation = ostéocalcine + PAL 2/mois Aspect □ Ostéomalacie
IRM Ostéolytique Ostéocondensante
■ Résorption = CTX (télopeptide de collagène) Zolédronate + Ostéoporotique □ Lyse os (META ++)
(META) (META)
Bilan TT IV 1 IV/an 1/mois + □ FE
□ CREAT (Cl si DFG < 30) Pamidronate Tl - (sauf aigu) - (sauf aigu) - (sauf aigu) PAL
□ Dentiste idem population générale = 1/an T2 HT2 HT2 - □ Hypophosphatasie
□ Suivi ECG (BISPHO) = pas en pré-TT
ÉPIDÉMIOLOGIE
Indication TT si
Tableau FDR Indication
DMO DMO corticothérapie
Physiopathologie résumé ostéoporose ? DMO
Pic à 20 ans Pic à 20 ans (FM ou > 50 ans)
□ Carence E2 > carence testostérone
□ Héritabilité = 70% du pic masse os -8%/an en 10 ans Age > 60 ans Si > 70 ans
, . -3%/an
□ Sédentarité Ai masse osseuse CTC + > 3 mois > 7,5 mg + 3 mois
□ Carence Ca-VIT D ATCD P tt + BE BE
-25% DMO à 80 ans ATCD-F1 tt FESF BE FESF BE

Épidémiologie ostéoporose FM -40% DMO à 80 ans
IOP + +
□ 50 % des FM = Xj E2 zi remodelage
Homme Âge Femme t Âge
□ # ostéoporotique = 1 femme /2 IMC < 19 + +
Ménopausé
--------- Os cortical
□ -5 %/an 5 ans Arrêt TT +
---------- Os trabéculaire
□ DMO = Gaussien (95 % T-2 à T+2)
T-score <-1,5
Toutes les ostéoporoses prédominent sur l'os trabéculaire et sont à remodelage lent SAUF
BE = basse énergie Hyperthyroïdie T_ corticale + remodelage rapide
FESF = fracture extrémité supérieure du fémur Hyperparathyroidie J
Partie 8 - Rhumatologie, médecine interne. MPR • 259

Arthrose - item 129
ARTHROSE COXARTHROSE GONARTHROSE fémoro-tibiale (FT) GONARTHROSE fémoro-patellaire ARTHROSE DIGITALE RACHIS
FACTEURS DE RISQUE
Arthrose 1 P >50 ans 5% 10% 20%
□ F > 60 ans Lombaire > cervicale
ÉPIDEMIOLOGIE □ Hérédité = digitale > autres Localisation IP = IPD > IPP Rhizarthrose □ Zygarthrose (ART. POST)
SUP-EXT (++) INT > EXT EXT > INT (souvent BL SYM)
Prévalence = 10 % (F > H) □ Obésité (même digitale) préférentielle Epargne MCP (trapèze-Dl) □ Discarthrose
□ Digitale = LPF □ SM = obésité, D2, HTA, DL □ Uncarthrose (cou)
□ Gonarthrose = LPF Ml □ Contrainte
□ IMI >3 cm 50 % □ Varum (++) -> arthrose FT INT
• FT INT > FT EXT > FP ■ Microtraumatismes □ Lésion LCP
Causes □ Coxa plana = ostéonécrose / chondrite □ Valgum -> arthrose FT EXT
■ Mixte 20 % • Traumatisme = # articulaires ... □ Luxations répétées
secondaires □ Coxa retorsa = épiphysiolyse □ Trauma = LCA > LCP > ME > Ml
4 zonesLPF • Insuffisance musculaire □ Chrondromalacie patellaire
□ Dysplasie = anomalie angles VCA, VCE □ Luxation FT
□ Rachis ■ Vices architecturaux
□ Genou Arthrose II = arthropathie destructrices □ Gonalgie > 40 ans non traumatique = arthrose JPC □ Lombalgie ± radiculalgie
Douleur □ Aine irradiant genou (pseudo-cruralgie) ÙJ DLR 71 nodule (avec le temps)
□ Hanche □ Arthrite □ ± sensation corps étranger / flessum □ UNIQUEMENT à la marche
□ Main □ Ostéonécrose / ostéochondrite □ Montée > descente escalier □ Descente > montée escalier
□ Autres = Il JPC □ Epiphysiolyse Mouvement □ Flexion hanche = marche, sortie voiture, □ Lordose + extension
□ Debout prolongé □ Assis = signe cinéma □ Debout prolongé
déclencheur escalier, assis, sexualité, chaussette
□ Accroupissement □ Agenouillement
Polyarthrose = main + Ml NI TABAC-OH, NI SEDENTARITE
IF (inverse de FLEXION (-> hyperlordose)
RI + ABD + EXT (puis RE + FLEX) EXTENSION
l'attitude vicieuse)
Physiologie Amyotrophie QUADRI + PSOAS + M. FESSIER QUADRI Thénar Paravertébral
Rôle Arthrose
articulation
□ Zohlen = extension contrariée Nodule
Cartilage Eau (80 %) □ Rabot = frottement patella □ Bouchardat = IPP
Métalloprotéase 0 nerf □ Signe de la clé = douleur en RI/RE □ Pouce adductus □ Schober < + 5 cm
/chondrocyte) Protéoglycane Manœuvres / □ Touchers rotulien □ Heberden - IPD
□ Clinostatisme = déficit FLEX hanche en □ Pouce en Z □ Leri, Lasègue ± BL ou bascule
Os sous-chondral Nutrition Signes RX signes physiques
décubitus □ Épanchement (choc rotulien) Contemporain de la
Mb. synoviale Lubrifiant Inflammation Douleur □ Kyste poplité - par épanchement chronique (DLR + gonflé > 50 ans) ùj symptômes
Capsule □ Trendelenburg = insuf. moyen fessier □ Instabilité = dérobement (amyotrophie QUADRI)

Boiterie □ Claudication radiculaire
□ Salut coxal / clinostatisme = lésion cotyle □ Flessum
SIGNES RADIO ARTHROSE ADR (Arthrose Causes de douleur cuisse
4 SIGNES RXîfliSSP” Destructrice Rapide) □ Cruralgie = déficit ROT
□ Pincement Localisé articulaire □ Ostéonécrose (aigu) = OH, CTC □ Coxarthrose projetée
□ Ostéophytose marginale Diagnostics □ RHU-PSO (ADR)
Définition = progression PILA □ Fissure ostéoporotique □ Méniscopathie = épanchement-flessum □ Autres lombalgie
□ Géode différentiels □ PR (déformation)
U >50 %/an □ Anévrisme aorte □ Ostéonécrose condyle fémorale
□ Ostéosdérose sous-chondral □ Psoas = hématome, invasion tumorale
□ > 2 mm / an
SCORE KALLGREN-LAWRENCE □ Tendinopathie m. fessier / droit antérieur
□ 0=N
□ 1=douteux Sémiologie □ Bassin F □ F+P CLINIQUE
RX (BL)
□ 2 = PILA ou ostéophyte □ Douleur inflammatoire □ Hanche BL = faux P Lequesne (3/4) □ SCHUSS = charge 30° flexion
= le seul bilan (sauf ADR = aspect en « aile de mouette »)
□ 3 = sclérose sous-chondrale □ Épanchement -> meilleure visualisation avant-toit cotyle □ DFP (défilé fémoro-patellaire) = 30° flexion
□ 4 = PILA complet □ Absence ostéophyte □ HOOS (hip) □ KOOS (Knee) □ Dreser
Score □ WOMAC □ WOMAC □ AUSCAN
2-3-4 = arthrose
Bilan □ Lequesne (> 10 = indication PTH) □ Lequesne (> 10 - indication PTG) □ Questionnaire main Cochin
□ RX 1/3 mois QUADRI + IJ □ KINÉ
Forme simple □ QUADRI + IJ
□ PLA (si épanchement) KINÉ QUADRI + ISCHIO-JAMBIERS (IJ) □ EXT = b. fémoral + fascia lata (si FT INT) □ Orthèse
□ PILA + 0.2 mm/an □ Vaste INT (-> réaxation patella)
□ IRM -> éliminer arthrite □ INT - patte d'oie (si arthrose FT EXT) □ Infiltration chondroïtine
□ Sans évolution (10%)
1" mouvement touché
□ Épaule = RE -------------------------------------------- , ARTHROSE secondaire JPC ÉTIOLOGIES TT
□ Hanche = RI-ABD-EXT Rechercher chondrocalcinose TRAITEMENT de l’arthrose □ PR
Centrée □ CCA Prothèse totale
DLR mécanique hanche/genou >
40 ans - arthrose JPC
—1---------- i Omarthrose □ Diabète
POUSSÉE LONG COURS Excentrée (+/- néoarticulation) □ Rupture coiffe Prothèse inversée
1. AINS PO / topique + antalgique l-ll-lll □ Canne CL □ CCA
□ KINÉ QUADRI-IJ t auto-rééducation Cheville
Abréviations 2. Infiltration CTC □ Nécrose astragale
□ IMI = inégalité membre inférieur 3. Prothèse si □ Semelle amortissante ± varus/valgus
□ IF = importance fonctionnelle • Échec TT médical + □ Marche, vélo, natation Position assise douloureuse
□ ADR = arthrose destructrice rapide • Altération QDV (Lequesne > 10-12) □ Éviter station debout prolongée □ Vertébrale = hernie / enfant
□ FT / FP = fémoro-tibial / patellaire □ Éviter marche durant poussée □ Hanche
□ ME / Ml = ménisque externe / interne □ Gonarthrose FP (cinéma)
260 • Partit* R - Rhiimatnlnoip mpdprinp infprnp MPR

Arthropathies microcristalines - item 198
ARTHROPATHIE CRISTALLINE GOUTTE CHONDROCALCINOSE (CCA) RHUMA TISME APA TITE

CRISTAUX Urate Na (UMS = urate monosodique) Pyrophosphate Ca (PPC) Phosphate Ca = hydroxyapatite
PRÉVALENCE 1 % (10% des hyperuricémiques) 30 % > 75 ans
CLINIQUE TERRAIN H SM (sd. métabolique) F âgée > 60 ans F jeune < 35 ans
□ Douleur INF brutale 24h Tophus □ Terrain = homme SM ± IR
□ INF locale ± fièvre = éliminer arthrite septique □ 3 boissons = bière-OH fort + jus + soda {+ light)
Érosion + sclérose PRIMITIVE (90 %) Sujet âgé + maladie aiguë = crise +
□ Réponse AINS □ 3 aliments = calorie + gibier/charcuterie + poisson gras/fruits mer
□ Récidives □ Génétique (++)
□ ± Intercurrent déclencheur (PPC > UMS)
ÉVOLUTION CRISE □ DIU THIAZ > autres
□ De + en + récidivant □ PZA (= hyperuricémie sans goutte)
4 IATRO
□ Polyarticulaire -> SPE □ CICLOSPORINE
S3I9OTOIL3
□ Aspirine 6 ÉTIOLOGIES
□ CT / IS (anti-calcineurine +) □ Hémochromatose = MCP 2-3 (++)
Méniscocalcose
□ SMP = Vaquez... □ HPT-I
(calcification
SECONDAIRE
LYSE
□ Lyse tumorale □ Wilson
□ sa
ménisque) □ Dermatomyosite
□ Poussées PSO □ Hypo-Mg Gitelamn
□ HGPRT = encéphalopathie lesh-Nyhan □ Hypo-phosphatasie PAL)
□ URAT-1, ABCG2 = transporteur rein / IG □ Alcaptonurie (ochronose)
GENETIQUE
□ PKRAD - CN uratique (50%)
< 35 ans
□ RCAO = kyste rein + diabète MODYS
Calcification □ UMOD
URICÉMIE (mg/L) I. triangulaire
Hyper-uricémie > 60 Aiguë = accès goutteux = MTP gros orteil ascendante (limité Ml)
Cible Chronique
□ < 60 = 360 umol Dépôt fibrino-cartilagineux - calcification
□ ARHTROPATHIE URATIQUE = Ml + MS , rachis, épaule
□ < 50 (si tophus) Z □ Poignet = ligament triangulaire
□ TOPHUS CLINIQUE = extra-articulaire sauf IPD
o ARTICULAIRE □ Symphyse pubienne = symphyse
1 g = 6 pmol ■ Cartilage = hélix
SS □ Genou = ménisque (méniscocalcose)
■ IP distale, MCP ou pulpe 1
■ Bursite olécranienne | ~ tQPûs | □ Rachis = dent couronnée = rétro-odontoïde
5
COLCHICINE ALLOPURINOL 2 • Tendon = Achille, patellaire
Indication Douleur crise goutte Hyperuricémie symptomatique (dès lre crise) URINAIRE Seul l'A. urique est présent dans
□ Tendon coiffe (++)
Durée 3-6 MOIS À VIE (« treat to target ») PÉRIARTICULAIRE □ Aiguë = lithiase RADIOTRANSPARENTE urlnes <Pas urat«) -> lithiase □ Ligaments
□ Chronique = NTI ATD-1 (rare) □ Doigts = pseudo-phlegmons
□ A 2-3 SEM crise
□ Début < 12 h = 1 mg/j (2 mg Jl)
Modalités □ 100 mg/j puis titré (évite crise + HS) □ Asymptomatique, découverte fortuite (++)
□ Cl anti-diarrhéique = masque surdosage CLINIQUE □ Asymptomatique découverte fortuite (++)
jusqu'à cible Crise = MTP gros orteil □ Arthrite aiguë
□ Épaule hyperalgique, résorption aiguë
□ Polyarthrite chronique ± BL chronique
Suivi Clinique (# péricardite) Uricémie (+ BR) à chaque palier et 1/6 mois
□ FDRCV = EAL, GLY
□ Diarrhées DOSE-DEP (surdosage) □ Crise paradoxale (prévenue par colchicine) □ Ferritine + CST
□ BR = DFG, créât
□ RHABDO □ Hypersensibilité = HLAB58:01= Han, africains □ BPC
BILAN □ NFS RADIO épaule + genou + bassin + rachis
El □ Hématotoxique = agranulocytose ■ DRESS □ Wilson = céruléoplasmine + LAF + BHC
□ Uricémie > 360 pmol/L (60 mg/L) -> répéter J15 si N
□ Hépatotoxique • Agranulocytose □ RADIO ljH<; = poignet + symphyse pub. + genou
□ RADIO (différentiel CCA, arthrite)

□ Néphrotoxique ■ NIA (+ NTA lyse)
□ Courts + carrés + bout mousse
□ IHC B-C □ Fins + allongés + pointus
PLA ; aspect des □ Non/faible biréfringent (EC ou IC)
□ MRC 5 □ Biréfringents (EC) □ Rouge alizarine
Cl □ Hypersensibilité cristaux □ EDTA SEN
□ Macrolides et dérivés (Si POSO) □ Uricase SEN
□ ± Hémarthrose
□ Statines(\ POSO)
Aigu = radio-transparent
IR <30 ùi POSO (CIA < 15) Fébuxostat
Chronique □ Liseré calcique à distance os sous-chondral
□ Condensation □ PILA
Indications colchicine à l'ECN MHD hyperuricémie RADIO : signes □ Opacité tendineuse ou bourse
□ 0 PILA □ Micro-géode
□ Crise goutte / CCA □ Laitages écrémés (uricosurique) □ Géode ou encoche épiphysaire □ Ostéophytose hameçon
□ Péricardite □ DIU anti-HTA-> ARA2 ou amlodipine (uricosurique) □ Ostéophytose marginale en hallebarde
□ Fièvre méditerranéenne (FMF) □ CIA - alcool, bière, soda
□ Behçet □ FDRCV Double contour surface cartilage (SPE - 1)
ÉCHO : signes Points scintillants intra-cartilagineux / FC
□ DBAI pemphigoïde Allopurinol M RCV 50 % à 15 ans (0 effet MRC) Tempête neige dans liquide articulaire
□ Embole cholestérol □ Crise = COLCHICINE 3-6 mois > CTC PO/topique » AINS > anti-ILl
TRAITEMENT IDEM crise goutte AINS ou CTC PO
□ À 2-3 sem = ALLOPURINOL 100 mg/j à vie
Douleur + [UMS + PPC] associé = goutte JPC (PPC souvent aysmptomatique) GUÉRISON OUI (si traité) NON

Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d'évolution récente - item 200
Arthrose (mécanique) Arthrite (inflammatoire) DÉFINITION

Aiguë / chronique = 3 mois
□ Diurne / effort □ Nocturne / repos
DLR Nombre
□ Dérouillage < 30 min □ Dérouillage > 30 min
□ MONO = 1
PLA Cellularité < 1000 / mm3 > 2000 □ OLIGO = 2-3
□ PILA global (sauf goutte) □ POLY = 4
□ PILA localisé Vocabulaire
□ ± Érosion (PR, SPA)
□ Sclérose sous-chondrale □ Cartilage = destruction (= PILA)
Radio □ ± Déminéralisation
□ Géode □ Os = érosion, construction
□ + Syndesmophyte vertical (SPA)
□ Ostéophyte horizontale
□ (Ostéophyte = cristalline)
Épanchement / œdème péri-articulaire

ORIENTATION MÉDECINE INTERNE □ Bursite (hygroma) = olécrâne, rotule
□ Tendinite
□ TALON (calcanéite) - SPA □ SDRC ED Cristaux Sang
ÉTIOLOGIES SELON PLA Aspect Cellule % PNN
□ AV-PIED - PR TERRAIN
□ Erysipèle / TVP
□ CHEVILLE BL = SARCO (Lofgren) 20-30 ans □ Arthrose
Ne pas ponctionner Mécanique
Pied □ ACHILÉEN = SPA OU PR □ F LED, apatite □ Ménisque <2 000
= hydarthrose Visqueux clair ou citrin < 25
inflammatoire □ ORTEIL (MTP/IP) □ H = SPA □ SDRC (liquide MECA + douleur INF) /mm3
= arthropathie
■ DI = GOUTTE PLA □ Douleur réactionnelle osseuse*
40-50 ans
■ D5 = PR □ PR (F ++) □ Septique bactérien ± ±
3 Cl (aucune CIA si septique) Inflammatoire Fluide purulent ou trouble
■ D2-D3-D4 = RHU-PSO □ RHU-PSO □ MAI-MAINF >2 000 >50 -
□ COAG/PLQ < 50 (si PROF) orangé
= arthrite
Articulation 70-95 ans □ Prothèse, tt □ Cristalline + ± (CCA)
□ CCA □ Infection cutanée en regard
□ IPD- = PR □ TRAUMA = LCA, #, luxation, ménisque
□ MCP- = arthrose □ PPR / ACG Genou = ponction supra-patellaire EXT □ Inflammatoire = CCA, septique Sang incoagulable
Hémarthrose
□ MCP 2-3 = hémochromatose □ COAG = hémophilie/AVK > , MWi/PLQ ± lipohémarthrose = #
□ Migrateur = LED □ Tumeur synovite viltonodulaire
Main □ Chéiroarthropathie = diabète (prière)
Peau
□ Érythème IP- = LED
1
□ Érythème IP seul = dermatomyosite (Gottron) Nombre Destruction ostéo-chondrale
ORIENTATIONS ÉTIOLOGIQUES SYM Localisation SPE Construction os Signes spécifiques
□ Raynaud Dl- = primitif articulations Érosion os
□ EID 3-4 (pied) = dermatophyte Pyogène MONO Genou (adulte) / hanche (PED) + (+ déminéralisation)
El / STAPH □ POLY fébrile + souffle
Construction Destruction Gonocoque + □ Éruption, pustule
Érosion Septique Syphilis, TB □ Syphilis / TB = peu fébrile
POLY
Syndesmophyte □ PR = marginale (corticale) AIGU □ Non fébrile
Lyme
□ SPA □ SPA = PI + P2(houppe)
□ Acromégalie □ HPP = P2 (résorption houppe) VIH, hépatite, B19 □ PLA septique LYMPH
□ Cœliaque (enthésite) □ Arthrose = PI (aile mouette) Goutte MONO- □ 1" MTP + Ostéophyte hallebarde □ lre MTP (orteil) 0PILA
Périostite Déminéralisation Cristalline
CCA OLIGO-POLY □ Genou-poignet-pubis + Ostéophyte hameçon
□ SPA (OPPP) □ PR = bande épiphysaire
□ OAHP □ SDRC = aspect pommelé Distal épargnant IPD
+ (marginale) □ BL-SYM-nue chronique
Construction Ostéophyte-destruction □ Ostéoporose PR POLY + □ Poignet, MCP, IPP
(+ déminéralisation bande) □ Distal IPD-
□ Arthrose Ostéolyse □ Avant-pied
Rhumatisme
□ Cristallin □ Ostéite □ Distal IPD+ + (pencil cup + Syndesmosphyte
inflam SPA OLIGO □ Douleur AINS sensible
□ SPA □ Tumeur os □ Ml + calcanéite résorption houppe) + Périostite
matoires
Sclérose □ SARCO = Jungling (± dactylite)
SARCO OLIGO □ Bi-arthrite cheville (Lofgren) ± (ostéite Perthes Jugling) □ Lofgren
□ SPA Synovite
□ Arthrose □ PR PPR (20 %) OLIGO-POLY + □ Ceinture BL N'EST PAS UNE ARTHRITE = polyarthromyalgie) □ SYM ceinture + Horton
CHRONIQUE
□ Ostéonécrose / chondrite □ SPA LED + □ Distal migrateur - (subluxation)
> 6 sem
□ Miroir = SPD, SDRC □ PPR Connectivité POLY
SCL +
□ Coeliaque
□ Digital épargnant MCP Ostéophyte □ IPD = Heberden
Poussée arthrose ± (aile mouette)
Inflammatoire = ostéite, tumeur, SDRC □ Genou, hanche + condensation □ IPP = Bouchard
Mécanique Mécanique OLIGO
Hémochromatose □ MCP 2-3 □ MCP 2-3
□ Ostéonécrose
Douleur os* □ HPP Acromégalie Syndesmophyte
□ Fissure Paranéo OAHP POLY + □ Distal Périostite □ Hippocratisme digital
■ Ostéomalacie/ostéoporose (travées alignées)
■ MÉTA (travées aléatoires)
262 • Partie 8 - Rhumatologie, médecine interne. MPR

Pathologies auto-immunes et inflammatoires : épidémiologie, diagnostics et traitements - item 192
GÉNÉRALITÉS SUR LES MAI - ANTICORPS 7 AC « activité (suivre si haut)

□ LED = anti-ADN + \ CPLMT
MAI SYSTÉMIQUE = connectivité + vascularite MAI SPÉCIFIQUE D'ORGANE □ ANCA
□ GEM = PLA2R, THSD7
AC SPÉCIFIQUE (SPE > 95 %) ! Sen de ces AC spé Autres MAI SPECIFIQUE AC SPE (sen entre parenthèse) F/H □ DBAI pemphigus
CLASSE ANTICORPS ÉTIOLOGIES Sen ANA HGG POLY SINF (CRP)
□ PR = ACPA, FR
U ADN DB (natif) 1 g(J % □ TPO (99) □ Cœliaque
Nucléique HASHIMOTO 10
□ Nucléosome - prédit GNRP 1 □ TG (85) □ Diabète = anti-IA2
(homogène)
□ Histone = LED induit | MB □ TRAK (90) 7 □ TRAK
LED +
□ SM (SPE = 1) | 20% (fièvre ±) □ Cytopénie Al Comparaison intro-patient
ENDOC ADDISON □ 21-OH 3
□ pCNA = 100 % □ VS + (HGG)
□ Ro-SSA (BAV CONG) □ GAD = SPE insulinite (90 %)
ANA □ CRYO 2-3 (HGG)
a SCL-70 = TOPO-I 1 □ IA2 : sévérité (60 %)
= AAN □ Vasculite (++) Dl 1 □ Cytokine INF = TNF, IL-1, IL-6
= FAN □ Insuline
AG soluble SCL □ ARN-POL-III = rein 1 g0 + □ PAR □ Anti-INF = 1L-5, IL-10
= ACAN □ 2nT8
= ENA, ECT □ Centromère = CREST (non soluble) |
(moucheté) □ Actine / ML
□ SSA/Ro | HAI
GS + + □ LKM1 MAI sévère = atteinte organe noble
□ SSB/La j
CBP □ M2(100%) □ Rein = IR
MYOSITE □ Anti-JOl... ; 70 % + + DIGESTIF □ Poumon = PID, HIA
CSP □ 0 (P-ANCA RCH)
SHARP (mixte) □ RNP j 100 % + + □ SNC = AIC, MNM
BIERMER □ Fl (facteur intrinsèque) □ Cœur = myocardite
PAM, GEPA □ P-ANCA = MPO (péri-nucléaire) i +++ MPO = FDR rechute
% COELIQUE □ IgA anti-TG + ENM □ DIG = colite ischémique
ANCA GPA □ C-ANCA = PR3 (cytoplasmique) j +++ □ SANG = SAM
□ RACh (50 %)
RCH □ X-ANCA = P-ANCA atypique + MYASTHENIE □ MUSK (10 %)
-> intensifier TT (CTC IV, IS ...)
CENTROMÈRE SCL NERVEUX □ LRP4
1
□ ACPA = CCP = citrulline j LAMBERT □ Col
PR ± (30 %) + Felty = PNN
□ F. rhumatoïde (NON SPE = 75 %) SGB □ Ganglioside
AUTRES AC □ ACC (7 TCA + TAV) ■ □ BPAG 1-2
SAPL □ ACL = TPHA-/ VDRL+ 1 DERMATO DBAI
□ DG 1-3
U62GP1 | deSL£°
□ PLA2R
SARCO + GEM
MAINF (maladie □ THSD7
inflammatoire non MAI) REIN
SPA + GOODPASTURE □ MBG (± ANCA)
BERGER □ IgA
ANA = FAN = ACAN Bilan connectivité SYST CLASSIFICATION VASCULARITES (Chapel Hill) Anticorps
— □ NFS-CRP GRAND CALIBRE □ Horton /Takayasu
Cervelet □ Yo
□ EPP PARANÉO NN sensitive □ Hu
TEST □ PAN
□ BR-BU MOYEN CALIBRE LIMBIQUE □ NMDA
□ IFI 0 HEP-2 (KE laryngé humain) = dilution (> 1/80) □ Kawasaki
□ Dosage = taux □ BHC
□ PAM AHAI □ Test de Coombs
PERFORMANCE Tests □ ANA + FR (RÉPÉTER si-) ANCA CYTOPÉNIE
ANCA □ GEPA
□ Crithidia lucidae □ AC SPE PTI □ Anti-PLQ
□ SEN (SCL + LED = 100 %) PETIT □ GPA
□ PEU SPE = 10 % des sains □ Farr □ FDRCV
CALIBRE □ Goodpasture Anti-MBG
□ ELISA PHYSIOPATH MAI |
Complexe □ PRoïde IgA
□ CRYO IgM / IgG FDR commun PSud-Nord
□ HLA □ SEP
TYPE d'ANTICORPS - IFI (immunofluorecence) □ Behçet
SAPL □ Prévalence --10% □ FNM15-50 ans SAUF □ ACG
□ ANA = nucléique / soluble ENA □ SAPL
NON SPECIFIQUE □ 3e morbidité ■ Dl = H-F □ Dl
□ ANCA = anti-cytoplasme PNN □ Copon
□ 3 connectivités LPF ■ ANCA □ SARCO
□ ASCA = anti-levure (saccharomyces) = MC U Po/ychondrite
■ PR -1% • Behçet = 2 H/l F Saisonnalité
□ F. Rhumatoïde = IgM anti-IgG ANA ANCA ■ GS = 0,5% • Vascularite enfant □ ACG
□ ACPA = CCP ~ anti-citrulline ■ LED = rare ■ PSO (mais non MAI) □ Lofgren
□ Spécifiques d'organe Nucléique Soluble moucheté = ENA C-ANCA P-ANCA
1-------------------- ---------- 1
ASSOCIATION de MAI
Çhgyaudiemgnt.= plusieurs MAI
4* ► MAI = RUPTURE TOLÉRANCE
1. Centrale = sélection- LYMPH auto-réactif = TCR/BCR
1 O
2. PÉRIPH = élimination clones auto-réactifs
o’ ♦ > = SHARP
B □ Apoptose
1
□ 1 connectivité bien différenciée (antl-RNP)
□ + 1 connectivité indassée F ( B w ft □ Anergie - LT-reg
□ Ignorance = exclusion sites exprimant auto-Ag

Biothérapies et thérapies ciblées - item 202
IMMUNOSUPPRESSEURS, BIOTHÉRAPIE, THÉRAPIES CIBLÉES (rang B)
Anti-CD20 = cytotoxicité dépendant des AC = opsonisation

TRAITEMENT MAI
□ Cytotoxicité direct AC
Poussée
□ Phagocytose PNN / macrophage
□ CTC (++)
□ Cytotoxicité NK
□ + DMARD (si grave)
□ Lyse complément
□ Voire Ig / plasmaphérèse
Entretien = décroissance CTC ± DMARD
Cl communes DMARD
□ FE-FA SAUF 4 csDMARD -
□ WA
El commun
□ Résistance Abréviations
□ Cytopénie
□ DMARD = disease-modifying anti-rheumatic drugs
□ Cancer
□ IS - immunosuppresseur
□ Infection (++) -> ARRÊT □ CTC = corticothérapie
□ WA = vaccin vivant atténué
□ Arrêt si grossesse ou CHIR
□ ID = immunodépression
264 • Partie 8 - Rhumatologie, médecine interne. MPR

Biothérapies et thérapies ciblées (suite) - item 202
INDICATIONS MTX
CLASSIFICA TION IMMUNOSUPPRESSEURS EFFETS INDÉSIRABLES
PR LED GS HORTON ANCA SPA/RHU-PSO SEP MICI Autres
MTX (méthotrexate) + + (cutané-art.) -t- + + (PERIPH) SARCO RES El/Cl BILAN Arrêt si
SSZ (sulfasalazine) Tb.crase
RCH (-zine) □ Pancréatite aiguë (PA) NFS
□ Hb<9
LEF (léflunomide) + □ HTA Hématotoxique + COAG dans GEU
□ PLQ <50
(car IM)
□ Surdosage si mutation TPMP (■> dosage) □ PNN < 2
AZT = 6-MP
(azathioprine = 6-mercaptopurine) □ Pancréatite aiguë (PA) BHC (1/sem Ml) IHC
Hépatotoxique ALAT >3N
□ Cancer = lymphome, mélanome, col FIBROSCAN OH
□ Maculopathie Surdosage BR DFG < 20
□ Tb. rythme / cardiotoxique (FA = Cl) TÉRATO BHCG FE/FA
cDMARD
□ PTS = cornée, tache ardoisée
HCQ (hydroxychloroquine) + □ Myopathie réversible PID / PHS EFR + RXT
□ PSY SERO VIH-VHB-VHC VIH
ID LT Infection
□ Infections ORL (pas IDR) WA
□ Neutropénie Ulcération
+ (tous) TGI
CYCLO (cyclophosphamide) + (si grave)
Goodpasture —
MMF (mycophénolate mofetil) + (si grave) Myasthénie NFS + BHC + BR 1/3 mois à vie VIT-B9 dose à dose à H48
(BHC1/SEM Ml) □ RHUMATO = a. folique
Agoniste CTLA4 Abatacept T.R □ CANCÉRO = a. folinique
tsDMARD JAK inhibiteur Tofacitinib + (échec) +
PDE4 inhibiteur Aprémilast +
ANTI-TNF
SEBE = LED, Atopie, PSO, SEP, Uvéite aique BILAN BIOTHÉRAPIE = 11
Infliximab
Çertolizumab □ K cutané non mélanome Infection
Anti-TNF Adalimumab + a (LEO induit) □ Infection □ NFS-CRP*
+ -f-
Golimumab □ Immunisation -> résistance thérapeutique □ EPP
Etanercept □ CMR □ SÉRO VIH, VHB, VHC
□ PERFO DIG □ RTX + IDR/IGRA
□ Réactivation VHB □ ORL / STOMATO
□ LEMP (JC virus) Cancer
Rituximab LNH □ Dépistage cancer idem population
Anti-CDZO + + (AHAI) + (PAM, GPA) + □ hGG -> vaccin splenectomie
Ocrelizumab (RCHOP) □ DERMATO + FCU 1 /an
□ Lymphopénie précoce / neutropénie tardive
□ Relargage cytokine (-> anaphylactoïde) Autres PROPHYLAXIE ID LT
□ BH* □ VACCIN GRIPPE-PNEUMO
Anti-ILl Anakinra + Goutte □ Neutropénie □ BR + PROT24H* □ VACCIN VHB
bDMARD
□ Sigmoïdite □ BHCG + contraception □ DTP 1/10 ans
Anti-IL6R Tocilizumab + + □ Dyslipidémie LDL □ ANA Pas Bactrim
□ Ne pas suivre CRP (faux négatif)
Anti-IL 12/23 SCI
Ustekinumab + (PERIPH)
(anti-P40) □ Infection non maîtrisée
Anti-IL17 Secukinumab 2ime intention □ WA < 3 sem (et jusqu'à M3 NN)
Anti-CD28 □ Hémopathie ou cancer < 5 ans (sauf CBC)
Belatacept □ Lymphome EBV (Cl D+ / R-) □ IC NYHA > III
lntégrine-4 Natalizumab + □ LEMP □ ATCD-P-F SEP / NORB
Anti-IL2R Basilixumab T.R □ CHIR / extraction dent (-> arrêt)
Anti-IL4R Dupilumab Eczéma Grossesse n'est pas CIA (arrêt T3 si possible)

atopique
Car-T cell Anti-CD19 LBDGC
□ IFN 6 Hypersensibilité ANTI-CD20 Grade 1-2 Grade 3-4
□ Glatiramère Rash Urticaire
Autres □ Tériflunomide RCH = 5-ASA Signes Fièvre Dyspnée
□ Fumarate Arthralgie Réaction anaphylactoïde
□ Fingolimode Perfusion ÙJ débit Arrêt (mais non Cl)
Abréviations Anti-Hl ± +
CAT
□ T. R = transplantation rénale CTC ± +
□ PTS = photosensibilisant
|32-agoniste + (bronchospasme)
Partie 8 - Rhumatologie médecine interne MPR • ?6S

Acrosyndromes - item 239
ACROSYNDROME
TROUBES VASOMOTEURS
PAROXYSTIQUE VASOMOTEUR PERMANENT TROPHIQUE TROUBLES TROPHIQUES PURS

.' Évolution (rare) ** x
PHÉNOMÈNE RAYNAUD ÉRYTHERMALGIE ENGELURE ACROCYANOSE
Prévalence 10% Rare 5% SD. ORTEIL BLEU ISCHÉMIE DIGITALE
EPIDEMIO et = EMBOLE CHOLESTEROL = HEMORRAGIE FLAMECHE
PHYSIOPATH □ Vasodilatation □ Vasoconstriction inflammatoire
Mécanisme Spasme par stimulation a2 + déficit NO □ Stase capillo-veineuse Mécanisme Micro-embole cholestérol Sténose = embole, thrombose
□ ± micro-thrombose (érythromélalgie) □ + composante trophique
□ Froid Froid-humidité □ Étiologies ischémie digitale
Déclencheur Effort-chaleur Froid
FAVORISANT □ Tabac (12 à 24h après exposition) □ = étiologies hémorragie ongle
□ FDRCV +
Déclivité 4- + Terrain □ = étiologies micro-AOMI
□ ACG/geste vasculaire J-7
□ = étiologies vasculite
Essentiel F < 40 + ATCD-F + symétrique épargnant pouce H < 40 + ATCD-F + symétrique F jeune anorexique ± ATCD-F □ = étiologie purpura vasculaire
TERRAIN 40% mortalité
Secondaire H > 40 + ASYM + pouce atteint Hémopathie (++) Pseudo-engelure = PERMANENT JAMAIS
□ Livedo + purpura □ Livedo racemosa + purpura
1. Blanc (SEN1/SPE1) = blanc + froid + anesthésie □ Cyanose + œdème □ Orteil bleu / pourpre □ Vasculite urticarienne
Macule/papule rouge
Lésion 2. Bleu - cyanose + dysesthésie Rougeur-chaleur □ Livedo stase + hyperhydrose Lésion □ Ischémie / nécroses □ Raynaud II
± Desquamation
3. Rouge - chaleur + douleur □ + Périonyxis / retard cicatrisation multiples □ Hémorragie flammèche (SPE)
CLINIQUE
Douleur Selon phase + Douleur / prurit NON □ SINF + SI CPLMNT Z PNE □ Nécrose / gangrène
T° Selon phase Chaleur Normale Froid Douleur +++
□ MAI . gacapiilaire) Pouls CONSERVE ABOLI
□ SMP = PV, TCE (érythromélalgie)
□ AOMi / athérosclérose (UL) □ LED
□ Hyperthyroïdie Idem Raynaud II +
□ Mécanique = canal carpien, SDTB □ COVID-19 □ Embole cholestérol
ÉTIOLOGIES □ SNA = diabète, amylose, HGG Etiologies □ PR
□ Toxique vasoconstricteurs TOUJOURS ESSENTIEL □ Idem ischémie digitale
(secondaire) □ ANCA
□ LED / SAPL
□ DIAG = biopsie livedo + FO
□ MAF-CRYO + + +
Bilan □ Différentiels = CRYO, ANCA Revascularisation ?
□ SMP
□ Bilan polyvasculaire
□ Capillaroscopie
Systématique NFS NON □ CTC
BILAN □ ANA
Traitement □ STATINE □ GREFFE CUTANÉE
Orienté EDAMI (si UL) ... PS (ponction sternale) Si pseudo-engelure □ COLCHICINE
1. Anticalciques non bradycardisants 1. AAS □ Dermo-CTC □ Bas contention
Médicaments Différentiel ischémie digitale = angiodermite
TRAITEMENT 2. Prostacycline (ilomédine) 2. BB □ Émollient □ Surélévation
(ATS vaisseaux dermes)
(essentiel) □ Arrêt tabac + protection froid
MHD Protection froid
□ Cl BB Livedo
□ Actif = racemosa
MALADIE RAYNAUD = ESSENTIEL RAYNAUD SECONDAIRE 3 étiologies avec mégacapillaire □ Passif = reticularis + disparait à chaleur + proclive
Prévalence 10-15 % Rare □ TOUTES connectivités SAUF PR (SCL = 100 %) □ SCL
MAI □ Dermatomyosite = manucure
Terrain F < 40 ans (4/1) H >40 ans (1/1) □ Vacularites = Horton, MAF/CRYO
□ SHARP
ATCD-F + □ ATS (athérosclérose)
AOMI Q-LED
□ Buerger
BL-SYM + UL
□ El
3 PHASES + + (0 phase ROUGE) Embolie distale Maladie PRO avec marteau
DI (pouce) ÉPARGNE DI + □ TIH2 □ Carreleur
Viscosité □ Maçon
Recrudescence hiver TOUJOURS ± □ PV, GMC
□ Métallurgiste
Capillaroscopie □ Canal carpien
Dysautonomie □ Carrossier
Allen (comprimer ulnaire) NORMAL + (ANORMAL) □ SDTB = sd. défilé thoraco-brachial
/ mécanique □ Emboutisseur
Nécrose/ischémie digitale □ Sd. marteau hypothénar = D4-D5
□ Hypothyroïdie
□ PRINZMETAL
□ BB / a-agoniste nasal
□ GCAO TO N □ SCLÉRODACTYLIE (SCL)
Maladies associées □ Ergot + triptans
□ Migraine □ Ischémie digitale (AOMI)
□ ADH / terlipressine
□ SVCR
□ Bromocriptine (dopaminergique)
Diagnostic positif Après 2 ans stable Clinique Constricteur Manoeuvre d'Allen
□ PG = mifépristone
□ 3 IS = ITK, CICLO, IFN □ Compression a. ulnaire + radiale
□ ANA + capillaroscopie
□ ANA + capillaroscopie □ 2 CT = BLÉOMYCINE, VINCRISTINE □ Décompression
Exploration □ Vasculaire = EDAMI □ N = recoloration < 5s
□ Suivi 1/an □ Toxiques = cocaïne-AMPH, tabac, cannabis
□ Trophique = NFS, EPP, CRP
□ Silice, arsenic, polyvinyl Suppléance par l'a, ulnaire = arcades palmaires
266 • Partie 8 - Rhumatolopie. médecine interne. MPR

Polyarthrite rhumatoïde - item 196
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (PR)

FORMES CLINIQUES DÉFORMATION ARTICULAIRE (AVANCÉE)
Progression rapide 2" années □ Coup vent ulnaire MCP
□ Boutonnière = IPP
6 FORMES de PR MAIN □ Maillet, cygne - IPD
□ Acromélique nue = 80 % □ Pouce Z = M CP
□ Rhizomélique = hanches + épaules (> 65 ans) □ Pouce adductus = trapézo-MC
□ Aiguë fébrile = AEG + fièvre
□ Styloïde ulnaire touche piano
□ Monoarticulaire
□ Palindromique = poussées (2-3 j) sans séquelle □ Subluxation ventral carpe
□ Arthralgique (sans arthrite) ------- □ Carpite fusionnante
Ha:Èsn&!2ltia'æiiiâ!îe
Facteur d'évolution vers PR □ Hallux valgus
□ ATCD-F □ Quintes varus
AV-HEO
□ MCP / SQUEEZE + <■
□ Raideur > 60 min □ Luxation dorsale MTP
□ Gonflement □ Orteil en griffe
□ Valgus/varus
Déformations : diagnostics différentiels □ Coxite
□ Pouce Z / adductus = arthrose / PR □ Subluxation C0-C1-C2
□ Coup vent ulnaire = LED (Jacoud) / PR □ Toutes articulations PERIPH
□ Pied triangulaire / rond = diabète / PR Épargne rachis dorso-lombaire + sacro-iliaque
TRAITEMENT
Dose = 0,3 MK/SEM Efficace à 6 sem
1. Début = 10 mg
<’■ BSaflea " 5 mg/2 SEM
3. Objectif - 20-30 mg = 0.3 MK/SEM ANTALGIQUES
89 5 mg 24-48 h après + HCO} re intention
□ AINS (+ IPP)
□ CTC 0,1 MK courte durée < 6 mois
£1 Score DAS-28 (28 articulations) = 6 items TERRAIN
□ CTC locale
□ IHC ou OH SSSlM.SU£ : □ Nbr. arthralgies □ F >20 ans (pic = 50 ans)
□ Orthèse-KINE
□ DFG < 20 □ Lésions structurales □ Nbr. gonflement □ 3 F/l H ("SI avec âge)
Seconde ligne
□ Tb. crase = 9/50/2 □ Extra-articulaire □ Raideur (durée) □ Génétique : HLA-DRB1
□ Synoviorthèse isotopique (échec 3 CTC local)
□ Infection, ID, WA □ Comorbidités □ EVA douleur □ ATCD-F = 4%
□ CHIR = synovectomie, arthrodèse, prothèses
□ Stomatite □ QDV □ EVA maladie (HAQ - destruction) □ Silice
1. Ml = racine -> extrémité
Jl FE / allaitement □ EDV □ SINF = CRP/VS □ Microbiote buccale
2. MS = extrémité -> racine
Objectif < 3,2 / rémission < 2,6 □ Tabac = FDR + gravité
BILAN médicaments : transversalité
BILAN CTC MTX ANTI-TNF

TÉRATO BHCG NON Jusqu'à M+l (F) / M+3 (H) +
NFS*
FONCTION BR/IONO* + (PAS BHC) + (+ FIBROSCAN + ALB) + (+ PROT ?)
BHC*
SERO VHB-VHC-VIH + + +
INFECTION IDR + RTX
+ NON +
STOMATO
□ EPP
□ Infection = ECBU + EPS □ FIBROSCAN
□ ANA
□ BPC □ EFR + RX
SPÉCIFIQUE □ CRP
□ FDRCV □ MUCITE
□ PROT
Q-BHC □ IAM AAS
□ DERMATO + FCU 1/an
SUIVI NFS-BR-BHC* 1/3 MOIS (BHC 1/SEM Ml) 1/MOIS (1/2 SEM Ml)

Lupus systémique - item 194
LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE (LED)

MANIFESTATIONS CLINIQUE ET PARACLINIQUE
Bilan + suivi 1/3 mois Si orientation Particularités cliniques
RANG B sauf néphropathie, dermato et ANA (rang A)
□ Enfant < 15 ans ou > 60 ans
PEC LED (rang B)
REIN (40 %) □ DFG + PROT + ECBU □ Toute anomalie sauf HU -> PBR □ Homme
CRITÈRES d'ENTRÉE DIAG = ANA > 1/80 □ Peau noire
□ 21 Anti-ADN 'SI CPLMT ou 21 CRP |
* Non LED
CARDIO □ FDRCV (MAI + CTC + SAPL + HCQ + MRC)
□ FDRCV + ETT + RTX
(10%) □ MCV = 95 % de la mortalité
Risque maternel LEO NN = LED CONG
DIAGNOSTIC» 10 points □ IRM / PL □ Tout possible sauf signes ENDOC □ Pas d’infertilité □ Mère Ro/SSA ou La/SSB
CLINIQUE = 7 Pas cardi° (rare)
□ Fièvre (sans SINF) □ NFS (normes idem) □ Cytopénie = AHAI, PTI, PNN □ Poussée FE + PP □ Transitoire (AC) < Ml
CYTOPÉNIE Al □ Lymphopénie LT (avec ID LT) □ Poussée SAPL • BAV III (1 %) = DPN 1/mois
□ Peau □ Hémolyse
□ Arthrite □ HPP • LED cutané
Biopsie SSI atypique □ Limité / diffus = atteinte visage / main
CUTANÉ Risque fœtal ■ Cytopénie
BIOLOGIE = 3 □ Sérite □ Dépôt Ig + C3-Clq JDE □ IP - / sillon nasogénien -
(70%) □ MFIU, RCIU, AP • HPSM
□ Anti-ADN ou SM □ Rein - PROT ou PBR (GNRP = 10 pts) □ Kératinocyte ballonisée □ Ro-SSA = subaigu
—
□ LED congénital 5%, SSI SSA+
□ SAPL □ Neuro-PSY = PSY ou convulsion
Idem PR = PAR-BL-SYM + petites artic. MAIS
□ M CPLMT □ Cytopénie Atteintes graves □ Migrateur fugace
Grossesse programmée Cl grossesse
ARTICULAIRE □ Dérouillage court
; □ PLA = peu inflammatoire □ Poursuite HCQ + CFC □ insuffisance » IC, MRC 3b
(80 %) □ Douleur (++) > examen physique pauvre
□ ÉCHO fœtal 1/mois □ AVC <6 mois
□ Non destructeur (mais luxation JACOU)
BILAN + SUIVI 1/3-6 mois Contraception □ Poussée LED < 6 mois
□ Atteinte IPD (IPD +)
□ REIN = DFG + PROT + ECBU □ Cl COP □ ATCD HELPPou PE sévère
□ CŒUR = FDRCV + ETT + RTX SÉRITE □ Ponction □ Cl stérilet Cu si CTC □ TVR
— □ HTAP majeur
□ BHC DIG □ BHC □ Péritonite lupique = SPE
□ IMMUNO = ADN, CPLMT ACC (ACG circulant) Au bilan initial seulement (reste +)
Suivi
□ NFS-CRP 1. dRWT i TCA 7 □ 21 Anti-ADN = poussée □ Ac anti-SM □ LED = CONSO = \ CH50 + C3-C4
□ EPP 2. Non corrigé mélange IMMUNO
□ U CPLMT = poussée □ Ac anti-Ro/SSA et La/SSB □ Déficit CONG = Si fraction isolée C2-C4 Lupus cutané isolé
□ DM0 plasma témoin □ SAPL (selon indication) □ Histone = LED médicamenteux
□ SERO VIH-VHC-B19 3. Corrigé par ajout LED ----- —--------> Séquelle
□ GYNECO □ NFS -> Réversible
phospholipides
BIOLOGIE □ CRP = poussée / sérite
1 □ EPP AIGU = AC SM Subaigu = AC Ro/SSA CHRONIQUE
□ DM0
□ Ostéonécrose (SAPL, CTC)
TT d'induction AUTRES □ SÉRO VIH-VHC
FORMES LED Fond □ Érythroblastopénie (++)
□ GYNÉCO
DMARD CTC Autres anti-INF
□ Maculopathie œil bœuf (HCQ > 1kg) Indications dosage SAPL LED
Sévère a □ Bilan LED médicamenteux
CYCLO □ Cardiotoxique
□ GNRP (A lll-IV) IVD 1 g puis FO + CV + OCT □ Rétinopathie □ Pré-CHIR □ A/pauci-symptomatique
MME HCQ □ Myopathie réversible
□ Cardin 1MK DIAG + 1/an à 5 ans □ Association QT long □ Pré-FE □ Anti-ADN- / histone +
AZT (si FE) □ PTS réversible = ardoisé, dépôt cornée
U Neuro □ FA □ MCV = AVC, IDM □ Régression arrêt
□ Complications PSY, infection ORL
Cytopénie 1 MK HCQ
auto-immune (± Ig dans PTI) GLOMÉRULONÉPHRITE
1 II lll-IV V VI
Péricardite 0,5 MK AINS + colchicine LUPIQUE (et histologie)
GN mésangiale minime GN mésangiale C=GNMP A=GNRP GEM Glomérulosdérose
Articulaire MTX 0,1 MK AINS
Dépôt M + + + + + +
Cutanée Dermo-CTC
= IgG-M-A + C3-Clq Autres Nodule M ENM (wire-loops) EXM (spiculé)
Croissant ENC + EXC (croissant) Glomérulosdérose (diffus)
Prolifération M Pain à cacheter (globale)
PRÉVENTION 10 FDR / DÉCLENCHEUR fibreux ± corps Gross = PATHO
□ Vaccin GRIPPE/PNEUMO □ FNM 10-40 = 9 F/l H CLINIQUE PROT + HU GNRP = SN (+++) SN MRC-5
□ Dépistage cancer (KE ++) □ ATCD-F (10 %)
TRAITEMENT Abstention (CTC IVD + CYLO] puis HCQ CTC puis HCQ EER / T.R (récidive possible)
□ Photoprotection □ DEF. CPLMT classique = Cl, C2, C4
□ FDRCV □ Noirs non africains IR = focale < 50 % des glomérules Facteurs prédictifs poussée GNRP SPE LED
□ CTC- VIT-D + Ca + BISPHO □ PHY = UV, TRAUMA IV = diffus > 50 % des glomérules □ 7 Anti-ADN □ Clq
□ CYCLOPHOSPHAMIDE -> uromitexan + CECOS □ PSY
□ SI CPLMT □ Hématoxyliques de Gross = débris nucléaire dans zone proliférante
□ Cl COP -> stérilet ou PROG □ Irritant RESP - tabac, silice, poussière
□ Infection = bactéries, virus (B19, EBV..) □ NFS/SINF/CRP +
□ 120 médicaments □ BU / PROT +
GNRP LED = dépôt (IgG ++) + prolifération partout Cf. histo néphro pour abréviations
Cf. hématologie pour SAPL

Syndrome de Goujerot-Sjogren, sclérodermie
GS = GOUJEROT S1OGREN |
2 FDR SCL = SCLÉRODERMIE SYSTÉMIQUE
PRIMAIRE = essentiel □ Silice
SECONDAIRE = MAI □ Solvant = vinyl, pétrol
□ TOUTES connectivité / vascularite Suivi 1/AN
BGSA (4 glandes minimum), indiquée dans □ MAI d'organe = TAI, CBP, HAI... □ Capilaroscopie
DIAGNOSTIC
□ GS = focus score > 1 (ou Chislom > 3) □ MAINF = SARCO □ 3 AC = SCL-70, ARN-POL, centromère
□ SARCO = GEGC F (9/1) 30-50 ans □ NFS-ferritine (carence Fe)
□ Amylose = dépôt amyloïde Cl CTC > 15 mg/j -> risque crise sdérodermique
DIGESTIF □ Différentiel = TSH, GAJ
□ ± EOGD / manométrie
SIGNES CARDINAUX
DIAGNOSTIC □ CPK
Fibrose cutanée + organe profond
□ SSA/Ro, SSB/La (95% SPE) MYOSITE
□ Calcinose sous-cutané (différentiel = tophus = RX-) □ BPC (différentiel)
□ BGSA = sialadénite LYMPH-PLASM + sialadénose
□ Sclérodermie = adhérence (score Rodman) Articulaire □ RX main = calcinose
■ Focus score > 1
■ Doigts boudinés
Substrat anatomopathologique GS = ■ Chislom > III REIN □ Rénine
■ Ulcération = sur face d’extension
infiltration LYMPH-PLASM glandes exocrines
■ Rétraction = raideur, trismus ... □ TDM
■ Bouche en gousset RESPIRATOIRE □ EFR-DLCO
i___________ 1r
Vascularite petit calibre □ TM6
SD. SEC (CHRONIQUE) POUSSÉE AIGUË □ Raynaud II (99%) ± gangrène □ ETT
□ ADP / SPM □ Télangiectasie CŒUR
□ BNP
SD. SEC Complications Test / DIAG □ NTI (ATD-1)
Symptomatique
□ PINS
□ KPS □ Shirmer s 5 mm en 5 min □ Larmes artificielles □ PAR non destructrice (50 %) DIFFUSE LIMITE (ex-ÇREST)
Xérophtalmie
□ Conjonctivite □ BUT < 10 s (FLUO, Bengale) □ Oblitération lacrymale □ SNP = NN sensitive > MNM Atteinte cutanée Au dessus coude / genou Sans dépasser coude / genou
□ INF = parodontite, stomatite □ Fluor □ Lambert-Eaton
Poumon PINS ou silicose (Erasmus) HTAP-I
□ Infection = carie, candidose □ Test sucre > 3 min □ Pilocarpine (muscarinique) Biologie (idem LED-GS-SCL)
Xérostomie □ Cytopénie Al = AHAI, hypo-PNN Cœur Myopéricardite + endocarde
□ RGO □ Flux < 0,10 mL/min □ Bain de bouche HCO3
□ Dysgueusie □ Chewing-gum, substance acide □ CRYO-II-III Crise rénale sdérodermique (CRS)
□ HGG sans SINF □ NVA
□ Parotidomégalie Rein NTI ATD-1
Sialadénose □ IRM + SCINTI (hypo-fix.) □ OAP flash
□ LNH PAROTIDE (10 %)
□ MAT secondaire
Bronchite, rhinite □ Prurit DIG
Dyspareunie □ Infertilité RHUMATO CANCER □ RGO
□ Orienté □ Ovule, crème, gel...
Cystite interstitielle □ SFU Autres □ PAR destructrice □ LNH □ Dysphagie / apéristaltisme
Lithiase □ Rénal, salivaire Articulaire = HCQ / MTX
□ Myosite inflammatoire □ ADK sein-utérus □ Gastroparésie
Extra-articulaire = CTC 0,5 MK + CYCLO
□ Malabsorption
AC SCL-70 (TOPO-I) ARN-POL-III Centromère
Différentiels hyposialie / SD. sec
TT SYMPTOMATIQUE
□ PFP □ IEC (néphropathie)
□ SNA = MP, amylose □ CRS □ IPP + prokinétique (RGO)
TT □ AINS (arthralgies)
□ SEP ■ Cl CTC □ Bosentan (HTAP)
□ MUCO ■ AC / aB puis relais IEC
□ DEC SUIVI = 4 FDR LNH PAROTIDE
□ Iatrogène □ 02-m Le visage ne compte pas
■ Anti-ACH, opiacés □ AHAI
• Rétinoïde □ HGG
■ BB + aB □ ADP/SPM
■ BZD
Ces pathologies ne sont pas explicitement au programme

Abréviations
□ PAR = polyarthrite
□ NN = neuronopathie
□ MNM = mononeuripathie multiple □ C = Calcinose (calcification)
□ NTI = néphropathie tubulo-interstitielle □ R = Raynaud(100 %)
□ BUT = break-up time □ E - Esophagal dysfunction
□ KPS = kératite ponctuée superficielle □ S = Sclérodermie
□ LNH = lymphome non hodgkinien □ T = Télangiectasie
SCI limitée / SCI diffuse

Myopathies
MYOSITE AUTO-IMMUNE
Déficit musculaire Peau

□ Myalgie (arthro-myalgie) □ Érythro-œdème ZPE = signe châle
□ Ceinture > membre □ Érythème paupière SUP en lunette "lilacé" (spé)
□ TVR / hypoventilation □ Main mécanicien = kératose fissuraire latérale
□ "Bulbaire" = dysphonie, dysphagie, FR □ Papules Gottron doigts que sur IP (spé)
□ Cardiopathie □ Manucure = érythème péri-unguéal douloureux + rétraction cuticule
□ Sdérodactylie = boudiné, calcinose, télangiectasie
F (2/1) TOUT âge | FDR= HTLV1
Myosite nécrosante
TYPES MYOSITES Dermatomyosite Polymyosite Myosite inclusion
auto-immune
Immunité humorale Immunité cellulaire LTCD8
Mécanisme Statine
Atrophie périvasculaire (ischémie musculaire) Infiltrat INF (agression indirecte)
Terrain Enfant-adulte Adulte Adulte > 50 ans
SD. myogène BL SYM + PROX = dysphagie, fausse route ASYM + DISTAL Myalgie
SD. anti-synthétase +
Atteinte cutanée +
Auto-AC Mi-2, MDA5 NON HMG-CoA réductase
Association K (20 %) = CBNPC, ovaire MAI > cancer-
1. CTC
□ Symptomatique
TT 2. MTX, AZT
□ ± Ig
3. Ig
SD. anti-synthétase CTC + IS BILAN IMMUN

□ Fièvre □ Dermatomyosite = Mi-2, MDAR5
□ PID (pronostic) (Acanti-JOl ++) □ Anti-synthétase (70 %) = anti-JOl, PL7, PL12, EJ, OJ, KS
□ PAR BILAN MUSCULAIRE complet
□ Raynaud □ Enzymes = CPK, ASAT, LDH, aldolase, creatininurie
□ Hyperkératose fissuraire = doigts mécanicien □ EMG = tracé myogène
□ 7 ANA anti-synthétase □ IRM musculaire
□ BNM = aspect bariolé = muscle atrophique + hypertrophique

Livedo physiologique Livedo pathologique
Abréviations
Appellation □ Réticulé □ Ramifié □ FR = fausse route
scientifique □ Cutis marmorata / marbrure □ Reticularis / racemosa □ BNM = biopsie neuromusculaire
Localisation Prédomine aux membre / extrémités ±Tronc □ TVR = trouble ventilatoire restrictif
Mailles Fines complète Incomplète + infiltrées et nécrotiques
Disparait au réchauffement Permanent
□ Froid
Étiologie □ Choc Idem étiologies hémorragie unguéale
U Physiologique / NN
1
Artérite à cellules géantes - item 195
HORTON = artérite RHUMATISME VASCULARITE GROS CALIBRE

PHYSIOPATHOLOGIE
à cellules géantes SUSPICION HORTON PPR HORTON = artérite à cellules géantes TAKAYASU
□ Immunité LThl-17
□ Céphalée > 50 ans
□ ILS sang + intima Vaisseaux céphaliques - carotides Aorte-branche + A.
HAS 2019 □ Signes OPH = BAV, BCV, diplopie LOCALISATION DES SIGNES Rhizome ± rachis
□ B19 + M. pneumoniae ? interne + externe pulmonaire (fibrosant ++)
.1—|_____ □ HLA DR4 Incidence 5% 5%o 2/1 million
BILAN □ F >50 ans (=70)
ÉPIDÉMIOLOGIE □ Asiatique
----- ~| Ischémie / OPH □ NFS-CRP > 40 (SEN = 1) 0 SINF = revoir diagnostic j Terrain □ Tabac
□ BHC = cholestase anictérique □ MICI/TB
□ Gradient sud-nord + saisonnier
□ BR
□ Artère indurée hypopulsatile (0 DLR)
I CE
□
□
Céphalées UL temporales pulsatiles = signe peigne
Hyperesthésie / nécrose scalp ++
DIANOSTIC □ Claudication / nécrose mâchoire-langue
Artères
□ BAT = LT intima-média + élastophagie LEI PPR/HORTON craniales □ Carotidodynie-oculalgie Ni OBACR, ni OVCR
□ ÉCHO = HALO hE □ Isolé = 85 %
□ Angio-IRM/TDM ou TEP □ POM (2 %)
□ Association = 15 % Cl ++ Carotidodynie-oculalgie
□ NOIA > OACR > NOIP = cécité, amaurose, BCV
□ AVC
CTC Diagnostic Examen OPH □ IDM
Aorte ± + (IDM rare)
□ AOMI, AAA, insuffisance aortique
PPR isolée 0,3 MK
Avant TT TSA □ Asymétrie pouls + claudications MS
Horton non compliqué 0,7 MK Aorte
= SD. arc □ RAYNAUD + ischémie digitale ± +++
Ischémie, anévrisme 1 MK -branche
aortique □ Drop-attack - vertige, diplopie
Après début TT □ FO Branches □ HTA rénovasculaire / coarctation (++)
OPH (tout signe) IVD 1g + 1 MK + AAS □ CV automatisé ABDO ± +++ (HTA)
□ Infarctus mésentérique
□ AGF (retard PERF)
Artère pulmonaire □ Toux, hémoptysie, HTAP + +
□ SINF OBLIGATOIRE ±absent
| CTC-RES = CRP 48 h non \ | CTC-dépendance ~j □ HGG POLY ± ±
RECHUTE
Autres signes □ PPR 15% +
t ___ i □ Uvéite + sclérite +
Différentiel □ Cortico-DEP > 7,5 mg = anti-IL6 > MTX □ Durant décroissance - + 1 palier
■J LI Coftico-DEP
Cnrtirn.DFP < 7,5 mg = CTC long cours □ Signes + SPE Arthro-myalgie Cholestase anictérique P. gangrenosum + EN
□ □ À distance = CTC 0,7 MK
Examen de référence BAT (biopsie artère temporale) TEP
3 RX
PPR = pseudo-polyarthrite rhizomélique DIAGNOSTIC □ DOPPLER = A. temporale + TSA □ DOPPLER
DIAGNOSTIC PPR BILAN DIAG = NFS-CRP (SINF) □ Epaule
Imagerie □ Angio-IRM/TDM = si HORTON cranlal □ Angio-IRM
□ Arthro-myalgie INF □ Bassin
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS □ TEP = HORTON extra-cranial □ TEP - REF
Arthro-myalgie INF sans arthrite □ SINF □ RTX
Imagerie
□ Synovite □ Pas de PILA □ RX épaule P + F (3R) CTC 1-2 ANS (attaque 1-2 SEM) 0,3 MK 0,7 MK (1 MK si signes d'ischémie) 0.5-1 MK
□ Ténosynovite □ Pas de diag. différentiel TRAITEMENT
□ RX bassin F Si résistance Recherche ACG + Anti-IL6 (tocilizumab) MTX > autres IS
□ Bursite □ RTX - hémopathie
Racine ± rachis Surmortalité NON 3%
Biologie
Recherche CLINIQUE Horton systématique ÉVOLUTION Fonctionnelle Cécité 1 % FE(++)
□ BR/BHC
DIFFÉRENTIELS DOULEURS CEINTURES Examens □ EPP = MM Récidive CTC-DEP ou BL = 30% 30%
□ Cristalline = CCA, apathite Myalgie / myopathie
Rhumatisme □ PR rhizomélique (ACPA) □ PLA □ CPK BAT (Biopsie Artère Temporale) = panartérite segmentaire + focale DIAGNOSTIC Surveiller CRP 1/mois 3 mois puis 1/3 mois
INF □ PAR RS3PE = PAR-synovite œdème main SA □ ACPA □ BPC
HORTON Normalisation à 1 mois -> décroissance
□ TSH INFILTRAT Caractéristiques BAT
□ SPD
□ ANA/ANCA □ Mononudéée = LT □ > 1 cm
□ Dermatomyosite ± PARANEO HISTOLOGIE FIBROSE
□ CPK □ GEGC = SPE □ SEN 80 %
Myosite
□ sa □ ANCA, ANA □ ± PNN □ Positif 14 j après CTC
SI ÉCHO-DOPPLER RÉALISÉ
□ MAI = ANCA, LED Signes Intima + □ Ne pas retarder TT
□ Coiffe □ ECHO □ Bursite sous-acromial □ ALR ou AL
Myalgie LEI (limitante Élastophagie = SPE
□ Myopathie = hT, ostéomalacie ... □ TSH □ Ténosynovite long biceps élastique interne) Dissociation LEI-media
□ Parkinson □ Synovite ± épanchement
Média Fibrose (sans nécrose) +
Diagnostic évocateur
□ MM
□ Signes BL ÉCHO = A. temporale + TSA + axillaire
□ Lymphome / LA
Osseux □ EPP □ Hypervascularisation
□ META (vertébrale) □ Halo hE BL (spé = paroi épaissie) (BAToptionnelle dans ce cas là)
□ PARANÉO rhumatisme Signes isolés fréquents chez SA □ Anévrisme incompressible / stenose / thrombose
Partie R — Rhiimatnlnaio modorinû interne MDD • 971

Sarcoïdose - item 211
SARCOIÏOSE PEC
SIGNES DIAG + 1/3 mois DIAG
PRONOSTIC | □ Lymphopénie LTCD4 + IDR anergique (80 %)
□ NFS-phénotype
DÉFINITIONS STADE = à la RTX □ HGG POLY □ IDR
□ BHC
□ Aiguë < 2 ans □ 0 - normal SIGNES □ Hyper-CaU (40 %) ± hyper-Ca (10 %) □ EPP
Facteurs mauvais pronostic Bon pronostic □ 1 (LPF) = ADP hilaire-médiastinale-BL 90% □ BR
□ Chronique * 3 ans BIO □ Cholestase anictérique (15 %) □ SÉRO VIH
□ 2 ADP + PID □ SPC
Âge > 40 ans < 40 ans □ Guérison = rémission S 3 ans □ ECA (50 %) oc masse granulome (différentiel ?)
□ ECA (sauf IEC)
■ Dans les 2 ans - 50 % □ 3 = PID □ Alvéolite LTCD4 (3,5) + muqueuse en FO
Origine Afro-caribéen (mineur) Caucasien □ 4 = PID fibrosante = IRRÉVERSIBLE
■ Après 5 ans = peu probable □ PID SUP-POST + ADP BL (tous les signes PID)
Manifestation Chronique > 3 ans Aiguë = uvéite, Lofgrën □ Signes radio » signes clinique
PID (TDM) = champ SUP-POST □ TDM +/- TEP
Lupus pernio EN Pronostic □ TVR > TV mixte □ Suivi EFR (++) □ EFR-DLCO
Cutané □ (Micro-)nodule péri-lymphatique RESP 90%
Sarcoïdes GROS nodules Sarcoïde Koebner □ Guérison = 80 % □ LBA = alvéolite CD4, aspect FO macroscopique
□ Réticulation inter-lobulaire □ TM6-GDS
□ Séquelle = 15 % □ Excavation + aspergillome + hémoptysie
Stade radio lll-IV 1 □ Verre dépoli
□ Mortalité = 5 % □ HTP (5)
□ TVO □ Excavation -> aspergillose □ Sarcoïde = gelée pomme (± signe Koebner)
• Aspergillome caverne = LPF
Autres □ Atteintes viscéral grave □ ADP BL ± calcifié □ Lupus pernio = nez + joue □ Biopsie
■ Tb. rythme / conduction CUTANÉ 30%
□ Hyper-Ca, cholestase □ Fibrose = miel, DDB/atélectasie □ Angio-lupoïde = canthus interne (sauf EN)
□ EN (érythème noueux)
SARCO TUBERCULOSE LYMPHOME ID Stade I Stade II □ SD. sec □ OPH = LAF
DIFFÉRENTIELS
ŒIL 30% □ Uvéite granulomateuse t postérieure □ SHIRMER
JUl
AEG + fièvre - (sauf exceptions) + + □ Nodule conjonctivale + irien (SPE)
Signes RESP Faible (++) Hémoptysie, crépitant ADP compressive HDigit □ Tb. conduction (BAV/BBD)> TRV
CŒUR 10% □ ECG ± HOLTER □ ETT
Déficit immun Lymphopénie sans ID + (terrain) + (terrain) + □ CMR
ADP SUP Épitrochlée / POLY-ADP ± Fistulisé LH = cervical / LNH - diffus SNC 10% □ TOUT dont diabète insipide/lAH
ADP PROF ADP BL isolée ADP ASYM + compressive + nécrose □ Heerdfort = uvéo-parotidite BL + PFP fébrile
ORL 5% □ Mikulikz = hypertrophie parotido-lacrymale
PID péri-LYMPH SUP-POST Miliaire, nodule SUP
Poumon DDB □ Rhinite = croûte, anosmie
Excavation dans évolution Excavation
□ Oligo-arthrite Ml (cheville BL +)
EPP HGG POLY HGG POLY HGG POLY > hGG MONO hGG □ Dactylite violine radis + onycholyse distale
ARTICULAIRE 5%
Réponse CTC Lente Rapide □ Ostéite Perthes-Jüngling = ostéolyse
□ ADP (épitrochlée ++)
GÉNÉRAL 15%
□ Fièvre si aiguë / viscérale
Stade IV BIOPSIES Abstention biopsie = ADP BL + ABSTENTION TT

