THROMBOSES VEINEUSES CEREBARALES-TVC- Neurologie –FARAH HOUKAN

1. Introduction
Thromboses veineuses cérébrales
- Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) sont une
-TVC- cause non négligeable d’accidents vasculaires
cérébraux.

1. Introduction - Elles sont plus rares que les thromboses artérielles,

2. Epidémiologie difficiles à diagnostiquer auparavant,

3. Rappel anatomique - Elles sont caractérisées par une grande diversité de

4. Physiopathologie leur présentation clinique.

5. Clinique
6. Diagnostic Radiologique 2. Epidémiologie

7. Etiologie - L’incidence annuelle des thromboses veineuses

8. Traitement cérébrales est de 3 à 4 cas par million d’habitants,

cette incidence a augmenté à cause de l’émergence
des moyens diagnostics, (auparavant le diagnostic été
difficile à cause du manque des moyens).

- Plus fréquente chez les femmes en âge de

procréation à cause de l’utilisation de contraception
oestroprogestatives (l’hormonothérapie) et le post
partum, post abortum.
- La moyenne d’âge est de 39ans, mais les sujets âgés
peuvent être touchés, de même que les enfants (rare)

3. Rappel anatomique :
 Le système veineux profond :
Draine les structures profondes et médianes du cerveau
(commissures inter-hémisphériques, noyaux gris, système

ventriculaire). Il est essentiellement constitué par les

deux veines cérébrales internes. Chacune des veines
cérébrales internes s’unit en arrière à son homologue
controlatéral pour donner au point le plus déclive du
splenium du corps calleux la grande veine de Galien qui
jeter sur la ligne médiane dans le sinus droit.
Ces veines sont médianes et constituent un repère
angiographique important.
 Le système superficiel :
Les veines dites superficielles ou corticales cheminent à
la surface de l’encéphale et vont gagner directement ou
indirectement par l’intermédiaire de collecteur plus
volumineux, un sinus veineux (le sinus veineux est un

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dédoublement de la dure-mère, en général au contact  Le sinus sagittal inférieur, d’importance moindre,

d’une structure osseuse de la voûte ou de la base :).  Le sinus droit contenu dans l’insertion de la faux du cerveau
Ainsi les veines corticales proches de la convexité haute se jettent sur la tente du cervelet en position médiane. Le sinus droit se
directement dans le sinus sagittal supérieur, les veines des faces jette, après avoir reçu la veine de Galien, dans le pressoir
inférieures et latérales de l’encéphale forment des collecteurs plus d’Hérophile, zone de confluence entre sinus sagittal supérieur,
volumineux (veines sylviennes en avant et latéralement, veines sinus droit et origine des deux sinus latéraux.
basales en dedans et en arrière) rejoignant soit le système profond  Les sinus veineux de la base du crâne, d’importance
(veines basales), soit directement un sinus
moindre, chemine dans un dédoublement de la
 Les sinus veineux intracrâniens :
partie inférieur libre de la faux du cerveau, pour
 Le sinus sagittal supérieur :
gagner : Le sinus caverneux, situé de part et d’autre
Reçoit les veines corticales des régions fronto-pariéto-
de la loge hypophysaire, reçoit en avant la veine
occipitales supéro-externe et interne du cerveau. Il se
ophtalmique supérieur, en avant et latéralement : Le
termine dans la région occipitale médiane en deux sinus
sinus sphéno-pariétal de Breschet , qui draine les
latéraux ;
veines méningées moyennes et parfois la veine
 Les sinus latéraux :
sylvienne. En arrière le sinus caverneux se draine
Vont cheminer dans l’insertion de la grande
dans : Le sinus pétreux inférieur, cheminant dans la
circonférence de la tente du cervelet au niveau de la
suture sphéno-pétreuse en haut, pétro-occipitale en
voûte occipitale. Chaque sinus latéral rejoint la région
bas, et rejoignant à la face inférieure de la base du
trmporo-occipito-pétreuse latérale, puis par un trajet
crâne le golfe de la jugulaire. En arrière et
descendant sigmoïde dans le dièdre squamo-pétreux, va
latéralement ; Le sinus pétreux supérieur, se termine
gagner la partie veineuse du foramen jugulaire et
au niveau du tiers externe du rocher en s’abouchant
donner naissance à l’origine du golfe de la veine
dans le sinus latéral.
jugulaire interne.

