PARODONTOLOGIE

DU DIAGNOSTIC A LA PRATIQUE
Préface de Pierre Klewansky
 Table des matières
Préface 9 3. BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
DES MALADIES PARODONTALES
Liste des collaborateurs 10
C. MOUTON 37
Avant propos 11
7. Particularisme de la pathogénicité
bactérienne en parodontologie 38
1. LE PARODONTE SAIN
ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES 1.1. Opportunisme 38
P. BERCY... 13
1.2. Critère d'association 39
1.3. Spécificité bactérienne dans l'étiologie
/. Définition anatomique 14 des maladies parodontales 39
1.1. Définition et constitution du parodonte 14 2. Bactéries parodonto-pathogènes 40
1.2. La gencive 14
2.1. Parodontite de l'adulte 41
1.3. L'os alvéolaire 14
2.2. Gingivite 43
1.4. Le ligament alvéolo-dentaire 14
1.5. Le cément 15 2.3. Parodontites juvéniles 43
2.4. Parodontite prépubertaire 43
2. Histologie du parodonte 15 2.5. Gingivite et parodontite associées au VIH.... 43
2.1. La gencive 15 2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique 44
2.2. L'os alvéolaire 16
2.3. Le cément 16 3. Facteurs de virulence
2.4. Le ligament alvéolo-dentaire 18 des bactéries parodonto-pathogènes 44
3.1. Facteurs contrôlant la colonisation 44
3. Physiologie du parodonte 18
3.2. Facteurs de destruction tissulaire 45
3.1. La gencive 18
3.3. Facteurs d'évasion des systèmes de défenses
3.2. L'os alvéolaire 18
de l'hôte 46
3.3. Le cément 19
3.4. Le ligament alvéolo-dentaire 19 4. CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
3.5. Le fluide gingival 19
H. TENENBAUM 49
4. Histopathologie des parodontopathies 20
7. Les gingivites 50
5. Plaque et tartre dentaires 20
1.1. Gingivites inflammatoires
5.1. La plaque dentaire 20 d'origine bactérienne 50
5.2. Le tartre dentaire 21 1.2. Gingivites et modifications hormonales 51
1.3. Gingivites et interférences médicamenteuses.. 51
2. EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE
1.4. Gingivite et maladies dermatologiques 52
DES MALADIES PARODONTALES
1.5. Gingivites et maladies systémiques 53
J.-F. TESSIER ET P.-C. BAEHNI 25
1.6. Infections spécifiques 53
7. Epidémiologie 25 1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique 53
1.1. Indices 25 2. Les parodontites 54
1.2. Prévalence et incidence 2.1. Parodontites prépubertaires 54
des maladies parodontales 28
2.2. Parodontites juvéniles 57
1.3. Conclusion 30
2.3. Parodontites à progression rapide (P.P.R.).... 59
2. Etiologie des maladies parodontales 31 2.4. Parodontites de l'adulte (P.A.) 60
2.1. Facteurs bactériens 31 2.5. Parodontites associées à des maladies
2.2. Facteurs de risque 33 systémiques 60
2.3. Conclusion 34 2.6. Parodontites réfractaires 63
5. EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, 2.3. Brossette interdentaire (goupillon) 99
P R O N O S T I C ET PLAN DE TRAITEMENT 2.4. Bâtonnet interdentaire 100
P. BERCY 65
2.5. Instruments particuliers 100

3. Renforcement 101
7. Examen parodontal 66
1.1. Introduction 66 4. Emploi de chlorhexidine en prophylaxie.... 101
1.2. Recherche des signes inflammatoires gingivaux 66
5. Conclusions 102
1.3. Sondage 67
1.4. Examen des furcations 70
8. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
1.5. Gencive attachée et récessions 70
P. BERCY, D. BLASE ET F. DE BEULE 105
1.6. Examen de la mobilité dentaire 71
1.7. Evaluation du contrôle de plaque 71 7. Le tartre 106
1.8. Autres éléments 71
1.1. Introduction 106
1.9. Examen radiographique 72
1.2. Détartrage et surfaçage radiculaire 107
1.10.Prélèvements sous-gingivaux 73
2. Facteurs iatrogènes 120
2. Diagnostic 73
2 . 1 . En parodontologie 120
2 . 1 . Eléments relevés lors de l'examen parodontal 73
2.2. Correction de débordements 120
2.2. Parodonte sain 74
2.3. Orthodontie 121
2.3. Gingivopathies 74
2.4. Extractions 121
2.4. Parodontites 74
2.5. Récession gingivale 77 3. Facteurs anatomiques 121

3. Pronostic 77 4. Facteurs occlusaux 121

3 . 1 . Facteurs de risque 77
5. Réévaluation après le traitement étiologique 121
3.2. Types de pronostics 78
5 . 1 . Paramètres examinés 121
4. Plan de traitement 79 5.2. Orientation définitive du traitement 123
4 . 1 . Gingivite chronique 79
4.2. Parodontite de l'adulte 79 9. CHIRURGIE DE LA POCHE
4.3. Affections aiguës et à évolution rapide 80
A. DANIEL ET P. BERCY 127

6. U R G E N C E S ET DÉCISIONS D'EXTRACTIONS 7. Introduction 127

P. BERCY 83
2. Indications principales
7. Urgences 84 delà chirurgieparodontale 128
2 . 1 . Meilleur accès pour le surfaçage radiculaire
1.1. Abcès parodontal 84
(chirurgie de la poche) 128
1.2. Gingivorragie 84
2.2. Zones d'accès difficile
1.3. Gingivites en phase aiguë 85
pour l'hygiène dentaire 128
1.4. Infections gingivales spécifiques 85
2.3. Préparations parodontales avant restauration
1.5. Péricoronarite 86 dentaire (odontologie conservatrice
1.6. Lésions diverses 86 ou prothèse) 128
2. Décisions d'extraction 2.4. Correction de certains actes iatrogènes 128
pour raisons parodontales 87 2.5. Problèmes muco-gingivaux 128

2 . 1 . Introduction 87 3. Contre-indications et précautions médicales. 128

2.2. Éléments de la décision 87
4. Curetage parodontal 128
7. PROPHYLAXIE DU PATIENT 4 . 1 . Définition 128
Y. FLAMAND ET P. BERCY 91 4.2. Indications 128
4.3. Technique 129
7. Motivation 92
5. Chirurgie de la poche 129
1.1. Aspects théoriques de la motivation 92
5.1. Définitions et objectifs 129
1.2. Aspects pratiques 93
5.2. E.N.A.P. (excisional new attachment
2. Démonstration des techniques de prophylaxie 94 procédure) 130
2 . 1 . Brossage 95 5.3. Lambeau de Widman modifié 131
2.2. Fil interdentaire 98 5.4. Lambeau d'accès palatin 133
 Table des matières

5.5. Lambeau muco-périosté 3. Excision cunéiforme

ou lambeau d'épaisseur totale 134 et désépaississement muqueux 172
5.6. Lambeau déplacé apicalement 134 3.1. Excision cunéiforme 172
6. Conseils et soins postopératoires 134 3.2. Désépaississement muqueux 173

7. Cicatrisation parodontale 135 4. Lambeau de repositionnement apical 175

4.1. Rappels 175
10. C H I R U R G I E M U C O - G I N G I V A L E 4.2. Notion d'espace biologique 175
G. MARTIN ET H. TENENBAUM 139
4.3. Technique 1 75
5. Dégagement interdentaire 178
7. Introduction 140
6. Dégagement palatin 178
1.1. Définitions 140
1.2. Importance de la gencive attachée 7. Inconvénients des techniques chirurgicales
dans le maintien de la santé parodontale... 141 de dégagement 178
1.3. Etiologie des récessions gingivales 141
13. TRAITEMENT
2. Indications thérapeutiques 142
DES ATTEINTES INTERRADICULAIRES
2.1. Indications fonctionnelles 142 J.-P. BERNIMOULIN ET S. HAGEWALD 179
2.2. Indications esthétiques 143
7. Introduction 180
3. Techniques de chirurgie muco-gingivale 143
2. Aspects anatomiques 180
3.1. Greffe de gencive décrite par Bjorn en 1963... 143
3.2. Lambeau déplacé latéralement décrit 3. Diagnostic 181
par Grupe et Warren en 1956 150 4. Instruments 182
3.3. Lambeau déplacé coronairement
5. Aspects thérapeutiques 182
(technique de Bernimoulin et coll., 1975).. 152
3.4. Greffe de conjonctif enfouie 153 6. Résultats 188

4. Conclusion 155 7. Conclusions 189

1 4 . ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS

1 1 . RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE
LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES
ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT
H. TENENBAUM 193
H. TENENBAUM, P. BERCY, PH. LEMAITRE ET S. AMAR 159
7. Bactéries à l'origine des maladies
7. Régénération tissulaire guidée (R.T.G.) 159 parodontales 194
1.1. RTG - Principes 159
2. Classification des antibiotiques 194
1.2. Membranes parodontales 160
1.3. Etudes expérimentales 160 3. Sensibilité des germes parodonto-pathogènes
aux antibiotiques 195
1.4. Facteurs de croissance 161
1.5. RTG - Technique chirurgicale 162 3.1. Les ft-lactamines 195
3.2. Les tétracyclines 195
2. Comblement de cratères infra-osseux
3.3. Le métronidazole 195
par apport de marériel exogène 164
3.4. La clindamycine 195
2.1. Principe 164
4. Paramètres pharmacocinétiques du produit. 195
2.2. Technique chirurgicale 164
5. Résistance aux antibiotiques 196
12. C H I R U R G I E PARODONTALE: 6. Toxicité des antibiotiques 196
TECHNIQUES DIVERSES
7. Application locale 197
P. BERCY ET D. BLASE 167
8. Recommandations 198
/. Papillectomie 167
9. Antiseptiques 199
2. Gingivectomie 168
15. O R T H O D O N T I E ET PARODONTOLOGIE
2.1. Définition et indications 168
D. BLASE 203
2.2. Contre-indication 168
2.3. Technique par biseau externe 168 7. Apports de la parodontologie à l'orthodontie
2.4. Technique par biseau interne 170 chez l'enfant et l'adolescent 204

7
 2. Apports de là parodontologie 18. RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES
à l'orthodontie chez l'adulte 205 D. BLASE ET P. BERCY 257
3. Apports de l'orthodontie
7. Introduction 258
à la parodontologie 208
3.1. Prévention 208 2. Influence de l'état parodontal
sur le traitement prothétique 258
3.2. Autres apports 208
3.3. Particularités de l'orthodontie sur parodonte 3. Prothèse fixée et parodonte 259
réduit 208 3.1. Parodonte normal 259
3.4. Deux modalités du déplacement dentaire : 3.2. Parodonte réduit 265
orthodontie traditionnelle par résorption
indirecte et modelage-remodelage 4. Epithèse 267
par résorption directe 209
5. Prothèse amovible partielle 267
3.5. Présentation de cas 210
3.6. Égression orthodontique 212
19. THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE
16. RELATIONS PULPO-PARODONTALES H. TENENBAUM 269
J. VREVEN ETJ.-P. VAN NIEUWENHUYSEN 223
7. Relation implant-parodonte 270
7. Hypersensibilité dentinaire 224 2. Risques d'apparition d'une pathologie 272
1.1. Symptômes 224
3. Moyens de prévention particuliers aux
1.2. Epidémiologie 224
implants 272
1.3. Etiologie 224
1.4. Mécanismes de l'hypersensibilité 225 4. Traitement des lésions péri-implantaires.... 273
1.5. Principes de traitement 227 4.1. Traitement anti-infectieux 273
1.6. Evaluation des traitements 227 4.2. Elimination chirurgicale
1.7. Méthodes de traitement par le dentiste 228 des poches péri-implantaires 273
1.8. Méthodes de traitement par le patient 230 4.3. Régénération de l'os détruit
par le processus infectieux 274
1.9. Techniques préconisées 232
1.10. Principaux agents désensibilisants 233
2 0 . S O I N S P A R O D O N T A U X DE SOUTIEN
2. Lésions endo-parodontales combinées 234 H. TENENBAUMET j. METZCER 277
2.1. Définition 234
7. Définitions et objectifs 278
2.2. Diagnostic 234
2.3. Traitement 235 2. Effets des traitements parodontaux avec
2.4. Pronostic 236 et sans soins parodontaux de soutien 279
3. Mise en œuvre des soins parodontaux
17. MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE de soutien 279
A. BRABANT ET CH. ADRIAENSSEN 239
3.1. Phase diagnostique 280
7. Mobilité dentaire 240 3.2. Phase thérapeutique 280

2. Principe de la contention 240 Annexes

3. Indications 240
7. Lexique français-anglais
4. Attelles de contention 240
des termes courants 283
4.1. Attelles réalisées en urgence 240
4.2. Attelles réalisées seulement au moyen 2. Sutures et lames 284
de résines ou de composites 241
3. Antibiotiques (noms commerciaux) 285
4.3. Attelles semi-définitives (fil ou tige d'acier
masqué par du composite) 241 4. Principaux produits cités et leur fabricant.. 286
4. 4. Attelles de contention collées 244
4.5. Contentions prothétiques 255 Index 287
 Préface
C'est une grande satisfaction et un grand honneur
que de pouvoir préfacer cet ouvrage de Parodontologie,
fruit de la collaboration d'une jeune et brillante équipe
de 19 spécialistes. Leur appartenance à des départements
de Parodontologie différents leur a permis ainsi la réalisa-
tion d'un travail enrichi par des connaissances acquises
dans plusieurs écoles. Néanmoins, parmi les auteurs,
d'aucuns ont été formés dans le cadre de notre Faculté
de Strasbourg au niveau soit du 2e, soit du 3e cycle
d'enseignement.
La spécificité de chacun d'entre eux dans le
cadre de notre discipline constitue incontestablement
un atout majeur pour la valeur scientifique et la crédi-
bilité des sujets traités.
La succession chronologique des divers cha-
pitres permet la présentation étape par étape d'un
enseignement logique et progressif.
Clairement rédigés et très complets dans leur
documentation, tous les aspects les plus récents sont
analysés à la lumière d'une bibliographie placée à la
fin de chaque chapitre. Cette mise en forme facilite
grandement l'utilisation de l'ouvrage tant pour l'étu-
diant que pour le praticien.
La multiplicité des auteurs, tous bien connus
par leurs nombreuses publications et présences
actives dans les réunions scientifiques, est une garan-
tie quant à la qualité du fond des matières spécifique-
ment choisies par chacun d'entre eux.
Outre les bases scientifiques sérieuses attestées
par leurs travaux de recherches reconnus sur le plan
international, les Professeurs Pierre Bercy et Henri
Tenenbaum, concepteurs de l'ouvrage, ont eu pour
souci majeur d'exposer les incidences concrètes de
leurs résultats sur les gestes cliniques à effectuer. Il
s'agit là d'un point essentiel pour le lecteur qui pourra,
s'il le désire, trouver ou retrouver les motivations d'une
technique opératoire présentée selon une chronologie
rigoureuse. Une excellente et nombreuse iconographie
en couleur vient renforcer très efficacement la compré-
hension du texte.
Par ailleurs, les maîtres d'oeuvre ont bien réali-
sé que, dans un tel travail, il fallait réserver une place
significative aux nouvelles pathologies occasionnelle-
ment induites par les implants.
Enfin, l'importance de la thérapeutique de sou-
tien confirme que la prévention des maladies paro-
dontales, ainsi que les récidives restent des éléments
incontournables. La dernière partie de l'ouvrage en
expose tous les aspects en insistant sur le caractère
impérieux de leur mise en oeuvre.
Aujourd'hui, on ne peut plus pratiquer l'odon-
tologie en ignorant la parodontologie. Chaque étudiant
et chaque praticien doit être conscient de la responsa-
bilité qu'il porte face à son patient. L'abstention théra-
peutique constitue alors une faute professionnelle.
La lecture de cet ouvrage ne pourra que ren-
forcer la conviction du lecteur, tout en lui donnant la
possibilité d'intervenir efficacement à tous les niveaux
de manifestation de la maladie parodontale. Une
place de choix doit lui être réservée dans toute biblio-
thèque odontologique.
Professeur Pierre KLEWANSKY
Professeur Emérite
Faculté de Chirurgie Dentaire
de Strasbourg
 Le porodonte soin et
ses modifications histopathologiques
/. L'ensemble des structures tissulaires
entourant la dent et lui servant de sou-
tien constitue le parodonte, à savoir :
• la gencive : libre (marginale), atta-
chée, sillon marginal, muqueuse
alvéolaire, papille gingivale.
• l'os alvéolaire.
• le ligament alvéolo-dentaire.
• le cément.
4. Le schéma de l'histopathologie des paro-
2. Histologiquement, la gencive possède
une composante épithéliale, l'épithé-
lium gingival, et une autre, conjonctive,
le chorion, séparées par une membrane
basale.
L'os alvéolaire est constitué de corticales
externe et interne (lamina dura dans
laquelle s'ancrent les fibres ligamen-
taires de Sharpey) dissociées par un os
spongieux médian.
Le cément acellulaire et cellulaire for-
ment le tissu cémentaire qui sert égale-
ment d'ancrage aux fibres ligamentaires
calcifiées de Sharpey.
5. La plaque dentaire supra- et sous-gingiva-
Des fibroblastes, de la substance fonda-
mentale et des éléments fibrillaires à
direction horizontale, oblique ou vertica-
le façonnent le ligament alvéolo-dentaire.
6. Le tartre dentaire résulte de la calcifica-
3. Physiologiquement :
• la gencive protège le parodonte,
P. BERCY
• l'os alvéolaire assure la rigidité et
fixe les fibres ligamentaires,
• le cément ancre la dent et la gencive,
• le ligament alvéolo-dentaire lie la
dent à l'alvéole et amortit les forces
occlusales,
• le fluide gingival a un rôle de défen-
se réduit, en partie mécanique, en
réponse à l'agression bactérienne.
dontopathies se résume en :
• une accumulation de plaque dans le
sillon marginal signant la lésion ini-
tiale,
• un passage à la lésion précoce, en
cas de persistance de cette plaque,
• ensuite, une transition vers une
lésion établie accompagnée de mani-
festations inflammatoires impor-
tantes, et de destruction du collagène
gingival,
• des destructions osseuses, signant le
début de la parodontite.
le, adhérant à la surface dentaire, est
essentiellement formée de micro-orga-
nismes, source de la maladie parodontale.
tion de la plaque et se subdivise en une
composante sus- et sous-gingivale.
13
 LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

1. Définition anatomique 1.2.1. La gencive libre ou marginale

Elle est constituée par la partie périphérique

ou cervicale du tissu gingival. Elle entoure toute la
1.1. Définition et constitution du parodonte dent en suivant une ligne sinueuse parallèle à la jonc-
Le parodonte (du grec para, «à côté de» et tion amélo-cémentaire. Le bord cervical de la gencive
odous, odontos, «dent») est constitué par l'ensemble libre recouvre l'émail.
des tissus qui entourent et soutiennent la dent. Il com-
Cette partie de la gencive n'est pas attachée
prend la gencive, l'os alvéolaire, le ligament alvéolo-
mécaniquement à la dent : elle est fixée par simple
dentaire ou desmodonte et le cément (figure 1.1).
adhérence.
Figure 1.1
1.2.2. Le sillon marginal (sillon gingivo-dentaire)
Le parodonte normal
1 : Gencive libre Ce sillon d'une profondeur de 0,5 à 2 mm est
2 : Gencive attachée mesuré à partir de l'extrémité coronaire de la gencive.
3 : Muqueuse alvéolaire Il comprend l'espace, le plus souvent virtuel, situé
4 : Sillon de la gencive libre (inconstant) entre l'émail d'une part et la partie interne de l'épithé-
5 : Jonction muco-gingivale lium gingival d'autre part.
6 : Sillon gingivo-dentaire
7 : Os alvéolaire 1.2.3. La gencive attachée
8: Ligament alvéolo-dentaire Cette portion de gencive est située apicalement
9 : Cément
par rapport à la gencive libre ou au sillon marginal :
elle constitue donc une prolongation de la gencive
libre. Elle adhère à la dent d'une part et à l'os alvéolai-
re d'autre part. Sa hauteur varie de 0,5 mm à 7 à 8 mm
et est très variable d'une zone à l'autre de la bouche.