SUP = peau, ADP, conjonctive □ Lofgren ± AINS
2. BEB (sen 70%) □ Stade I asymptomatique (facultatif) ± CTC topique
TERRAIN SARCOÏDOSE
BGSA (sen 40%)
□ F (F/H = 1,5) 25-45 RTX + suivi 2 ans
PROF = BTB, EE ADP, foie ... □ Heerfordt
□ Afro-caribéen
□ Lupus pernio (PASIDR, EPP, OPH ...)
GEGC □ ATCD-F = 5 % + Coloration SPE = Ziehl, PAS, Grocott
Centre = macrophage □ HLA DRB1
□ Macrophage □ TOXICO IV
□ Non fumeur Diagnostic = 3 éléments
□ Histiocyte épithélioïde LOFGREN
□ Clinique
□ Cellules géante (histiocytes) □ Poussière TRIADE
□ GEGC sans nécrose
Périphérie = lymphocytes □ P Sud-Nord □ Arthrite cheville BL : ne pas ponctionner
□ 0 Différentiels
□ ADP médiastin BL
□ EN (donc fièvre + arthralgie)
EN (érythème noueux) = dermo-hypodermite inflammatoire
Terrain
Prodrome = SD. pseudo-grippal Différentiels
INDICATION TRAITEMENT □ F caucasienne
État (10 jours) = EN + SD. pseudo-grippal □ LH (++) □ RESP = dyspnée, TVQ EFR, progression □ Saisonnalité
J Noore = macronodule hypodermique -r JH □ TB (++)
□ Uvéite POST CARACTERISTIQUES
□ Sensible / douloureux □ DI (++) □ SNC (pas SNP) □ Rémission spontanée < 2 ans 90 %
□ Jaunâtre-violacé selon biligénie □ Cœur = ECG □ Rechute / chronique = 10 %
□ Déclive face extension □ Lupus pernio
□ OMI □ AEG
□ Régression 2-3 sem sans séquelle Fièvre / AEG dans sarcoïdose
□ Hyper-Ca ou cholestase
□ ± Plusieurs poussées -> lésions âges # □ Lofgren
Traitement
□ Bas contention
□ Décubitus
>
Cl sup. VIT-D et calcium
Vaccin GRIPPE-PNEUMO
f—*=Abstention
CTC 0,5 MK 1-2 ANS |
□ Heerdfordt
□ Viscérale = foie, rein
?7? • Dar+ia R — Rhnmatnlnaia mérlorinp infprnp MPR

Spondyloarthrite - item 197
CLINIQUE SPA = spondylarthropathie

PARACLINIQUE SAA = spondylarthrite ankylosante RHU-PSO = rhumatisme psoriasique Arthrite réactionnelle
□ Spondylite = érosion plateau
Rachis = rachialgie inflammatoire
SD. PELVI-RACHIDIEN
□ Romanus = carré = érosion angle ANT FDR

□ Dorso-lombaire puis extension □ Ankylosé = syndesmose intervertébrale □ ATCD-F -30% (co-ségrégation)
□ Ankylosé = délordose, TVR ... ■ Bambou (P) □ H > F (1,5) < 35 ans
Enthésite axiale ■ Rail (F) □ HLA-B27 (risque x 200) = 90%
Obligatoire 20%
Sacro-iliite = pyalgie = fessalgie □ SM, EDC (RHU-PSO)
□ Érosion timbre poste
□ Pseudo-sciatique tronquée
□ Fusion = ankylosé
□ Cisaillement Examen sacro-iliaque
Sternum = sternalgie □ Signe du trépied = appui sur sacrum
|
Pied = talalgie □ Cisaillement = écartement sacro-iliaques > 20s

□ Raideur
□ Cafcanéite = spé □ Entésophyte talon
□ Achiléenne [différentiel - PR] □ Test de Gaenslen
SD. PÉRIPHIQUE
Doigt / orteil = dactylite

Enthésite périph. □ Enthésite ± Obligatoire Bilan biologique
□ Arthrite tripolaire □ SINF = NFS-CRP
□ Synovite Pied = D2-3-4 □ BR, BHC
□ EAL-GLY (RHU-PSO)
Genou
□ ECG (BAV)
Main = IPD (+) □ ± Doigt en lorgnette = rétraction doigt □ Dépistage OPH
Grosses Ml= genou, hanche (coxite) □ Lyse IPD = résorption houppe
Oligo-arthrite 50% □ ± Orteil Bauer = PSO unguéal + arthrite IPD Obligatoire □ Différentiel = F. rhumatoïde, ACPA (SPA 10 %)
□ Lyse IPP = pencil-cup (DD = arthrose)
BL ASYM ± érosive AINS sensible □ ± OPPP = onycho-pachydermo-périostite phalange Bilan radio (IRM si N)
□ Uvéite ANT + sclérite PSO (90 %) avec localization particulière : □ Rachis entier (F+P) avec cervical FLEX/EXT
□ MICI (Cl AINS) -> CRP > 100 Sd. Fiessinger-Leroy-Reiter □ Sèze = lombaire + sacrum + hanche
□ Scalp
EXTRA- □ PSO + Verneuil + kyste pilonidal □ Urétrite/cervicite Chlamydia Suivi
□ Ongle = onycholyse DIST + dès + cuivré + kératose
ARTICULAIRES Uvéite 20 % □ Arthrite ± POLY □ Efficacité 1/6 mois = clinique + CRP
□ Cœur = insuffisance Ao, BAV = synovite + acné + PSO pustule palmo
□ Néphropathie à IgA □ Conjonctivite BL □ Radio 1/3 ans
plantaire + hyperostose + ostéite
□ Syndrome métabolique (PSO) □ ± Kératodermie palmo-plantaire
□ Inversé
TERRAIN HLA H + B27 90 % F+ 82750% Score diagnostic
Rachialgie inflammatoire > 3 mois < 45 ans Arthrite aseptique après infection □ ESSG
CRITÈRES SD. périphérique = arthrite, enthésite, dactylite □ Armor (Score > 7)
DIAGNOSTIQUES □ + Sacro-iliite RX/IRM + 1 signe SpA, ou □ DIG = dysentérie
□ +1 signe SpA □ ASAS
□ + HLA-B27 + 2 signes SpA □ Génitale = C. trachomatis
Fonctionnel = BASFI
Signes BL / bascule ou ASYM (Ml > MS)
Activité = suivi
□ BA5DAI > 4/10
□ ASDAS > 2,1
Ossification Localisation Direction
1
Enthésophyte
(= périphérique)
™
Enthèse* Verticale
Syndesmophyte
(= vertébral)
0)
1
O Périphérie
Ostéophyte Horizontale
articulation
<
* Enthèse = insertions sur os (ligament, tendon, capsule ...)
TRANSVERSALITE
Coins vertébraux
□ SPA (Romanus) = érosion bord ANT-SUP
□ Tear drop fracture = ANT-INF
□ Ostéoporose = recul POST-SUP
Localisation lombaire > thoracique
□ Scoliose
□ SPD (sauf TB)
□ SPA = dorso-lombaire

Pathologies en médecine interne : tableau résumé
RHU-PSO SARCOÏDOSE PR LED SCLÉRODERMIE SJÔGREN DERMATOMYOSITE Vascularite ANCA HORTON

Âge H < 45 ans + SM Afro-caribéen 30-40 ans FNM 40-50 ans FNM 10-40 ans + afro-caribéen / asiatique 30-50 ans 30-50 ans TOUT âge > 60 ans
F/H 1,5 H 1.5 4 9 4 9 2 3
ATCD-F 30% 5% 5% 10%
HLA B27 (RR = 20) = 90 % DRB1 DRBl NON
TERRAIN Tabac + 0 (\ risque SARCO) + + +
Silice + +
□ SM + tabac-OH □ E2 □ E2 = COP, FE, post-partum
□ TOXICO IV □ Primitif □ V Sud-Nord
□ Infection = ORL, VIH □ Microbiote buccale □ PHYSIQUE = UV, TRAUMA □ HTLV1
FDR □ Saison (Lofgren) □ MAI □ Saisonnalité
□ STRESS = TRAUMA, PSY ... □ Infection = bactérie, virose □ PARANÉO = GYN, CBP, ovaire
□ Poussière / bérylium □ MAINF
□ TT = BB, anti-TNF, arrêt CTC, IEC □ 120 médicaments = anti-TNF ...
Obligatoire AINS sensible + Arthrite + synovite +++ (80 %) ++ + ++ - (arthro-myalgie) ± Arthralgie PPR
Nombre MONO-OLIGO MONO-OLIGO POLY POLY POLY POLY POLY MONO-OLIGO
□ RHU-PSO = doigt (± dactylite) Ceinture
ARTHRITE Localisation Arthrite BL cheville Extrémité (IPD-) Extrémité + migrateur-fugace
□ SPA = grosses articulations du Ml
> 6SEM
Destruction + (+ constructrice) + - (subluxation coup de vent ulnaire MCP de Jacoup) +
SYM BL-SYM-DIST-nue BL-SYM BL-SYM
Rachis 20% Subluxation C0-C1-C2
OS Périostite Ostéite Perthes-Jüngling doigts = ostéolyse Érosion + déminéralisé Ostéonécrose (SAPL, CTC)
Raynaud NON + 100% + + NON +
Thrombose + + + + + (main mécanicien) + - (artères gros calibre)
Aigu
□ Phénomène de Koebner □ Photosensibilité (PTS) = vespertillo + main IP-
□ Érythrodermie = goutte, VIH □ Ulcération cutanéo-muqueuse ± douloureuse
□ Calcinose
□ Papule érythémato-squameuse □ LED pernio = papule violette nez ± destructeur □ Épidermolyse bulleuse □ Érythrose ZPE = signe du châle
PEAU □ Télangiectasie
• Coude, genou, sacrum (bastions) □ Angiolupoïde = nodule canthus interne Subaigu = PTS cocarde psoriasiforme (Ro-SSA ++) □ Érythème lunette iliacé (spé)
□ Ischémie digitale □ Sclérose
Autres ■ Scalp □ Sarcoïde = papule ocre lupoïde (gelée pomme) Chronique -> cicatriciel □ Papule de Gottron - IP (spé) □ Urticaire
□ Nodule rhumatoïde ■ Boudiné
■ Ongle = onycholyse DIST + dès ■ ± Plaque □ Discoïde = squame + dépigmentation + alopécie □ Signe manucure □ Livedo racemosa
■ Rétraction
• SAPHO palmo-plantaire ■ ±Koebner □ Tumidus = papule érythémateuse □ Sdérodactylie
■ Ulcération
• Inversé □ Panniculite = cicatrice érythémateuse cupule
■ Siège = PSO lange □ Verruqueux = squame
□ Pseudo-engelure - papule + douleur
GN □ SD. pneumo-rénal GNRP (lll-IV) / GEM (V) « activité (AC + CPLMT) CRS = SHU □ GNRP ± HIA
REIN
NTI (ATD-1) + Rare (++) + +
□ PIC □ PINS □ HIA (PAM, GP
□ PID (90 %) □ Pleurésie □ PINS
POUMON □ PID bulleuse □ Bronchiolite / DDB □ Silicose PINS (pronostic ++) □ PNP à PNE (GEPA) □ Toux sèche
□ ADP médiastinale □ HIA diffuse □ Bronchite
□ Nodules Roïde ± TEP+ □ HTAP (++) □ Excavation (GPA)
□ Endo/myo/péricardite □ Endo/myo/
□ IA □ Péricardite (5 %) □ Endo/myo/péricardite □ Péricardite
COEUR □ CMI, AOMI péricardite
□ BAV □ Tb. rythme / tb. conduction / BBD □ CMI / myocardite
□ BAV III NN
SNC TOUT signe possible dont HYPOPHYSE (IAH, DI) TOUT SIGNE sauf endocrinien AVC AVC, NOIA, OACR, NOIRB
NERVEUX
SNP MNM + Ner TOUT - Poly-NP, MNM, PRNA, nerf crânien Lambert-Eaton, NN MNM
Uvéite + + + (mais rare)
OPH
Sdérite + + Scléromalacie perforante + (mais rare) +
SIGNE Fièvre-AEG - sauf (Lofgren, Heerfordt) = éliminer LH ou TB ? +++ (50 %) ++ +++ +++
GÉNÉRAL ADP Poly-ADP SPM (sd. de Felty) ADP, HSPM ADP / SPM
□ MICI □ ORL = Heerdfordt, rhinite, sténose laryngée □ Sérite (++) □ Céphalées temporales
□ Myosite □ SD. myogène □ Myalgie / myosite
Autres signes □ PSO □ Aspergillome = PNO, hémoptysie □ Myalgie isolée = fréquent SD. sec □ Claudication mâchoire
□ RGO (limite) = fausse route, TVR □ Occlusion
□ Dactylite quasi-patho □ Hyper-calcémie (10 %) □ DIG = tout possible □ Xérophtalmie □ A. temporale hypopulse
□ Orteil Bauer = PSO + arthrite IPD □ Xérostomie
□ Caplan = PID silicose □ Sialadénose □ Myosite nécrosante
□ SAPHO
□ Lofgren = EN + ADP + arthrite cheville BL □ NoRoïde = ferme, indolore □ SD. SHARP = anti-RNP + 2 connectivités (LED ++) □ Rhinite □ Myosite inclusion
□ Onychopachydermopériostite □ SD. anti-synthétase = anti-JOl
□ Heerdfordt = uvéo-parotidite BL fébrile + PFP □ Sd. de Felty □ SAPL □ Bronchite
Syndromes □ Sd. Fiessinger □ Érasmus
□ Mikulikz = hypertrophie parotide + lacrymale ■ PR □ Sd. SNEDDON = AVC + Livedo (SAPL = 50%) □ Dyspareunie ■ PID
spécifiques = arthrite réactionnelle = silicose
□ Ostéite Perthes-Jüngling • SPM □ MAT □ Cystite interstit. • PAR
■ Urétrite Chlamydia
□ SD. SEC ■ Neutropénie □ Péritonite lupique □ Lithiase ■ Raynaud + ischémie digitale
■ Arthrite ± POLY
■ ± LTCD8 active ■ Hyperkératose = mécanicien
■ Conjonctivite BL
274 • Partip R - Rhnmatolnoip mpdprinp intprnp MPR

Pathologies en médecine interne : tableau résumé (suite)
RHU-PSO SARCO PR LED SCLÉRODERMIE SJÔGREN DERMATOMYOSITE ANCA HORTON
□ Lymphopénie CD4 sans ID □ Cytopénie + lymphopénie avec ID □ Hypo-PNN + lymphopénie
□ Alvéolite CD4 (LBA) □ ùl COMP CLASSIQ = CH50, C4-C2 + C3 □ Shirmer < 6 mm
Signes □ Anergie IDR (80 %) □ 71 Anti-ADN □ BUT < 10 s □ CRP > 40
□ FDRCV □ CPK
□ Hyper-CaU (40 %) + Ca (10 %) □ CRP □ Test sucre > 3 min □ Cholestase anictérique
□ ECA (« masse granulome)
□ Cholestase anictérique Cytopénie auto-immune + CRYO III + HGG POLYCLONALE + VS+/CRP-
□ NFS-phénotypage BILAN PAR 1/3 mois □ FO
PARACLINIQUE
□ ECBU (HU) Enzymes musculaires

□ BPC □ NFS-CRP □ Rénine □ ANCA, ANA, CCP
□ Hémostase SERO VIH, VHC, B19 □ CPK
□ ECA □ EPP □ CPK □ Si PPR
Bilan □ ETT □ ALAT/ASAT
□ FDRCV □ IDR □ FDRCV □ ECG-ETT-BNP 1/an ■ CPK (dermatomyosyte ?)
spécifique □ GYNÉCO □ LDH
□ LAF □ PLA + RX □ EFR-DLCO 1/an ■ TSH (hT ?)
□ DMO □ Aldolase
□ ECG-ETT □ ANA □ EOGD + pH + mano ■ EPP (MM ?)
□ HCQ = FO + CV PSA + [ARG, FO FLUO, OCT] □ Créatininurie
□ EFR-DLCO-GDS 1/an □ BR, BHC ■ BPC (ostéomalacie ?)
□ PLA □ Cancer = TDM-TAP, EOGD
□ Radio □ RTX
□ RX □ Capillaroscopie □ Musculaire □ ECHO = halo hE BL
□ ± IRM (si -) □ TDM + LBA □ Biopsie peau = dépôt lgG-C3 JDE □ IRM + SCINTI GSA
Diagnostic ■ Main-poignet = F □ RX main = calcinose ■ EMG myogène = riche-micro □ Biopsie □ BAT = dissociation LEI-média
□ ± HLA-B27 (si - □ BIOPSIE □ Biopsie selon atteinte □ BGSA = focus score > 1
• AV-pied = F + V» □ TDM TX ■ IRM □ Angio IRM/TDM
= peau, BGSA, poumon
■ RTX ■ BNM = atrophie périvasculaire
□ ACR-EULAR >6 = DIAG
□ ESSG □ DAS 28 > 3,2 = PRONO FFS ï 1 = GRAVITÉ
□ ARMOR > 7 DIAG • Arthralgies □ Âge > 65 ans
□ ASAS ■ Arthrites (gonflées) □ CREAT > 150
SCORES □ Rodman = rétraction
□ BASDAI > 4 ACTIVITE ■ Raideur (durée) □ CŒUR +
□ ASDAS > 2,1 ■ EVA douleur □ DIG +
□ BASFI = PRONC ■ EVA QDV maladie □ ORL-
■ CRP/VS
en AC spécifique □ Anti-ADN -> S □ SCL-70 = anti-TOPO-l

□ Polymyosite = Mi-2, MDAR5
CE
(> 90 %) Anti-CCP = ACPA = PRONO □ SM = LP SPE (99 %) □ ARN POL-III = rein SSA/Ro,SSB/La ANCA
g □ Anti-synthétase (70 %) = JO-1
□ aPL = B2GP1, CL, ACG □ Centromère = limité
Z ANA = FAN 30% +++(95 %) +++(95 %) ++ (70 %) ++
F. rhumatoïde +++ (PRONO) ++ + + +
□ RESP = TVO, symptômes
Maladie active
□ EXTRA-ART / EXTRA-peau
□ BASDAI > 4 - DLR, fatigue, raideur □ SYST □ HCQ SYST □ SYST
Indication ■ Atteinte SNC Symptomatique Articulaire ou viscérale SYST SYST
0 □ ASDAS > 2,1 = BASDAI, CRP □ ±is=^«ggg □ + CYCLO = CŒUR, REIN, NEURO □ + IS si FFS > 1
CE ■ Uvéite MOY / POST
□ CRP / IRM HT2
X ■ Cholestase / hyper-Ca
Z
UJ Fond = HCQ (SYST) SYMPTOMATIQUE
LU 1. AINS (échec = 2x2 SEM) 1. MTX 0,3 mg/kg/SEM Attaque = CTC ± IS (FFS > 1)
m □ Grave = CYCLO + CTC □ Arthralgie = AINS □ SD. sec = symptomatique □ CTC 1 MK 1. CTC 0.7 MK
ce 2. MTX □ CTC 2. ± Anti-TNF si PR grave □ Peau = dermo-CTC Entretien = CTC + IS 2 ans
□ HTAP = Bosentan □ Articulaire = HCQ □ ± MTX + AZT (d'emblée si 2. Anti-IL6R = tocilizumab
Traitement 3. Anti-TNF / anti-IL17 ou 23 3. JAK inhibiteur □ Sérite = COLCHICINE □ Rein = IEC □ Extra-articulaire = CTC SD. anti-synthétase) 3. MTX
CYCLO ou RITUX
□ Cutané-articulaire = AINS + MTX + CTC □ RGO = IPP
Cl Ca / VIT-D Cl COP KINÉ + prévention fausses routes
□ LNH □ LNH
CANCERS INDUITS □ LNH
□ LH (lymphopénie) ++ □ CBP = tabac □ KE (cancer épidermoïde) □ LNH MALT PAROTIDE □ OVAIRE
□ ADK sein-utérus
□ K Col = anti-TNF, CTC □ DIG
Mortalité par maladie = 5% □ FDRCV (++) □ MCV (ATS + SAPL) = 95 % de la mortalité
AUTRES
□ Caverne -> aspergillose LPF □ Ostéoporose □ Poussées = rein, cœur
COMPLICATIONS /
□ IRESP □ ID-LT □ Ostéoporose (par éviction solaire)
CAUSE MORTALITE
□ SNC □ EDV 10 ans □ ID-LT = lymphopénie, CTC
Mauvais pronostic □ Âge < 15 ans ou > 60 ans
□ Début > 40 ans □ Coxite / extra-articulaire □ H
□ Début <16 ans □ B2-microglobuline
□ RESP = lll-IV, TVO □ HAQ > 0.5 □ ùl CPLMT
□ Dactylite □ HGG /CRYO-III
□ Hyper-Ca / cholestase □ Activité DAS28-VS > 3,2 □ Atteintes sévères
FACTEURS □ AHAI
□ SINE évolutif / important □ Extra-RESP / extra-ART □ Comorbidité • GN IV = garçon enfant noir
PRONOSTIQUES □ ADP/SPM
U Résistance AINS □ Chronique > 3 ans □ Auto-AC = ACPA ■ NEURO
□ BASFI = coxite, TVR, ankylosé • Afro-caribéen □ Non Répondeur ■ CARDIO
-> risque LNH PAROTIDE (++)
■ Progression rapide □ Érosion radio ■ SAPL
Bon pronostic = EN + stade 1 □ SINE intense ■ Cytopénie

Principaux types de vascularites systémiques - item 193
VASCULARITES GRAND CALIBRE MOYEN CALIBRE PETIT CALIBRE TOUT CALIBRE

Dépôt de complexes immuns circulants
ANCA = pauci-immune = sans dépôt □ Goodpasture = IgG anti-MBG
□ HORTON □ PAN □ PAM □ Behçet
□ CRYO = IgM ± IgG (+ C3)
□ Takayasu □ Kawasaki (MAINF) □ GEPA - Churg-Strauss □ Purpura rhumatoïde = IgA (+ C3)
□ GPA = Wegener (LPF) □ Mac-Duffie = anti-Clq
Média = nécrose fibrinoide Fibrose sans nécrose + + + +
Histologie GEGC + (+ PNN) + (+ PNE) NON
Anévrisme -> TAV + (pan-vascularite segmentaire +focale) + + +
HORTON PAN PAM GEPA GPA Goodpasture CRYO (cf. hémato) Purpura rhumatoïde Behçet
□ 1 = IgM MONOCLONAL
Anticorps P-ANCA = MPO C-ANCA = PR3 IgG anti-MBG □ Il = IgM MONO + IgG POLY IgA
□ 111 = IgM + IgG POLY
□ Vieux > 60 ans □ 40-60 ans □ SLP-B □ G 5-8 ans □ H 20-30 ans
Terrain □ Allergie / PNE □ 60 ans □ Virose, automne-hiver □ Méditerranée + HLA-B51
□ Tabac □ VHB □ VHC
Artère carotide externe (++) PULMONAIRE ORL Triade typique
□ NVA + HTA / infarctus Symptômes au froid □ Aphtose bipolaire > 3/an
□ Céphalées temporales □ Asthme > 30 ans □ Rhinite crouteuse □ Purpura (100%)
□ TAV± atypique □ 1 = monoclonal
Signes cardinaux □ Scalp = sensible, nécrose □ Pneumo-rénal (++) □ PID PNE + hyper-PNE □ Sinusite destructrice □ MTEV > thrombose
□ Micro-anévrismes □ H = mixte □ Arthralgie Ml (75 %)
□ Claudication mâchoire ± nécrose langue □ Rhinite allergique ± polypose □ OSM artérielle
ARTERIO □ IH = polyclonal □ DA (50 %)
□ A. temporale hypo-pulsatile indurée □ Sténose sous-glottique
Poumon Dyspnée + HIA + PID PNE + infiltrats labiles + (+ nodule excavé) + +
GNRP 0 HIA + (type 3) + (type 3) + (type 3) + (type 1) + (type 2) GNRP ou HMR
Rein 0 GNRP
SD. pneumo-rénal -> LBA + NON + + +/-
0 purpura
Purpura vasculaire + + + + + +
Peau
Raynaud (Dl -) + + ++
SNP MNM (++) MNM MNM MNM Poly-NP + MNM Méningoradiculite
Généraux Fièvre + AEG + + + + (après asthme) + + +/- + (avant triade) ± absence fièvre + SINF
□ AVC (Cl = carotide interne) □ NVA □ ORL □ HA
□ Aphtose bipolaire > 3/an
□ Carotidodynie + oculalgie (CI) □ Sténose urétérale □ Tumeur rétro-orbitaire □ AC = anti-MAG, F. rhumatoïde □ HMR/GNRP-> PBR
□ MTEV
□ NOIA-OACR-NOIRB + POM (CI) □ TAV + microanévrismes □ SD. pneumo-rénal □ Sténose urétérale □ Effet physico-chimique des AC □ Orchite
Autres signes □ Sclérite + uvéite ANT
□ Toux sèche (A, pulmonaire) • IDM, AVC □ DIG = PERFO □ Cœur (++) ■ Poly-NP axonale □ Hématome paroi
□ Pseudo-folliculite
□ IDM, AOMI (aorte) ■ DIG, AOMI, rein □ Hypophysite Al ■ Sd. Viscosité □ Convulsions
□ EN
□ Cholestase anictérique ■ Orchite □ Nodule excavé □ Epistaxis
Complément N N N N N ^1 N N
□ BAT/ECHO □ EPP = pic mono (l-ll)
□ Angio-IRM / TDM ou TEP = cartographie □ VHB (30 %), VHC □ CRYO □ IgA sériques
□ TDM sinus □ TDM sinus AUCUN BILAN
Paraclinique Bilan spécifique □ BHC □ Angio-IRM /TDM □ BU 1/sem puis 1/mois
□ PNE + son bilan □ FIBRO-LBA (GOLD) □ EPP
□ FDRCV □ Cl PBR sans angio-TDM □ VHC
□ + CPK, TSH, SPC, EPP, AC (si PPR)
Biopsie (non systématique) BAT = dissociation LEI-média + LT-PNN BNM (si poly-NP) Peau, BNM Peau, PBR, sinus Peau, PBR, poumon PBR Peau Pas biopsie si typique Peau après IDR au SSI
1. CTC 0.7 MK (IVD + AAP si oculaire) □ CTC
□ CYCLO □ CYCLO ou RITUX □ CTC IVD □ RITUX □ Symptomatique
Traitement 2. Anti-IL6R (CTC-DEP > 7,5 mg) □ CYCLO □ CYCLO ou RITUX □ Colchicine
□ VHB -Ig / échange □ Puis AZT □ Ig si HIA □ Hvperviscosité = Ig / échange □ + CTC si compliqué
3. MTX □ Thalidomide (aphte isolé)
POINTS COMMUNS | Etiologies d'atteintes pan-cardiaques

BILAN Éliminer vascularite secondaires Traitement en urgence
□ LED-SCL (pas GS)
□ NFS-CRP □ MAI = PR, LED... □ Attaque = CTC +15 si FFS è 1 1 échange
□ ANCA
Signes communs vascularites ANCA + ANA □ Rein (++) = BR, IONO, BU, protéinurie □ HGG POLY □ Entretien = CTC faible + IS18-24 mois
□ KAWA (endocardite)
□ Généraux = AEG fébrile (++) □ BHC □ Cancer - lymphome, solide Abréviations
□ RAA
□ Muscle = myalgie > myosite □ ECG + ETT □ MUCO FFS ï 1 = GRAVITÉ -> TT immunosuppresseur Aortite /IDM/ AOMI / NORB □ MNM = mono-neuropathie multiple
□ Articulation = arthralgie □ Infectieux = HAA + SERO virus + SÉRO IC □ Cocaïne (ANCA) □ Âge > 65 ans □ SAPL □ IIA = invagination intestinale aiguë
□ Peau = occlusion = purpura, livedo, Raynaud II □ IMMUNO = ANCA, ANA, CRYO □ Médicaments =AINS, ATB, PTU □ REIN + (CRÉAT> 150) -> CTC IVD (GNRP) □ Behçet (MTEV » artère) □ HIA = hémorragie intra-alvéolaire
□ Rein = GNRP 3 (ANCA) □ Selon symptôme = TDM TX-sinus, LBA □ Infection - idem purpura, syphilis, Lyme □ CŒUR + □ HORTON □ TAV = thrombose artérioveineuse
□ Neuro = MNM douloureuse (SNP) + signes focaux (SNC) □ PBR urgence si signes rénaux (BU, IR...) □ DIG + □ Syphilis □ LBA - lavage broncho-alvéolaire
□ Cœur - cardite globale (GPA ++) □ Biopsie diagnostique TJRS RECHERCHER VASCULARITE II □ ORL- □ KAWA □ OSM = otite séro-muqueuse
□ CRYO = cryoglobulinémie

Partie 9
Orthopédie
Partie 9 - Orthopédie • 277

Boiterie de l’enfant - item 54
BOITERIE DE L’ENFANT
*•
- » «
SCINTI normale Lacune isotopique

= nécrose = ostéochondrite
BOITERIE DE HANCHE = impotence de la RI + ABD
SAT Ostéochondrite
□ Garçon (80 %) > 10 ans
□ Surpoids (50 %)
Terrain G 3-5 ans (++) + virose G 3-10 ans ± TDAH
□ Hypogonadisme = Klinefelter, IRC
□ hT
Douleur + (DLR INF sans SINF) Insidieux (± sans douleur) Trauma minime sur boiterie douloureuse depuis plusieurs sem.
CHRONIQUE (> 3 SEM) AIGU INSTABLE (< 3 SEM) = idem FESF

□ Apyrétique □ Coxa-gonalgie □ IF totale
Signes cliniques □ RE-raccourcissement-ADD (idem #)
□ Sans AEG □ Marche en RE
□ IFRI + ABD 1 incidence de face (douleur ++)
Radio (tardif)
□ Condensation
Radio = P Lowenstein
Radio = normale □ Coup d'ongle sous-chondral
□ Coxa retorsa = glissement tête en BA, AR, dedans
ECHO = épanchement □ Coxa-plana-vara
Radio □ En dedans de la ligne Klein
□ Élargissement ILA
□ Élargissement cartilage de croissance
± ponction (doute IOA) □ Fragmentation épiphyse
± IRM = œdème HT2
IRM > SCINTI (SEN 1) = nécrose
□ hTl non R/hypofixation
Traitement □ Décharge □ Décharge diurne + traction nocturne □ Décharge IMMÉDIATE (++++)

(+ DÉCHARGE) □ AINS PO (4-5 jours) □ Plâtre en ABD □ Vissage ± BL
Radio Ml = différentiel ? □ Instabilité / raideur

Évolution □ Ostéochondrite □ Ostéonécrose aseptique
Bon pronostic < 6 ans
Complications □ Arthrite juvénile □ Chondrolyse avec arthrose secondaire
□ Fracture □ Coxite laminaire
Bilatéralisation 20% 10% 20%
278 • Partie 9 - OrthoDédie

Infections ostéo-articulaires (IOA) - item 156
IOA (infection ostéo-articulaire)
ARTHRITE SPONDYLODISCITE OSTÉOMYÉLITE OSTÉITE ISO MATÉRIEL PIED DIABÉTIQUE

Mécanisme Aigu hématogène Chronique hématogène Aigu hématogène Chronique
□ Infiltration □ El □ Enfant
Terrain / FDR □ Diabète □ NISS = ASA, Alteimeir, durée
□ Arthropathie □ TOXICO IV □ DRÉPANO = salmonelle
Adulte = genou > épaule Lombaire (70 %) > TX Avant pied > arrière
Localisation Métaphyse os longs = près genou / loin coude
Enfant = hanche (sauf TB s mal Pott » TX)
INF / SINF +++ (sauf BK et K kingea) + (50 %) ± (sauf BK) Chronique
□ Abcès / tuméfaction Prédictif IOA sur plaie
□ Épanchement (choc, glaçon) □ SD. rachidien □ Proximité os
□ Fistulisation / pu (spé)
Clinique □ Flessum □ ± SD. radiculaire □ Taille > 2 cm2
□ Cicatrice anormale / désunion (ISO)
□ + Eruption (gonocoque) □ ± SD. médullaire □ Profondeur > 3 mm
□ Douleurs pseudo-fracturaire (enfant)
□ Ostéolyse péri-prothétique
□ Effacement cortical (Ml) □ Ostéolyse métaphyse (Ml) = lacune ronde
□ Lyse / déminéralisation (J15) □ Apposition périostée
Radio (retardée) □ Pincement discale □ Apposition périostée pluri-lamellaire
□ Pincement ILA (J20) □ Géode endostée
□ Érosion miroir ± condensation □ Abcès osseux (tardif)
□ Gaz articulaire
□ INF en miroir HT2 + hTl-R □ Œdème = HT2 + hTl R

IRM
□ Œdème discale HT2 □ Abcès Brodie (moelle) = séquestre (= nécrose) infecté
IMAGERIE (+ radio) ÉCHO = épanchement = synovite IRM + ETT (El = 30%) IRM > TDM (> SCINTI) IRM séquence MARS IRM
PLA (++) systématique PRE-OR ou PER-OP (S 5) Écouvillon profond peau
Prélèvement ± Biopsie vertébrale (si HAA-) Biopsie os PER-OP (> 5)
± Biopsie synoviale = certitude Con/frrnahon sï .3* Biopsie os
PROBA ? + (urgence ++) ± +
ATB
Durée 4-6 SEM 6-12 SEM
CHIR Si compliqué / échec Si signes NEURO Si séquestre / nécrose +
Ponctions itératives Décubitus dorsal strict + corset □ Excision kératose
Autres mesures □ Parage + drainage
Traction (à visée antalgique) jusqu'à antalgie (< 15 jours)
□ Tb. croissance □ Épiphysiodèse
□ Ab( ■
□ Nécrose □ Nécrose / séquestre □ Ostéite
Complications □ Ostéomyélite □ Arthrite -> ostéoarthrite NRS □ Arthrite
□ Arthrose secondaire Q Pandiaphysite ± # pathologique □ Gangrène
□ Séquestre
□ Ankylosé / raideur □ Lyse (subaigue)
Inflammation locale (IF, œdème, rougeur, ADP) ± systématique mais limitation amplitude = arthrite
ANTIOBIOTIQUES
Règles
dans IOA
□ 4-12 SEM ISO sur CHRONIQUE > 1 MOIS
□ Simple (bi-ATB si GRAVE) matériel Tardive > 12 mois (n'est plus ISO) Précoce < 3 mois Retardée 3-12 mois
□ IV puis relais PO
□ PENI-M jamais PO (faible BD) Révélation Aiguë Aigue POST-OP Chronique > aigu
DIFFUSIONOS Autres traitement Contamination Hématogène ISO-direct (SA/BGN) ISO ■■■ direct (lent “■ SCN) > hématogène
Bonne = □ Immobilisation + ACG préventif ++* 4 - (biofilm)
INF/SINF
□ Quinolone □ KINE + mobilisation précoce
□ Cycline Cas particuliers Intervalle libre •b
□ Macrolide / CLINDA □ Gonocoque = 1-2 SEM Fistulisation
Cicatrice Cicatrisé (puis recontamination) Ecoulement + désunion
□ RMP □ SPO BK = 12 MOIS Pseudarthrose (sur ostéosynthèse)
□ MTR Tableau IOA Arthrite Ostéite chronique (torpide)
□ A. fusidique BACTÉRIE ATB PROBA BILAN Systématique Selon indication
Moyenne Lyse pénprothétique + descellement
SASM PENI-M ou CIG Radio N Fièvre (10%)
□ B-lactamine Apposition périostée HAA (2 SEM enrichie)
SARM VANCO Avant/après biopsie
□ VANCO ÉCHO Épanchement / collection parties molles INFECTIO NFS-CRP
□ Bactrim STREPTO AMOX Porte d'entrée Hématogène / HAA+
Prélèvement HAA + PLA t PER-OP PER-OP ou PRE-OP (PB) > 5
Nul - aminoside ENTÉROCOQUE AMOX + GENTA Local TIR saufSPD HAA+
Lavage + synovectomie
Tous diffusent dans ENTÉROBACTÉRIE C3G CHIR Changement toute la prothèse IRM / TDM os = signes 15 Os/SPD
Changement pièce mobile Radio BL 10 = 120
articulation IMAGERIE
P.A CEFTAZIDIME + FQ 6 SEM 12 SEM (saufSPD) ECHO Arthrite / aigu
ATB

Tumeurs des os primitives et secondaires - item 307
TUMEURS DES OS (rang B) ASPECT

RADIO FRACTURE VERTÉBRALE RADIO
CLASSIFICATION et BILAN selon TYPE de TUMEUR BENIN (OSTÉOPOROTIQUE) MALIN (MÉTA)
Condensante + lytique Lytique pure Condensante pure Nombre Multiple (non spé) Unique (non spé)
BÉNIN + (sclérose PERIPH) Exostose Localisation Sous T4 Au-dessus T4

Signes révélateurs Toute lytique SAUF
□ Douleurs os > 3 SEM □ MÉTA prostate □ Poumon MALIN Ostéosarcome Ewing-chondrosarcome Ostéolyse = perte liseré cortical (++)
Corticale Sans ostéolyse = signe puzzle
□ Tuméfaction en regard □ Ostéosarcome □ Prostate Ostéocondensant = vertèbre ivoire
MÉTA Sein-poumon Rein-thyroïde-peau + MM Prostate (condensant 80%)
□ # pathologique = lyse + condensant □ Rein Déminéralisation Homogène = vide somatique Hétérogène
□ Compression médullaire □ Exostose □ Sein Fracture ++ ++ - (rare)
Tassement SYMETRIQUE ASYMETRIQUE
□ Enfant : tb. croissance □ Paget □ Thyroïde Hyper-Ca Hypo-Ca
BIO Mixte Symétrique + concave = normal Asymétrique + biconvexe
Résorption = COL-1, télopeptide Formation = PAL, ostéocalcine CV postérieur
Recul du coin POST-SUP (bombement)
TYPES Bénin Malin SCINTI + (hyperfixation) + (hyperfixation)
Pédicule Normal Lyse pédiculaire = vertèbre borgne
□ Ostéome ostéoïde TEP +
Osseux □ Ostéosarcome Réhaussement Non (sauf angiome actif) Hétérogène
□ Ostéoblastome
□ Ostéochondrome = exostose Cancers primitifs SCINTI = réaction ostéoblastique condensante (malin - lyse » construction) Parties molles Localisées Envahies
Cartilagineux □ (En)Chondrome □ Chondrosarcome
□ Chondroblastome BILAN BIO = BPC DIAGNOSTIC = BIOPSIE MULTIPLE OS
Neurectoderme □ Ewing BILAN EXTENSION avant biopsie □ En semi-urgence < 10 jours RADIO TUMEURS OS
□ IRM membre = SKIP ? □ Après bilan / IRM
□ Fibrome non ossifiant
□ SCINTI / TEP (condensant / lytique) □ Par le CHIR qui fera la résection BÉNIN
Fibreux □ Dysplasie fibreuse
□ TDM TX □ Centre spécialisé Lyse Limite nette Limites floues
□ TCG (tumeur cellules géantes)
□ ± BOM (Ewing) □ Anapath + génétique + bactério -> Différentiel =
IOA TB (++) Condensation PERIPH +
□ Kyste essentiel / solitaire □ Surveillance à vie (META) □ IRM PO
Kyste
□ Kyste anévrismal Corticale Respectées Rompue + amincie
□ Bulbe oignon = plurilamellaire
Réaction périostée - (ou unilamellaire) □ Feu d'herbe = spiculé
FDR K os □ Triangle Codman = décollement
LOCALISATION IMAGERIE ÉVOLUTION SPÉCIFICITÉ
□ RT Parties molles Refoulées Envahies
□ GRELOT DANS NIDUS □ Douleur répondant à AINS/aspirine □ RB1
Ostéome ostéoïde SCINTI + + (sauf MM)
□ Hyper-SCINTI précoce (++) - DlAG □ Seule tumeur os où TDM > IRM □ P53
□ Nécessite ossification enchondrale Évolution Lente + douleur MECA Rapide + douleur INF
Ostéochondrome Os long □ Formation osseuse Risque chondrosarcome
□ Rhtomélique ou axial □ Arrêt croissance adolescent Multiplicité Unique (sauf génétique) Unique ou multiple (META)
= exostose (genou ++) (à partir du cartilage de croissane)
□ > 6 cm □ Rechercher mutation EXT
□ Multiple
BÉNIN
Mains
(En)chondrome □ Piqueté calcifiant limité = surveillance
Os longs
□ CORTICAL DEFECT □ LPF des enfants
MÉTAPHYSE
Fibrome non ossifiant □ ± GEO ou polylobé □ Toujours asymptomatique
genou
□ MAIS condensation PERIPH □ Involution ADO
Kyste osseux essentiel □ LACUNE GÉOGRAPHIQUE □ # pathologique (80 %) (4-+)
Kyste anésœtaài ± Vertébral □ OS SOUFFLÉ □ Tuméfaction
□ Codman + feu herbe □ Haut / bas grade

Ostéosarcome Genou (++) Malin LPF enfant
□ Lytique + condensant □ MÉTA poumon + SKIP-MÉTA
Diaphyse os □ Réaction en bulbe oignon □ Toujours haut grade □ Inflammatoire = fièvre, INF locale + AEG
MALIN
Ewing
long □ Lytique pur □ Méta poumon + SKIP-META □ BOM + mutation t(ll;22) ou (21;22)
□ Piqueté lytique en POP-CORN
□ Non RCT-sensible
Chondrosarcome Genou (70 %) □ Lyse □ Haut / bas-grade
(cartilage peu vascularisé)
□ Érosion (sous-)endostée
MM □ Lyse à l'emporte pièce
æ
«
g Moelle rouge □ SCINTI -
Idem primitif mais
8 META = □ Os plat
M faible réaction périostée
4A □ Racine
280 • Partie 9 - Orthopédie

Prise en charge du patient traumatisé des membres - item 334
ANATOMIE DE LA MAIN PLAIES MAIN
RADIAL MÉDIAN (LPF) ULNAIRE PLAIE TENDON touché DÉFICIT DÉFORMATION

BRAS Gouttière radiale AV humérus Flexion IPP*
t P2 FCSD
3 COUDE AV épicondyle LAT (n. interosseux) Pli coude AR épi-trochlée médiale = respect FUC (sauf index = FCS Dl)
CC
FLÉCHISSEURS
F—
(PALMAIRE)
POIGNET Canal carpien = respect fléchisseurs communs + de DI Loge Guyon = DSM D5 isolé Flexion IPD*
P3 FCPD
□ Brachio-radial = déficit flexion □ F poignet = FCSD, FCPD 2-3 -> MAIN DE PREDICATEUR avec IPP en extension
□ F poignet (AV. bras) = FCPD 4-5, FUC
□ Triceps □ Thénar SUP Flexion IP
□ Thénar PROF = ADD -> FROMENT P2 de Dl Long fléchisseur
TERRITOIRE □ Long supinateur ■ Court-ABD (= E) avec MCP en extension
□ Hypothénar = ADD
MOTEUR □ Long ABD pouce ■ Opposition
□ Lombricaux 3-4-> GRIFFE ULNAIRE Loge moyenne Interosseux / lombricaux Flexion MCP*
□ Long EXT pouce " Flexion = court + L. fléchisseur (scaphoïde)
□ Interosseux = ABD-ADD
□ Extension doigt-poignet-Dl -> COL CYGNE □ Lombricaux 1-2 Dos main ou MCP ECD (global) Extension MCP seul □ Chute doigt
EXTENSEURS
(DORSAL)
IPP ECD (bandelette médiane) Pas de déficit extension □ Boutonnière = F IPP + E IPD
Col de cygne
IPD ECD (tendon terminal) (interosseux = E IPP + IPD) □ Maillet (mallet-finger) = Flexion IPD
Prédicateur
--
Foment IP de Dl Long extenseur Extension MCP + IPP

Main en col cygne Main de prédicateur
* En maintenant les autres doigts et les autres phalanges tendus = suppression action FCP ou FCS
LOGE MOYENNE MAIN POUCE DOIGTS
Lombricaux palmaire Interosseux Flexion phalanges

□ FCSD = sur P2 Radio main F + P (CE ?)
MCP Flexion ADD-ABD + flexion
□ FCPD = sur P3
IP Extension Extension □ FCS DI CHIR = réparation dans ordre (PROF -> SUP) =
1. Os Prévention
Nerf Médian (1) + ulnaire (3-4) Ulnaire Extension phalanges + MCP 2. Vasculaire (urgence absolue) = microsuture □ AMC SAUF
Situation Entre métacarpes (x 4) Sur PI (x 4) Eminence thénar □ Long extenseur pouce (Dl) 3. Tendon = suture ou greffe secondaire • Mineure non souillée +
□ Superficiel = opposition, □ ECD = sur PI, P2, P3 4. Nerf = suture ou greffe secondaire ■ Absence II +
MUSCLES ■ PI
ABD, flexion 5. Muscle ■ Absence FDRCV
□ Profond = ADD ■ Bandelette médiane = P2 6. Peau = suture ou lambeau □ SAT-VAT si non AJ
■ Tendon terminal = P3 ■ < 65 ans 20 ans
.. -- Explorer toute plaie main dépassant plan cutané au BLOC • > 65 ans 10 ans
Délai réimplantation < 6 h □ Lavage NaCI)
1 ...
PLAIE Étiologies TT
Non contus + non souillée
DANS PLAIE MAIN Atteinte des muscles Atteinte tendons (muscles dans AV. bras)
+ Sans FDRCV
Résumé Articulation Articulaire

Articulation IP PRÉEMPTIF CGP CIG ou AMC 24 h
muscles Cauchoix 1
MCP
(suspicion)
Lombricaux Autres plaies (dont FDR) + BGN + anaérobie 48 h
Extension ECD Interosseux Morsure animale + Pasteurellose AMC
5 JOURS
ECD Morsure humaine + AES (++)
Interosseux Phlegmon
Flexion FCD CURATIF CGP (staph.) AMC IV 7 JOURS
Lombricaux
Panaris collecté
ABD/ADD Interosseux
COMPLICATIONS des PLAIES DE MAIN Plaies et risque, selon face

□ Vasculaire = TRC + pouls capillaire □ Dorsale = articulaire + veineux
□ Tendineuse = perte effet TÉNODÈSE □ Palmaire = artériel + nerveux
□ Musculaire Boutonnière
□ Articulaire : plaie regard articulation = articulaire JPC
□ Neurologique
■ Sensibilité ( Weber N < 2-4 mm) chaque hémi-pulpe
• Motricité
Trajet nerf Trajet vaisseaux Mallet finger

Fractures fréquentes de l’adulte et du sujet âgé : introduction - item 363
FRACTURES DE MEMBRES
PHYSIOLOGIE / MÉCANISME DES FRACTURES —
DÉPLACEMENT COMPLEXES 2 3 FRAGMENTS
SIMPLE < 2 FRAGMENTS
Axe de référence
Oblique Oblique longue Comminutif
□ Pour membre = fragment SUP TRAIT Impacté Transversal Bi-focal Papillon
courte = spiroïde (> 4 fragments)
□ Pour vertèbre = vertèbre INF
TYPES Type de déplacement selon plan MECANISME Compression Cisaillement Flexion Torsion
□ Traumatique = direct / indirect Frontal
□ Insuffisance osseuse / basse énergie = ostéoporose □ Varus / valgus O C'**»
□ Micro-traumatique / de contrainte / de fatigue
□ Pathologique = os malade
• Tumeur = maligne / bénigne
■ Ostéopathie = Paget, ostéogénèse imparfaite
□ Translation (= en baïonnette)
□ Chevauchement HT-BAS
Sagittal = flessum / recurvatum
Axial = rotatoire IMAGE
|(i t
I 1
TRAITEMENT COMMUN aux fractures
Curatif
T □ Réduction-immobilisation en urgence
□ Décharge
STABILITE
A A
STABLE (après réduction)
A À A
INSTABLE (après réduction) + risque PSEUDARTHROSE
□ Immobilisation (CHIR ou orthopédique)
□ Rééducation chez l'adulte
Symptomatique = paracétamol + AINS
Prophylaxie = ACG si fracture Ml / rachis
7 COMPLICATIONS IMMÉDIATES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

□ Cutané = ouvert / fermé
□ Ligament = entorse Examens disponibles Choix si doute devant fracture
□ Tendon = avulsion / section □ Radio = SYSTÉMATIQUE 1. RX
□ Muscle = contracture, élongation, déchirure ■ 2 orthogonales = F + P 2. RX à J5-J7 ou TDM
□ Nerf FRACTURE OUVERTE : classification selon Cauchoix LIGAMENT = entorse
ECM = endouage centro-médullaire • Articulation sus- et sous-jacente 4. SCINTI / IRM
□ Artère = hémorragie, ischémie • Avant et après réduction le cas échant
□ Viscérale Cauchoix 1 II III Stade 1 II III
□ + Bodv-TDM - oolv-traumatisme
Ouverture Punctiforme ou linéaire Large Perte substance Rupture Rupture □ ± ECHO-doppler / angio-TDM / Artériographie = lésion vasculaire
Définition Étirement
partielle totale □ ± Scinti-IRM = trait non visualisé RX
MUSCULAIRE Mécanisme Indirect (os ouvre peau) Direct (choc ouvre peau)
1. Contracture Œdème
Contamination Minime (de DD à DH) Nécrose (de DH à DD) + + +
2. Froissure = élongation = microscopique Douleur ORTHO = radio UL 2 incidences
PEC cutané Suture sans tension Suture sans tension Greffe lambeau RHUMATO = radio BL
3. Déchirure = claquage Hématome
+ +
1 = fibre Délai <6h : ECM Instabilité
PEC U Idem fermé Fixateur ext.
2 = fibre + soutien > 6 h : Fixateur ext. -
Laxité +
3 = rupture partielle corps AMC 48 h RÉSUMÉ des CLASSIFICATIONS en ORTHOPÉDIE
ATB-prophylaxie AMC 24 h (ou CIG)
4 = rupture complète (0 cicatrisation)
Lésion Classification Repère

NERF et ARTÈRE Artère associée Entorse cheville Castaing
Nerf Repère anatomique Fracture concernée Signe d’atteinte nerveuse
tt clavicule Manœuvre du chandelier Axillaire DAC Rockwood
Plexus brachial
Lésion nerveuse tt Cheville Duparc L. tibio-fibulaire DIST
□ Neuropraxie (récupération en h) Axillaire FESH + luxation antérieure
□ Axonotmésis (mois) Radial Diaphyse humérale Main tombante = col cygne U Coude (palette) Lagrange Déplacement extrémité DIST
Bras POST + coude (ANT EXT)
□ Neurotmésis (définitif) Ulnaire Gouttière épitrochléenne (POST INT) Épitrochlée / palette humérale Doigts en griffe + Froment □ Garden = trait
# ESF Varus / valgus
□ Pauwels = inclinaison
Pli coude Palette humérale Humérale
Abréviations Médian Main de prédicateur □ Duparc = trait
Canal carpien (poignet ANT) Radius (poignet) Radiale tt ESH Col
□ FESH = fracture extrémité supérieure humérus □ Neer = déplacement
□ FEIR = fracture extrémité inférieure radius Poplité (luxation FT)
Sciatique Luxation postérieure hanche NFC + nerf, tibial
□ FESF = fracture extrémité supérieure fémur Fémorale (luxation ESF)
Règles dans fracture
□ DAC = dysjonction acromio-claviculaire Maisonneuve (cheville) □ Attitude vicieuse dans sens mécanisme
□ NFC = nerffibulaire commun NFC Col fibulaire Steppage
Luxation fémoro-tibiale □ Réduction sens inverse mécanisme
□ FT = fémoro-tibial □ Raccourcissement (sauf G l-ll)

Fractures fréquentes de l'adulte et du sujet âgé : résumé - item 363
TRAUMATOLOGIE : RÉSUMÉ
Cheville Poignet Coude Luxation acromio-

ESF ESH Luxation ESH (ANT) Clavicule LCA LCP
daviculaire
Mécanisme Éversion / RE Extension en avant Extension en avant Chute Extension en arrière (en RE-ABD) Choc moignon Choc moignon Translation Tableau bord
Déplacement Postérieur Postérieur Postérieur Vara/valga Inférieur Supérieur Antérieur Postérieur
Vice Éversion Valgus = main bote radiale Valgus / varus RE-ADD RE-ABD Moignon abaissé Touche piano (II)
Coup hache EXT + POST EXT POST EXT
Saillie Pilon tibial Ulna (ligne bi-styloïdienne horizontale) Fragment distal en BA Fragment distal en HT
Élargissement Coup pied Poignet dos fourchette ANT-POST ANT-POST Tiroir ANT-POST (III)
Raccourci + + + + (GIII-IV) +
Artère Huméral (lliaque/fémorale rare) Plexus brachial Poplité + fémoral
Nerf NFC (nerf fibulaire commun) Médian Médian (+ ulnaire) (Sciatique rare) Axillaire > plexus brachial (+ artère sous-clavière = hématome) Sciatique
□ Scaphoïde = insertion extenseur DI
□ Naviculaire = insertion m. tibial POST □ Luxation lunatum □ # fémur
Luxation radiale □ Avulsion TTA
□ MS = insertion m. fibulaire □ Gérard-Marchand = # styloïde □ Bankart = glène □ SD. scapulo-deido-TX □ Avulsion
Os □ # Ulna (Monteggia) □ Luxation ESH □ # Second
□ Dôme talien ■ "si prono-supination □ Malgaigne = tête □ Impaction latérale rétro-spinale
□ Pilon tibial = marginale tri-malléolaire □ # Épitrochlée □ Luxation FP
■ Diastasis radio-ulnaire □ Luxation FT
□ Cunéenne = diastasis scapho-lunaire
Muscle Fibulaire / tibial POST Brachial Coiffe
Autres Ouverture ANT SD. loge (++) -> Volkmam Ecchymose TX Signe de l'épaulette PNO Ménisque INT
□ Invétérée (> 3 SEM)
Complications □ Canal carpien □ Pauwels = stabilité -> pseudarthrose
□ Arthrose talo-tibiale (50%) □ Faible remodelage □ Récidive □ Laxité (100%) □ Arthrose FT +
retardées □ Garden S II = ostéonécrose □ Omarthrose
□ Nécrose tendon fléchisseurs -> pseudarthrose • Âge Jeune □ Arthrose FT FP
□ Ender = cal vicieux en RE-varus
■ Lésions associées
Incidence RX □ RI 20° Mortaise □ P inguinal Arcelin □ Défilé claviculaire

F+P F+P □ F RI 20° □ P Lamy □ Garth / Bernageau □ Défilé claviculaire □ Acromio-clav. RX F + P + DFP
spécifique □ Jambe F+P (Maisonneuve ?)
□ Bassin F □ Charge + sieste
Classification Duparc Lagrange Garden + Pauwels Duparc + Neer Rockwood
□ Recouvrement tibio-fibula > 1 mm □ Espace radius-ulna = 0 Angle (utilisé dans arthrose / dysplasie)
□ Espace tibio-fibulaire < 3 mm □ Index radio-ulnaire < 0 □ CD = 125-135°
Critères RX □ Antéversion humérus 45°
□ Espace talo-fibulaire < 3 mm □ Ligne bi-styloïdienne > 15° □ HTE < 10°
(de normalité) □ Angle Bauman = 70°
□ Bâillement tibio-talaire MED < 10° □ Inclinaison radiale ANT 25° □ VCE > 25°
□ Ligne bi-styloïdeienne > 12° □ Antéversion radiale 15° □ VCA > 25° (P)
Réduction Arrache botte = traction-flexion Traction-flexion-varus Traction-flexion Traction RI-ABD - (si CHIR) RE-ABD puis RI-ADD
QUELQUES REPÈRES dans LES FRACTURES ANGLES DE COXOMÉTRIE (pour coxarthrose)
Chute en AV sur paume Chute en AR sur paume Règles dans fracture TRAUMA CHEVILLE P LEQUESNE FACE RI 10°
Enfant # palette humérale □ Attitude vicieuse dans sens mécanisme Selon âge VCA = couverture ANT tête VCE = couverture EXT tête HTE = obliquité toit cotyle CCD - céphalo-cervico-diaphysaire
K
□ Réduction dans sens inverse du mécanisme □ < 10-12 ans = fracture épiphyse (SH)
Jeune # scaphoïde Luxation gléno-humérale
M 1 BB 1
□ Raccourcissement (sauf G l-ll) □ 18-55 ans = entorse
Âgé FEIR FESH □ L’os externe est plus bas que l'os interne □ > 55 ans = fracture bi-malléolaire
■ Poignet = radius plus bas qu'ulna Selon os
ANGLES
TOUT trauma MS = attitude du traumatisé du MS ■ Cheville = fibula plus bas que tibia □ Aucun os rompu = entorse
□ Coude au corps flexion 90° □ Saillie os médial si fracture □ Bi-malléolaire = 2 os IL*
□ Pronation ■ Poignet = saillie styloïde ulnaire □ Uni-malléolaire = 1 os (1 malléole)
□ Soutenu par membre valide • Cheville - saillie pilon tibial +1 ligament (l'autre)
Norme > 25° >25° < 10° 125-135°

Dans
Débord de la tête Débord de la tête LCH > 10° Coxa valga > 135° / coxa vara < 125°
dysplasie

Prothèses et ostéosynthèses - item 362
TRAITEMENTS DES FRACTURES / PROTHÈSE-OSTÉOSYNTHÈSE j
OS ARTICULATION Glène/cotyle RX
TYPES DE PROTHÈSES Avantages Inconvénients Indications
OSTÉOSYNTHÈSE ARHTROPLASTIE = PROTHÈSE artificiel
ORTHOPÉDIQUE = PLÂTRE
■ta.
FOYER OUVERT = vis ou plaque FOYER FERME = ECM (clou) ou FE PTH, PTG
Réduction Manœuvre externe Bloc (sanglante) Bloc (manœuvre externe) NON Inter
□ Stabilité □ Cotyloïdite
Plâtre + + CONTRE-INDIQUÉ = sd. LOGE médiaire - □ # + âgé marchant peu
□ Lever Jl □ Arthrose
■El
J1-J2 sauf instable (2-3 SEM) J1-J2 (PIH)
Marche 6 SEM J1-J2 sauf instable (2^3 MOJS)
*
Dépose NON (sauf gêne = 12-18 mois) 6 SEM +
Hanche
□ J0 + J2
Suivi RX J0-J2-J7-J21-J45 ± J90 J15-J45 (± J8-J21) Idem plâtre
□ 1/an 5 ans puis 2/an
□ Conservation hématome + périoste Totale □ 0 Arthrose □ CHIR lourde
□ Pas de pseudarthrose + □ S + coxarthrose
Avantage Conservation hématome + périoste Réduction anatomique □ Peu septique (fixateur externe ++) (PTH) □ 0 Usure □ Saignement
□ Pas d’ostéonécrose
□ Appui précoce
VIS | PLAQUE BROCHE / CLOU (ECM) FIXATEUR EXTERNE □ MTEV POST-OP (++) = TH risque
□ IOA (ISO < 1 an)
□ Non anatomique □ Usure -> suivi radio 1/an
Totale □ Omarthrose
□ Luxation -> réduction externe AG
Inconvénient /
■ Déplacement II
■ Cal vicieux
□ Dépériostage + hématome
□ Cal vicieux rotatoire □ Descellement -> douleur + RX
anatomique + coiffe bon état r
• Pseudarthrose (PTE) □ Ostéonécrose
□ SD. loge □ SD. loge • Précoce < 1 an = IOA ?
complications ■ Cal spongiation (mou)
□ Immobilisation = MTEV, raideur □ IOA ■ Tardive > 1 an = par usure
□ Radio artefactée ECMES chez enfant □ IMI Épaule
□ Appui progressif
□ tt Sur prothèse
□ Tendinopathie / coxite □ Rupture coiffe
Total
(± omarthrose)
□ # instable (après réduction) ENFANT = il faut respecter inversée +
□ # articulaire déplacée □ Cartilage croissance (PTEI)
Cl 28 intention après K1NÉ
□ Souffrance cutanée et □ Périoste
vasculo-nerveuse □ Hématome fracturaire
Indication □ Cauchoix II > 6 H Durée vie = 20-30 ANS
Fracture fermée ou Cauchoix 1 Cauchoix II < 6H
selon Cauchoix □ Cauchoix III
□ Enfants (sauf exception) □ Arthrose DESCELLEMENT de PROTHÈSE
□ Complications = pseudarthrose
□ Cl CHIR □ Ostéonécrose
□ Cl plâtre □ RÉA Descellement mécanique aesceiiemern septique
Indications ■ RÉA (ou FE) □ # Risque nécrose (ESF +)
• TB. vasculo-nerveux □ # comminutive
* Très comminutive (ou FE) □ H Articulaire comminutive Signes RX
■ Œdème important (loge ++)
■ Ostéoporose sévère □ Arthrite avancée □ Liseré > 2 mm
ACG Jusqu’à J15 de la reprise complète appui 6 SEM □ Migration > 2 mm
□ Arthrographie = fuite PDI
□ # ciment
ATB-PROPHYLAXIE CHIRURGICALE
Régulier Irrégulier
Forme du liseré Asymétrique Asymétrique
+ épaississement cortical ± apposition périostée
RÈGLES DES 1 %= 5 complications
□ MTEV
□ Luxation (PTH = FLEX, RI, ADD)
□ Infection
□ Descellement ± septique (LPF)
□ Ossification péri-prothétique
□ 1 %/an reprise (PTG = 1% / PTH = 0.5%)
Pré-requis pour prothèse programmée pour arthrose

Abréviations □ Fonction altérée / douleur +
□ ECM = enclouage centro-médullaire □ Résistance TT médical SEM-MOIS
□ ECMES = enclouage centro-médullaire élastique stable
□ IMI = inégalité (de longueur) des membres inférieurs Peu importe âge (dans la limite de l'AG)
□ # = fracture

Surveillance d'un patient sous plâtre et diagnostic des complications - item 365
COMPLICATIONS FRACTURES COMPLICATIONS DES FRACTURES

(fiche résumé)
1
EMBOLIE GRAISSEUSE
________ * i
Précoce Secondaire Tardive
□ 7 complications immédiates □ MTEV □ Pseudarthrose voire ostéonécrose Clinique Biologie
□ Crush = ischémie aiguë + rhabdomyolyse □ Embolie graisseuse (POLYTRAU) □ Pseudarthrose septique (IOA) □ J2 de la fracture □ MAT ou CIVD
□ SD. loge = douleur + DSM (ROT + pouls OK) □ Dermo-hypodermite □ IOA et ISO tardive □ Triade Guard □ Leucocytose
□ Morel-Lavalée = épanchement séro-hématique □ ISO précoce □ Rétraction par défaut PEC SD. loge ■ RESP = SDRA □ GDS = hypoxémie
(sur glissade tangentielle) □ Déplacement secondaire • Ml = orteil griffe ■ NEURO polymorphe = tb. conscience □ Hypo-ALB
• MS - Volkman ■ PEAU = purpura pétéchial cervico-TX □ Hyper-CT
À distance □ FO Examens
□ Raideur, amyotrophie ■ Œdème maculaire □ FO
□ Cal vicieux ■ Hémorragie rétinienne □ TDM TX Indications 0, hvper-bare à l'ECN
□ SDRC • Nodule cotonneux = ischémie □ LBA □ Gangrène anaérobies = gazeuse, Fournier
□ Ostéoporose □ INTOX CO FE ou NEURO
□ Arthrose (# articulaire) □ Réduction # □ Ostéo-radionécrose
□ Ossification PM □ USI SDRA □ ORL = SUB, baro-traumatisme
□ Embolie gazeuse
FACTEURS FAVORISANTS
SIGNES PRÉVENTION TT
TRAUMA Localisation Foyer mobile Durée décharge Terrain Plâtre Ostéosynthèse Prothèse
Violent □ Douleur lll-résistante □ Plâtre non circularisé d'emblée

SD.loge FEIH + AINS (M œdème) + ECM □ DSM □ Surrélévation, glaçage □ Fasciotomie décharge
(œdème)
□ ROT + pouls OK □ Mobilisation
Ml □ HBPM préventif jusqu'à J15 appui

MTEV Longue + + □ HBPM à dose efficace
Rachis + CHIR PTH, PTG (++) □ Contention
□ Retrait plâtre
□ Surrélévation
Embolie □ NEURO POLYMORPHE

POLYTRAU Os long + □ SDRA □ Réduction-immobilisation □ RÉA
graisseuse
□ Purpura
DH, IOA Ouverte Zones vasculaires + □ Ecoulement □ AMC dès Cauchoix 1 □ ATB + CHIR
+ (foyer ouvert) +
□ Fièvre □ Détersion nécrose □ ± O2 hyper-bare (gangrène gazeuse)
Escarre + + □ Tâche plâtre, odeur □ Pénétrer plâtre pour soins locaux
Déplacement □ À 1 an de la #
Ostéonécrose Garden (> 3) + OH, drépano, CTC + + □ Douleur permanente □ Décharge ± PTH
important
□ IF permanente progressive
Pseudarthrose Trait oblique □ M3(MS), M6 (Ml) □ Ostéotomie valgisation

Courte CHIR foyer ouvert > CHIR foyer fermé
Comminutive + FDRCV □ Douleur mécanique □ Ostéosynthèse + greffe os
aseptique (Pauwels) (hypertrophique) > TT orthopédique
JAMAIS □ IF à l'appui + instabilité □ Prothèse
□ Décharge, chaussure ortho

□ Ostéotomie réaxation si mal toléré
Cal vicieux + Courte □ Déformation • Varus > 15°
TT orthopédique > CHIR foyer fermé > ■ Rotation > 15°
CHIR foyer ouvert • IMI> 2 cm
Déplacement AINS (\i œdème) □ Dépister avant S3 (++) □ Non prothèse = ostéosynthèse
+ Luxation
Elévation (\i œdème □ Douleur sous plâtre □ Radio Jl-2-8-15-30-45 □ Luxation prothèse = réduction EXTERNE
secondaire Descellement (± septique)
□ Prothèse = 1/an puis 2/an à 5 ans en lre intention (interne si échec)
Poignet + main □ Mobilisation précoce

Anxiété Traction □ KINÉ précoce même si douleur
Rétraction, SDRC Longue □ Ankylosé □ Respect règle non douleur
Cheville + pied F 60-70 ans excessive □ Antalgique = AINS, TENS, AE
□ Analgésie
Partit» Q — Arthnnérlio • 7RÇ

Surveillance d’un patient sous plâtre et diagnostic des complications - item 365
PLÂTRE et ses COMPLICATIONS

SYNDROME DES LOGES, tableaux comparatifs des types d'ischémie
VEINEUSE CAPILLAIRE (musculaire) = SD. loge ARTÉRIELLE