Figure 2:Deep Veins of Brain superior view

NB : les territoires veineux ne sont pas superposables
aux territoires artériels, et que les variations de trajet,
d’origine et du nombre de veines sont encore plus
grande que pour les artères.

Figure 1:Veins of Posterior Cranial Fossa

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4. Physiopathologie :
La thrombose veineuse cérébrale (TVC) repose sur des
anomalies du contenant et/ou anomalies du contenu ; 3
mécanismes physiopathologiques : troubles de
l’hémostase (coagulopathies…), stase veineuse et
anomalies pariétales (triade de Virshow).
Les anomalies du sinus : inflammation du sinus,
malformations, compression, traumatisme…, L’occlusion
d’un sinus entraîne un engorgement veineux, un obstacle à la
résorption du liquide céphalorachidien au niveau des granulations
de Pacchioni, avec pour conséquence une augmentation de la
pression veineuse conduisant à un œdème cérébral et une
augmentation de la pression intracrânienne. Lorsque la thrombose
touche un sinus et une partie de ses veines de drainage ou le système
veineux profond, le drainage veineux du tissu cérébral peut être
perturbé.
Le cortex et la substance blanche adjacente sont alors le
siège d’une congestion, d’une hémorragie, pouvant
aboutir à un infarctus veineux plus rarement aussi
d’hémorragies concomitantes sous durales et/ou sous-
arachnoïdiennes.
5. Clinique
Le tableau clinique des TVC est extrêmement varié et
souvent trompeur.
Le mode de début des TVC est le plus souvent : subaigu
50% (entre 2 et 30jours) marquée par des céphalées
(symptôme clinique le plus fréquent)
- Les céphalées: sans aucune caractéristique
spécifique. Elles peuvent être diffuses ou localisées,
leur intensité va de la simple impression de tête
lourde jusqu’à la céphalée en coup de tonnerre
évocatrice d’hémorragie méningée ou peut mimer
une crise de migraine dont le caractère inhabituel
(intensité ou durée) attirera l’attention ; les
céphalées peuvent être isolées ou associées à
d’autres symptômes neurologiques.
- autres symptômes neurologiques : signes focaux :
des déficits moteurs ou sensitifs, des troubles du
langage, des atteintes du champ visuel,
manifestations épileptiques, troubles de vigilance).
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Neurologie –FARAH HOUKAN
- Signes d’HTIC
Les signes sont variables d’une personne à l’autre en
fonction de la localisation, l’étiologie, et l’étendue.
4 tableaux différents en fonction du siège de la
thrombose et de son extension, en particulier aux veines
corticales :
- Le plus fréquemment ; Signes focaux +/- signes
d’hypertension intracrânienne, voire des troubles de
vigilance. Il s’agit du tableau le plus fréquent
- Tableau d’hypertension intracrânienne isolée
associant céphalées, œdème papillaire au fond d’œil
avec risque de cécité bilatérale, et parfois diplopie par
atteinte du VI (l’HTIC engage le pronostic fonctionnel, voire
le pronostic vital)
- Encéphalopathie diffuse (troubles psychiques, une
confusion ou un coma associé éventuellement à des crises
comitiales)
- Thrombose du sinus caverneux caractérisée par
ophtalmoplégie douloureuse et chemosis
homolatéral à la thrombose, exophtalmie ainsi que
des troubles sensitifs dans la zone d’innervation de
la première branche du trijumeau
6. Diagnostic Radiologique
 Tomodensitométrie cérébrale:
Sans Injection peut affirmer le diagnostic lorsqu’il
montre : l’hyperdensité spontanée du sinus thrombosé,
après injection, le rehaussement important de la paroi du sinus
contrastant avec la non injection de la lumière thrombosée : signe
du delta ou du triangle vide pour le SSS. (le signe le plus
fréquent).
 Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM est l’examen de référence pour le diagnostic des
TVC : elle visualise à la fois la thrombose, son évolution
et parfois la cause sous-jacente. Elle permet aussi de voir
l’ancienneté (si c’est aigue ou chronique)
Il est essentiel de pratiquer une angio-IRM pour faire le
diagnostic et le bilan des thromboses veineuses,
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7. Etiologie : - Tout en suivant l’évolution de l’œdème papillaire