1.2.4. Muqueuse alvéolaire

La gencive se termine au niveau de la jonction

muco-gingivale et se continue, du côté alvéolaire, par
la muqueuse alvéolaire qui recouvre la face interne
des lèvres et des joues. Du côté lingual, la gencive se
continue par la muqueuse du plancher lingual.

1.2.5. Papille gingivale

La gencive interdentaire forme ce qu'on appel-

le la papille gingivale. Elle occupe l'embrasure gingi-
vale et elle se présente sous forme de deux pyramides
1.2. La gencive (figure 1.2)
dans les régions postérieures. Dans la région antérieu-
Figure 1.2 re, elle prend un aspect lancéolé.
Gencive
Trait pointillé : limite gencive libre - 1.3. L'os alvéolaire
gencive attachée
L'alvéole osseuse est une spécialisation de l'os
Trait continu : limite muco-gingivale
maxillaire. Dans cette alvéole, la dent est ancrée par
le ligament alvéolo-dentaire. L'alvéole osseuse n'exis-
te que par la présence des dents qu'elle entoure.

1.4. Le ligament alvéolo-dentaire

Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte
relie le cément à l'alvéole osseuse.

14

1.5. Le cément
Le cément est un tissu conjonctif calcifié qui
recouvre la dentine radiculaire.
2. Histologie du porodonte
2.1. La gencive
La g e n c i v e est une s p é c i a l i s a t i o n de la
muqueuse buccale qui entoure les dents dont l'érup-
tion est faite. Elle est constituée d'une composante
epi théliale et d'une composante conjonctive.
2.1.1. Epithélium gingival (figure 1.3)
On distingue deux parties à l'épithélium gingi-
val. Une première partie fait face à la cavité buccale,
en v e s t i b u l a i r e ou en l i n g u a l . Elle c o n s t i t u e la
muqueuse masticatrice. Une autre partie fait face à la
dent. Elle comprend en outre l'épithélium de jonction.
STRUCTURE H I S T O L O G I Q U E
Epithélium faisant face à la cavité buccale
Il s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié
kératinisé qui présente des digitations épithéliales
dans le chorion gingival. Des cellules de la lignée pig-
mentaire sont visibles dans la couche basale. Ceci
explique les pigmentations gingivales raciales.
Epithélium faisant face à l'émail dentaire
s'agit d'un épithélium pavimenteux stratifié
non kératinisé.
Epithélium de jonction (attache épithéliale)
L épithélium de jonction (figure 1.3) est une
mince couche épithéliale située sous le fond du sillon
gingival contre la surface de la dent, c'est-à-dire dans
les cas normaux, l'émail. L'épithélium de jonction
s'etand jusqu'à une zone proche du collet, près de la
jonction a m é l o - c é m e n t a i r e . L'épaisseur de cette
attache épithéliale varie de 15 à 30 cellules dans le
fond du sillon gingivo-dentaire pour atteindre une
épaisseur de quelques cellules, 2 ou 3 au niveau du
collet. Les cellules de l'attache sont disposées parallè-
lement à la surface de l'émail. L'épithélium de jonc-
tion est bordé d'une lame basale interne s'interposant
entre les cellules et la dent et d'une lame basale exter-
ce qui le sépare du chorion gingival. On n'observe
pas de digitation épithéliale vers le chorion. Les cel-
lules jouxtant la basale interne et externe ont l'appa-
Histologie du porodonte Chapitre 1 - 3
rence des cellules basales d'un épithélium stratifié. Figure 1.3
Les trois autres couches cellulaires de la stratification Coupe du tissu gingival, au
(moyenne, granuleuse et cornée) n'apparaissent pas ; niveau du sillon gingivo-dentaire
toutes les autres cellules composant l'épithélium de D : Dentine
jonction s'apparentent au type retrouvé dans la partie E : Emaii
inférieure du corps muqueux de Malpighi, aplaties et S : Sillon gingivo-dentaire
légèrement oblongues. Une migration constante de 1 : Epithélium de jonction
toutes les cellules de l'épithélium de jonction s'obser- 2 : Epithélium gingival sulculaire
ve en direction de la base du sillon gingivo-dentaire.
L'épithélium de jonction constitue donc une entité
histologique particulière caractérisée par un turnover
rapide des cellules. La limite entre l'épithélium de
jonction et l'épithélium gingival sulculaire est nette,
sans transition. Dans les cas normaux, une migration
très modérée de cellules inflammatoires s'observe
entre les cellules de l'épithélium de jonction. Nous
verrons que dans les cas de pathologie, elle se trouve
très nettement augmentée.
2.1.2. Membrane basale
La membrane basale sépare l'épithélium du
conjonctif.
2.1.3. Chorion gingival
Le chorion gingival est un tissu conjonctif, il
comprend donc des cellules, des fibres et une sub-
stance fondamentale. Parmi les cellules, les fibro-
blastes et les fibrocytes se retrouvent en plus grand
nombre. On observe également des polymorphonu-
cléaires neutrophiles, des monocytes, des mastocytes,
des macrophages, des lymphocytes et des plasmo-
cytes.
15
 Chapitre 1—4 LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES

Figure "1.4 L'insertion des fibres gingivales dans le cément

Tissu conjonctif gingival : fais- (faisceaux d e n t o - c é m e n t o - g i n g i v a u x ) c o n s t i t u e
ceaux l'attache conjonctive.
A. Coupe vestibulo-linguale Des éléments vasculaires et nerveux se retrou-
1 : dento (cémento) - gingivaux vent également dans le chorion gingival. La vasculari-
2 : dento (cémento) - périostes sation de ce dernier se fait à partir des faisceaux
3 : périosto-gingivaux supra-périostés. Les nerfs supra-périostés assurent
4 : alvéoio-gingivaux l'innervation de la gencive.
5 : circulaires (circumdentaires)
6 : transseptaux
B. Coupe mésio-distale
2.2. L'os alvéolaire
C. Coupe horizontale L'os alvéolaire est la partie de l'os maxillaire et
de l'os mandibulaire qui contient les alvéoles den-
taires. L'os alvéolaire comprend une corticale externe,
un os spongieux médian et une corticale alvéolaire
interne que l'on appelle aussi lame cribriforme ou
lamina dura. L'os alvéolaire, comme tout tissu osseux,
est un tissu conjonctif calcifié.
Le périoste recouvre seulement la corticale
Les fibres sont surtout composées de collagè- externe.
ne. Les fibres de collagène sont organisées en fais-
ceaux (figure 1.4). Les principaux sont : des faisceaux La partie des fibres ligamentaires ancrée dans
dento(cémento)-gingivaux, dento(cémento)-périostés la corticale interne s'appelle fibres de Sharpey. Elles
périosto-gingivaux, alvéoio-gingivaux, circulaires (cir- offrent la même structure qu'au niveau du cément
cumdentaires) et transseptaux. dont nous parlerons plus loin.
L'os alvéolaire est en perpétuel remaniement
sous l'influence de l'éruption, de l'occlusion et des
traitements d'orthopédie dento-faciale éventuels.
La corticale interne qu'on appelle aussi lame
cribriforme dispose de nombreux pertuis par lesquels
la vascularisation du ligament est assurée. Ces pertuis
présentent aussi un intérêt lorsque la dent est soumise
aux forces masticatoires.

2.3. Le cément
2.3.1. Définition du cément
Il s'agit d'un tissu calcifié d'origine conjoncti-
ve qui entoure la racine en recouvrant la dentine radi-
culaire en une couche mince. Il ressemble à l'os, mais
il n'est ni vascularisé ni innervé.

2.3.2. Composition du cément

Figure 1.5 Figure 1.6
Sa composition se rapproche du tissu osseux :
Cément Cémentogenèse (coupe au niveau de la racine en
le cément est formé d'une matrice organique (23 %
1 : Cément acellulaire formation)
du poids humide) surtout constituée de collagène, de
2: Cément cellulaire C : Cémentoblaste sels m i n é r a u x (65 % du p o i d s h u m i d e , s u r t o u t
Dans la fenêtre : D : Dentine l'hydroxylapatite) et d'eau (12 % du poids humide).
- transition cément acellulaire- cellulaire E : Email
- insertion de fibres ligamentaires - la partie intégrée H : Gaine de Hertwig D'un point de vue histologique, on distingue
dans le cément = fibres de Sharpey M : Débris de Malassez un cément acellulaire et un cément cellulaire. En

16
 Histologie du parodonre

principe, le cément acellulaire recouvre toute la raci- Figure 1.7

ne et le cément cellulaire se situe uniquement au tiers Cément acellulaire (coupe usée)
apical (figure 1.5). A ce niveau, la dentine est recou-
Noter les lignes de croissance
verte par une légère couche de cément acellulaire et
C= cément
ensuite par une couche de cément cellulaire située à
D= dentine
l'extérieur.

2.3.3. Cémentogenèse (figure 1.6)

Lorsque l'émail et la dentine coronaire sont

formés, la gaine de Hertwig apparaît. Elle est consti-
tuée par deux couches cellulaires provenant de l'épi-
thélium adamantin interne et de l'épithélium adaman-
tin externe. La couche interne de la gaine de Hertwig
ne se différencie pas en améloblastes, elle induit
cependant la formation d'odontoblastes à partir de Figure 1.8
cellules mésenchymateuses de la papille. Dès que la Cément cellulaire (coupe usée)
centine radiculaire commence à se former, la gaine Les points correspondent aux cémento-
ce Hertwig se fragmente. Les restes épithéliaux de cytes
cette gaine d o n n e r o n t naissance aux débris de
Malassez. A la suite de la fragmentation de la gaine
de Hertwig, des cellules mésenchymateuses du sac
folliculaire viennent au contact de la dentine néo-for-
mée ; ces cellules indifférenciées vont se différencier
en cémentoblastes. Ceux-ci sécréteront du côté denti-
naire le tissu cémentoïde, un tissu collagène qui, par
calcification, va donner naissance au cément. Au
niveau du cément acellulaire, les cémentoblastes res-
tent à distance du tissu cémentoïde et ne se laissent
pas emprisonner par la masse calcifiée. Par contre, au blastes et fixent les fibres de Sharpey. Ainsi se crée un
niveau du cément cellulaire, on observe le même pro- réseau de fibres calcifiées entrecroisées qui lient les
cessus que lors de la formation des travées osseuses ; fibres de Sharpey au cément.
les cémentoblastes sont inclus dans la masse calcifiée
C. Ligne de croissance
et deviennent des cémentocytes tandis qu'une nouvel-
le rangée de cémentoblastes apparaît à distance pour La croissance du cément est irrégulière. Dès
redonner du tissu cémentoïde et du cément. Ce pro- lors apparaissent des lignes de croissance qui donnent
cessus se répétant explique l'inclusion des cémento- au cément un aspect lamelle.
cytes dans la masse calcifiée.
D. Cément acellulaire

2 3.4. Structure du cément (figures 1 .6, 1.7 et 1.8)
A. Fibres de Sharpey
Il s'agit de faisceaux en structure radiale qui
pénètrent dans le cément. Ces faisceaux de fibres sont
produits par les fibroblastes du ligament. Leur incor-
poration dans la masse calcifiée du cément participe à
l'ancrage de la dent dans l'alvéole osseuse. Les fibres
de Sharpey représentent la partie calcifiée des fibres
ligamentaires.
B. Fibres matricielles
Ces fibres présentent un axe parallèle à la sur-
face -adiculaire. Elles sont produites par les cémento-
Le cément acellulaire recouvre normalement
toute la dentine radiculaire. Une grande partie de la
matrice organique calcifiée est constituée par les
fibres de Sharpey, les fibres d'ancrage de la dent
dans l'alvéole. Le dépôt de ce type de cément est
lent, les lignes de croissance sont donc très proches
(figure 1.7).
E. Cément cellulaire
Ce cément contient des cémentocytes (figure
1.8). Comme son dépôt est beaucoup plus rapide, les
lignes de croissance sont donc plus espacées. Il se
situe au tiers apical. Des fibres de Sharpey se trouvent
dans les parties superficielles.

17
 LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES
2.4. Le ligoment alvéolo-dentaire
2.4.1. Définition
Le ligament alvéolo-dentaire, que l'on appelle
aussi desmodonte, est une lame de tissu conjonctif
fibreux qui entoure la racine et qui, par l'intermédiai-
re des fibres de Sharpey, attache la dent à l'alvéole
osseuse.
2.4.2. Structure
Il s'agit d'un tissu conjonctif fibreux compre-
nant des fibroblastes, de la substance fondamentale et
des fibres en très grand nombre.
Parmi les éléments fibrillaires, on compte sur-
tout du collagène (90 %). Les fibres de conjonctif du
ligament sont organisées en faisceaux. Ceux-ci sont
horizontaux dans la partie coronaire, obliques dans la
partie moyenne, et verticaux dans la partie apicale et
dans les espaces interradiculaires (figure 1.9).
Les éléments cellulaires les plus nombreux
sont les fibroblastes qui ont pour fonction la synthèse
du collagène, mais il existe aussi une phagocytose du
collagène par les fibroblastes, ce qui permet un rema-
niement perpétuel du collagène du desmodonte. Dans
le ligament, du côté osseux, des ostéoblastes et des
ostéoclastes participent au remaniement de l'os. Du
côté cémentaire, apparaissent des cémentoblastes et
des cémentoclastes. Des cellules épithéliales sont
comprises dans le ligament, elles constituent les
débris de Malassez.
La vascularisation du ligament provient de
trois sources d'artérioles. Un groupe périapical tout
d'abord, il s'agit d'un tronc vasculaire qui se détache
de l'artère dentaire. Une source gingivale d'autre part
Figure 1 . 9
Ligament alvéolo-dentaire
1 : Faisceaux horizontaux
2: Faisceaux obliques
3 : Faisceaux verticaux
Fenêtre :
- le ligament se constitue de fibres
entrecroisées
- l'ensemble s'ancre dans le
cément (gauche) et l'os alvéolaire
(droite).
18
et enfin, une vascularisation via la lame cribriforme,
donc à partir de l'os alvéolaire.
Le système veineux et l'innervation suivent des
voies parallèles.
3. Physiologie du parodonte
Pour rappel, la physiologie est la science qui
étudie les fonctions et les propriétés des organes et
des tissus des êtres vivants.
3 . 1 . La gencive
La gencive protège le parodonte plus profond :
elle est une adaptation de la muqueuse buccale aux
conditions particulières rencontrées par ce tissu, prin-
cipalement les sollicitations pendant la mastication.
La muqueuse masticatrice est kératinisée. Le tissu
conjonctif assure la tonicité au tissu gingival et permet
à la gencive d'adhérer à la dent et à l'alvéole osseuse.
Une attention particulière a été portée à la jonc-
tion gingivo-dentaire. On y découvre un épithélium de
jonction ; au moyen de cette attache, la gencive adhère
à l'émail par la présence d'hémi-desmosomes et grâce
à des forces physiques. Un renforcement fibrillaire - les
fibres supra-crestales et le ligament circulaire - affermit
le tissu. Une attache conjonctive, les fibres cémento-
gingivales, ancre la gencive à l'os et à la dent.
Le tissu épithélial au niveau de la jonction gin-
givo-dentaire est perméable aux leucocytes et égale-
ment au fluide gingival (cfr. 3.5).
3.2. L'os alvéolaire
L'os alvéolaire obéit aux lois de la physiologie
osseuse. Il est sensible à l'influence de la vitamine D,
de la calcitonine et de la parathormone. Cet os alvéo-
laire est un os comparable à tous les autres, c'est-à-
dire que l'influence exercée sur lui par ces différents
paramètres est semblable à celle qu'ils montrent autre
part dans l'organisme. Par sa trame collagénique cal-
cifiée, l'os alvéolaire apporte une certaine rigidité à
l'ensemble, ce qui permet le calage de la dent. Il assu-
re aussi la fixation des fibres ligamentaires et constitue
un soutien pour le tissu gingival.
Des remaniements morphologiques s'effec-
tuent au niveau de l'os alvéolaire. Ils s'avèrent impor-
tants p e n d a n t l ' é r u p t i o n , p e n d a n t les premiers
contacts occlusaux et au point de vue thérapeutique,
lors d'un traitement orthodontique.