□ Ischémie aiguë □ Ischémie aiguë (dont SD. loge prolongé)
Étiologies MTEV
□ Compression plâtre □ SD. Crush
Mécanisme Sténose veineuse Sténose capillaire + stase veineuse Thrombose / compression artérielle
Pouls + + NON
Abréviations
□ MCP = métacarpo-phalangienne Perfusion périph + + NON
□ IP = inter-phalangienne Peau Rouge ou cyanose (sang désaturé) Cyanose (compression veine) + peau tendue Blanc (absence sang)
□ ACG = anticoagulant
Douleur sous plâtre = toujours pathologique Œdème Mou (stase veineuse) Dur (œdème musculaire) Dur
Amélioration Proclive (Z déclive / Valsalva) Déclive
DSM + +
CONFECTION PLÂTRE
En position fonction = minimise rétraction musculaire Surveillance ROT - + NON
□ J1 OUI
Matériel - plâtre, mousse, jersey □ ABD 45° □ J2 □ Lyse = CPK,K hypo-Ca, Pi, IRA
Séchage □ Antépulsion 30° □ J8 Nécrose musculaire - + si prolongé □ RHABDO = urine porto + myoglobinurie
□ Plâtre = 2 j □ Rotation neutre
Épaule □ J15 □ Ischémie = lactate
□ Résine = 2 h
En pratique = coude au corps □ J21 □ SD. loge
Eau
/ Dujarrier □ 145 +++
□ Chaude = prise rapide Douleur morphino-RES + (7i à l'extension du muscle)
□ 1/mois
□ Froide = prise lente Clinique
MS Coude □ F 90° + P/S neutre Diagnostic positif ÉCHO-doppler Clinique
(pression loge > PAD - 30 mmHg)
Poignet □ Neutre □ Proclive
Prévention MTEV
□ ACG isocoagulant (sauf pré-pubère) Pouce □ Opposition Prévention ACG préventif □ Circulariser plâtre à distance # (œdème)
□ Lutte œdème □ Surveiller CPK -> évolution vers ischémie
Intrinsèque plus
■ Surélévation membre Métacarpes □ Métacarpo-phalangiennes 90° □ Fendre plâtre
■ Contraction isométrique ACG curatif + PEC rhabdomyolyse
□ IP tendue Traitement ACG curatif (cf. item 226) □ Fasciotomie décharge < 6 h
(cf. item 225)
Doigt □ Légère flexion □ Fermeture à J5-J7
Durée immobilisation Ml MS Genou □ Extension ou flexion 10-15°
Ml
Épiphyse / métaphyse 6 SEM 4 SEM Cheville □ Angle droit 90° SD. LOGE et rétraction
□ Ml = orteil en griffe
Diaphyse 3 MOIS 6 SEM Rachis Lombaire □ Lordose □ MS (Volkman) = flexion poignet + extension MCP + doigts griffe
Reprise sport = 2x durée immobilisation Volkman
MEMBRE SUPÉRIEUR MEMBRE INFÉRIEUR RACHIS

Attelle Dujarier ou Mayo BABP = brachio- ABP = antébrachiopalmaire Cruto-pédieux
PLÂTRE Blount Gouttière main Pelvi-pédieux Botte pédieuse Botte de marche Corset dorso-lombaire Corset minerve plâtrée
= coude corps antébrachio-palmaire = manchette (ou attelle de Zimmer)
□ Clavicule □ Dorsal
□ Coude □ Poignet □ Genou
INDICATIONS □ Humérus supérieur □ Palette humérale □ Poignet □ Diaphyse fémur □ Jambe relais 6 SEM □ Jambe relais 3 SEM □ Cervical
□ Diaphyse humérale □ Doigts □ Jambe □ Lombaire
□ Epaule
□ Enfant seul (périoste = tuteur) □ Iléus
Talonnette Déplacement II Après traction
□ Hospitalisation 48 h □ Fenêtre gastrique
PRÉCAUTIONS
□ Hyperflexion 120°
Coude 90° MCP libre MCP pris Malléole prise
□ ± Manchette (non systématique)
■W «p .
[— -
•v r
W' f jrt < 1<
J»
1
K * £
?R6 • Partip 9 - Orthonédip

Consolidation osseuse : physiologie et pathologie
REMODELAGE OS
Cartilage croissance (CC) Périoste Croissance os longs
Croissance En longueur En épaisseur «A
Ossification Ossification enchondrale = cal cartilagineux Ossification membraneuse = cal périosté S»
Cellule Chondroblaste Ostéoblaste
Localisation □ Os long □ Os plat dont voûte
principale □ Base crâne □ Os face
m
Solide = déformation > fracture
Enfant Fracture > entorse 20* SS*
□ Fracture bois vert, arcature
Adulte Fusionné Quiescent sauf si agressé
□ Arthrose si atteinte articulaire □ Poussée croissance post-# -> IMI
Risque après □ Épiphysiodèse (SH 3-4-5) □ Pseudarthrose (ostéosynthèse foyer ouvert)
fracture ■ Centrale = IMI □ Corrige cal vicieux sauf rotatoire «* 45*
■ Périphérique = désaxation □ Embole cholestérol (os longs)
Apposition périostée = formation PHASE inflammatoire FORMATION OS DURÉE
Vascularisation = près genou et loin coude □ Ostéite
□ Afflux cellulaire = facteurs croissance
□ Cancer □ Cancer 1. INFLAMMATION Hématome J0-J21
□ Tissu granulation
Pathologies □ IOA □ Fracture (après QQ SEM)
associées □ Cicatrisation rapide fracture □ OAHP (ostéo-arthrite hypertrophiante) □ Cal fibro-cartilagineux (CC)
Douleur mise en charge (t radio N) 2. PROLIFÉRATION Cal conjonctif mou J2-J21
□ RHU-PSO OPPP (onycho-pachydermo-périostite) □ Cal périosté (périoste)
□ Fissure col
□ Ostéonécrose (même terrain) □ Achondroplasie □ Synostose prématurée Cal osseux □ Ostéoformation selon contrainte
3. REMODELAGE J28-2 ans
□ Pseudarthrose □ Exostose □ Malocclusion dentaire Os dur □ Remodelage
OSTÉONÉCROSE CONSOLIDATION |
VICE CONSOLIDATION RETARD CONSOLIDATION
CAL VICIEUX PSEUDARTHROSE
ÉTIOLOGIES / FDR Défaut anatomique consolidation Retard consolidation Pseudarthrose = 0 consolidation

□ TRAUMA = FESF, luxation, épiphysiolyse □ Frontal = varus / valgus Définition > délai normal > 2 x délai normal
□ Barotraumatisme Définition □ Sagittal = recurvatum / flessum
□ Torsion = rotation Délai pour MS 1,5 mois 3 mois
□ Drépanocytose
□ CTC □ Longueur = raccourcissement Délai pour Ml 3 mois 6 mois
□ OH
ATROPHIQUE / MOU HYPERTROPHIQUE SEPTIQUE (JPC)
□ FDRCV = diabète, dyslipidémie
□ LED-SAPL Défaut vascularisation
□ Femme enceinte □ Loin genou-près coude
□ VIH --------------------------------------- □ Terrain vasculaire = tabac, diabète, âge
□ RT Bilan étiologie exhaustif Évacuation hématome / dépériostage
□ Défaut réduction □ tt ouverte □ Défaut réduction
FDR □ tt ouverte
□ Déplacement secondaire □ CHIR à foyer ouvert □ Mobilité / déplacement II
□ Matériel
Fracture □ Appui précoce
□ Oblique (ùi contrainte)
□ Haute énergie / comminution
□ Ecart inter-fragmentaire important
□ Scaphoïde, coude
Fracture en Trait +
RX
coup d'ongle Cal + ++ (en patte d'éléphant) -
tl 1
Séquestre
osseux PEC Ostéotomie réaxation (si mal toléré) Ostéosynthèse + auto-greffe IOA
Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) - item 199
ETIOLOGIES SDRC
Terrain 3/4 critères Budapest
SDRC1 SDRC 2 □ ATCD-F/P □ Douleur neuropathique (DN) = allodynie NON SYSTÉMATISÉE
□ 60-70 ans (rare enfants ++) □ Raideur
Ex-nom Algodystrophie Causalgie □ Vasomoteur E = sudation, froideur, œdème/INF, TRC
□ 4F/1H
Mécanisme Allergie douleur (non oc gravité trauma) Lésion nerf Q Anxio-EDC = conséquence □ Trophique = xérose, dépilation, pousse ongle ralenti
TRAUMATIQUE (60 %) MÉDICALE (30%) Localisations
□ Ml > MS
□ RHUMATO = ostéoporose, rhumatisme 3 phases cliniques = diagnostic clinique
□ ORTHOPÉDIE = entorse, tt, coiffe □ Cheville + pied + poignet + main
□ Thorax = IDM, péricardite 1. Chaud (85 %) = arthrite sans arthrite = INF locale
□ CHIR = poignet-pied ++ 2. Froid = slérodactylie sans sclérodermie
ÉTIOLOGIES □ Vasculaire = MTEV
□ KINÉ précoce ou immobilisation 3. Séquelle = rétraction Aucune règle dans ordre
□ NEURO = S.EP, SP, SEP, radiculopathie
□ AVB
□ ENDOC = diabète, dysthyroïdie
□ RT / curage
□ Infection = zona, panaris
□ Cancers = TX (++)
□ Médicaments = AE, INH BILAN = élimination DD (diagnostic clinique)
Idiopathique = 10% □ Radio (signes décalés de 2-4 SEM)
FORMES CLINIQUES ÉTIOLOGIES □ NFS-CRP
□ BPC
□ Coiffe
Épaule main = SDRC membre SUP. □ D-dimères ± EDVMI (œdème = TVC ?)
□ Curage axillaire
1. Épaule = épaule hyperalgique (phase inflammatoire) Physiopathologie = lésion sur trajet DLR □ ± IRM et SCINTI (si SDRC hanche ou SINE)
□ AVC (hémiplégie)
2. Poignet / main □ Périphérique = inflammation nerfs
□ TX (IDM)
3. Capsulite rétractile = épaule gelée (phase froide) □ Médullaire = E et sensitif
Hanche = ESF non en miroir

□ AE
□ AVB
□ Cérébral = plasticité maladaptative i i
Maladie rare <2/10.000 SIGNES NÉGATIFS = « arthrite sans arthrite » Anomalies évocatrices
□ PAS SD. inflammatoire (sauf si étiologie causale)
□ PAS de pincement articulaire
□ PAS déminéralisation globale Diagnostics différentiels
Phase inflammatoire
De la phase 1 inflammatoire
< 6 mois 10% □ Arthrite
□ Érysipèle
PHASE 1 = INFLAMMATOIRE (INF) PHASE 2 = SCLÉRO-DYSTROPHIQUE PHASE 3 = SÉQUELLAIRE
□ MTEV
DN Douleur INFLAMMATOIRE Douleur MECANIQUE + □ Hanche = ostéonécrose, fissure
Impotence fonctionnelle (IF) (++) Sclérodactylie Rétraction tendineuse / atrophie □ Ostéoporose = DMO homogène
Raideur / rétraction
Clinique De la phase 2 scléro-dystrophique
Vasomoteur Inflammation = rougeur ± épanchement Cyanose □ Sclérodermie
Déminéralisation pommelée
Trophique Hypertrichose + hyperhydrose Dépilation +
Déminéralisation 2 berges SANS PILA

Imagerie RX 1. Sous-chondrale Condensation
(extension 2. Hétérogène = pommelé, en bande claire
articulations
SCINTI ++ +/- +
adjacentes)
IRM (REF) Oedème HT2/hTl (+/- N) N N
Repos relatif (mais mobilisation précoce)
KINÉ spécifique Lutte enraidissement
Bas contention (ÙJ œdème)
ÉVOLUTION Récupération spontanée en 6-24 mois = 90 % Séquelle = 10 %
Ostéonécrose aseptique
TRAITEMENT
□ Analgésie (++)
□ Mobilisation précoce
PRÉVENTIF
□ Règle non douleur Objectifs 3 Cl dans le SDRC
□ VIT-C 500 mg 50 jours (« poignet) □ Douleur + amplitude + force □ Drainage
□ KINE respectant douleur (++) --------- □ Œdème = massage □ AINS
□ Balnéo = chaud/froid (écossais) □ CTC Abréviations
CURATIF □ TENS
□ Rééducation sensitive □ SDRC - syndrome douloureux régional complexe
□ DN (0 AMM) = antalgique, AE/ATD...
□ PILA = pincement de l'interligne articulaire
□ DN = douleur neuropathique
• Partip Q - OrthnnÂdip
Lésions péri-articulaires et ligamentaires de la cheville - item 361
ENTORSE DE CHEVILLE
MÉCANISME = varus-équin = LCL (90 %) [LTFA = 70 %]
DIAGNOSTIC CLINIQUE
□ Adulte 18-55 ans (avant-après = tt > entorse)
□ Attitude en varus-équin
□ IF (non corrélée à gravité) 6 OOO/jour
Indications RX = OTTAWA = suspicion #

□ Âge < 18 ans ou > 55 ans
□ Incapacité > 4 pas
□ Douleur repère osseux
■ Malléole POST sur 6 cm hauteur
■ Base M5
■ Os naviculaire
i___
ENTORSE SIMPLE RX PIED + CHEVILLE (statique)
...... V...... □ Mortaise = F RI 20°
CLASSIFICATION STADE 1 = BÉNIN STADE 2 = GRAVITÉ MOYENNE STADE 3 = G R<

CLINIQUE Élongation / contusion Rupture partielle Rupture transfixiante t__
Anomalie RX = os (cf. critères de #) RX normales
DOULEUR (IF) + ŒDÈME + + +
HÉMATOME Retardé Précoce “T-
+ + FRACTURES RUPTURE TENDON
+ □ Malléole □ Calcanéen = positif
□ Bi-malléolaire infra-tuberculaire (++) □ Tibial POST = douleur
□ Stade 1 = LTFA □ Tubercule naviculaire □ Fibulaire = douleur
CLASSIFICATION RADIO
Stade 0 = entorse bénigne = 0 faisceau rompu □ Stade 2 = LTFA + LCF □ Base M5 LIGAMENTS ASSOCIÉS (entorses)
= CASTAING
□ Stade 3 = LTFA + LCF + LTFP □ Dôme talien □ Médio-tarsienne = douleur
TRAITEMENT RICE* 3 jours RICE 3 jours □ Pilon tibial INT □ Sous-talien = douleur
Botte plâtrée 6 SEM
CONTENTION Élastique
REPRISE SPORT Selon douleur À 6 SEM À 3 MOIS
RÉÉDUCATION Simple = proprioception Prolongée 6 SEM = proprioception + éverseur (fibulaire)
OS DU PIED
ORTHOPÉDIE - +
Protocole RICE
□ Rest Instabilité chronique - entorse □ Laxité = tiroir / bâillement PHALANGES
COMPLICATIONS
□ Ice - (cicatrise en 6 SEM) récidivantes pour trauma □ Dérangement articulaire (si H)
LONG TERME
□ Compression minime (par déficit KINÉ ++) □ Arthrose précoce (si H)
Os cunéiformes
□ Elévation RÉÉVALUATION NON J5 (examen clinique limité à J0)
MÉTATARSE (latéral,
Appui autorisé en l'absence tt (± béquille si douleur) intermédiaire
et média!)
(MEDIO-) TARSE
Os cuboïde
TALUS
Os naviculaire
□ Chopart = talo-naviculaire
□ Lisfranc = tarso-métatarsien
Partie 9 - OrthoDédie • 289

Fracture de cheville - item 363
FRACTURES BI-MALLÉOLAIRE CHEVILLE (adulte) j
ANATOMIE PRATIQUE de la CHEVILLE
LTFA = ligament talo-fibulaire antérieur
MÉCANISME = ABD ± éversion —Coup LIGAMENTS LCL = collatéral latéral = 90 % des entorse LCM = collatéral médial = 10%
| TDM DÉFORMATION de hâche
LÉSIONS ASSOCIÉES □ Attitude vicieuse en éversion externe □ ANT = LTFA (entorse = 2/3)
□ Superficiel = tibio-naviculaire + talaire NT
Vaisseaux = artère tibial antérieure □ Élargissement cou-de-pied FAISCEAUX □ MOY = LCF = calcanéo-fibulaire
- De face □ Profond = tibio-calcanéen + talaire POST
Nerf = NFC (Maisonneuve) □ Saillie tibiale médial □ POST = LTFP
Ligament = entorse LCL (# infra-tuberculaire) □ Coup hache externe + achiléenne_ Éversion MÉCANISME □ Varus équin = inversion-extension □ Valgus = éversion
Osseux □ Raccourcissement avant pied + RE □ Muscles éverseurs faibles (fibulaires)
□ Luxation cheville (# marginale POST)
□ # tri-malléolaire = pilon tibial (S marginale) Latéralité inversé si mécanisme en ADD FDR □ Ligamentaires = défaut de proprioception □ Muscle inverseur faible = tibial POST
□ # dôme talien □ Déformation varus-équin = NEURO
□ «-enfoncement tibial (# infra-tuberculaire) Pathologie Entorse > fracture Fracture malléolaire > entorse
Tardives spécifiques
RADIO -> déplacement POST
□ Cal vicieux RE
□ Cheville = F + P + mortaise (RI 20°)
□ Arthrose talo-tibiale (50%)
□ Jambe jusqu'au genou = F + P
i \ / O .
SUPRA-TUBERCULAIRE INTER-TUBERCULAIRE «r
= SUPRA-SYNDESMOTIQUE = C (25 %) = TRANS-SYNDESMOTIQUE = B (65 %) INFRA-TUBERCULAIRE = A ( 5 %)
Maisonneuve = col fibula Dupuytren haute = T cm Supra-tuberculaire basse Dupuytren basse
DUPARC r
= selon ligaments
tibio-fibulaires 4 ♦ ♦
inférieurs
= syndesmose
Rupture diastasis tibio-fibulaire ± entorse - (sain)

MÉCANISME Éversion (ABD) RE ± éversion (FE) Inversion (ADD) (plutôt entorse)
Mb. interosseuse Rompue Saine
LCM Sain (# bi-malléolaire) ou rompu (# uni-malléolaire = tf bi-malléolaire d'intention) Sain (soit fracture soit entorse)
LCL Sain (soit fracture soit entorse)
± # tri-malléolaire = t! marginale = 3" fragment sur pilon tibial
+ 3e FRAGMENT □ Marginale POST = Destot = 3e malléole ± luxation tibio-talaire ± enfoncement médial (TDM)
□ Marginale ANT = Tillaux = SH3 = fracture-avulsion tubercule
I REDUCTION
t ♦
arrache-botte urgence
t
FACTEURS MAUVAIS PRONOSTIC □ Non déplacée, ou □ Déplacée + instable
□ # tuberculaire □ Peu déplacée + stable après réduction, ou □ Tri-malléolaire marginale POST
□ # marginale POST □ Sujet âgé □ Fracture ouverte
I Manœuvre de l'arrache-botte
1. PLÂTRE CRURO-PEDIEUX 6 SEM, puis OSTÉOSYNTHÈSE = plaque fibulaire + vis tibial
2 complications tardives spécifiques 2. + BOTTE MARCHE 6 SEM + PLATRE 4-6 SEM
□ Cal vicieux RE
□ Arthrose talo-tibiale (50%)
2QO • Partip Q - Orthnnpdip

Fracture de coude - item 363
FRACTURE DU COUDE (enfant) ANATOMIE PRATIQUE DU COUDE
SUPRA-CONDYLIENNE = extra-articulaire ARTICULAIRE

Palette humérale Épitrochlée (interne) Condyle externe (= SH4)
Mécanisme Extension (sur paume) = 95 % Direct (sur coude flexion) Valgus-extension-supination Valgus-impaction
Déplacement POST ANT Perte repère anatomique
Douleur coude POST ANT MED LAT
Coup hache POST ANT
Nerf Médian > autres Ulnaire Radial
Artère Huméral
Autres Incarcération antébrachial ± calcification hématome Luxation POST coude (50%) Epiphysiodèse
Bloc AG-scope foyer fermé
Bloc AG foyer ouvert
RÉDUCTION 1. Traction 1. Traction
(URGENCE) Si luxé □ Réduction parfaite (++)
2. Correction rotation 2. Correction rotation □ Lésions nerveuses associées ?
3. Hyperflexion 3. Hyperextension
□ Stade 1-2-3 = BABP ou Blount 4 SEM □ Non déplacé = BABP 4 SEM Arrachement
TRAITEMENT BABP ou CHIR Ostéosynthèse foyer ouvert épitrochlée TJR < 6 ans 1. Épicondyle externe
□ Stade 4-5 = CHIR (+ BABP 4 SEM) □ Déplacé = CHIR (+ BABP 4 SEM)
2. Épicondyle int. = épitrochlée
3. Capitulum
4. Trochlée
FRACTURE PALETTE HUMÉRALE = 95 % j 5. Fosse coronoïde
MÉCANISME = sur paume extension (main dominante) 6. Processus coronoïde
Lésions associées
DÉFORMATION □ Nerf médian » ulnaire-radiale 7. Tubérosité radiale (-> biceps)
□ Élargissement ANT-POST 8. Ulna
□ A. humérale (rare < 5%)
□ Coup hache POST 9. Olécrâne
□ M. brachial (++) = contusion, incarcération, calcification (ostéome)
□ Avant bras raccourci 10. Fossette olécrânienne
□ SD. loge (œdème) -> Volkman
□ Rapports articulaires conservé (extra-articulaire) Complications secondaires
□ Vice rotatoire = cubitus varus ou valgus (défaut réduction)
RÉDUCTION urgence (traction + extension du coude) U coude = FAIBLE potentiel remodelage

+ contrôle RX F+P avant/après
LAGRANGE = STADE 1 STADE 2 STADE 3 STADE 4

déplacement Angle Angle
ÉPIPHYSE HUMÉRALE Non déplacée Bascule POST + Translation POST + Perte contact épiphyse/métaphyse de condyle
Baumann externe
CORTICALE ROMPURE 1 = bois vert 2 corticales palette
PÉRIOSTE ROMPUE ANT ANT + POST humérale
BASCULE POST + ++ +++
LÉSION ASSOCIES (±) Nerf médian Angles physiologiques
Ouverte
□ Bauman = axe diaphyse-épicondyle LAT = 70°
n
RÉDUCTION - + □ Antéversion humérus = 45°
IMMOBILISATION BABP 90° 4 SEM BABP ou Blount 120° 4 SEM | CHIR + BABP 90° 4 SEM
Mm
Rechercher luxation radiale POST devant toute

w•'
□ tt ulnaire (Monteggia = tt ulnaire + luxation radiale)

□ tt épitrochlée
Monteggia = tt ulna + luxation radiale

Fracture de poignet - item 363
FRACTURE DE ANATOMIE PRATIQUE du POIGNET

POIGNET (FEIR)
Hyperextension / Radius--------------- - ---------------------------
Bascule Ulna ~ Cubitus............................a———
antérieure
Bascule
postérieure *- Méthode de réduction
TrapézoKfe
CHUTE En AVANT + EN EXTENSION (sur paume) En ARRIERE + EN FLEXION (sur dos main) Trapèze
F Métacarpe ———*~
DÉPLACEMENT POST + LAT _____________ ANT + LAT_____________
S«* Métacarpe-.. ....... -
MAIN Dos de fourchette Ventre fourchette
RÉDUCTION Traction - flexion - inclinaison ulnaire Traction - extension - inclinaison ulnaire Extrémité
□ Bascule antérieure = hyperantéversion > 12° distale
□ Bascule POST = rétroversion glène radiale
□ Raccourcissement radius □ Raccourcissement du radius
Radio
■ Index radio-ulnaire positif / nul = la styloïde dépasse le bord MED radius □ Tassement styloïde = horizontalisation ligne bi-styloïdienne < 15” Scaphoïde
• Horizontalisation ligne bi-styloïdienne < 15° □ Instable (pas d'engrénement)
Trapèze
EXTRA-ARTICULAIRE (70 %) ____________ ARTICULAIRE (30 %)____________ EXTRA-ARTICULAIRE ARTICULAIRE = Leteneur 1“ métacarpien
GERARD-MARCHAND □ Cunéenne latérale (+ entorse scapho-lunaire) Lunatum
FRACTURE □ # Styloïde ulnaire + tête radiale -> diastasis scapho-lunaire
POUTEAU-COLLES (++) GOYRAND-SMITH (++) □ Marginale ANT
□ Arrachement / entorse L. triangulaire □ Marginale postérieure
-> distal □ Refend articulaire en T
CHIR = plaque ou brochage Kapandji
BABP 3 SEM puis manchette 3 SEM CHIR ~ plaque (+ plâtre 6 SEM)
(+ plâtre 4-6 SEM)
___________ CRITÈRES DE NORMALITÉ RADIOLOGIQUES___________
Face Profil
□ Radius plus bas qu'ulna
■ Index radio-ulnaire négatif/nul
• Inclinaison bi-styloïdienne = 15“ en DD Antéversion radiale = 10-12°
□ Inclinaison épiphyse radiale = 25° en DD
□ 0 Diastasis radio-ulnaire distal
□ Femme Vasculo-nerveuse
DOULEUR = LATÉRAL + POST □ > 60 ans □ Nerf médian (canal carpien) Complications secondaires SPE
TRANSLATATION LAT = main bote radiale □ Ostéoporose □ Nerf ulnaire (Guyon) □ SD. loge palmaire
□ Inclinaison radiale = baïonnette latérale □ FDR chute □ A. radiale / ulnaire □ Canal carpien
□ Saillie styloïde ulnaire Osseux □ Nécrose tendon fléchisseurs
□ Perte axe normal AV-bras (passe normalement sur D3) □ # scaphoïde + tendon long EXT DI □ Trouble radio-ulnaire distale P/S) = tf Gérard Marchand
□ Élargissement poignet □ # lunatum □ SDRC (++) -> VIT-C 50J (seule # dont efficacité prouvé sur SDRC)
FRACTURE SCAPHOÏDE
□ Signe de Laugier = horizontalisation ligne bi-styloïdienne Peau = ouverture ANT □ Névrome irritatif radiale (chirurgie)
□ Rupture tendineuse (chirurgie)
DOULEUR - tabatière anatomique
CLINIQUE = signe du piston positif
Atteinte long EXT pouce par # poignet 1. Traction MCP -> traction trapèze
Abréviations 2. Douleur au relâchement
□ N. radial
□ FEIR = fracture de l'extrémité inférieure du radius ASSOCIÉ = long extenseur pouce
□ # Scaphoïde
□ DD/ DH = dedans / dehors RX = normale au début
□ Incarcération dans foyer
Faible vascularisation -> plâtre 3 mois

CLASSIFICATION, FACTEURS PRONOSTIQUES, COMPLICATIONS FESF
FACTEURS MAUVAIS PRONOSTICS

□ Homme
□ Âge (physiologique)
□ Autonomie antérieure PARKER
□ Station sol prolongée
OSTÉOSYNTHÈSE ARTHROPLASTIE = prothèse □ Durée immobilisation / alitement (+++)
Réduction Au BLOC □ Instable = Pauwels / Ender
Appui □ Stable = J1-J2 □ Déplacement Garden
J1 □ FDR ostéonécrose = OH, CTC, hyper-TG
sans canne □ Instable = retardé > 3 SEM
ACG 3 mois 6 SEM
PARKER (0-9) Domicile Dehors Course
□ Saignement (++)
□ Ostéonécrose (col) OK sans aide 3 3 3
□ Cotyloïdite / coxite (si non PTH)
□ Pseudarthrose (col)
□ IMI Aide technique 2 2 2
□ Cal vicieux (trochanter)
Effets □ Luxation (mvmt en FLEX, RI, ADD) Aide personne 1 1 1
□ Fracture, déplacement II
indésirables □ Fracture, descellement
NON 0 0 0
□ Décès = 20-30 % à 1 ans pour FESF (+++)
□ Complications décubitus ("si par précocité de la CHIR) Dépendant < 5
□ Perte autonomie
CLASSIFICATION DES FRACTURES DU COL
GARDEN / II III IV
Angle cervico- Vara
1 Valga N (125-135") Vara
diaphysaire + tête désolidarisée
Travées os Verticalisé N Horizontalisé Variable
Rupture capsule +
IF totale + (clinostatisme)
Déformation + Allongement Raccourcissement
Réduction +
Ostéosynthèse
TT Prothèse
(voire fonctionnelle Gl)
Ostéonécrose 20% >50%
Pseudarthrose + (selon Pauwels)
Psoas = insertion sur petit trochanter (PT)

-> explique le raccourcissement Ml si tl
Pronostic à 1 an
□ Mortalité = 20-30 %
□ Institutionnalisation = 25 %
□ Dépendance = 50%
Fracture de hanche - item 363
FRACTURE DE
HANCHE (FESF) DOULEUR = aine, trochanter, fesse
IF = clinostatisme (G lll-IV)
1
Nerf fibulaire commun—
DÉFORMATION
□ Classique = raccourcis + RE + ADD
(cutané surai latéral)
□ G l-ll = normal ou allongement + ADD
□ Trochanter = + ascension trochanter Nerf fibulaire supercifiel 15 —
TERRAIN - idem fracture poignet

ï Nerf tibial (sural) SI -x
3 RX
Âgé
□ Bassin F Nerffibulaire profond—
X
□ F = 75 %
□ Hanche F stricte = RI 20°
□ Âgée > 60 ans
□ Hanche P inguinal CHIR Arcelin
□ Ostéoporose / dénutrition
AUTRES BILANS
□ FDR chute
□ Bilan PRÉ-OP
□ Comorbi = mortalité
□ Chute = GLY + RHABDO + ECG
Jeune = AVP = sd. du tableau bord
□ Ostéoporose = ODM Lésions associées
□ Luxation FT POST + hanche
Vasculo-nerveux (rare ++)
□ tt diaphyse
□ Nerf sciatique (NFC + tibial)
□ Rupture LCP
□ RÉDUCTION urgence = traction + RI + ABD □ Artère iliaque et fémorale
Q Artère poplitée
■ + RX avant-après pour angle CD 125-135” # associés
□ + TRACTION Ml (10 % poids) en attendant CHIR □ Fracture poignet
□ CHIR semi-urgente (48 h) □ Bassin = Cl SU
Rééducation quadriceps + fessier
♦
COL FÉMORAL (cervical) = 40 % TROCHANTÉRIENNE = 60 %
Articulaire ? Intra-articulaire (intra-capsulaire) Extra-articulaire
Vascularisation NON (-> ostéonécrose) +++ (consolidation possible)
Consolidation 4 MOIS 6 SEM
Stabilité ± (selon Pauwels -> pseudarthrose) - (JAMAIS -> cal vicieux)
Réduction + si déplacée (G lll-IV) + (ostéosynthèse)
Jeune < 50 ans Agé 50-80 ans Très âgé > 80 ans
G l-ll Ostéosynthèse Ostéosynthèse < 6 h**
Prothèse*
G lll-IV (vis, vis-plaque) Prothèse <48 h* Ostéosynthèse
Traitement
A. Ligament Évite SD. glissement = clou y/PFNA (= ECM)
Rationnel A. Ligament atrophiée
rond présente (appui précoce)
* Sauf non autonome (-> ostéosynthèse)
** Sauf arthrose (-> PTH)
Déplacement Garden (bassin F) -> ostéonécrose Varus » valgus

Pauwels -> stabilité + pseudarthrose Ender -> stabilité + cal vicieux
□ 1 = angle < 30” 1. Basi-cervical
Forme trait
□ Il = angle 30-60” 2. Per-trochantérien
□ III = angle > 60” -> INSTABLE 3. Inter-trochantérien
Localisation 4. Sous-trochantérien
Delbet = sous/trans/basi-cervical 5. Trochantéro-diaphysaire
trait
Complications □ Pseudarthrose (Pauwels) Vice en raccourcissement-RE-varus
Si ostéosynthèse
spécifiques □ Ostéonécrose (Garden > II) Ostéonécrose
Transversalité : étiologies clinostatisme Abréviations

□ Arthrose cotyle □ PTH = prothèse totale de hanche
□ FESF □ FESF =fracture de l'extrémité supérieure du fémur
□ Appendicite rétro-caecale □ FT=fémoro-tibial

Lésions péri-articulaires et ligamentaires de l’épaule - item 361
TENDINOPATHIE
Grade Douleur Durée Clinique FDR tendinopathie Triade = douleur mécanique
1 Après activité < 2 sem Normal □ Âge □ Palpation insertion / trajet tendon
II Pendant activité 2-6 sem DLR localisée □ Mécanique = défaut d’axe anatomique □ Étirement passif
□ Métabo = hyperuricémie, dyslipidémie
III Oblige arrêt > 6 sem + Signes INF t □ Contraction contrariée
□ Extrinsèque = mauvaise posture □ + signes locaux inflammatoires
+ atrophie □ Iatrogène = CTC, quinolone, vitamine A COIFFE (épaule) Sujet âgé > 50-60 ans
IV Permanente >6 sem
+ raideur
CONFLIT sous-acromial = manœuvre passive TENDINOPATHIE = manœuvre active

ANT-SUP A NT-INT ABD = SUS-ÉPINEUX RE = INFRA-ÉPINEUX + PETIT ROND RI = SOUS-SCAPULAIRE FLEXION = LONG-BICEPS
Neer Yocum Hawkins Cross-arm Jobe Patte = RE2 Signe clairon Retour automatique RE (RE1) Gerber / lift off Press Belly Bear Hug Palm up Popeye
.
/
z *
%%
V
j
t
1 l t ANATOMIE PRATIQUE de
l’ÉPAULE / COIFFE ROTATEURS Amplitudes normales
RE - Ier impact □ F/E = 160-40°
SCORES Signes cliniques tendinopathie épaule 2 signes de gravité clinique □ ABD/ADD = 160-40°
Objectif = Constant ÉPAULE DOULOUREUSE □ Douleur mécanique □ Signe clairon ou portillon □ RE/RI = 70°-40°
□ Douleur Indication IRM ou arthro-TDM ■ Recrudescence nocturne (car perte apesanteur) □ Épaule pseudo-paralytique
□ Amplitude □ Jeune < 50 ans ■ Soulagé à l'orthostatisme (gravité) 2 signes gravité imagerie
□ Fonction IMAGERIE □ Avant CHIR □ Amyotrophie □ Rupture transfixiante = fuite PDI Insertion Muscle coiffe Mouvement
□ Force □ RX F (RN + RI + RE) + P LAMY □ Échec > 6 mois □ Raideur active □ Pincement sous-acromiale
□ Lésion TRAUMA ANT Supra-épineux ABD + RI
Subjectif = DASH, SSV □ ECHO □ Conflit = douleur antépulsion + PDPA* ■ Rétraction tendineuse
Tubercule MAI Infra-épineux
* ■ Amyotrophie POST RE
■ Dégénérescence graisseuse Petit rond
Signes indirect lésion coiffe = RX
ÉPAULE DÉFICITAIRE □ Pincement sous-acromial < 7 mm Tubercule MIN Sous-scapulaire RI
DOULOUREUSE SIMPLE
PSEUDO-PARALYTIQUE RAIDE HYPERALGIQUE □ Remaniement
Rupture Coracoïde
+ ■ Condensation + géode mais 0 PILA Long biceps Antépulsion
Limitation actif + □ Partielle + Sillon inter
■ Calcification distale (insertion humérus)
Limitation passif + ■ Superficielle
■ Arthropathie acromio-claviculaire
■ Profonde
Musculaire ou articulaire Musculo-tendineux Articulaire Signe direct = arthro-TDM / IRM Vue postérieure Vue antérieure
■ Intra-tendineuse
□ Amyotrophie + dégénérescence graisseuse
Épaule gelée = chronique non INF □ Transfixiante
□ Rupture / tendinopathie = HT2 ou fuite PDI Sus-épineux
□ SDRC - capsulite rétractile
□ Omarthrose avancée
□ Rupture partielle Hyperalgique - aiguë INF Petit rond
Étiologies □ Tendinite simple □ SDRC phase chaude
Rupture transfixiante Sous--^.
□ Arthrose débutante □ Arthrite synovite scapulaire
□ Os □ Bursite
■ Conflit sous-acromial -Sous-
■ Résorption calcique (apatite)
épineux
■ PR rhizomélique / PPR
— Clavicule
PDPA = point douloureux pré-acromial - Acromion
ILA = interligne articulaire
— Coracoïde
BURSITE = HYGROMA - Tête humérale
Clinique Orientation localisation LPF
□ Douleur spontanée ± au mouvemnt □ Olécrane = goutte
—Trochiter ou
□ Signes locaux inflammatoires
tubercule majeur
□ Rotulienne = mécanique Traitement
□ Tuméfaction sous-cutanée □ Sous-acromiale = PPR Non septique Col anatomique
□ Mobilité conservée □ Pré-achiléenne Étiologies □ Orthèse
□ Idiopathique □ AINS "" Trochin ou
Imagerie □ Infection □ Infiltration tubercule mineur
□ Bursite superficielle -> ÉCHO = épanchement extra-synovial □ Micro-traumatisme Bursite septique """■ Col chirurgical
□ Bursite profonde -> TDM / IRM □ Microcristallins 1. Prélèvement
Prélèvement : ne pas ponctionner sauf suspicion bursite septique □ PPR 2. ATB anti CGP

Traumatismes de l’épaule - items 361 et 363
TRAUMATOLOGIE DE L'ÉPAULE
GLÉNO-HUMÉRALE CLAVICULAIRE
FRACTURE SCAPULA
FESH (extrémité supérieure de l'humérus) LUXATION ANTERIEURE (antéro-interne) (95 %) LUXATION POSTERIEURE (5 %) FRACTURE CLAVICULE DAC (disjonction acromio-claviculaire)
TERRAIN F ostéoporose Jeune Convulsion, électrocution, delirium tremens Jeune sportif Jeune sportif AVP
MÉCANISME Chute en arrière sur paume (ou coude) Chute en arrière sur paume, en ABD-RE Chute en avant en ADD-RI Chute sur moignon épaule (70 %) Chute moignon épaule Choc direct ANT-POST
□ NEER = déplacement
ROCKWOOD Non articulaire (80 %) = corps
□ DUPARC = localisation trait
□ Extra-coracoïdienne □ 1/3 externe (équivalent DACIII) □ Stade 1 = entorse (élongation) Articulaire (20 %)
Non articulaire (80 %)
CLASSIFICATION □ Sous-coracoïdienne □ 1/3 moyen = LPF 75 % □ Stade II - entorse grave (rupture) □ Glène
□ Sous-tubérositaire = col CHIR
□ Intra-coracoïdienne □ 1/3 interne □ Stade III = luxation □ Col
□ Tubérositaire = trochin, trochiter
Articulaire (20 %) = col ANATOMIQUE □ Stade IV = luxation + rupture delto-trapézienne □ Coracoïde, acromion
DOULEUR ESH Sillon delto-pectoral Foyer Acromio-claviculaire

□ Attitude vicieuse en ABD-RE □ Attitude en ABD-RE irréductible (spé) vj □ Attitude ADD-RI irréductible (spé) □ Fragment
□ Élargissement antéropostérieur □ Élargissement antéropostérieur | " □ Signe aumône = perte prono-supi ' ' jjp ■ Distal en BAS et DEDANS □ Fragment distal en HAUT en touche piano
DÉFORMATION
□ Coupe hache EXT (F) □ Coup hache EXT = vacuité glène J t > □ Proéminence coracoïde • Proximal en HT= saillie □ Tiroir antéropostérieur
(+ traumatisé MS)
□ Bras raccourci □ Épaulette = vacuité sous-acromiale □ Comblement sous-acromiale EXT □ Moignon abaissé □ Déformation
□ Ecchymose TX-brachial de Hennequin □ Comblement delto-pectoral ** ' □ Peu de déformation globale □ Si Distance acromio-sternale
VAISSEAUX □ Axillaire (rare) □ Artère sous-clavière (hématome) □ Artère sous-clavière
□ Axillaire = circonflexe (deltoïde, moignon) □ Axillaire
NERF □ Plexus brachial / SCBH □ Plexus brachial
□ Plexus brachial (MS) □ Plexus brachial
PNO +
□ Éculement de Bankart de la glène (ANT-INF)
□ Encoche de Malgaigne sur la tête (POST-SUP) □ É culement glène (POST) □ SD. d'impaction latérale
OS □ Luxation glénohumérale
□ Broca-Hartman = arrachement capsule □ Encoche de Mac Laughlin sur la tête (ANT) □ SD. scapulo-cléido-TX = lésion 7 côtes + scapula
□ FESH
MUSCLE □ Coiffe □ Coiffe (> 45 ans)
□ Cal vicieux articulaire = conflit sous-acromial
COMPLICATIONS □ Récidive (d'autant plus que jeune) □ Craquement
□ Ostéonécrose (# céphalique) □ Luxation invétérée (50%) ++
À DISTANCE □ Luxation invétérée (> 3 SEM) (âgé) □ Instabilité claviculaire
□ Omarthrose
□ Défilé claviculaire
□ Défilé claviculaire □ Acromio-claviculaire
Pas de radio spécifique (F + P) □ Garth / Bernageau = lésion de Bankart ? □ Profil de Bloom-Obata = Mac Laughin ? □ RTX
RADIO □ RTX (PNO ?) □ P axillaire
(+ F/P Lamy) □ ± Dynamique = en charge, Henet (sieste)
□ Tête en BA (F) □ Tête en HT (50 %) ou normale (50 %) (F) □ Touche piano (F)
□ Tête en AV de la glène (P) □ Superposition glène-tête (P) = coucher soleil □ Décalage POST (P)
□ Milch = RE-ABD-traction puis RI-ADD, ou
RÉDUCTION NON (sauf si CHIR) □ Traction-RE-pression
□ Kocher = ADD-RE
TT ORTHOPÉDIQUE DUJARRIER 6 SEM DUJARRIER 3-6 SEM DUJARRIER 3-6 SEM DUJARRIER 3 SEM DUJARRIER 3 SEM DUJARRIER 3 SEM
□ 1/4 EXT
INDICATIONS TT □ Muxation □ Stade III sportif
CHIR □ Lésions associés □ Articulaire
□ # très déplacées □ Stade IV
□ BL
LUXATIONS RÉCIDIVANTES / II III IV

Classification Neer = nbr. fragments HBPWMRRII ■8P'- 'Wl Stade (Rockwood) dans DAC
J Clinique Entorse bénigne Entorse grave Luxation Luxation
□ Peu déplacé
□ Épiphyse + 1 tubérosité □ Test appréhension + (ABD-RE-rétropulsion) Ligament acromio-claviculaire = piano + (rupture) + +
II 2 □ Métaphyse + tête anatomique □ Ressaut réduction (Rl-antépulsion) après subluxation Ligament coracoïde = tiroir antéropostérieur + (rupture) +
□ Diaphyse + tête CHIR □ Tiroir ANT / sulcus sign sous-acromial
□ Asymétrie d'ABD (test de Gagey) = lésion capsule
» ’ K i Chappe delto-trapézienne Rupture
III 3 □ Diaphyse + tête + 1 tubérosité Radio standard Subluxée Luxée + Luxée ++
IV 4 □ Diaphyse + tète + 2 tubérosités Traitements chirurgicaux
En charge 5 kg 7 71
□ Remise en tension capsulo-ligamentaire (Bankart)
□ Butée osseuse (Latarjet) ï 1 u”‘ro5, Henet (sieste) Corrigé Non corrigée
□ Capsulorraphie antérieure ■Ml TRAITEMENT DUJARIER 1 SEM DUJARIER 3 SEM CHIR

Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou : examen clinique - item 361
GENOU : anatomie, sémiologie clinique et radiologique
LIGAMENTS ET CAPSULES
MÉNISQUE
PLAN CENTRAL PLAN POSTERO-MÉDIAL PLAN POSTÉRO-LATÉRAL
Ménisque externe (ME) Ménisque interne (Ml) LCA LCP LCM POST = PAPI LCL POST = PAPE
Stabilisation tibiale □ Translation ANT (avec LCA) □ Translation ANT en extension □ Translation POST en flexion □ Translation ANT (coque) □ Translation ANT (coque)
□ Valgus □ Varus
(évite quoi ?) □ RI en flexion □ RE en flexion □ RE □ RI
1. Tibia ANT = corne antérieur du Ml □ Tibia POST (surface rétro-spinale) □ Capsule (= PAPI) □ Capsule (= PAPE)
Situation et trajet □ Coques condyle fémur EXT
2. En HT-AR-DH □ En HT-AV-DD □ Coques condyle fémur INT
anatomique □ Tendon semi-membraneux □ Ligaments poplités
3. Condyle fémoral EXT □ Condyle fémoral INT
Subluxation anse sceau
□ Ressaut méniscal (Mac-Murray) DLR en valgus-flexion Tiroir ANT 90° en RE DLR en varus-flexion Tiroir ANT 90° en RI
□ Flessum (Genety) □ Tiroir ANT 20° (Lachman) = arrêt mou □ Tiroir POST 70°
Test □ Tiroir ANT 90° □ Arrêt dur retardé au Lachman = réduction □ Varus-extension
□ Grinding rest en RI □ Grinding rest en RE □ Ressaut rotatoire (Macintosh, Jerk) □ Avalement TTA □ Dial test +
□ Valgus extension
□ Oudart □ Oudart □ Recurvatum
□ Marche en varus (si chronique)
Cicatrisation Si lésion PÉRIPH (base rouge) - (car intra-synovial / intra-capsulaire) + (car extra-synovial) +
LÉSION TEST / SIGNE SIGNES PATHOLOGIE DE IRM

Épanchement Choc rotulien / signe glaçon □ En extension complète
Coxarthrose Signe de la clé □ Douleur en RI / RE Ligament croisé Ménisque
Rabot □ Douleur au coulissement rotule sur trochlée

Arthrose fémoro- Zohlen = contraction contrariée □ Contraction contrariée quadriceps
Fémoro-patellaire
patellaire Toucher rotulien (en flexion) □ Palpation facette médiale et latérale
Kyste poplité / synovial (associé) 1. Fémur
2. Patella
□ Douleur ILA POST-INT en varus (Ml) 3. LCP
Palpation interligne articulaire (ILA) POST ------- - Ménisque hT2
□ Douleur ILA POST-EXT en valgus (ME) 4. Tibia
Ml ou ME 5. LCA
Oudart = cri méniscal (en extension) □ Douleur extension en palpant ILA fémoro-tibiale
Ménisque
Grinding test / Appley □ Douleur à compression axiale en RI (ME) ou RE (Ml)
Genety = flessum □ Blocage flessum asymétrique
Ml = luxation sceau
Ressaut méniscal = McMurray □ Ressaut en RE-valgus-extension
□ Arrêt mou = rupture LCA
Lachman = tiroir ANT 20° □ Arrêt dur = N
□ Arrêt dur retardé = rupture LCP
LCA
Ressaut rotatoire = lux. plateau tibial EXT
□ Mac Intosh = pivot shift
□ Jerk
□ En Rl-valgus-flexion
□ En extension
%
Ligaments
Tiroir POST 70” □ Arrêt mou
LCP Rupture LCA (90%) Rupture LCP (10%)
Avalement TTA (tubérosité tibial antérieure)
Dial test = RE forcé □ Asymétrie = atteinte LCP + PAPE □ Ménisque (hT2) fissuré (HT2)
□ HT2 (normal = hT2)
Hughston = recurvatum □ Asymétrie au soulevée jambe par gros orteil PAPE (associé au LCP) □ Souffrance osseuse sous-jacente (HT2)
□ Horizontalisation
□ Aspect double LCP = anse de seau
Marche en varus
5 signes indirectq rupture LCA
Rotule Test Smilie □ Luxation externe de patella sur genou fléchi Instabilité rotule
□ Tiroir radio > 5 mm
Fascia lata Essuie-glace □ DLR genou EXT Tendinopathie fascia-lata □ Horizontalisation LCA Traumatique = fissure verticale
□ Verticalisation LCP Dégénérative = fissure horizontale
Abréviations □ Échancrure vide
□ PAPI / PAPE = point d'angle postéro-interne / externe □ Fracture de Second (RX) = arrachement plateau tibial externe
□ LCA / LCP = ligament croisé antérieur /postérieur
□ LCM / LCL = ligament collatéral médial / latéral
□ Ml / ME = ménisque interne / externe

Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou : lésions méniscales - item 361
LÉSIONS MÉNISCALES
DIFFÉRENTIELS
CLINIQUE Ml (LPF) ME En flexion = flessum = extension difficile

5 tests lésions méniscales □ Ménisque en anse de seau
□ Douleur palpation interligne POST Stabilité de RE + translation ANT RI
□ Ligament croisé = flessum antalgique
Tétrade TRILLAT □ Cri méniscal Oudart = palpation interligne FT en extension Étiologie Traumatique Non traumatique □ CE = # ostéochondrale, séquestre ostéochondrite
□ Douleur / sensation corps étranger (90 %) □ Grinding test = compression RE-RI Fissure Longitudinale Horizontale □ Hémarthrose
□ Hydarthrose récidivante (30 %) □ Ressaut méniscal Mac Murray = RE-extension-valgus 1 Subluxation Blocage
Arthrogène + ++ □ Arthrose
□ Flessum récidivant (20 %) = anse seau □ Flessum Genety J sceau (Ml) □ Ankylosé SPA axiale (+ flessum hanche)
□ Instabilité avec dérobement (fonctionnelle) (10 %) Lésions associé Ml = LCA (++) En extension = recurvatum = flexion difficile
□ Pseudo-blocage fémoro-patellaire
□ Lésion coque condylienne
□ LAXITÉ-DÉBOITEMENT = rupture LCA
Instabilité- □ DÉROBEMENT
dérobement • Amyotrophie quadriceps (± par arthrose)
• Ménisque
□ Arthrose
Hydarthrose □ Ménisque
□ Douleur os
□ Ménisques
Hémarthrose □ Ligaments croisés
traumatique □ ft articulaire
□ Luxation FP / FT
Arthrose toujours possible SAUF dans sd. méniscal et laxité
Méniscoplastie (réparation) Méniscectomie

Lésion PÉRIPH (ménisque rouge) Patient peu actif
Indication
+ jeune Lésion centrale (ménisque blanc)
Appui 6 SEM Immédiat
Reprise sport à 3 MOIS 3 MOIS
Arthrnapnp
air gen + +++
ACG préventive
ZIMMER 2 SEM à titre antalgique

Traumatismes du genou - item 361
LÉSIONS LIGAMENTAIRES DU GENOU

RECURVATUM FLEXION-TORSION (ski ++) = LCA + plan POST
MÉCANISME VALGUS VARUS EXTENSION (foot)
(choc direct genou fléchi) valgus + flexion + RE varus + flexion + RI
LCP (+ condyle PAPE/PAPI) LCA + LCM + PAPI LCA + LCL + PAPE
LÉSION LCM LCL LCA
+ LCA + LCP + LCP
Sd. tableau bord Pentade POST Triade ANT-INT Trillat (++) Pentade INT Triade ANT-EXT Pentade EXT
DÉFINITION Entorse bénigne C

Avulsion TTA Il de Second
PLAN POST-EXT = PAPE + LCL

□ Tiroir ANT 90° en RI (PAPE)
□ Tiroir POST 70° (LCP) PLAN postéro-interne = PAPI + LCM
□ Tiroir ANT 20° □ Laxité varus-extension (condyles + LCL)
SIGNES Laxité en valgus-flexion Laxité en varus-flexion □ Avalement TTA (LCP) □ Tiroir ANT 90° en RE
□ Ressaut rotatoire en Rl-valgus-flex □ Recurvatum (condyle)
□ Recurvatum (condyle PAPE) □ Laxité en valgus-extension (condyles + LCM)
□ Dial test RE + (PAPE + LCL)
□ Marche en varus si chronique (PAPE + LCL)
□ Avulsion TTA -> CHIR □ Avulsion surface rétro-spinale
LÉSIONS □ Arrachement □ Arrachement □ # Second = plateau tibial EXT (spé) □ ff-luxation hanche + n. sciatique □ Luxation LAT genou (lésion PAPI) □ Luxation MED genou + NFC (PAPE)
ASSOCIÉES épicondyle INT épicondyle EXT □ Luxation fémoro-patellaire □ Luxation FT genou + a. poplitée □ Ménisque interne (PAPI, LCA) □ Ménisque interne, TTA (LCA)
□ Ménisque interne □ # diaphyse fémorale
COMPLICATIONS □ LAXITÉ clinique (100 %) -> arthrose FT □ LAXITÉ
□ Pelligrini siteda
À DISTANCE □ ± Instabilité fonctionnelle s arthrose FT □ Avalement TTA
= calcificiation
(si non opéré) □ SD. méniscal interne -> arthrose FT □ Arthrose FP + FT
ï TT CHIRURGICAL
Abréviations TT MÉDICAL
TT aigu □ CHIRURGIE précoce ANGIO-TDM si doute suspicion lésion vasculaire
□ FP / FT = fémoro-patellaire //tibial □ ZIMMER 6 SEM TT MÉDICAL = rééducation précoce
(+ AINS-glaçage) □ Immobilisation 6 SEM (Zimmer/ plâtre)
□ TTA = tubérosité tibial antérieure □ Rééducation si douleur ou laxité
□ Rééducation secondaire
□ NFC = nerffibulaire commun
CHIR Si entorse grave (rupture) : rarement isolé Échec rééducation 3-6 mois Systématique < J21
DÉFINITIONS RÉSUMÉ LÉSIONS

TRAUMATIQUES Ménisque (Ml) LCA LCP
GENOU □ Translation ANT (+ LCA) = shoot □ Translation ANT = shoot
Entorses Direct
Mécanisme □ RE appui monopodal □ RI (VARFI) = ski
□ Simple = 1 ligament (tableau bord)
□ EXT après FLEX prolongée
□ Triade = 1 collatéral + 1 croisé + PAP
RXJO F + P + SCHUSS F + P + DFP
□ Pentade = LCP + LCA + 2 autres
IRM + +
APPUI Immédiat (+ tentative réduction) Immédiat 6 SEM
Critères gravité Ecchymose = I. collatéral FDR arthrose
Lésion I. croisé Hémarthrose = I. croisé □ Méniscectomie KINÉ 3-6 SEM 3 MOIS Après CHIR
□ Hémarthrose --------------------------------------- □ ME > Ml CHIR Réévaluation après KINE CHIR précoce
□ Craquement □ LCA (FT) > LCP (FT + FP) Ligne = 6 mois
□ Déboitement / instabilité précoce □ Luxation FT Reprise sport 3 mois
Pivot = 9 mois
□ Flessum
□ Recurvatum = coques condyliennes
Réparation = suture
Entorse grave = rupture MÉNISQUE ISOLÉ Méniscetomie Ménisque non opéré
Méniscoplastie
LCP Ligament
AIGU ENTORSE LCA isolée
Pentade, triade collatéral
□ RX = F + P + DFP (# ?)
□ IRM (n'est pas une urgence) Appui A 6 SEM Immédiat + KINÉ
□ ± Angio-TDM si LCP ou triade-pentade □ Sport ligne = 6 MOIS
À DISTANCE à 2-3 SEM □ Sport ligne = 3 MOIS Rapide avec éviction
Reprise sport □ Sport pivot = 9 MOIS 3 MOIS 3 MOIS
□ Testing ligamentaire □ Sport pivot = 6 MOIS sport pivot
□ Luxation FT = 1 an
□ ± Radio dynamique
Arthrogène FT 4- + (+FP) +++ + (ME > Ml)

Prise en charge du polytraumatisé - item 334
Prise en charge du patient traumatisé abdominal - item 334
TRAUMATISME ABDOMNIAL
MÉCANISMES Mécanisme
Décélération □ AVP (décélération) ++ 30 % des polytraumatisés
□ Organe plein □ Direct = rixe
□ Rupture mésentère = ischémie mésentérique
□ Rupture isthme aortique
□ Guidon / motard = pancréas, OGE, priapisme
□ tt Chance
______ i
□ SD. péritonéal = DA + défense / contracture + psoïtis
Califourchon - fracture pénis □ SD. compartiment rénal = DMV + vessie > 15 mmHg
l
LÉSION ORGANE PLEIN
~
TDM |
----- ; '__
AAST (Moore) Hématome Fracture / lacération Lésion vasculaire
Non INJ INJ 1 HSC Lacération < 1 cm
Contusion hD II HIP Lacération 1-3 cm

Hématome (collection) III HIP expansif Lacération > 3 cm = U
Non R
- Hématome sous-capsulaire (HSC) HD Atteignant vaisseaux Hile ± infarctus
IV Voies excrétrices (rein)
- Hématome intra-parenchymateux (HIP) intra-parenchyme
HSC = lentille biconvexe (idem HSD) Fracture / lacération (ligne) hD R V S comminutive VC ou veine hépatique (foie)
Hémorragie HD R extériorisé VI(foie) Avulsion hépatique (foie)
LÉSIONS ARTÉRIELLES = décélération, arme

TRAUMATISME SIGNES COMPLICATIONS STABLE INSTABLE IMAGE
□ Rupture secondaire -> USI > 2 SEM Types
RATE (LPF) □ Pancréatite aigue (queue pancréas) □ Embolisation Splénectomie □ Rupture circonférentielle -> mortalité (++)
□ Cytose □ Abstention si
□ Douleur hypochondre □ Rupture sous-adventitlelle -> faux anévrisme
■ Stade < 3
□ tt Dernières côtes (< K4) □ Embolie gazeuse (± iatrogène) □ Dissection sous-intimale ->flap
HÉMOPÉRITOINE ■ Lésion non active
□ ALAT □ Rupture VCI (mortalité 80 %) Complications - idem dissection rompue
FOIE (30 %) ■ Hémopéritoine < Morison Packing
□ Hémobilie = hémaémèse □ TAV
À • Paucisymptomatique ÉCHO non contributive dans
□ Angiocholite / abcès □ Ischémie
1 TDM □ Hémorétropéritoine
1 □ Hémorragie ± secondaire (plaie sèche)
RUPTURE MÉSENTÈRE □ Ischémie mésentérique □ Perforation Chirurgie □ Organe creux □ Compression (idem anévrisme)
1 DUODENO-PANCRÉAS □ Épigastralgie □ PA (pancréatite aigue) nécrosante Idem PA □ PN-péritoine □ Faux anévrisme
HRP 1 (mortalité 30 %) □ Lipase (H3) □ Wirsungorragie Endoscopie Pancréatectomie □ FAV = ischémie d'aval, OAP
□ Embolie graisseuse (veine)
SD. DU COMPARTIMENT RÉNAL
(ÉCHO peu □ FAV / pseudo-anévrisme
□ HU-M (BU systématique chez POLYTRAUMA) □ Fuite active -> embolisation Définition
contributive) REIN □ Collection (abcès, urinome) Néphrectomie
□ Lombalgie □ Sinon -> surveillance □ DMV = IRA, SDRA
□ HTA rénovasculaire (long terme)
□ 7t Périmètre ABDO
□ HU-M □ IU □ 21 Pression ABDO > 15 mmHg
VESSIE □ Supression vessie pleine = rupture péritonéal □ Péritonite □ CHIR Étiologie
□ Esquille osseuse - rupture RP □ IRA □ SU 7-10j + UCRM avant ablation □ Hémopéritoine
# BASSIN UCRM □ Hémorétropéritoine
□ Sténose
□ Hématome aile papillon □ Cl SU □ Urinome
URÈTRE □ Impuissance
□ Urétrorragie □ Urétroplastie à 3 mois □ PA (pancréatite aiguë=
□ Incontinence
Abréviations Pas de TDM de réévaluation systématique

□ HSC = hématome sous-capsulaire Rupture sous-adventicielle = faux anévrisme
□ HIP = hématome intra-parenchymateux
□ HRP = hématome rétro-péritonéal
□ TAV / FAV = thrombose/fistule artério-veineuse
Prise en charge du patient traumatisé thoracique - item 334
MÉCANISME CLINIQUE RX IMAGERIE SPÉ CAUSES TRAUMATISMES DU THORAX

TRAITEMENT
HÉMOTHORAX □ SD. pleural □ Épanchement □ TDMàJlO □ Drainage
□ Choc direct □ Indication CHIR
□ SD. pleural
□ Choc glotte fermée • Échec J4-J10
PNO □ Décompensation après IOT □ Clarté □ TDM à J4 ■ PNO ouvert
□ i IVD (si compressif)
■ Hémo-TX>2L
□ Emphysème cervical RUPTURE TRACHÉE
PNEUMOMÉDIASTIN □ DLR TX □ FIBRO □ PNO réfractaire
□ Liseré médiastinal □ Hémoptysie
- Rupture trachée □ Choc glotte fermée □ Dyspnée □ CHIR
□ Emphysème cervical
- Rupture œsophage □ ± Médiastinite (fièvre) RUPTURE ŒSOPHAGE
□ ± Signe Hamman = bruit bulle TX □ TOGD
□ Hématémèse
Angio-TDM DISSECTION CROSSE
□ Élargissement médiastin
□ Flap □ Asymétrie TA G-D □ CHIR
HÉMOMÉDIASTIN □ Effacement arcs médiastin G
□ Décélération □ Faux chenal □ Douleur migratrice
- Dissection crosse □ Coiffe pleural G
□ # K1-K4 ou sternale RUPTURE ISTHME
- Rupture isthme □ Abaissement BSG Angio-TDM Pneumopéricarde Pneumomédiastin
□ Déviation SNG / trachée D □ Asymétrie TA MS / Ml □ STENT
□ Faux chenal
□ = pseudo-coarctation
□ Contusion -> TROPO
□ TROPO
□ Choc direct □ Dissection coronaire -> IDM □ CHIR (sauf
HÉMOPÉRICARDE □ Tamponnade □ Liseré cardiaque □ ECG
□ tt K1-K4 □ Rupture valve ■> IA contusion)
□ ETT
□ Rupture paroi libre -> ACR
□ BHA pulmonaire □ Poumon blanc ou NHA
RUPTURE □ Hyperpression ABDO
□ Syndrome occlusif □ Ascension coupole D □ CHIR
DIAPHRAGME □ # K4-K12
□ DRA □ Enroulement SNG
CONTUSION □ SD. condensation □ 02/VNI
PULMONAIRE □ Sd. alvéolaire ± SDRA
□ Choc direct □ ±SDRA □ Antalgiques
tt COSTALES □ Douleur INSP ± hypoventilation □ KlNE RESP Hémomédiastin / rupture isthme Rupture pilier diaphragmatique G
MÉCANISME DES LÉSIONS j QQS mécanisme, risque de

Tri extra-hospitalier
i □ PNO
□ HEMO-TX
______ i_ Organisation ORSEC = organisation réponse de sécurité civile
ORSAN = organisation réponse du système sanitaire
Plan blanc = PEC que des urgences
CHOC DIRECT GLOTTE OUVERTE SUPRESSION GLOTTE FERMÉE
DÉCÉLÉRATION Peut se
v:
B = Airway
CONTUSION «--------------------- # COSTALE (OU STERNAL) PNEUMO-MÉDIASTIN 1. Obstruction VAS
+
UA Urgence de PEC Priorité de PEC Délai PEC Définition
PULMONAIRE = rupture trachéo-bronchique 2. Fréquence > 30/min
UE (extrême) <lh Pronostic vital immédiat
Urgence UA (abosule)
[ SDRA | Volet âT Ul <6h Pronostic vital
4 1-2 côtes UA 3 = bleeding
UR + J 1 UA 1 Traitement urgent
I—P
7- r3- UD
□ Pouls radial
□ TRC > 3
*
1 UA 1 UR (relative)
U2
U3
< 18 h
<36 h
différable
Traitement sans urgence
Antérieur Latéral Postérieur
t - Altérée Lésion grave avec faible
| 3= conscience UD (dépassée)
probabilité de survie
Stable
| Mobile = respiration paradoxale
□ Engrené mobilisable
X Normale
I K1-K4 ou sternum
□ Embarré / impacté permanente
B
lésions engageant pronostic vital
Sous K4 Instable Stabilisé Stable
□ # Sternum ou K1-K4 -> isthme, tamponnade Massive bleeding = garrot, compressifs
. t ... □ Volet TX
□ PNO compressif / hémothorax
Airway = Guedel, IOT
Resp. = 02, exsufflation, pansement 3 côtés
Définition PAS < 90 malgré REA
PAS > 90 grâce à
mesures correctrices
Stable
d'emblée
□ HÉMO-MÉDIASTIN = vaisseaux = isthme aorte, TSA □ Lésion viscères ABDO
□ PNEUMO-MÉDIASTIN = rupture trachéo-bronchique □ Rupture diaphragme □ Contusion pulmonaire étendue Circulation = remplissage CGR Immédiat (sans délai) Vitale (< 30 min) Relative (< 3 h)
□ TAMPONNADE = contusion myocarde □ Lésion voies aériennes Head / hypothermie
PEC CHIR damage control TDM < 45 min TDM < 90 min
□ Rupture aortique Évacuation

Prise en charge du patient traumatisé rachidien - item 334
FRACTURE RACHIDIENNE
Cliché RX cervical si indiqué
□ SD. rachidien (QQS étiologie)
□ SD. radiculaire □ F
À part = rachialgie j------------------ T

-------- Non traumatique - rhumatologie
। □ SD. médullaie '
# instable
I *
----------------------------- 1
Traumatique = orthopédie / neurochirurgie
□ P avec charnière cervico-TX
□ 3/4 D
primitive (sans #) □ 3/4 G
♦
□ Bouche ouverte
I—*—I IOstéoporose
1 ï
# secondaire
t
Signes gravité
□ Minerve 3 points (occiput, menton, sternum)
□ Axe tête-cou-tronc
□ P centré sur C1-C2
□ F/EJ1O(SMR?)
□ MRC S 3/5
□ SD. QDC Pas d'IRM en aigu
"""i......... | Faible cinétique POLYTRAUMA = traumatisé rachis JPC 1
□ Radiculalgie = TDM à 6 SEM TDM + RX IRM + CHIR

□ Dorsalgie = TDM à 12 SEM -> CTC f
-> laminectomie RX rachis = cervico-TX-lombaire J
RX rachis cervical si Signes de dissection
□ AVC
ï □ DLR
□ DSM / paresthésie □ Hématome cervical = asphyxie, SCBH
NON TRAUMATIQUE □ INTOX □ Cervicalgie + céphalées
□ > 65 ans Instable Stable
BÉNIN (OSTÉOPOROTIQUE) MALIN (MÉTA) En pratique = toujours □ ÉCHO-doppler TSA i | Body-TDM

Nombre Multiple (non spé) Unique (non spé) □ Angio-TDM CHIR
SMR = segment mobile rachidien
Localisation SousT4 Au-dessus T4
Ostéolyse = perte liseré cortical (++)
Corticale Sans ostéolyse = signe puzzle
Ostéocondensant = vertèbre ivoire FRACTURES TRAUMATIQUES . types et aspect radio Au dessus de C4 = loi tout ou rien (décès par IRESP ou cervicalgie simple) |
Déminéralisation Homogène = vide somatique Hétérogène
Tassement
CV postérieur
SYMÉTRIQUE
Symétrique et concave = normal
ASYMETRIQUE
Asymétrique et biconvexe
LÉSION
Jefferson (Cl)
Mécanisme
Plongeon
Signes
□ # masses latérales (4 traits)
—
Recul du coin POST-SUPERIEUR (bombement) Cervical SUP
Compression axiale Hangman (C2) Pendu □ # bi-pédiculaire C2 (+ antélisthésis C2)
Lyse pédiculaire = vertèbre borgne (C1-C2)
Pédicule Normal
(pure ou avec FRACTURE Odontoïde (C2) Coup lapin
Réhaussement Non (sauf angiome actif) Hétérogène distraction)
Tear drop Plongeon □ # Coin ANT-INF corps Cervical INF |
Parties molles Non envahies Envahies
Corps = burstou tassement Compression pure
Compression moelle JAMAIS = # stable ± CERVICAL
□ 71Distance inter-épineuse avec perte //
ENTORSE □ Angulation corps > 10°
Flexion-extension
r--------- 1 traitement
1
(délération, lapin)
SMR □ Découverture articulaire POST >50%
□ Antélisthésis corporéal > 3.5 mm
DISSECTION □ AVC
FRACTURE STABLE FRACTURE INSTABLES Cl > AVB □ Hématome de paroi
Traumatique Étiologies traumatiques
□ Comminution (coupe TDM)
□ # Processus (articulaire, épineux ou transverse) □ # Processus odontoïde Compression Corps = burst AVP
□ Élargissement trait bi-pédiculaire (F)
□ # Corporéal cunéiforme □ H Corporéal comminutive TX FRACTURE
□ # Lame □ # Pédicule = Hangman, Chance □ Transection horizontale arc postérieur (P)
Décélération Chance Ceinture sécurité
Non traumatique = ostéoporose □ # costales étagées □ Signe cupule pédiculaire (F)
□ Entorse SMR + luxation
| s? " i
□ Somme subluxations articulaires
t t
Iri J
D + G > 6 mm (règle Spence)
□ 0 trouble statique □ TB. statique Non traumatique = tt secondaire (K, MAI...)
m.
an ' ~ -rv
□ 0 rétrécissement canalaire □ Sténose canalaire minime Signes clinique = signes neurologiques j f
à !
t i t J - rS
TT FONCTIONNEL TT ORTHOPÉDIQUE □ CHIR = ostéosynthèse, ostéoplastie
□ Repos = collier ou corset 10 JOURS = collier / corset 1-4 MOIS □ ± CTC 2 j < 8 h compression moelle
□ Mobilisation précoce iMhk à».
□ Antalgique l-ll, AINS, myorelaxant Corset et ceinture de soutien = ne favorise pas amyotrophie Je fferson (Cl) Hangman (C2) # Odontoïde (C2) Tear drop (C5 ++) Chance Burst