Tableau 1: principales étiologies des TVC sur lequel repose le pronostic visuel.
Causes et - Période postopératoire
- Un traitement anti-comitial est prescrit en cas de
facteurs - Grossesse et surtout post-partum, post aborum qui
généraux représente les causes les plus fréquente des TVC manifestations cliniques épileptiques.
suite à l’hypercoagulabilité (méfiance devant toute  Traitement anti-thrombotique
céphalée dans ce contexte) ; mais un contexte associée doit
- La prescription d’anti-thrombotique à la phase
toujours être recherchée (hypothyroïdie, thrombophilie…) ce
n’est pas toute femme qui accouche fait une TVC. aiguë des thromboses veineuses cérébrales est
- Contraception orale (hormonothérapie)
communément admise, même en cas de lésion
- Affections hématologiques
hémorragique (AVC hémorragique…ne contre-
- Troubles de l'hémostase congénitaux (déficit en
protéine C, protéine S, antithrombine III) ou acquis indique pas la prescription d’anticoagulant dans la
(anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie) TVC), administration par voie veineuse d’HBPM à
- Infections (septicémies, endocardite) : bactériennes,
virales, parasitaires, ou même mycosique
dose anticoagulante dès la confirmation du
- Cancers et chimiothérapie diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ; jusqu’à
- Maladies inflammatoires (Behçet notamment) la stabilisation clinique du patient.
- Causes diverses : déshydratation sévère, cirrhose,
- Suivie d’un relais par AVK pendant 6mois (INR : 2 – 3).
syndrome néphrotique, etc.
 Traitement étiologique
Causes et - Infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite,
facteurs infection buccodentaire, etc.) exemple de la - Il doit être mis en place au plus vite, en particulier
locaux staphylococcie maligne de la face, qui entraine un dans les cas des thromboses veineuses cérébrales
infectieux œdème de la face et un œil pulsatile, avec septiques (cas de staphylococcie maligne de la face).
possibilité de thrombose du sinus caverneux si elle
- Les maladies de système sont difficiles à gérer ; les
n’est pas traitée à temps (par ATB+ anticoagulant).
- Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-
corticoïdes sont prescrits; les AINS sont contre-
dural, méningite) indiqués en association avec les anticoagulants
- Traumatisme crânien direct - Un cancer, une hémopathie ou une infection doivent
Causes et - Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou
être traités et guéris avant d’envisager l’arrêt du
facteurs sans fracture)
traitement antithrombotique.
locaux - Tumeurs
non - Intervention neurochirurgicale - La contraception, l’hormonothérapie et tous facteurs
infectieux - Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)- impliqués dans la genèse de cette TVC est arrêté.
- Cathétérisme jugulaire
- Médicaments L-asparaginase, androgènes, acide
9. Evolution Et Pronostic
aminocaproïque, epoiétine, corticoïdes
La récupération après une TVC est sans séquelles dans la
Idiopathique, dans 25% des cas
majorité des cas avec un taux de mortalité bas.
La récidive est exceptionnelle.
8. Traitement :
NB :
 Traitement symptomatique :
En cas de patiente avec ATCD de TVC, sous AVK qui
vise essentiellement à lutter contre l’hypertension
tombe enceinte, les AVK sont arrêté jusqu’au 3ème
intracrânienne (céphalées, OP…):
trimestre, et poursuivie 40J après l’accouchement (on
- diurétiques, les solutés hyper-osmolaires (mannitol),
couvre toute la période du péri-partum)
la restriction hydrique voire les ponctions lombaires
soustractives.
‫ون‬
َ ‫ث تُ ْؤمَ ُر‬
ُ ‫ضوا َح ْي‬
ُ ‫ام‬ ُ ‫ت ِمن‬
ْ ‫ك ْم أَحَدٌ َو‬
ِ
ْ ‫َوََل يَ ْلتَف‬
- Le diamox (acetazolamide) pour lutter contre l’OP.

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