Un rôle particulier est à observer concernant
la lamina dura. Cette corticale interne comprend de
nombreux pertuis à travers lesquels s'opère la vascu-
larisation du ligament. De plus, ils autorisent le reflux
des liquides desmodontaux vers l'os alvéolaire, ce qui
permet au ligament, selon certains auteurs, de jouer
un rôle amortisseur lors des contacts occlusaux ou
masticatoires.
3.3. Le cément
Le cément, au moyen des fibres de Sharpey,
procure l'ancrage de la dent et du chorion gingival
attache conjonctive). Nous rappellerons que ces fibres
de Sharpey se retrouvent aussi au niveau de la cortica-
le interne de l'os alvéolaire et par l'intermédiaire du
pleexus fibreux desmodontal, l'ancrage de la dent se
trouve ainsi réalisé. L'apposition continue du cément
permet de compenser très faiblement, dans les cas nor-
maux, l'attrition du mouvement masticatoire. Le faible
pouvoir de résorption du cément entraîne la possibilité
des mouvements imprimés aux dents par l'orthodontie,
par le cément ne se voit pratiquement pas résorbé.
Dans certains cas, les résorptions cémentaires liées à
des microtraumatismes se réparent par l'apposition
d'un cément de type cellulaire. Ce pouvoir cémento-
génique ne suffit cependant pas pour compenser les
phénomènes importants de résorption radiculaire.
3.4. Le ligament alvéolo-dentaire
Le ligament alvéolo-dentaire garantit la fixa-
tion de la dent dans l'alvéole. Il est constitué d'un
plexus fibreux terminé du côté alvéolaire par une
implantation de fibres calcifiées dans la trame colla-
génique osseuse. On remarque le même genre de
fixation du côté du cément, ce qui explique l'ancrage
de la dent dans l'alvéole.
Il existe également, dans la structure de ce
ligament, des cellules indifférenciées qui se transfor-
meront en ostéoblastes et en cémentoblastes, ce qui
permet les remaniements osseux et les réparations des
résorptions cémentaires localisées. La technique de
regénération tissulaire guidée se base sur ce potentiel
cellulaire du desmodonte.
L'innervation du ligament alvéolo-dentaire
présante une importance capitale, car elle constitue
une protection pour le parodonte au moyen des
mécano récepteurs. En effet, des réflexes d'ouverture
se produisent dès que se manifeste une pression
auclusale importante. Cela empêche des fractures
dentaires ou alvéolaires.
Physiologie du porodonte
Le ligament j o u e un rôle amortisseur des
forces occlusales. Deux hypothèses se confrontent :
une fonction de suspenseur grâce aux fibres conjonc-
tives ou une suspension due au contenu hydraulique
de l'espace desmodontal (vaisseaux et substance fon-
damentale) agissant comme une chambre remplie de
fluide dont une paroi est poreuse (lame criblée). Ces
deux mécanismes pourraient coexister.
3.5. Le fluide gingival
Le fluide gingival se définit comme le liquide
qui suinte du sillon gingivo-dentaire dans lequel il
peut être prélevé. Les méthodes de prélèvement sont
de deux types :
- des papiers filtres introduits dans le sillon et
imprégnés par le fluide jusqu'à un certain niveau pen-
dant une unité de temps déterminée. A l'aide de colo-
rants spécifiques des protéines, on visualise la hauteur
de l'imbibition, proportionnelle à la quantité de fluide
dégagé.
- une autre technique consiste à utiliser des
micro-pipettes qui se remplissent par capillarité.
Des techniques plus élaborées (Periotron®...)
existent, réservées en général à la recherche. La quan-
tité du fluide gingival est en corrélation avec l'inflam-
mation gingivale ; dans les cas tout à fait normaux,
cas pratiquement hypothétiques, la quantité de fluide
gingival devrait apparaître nulle. Ce qui est contesté
par certains mais a été démontré par d'autres par
simple extrapolation.
Le fluide peut prendre un aspect purulent : le
nom de pyorrhée alvéolo-dentaire attribué jadis à la
parodontite y trouve son origine.
On observe dans le fluide des cellules épithé-
liales desquamées, des polymorphonucléaires, des
lymphocytes et des plasmocytes qui migrent à travers
l'attache épithéliale et aussi la présence d'éléments
bactériens provenant de la plaque sous-gingivale.
Les principales protéines relevées sont des
albumines, des globulines et du fibrinogène. Les
immuno-globulines se présentent dans des propor-
tions comparables à celles qui existent au niveau du
sérum (le f l u i d e gingival est en effet un exsudât
sérique). Des enzymes d'origine bactérienne ou lyso-
zomiale en font aussi partie. Les principales sont des
protéases, des phosphatases acides et alcalines, des
hyaluronidases et du lysozyme.
Le fluide gingival permet une certaine défense
de l'organisme face à l'agression bactérienne, mais
 Chapitre 1 - S
Figure 1.10
Histopathologie des parodontopa-
thies :
à gauche : parodonte sain,
au milieu : gingivite-lésion établie,
à droite : parodontite
-> : Fond de l'épithélium de jonction
: Niveau de la crête osseuse
20
LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES
cette défense apparaît comme largement insuffisante.
Cette protection est pour une part mécanique et de
façon très relative par le fait que ce fluide s'écoule
continuellement à travers le sillon. Une autre protec-
tion antibactérienne s'y trouve cependant rassemblée :
tout un arsenal de polymorphonucléaires neutro-
philes, d'immunoglobulines et d'enzymes. Malgré
tout, le fluide gingival ne suffit pas à empêcher l'appa-
rition des maladies parodontales. Il en est plutôt une
conséquence.
4. Histopathologie
des parodontopathies
L'état gingival histologiquement sain n'existe
vraisemblablement qu'en théorie. En effet, même en
présence d'une gencive cliniquement normale, les
coupes histologiques révèlent la présence de leuco-
cytes migrant à travers l'épithélium de jonction. Il est
vrai que la présence de bactéries libres, non organi-
sées, à l'entrée du sulcus gingival est inévitable.
La description des modifications histopatholo-
giques commence par l'accumulation de plaque dans
le sillon gingivo-dentaire. Les premières lésions
consistent en une dilatation des vaisseaux sanguins
suivie d'une diapédèse de neutrophiles, de monocytes
et de quelques lymphocytes. Les leucocytes s'accu-
mulent ensuite dans l'épithélium de jonction qu'ils
traversent et dans le sillon gingivo-dentaire. Cette des-
cription concerne la lésion initiale qui s'accentue si le
contrôle de plaque ne s'améliore pas ; les différents
éléments décrits ci-dessus se voient multipliés. C'est
la lésion précoce visible quatre à sept jours après
l'envahissement bactérien sous-gingival.
En l'absence d'élimination de la plaque, la
vasodilatation s'amplifie, l'infiltrat inflammatoire
s'accroît, les plasmocytes apparaissent et à leur suite
les immunoglobulines. La lyse collagénique, discrète
au stade précédent, devient nette. L'épithélium du
sillon et celui de jonction prolifèrent nettement et des
digitations épithéliales pénètrent dans le conjonctif
lésé. La zone épithéliale se détache de la dent ; le
sillon, d'espace virtuel qu'il était, se présente comme
une réalité. Si l'oedème s'avère important, une poche
gingivale survient. La couche épithéliale peut être
extrêmement mince dans les zones situées entre les
digitations. Cela explique le saignement au sondage
lié à l'ulcération d'un tissu conjonctif gorgé de capil-
laires néoformés. Ce qui précède décrit la lésion éta-
blie, typique de la gingivite chronique. Elle apparaît
nette après deux semaines de contrôle de plaque
défectueux. Ce même stade persiste souvent pendant
de nombreuses années voire toute une vie.
Sur le même tableau histopathologique, éven-
tuellement exacerbé, peut apparaître une destruction
de la crête de l'os alvéolaire : la parodontite débute.
Parallèlement, l'épithélium prolifère en direction api-
cale : la poche parodontale naît. Le temps d'appari-
tion et la vitesse de destruction osseuse sont variables
d'un sujet à l'autre (figure 1.10).
Toutes les modifications tissulaires se trouvent
liées à des mécanismes pathogéniques décrits au cha-
pitre 3.
5. Plaque et tartre dentaires
5.1. La plaque dentaire
La plaque dentaire se définit comme un agrégat
bactérien adhérant à la dent ou à des artifices buccaux.
Dès qu'une surface dentaire propre est acces-
sible à la salive, une structure non minéralisée y adhè-
re ; la pellicule acquise se forme, une pellicule d'ori-
gine salivaire non bactérienne et essentiellement
composée de glycoprotéines. C'est le premier stade
de la formation de la plaque.
Ensuite, des microorganismes, seuls ou en
colonies isolées, se fixent sur la pellicule ou directe-
ment sur l'émail. La formation, par les microorga-
nismes, de dextrans et de levans collants produit une
 Plaque et tartre dentaires

matrice qui permet la colonisation de la dent et Figure 1.11

l'adhésion des bactéries entre elles. La plaque se com- Plaque sous-gingivale au micros-
pose dans les premiers stades de cocci et bâtonnets cope électronique à balayage
gram positifs. Les cocci et bâtonnets gram négatifs, les (M.E.B.)
formes filamenteuses, les spirilles et les spirochètes Noter le polymorphisme bactérien.
apparaissent plus tard parallèlement à l'augmentation
du volume de la plaque.

Il est important de distinguer la plaque dentai-

re des débris d'origine alimentaire qui peuvent égale-
ment recouvrir les surfaces solides buccales, le mafe-
ria alba. Ces débris sont facilement éliminés à l'aide
d'un spray, tandis que la suppression de la plaque
nécessite des moyens plus efficaces.
Figure 1.12
D'une teinte blanc-jaunâtre, la plaque supra-
Tartre sous-gingival émergeant
gingivale est décelable c l i n i q u e m e n t dès q u ' e l l e du sillon.
atteint une certaine épaisseur. Présente seulement en
très faible quantité, son identification reste difficile et
se réalise soit à l'aide d'une sonde déplacée sur la sur-
face dentaire, soit par coloration.

La plaque sous-gingivale (figure 1.11) est à

origine des maladies parodontales. Ce dépôt, diffici-
le à étudier, se forme probablement de façon assez
semblable à la plaque supra-gingivale, dont il consti-
tue la continuité apicale. La partie de la plaque sous-
gingivale adhérant à la dent ressemble à la formation
supra-gingivale. En superficie, du côté gingival, la Figure 1.13
structure apparaît plus lâche, les colonies bacté- Surface de tartre au M.E.B.
riennes plus libres et la matrice interbactérienne Calcification de la matrice ; les logettes
réduite. Les formes microbiennes mobiles se dépla- étaient occupées par des bactéries non
cent dans le fluide gingival. La flore sous-gingivale calcifiées.
devient plus complexe avec le temps et la progression
des maladies parodontales. Cette flore bien installée,
les bacilles anaérobies gram négatifs prédominent.

5.2. Le tartre dentaire

Le tartre dentaire se définit comme une calci-
fication des dépôts existant sur les dents ou sur toute
autre surface solide présente dans la cavité buccale. Figure 1.14
On le classifie en tartre supra-gingival et en Surface de tartre au M.E.B.
tartre sous-gingival. De coloration jaunâtre et plus ou Micro-organismes calcifiés.
moins noirci par les pigments salivaires ou la nicotine,
le tartre supra-gingival se situe sur la partie visible de
la dent. La plus grande quantité se forme face aux ori-
fices des canaux des glandes salivaires principales :
faces vestibulaires des molaires supérieures et faces
linguales des molaires inférieures. Le tartre sous-gingi-
val apparaît sous le rebord gingival, sa couleur va du
brun au noirâtre (figure 1.12), il est dur et très adhé-
rent aux surfaces radiculaires.

21
LE PARODONTE SAIN ET SES MODIFICATIONS HISTOPATHOLOGIQUES
Le t a r t r e se c o m p o s e p r i n c i p a l e m e n t de
microorganismes calcifiés (figures 1.13 et 1.14) et est
donc formé en grande partie de plaque pétrifiée. Il ne
peut se développer qu'à partir de dépôts mous laissés
sur les dents et constitue donc un bon révélateur de la
qualité du contrôle de plaque. La naissance du tartre
suit le développement de la plaque ; les noyaux de
calcification apparaissent dans la matrice interbacté-
rienne ou à l'intérieur de la membrane des microorga-
nismes. Les premières traces de substance calcifiée
s'observent déjà, chez certains sujets, quarante-huit
heures après le début de l'accumulation de plaque.
Après deux semaines, le tartre peut déjà se rendre
visible macroscopiquement dans certaines bouches.
La quantité de tartre formée dépend de facteurs indivi-
duels tels la composition de la salive et sa concentra-
tion en certains enzymes. Cette quantité varie donc
d'un patient à l'autre. Il est important d'attirer l'atten-
tion du patient sur le fait que le tartre ne peut se for-
mer qu'à partir de dépôts mous laissés sur les dents. La
solution à tout problème de formation de tartre passe
donc par le contrôle mécanique de la plaque dentaire.
De soi, le tartre n'est pas nocif, au contraire de
la plaque qui s'y trouve présente en surface. Les fac-
teurs irritatifs mécaniques attribués au tartre - concré-
tions tartriques repoussant la gencive et la blessant -
sont de pures vues de l'esprit. Impossible à nettoyer
par le patient, la surface du tartre est source de réten-
t i o n de la p l a q u e et favorise ainsi l ' a p p a r i t i o n
d'inflammation parodontale.
 Le parodonte soin ef ses modifications hisfopathologiques

En résumé

Références complémentaires Bibliographie

B.K.B., Holland C.R. and Moxham B.J. — A colour atlas and textbook of old anatomy-histology and embryology.
nmnor .Volfe Publishing Ltd, second édition, 1992.
T.M. —Periodontal tissues - structure and function. Periodontology 2000, vol.3. Copenhagen : Munksgaard, 1993.

23
 Epidémiologie et étiologie
des maladies parodontales
1. Epidémiologie
Il est passionnant de voir combien et avec quel-
le rapidité nos connaissances sur la maladie parodonta-
le ont progressé. Certains dogmes sont devenus caducs,
cetains concepts ont changé. Aujourd'hui, on recon-
nait que la «maladie parodontale» est en fait un groupe
de différentes maladies. On sait que toutes les per-
sonnes ne développent pas inéluctablement une paro-
d o n t i t e , mais qu'une susceptibilité individuelle existe
J.F. TESSIER et P.C. DAEHNI
face à la maladie. On a mis le concept des détermi-
nants systémiques, de la destruction généralisée, de la
progression linéaire, en opposition à celui des détermi-
nants locaux, de la destruction localisée, de la progres-
sion épisodique. Toutes ces questions ont été soulevées
ces q u i n z e dernières années. Parallèlement, les
méthodes d'investigation en epidémiologie ont évolué :
de nouveaux indices ont été développés, de nouvelles
méthodes d'analyse proposées. Ces progrès ont permis
à l'épidémiologie de contribuer de manière significati-
25
 EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
ve à notre nouvelle façon de percevoir et de com-
prendre la «maladie parodontale».
Définissons tout d'abord quelques termes.
L'épidémiologie étudie non seulement la distribution
et la dynamique des maladies dans une collectivité,
mais également les facteurs de risque et les détermi-
nants qui jouent un rôle dans le développement de la
maladie. La prévalence désigne le nombre d'individus
présentant les symptômes d'une maladie dans une
population examinée à un moment donné. L'inciden-
ce indique le nombre de lésions ou états nouveaux
apparus dans un groupe d'individus ou une popula-
tion pendant une période déterminée. Elle renseigne
donc sur la progression de la maladie (études longitu-
dinales).
1.1. Indices
L'évaluation du status parodontal se fait essen-
tiellement selon des critères cliniques. Parmi ceux-ci,
on détermine la présence de plaque, d'inflammation,
de saignement au sondage, on mesure la profondeur
des poches parodontales ou le niveau d'attache. Un
indice est un moyen d'exprimer de manière numé-
rique et quantitative la valeur d'un paramètre cli-
nique. Les premiers indices parodontaux apparaissent
vers les années 1950. Auparavant, on caractérisait
l'état parodontal de manière sommaire, en qualifiant
l'état de bon à mauvais, avec un diagnostic de «pyor-
rhée» dans les cas les plus sévères. Les différents
indices et mesures utilisés en epidémiologie dans le
domaine parodontal peuvent être groupés en indices
d'hygiène bucco-dentaire, indices d'inflammation,
Tableau 2.1
Indice de plaque de Silness et Loë
Plaque Index (1964)
Tobleou 2.2
Indice de plaque de O'Leary
(1972)
Plaque Control Record (1972)
26
indices de sévérité de l'atteinte parodontale, et indices
déterminant les besoins en traitement.
Les indices d'hygiène bucco-dentaire sont liés
à l'évaluation de la quantité de plaque présente sur la
dent. L'un des premiers indices développés par Green
et Vermillon (1960) permit de montrer, sur le plan épi-
démiologique, une corrélation directe entre le degré
d'atteinte parodontale et le niveau d'hygiène. Ces
observations furent importantes, car elles représen-
taient l'une des premières indications quant au rôle de
la plaque dentaire dans l'étiologie de la maladie paro-
dontale. Quelques années plus tard, Silness et Lôe
(1964) développèrent un nouvel indice, le Plaque
Index (PI I), créé en même temps que le Gingival Index
dans le cadre des gingivites expérimentales chez
l'homme (voir ci-après). Le PI I comporte une échelle
de 4 scores (tableau 2.1).
L'indice de plaque de O'Leary (1972) semble
mieux adapté aux besoins du praticien qui doit pou-
voir évaluer le niveau général de l'hygiène buccale du
patient, choisir les moyens de contrôle de plaque
adaptés à la situation clinique et suivre l'évolution du
cas. Avec cet indice, on détecte la présence de plaque
à l'aide soit d'un colorant, soit d'une sonde parodon-
tale. L'examen se fait sur quatre sites (mésio-vestibu-
laire, vestibulaire, disto-vestibulaire et lingual), au
niveau de toutes les dents présentes. L'indice de
contrôle de plaque est exprimé sous forme de pour-
centage en divisant le nombre de faces avec plaque
par le nombre total de faces examinées (tableau 2.2).
Il faut signaler pour mémoire qu'il existe plu-
sieurs indices destinés spécifiquement à la mesure de
la quantité de tartre.
Les indices d'inflammation permettent d'appré-
cier l'état clinique de la gencive et de déterminer, le
cas échéant, le degré d'inflammation au niveau des tis-
sus mous. Ces indices prennent en considération, par
exemple, l'oedème, la rougeur, le saignement comme
critères dans l'échelle d'évaluation. Un des indices
d'inflammation fréquemment utilisé en recherche cli-
nique est le Gingival Index (Gl) de Lôe et Silness
(1963). Pour cet indice, on procède à un examen
visuel des tissus gingivaux et on détermine la présence
de saignement à l'aide de la sonde parodontale. L'indi-
ce comporte une échelle avec 4 scores (tableau 2.3).
Certains indices d'inflammation se basent
essentiellement sur et parfois se limitent à l'examen
du saignement. Les indices qui utilisent des mesures
dichotomiques (présence ou absence de saignement)
sont faciles à utiliser en pratique journalière. Pour le