Partie 10
Gynécolo9ie.obstétrique
Physiologie du cycle et examens complémentaires
| PHYSIOLOGIE DU CYCl7
EXAMENS PMA / FERTILITÉ N PATHOLOGIQUE NOTA BENE Règles = J0 Folliculaire = proliférative Ovulation = J14 Lutéale = sécrétoire Grossesse
□ E2 S N à FSH > N - recrutement précoce BHCG = FSH + TSH like
E2 10-50 Gonadotrophine FSH Pic LH (H-36) LH
HORMONES
□ E2 < N = hypogonadisme -> E2 (+ PRL) + PROG
PROG (J22-J23) □ PROG 21 = ovulation Ovaire Si Si E2 ou PROG = règles E2 E2 + AMH PROG > E2
Courbe T° □ + 0,5° = ovulation (courbe biphasique) □ T” matin pendant 2-3 cycles Follicules primaires Follicule antral (granulosa) Corps jaune
Développement PLACENTA (> M2)
FSH > 12 = diminution exocrine et/ou endocrine OVAIRE
□ IOP = FSH > 25 (x 2 à 1 mois)
ENDOCRINIENS
Fin + piqueté hémorragique Épais

FSH < 12 □ Ménopause = FSH > 40 + E2 < 20 Endomètre Épais + hE Épais (++) Épais (++) / HE
O Ligne vacuité
□ Épuisement folliculaire Z
= recrutement précoce - E2 à FSH N ou 21 1 follicule pré-ovulatoire Corps jaune à paroi épaisse +
Ovaire Multifolliculaire
(= 20 mm) vascularisé
FSH > LH = perte RC sur FSH
FSH
□ Hypogonadisme PERIPH
□ -> endocrine (E2) E2 PROG Phase folliculaire Ovulation Phase lutéale
FSH/LH 1-2 □ Perte ovulation
□ -> exocrine (follicule)
LH > FSH - 21 LH pour forcer ovulation STIMULATION par FSH LH ••
LH = ovulation
□ SOPK = LH / FSH > 4
Granulosa (= follicule) + (aromatisation en A4) 1 I
TP 7 jours puis arrêt □ Règles = E2 suffisant pour imprégnation □ Test pendant 3 cycles pour SYNTHÈSE + + Évolution d'un follicule Formation et dégénérescence
Corps jaune
(test progestatif) □ Absence règles = carence E2 affirmer ménopause par du corps jaune
Placenta + +
□ 3 jours d'abstinence Progestérone
□ Glaire = score Insler Ovaire Folliculogénèse (par FSH) Ovulation (par LH)
□ 2 h après rapport Œstrogènes
Post-coïtal □ Comportement SPZ dans clair 21 Si
□ Période péri-ovulatoire Trompe (mobilité)
te □ Incompatibilité immunologique
□ Pas / peu utilisé en pratique
1- Utérus 21 (croissance) ùl
Sélection de SPZ mobile
Migration survie □ -> IUU Mucus filant Glaire épaisse / 0
□ -> FIV / ICSI EFFETS OGE La muqueuse se
Trophicité lèvre Col tonique violacé Développement de Développement
Mauvaise réserve folliculaire
désagrège la muqueuse des vaisseaux
CFA (ou AMH) □ < 5 = IOP, infertilité Sein (galactophore) 71 21
O
X □ Âge > 31 ans sanguins
(compte follicules 5-19 □ > 10 = risque HSO □ Protection CV
□ FSH > 12
antraux) □ > 19 (AMH > 5) = SOPK Général □ Densité os □ Thermogénèse
□ AMH / CFA < 5
□ Puberté
IL = E2 > PROG 10 = PROG > E2
HYSTEROSCOPIE (HSC) |
□ SPM = sd. pré-menstruel □ Ménopause
Étiologies □ COP ou mP □ COP ou MP sort
HSC DIAG HSC OPÉRATOIRE Complications HSC (hystéroscopie) □ Corps jaune inadéquat 2__
Réalisation Consultation Bloc □ Échec dilatation SPM □ Flush (par 21 FSH)
□ Perforation PATHOLOGIE □ Mastodynie □ Arthralgie
Anesthésie ± ALR AG
■ Insertion bougie = arrêt geste □ Jambe lourde □ Déficit DMO
DIAG + + ■ Durant HSC = coelio Signes □ Céphalées ( 2> migraine) □ Sécheresse cutanée
Dilatation col + □ Hémorragie □ TGI = DA, NV, constipât" □ Perte libido
□Endométrite □ Tb. humeur + poids □ Tb. humeur + poids
Biopsie +
□Synéchie et infertilité □ Spotting / aménorrhée □ MTR
TT +
Si programmé En dehors des règles Pas d'ATBprophylaxie en l'absence d'IVG
Utérus = 2 parties Abréviations
□ Corps □ Cl / C2 = lre / 2e partie de cycle
□ Col = orifice interne + isthme + orifice externe □ IL = insuffisance lutéale (déficit PROG ou E2 » PROG)
ÉCHO en GYNÉCO Paraclinique GYNÉCO = Cl (J2-J4) dont MAMMO SAUF □ ± Segment inférieur (utérus gravide) □ /O insuffisance oestrogénique (déficit E2 ou PROG » E2)
□ ECHO sus-pubienne = à vessie pleine □ PROG J22 (bilan infertilité) □ COP = contraception orale
□ ECHO endo-vaginale (EV) = vessie vide + femme non vierge □ Processus (ECHO, HSC) □ CAF = compte des follicules antraux
□ ÉCHO mammaire = n’importe quel moment □ TP = test progestatifs
□ HSC/HSG = hystéroscopie / graphie (diagnostic HSC-D / opératoire HSC-O)
Assistance médicale à la procréation - item 39
PMA (procréation médicalement assistée)

MÉDICO-LÉGAL
FIV DON GAMÈTE ou EMBRYON REMBOURSEMENT
3 CONDITIONS
□ Pathologie □ Couple hétéro marié ou vie commune > 2 ans □ Consentement couple
D Âges condition F H
□ Exploration □ Consentement couple chaque tentative □ SERO < 3 mois congélation
PMA Condition
□ Statut □ > 1 gamète provenant du couple □ H < 45 ans et F < 37 ans Remboursement <43 <59
□ IA = transfert gamètes statut
□ FIV / ICSI = transfert embryon □ En âge de procréer □ Consentement couple notaire (2019) Don gamete <37 <45
R □ Femme < 43 ans (REMB.)
□ Congélation embryonnaire
Conditions de pathologie Tentative jusqu'à grossesse
□ Don gamètes (anonyme et gratuit) □ IA = 6
□ Infertilité Réflexion Consultation 1/an conservation embryon Délai réflexion 3 mois R
□ DPI (diagnostic pré-implantatoire) □ FIV = 4
□ Risque génétique enfant
£1 □ Absence projet parental ou mort 1 membre
□ Risque transmission conjoint Compteurs remis à 0 si réussite
□ GPA -> don recherche 1
Conditions d'exploration
□ Don embryon -> don PMA r réflexion3mois
□ SERO < 3 mois Destruction si Conservation > 5 ans
□ Clonage -> destruction J
□ Bilan infertilité F + H
□ Bébé-médicament HLA compatible □ Retrait consentement / désaccord
□ Bilan psychosocial D - donneur
□ Non réponse > 5 ans
R = receveur
STIMULATION IA = insémination artificielle FIV = fécondation in vitro Oncofertilité

OVULATION SIMPLE IASC (sperme conjoint) IASD (sperme donneur) FIV classique ICSI = assistée micro-injection MIV = maturation in-vitro ovaire Cryoconservation Transposition
□ Azoospermie échec FIV
□ Azoospermie modérée
Infertilité H □ OATS □ AZFa-b
INDICATIONS
□ (± biopsie SPZ)
□ Maladie héréditaire
CT
□ Infertilité tubaire
Infertilité F TB. ovulation = SOPK □ Infertilité infra-tubaire □ Endométriose □ Cl stimulation ovaire RT
□ TB. ovulation (2)
Fœtus DPI = risque génétique fœtus (IMSI 8 0)
Stimulation ovaire + + + - ± (si non urgent) -
Ovocyte prélevé Non pubère = cortex (follicule primordiaux)

- Ovocyte II dans follicule III pré-ovulatoire (De-Graaf) Ovocyte 1 dans follicule III
Pubère = ovocyte 1 ou II (si stimulé)
Technique Clomifène seule Transfert SPZ (gamète) durant ovulation (H36 pic LH) Transfert embryon obtenu in vitro J5 ovulation = fenêtre implantation
Succès 15% 20%
PEC 100% (F S 43 ans) 6 tentatives 4 tentatives
STIMULATION OVARIENNE - FIV TEMPS IMPORTANT

1. Agoniste GnRH (décapeptyl) = repos hypophyse évitant ovulation spontanée
Stimulation □ Fenêtre fertilité (rapport) = J-5 ovulation
2. FSH (± domiphène SOPK) = maturation follicule > 15-20 mm
ovulation □ Fenêtre implantation (PMA) = J+5 ovulation
3. LH = déclenchement = ovulation
□ ÉCHO = J12 implantation
H36 pic LH = ovulation □ Prélèvement ovocytes II dans follicule de Graaf) □ Ponction = H36 pic LH = DDG
Ponction + FIV
= date début grossesse □ Contact SPZ - ovocyte II
3 Cl stimulation ovarienne
□ J2 = 4 0 □ IOP = FSH > 25 PMA et grossesse
Transfert J3- J5 ponction = fenêtre □ J3 = 80(±DPI et IMSI) □ ATCD TAV (MTEV, AVC) □ Date ponction = date début grossesse
□ J5 = blastocyte □ Âge donneuse ovocyte = âge dépistage T21
Surveillance J12 implantation □ BHCH +/- ÉCHO (si +)
Complications GYN-OBS FIV

। Clinique du HSO = effet B-HCG HSO = hyperstimulation ovarienne □ GEU ± hétérotopique
□ GÉmellarité
1 □ J10-J12 du transfert embryon
□ MAP (RCIU)
FDR HSO = SOPK (++) ' □ Sérite / 3e secteur = DA + poids '
□ PE (immunisation si IAD) Abréviations
□ CFA > 10, AMH > 6 1 □ TAV = MTEV, AVC TT Bilan / surveillance □ HSO / torsion □ PMA = procréation médicalement assisté
□ LH/FSH > 1 1 □ DMV = SDRA, IRA □ E2
□ HBPM préventif (curatif si MTEV avérée) □ Cancer ovaire (clomifène) □ FIV = fécondation in vitro
□ Cycles irréguliers 1 □ Hyperleucocytose > 15 □ Ponction culdocentèse (+ ALB 20%) si ascite □ CFA (ECHO)
□ IGH (prélèvement) □ ICSI = intra-cytoplasmic sperm injection
□ Dose FSH 1 □ Torsion kyste (gros follicules) □ Surveillance état hydratation □ AMH (non RMB.)
□ IA = insémination artificielle
□ HSO = hyperstimulation ovarienne
Partie 10 - Gynécologie-obstétrique • 305

Saignements génitaux et anomalies du cycle - items 35 et 43
VOCABULAIRE DU Durée
-ménorrhée Abondance Durée cycle
SAIGNEMENT GYNÉCO règles
50-80 mL / cycle
Physiologique 3-4 protection/j 3-6 j 25-35 j
Coagulable
Poly Tl 71
Ménorragie Hyper Tl
Macro 71
Règles
Spanio > 45 j
Fréquence Oligo >35j
Pollaki <25j
Douleur Dys
Fuite Spotting Quotidien
En DH règle Métrorragie Tl
Score HIGHAM Points (sur 8 jours)

Ponctiforme 1
Protection Tache 5
Total 20
Petit 1
Caillot
Grand 5
Ménorragies Si total > 1
Abréviations
□ FM / FNM = femme ménopausée /non ménopausée
□ DGR = désir de grossesse
□ FCS = fausse couche spontanée
□ MTR = métrorragie
□ ATX = acide tranexamique (Exacyl®)
306 • Partie 10 - Cvnécologie-obstétrique

Douleurs pelviennes chez la femme - item 40
DPA (douleurs pelviennes aiguës)

BILAN
□ BU
□ BHCG
□ ÉCHO-AP
□ Fièvre ou orientation - NFS, CRP, HAA...
□ INSTABLE STA BLE

□ Épanchement espace MORRISSON (rein-foie)
□ Défense / contracture
URGENCE CHIR
Signes péritonéaux SINF

ÉTIOLOGIES Terrain Douleur MTR ÉCHO TT SPÉCIFIQUE
/ épanchement (CRP, fièvre)
□ Pseudo-sac endo-utérin
□ ± Irradiation épaule (épanchement) Couleur sépia faible a DPA OU MTR FNM = GEU JPC
GEU □ FNM ± ± fièvre □ Vacuité CHIR ou MTX
□ ± Douleur auTR (hémopéritoine) abondance □ BHCG + / ECHO-
□ Hémato-salpinx
FCS □ ± (crampe faible) Rouge abondant □ GIU + BHCG Aspiration > expectative □ Disparition signes E
□ Kyste connue □ Brutale (++) □ Kyste ascensionné
Torsion
GYNÉCO □ HSO □ NV Faible + ± fièvre □ Courone hE œdème CHIR □ Doute = CHIR
kyste
-> TV sensible □ FE □ ATCD subtorsion □ Arrêt flux utéro-ovarien (10 %)
-> ECHO-P anormale
□ Utérus polymyomateux
Nécrobiose □ Fibrome sensible
□ FE Noirâtre ± + (possible) □ hE hétérogène AINS + glaçage □ Mime IGH (++)
fibrome □ MAP
□ Centre HE
□ Hydrosalpinx
□ RSNP chlamydia (++) □ DLR à mobilisation utérine
IGH □ Mobilisation utérine MTR masquant leucorrhée + + (50 %) □ MLO (masse latéro-utérine) C3G + DOXY + MTR
□ Manœuvre utérine < 3 mois □ Leucorrhée sale
□ TDM = ATO (abcès tubo-ovarien)
CN / PNA □ Ébranlement lombaire + AINS / C3G □ BU+
NON GYNÉCO □ DLR FID

Appendicite □ Jeune □ FID progressive + ± □ Appendice > 6 mm CHIR + AMC □ GB> 10
□ CRP > 8
Toutes causes GYNÉCO TJRsauf FCS / URO Fièvre TJR possible
KYSTE DE L'OVAIRE ÉTIOLOGIES DPA
Hémorragie kystique □ FCS

Torsion ovaire Grossesse
Rupture kyste □ Endométrite post-partum
□ Kyste / torsion corps jaune
Douleur Brutale morphino-RES + NV Stable puis résolutive
□ IGH
Défense ± Généralisée Localisée Fl
Infection □ Appendicite
Ascension □ PNA
Hémorragie = kyste hétérogène
ÉCHO Arrêt circulation utéro-ovarien (10 %)
Rupture = N (disparition kyste) □ Torsion
Œdème couronne hE
Annexes □ Hémorragie kystique
Épanchement ± +
□ Rupture de kyste
SINF ±
□ Nécrobiose
COELIO = DIAG + TT Fibrome □ Accouchement myome sous-muqueux
1. Médical = surveillance + antalgique
TT 1. Détorsion □ Torsion myome sous-séreux pédiculé
2. CHIR = hémorragie active ?
2. Annexectomie = si FM, kyste suspect
□ CN
Urologie
□ PNA
Partie 10 - Gvnécolopie-obstétriaue • 307

Grossesse exta-utérine - item 25
GEU / GU / GIU TEMPS IMPORTANTS

DPA ENM = GEU JPC
□ 5 SA = sac gestationnel (trophoblaste)
......... ♦' " ' □ 6 SA = W (vésicule vitelline)
□ 7 SA = embryon
BILAN
□ 8 SA - ACF (5,5 en DOPPLER)
□ BHCG urinaire ou sang
□ ECHO-AP (abdomino-pelvienne)
□ DP = BU / MTR = NFS
□ INSTABLE STABLE
□ Épanchement MORRISSON
□ Défense / contracture | BHCG + saignement + RH-= Ig anti-D
Situation normale =CDS virtuel
Épanchement dans 25 % des grossesses N
| CHIRURGIE |
GEU ou GLI rossesse intra-utérine)

(grossesse extra-utérine ou de localisation indéterminée) GIU El (d'évolution incertaine) GIU arrêtée / FSC incomplète Évolutive
W - (vacuité) + + +
UTÉRUS Embryon < 7 mm sans ACF, ou > 7 mm sans ACF ACF

SIGNES
Sac ±(pseudo-sac) < 25 mm sans embryon > 25 mm +
ECHO
SIGNES DIRECTS
EXTRA +
□ Sac, W, embryon
UTÉRIN
□ Hématosalpinx
BHCG > 1500 < 1500 + (ne pas pratiquer BHCG sérique + ne pas suivre)
ÉTIOLOGIE GEU GLI GIUEI GIU arrêté / FSC incomplète Évolutive
Salpingectomie ou MTX = HCG 1/SEM ÉCHO + BHCG W avec embryon = J7
SUIVI ÉCHO
À la grossesse suivante = ÉCHO à 6 SA (jusqu'à DIAG) VV sans embryon = J12
FCS = abstention ou aspiration
TT MTX ou CHIR
GIUA = misoprostol ou aspiration
□ GEU = stagne | HSC-0

□ FCS = SJ
□ Môle = taux » norme
□ Évolutive = x 2
| + Pipelle Cornier (si doute GEU / FCS) j
Pseudo-sac GEU Sac GEU Sac GIU

Localisation Excentré dans utérus Ampullaire = 70% Centré
Couronne - (mais HE sang) + (= trophoblaste)
Embryon +
Corps jaune = côté GEU 90 %
3OR • Partip 10 — (“.vnprnlnaio-nhctôtrini ip

Interruption volontaire de grossesse - item 37

Douleurs pelviennes chroniques et endométriose - items 40 et 41
DOULEURS PELVIENNES (DP)
CHRONIQUES
ADÉNOMYOSE ET ENDOMÉTI<IOSE
FDR endométriose = ceux du reflux menstruel
□ Abondance saignement
Épidémiologie □ Cycles courts
□ P = 10 % □ Ménarche précoce
□ Pas de potentiel malin □ ATCD-F (SR = 5)
Adénomyose Endométriose Endométriose maladie = douleur et/ou infertilité

Physiopathologie Endomètre dans zone jonction Endomètre extra-utérin Superficielle □ Dysménorrhée
de l’implantation (endomètre-myomètre) (reflux tubaire)
□ Infertilité
Palpation Gros utérus globuleux Douleur TV-spéculum
CDS vaginal □ Dyspareunie profonde
Douleur + +
Adhérence ABDO □ Douleurs inter-menstruelles
Saignement +
□ Dyschésie
Superficielle (péritonéale) Profonde (sous-péritonéale) Endométriome Digestif □ SD. rectal
Zone jonction > 12 mm Kyste persistant □ SO
ÉCHO-AP N N
Multikystique au-delà cycle □ SFU
Profonde
IRM (-> spot HT1 / HT2) + Non indiqué (non sensible) + + Urinaire □ Hydronéphrose
□ HU-M
Médical = COP continu CHIR (+ COP)
□ Scapulalgie
1. COP/stérilet LNG | Échec ou infertilité = CHIR | □ t Aménorrhée PRE-OP = GnRH (décapeptyl) Diaphragme droit
□ Douleur thoracique
□ Exérèse 1 temps Plèvre
(+ AINS si douleur) □ PNO / pleurésie
2. mP • Superficiel = conservateur
3. GnRH + add-back E2 ■ Endométriome = kystectomie □ Fessalgie
Nerf sciatique
■ Profond - RCP □ Sciatalgie
310 • Partip 10 - Civnpcolooip-ohstptriaue

Tuméfaction pelvienne chez la femme - item 44
TUMÉFACTION PELVIENNE FEMME
TOUCHER VAGINAL (TV)

Utérus volumineux
□ Globuleux - adénomyose
□ Fibrome interstitiel ou séreux
MLU (masse latéro-utérine)
□ Dépendant utérus = transmission
mouvement entre TV et ABDOMEN
• Ovaire = cancer, kyste
• Endomètre = fibrome, IGH
□ Masse CDS Douglas = recto-utérin
• Fixé, mal limité = K ovaire, CCR
■ Régulière mobile = fibrome, fécalome

Leucorrhées
LEUCORRHÉE Rang B
PHYSIOLOGIQUE VULVO-VAGINITE / DÉSORGANISATION CERVICITE = IST

(due aux oestrogènes) VAGINITE (pyogènes) VAGINOSE (opportuniste IC) CANDIDOSE PARASITOSE GONOCOQUE CHLAMYDIA
CANCER
□ DIG = E. coli Kl (++), SGB □ G. vaginalis ENDOMÈTRE
T. Vaginalis (protozoaire)
Espèce Lactobacillus = Dôderlein □ ORL = Hl, SGA, PNEUMO □ M. genitalium = ureaplasma C. albicans N. gonorrhea C. trachomatis
= cervicite ou vaginite
□ Peau = S.A O M. hominis (commensal)
pH FDR Alcalin Acide Alcalin
Couleur Blanc ou translucide Purulent abondant Gris Abondant blanc caillé - jaunâtre Vert spumeux Purulent / verdâtre Séreux Rosé / MTR
Odeur Poisson pourri (sniff-test) Nauséabonde / moisi / plâtre
Colpite punctiforme léopard Peu inflammatoire Ectropion friable
Col Inflammatoire
(rouge écarlate + piqueté foncé) saignant au contact hémorragique
Prurit (++) Prurit (++) / brûlure
Signes fonctionnels Brûlure
SFU SFU
Urétrite / skénite
Autres Anite Gros utérus
IGH aiguë IGH infertilité
FE = RPM, CA, MAP + + + + +
TT C3G 3 SEM (si E. coli) MTRZ 1 dose 2g (ou 1g 7j) Sertaconazole ovule 1 dose MTRZ 1 dose (ou secnidazole ou tinidazole) C3G lglMldose AZYTHRO 1g 1 dose
Si récide
□ Mycogramme + fluconazole PO
Remarques Ne pas dépister mais traiter si trouvé Dépistage partenaire
□ Recherche diabète
□ Rechercher HSV
Chlamydia ne touche pas (rarissime) les FM
PHYSIOLOGIE PRÉLÈVEMENT et ÉTIOLOGIES SCORE AMSEL > 3/4 = vaginose

Leucorrhée physiologique Indications prélèvement
□ Reflet imprégnation E2 □ Leucorrhée pathologique Vaginite Vaginose
□ pH acide 3,8-4,5 □ Signes IU à ECBU- Test potasse
□ Lactobacillus Dôderlein □ IST partenaire (dépistage) +
(sniff test)
□ Sécrétion
■ JO-J5 = annexe (Skene, Bartholin) = blanc Leucorrhée Purulente Grise
• J5-J15 = endocol = translucide (cristallise fougère) CANDIDOSE non récidivante Espèces Mono-microbien Pluri-microbien
Clue cells < 20 % > 20 %
GLANDES GÉNITALES Skene Bartholin >4,5
pH
Localisation Para-urétral Para-vulvaire
PAS de PV LABO PV clinique = test potasse + ED microscopie ■Si flore de Dôderlein quand 21 score Nugent
Liquide « séminal »
Fonction Lubrification Prélèvement LABO
Éjaculation
lJ.ST= PV standard (score Nugent)
Glande Cooper (liquide □ Dépistage GCM = auto-PV PCR (+ culture gono)
Équivalent masculin Vésicule séminal CA INBP
pré-éjaculatoire) □ IGH = PC PCR (après désinfection exocol) RPM IGH
(chorioamniotite) = IMF
Vaginite = Kl, SGB + + + +
Étiologies leucorrhées pathologiques Vaginose + + - +

□ Vaginite = E. coli Cervicite GCM + + - +
□ Vaginose - M. genitalium + G. vaginalis
Candidose
□ Candidose (FNM ++)
□ Cervicite Listeria (hématogène) + + + -
• Trichomonose = T. vaginalis
• Gonocoque / Chlamydia
PV = prélèvement vaginal ■ TB/syphilis = ulcération + MTR
IST
PC = prélèvement cervical
312 • Partie 10 - Cvnécolopie-obstétriaue

IST : papiUomavirus (HPV) - item 162
HPV
Vaccination = Gardasil-9 = F + H (HAS 2020) HPV SÉROTYPE LÉSION FDR TRAITEMENT SURVEILLANCE
□ 11-14 ans = MO + M6 PRÉVENTIF
□ Rattrapage 15-19 ans 1 □ PRO (HPV 7) = boucher, vétérinaires
□ Vernis (jour d'exposition)
Q ID = 9-19 ans M0 + M2 + M6 □ Humidité = gymnase, piscine □ Disparition 1-2 ans
□ HSH 11-26 ans J Verrues □ Hygiène familiale
CUTANÉ 1-2-3 □ Effraction / macération
= saillie kératose CURATIF □ Récidive (auto-inoculation)
Protection 80-90% □ ID
□ CRYO, CO2 Éviter TT agressif
Taux couverture France = 30% □ Épidermodysplasie verruciforme
□ Kératolytique enfant
CURATIF
Virologie du HPV □ 1/3 mois à Ml jusqu'à guérison
Condylomes □ CRYO, CO2, COAG, azote
□ Malpighien exclusif 6-11 □ Récidive 40 %
= verrue muqueuse □ Podophylatoxine (3 j de suite)
□ Encapsulé résistant froid chaleur □ Imiquimod (IFN) TT SYST -> risque dégénérescence
□ Acquisition les mois suivant les premiers rapports
6 cancers IST (1ers rapports) = IST virale LPF
Prévalence MUQUEUX Oncogène □ Col utérus = dépistage IST + partenaire
□ F infectée au temps t-40% TEST HPV pour cancer col
16-18 □ Vagin, vulve Cancer col
□ F porteuses asymptomatique = 10%
31-33 □ Pénis / Bowen □ CW 1 = surveillance (ou vaporisation) □ CIN 1 = suivi habituel à M6
□ F avec lésions HPV génitale = 1% □ CIN2-3 = 1/3 ans à M6
45 □ Anus □ CIN 2-3 = conisation
52-58 □ Oropharynx
□ KE cutané
HPV MUQUEUX HPV CUTANÉ
Diagnostic verrue = clinique DIFFÉRENTIELS

Biopsie si □ Durillon (cor) = conserve empreinte digital
□ Doute diagnostic □ Mélanome achromique
□ Muqueux récidivant ou urétral □ Carcinome épidermoïde in situ (Bowen)
□ Granulome exogène (CE) ou endogène (tophus)
Abréviations
□ LSIL / HSIL = low / high squamous intraepithélial lésion
□ CIN - cervical intraepithélial neoplasia (carcinome in situ - CIS)
□ ASC-US = atypie squamous cell unspecified
□ ASC-H - atypie squamous cell high grade lésion
□ KE / ADK = carcinome épidermoïde / adénocarcinome

Cancer du col de l’utérus : dépistage - item 300
314 • Partie 10 - Gynécologie-obstétrique

Cancer du col de l’utérus : prise en charge - item 300
CHIRURGIE UTÉRINE et TNM COL UTÉRUS
VOCABULAIRE CHIR EN GYNÉCO Utérus Col Annexe Paramètre 1/3 SUP vagin INDICATIONS
Totale + +(TJR)
□ K endomètre
Non conservatrice □ K ovaire
Utérus + +
(non inter-annexiel)
= hystérectomie
Élargie + +
□ K col
Colpo-hysterectomie + +
Trachélectomie + + (élargie) +
Col Curetage Endomètre □ Biopsie
Conisation Exocol □ Cl N 2-3
FIGO = clinique + IRM TT BILAN

Col
Micro-invasif -• non visible
Conisation
IA □ + profondeur {stromale) < 5 mm
i hysterectomie si R* ou N-r
1 □ + largeur < 7 mm
Macro-invasif = visible CHIR

IB-1-2 < 4 cm
IB □ Ou stromale > 5 mm ± curie NEO si > 2 cm
□ Ou largeur > 7 mm IBJ > 4 cm
Extra-utérin
II U 2/3 SUP vagin RCT pelvienne TEP ou curage
□ Paramètre + Curithérapie lombo-aortique (si -)
□ 1/3 INF vagin
III □ Uretère = hydronéphrose, colique néphrétique
□ Paroi pelvienne
IVA □ Vessie, rectum
IV RC T palliative
IVB □ META = foie, caftirsose, poumon

Cancer du corps utérin - item 300
TAILLE SEUILS ÉCHO en GYNÉCO

□ Cancer endomètre FM = endomètre > 5 mm
Terrain = vieille obèse = FM (80 %) = 70 ans MÉTA RARE DÉPISTAGE LYNCH = 1/2 ans
□ Hyperplasie FNM = endomètre > 8 mm ■
Signes fonctionnels = stade débutant (stade 1 = 80%) □ COLO CHROMOSCOPIE dès 20 ans
□ Adénomyose FNM = zone jonction > 12 mm
□ MTR FM = cancer endomètre J PC □ ÉCHO pelvienne + biopsie endomètre
□ Cancer col IA = infiltration < 5 mm + largeur < 7 mm
□ Hydrorrhée / pyorrhée / leucorrhée (ou HSC-D) dès 30 ans
ÉTIOLOGIE MTR FM
Physique = gros utérus globuleux mou ± fixé (invasion paramètre) □ ÉCHO-VE dès 40 ans
□ Atrophie = 80 %
□ Cancer = 20 %
BILAN DIAGNOSTIC
□ Biopsie endomètre (BE) = VPP sans VPN
□ ÉCHO-P = VPN sans VPP Traitement
□ HSC-O (optionnel si BE+) □ Typique - PROG ◄----
□ Atypique = hysterectomie (DGR = PROG)
Signes K endomètre ÉCHO

□ > 5 mm
□ Hétérogène
Endomètre < 5 mm Endomètre > 5 mm (chez FM)
□ Irrégularité zone jonction
__ t __ __ □ Hypervascularisation
Diagnostic quasi-exclu (VPN 99 %) Diagnostic possible (VPP 30 %)
FDR
E2 = hormono-dépendant
□ Obésité / SOPK (71 aromatisation)
□ Période ovulatoire longue = ménarche - ménopause
□ Pauciparité
□ THM sans PROG
□ SERM (tamoxifène)
□ ATCD cancer sein (même terrain)
IRM ABDO-PELV= FIGO □ Régime = viande, œuf, graisse, sucre, haricots blancs (7 E2)
Autres
□ Âge = FM (80%)
PEC ADK I ENDOMÉTRIOÏDE □ HTA, D2 (SR = 3) Protecteur
Génétique □ Contraception PO
□ Lynch (risque = 60 %) < 50 ans □ Multiparité
□ PTEN □ Fibre
3 principaux facteurs pronostique

□ FIGO
□ Grade différenciation (III)
□ Type histologique (II)
E2 Grade
TYPES HISTOLOGIQUES
dépendant différenciation
□ 1=<5%
Endométrioïde (90%) = type 1 + □ 2 = 5-50%
Ï3 3>5O%
ADK
Traitement hormonal après K endomètre Mucosécrétant = type II
SURVEILLANCE CLINIQUE
□ Cellules claires
□ THM = si opéré + stade I □ 1/6 mois (3 ans)
□ Papillaire séreux / mucineux
□ Contraception = mP ou stérilet □ 1/an (2 ans)
Carcinosarcome mixte mullerien
Non ADK
KE
BE = biopsie endomètre = cytologie (biopsie par abus de langage)

Cancer de l’ovaire - item 306
STADE FIGO TRAITEMENT CT AOL

Ovaire stricte
A UL
I
B BL
C Rupture per-opératoire
Pèlvis
A Utérus / trompe CHIR DEBULKING
II
B Organes pelviens
C Liquide péritonéal Toujours sauf IA
Péritoine (± IG) + Anti-PARP
A Micro ± rétro-péritonéal
III
B Macro < 2 cm
C CARCINOSE > 2 cm (± sur foie, rate)
Extra-pelvien CT ADJ (±)
A Pleural + CHIR PERITONEALE
IV
+ CHIR DEBULKING
□ MÉTA foie, rate
B
□ ADP clinique ou rétro-péritonéale
DEBULKING / CHIR de CYTORÉCDUCTION maximale Localisation ADP GYNÉCO

□ Hystérectomie non conservatrice BL □ Pelvien
□ Curages = pelvien + lombo-aortique □ Lombo-aortique
□ Omentectomie complète □ (Inguinal)
□ Appendicectomie (si ADK MUCINEUX) □ Troisier
CARCINOSE PERITONEALE
Primitif = mésothéliome péritonéal LOCALISÉ = curatif

Secondaire □ CHIR DEBULKING
□ DIG = estomac, pancréas, CCR □ CT + CT CHOP/CHIP (Cl intra-péritonéale)
□ Ovaire PALLIATIF sur syndrome occlusif
□ Endomètre □ AP-1G (Cl métoclopramide)
□ Col utérus □ IPP
□ Myxome = ADK-mucineux (ovaire, appendice) □ CTC 1 SEM 1-4 MK
□ Scopolamine
* Carcinose non MÉTA = localisation de contiguïté □ ± Somatostatine à J4
□ ± SNG si non palliatif pur ou vomissement
CLINIQUE important
□ SD. tumoral = SO, ictère, CN, OMI, TVP
□ Ascite
□ Nodule ombilical = nodule de Sœur-Marie-Joseph
DIAGNOSTIC
□ HISTO = ponction RX, CHIR, ponction ascite
□ TDM
■ Nodule péritonéal
■ Scalloping péri-hépatique / rate
• Épanchement
□ COELIO EXPLO
Partia in _ r'.\/nârr>lnaio-nkctc>trini 517

Tumeurs du sein - item 312
TUMEURS SÉNOLOGIQUES HISTOLOGIE
MAMMOGRAPHIE de DÉPISTAGE SD. TUMORAL = mastodynie, écoulement, nodule HISTOLOGIE Malin Intermédiaire Bénin
Épithéliale □ ADK canalaire = NOS (90 %)
ALLURE BÉNIGNE (95%) □ ADK lobulaire (10 %)
Dépistage
□ 50-74 ans 1/2 ans Terrain 0 FDR FDRou FM Conjonctif □ Angiosarcome (FDR - RT)
□ Clinique = débout puis DD □ Phyllode □ ADF - LPF
□ INF = rougeur, œdème peau-orange, ulcération Mixte
□ MAMMO = 2 lectures si lre N □ Papillome □ MTF
□ Déformation
■ Cranio-caudale = F
Saine • Bombement (SUP-INT) Lymphoïde □ Lymphome (FDR = prothèse)
* OE (oblique externe) Sein droit Peau
(± piacard ambigu MFK) ■ Rétraction = fossette - signe du capitaton (INF ou PAM)
□ Hamartome
□ Paget eczématiforme ± prurit (PAM)
Autres □ Lipome
Indications dépistage ciblé □ Squirrhe = sein induré
□ Kyste
□ ATCD atypie / ADK = MAMMO-ECHO 1/an vie □ Limité mobile □ Dur mal limité adhérent (SUP-EXT = 60 %)
□ Mutée BRCA = IRM + MAMMO 1/an Nodule Pas d'exérèse
□ ± multiple et BL □ Contraction pectorale = non mobile à manœuvre Tillaux (ADD) TT EXERESE
□ RT TX = IRM 1/an sauf gêne
□ Ancien □ Récent
□ Provoqué □ Spontané ADF = adénofibrome / MFK = mastite fibrokystique
Échographie mammaire Écoulement
□ BL et pluricanalaire □ UL ou unipore
Utilité □ Blanc, marron, vert □ Translucide, séreux (jaune), sang, noir -> CYTOLOGIE
□ N'importe quel moment cycle
□ PERFORMANCE > MAMMO □ Axillaire
ADP 0 □ Sus/sous-daviculaire
Indications
□ Mammaire interne (non palpable)
□ Dépistage < 30 ans | Clip / harpon
□ Dépistage seins denses □ Liquide = anéchogène + renforcement □ Solide = hE + cône d'ombre (inverse hémangiome foie) Tumeur non palpable
□ Aspect malin Nodule □ Bien limité □ Hétérogène, spiculé, contours flous □ Biopsie ECHO
Aspect □ Grand axe // peau □ Grand axe -1- peau □ Clip
□ Solide = hE + cône d'ombre ÉCHO □ Refoule sans envahir □ Désorganisation architecturale □ Harpon (si zonectomie)
□ Liquide = anéchogène + renforcement □ Micro-calcification diffus ou rosace □ Micro-calcifications suivant galactophores □ CHIR conservatrice = zonectomie
Tissu
□ Macro-calcification
□ Fibrose □ Asymétrie densité Clip Harpon
Durant biopsie En prévision zonectomie
Repérage zone biopsie Repérage clip et région d'exérèse
ALLURE BÉNIGNE ou < 30 ans

I + I Réalisé par radiologue SI TUMEUR NON PALPABLE
Cranio-caudal = EXT / INT OE (oblique EXT) = HT / BAS

Sein pointe à G = sein D Visualise toute la glande ÉCHO SEIN + AXILLAIRE BL □ ÉCHO SEIN + AXILLAIRE BL
□ 3 MAMMO = F (cranio-caudal) + oblique + P
Calcifications et sein ADF = ADÉNOFIBROME MFK = MASTITE FIBROKYSTIQUE

□ Macro = ADF ACR MAMMO ACR-0 ACR-1 ACR-2 ACR-3 ACR-4 - suspecte (2-95 %)
Terrain < 30 ans E2 dépendant FNM ou FM + THM
□ Micro rosace = MTF Signification Attente Normal Bénin Probablement bénin (2 %) ACR-5 = évocateur (> 95 %)
□ Diffus = bénin probable Nodule 1 Multiple Multiple
□ Nodule solide spiculé, halo flous
□ Galactophore = malin Douleur - Nodule sensible + mastodynie
□ Kyste □ Nodule non liquidien pur □ Asymétrie densité
Peau Placard ambigu Signes radio 0
□ Macro-calcification □ Micro-calcification diffus □ Rupture architecture
Écoulement Blanc, vert, marron □ Micro-calcification galactophore
LÉSIONS BÉNIGNES
Exérèse SYST ÉCHO Solide Kystique + solide (fibrose) Surveillance à 3-6 mois BIOPSIE PERCUTANÉE SEIN
Suivi RIEN
□ Phyllode (biopsie si BRCA+) ± CP (cytoponction) axillaire (si ADP)
□ Kyste à contour net
□ Papillome
MAMMO □ Fibrose taillée à serpe
□ Atypie = carcinome lobulaire
Macro-calcification □ Micro-calcification rosace
± Exérèse = gêne ou atypique | Nodule individualisé ÉCHO ~|
□ ADF Image atypique Micro-calcification
□ MFK □ Végétation (ou non visible ECHO)
- (exérèse si gêne ou Image typique
Jamais d'exérèse PEC □ Paroi épaisse
après 30 ans = biopsie) Microbiopsie (14 gauge)
□ Hamartome = sein dans sein □ Hétérogène
□ Palpable = clinique Macrobiopsie-MAMMO (10 gauge)
□ Lipome
PROG C2 Biopsie + exérèse □ Non palpable = ÉCHO = mammotome stéréotaxique
□ Kyste
—
11Q . Dî
Cancer du sein : traitement - item 312
CLASSIFICATION MOLÉCULAIRE et TNM
CLASSIFICATION Ki-67 Grade Grade SBR = 3-9

RO RP HER2
MOLÉCULAIRE (pas cut-off) DIFF □ Architecture = 1-3
Luminal A (60 %) Faible Bas □ Atypies nucléaire = 1-3
+ ± □ Mitose = 1-3
Luminal B (20 %)
3 grades ->5/7
HER2+ (15 %) ± ± + Élevé Haut
Basal = triple- RH + = expression RH > 10 %
BILAN
TNM (rang B) TRAITEMENT
extension
Tis as = NON INFILTRANT CHIR ± RT
Tl INFILTRANT (dépasse mb. Basal) <2 cm CHIR (+ NS)
T2 2-5 cm + RT
T3 > 5 cm
T
Paroi TX (sauf pectoral*) et peau (sauf derme*)
(c ou p)
T4a □ Paroi TX = côte, muscles IC, dentelé CHIR (+ curage)
+ CT- NÉO
T4 T4b □ Peau = œdème, orange, ulcéré, perméation + RCTADJ
T4c □ Paroi TX + peau
+ HORMONO-THERAPIE ___________
T4d □ Inflammatoire +
NI □ Axillaires HL mobiles
N(c) N2 □ Axillaires HL fixés + RT GG
N3 □ Sous/sus-claviculaire ou mammaire INT HL
□ A u delà Anti-tumoraux
M(c) Ml
□ ADP CL systémique
IHC (immunohistochimie)
□ RH + = RH > 10 % Inflammation = classification PEV = poussée évolutive
□ HER □ PEVO = pas d'INF
• + = négatif □ PEV1 = volume x 2 en 6 mois
• +++ = positif □ PEV2 = inflammation < 1/3 sein
■ ++ = positif si FISH □ PEV3 = inflammation > 1/3 sein = mastite carcinomateuse
BRCA
BRCA RISQUE CANCER
Suivi BRCA1-2
□ Clinique 2/an dès 20 ans □ Sein = 70 %
INDICATIONS IRM □ IRM + MAMMO 1/an dès 30 ans □ Ovaire = 50 %
S < M Prévention BRCA 2
□ RT TX □ Mastectomie dès 30 ans □ Prostate
□ BRCA = 1/an dès 30 ans □ Annexectomie dès 40 ans (BRCA2 = 45 ans) □ Pancréas
Complément: MAMMO-ÉCHO dans ;K Indication oncogénétique □ Mélanome
□ Discordance □ Cancer ovaire □ Sein H
Q Sein dense □ Cancer sein et
□ Jeune < 40 ans » : Ah Fw.w hranchm
□ Carcinome lobulaire » < 40 ans
□ Multifocale • BL .ou.rqulfifocal
□ Suivi CT NEO (avant/après) * H
SEN 90 %/ PEU SPE 70% Souvent TRIPLE- + grade III dans K sein

Cancer du sein : radiothérapie et curage - item 312
CURAGE et RT CANCER SEIN

CURAGE / RT SEIN
CURAGE et RT après CHIR
Limites du curage axillaire □ ADP axillaire clinique (N1-N3) Tumeur < 5 cm sans ADP
□ Nerf grand dentelé □ GG axillaire ECHO
□ Veine axillaire □ Tumeur > 5 cm (T3)
□ Pédicule grand dorsal Curage NS (± extemporané)
JAMAIS de RT axillaire (++)

Curage axillaire per-opératoire
(exérèse > 8-10 GG axillaires)
RT sus-claviculaire + mammaire interne Pas de curage

(si infiltrant) axillaire
RT paroi selon chirurgie
Conservateur Radical = mammectomie

□ Zonectomie
□ Tumorectomie
Non infiltrant Infiltrant
RT sein + lit RT paroi TX

TECHNIQUE DU GANGLION / NOEUD SENTINELLE (NS)
□ Marqueur radio-actif J-l CHIR El CURAGE / RT AXILLAIRE

□ Colorant vital JO CHIR
Curage RT
CHIR = curage NS □ Lymphœdème
Analyse GG colorés et ADP cliniques □ Lymphocèle -> drainage
El □ Plaie vasculo-nerveuse
□ Dysphagie (sus-claviculaire)
précoces ■ Veine axillaire Prévention + PEC lymphœdème
■ Nerf grand dentelé □ Contention
Envahi (pN) Non envahi = NS sain
■ Pédicule grand dorsal □ KINÉ de drainage
□ Lymphœdème bras £3 KINE renforcement
□ SDRC □ SDRC □ Éviter charge lourde
Curage élargi aux relais suivants Abstention □ Éviter TA, prise sang, vaccin HL
retardés □ DHNN (lymphoedème) □ PID
(ex : curage axillaire K sein) □ ÉCHO (éliminer récidive)
□ CMR

Cancers gynécologiques et sénologiques : tableau résumé
RÉSUMÉ CANCER en GYNÉCO

....... CE col ADK corps utérus Ovaire Sein Âges seuils dans cancer sein
E2 □ Moyenne = 45-65 ans
- Obésité (aromatisai TT) □ Puberté < 12 ans = FDR
- SOPK (aromatisai’ TT) Même FDR (sauf aromatisation) + □ Ménopause > 55 ans = FDR
+ □ lre grossesse > 35 ans =
- Vie génitale longue mais non hormono-dépendant (surpoids / sédentarité chez FM)
- Pauciparité FDR
- Absence d'allaitement
BRCA + (CT-SEN) +
Peutz-Jeghers + +
Génétique
LYNCH + +
FDR
PTEN + +
Tabac ++ NON + + (tabac-OH)
Multiparité + Protecteur Protecteur (absence ovulation FE) Protecteur
□ RTTX
□ Non dépistage = FDR principal
□ SM = HTA, D2, obésité □ Dermatomyosite □ Ataxie-télangiectasie
□ HPV persistant = 100 %
Autres □ ATCD K sein (même terrain) □ Amiante, talc □ ATCD-F
□ IST
□ Sucre, viande, haricot □ Origine caucasienne □ Haut NSE
□ ID
□ MFK atypique, hyperplasie
Sédentarité + +
THM 71 71 (si THM sans PROG) 71 71
SERM 7i (pro-E2 pÉriph.) 71 (?)
FDR iatrogène
COP 71 M ÙJ (bloque ovulation) 71
Autres Distilbène Ligature trompe = protecteur
Découverte Symptomatique > dépistage Stade 1 (MÉTA RARE) Avancé (75%) = carcinose, ascite Dépistage (++)
Clinique
Âge 40-50 ans 70 ans 70 ans (sauf germinal) 65 ans
□ IRM □ 3 MAMMO = OE, F, P
□ DIAG = ÉCHO + BE + HSC
□ IRM □ CA-125 □ ECHO SEIN
Bilan □ IRM
□ SCC □ TDM TAP □ ECHO AXILLAIRE + CP
□ Stade III = TDM TAP + TEP + CA-125
□ COELIO □ BIOPSIE SEIN
ONCOGÉNIQUE Endomètre Ovaire Sein
□ Annexectomie BL puis LAPARO DEBULKING
Zonectomie / tumorectomie BRCA
CHIR Colpohystérectomie élargie Hysterectomie non conservatrice □ + Omentectomie + +
TT Mastectomie PJ (Peutz-Jeghers)
□ ± Appendicectomie (si ADK mucineux)
(rang C sauf sein) LYNCH +
CURAGE P + LA + EXTEMPO 4- NON SYST
PTEN (Cowden) + +
CTADJ RCT / curie CT (CARBO) ± anti-PARP (SAUF stade IA) RCT si mauvais prono
ATM (ataxie-tél.)
Incidence 3 000 (1 000 morts) 6 000 4 500 55 000
Épidémio
Survie à 5 ans 80% 90% Mauvais -40 % 90%
□ FIGO □ FIGO
8 facteurs péjoratifs
facteurs pronostiques □ Volume (> 4 cm) □ Grade différenciation (III) - 5-50 % Résidu tumoral POST-OP
Grade différenciation (SBR) BRCA ovaire BRCA sein
□ N+ □ Type histologique (II)
Risque K 50% 70%
Marqueur SCC CA.125 (si III) CA.125 Si meta = CA 15.3
Âge 50 ans 40 ans
ACR radio
Classification FIGO = IRM + clinique FIGO = IRM confirmée sur PO FIGO = COELIO DIAG Pronostic Meilleur Mauvais
Elston-Elis SBR grade
Grade 3 (ADK séreux HD) 3
Surveillance □ Clinique 1/6 mois 5 ans
Clinique (± SCC) Clinique Clinique (t CA 125) Implication Chimio-sensible
(rang C sauf sein) □ MAMMO-ÉCHO 1/an vie Souvent triple -
thérapeutique Inhibiteur PARP
COP autorisée ? OK Si stade 1 opéré OK (+++) Cl Chercher RAD5 si mutée

Grossesse normale et modifications physiologiques chez la femme enceinte - item 23
GROSSESSE NORMALE ET PHYSIOLOGIE

MODIFICATION DUE à la GROSSESSE ÉVOLUTION de certaines maladies chez FE Post-partum
□ RHS (PROG) □ SEP
PRÉLÈVEMENT FŒTO-PLACENTAIRE Indications ÉCHO supplémentaire FE □ MTEV = pro-coagulant (E2) □ PR
VASCULAIRE
□ PMA = J12 implantation □ 21 Débit cardiaque ÙJ □ Migraine 71
□ ATCD GEU = 6 SA □ Si TA diastolique (T1-T2) □ TB. PSY (sauf tb. anxieux)
PRÉLÈVEMENT Indications SPÉ
□ Basedow - 22 SA □ 21 DFG 50 % Si CREAT + uricémie □ Endométriose
Placenta □ RCIU / PE □ DG = 2 ÉCHO cœur □ Glycosurie sans PROT
□ HTAg = 1/mois (> 22 SA) URO-NÉPHRO □ LED
Choriocentèse = trophoblaste □ Hyper-CaU -> CN, dégénérescence valve
11-15 SA □ Génétique - DPN, T21, sexe □ DID = 1/mois □ Myasthénie Tl
OVULAIRE Cellules sang mère = rhésus, T21 CLINIQUE □ CN (++) - GLU, CaU, compression
□ LED = 1/mois (BAV?) □ Basedow (T3)
□ IMF □ Cushingoïde = IMC + DL □ DBAI gravidique (T2-T3)
>15 SA Amniocentèse □ AIMF = 1/2 SEM (> 16 SA)
□ DPN par FISH ENDOCRINIEN □ HT (Tl) puis hT fruste (T2-T3)
Sur sang cordon NN □ Fibrome
□ Anémie fœtale □ Basedow = TSH + T4L + TRAK □ Hypo-GLY (Tl) puis hyper-GLY (T2-T3) □ Kyste ovaire \l
CORDON >18 SA Cordocentèse
□ Transfusion in utéro □ Mère RH- = NFS + GR-RH □ Compression uretère / urètre - DPC, PNA D 21 □ Méningiome
□ Mère syphilis = SÉRO DEXTROROTATION □ Lithiases biliaire / rénales □ Exacerbation asthme
Indications Risque = fausse couche 1 % Analyse placenta UTÉRUS □ Veine = OMI/TVP
□ Ostéonécrose
□ IMF □ PE □ Rectum = constipation □ ID - cancer, condylome
□ Thérapeutique = anémie □ RCIU □ Hb > 10.5 (T2-T3) □ Épilepsie
□ DPN (diagnostic pré-natal) □ Thrombopénie (T2-T3) = TGI □ Croissance AAA
• Culture = 2 SEM NFS
□ Hyper-PNN (démargination) □ Goitre
■ FISH = 2 jours (amniocentèse) Temps cruciaux apparition
□ Hyper-GB < 15
□ Sac = 5 SA Tl
□ VV = 6 SA □ 3 FCOAG 150-200% à FV constant □ Hyperthyroïdie
□ Embryon = 7 SA Hémostase □ SI PC-PS □ Hypo-GLY
□ ACF (activité cardiaque) = 8 SA BIOLOGIE □ 21 Fg < 6 Transitoire □ hTA
□ BDC = 10 SA □ 21 VS (Cl FE) T2-T3
□ CU + MAF = 12 SA (56 mm) □ 21 ALB (++) □ Thrombopénie
□ LA (liquide amniotique) = 15 SA □ 21 PAL □ Anémie
□ Viabilité = 24 SA Métabolique
□ Hypo-Ca + hyper-CaU
□ 21 PaO2 + Si PaCO2 + Si HCO3 + pH N
□ 21 DER 20%
Activité utérine (CU = contraction utérine)
Tonus base = 10-20 mmHg

f travail - 3-5 CU / 10 min > 30 mmHg
Pression amniotique (mmHg)
Temps (min)

Suivi et nutrition de la femme enceinte - items 23 et 254
CONSULTATIONS PRE-CONCEPTIONNEL Tl = 2-14 SA = embryon T2 = 14-28 SA T3 = 28-42 SA POST-PARTUM (6-8 SEM) CONSULTATIONS PÉRI-NATALES
Diagnostic = retard règles + signes 1
□ IVC = varice, hémorroïde, OMI
□ DIG = NV, TGI, salivation, dégoût aliment □ Canal carpien CONSULTATIONS DE SUIVI
□ Constipation Dépistage
□ URO = SFU, pollakiurie □ RGO
□ Cystite □ Retour couche
□ Mastodynie + volume □ Palpitation / dyspnée
□ Candidose □ Post-partum blues Obligatoires Recommandées
CLINIQUE □ PSY = TB. humeur, hypersomnie, TCA □ Lombalgie CONSULTATIONS
□ Vergeture □ Sexualité (PEC 100%) (non PEC 100%)
± Examen physique et complémentaire □ Sécrétion lactée
□ Carence Fe □ Périnée + ABDO + rachis Pré-conceptionnelle +
□ Signe Noble (TV) - bute dans CDS LAT
□ Examen gynéco
□ Col violacé + glaire coagulée / absente 7 consultations 3 ÉCHO
MAF + CU (dès 12 SA)
□ 12 SA = taille orange /32 SA = 28 cm □ < 10 SA = bilan □ 11-14 SA - datation
Pré-natale
□ Idem bilan pré-nuptial si non réalisé □ ANESTH □ < 15 SA □ 20-25 SA = morphologie
Obligatoire □ NFS (24-28 SA) = anémie?
□ BU □ Présentation □ 1/mois = M4-M8 □ 30-35 SA = croissance
□ GRP-RH + RA! Post-natale 6-8 SEM
□ SÉRO couple (sauf TOXO-RUB) 7 préparations à l'accouchement
□ VIH Préparation parentalité 1 entretien prénatal
• IST = syphilis, VIH, VHB-VHC 1 EPP (entretien pré-parental) < M4
Systématique □ T21 = BHCG-L + PAPP-A □ PV(SGB)>35SA
■ TOXO
U-VHC
■ RUBÉOLE (sauf vaccinée AJ) Suivi < 10 SA < 15 SA 1/mois après M4
BILAN
■ VZV (sauf ATCD)
Poids + taille
□ Génotypage RH fœtal 11 SA = M RH- + +
□ HGPO = FDR DG (24-28 SA) TA + sein
□ GAI = FDR DG
□ Choix maternité □ RAI (24-28 SA) HU
□ ECBU = uropathie, diabète, IU
Si FDR □ Planification = TOUTE maladie • M RH-/F RH+ BDC + MAF
□ NFS/Fe = gémellaire, rapprochée, ATCD + +
chronique ■ M RH+ avec ATCD GCR CU
□ TSH = ATCD F/P dysthyroïdie, MAI
□ TPHA = RSNP depuis Tl SFU
□ EP-Hb = Afro-antillais
BU + + +
DATATION
ÉCHO □ Âge gestationnel (± 5 J) = LCC MORPHOLOGIE CROISSANCE SÉRO TOXO + + +
-11-13 SA = 45-84 mm □ DDG = Jl DDR + (durée cycle - 14 j) □ Biométrie = PC, PA, LF (EPF ± 200g) □ Idem morphologie RUBÉOLE + + (jusqu'à 18 SA)
- 20-25 SA □ Terme = DDR (Jl) + 10 j + 9 mois □ Quantité LA (liquide amniotique) (placentation peut se modifier)
- 30-35 SA □ T21 = clarté nucale □ Localisation placenta □ Présentation Autres T21, VIH, VHB...
□ Localisation
Indications ECBU 1/mois Abréviations
□ Fe si AM
□ Uropathie □ DDR = date dernières règles
□ B9 = M-làlOSA □ AAP = 12-35 SA si
□ VIT-D = 28 SA □ Diabète dont DG (+ BU 1/SEM) □ MAF = MVMT actifs fœtaux
PRÉVENTION □ MAI = dTCaP + VZV-ROR (M-l) • PE (< 34 SA) ± Rééducation
□ Ig anti-D (M /F+) = 28 SA □ IU récidivante □ CU = contraction utérine
□ Vaccin grippe • RCIU vasculaire < 5é percentile
□ Infection / colonisation grossesse actuelle □ HU = hauteur utérine
■ aPL / SAPL
□ PEC 100 % (M6-J12)
□ Déclaration < 15 SA
□ Congé maternité (IJ 100 %)
VOLET SOCIAL ■ 2 feuillets CAF = allocation famille ± Allongement congé
• Pré = 6 SEM (obligé à 38 SA) GROSSESSE À RISQUE
■ 1 CPAM = PEC 100 % + IJ
■ Post-natal= 10 SEM FDR
ATCD médicaux
Objectifs □ Même répartition GLP (50/35/15) NUTRITION FE □ Âge < 15 ans ou > 35 ans (Al)
FDR anémie ferriprive
généraux □ Même nutrition globalement saufcf. ci-dessous □ Gémellaire / rapprochée IMC avant grossesse Prise de poids reco. — □ Insuffisance / diabète (IIB)
□ VIT-B9 0,4 mg/j M-l à 10 SA (HAS) □ ATCD carence Fe /dénutrition PEC nausées / vomissement □ MTEV
Supplémentation < 19 ou jumeau X + 2kg
□ VIT-D M7 □ Adolescente □ Éviter odeurs trop fortes □ MAI = MICI, Basedow, SAPL
SYST □ Signes dont asthénie 20-25 X = 12-16 kg □ Gingembre □ Rétinopathie
□ Iode 150 ug/j (pratiquement systématique)
Dépistage = NFS-ferritine Tl 26-29 X-5kg □ VIT-B6 + doxylamine □ FDR DG
□ VIT-B9 5 mg (AT □ TOXICO / tabac (Al) Dépistage TB. PSY M4
□ VIT-B6 + VIT-K(AT-BK) Supplémentation si AM <8 + ferritine < 12 >30 < 9 kg □ Anti-Hl
PEC si FDR □ Médicaments TÉRATO (A2)
□ Fe <28 SA (risque) □ Séropositif IST (A2) RISQUE GROSSESSE + SUIVI
□ Restriction calorique > 1600 LISTÉRIA TOXOPLASMOSE CMV □ A = normale (60 %) = MG, sage-femme
□ IMF
□ OH-tabac, drogue Tous produits frais Bradyzoïte - muscle □ Infections urinaires □ A1-A2 = difficile (40 %) = avis GYNECO
Tropisme TOUT excreta enfant < 3 ans
□ Caféine > 300 mg (3 tasses) Thermosensible mais résistant au froid Sporozoïte = eau, terre □ Précarité □ S = à risque (10 %) = suivi GYNECO
□ Plantes (fenouil, cannelle, réglisse...), algues □ Fromage pâte molle lait cru ou râpé GYNÉCO-OBS CHOIX MATERNITÉ
Cl
□ Phytoestrogènes = soja (à éviter) □ Produit mer = fumé, tarama, coquillage □ Viande non cuite □ Contact salive □ Fibrome / kyste (A2) □ / = simple (50%)
□ Poissons prédateurs (gros) (mercure) Cl □ Charcuterie (ou cuire)/viande mal cuite □ Jardinage □ Excrétas enfants < 3 ans □ Malformation utérus □ U = néonatalogie (40 %)
□ Régime hypocalorique < 1600 kcal □ Produits traiteurs □ Contact chat □ Gant toilette enfants < 3 ans □ Cancer sein (B), col (A2) ■ //A - simple
□ Graines germées □ # bassin, utérus (A2) ■ IIB-USI
□ T1-T2 = 1 kg/mois (+ 150 kcal/j)
Prise de poids Lavage frigo > 2/mois Congélation > 24 h □ Tout ATCD OBS □ lll = RÉA (10%)
□ T3 = 2 kg/mois (+ 300 kcal/j) Précautions Éviter contact excrétas enfants
physiologique
□ Allaitement (+ 500 kcal/j) (MHD) Lavage aliments crus + cuisson viande < 3 ans

Principales complications de la grossesse : allo-immunisation materno-fœtale - item 24
ALLO-IMMUNISATION MATERNO-FŒTALE (AIME) PHYSIOPATHOLOGIE

Dépistage
□ GRP-RH phénotypé = Tl (RH1-D, Kell)
Agglutinines
□ RAI = Tl puis M6 (anti-RH, Kell)
irrégulières
AIMF □ Anti-RHl (D) Hémolysine = anti-ABO
□ Anti-RH4 (c)
Mère RH-(20%) | | Mère RH + (80 %) □ KEL1
Type Ig IgG IgM
Anémie fœtale + - (absorption placenta)
| Père RH-(carte GRP-RH)
Père RH+ ou non connu AH néonatale + +
______________ ’ f ....... ______
| Fœtus RH~ AIMF = synthèse allo-AC-mère irréguliers contre AG sanguin fœtal
□ Génotypage RhD F dès 11 SA = sérum mère > amniocentèse Pas de risque AIMF Lorsque fœtus possède AG que ne possède par mère (M RH- / F RH+)
□ NFS + GRP-RH 15 SA + NN sang de cordon si fœtus RH -
£ i_______
Mère RH- non immunisée (RAI anti-D -) Mère RH- immunisée (RAI anti-D +)
connu) “j BILAN ALLO-IMMUNISATION

Fœtus RH- RH+ (ou non □ TCD = dosage AC
□ Élution TCD = identification AC - anti-D (RH1) > c (RH4), Kell Anémie fœtale
t □ TCI = RAI = titrage = affinité
À risque d'l'AIMF ÉfifilPàêâ
□ AIMF RH
Confirmation RH
□ SD, transfuseur-transfusé
□ Fœtus > 15 SA+ > J151er RH RAI avant chaque anti-D | Fœtus RH-
Fœtus □ B19
□ NN (sang cordon) (RAI+transitoire après Ig) □ Thalassémie a --/- (hydrops)
-J Hémorragie fœtale rhmf, ifcr
INDICATIONS Ig anti-D Passage IgG mère dans cireulation-F SSI

28 SA PEC = rang C immunisée avant grossesse
Accouchement M RH- / F RH+ Confirmation RH SURVEILLANCE 1/2 SEM □ CGR
□ Fœtus > 15 SA + > J15 1er RH □ Anémie = ECHO (dès 16 SA) □ Grossesse précédente
□ Arrêt grossesse Ig < 72 h □ AC = TCI, RAI (dès 20 SA)
□ NN
■ (M)AP □ Avant Ig SYST (T1-T2) = Ig 300 Ul
■ MFIU
□ Après Ig SYST (T3) Titre < 1/16 = risque SlgNSSJîâQàsliLfsJate
■ GEU □ HPM (hématopoïèse) -> HTP - > ascite, SPM, Ss PLQ
1. PROBA
• IVG □ Anasarque = œdème, épanchements (Hb < 5)
2. Adapté Kleihauer* (GR F sang M)
□ MTR Souffrance □ Hydramnios
FDR Al FE
□ Prélèvement foeto-placentaire □ Anasarque □ RCF = rythme sinusoïdal
□ Placenta praevia *Abstention la anti-D si □ RCF sinusoïdal □ 2i Vmax ACM (artère cérébrale moyenne)
□ Réduction embryonnaire □ Kleihauer- et □ ictère NN (AH)
□ Cerclage utérin □ Ig anti-D < 3 SEM et
□ Version par manœuvre externe □ Ig anti-D > 6 ng/ml
□ Traumatisme-CHIR ABDO-P Expectative Selon AG
FDR Al FNM CGRRH+chez FNM RH- Ig 300 Ul < 72 h □ AP induit
□ Transfusion cordocentèse
Abréviations
□ RH1 = rhésus + SUIVI 6 mois (persistance AC mère)
□ AC = anticorps □ Anémie (AH)
□ Al = allo-immunisation □ Ictère nucléaire -- PTD
□ RAI = recherche agglutinine irrégulière
□ TCD/TCI = test de Coombs direct/indirect

Définitions en obstétrique
DÉFINITIONS OBSTÉTRIQUES
□ GIU = grossesse intra-utérine
□ GEU = grossesse extra-utérine = grossesse ectopique
□ GEU + GIU = grossesse hétérotopique (jumeau)
□ GU = BHCG+ sans signe direct ECHO grossesse = GEU ou GIU
□ GIU d'évolution incertaine = FCS ou GIU évolutive
• Sac < 25 mm sans embryon
■ Embryon LCC < 7 mm sans ACF
□ GIU évolutive = GIU + embryon avec ACF
□ FC = expulsion GIU < 22 SA ± incomplète ± spontané
□ AP = expulsion GIU 22-37 SA
□ MFIU = arrêt ACF > 14 SA
□ Grossesse biochimique = grossesse rétrospective avec négativation BHCG

Facteurs de risque en obstétrique
I
___________________________
PE PAG/RCIU AP Diabète HPP TB. placentation Atonie Abréviations
Prévalence chez FE 10% (2e mortalité) 5% 7 % (déclenché 50 %) (DG = 15 %) 1" cause mortalité □ MTR = métrorragie
<20 ou > 35 ans + + + >35 >35 >35 □ PE = pré-éclampsie
□ AP = accouchement prématuré
Tabac NON + + + +
□ HPP = hémorragie du post-partum
FDRCV, diabète, MRC + + HELPP/HRP □ PAG = petit poids pour l'âge gestationnel
Hypo-thyroïdie + (si non fruste) + (dont HRP) □ RPM = rupture prématurée des membranes
Individu ......
Thrombophilie + + + (FCS)
Faible NSE + +
Pénibilité travail / trajet +
Étiologie distension
Anxio-EDC + □ Multiparité
Malformation /fibrome + + □ Géméllarité
+ (tb. placentation) + (par PE / tb. Vascularisation) + (+ petit utérus) + (atonie)
TB. placentation □ Hydramnios
Distension utérine + + (atonie) + + □ Macrosomie
+ Risque utérus cicatriciel
Utérus cicatriciel + (atonie) +
GYN □ Rupture
Atonie utérine + □ TB. placentation
Col = court, conisé + + (HRP) □ Atonie
IGH + (endométrite chronique) + (endométrite)
TRAUMA + + (HRP)
FDR
RPM + + HRP
Grossesses rapprochées +
+
< M18
Primipare + +
DBS
Multipare + + (distension)
Jumeau + + + + (distension)
FIV + (FIV-D) +
0 Ocytocine phase III AVB + +
RPM
□ Béance col / col court
Immunisation □ MTR Tl a TRAUMA/forceps À la prochaine grossesse en fonction des ATCD
sperme TB. placentation -> PE □ Vaginose □ RMP / INH □ Tocolyse
□ TB. COAG □ Anesthésie générale □ GEU -> ECHO à 6 SA
Autres □ FIV-D □ Hémangiome placentaire □ CU
□ Travail court / rapide □ AFTN -> VIT-B9 5 mg
□ Primipare □ Cordon vélamenteux □ Tabac □ Idiopathigue
□ PE -> AAS 12-35 SA + maternité III
□ Pluripartenaire Autres (50%)
□ AP / FCST -> dépistage col court
□ ATCD FCST
□ INBP > ATBprophylaxie sans PV
□ Distilbène
□ Polyglobulie (hypoxémie fœtus) □ Anémie-ictère □ Polyglobulie-ictère
□ Inhalation méconiale □ MMH, DBP □ MMH □ PE Oligo-amnios Hydramnios
□ Anoxie cérébrale □ HIV, leucomalacie □ Hydrocéphalie □ Placenta praevia Étiologies □ PE
□ Rattrapage statural < 2 ans □ ECUN □ Hydramnios □ Benckiser □ Diabète pré-existant
mère □ RPM
__ □ Sirénomélie
□ IMF = TOXO, B19, CMV
□ HRP Court-terme □ Malformation URO □ Chromosomique
□ RCIU □ Hypo-GLY □ IR □ Toxique
Risque fœto-placentaire Étiologies
□ Oligoamnios □ Hypo-Ca Court-terme □ Pierre-Robin □ AIMF / anémie
□ MFIU fœtus
□ Hypothermie □ Hypo-GLY (oligo-amnios = primum □ TB. déglutition
Long-terme □ Hypo-Ca movens) ■ Atrésie œsophage
□ Tb. neuro-développement = TDAH, acquisition □ Macro/microsome ■ Goitre
□ RCSP (GH si RCS 2 ans) = PC + poids ++ Long terme
□ Pierre-Robin
□ FDRCV/obésité (PAG/RCIU) □ FDRCV Distension
□ Hypoplasie pulmonaire
□ Rétinopathie hyperoxique + strabisme □ HPP
Risque □ RCIU
□ RCIU
□ MTEV □ Arthrogripose
Risque mère FDRCV HPP □ TB. placentation
□ + autres
— B4R

Diabète gestationnel - item 255
DIABETE de LA FEMME ENCEINTE
DG = regroupe 3 diabètes
□ Diabète méconnu (02)
□ DGT2
□ DG Tl (serait un D2 méconnu)
COMPLICATIONS du DIABÈTE chez LA FE
PLANIFICATION GROSSESSE Diabète pré-existant DG

Diagnostic Tl >T2
Définition Persistance
+ - (arrêt insuline si DG DID)
post-partum
□ Dépistage = GAJ Tl + HGPO T2
Programmation grossesse □ Suivi long terme PP
PEC
sans dépistage avant grossesse ■ GAJ + HGPO 1/3 ans à M3
• Dépistage FDRCV mère-enfant
GAJ < 0,95
Objectifs GH1 < 1,40
Objectif durant
glycémie et
GH2 < 1,40 grossesse idem DG < 1,20
HbAlc
HbAlc < 6,5% 1/mois ± Surveillance si déséquilibré
Malformation / tératogène (cétose)
Tl □ SNC = hydrocéphalie, anencéphalie
= par cétose □ Cœur = CMH, PCA, CIV, coarctation
□ Squelette = sirénomélie
Fœtus =4M
□ Macrocéphalie
Macrosomie (EPF > + 2 DS ou 90 P)
□ Macrosomie ou RCIU
Complications □ HVG (transitoire)
□ MFIU / MAP
fœtales □ Dystocies épaule
T2-T3 □ MMH [insuline Si maturation]
□ PPB (paralysie plexus brach.) + SCBH
= par □ Hydramnios
□ Fracture
hyperinsuline Métabolique nouveau-né □ Asphyxie périnatale
□ Hypo-GLY (< 0,4) □ Endométrite post-partum / HPP
□ Polyglobulie [hypoxie + EPO] □ SANS macrocéphalie
□ Ictère
□ Hypo-Ca
□ Hypo-GLY (Tl) / ADCD (T2-T3) □ HTAg + PE
Complications maternelles □ Aggravation RD + ND □ Endométrite post-partum (dystocie)
□ Poussée MAI □ Récidive DG = 50 %
Complications au long-terme FDRCV
enfant / mère Diabète x 7-10 (50 % à 10 ans mère)
Collège PED = le DG expose aux mêmes complications que diabète sauf malformations
(non superposable avec Collège GYNÉCO-OBS)
Insuline et grossesse
□ Tl <18 SA = insulino-sensibilité -> Abréviations
a T2-T3 > 18 SA = insulino-résistance + DEF insuline -> □ hG / HG = hypo / hyper-glycémie
□ HG mère = HG fœtus -> HYPER-INSULINE fœtus -> macrosomie □ DG = diabète gestationnel
• Insuline maternelle bloquée par BFP □ CAN = corticothérapie anténale
□ PPR = panphotocoagulation rétinienne

Prise en charge d'une patiente atteinte de pré-éclampsie - item 344
HTAFE |
| DÉFINITIONS Anti-HTA FE Précautions / El
FDR HTAc (chronique) HTAg (gestationnelle) Pré-éclampsie (PE)
□ FDRCV (sauf tabac) DIU / régime hyposodé Hypoxie fœtale
Physiopathologie HTA >140/90 (x 2) + + +
□ Thrombophilie IEC / ARA2 Néphrotoxique fœtal
□ Perméabilité -> œdème + + (PROT ou complications PE) Cl
□ TB. placentation PROT >0,3 HTAFE = 140/90 RCIU
□ 7> SVEGFR1 + englobine □ Immunisation sperme □ Modérée < 160/110 BB
Apparition < 20 SA (connue) > 20 SA (± précoce < 32) Hypo-GLY, bradycardie NN
□ TB. placentation □ Jumeau □ HTA sévère > 160/110
-> insuffisance placentaire Persiste post-partum >S6 <S6 < J7 (HELPP, éclampsie) AC DHP - nicardipine, nifédipine
Objectifs TA
-> ischémie fœtale TT Anti-HTA Anti-HTA si FDRCV Anti-HTA + HOSPIT + CAN □ PAS = 140-155 (cerveau mère) a-p-bloquant = labétolol lre intention
Prévention post-natale PE □ PAD - 90-105 (fœto-placentaire) OK
Etiologie Essentielle (++) Anomalie placentation a-agoniste central = a-DOPA Ne pas utiliser clonidine
□ ANAPATH placenta
□ Surveiller HELPP < 17 a-bloquant = urapidil Si TA > 180/120
□ mPsCOP
□ ACG 6 SEM
□ Suivi = RCV + MRC (++) HTA HTAg PRÉ-ÉCLAMPSIE
□ Dosage aPL chronique □ ± Précoce < 32 SA
□ Récidive HTAg-PE (20%) □ ± Surajoutée d'une HTAc
■ Programmation Confirmation AMT ou MAPA-diurne = 135/85
■ Maternité III 5 causes IRA FE = NTA (++)
Bilan HTA OMS + HTA II □ PE (Cl MgSO4)
■ AAS 12-35 SA si PE BILAN et PEC
Mère = 1/2 jours □ HELPP (MAT)
• CJ si LED + PE sévère □ BR + PROT 24 h □ PTT du post-partum
| HTA SIMPLE SANS PE "j □ NFS + HÉMOLYSE (HELLP) □ Stéatose gravidique
□ HÉMOSTASE (CIVD, anesth MAP) □ DEC = vomissement, HPP
□ Embolie amniotique
□ Uricémie = prognostic (IRF) Hospitalisation Causes de CIVD dans la PE
| HTA légère-modérée > 140-90 | | HTA sévère > 160/110 ~j □ ± ÉCHO-foie (si barre épigastrique, HELLP) □ TIU maternité III □ HELPP
PAS < 140 ou 90 Fœtus (après 24 SA) □ SU à demeure + WP □ HRP
□ DOPPLER 2/SEM = vascularisation ? Traitement = IV □ MTR
□ BIOMÉTRIE 1/2 SEM = RCIU ? □ CAN (< 34 SA), MgSO4 (< 33 SA) □ Éclampsie
\ Anti-HTA □ RCF 1/j □ Anti-HTA (urgence si SF ou HTA sévère)
j HTAc □ Embole amniotique
(hypoxie foetale) □ PROT 24 h = PE ?
□ Suivi MG (T1-T2) puis OBS (T3) 1/10 jours
□ BU 1/mois = risque PE (++)
□ Carnet suivi "Grossesse-HTA"
PE NON PE SÉVÈRE Mère - HTA compliquée Fœtus = RCIU compliqué ÉCLAMPSIE = CTCG
SÉVÈRE
□ Anomalie RCF 0 DSM
□ HTA > 180/120 persistant
□ Diastole < 0
HTAg IMAGERIE Extraction □ OAP / détresse respiratoire
□ HRP (souvent associé)
□ Signes NEURO = IRMc immédiate □ AVC HTA = PRES, HSA, HIP PEC
□ RCIU sévère
□ HELLP = ECHO-foie □ HELPP + [HSC ou PLQ < 50 ou évolutif] □ AG en REA
□ Oligoamnios sévère
SUIVI et TRAITEMENT HTAg □ MgSO4
□ HTA > 160/110 ou non contrôlée
□ TA 1/SEM (AMT) HELPP = MAT hépatique □ IR persistante ou IRA Préventif (Iq/h)
□ ÉCHO-doppler 1/mois dès 22 SA □ MAT = AH + PLQ < 100 • Oligurie (< 500)
□ Repos + AT + sage femme à domicile □ Cytolyse (2N) Extraction ■ CRÉÂT > 90
□ ± Barre épigastre / HD après CAN • PROT > 3
□ ± HSC (hématome) foie □ SF NEURO persistant -> MgSO4 préventif
FDRCV = signe ■ Céphalées non soulagées paracétamol
□ Prévention II En rouge = HTA grave malgré ■ Neuro-sensoriel
□ HRCV -> anti-HTA IV anti-HTA ■ Convulsions
□ DG ■ ROT vifs
□ MRC □ HELPP
Seul TT curatif = délivrance
Discuter IMG < 24 SA □ Barre HD ! épigastrique persistantes
Anti-HTA £ 1 -HTA | t
Planification grossesse Instauration anti-HTA Pas d'anti-l
Signes non persistants Signes persistants Indication extraction immédiate
. .........f--------- -
Anti-HTA PO Extraction URGENCE
Expectative (+ CAN) + Extraction après CAN
Induction si > 36 SA
accouchement à 34-36 SA

Retard de croissance - item 30
PAG et RCIU
ÉTIOLOGIES
ÉTIOLOGIES PAG VASCULAIRE (mère) = PE (50 %) FŒTAL (15 %)

ATCD mère FDRCV
□ Tardif = T3 □ Précoce = T2
RCIU □ Modéré > 3P □ Sévère < 3P
yPA =xr- * 1
péaWWtfé ABDO ,
Z
O
□ Dysharmonieux (PC conservé) □ Harmonieux
< Doppler mère Notch N

Z Doppler fœtus Anormal Non modifié
UJ
CÉ Morphologie N Dysmorphie
O
LA Oligoamnios Hydramnios
LF = longueur fémorale Anomalie ECHO / anapath
Placenta Anomalie caryotype / infectieux
(infarctus / TAV)
Indications recherche SAPL
F □ RCIU < 3 P + AP <34 SA
Bilan SÉROLOGIES mère
~- J • □ 3 FCS d'affilé < 10 SA
'■ t □ Mort fœtus N > 10 SA
X. Indication AAS prévention II
PC = pértmètrrffânien Prévention □ PE (< 34 SA) + DPI (diagnostic pré-implantatoire)
□ RCIU vasculaire < 5 P
Les étiologies de PE
□ FDRCV - HTA, diabète, MRC □ Chromosome = T13, T18, T21, Turner
□ SAPL / LED □ Toxique
Étiologies □ Malformations / fibromes □ IMF
□ Gémellarité (RCIU ASYM = FDR MFIU)
-> TB. placentation + vascularisation
« Idiopathique » = 35 %
Anomalies
DÉFINITION SAPL Fréquence
RCIU EDV
Clinique fœtus
viables
□ > 1TAV profonde sans vasculite
□ > 3 FCS consécutives inexpliquées < 10 SA T13 1/5000 4- 150 j
□ > 1 mort fœtus N > 10 SA T18 1/3500 4- 1 an
□ > 1 prématuré par PE sévère < 34 SA
T21 1/700 4- - 10 ans
Biologie aPL x 2 à 12 SEM
□ ACC lupique (dRVVT) -> FP VDRL+ / TPHA- Turner(X) 1/5000 4-
□ Anti-CL (IgM ou IgG) Klinefelter (XXY) 1/800 RCIU
5 % des naissances □ Anti-02-GPl (IgM ou IgG) □ EPF < 10P
□ HU < SA-4 cm (dépistage) Abréviations
Macrosomie □ PAG = petit pour l'âge gestationnel
□ > 90P □ RCIU = retard de croissance intra-utérin
□ EPF > +2DS □ EPF = estimation du poids fœtal
□ > 4 000g à terme □ PA = périmètre ABDO
NN PAG □ LF = longueur fémorale
□ Poids < 2 500g □ PC = périmètre crânien
□ Poids/taille < - 2DS □ VCT = variabilité court-terme

Prématurité - item 30
RPM Différentiel = incontinence urinaire MAP = menace d'accouchement COMPLICATIONS DU PRÉMATURÉ

prématuré □ MMH < 34 SA
Risque d'une RPM DÉFINITION □ DBP = O, dépendant à 36 SA
FDR de RPM □ MAP/FCS/MFIU DIAGNOSTIC = travail < 37 SA □ < 28 SA [ = extrême (10 %) □ Hypoplasie < 22 SA
□ Col court □ RCIU (oligoamnios) □ < 32 SA = grand (10 %) Poumon
□ Maturation col (dilaté / raccourci) + □ Apnée du prématuré < 32 SA -> caféine 1/j < 32 SA
□ Vaginose □ CA / INBP / endométrite □ > 3 CU / 10 min régulière/douloureuse □ < 37 SA = modéré (80 %) □ PCA (persistance canal artériel)
□ Infection □ FDR transmission VIH □ HTAP persistante
□ MTR Tl □ HRP
□ Tabac □ Procidence cordon □ HIV (hémorragie intra-ventriculaire)
□ Cocaïne □ Oligoamnios □ Leucomalacie périventriculaire = nécrose SB
Ig anti-D RPDE SNC
□ Rétinopathie hyperoxique
+ (perte des eaux) NÉO- □ IMOC (invalidité motrice cérébrale)
Définition = RPDE avant travail (spéculum)
BILAN NATALE □ ECUN = SO, rectorragie, pneumatose ASP
RPM sans MAP HGE
Bilan infectieux = NFS, CRP, PV, ECBU □ Infectieux = NFS, CRP, ECBU, PV (SGB, vaginose) □ TB. oralité (< 35 SA) = succion-déglutition -> SNG
□ ANESTH = GR-RH-RAI (péridural) Travail à PDE intacte Travail + RPDE
□ ECTG = RCT + CU Travail □ Anémie
PEC Si doute RPDE (VPP sans VPN)
□ ÉCHO fœtal = biométrie + LA + DOPPLER + (col + CU) Si doute MAP/ travail (VPP sans VPN) □ Hypo-GLY
□ AMOX 7 j préventif (ou ERYTHRO) □ IGFBP-1 ou PAMG-1
□ ÉCHO col EV = col < 25 mm + MAP = AP dans les 7j Fibronectine fœtale sur sécrétion vagin □ Hypothermie
□ CAN □ Test dlamine oxydase Immaturité □ Hypo-Ca
□ Cl TV
métabolique □ Ictère
□ Tocolyse ?
□ INBP
■ NON si absence CU ou CA
Cl TV Abréviations □ Coqueluche -> vaccin dès naissance
■ OUI si RPM + CU sans CA = MAP
□ RPM □ CA = chorio-amniotite □ Mortalité = 30% < 28 SA
□ Accouchement à 37 SA
□ Placenta bas inséré □ TIU = transfert in utero
24-34 SA (et > 500 grammes) □ Neurosensorielle = surdité, rétinopathie
□ Femme vierge □ AP = accouchement prématuré
□ Paralysie cérébrale = hypertonie, strabisme
4 indications cerclage (entre!4-24 SA) T" □ CAN = corticothérapie anténatale
□ RPDE = rupture de la poche des eaux
□ TND = apprentissage, TDAH
□ AP sans RPDE spontanée | Expectative LONG-TERME
4 Cl TOCOLYSE □ RESP (< 2 ans)
□ 3 F CT ou 3 AP □ RPM = rupture prématurée des membranes
□ MTR massive □ RCSP
□ Col court < 25 mm chez □ MAP = menace accouchement prématuré
□ CA (chorio-amniotite) □ FDRCV
■ 1 F CT ou 1 AP
□ Anomalie RCF
• Gémellarité monochoriale □ Instabilité materno-foetale Utiliser âge corrigé à 40 SA jusqu'à 2 ans
Dépistage col court = ÉCHO 12-24 SA 1/2 mois
□ Gémellarité monochoriale
□ ATCD accouchement prématuré / FCST
CAN = betaméthasone MgSO4
Découverte fortuite col < 20 mm = PROG
□ MAP < 33 SA + accouchement imminent
DÉCLENCHER (50 % des AP) CAN + TOCOLYSE 48H □ Éclampsie = curatif (+ prévention II)
□ Anticalciques PO (hors AMM) = nifédipine Indications
□ MAP < 34 SA □ PE + signes fonctionnels - préventif
........... i ... □ Atosiban IV (AMM) = antagoniste ocytocine à l’ECN
□ TDP
i min □ EA grave (exacerbation asthme)
□ HRP 6 Posologie 2 IM 12 mg à 24 h 4 g + 1/h jusqu'à accouchement
□ Benckiser □ CA = C3G + AMINO curatif Accouchement imminent
□ Dilatation > 5 cm (3 doigts) Prématurité (- 50%)
□ Rupture utérine □ MTR massive placenta praevia □ PE compliquée □ Tocolytique (ÙJ CU + saignement)
Étiologie □ PDE visible □ MMH, DBP
□ Éclampsie □ ARCF non bradycardie □ RCIU sévère (indication relative) □ Anticonvulsivant
Effet □ HIV
□ Procidence cordon □ DOPPLER ombilical ou veineux < 0 (relative) □ Neuroprotecteur (fœtus + FE)
□ ECUN
□ Bradycardie fœtale
TIU OK
1 □ Mortalité
Cl TIU □ Myasthénie
PV -(-> AMOX SYST) -(-> AMOX SYST) + CI AUCUNE
□ IRA
CAN + Mère = GLY (/!\ DG)
MgSO4 + 1__ El
Enfant
□ 5l RCF QQ jours
□
□
\i ROT
Paralysie = IRESP puis ACR
Ig anti-D + + + < 1500 g ou <32 SA > 1500 g et >32 SA (surdosage) □ Diurèse
□ ISC NN
□ Césarienne □ ECG = tb. conduction dosage Mg
□ Insulino-RES adulte
Césarienne sous AG □ AVB = ocytocine ± amniotonie
Accouchement Césarienne ALR /AG Maternité III □ >32 SA = IIB
Cl péridural (délai, CIVD) ■ Col mature > 5 cm = ocytocine
(RÉA NN) □ >34 SA = HA 5 molécules tocolytiques
• Col immature = PG puis ocytocine
□ Anti-Ca = nifédipine En OBS
□ Atosiban = anti-ocytocine □ Aucune indication repos strict lit
Cl PG = utérus cicatriciel (OK pour HPP + IVG) □ MgSO4 □ Aucune indication ACG préventif SAUF
□ B2-agoniste ■ HSO
□ AINS (SI PG) • Biologie SAPL

Anomalies de placentation et grossesse géméllaire
ANOMALIES DE PLACENTATION GROSSESSE GÉMELLAIRE
Anomalie Conséquence / risque PEC Dizygote (70 %)

Monozygote (30 %) = vrais jumeaux
= faux jumeaux
Procidence cordon Césarienne dans les 10 min GROSSESSE GÉMELLAIRE
Position Anomalie RCF durant AVB Bi-chorial Mono-chorial Mono-chorial
Circulaire du cordon = autour du cou
Bi amniotique Bi-amniotique Mono-amniotique
Vélamenteuse = en DH plaque choriale PE
□ MAP
Invasion myomètre □ RCIU
□ Accreta = une partie du myomètre PE □ HPP + + +
Insertion □ Increta = tout le myomètre HPP □ PE
□ Percreta = dépasse le myomètre vers cavité ABDO □ Hémangiome
COMPLICATIONS
Césarienne dans les 30 min SD. transfuseur-transfusé
Bas inséré < 5 cm col = praevia Hémorragie T2-T3
(si hémorragie abondante) □ 1 RCIU + anémie +
□ 1 macrosome
Enchevêtrement cordon +
ÉCHO 1/MOIS 2/MOIS
SURVEILLANCE
Dépistage col-court +
Grossesse dizygotes
Fécondation
Deux blastomères
Morula
Bouton
embryonnaire
RÉSUMÉ DES SIGNES CLINIQUES AIGU OVAIRE UTÉRUS
En GYNÉCO-OBS GEU IGH Kyste Fibrome Adénomyose Endométriose Col (cancer)
Disque
Prévalence 2 % FE 25% 10% embryonnaire
□ Torsion □ Nécrobiose
DPA + + □ Hémorragie □ Torsion
□ Rupture □ Accouchement
DP chronique cyclique + (chlamydia) + (fonctionnel) + 4- +
Saignement + + + + + NON + (post-coïtal) Placentation O
«fe- «p®
SD. masse / tuméfaction
□ URO = CN, hydronéphrose
■<4L Jk
□ DIG = dyschésie, SD. rectal + (malin JPC) + + Uretère (++)
Bichorial Bichorial Monochorial Monochorial
□ TVP / OMI biamniotique biamniotique biamniotique monoamniotique
□ Sciatique / cruralgie Chorion = placenta
Infertilité + + Pédiculé muqueux + + 3 FDR de grossesse gémellaire Amnios = poche des eaux
□ Âge maternel
HPP □ ATCD-F
+
MAP □ PMA
FDR FE + + +

Principales complications de la grossesse : douleurs pelviennes et métrorragies - items 24 et 26
I MÉTRORRAGIES FE
DOULEUR PELVIENNE Bilan paraclinique Femme non enceinte et FE FE
□ 4 ÉCHO = EV/ABDO, col, foie, rein Grossesse non évolutive
Processus 25 % des grossesses
□ BU □ FCS
□ Selon orientation □ Cancer(++)
□ GEU
Éliminer en 1er lieu HRP □ Hyperplasie endomètre
□ Mole / choriocarcinome
□ Polype
DPA sans MTR DPA + MTR Grossesse évolutive
Utérus Infection Tl
□ Physiologique
□ GEU □ IGH (PAS d'IGH chez FE)
□ Hématome décidual
□ HELPP = barre épigastrique □ GEU=Tl Bénin
□ Lyse gémellaire
□ CA □ HRP / praevia = T2-T3 □ Adénomyose
□ Ectropion
□ MAP ou travail □ Rupture utérine = travail □ Fibrome
□ Cancer col
□ Stéatose aiguë gravidique
Utérus □ Kyste (faible abondance) □ HRP = FDRCV, hT
□ Kyste / fibrome compliqué □ Kyste / fibrome □ Placenta praevia = tb. placentation
□ Appendicite □ Hypothyroïdie (++) □ Benckiser = vaisseaux praevia fœtus
AUTRES = T2-T3
□ CN □ IRC/IHC □ MAP / RPM
NON SPÉ Général
□ Biliaire □ COAG = SAPL, MWi □ Rupture utérine (cicatriciel durant travail)
FE
□ OA fébrile = Listeria, PNA □ Fonctionnel = IO, IL, COP □ Idem grossesse évolutive
□ PAS d'IGH chez FE
Seuils transfusionnels FE
□ CGR = 8
□ ÉCHO-AP ou EV □ CIVD = 50 (idem)
BHCG + ÉCHO
□ NFS
[ Hématome décidual □ Hémostase = CIVD
□ ANESTH = GR-RH, RAI (ou carte)
FCS GEU MÔLE HYDATIFORME GIU ÉVOLUTIVE
□ SU + BU sur sonde
Prévalence par grossesse 10-20 % 2% 1%O □ Cl TV
DPA + (CU) +++ (défense) + (isolé) ± (CU > T2)
Signes ± (isolé, HPP après 6 SEM
fonction- MTR Rouge vif abondant Sépia faible Isolé Risque utérus cicatriciel -> Cl PG
= choriocarcinome) Placenta praevia HRP (hématome rétro-placentaire)
nels □ TB placentation = acreta, percreta
Signes E - (disparition) + +++ + Placentation = fibrome, cicatriciel FDRCV = idem PE, hypothyroïdie □ Rupture utérine travail (++)
FDR
Signe Col Mou perméable ouvert Tonique fermé Tabac RPM □ Atonie -> HPP
physique Utérus MLU + petit utérus Gros utérus + ovaire MTR Rouge coagulable Noirâtre incoagulable
Conséquences hypo-thyroïdie fruste
Sac + + (ou pseudo-sac = 1 couronne) NON + DPA CU paroxystique □ HRP
Fœtus - (ou + sans ACF) + NON + Contracture - (souple, indolore) Utérus de bois □ PE
ECHO Multikystique □ MAP / FCS
ÉCHO Placenta bas inséré < 5 cm col ± arrêt ACC
Autres signes Epanchement □ Utérus - tempête neige □ DRA NN
□ Ovaire gros polykystique Cl TOCOLYSE □ (pas de RCIU * non fruste)
Geste Cl CI TV
Cl péridural = CIVD (99 %), AG
Si GLI -> BHCG 1/48 h \i Stable +++ X2
TT Aspiration ou expectative CHIR ou MTX
BHCG
Aspiration ÉCHO I TT - rang B
Bilan si 3 FCS à répétition
Suivi BHCG 1/SEM = J7 < 10 □ Diminué = môle
(3 FCS consécutives < 14 SA) Hémorragie faible contrôlée Hémorragie cataclysmique
□ Stable = choriocarcinome
ou récidivante
BILAN FCS À RÉPÉTITION ■■ 3 FCS consécutives < 14 SA TOCOLYSE (\ saignement) + CAN

MFIU = AVB ou
□ Fibrome / malformation utérus -> ECHO-AP césarienne différée
□ Thrombophilie
• Mutation FV / Fil | Non recouvrant
• Déficit PC-PS et AT-III Recouvrant
• SAPL ■> ACC + antî-82SPl ♦ antî-CL - complet
□ Translocation -> caryotype FCS (50 %) = 0-22 (21*6) SA
Césarienne Césarienne
□ Vaginose / IGH / endométrite chronique -> PV □ FCP = 0-14 (13*6) SA | AVB possible | Césarienne |
< 30 min < 10 min AG
□ 4 endocriniens = hypogonadisme, SOPK, hT, diabète □ FCT = 14-22 (21*6) SA

Principales complications de la grossesse : ménorragies du post-partum - item 24
TRANSVERSALITÉ OBS
- INFECTIOLOGIE ATB en OBSTETRIQUE lr° intention 2" intention DURÉE VOIE
- MÉDICAMENT RPM AMOX ÉRYTHRO 1SEM PO
AMOX
PROPHYLAXIE %h
PÉNI-G ÉRYTHRO IV
ACCOUCHEMENT (H-4)
CIG
HPP AMC DU
ENDOMÉTRITE AMC C3G 1 SEM
TVP Anti-SA 1 SEM
CA C3G + AMINOSIDE ?
AMOX ÉRYTHRO 5 SEM IV puis PO
LISTERIOSE
+ AMINOSIDE BACTRIM 1SEM (J7)
SYPHILIS l-ll BPG 1 ou 2 IM
MASTITE PÉNI-M 10 J
Endométrite TVP pelvienne

□ HPP, rétention placentaire □ HPP
□ CA, RPM □ PMA (HSO)
FDR □ Manœuvre □ Dystocie = césarienne (++)
□ Dystocie □ Tabac (x FDR hors FE)
□ Mauvaise ATBprophylaxie SGB □ Idem FDR hors grossesse
Apparition J2-J3 < M2 (J5 ++)
Fièvre + ±
DP + +
□ Douleur à la mobilisation utérine
□ Endométrite avec fièvre > JS
Clinique □ Lochie masquant leucorrhée
□ SFU + SD. rectal
□ Utérus mou mal involué + col béant
□ HPP = endométrite hémorragique
Complications Infarctus ovaire
□ TVP pelvienne ~ fièvre persistante >5j
□ ÉCHO-P = RP associée ?
Bilan □ Bilan infectieux IRM INJ pelvienne
□ Prélèvement lochies
ATB AMC ou C3G1 SEM Anti-STAPH 1 SEM
ACG ACG 3 mois (Ci fluindione FA)
Anti-PROG PG (prostaglandine) Ocytocine

Col Ramollissement Maturation col
21 + PG
Effet Utérus Nécrose CU (utérotonique) -> DLR CU (utérotonique)
Sein Lactation > J2 (entretenue par tétée)
Misoprostol
Molécule Mifépristone (stéroïde) Oxytocine
Sulprostone (Nalador®)
IVG +(lrephase) + (2e phase)
Délivrance III = SYST passage épaule
Indication AVB Maturation col AP / FCS Déclenchement AVB col mature
Dystocie = stagnation, RPDE
HPP + (sulprostone) +
□ GEU
□ ISC ou CTC long cours □ Asthme / BPCO
Cl
□ Asthme sévère □ Utérus cicatriciel (sauf IVG et HPP)
□ Porphyrie
□ Douleur
El Idem PG HPP (si ocytocine durant travail)
□ Hémorragie

Prévention des risques fœtaux : infections materno-fœtales (IMF) - item 27
| INFECTION de la FE
RPM / CA TÉRATOGÈNE Fœtopathie CONGÉNITAL Asymptomatique

IMF = infections materno-fœtales NÉONATALE = NN TT Séro-prévalence Transmission
INBP (embryopathie) (+ RCIU + MFIU) lors de la PI
E. coli Kl + □ CA C3G 21j
Ascendant 6 IMF tératogènes
SGB + □ INBP PÉNI-A, PÉNI-G, CIG 10% 50 % (per-partum)
□ Vaginite / IGH (pas listeria) □ Syphilis > 18 SA (précoce > tardive)
Listeria + AMOX 5 SEM + GENTA 5j 30% 50% □ Rubéole < 18 SA
Bactérien
EXTENCILLINE (BPG) □ VZV < 20 SA
□ Rhinorrhée, méningite 50% □ CMV
Syphilis + (> 18 SA) □ Syphilis précoce = BPG x 2
□ Hutchinson (> 2 ans) □ TOXO
□ Syphilis tardive = BPG x 3
□ ZIKA
Spiramycine Tl = 10 %
Parasite TOXO + (T1-T2) + + (jusqu'à 10 ans) 50% 70% Toxiques TÉRATO
(+ PSA si PCR F+) T3 = 60 %
□ SAF
□ Thrombopénie Tl_=80% □ Tabac
Rubéole + (< 18 SA) IMG 95% 50%
Hématogène □ HPSM (nul après 20 SA) □ Cocaïne
B19 □ Anémie / anasarque Ictère nucléaire ETIU cordocentèse 50% 20% 30%
Infections plus graves chez FE
□ Surdité (50 %) □ VZV = PNP
□ Retard Ql (50 %) Valaciclovir (Cl ganciclovir) 50% Tl = 10% □ Grippe = PNP
CMV + 90%
□ Entérocolite IMG (si grave) (non immunisant) 13 = 60% □ Rougeole = PNP
□ Anasarque □ VHE = hépatite fulminante 20%
□ Contage a,vant_96.h,.= Ig □ Paludisme = neuro + hypo-GLY
VZV 0-20 SA 20-36 SA = varicelle in-utero 1-5 à 1+2 post-partum = DMV 95 % 5% 5% □ Dengue
Cl Contage > 96 h = (val)acictovîr
Virale
HSV génital □ <115= DMV Initiale (1 ou II) = 50 %
Valaciclovir + aciclovir M9 10% 70%
(per-partum 85 %) □ 115-30 = encéphalite Récurrence = 5 %
Exceptions à la tératogénicité
Si CV+ = 90% □ Rubéole = aucune risque > 18 SA
VHB (AVB, césarienne) + Ig + vaccin N N 1% 70%
ÇV- = 0% □ Syphilis = aucun risque < 18 SA (si
Per-partum traitée)
VHC + Cl ribavirîne (TÉRATO)
Cas général = avec le terme
□ CV - = zidovudine NN + AVB □ Z transmission
VIH <50% 1 % (si ARV)
+ □ CV + - ARV NN + césarienne □ ÙJ gravité
(in-utero, AVB, PP, FA)
SAUF RUBÉOLE (transmission Tl)
Autres IMF
□ HPV = papillomatose
FDR transmission □ Chlamydia = kérato-conjonctivite
□ Âge maternel □ Gonocoque = pneumopathie
ARV = 2 INTI + 1 IP □ VIH 1> VIH 2
FE □ RPM / AP
CV 1/mois
□ CA
CV > 400 (36 SA) CV < 400 □ Manœuvre (Cl)
Voie Césarienne AVB • Amniotonie
Accouchement • Prélèvement scalp
Mère AZT = zidovudine ■ Tocolyse interne ...
NN Tri-ARV AZT ■ Extraction / épisiotomie HERPÈS GÉNITAL FE
NN symptomatique, ou NN asymptomatique
Autres mesures préventives HSV GÉNITAL FE VHB FE
Mère avec lésion accouchement Mère sans lésion
PCR NN 11-M1-M3-M6 □ Allaitement Cl
□ Vaccins N (SAUF BCG jusqu'à SERO-) Collyre aciclovir + +
□ Suivi i 2 ans = El tri-ARV FE sur NN ACICLOVIR
Aciclovir IV PROBA + HBs + HBs-
t__ VHBFE
PI T3 PI<T3 À risque Non à risque
| CV-(x2) | PCR-culture-AG
El AZT - NFS 1 mois □ PÉRIPH = yeux, pharynx + + FE Lamivudine (ARV) +
□ Hématotoxique □ Sang
□ Acidose lactique BIO Ig anti-HBs < 12 h
Non infecté □ PL
Confirmé par SÉRO M24 □ FDRCV / stéatose NN Vaccin VHB <12h + Ml + M6 M0-M1-M6 -(M2-M4-M11)
□ BHC +
□ IFNa SÉRO M9 + (pas BHC)
Non TERATO

Prévention des risques fœtaux : infections bactériennes - item 27
Prévention des risques fœtaux : infections virales et toxoplasmose - item 27
INFECTIONS VIRALES et TOXOPLASMOSE
Risques PI VIRALES FE TOXO RUBÉOLE B19 CMV VZV HSV

communs Contagiosité J-7 à J+14 début signe - J-2 à J7 chute croûte
□ MAP PI, réactivation, réinfection Réactivation Réactivation
Réinfection, réactivation possible ? Réactivation Réinfection
□ RCIU
AVB OK = si signe J-7 (récurrence) ou J-30 (PI)
□ MFIU DATES avant accouchement
CLÉS □ < 20 SA = TÉRATOGÈNE
Contamination enfant
Atteintes T1-T2 = grave (NEURO) TÉRATO < 18 SA T1-T2 = grave □ 20-36 SA = congénital / in utero
□ Anténatal (embryopathie) =5 % = TERATO
□ J-5 à J+2 post-partum = néonatale
□ Post-natal (HSV1) = 10%
□ Néonatal = per-partum (HSV2) = 85% -> J15-J30
FE Symptômes plus spécifiques Rétinite Roséoliforme Morbififorme joue Pharyngite Éruption + PID Ulcération
RCIU (+ microcéphalie) + + non + + +
□ Calcification □ Calcification
NEURO □ Hydrocéphalie NON □ Hydrocéphalie □ Hydrocéphalie +
□ Convulsion □ Convulsion □ Anomalie gyration
SURDITÉ = jpWïi (cf. ORL) + + + NON +
Embryon OPH
(TÉRATO) □ Rétinite + + +
□ Microphtalmie + NON
(+ glaucome)
FŒTUS □ Strabisme
□ Cataracte
□ Retard Ql < 70 (50 %) □ Membre
AUTRES Cœur = CIV, PCA
□ Surdité (50 %) □ Brides amniotiques
HPSM □ HPSM -> hypo-PLQ □ Entérocolite HE
Fœtus (CONG) Érythroblastopénie -> HTP -> anasarque ... Varicelle in utero
(hépatosplénomégalie) □ Lésions os □ Anasarque
□ qhn Mortalité 30 % □ < J15 = cutanéo-muqueux
□ Rétinite (10 ans) □ Hépatite, PNP, encéphalite □ <J15 = viscéral = cutané disséminé + DMV
Néo-natale (NN)
□ Cerveau □ DMV □ J15-30 = méningo-encéphalite (mortalité = 30%)
BILAN FE SÉRO SÉRO SÉRO SÉRO SÉRO PCR lésion ± SÉRO si PI
ÉCHO 2/mois 2/mois (si non IMG) 2/mois 2/mois (+ IRMc à 30 SA) Séroconversion < 20 SA = ÉCHO 1/mois
Après 18 SA SI ÉCHO +
FŒTUS Amniocentèse Si ÉCHO +
PCR > 4 SEM de la SC (séroconversion) (> 21 SA + à 7 SEM de la SC)
Cordocentèse Hb + PCR SI É -
PCR + culture + AG
Ü FO + ÉCHO cerveau 1/an 10 ans □ PCR salive
NN Suivi Pas de suivi en l'absence d'anasarque Suivi □ SYST = yeux-pharynx-sang
□ SÉRO > 6 mois (si PCR-) □ Suivi neurosensoriel
□ Signe = PL, BHC, IFNa
Aciclovir 1 sem + aciclovir à M9
Contage = préventif □ PI ou initiale II = PROBA
□ < 96 h = Ig □ Récurrence = après résultats
□ > 96 h = aciclovir 2 SEM Indications AVB
Préventif SC <18 SA-'. IMG +/- Valaciclovir □ RPDE > 6 h
Mère Si PCR-/ECHO- - spiramycine Symptôme = pré-emptif
(si séroconversion mère) □ Signe > 1 mois (PI ou II) ou >7 jours (récurrence)
□ Aciclovir 1 sem avant accouchement
TT
(rang C Indication césarienne
Induction si contage > 34 SA □ Lésions génitales durant travail
sauf HSV)
□ VIH+
PCR+ = suîfadiazine + pyriméthamine Atteinte NEURO * IMG
Fœtus Curatif (signe foetus) IMG Anasarque -- ETIU
ÉÇHO+ ■- IMG
Si éruption J-S à J+2 post-partum NN de mère avec HSV génital
NN PCR + = PSA > 1 an - PCR salive + = valgancidovir □ Tocolyse > 5j stémgtigue = aciclovir collyre
□ Aciclovir NN 2 Symptôme - aciclovir IV
SC = séroconversion □ TT FE non obligatoire 20-36 SA
Remarques OTT Cl (val)gancîclovir = TÉRATO Pas PRLVMT si ATCD HSV génital connu
PI = primo-infection □ Cl hospitalisation maternité
...........................................................................
Accouchement eutocique - item 31
ACCOUCHEMENT EUTOCIQUE Examen d'entrée
□ Spontané à 37-42 SA
□ Clinique sauf TV = HU (N = 33 cm)
□ Grossesse non à risque
□ BU
□ Présentation sommet
□ CU 1/30 min 10 min
STADE TRAVAIL 1 ST = CU + DILATATION du COL (DC) 2 ST = DESCENTE 3 ST = DÉLIVRANCE

Durée 6-20 h 6-20 h < 30 min après expulsion
PHASES Latence Active Engagement (partie haute) Descente dans excavation (moyenne) Expulsion (basse)
□ DC (dilatation col) 0-5 cm (3 doigts) □ DC 5-10 cm □ Sommet tête au détroit moyen (DM) (= ligne 0)
Définition Sommet entre DM et DI Sommet après DI Expulsion annexe
□ CU (3/10 min) □ Et/ou RPDE (rupture poche des eaux) □ ou diamètre MAX (BIP) au DS (- promontoire)
RPDE Signes cliniques
□ Col effacé - SCORE BISHOP
□ Prématurée = RPM = avant travail □ Farabeuf = TV < 2 doigts entre tête et sacrum
Signes □ Formation PDE Globe utérin sous-ombilical (rétracté + dur)
□ Précoce = avant DC complète □ Demelin = TV sur présentation
□ + Perte bouchon muqueux
□ Tempestive = à DC complète □ Lorier / Favre = palpation ABDO
1. Rémission = sous-ombilical (ferme) sans CU
1. Flexion tête ou déflexion Dégagement
1. Flexion maximale 2. Rechute = sus-ombilical (mou) + CU
et 2. Rotation oblique tête (passage DS) 1. Tête = déflexion
2. RI tête + épaule 3. Décollement = saignement
3. ± Asynclitisme POST > ANT = inclinaison 2. Épaule = rotation restitution spontanée
(inverse aiguille si présentation G) 4. Expulsion
4. ± Déformation plastique 3. Siège
5. Globe utérin = sous-ombilical ferme = ligature vivante
□ RPM (sans CU ou DC) = RPDE sans travail □ Circulaire cordon (cou) □ HPP>500mL
Pathologie MAP = début travail avant terme □ Stagnation = DC> 5 cm + engagement □ Présentation siège □ Déchirure périnéale □ Rétention placentaire (RP)
□ Insuffisance CU □ Anoxie fœtale (expulsion > 40 s) □ Endométrite PP
Médicaments □ Expression utérine = massage

□ ATB-prophylaxie SGB □ Début poussée = engagement ou envie mère □ Peau à peau + mise au sein □ Ocytocine = délivrance dirigée
systématiques
□ VIT-K PO = H4, J4, M4
□ Placenta non délivré > 30 min = délivrance artificielle
□ Engagement sans RPDE = amniotonie □ Révision utérine si
5/ pathologie □ MAP = tocolyse Anomalie RCF = césarienne Anomalie RCF = forceps / spatule / ventouse
□ Stagnation = ocytocine ■ Cotylédon manquant
■ HPP > 500 mL
lj/ v i/zn (i puis i/n (z bij

□ Partogramme Abréviations
Score Bishop col □ DC = dilatation col □ Saignement (moyenne = 350 mL)
■ Mobile fœtale = courbe descendante
■ DC= courbe ascendante □ Dilatation col + effacement □ PDE = poche des eaux □ Annexe = LA, placenta
Surveillance □ CU = contractions utérines ■ LA = clair
■ PDE □ Consistance
□ Position □ RCF = rythme cardiaque fœtal ■ Placenta = cotylédon
• CU clinique
□ ST = stade du travail ■ Cordon ombilical = 2 artères - 1 veine
• RCF + CU □ Présentation
□ DS/ DM/ DI = détroit supérieur /moyen /inférieur
■ Analgésie et thérapeutique
Cl péridural ENGAGEMENT ANATOMIE

Effet CU
□ Fièvre - PHYSIOPATHOLOGIE
□ DC + effacement (-> formation PDE)
□ TB. hémostase Abréviation engagement □ Progression fœtale
• PLQ<80 □ OP = occipito-pubien □ Expulsion placenta
■ CIVD = fulminans, HRP □ OS = occipito-sacré □ Rétraction utérine = hémostase (ligature vivante)
■ ACG □ OIGT = occipito-iliaque gauche transverse □ Involution utérine = retour taille normal M3
□ HTIC □ OIGA = occipito-iliaque gauche antérieur ■ Nullipare = infraclinique
□ Agitation □ OIGP = occipito-iliaque gauche postérieur ■ Multipare = CU douloureuses = tranchées
MÉDICAMENTS DANS l'AVB Signe d* Ferabeuf Signe de Demelin PELVIS Limites anatomique
« Accompagnement physio » Orifice d'entrée
□ ATB SGB □ ANT = pubis SUP
= détroit supérieur (DS)
□ Amniotonie □ POST = promontoire = SI Dimension fœtales
= limite abdomen / pelvis
□ Ocytocine ST-3 □ Bi-pariétal (BIP) = 9,5 cm
□ WP Excavation □ POST-INF = DS - DI □ Bi-acromial = 12 cm
« Intervention minimale » = canal pelvien □ ANT-POST = pubis, sacrum-coccyx □ Bi-trochantérien = 9 cm
□ Ocytocine ST-1 ou ST-2 Orifice inférieur □ ANT = pubis INF □ Sacro-pubien = 7,5 cm
□ Analgésie = DM + DI □ POST = pointe coccyx □ Sterno-dorsal = 9,5 cm

Allaitement et complications du post-partum - items 33 et 34
COMPLICATIONS POST-PARTUM Reconstitution endomètre Saignement physiologique Irisquethrombo-embolique

ACG autorisés FE FA
<J5 Régression Lochie + tranchée (chez multipares) Héparine + +
POST-PARTUM < H2 SUITES COUCHES = H2-retour couche (= J42)
J25 Cicatrisation Petit retour couches Acénocoumarol +
□ Physiologique = lochie
J25-J45 Prolifération Retour couches = J40 (6 sem PP ou arrêt allaitement) AVK Warfarine +
COMPLICATIONS POST-PARTUM
□ HPP tardive = choriocarcinome ?

Saignement HPP
□ Retour couches hémorragiques Fluidione
□ Endométrite TT Délai Risque CONTRACEPTION FONDAPARINUX, AOD
□ Physiologique = montée laiteuse □ Ablactation Risque MTEV Bas ACG
□ Complications mammaires mP Dès JO
□ Retour couche hémo +
Fièvre CA □ Céphalées = TVP, SVCR, hTIC Faible □ OFDR
S6 post-partum, ou □ ATCD MTEV avec FDR transitoire
□ Endométrite COP □ Thrombose (++) HBPM
M6 début allaitement Méthode MAMA (allaitement) Modéré □ Thrombophilie constitutionnelle dépistée +
□ Choriocarcinome = fièvre inexpliquée
préventif
□ Brèche méningée □ Thyroïdite Al (5 %) = HT (lyse) puis hT DIU JO ou S6 □ Expulsion < M3 = efficace 98 % si □ Césarienne non programmée
□ Tb. COAG = hémophilie acquise, PTT 1. Allaitement exclusif □ ATCD MTEV sans FDR
□ RAU (Enoxaparine
Autres Éviter 2. Intervalle tété < 6 h Elevé □ ATCD MTEV durant grossesse ou COP h
□ DLR épisiotomie (laxatifs) □ Incontinence > 3 mois -> KINÉ périnée 40 OOUI/j)
□ DLR tranchées (AINS) □ PSY = post-partum-blues (< J15), EDC (< S6) □ Éviter rapport < J21 (cicatrisation) 3. > 6 tétées /jours □ Thrombophilie constitutionnelle symptomatique
□ Éviter grossesse < M6 4. Stimulation mamelon 1 h
INTERVENTION □ Allaitement / peau-à-peau □ Bas contention □ ATCD MTEV multiple
Retour poids forme < M6 5. 0 retour couche Majeur + AVK > 3 mois
MINIMALE □ Surveillance 2 h salle travail □ Contraception dès 10 □ Thrombophilie traitée par ACG avant grossesse
ALLAITEMENT
BÉNÉFICE Technique allaitement CONTRE-INDICATIONS ALLAITEMENTS
□ Précoce < 1 h salle travail (71 montée, colostrum IgA)
PHYSIOLOGIE □ Libre selon demande NN = 1/2-3 h CIA à l'allaitement
Enfant Mère
□ 2 seins / tétées
FDRCV + (dont obésité) + (+ perte poids) □ AAS dose anti-INF = risque REYE
Étape Hormone □ PAS de tétine = R arrêt
□ CT
T1-T2 Mammogenèse E2 + PROG (placenta) Cancer Leucémie aiguë (-20 %) Sein + ovaire (BRCA ++) □ Compresse sèche entre tétées = évite macération Médicament
□ Iode (hT)
(inhibe lait) Dépression PP Succès allaitement
T3-J2 Colostrum (IgA) PSY Lien mère-enfant □ Médicaments de radio-diagnostic
Addiction / sevrage □ Satisfaction NN (++) = s'endort et lâche sein si repu
Montée laiteuse Si E2 + PROG = initiation □ > 5 mictions + 2 selles /jours Définitif
> J2 (entretenue par PRL = sécrétion □ Allergie / atopie □ + 30 g/j Tl (sauf SI -5-10 % poids) □ VIH
tétée) Ocytocine = éjection □ MIN (+ mortalité globale) □ HTLV
Autres □ Infections PED = ORL, GE, RESP Temporaire
Composition (100 mL) Mère □ TB bacillifère (TT <2 SEM)
INHIBITION LACTATION □ Coeliaque
□ P = 1,2g (caséine) -> favorise vidange gastrique Infections □ VHB = tant que NN non sérovacclné
Avant allaitement □ Chez prématuré = ECUN + Ql
□ L = 3,5 g -> développement cérébral et hormonal □ CMV = tant que NN prématuré
□ A-DA ergot = lisuride, cabergoline
□ G = 7,5 g/L (lactose + oligosaccharide) -> probiotique Cutanée temporaire
□ + Début < 24 h après accouchement, pendant 14 j
□ Autres = GH, IgA □ VZV / HSV cutané
□ + Indication médicale = IMG, MFIU, VIH
Comparaison lait maternel au LDV □ Mastite/ abcès
Si allaitement débuté
| D'autant + bénéfique que exclusif et prolongé □ Meilleur BD + absorption
□ Bandage compressif sein □ Gale
u Non anergisanx
□ Restriction hydrique □ Psychose puerpérale / maniaque
□ Mais déficitaire en Fe + VIT-D + VIT-K Autres
□ Cardiopathie / MRC sévère
□ Prématuré < 3S SA (déficit succion)
COMPLICATIONS Montée / congestion Crevasse Mastite INF = laymphangite Mastite infectieuse = galactophorite Abcès Chez le
□ Aminoside
prématuré
Délai en post-partum J1-J3 JS J7-J15 >J15 □ CMV
NN Déficit □ Galactosémie
Fièvre Fébricule NON + (40°) + (< 40”) + (insidieux)
enzymatique □ DEF. G6PD = bactrim
Inflammation (INF) NON si montée laiteuse Placard induré (supéro-externe ++)
+ (puis fissure) Sein entier ++ (collection + douleur)
locale physiologique + lymphangite Autres □ Fente palatine
Mastodynie BL Budin +
Autres + Sang Signe Budin - ± Nécrotique
Engorgement si lait bloqué (auréole compresse) CIR médicaments FDR ARRÊT MÈRE
Examen + Prélèvement milieu jet - (ECHO si doute) □ Hydroxyzine (LP pourvoyeur d'EI) □ Insuffisance lait = LPF
□ Li □ Tétines
Montée laiteuse Bactérien = S.A > E. coli > SGB
Etiologie Mauvaise technique □ Fluidione (autres AVK OK) □ Faible NSE / tabac
(pathologique si INF) Chercher cancer si récidivant
□ Codéine □ Primipare (ou lsr FA)
± AAS 1g 2j Drainage SANS ATB □ Diazépam □ Emploi
□ t AINS
TT MHD = englober tout aréole + Cataplasme antiphlogistine PENI-M 10 j PROBA □ < 3 cm = ponction itérative □ AE sauf valproate (en post-partum) □ PSY
□ Compresse chaude humide
+ froid □ > 3 cm = drainage AG bloc □ Statine / fibrate □ Manque soutien
Cl allaitement ± (Si AAS) + (tirer + jeter lait HL) Pas de principe précautions pour allaitement (++) □ Gêne en public
.................................. ................................
60 % d'arrêt à M3

Préventions des intoxications fœtales : alcool, tabac et opiacés - item 27
INTOXICATIONS FEMME ENCEINTE

INDICATION DÉPISTAGE ADDICTION
mère
OH TABAC CANNABIS COCAÏNE OPIACÉS □ ATCD SAF
□ RCIU ECHO
Prévalence FE 25 % (au moins 1 verre) 17%
□ Violence conjugale
TERATO + (+ dysmorphie) + (fente + craniosténose) + □ TOXICO
MFIU / FCS + + + (si sevrage répété) □ TB. PSY
RPM + +
OBS PEC
HRP Mère
+ + (si coupé au tabac) +
Placenta praevia □ Suivi consommation
SD. sevrage + ± □ Anxiolytique
□ Travail motivationnel / soutien
□ MMH □ TND □ Rhinorrhée
Fœtus = ÉCHO rapprochée
□ TND □ MIN □ TDAH □ ECUN □ Bâillement
PEDIATRIE
□ Ql □ Infections ORL □ Liposoluble = passe □ HSA □ Hypertonie
□ Obésité ... dans le lait (++) □ TB. Oralité EFFETS EN COMMUN
□ Acamprosate □ MAP
TSN (traitement □ Substituts (++) □ RCIU harmonieux
PEC □ VIT. B1-B9
substitutif nicotine) □ Cl sevrage T1-T3 (++) □ Dose-effet (SAUF SSNN opiacés)
□ Allaitement > 2 h après
Questionnaire dépistage = T-ACE > 2

□ Tolérance = nbr. verres pour effet
□ Annoy = critiqué
□ Cut-down = besoin réduire
□ Eye opener = verre matin
Ne pas doser marqueur sérique = faible sensibilité FE
ECTAF
SAF
Ensemble des troubles causés
SD. alcoolisation fœtal
par l'alcoolisation foetale
< 3 verres / jour
Nombres seuil de verres > 3 verres / jour
Binge drinking fin grossesse
Prévalence 1% 2%o
□ RCIU
□ NEURO = TND, Ql, retard acquisition + +
EFFETS SUR FOETUS
□ PSY = tb. humeur
□ Dysmorphie (cf. PED)

□ TÉRATO
■ SNC = AFTN Rhinorrhée NN
■ CŒUR = CIV, CIA Pas de malformation + □ Syphilis
■ URO-GÉNITAL = hypospade □ SSNN
■ SQUELETTE = scoliose
■ Ptosis
Alcoolémie mère = alcoolémie fœtus

Cf. PSY pour effets détaillés

Prévention des risques fœtaux : irridations et risques professionnels pour la mère - items 27,29 et 180
MÉDECINE DU TRAVAIL chez RADIATIONS X FE

EXPOSITIONS PRO Effets fœtus Effet dose SUBSTANCE CHIMIQUE POUR REPRODUCTION Grossesse connue Grossesse méconnue
la FEMME ENCEINTE (FE)
□ Malformation □ 1 = relation démontrée sur
+ ■ IA = avéré (chez l'homme)
CHIMIQUE
□
□
MAP / FCS / RCIU
TND (plomb, éthanol) (max Tl = ■ IB = présumé (chez l'animal) ____ t 1 1
□ Leucémie organogénèse) □ 2 = suspecté □ Reporter examens Si rayon sur abdomen, pelvis ou lombaire Datation grossesse
□ Infertilité □ Allaitement non indispensables
CIA EXPOSITION FE □ + Tablier plomb
*%■><<<> parte,; piaueuiS □ MAP / FCS / RCIU
Travail intense Calcul dose fœtale (avis IRSN)
□ Radiation > 1 mSv □ PE
□ Hyperbare > 1.2 bar (100 hPa) Vibrations □ MAP
□ Diable
PHYSIQUE Bruit □ Surdité enfant + (max T3)
__ f
□ APhy intense < 100 mGy > 100 mGy
□ Charge > 25 kg □ Malformations □ RT ou radiodiagnostic focalisé
□ Température < 0*C Radiations □ Leucémie + □ Nucléaire (SYST car élimination vessie)
□ Journée travail > 10H □ MAP / FCS / RCIU □ TDM (T)AP répétés
□ Travail nuit Fièvre □ MAP / FCS / RCIU
BIOLOGIQUE
Stochastique Déterministe
□ 0 Obligation révélation grossesse Nombre d'enfant Nombre d'enfant Congé Congé Congé de □ Malformations dont cataracte (+)
□ Leucémie aiguë
□ Conserve tous ses avantages salariaux sans discrimination à charge à naître prénatal post-natal maternité fœtus + 40 % □ Mort neuronale à 10-27 SA
Droit de la FE □ Autorisation d'absence médicale 0-1 enfant <2 6 sem 10 sem 16 sem ■ 10-18 SA [ (multiplication) = ùi Ql > 30, microcéphalie
□ Suspension contrat travail ou congé maternité ■ 18-27 SA (migration) = Si Ql < 30
>2 >3 8 sem 18 sem 26 sem
□ Retour poste + rémunération similaire Cl chezFE
□ TEP
□ Inciter à révéler grossesse (prévention) Lire dans ce sens
□ Radio interventionnelle ± IMG
□ Information sur risque métier-grossesse
Devoir employeur □ RT (radiothérapie)
□ Reclassement si CIA poste (sinon arrêt travail)
□ SCINTI I131
□ Local pour repos (allongé) + allaitement
Médecin du travail □ Visite médicale de reprise (obligatoire) PATIENT PUBLIC PROFESSIONNEL
Limite AUCUNE A < 20 mSv
< 1 mSv
réglementaire (/an) (car patient) B < 6 mSv
FE CIR < 1 mSv CIA (< 1 mSv)
Considérer comme Considérer comme
Fœtus patient si exposition public si exposition par
par mère malade mère publique ou PRO

Partie 11
Urologie
Partie 11 - Urologie • 341

Résumé des examens et traitements en urologie
INTRODUCTION À L’UROLOGIE
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES UROLOGIQUES
MORPHOLOGIQUE
IMAGERIE INTÉRÊT INDICATIONS

□ SBAU (sauf IU-E)
ÉCHO vessie-rein- Résidu post-
□ Cystite récidivante
prostate mictionnel
□ IR
Souple (en consultation sous ALR)
□ FDR K + [SBAU ou HU]
□ Dysurie non HBP
Cystoscopie
Rigide (AG/ALR) = diagnostic + TT
DIAGNOSTIC Vessie
□ RTUV
Urètre
□ Biopsie
Méat uretère
□ Sténose infranchissable CYSTO
UCRM =
□ # pénis
urétrocystographie
□ POP
rétrograde mictionnelle
□ Malformation VE
Urétéroscopie DIAG Uretère □ Cystoscopie -
Urétéroscopie TT
THÉRAPEUTIQUE □ Rigide CN □ Uretère
□ Souple □ Rein
□ JJ □ lre intention
Obstruction
□ Néphrostomie □ Cl JJ = sténose / Cl AG
haute
DRAINAGE □ Sonde urétérale □ Urine purulente ou HU-M
□ SU Obstruction □ lre intention
□ KT sus-pubien basse □ Cl SU = prostatite, sténose
342 • Partie 11 - Urologie

Troubles de la miction et incontinence urinaire - item 125
| UROLOGIE FONCTIONNELLE (SBAU) = rang B
P détrusor Qmax Résidu Compliance Pdot
SBAU BILAN ÉTIOLOGIES PRINCIPALES
Qmax > 15 mL/s < 100 mL > 20 mL/cmH20 110-âge ± 10%
SIGNES ±
ASSOCIÉS
TRAITEMENT
(dysurie s rang B) □P
□
□
HBP
Sténose urètre
□ Vessie lutte
□h
□ RAU / RCU □ a-bloquant
□ Luminale = K, CN 7 ùi (plat) Phase de remplissage-stockage = irritatif
Obstruction Z □ ± Pollakiurie □ I5AR
□ POP (plicature urètre) = vessie lutte = décompensé □ IU = incontinence urinaire
1 1 □ + Nycturie □ Cl de ACH, SAD, sphinctérotomie
□ Fécalome ■ IU-E = effort
1 i □ +IU-U
1 1 □ IATRO - opioïde, a " IU-U = urgenturie
□ ÉCHO + ECBU 1 1 • IU-M = mixte
□ Poussée ABDO
□ Débit-métrie V 1 • IU-R = regorgement
DYSURIE 1 □ SNP = QDC □ Auto-SU 1/4 h (non tétraplégique)
□ CYSTO (sauf HBP) • IU permanente = fistule (test au bleu)
Hypocontractilité l □ Lutte = obstruction ùl (plat) 71 □ Dérivation CHIR
□ ± BUD (SNP / SNC) 1 □ Énurésie = miction involontaire (diurne ou nocturne)
□ IATRO = anti-ACH * Continente ombilic = Mitrofanoff
1 • Incontinente = Bricker □ Pollakiurie > 8 = IU-R ou IU-U
1 □ Nycturie > 2 = polyurie ou pollakiurie
1 □ SNC = SEP, AVC, MP □ Urgenturie = impériosité (+ avec IU)
1 □ PSY □ Stimulation NS3 1/j □ SHV = urgenturie ± autre SBAU stockage
Dyssinergie 1 71 Irrégulier 7> 21
l □ Douleur (NS3 -- 3e racine sacrée) □ Polyurie
1 □ SOPK (sd. de Fowler) ■ Globale > 3 L/24 h
□ SNC (levée inhibition) ■ Nocturne isolée > 1/3 volume des 24 h
1. MHD • rééducation Phase mictionnelle-vidange = obstructif
□ SNA = diabète, RT
□ ÉCHO + ECBU □ Pollakiurie 2. Relaxant □ Dysurie
□ Obstruction
IU-U □ HbAlc + GAI Sd. hyperactivité □ Nycturie □ Anti-ACH □ BM (brûlures mictionnelles)
□ Primitif F 21 Si
= vessie □ Cytologie 3j vésicale = SHV □ Énuresie □ 83-agoniste -• mirabergron □ Gouttes terminales
□ Stimulus = froid, eau, clé
□ ± CYSTO (FDR K) □ PAS DE BM 3. Botulique intra -détrusorlenne
□ Cystite interstitielle
4. Stimulation NS3 ou nerf tibial
□ Irritation = K, IU, CN (non SHV) FDR IU-E primitive et POP 2 drapeaux rouges
1. MHD + rééducation □ Âge incontinence
□ Primitif F
2. CHIR (après BUD) □ Ménopause (déficit E2) □ IU-U = K, infection ?
□ Prostatectomie Manœuvre
Insuffisance □ TVT (F) □ OBS = multipare, AVB □ Brutal = QDC ?
□ Toux chronique SI Bonney/
IU-E AUCUN sphinctérienne □ Bandelette compressive (H)
□ SNC = SEP soutènement -
= urètre (sauf F jeune = BUD) □ Agent comblant (F âgée ++) □ Sédentarité ou sport intensif
O SNP = QDC
□ Sphincter artificiel / ballon (REF) □ Pression ABDO = constipation, toux...
□ Caucasien > noir > asiatique
Bonney 1. MHD ♦ rééducation
HMCU □ Primitif F = □ POP (P = 50%) = 21 P < 50 ans / 7 grade > 50 ans
soutènement + 2. TVT/TOT
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES en UROLOGIE FONCTIONNELS INCONTINENCE CHEZ LE SUJET ÂGÉ

*-•
Qmax Causes de FACTEURS FAVORISANTS
Débit-métrie BUD (+ débit-métrie) O l'incontinence Comorbidités Médicaments D2 AVC
□ P sphincter (Pdot) □ Délirium = confusion
□ Volume résiduel (VR) \ Normal □ IC
□ P vessie (PV) / compliance □ Infection urinaire
Évaluation □ Volume uriné (VU) □ OMI □ DIU
□ P abdo (PA) Polyurie +
□ Débit et débit max (Qmax) □ Atrophie vaginale □ SAOS □ Li
□ P détrusor (PD) = PV - PA □ PSY = EDC
Temps □ NTIC
Conditions Volume vésicale = VU + VR > 150 ECBU préalable □ Pharmaco = DIU, Li, dysurie
□ Toux
□ Excès diurèse = DI, diurèse osmotique □ a-Bloquant
2e INTENTION SBAU IUE □ Surpoids +
□ RAU □ IEC = toux
□ Pré-CHIR incontinence □ Diabète
□ Dysurie □ Selle = fécalome (IU-E ou dysurie)
Indication □ SBAU SNP / SNC
□ IU-U (obstruction ?) Risques associés à une IU □ IDIO
□ IU-U F jeune = SEP? □ Surpoids
Urétral □ Macération / escarre □ Anti-ACHase
□ Cystite interstitielle IUU □ HPN + +
□ Infection urinaire □ ISRS
□ Chute □ Démence
Scores Eléments du BUD □ Déclin fonctionnel / entrée institution □ EDC
□ Calendrier 3j = pollakiurie / polyurie □ Débit-métrie □ Anti-ACH
□ Pad-test □ Cystomanométrie RAU □ Constipation □ Anti-calcique + +
□ Score IPSS = QDVpour HBP □ ENMG Vieillissement du bas appareil urinaire □ Anti-GABA
□ Questionnaire MHU et UPS = QDV □ Profilométrie urétrale Dyssynergie □ Hypocontractilité détrusor
Constipation □ Parkinson □ Anti-ACH + +
□ Score Sandvik = quantifie incontinence □ Hyposensibilité détrusor
■ Fréquence fuite (0-4) □ Contractions détrusor non inhibées Confusion □ Démence □ Anti-ACH
■ Volume urine perdu (0-3) HMCU = hypermobilité cervico-urétrale □ Pressions urétrales (F)
TVT/ TOT = bandelette transvaginale / transobturatrice ùl Mobilité □ Athrose ... +

Tuméfaction pelvienne chez la femme - item 44
Nyeturie (rang B)
PROLAPSUS ORGANE PELVIEN (POP) Nycturie > 2 mictions nuits
ASYMPTOMATIQUE = 80 % Polyurie nocturne isolé Polyurie = 3 L > 24 h Nycturie sans polyurie

SYMPTÔME = 20 %
> 1/3 volume 24 h (± polyurie nocturne)
□ IU-E = non cause-effet mais terrain
□ IU-U = traction trigone □ Pesanteur (0 douleur)
ABSTENTION URINAIRE □ 7 vespéral (U IU-E)
□ Dysurie / disparition IU-E = plicature urètre □ SAOS (Tl BNP) SPUD Cause de pollakiurie
□ Hydronéphrose = plicature uretères □ 21 à l'orthostatisme □ Obstruction = HBP
□ Âge / inversion nycthémère □ Potomanie
DIGESTIF □ Dyschésie □ Œdème (2i retour veineux) □ NTIC □ IU-U
Examen GYNÉCO (TR + TV)
(rectocèle) □ Faux besoin □ IC □ Osmotique = diabète, DIU, HTA
vessie pleine avec poussées
□ Diabète insipide
Différentiels SEXUEL □ Dyspareunie
■ Rein = hyper-Ca, hypo-K
□ Prolapsus rectal = rectum dans anus • Central = lésion non adénome
□ Tumeur vagin = kystes, fibrome, malin ■ Gestationnel (rare)
□ Allongement utérus (col affleure la vulve)
□ Caroncule urétrale = lésion exophytique méat (FM) POP = protrusion organe dans
Étage Définition
hernie vaginale (colpocèle) □ Iono + TA
Antérieur (A) Vessie Cystocèle □ GAI
Utérus Hystérocèle
Moyen (B)
Après hystérectomie Dôme vaginal ou grêle
Rectum (C) Rectocèle
Postérieur (C)
Douglas (grêle) Élytrocèle / entérocèle
Test restriction hydrique -► Potomanie
BILAN
□ DIAGNOSTIC = E PHYSIQUE Diabète insipide
□ ÉCHO-AP = reflux vésico-urétérale ?
.. i
Test ADH
ÉPIDEMIOLOGIE, Grade Baden-Walker
ANATOMIE Prévalence (femmes)
□ 1 = intravaginal
□ Questionnaire = 3-10 %
□ 2 = vulvaire (hyménéal)
□ Clinique = 30-90 %
□ 3 = extériorisé Hypophysaire (associé à IAH) Néphrogénique = NTIC
□ 4 = extériorisé + éversion vagin □ Adénome hypophyse OPÉRÉ □ Hypo-K / hyper-Ca
FDR POP = idem SBAU primitif □ Tumeur sellaire □ PKRAD
□ Hypo-oestrogénie PEC POP (rang C) □ Trauma hypophyse = RT, CHIR, TC □ DRÉPANO
□ OBS = grossesse, AVB, multiparité □ Infection = abcès, encéphalite, méningite □ Tolvaptan
□ Hystérectomie □ Infiltration = TB, SARCO □ Li, AMPHO-B
Stade 1 Stade > 2
□ Poussées ABDO chronique □ SD.Sheehan □ Antalgiques
□ ATCD-F □ Hypophysite Al (Wegener) = FE, PP
□ Caucasienne BILAN PRÉ-CHIR
MÉDICAL
□ Rééducation périnéale □ Manométrie (si signes fonctionnels rectaux)
Situation Organe contenu □ Pessaire vaginale □ Colpo-cysto-défécographie dynamique (+ IRM) Cul-de-sac de Douglas
• Cystographie (UCRM) = vessie □ F = recto-CDS vaginal
□ Appareil urinaire
Pelvis Entre promontoire • Défécographie = vagin + rectum + grêle □ H = recto-prostatique
□ Appareil génital
(petit bassin) et levator ani
□ Appareil digestif
□ Vulve CHIRURGIE
Périnée Sous levator ani
□ Anus
F jeune active (APhy + sexuel) F agee ou comorotdites
VOIE ABDO = VOIE VAGINALE =

promonto-fîxation plicature, colpoclélsis

Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l’homme - item 50
AIGUË = DOULEUR CHRONIQUE = PESANTEUR