Gingival Bleeding Index (GBI) d ' A i n a m o et Bay
1975), l'examen se fait à l'aide d'une sonde parodon-
tale introduite dans le sillon et le sondage est effectué
en évitant de provoquer une douleur. Si un saigne-
ment apparaît dans les 10 secondes après le sondage,
le site sera positif. Quatre sites (mésio-vestibulaire,
vestibulaire, disto-vestibulaire, lingual) sont examinés
pour chaque dent et les résultats sont exprimés sous
forme de pourcentage (tableau 2.4).
Le Eastman Interdental Bleeding Index déve-
loppé par Caton et Poison (1985) présente un intérêt
particulier. Il permet d'évaluer les tissus de la région
interdentaire, site inaccessible à l'examen visuel et
souvent siège de lésions parodontales. La technique
consiste à insérer horizontalement un bâtonnet inter-
dentaire du côté vestibulaire, de manière à comprimer
égèrement la gencive. L'opération est répétée quatre
fois. Le site est positif si un saignement se produit
dans les quinze secondes après stimulation. L'indice
est exprimé sous forme de pourcentage, en divisant le
nombre de papilles qui saignent par le nombre de
papilles observées comme dans l'indice précédent.
D'autres indices de saignement existent. Parmi
eux. l'indice de saignement papiIlaire (Papillary
bleeding Index de Saxer et Mùhlemann 1975) s'utilise
aussi couramment. Sous une pression légère, une sonde
paroodontale parcourt le sillon, de la base de la papille
jusqu'à son sommet, du côté mésial et distal. Suivant
l'intensité du saignement, observée après 20 à 30
secondes, l'indice s'échelonne de 0 à 4.
Le saignement est associé, au point de vue his-
toloogique, à une lésion inflammatoire dans le tissu
conjonctit. Cette inflammation rend les tissus plus sus-
ceptibles à l'hémorragie lors du sondage. Des para-
mètres tels que diamètre de la sonde, pression, etc,
peuvent influencer les résultats. Le contrôle de ces
variables s'effectue en utilisant des sondes calibrées
diamètre 0,3-0,4 mm) ou des sondes à pression
constante. Le saignement au sondage présente un
interèt pratique pour le clinicien. Il est l'un des signes
cliniques les plus précoces de l'inflammation et il per-
met d'objectiver de manière simple la réponse au trai-
---ent parodontal. De plus, il semble, selon certaines
etudes longitudinales, que ce critère possède une
valeur orédictive. En effet, Lang et coll. (1990) ont
démontré, pour un groupe de patients à risque, que
l'absence de saignement lors d'examens répétés
s'avère jn bon indicateur de stabilité. Il est toutefois à
noterque l'existence de saignement ne signifie pas
nécéssairement que le site présente un risque de des-
truction osseuse à court ou moyen terme. L'utilisation
Epidémiologie
Tableau 2.3
Gingival index (Gl) de 16e et
Silness (1963)
Gingival Index (1963)
Tableau 2.4
Gingival Bleeding Index (GBI)
d'Ainamo et Bay (1975)
Gingival Bleeding Index (1975)
du critère de saignement gingival s'avère par ailleurs
utile dans l'information du patient et le renforcement
de son contrôle de plaque.
Les mesures de perte d'attache et de profon-
deur au sondage font aussi partie des critères utilisés
pour déterminer la sévérité de l'atteinte parodontale.
La mesure de la profondeur au sondage est la distance
entre le fond de la poche parodontale et la gencive
marginale (figure 2.1). Il est important de préciser que
cette mesure est relative et qu'elle n'est pas faite par
rapport à un point de référence fixe. Une diminution
de la profondeur peut donc signifier un gain d'attache
épithéliale ou conjonctive accompagnant la diminu-
tion de l'inflammation ou de la poche, ou une rétrac-
tion de la gencive et le déplacement du bord marginal
en direction apicale, dus à la résolution de l'inflam-
mation de la gencive marginale. Le niveau d'attache,
en revanche, se mesure par rapport à un point anato-
Figure 2 . 1
Schéma des points de références anatomiques
A-B : distance entre le fond de la poche et la limite émail-
cément
A - C : distance entre le fond de la poche et le bord marginal
de la gencive
A - D : distance entre le fond de la poche et la face occlusale
A - B ou A-D : mesure du niveau d'attache
A - C : mesure de la profondeur au sondage
27
 E P I D É M I O L O G I E ET ÉTIOLOGIE DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S
Tableau 2.5
Community Periodontal Index of
Treatment Needs (CPITN)
CPITN (1982)
mique fixe telles la limite émail-cément ou la surface
occlusale de la dent (figure 2.1). Elles représentent
une mesure objective du degré de l'atteinte parodon-
tale et de la destruction tissulaire. Ces deux para-
mètres répondent à des besoins diagnostiques diffé-
rents. La profondeur au sondage constitue un critère
important dans la prise de décision clinique et l'éva-
luation de la réponse au traitement ; le niveau
d'attache donne plutôt des indications sur la gravité
de l'atteinte et éventuellement sur l'évolution de la
maladie en fonction du temps.
Le Periodontal Index (PI) de Russel (1956), l'un
des premiers indices conçus pour mesurer la sévérité
de l'atteinte parodontale, présentait une échelle de
valeurs basée sur le degré d'inflammation gingivale, la
présence de poches et la perte de fonction due à une
mobilité excessive de la dent. Dans le Periodontal
Disease Index (PDI) décrit par Ramfjord (1959), l'éva-
luation de la présence de poches était remplacée par la
mesure de la perte d'attache. Ces indices, surtout le PI,
sont intéressants d'un point de vue historique, puisque
largement utilisés dans les études épidémiologiques de
cette époque. Ils sont cependant devenus obsolètes.
Un autre indice de sévérité, le Extent and
Severity Index (ESI) a été proposé par Carlos et coll.
(1986). Son originalité vient du fait que deux variables
sont exprimées : l'une («extent») décrit le pourcentage
des sites affectés par la maladie, et l'autre («severity»)
se réfère à la valeur moyenne de perte d'attache des
sites atteints par la maladie. Les résultats donnent tou-
jours deux valeurs. Par exemple, ESI = (80, 2,0) traduit
une forme généralisée, mais peu sévère de la maladie
puisque 80 % des sites examinés présentent une perte
d'attache moyenne de 2,0 mm. Un indice ESI = (20,
8,0) par contre suggère une maladie parodontale loca-
lisée mais sévère, avec une perte d'attache moyenne
de 8,0 mm dans 20 % des sites. Cet indice n'a été,
jusqu'à présent, que peu utilisé en recherche épidé-
miologique.
Le Community Periodontal Index of Treatment
Needs (CPITN) a été développé pour déterminer la
distribution et la sévérité de la maladie parodontale,
ainsi que les besoins en traitement (Ainamo et coll.,
1982 ; Cutress et coll. 1987). Le clinicien utilise une
sonde parodontale spécialement conçue possédant
des repères fixes qui correspondent directement à
l'échelle de l'indice. La sévérité de la maladie, ainsi
que les besoins en traitement sont déterminés selon
deux paramètres cliniques, l'inflammation et la pro-
fondeur de poche. La denture est divisée en sextants.
L'évaluation s'opère autour de toutes les dents du sex-
tant ou autour de certaines dents témoins, lors de
larges études épidémiologiques. La dent ou le site
possédant la mesure la plus sévère est choisi comme
représentatif du sextant. La situation parodontale
(tableau 2.5) est décrite à l'aide d'une échelle allant
du score 0 (santé parodontale) au score 4 (poches de
plus de 6 mm). Les besoins de traitement sont évalués
avec une échelle allant de 0 (aucun traitement néces-
saire) à III (traitement complexe).
Bien que le CPITN soit spécifiquement destiné
à l'évaluation des besoins en traitement il a souvent
été utilisé pour déterminer la prévalence ou l'inciden-
ce de la maladie parodontale. L'utilisation du CPITN à
d'autres fins que celles pour lesquelles il a été conçu
peut présenter quelques difficultés. Une étude de
Schùrch et coll. (1990) illustre ce problème. Les don-
nées parodontales réalisées dans un échantillon de
population furent transformées selon l'échelle du
CPITN. L'examen conventionnel montre que 72 % des
sites présentaient une profondeur au sondage < 3 mm.
Par contre, l'analyse des résultats selon le CPITN dans
la même population indique seulement 3 % des sujets
avec un parodonte sain.
1.2. Prévalence et incidence
des maladies parodontales
La prévalence et l'incidence de la maladie
parodontale dans la population sont directement liées
à certains déterminants ou facteurs de risque qui aug-
mentent la probabilité de contracter une maladie. Le
déterminant est un attribut qui ne peut être modifié
(par ex. sexe, âge, race) tandis que le facteur de risque,
lui, peut l'être (par ex. consommation de tabac, bros-
sage des dents). En ce qui concerne la maladie paro-
dontale, les résultats épidémiologiques montrent que
d'une manière générale, la prévalence et la sévérité
des parodontites augmentent avec l'âge. Il est possible
que la forte relation de la maladie avec l'âge reflète un
effet cumulatif de la maladie plutôt qu'une diminution
de la résistance de l'hôte. Quelques études suggèrent
d'autre part que la prévalence de certaines formes de
parodontite n'est pas la même pour les deux sexes.

Enfin, il semble que la race joue aussi comme détermi-
nant important. Certaines formes de parodontite préco-
ce se révèlent plus fréquentes parmi les Noirs et les
Asiatiques. De plus la prévalence de la parodontite de
adulte atteint, dans certains pays d'Asie et d'Afrique,
un taux plus élevé qu'en Europe.
1.2.1. Prévalence des maladies porodontales
chez les enfants
La prévalence de la parodontite prépubertaire,
forme précoce de la maladie parodontale (cfr chapitre
4) est mal connue. Les études réalisées dans les
innées 60, au Canada, aux Etats-Unis et en Inde, indi-
quaient une prévalence élevée de la parodontite chez
les enfants. Citons, par exemple, l'étude de Jamison
1963) portant sur un collectif de 159 enfants du
Michigan (USA) examinés selon le Periodontal
Disease Index. D'après les résultats, il existait une
prévalence de destruction parodontale (PDI > 3) chez
6.9 % des enfants de 5 à 7 ans, 25 % pour les enfants
le 8 à 10 ans et 20,5 % pour les enfants de 11 à 14
ans. Toutes les études les plus récentes indiquent une
prévalence beaucoup plus faible. La parodontite prépu-
bertaire de type localisé ou généralisé telle que décrite
par Page semble nettement inférieure à 1 %, avec peut-
ètre une exception chez les enfants d'origine hispa-
nique au Texas (USA) où on l'estime entre 1 et 4 %
pour les enfants de 4 à 10 ans.
Les critères utilisés dans les différentes études
épidèmiologiques récentes sur la parodontite juvénile
sont relativement uniformes. Les résultats de ces
etudes s'avèrent donc assez comparables. Saxén
(1980) a étudié la prévalence de cette forme de paro-
dontite en Finlande, sur un collectif de 8096 adoles-
dent âgés de 16 ans. 8 sujets (soit 0,1 %) dont 5 du
sexe féminin présentaient une parodontite juvénile sur
la base d'observations radiographiques (présence de
lésions osseuses autour des premières molaires) et cli-
miques i présence de poches parodontales profondes). ont montré que 39 à 47 % des sujets présentaient des
D'autres études similaires ont montré une prévalence
semblable en Suisse (Kronauer et coll. 1986), au
Royaume-Uni (Saxby 1987) et aux Etats-Unis (Melvin environ avait des poches de plus de 6 mm. Les
et coll (1991 ). A part quelques exceptions qui dénotentpoches de plus de 7 mm ont été observées dans seule-
une fréquence plus élevée chez la femme, avec un
rapport •'emme/homme allant jusqu'à 4,3 / 1 , la plupart
des études révèlent que la prévalence des parodontites
juviniles est similaire pour les deux sexes. Il semble
d'autre part que le facteur racial joue de façon impor-
ante Certaines études indiquent une prévalence plus
éléevé parmi la population noire (jusqu'à 2,9 %) et
asiatique (0,8 %) que caucasienne (0,09 %).
Epidémiologie
1.2.2. Prévalence des maladies parodontales
chez l'adulte
Vers les années 50 et 60 parut une série
d'études épidémiologiques sur la prévalence des mala-
dies parodontales chez l'adulte. Leurs principales
conclusions étaient les suivantes (Scherp 1964) : la
maladie parodontale touchait la majorité de la popula-
tion adulte après 35-40 ans, avec une prévalence allant
de 25 à 50 %. La maladie parodontale constituait donc
un problème de santé publique. La gingivite représentait
la forme précoce de la maladie ; sans traitement, celle-
ci progressait vers la parodontite. La parodontite appa-
raissait comme la cause principale de la perte de dents
chez l'adulte. La sévérité de la maladie était essentielle-
ment en relation avec l'âge et le contrôle de plaque. Les
études épidémiologiques des années 80 utilisant
d'autres méthodes d'investigation fournissent une image
sensiblement différente de la situation : elles montrent
une diversité importante de la condition parodontale
dans la population avec une prévalence limitée des
formes sévères de la maladie. La parodontite sévère,
quelle que soit la manière de la mesurer (perte de dents
due à la maladie, perte moyenne d'attache par person-
ne, nombre, par personne, de sites ayant une perte
d'attache donnée, ou avec la poche la plus profonde),
ne se rencontre que chez une minorité de sujets adultes.
Environ 1 à 8 % seulement de la population adulte acti-
ve souffrirait de parodontite sévère. Enfin, la maladie
parodontale ne semble pas être la cause majeure de la
perte de dents chez l'adulte avant 60 ans.
Citons pour exemple quelques études particu-
lièrement importantes. Dans l'étude nationale améri-
caine (Brown et coll. 1990), 15.132 individus âgés de
18 à 64 ans et 5.686 sujets âgés de 65 à 80 ou plus
ont été examinés. L'inflammation, la perte d'attache,
la récession gingivale et la profondeur des poches
parodontales s'évaluaient sur 2 quadrants choisis au
hasard. Les résultats, pour les sujets jusqu'à 64 ans,
signes de gingivite. 14,3 % avaient des profondeurs
de poches parodontales > 4 mm, mais seulement 1 %
ment 0,03 % des sites et chez seulement 0,6 % des
individus. Pour l'ensemble de la population active, la
moyenne de la perte d'attache était de 1,93 mm et
3,17 mm dans le groupe âgé. Seulement 7,6 % de
sujets jusqu'à 64 ans présentaient un site avec une
perte d'attache de 6 mm ou plus. Les récessions gingi-
vales de plus de 3 mm se développaient chez 17 %
des sujets avec une moyenne de 1,73 mm.
 EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
Les études réalisées dans les populations n'ayant
que peu ou pas accès aux soins dentaires fournissent
également des résultats très intéressants et apportent
une information sur l'évolution naturelle de la maladie
parodontale. Au Sri Lanka, Lôe et coll. (1978, 1992)
examinèrent en plusieurs occasions une population tra-
vaillant dans des plantations de thé. 8 % des sujets pré-
sentaient une parodontite à évolution rapide. Dans ce
groupe, la perte d'attache était de 9 mm, voire 13 mm
avant 45 ans. Environ 20 dents étaient perdues pour des
raisons parodontales avant 40 ans, avec une perte totale
des dents à 45 ans. Cependant, la grande majorité de
cette population ne présentait qu'une parodontite
modérée, ou même pas de maladie. Les études de
Baelum et coll. (1986, 1988) en Tanzanie et au Kenya
montrent également que seule une très faible proportion
de la population présente des atteintes parodontales
sévères. A relever également le nombre de dents possé-
dées par ces populations : en Tanzanie, sur un échan-
tillon de 170 personnes, aucun des sujets examinés
n'était édenté et 50 % des personnes âgées de plus de
50 ans avaient 25 dents ou plus.
Figure 2 . 2
Conditions parodontales, en Les données de près de 80 études épidémiolo-
Europe, dans le groupe d'âge
giques dans plus de 30 pays et qui forment la base de
35-44 ans, estimées à l'aide
données de l'Organisation M o n d i a l e de la Santé
du CPITN
offrent une vue globale de la situation dans le monde.
(Source : Organisation Mondiale de la
Le dénominateur commun entre ces études est l'utili-
Santé, Genève). (Pourcentage)
sation du CPITN comme indice d'évaluation. Les
30
résultats suggèrent que dans environ la moitié des
pays, la prévalence de la parodontite sévère (sujets
avec des poches de 6 mm ou plus) est de 10 % ou
moins avec des variations importantes entre les pays.
Dans le groupe d'âges 35-44 ans par exemple, la pré-
valence peut varier de 0 à 40 % en Europe et de 0 à
75 % en Afrique. La figure 2.2 illustre les données sur
la p r é v a l e n c e des atteintes p a r o d o n t a l e s dans
quelques pays européens.
1.3. Conclusion
Les résultats des études épidémiologiques dans
les pays industrialisés indiquaient, dans les années 50-
60, une prévalence importante de la maladie paro-
dontale avec un taux élevé de personnes édentées.
Depuis, les méthodes en épidémiologie, en particulier
la manière de mesurer la sévérité de la maladie paro-
dontale, ainsi que la pratique de la médecine dentai-
re, ont évolué de manière significative. Selon les
études les plus récentes, la prévalence de la parodon-
tite n'est pas homogène dans la population ; elle ne
suivrait pas la distribution normale de Gauss, mais
présenterait un déplacement vers la gauche par rap-
port à la médiane («skewed distribution»). Le fait que
seul un faible pourcentage de la population adulte
souffre de parodontite sévère suggère l'existence de
sujets à risque.