TRAUMATISME OGE - TORSION OE FASCIITE NÉCROSANTE VARICOCÈLE HYDROCÈLE
FROID Bourse / testicule Froid (chaud si traînant) + testicule dur Chaud (INF+ SINF) Chaud (INF+ SINF) Masse molle rétro-testiculaire (G = 90 %) Grosse bourse molle
/CHAUD Transillumination +
Jeune = IST =
Acquis = non communicante
SA = IU Étiologie Primitif
□ Primitif
□ BGN, P.A, entérocoque □ SGA Secondaire (VR G)
□ Décélération motard / vélo □ NRS / jeune 12-18 ans Les FDR □ Secondaire = OE, K, torsion
TERRAIN □ TB, bilharziose □ BGN □ MTEV
□ Coups de pied □ Traumatisme d’érysipèle Congénitale = communicante
Enfants □ Anaérobies □ Cancer rein G
□ Hydrocèle (bourse)
□ Oreillons □ ADP
Défaut fixation en intra-vaginale □ Kyste (cordon)
□ Vascularite = PRoïde, PAN
Douleur UL brutale < 30 ans = torsion JPC
□ Irradiation inguinale Pesanteur
□ DLR rapidement progressive
Douleur Hyperalgie (++) □ + DA/NV Hyperalgie □ 21 Vespérale + orthostatisme
□ SFU ± urétrite ± prostatite
□ ± Déclenché au réveil ou douche □ 21 A Valasalva
CLINIQUE □ 0 Position antalgique
□ Testicule dur ascensionné + horizontalisé GRADE varicocèle
Signes physiques □ Hématome Gangrène Évoquer cause secondaire si
□ Hydrocèle réactionnel □ PREHN + (soulagé à élévation) 1. Visible à manœuvre Valsalva palpable seule
du testicule □ ± Luxation dans anneau inguinal □ Gazeuse = crépitation (anaérobie) □ Non réductible
□ 21 Volume (œdème ischémique) □ CHEVASSU - (disparition sillon) 2. Palpable au repos palpable, non visible
□ Nécrotique □ Permanente
□ Abolition RÉFLEXE CRÉMASTÉRIEN 3. Visible au repos
Indications
□ Hématocèle
ÉCHO Si seulement doute K -> CHIR voie inguinale □ Abcès = fièvre oscillante IRM + ÉCHO après CHIR Dilatation + reflux Valsalva +
□ Rupture albuginée
PARA □ Prostatite
CLINIQUE □ NFS-CRP-HAA
□ NFS-CRP-HAA
BILAN □ ECBU
DIAGNOSTIC CLINIQUE □ ECBU +/- TDM si brutale
□ BR
□ IST = PCR GCM
□ Bilan RÉA = GDS, CIVD, CPK
□ MHD = slip serré + RSP □ ATB = TAZO + MTRZ + AMINOSIDE
Luxée -> ORCHIDOPEXIE DÉTORSION CHIR (VOIE SCROTALE) EMBOLISATION / LIGATURE v. spermatique
TRAITEMENT □ ATB □ CHIR répétées
□ Viable = ORCHIDOPEXIE BL CHIR = fermeture canal (> 3 ans)
■ HJ = FQ/C3G 14 jours ■ ± Colostomie décharge
Abstention si hématome isolé □ Non viable = ORCHIDECTOMIE (prothèse froid) TTfonctionnel (si gene / infertilité / hypotrophie)
■ IST = AZYTHRO + C3G DU ■ ± Enfouissement testiculaire
Atrophie
+ + + +
(+ hypofertilité + K) (30 % des infertilité = OATS ++)
SÉQUELLES □ Atteinte exocrine = 3_h
□ Abcès
□ Abcès □ Nécrose = 6 h
Autres □ Fonte purulente
□ Nécrose □ Hypofertilité - 32 h
□ Douleurs chroniques
□ Atrophie = 24 h
TORSION et SES PIÈGES
MASSE SCROTALE PATHOLOGIE CONGÉNITALE PEC (si persistant) Risque

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS TORSION
Non transilluminable = non liquidien Transilluminable = liquidien Urologique Testicule ectopique
□ OE Testicule oscillant । Spontané ADO □ Cryptorchidie
□ Inflammation = OE, torsion évoluée
□ CN Cryptorchidie (BL = 30 %) y
□ Sang = hématocèle, varicocèle □ Hydrocèle (bourse)
□ Cancer testicule ■ Dysgénésie gonadique
□ Hernie inguinale □ Kyste □ K testicule (x 40)
□ Torsion kyste hydatique (6-10 ans) TESTICULE ■ Hypogonadisme □ Atrophie (BL = 40 %)
□ Cancer ■ Cordon
- blue dot transillumination (spé) • Hyperplasie CONG. surrénale CHIR 6-12 mois □ Infertilité
• Tumeur germinale ■ Morgani = paraépididyme
Digestif ■ Klinefelter □ Torsion atypique
• LAL-T (blue dot sign)
□ Hernie étranglée ■ Déficit GH
■ Lymphome □ 0 d'atteinte endocrine
□ Appendicite (cryptorchidie, DA) ■ Testicule oscillant
Abréviations CANAL Hernie inguinale CHIR 6-12 mois □ Étranglement
TORSION ATYPIQUE
□ OGE = organes génitaux externes □ Vu tardivement = inflammatoire (+) PÉRITONÉO- Hydrocèle (communicante)
□ OE = orchi-épididymite VAGINAL CHIR >3 ans
□ Torsion-détorsion récidivantes Kyste du cordon
□ RS(N)P = rapport sexuel (non) protégé □ Torsion sur cryptorchidie
□ GCM = gonocoque, chlamydia, mycoplasme Réduction > 6 ans □ Paraphimosis
PRÉPUCE Phimosis
— (dermo-CTC, EMLA) □ Infection

Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l’homme (suite) - item 50
PATHOLOGIES PÉNIENNES
PÉNIS PRÉPUCE
STÉNOSE URÈTRE FRACTURE PÉNIS CANCER PÉNIS PHIMOSIS PARAPHIMOSIS FREIN COURT
□ Urétrite CANCER CUTANÉ □ PHYSIO < 6 ans = Cl décalottage forcé

□ Iatrogène = SU, manœuvre □ HPV (<■+) □ SA = insuffisance décalottage
□ Urètre ANT = chute califourchon, coït □ Décalottage forcé
Étiologies □ Traumatisme □ INF chronique •* lichen, phimosis □ Diabète déséquilibré
□ Urètre POST = # bassin □ Oublie recalottage = SU, rapport
□ FM □ Infections □ Cancer verge
□ Phimosis □ Tabac □ Lichen
□ Dysplasie = leucoplasie
□ Hématome périnée en ailes papillon □ Prépuce en bouée
Clinique □ Dysurie □ CIS (carcinome in situ) - Queyrat □ Fibrose □ Chronique = angulation
□ Urétrorragie = sang en DH miction □ Ischémie douloureuse
□ Carcinome épidermoïde (KE) infiltrant
□ ÉCHO
Bilan □ Débit-métrie □ UCRM □ Biopsie exérèse PED = 7-8 ans
□ Cystoscopie (URCM si non franchissable) URO = 4 ans
# bassin □ Précurseur = TT local U < b ans = abstention
□ Urétrotomie - endoscopie □ Réduction manuelle URGENCE
TT □ CIA SU -> KT sus-pubien □ ÇIS- TT local / exérèse □ > 6 ans / compliqué = dermo-CTC 6-8 SEM ou EMLA
□ Urétmplastie = résection-anastomose □ Retrait SU
□ Ceinture pelvienne □ KE = exérèse + posthectomie □ Adulte = CHIR = plastie / posthectomie
□ Paraphimosis (décalottage forcé)

□ (Balano)posthite -> antiseptique
□ IU récidivantes Aigu = rupture sanglante
□ RAU □ 1ers rapports
Complications □ SFU = dysurie, fuite, jet dévié □ ISCHÉMIE
□ Sténose urètre □ Masturbation
□ Sténose urètre / RAU
□ Lichénification
□ Cancer verge (± mode révélation)
PATHOLOGIES des OGE de L'HOMME Histoire naturelle du phimosis
Acquis
Signes Congénital
Brutal Rapide Progressif
□ Tumeur
□ Hydrocèle
Tuméfaction □ Orchi-épididymite (OE) □ Hernie digestive
□ Traumatisme □ Kyste cordon
bourse □ Torsion évoluée (persistance canal vaginal)
□ Varicocèle
□ Hernie digestive (faiblesse)
Testicule □ Ectopie testiculaire
Vacuité bourse □ Luxation (traumatisme)
□ Cryptorchidie
□ Torsion testicule
Douleur ou □ Torsion hydatite □ Orchi-épididymite (OE)
□ Varicocèle
gêne scrotale □ Fracture testiculaire □ Fasciite nécrosante
□ Hernie étranglée
□ Micropénis
Verge □ Fracture corps caverneux □ Tumeur
□ Ambiguïté sexuelle
□ Paraphimosis
Prépuce □ Balanoposthite □ Phimosis
□ Rupture frein
Pénis
□ Sténose urétrale / méat
Urètre □ Fracture urètre □ IST □ Hypospadias / épispadias
□ Tumeur urètre
□ DE
Tb. érection □ Priapisme
□ Lapeyronie
346 • Partie 11 - Urolopie

Trouble de l’érection - item 126
DE (dysfonction érectile) > 3 mois PRIAPISME >4h

BILAN
EHS = Erection BILAN = 5 examens
Rigidité Pénétration □ GDS caverneux par ponction aspiration
Hardness Score □ FDRCV = EAL + GAJ
□ Écho-doppler
4 Pas de DE ++ (complète) + □ Bilan de l'hypogonadisme
• TT (H > 50 ans ou signe SDT)
3 Légère + +
■ BR
Épidémiologie 2 Modéré + ■ BHC (DE >5 ans) ISCHÉMIQUE (bas débit) NON ISCHÉMIQUE (haut débit)
□ DE = 1H/3 après 40 ans ■ NFS (anémie ?) 0TSH = veino-occlusif (SD. loge) = artériel
Sévère - (gonflé)
□ 70 % des couples > 70 ans ont une sexualité active □ Injection PGE1
ï □
□
SMP, leucostase, DRÉPANO
Choc spinal / SNC
MÉCANISME ÉRECTION Organique ----- -- ~ ► Psychogène
1. Stimulation = 3 types d'érection □ SAPL FAV (fistuel artério-veineuse)
ÉTIOLOGIE
Début Progressif + secondaire Brutal + primaire (1er rapport) □ OH aigu = trauma (capot moto)
□ Réflexe = stimulation locale (nerf dorsal)
□ Psychogène = libido (désir, scénario) Facteur déclenchant + (positif ou négatif) □ TB. COAG / héparine
□ Nocturne = sommeil paradoxal □ Cocaïne
Évolution Aggravation, partenaire stable Fluctuant selon partenaire □ Tumeur pelvienne
2. Nerf caverneux (SNA pï) = libération NO -> sortie Ca
3. Relaxation CML (inhibé par PDE5) Libido = (sauf hypogonadisme) Si Douleur
SIGNES +++ (SD. loge)
4. Sinusoïde veineux = accumulation sang a. caverneuse Érection matin/nuit + Étendu Complet (nécrose > 24 h) Partiel (gland mou)
5. Albuainée = veino-occlusion empêchant drainage Éjaculation + (verge molle)
6. ENDOTH = NO maintenant érection □ Acidose < 7,25 □ pH > 7,35
(Para)clinique FDRCV N GDS pénien □ PO2 < 30 □ PO2 > 50
PLEXUS HYPOGASTRIQUE INFÉRIEUR (LSRGVP) Humeur = □ PCO2 > 60 □ PCO2 < 40
Anxio-EDC/ conjugopathie
Plexus sacré S2-S3-S4 Organique Doppler Absence flux Fistule
□ SN somatique = n. pudendal -> n. dorsal □ Athérosclérose (++) 1. .i a-agoniste PO (< 4 h)
□ K = NO = relaxation CML (érection) 1 □ Hypogonadisme 2. Glace, éjaculation, AP
Z (T12-L2) = contraction CML + éjaculation J n’ caverneux TT Embolisation
□ Diabète = ATS + SNP Psychoqène 3. Ponction
□ SAOS □ Anxio-EDC 4. a-agoniste lrrtra<ave.rneux
LSRGVP = lame sacro-recto-génito-vésico-pubienne
□ HBP □ Psychose
□ Hémoglobinopathie □ Conflit conjugaux
ÉTIOLOGIES
□ SNC
□ SNP = iatrogène (++) Organique psychogène (par
Diamètre vasculaire = ordre lésionnel PEC < 24 h + PEC > 24 h
■ Prostatectomie/RT- 70 % anxiété anticipatoire)
1. DE = 1 mm (dysfonction NO endothélium) Sans signe hypoxie GDS Signe hypoxie GDS
* Curie = 20% □ Par éjaculation précoce
2. CMI = 3 mm
3. AVC = 3 mm
4. AOMI = 6 mm
Médicament
□ Anti-HTA = BB, AA, DIU
□ Par DE organique
i ZZ
□ Anti-ACH TRAITEMENT MÉDICAL CHIRURGIE
DE = symptôme sentinelle MCV
□ I5AR
TT IPDE5, PGE1 Consultation SPÉ
IATROGÉNIE IPDE5 PG intra-caverneux ou urétral

Mécanisme Libérateur NO Relaxation CML direct
Stimulation sex.
NÉCESSAIRE NON NÉCESSAIRE
Nerf caverneux
Délai d'action 30 min 5 min
Durée d'action 6h Ih Terrain Fibrose albuginée
□ Homme = 10 % des H 1. Phase INF = DLR de novo
lre intention
Indication Cl / échec IPDE5 □ Diabète = 10 % 2. Cicatricielle = stabilisation
HBP (Tadalafil)
□ OH Terrain
□ hTA + flush □ Priapisme □ Prostatectomie = 15% □ Lapeyronie
□ Neuro-sensorielle □ Fibrose / Lapeyronie □ PGE1 local □ Dupuytren
El □ Vision bleue (PDE6 rétine) □ Hématome (ACG # Cl) □ Leddherose
Pas de tachyphylaxie
□ NYHA > 3 Traitement
□ Donneur NO □ Partenaire enceinte -> CU □ Injection C. histolyticum (collagénase) = corrige 20°
Cl
■ Angor = TNT, nicorandil (passage dans sperme) □ CHIR (risque perte longueur)
• Poppers
Remboursement NON + (si pathologie NEURO), le seul

Hypertrophie bénigne de la prostate - item 127
HBP (hypertrophie bénigne de prostate) I"
| CLINIQUE
Définition HBP = clinique 3 FDR progression Épidémiologie
□ H > 50 ans + □ Âge □ HBP histologique = 80 %
TR (toucher rectal) ~|~ □ HBP TR + □ PSA □ HBP clinique = 30 % des > 65 ans Abréviations
□ Retentissement (non <x volume) □ Volume prostate □ 10 % opérés □ RAU = rétention aiguë d'urine
□ RCU = rétention chronique d'urine
Prostatite HBP Cancer RETENTISSEMENT TRAITEMENT BILAN HBP □ DPC = dilatation pyélo-calicielle
Histologie Adénomyofibrome ADK NON □ SBAU = dysurie, IU-U, goutte retardataire
MÉDICAL Celui du SBAU
Localisation Globale Zone transition = central Périph. (POST) COMPLIQUÉE □ DE □ ScoreIPSS
Consistance Tendue Souple Nodule pierreux Aiguë -> SU □ Calendrier mictionnel
NON LIÉ À HBP = DIFFÉRENTIELS
□ RAU x 2 ou sevrage SU impossible □ ECBU
Douleur ++ (succulente) SBAU
□ IU x 2 = prostatite, OE □ ± ECHO rein-vessie-prostate
COMPLIQUÉE □ Incontinence isolée
+ (± masse molle □ HU-M x 2 (HBP = élimination) CHIRURGICAL □ i Débitmétrie
Hypertrophie Régulière lisse ± (si HBP associé) (Indication CHIR) □ Nycturie isolée
fluctuante = abcès) Chronique -> TT étiologique d'emblée □ Polyurie
Sillon médian Disparition Conservé □ RCU = IU-R, vessie lutte, DPC BL, IRC (hydronéphrose) Dépistage = PSA
Autres
□ Lithiase vésicale de stase = IU-U, HU, infection Retentissement = CREAT
Remarque HBP et K ± associé (++) □ Nodule pierreux
□ ECBU anormal = HU, GB...
□ PSA-L ! PSA-T < 15 %
NON COMPLIQUÉE COMPLIQUÉE

Score IPSS (1-35) = gravité + diagnostic
□ < 8 = léger
□ 8-18 = modéré
| Léger (IPSS = 1-7) lre INTENTION = ENDOSCOPIE | 2e INTENTION = LAPARO sus-pubis
□ > 18 = sévère Modéré (IPSS = 8-18)
□ Échec
□ Prostate > 80 mL
MHD __ t „ | Altération QDV |^~
Technique Condition Intérêt
□ Si Boissons après 18 h 0 Altération QDV
ABLATIF RTUP bipolaire > mono REF
□ "si OH et café
□ Traitement constipation (lre intention) Vaporisation Si Hémorragie
□ Arrêt anti-ACH centraux Abstention | MÉDICAMENT |
ICP - incision cervico-prostatique < 30 mL SJ El sexuel
NON ABLATIF | AVH = adénomectomie voie haute |
Implants (non remboursé) 0 Lobe med. 0 El sexuel
□ a-bloquant (-zine) = tamsulozine
□ Phytothérapie = lipidostérol (repens), prunier Afrique (pygeum)
1
Biopsie ou PO ANAPATH
a-bloquant + Échec (si technique ablative)
□ I5AR (-ride) = finastéride (si prostate > 40 mL)
médicament
□ Anti-ACH (IU-U + résidu < 150 mL)
□ IPDE5 (si DE) = Tadalafil (seul IPDE5 AMM HBP)
TURP SYNDROM Hypotonique -> absorption eau
I5AR = seul médicament à prévenir RAU et Si volume (- 20 %) Complications POST-OP
□ RAU □ Hypo-Na
BILAN Initial MG initial urologue Suivi □ HU (< Ml) chute d’escarre □ Neuro-sensoriel = céphalées + myodesopsie
SBAU + sexualité = IPSS + EHS + + + □ Infection urinaire □ Vasculaire = hTA, bradycardie, DLR TX
TR + + Option □ TURP SD (glycocol RTUP mono) ■ □ Risque vital + anoxie cérébrale
2 complications long cours FDR
ECBU + +
□ Éjaculation rétrograde □ Durée > 60 min
Débitmétrie + résidu post-miction. + Option □ Sténose urètre ou col vessie □ Hémorragie -> arrêt RTUP
Catalogue mictionnel Si nycturie ou incontinence Idem Option Vessie de lutte = paroi épaisse □ SBAU = pollakiurie, BM
PSA Dépistage K ou I5AR Idem + diverticule □ 0 DE (très faible risque)
Suivi
□ 0 Incontinence
CRÉÂT Suspicion RCU Idem □ À 6 sem = tolérance
□ 0 Altération orgasme
TR difficile Idem □ À M3 = efficacité
ÉCHO vessie-prostate □ Ne prévient pas cancer prostate
Si hypotonie détrusor
BUD □ Résidu > 300 mL, ou
□ Patient < 50 ans

Sexualité normale et ses troubles - item 58
SEXUALITÉ NORMALE ET SES TROUBLES ,----------------------------------

-------------------------------------------------- -------------1 TROUBLES SEXUELS
DES CONDUITES (RAPPORTS)

—... t-------
PARAPHILIE (DÉVIANCE PRÉFÉRENCE)
1
Insatisfaction > 75 % des rapports > 6 MOIS Impulsions répétées incontrôlables Épidémiologie des paraphilies
Définition
différant d’actes considérés normaux □ 25% des délit sexuels
H F COMMUN □ Humain = inceste, pédophilie, frotteur □ ATCD abus = 25%
Objet □ 20 H/l F
□ Kluver-Bucy (HSV) □ Non humain = fétichisme, zoophilie
Z □ Délinquance sexuelle □ Début ADO
□ Klein-Levin (Hypersomnie) □ Vue = exhibitionnisme, voyeurisme
DÉSIR □ FDR récidive = pédophilie HSH
□ HSDD = hypo-active desire disorder (détresse) □ Hypogonadisme / ménopause Objectif □ Souffrance = sadisme, masochisme
SJ
□ Psychogène (terrain = infertilité, FE, hystérectomie) □ Anaphrodisie (désintérêt) □ Localisée = bouche, urètre, anus
Gravité Passage à l’acte Fréquence
□ ATS □ Exclusif / non exclusif
EXCITATION Légère Non
□ SNC / SNP □ Épisodique / indispensable
- Érection (3 mois) □ Hypogonadisme / ménopause Caractéristiques
□ Lapeyronie □ Pubère / pré-pubère Moyenne Oui Occasionnelle
- Lubrification
□ Iatrogène = anti-HTA, anti-ACH, I5AR □ Garçon / fille (ou H / F) Sévère Oui Répétée
DYSPAREUNIE
Superficiel = intromission
□ Sécheresse = ménopause, lichen, mycose
□ Infection = mycose, HSV, condylome, bartholinite
□ OBS = épisiotomie, déchirure
□ Bride hyménéale
COÏT (PLATEAU) □ Fracture pénis Profonde / ballistique -> IRM i coelioscopie
= douleur □ Rupture frein □ Endométriose ■ selon cycle + position
□ IGH
□ POP
□ Tumeur ovaire + col
□ MICI
Présence (coït) = sécheresse
VULVODYNIE, VAGINISME = PSY > idem dyspareunie
Anajéculation / rétrograde
□ RTUP
□ Prostatectomie
□ Curage K testicule
□ aB
□ SNA
ORGASME □ PSY
Hypospermie = ABCD (MUCO, RCAD)
Hémospermie
□ 1 épisode = pas de bilan (bénin)
□ 2 épisodes = K prostate ?
Douleur = prostatite
Précoce (< 1 min ou > 3 min incontrôlé)
Le tb. d'une phase complique la phase suivante FDR PSY/fonctionnel (impacte toutes les phases)
□ Vie sexuelle = abus, mauvaises expériences
□ TB. PSY = anxio-EDC, personnalité, somatoforme (DLR)
TT + BILAN ORIENTÉ
□ Éducation
□ Conjugopathie
Partis 11 _ I Imlnrria • 34Q

Infections urinaires de l’adulte - item 161
INFECTIONS URINAIRES (IU)

CYSTITE PNA IU MASCULINE (À RISQUE)
□ Lombalgie fébrile + douleur ébranlement HAS 2021

□ SFU = BM, pollakiurie, dysurie □ TR - douleur succulente + tendue ± masse fluctuante (abcès)
CLINIQUE □ ± SFU de cystite □ SFU
□ Urines troubles
□ ±TGI □ FDR (++) = HBP (++) PNA rare sauf5ur CN
FIÈVRE + ± (fièvre H inexpliqué = IU JPC)
Indication BU + + + (pas de VPN) Néphrite TDM
+ (systématique) □ Néphrite = hD triangualire
ECBU + (SAUF CYSTITE SIMPLE) + (si BU +)
□ 21 Paroi pyélique
GRAVE GRAVE □ Infiltration graisse
À RISQUE PEU
ÉTIOLOGIE RÉCIDIVANTE > 4/an SIMPLE SIMPLE À RISQUE ■ Sepsis (qSOFA) /choc SBAU ! fièvre RAU / ID - Signes gravité □ NMG
(sauf H et FE) SYMPTÔME
- Obstruction = CN, abcès, emphysème - Post-biopsie □ 0 CORTEX CORTICIS
□ ÉCHO-ABDO frésidu ?) ÉCHO
IMAGERIE Si hyperalgique (> 7/10) Uro-TDM < 24h Uro-TDM <24 h
□ ± débitmétrie + CYSTO (FM, SBAU)
COMPLICATIONS PNA
CRP + + CRÉÂT si RAU 4 complications
CRÉAT-URÉE □ Abcès
NFS □ Phlégmon péri-néphrétique
+ HAA si fièvre
HAA □ Pyonéphrose (empyème)
Si contexte à risque □ Emphysémateuse
□ Hyperalgie Terrain
HOSPIT □ Vomissement + SI contexte à risque + + □ Diabète (90 %)
□ Faible NSE □ Uropathie (30 %)
□ Polyallergie Étiologie
□ E. Coli (++)
PROBA si □ K. Pneumoniae
< 1/mois = coup par coup si BU+ ADAPTÉ PROBA (puis adapté)
PROBA ADAPTÉ □ SBAU ++ PROBA (puis adapté) □ Enterobacter
> 1/mois = prophylaxie > 6 mois
□ ID
1. C3G + AMIKA IV
FOS-TMT ou TMP 2. Allergie = AZTREONAM + AMIKA
□ Continu = FOS1/7j ou TMP 1/j, ou 3. FDR EBLSE = PENEME + AMIKA PROSTATITE
ATB Idem Idem Idem
□ Coïtai = dans les 2h avant rapport 1. FOS-TMT 3g Ix 1. AMOX 1. FQ PO (sauf FQ < 6 mois) 1. C3G IM □ EBLSE < 3 mois (seul à considérer si non choc) 1. FQ PO ATB Cl (problème de diffusion)
1. NTF 2. C3G IM (IV si hospitalisé) 2. FQPO □ AMC ou C2G-C3G ou FQ < 3 mois 2. Bactrim PO PNA simple PNA risque PNA grave
2. PIV5j 2. PIV □ AMC (clavulanate)
2. FOS-TMT □ Voyage < 3 mois
(enfant = BACTRIM) 3. FQ, NTF 3. NTF 3. C3GIV □ FOS-TMT
□ Infection nosocomiale □ NTF
Allergie = AMINO □ Uropathie
Après ECBU 1-7 stérile + échec MHD (enfant = AMC 3j)
◄Ado---dation Adaptation ATB-gramme (AMOX > BACTRIM > AMC > FQ > C3G) Adaptation (cf. prostatite simple) (pas AMC)
Adaptation = FQ 1™ intention
Bactrim
± KT sus-pubien et aB (dysurie, RAU) □ JAMAIS PROBA
AUTRE TT MHD Drainage d'emblée si obstruction □ 3 indications
JAMAIS de drainage d'emblée (SSI échec J3)
• Prostatite
10 jours Non abcédé / non-obstructive = 10-14 jours ■ Adaptation pour PNA
DURÉE ATB > 6 mois 1 dose (++) 7 jours (sauf FOS-TMT 1 dose)
(sauf FQ et C3G 7 jours) Abcès / obstruction = 21 jours ■ RVU fonctionnel enfant
□ Abcès rein - uro-TDM Prostatite récidivante = URO
Clinique J3 et si échec : □ Abcès prostate = IRM
SUIVI 1/6 mois □ ECBU+HAA □ ÉCHO
□ CN = ÉCHO □ Débit-métrie
□ Imagerie puis drainage --------- ►
FDR et IU À RISQUE
Glycosurie FDR
ATB disponibles ÉTIOLOGIES □ FE 30 % des femmes
□ FOS-TMT = fosfomycine-trométhamol - Monuril® □ Entérobactérie = nitrate-réductase □ Diabète
□ TMP = triméthoprime • E. coli (80 %) = EBLSE 5% Profil de résistance E. coli □ Obésité
□ TMP-SMX = triméthoprime - sulfaméthoxazole = Bactrim® • P. mirabilis (5 %) -> CN coratiforme □ Sauvage -30% Stase 7 IU à risque complication = IU compliquée
□ PIV = pivmécilliname ■ K. pneumoniae (1 %) □ 40% = AMOX (Pose) □ Uropathie / vessie NEURC MHD (efficacité non prouvée) □ Uropathie = résidu, manœuvre, K, PKRD
□ NTF = nitrofurantoïne □ 30 % = AMC (Pose haut niveau) □ SBAU / HBP = IU / dysurie □ Hydratation □ MRC 4 (< 30)
□ S. saprophyticus (5 %) - F jeune
□ FQ1-2 = CIPRO-OFLOXACINE ou LEVOFLOXACINE □ 20% = BACTRIM □ Alitement □ Mictions non retenues + post-coïtale □ H = IU masculine
□ Entérocoque (1 %) = prostatite (++)
□ C3G PE = céfotaxime ou ceftriaxone U 10 % = FQ □ Corps étranger = SU,sper •nicide □ Constipation □ FE
IU IN (infection nosocomiale)
□ AMOX = relais ou CGP ED (E. faecalis C3G-R) □ 5% = C3G (EBLSE) □ Anti-ACH □ Perte poids □ Âge > 75 ou > 65 ans + fragile (3/5 Fried)
□ S.A (50 % SARM) □ < 3 mois
□ AMC = augmentin □ <5% = aminoside, MONURIL □ FM = POP, IU, résidu, E2 □ E2 locale (ménopause) + arrêt spermicide
• Cystite enfant PROBA □ E. Coli (EBLSE ++) □ ID (x diabète) = greffe, IS
□ 1™ IU < 15 ans □ Proanthocyanidine A 36 mg/j (si E. coli) cure 3 mois
□ P.A S. Saprophyticus = MONURIL R B IU récidivantes/-ATCD CN extrait
■ Adaptation PNA adulte (enfant = C3G/BACTRIM) Inoculum = diarrhée □ Anomalie URO-GYNECO rare (++)
QRH • Partie 11 — I Irnlnaie

Infections urinaires de l’adulte (populations particulières) - items 28 et 161
INFECTIONS URINAIRES (IU)
IU POPULATIONS PARTICULIÈRES
IUAS sur SONDE FE MANŒUVRE URINAIRE

BU - Dépistage BU 1/mois
ECBU 1/mois si FDR = diabète, uropathie, IU récidivantes

- + Dépistage ECBU > J-7
BU+
ÉTIOLOGIE COLONISATION CYSTITE PNA COLONISATION — -► CYSTITE (à risque) - —► PNA (à risque) COLONISATION
SU 100 % colonisée □ SFU (rare) □ SFU □ Fièvre (D > G)

SYMPTÔME □ Fièvre
à 1 mois □ Âgé = confusion, chute, IU-U □ ± Contraction utérine □ MAP
□ CREAT + CRP
BILAN □ NFS (± HAA si doute)
□ ECHO
□ CTG après 24 SA
ADAPTÉ (si possible) ADAPTÉ ADAPTÉ PROBA (puis adapté) PROBA (hospitalisation) ADAPTÉ H-48
1. AMOX
ATB 2. PIV
AUCUN (fortuit) Idem non FE
Idem cystite non IUAS TAZO ou C3G ± AMIKA 3. FOS-TMT Idem cystite simple
(FQ OK mais 2e intention)
4. TMP
5. NTF, Bactrim, AMC
Complémentaire Retrait / changement sonde H24 début
Durée ATB Idem communautaire 7 jours (sauf FOS-TMT = 1 dose) 10-14 jours <■48 ou ablation SU (< 7 j)
INDICATION DÉPISTAGE ECBU en urologie
ECBU contrôle J8-J10 fin ATB ECBU PRÉ-OP en urologie
1 ECBU / mois □ Endo-urologie = RTUV, RTUP, JJ
□ Biopsie prostate (RECO AFU mais pas HAS)
Particularités FE □ BUD
□ BU 1/ mois □ TVT-TOT
□ Traiter colonisation Non indiqué
□ ECBU contrôle (= SEULE INDICATION) □ SU (ECBU d'emblée après)
□ La cystite peut se compliquer de PNA (30 %) □ Néphrectomie élargie
3 indications dépistage et traitement bactériurie □ PNA D > G □ Orchidectomie
□ FE = BU Tl + 1/mois après M4 □ Prostatectomie
□ LEC
BU ECBU
Signes GB- GB+ LEUCOCYTURIE ASEPTIQUE
PERFORMANCES BU
□ G B, ou Infectieux = 50%
VPN = 1 VPP > 90 % □ H : VPP > 85 % GB- GB+
□ Nitrite Nitrite - □ IU décapitée
(sauf H, ID, IUAS) (IU nitrite -) □ F : VPN-VPP > 95 %
□ ±HU Leucocyturie aseptique - □ Dilution / absence bactériurie
□ Enfant > 1 an : VPN-VPP > 95 % Bactérie - VPN = 1
BU ECBU VPP = 1 (VPP = 50 %) □ Bactérien = TB, IC (GCM)
Nitrite + □ Pas de VPN chez
(IU à entérobactérie nitrite +) □ Bilharziose
2e jet + + ■ Homme Bactérie + VPP = 1 (si symptôme)
Non infectieux
■ Enfant < 1 an
Toilette intime Cl BU Causes nitrite négatif (BU) □ K vessie / lithiase
■ ID / aplasie
Désinfection main + □ Vessie NEURO □ Dilution (seuil = 105 UFC) = l,e cause BU + ECBU systématique SAUF □ NTIC/NIA
■ IUAS
Pot stérile □ Sondage □ Non entérobactérie □ Cystite simple = pas d'ECBU □ Cystite interstitielle / SD. sec
Autres conditions > 4 h miction (stase) □ Enfant < 1 mois □ pH acide = VIT-C, pauvre légume □ IUAS = pas de BU □ Kawasaki
| , | VPN (pas de maladie)
□ IU masculine Nitrite- reste E. coli JPC □ Enfant < 1 mois = pas de BU □ MICI
Prélèvement SAD = canal collecteur □ Endométriose / règles
spécifique Incontinence = sondage aller-retour
Partie 11 - Urolopie • 351

Lithiase urinaire : prise en charge de la colique néphrétique, douleurs lombaires aiguës - items 265 et 270
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE (CN) / LITHIASE URINAIRE

PHYSIOLOGIE
Formation des calculs = cristal + protéine IMAGERIE
1. Sursaturation
2. Germination cristalline = ions
3. Croissance = captation autres ions
4. Agrégation
S. Agglomérat
6. Rétention
7. Croissance
Inhibiteur cristallisation
□ BPM (bas poids moléculaire) - Mg, Zn, citrate
□ HPM (haut poids moléculaire)^ glycoprotéine
4 FDR Épidémiologie
□ Erreur d'alimentation (cf. suite) □ 2 H/l F
□ Faible diurèse □ 30-40 ans
□ Uropathie sténosante □ 5 % des consult SAU
□ FDR spécifiques type lithiase □ SO % récidive à 5 ans
ÉCHOGRAPHIE ASP TDM

□ DPC
□ DPC (dilatation pyélo) □ Lithiase
Signes □ Lithiase
□ Lithiase = HE + aliazing □ RIM-SIGN*
□ ± PNA
FN Uretère pelvien (grêle) < 500 UH < 500 UH
□ Stercolithe
FP
□ Phlébolithe
SEN-SPE ÉCHO + ASP = 85% 95%
* Phlébolithe - calcification veine
* RIM-SIGN = infiltration uretère
Anatomie voies excrétrices
Trajet urine
1. Cortex = glomérule
2. Médullaire = tubule
3. Papille
4. Calice mineur = fornix
5. Calice majeur
6. Pyélon = bassinet = pelvis
7. JPU (jonction pyélo-urétérale)
8. Uretère
Colonne Bertin = Cortex

Pyramide Malpighi = Médullaire

Lithiase urinaire : prise en charge du calcul - item 265
DIAGNOSTIC + TRAITEMENT LITHIASE

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE Abréviations
□ URS - urétéroscopie
< 7 mm 7-20 mm > 15 mm MHD systématique □ LEC = lithotripsie extra-corporelle
TAILLE CALCUL □ NLPC = néphrolithotomie percutanée
< 500 UH (A. urique) Enfant □ Diurèse > 2L/j
TRAITEMENT □ MHD URS (sous AG) □ APhy
CURATIF à □ aB LEC - Souple = rein NLPC □ Régime normo-calorique BILAN D'UNE LITHIASE Seuil lithogène (mmol/j)
réaliser □ Suivi 4-6 SEM - Rigide = uretère □ Limiter Calciurie
• Sel < 6 g □ CREAT (pas IONO/UREE)
□ Pelvien • PROT < 1g □ FDRCV= GAJ-EAL
Liée à la 4 sang
CONTRE-INDICATIONS
□ Calcul uretère > 10 mm □ Calcul rein > 20 mm ■ 2-3 produits laitiers

□ Uricémie
localisation □ Ca
□ Calice inférieur ■ Evian-Volvic-Vittel (peu minéral =
□ Obésité • K + citrate = fruits-légumes, agrumes □ CREAT
Non ■ Fibres
□ > 1200 UH □ Coraliforme □ Diurèse <2L
efficacité
□ Échec x 2 □ Ca o,i/kg
Élimination spontanée - selon 6 urine 24 h
□ Sténose aval (HBP ...) □ Urée 5/kg (= 5 mmol/g prot)
Liée à la Taille
□ ACG (AAPsi calcul rein) □ Obstacle uretère □ ACG
technique □ < 4 mm = 80% □ Acide urique 5
□ AAA / AAR
□ 6 mm = 20% □ Na (pas K) 150 (9 g)
Indications lre intention Cl LEC + URS Localisation □ pH f 5,5-6
□ Uretère distale = 70%
Cl au traitement curatif □ Densité >1012
± CHIR CCELIO d’emblée si □ Uretère moyen = 45%
□ IU non contrôlée -> drainage Délai 4 urine matin □ ECBU
□ Coralliforme
□ FE - dérivation jusqu'à accouchement (changer 1/3 mois) □ Malformation (SJPU ...) □ Enclavement > 4 SEM = 0% □ Cristallurie
□ Loupe binoculaire
Densité UH TRANSVERSALITÉ ECN

□ Brushite = 1600-1900 TRÈS RADIO-OPAQUE = DUH > 1000 -> Ca (80 %) FAIBLE RADIO-OPAQUE = 1000-500 RADIO-TRANSPARENT = DUH < 500
□ Whewellite = 1200-1700
WHEWELLITE (50%) WEDDELLITE (20%) FDRpH urine
□ Apatite = 1300-1400 HYDROXYAPATITE (15%) BRUSHITE STRUVITE CYSTINE
Monohydraté Di-hydraté A. URIQUE (10%) MÉDICAMENTS Acide
□ Weddellite = 900-1300 (génétique) □ Candidose
□ Struvite = 600-900 OXALATE Ca PHOSPHATE Ca Pi-Mg-ammoniac
□ Tampon Pi
□ Cystine = 600-800 MACROSCOPIE Brun lisse Jaune spiculé Craie Jaune Jaune claire Jaune chamois □ Hypocitraturie
□ Urique = 300-500
Hyper-oxaliurie Hyper-calciurie (2+) IU germe uréasique Méthionine pH acide + hyperuricurie Lyse □ Urate -> a. urique (-> lithiase)
Alcalose
Seuil > 0,5 mmol/j > 0,1 mmol/kg/j 0.5 mmol/kg/j
□ Vaginose / trichomonose
Primaire = apport oxalate
Primaire = apport
□ Café, thé, cacao Goutte
a Ca > 1 g D-PÉNICILLINAMINE à l'ECN
□ Épinards □ Sucre, OH, purine
a Na > 9 g a P. mirabillis Indication
ÉTIOLOGIES □ Rhubarbe, betterave
a Protide > 1 g/kg/j a K. pneumoniae
□ Escargot a smp
□ ARV 2G = atazanavir, indinavir
□ Fruits secs □ Cheval a Lyse tumorale □ Wilson (sang)
□ VIT-C
Secondaire = ATD1 sauf goutte □ P.A
□ Morue a PKRAD
a Lyse = aciclovir, MTX, allopurinol □ Cystinose
a Moutarde a Hyper-Ca = H PP □ Parmesan a Mutation UMOD / RCAD
a Bactrim El
Secondaire = 71 absorption
a Hyper-CaU = CTC, acromégalie, FUROSEMIDE Urée -> ammoniac □ GEM
Profil des urines dans a NTIC = PKRD, MAI, Li-IAC, SARCO ...
a SD. malabsorption THIAZ = FDR goutte sans CN □ DBAI pemphigus
l'hyper-oxaliurie □ Hypo-citraturie = acidose
U Diarrhée chronique □ Vascularite II
□ Hyperoxaliurie
□ Neutropénie
□ Hypercalciurie NTI ? ATD-1 ATP-2 ATD-1 NTA Cl = myasthénie
Q Hyperuricurie
□ Hypocitraturie THIAZ (si échec MHD)
TT Citrate-K (\ CaU) ATB D-pénicillamine Allopurinol si goutte ! CN
□ ± Malformation VE Citrate-K (\ CaU) pH N à l'ECN
□ Concentrée Diurèse (+ BU □ Sang = 7,38-7,42
NON Acide < 5,5 (tamponne phosphate) Alcaline > 6
a-pH 2/j) □ Urinaire = 5,5-6
Spécificité Cl LEC (trop dur) Coraliforme = CHIR Indinavir = TDM- □ Peau = 5,5
TDM / RX = détectent tous calcul SAUF calculs médicamenteux (ECHO visible) □ Vagin = 3,8-4,5

Hématurie - item 260
HÉMATURIE (HU)
HU UROLOGIQUE
Orientation K vessie ou
HU-m isolée
Imagerie ÉTIOLOGIES Imagerie
1. Cystoscopie + cytologie
□ Cancer urothéliale
Masse 2. URS (d'emblée si TVES TDM) Uro-TDM
= tumeur □ Cancer rein □ TDM TAP 4 temps CYTO + CYSTO
Abréviations
___ ;I___
□ Prostate = HBP > cancer
□ Lithiase □ Retard excrétoire □ HU-M / HU-m = hématurie macro / microscopique
URÉTÉROSCOPIE □ TVES = tumeur des voies excrétrices supérieures
□ Fracture rénale -> ARTÉRIO □ HMR = hématurie macroscopique récidivante
□ PKRAD compliquée
Rein □ Nécrose papillaire (FDRCV, DREPANO, PNA, NTIC)
□ Retard sécrétoire Surveillance 1/an
□ NVA gros vaisseaux (HU urologique ou néphrologique) □ ECBU PRISE EN CHARGE
■ MTEV VR □ CRÉÂT
■ Infarctus rénal □ PROT 24 h
□ CYTOLOGIE BILAN HU = 5 examens
□ Iatrogène = SU-KT sus-pubien, JJ, LEC, PBR □ NFS-TP-TCA
Image □ Endométriome (HU cyclique)
normale □ TB, bilharziose (IU aseptique) 1 □ ECBU
□ CRÉÂT
□ APhy intense HMR > cancer vessie
□ PROT 24 h (à distance de l'HU = FP)
□ ÉCHO rein-vessie ± prostate
BANDELETTE URINAIRE (BU)

ECBU+ = IU (LPF)
Fiche transversale HU-m (dépistage) = HU-M = même valeur sémiologique
(ne pas faire d'autres examens)
Pas de BU si HU-M
BU- BU+
TRANSVERSALITÉ
Enzymes en urologie Surnageant rouge
□ Urokinase = décaillotant (BDAH) □ Rhodamine B = betterave, rhubarbe
□ Nitrate reductase = entérobactéries □ Urobiline = cholestase
Lyse
□ Uréase = CN corraliforme □ Toxique = plomb, mercure
ECBU- □ Myoglobine = urine porto
□ Sulfite réductase = 0 dans l'eau □ IATRO
□ Hémoglobine = Hb-urie
□ Peroxydase = Hb (BU +) ■ ATB = MTR, RMP, ERYTHRO
Uréase = urée -> ammoniac ■ AINS = kétoprofène
□ K. Pneumoniae ■ B12
□ P. Mirabilis Sang = GR
□ P.A □ HU (durant miction)
□ H.P ECBU+
□ Urétrorragie
□ Cryptocoque □ Méno-MTR
BU PROT HU Nitrite GB
Seuil positivité BU 0,1g 5/mm3 105
Définition ALB = 30 mg
10/mm3 + 10/mm3
pathologique PROT = 0,3g
□ Mg/Hb
0 VPN (pour nitrite / GB) chez
□ Surnageant
Cause de FN □ Non entérobactérie □ Enfant < 1 an
□ DFG < 50 □ Betterave
(faux négatifs) □ Urine acide □ IU masculine
□ PROT BPM □ Cholestase
(+ dilution urines) □ IU de l’H □ IUAS
□ ATB = MTRZ, RMP, ERYTHRO
□ Aplasie
□ Porphyrie
Causes FP □ Urine basique
(faux positifs) □ Iode □ HU
(+ concentration) □ HU-M

Tumeurs de la prostate - item 310
FDR CANCER DE PROSTATE

LOCALISE = 90 %
□ Âge > 50 ans
□ T1-T2 (LPF) = dépistage individuel = PSA + TR
□ Peau noire > caucasien > asiatique
□ T3-T4 = SBAU / HU-M (HBP associée > invasion col) TNM
MÉTA = 10% = IOM, PSA > 20 Non palpable, non visible imagerie
□ Chlordécone (pesticide)
□ Androgène dépendant (si ADK) Risque PiRADS IRM Tla < 5 % tissu réséqué (sur RTUP HBP)
Tl
Indication oncogénique = BRCA, HOXB13, ATM
□ 1 ATCD-P/ F < 50 ans
□ 1 = très faible
□ 2 = faible
।—^=7
EDV > 10 ans EDV < 10 ans
Tlb
Tic
> 5 % tissu réséqué (sur RTUP HBP)
Après élévation PSA (biopsie)
Histologie = ADK PERIPH (P63-/PSA+)
□ 2 ATCD-F1-2 < 55 ans □ 3 = doute PSA = kallikréine prostate-SPE

□ 3 ATCD-F1-2
□ ATCD cancers spectre BRCA
□ 4 = élevé i Limité â la prostate + gglgabte
FP
□ 5 = très élevé IRM multiparamétrique (+ PSA) Watchfull waiting = T2a < M lobe
T2 □ TOUTE pathologie prostate
' ' .... *............. abstention-surveillance T2b > J4 lobe □ Stimulation - TR, SU, éjaculation
T □ Âge > 80 ans
Dépistage = TR puis PSA total 1/2-4 ans BIOPSIE (PBP)-ECHO T2c 2 lobes
1--------------------------------- FN
□ Sans FDR = 50-74 ans (EDV> 10) 3 indications | HORMONOTHÉRAPIE Extra-capsulaire
□ I5AR (-> PSA/2)
□ Antillais ou ATCD-F = 45 ans □ Nodule au TR MÉTHODES T3 T3a Col vésical / capsule □ Séminalectomie
□ BRCA/HOXB13 = 40 ans ± IRM □ Post-CHIR HBP □ 12 RDZ ± guidée (PiRADS IRM > 3 = doute) T3b VS (vésicules séminales) Récidive
□ 21 PSA total □ ALR CONSULT □ RT = PSA nadir + 2
■ PSA > 4 x 2 à 1 mois □ FQ1G DU (0 ECBU sauf ATCD) = Altemeir II Au-delà VS
□ Prostatectomie - PSA > 0,2 (x 2)
■ PSA >10 □ Lavement H-2 □ Sphincter externe
T4 □ META = PSA > 2 (x 3)
• Densité -- PSA > volume prostate /10 □ Arrêt ACG-AAP / AAS OK □ Rectum
□ Élévateur, paroi pelvienne
(P)BP = (ponction) biopsie prostate
□ Mla = GG non régionaux Gleason = 2 grades LP représentés (1-5)
M □ Mlb - os □ Sur biopsie = LP représenté + LP haut
FAIBLE INTERMÉDIAIRE ÉLEVÉ MÉTA (10 %) □ PO prostatectomie = 2 LP représentés
□ Mlc = autres
cT (clinique TR) < T2a (< % lobe) T2b (> % lobe) > T2c (2 lobes)
Gleason = différenciation 6 7 8-9-10
D'AMICO Prostatectomie RT EXT et INT (curie) RTUP
|
PSA <10 10-20 >20
Ne répond pas à la classification d'AMICO Anéjaculation 100 % NON RÉTRO
EFFETS INDESIRABLES
Rechute bio à 10 ans 5% 20% 50%
TB. érection 70% 70 % (EXT) et 20 % (INT)
T2c T3b = VS
ISUP 2 (3+4) ISUP 3 (4+3) Incontinence IU-E (10%) IU-U
T3a = vessie, capsule T4
+ + Dysurie
IRM prostate + pelvienne + + + Optionnel < 1% (sténose) +
Pollakiurie Facteurs mauvais
BILAN SCINTI OS (SPECT) + + + + pronostic d'une rechute
La peyronie
TDM TAP + (+TEP) + (+TEP) + Autres Cystite, rectite Q6>8
Prostatite = 5 %
□ Tl/2 PSA <6 mois
Surveillance active Si < 3 BP+ sur < 3 mm □ Pelvis radique
□ Délai < 2 ans
CURIE + NON □ MICI rectale
TT □ SCL
RT + +
curatif □ Pour CURIE seulmnt Complications PBP
PROSTATECTOMIE + (sans curage) + + + (avec LSRGVP) NON Cl
■ Lobe médian □ Hémospermie -40%
RT + HORMONO LH-RH NON + (6 mois) + (1,5-3 ans) = REF + (1,5-3 ans) ■ > 60 mL □ HU - 20%
■ ATCD RTUP □ Rectorragie
HORMONO LH-RH ■ SBAU important
TT □ + HORMONO 2G = abiraterone, lutamide □ RAU
Castration PSA < 0,2 dès 6 SEM Nadir à 3 ans S6 + M3 □ Vagal
palliatif □ + CT (DOCETAXEL) (si haut volume)
□ + RT (si faible volume tumorale) Sexuelle = IIEF (érection fonction) □ Prostatite
Score QDV IPSS -> C3G + AMIKA
Si surveillance active 1/3-6 mois = BIO ~ SFU = USP (urinary)
PSA ± TR (si non prostatectomie)
□ PSA 1/3-6 mois □ PSA
□ 1 an = 1/3 mois
SURVEILLANCE □ TR 1/an □ CREAT
□ 3 ans = 1/6 mois
□ BP à 1 an puis régulière □ PAL
□ 10 ans = 1/an
□ IRM avant BP □ Ça
Traitement Ie' réalisé RT ou CURIE PROSTATECTOMIE
Résistant castration = testo-totale < 0.5 +
□ PSA nadir + 2
DÉFINITION PSA > 0,2 (x 2) □ PSA > 2 (x 3), ou
□ TR anormal
SI ÉCHEC □ Imagerie (critères RECIST > 20 %)
□ Prostatectomie CT + HORMONO-2G
TT de 2e ligne RT + HORMONO 6 mois
□ Rattrapage RT = US, CRYO, CURIE (ne jamais arrêter HORMONO)
BILAN de 2' ligne Même bilan + BPC + PET-CHOLINE Même bilan

Hormones en thérapeutique
HORMONES chez l'HOMME et la FEMME (fiche transversale)
HORMONOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE HORMONOTHÉRAPIE CONTRACEPTIVE HORMONOTHÉRAPIE ANTI-TUMORALE j Effet bénéfique

FEMME FEMME FEMME
HOMME HOMME [ J Effet négatif
THM COP SERM (FNM) Anti-aromatase (FM)
Hormonaux Si Hypogonadisme Si SD. climatérique Si Acné / SPM Hypogonadisme (cf. DALA) SD. climatérique
DMO 71 71 = Si 71 Si
Si (prévention 1 < 5 ans)
FDRCV = 71 71 71
Neutre si ATCD
MTEV 7> = (si E2 NAT non PO) 71 Oui (acétate de cyprotérone) 71
Effets NFS Polyglobulie (améliore anémie) Anémie

Hépatotoxique + + + + +
□ Prostate (+ HBP)
□ GYNÉCO / sein
Cancers induits □ Sein □ Sein + col Endomètre (CIA)
□ Adénome hépatique ...
□ CHC
Ovaire + endomètre
Cancers réduits CCR Prostate Sein
CCR
Positif = TT / T-BD SSI doute FM
Hormonal
Différentiels = FSH, TSH, PRL (< 50 ans / clinique)
EAL-GAJ + + A M3 + + (EAL)
Cancer TR + PSA + sénologie ÉCHO pelvienne 1/an
Bilan BHC + + +
NFS + NON
DMO + VIT-D DMO (hypogonadisme) + (hypogonadisme) + +
1/an à M3 Clinique 1/an TA + IMC
Rythme (+ initial)
(pas de bilan hormonal) Bilan 1/3 ans BIO 1/5 ans à M3
IG LH-RH
□ Antagoniste = Firmagon®
□ Agoniste = Décapeptyl® (effet flare-up -> apoplexie)
E2 patch + PROG PO □ P2 = LNG, norgestimate IG récepteur TT
□ SERM = tamoxifène, raloxifène □ Anastrozole
□ TESTO gel □ P3 = norgestrel, gestodène □ Non stéroïdien (1 indication = prévention flare-up)
Molécule □ SERD = fulvestrant □ Exémestane
<5 ans si possible □ P4 = drospirénone □ Stéroïdien = acétate cyprotérone
2G
□ CYP17 = abiratérone (effet MR + hypocorticisme)
□ Récepteur = enzalutamide, apalutamide
CIA
□ ATCD-F1 thrombose art. < 55/65 ans
□ Cancer prostate
□ ATCD-F1 MTEV 50 ans
□ Cancer sein
3 CIA □ ATCD-P TAV
□ CHC
□ ATCD-P thrombose art. □ HTA
□ Délinquance sexuelle □ MTEV
Cl □ ATCD-P MTEV □ Âge > 40 ans
CIR □ K endomètre
□ Cancer sein □ FDRCV non contrôlé
□ Polyglobulie > 55 %
□ Début ménopause > 10 ans □ 1 FDRCV + âge > 35 ans
□ MTEV
□ 2 FDRCV
□ IHC
□ Accouehement < 6 SEM
□ SAOS + HBP
□ FDRCV
□ Tout cancer sauf CCR □ FDRCV
□ Hépatotoxique □ MTEV
El principaux □ Risque CV Cf. endoc □ Hépatotoxique
□ Ostéoporose □ K endomètre
□ TAV □ Ostéoporose
□ Anémie
□ K prostate □ K FNM
Indication PADAM SD. climatérique Contraception K FM
□ GnRH agoniste = avant CHIR endométriose □ Ostéoporose rachis FM < 70 ans

Tumeurs vésicales - item 314
CANCER DE VESSIE
FDR
□ TABAC x 10 (LPF)
□ Sédentarité
□ INF (KE) = bilharziose, SAD, VESSIE NEURO
□ Acide aristocholique (+ risque NTIC)
□ CYCLOPHOSPHAMIDE
□ LYNCH
□ PROFESSIONNEL
• HAP = BTP
■ N-AROMATIQUE = caoutchouc, colorant
HISTOLOGIE CARCINOME
Abréviations □ Urothélial (transition) = 95 %
□ TVNIM = tumeur vésicale non infiltrant le muscle □ KE (carcinome épidermoïde)
□ TVIM = tumeur vésicale infiltrant le muscle □ ADK
□ TVES - tumeur des voies excrétrices supérieures VES = calice -> urètre
TNM et PEC des TVNIM (rang C)

TNM Grade
Tis CIS Haut grade
Papillaire non infiltrant
Ta Bas
(polype)
/ haut grade
Tl Chorion
T T2 Détrusor (TVIM)
T3 Tissu adipeux
Organe voisinage Haut grade
T4 - Prostate, utérus, vagin
- Paroi
M
PEC TVNIM RÉCIDIVE TT adjuvant SURVEILLANCE À M3

FAIBLE 1/an
BAS GRADE Ta INTERMÉDIAIRE
BCG 6 SEM
(Ou malignité □ > 3 cm 1/6 mois
(ou MMC 1/SEM)
atténué?) □ ATCD-TV CYTOLOGIE
Tl CYSTOSCOPIE
Ta ÉLEVÉ BCG 3 ans 1/3 mois + URO-TDM

1/2 ans
TRES ÉLEVÉ
HAUT GRADE Tl □ > 3 cm
Tis CYSTECTOMIE CYTOLOGIE
□ Multifocale 1/3 mois
PRÉVENTIVE URETROSCOPIE
□ Urètre
□ L+
Adjuvant MMC -■ mitomycine C (CT) BCG (immunothérapie)

□ HU-M □ TB maladie
Cl
□ Vessie perforée □ Cystite / épididymite
Précautions Javel cabinet 6 h
ECBU + +

Tumeurs du rein de l'adulte - item 311
358 • Partie 11 - Urolosie

Tumeurs du testicule - item 313
TUMEURS DU TESTICULE
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
FACTEURS DE RISQUE
FDR
□ ATCD-P-F1 tumeur/NGIT germinale
□ Cryptorchidie HL ou CL (sur trajet)
□ Ectopie (hors trajet migration)
□ Atrophie = infectieux, traumatique
□ Klinefelter, T21
□ Cannabis
□ SD. dysgénésie
■ Cryptorchidie
■ Infertilité
■ Atrophie
■ Hypospadias
MDR = microlithiase (20 % vs. 5 %)
Localisation tumeurs germinales

MÉTA = 3 sites dans l'ordre
□ ADP lombo-aortique
□ Méta pulmonaire
□ ADP médiastin
Migration médiane = enfant, T21, Klinefelter
□ Crâne = germinome pinéal
□ Médiastin
□ Rétro-péritonéale
□ Sacro-coccygienne
□ Gonade
Surveillance microlithiases FDR Absence FDR

Stade 1 ÉCHO 1/an
Auto-palpation
Stade 2-3 Biopsie
Définition sémiologique
Chevassu Prehn
+ Conservation sillon orchi-épididyme Soulage élévation bourse
+ Tumeur d'origine testiculaire Orchi-épididymite
OE Torsion
Signe sillon Positif = sillon conservé = origine Parenchyme

□ Chevassu = testicule
□ Pelvi-lingual - submandibulaire
Abréviations
□ TG = tumeur germinale
□ TGNS = tumeur germinale non séminomateuse
□ NGIT = néoplasie germinale intratubulaire = précurseur tout cancer

Tableau résumé des cancers en urologie - items 310,311,313,314
CANCERS UROLOGIQUES (fiche transversale)
Prostate Vessie Rein Testicule

Incidence 50 000 12 000 15 000 (+ 2 %/an) 2 000
Âge moyen 70 ans 70 ans 70 ans 30-40 ans
T1-T2 = fortuit (70 %)
Clinique Non spé (tout signe URO) HU-M ± SFU Masse
T3-T4 = HU-M + lombalgie + masse
Découverte stade local 90% TVNIM = 80% 70%
Survie à 5 ans 90% 90% 70% 90 % (70 % si M)
TABAC NON (seul K avec testicule en gros) + + NON
FDRCV SM Sédentarité Obésité / HTA (# D2 / DL)
□ ATCD P/F tumeur germinale
□ Noir □ Cryptorchidie / atrophie
AUTRES □ INF (KE) = bilharziose, SAD, VESSIE NEURO □ MRC = IR, MRC-D, TR
□ Androgènes □ Dysgénésie
□ T21 / Klinefelter -> ligne médiane
□ Acide aristocholique
TOXIQUE CHLORDÉCONE □ CYCLO TRICHLOROÉTHYLÈNE CANNABIS
□ N-AROMA / HAP
□ VHL et CKN2A
□ MET
□ BRCA 1-2
Génétique □ LYCNH □ EH
□ HOXB13
□ BHD
□ Bourneville
□ Général = 50-74 ans = PSA + TR
□ N-AROMA -> CYTO 1/6 mois après 20 ans
Indications dépistage □ Antillais / ATCD-F = 45 ans
□ LYNCH -> ECHO-VE 1/2 an dès 40 ans
□ BRCA / HOXB13 = 40 ans
□ < 50 ans
Indications
□ < 50 ans □ Non CRCC
consultation
□ 2 F1-F2 < 55 ou 3 F1-F2 □ Multiple
oncogénétique
□ 2 Fl
□ Poumon, foie, os
Site métastatique □ Lymphophile = GG profond (++)
Os (++) □ Surrénale
prioritaire □ Hématogène = poumon (++)
□ Cerveau
Ta
□ > 3 cm
□ ISUP / Fuhrman = taille nucléole (3-4) TGNS = 50% récidive
□ Récidive
□ Doublement PSA < 6 mois □ Nécrose □ L+ (lymphatique) / V+ (vasculaire)
Tl-TIS
Facteurs pronostiques □ Délai TT-rechute < 2 ans □ Invasion VE TGS = 25 % récidive
□ > 3 cm
ÜG>8 □ CRCC □ > 4 cm
□ Multifocale
□ V+ □ Rete-testis
□ Urètre
□ L+
PSA ± TR À vie à Ml
□ 1 an = 1/3 mois □ CYTO + CYSTO 1/3-6 mois □ CRÉÂT □ TDM TAP
Surveillance
□ 3 ans = 1/6 mois □ URO-TDM 1/2 ans □ TDM TAP / ECHO □ ECHO CL
□ 10 ans = 1/an □ Marqueurs
SCORES / GRADE en UROLOGIE

GRADES Varicocèle Colpocèle (Braden-Walker) Prolapsus rectal DE(EHS)
1 Valsalva Interne Pesanteur / prurit 0 Érection
2 Repos non visible Vulve Défécation spontanée Érection molle
3 Repos visible Externe intermittent Défécation manuelle Érection molle + pénétration
4 Éversion complète Permanent Érection + pénétration

Partie 12
Neurologie-Gériatrie
Partie 12 - Neurologie-Gériatrie • 361

Sémiologie neurologique élémentaire
SÉMIOLOGIE NEUROLOGIQUE DE BASE HOMONCULUS et FONCTIONS SUPÉRIEURES (intérêt dans AVC ++)
Pyramidal Lemniscal = Aap Extra-lemniscal = spino-thalamique = A6 - C Cérébelleux
□ Épicritique (Aa)
□ Protopathique (A6) □ Équilibre
FONCTIONS □ Motricité □ Pallesthésie = vibration (Aa) □ Mouvement fin d'intention
□ Thermo-algique (C)
□ Proprioception / arthrokinésie (A3)
□ Déficit tact fin
□ Rigidité □ Paresthésie / décharge □ Brûlure □ Vermis = ataxie (statique)
CLINIQUE SIGNES
□ Parésie □ Lhermitte - décharge mouvement tête □ Hyperpathie □ Hémisphère = cinétique
□ Ataxie proprioceptive / démarche talonnante
Substance grise (SG) moelle Corne ANT Corne POST
Substance blanche (SB) moelle Cordon LAT (POST) Cordon POST Cordon LAT (ANT)
Bulbe = Wernekink
Décussation Bulbe Bulbe (gracile = Ml / cunéiforme = MS) Segmentaire (corne POST)
(pédoncule cérébelleux INF)
TRAJET Neurone 1-2 Corne ANT Bulbe Corne POST

NEURONE Corona radiata Géniculé = face Cortico-spinale = membre
Capsule interne GENOU BRAS postérieur
Thalamus
NGC □ VPL (noyau ventro-postéro-latéral) - corps WmlMtt*
□ VPM (noyau médial) = face
Hoffman = flexion doigt après pression ongle D3
-X 1" neurone spinothalamique SNP

-X- 1* neurone lemniscal Trajet du SNP
1. Corne (SNC)
□ ANT = moteur
□ POST = sensitif
□ LAT = SNA SNI (C8-L1 théorique / > T6 pratique)
2. Racine
□ ANT = moteur
□ POST = sensitif
3. Nerf spinal -> dermatome
4. Rameau / branche
□ POST
□ ANT
5. Plexus
6. Tronc-> territoire nerveux
SNPÏ SNT ATTEINTES FONCTIONS SUPÉRIEURES (en bref)

TC Frontal
Neurone pré-GG C8-L1 (corne LAT)
Moelle sacré = S2-S4 □ DM
Pré-vertébral □ Broca (si atteinte hémisphère majeur)
Relais Viscéral
Pariétal
DÉFINITIONS
□ DS
Encéphale = intra-axial
□ BBK = héminégligence
□ Hémisphère = supra-tentoriel 1 façon de différencier DS central / PÉRIPH □ Gertsman = apraxie motrice
□ Fosse postérieure = tronc cérébral + cervelet □ Central = SD. lemniscal ± dissocié (ex : DS épicritique conservant pallesthésie) Temporal
Extra-encéphalique = extra-axial □ PÉRIPH = SD. lemniscal complet toujours associées (fibres réunies) □ Wernicke (si atteinte hémisphère majeur)
□ Méninge
□ Korsakoff (atteinte A. cérébrale postérieure BL)
□ SNP
Occipital
DSM / DM / DS = déficit moteur / sensitif □ Cécité
□ Apraxie visuelle
362 • Partie 12 - Neurologie-Gériatrie

Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif des membres : diagnostic positif - items 91 et 92
DÉFICIT SENSITIVO-MOTEUR (DSM)

- diagnostic positif CENTRAL PÉRIPHÉRIQUE
——‘-------------- ------- *— SD. PYRAMIDAL (1er motoneurone) SD. NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE (2e motoneurone) SD. MYASTHÉNIQUE (JNM) SD. MYOPATHIQUE (muscle strié)
Déficit moteur Prédomine fléchisseurs Ml (manœuvres Mingazzini / Barré) / extenseurs MS (bras tendu) + Fatigabilité céphalique/PROX effort + fluctuant Proximal symétrique= tabouret
8 URGENCES NEURO
□ AVC Tonus Spastique = élastique (cédant en lame canif) [flasque en aigu = mMRC 0] Hypotonie flasque N Hypotonie flasque
□ TC = HSD ou HED ROT Vif-polycinétique-diffusé (aboli aigu) Abolition N (hyporéflexie) N (hyporéflexie)
□ Méningo-encéphalite
□ Epilepsie post-critique Autres Babinsky = extension gros orteil / Hoffman = flexion doigts Abolition réflexe idio-musculaire
réflexes Crampe + fasciculation N
□ HYPO-GLY Clonus = trépidation épileptoïde = contraction-décontraction
□ SD. médullaire Moteur □ Steppage (nerf fibulaire commun)
□ QDC □ Fauchage (steppage phase flasque) □ Dandinante
Marche □ Claudication radiculaire (sd. queue de cheval) □ Fatigabilité (* asthénie)
□ PRNA □ Claudication médullaire = faiblesse marche = médullaire JPC □ Hyper-lordose
□ Talonnante (ataxie proprioceptive)
□ Myasthénie
□ MS en flexion-pronation □ Amyotrophie ou pseudo-hypertrophie
□ Vessie neuro = RAU puis IUU □ Faciès atone □ Myotonie = retard décontraction
Autres □ Vessie neuro = dysurie > IUE
□ Faciès crispé □ Oculaire = POM + ptosis + respect pupille □ Salve myotonique
signes □ QDC (< L2) = racines sacrées
□ Labilité émotionnelle = rire/pleurs spasmodiques □ Généralisé = déficit PROX + pseudo-bulbaire □ Cardiopathie
□ Dissociation automatico-volontaire □ TVR (tb. ventilatoire restrictif)
Déficit Paresthésie / douleur
Sensitif Déficit sensitif
DM > DS non douloureux DS avec douleur > DM
Nerf crânien (NC) ± (SD. alterne) ± (PRNA, MNM multiple)
Dysautonomie +
TB. sphinctérien ± + (SAUF PRNA)
Autres Focal = vigilance, fonction SUP, épilepsie
ENMG Simple-accéléré-macrovolté Décrément > 10 % à stimulation répétée 3 Hz Riche-accéléré-microvolté

Paraclinique
+ Repos = fibrillation, fasciculation PLD + Potentiation (10 Hz) = Lambert ± Repos = salve ou fibrillation
NEURO
BNM Nécrose fibrinoide (± GEGC) = vascularite Atrophie + hypertrophie
Encéphale Moelle épinière

Hémiplégie Si lésion UL Si > C5 et lésion UL
Ml Si lésion UL localisée Si < C5 et lésion UL
Tétraplégie Si lésion BL ou diffus Si 2 C5 et lésion BL
Simple
Paraplégie Si lésion médiane BL Si < C5 et lésion BL □ Radiculopathie = discopathie, méningoradiculite
Latéralité Toujours CL à lésion Pyramidal + lemniscal HL à lésion □ Plexopathie
□ Myasténie = anti-ACH-R □ Myosite Al = dermato/polymyosite
□ TRAUMA □ MN simple (tronc)
□ Lambert-Eaton = anti-CaL □ Endocrinien = hT, Cushing
□ SEP □ Botulisme □ Ostéomalacie
ÉTIOLOGIES Multiple
□ Syringomyélie □ Déficit Mg □ Médicament = Staline, quinine
□ AVC □ SLA (MNI + MN2) □ Poly-neuropathie = OH, diabète, MRC-5, CT
□ Venins serpent □ Congénitale = Duchenne, Steinert
□ SEP □ Syphilis - tabès □ MNM =iES3ffiS(c/. neuropathies périph.)
Étiologies □ Tumeur SNC □ Compression médullaire □ PRNA = sd. Guillain-Barré
□ Engament temporal ■ Extra-dural - idem rachialgie □ Neuronopathie (NN) (corne ANT) = SLA
□ Encéphalite / abcès ■ Intra-dural extra-médullaire =
méningiome, neurinome
■ Intra-dural intra-médullaire =
épendymome, astrocytome
Abréviations Bilan d'un déficit Aigu (SD. QDC) = IRM médullaire □ ENMG
□ NC = nerf crânien □ Avec céphalées aiguës (HSA ?) = TDM non INJ □ ENMG
Positif Progressif □ BNM
□ MNc = motoneurone central □ AC = anti-RACH + anti-MUSK
□ DSM aigu (AVC ?) = IRM (cérébral ou médullaire selon atteinte) □ ENMG si non poly-NP □ IRM
□ DM = déficit moteur □ TME anti-ACHase
□ Progressif (processus) = IRM □ BNM si vascularite non diabétique □ Enzymes musculaires
□ DS = déficit sensitif Bilan
Étiologique □ TDM = thymome
□ QDC = sd. queue de cheval Selon orientation = EEG, PL Vascularite (non systématique) □ Auto-immun = AC
□ Auto-immun = TRAK, B12, ANA
□ MS / Ml = membre sup. / inf.
□ DSM = déficit sensitivomoteur Répercussion □ EFR □ RTX (PID)
□ BNM = biopsie neuromusculaire □ GDS □ TDM TAP + EOGD (K)
Partie 12 - Neurolopie-Gériatrie • 363

Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif des membres : diagnostic topographique - items 91 et 92
DÉFICIT SENSITIVO-MOTEUR (DSM)

ENCÉPHALIQUE Tronc cérébral- SD. alterne = diagnostic topographique
QDC
□ Voie longue CL Moelle épinière
= S. NP pluriradiculaire
Cortex Capsule interne □ NC HL lésion
DM Hémiplégie CL (controlatérale)
Prédominance C1-C5 = tétraplégie (si lésion BL)
DM - Ml □ Brachio-faciale (ACM) < L2 = ± paraplégie
Proportionnelle totale C6-L2 = paraplégie (si lésion BL)
- MS □ Crurale +/- BL (ACA) Épargne face
- Face
DS + + + +
Abréviations
S. NP Nerf crânien (HL) + + □ ACA = artère cérébrale antérieure
□ IRMm (pan-médullaire) = URGENCE CHIRURGICALE □ ACM = artère cérébrale moyenne
□ IRMc □ ± PL = méningo-radiculite, PRNA, SEP □ ACP = artère cérébrale postérieure
Bilan
□ ± PL = SD. méningé, fièvre □ H.D/ H.G = hémisphère droit / gauche
(Cl PL compression moelle = myélomalacie)
Motoneurone central (neurone 1) Périphérique (neurone 2) DÉFICIT Ml = DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Rechercher SD. QDC devant toute radiculalgie du Ml (SD. QDC = IRM + neurochirurgie en urgence)
Syndrome pyramidal S. NP (sd. neurogène périphérique)
MÉDULLAIRE SD. QDC (queue de cheval) PRNA
□ Hypertonie □ Hypotonie
Membre (MN) ROT / tonus 7 ÙJ (incomplet si chronique) "Si (complet)
□ BBK + clonus □ Fasciculation + amyotrophie
DSM membre Tb. sphinctérien ++ ++++ (précoce) = RAU NON
Moteur
PFC (paralysie faciale centrale) PFP (paralysie faciale périphérique) Ml Faiblesse marche (++) Claudication PROX
□ Face SUP- MS ± (si cervical) +
□ Spasticité □ Face SUP+ Anesthésie ± paresthésie selle DS + ataxie distale
Face (nerf VII) DS + tout mode
■ Dissociation automatico-volontaire □ SD. sec, Ramsay, étrier, agueusie
■ Rires/pleurs spasmodiques Douleur NON (DM > DS) Radiculalgie/paresthésie
DM face INF Claudication Faiblesse Douloureuse radiculaire Talonnante
Sensitif
Syndrome pseudo-bulbaire Syndrome bulbaire □ SD. sous-lésionnel (obligatoire) = SD. médullaire
□ Impuissance □ Nerf crânien
Autre □ SD. lésionnel = niveau lésionnel = radiculalgie + S. NP
□ Sans amyotrophie □ Amyotrophie-fasciculation □ RÉTENTION / incontinence □ SNA
□ SD. rachidien = raideur, douleur
□ Réflexe massétérin vif (DM > DS) □ Réflexe voile conservé
□ Réflexe naso-palpébrale vif □ Abolition réflexes nauséeux DSM dissocié + JAMAIS
Pharynx-larynx-langue Déficit moteur labio-pharyngo-laryngé □ Compression de moelle Virale
(nerfs mixtes = IX, X, XI) □ Compression médullaire
□ Phonation = dysphonie nasonné + dysarthrie Étiologie □ SEP □ Herpès = CMV-EBV
□ Méningoradiculite
□ Déglutition = fausse route (nez, larynx), dysphagie □ Déficit vit. B12 □ C.jejuni
□ Langue = parésie
□ Rideau = déplacement paroi pharyngé POST CL SYNDROMES
Syndrome lemniscal Extra-lemniscal = spino-thalamique
□ Abolition réflexe voile HL = élévation hémi-voile à palpation ÉLÉMENTAIRES
□ Pallesthésie (fibres Aa)
Syndrome inter / supra-nucléaire POM (paralysie oculomotrice) Sensibilité □ Thermo-algique + brûlure (C)
Muscles oculomoteurs □ Épicritique (Aa)
touchée □ Protopathique (A6)
(nerf III, IV, VI) □ TB. conjugaison □ TB. mobilité □ Proprioception + Lhermitte ~ spino-cérébelleux (AP)
□ Paresthésie / décharge
□ Brûlure
ÉTIOLOGIES SD. BULBAIRE SD. thalamique = tous signes CL à lésion Signes □ Lhermitte = décharge mouvement tête
□ Hyperpathie
SD. pseudo-bulbaire □ Brûlure □ Ataxie proprioceptive
□ AVC lacunaire géniculé (++) □ Hypoesthésie CL tout mode prédominance chéiro-oral ++
Hémi-moelle Sclérose combinée
□ SLA □ Main thalamique instable ataxique (lemniscal) SD. médullaire Transversal Cordonal POST Syringomyélie
□ Aphasie thalamique (H. G) = répétition OK + paraphasie fantastique (sd. Brown) = def. Vit-B12
□ PSP
SD. bulbaire □ SD. hémisphère mineur (H. D) Pyramidal HL + (BL) + ± si avancé +
□ AVC Wallenberg Lemniscal HL + (BL) + + ± si avancé +
□ SLA
SD. WALLENBERG = bulbe Extra-lémniscal CL + (BL) + + (BL suspendu haut corps)
□ PRNA
Noyau NC HL à lésion
□ Syringomyélie
□ Noyau V = hypoesthésie face
$///
fe ® 8
Signes bulbaires
□ Noyau VIII = SD. vestibulaire périphérique
□ Myasthénie
□ Noyau IX-X-XII (ambigu) = SD. bulbaire yrw JW
□ Parkinson avancé
□ E = SCBH
□ SD. myogène
Voie longue HL = SD. cérébelleux
Voie longue CL = SD. spinothalamique épargnant face

Déficit neurologique récent et déficit moteur et/ou sensitif des membres : diagnostic topographique (suite) - items 91 et 92
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE (SUITE)

Nerfs de l'angle ponto-cérébelleux (APC) - V -> XI
Anatomie NERFS CRÂNIENS (NC) SIGNES LOCALISATION
LOCALISATION Structures SNC Cavités LCR Origine NC Noyau NC SD. alterne Déviation yeux Pupille Moteur RESP
Ventricules Oculo-céphalogyre vers lésion
Hémisphère Décortication -
LAT +V3 (ACM)
Mésencéphale Pédoncules □ III □ LAT = III + hémiplégie CL Mydriase BL
Colliculus = vision + audition Aqueduc □ Idem Hyperpnée / Cheyne Stockes
(Mickey) cérébraux □ IV □ MED = Parinaud - paralysie verticalité + convergence aréactive
Si UL
□ Ophtalmoplégie internucléaire
□ Millard-Gubbler = VII + hémiplégie CL
□V
Pont = □ VI □ Foville = idem + paralysie verticalité Déviation yeux vers lésion
Métencéphale Pédoncules cérébelleux □ VI Myosis BL Kussmaul
protubérance □ VII Si BL = locked-in-syndrom Bobbing oculaire (bas-haut) Décérébration
□ VII-VIII
□ Quadriplégie + diplégie faciale sans DS SD. alterne
V4 □ VI + VII BL
□ Verticalité conservée
□ Pédoncules cérébelleux INF □ V
□ Pyramide bulbaire □ Mixte = IX, X, XI □ VIII □ LAT = Wallenberg Skew déviation
Myélencéphale Bulbe Apnée / ataxie
□ Noyaux gracile / cunéiforme □ XII □ Mixte = IX, X, XI □ MED = XII = divergence verticale
□ Décussation □ XII RICA = a. fossette LAT bulbe
DSM FOCAL BRUTAL

□ Vasculaire Attaque panique AIT Epilepsie MAA Ictus amnésique
j RÉFLEXES DU TC
□ Épilepsie Terrain PSY FDRCV ATCD ATCD Emotion, froid, effort 8 réflexes TC Stimulus Réponse normale Exploration
□ Migraine Début < 10 min Brutal Marche 10s Marche 5-60 min Brutal CD Cilio-spinal Sus-claviculaire Mydriase (dilatation) C8-D1 -» SNZ
□ Ictus
□ DEF. vit B1 = GW Résolution < 30 min Brutal Rapide + amnésie Progressif < Ih 4-24H (4-8h) Oculo-palpébrale HL Percussion glabelle Clignement Cortex occipital
□ Traumatique Localisation UL ou BL bascule BL UL Oculocéphalique VERT Tête verticale (F/E) Yeux conjugués sens inverse III et VIII
Ô
□ Psychogène
□ HV, illusion RFM Lumière Myosis II, III
Signes □ Signes I □ OPH = hallucination, phosphène O
PAS SIGNE POSITIF □ Paresthésie
Angio-TDM / IRM positif □ Paresthésie □ Hyperesthésie = marche c Cornéen Cornéenne (arc III, V, VII) Clignement III, V, VII
□ Stéréotypie O
□ Céphalées brutale aj Massétérin Percussion menton Contraction mâchoire V
□ Cancer □ DSM □ Scotome, HLH, cécité □ Amnésie antérograde
Signes NON □ Diplopie □ Hypoesthésie -> questions répétitive on Oculocéphalique HORIZ Tête horizontale Yeux conjugués côté CL VI et VIII
NON si non généralisé O
Cervelet = jamais négatifs sauf vertige □ Vertige □ Diplopie (MAA basilaire) □ Amnésie épisode définitive Oculo-cardiaque Compression globe Bradycardie sinusale III -> SNPI
épilepsie ni migraine □ Tout possible □ Aphasie □ ± Amnésie rétrograde
f Intégrés dans GCS-Liege
SM 1 en Bravais-Jackson 2 réflexes de ventilation
Marche Paresthésie vers hemiface HL
(ascendant/descendant) □ Toux
□ Respiration spontanée
□ Signes négatifs □ Signes positifs
Signes en □ Signes moteurs 2 réflexes du TC pathologiques
□ Anomalie □ PC / confusion
défaveur □ Basilaire = ataxie, diplopie □ Cornéo-mandibulaire = diduction mandibule après stimulation cornée
examen clinique □ Faiblesse Cl me bilisation tête si □ Palmo-mentonnier = contraction houpe menton par stimulation thénar HL
suspi cion trauma rachis
ENGAGEMENT SOUS-FALCORIEL (1) TEMPORAL (2) AMYGDALIEN (3) Syndrome alterne Wallenberg
Compression Ligne médiane Mésencéphale Bulbe (myélencéphale) Noyau vestibulaire

Trou Faux cerveau Fente Bichat Foramen magnum = trou occipital Pédoncule
cérébelleux inférieur
□ TB. conscience
□ Torticolis (XI) Noyau du V
□ Asymptomatique □ Mydriase UL (III) HL (puis BL)
Clinique □ Dysautonomie = dyspnée, HTA, T°
□ Sémiologie aspécifique □ Hémiplégie CL (pédoncule HL) Fasceau spino-
□ Opisthotonos
□ Décérébration thalamique
Compression Noyau ambigu (IX-X)
□ ACA CL □ ACP
vasculaire
Olive bulbaire
Repère radio Déplacement ligne médiane Compression mésencéphale Ligne MacRae (clivus - occiput)
RICA = ACPI = A. cérébelleuse POST INF

Déficit médullaire - items 93 et 334
ATTEINTE MÉDULLAIRE
Traumatisme rachidien avec signes NEURO / instable = CHIR urgence
BILAN NEURO
Niveaux □ Moteur = cotation MRC
1. Sensitif = dernier niveau sain □ Sensibilité = anesthésie, hypoesthésie, N
2. Moteur = muscle LP proximal MRC > 3 quand muscle sus-jacent = S □ Médullaire = ASIA = MRC + sensibilité
3. NEURO / lésionnel (NLI) = niveau LP proximal entre niveau moteur ou sensitif □ Spasticité = échelle Ashworth, Penn
REPÈRES SUR LES NIVEAUX LESIONNELS | FRE / FRM = fauteuil roulant électrique / mécanique □ RESP = EFR ± ENMG diaphragme si > C4
Grade AIS Déficit S4-S5 Sensibilité sous NLI Motricité sous NLI □ URO = BUD
Niveau lésionnel NON MOTEUR MOTEUR □ Répéter examens morphologiques
A = complet Complet - (S4-S5) -(S4-S5)
□ Tétraplégie = MS + tronc + Ml
2 (au dessus de) C4 □ IRESP-A = phrénique B = incomplet sensitif DM complet +
■ > C4 -> FRE céphalique
• C5 -> FRE C = incomplet moteur
2 CS DM 2 50% muscles clé < 3/5 sous NLI Cotation motrice MRC
□ Hétérosondage non fonctionnel
incomplet □ M0 = Q
<C6 D = incomplet moteur + 2 50% muscles clé 2 3/5 sous NU □ Ml = contraction
□ AISA-B (moteur complet) = FR
C8 □ SCBH = rC8 □ AIS C-E (incomplet) = marche E = normal Normal Normal Normal □ M2 - MVMT non contre gravité
□ Paraplégie - Ml i tronc (> T2) □ M3 = MVM contre gravité
> Tl □ IRESP-C = TVR ■ C6 -> FRM ou FRE □ M4 = MVMT contre résistance
* Lésion incomplète = épargne sacrée S4-S5 F pronostic principal = AS!A à 72H et 1 SEM
2T6 □ Dysautonomie ■ C7-T1 -> FRM Facteurs favorables □ M5 = normal
□ Sensibilité S4-S5 2 1
□ Auto-sondage □ Contraction anale (S4) 2 1 □ Epargne sacrée Cotation sensibilité
2 L2 □ 0 = anesthésie
□ Pression anale profonde 2 1 □ Préservation partielle étendue
SL3 □ QDC □ Etiologies non traumatiques □ 1 = hypoesthésie
□ 2 ■ normale
2S4 □ DSM anale
SNC
SNP = QDC
AIGU = choc spinal CHRONIQUE = automatisme spinal
□ Paralysie flasque □ Paralysie spastique □ Paralysie flasque Ml
MORBI-MORTALITÉ SECONDAIRE 1 RÉFLEXE S2-S4 = bubo/ditorido-anal
□ Abolition ROT et cutané □ ROT vif polycinétique □ Abolition ROT Ml
Motricité Recherche = pince gland/ clitoris = contraction anal (TR)
□ Abolition réflexes périnéaux □ Réapparition r. bubo/ditorido-anal = automatisme □ Abolition réflexes périnéaux
□ Guillain = flexion orteil (= lésion complète) □ BBK = extension orteil □ TB. spinctérien ++++ □ Positif = intégrité S2-S4
Causes morbi-mortalité secondaire
□ Négatif = physiologique (30%), ou anomalie S2-S4 (70 %)
Sensibilité Anesthésie sous-lésionnelle Anesthésie en selle + paralysie sphincter asymptom. □ PNP inhalation = mortalité
□ MTEV = mortalité * buibo-caverneux = bulbo-anal
Dyssynergie
RAU □ H = miction réflexe possible -> percussion Hypoactivité -> auto-sondage □ IU = morbidité
Dysurie
□ F = miction réflexe impossible -> sphinctérotomie □ Escarre = morbidité Signes de lésion complète
IUE + regorgement -> poussée ABDO □ Guillain = flexion orteil
Incontinence IUU = hyperactivité détrusor
□ Priapisme
Rectal Rétention + réflexe possible -> massage, laxatif, Eductyle Incontinence Rétention + défécation réflexe impossible -> évacuation TT systématiques en aigu
Automatisme médullaire = réapparition réflexe S2-S4
□ HBPM8SEM
□ hRA = HTO, bradycardie -> contention, midodrine (a) □ IPP
Végétatif ï □ Hypothermie □ HRA = HTA □ Laxatifs
□ MTEV (risque majeur ++) □ SU demeure 48 h puis 6/J Abréviations
Érection □ Érection réflexe possible -> IPDE5 □ Érection psychogène molle -> PGE1 intracaverneux □ K/NÉ PRECOCE □ hRA/ HRA = hypo / hyper-réflexie autonome
□ Priapisme (= lésion complète) □ Éjaculation possible -> vibromassage (PMA)
Éjaculation □ Éjaculation possible — □ IUE / IUU = incontinence urinaire d'effort / par urgenturie
OBJECTIFS MPR | C1-C4 C5 C6 C7 C8-T1 T2-T9 T10-L2 L3-L5

Niveau lésionnel
Muscles OK Rien Deltoïde + Biceps + Triceps + Doigts + Tronc + Psoas + Ml
□ Déambulateur
Spasticité Ml □ FRM □ FRM □ Canne □ Canne
FRE céphalique FRE FRM ou FRE □ Orthèse tronc
□ Myorelaxant = baclofène, BZD, dantrolène Marche □ Transfert □ Transfert □ + Orthèse CP □ Orthèse releveur (L3)
□ ± Orthèse cruropédieuse (CP)
□ Toxine botulinique
□ CRYO MS
□ KINÉ-BALNÉO Sphincter RÉSUMÉ
Assistance ou indépendant
□ Rééducation Transfert Dépendant Dépendant Assistance Indépendant □ Deltoïde (CS) -> conduite + FRE possible
(alimentation autonome)
■ Étirement muscle spastique Push-up □ Triceps (C7) -> FM
■ Installation sens inverse déformation Toilette □ Main (C8) -> indépendance fonctionnelle
■ Renforcement, endurance OK, avec adaptation □ Tronc (T2) -> marche
Conduite Non

Sémiologie radiculaire et tronculaire
RACINE Les territoires dépassent la main et le pied TRONC Les territoires ne dépassent pas la main ou le pied : au-delà il s'agit d une systématisation radiculaire (SAUF NFS)
RACINE SENSIBILITÉ MOTRICITÉ ROT ou RCP NERF SENSITIF MOTEUR ROT

rC3 □ Muscles RESP = intercostaux, ABDO □ Deltoïde
AXILLAIRE = CIRCONFLEXE □ Moignon épaule
rC4 □ Diaphragme □ Petit rond
rC5 □ Moignon épaule □ Épaule = deltoïde + coiffe MUSCULO-CUTANÉ (C5-C6-C8) □ AV bras EXT □ Biceps □ Bicipital
Bicipital (C5-C6)
□ Triceps
□ AV bras EXT □ Biceps brachial + brachio-radial
rC6 □ Long supinateur □ Tricipital
□ Dl, D2 □ Long supinateur Stylo-radial-supinateur
rC7 □ D3
□ Triceps
□ Extenseur poignet et doigts
Tricipital
RADIAL (C7)
/ ! \ K\ K □
□
□
Brachio-radial
EXT doigts-pouce-poignet -> main col cygne
Long ABD pouce
□ Stylo-radial-
supinateur
\ Radial
□ Fléchisseurs doigts Radial /î' □ FLEX = FCSD, FCPD 2, 3 (sauf FUC) -> mai
rC8 □ D4, D5 Cubito-pronateur MÉDIAN (C6-C7-C8) I i Ulnaire 1 □ Palmaire
□ Intrinsèques = ADD / ABD + pouce □ THENARD superficiel = court ABD, opposition, flexion
(lombricaux)
M &1/1 □ Lombrical 1
rTl □ AV bras INT
rT4 □ Mamelon □ FCPD 4, 5, FUC -> main en griffe
Médian flf Médian □ THENARD PROF : ADD -> signe de Froment
rT6 □ Xyphoïde ABDO SUP (T6-T8) ULNAIRE (C8) □ Hypothénar □ Cubito-pronateur
rTIO □ Ombilic ABDO MOY (T8-T10) □ Interosseux (ABD, ADD)
rT12 □ Aine ABDO INF (T10-T12) □ Lombricaux II, III, IV
rll Crémastérien □ Cuise ANT

□ Obturateur = cuisse INT □ Psoas
rL2 □ llio-psoas (L2-L3) FÉMORAL = CRURAL (L3, L4) □ Rotulien
□ Fémoro-cutané = cuisse EXT (2/3 sup) □ Quadriceps
□ Cuisse ANT □ llio-psoas (L2-L3) □ Nerf saphène = jambe INT + bord médial pied
rL3
□ Genou INT □ Quadriceps
ISCHIATIQUE (L4-S3) □ Cuisse POST □ Ischio-jambiers
□ Cuisse ANT Rotulien (L3-L4)
□ Genou ANT □ Quadriceps NFC
rL4 NFC (nerf fibulaire commun) □ NFS (superficiel) = pied dorsale + jambe EXT
□ Jambe INT □ Tibial ANT □ NFS = fibulaire -> éversion
□ Malléole INT = SPE (sciatique poplité ext.) (L5) □ NFP (profond) = commissure hallux
□ NFP = extenseurs orteils + tibial ANT -> steppage
□ Fesse □ Nerf sural = 5e orteil
□ Fessier moy = ABD + monopodal -> marche dandinante
□ Cuisse POST ± OGE □ Triceps sural
□ Tibial ANT - flexion cheville -> steppage TIBIAL □ Jambe POST
rL5 □ Jambe EXT □ Tibial POST □ Achiléen
□ Fibulaire = éversion -> entorse = SPI (sciatique poplité int.) (SI) □ Nerf plantaire = plante + doigts pied
□ Malléole EXT □ Fléchisseurs orteils
□ Extenseurs orteils / hallux
□ Dos pied + Dl
□ Fesse
□ Grand fessier = extension Abréviations
□ Cuisse POST /X Ilio-inguinal
□ Triceps sural = extension □ Achiléen □ FCSD = fléchisseur commun sup. doigts
rSl □ Jambe POST
□ Tibial POST = inversion □ Cutané plantaire Génito-fémoral ü FCPD = fléchisseur commun prof, doigts
□ Malléole EXT
é
□ Fléchisseurs orteils / hallux □ FUC = fléchisseur ulnaire du carpe
□ Talon + plante + D5
□ Bulbo-caverneux (S3)
rS2-S4 □ Périnée = OGE, anus □ Sphincters
□ Clitorido-anale, anale (S4)
\ 1 Êp
\ = ui — Obturateur / Tibial ■
■B— Sural
Saphène — I | 5®
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(fémoral) NfP
Rachialgie - item 94
CLINIQUE DYNAMIQUE = raideur STATIQUE SÉMIOLOGIE RACHIALGIE ET DRAPEAUX

RACHIALGIE
RACHIDIENNE RADICULALGIE
Plan Transversal Sagittale (±1 cm) Frontal □ SD. rachidien = raideur + déformation + point DLR Rachialgie II
□ SD. radiculaire = douleur traçante ± DSM □ Douleur INF / SINF / fièvre
Distance menton - sternum / acromion □ ± SD. médullaire = signe gravité
Cervicale C7-mur(N = 7 cm) □ Dorsalgie
Test repositionnement cervical
□ Âge < 20 ans > 55 an
Dorso-lombaire Schôber étagé T6-mur (N = 0 cm) FDR rachialgie □ TRAUMA / CTC
Lombaire Schôber(N = L3-mur (N -5 cm)
Scoliose
□ (Micro-)traumatisme ___ t □ Pluriradiculaire
□ Tb. statique rachis DRAPEAUX VERTS = DRAPEAUX ROUGES SIGNES DE □ AEG / perte poids
Rachis + U Distance doigt sol (N - 0 cm) □ Tabac lombalgie commune ROUGES
GRAVITÉ □ TOXICO IV
Sous-pelvien
Plan ANT = distance talon-fesse
Plan POST = angle poplité = cuisse jambe
□ ATCD-F
□ Sédentarité ï 3 examens systématiques
□ IMAGERIE = IRM (++)
□ Déformation importante
□ Dissection (cervical) = SCBH, cécité
Costo-vertébrale Ampliation thoracique (N 2 7 cm) □ SD. trophostatique 3 étiologies communes Déficit*
□ Discopathie 1 ... □ NFS-CRP
„ . .. F 0 corrélation RX/dinique □ MRC S 3/5 (mais pas ROT)
□ Arthrose J □ EPS + Ca (MM ?)
Pathologie discale Arthrose □ SD. QDC -> CHIR en urgence
Indication imagerie □ Musculaire = lumbago / torticolis Q Hyperalgique (pas HAS 2019)
□ 20-60 ans □ 50 ans □ Drapeaux rouges
Terrain □ Brutale au décours charge □ Trophostatique = lordose, SM □ Lombalgie chronique > 12 sem Étiologies □ PSY = anxio-EDC, catastrophisme ...
□ Traumatisme ancien □ Scoliose, instabilité lombaire □ Radiculalgie > 6 sem □ INFECTION = SPD (BK. Staph.) JAUNES □ AT prolongé = questionnaire Ôrebro
□ Lombalgie puis radiculalgie □ Chronique / torpide □ Cervicalgie > 4 sem □ MAI = SPA, PR (psychosocial) □ Fausses croyances = FABQ
Évolution
□ Fluctuation - migration □ Canal lombaire rétréci DOULEUR CHRONIQUE OU À RISQUE □ Métastase osseuse □ Conflits professionnels ou familiaux
vers
□ Lombalgie chronique > 12 SEM □ CRISTALLINE = CCA, apatite FDR
□ Lasègue Durée lombalgie □ Insatisfaction / travail difficile
Manœuvre □ Hyperesthésie palper-roulé □ Radiculalgie > 6 SEM □ HED médullaire (ACG, PL) CHRONICITÉ
□ Sonnette = DLR radiculaire □ AIGUË <6 SEM □ Confit assurance / AM
□ Échec à 4 SEM □ TRAUMA ± ostéoporose □ Excès sollicitude
□ SUBAIGU = 6 SEM - 12 SEM
Radiculalgie □ Récidive < 1 an □ Hernie exclue
Canal lombaire rétréci □ CHRONIQUE > 12 SEM BLEUS □ Difficulté financière /faible NSE
Médullaire Rare □ Avant infiltration □ Méningoradiculite
□ Récidive = après 6 mois RC tfinancier) □ Durée AT (0% reprise à 2 ans)
□ Drapeaux jaunes / noirs □ Viscérale = CV, PULM, DIG, URO
□ Hyperextension /procubitus
□ Assis Urgence si DSM incomplet
2> douleur □ Rotation Absence corrélation anatomo-RX
□ Impulsivité
□ Marche__________________ □ Intensité DLR = arthrose, hernie
□ Antéflexion = signe Caddie □ Dermatome = méningoradiculite
Si douleur KINÉ
□ Assis____________________ | POUSSÉE AIGUË (< 6 SEM) | --------- CHRONIQUEUR! À RISQUE |
□ M. érecteurs = spinaux
CERVICALGIE LOMBALGIE □ M. stabilisateurs = ABDO + QUADRI
2/3 (cervicarthrose - 50 %) 70 % (affection LP invalidante au monde) □ M. sous-pelvien = psoas + IJ + QUADRI
Prévalence vie □ Repos relatif PEC multidisciplinaire
ÉPIDÉMIOLOGIE □ Proprioception
Incidence 1% □ APhy + auto-gestion (KINE) □ Dépistage drapeaux bleus / noirs
□ Pour arthrose (articulaire POST)
□ I ± Il = AINS, paracétamol □ INDIVIDUEL = KINE + APhy + auto-gestion
ÉTIOLOGIE LPF Arthrose » discopathie Discopathie (20-40 ans) / arthrose (âgé) ■ Délordose (cyphose)
□ ATSSI radiculalgie □ COLLECTIF = ré-entrainement effort
■ Agrandissement
Référée (±) Nuque, épaule EIPS, fesse, cuisse, pli inguinal □ 4 antalgiques
Réentrainement effort = médico-social
Statique Délordose Hyperlordose, scoliose □ APhy = 30-50 heures / SEM
SD. RACHIDIEN Réévaluation 2-4 SEM ■ Morphine >i échec KINE
Raideur + (± craquement) Schrôber L4-L5 (N = 10 + 5) □ PRO
■ ATD / AE si radiculalgie + [> 6 SEM ou EDCj
□ SOCIAL
Associés Insuffisance basilaire = drop-attack, vertige □ +TCC
□ Diététique
Cruralagie / sciatique = L3 -> SI □ Psychologique
Racines NCB (névralgie cervico-brachial) = CS ->T1 Succès Échec F
QDC
Échec à 6-12 SEM
SD. RADICULAIRE Irradiation MS, occipital Cuisse, jambe
(±) □ Lasègue (RE CL) Traitement non indiqué
□ Cruralgie (L3-L4) = Lé ri (DV) □ Semelles orthopédiques
Manœuvre □ Spurling (pression inclinée HL) ] | Radiculalgie (± MP) |
□ Sciatique (L5-S1) = Lasègue (DD) Pas de radiculalgie □ Nefopam / CTC
□ Distraction
□ Myorelaxant (HAS)
□ Drapeaux rouges □ Manipulation vertébrale
□ Drapeaux rouges | IRM à 6 SEM début |
Indications1 □ Lombalgie chronique > 12 sem IRM à 12 SEM début □ Médecine parallèle
□ Cervicalgie commune > 4-6 sem
□ Radiculalgie > 6 sem
□ Sans radiculalgie sans drapeaux rouges = RX
IMAGERIE Type imagerie IRM »TDM INFILTRATION corticoïde
□ Autres = IRM Nota bene
□ Radiculalgie □ Évolution favorable < 6 SEM 90 %
Au-dessus vertèbre (ex : hernie C4-C5) En-dessous vertèbre (ex : hernie L3-L4)
Racine □ Poussée congestive d'arthrose □ AT > 2 ans = risque AT définitif (+++)
□ (Para-)médiane = compression rC6 □ (Para-)médiane/LAT = compression rL4
comprimée □ (Extra-)foraminale = compression rL3 □ Radiculalgie chronique - maladie pro
□ (Extra-)foraminale = compression rC5
Durée AT
Aigue AINS (c'est tout) CHIRURGIE □ Travail sédentaire = 1 j
□ Instabilité / arthrose = arthrodèse □ Travail physique léger (< 10 kg) = 3 j
TRAITEMENT □ Antalgiques l-ll-lll a infiltration Cf. arbre
Chronique □ Psychosocial □ Hernie + radiculalgie = discectomie □ Travail physique lourd (> 25 kg) = 35 j
□ Rééducation, manipulation douce
570 • Partie 12 - Neuroloeie-Gériatrie

Bases élémentaires de radiologie
RADIOLOGIE ÉLÉMENTAIRE
(ou comment comprendre toute l'imagerie en coupe)
Abréviations
□ hD / HD = hypo / hyper-dense
□ hT / HT = hypo / hyper-signal
□ R = rehaussement (hD-R = hypodense réhaussé)
TDM
DENSITE (UH : unité Hounsfield)
On se sert du muscle pour dire hD/HD
DIFFÉRENTS TEMPS DE REHAUSSEMENT
TEMPS TDM Rehaussement

Non injecté
Artère pulmonaire (15s) □ Angio-TDM pulm.
Artériel (30s) = précoce □ Artère » veine
= cortical = cortico-médullaire □ Cortex rénale
Portai (60-90s)
□ Artère = veine
= néphrogénique / tubulaire
□ Cortex = médullaire
= parenchymateux
□ Veine » artère
Veineux (3 min) = tardif
□ Médullaire
Excrétoire (3-10 min) = uro-TDM □ VE / vessie
NonR = û< 10 UH

Coma non traumatique - item 336
État de mort encéphalique (aspects cliniques)
Orage sympathique (destruction noyau X) DIAGNOSTIC

□ HTA □ NEURO = abolition réflexe TC + GCS = 3
□ Tachycardie □ RESP = absence ventilation spontanée
□ Vasoconstriction = ischémie viscérale □ MOTEUR = abolition
Perte tonus sympathique □ CV = persistance activité
□ hTA RÉFLEXES MÉDULLAIRES ± conservés
□ Bradycardie □ ROT
Autres signes □ BBK, réflexe cutané-plantaire
□ Hyper-GLY ("si insuline) □ ABD / ADD bras DLR (# retrait)
□ Diabète insipide (nécrose post-hypophyse)
□ SDRA
COMA ANOXIQUE
Mauvais pronostic
Critère NEURO □ Diabète insipide
□ 2 EEG nuis aréactifs à 4 h 30 en ampli MAX □ Cotation motrice S 2 (à J3)
□ ANGIO-TDM ou ARTÉRIO négatif □ Abolition BL potentiel évoqué sensitif
Critère RESP = épreuve CO2 = PaCO2 > 60 □ NSE-S100 (mort neuronal)
□ LAD (imagerie)
Bon pronostic
□ Réactivité EEG
□ Potentiel évoqué cognitif

Sémiologie radio-clinique des territoires vasculaires cérébraux, polygone de Willis
ACA
Choroïdienne
(cortico-spinal)
ACP
Abréviations
□ ACA = a. cérébrale antérieur
□ ACM = a. cérébrale moyenne
□ ACP = a. cérébrale postérieur Basilaire
□ ACOA = a. communicante ant.
□ AVB = a. vertébro-basilaire PICA = ACPI = A. cérébelleuse POST-INF -> A. fossette latérale bulbe
CIRCULATION DÉFICIT FONCTIONS SUPÉRIEURES Localisation signes CAROTIDE INTERNE

□ SD. frontal
ACA □ DM crurale (± paraplégie si BL paramédian)
□ SD. pariétal = apraxie idéomotrice main
□ DSM brachio-faciale □ Aphasie B/W (si hémisphère majeure)
Superficielle
□ HLH (atteinte des radiations) □ SD. pariétal = BBK/ Gerstman
CAROTIDE □ CL à lésion
ACM Profonde □ DM proportionnel - (car ne touche pas cortex)
INTERNE
= antérieure □ Signes SUP + PROF = HLH + DSM total
TOTAL □ Aphasie globale
□ Déviation oculo-céphalique vers lésion
CHOROÏDIENNE ANTÉRIEURE □ 3 h - hémiplégie, hémi-anesthésie, HLH
□ OACR = cécité monoculaire □ HL à lésion
A. OPH
□ + SD. optico-pyramidal si jonctionnel (ACM-OPH)
□ Cécité corticale ou HLH □ SD. occipital = apraxie/ataxie visuelle ACM SUP ANT ACM SUP POST ACM PROF = capsule interne ACA
Superficielle
□ ± DS sans DM □ SD. pariétal
SD. thalamique - SD. Déjerine-Roussy □ CL à lésion VERTÉBRO-BASILAIRE ACM antérieure = frontale
ACP
= HEMISPHERE □ DS tout mode (chéiro-oral ++) (sauf SCBH) □ DM
Profonde □ Aphasie Broca
□ Brûlure, hyperesthésie □ Aphasie thalamique = répétition OK
= thalamus
□ Main thalamique = ataxie, dystonie, athétose ACM postérieure
□ SCBH HL □ DS = pariétale
VERTÉBRO- □ Aphasie W = temporale
BASILAIRE Bulbe = SD. Wallenberg (PICA)
□ SD. hémisphère M / m
= postérieure □ X = SCBH □ NC HL à lésion
□ V + HLH si étendu
□ Dysautonomie (bulbe) □ Voie longue CL
A.VB □ VIII = vertige, nystagmus
TC □ Tb. vigilance (réticulée) (sauf cervelet)
= FOSSE □ NC mixte (IX, X, XI) = SD. bulbaire
□ Engagement cérébral
POSTÉRIEURE □ Hémi-SD. cérébelleux (HL) ± Bl ou bascule (++)
□ DS extra-lemniscal (CL)
Pont = locked-in syndrom (tronc basilaire)
CERVELET □ Hémi-SD. cérébelleux □ HL ACP SUP ACP PROF = thalamus Cérébelleux PICA (Wallenberg)

AVC ischémiques et hémorragiques - items 340 et 341
ÉTIOLOGIES Terrain Signe AIC Localisation TT Cl FIBRINOLYSE IV (transversalité) EP massive IDM AIC Aie
ATS □ A.CI ou jonction A.CM-A.CI AVC ou AIT AVC-H < 6 mois + +
□ Sténose / thrombose TSA □ FDRCV À-coup ± AIT (30 %) □ A.VB □ Endartériectomie < J15 Hémorragie active + + +
□ Embolie fibrino-cruorique Sténose extra-crânienne > intra □ Prévention II avec AAS AIC < 6 mois + +
Macro- □ Jeune < 50 TRAUMA □ Cervicalgie HÉMO DIG < 3 mois < 6 mois +
angiopathie □ Hyper-EXT prolongée □ Céphalées (ANT = A.CI/POST = A.VB) TRAUMA / CHIR < 1 mois + +
AVK ou AAS à S1-S2
Dissection (A.CI ou A.VB) □ Collagénose □ Nerf péri-carotidien PBR / PH / PL < 24 h + +
Variable 3-6 mois selon TDM
+ embolie • Marfan / Ehler-Danlos • SCBH HTA > 200 >185/110
(arrêt si cicatrisé)
■ DFM ■ Rétro-sylien = IX, X, XI
Dissection aorte + +
• NF1 ■ Pétreux = VIII ou par pulsatilité Cl
ACG long cours
□ HTA = lipohyalinose (++) □ Lacune □ NGC + + 1
INR > 1,7 f TCA > 1,2
□ Embole cholestérol □ HTA □ Fluctuant + progressif □ SB (+ leucoaraïose Fazekas) Prévention II □ PLQ < 100
□ CADASIL = mutation NOTCH3 □ Sans atteinte fonctions SUP (début) □ FP = cervelet, TC Autres MAV / K SNC □ GLY > 4 ou < 0.5
Micro- Autres (rare) □ NIH <5 ou >22
angiopathie □ Artérite = ACG, LED (++) □ CORO > 2 h +
□ Cocaïne Indication EP + choc AIC < 4 h 30
SD. SNEDDON = AVC + livedo (LED 50 %) Etiologique □ DT < 12 h
□ SVCR (± après HSA)
Médecin + centre habilités
□ Thrombophilie
LACUNE -> fluctuation initiale + progressif Caractéristiques
□ Moya-Moya (DRÉPANO)
□ DM pure (capsule interne ou TC) □ 20 % des AIC
□ FA (++) □ AOD ou AVK □ DS pure ou chéiro-orale (thalamus) □ 200-400 um
□ Prothèse valvulaire □ AVK [-------------------------- □ DSM (TC) □ Lipohyalinose
Cardiopathie □ MAX d'emblée
□ IDM < 1 mois (thrombus) □ Cortico-sous-corticaux BL □ AVK ACG sans AAP □ Hémiparésie - hémiataxie (pont)
emboligène □ AIC multi-territoriel même âge □ Cl ACG 1------------------- -------
□ El = anévrisme mycotique □ Dysarthrie + main malhabile (capsule in erne POST, pont)
□ FOP-ASIA (+ MTEV) □ AOD (pas CHIR si 1er épisode)
ÉTAT LACUNAIRE -> signes focaux en mara e d'escaliers Seuils du score NIHSS (/42)
□ SD. pseudo-bulbaire (fibres géniculées) □ < 5 thrombolyse non indiquée
MÉCANISME INFARCTUS □ Rires / pleurs spasmodiques □ > 16 = pronostic
□ Thrombo(-embolique) -> systématisé (LPF) □ Triade Adams = marche hypokinétique + urination + TNC □ > 22 = Cl thrombolyse
□ Hémodynamique (\i perfusion) -> jonctionnelle + symptômes fluctuants (perfusion dernier près)
Lipohyalinose = HTA (micro-anévrisme) Angiopathie amyloïde HIP et DEMENCE VASCULAIRE VASOSPASME HSA LOCALISATIONS
HSA à risque rupture
Classification FAZEKAS (> 3) BOSTON □ A.VB
Marqueur de Leucoaraïose 100 % ± □ ACOA
□ AIC fébrile
micro-angiopathie Micro-bleed ++ ++ Scores radiologiques Anévrisme = Cl
□ Confusion
Atrophie En regard séquelle AVC + globale □ Lipohyalinose = Fazekas 3 □ ACOA = 40 %
□ Anomalie thalamique = fièvre, tb. neurovégétatif
□ Angiopathie amyloïde = Boston □ A.CI = 30 %
AIC Lacune □ TOUTE aggravation
Etiologies dans □ Alzheimer = Scheltens 2 □ ACM = 20 %
AVC-H (HIP) Profond = sous-corticale (SB ou NGC) Lobaire = cortico-sous-corticale (SG) FDR
AVC □ HTA □ A.VB
HSA HSA anévrismal HSA non anévrismal AIC ATS = jonction
□ HSA abondante / grave
□ A.CI-ACM
HHQ SU
□ AV-AB
Diagnostic Céphalées t- confusion dans HSA Mauvais pronostic
□ Doppler transcrânien □ Vasospasme □ AIC = ACM
HIP □ IRM □ Épilepsie □ AVC-H = ACA
□ Angio-IRM / TDM / ARTERIO □ Hydrocéphalie □ HSA = ACOA
□ Pas TDM (trop précoce) □ Hypo-Na = SIADH
Décomposition hémoglobine
IMAGERIE □ Bilirubine > H6 = xantochromie (SEN PL)
□ Oxyhémoglobine > H24 = vasospasme
□ Fibrine > J3 = HSPN
Leucoaraïose Micro-bleed
K abondance sang
Lacune
Abréviations artères
□ A.CI = artère carotide interne
□ A.VB = artère vertébro-basilaire
Récent = HT2 DI FF + HT2 FLAIR □ ACM / ACA / ACP = artère cérébrale moyenne / antérieure / post.
Ancien = hT2 DIFF + hT2 FLAIR avec liseré □ ACOA / ACOP = artère communicante antérieure /postérieure
Spot sign = bleed réhaussé = actif = mauvais pronost C

Accidents vasculaires cérébraux et hémorragie méningée, prise en charge thérapeutique - items 340 et 341
| PRISE EN CHARGE D'UN AVC
-j DÉFICIT NEUROLOGIQUE BRUTAL
j TRANSITOIRE sans lésion radiologique = AIT STABLE = AVC

□ DSM brutale = AIC / HIP
ï □ Céphalée brutale - HSA
Signes non localisateurs
Risque AVC Artère Probable = 1 signe Possible = 2 signes Élément défaveur □ En cas AVC-H
□ AIC constitué régressif (asymptomatique) □ DSM UL (face / membre) □ Signe positif = MAA □ TB. déglutition
PEC INITIALE □ TB. sphinctérien
□ Sténose TSA A.CI □ Amaurose < 5 min (OACR) □ DSM 1 membre □ PC / confusion = épilepsie
□ SAMU
□ FA □ Aphasie □ Faiblesse = hypo-GLY
□ UNV (AVC) ou NEUROCHIR (HSA)
□ Score ABCD2 (O-7) □ Vertige périphérique
□ DSM 1 hémi-face □ Alitement demi-assis 30°
• Âge > 60 ans (1)
□ DSM BL/bascule (face/membre) □ Signes bulbaire / dysarthrie □ PEC HTIC
• Blood = HTA (1) A.VB
□ HLH ou cécité corticale □ Diplopie □ IPP + HBPM / compression pneumatique
• Clinique - DM UL (2), aphasie (1)
□ Vertige, drop-attack, tb. équilibre □ Surveillance NIHSS
• Durée > 60 min (2), 10-60 (1)
□ Télémétrie 48 h
• Diabète (1)
30 % des AIC / 10 % transformation Ml AIT -> AIC
Céphalée = TDM non INJ

Même bilan que AIC DSM = IRM
AIC HIP IRM + TDM NORMALES
IRM = diag positif + localisation PL = HSA ?

1. DIFF (+ ADC) = SWI (< 4H30) HTA Non HTA Angio-TDM / IRM polygone
Mismatch PERFF-DIFF = pénombre 2. T2* = SWAN □ Âge > 50 ans +
□ HT2 DIFF = nécrose FLAIR (> 4H3O) □ HIP profond HSA Traumatique
□ HT2 PERFF = nécrose + ischémique 4. 3D TOF = ARM polygone □ HTA HTIC > 25 cmH20 +
□ PERFF-DIFF = pénombre ischémique
Mismatch radio-clinique = clinique > IRM
± PERF = viabilité
6. ± ARM TSA d'emblée (ou Jl)
| HSA-A j HIP ou HSA-NA |
1 NORMALE |
Sanglant
Coagulabilité
Constant
INCOAGULABLE
Décroissant
+
ANGIOGRAPHIE Pigment sanguin

Prévention II TT ÉTIOLOGIQUE < 48 h TT ÉTIOLOGIQUE Clair
Temps depuis < 4 h 30 <6h >24 h Surnageant Xantochromie = bilirubine
< 24 h □ TA < 14/9 1. ARTÉRIO/embolisation (lre) = coil (+ Angiographie) (fémoral 90 %) (non dégradé)
début signe (FLAIR-) (FLAIR+) AIT (SEN après 12 h / SPE ++)
□ LDL< 1 2. CHIR = clip (si complication HTIC)
TT medical
Thrombolyse IV*
AAS AAS AAS □ HbAlc < 8 1- Cellule
GR altérés
(10 % IVD puis 90% IVSE) HSA péri-mésencéphalique LYMPH, MACROPHAGE
| Anticalcique (prévention spasme) TDM à 3-6 mois (K ? (pré-tronculaire)
TT endovasculaire ± Thrombectomie si mismatch SEN Élimine HSA à 12 h
(thrombus Thrombectomie □ DIFF-PERFF
proximal) □ Radio-clinique
RUPTURE ANÉVRISME
Angio-IRM / TDM nécessaire thrombectomie
TDM suffisant au DIAG + thrombolyse
TDM a 24 Anévrisme MAV FDR RUPTURE
Fonctionnel
~~F~ □ SD. méningé avec céphalée coup tonnerre (90 %) Incidence 1/10 000 1/100 000 □ Soleil/effort = déclencheur (++)
■ Fruste = épistaxis méningé (pseudo-migraine) Mortalité aiguë 60% 10% □ Anévrisme > 6 mm (++)
En l'absence de saignement □ Localisation A.VB + A.COA
• Foudroyante = syncopale + décès Âge (jeune) 30-60 ans 20-40 ans
□ AAS curatif (300 mg) Jl ÉTIOLOGIES
□ HTIC
□ HPM préventif Jl □ Epilepsie (++)
Signes physiques □ OH (++)
□ + CLOPIDO si AIT ABCD2 > 4 ou AIC NHSS < 5 Prodromes □ Céphalée pulsatile
□ SD. TERSON = HSA + HIVT □ HTA/tabac
□ Tb. neurovégétatif = HTA/hTA, bradycardie □ Déficit ischémique (vol) □ PKRD (sen = 20 %)
□ Signes de localisation Complications Spasme, récidive Faible □ Collagénose = Marfan, Ehlers-Danlos,
ENDARTÉRIECTOMIE (ATS) < J15
• ACOP = mydriase + paralysie III douloureuse □ HSA base □ HIP supra-tentoriel def. AAT, DFM, neurofibromatose
• ACM = signes sylviens Hémorragie □ Coarctation aorte
Sténose AIT □ Et/ou HIP (15%) □ Et/ou HSA sous-tentoriel
Endartériectomie □ Idiopathique (g - 5 %)
asymptomatique AVC HL lésion A FROID
Pas d'indication Si sténose < 50 % □ 1/3 mortalité avant hôpital A CHAUD < 48H
1. Embolisation
□ 1/3 mortalité hôpital Traitement 1. Embolisation Sacciforme > fusiforme (v AAA)
Discussion (II) >60% >50% 2. Chirurgie
□ 1/3 survivant (1/3 avec séquelle) 2. CHIR LPF = A.COA = 40 %
3. RT stéréotaxique
Obligatoire (1) JAMAIS >70%

Accidents vasculaires cérébraux et hémorragie méningée - items 340 et 341
AIC (accident ischémique cérébral) = 80 % AVC-H (AVC hémorragique) = 20 %

DSM Systématisé à territoire Non systématisé + aggravation en tache d'huile
Clinique Céphalées HTIC tardive (PAS DE CÉPHALÉES) Précoce (± céphalées brutales = HSA)
Épilepsie Tardif ± (TVP, HSA)
HIP = 15 % HSA = 5 %
Sang hyperdense
□ Œdème cytotoxique □ HD sous-arachnoïdienne de la BDC = HSA anévrismale
■hD>6h □ Profond = lipohyalinose HTA (++) ■ Citerne base (Willis)
TDM nonINJ ■ Dédifférenciation SB-SG < 6 h □ Lobaire = cortico-sous-cortical = convexité ■ Vallées syriennes
Diagnostic • Effacement sillon <6h ■ Scissure = faux
= angiopathie amyloïde (++)
positif □ Artère trop belle □ HD lobaire /corticale = HSA non anévrismale
□ HD péri-mésencéphalique = idiopathique
□ DIFF- HT2 < 4 h 30 □ T2* = hT2
IRM (T2* et FLAIR possible)
□ FLAIR = HT2 >4 h 30 □ (FLAIR = HT2)
Non indiqué si lipohyalinose HTA, c.a.d
Diagnostic □ TSA = athérosclérose ? □ Âge > 50 ans +
ARM / A-TDM Polygone de Willis
étiologique □ Polygone = cartographie thrombectomie □ Profond = NGC, SB, FP +
□ HTA
Étiologique + pré-TT Bilan PRÉ-OP À jeun
□ Hémostase (ne pas attendre résultat pour thrombolyse si non ACG) □ Hémostase
FACTEURS PRONOSTIQUES Scores dans AVC Bilan biologique initial
□ FDRCV = EAL, GAJ, CRP □ GAJ
□ NIHSS = sévérité déficit
□ BR = IONO, CREAT □ BR = iono, CREAT
Mauvais pronostic □ RANKIN / BARTHEL = dépendance
□ Âge > 70 ans □ WFNS = pronostic (HSA) Sans thrombolyse Thrombolyse Anti-HTA AC 21J = nimodipine (si HSA-A)
□ Femme (71 temps hospitalisation) □ Fisher = risque spasme (HSA) Objectif TA <220/120 <185/110 <140/90 TA < 160 puis < 200 (après TT)
□ NIHSS > 16/42 AAS JO J1 (après TDM) NON
□ Barthel = initial, progression J2-J15 WFNS clinique = pronostic
□ Tétraplégie (lésion BL ou TC) □ 1 = GCS 15 sans déficit moteur Traitement HBPM préventif J0 J1 (après TDM) J1 Après TT CHIR/RADIO
□ TB. déglutition / sphinctérien □ H = GCS 13-14 sans DM initial □ Thrombolyse < 4 h 30
Thrombectomie < 24 h - (prévention II HTA) Embolisation ou CHIR < 48H
□ HTIC / ACSOS □ 111 = GCS 13-14 et DM □ Thrombectomie < 6 h
□ Récidive précoce □ IV = GCS 7-12 Curatif HBPM curatif à S1-S2 (J1 si AIT) si
□ OH (HSA) □ V = GCS 3-6 □ Cardiopathie emboligène
□ Faible PEM □ Dissection
AIC AVC-H Fisher TDM = risque spasme □ Récidive hémorragique (30 %) =J0-S2
□ AIC hémorragique II (60 %), dont FDR
□ I = absence sang □ Hydrocéphalie (HIV)
■ ACSOS
□ Hématome > 30 cc □ H = dépôt < 1 mm ■ Aigu = J0-J3 -> DVE avant embolisation
■ Délai thrombolyse
□ ACM ± malin □ Spot sign (R AVC-H) □ III = dépôt > 1 mm ■ HPN > S3 -> DVI
• Gravité initiale
□ AVC-H II (60 %) □ ACA (ou non accessible) □ IV = HIP ou HIV □ Spasme (50 %) =J3-S4 =AIC fébrile
Complications ■ Récidive / extension
□ PEM □ Spasme / HIV • TT préventif = anticalcique 21j + PAM > 90
• Physiologique
□ Leucoroaiose ■ TT curatif = stent + HTA induite
□ Œdème / HTIC (J2-J5)
Abréviations □ HIP = hémorragie cérébro-méningée
□ EME
□ FP = fosse postérieur □ HTIC (hydrocéphalie HIV)
Bon pronostic □ PNP-I
□ HIP = hémorragie intra-parenchymateuse □ SIADH / dysautonomie
□ Wallenberg
□ HSA = hémorragie sous-arachnoïdienne Anévrismale (HSA-A) = 85%
□ AVC-H > AIC (à taille identique) □ ATS (embolie TSA > obstruction) = 30 %
□ HIV = hémorragie intra-ventriculaire Non anévrismal (HSA-NA)= 15%
□ Inverse mauvais pronostic □ SVCR = spasme veine cérébrale réversible □ Embolie = 20 %
□ ACG /TB. hémostase
□ DVE/DVI = dérivation ventriculaire □ HTA = lacune lipohyalinose = artériosclérose = 20 %
□ Angiopathie amyloïde
externe / interne □ Dissection = 5%
RÉCUPÉRATION □ Cancer(++)
□ SVCR / TVC
J8-J10 = reperfusion pénombre □ HTA = MA lipohyalinose = 50 % □ Apoplexie pituitaire
Étiologies □ Endocardite -> AIC ou AVC-H
J10-M6 = plasticité [MAX < 3 MOIS} □ Idem HSA-NA = 50 % □ SVCR /TVC
□ Vascularite
□ Si diaschisis = désidération région saine Complications à long terme □ MAV, cavemorne
□ Moya-moya = drépanocytose
□ Vicariance - nouveaux circuits □ Récidive = 30 % à 5 ans □ Endocardite (rupture anévrisme mycotique)
□ Toxique
□ Réorganisation = aires secondaires □ Épilepsie □ Vascularite = LED, GPA, PAN
□ CADASIL
□ Anxio-EDC = 30 % □ Moya-moya
□ Inconnue = 25 %
Modalité = proximal à distal membre □ SDRC = épaule main □ Toxique - cocaïne
□ Gradient PROX-DIST □ Douleurs neuropathiques □ ATS TSA = ARM / angio-TDM, ECHO-DOPPLER Si étiologie non HTA (lipohyalinose)
□ Ml (80 %) > MS (20 %) □ Spasticité □ CARDIOPATHIE = HOLTER + ETT (en absence d’ATS) □ ARM / angio-TDM polygone
Bilan étiologique
□ TNC vasculaire □ ± DISSECTION = IRM (hématome), ARM, DOPPLER □ Hémostase
Suivi à 2-6 mois puis 1 an □ NEURO = MTEV, PNP-I, IU, escarre □ Hémostase □ Selon orientation
Mortalité 20 % à 1 mois 50% 50%

Tumeurs intracrâniennes - item 299
Pas de tumeur des neurones (ne se divisent pas) PRINCIPALES TUMEURS SYSTÈME NERVEUX
Pinéale = germinome = épiphyse -> AFP, HCG ± MALIN TFP = triade

Craniopharyngiome = embryonnaire (Rathke) □ Hydrocéphalie = HTIC + engagement amygdale
□ SD. alterne = S.P + NC (VIII ++)
Adénome hypophysaire = AH
□ Ataxie cérébelleuse
Cavernome = hamartome - pop-corn
= arachnoïde BÉNIN Règles IRM tumeurs
= nerfSNP □ Haut grade - Tl-R
□ Bas grade = Tl non R SANS restriction
Gliome optique = nerf SNC
□ AVC, lymphome, abcès = HT2 DIFF + restriction DIFF (ùl ADC)
?ue (TFP latéral)
Grade gliome = DIAG + BON PRONOSTIC

Épendymome = ventricule (kyste) □ Mutation IDH1/IDH2
MALIN
Mé = embryonnaire □ Codélétion lp-19p
□ Méthylation MGMT = témozolomide-SEN
Lymphome et métastase
Médiane survie
□ TFP = infra-tentoriei □ Grade II = 10 ans
□ Encéphalique = supra-tentoriel □ Grade III = 5 ans
□ Médiane = ni infra, ni supra □ Grade IV = 1 an
□ Extra-axial □ META = 4 mois (selon primitif)
MÉNINGIONE et acétate cyprotérone

ENFANT = TFP (tumeur fosse postérieure) ADULTE = SUS-TENTORIEL
2 indications AMM Androcur*
Gliome bénin (1) Gliome bas grade (II) Gliome haut grade (lll-IV) MÉTA Méningiome □ Hirsutisme résistant SÉVÈRE
Épendymome Médulloblastome (50 %) Lymphome
TUMEUR Astrocytome III = anaplasique LPF = CBP (35 %), sein (20 %) (tumeur arachnoïde □ K prostate
(20 %) (grade IV) Astrocytome pilocytique (LNH LBDGC90%)
Oligodendrogliome IV = glioblastome Neurophile = mélanome, rein dépends sous-dural) Méningiome
|
Génétique Bourneville + NF1 (optique) Li-Fraumeni NF2 □ Tumeur primitive LPF

Fumeur, primitif connu = META JPC F 50-60 ans □ EXTRA-AXIALE
III = 30-50 ans
Signe
Terrain 20-40 ans ID □ Bénin 90 %

IV = 50-60 ans (7> avec âge) Multiple = META JPC COP / Androcur
□ Tumeur de l'arachnoïde au
Signes HYDROCEPHALIE / HTIC (++) Épilepsie (++) HTIC + déficit rapide (SEM) Méningite Épilepsie (++) dépend de la dure-mère
V4, APC (angle Cervelet = vermis Profond = corps calleux, Cortico-sous-corticale Convexité (++) □ Récepteurs PROG
Localisation Hémisphère cérébelleux Hémisphère Sinus caverneux
ponto-cérébelleux) Moelle (+++) périventriculaire, NGC ± Fosse postérieure (# gliome) □ Récidivant (++)
Forme Hétérogène calcifié Rond volumineux Rond régulier Irrégulier Rond régulier (± multiple) Rond régulier (multiple 70%) Implantation LARGE 3 FDR
□ PROG
5 Nécrose = cocarde + HT2 ++ + (chezID / CTC) +
g □ RT
R Tl ++ Cocarde hétérogène Floconneux ou cocarde (ID) Homogène ou cocarde Homogène (++) □ NF (2 +)
HT2 DIFFUSION + ÙJ ADC + (cellularité) + (cellularité ++) □ F > H (> 60 ans)
Imagerie
Œdème + + ++ ± +++ (en doigt de gant) Si malin (20 %)
□ Insertion large (# neurinome)
IRMm = MÉTA LCR + + + -> TDM TAP □ Isosignal IRM + réhaussement
MÉTA moelle (++) ± hémorragique (MÉTA neurophile) □ Calcifié
Spécificités Chimiorésistant Ne dégénère pas t dégénérescence en lll-IV Aspect idem abcès Chimiorésistant
-> RT craniospinale préventif ± AE préventif (mélanome) □ Ostéome = sclérose os
□ CT seule = MTX LCR + □ TrappageLCR
□ CHIR □ CHIR + RCT □ 1 = CHIR □ CHIR □ Ubiquitaire où il y arachnoïde
CHIR seule RITUX-CHOP (CTC)
TT CHIR ± RT CHIR + RCT □ RT □ RT STEREO □ < 3 < 3 cm = RT STÉRÉO □ RT STÉRO PEC
(ou CT AMBU si mal placé) ■ Après biopsie
□ CT □ Témozolomide □ > 3 ou > 3 cm = RT in toto □ Abstension □ IRM initiale +1/2 ans à 5 ans
■ A vont PL
□ Arrêt et CIA si méningiome
æ
□ Cl forte dose
1
□ Régression possible à l'arrêt
□ Information signée 1/an
TT
□ CHIR (++)
□ RT stéréotaxique
□ Abstention
□ CT-REST

Prise en charge immédiate d’un traumatisé crânien ou crânio-encéphalique - item 334
1 TRAUMATISME CRÂNIEN (TC)
TRAUMATISME CRÂNIEN (TC) |
GCS (Glasgow) = pour TC (mortalité)
□ Léger <15(1%)
□ Intermédiaire 12-9 (10 %)
COMPLICATIONS PRÉCOCES GCS S 11 ou □ Grave = coma < 8 (20-80 %)
GCS > 11
Cérébrale POLYTRAUMATISÉ
□ Épilepsie -> AE dès lre crise
□ BOM = méningite t MASTERS 1 MASTERS 2 MASTERS 3
Score TDM MARSHAL Citerne base Déplacement faux Lésion focale
□ Engagement PEC du POLYTRAUMATISÉ 1 OK OK
À risque HTIC, signe focal, # crâne
Choc Œdème II + < 5 mm
□ Épistaxis I □
□
Céphalées
Convulsion / PCI diffus III Comprimé ou < 5 mm
< 25 mL/cm3
□ Choc vasoplégique (médullaire) TC grave = polytraumatisé JPC
□ # cranio-faciale □ Vomissement IV absente > 5 mm
TC grave ~ traumatisé rachis JPC □ GCS < 13
□ Asymptomatique □ FDR Hématome V Évacué
Clinique □ HTIC (enfant = hypotonie)
Vasculaire -> TDM INJ □ Céphalées faibles isolées ■ ATCD NEURO
□ Focal (dont épilepsie partielle) / contusion VI Non évacué
□ Dissection carotide = SCBH + céphalée ou # rachis □ Sensation ébrieuse • INTOX
□ Convulsion prolongée
□ Anévrisme / HSA □ Abrasion scalp ■ POLYTRAUMA
□ Embarrure / plaie Abréviations
□ Fistule Cl-caverneux = SD, caverneux pulsatile • TB. COAG / OH
■ SDF □ TC = traumatisme crânien
■ Enfant < 2 ans □ PCI = perte de connaissance initiale
COMPLICATIONS TARDIVES
□ HSCD TDMc + médullaire À 6 h (ACG = 1 h) Urgence + UNC
□ UNC = unité neuro-chirurgicale
HED = hématome extra-dural
□ HCPN = triade Hakim □ IONO □ HSD = hématome sous-dural chronique / aigu
□ Épilepsie retardée Biologie - (selon orientation) □ OH □ HSA = hémorragie sous-arachnoïdienne
□ BOM = infection □ BILAN PRÉ-OP = NFS, hémostase, GR-RH □ HIP = hématome intra-parenchymateux
□ SD. subjectif = dépistage 4-6 mois
□ LAD = lésion axonale diffuse
U BOM = brèche ostéoméningée
[ LÉSIONS CÉRÉBRO-MÉNINGÉES |
OSSEUSES
LÉSIONS r
CRANIEN PARENCHYME # VOÛTE CRÂNIENNE BOM = # BDC - tt CONFINS CRANIO-FACIAUX BOM = FISTULE LCR
HED HSDC HSDA HSA HIP, LAD EMBARRURE PLAIE CRANIO-CÉRÉBRALE ÉTAGE ANT ÉTAGE MOY Rhinorrhée/otorrhée
Terrain Jeune > 60 ans (= # FERMEE DEPLACEE) (# OUVERTE) (ethmoïde, os frontal) (os temporal, rocher) □ Test Dandy = ANT-FLEX
> 40 ans(ou SBS)
□ Rhinorrhée □ Valsaiva
□ ACG / OH □ ACG / OH □ Otorrhée ± otorragie □ Exploration BIO (si doute)
FDR □ Post-PL □ Atrophie cérébrale □ SA ± Anévrismal □ Ecchymose lunette
□ Ecchymose mastoïde (Battles) ■ Cocarde coton
□ DEC □ SBS Risque BOM □ Anosmie
Signe □ Douleur mastoïde • 02 transferrine
(embarrure sinus frontal) □ Télécanthus
Rupture Artère méningée moyenne Veines pont cortico-durales □ PFP ■ BU = glucose
Artère cérébrale □ Embarrure frontale
vaisseau (faible adhérence dure-mère / os) (dure-mère - arachnoïde) Complication (-> 10-20 ans)
Associé à # faciale complexe = TC (Lefort 2-3 + CNEMFO)
TC Modéré (# temporale 95%) Faible Haute cinétique (associé) □ Méningite
TDM Coquille d'œuf Pneumatocèle = SPE (non localisateur) □ Empyèmes sous-duraux
PCI + +
□ UNC = parage après TDM □ Abcès cérébraux
Intervalle 6-24 h 15 jours-3 mois Abstention SAUF □ TVC septique (rare ++)
□ C3G + GENTA + MTR Abstention CHIR SAUF infection
TT □ Sinus = cranialisation
□ HIP = AVC □ Vaccin PNEUMO Vaccin PNEUMO 1/5 ans Indication CHIR (J8-J30)
□ Esquille corticale
Signes HTIC / engagement TNC + hypokinésie HTIC + coma d'emblée SD. méningé □ LAD = HTIC (++) □ AE □ Embarrure
□ Attrition □ Diastasis important
□ Croissant hD □ Œdème +++ Indication AE préventif en neuro □ Rhinorrhée
□ Biconvexe (temporo-pariétal 70%) □ Plaie cérébrale ou esquille corticale □ Infections
TDM □ ± Elément HD Croissant HD convexité □ HSDA associé
□ # temporal visible (20 %) □ CHIR endodurale / biopsie
□ ± Niveau liquidien □ LAD = pas de signe
□ META mélanome
TT UNC - urgence (++) = craniotomie CHIR Médical (sauf HTIC = évacuation) □ Infection
5% Favorable GRAVISSIME 50 % Favorable Fonctionnelle (+++) ■ Empyème sous-dural
Bæ
• TVC septique
■ Méningoencéphalite
tt non déplacée Ecchymose en lunette Battles
ATBprophylaxie = plaie cranio-cérébrale r embarrure