2. Etiologie
des maladies parodontales
2.1. Facteurs bactériens
L'origine infectieuse des maladies parodon-
tales ne fait actuellement plus aucun doute. L'impor-
tance «d'animalcules vivants» dans l'étiologie de
inflammation des gencives avait déjà été suspectée
par van Leeuwenhoek au XVII e siècle. Ce n'est cepen-
dant qu'au cours des dernières décennies que des
arguments en faveur de ce concept ont été présentés
avec tout d'abord l'établissement sur le plan épidé-
miologique de la relation entre la plaque dentaire, le
tartre et les affections parodontales. Puis, en 1965,
Lôe et coll., à Aarhus, publièrent leur étude devenue
classique sur la «gingivite expérimentale» chez
l'homme. Cette étude longitudinale démontra, sans
équivoque, que la plaque dentaire constituait la cause
directe de la gingivite. Le protocole clinique était
excessivement simple : les auteurs demandèrent à un
groupe d'étudiants et d'enseignants en médecine den-
taire qui présentaient une gencive parfaitement saine,
de cesser toute mesure de contrôle de plaque pendant
21 jours. Durant cette période, ils observèrent sur le
plan clinique une rapide accumulation de la plaque
dentaire, suivie d'une inflammation au niveau de la
sencive marginale (figures 2.3 et 2.4). Tous les sujets
participant à l'étude développèrent une inflammation
gingivale en un temps variant de 10 à 21 jours. Le sys-
tème d'indices créé à cette occasion permet de suivre
évolution clinique et de quantifier l'accumulation de
plaque et l'intensité de l'inflammation. Dès la reprise
du brossage et des mesures de contrôle de plaque,
l'indice de plaque retourna aux valeurs initiales, c'est-
à-dire des valeurs très faibles, et les signes inflamma-
toires d i s p a r u r e n t en l'espace de 8 à 10 j o u r s ,
Parallèlement à ces observations cliniques, ils purent
Etiologie des maladies parodontales
mettre en évidence le changement avec le temps de la
composition de la flore bactérienne de la plaque.
Cette flore, composée initialement de coques et de
bâtonnets Gram-positifs, évolua pendant la période de
non-brossage vers une flore plus complexe avec des
bactéries filamenteuses puis, vers le dixième jour, des
bactéries mobiles et des spirochètes.
La relation entre la gingivite et la parodontite
n'est pas encore parfaitement comprise. On sait
cependant, surtout à partir de l'expérimentation chez
l'animal, que la plaque bactérienne joue également
un rôle important dans la pathogenèse de la parodon-
tite. En 1975, Lindhe et coll. démontrèrent, chez le
chien Briquet, que la présence de plaque provoquait
une inflammation gingivale et que celle-ci, avec le
temps, évoluait parfois vers la parodontite. En effet, en
l'absence de contrôle de plaque, ils observèrent une
rapide accumulation de dépôts bactériens, puis la for-
mation de tartre. Les mesures cliniques de profondeur
de poche, de niveau d'attache, ainsi que l'analyse
radiographique et histologique, montrèrent, dès le
sixième mois, une destruction parodontale qui, avec
le temps, alla en s'aggravant (figures 2.5 à 2.8). Il est
intéressant de noter que tous les animaux du groupe
expérimental, soit 10 chiens au total, manifestèrent
des signes d'inflammation, mais que chez 2 d'entre
eux, il n'y eut pas de progression de la gingivite vers
la parodontite, cela malgré une durée expérimentale
de 4 ans. Pendant la même période, les animaux du
groupe contrôle recevant un brossage régulier ne
développèrent ni gingivite, ni parodontite.
Les expériences réalisées avec des animaux
gnotobiotiques ont apporté une preuve supplémentaire
du rôle des bactéries dans l'étiologie de la parodontite.
On sait en effet que les hamsters ou les rats axéniques
(animaux maintenus dès la naissance en milieu stérile)
ne développent pas de parodontite. Si l'on infecte ces
animaux avec certaines souches bactériennes prove-
Figures 2.3. et 2.4
Gingivite expérimentale
montrant le développement de l'inflam-
mation entre les jours 0 et 21, chez une
volontaire ayant cessé tout contrôle de
plaque
(source : G.Cimasoni).
31
 EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

Figures 2.5. à 2.8

Aspects clinique et radiologique
d'une parodontite expérimentale
pendant 48 mois, chez le chien.
(source J.Lindhe).

nant de lésions parodontales humaines, il est possible
d'induire expérimentalement, en 2-3 mois, une des-
truction parodontale sévère (figures 2.9 et 2.10). Il est
important de souligner que les espèces bactériennes
n'ont pas toutes la même capacité de s'implanter et de
coloniser la cavité buccale dans ce modèle animal ; il
est évident que la parodontite ne se manifeste que chez
les animaux où l'infection a été possible.
L'ensemble de ces observations p l a i d e en
faveur du concept selon lequel la gingivite et la paro-
dontite sont des maladies infectieuses et qu'elles sont
causées par les bactéries de la p l a q u e dentaire.
Cependant, les preuves concernant le rôle des bactéries
dans la parodontite chez l'homme ne sont, il faut
l'admettre, qu'indirectes. Les résultats d'études c l i -
niques longitudinales bien contrôlées, portant sur de
larges groupes de sujets, ont clairement montré qu'avec
un contrôle de plaque rigoureux, il était possible de
diminuer l'incidence de la gingivite et de la parodonti-
te. On sait d'autre part que la thérapie parodontale
entraîne, dans la plupart des cas, une amélioration de
l'état parodontal et permet d'enrayer la progression de
la maladie. Dès lors, des efforts très importants ont été

Figures 2.9. et 2 . 1 0
Destruction parodontale chez un
rat mono-contaminé avec A.vis-
cosus, 100 jours après l'inocula-
tion.
(source : B.Guggenheim).

32

fournis depuis une vingtaine d'années, pour tenter
d'identifier les bactéries pouvant jouer un rôle dans
cette étiologie. Ainsi, il a été possible de dresser une
liste de bactéries suspectées d'être pathogènes pour le
parodonte : Porphyromonas gingivalis, Prevotella inter-
media, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus,
Eubacterium sp., Selenomonas sp., Bacteroides forsy-
thus, Actinobacillus actinomycetemcomitans et
Treponema sp. Les études les plus récentes suggèrent
que la gingivite et la parodontite sont des infections
polymicrobiennes. Les bactéries peuvent causer des
dommages tissulaires, soit directement, en élaborant
des substances toxiques pour les tissus, soit indirecte-
ment, en activant les mécanismes inflammatoires et
immunitaires de l'hôte. Le modèle gnotobiotique a
d'ailleurs été largement utilisé pour l'étude du pouvoir
pathogène de ces bactéries. Les propriétés pathogé-
niques de A.actinomycetemcomitans et P.gingivalis
sont probablement les mieux connues. P.gingivalis pro-
duit toute une série d'enzymes protéolytiques capables
d'hydrolyser, par exemple, les immunoglobulines et les
composants du système du complément et de l'hémo-
stase. A.actinomycetemcomitans produit une toxine
couvant détruire les leucocytes polymorphonucléaires
et es monocytes humains, une épithéliotoxine, ainsi
que des facteurs inhibiteurs des fibroblastes ou induc-
teurs de la résorption osseuse.
2.2. Facteurs de risque
Bien qu'ils jouent un rôle secondaire dans
etiologie, il existe des facteurs, soit locaux, soit systé-
m i c e s , qui peuvent moduler la pathogenèse de la
m aladie parodontale. Les facteurs locaux tels que
tartre, particularités anatomiques (malposition dentai-
aire espace interdentaire étroit, furcation, etc), obtura-
tion appareil orthodontique, prothèse, par exemple,
favorisent la rétention mécanique et donc l'accumula-
tion de plaque. Ces facteurs modifient d'autre part le
micro-environnement du site. On a démontré, expéri-
mentalement, chez l'animal, que la mise en place
d'une ligature autour du collet de la dent provoque
une augmentation de la quantité de plaque et du
nombre total de bactéries présentes.
Parallèlement, on a pu observer des change-
ments dans l'écologie de la plaque, avec apparition
de bactéries strictement et facultativement anaérobies.
Une étude longitudinale a aussi montré que la pose
expérimentale d'inlay présentant un débordement de
1 mm chez des volontaires, était suivie, après 4-5
semaines d'une augmentation du nombre de bacté-
térie Gram-négatives anaérobies, en particulier les
Etiologie des maladies parodontales
Bacteroides à pigmentation noire (Lang et coll. 1983).
Les facteurs de rétention représentent donc probable-
ment un stress écologique et créent des conditions
favorables à la maturation de la plaque et au dévelop-
pement d'une flore complexe.
La question du trauma occlusal en tant que fac-
teur local et de son rôle dans la pathogenèse de la
maladie parodontale reste un sujet de controverse. Les
raisons principales en sont le manque de modèle expé-
rimental valable, ainsi que de critères d'évaluation
objectifs. Malgré cela, il est admis aujourd'hui que le
trauma occlusal ne peut, de lui-même, provoquer de
destruction parodontale. Les évidences provenant de
matériel d'étude chez l'homme et chez l'animal indi-
quent clairement que des forces excessives au niveau
d'un parodonte sain ne produisent ni poches parodon-
tales, ni perte d'attache conjonctive. La résorption au
niveau osseux et la mobilité de la dent qui peuvent
s'ensuivre doivent être considérées comme une adapta-
tion physiologique aux forces présentes. Cependant,
dans le cas où préexiste une lésion parodontale d'origi-
ne bactérienne, il est possible que le trauma occlusal
représente un facteur aggravant dans le processus de
destruction. Quelle que soit la situation, le traitement
visera essentiellement à l'élimination de la plaque bac-
térienne et au contrôle du facteur infectieux. Le traite-
ment du trauma occlusal, par ajustement sélectif et/ou
solidarisation par attelle, permettra de diminuer la
mobilité dentaire, mais n'arrêtera en aucun cas la pro-
gression de la destruction parodontale.
Des facteurs systémiques ou généraux jouent
aussi un rôle dans l'incidence et la progression de la
gingivite et de la parodontite. En effet, tout facteur
capable d'altérer la réponse inflammatoire/immunitai-
re et ainsi, l'équilibre entre l'hôte et les bactéries au
niveau local, va avoir un effet sur la santé parodontale.
Citons pour exemple les facteurs hormonaux, géné-
tiques, métaboliques, nutritionnels, le tabagisme, le
stress, ou encore certaines affections systémiques. En
ce qui concerne le facteur hormonal, on admet en
général que les modifications hormonales lors de la
menstruation, la grossesse ou la prise de contraceptifs
sont associées à une prédisposition à la gingivite. Les
stéroïdes sexuels pourraient agir au niveau de la
plaque. Ils peuvent être d'une part des facteurs de
croissance p o u r certaines espèces bactériennes
comme, par exemple, Prevotella intermedia et, d'autre
part, influencer les mécanismes d'immuno-régulation
ou affecter directement les tissus parodontaux. On a
démontré en effet que les tissus parodontaux possè-
dent des récepteurs aux hormones de type oestrogène
EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
ou androgène. La réaction inflammatoire aux irritants
locaux produits par la plaque serait donc amplifiée par
la présence d'hormones circulantes. On sait enfin que
la progestérone interfère avec le métabolisme du colla-
gène et affecte ainsi l'homéostase tissulaire.
L'influence génétique dans la parodontite de
l'adulte n'a pas été établie, mais certaines formes de
parodontite précoce ont été associées à une base géné-
tique. En effet, des études suggèrent que la présence de
certains antigènes du système HLA, en particulier l'anti-
gène A9, est plus fréquente dans les cas de parodontite
à progression rapide ou de parodontite juvénile.
Le tabagisme et le stress sont des facteurs envi-
ronnementaux très probablement liés à une prédisposi-
tion à la maladie parodontale, en particulier la gingivi-
te/parodontite ulcéro-nécrotique. La production de
plaque, de tartre, la présence de poches parodontales
et la perte osseuse sont, en général, plus importantes
chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Les méca-
nismes ne sont pas encore entièrement élucidés, mais
on sait que la nicotine peut agir au niveau des vais-
seaux périphériques et provoquer une vasoconstric-
tion. Elle peut d'autre part inhiber le chimiotactisme et
la phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires.
Enfin, on connaît une variété de syndromes ou
de maladies associés à des manifestations parodon-
tales qui, lorsqu'ils sont présents, augmentent le risque
de voir se développer une destruction parodontale.
Certaines de ces affections concernent les mécanismes
de régulation des tissus comme, par exemple, le colla-
gène dans le syndrome de Ehlers-Danlos. D'autres syn-
dromes touchent le système de défense de l'hôte, en
particulier les leucocytes p o l y m o r p h o n u c l é a i r e s ,
c o m m e dans la neutropénie ou les syndromes de
Papillon-Lefèvre et de Chédiak-Higashi. Ces maladies
rares sont souvent accompagnées par une inflamma-
tion gingivale, une destruction parodontale sévère et
parfois une perte précoce des dents. Le diabète, lui, est
bien plus fréquent que les maladies précédentes. Cette
maladie, caractérisée par une élévation du glucose
sanguin, touche également la fonction des neutro-
philes et des macrophages, la structure des vaisseaux
sanguins et le métabolisme du collagène. On a pu
démontrer une destruction parodontale plus sévère
chez des hamsters qui présentaient une forme hérédi-
taire de diabète que chez des animaux contrôles. Chez
l ' h o m m e , les observations sont c o n t r a d i c t o i r e s .
Plusieurs études n'ont montré aucune association entre
le diabète, qu'il soit de type I ou II et la susceptibilité à
la maladie parodontale. Cependant, selon d'autres
études dans lesquelles on a distingué diabétiques com-
pensés et non compensés, il semble que l'inflamma-
tion gingivale et le saignement, ainsi que les poches
parodontales, soient plus fréquents chez ceux dont le
diabète n'est pas compensé. En ce qui concerne
l'aspect microbiologique, on a rapporté, chez le diabé-
tique, une prédominance de Capnocytophaga, de
Campylobacter et de vibrions anaérobies, avec la pré-
sence occasionnelle de Actinobacillus actinomycetem-
comitans et de Porphyromonas gingivalis. Dans le
cadre des maladies touchant la réponse de l'hôte,
citons enfin l'infection à VIH, surtout associée à des
manifestations gingivales et parodontales.
2.3. Conclusion
L'étiologie bactérienne de la gingivite et de la
parodontite est sans équivoque. La maladie résulterait
d'un déséquilibre entre la flore bactérienne de la
plaque dentaire et l'hôte. Il est probable que la spéci-
ficité de la flore, ainsi que la réponse de l'hôte, repré-
sentent des éléments déterminants au stade initial et
dans l'évolution de la maladie. Certains facteurs
locaux, en modifiant l'environnement écologique,
peuvent favoriser le développement d'une flore patho-
gène. Les facteurs qui altèrent la réponse inflammatoi-
re et immunitaire de manière ponctuelle ou durable
jouent probablement aussi un rôle important.
 Epidémiologie et étiologie des maladies parodonfales

Références citées
AINAMO J., and BAY I. — Problems and proposais for recording gingivitis and plaque. International Dental Journal, 25 : 229-
235,1975.
AINAMO J., BARMES D., BEAGRIE C , CUTRESS T., MARTIN J. and SARDO-INFIRRI j . — Development of the World Health Organization
WHO) Community Periodontai Index of Treatment Needs (CPITN). International Dental Journal, 32 : 281-291, 1982.
BAELUM V., FEJERSKOV O. and KARRINC T. — Oral hygiène, gingivitis and periodontai breakdown in adult Tanzanians. Journal of
Periodontai Research, 21 : 221-232, 1986.
BAELUM V., FEJERSKOV O. and MANJI F. — Periodontai disease in adult Kenyans, journal of Clinical Periodontology, 15 : 445-
452, 1988.
BROWN L.J., OLIVER C. and LÔE H. — Evaluating periodontai status of US employed adults. Journal of American Dental
Association, 121 : 226-232, 1990.
CARLOS J.P., WOLFE M.D. and KINCMAN A. — The extent and severity index : a simple method for use in epidemiologic studies
of periodontai diseases. Journal of Clinical Periodontology, 13 : 500-505, 1986.
CUTRESS T., AINAMO J. and SARDO-INFIRRI J. — The Community Periodontai Index of Treatment Needs (CPITN) procédure for
oopulation groups and individuals. International Dental Journal, 37 : 223-233, 1987.
GREENE J.C. and VERMILLON J.R. — Oral hygiène index : a method for classifying and hygiène status. Journal of American
Dental Association, 61 : 172, 1960.
JAMISON H.C. — Prevalence of periodontai disease of the deciduous teeth. Journal of American Dental Association, 66 : 208-
215, 1963.
KRONAUER E., BORSA G. and LANC N.P. — Prevalence of incipient juvénile periodontitis at âge 16 years in Switzerland. Journal
of Clinical Periodontology, 13 : 193-108, 1986.
LANC N.P., KIEL R.A. and ANDERHALDEN K. — Clinical and microbiological effects of subgingival restorations with overhanging
or clinical ly perfect margins. Journal of Clinical Periodontology, 10 : 563-578, 1983.
LINDHE J., HAMP S.F. and LÔE H. — Plaque-induced periodontai disease in beagle dogs. A 4-year clinical, roentgenographical
and histometrical study. Journal of Periodontai Research, 10 : 243-255, 1975.
LÔE H. — The gingival index, the plaque index and the rétention index Systems. Journal of Periodontology, 38 : 610-616,
1967.
EPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALE5

LUE H., ANERUD A., BOYSEN H. and SMITH M. — The natural history of periodontal disease in man. Study design and baseline
data. Journal of Periodontal Research, 13 : 550-562, 1978.
LOE H., ANERUD A. and BOYSEN H. — The natural history of periodontal disease in man : prevalence, severity and extent of gin-
gival recession. Journal of Periodontology, 63 : 489-495, 1992.
MELVIN W.L., SANDIFER J.B. and CRAY J.L. — The prevalence of sex ratio of juvénile periodontitis in a young racially mixed
population. Journal of Periodontology, 62 : 330-334, 1991.
O'LEARY T., DRAKE R.B. and NAYLOR J.E. — The plaque control record. Journal of Periodor.iology, 43 : 38, 1972.
RUSSELL A.L — Some epidemiological characteristics in a séries of urban population. Jouir"1 of Periodontology, 28 : 286-293,
1957.
SAXBY M.S. — Juvénile periodontitis, an epidemiological study in the West Midiands of *he United Kingdom. Journal of
Clinical Periodontology, 14 : 594-598, 1987.
SAXEN L. — Prevalence of juvénile periodontitis in Finland. Journal of Clinical Periodontology, '/ : 177-186, 1980.
SAXER O.P. and MUHLEMANN H.R. — Motivation und Aufklârung. Schweizerische Monatsschrift Fur Zahnheilkunde, 85 : 905,
1975.
SCHERP H.W. — Current concepts in periodontology disease research : epidemiological contributions. Journal of American
Dental Association, 68 : 667-675, 1964.
SCHÛRCH E. jr., MINDER CE., LANG N.P. and CEERINC A.H. — Comparison of clinical periodontal parameters with the
Community Periodontal Index for Treatment Needs (CPITN) data. Schweizer Monatsschrift Zahnmedizin, 100 : 408-411, 1990.
Références complémentaires
Proceedings of conférence on clinical trials in periodontal diseases. Journal of Clinical Periodontology, 13 : 336-549, 1986.
Proceedings ofthe conférence « Periodontology Today ». Bâle, Cuggenheim, B.ed., S.Karger., A C , 1988.
BECKER W. and KORNMAN K. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago, American Academy of
Periodontology, Ed. Nevins M., 1989.
LANG, N. and KARRING, T. Proceedings of the first European Workshop on Periodontology. Berlin, Quintessence Verlags-
GmbH., 1993.
JOHNSON, N.W. Risks markers for oral diseases. Vol. 3 : Periodontal diseases : markers of disease susceptibility and activity.
Cambridge, University Press, 1991.
LINDHE, J. Textbook of clinical periodontology. Copenhague, Munksgaard, 1990.
Bactériologie et pothogénie
des maladies parodontales
CH. MOUTON

37
 BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
Notre compréhension de l'étiopathogénie des
maladies parodontales est encore incomplète. Un effort
de recherche, marqué au cours des vingt dernières
années par une concertation entre cliniciens, bactério-
logistes et immunologistes, a permis de mettre en évi-
dence avec certitude que deux grands groupes de fac-
teurs — les facteurs bactériens et les facteurs
immunitaires — sont à incriminer dans l'étiologie des
parodontopathies. On définit maintenant ces maladies
comme des lésions à composante inflammatoire résul-
tant d'une agression bactérienne au niveau de l'espace
gingivo-dentaire, modulées par des facteurs immunolo-
giques de l'hôte qui en déterminent l'évolution. Dans
cette séquence d'événements, les bactéries constituent
l'agent étiologique primaire. Face à l'agression bacté-
rienne, la réaction de l'organisme est principalement
sous le contrôle du système immunitaire ; cette réac-
tion détermine l'évolution de la maladie. Deux modes
d'évolution sont possibles : soit la guérison, — les fac-
teurs immunitaires sont alors des facteurs de protec-
tion —, soit la progression, — les facteurs immunitaires
sont alors des facteurs de destruction.
L'objectif de ce chapitre est de donner un bref
aperçu des connaissances actuelles sur le rôle étiolo-
gique des bactéries dans les parodontopathies.
1. Particularisme de la pathogénicité
bactérienne en parodontologie
La cavité buccale, riche de plus de deux cents
genres et espèces bactériennes différents, constitue un
site du corps tout à fait particulier et unique, cela en
raison de son écologie. L'environnement buccal,
extrêmement varié, exerce un effet de sélection sur les
bactéries et conditionne les espèces bactériennes à
tropisme buccal. Les bactéries buccales en place
modifient certains paramètres du milieu buccal, en
Tobleau 3.1
Prévalence des bactéries anaéro-
bies Gram-négatives dans la
bouche des nouveau-nés prédentés
38
même temps qu'elles établissent entre elles des rela-
tions, de coopération comme d'antagonisme ; l'inter-
action hôte-bactéries au niveau buccal est ainsi essen-
tiellement dynamique. C'est en tenant compte des
règles particulières définies par l'écologie buccale que
l'on doit aborder le rôle étiologique des bactéries
dans les parodontopathies. Certaines de ces règles
sont encore mal connues. La toute première est qu'il
faut tenir compte du fait que des bactéries sont tou-
jours présentes dans la bouche. Ces bactéries consti-
tuent une flore, dite commensale, qui entretient des
relations stables avec l'hôte, sans conséquences
pathologiques. On dit de cette flore qu'elle est com-
patible avec l'état de santé parodontale. Une des dif-
ficultés majeures à identifier les bactéries respon-
sables des parodontopathies vient de la nécessité de
faire le partage entre les espèces bactériennes appar-
tenant à la flore compatible avec l'état de santé paro-
dontale et les espèces de la flore pathogène.
1.1. Opportunisme
La définition même de flore pathogène respon-
sable des parodontopathies est encore imprécise. Deux
théories s'affrontent : les bactéries parodonto-patho-
gènes sont-elles des bactéries pathogènes spécifiques
ou des bactéries pathogènes opportunistes ? Des bacté-
ries pathogènes spécifiques sont à l'origine de maladies
infectieuses selon la formule : une maladie infectieuse,
un germe spécifique. Il s'agit de bactéries transmises
depuis un réservoir — elles sont dites exogènes — et
dont le pouvoir pathogène satisfait aux postulats de
Koch. Quand une pathologie est déclenchée par une
bactérie pathogène opportuniste, il s'agit d'une rupture
d'équilibre dans la relation entre l'hôte et une bactérie
commensale (une bactérie commensale est une bacté-
rie qui tire profit d'un hôte sans lui nuire). Le passage
au déséquilibre a pour effet de favoriser la prédominan-
ce d'une population bactérienne ; parce qu'elle profite
de l'occasion, la bactérie est dite «opportuniste». Le
déséquilibre peut survenir à la suite d'une diminution
des défenses locales ou générales de l'hôte, donc par
baisse de certains facteurs d'inhibition normalement
actifs sur les bactéries ; l'hôte offre un terrain fragilisé
dont profitent une ou quelques espèces. Ce déséqui-
libre peut encore se produire par augmentation impor-
tante d'un apport nutritionnel exogène favorisant une
espèce donnée dans sa compétition avec d'autres
espèces au sein de l'écosystème.
On a tout récemment observé (Tableau 3.1)
que de nombreuses bactéries anaérobies Gram-néga-
tives, parmi lesquelles certaines sont des bactéries à
 Particularisme de la parhogéniciré bactérienne en parodontologie

potentiel parodonto-pathogène, étaient déjà présentes
bactéries commensales de l'Homme) dans la bouche
des nouveau-nés. Cet argument, parmi d'autres, milite
en faveur du concept voulant que la flore pathogène
responsable des parodontopathies pourrait inclure des
bactéries pathogènes opportunistes.
buer un rôle possible dans le déclenchement des
parodontopathies (Tableau 3.3). Cette liste s'allonge
régulièrement au fil des études microbiologiques de
plus en plus raffinées. On se doit d'insister sur le fait
que cette liste est limitée et n'inclut pas toutes les
espèces qui colonisent la poche parodontale.

Cette simple observation amène à reconnaître

1.2. Critère d'association un certain degré de spécificité dans l'étiologie des
Pour déterminer quels sont les agents bacté- maladies parodontales. Il est important de noter ici
riens responsables des parodontopathies, les bactério-
Tableau 3.2
logistes utilisent la méthodologie d'isolement et de
culture. Des échantillons de plaque prélevés dans des Les postulats de Koch révisés
pour satisfaire au particularisme
poches parodontales sont mis en culture pour isoler et
des infections parodontales
dentifier les bactéries présentes. L'objectif est d'établir
a liste des espèces bactériennes retrouvées dans les
poches typiques de chaque forme clinique de maladie
parodontale. Un raisonnement déductif permet ensuite
d'attribuer à telle espèce bactérienne «associée» à telle
forme clinique un rôle de cause à effet dans l'étiologie
de la maladie. Une compilation de toutes les études
bactériologiques des poches parodontales faites à ce
jour révélerait que toutes les bactéries connues dans la
cavité buccale ont été détectées au moins une fois
dans des poches parodontales : cette approche est
d'une insuffisante pour identifier les agents étiologiques
des parodontopathies. Si, dans cette entreprise, on
accèpte la restriction, classique en infectiologie, de
satisfaire au premier postulat de Koch, dit d'associa-
tion et voulant que l'agent soit isolé dans chaque cas
de maladie, plus aucune de ces bactéries ne peut être
retenue, car la compilation des études bactériolo-
goues réalisées jusqu'à présent ne permettrait pas de
mettre en évidence une espèce bactérienne qui soit Tableau 3.3

isolée de chaque poche parodontale. Les bactériolo- Espèces bactériennes auxquelles

gistes ont donc modifié le postulat d'association pour on attribue un rôle étiologique
tenir compte du particularisme de la parodontologie : dans les parodontopathies
seront reconnus comme agents étiologiques les plus
probables ceux qui sont retrouvés en grande quantité
dans une majorité de sites atteints, et qui sont absents
ou ne sont présents qu'en faible quantité dans les sites
sains En plus du critère d'association, les postulats de
Koch révisés comptent ceux d'élimination, de patho-
génicité chez l'animal, de réponse immunitaire, et
d'exprèssion de facteurs de virulence (Tableau 3.2).

• 2 Spécificité bactérienne dans l'étiologie

des maladies parodontales
Parmi le million d'espèces bactériennes pré-
sentes sur terre, plus de deux cents d'entre elles ont
pu ètre décrites dans la cavité buccale de l'Homme ;
parmi celles-ci, environ une vingtaine se voient attri-

39
BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
que les parodontopathies ne sont pas des maladies
infectieuses à germe spécifique, selon le principe «une
maladie, un germe» (par exemple : tuberculose —
Mycobacterium tuberculosis). Il s'agit d'infections poly-
microbiennes, de type mixte (une infection mixte est
une infection où l'on retrouve à la fois des bactéries
aérobies ou facultatives et des bactéries anaérobies), à
prédominance anaérobie. Dans ces infections polymi-
crobiennes, le pouvoir pathogène n'est pas dévolu
exclusivement à l'une ou l'autre des espèces bacté-
riennes ; au contraire, une coopération entre bactéries
est indispensable. Pour que l'on puisse attribuer un
potentiel parodonto-pathogène à chacune des bactéries
présentes, il faut qu'elle soit virulente, que l'hôte se
montre sensible à ce pathogène, que le pathogène se
manifeste en nombre suffisant pour dépasser les limites
de résistance de l'hôte, et cela au bon endroit, que
d'autres espèces bactériennes favorisent le processus,
et encore que d'autres espèces ne le contrarient pas.
Aucune de ces notions n'était prise en considé-
ration dans l'hypothèse de la plaque non spécifique,
utilisée il y a encore quelques années pour expliquer
l'étiologie des maladies parodontales. Selon cette hypo-
thèse, l'accumulation de plaque était à l'origine des
maladies parodontales. Son corollaire thérapeutique,
un débridement de la plaque, impliquait que tous les
patients répondaient de manière identique à ce traite-
ment. On retient maintenant l'hypothèse de la plaque
spécifique. D'abord, en reconnaissant qu'il existe une
flore compatible avec la santé parodontale. Ensuite,
que des flores de composition distincte sont associées
aux différentes présentations cliniques des parodonto-
pathies. Finalement, en constatant que c'est l'apparition
de certains groupes de bactéries ou de certaines bacté-
ries spécifiques dans la plaque qui est à l'origine des
maladies parodontales. La notion de qualité (hypothèse
spécifique) prime sur celle de simple quantité (hypothè-
se non spécifique). Il est important ici d'opérer la dis-
tinction entre hypothèse de la plaque spécifique et bac-
térie spécifique. Il n'y a aucune preuve qu'un seul
germe soit, spécifiquement, l'agent étiologique d'une
maladie parodontale donnée, à plus forte raison de
toutes, selon le principe «une maladie, un germe». Par
contre, il est bien établi que certaines entités cliniques
bien précises sont associées à la présence spécifique de
certaines bactéries, à potentiel pathogène majeur, dans
la flore polymicrobienne qui les accompagne. Si spéci-
ficité bactérienne il y a dans l'étiologie des maladies
parodontales, c'est de spécificité élargie à des groupes
bactériens qu'il s'agit. Il n'existe pas «une bactérie» res-
ponsable, qui soit le dénominateur commun de toutes
les maladies parodontales, ni de chaque unité clinique ;
pour expliquer l'étiologie des parodontopathies on doit
considérer des groupes de bactéries.
L'application de ces connaissances nouvelles
voudrait que le traitement fasse appel à des méthodes
antimicrobiennes directes plutôt qu'à une simple lutte
anti-plaque. Cependant, l'ambiguïté à laquelle on fait
face lorsqu'on veut préciser la nature des agents éco-
logiques se prolonge lors de la mise en application des
principes de prévention ou de traitements spécifiques.
Un traitement rationnel vise à éliminer la cause, en
l'occurrence l'agent étiologique majeur, l'espèce res-
ponsable étant identifiée par la mise en relation de sa
présence dominante et des symptômes cliniques de la
maladie établie. En thérapeutique curative, l'élimina-
tion spécifique de cette espèce responsable, entraînant
une rémission de la maladie, justifie le bien-fondé du
choix de l'agent étiologique pour cible. Or, la micro-
biologie des parodontopathies nous a appris que des
successions d'espèces ou de groupes bactériens, où la
coopération interbactérienne joue un rôle clé, permet-
tent finalement l'apparition en grand nombre de
l'espèce responsable. On voit ainsi qu'en thérapeu-
tique préventive, il peut sembler plus approprié de
prendre pour cible une des espèces qui l'a précédée et
lui a «préparé le terrain». Dans un contexte de théra-
peutique spécifique, il y aurait donc discordance, pour
une même parodontopathie, sur le choix de la bactérie
cible, selon qu'un acte curatif ou un acte préventif est
à prescrire. Sans aucun doute, beaucoup reste encore
à apprendre sur la bactériologie des maladies paro-
dontales, en particulier pour permettre une plus gran-
de précision dans le diagnostic, afin d'opter pour le
geste thérapeutique le mieux adapté.
2. Bactéries
parodonto-pathogènes
Un ensemble de travaux a permis d'établir que
la flore bactérienne dominante associée à la parodon-
tite de l'adulte était distincte de celle de la parodonti-
te juvénile localisée, et distincte encore de la flore
normale ou de celle de la gingivite. Ces données qui
illustrent l'hypothèse de la plaque spécifique sont pré-
sentées ci-après. On ne peut s'attendre à un consen-
sus clair entre tous les travaux qui ont été effectués,
en raison des multiples difficultés de l'analyse bacté-
riologique par isolement et culture. Pour l'essentiel,
ces difficultés sont liées aux faits suivants :
- Les sites lésionnels sont multiples dans une
seule bouche ; mettre en culture des échantillons pré-
levés dans chacun des sites constituerait une charge
 Bactéries porodonfo-pathogènes

de travail insurmontable, d'autant plus que la validité Tableau 3.4

d'une étude requiert un grand nombre de patients : le Espèces prédominantes de la
bactériologiste en est donc réduit à ne sélectionner flore anaérobie, dans les sites inactifs
que quelques sites. et actifs de la parodontite chronique (en
pourcentage de la flore totale)
- En raison de l'anatomie de la poche paro-
dontale, le contenu de l'échantillon souhaité, à savoir
la plaque sous-gingivale du fond de la poche, est sou-
vent contaminé par des bactéries indésirables de la
plaque supra-gingivale.
- Les techniques de cultures, même les plus
modernes, ne permettent pas l'isolement de toutes les
éspèces présentes : nombre de bactéries dites fasti- différentes espèces du genre Eubacterium est souvent
dieuses, en particulier anaérobies, ne sont pas culti- rapportée, sans qu'il soit possible de leur assigner avec
vables. De plus, certaines bactéries cultivables sont certitude un rôle majeur.
impossibles à identifier, car l'espèce correspondante
La figure 3.1 permet une comparaison entre
n'a jamais été décrite.
sites où la destruction est active et sites inactifs pour
- L'identification du type clinique dont pro- quelque sept espèces fréquemment retrouvées. On y
vient l'échantillon bactérien à analyser ne fait pas tou- voit, par exemple, que deux fois plus de sites actifs
jours l'unanimité. que de sites inactifs sont riches en P. gingivalis (22%
- Le site lésionnel peut être en phase de contre 10,7%), et près de six fois plus de sites actifs
quiescence ou en phase de destruction active, une que de sites inactifs sont riches en Bacteroides forsy-
caractéristique qui ne peut être obtenue que par un thus ( 1 1 % contre 2%). En revanche, près de cinq fois
suivi clinique de plusieurs mois. plus de sites inactifs que de sites actifs sont riches en
Pour chacune des formes cliniques de paro- Streptococcus sanguis (14% contre 3%). On sait que
dontopathies actuellement reconnues, nous énumére- des bactéries telles que Streptococcus sanguis,
rons maintenant les bactéries auxquelles a pu être Veillonella parvula et des actinomycètes sont repré-
attribué un rôle étiologique. Il va sans dire que ces sentatives de la flore compatible avec l'état de santé
quelques espèces bactériennes ne sont pas les seules parodontale ; que leur fréquence se remarque surtout
pésentes dans les sites parodontaux, riches de plus de dans des sites où la destruction parodontale s'arrête Figure 3 . 1
deux cents types bactériens, mais qu'elles s'y distin- momentanément n'est donc pas surprenant. A l'oppo-
Comparaison entre sites de des-
guent par leur prévalence ou leur incidence élevées. sé, les données de la figure 3.1 amènent à conclure
truction active (A) et sites inactifs
que des bactéries telles que Bacteroides forsythus, (I) de la présence de 7 espèces
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
2.1. Parodontite de l'adulte fréquemment retrouvées.
Campylobacter rectus appartiennent à la flore paro- D'après Dzink et coll. 1988.
La flore d'une poche parodontale se caractérise
par une forte proportion d'anaérobies (90%), dont la
majorité sont des bactéries Gram-négatives (75%),
mais sa composition précise varie beaucoup d'un site
à autre comme entre patients. La comparaison de la
f l o r e de poches parodontales en phase de destruction
active avec celle de poches en phase de quiescence
met en évidence une activité de destruction associée àd
des groupements bactériens particuliers. Ce sont ces
bactéries que l'on retiendra comme agents étiolo-
giques p r o b a b l e s de la p a r o d o n t i t e de l ' a d u l t e
Tableau 3.4) : Bacteroides forsythus, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,
peotostreptococcus micros. L'espèce Actinobacillus
actinomycetemcomitans se retrouve chez le tiers des
individus souffrant d'une parodontite sévère. La pré-
sence de bactéries telles que Fusobacterium nuclea-
tum, Treponema denticola, Selenomonas sputigena et