Céphalée inhabituelle aiguë, hypertension intra-crânienne (HTIC) - item 100
HTIC | VASCULARISATION CERVEAU
HTIC = PIC > 15 mmHg / 25 cmH2O
Mécanisme HTIC
CLINIQUE |
Adulte Nourrisson 3 ENGAGEMENTS 1. Ischémie
□ Sous-falcoriel / cingulaire (faux) - asymptomatique 2. Nécrose Vd (vitesse diastolique) -> flux cérébral
□ Céphalées / vomissement □ Temporal (Bichat -> pédoncule) 3. Œdème Vs (vitesse systolique) -> reflet débit cœur
□ Hypotonie • Mydriase UL aréflexique HL (III HL) 4. HTIC IPS (index pression systolique) = V =1
□ Céphalées
□ Macrocrânie (> 2 DS) ■ Hémiplégie CL (pédoncule HL) □ Si Vd
□ Vomissement jet
□ Bombement fontanelle ANT ■ Décérébration □ Vd < 0 = back flow
□ TB. vigilance
□ TND = régression □ Amygdalien (magnum -> bulbe) □ Pic proto-systolique HTIC, vasospasme = 7> PIC 7> R Si Vd 21 IPS
□ VI = diplopie horizontale, strabisme INT
□ Dilatation veines scalp • Torticolis, opisthotonos 5. Disparition signal quand PIC = PAM Vasodilatation ùi R 71 Vd Si IPS
□ Il = OP BL -> éclipse visuelle puis BAV (atrophie)
□ Regard en « coucher soleil » ■ Apnée / ataxie RESP
□ OP rare = risque atrophie (++) ■ Tb. végétatif - tachycardie, HTA, hypothermie ru.» a> < « »> » . o
loo-
Vomissement HTIC = IOT + sonde oro-gastrique [ IRM
HYDROCÉPHALIE
PROCESSUS / MASSE -> œdème TVC (thrombose veineuse cérébrale) Non communicante = obstructive Communicante = gène résorption
(amont du trou Magendie V4) (déficit granulation Pacchioni)
Facteurs du volume intracrânien
□ Effacement sillon + ventricule □ Thrombus non INJ - sang = HD, HT1, HT2 FLAIR, hT2* □ Vasculaire (CO2 = vasodilatation)
□ Thrombus après INJ = signe delta (hD) + 0flux ARM HT2 résorption périventriculaire diffus TVC
□ Dédifférenciation SG / SB HT2 localisé corne (si HCPN) □ Cerveau = osmothérapie
IMAGERIE (= hydrocéphalie ACTIVE)
□ hD □ ± AVC = AVC-H (++) + AIC □ Sang (parenchyme ou LCR)
□ ± Engagement sinus » veine corticale TRIADE = céphalée + épilepsie + signe focal □ Masse = exérèse
□ HTIC (isolé = 30-40 %) □ LCR = PL, drainage
□ Bi-ventriculaire (VL)
□ Épilepsie partielle UL/BL-bascule □ Limité par crâne = craniectomie
VENTRICULE Effacé + Effacé (si effet masse = AVC-H / AIC) □ Tri-ventriculaire (VL + V3) Tétraventriculaire
□ Signes focaux= DSM, ophtalmoplégie ...
□ Tétra-ventriculaire (VL + V3 + V4)
CLINIQUE SELON LOCALISATION Mécanismes de l'HTIC dans HSA
□ FDR MTEV = FE, post-partum, MAI, K, DEC □ Tumeur (TFP ++) □ HCPN (dilatation ventricule sans HTIC) Sinus longitudinal supérieur = bascule □ Hémorragie (7i sang crâne)
□ Tumeur -> CTC □ hTIC □ HIV □ Hydrocéphalie par cloisonnement Sinus latéral gauche = aphasie □ Hydrocéphalie = HIV
□ AVC = AIC, AVC-H □ TVC septique □ Abcès = calcification ventriculaire • Méningite Syndrome caverneux
ÉTIOLOGIES □ HIP = hémorragie cérébro-méningée
□ Hémorragie = HSD, HED, HIP, HSA ■ ORL = sinusite, labyrinthite □ Hydrocéphalie CONG • Tumeur □ lll-IV-VI - ptosis, strabisme, diplopie □ Spasme = AIC
□ Abcès ■ Staphylococcie maligne • Arnold-Chiari ■ HSA □ V1-V2 □ SNA = HTA
• Méningite ■ Dandy-Walker = distension V4 • TVC □ Stase veine éthmoïdale = épistaxis
PL CIA Si IRM/ARM- CIA Indiquée (DIAG / thérapeutique) □ SD. méningé
□ Mydriase (pE III) / myosis (SCBH)
Contrôle ACSOS □ Stase veine sus-orbitaire
□ Surélévation tête 30° • Exophtalmie douloureuse pulsatile
□ Axe tête-cou (7 drainage veineux) ■ Chémosis "tête méduse"
HCPN (hydrocéphalie à pression normale)
□ IOT + sédation (Si MV02) DVI = ventriculo- ■ Œdème supéro-interne paupière
□ Monitorage PIC HBPM puis AVK/AOD > 6 mois □ Ventriculo-cisternostomie (plancher V3) □ péritonéal
TT □ DVE < 3 sem □ atrial Étiologie
Signe engagement (non Cl si transformation AVC-H)
□ CRANIECTOMIE (++) □ lombaire Thrombus □ Idiopathique -50%
□ Mannitol 20 % ou SSH 7,5% IVD □ HT1 + HT2 FLAIR + hT2* □ TC / CHIR
□ ± CTC (si tumeur) □ HD □ HSA
□ ± FURO et RHS modéré Bon pronostic (mortalité < 10 %) Injection = signe du DELTA □ Méningite
Triade Hakim-Adam
SOS (ordre de gravité) Objectifs 4 indications pour CHIR décompression dans HTIC Abréviations □ Marche hypokinétique (obligée)
hTA (M DCS) PAM > 90 □ Engagement amygdale □ ACSOS - agression cérébrale secondaire d'origine systémique □ Incontinence (IU-U)
□ Hydrocéphalie -> DV □ DVE / DVI - dérivation ventriculaire externe / interne □ TNC frontal fluctuante
Hypoxémie PaO2100, sédation □ PPC = pression de perfusion cérébrale
□ AIC malin sujet Jeune
Hyper-CO2 (vasodilatation) / hypo-CO2 (\i DCS) EtCO2 20-30 mmHg □ Post-traumatique -> craniectomie □ PIC = pression intra-cérébrale
■ HED symptomatique □ PAM = pression artérielle moyenne DIAGNOSTIC
Hyper/hypo-GLY GLY = 1,4-1,8 g/L □ hD/HD/hT/ HT± R - hypo-hyper densité /signal ± réhaussé □ PL N sons HTIC ± soulageant
■ HSDC
Hyperthermie (7 MV02) 35-37 "C 2 indications CHIR devant TC □ HCPN - hydrocéphalie (chronique) à pression normale □ /RM
□ Plaie cranio-cérébrale / esquille • Œdème localisé aux cornes VL
Hypo-Na (œdème cérébral) Mannitol, SSH ■ ± Atrophie frontale (7 sillons)
□ BOM compliquée = infection, rhinorrhée
Signe du 6- défaut R thrombus

Autonomie et dépendance chez le sujet âgé - item 133
DÉPENDANCE = besoin aide humaine

STATUT FONCTIONNEL = ÉCHELLE d'ÉVALUATION FILIÈRE GÉRIATRIQUE
PEC = AM (soins) / APA (soins de confort)
ADL (échelle Katz) IADL (échelle Lawton) Grille AGGIR = score GIR FILIÈRE GÉRIATRIQUE Conditions Structures rattachées Définitions
Définition Besoins vitaux Instrumental Pour l'APA □ Confort = portage repas.. . □ Autonomie = libre arbitre
Coordination = M2A □ Dépendance - besoin d'aide humaine
8 items □ SAAD = auxiliaire vie 1
ri - r, T,. . k SPASAD □ MAIA = gestion cas difficile
□ Téléphoner Domicile □ SSIAD = infirmier J
□ CLIC = information
6 items □ Courses □ ESAD = équipe soin pour Alzheimer ÉTIOLOGIES
□ PAERPA = PPS pour SA
□ Se laver / toilette □ Cuisine □ Items de l'ADL □ HAD
□ WC □ Ménage □ Capacité à alerter HDJ / consultation externe
Items □ Continence □ Déplacement Soins externes □ Facteur prédisposant [50 %] = TNC (40 %)
□ Linge EMGE (équipe mobile gériatrique)
□ Habillage □ Orientation □ Hôpital [50%| = précipitant + prédisposant
□ Transport/conduite MÉDICALISÉE
□ Locomotion □ Médicaments □ TNC SA > 75 ans décompensé +
□ LISP (palliatif)
□ Alimentation □ Budget UGA (unité gériatrique aiguë) □ Polypathologique 6 Causes de dépendance iatrogènes (+++)
□ UCC (unité pour TNC)
□ Dépendant ou fragile □ Immobilisation
Non validés chez H
Hospitalisation SSR (moyen séjour ~ 30 j) □ EMSP (équipe mobile palliative) □ Confusion
□ 1 = aucune aide □ Dénutrition
Cotations SA > 60 ans dépendant +
□ 0,5 = aide partielle 0/1 □ UHR (unité haut risque) = pour □ Chute
/ item SLD (soins longue durée > 3 mois) □ Maladie chronique
□ 0 = aide complète tb. comportement □ Incontinence de novo = SJESS
□ Polypathologie □ El médicaments = psychotropes (++)
□ 6 = indépendant
Score □ GIR 1-6 □ Résidence service (résidence senior)
□ < 3 = dépendant fort
□ Résidence collective (foyer)
□ Robuste HOSPIT (++) □ OK à domicile □ Coût dépendance NON SA non dépendant PRÉVENTION = 30S <SA > 70 ans>
Avantage Hébergement □ MARPA (maison d’accueil rural)
□ Prédit morbi-mortalité □ Dépiste TNC □ APA (médico-légal) MÉDICALISÉ □ Famille d’accueil □ Autonomie
Inconvénients □ Non prise compte TNC □ Non internationale □ Intégrité peau = escarre (Braden)
EHPAD SA dépendant □ Nutrition = IMC, déglutition
□ Élimination = constipation, RAU, IU
SOCIALE - APA (allocation personne âgée) Grille AGGIR = GIR
□ État cognitif = Glasgow, CAM
Conditions d'attribution □ GIR 1 = non mobile (lit, fauteuil) + TNC
Abréviations Financement EHPAD □ Sommeil
□ > 60 ans (< 60 ans = AAH) + □ GIR 2 = non mobile ou TNC
□ SAAD = service d'aide et d'accompagnement à domicile □ Soin = AM
□ Dépendance GIR 1-2-3 ou 4 + □ GIR 3 = mobilité altérée
□ SPASAD = service polyvalent d'aide et soins à domicile □ Dépendance = APA
□ Sans conditions ressources □ GIR 4 = aide ADL
□ SSIAD = service de soins infirmiers à domicile □ Hôtellerie = patient + aide sociale région À éviter chez SA (entre autres)
□ Résidence en France > 3 mois □ GIR 5 = aide en dehors habitation
Finance quoi ? - aide domicile/EHPAD ... □ ESAD = équipe spécialisé Alzheimer □ Barrière lit systématique
□ GIR 6 = non dépendant pour (l)ADL
Attribution par ? = CCAS (département / mairie) □ MAIA = méthode d'action pour intégration pour l'autonomie □ Routine rigide ou non familière
Montant selon = GIR, ressources, lieu vie □ CLIC = centre local d'information et coordination □ Protection pour IU ponctuelle
□ PAERPA - parcours santé des aînés □ Maintien fauteuil pour "se reposer"
| PERTE AUTONOMIE = perte jugement

DROITS CONSERVÉS MESURE DE PROTECTION JURIDIQUE
Civils Administration (courant) Disposition (bien) Judiciaire
□ Sauvegarde justice (court-terme)
□ Bail
Abolition SAUF □ Curatelle - en perte d’autonomie
PROTECTION □ Dépôt SANTÉ DURÉE PARTICULARITÉS
□ Vote □ Patrimoine □ Tutelle = non autonome / mineur
□ Dépense
□ Matrimonial □ Donation Non judiciaire
□ Perception salaire
□ Autorité parentale □ Emprunt □ Mandat de protection future
□ Assurance
□ Porte plainte □ Habilitation familiale
□ Testament
MANDAT PROTECTION □ Mandant = futur non autonome Demande par
± ± ±
FUTURE □ Mandataire = futur représantant □ Patient / entourage, ou
+ + □ Effet immédiat □ Médical (patient isolé en perte autonomie), ou
Autonome 1 an renouvelable □ Non rétro-actif □ Procureur = pour maltraitance
SAUVEGARDE JUSTICE + (peut annuler une action (peut annuler une (le représentant n'a 1 fois □ Annule certains actes passés Conditions
du patient) action du patient) pas accès au dossier □ TNC réversible / attente curatelle-tutelle □ Certificat médecin agréé par procureur (non MG)
Aménagée + + médical) □ Approbation juge tutelle ou procureur
±
5 ans, renouvelable □ Représentant désigné
CURATELLE Simple + +
jusqu'à 20 ans Sous l'autorisation juge tutelle 1. Désigné par personne Juge des tutelles
Renforcée + 2. Époux □ Établit protection (comme procureur)
□ Rédaction directives anticipées
5-10 ans, renouvelable 3. Allié (parent, amis) □ Intervient en cas de différent (le seul)
TUTELLE ACCORD TUTEUR 4. Mandataire judiciaire
jusqu'à 20 ans □ Annule protection (le seul)

Trouble de la marche et chute du sujet âgé. Prévention des complications de l’immobilité et du décubitus - items 109,131 et 120
CHUTE DU SUJET ÂGÉ (SA) COMPLICATIONS DU DÉCUBITUS / IMMOBILISATION

Immobilisation = alitement > 3 jours
Facteur prédisposant (chronique) Facteur précipitant (aigu) Facteur de gravité |

COMPLICATIONS Mesures préventives systématiques
HTO + +
----------------------------- 1 Risque dès H1 immobilisation □ Mobilisation précoce
Vertige VPPB + (crise) □ Changer installation 1/3 h (attitude vicieuse)
_________PRECOCE (heure, jour)_______ TARDIVE (jours) = déconditionnement
AVC, DSM, S. NP Séquelle Aigu / AIT vertébro-basilaire □ Massage musculaire et point appui
Générale □ Prévention escarre
Arthrose □ MTEV
Rhumato Ostéoporose □ Psychomotrice / posturale = SD. post-chute □ Nutrition + hydratation normales
Sarcopénie Ml / rachis □ RHABDO □ SNA = 71 FC, HTO □ Dépistage tb. déglutition
Iatrogénie + ACG / AAP □ Inhalation = toux grasse, voix mouillée □ CARDIO-RESP = \JVO2 max, ÙJdyspnée, atélectasie □ Dépistage résidu mictionnel
+
Polymédication (> 5) O Confusion □ NEURO-PSY = \ sensibilité, tb. cognitif, EDC □ Laxatif
Chute répétée (> 2 / an) □ RGO + UGD □ Sensoriel = VPPB □ Contention veineuse ± ACG (cf. thérapeutique)
TB. équilibre / marche + (ou chute unique) + □ Infections = IU, PNP, nosocomial □ Locomoteur
Station sol prolongé □ RAU / constipation ■ Sarcopénie (Ml ++)
□ Incontinence urinaire / fécale ■ Ostéoporose
Prévention fausses routes
Terrain (++) □ SD. de désadaption psychomotrice □ Bilan orthophoniste
• Hyper-Ca / hyper-CaU
□ Âge > 80 ans □ Supervision repas soignant / proche
Intrinsèque loco-régionale ■ Ankylosé, rétraction
□ Femme Conséquence chute □ Régime mixé puis solide progressif
□ CV = Tb. conduction / tb. rythme, □ Escarre ■ TVR = PNP-i
□ EDC / TNC □ Traumatisme = plaie, #, TC □ Déglutition en flexion
RAC SERRE, CMI, syncope □ Compression nerf = ulnaire, NFC (LPF) ■ Œdème (inactivité musculaire)
□ iMC# 21-30 ou MNA< 17 □ Station sol prolongée > 1 h □ Pas de SNG (sauf inhalation)
□ NEURO = AVC, confusion, épilepsie SD. loge
□ Douleur (ùvproprioception) □ SD. post-chute
□ ORL = vertige
□ ATCD 1 chute Répétition chute
□ HTO
□ ATCD II □ Chutes répétées a 2 ou 71 f
□ MÉTABO
Autres □ Station sol prolongée □ TB. équilibre ESCARRES j
□ Infection / fièvre
□ Tests prédisposant chute Autres ; STADE 1 STADE 2 STADE 3 STADE 4
□ IATROGÉNIE
Pathologie □ Facteur précipitant grave
□ Sevrage Clinique Érythème permanent Abrasion / phlyctène Ulcère au-dessus fascia Ulcère profond sous fascia
□ BAV (baisse acuité visuelle) □ ACG / AAP
Extrinsèque = environnement
□ Diabète (neuropathie) □ Ostéoporose Limite Épiderme Derme Hypoderme Musculaire
Comportementaux = prise risque
□ Marche / équilibre □ Isolement Réversibles Non réversibles ± nécrotique / fibrine*
□ OH COMPLICATIONS
□ Dénutrition / sarcopénie □ a 3 FDR chute
□ Précipitation... Locales Suppression appui Détersion mécanique ± bloc
□ Arthrose, raideur □ Extension TT Percer phlyctène
□ Incontinence urinaire Matelas motorisé Nutrition hyperprotidique
□ Fistulisation
BZD = FDR chute mais pas d'HTO □ Cancer
Générales
□ Septicémie, El
□ Dénutrition
□ Anémie
* Nécrose ou fibrine = détersion pour pouvoir grader 3-4

1/2 FDR obligatoires PHYSIOPATHOLOGIE
□ Immobilisée > 3 h (dont sommeil) 1. Pression microcirculation > 32 mmHg
□ Dénutrition 2. Stase veineuse Mesures préventives chez sujet alité
Autres FDR 3. Micro-thrombose □ Changement position 1/3 h
□ Maladie aiguë 4. Nécrose ischémique □ Massage et mousse point d'appui*
□ Attitude vicieuse □ Position (assis = pied sol + genou-hanche 90°)
□ Massage traumatique DÉPISTAGE = échelle BRADEN-HORTON □ Matelas
□ Macération - IU, obésité, fièvre 1. Condition PSY ■ Alité < 15 h = non motorisé
□ Atrophie cutanée 2. Condition PHY ■ Alité > 15 h ou escarre = motorisé
□ Trouble sensibilité 3. Activité
□ TNC, confusion 4. Mobilité • Cl massage, friction, glace dès stade 1
| PAS ÂGE
□ Hypoxémie 5. Continence
• Anémie
Risque < 14/20 (1-4/item) Escarre talon -> IPS + EDAMI (artériel
• IRESP
■ Fièvre
■ FDRCV = macro/microangiopathie Score
■ HTO □ Braden <14/20 Pression selon position
* Hypothermie □ Norton □ Décubitus = sacrum (50 mmHg), talon (40 mmHg), occiput, rachis
□ Waterlow □ Assis (++) » ischion (500 mmHg), sacrum, trochanter, talon

Vieillissement - items 123 et 130
VIEILLISSEMENT du SUET ÂGÉ (SA)

VIEILLISSEMENT PHYSIOLOGIQUE 1
FACTEURS PREDISPOSANTS
MODIFIÉ NON MODIFIÉE SÉMIO ATYPIQUE
□ Rigidité artérielle = Z PAS
□ FEVG
□ HVG = E/A>2 + DOG □ 0 douleur IDM = 30 %
□ Débit cardiaque
CV □ hTA (SNA) □ OAP = sibilant > crépitant
□ FC
□ Sensibilité E □ PNP = ronchi > crépitant
□ PAD (stable > 50 ans)
□ Calcification VA = souffle SYST
□ Tb. attention / nycthémère (ACH)
□ Mémoire
□ Hypokinésie + ballant bras (dopamine)
NEURO-PSY □ Humeur
□ Atrophie substance grise + substance blanche
□ Sommeil paradoxal
□ Sj Sommeil + avance phase
□ Anosmie, hypogueusie salé-amer
□ Presbytie (20 %), cataracte, presbyacousie (30 %)
SENSORIEL □ Toucher/ douleur (71) □ EDC / DLR -> retrait / agressivité
□ Hypoesthésie / pallesthésie (Si ROT)
□ Si Réflexes posturaux et proprioception (Ml ++)
□ Si Masse maigre + Z masse grasse (BMI N - 21-30)
□ Si Soif O 0 contracture / défense
NUTRITION □ Besoins nutritionnels
□ Altération régulation appétit □ 0 valeur pli cutané
□ 7 Dépense énergétique pour même activité
□ Réduction néphronique (-1 mL DFG/an)
REIN-URO □ Déficit dilution / concentration □ IRC sans CRÉÂT (Si muscle)
□ Hypocontractilité + hyposensibilité détrusor
□ IL-6 = inflammation
IMMUNITÉ □ Si Immunité cellulaire □ 0 fièvre infection
□ Si AC avec Tt LB mémoire
DÉFINITIONS 2 pathologies Si avec l'âge

SA □ Migraine
□ > 75 ans, ou Sémiologie atypique □ Carie
□ > 65 ans + fragile □ Signe abatardi Vieillissement prématuré
Vieillissement □ Signe non SPE = confusion, chute □ T21
□ Bonne santé = peu maladies, non dépendant □ Signe d'emprunt □ Progéria
□ Réussi = psychosocial 0 symptôme en situation physiologique □ Werner
FRAGILITÉ = FRIED 15% des > 6S ans EGS = évaluation gériatrique standard MÉDICAMENTS CHEZ SA Signe inhabituel = iatrogénie JPC
Vérifier DICTIAS = 7
□ Diagnostic
Critères Fried Eléments de LEGS = 7 domaines PNP = AMOX-AC
PSYCHOTROPES □ Indication
1. Perte poids > 4,5 kg < 1 an □ Mémoire = MIS, 5 mots 1 .
_ t—;------ , , h ->MMSsinonN Antipsychotiques possibles ADO = Cl sulfamide □ Cl
2. Fatigue subjective □ Pre-frontal = Horloge J HTA
□ Tiapride (AMM SCPD) □ Tolérance
3. Sédentarité □ Dépendant = IADL + ADL (< 3 = dépendant) □ Rispéridone (AMM SCPD) □ Pas régime hyposodé □ IAM
4. Vitesse marche < 0,80 m/s □ Chute = 6 TESTS □ Olanzapine □ Trithérapie MAX □ Ajustement POSO
5. Force (hand grip) < 20P □ Nutrition = MNA
□ Clozapine = MP, MCL □ Objectif PAS < 150 □ Sécurité / suivi
□ Dépression = GDS
□ Vision = Parinaud + AMSLER EDC
Prédit la mortalité à 3 ans □ ISRS 1™ intention / Cl ATD-3C
Selon orientation
□ Robuste = 0(3%) □ TNC = MMS, CODEX □ Bilan min = IONO ANTALGIQUES
□ Pré-fragile >1(5%) □ Dose / 2 + titration + dose efficace N Paracétamol
□ TB. comportement = NPI, EDF
□ Fragile > 3 (20 %) □ Confusion = CAM □ Délai x 2 □ Si glutathion = INTOX < 150 MK
□ Escarre = Norton / Braden □ Durée > 1 an □ Dose max = 3g (* 4) = lg/8h
□ Comorbidités = CIRS-G, Charlson BP Opiacés
□ DFG □ Li = dose-50 % (0,4-0,7 mEq/L) □ Dose / 2 en début de titration
Acronymes
□ AE □ Eviter PCA si TNC
□ MM5E : Mini Mental State Examination
□ MIS : Memory Impairment Screen ANXIÉTÉ Autres
Indication EGS □ BZD courte demie-vie = oxa-lora-alpra
□ NPI : neuropsychiatrie inventory □ Test antalgique
□ Fragile = 3/5 Fried □ Cl hydroxyzine
□ MNA : Mini Nutritional Assessment □ Test ATD (traitement de mise à l'épreuve)
□ G8 < 14 (cancer > 70 ans)
□ CIRS-G : Cumulative lllness RatingScale

Troubles cognitifs, maladie d’Azlheimer - item 132
TNC NEURODÉGÉNÉRATIFS
AVEC S. EP Terrain Physiopathologie S. EP Myoclonie Cérébelleux SP TNC (+ TNC frontal) PSY SNA Mots clés cliniques Imagerie / complémentaire
a-synucléine lntra-£r - (si typique)
MP □ > 60 ans + Tardif Tardif
Atrophie nigro-striatale > 50 %
□ SD. malin neuroleptique
□ Fluctuation des troubles □ DAT-TDM = hypofixation striatum
MCL a-synucléine intra-Cr Fluctuation + HAV + □ Cauchemars □ PSG
S. EP □ HAV/illusion < 1 an après début □ SCINTI coeur MIBG = hypofixation
ASYM □ Rechercher Alzheimer + Parkinson
□ MAIN INSTABLE UL
DCB + □ Main instable apraxique + dystonie □ IRM = atrophie CL à apraxie
+ dystonie □ APHASIE
□ APATHIE-FRONTAL
Inclusion ubiquitine □ PEU / PAS d'atteinte instrumentale
DFT □ ATCD-F < 60 ans (30%) Astasie-abasie + □ PROSOPAGNOSIE □ IRM = atrophie fronto-temporale
± TAU-pathie □ Libération réflexes archaïques PSP = signe colibri
□ APHASIE (pied F3)
□ Syndrome de Parinaud □ IRM = atrophie mésencéphale
PSP + (chute ++) +
□ Chute précoce (signe du colibri)
□ AMS-P = prédominance SP □ IRM = atrophie fronto-temporale +
AMS + + + + Léger + +
□ AMS-C = prédominance cérébelleux putamen
□ Subaiguë = fatal en 6 mois □ IRM = HT2 DIFF SG cortex + NGC
□ Sporadique < 50 ans (85 %) EDC □ Tous les mouvement anormaux □ PL = PROT 14-3-3
a □ Familial = PrP Accumulation PROT PrP + + + + +
S. EP HAV □ Toutes les fonctions SUP □ EEG = graphoélément triphasique
□ Inoculation = GH, bœuf □ Épilepsie □ Biopsie = spongiose (confirmation)
SYM
□ Début 30-50 ans □ IRM = atrophie coudée
Expansion CAG HTT + + □ TRIADE = PSY + démence + chorée □ Génétique
HTT □ ATCD-F Chorée
(AD) □ Dépistage Fl + DPI
□ Pénétrance là 70 ans
1. Foie (15 ans) = cirrhose
DEF. transporteur foie ATB7 TRBLMNT Dystonie □ IRM-FLAIR - HT2 lenticulaire Creutzfeld-Jacob
WILSON Jeune < 40 ans + + EDC 2. NEURO (20 ans)
(AR) POSTURAL (rire sardonique) □ Gène ATB7
3. Articulation = CCA (30 ans)
MALADIE d'ALZHEIMER (MA) Organes Clinique MALADIE DE Étiologie main instable

PHASES ATTEINTE SIGNES FORMA WILSON □ DCB
□ Génétique (1 %) = c4 apo-E Foie (< 15 ans) □ Cirrhose □ Lacune
Pré-TNC □ Hippocampe □ Amnésie antérograde + épisodique Atrophie hippocampe (échelle Scheltens)
□ AD = présénilline 1 □ S.EP < 40 ans = Wilson JPC □ SD. thalamique
□ Associatif □ Instrumental 0 = pas d'atrophie
□ ATCD-F1 = 5% □ Tremblement postural en aile de papillon
■ Temporal • Aphaso = logopénique type Broca 1 = atrophie possible Neurologique (S 20 ans)
□ ATCD-F T21 □ Dystonie + SD. cérébelleux
TNC • Pariétal ■ Apraxo-agnosie + Gertsman 2 = atrophie discrète
□ FDRCV □ TNC + EDC
léger 3 = atrophie modérée
□ Dysexécutif = planification, problème □ EDC tardive > 65 ans Articulation (< 30 ans) □ Chondrocalcinose
□ Exécutif 4 = atrophie sévère
□ SANS TB. ATTENTION □ Faible NSE
□ SD. frontal □ Tout TNC = femme, âge Bilan Cu Traitement
TNC ■ Tb. humeur = anxio-EDC .... □ ùl céruléoplasminémie + Cu-T □ Aigu - chélateur sang = D-pénicillamine
□ Cortico-frontal □ 71 Cu-L + Cu-U □ Chronique = chélateur DIG = zinc
majeur • Psychose = délire, HAV Épidémiologie
■ Désinhibition □ TNC LPF (avant vasculaire) Bilan atteinte □ TH si échec
□ P = IM □ BHC +/- PBH
□ 15 % des 80 ans □ LAF = anneau Kayer-Fleisher
DIAGNOSTIC = IRM = 3 atrophies □ NFS = AH Déficit transporteur foie
□ Hippocampe (Scheltens 2-3-4) □ IRM = HT2 NGC + cervelet P = 2/100 000
□ Cortico-sous-corticale diffuse Physiopathologie
□ Cortex entorhinal □ 7 B-amyloïde plissé extra-£r = plaque sénile amyloïde
BILAN BIOLOGIQUE des TNC □ 21 TAU phosphorylé intra-Cr = dégénérescence neuro- ASPECTS IRM
INDICATIONS AUTRES EXAMENS fibrillaire -> déficit ACH -> symptômes (triade)
PL* 1. Amnésie antérograde
□ Jeune < 65 ans 2. Instrument. = aphaso-apraxo-agnosie IRM Œdème Atrophie HPN
□ Absence atrophie 3. Dysexécutif sans tb. attention
Sillon Effacé Elargi N
□ IRM non réalisée
DIAG certitude = ANAPATH (post-mortem) Ventricule Effacé Dilaté Dilaté
DAT-TDM ou TEP = MCL ? *Protéines dans PL
□ Signes visuels □ 71 TAU-p + TAU 1-42 Autres hD, dédifférenciation
□ Installation rapide □ \ ag-42 Atrophie cortico-sous Hydrocéphalie à
Étiologie Processus, AVC TNC
corticale pression normale

Agitation, attaque de panique, syndrome confusionnel, troubles neuro-cognitifs - items 108,132,343,351,352
TROUBLES NEURO-PSYCHIATRIQUES
AGITATION / DÉLIRE ATTAQUE DE PANIQUE SYNDROME CONFUSIONNEL (SC) TROUBLES NEURO-COGNITIFS (TNC) (diagnostic, prise en charge)
|CLINIQUE COMPAREE
1er plan HYPERACTIVITÉ PSYCHOMOTRICE ANXIÉTÉ TB. VIGILANCE/ATTENTION + FLUCTUATION DEFICIT FONCTIONS SUPÉRIEURES
Début Brutal Brutal Brutal Chronique
TB. vigilance AGITATION : contention et sédation
Insomnie + Tardif mais possible
Désorientation
|
Fluctuation +
Aspect médical
1 indication □ Echec TT + risque agressif
TB. cognitif + (dont mémoire) +
SIGNES NEUROVÉGÉTATIFS □ Instabilité hémodynamique
Contre-
□ RESP (LPF) = dyspnée / hyperventilation TNC DSM-V □ Tb. thermorégulation
indications
□ ÇV = palpitation, douleur thoracique □ Déclin cognitif > 1 domaine □ Atteinte orthopédique
|
Orientation vers cause organique □ DIG = TGI, DA Facteurs rédisposants (RR x 5) = chute ■ Perception subjective, ou
□ Âge > 55 □ URINAIRE = SFU ■ Test neuropsychologique □ Prescription par psychiatre
□ Âge > 80 ans Prescription □ Non anticipé (pas en "si besoin")
□ Début brutal □ l = sueurs, tremblement, pâleur/flush □ TNCM □ Altération autonomie si TNCM
□ OH chronique □ Vertige / instabilité □ Hors confusion / EDC/ SCZ □ Pas de déclaration JLD
□ Déficit sensoriel -> HV (Bonnet)
□ Instabilité
Aspect légal
□ Paresthésie, étranglement □ TB. humeur □ Sédation chimique
CLINIQUE Pré-requis
□ Absence ATCD PSY 9 Symptômes négatifs (sauf vertige) □ ATCD confusion □ Isolement
SPÉCIFIQUE
□ Peut être associé à □ Immobilisation (contention Z)
TNCL (léger) TNCM (majeur) = démence □ Isolement < 12h ± renouvelé < 48h
■ Agitation / délire SIGNES PSYCHIQUES = ANXIÉTÉ + □ Comorbidité 1 polymédication □ Contention < 6h i renouvelé < 24h
■ Attaque panique □ Mort imminente Test < -1.5 DS <-2 DS Surveillance
Déclenchant = ceux gériatrie □ IDE 1/h + médecin 2/jour
■ Confusion □ Sensation devenir fou / durée
Facteurs de gravité = toujours grave MMS 26 17 (pour MA) □ ACG préventif
■ TNC □ Symptôme dissociatif
Déclin 1 domaine (LP souvent) □ Proclive (PNP-I)
• Déréalisation = monde irréel > 2 domaines (LP souvent)
■ Dépersonnalisation Autonomie Conservée Altération
9 SD. positif ~ délire, HAV AP-LG dans agitation
□ Agitation grave (2è™ intention ou d'emblée)
CAM = 1 + 2 + (3 ou 4) MMSE < 30 □ 2 CIA AP IG - GAFA-HBP + QT long
Anxiété Dépistage CAM (confusion assessment method) □ 1 seul examen AP-1G = ECG
□ Atteinte 1 fonction supérieure
□ Acmé < 10 min □ Déficit cognitif brutal / fluctuant (1) □ Hémostase si IM (intra-muscuaire)
DÉFINITION □ Agitation = hyperactivité □ Progressif > 6 mois (non fluctuant)
□ Résolution < 30 min progressif □ Attention (2)
□ Non SC / EDC / SCZ
□ Délire = conviction inébranlable + Symptômes □ Langage / pensées (3)
□ Vigilance OK
□ Physique = signe neurovégétatif 2 + pi □ Vigilance (4)
□ Psychique □ Agitation / apathie par déficit en ACH □ Altération autonomie Annonce diagnostic par spécialiste
Processus □ HCPNj HSDC Causes réversibles à BILAN Confusion TNC

Étiologies = 1 % des SAU
expansif □ Tumeur, abcès éliminer en priorité GLY
□ Organique (25 %) > 55 ans
□ Toxique (25 %) = 13-20 ans □ Sans S. EP = Alzheimer (LPF = 50 %) ECG
Étiologies assez spécifiques (cf. fiche 26)
Systématique
□ PSY(60 %) 20-55 ans i Dégénératif □ Avec S. EP = Parkinson avancé, MCL, DCB, DFT, PSP, NFS
□ Épine irritative (++) + +
AMS, CJ, HTT, Wilson IONO
□ EME
□ Décompensation TNC - bilan TNC à 6 mois BU
Causes PSY □ Brutal = AVC massif ou localisation stratégique
CRP
□ 2 causes PSY = psychose postpartum + SPCD □ Progressif
Jeune sans ATCD □ Médicaments = anti-ACH, BZD, opiacés (++) Vasculaire ALB + TSH + IRM
• lipohyalinose (HTA) = lacune, leucoencéphalie, HIP Autre
ÉTIOLOGIES □ TB. anxieux Causes PSY Test neuro-PSY
■ Angiopathie amyloïde (SA) = HIP, AIC
□ BP □ TB. panique (si répété) 5 diagnostics différentiels 3 indications PL
□ Crise élastique personnalité □ Autres TB. anxieux □ Bl = Korsakoff
Agitation □ Ictus amnésique = sans tb. attention Carence □ SC fébrile isolé
PSY SA sans ATCD □ B6 = Marchiafava
□ Aphasie Wernicke = sans tb, attention (-> IRM) vit. B □ SC inexpliqué
□ TB. anxieux □ B9-B12
□ AVC aigu = déficitaie □ Céphalée sans
□ TB. humeur tardif Ionique □ Hypo-Na, hyper-Ca, hyper-GLY 2e □ PL = jeune, IRM N
□ BDA signe focal
intention □ TME EDC
ATCD PSY = décompensation □ TNC □ Médicament = anti-ACH, BZD, valproate, Li 4 indications TDM
Toxique selon □ DAT-SCAN = HAV,
□ CO □ Signe localisation
Délire Tb. thymique indications début brutal
□ HSA
PSY Tb. psychotique Endocrinien □ Hypothyroïdie, IAH, ISC
□ Chutes répétées
INDICATION BILAN Orientation cause organique ou toxique Aucun examen systématique Systématique □ TC
Systématique
□ SC inexpliqué
Isolement chambre calme éclairée + relationnel Éviter isolement + favoriser mobilisation Médicament = anti-ACHase, anti-NMDA (déremboursé, hors programme)
Non médicamenteux Surveillance (MG) 1/an à Ml Mortalité chez TNC
1. Relationnel 1. Relationnel SI ÉCHEC mesures non médicamenteuses
TRAITEMENT □ Stimulation = APhy, vie quotidienne, vie sociale □ EGS = MMSE, (l)ADL, NPI Q Infection
2. BZD CDVIWSffi Ou AP-1G sédatif PO □ Agitation / délire = BZD ou AP sédatif
□ IDE à domicile (ESA = équipe spéciale Alzheimer) □ État nutritionnel = CLINIQUE (escarre, PNP-I)
3. Voie IM □ Anxiété = BZD ou anti-Hl
□ Si TNCL = ergothérapie, orthophonie, remédiation cognitive □ Aidant = échelle Zarit □ MCV
4. Contention SS = lora-alpra-diazépam * SA = = Rispéridone, Olanzapine, yiapride □ Si TNCM = protection juridique Hospitaliser si. trouble nouveau

Bilan étiologique des troubles neuro-psychiatriques - items 105,108,132,336.342,343,351 et 352
TROUBLES NEURO-PSYCHIATRIQUES (étiologies, bilan) AIGU CHRONIQUE

Malaise Coma Épilepsie Agitation / délire | Attaque panique Confusion TNC EDC Chutes récidivantes
ÉTIOLOGIES___________________________________________________ 1
Hyper + + + +
Na 4- 4- 4-
Hypo 4- + +
Hyper + + (par tb. rythme)
K + (par tb. rythme)
Hypo +
IONIQUE 4- 4- 4- + (diabète)
Hyper + + +
Ca
Hypo 4- + NON
Hyper + + NON + 4- 4-
GLY 4- 4-
Hypo 4- + 4- + NON
CO + + + + 4-
OH aigu (+ autres drogues) + + + + +
OH Gayet-Wernicke (Bl) + + +
Korsakoff (Bl) 4- 4-
BZD / opiacé 4- + 4- 4-
Sevrage +
Stupéfiant / OH
TOXIQUE BZD + Effet paradoxal 4- + 4-
ATD + ATD-3C Virage maniaque Tous
Anti-ACH + 4- 4- + 4-
Médicament HTO □ TOUS psychotropes □ BB HTO
□ ATD-3C, Li, clozapine □ Anti-HTA
□ Anti-HTA □ ATD-3C □ Opiacés □ Valproate □ Rétinoïde
□ Tramadol □ Méfloquine □ Anti-ACH
□ Anti-ACH □ Opiacés □ FQ □ Li □ CTC
□ Bupropion □ Opiacés
□ Opiacés □ BB, amiodarone, digitaliques □ L-DOPA
□ ISA / ISC
□ Hypothyroïdie + 4- 4- 4-
□ Hypopituitarisme
Endocrinien
□ Hypercorticisme
□ Hyperthyroïdie +
□ PHEO
□ IRESP = CO2 / O2
Insuffisance 4- 4-
□ IHC = amoniac +
aiguë
□ IR = urée
CAUSE
GÉNÉRALE □ HTIC
□ AVC + 4- ME / abcès + 4-
Neuro HED 4- 4-
□ Épilepsie
□ Méningoencéphalite / abcès
□ Instabilité / choc 4-
+ + +
Cardio □ SCA, OAP, crise HTA, EP
□ Syncope / épilepsie + 4-
Épine □ Douleur / RAU, fécalome + 4- Douleur (++) 4-
irritative □ Fièvre / infection
□ DEXTRO + ECG
□ Ca + 4- 4- 4- 4-
ECG seul + +
□ NFS
□ IONO/FR/BU
CRP + NON + 4- 4- +
BHC 4- 4- + 4-
Hémostase + + (bi
BILAN 4- 4-
TSH + NON
Imagerie IRM + EEG TDM IRM TDM + IRMc + EEG TDM
Si diabétique □ GDS □ CPK □ Protides (DEC ?) □ ALB □ Toxique urinaire □ VIT-D
Autres - □ Mg □ Bilan TNC à 6 mois □ Test neuro-PSY □ FDRCV □ ODM
□ + GAJ + HbAlc □ RTX □ TU + OH + HbCO
□ + TROPO □ PL + TDMSYST □ PL = <65 ans
Si ACG = + TP-TCA □ TDM □ Radio os
2e intention - Selon orientation □ TROPO □ DAT-TDM = MCL
□ Doppler crânien 1 □ TME EDC □ CPK (station sol > 1 h)
□ TSH

Sémiologie des fonctions supérieures
CORTEX ASSOCIATIF = FONCTIONS SUPÉRIEURES = aires non sensitivo-motrices
SD. SD. hémisphère mineur (D) SD. hémisphère MAjeur

CORTEX FONCTION SIGNES TEST / QUESTIONNAIRE
PARIETAL = SD. d'Anton-Babinsky SD. de GerstMAn
PSY □ HAD
□ Indifférence □ GDS □ Héminégligence G □ Indistinction G-D
□ Humeur = anxio-EDC □ Hamilton □ Hémiasomatognosie G □ Agraphie
SD.
□ SD. psychotique = délire, HAV □ Cornell □ Anosognosie (par asomatognosie) □ Acalculie
Comportement
FRONTAL □ Déviation tête et yeux D □ Anomie digitale
PSY Comportemental
□ Déshinibition = urination, TCA, persévérance □ Extinction sensitive / visuelle □ Apraxie idéo-motrice
□ Go-no-go, grasping Associé
□ Jugement = idée préjudice □ Apraxie visuelle □ Aphasie (H. M)
□ NPI / EDF
□ Motivation = apragmatisme
Résolution problème
BROCA WERNICKE SOUS-CORTICALE
□ Planification APHASIE
(d'expression) (de réception) = THALAMIQUE
■ Praxie dynamique □ Lurla
■ Praxie constructive □ Horloge, Rey Lésion Frontale F3 Temporal POST Tl NGC
BREF
□ Anticipation □ Similitude, Wiscon Fluence Si (+ dysarthrie) Logorrhée
Raisonnement □ Conceptualisation □ TMT = relier points
PRÉ
/ adaptation Exécutive □ Nosognosie = prosopagnosie, maladie □ Empan Langage Stéréotypie Néologisme-jargon Hypophonie
FRONTAL
/ planification Sémantique
Attention = mémoire court terme Paraphasie Phonémique Sémantique
fantastique
□ Travail □ 100-7
Syntaxe Agrammatisme Dysyntaxie
□ Soutenue □ Énumération mois
□ Divisé □ Empans Répétition
Atteinte Respectée (++)
□ Vitesse traitement Ecriture
Apraxie Conscience TB.
N Atteinte N
□ Gestuelle Compréhension
■ Idéo-motrice = geste sur commande Signes associés DM HLH + DS + Gertsman SD. thalamique
■ Idéatoire = manipulation objet
■ Réflexique = imitation □ Imitation
□ Agraphie □ Séquence motrice
□ Constructive MMS
Praxie □ Dysorthrographie MOCA
PARIÉTALE □ Alexie = lecture
Gnosie
□ Dyscalculie
Agnosie dont agnosie visuelle
□ Objet = agnosie aperceptive □ Dénomination
Instrumental
■ Aperceptive = fonction + dénomination
■ Associative = dénomination
□ Visage = aprosopagnosie
□ Spatiale = hémi-négligence / asomatognosie □ Barrage, horloge
Anomalie sémantique = paraphasie

□ Phonémique = son proche
□ Sémantique = mot proche □ Fluence
FRONTO-
Langage □ Verbale = aucun rapport □ Isaac
TEMPORAL
Anomalie syntaxique □ DO 80
□ Agrammatisme = omission mots
□ Dysyntaxie = accord, genre, nombre
AMNÉSIE DÉFICIT ATTENTION AMNÉSIE RÉTROGRADE AMNÉSIE ANTÉROGRADE
Exécutive = court-terme = travail (lobe frontal)
Explicite Anomalie Encodage Récupération éléments acquis Stockage nouvelles informations
□ Sémantique = connaissance + langage □ 5 mots = Dubois Cortex lésé Pré-frontal Frontal Papez circuit HMTC
TEMPORAL Mémoire □ Épisodique = souvenir + autobiographique □ MIS
Amnénésie Attention Oublie faits avant événement Oubli à mesure après événement mémoire épisodique
Implicite □ RL/RI16 = Grober
□ Procédurale = automatisme Encodage - Non amélioré à indiçage
Test mot Amélioré à indiçage
□ Perceptive / conditionnement = sens (répétition immédiate après indiçage) Intrusion, confusion
, .......................................................... □ TNC cortico-frontale = DFT, DCB □ Hippocampe = MA/MCL, méningoencéphalite HSV
Cortex associatif = fonctions exécutive □ PSY = anxio-EDC, tb. sommeil, sismothérapie □ Korsakoff = def. Bl, HSV
Hémisphère majeur Toutes les fonctions sont dans le lobe G SAUF ÉTIOLOGIES
+ instrumentale + mémoire □ Médicaments □ Ictus amnésique (< 24h)
□ Droitier = gauche (100 %) □ Gnosie (D) = SD. BBK □ Vieillissement □ Encéphalite limbique
□ Gaucher = gauche (80 %) □ Mémoire (G/D)
H. M/H. m = hémisphère majeur/mineur

Maladie de Parkinson - item 106
MALADIE PARKINSON DRAPEAUX

PHASES CLINIQUE TRAITEMENT ROUGES Quasi-tous DOPA-RES
□ DOPA-RES (sen = 1)
□ Anosmie = S. EP ATYPIQUE
□ Déclin précoce = moteur, TNC, SNA
PRODROMES □ Tb. sommeil paradoxal = perte atonie, cauchemar ÉPIDEMIOLOGIE □ < 40 ans : WILSON (+++)
(années) □ Constipation □ 60 ans (10% <40 ans)
□ EDC □ P = 2%
1.Tremblement repos (70 % / SPE 1 ) = 4-6 Hz Clinique atypique Signe de déclin précoce (< 5 ans)
2.Rigidité plastique = roue dentée -> manœuvre Froment □ S. EP SYM = PSP, AMS □ Pseudo-bulbaire = PSP
□ Jeune < 65 ans - A-DA L FDR MP
3.Akinésie = akinésie, bradykinésie, hypokinésie n Â ' > 65 /
zrr ans = L-DOPA 1J ± IMAO-B □ Tremblement d'action □ Chute = PSP, AMS
□ Age □ Âge (+++)
INITIAL Triade □ Micrographie □ SP = PSP, AMS □ Dysautonomie = AMS
□ Pesticide
□ Marche hypokinétique □ Signes cérébelleux = AMS □ Dystonie = Wilson, DCB
Retarder L-DOPA, mais possible □ Héréditaire (15 %)
□ Hypomimie □ Oculomoteur = PSP □ TNC = DFLT, DCB
□ Hypophasie (voix monocorde) Parkinson = signes ASYM d'emblée
□ Cortical = DCB Trop lente > 5 ans
LUNE MIEL Contrôlé (Sans) □ Affirme diagnostic (SEN = 1) □ Respiratoire - AMS □ Symptôme stable
Ffuçtaation - 7* + fractionnement DOPA □ Absence signe non moteur
Fluctuation d'efficacité = S. EP Échec tri-thérapie
□ Phénomène on-off = blocage aléatoire □ + A-DA □ Apomorphine pompe
□ Akinésie nuit-matin fin dose = dystonie mollet-orteils □ + ICOMT □ L-DOPA gastrostomie ___________________________________________________
AVANCE Dyskinésie TT
/ÉCHAPPEMENT (complications)
□ Akinésie fin dose = S. EP □ + IMAO-B □ Stimulation NGC t t
Mouvement involontaire □ + Apomorphine SC - (si < 70 ans sans déclin) S. EP ASYMÉTRIQUE NEUROLEPTIQUES ANTI-DA
□ Dyskinésie milieu ou pic dose = chorée Dyskinésie = Si DOPA + fractionner □ MCL = TNCfluctuant + HAVprécoce + SP + SD. malin
□ Dyskinésie fin-début dose = dystonie douloureuse biphasique □ + Amantadine □ DCB = apraxie gestuelle ASYM + aphasie + myoclonie Non cachés = antipsychotiques, sauf dozapine
1. Signes moteurs axiaux □ DFT = ATCD F < 60 ans + aphasie + prosopagnosie Cachés
□ SD. pseudo-bulbaire = déglutition, dysarthrie □ Métodopramide, métopimazine
Signes moteurs □ Posture = triple flexion, SD. Pise □ NON DOPA SENSIBLE S. EP SYMÉTRIQUE □ Anti-H 1 = alimémazine, méquitazine
DÉCLIN Cognitif □ Freezing, festination □ Si tremblement □ PSP = chute (++) □ Psychotrope = ISRS, Li, valproate
Comportemental □ Équilibre = rétropulsion + chute □ Si fluctuation □ AMS = tout sauf TNC □ Amiodarone
2. TNC (80 % a 15 ans) = comportement + HAV/ délire (± El) • AM S-P = prédominance Parkinson □ Méthyldopa
3. SNA = constipation, impériosité, HTO, sialorrhée ■ AMS-C = prédominance cérébelleux
Échelle QDV UPDRS □ S. EP SYM > ASYM
□ Wilson
El Intérêts □ a = tout □ Tremblement postural ou d'action > repos
TRAITEMENTS Effet
□ Huntington = chorée + SD. frontal + ATCD-F □ Dystonie
□ LP efficace + LP toléré □ Non DOPA sensible
□ NV + HTO □ Étiologies marche hypokinétique
L-DOPA Précurseur DOPA □ Avant repas (3-4 /jours) □ Prolongé après arrêt > 6 mois
□ Dyskinésie /fluctuations □ Neuroleptique
□ Après APhy matin
□ Vasculaire = prédominance Ml
□ NV + HTO □ CO □ Arrêt neuroleptique (si possible)
□ Attaque de sommeil □ Manganèse □ Switch dozapine
ANTI-PARKINSONIENS
□ OMI
DA (dopamine) Pramipéxole □ HAV
□ LP = 1/j
t ____t____
Ropinirole □ TB comportement (20 %) | IRM ± DAT-TDM | ± DAT-TDM
A-DA (agoniste dopaminergique) Agonistes récepteurs □ Retarde complications motrices
Rotigotine • Addiction
□ Switch L-DOPA si complications
Piribédil • TCA
■ Achat compulsif
Kinésie
■ Hypersexualité
□ Brady = lenteur
• EDC
□ Akinésie = initiation
IMAO-B □ Hypo = amplitude Abréviation TNC
Rasagiline Central □ MP = maladie de Parkinson
(inhibiteur mono-amine-oxydase)
ùi dégradation DA □ MA = maladie d'Alzheimer
ICOMPT
Entacapone PERIPH □ MCL = maladie à corps de Lewy
(inhibiteur catéchol-O-méthyltransférase)
□ DCB = dégénérescence cortico-basale
I SYMPTOMATIQUE
□ DFT = dégénérescence fronto-temporale

□ Dompéridone (Cl métodopramide)
Systématique PHYSIOPATHOLOGIE PARKINSON □ PSP = paralysie supra-nucléaire progressive
□ KINÉ + ORTHOPHONISTE
Atteinte du mésencéphale = LOCUS NIGER □ AMS = atrophie multi-systématisée
□ Dégénérescence neurone à dopamine □ CJ = maladie de Creutzfeld-Jacob
□ Psychose = L-DOPA seul, dozapine si échec
nigro-striatale >50% □ HTT = maladie de Huntington
Selon complications □ TNC = anti-ACHase, anti-NMDA (non REMB.)
□ + Corps Lewy (inclusion neurone a-synucléine) □ HCPN = hydrocéphalie chronique à pression normale
□ SNA = midodrine (HTO), anti-ACH (IU-U)
Puis CORTEX = TNC (déficit ACH) □ HSDC = hématome sous-dural chronique

Mouvements anormaux - item 107
MOUVEMENT ANORMAL DÉFINITION ÉTIOLOGIE BILAN TT MOUVEMENTS ANORMAUX = DYSKINÉSIE

□ Essentiel □ ± DAT-SCAN □ Propranolol
□ Oscillation autour position □ Parkinsonien □ ± DAT-SCAN □ L-DOPA / anti-ACH / amantadine
Tremblement
équilibre □ Cérébelleux □ IRM □ Stimulation Physiopathologie TB. PSY + dyskinésie
□ Proprioceptif □ Dysfonctionnement NGC (système extra-pyramidal) □ HTT
Myoclonie □ Défaut de programmation et exécution automatique □ MCL
RYTHME- □ Peu / pas contrôlable □ Wilson
□ Épilepsie
RÉGULIER □ TNC = DCB, AMS, C.) □ GDS □ CI
□ Secousse musculaire Astérixis = encéphalopathie métabolique □ BHC + amoniémie + GAJ □ Gilles-Tourette
Myoclonie □ AE IRM tout mouvement anormal sauf MP et médicament □ LED
□ ± asterixis = myoclonie négative □ COâ (IRESP) □ BR
□ Ammoniac (IHC) □ EEG
□ Urée (MRC-5)
□ Li
Primaire
□ Crampe écrivain / musicien
□ Blépharospasme DYSKINÉSIES MÉDICAMENTEUSES
Dystonie □ Torticolis □ L-DOPA
NON □ Contracture ÉTIOLOGIE = PSYCHOTROPES
Bilan Cu □ Anti-ACH = trihexyphénydile
RYTHME ± spasme Secondaire = hémi-dystonie □ AP non clozapine (++)
□ Anoxie péri-natale □ BZD = clonazépam, diazépam
LENT □ Métodopramide, métopimazine
□ Wilson = rire sardonique □ Anti-DA = tétrabénazine
□ Anti-Hl = alimémazine, méquitazine
□ Anti-psychotique / L-DOPA (cf. dyskinésie) □ ISRS, Li, AE
Athétose □ Reptation □ MéthylDOPA
□ Huntington = HTT
□ Aléatoire anarchique □ Vasculaire (NGC) - hémichorée CL
□ Anti-DA æ tétrabénazine AP (antipsychotique)
Chorée □ Fond d’hypotonie □ Post-streptococcique - Sydenham (ASLO) Orienté
□ AP-1G = halopéridol, tiapride
□ Dyskinésie bucco-faciale □ MAI = LED, thyroïdite
NON □ Endocrinienne ~ E2, grossesse, hyper-GLY 4 dyskinésies TT
RYTHME Ballisme □ Chorée PROX □ AVC noyau sous-thalamique Céphalique
BREF
□ Stéréotypie (moteur / vocal) □ Gilles de la Tourette = JJ □ Trismus
TIC Diagnostic clinique □ AP-2G = aripiprazole □ Déglutition
□ Contrôlé par volonté (++) = TIC, TOC, TDAH, TSA
Aiguës (INTRO) □ Blépharospasme
Dyskinésie □ L-DOPA = début / milieu / fin dose Dystonie □ Oculogyre (plafond) Anti-ACH = tropatépine
□ Tout mouvement anormal □ Adaptation dose
(médicamenteux) □ Anti-psychotique = aigu / chronique Autres dyskinésies Corporel
□ Opisthotonos
Parkinsonien Essentiel Cérébelleux TREMBLEMENT □ Torticolis
□ Oiseau aguet
Localisation Repos Postural (+ intention) D’intention
TYPES □ Mastication
Latéralité UL ASYM BLSYM ULou BL Tardive
□ Repos = S. EP □ Balancement Cl anti-ACH
Stéréotypie
Fréquence Lent 4-6 Hz Rapide 6-12 Hz Lent 3 Hz □ Action + DEFINITIF
Chef NON + + ■ Postural = durant maintien posture □ Akathisie
■ Intentionnel / volitionnel = à l’arrivée à cible Hyperkinésie BB, B2D
Localisation Menton Chef (++) □ Tasikinésie
particulière Lèvre Voix S. EP □ Akinético-hypertonie Adaptation AP > anti-ACH
Ecriture Micrographie Tremblement Macrographie Indication DAT-SCAN = TEP F-dopa
□ MCL (hypo-fixation) ou MA (N) ?
Dysarthrie Hypophasie Explosive
□ Doute tremblement S. EP (hypo-fixation) et ÉCHAPPEMENT L-DOPA
ATCD-F 50% ■ Essentiel (N) □ L-DOPA = fractionnement, dose
Aggravation Café • Iatrogène (N) □ ICOMT
Indication par spécialiste □ IMAO-B
Diminution Action OH □ Agoniste DA
□ Serment = bras tendu
□ Doigt-nez Éliminer tremblement physiologique
Épreuve □ Marche □ Bretteur = index horizontal
□ Talon-genou □ Hyper-thyroïdie = TSH
sensibilisation □ Verre d'eau □ Phénomène on-off = blocage aléatoire
□ Sevrage □ Akinésie nuit-matin = crampe mollet-orteils
Calcul / émotion □ SD. neurovégétatif □ Akinésie fin dose = S. EP
1. Propranolol □ Iatrogène = action > repos □ Dyskinésie milieu ou pic dose = chorée
1. Anti-MP
TT 2. Primidone (AE) si Cl BB Stimulation ■ CTC □ Dyskinésie biphasique fin-début dose = dystonie
2. Stimulation
3. Stimulation NGC ■ B2-stimulant
Examen Aucun si typique IRM • Psychotrope = AE, Li, ATD, AP, B2D

Troubles de la marche et de l’équilibre - item 131
TROUBLES DE LA MARCHE
—
J PHYSIOLOGIE
Étiologies . ".... Marche □ Tonus = extenseurs postérieurs Phase d'appui
TYPE DE MARCHE 6 TESTS cliniques prédisant chute
□ Équilibre (cortex + NGC) 1. Appui BL antérieur de réception
□ Proprioceptif (SNC ou SNP) □ Talonnante = attaque talon □ Unipodale <5s
O Propulsion (NGC, cervelet) = extension Ml 2. Appui U L pied à plat
DÉSÉQUILIBRE Ataxie □ Vestibulaire □ Déviation □ Timed-up and go > 15 s = équilibre
□ Proprioception (vestibule, vision, propriocepteurs) phase oscillante
□ Cérébelleux □ Ébrieuse-embardée □ 5 Times sit-to-stand > 15 s =faiblesse Ml + tb, cognitif
□ Force >3/5 3. Appui BL postérieur d'élan
□ Tinetti < 15
□ SD. post-chute □ Astasie-abasie = rétropulsion + anté-flexion □ Amplitude articulaire (cf. ci-dessous) 4. Oscillation = pied non en contact
□ Échelle Berg <45/56 = statique + dynamique (autonomie)
□ S. EP □ Si Réflexes posturaux □ Stop walking while talking = tb. contrôle moteur cérébral
HYPOKINÉTIQUE Noyaux gris □ Ataxie sous-cortico-frontal □ Hypokinétique Tests spécifiques Flexion hanche nécessaire pour Muscle de la Phase Phase
= petits pas centraux • HCPN ■ Petit pas □ Avec aide technique = FAC □ Marche = 10-30° (+ 10° extension) marche d'appui d'oscillation
■ HSDC • Lenteur □ Post-AVC = PASS □ Pédaler = 80° Freinateur
Quadriceps
■ Etat lacunaire ■ Demi-tour décomposé □ Asseoir / conduire = 90° (+ 90° genou)
Tibial ANT Freinateur Raccourcisseur
Central □ Fauchage Réaliser AQM (analyse quantifiée marche) si trouble complexe □ Course = 100°
□ S. P □ Montée escalier = 110° Triceps sural Propulseur
= spastique □ + Claudication médullaire
□ Accroupir = 110 Moy. fessier
DÉFICITAIRE Périphérique □ S. NP □ Steppage (LS, NFC) = attaque pointe Traitement TB. équilibre ou chute Stabilisateur bassin
Fascia lata
= hypotonique □ S. JNM □ Fatigabilité □ Ergothérapeute = aménagement environnement Débattement articulaire marche
□ S. myogène □ Trendelenburg BL = dandinante + lordose Psoas
= parétique □ Chaussure propio □ F hanche > 10° et E > 30° Raccourcisseur
IJ
□ Douleur crampe soulagé déclive ■ Talon = fin + large (2-3 cm) □ F genou >70°
□ AOMI
□ Douleur radiculaire soulagée antéflexion ■ Semelle = fine + ferme + tige remontant haut □ F/E cheville > 15° Évaluation pied nu
□ QDC = canal lombaire étroit
CLAUDICATION □ Rééducation fonctionnelle = kiné + psychomotricien □ Extension orteil = primum moyens
□ Médullaire □ Faiblesse
□ Douleur cuisse ■ Marche □ Dissociation tronc / ceinture
□ MTEV
■ Musculaire proximale Ml
□ Esquive □ Si appui HL douleur + inclinaison tronc CL ■ Équilibre
Cycle
BOITERIE □ Durée = 1 s Marche physiologique du sujet âgé
Locomoteur □ Trendelenburg = def. moy fessier □ Abaissement bassin CL + inclinaison épaule HL ■ Transfert + relever du sol
(durant appui) □ Antéflexion (salut coxal) + perte pas postérieur □ Longueur = 1 m □ Si vitesse
□ Coxopathie = cotyle
□ Vitesse = 1 m/sec □ 7i temps oscillation + appui
□ Méniscopathie □ Variabilité pas
DÉROBEMENT □ SENSATION d'instabilité TB. marche récent = médullaire JPC -> IRMm urgente □ Appui = 60 % = 40 % simple + 20 % double
□ Amyotrophie QUADRI □ Petit pas (longueur + hauteur)
Cadence = enjambée / min (demi-pas) = 100-120
PSYCHOGÉNE □ Gériatrie □ Précautionneuse / phobique □ SI ballant bras
SD. CÉRÉBELLEUX STATIQUE ATAXIE HYPOKINÉSIE - ASTASIE

SD. PROPRIOCEPTIF SD. VESTIBULAIRE
Système Lemniscal VIH Cervelet / pédoncule cérébelleux S. EP Ataxie sous-cortico-frontale
Latéralité Multidirectionnel Unidirectionnel (si PERI Multidirectionnel Hypokinésie, freezing
Romberg < 6s + + -NON 71 À FERMETURE YEUX Réflexes Si (astasie) + +
71 Polygone TNC frontal
21 Polygone + NON + (danse tendon = tibial ANT)
□ Cérébelleux
Tremblement + NON + 71 Polygone
□ Proprioceptif Si Ballant bras
Spécifique Aimantation
Nystagmus NON Horizontal unidirectionnel Saccades multidirectionnels □ Ataxie corticale Festination
Demi-tour décomposé Astasie-abasie = rétropulsion
S. NP sensitif lemniscal
□ Hypokinésie □ HCPN* = triade Adam-Hawkins
□ Tact épicritique □ Vertige rotatoire avec NV □ SD. statique = vermis
Signes associés □ SD. cérébelleux □ MP = tardif □ Lacunaire = fluctuation + DSM
□ Pallethésie □ Test = Fukuda, index, étoile □ SD. cinétique = hémisphère
□ S. EP TNC □ HSDC -- signes HTIC
□ Proprioception = arthrokinésie orteil
Étiologies □ Vieillesse
Démarche Talonnante Déviation axiale Embardée / ébrieuse + 1/2T décomposé
SD. post-chute = les 2 syndromes +
□ ± SD. thalamique □ Multidirectionnel SYNDROME CÉRÉBELLEUX □ Phobie verticalisation
Si central Toujours central (pour ECN)
□ ± SD. médullaire ... □ Faux vertige Cinétique = mouvement volontaire Statique = ataxie □ Hypertonie oppositionnelle
Signes HL lésion si Lésion en dessous du bulbe Nerf crânien ou noyau Au-dessus du bulbe (WernekinK) Hémisphère / pédoncule (pont) Vermis * Obstruction espace
SD. POST CHUTE = DÉSADAPTATION PSYCHOMOTRICE méningé citerne
□ AVC vertébro-basilaire = hémi-HL □ Tremblement intentionnel 3 Hz
□ Processus = TFP / Arnold-Chiari (++) □ Dysarthrie explosive Clinique
Étiologies
□ OH = GW, intoxication □ Hypermétrie □ Phobie verticalisation
centrales □ SD. médullaire cordon POST
□ S. EP / TNC = Wilson, FXTAS, AMS, CJ □ Dyschronométrie = retard début □ 71 Polygone □ Hypokinésie avec ataso-basophobie
(+SEP □ Sclérose combinée = B12
□ Anticorps anti-Yo (PARANEO ovaire) □ Asynergie □ Danse tendon □ Hypertonie oppositionnelle = repousse examinateur
+ lacunes AIC □ SD. thalamique - main instable
□ MAI / INF = thyroïdite □ Adiadococinésie □ Démarche ébrieuse /
+ abcès) □ Ataxie Friedreich Traitement = URGENCE gériatrique (réversible)
□ Hypotonie + ROT pendulaire funambulesque
□ DEF. VIT-E □ Stewart-Holmes = se tape l'épaule □ Hospitalisation
□ AVC vertébro-basilaire □ Nystagmus multidirectionnel □ Rééducation fonctionnelle
Étiologies □ Poly-NP
□ Macrographie Marche = statique □ Psychothérapie
périphériques □ PRNA □ Neurinome VIII, névrite ...

Prise en charge de l’épilepsie - item 105

Épilepsie de l’enfant et de l’adulte - item 105
SEMIOLOült de L ErlLtrblt
CTCG
Physiopathologie - décharge rapide cortico-(sous-corticale)
1. Tonique = 20-30 sec
□ PC (± précédé par cri)
□ Révulsion oculaire CRISE ÉPILEPTIQUE GÉNÉRALISÉE PARTIELLE (FOCALE)
□ Tonique axiale et segmentaire = FLEX puis EXT MOTRICE ÉPILEPSIE-ABSENCE COMPLEXE SIMPLE
□ Végétatif 1 = TS-HTA, mydriase, érythème-cyanose, sueurs
Généralisée = BL-SYM

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OBJECTIF GABRIEL GIAOUI

Couverture : Primo & primo

AUSCULTATION CARDIAQUE ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE

AUSCULTATION BRUITS ÉTIOLOGIES INDICATIONS

Souffles particuliers ASYMÉTRIE TA/POULS MS = anysophigmie

Cf. page suivante Rupture BHR/Ischémie

Définition Enfant (1-10 ans) Adolescent (11-17 ans) Dépistage

ÉTIOLOGIES SECONDAIRES Chronique Aiguë

PEC D'UNE DOULEUR THORACIQUE D'ORIGINE ISCHÉMIQUE I DT (douleur thoracique)

Echelle CSS angor (l-IV) t 3 Cl dans SCA

PRESCRIPTION SORTIE ANGOR STABLE SCA ETIOLOGIES

Angor stable SCA ST- SCA ST+ Étiologies TROPO + PHYSIOPATHOLOGIE

REPERFUSION (CORO, AOMI, RACS ACR) SIV = septum interventriculaire

ANATOMIE CORONAIRE ÉPREUVES FONCTIONNELLES d’ISCHEMIE CARDIAQUE

| Racine aorte ascendante Réseau droit dominant = 70%

CD3 (sillon IVP)

INCIDENCE OAD (oblique antérieur droit) OAG (oblique antérieur gauche)

Caudal = R sous-endocardique R sous-épicardique

TVP (NON EP) DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS obstruction veineuse / artérielle

CLINIQUE Phlébite veineuse Obstruction artérielle

Diagnostic ÉCHO = incompressibilité Clinique

Contention élastique + ACG curatifs 2. DLR trajet veineux

I---------- P MAL TOLÉRÉE =

HTP Mécanisme Étiologie Réalisation KT D

Reflet de Intérêt Seuil Mesure

PRONOSTIC Risque faible Risque intermédiaire Risque élevé

TM6 > 440 m 165-440m < 165 m

Critères BNP < 50 ng/L 50-300 ng/L > 300 ng/L

Mortalité à 1 an <5% 5-10 % > 10 %

IVC = INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE

1 examen systématique = EDVMI

SUPERFICIEL (saphène) = varice PROFOND = phlébite

Maladie mitrale / aortique Mouvement valve ÉTIOLOGIES

BILAN pré-opératoire RAC = Monckeberg = FDRCV

POUR CARDIOPATHIE GROUPE A SOR (cm2)

VALVULOPATHIE = STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE SUIVI DE VALVES

REMODELAGE DOG > 40 mm INFECTION DE PROTHÈSE (valve ou autre)

ENDOCARDITE INFECTIEUSE (El)

ENDOCARDITE à HAA NÉGATIVES (EHN) = 3 HAA- = 10 %

Coarctation Anévrisme Rupture d'anévrisme Dissection

CEC = circulation extra-corporelle

ANÉVRISME AORTE (ABDOMINALE)

BIOLOGIE PERFORMANCE IMAGERIE

ASC = artère sous-clavière

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS DORSALGIES RÉSUMÉ Anévrisme Dissection Rupture

AOMI - ISCHÉMIE AIGUË : IPS = index de pression systolique |

Proximale > genou Pouls CL + ÙJ

INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

FACTEURS DÉCOMPENSATION IC chronique

> El iSGLT2= inhibiteur co­

Épaisse (élargissement distal)

Sondes endocardiques SAUF resynchronisation (épicardique)

Tb. conduction (TC)

BILAN SYST Clinique RCP / CEE

ISOLÉ = MÉTABOLIQUE NON ISOLÉ = CARDIOPATHIE

Anticoagulant (QQS CHADSVASC au début d'une PEC)

Réduire d'emblée Stabilisation

Réduction = CEE 360 J (sous AG) > flécaïne

Absence thrombus Thrombus

Retour sinusal Échec

Sans perte connaissance (PC)

— Ÿ SD. de TACHYCARDIE POSTURALE

DOULEURS THORACIQUES (DT) et DYSPNÉE AIGUË

> El iSGLT2= inhibiteur co