41
 BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 3.2 donto-pathogène puisqu'elles sont fréquentes surtout

dans des sites où la destruction parodontale est active.
Culture primaire sur gélose au sang
après incubation de 14 jours en anaéro- • Parodontite réfractaire. Certains cas de paro-
biose mettant en évidence la diversité dontite ne cèdent pas au traitement administré selon les
microbienne caractéristigue d'une lésion règles de l'art incluant détartrage, curetage et surfaçage
parodontale ; certaines colonies se dis-
radiculaire, chirurgie, dans un contexte de bon contrôle
tinguent par leur couleur marron foncé à
noire : il s'agit de Bacteroidaceae à pig-
de plaque et de maintenance suivie. On donne le nom
mentation noire (BPN). générique de parodontite réfractaire à cet état clinique,
qui rassemble peut-être des entités cliniques distinctes.
Cette hétérogénéité vraisemblable est reflétée par la
diversité des complexes bactériens associés aux cas de
parodontite réfractaire. En effet, il n'a pas été possible
de mettre en relation une bactérie particulière ou un
groupe de bactéries avec chaque cas de parodontite
Figure 3 . 3
réfractaire ; au contraire, trois complexes microbiens
Ultrastructure caractéristique majeurs sont mis en évidence : Bacteroides forsythus,
d'une bactérie Gram-négative Fusobacterium nucleatum et Campylobacter rectus,
(Porphyromonas gingivalis). La mem- Streptococcus intermedius, Porphyromonas gingivalis
brane externe donne naissance à des
et Peptostreptococcus micros ; Streptococcus interme-
éléments libres dans le milieu extérieur,
dius et F. nucleatum, avec ou sans P. gingivalis.
sous forme de vésicules ou de frag-
ments. • Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN).
La présence, dans les échantillons de plaque de poches
parodontales, de bactéries reconnaissables en culture
sur gélose au sang par la couleur marron foncé à noire
de leurs colonies (figure 3.2), est connue depuis long-
temps. Ces bactéries sont actuellement désignées sous
l'appellation de Bacteroidaceae à pigmentation noire
(BPN), et deux d'entre elles, Porphyromonas gingivalis
(figure 3.3) et Prevotella intermedia, sont régulièrement
isolées des lésions de parodontite de l'adulte. Le fait
que P. gingivalis soit très fréquemment isolé, et en
grand nombre, des lésions actives, et le potentiel patho-
gène exceptionnel que lui confèrent de nombreux fac-
teurs de virulence, permettent de considérer que cette
bactérie est le pathogène majeur de la parodontite de
l'adulte. Une nouvelle espèce, Prevotella nigrescens,
jusqu'à maintenant confondue avec Prevotella interme-
dia, a été tout récemment décrite : il semblerait que
Prevotella intermedia soit prédominante dans les
Figure 3 . 4 lésions parodontales, alors que, dans le sillon gingival
Plaque sous-gingivale prélevée sain et dans les infections endodontiques, Prevotella
dans une poche parodontale (paro- nigrescens serait majoritaire.
dontîte de l'adulte) et examinée au
microscope optigue. La multiplicité des
• Spirochètes. Dans la flore caractéristique de
morphotypes présents indique bien la poche parodontale, une bactérie sur deux est moti-
qu'il s'agit d'une infection polymicro- le, 30% sont des spirochètes (figure 3. 4). Le nombre
bienne. des spirochètes augmente en f o n c t i o n du degré
d'inflammation, ce qui laisse penser qu'ils seraient
secondaires à la maladie. La panoplie de facteurs de
virulence dont dispose Treponema denticola ne per-
met toutefois pas d'exclure cette bactérie des agents
étiologiques probables.

42

2.2. Gingivite
Toute parodontite a commencé par une gingi-
vite. En revanche, une gingivite ne conduit pas tou-
jours à une parodontite : chez certains patients une
gingivite peut rester chronique pendant des années
sans qu'il y ait perte d'attache. Dans un cas, la paro-
dontite destructrice est le corollaire d'une gingivite :
l'inflammation provoquée par la gingivite permet la
colonisation de l'espace gingivo-dentaire par des bac-
téries pathogènes qui déclenchent le processus de
déstruction parodontale ; prévenir ou traiter la gingivi-
te assure la prévention de la parodontite. Dans l'autre
CAS , gingivite et parodontite seraient deux processus
pathologiques distincts, chacun possédant sa propre
étiologie ; prévenir ou traiter la gingivite n'assure en
rien la prévention de la parodontite.
La flore d'un sillon gingival sain contient une
flore surtout composée de bactéries aérobies ou facul-
tativres Gram-négatives à prédominance d'actinomy-
cètes et de streptocoques, qui constituent à eux seuls
80% de la flore cultivable.
Des analyses bactériologiques de la flore de la
gingivite chronique révèlent que, si les micro-orga-
nismes Gram-positifs ou facultatifs sont encore majo-
ritaires. leur proportion a diminué au profit des bacté-
ries.Gram-négatives et des anaérobies. Les bactéries
Gram positives prédominantes sont Actinomyces
naes lindii, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis
et Peptostreptococcus micros ; les espèces Gram-
négatives, Fusobacterium nucleatum, Prevotella interme-
dia,Veillonella parvula, et les genres Capnocytophaga,
Campylobacter et Haemophilus. L'examen microsco-
pique décèle la présence de spirochètes et d'autres
germes motiles.
La g i n g i v i t e c h r o n i q u e peut persister des
années sans évoluer vers une parodontite. Lorsqu'elle
s'accompagne de saignement spontané, on constate
que le nombre des bactéries incriminées dans la des-
truction parodontale a augmenté.
La séquence état sain - gingivite - parodontite
s'accompagne du passage progressif à une flore plus
riche en bactéries anaérobies qui sont aussi des bacté-
ries Gram négatives : ce phénomène a reçu le nom de
dérive anaérobie (Tableau 3.5). La gingivite marque
ainsi une étape importante dans cette transition.
Chez la femme enceinte, la proportion de
baccilles Gram-négatifs anaérobies peut atteindre 3 9 %
la flore totale, principalement en raison d'une aug-
mentetion du nombre de P. intermedia.
Bactéries parodonro-pathogènes Chapitre 3 - 7
Etat sain Gingivite Parodontite
Tableau 3.5
chronique Dérive anaérobie de la flore bac-
Bactéries aérobies ou facultatives 75% 50% 10% térienne, dans l'espace gingivo-den-
taire de l'état sain vers la parodontite
Bactéries anaérobies 25% 50% 90%
chronique
Bactéries Gram-positives 85% 56% 25%
Bactéries Gram-négatives 15% 44% 75%
2.3. Parodontites juvéniles
On considère que Actinobacillus actinomyce-
temcomitans est l'agent étiologique majeur des paro-
dontites juvéniles localisées (PJL). Il s'agit en effet de
l'espèce prédominante dans les sites atteints, où les
bacilles Gram-négatifs constituent 65% du total des
bactéries présentes. La flore complexe comprend
d'autres bacilles Gram-négatifs, tels que Fusobacterium
nucleatum, Eikenella corrodens, Campylobacter sputo-
rum, Selenomonas sputigena et une ou plusieurs
espèces des genres Capnocytophaga et Prevotella. On
estime que environ 1 adulte sur 5 est porteur de A. acti-
nomycetemcomitans dans la cavité buccale ; cette pro-
portion monte à 60% chez les adultes atteints de paro-
dontite. L'acquisition de A. actinomycetemcomitans se
ferait tôt dans la vie, chez des enfants dont l'un des
parents souffre de parodontite.
Dans l'autre type de parodontite juvénile, la
parodontite juvénile généralisée (PJG), une prédomi-
nance de Porphyromonas gingivalis est souvent obser-
vée, ce qui laisse penser que la PJG serait une forme
précoce de parodontite à progression rapide.
2.4. Parodontite prépubertoire
Cette parodontite affecte les dents de lait et les
dents définitives, sous une forme localisée ou généra-
lisée. On ne dispose pas encore d'études microbiolo-
giques qui permettent d'opérer la distinction entre les
flores bactériennes associées à ces deux formes de
parodontite. La flore sous-gingivale est dominée par
A. actinomycetemcomitans, avec présence de P. inter-
media, P. gingivalis, Eikenella corrodens, F.
nucleatum, Capnocytophaga sputigena. La parodonti-
te prépubertaire serait donc aussi une infection à A.
actinomycetemcomitans, proche de la PJL, avec cette
différence importante qu'elle affecte les dents de lait.
2.5. Gingivite et parodontite associées
au VIH
Gingivite, puis parodontite, dites «associées au
VIH» sont souvent une manifestation clinique précoce
43
BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

de l'infection par le virus de l'immunodéficience humai- dépend surtout de sa capacité à s'y fixer : le rôle de
ne (VIH), responsable du syndrome d'immunodéficien- structures comme les fimbriae ou la capsule, ou de
ce acquise (SIDA). Les sites parodontopathiques de molécules spécialisées, les adhésines, est primordial. La
patients atteints de SIDA montrent une flore riche en P. plupart des bactéries parodonto-pathogènes possèdent
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, C. rectus et P. à leur surface l'une ou l'autre des adhésines requises
intermedia, semblable à celle de la parodontite chez le pour reconnaître les substrats suivants pour s'y fixer :
sujet non séropositif. Quelques microorganismes inhabi- cellules épithéliales, fibroblastes, globules rouges, leu-
tuels de la parodontite sont aussi présents, Bacteroides cocytes, membrane basale du tissu conjonctif, surfaces
fragilis, Fusobacterium necrophorum, Eubacterium aero- enduites de salive, surfaces minéralisées. Les bactéries
faciens, Pseudomonas aeruginosa, de nombreux enté- peuvent encore se fixer les unes aux autres. L'adhéren-
riques et des Candida, rendant cette forme de parodon- ce des bactéries entre elles, en particulier l'adhérence
tite particulière et insidieuse. Une augmentation entre bactéries d'espèces différentes, ou adhérence
importante du nombre des C. rectus juste avant l'appari- interbactérienne hétérotypique, revêt une importance
tion de la résorption osseuse permet d'attribuer à cette fondamentale pour expliquer l'extrême diversité micro-
espèce un rôle pathogène en même temps qu'un rôle de bienne caractéristique de la plaque.
prédicteur de la parodontite associée au VIH.
Pour assurer leur croissance, les bactéries en
place doivent trouver dans l'habitat des conditions
2.6. Gingivite ulcéro-nécrotique propres à leur survie et les ressources nutritives qui
Les spirochètes sont le morphotype dominant leur sont indispensables. Température, pH, potentiel
(30% à 40%) de la flore, mais ne s'avèrent que très d'oxydo-réduction propres au sillon gingivo-dentaire
sont autant de facteurs de sélection qui éliminent cer-
difficilement cultivables. L'histopathologie révèle une
taines bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y
importante pénétration du conjonctif gingival par les
survivre. Dans la cavité buccale, les bactéries ont
spirochètes. Les bactéries cultivables dominantes sont
accès à trois sources de nutriments : les aliments
P. intermedia et quelques espèces appartenant au
qu'ingère l'hôte, les tissus de l'hôte lui-même, et les
genre Fusobacterium.
autres bactéries. L'apport du régime alimentaire de
l'hôte, au cours du transit des aliments par la bouche,
3. Facteurs de virulence est négligeable dans l'espace gingivo-dentaire. Une
grande partie des nutriments nécessaires au métabolis-
des bactéries me des bactéries parodonto-pathogènes provient,
parodonto-pathogènes d'une part, des tissus de l'hôte (par exemple, le colla-
gène du tissu conjonctif) et, d'autre part, du fluide gin-
Les facteurs de virulence, multiples, des nom- gival (riche en dérivés du sérum). Le fluide gingival
breuses bactéries à potentiel parodonto-pathogène apporte, en plus, des vitamines, des facteurs de crois-
peuvent être répartis en trois catégories : ceux assu- sance, par exemple la vitamine K et ses dérivés, l'oes-
rant la colonisation de l'espace parodontal de l'hôte, tradiol, la progestérone et l'hémine, requis pour la
où l'adhérence joue un rôle déterminant ; ceux inter- croissance de certaines bactéries Cram-négatives. Et
venant dans le processus de destruction tissulaire ; et finalement, le métabolisme de certaines bactéries déjà
ceux participant à la neutralisation des défenses en place va fournir à d'autres toute une gamme de
immunitaires de l'hôte. nutriments nécessaires.

3.1. Focteurs contrôlant IQ colonisation La compétition entre bactéries différentes dési-

Pour qu'une bactérie «colonise» l'espace sous-
gingival, elle doit être capable 1 ) de se fixer à l'une ou
l'autre des surfaces disponibles, 2) de s'y multiplier, 3)
de vaincre la compétition que lui font d'autres bacté-
ries qui, elles aussi, veulent s'établir dans le même
habitat, et 4) de se prémunir contre les moyens de
défense que lui oppose l'organisme hôte.
L'aptitude d'une bactérie à investir une surface
buccale, en l'occurrence le sillon gingivo-dentaire,
reuses d'occuper le même habitat est aussi un facteur
déterminant de la colonisation. Cette compétition peut
revêtir deux formes. Soit deux espèces entrent en lutte
pour un même nutriment : la plus apte à se l'appro-
prier et à le métaboliser est celle qui a le plus de
chances de survivre. Soit une espèce sécrète une sub-
stance antagoniste pour une autre espèce. Par
exemple, il y a antagonisme entre Streptococcus san-
guis et Actinobacillus actinomycetemcomitans : S. san-
guis produit du peroxyde d'hydrogène (H 2 0 2) , un inhi-

biteureur de croissance pour A. actinomycetemcomitans,
tandis que A. actinomycetemcomitans produit une
bactériocine active sur S. sanguis. Si l'on considère
que A.actinomycetemcomitans est un pathogène
potentiel, cette bactériocine qui le protège de S. san-
guis, une espèce abondante dans la plaque, doit être
prise comme un facteur de virulence réel.
3.2. Facteurs de destruction tissulaire
Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène
accumulées dans la poche sont susceptibles d'entraî-
ner une lyse tissulaire du parodonte par trois méca-
nismes : 1) directement, par libération d'enzymes
lytiques ; 2) indirectement, par libération de toxines et
d'enzymes qui déclenchent la synthèse d'enzymes
lytiques chez certaines cellules eucaryotes présentes
dans le parodonte ; 3) indirectement encore, par
déclanenchement d'une réponse immunitaire aboutis-
sant à la libération de cytokines par les macrophages
et les lymphocytes, cytokines qui, à leur tour, activent
plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire.
• Activité lytique des bactéries
Les enzymes lytiques majeures, libérées soit par
sécrétion soit à la suite d'une autolyse, s'attaquent aux
protéines constitutives du parodonte, elles sont dites
protéolytiques : protéinases lorsqu'elles sont spéci-
fiques protéases losqu'elles ne le sont pas. Citons en
particulier la collagénase et la pseudo-trypsine, les pep-
tidases et aminopeptidases, qui permettent la dégrada-
tion et l'utilisation, des protéines du tissu conjonctif.
kératinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospholipase
et des enzymes de dégradation de la fibronectine ont
été mises en évidence chez quelques bactéries paro-
dontopathogènes. Des enzymes se montrent aussi
actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase
et chondroitine sulfatase en particulier. Nombre de
bactéeires produisent des métabolites cytotoxiques sur
les fibroblastes tels que : ammoniaque, acides gras,
indole, aminés, et des composés sulfureux volatils.
• Médiateurs bactériens de lyse
Le l i p o p o l y s a c c h a r i d e (LPS) des bactéries
Gram égatives, ou endotoxine, et d'autres molécules
de l'enveloppe bactérienne ont la capacité d'induire
chez les macrophages, et à un moindre degré chez les
fibroblastes et les k é r a t i n o c y t e s , la p r o d u c t i o n
d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent à la
familles des métalloprotéinases matricielles (MMP), des
endopéptidases qui clivent les constituants de la
matrice extracellulaire.
Facteurs de virulence des bactéries parodonro-parhogènes
• Stimulation bactérienne des médiateurs
de l'inflammation immune
Nombre d'antigènes des bactéries du parodon-
te sont à même d'activer la production de médiateurs,
les cytokines, par les lymphocytes et les macrophages
attirés sur place. Les cytokines les plus actives sont
l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose des
tumeurs (TNF-a). Ces cytokines, à leur tour, activeront
chez certaines cellules cibles - soit des cellules
inflammatoires : polynucléaires, leucocytes, macro-
phages, soit des cellules constitutives du parodonte :
fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales,
ostéoblastes - un ou plusieurs mécanismes de dégra-
dation. Ces mécanismes endogènes de destruction tis-
sulaire font appel à plusieurs complexes de molé-
cules, dont les métal loprotéinases matricielles. Les
MMP sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs
q u i , une fois dans le m i l i e u extracellulaire, sont
convertis en forme catalytique. Les substrats de l'acti-
vité des MMP sont toutes les protéines matricielles, y
compris les fibrilles du collagène interstitiel, normale-
ment très résistantes à la protéolyse. Un contrôle de
l'activité des MMP est exercé par des inhibiteurs, cir-
culants ou produits sur place : a2-macroglobuline et
inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (TIMP).
En plus de la voie des MMP, les mécanismes
endogènes de destruction tissulaire empruntent la
voie phagocytaire et la résorption osseuse ostéoclas-
tique. Plusieurs types cellulaires, en particulier les
fibroblastes et les macrophages, mais aussi des cel-
lules épithéliales, détiennent la faculté de phagocyter
des fragments de fibres collagènes et de les dégrader ;
ce processus est sous l'influence des cathepsines. Les
prostaglandines, des hormones à courte durée de vie
produites à partir de l'acide arachidonique, un consti-
tuant du phospholipide membranaire de toutes les
cellules, jouent un rôle clé dans la résorption osseuse
par activité ostéoclastique. L'interleukine-1 stimule la
production de prostaglandine, en particulier de la
prostaglandine-E, un puissant médiateur de résorption
osseuse. Les prostaglandines augmentent la perméabi-
lité vasculaire et déclenchent la chimiotaxie des leu-
cocytes. Les stéroïdes sont des inhibiteurs de la libéra-
tion de prostaglandines.
Des trois mécanismes de destruction tissulaire
du parodonte mentionnés ci-dessus, déclenchés par la
présence de bactéries, il faut retenir que seul le troi-
sième, faisant appel à des manifestations immunopa-
thologiques, met en jeu l'inflammation immune. Si le
plus grand nombre de réactions inflammatoires sont
dites immunes parce qu'elles requièrent la collabora-
BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
tion spécifique, directe ou indirecte, de lymphocytes,
certaines réactions i n f l a m m a t o i r e s peuvent être
déclenchées sans la mise en œuvre des cellules de
l'immunité. Au delà de son intérêt didactique, la dis-
tinction entre mécanismes immuns et non immuns
des réactions inflammatoires permettra peut-être, dans
l'effort de recherche intensive que l'on connaît actuel-
lement, de mieux mesurer leur contribution respective
dans l'étiopathogénie des parodontopathies. De plus,
sur le plan clinique, on ne peut pas assimiler «des-
t r u c t i o n des tissus du parodonte» u n i q u e m e n t à
«inflammation» et par conséquent n'instaurer qu'une
thérapeutique «anti-inflammatoire»: l'inflammation
n'est q u ' u n des m é c a n i s m e s m e n a n t à la perte
d'attache et à la lyse des tissus de soutien de la dent.
L'agent étiologique primaire des parodontopathies est
bactérien; en plus d'une activité lytique directe, les
bactéries sont responsables de réactions inflamma-
toires tant immunes que non immunes.
• Pénétration des bactéries
dans les tissus parodontaux
Aucune des bactéries à potentiel parodonto-
pathogène identifiées à ce jour n'est un parasite intracel-
lulaire obligé, comme le sont, par exemple, des Shigella
et des Yersinia. Toutefois, la pénétration de bactéries et
leur invasion du tissu conjonctif gingival ont été démon-
trées. Il s'agit d'une pénétration massive de spirochètes
dans la gingivite ulcéro-nécrotique et d'une invasion
limitée dans les autres formes de parodontopathies. Les
deux espèces bactériennes dont on a pu détecter la
pénétration sont Cram-négatives : A. actinomycetemco-
mitans et P. gingivalis. La forte présence de A. actinomy-
cetemcomitans dans le conjonctif gingival des lésions de
PJL en rend son élimination difficile par les seuls moyens
mécaniques ; aussi une thérapeutique antibiotique addi-
tionnelle s'impose-t-elle souvent. On imagine aisément
que la présence de ces bactéries au sein même des tissus
parodontaux, plutôt que la diffusion de leurs toxines et
antigènes depuis la superficie, facilite les mécanismes de
destruction évoqués plus haut.
3.3. Facteurs d'évasion des systèmes
de défenses de l'hôte
Les bactéries parodonto-pathogènes disposent
de moyens leur permettant de contourner les barrières
de protection et systèmes de défense locale que leur
oppose l'hôte infecté.
Une capsule protège certaines bactéries contre
la phagocytose exercée dans l'espace gingivo-dentaire
par les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et
les macrophages. Certaines bactéries produisent une
catalase ou une superoxyde dismutase qui inactivent le
peroxyde d'hydrogène ( H 2 0 2 ) et les anions super-
oxydes des neutrophiles ; ces bactéries peuvent ainsi
échapper à la bactériolyse. Une leucotoxine produite
par A. actinomycetemcomitans se montre particulière-
ment active sur les neutrophiles, mais aussi sur les lym-
phocytes T et B. Cette leucotoxine agit par production
de pores dans la membrane cytoplasmique, menant à
une lyse osmotique de la cellule ; sa présence semble
conférer une virulence plus importante à la bactérie.
Chez P. gingivalis, le potentiel d'inactivation
des défenses immunitaires de l'hôte est particulière-
ment riche ; il fait appel à l'arsenal enzymatique dont
dispose cette bactérie. Des protéinases spécifiques des
immunoglobulines lui donnent la possibilité d'hydroly-
ser les IgG, IgM et IgA en peptides, que la bactérie uti-
lise comme nutriments. Des protéases actives sur C 3 ,
C4 et C5 lui donnent la possibilité d'inactiver le com-
plément amené sur place par le fluide gingival. Ces
attributs propres à P. gingivalis sont à l'origine d'une
paralysie locale du système de défense humoral et de
la phagocytose, dont profitent, à leur tour, d'autres
bactéries parodonto-pathogènes du voisinage ; on
parle «d'effet parapluie». P. gingivalis est, de plus,
pourvu d'enzymes protéolytiques qui inactivent cer-
taines des protéines anti-inflammatoires du plasma
humain connues sous le nom générique d'inhibiteurs
de protéases : a2-antiplasmine, al-antitrypsine, a 2 -
macroglobuline, et inhibiteur du C r L'inactivation ou
la dégradation de ces molécules anti-inflammatoires
laisse le champ libre au processus inflammatoire local.
 Bactériologie et parhogénie des maladies parodontales

Références citées
SK J.L., SOCRANSKY S.S. and HAFFAJEE A.D. — The prédominant cultivable microbiota of active and inactive lésions of dés-
active periodontal diseases. Journal ofClinical Periodontology, 15 : 316-323, 1988.
MDNONEN E., ASIKAINEN S. and JOUSIMIES-SOMER H. — The early colonization of gram-negative anaerobic bacteria in edentulous
îfants. Oral Microbiology and Immunology, 7 : 28-311, 1992.
MOORE VV.E.C, MOORE L.H., RANNEY R.R., SMIBERT R.M., BURMEISTER J.A. and SCHENKEIN H.A. — The microflora of periodontal
:ltesshowing active destructive progression. Journal ofClinical Periodontology, 18 : 729-739, 1991.
ÎLOTS J. and RAMS T.E. — Microbiology of periodontal disease in Slots J. and Taubman M.A.'s Contemporary oral microbiology
and immunology. St Louis, Mosby Year Book, 425-443, 1992.
SOCRANSKY S.S. and HAFFAJEE A.D. — Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical
sssessment. Journal of Periodontal Research, 26 : 195-212, 1992.
S DCRANSKY S.S. and HAFFAJEE A.D. — The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. Journal of
bacrtriodontology, 63 : 322-331, 1992.
TANNER A. — Microbial etiology of periodontal diseases: where are we ? where are we going ? Current Opinion in Dentistry,
12-24, 1992.
Références complémentaires

ÛENCO R.J., ZAMBON J.J. and CHRISTERSSON L.A. — The rôle of spécifie bacteria in periodontal disease: the origin of periodontal
nfections. Advances in Dental Research, 2 : 245-259, 1988.
MAYRAND D. and HOLT S.C. — Biology of asaccharolytic black-pigmented Bacteroides species. Microbiological Reviews, 52 :
134-152, 1988.
MEIKLE M.C., Me FARLANE C.G. etJOACHiM F. — Les interleukines et leurs rôles dans la pathogénie des maladies parodontales.
ournal de Parodontologie, 9 : 103-115, 1990.
MOUTON C. — Les Bacteroides de la cavité buccale. Pathogénicité et facteurs de virulence. Médecine des Maladies
ifectieuses, 2 0 : 153-164, 1990.
MOUTON C. et ROBERT J.C. Bactériologie bucco-dentaire. Paris, Masson Ed., p. 184, 1994.
D
REUS H.R., ZAMBON J., DUNFORD R.G. and CENCO R.J. — The distribution and transmission of Actinobacillus actinomycetem-
:omitans in families with established adult periodontitis. Journal of Periodontology, 65 : 2-7, 1994.
>AFFARJ.L. — Dérivés de l'acide arachidonique dans les parodontites. Journal de Parodontologie, 9 : 163-167, 1990.
ZAMBON J.J., UMEMOTO T., DE NARDIN E., NAKAZAWA F., CHRISTERSSON L.A. and GENCO R.J. — Actinobacillus actinomycetemeo-
nitans in the pathogenesis of human periodontal disease. Advances in Dental Research, 2 : 269-274, 1988.
 Classification
des maladies parodontales
H. TENENBAUM
 Chapitre 4 - 2 CLASSIFICATION DES M A L A D I E S P A R O D O N T A L E S
Les maladies parodontales sont pour l'essentiel
des pathologies infectieuses. Si l'état sain se traduit par
une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne
et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives
et qualitatives de cette flore sont susceptibles d'induire
des gingivites et des parodontites. Le passage de la gin-
givite à la parodontite n'est pas la règle, et de loin,
même si l'accumulation bactérienne persiste. Pour que
le processus inflammatoire atteigne le parodqnte pro-
fond, des modifications de la flore du sulcus s'avèrent
nécessaires. La présence en nombre croissant de cer-
tains germes pathogènes, comme Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans, Porphyromonas (ex.Bacteroides)
Tableau 4.1
L'évolution des classifications
des parodontites de 1982 à 1992
Tableau 4.2
Les gingivites
50
gingivalis, Prevotella (ex Bacteroides) intermedia, signe
la destruction des tissus parodontaux caractérisant la
parodontite.
Au fur et à mesure que sont apparues ces nou-
velles informations sur l'étiologie microbienne des
maladies parodontales, elles ont directement influencé
les classifications des parodontites. Depuis Page et
Schroeder (1982), l'existence de diverses formes
d'atteintes parodontales est reconnue. Néanmoins,
comme Page et Schroeder l'avaient eux-mêmes envi-
sagé, des évolutions plus que des bouleversements se
sont produites jusqu'à nos jours.
Le tableau 4.1 qui compare les classifications
publiées au cours des dix dernières années est révéla-
teur de ces modifications. La classification adoptée ici
s'inspire pour l'essentiel, de celle du «World Workshop
in Clinical Periodontics» de 1989. Il nous a semblé
toutefois plus logique de présenter les parodontites
dans un ordre chronologique en commençant par la
parodontite prépubertaire et non la parodontite de
l'adulte. Toujours dans le respect de la chronologie,
les gingivites selon leurs diverses formes seront
décrites avant les parodontites (Tableau 4.2).
1. Les gingivites
Elles se caractérisent par l'absence tant d'une
migration de l'épithélium de jonction le long de la
surface radiculaire que d'une perte osseuse. Elles
n'affectent donc que le parodonte superficiel (épithé-
lium et tissu conjonctif gingival) sans atteinte des tis-
sus parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et
desmodonte).
Depuis Loe et coll. (1965), la corrélation est
devenue toujours plus évidente entre l'accumulation
bactérienne au contact de la gencive et la présence
d'une réaction inflammatoire des tissus gingivaux.
Toutefois, des modifications dans la nature et/ou la
progression du processus i n f l a m m a t o i r e peuvent
apparaître sous diverses influences systémiques.
A A. Gingivites inflammatoires
d'origine bactérienne
Liées à la quantité de dépôts bactériens présents
sur les surfaces dentaires, ces gingivites représentent la
forme la plus commune et la mieux répandue des
atteintes parodontales. Déjà fréquentes chez les enfants
(de 9 à 85 % des enfants seraient touchés ; Stamm,
1986), elles vont affecter de 75 à 95 % des populations
adultes (Hugoson, 1992).

Une remarque fondamentale s'impose d'emblée :
si la gingivite précède la parodontite parce que tout
processus inflammatoire va naître dans le sillon gingivo-
dentaire au contact de l'épithélium de jonction, le pas-
sage de la gingivite à la parodontite reste l'exception.
En raison de la grande fréquence des gingivites, il va se
trouver un grand nombre d'individus dont la seule
pathologie parodontale sera toujours superficielle, bien
qu'elle puisse fluctuer, dans son intensité, en fonction
notamment des quantités de dépôts bactériens.
1.2. Gingivites et modifications hormonales
L'initiation d'une inflammation gingivale est
liée à la présence de microorganismes, mais l'accen-
tuation de la réaction inflammatoire, voire la présence
d'une hyperplasie au cours de la puberté, de la gros-
sesse, du cycle menstruel et lors de la prise orale de
contraceptifs, est en relation étroite avec une concen-
tration plus élevée d'hormones femelles circulantes.
La progestérone notamment augmente l'exsu-
dation plasmatique, altère l'intégrité des cellules
endoothéliales des capillaires gingivaux, interfère dans
la synthèse des prostaglandines et dans le métabolis-
me du collagène.
Kornman et Loesche (1980) ont suggéré que
l'amplification de la réaction inflammatoire qui peut
apparaître au cours de la grossesse trouve son origine
dans une modification de la flore du sillon gingivo-
dentaire favorisant la prolifération de germes anaéro-
bies ,en particulier Prevotella intermedia. Les signes
cliniques des gingivites associées aux modifications
hormonales ne sont pas différents de ceux de la gingi-
vite banale. Toutefois, dans les cas les plus sévères,
l'inflammation généralisée peut localement se compli-
quer de la présence d'un épulis.
Pour Ojanotko-Harri et coll.(1991), la proges-
térone agirait en tant qu'immuno-suppresseur dans les
tissus gingivaux, prévenant une réaction inflammatoi-
re aiguë, mais aboutissant à une manifestation chro-
nique avec pour conséquence une aggravation de la
gingivite préexistante.
1.3. Gingivites
et interférences médicamenteuses
Certains médicaments sont susceptibles d'influer
sur l'expression clinique de l'inflammation gingivale,
induisant en particulier une hyperplasie gingivale.
2 1. Le diphénylhydantoïnate de sodium ou phény-
toine Dihydan®) s'est longtemps imposé comme le
Les gingivites
médicament de choix dans le traitement de l'épilepsie
mais parmi les effets secondaires les plus classiques
de son administration, on compte l'hyperplasie gingi-
vale (figure 4.1). Si la prévalence de cette hyperplasie
est de 50 % pour les patients uniquement traités par
Dihydan®, elle augmente significativement en cas
d'association médicamenteuse.
Figure 4 . 1
Hyperplasie gingivale liée à la
prise de Dihydan®.
L'histopathologie révèle un nombre anormale-
ment élevé de fibroblastes sans que la morphologie cel-
lulaire soit altérée. La présence de dépôts bactériens reste
le facteur étiologique essentiel, la phénytoïne ne faisant
que modifier l'expression de la réaction inflammatoire.
1.3.2. La ciclosporine est employée depuis 1984
pour prévenir les réactions de rejet après transplanta-
tion d'organe. Elle s'avère également très efficace
dans le traitement d'autres maladies ayant une com-
posante immunologique comme le psoriasis. De ce
fait, son utilisation paraît appelée à se développer.
Néanmoins, ce médicament entraîne certains
effets secondaires, dont le plus manifeste est une proli-
fération du tissu conjonctif conduisant à une fibrose
rénale, pulmonaire ou péricardiaque. Le tissu conjonc-
tif gingival n'échappe pas à cette croissance (figure 4.2)
avec une prévalence de 64 à 70 % de patients touchés
et l'aspect clinique observé se rapproche beaucoup de
celui constaté chez les patients sous phénytoïne.
Figure 4 , 2
Hyperplasie gingivale liée à la
prise de ciclosporine.
51
 CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
Le mécanisme.précis de l'action de la ciclospori-
ne sur le tissu conjonctif gingival n'est pas complète-
ment élucidé. Toutefois, des études cliniques et de cultu-
re suggèrent que'la croissance tissulaire gingivale
provient d'une interaction entre la drogue et ses métabo-
lites d'une part, les fibroblastes d'autre part. La présence
de bactéries et sa conséquence directe, l'inflammation
gingivale, influenceraient cette relation en l'amplifiant.
1.3.3. Les antagonistes calciques et en particulier les
dihydropyridines - nifédipine (Adalat© ...), nitrendipi-
ne et félodipine....- sont employés dans le traitement
de l'angine de poitrine et de l'hypertension artérielle.
Ils produisent sur le tissu gingival les mêmes effets que
la ciclosporine ou la phénytoïne (figure 4.3) mais avec
une p-révalence paraissant nettement inférieure. La
présence de bactéries et donc d'une inflammation
gingivale accentue là encore l'importance de la proli-
fération tissulaire q u i t o u c h e le tissu c o n j o n c t i f
(Barclay et coll., 1992).
1.4. Gingivites et maladies dermatologiques
Certaines maladies associent des lésions de la
muqueuse buccale, des atteintes à la peau et à diffé-
rents organes. Dans certains cas, l'atteinte buccale peut
Figure 4.3
Hyperplasie gingivale liée à la
prise d'Adalat®.
Figure 4.4 •
Lichen plan gingival : hyperkéra-
tose et ulcération.
Figure 4.5 ••
Lichen plan érosif.
52
être isolée et son expression possible, soit érythémateu-
se, soit ulcéreuse, soit combinant les deux aspects, rend
le diagnostic délicat. Une étude histologique après
biopsie, ainsi qu'un bilan immunologique s'imposent
presque toujours pour compléter l'examen clinique.
1.4.1. Le pemphigus, maladie auto-immune, existe
sous diverses formes, dont la plus fréquente est le
pemphigus vulgaire. Il s'agit d'une maladie du sujet
âgé, avec une atteinte buccale initiale pour 50 % des
sujets touchés et la présence de lésions buccales dans
plus de 90 % des cas. Si l'atteinte buccale est fréquen-
te, l'atteinte gingivale est rare. Sa présence signifie
toujours desquamation.
1.4.2. La pemphigoïde se présente sous deux formes :
cicatricielle et bulleuse. Leurs expressions clinique, his-
tologique et immunologique sont similaires et elles se
distinguent essentiellement par leur localisation :
presque uniquement muqueuse pour la pemphigoïde
cicatricielle, surtout cutanée pour la forme bulleuse.
Dans la pemphigoïde cicatricielle, les lésions gingivales
sont appelées desquamatives et leur histopathologie se
caractérise par la présence de bulles sous-épithéliales
qui isolent la membrane basale de l'épithélium de la
lamina propria sous-jacente. Un contrôle de plaque
rigoureux et une prophylaxie professionnelle régulière
doivent être mis en œuvre.
Dans la pemphigoïde bulleuse, l'atteinte buc-
cale n'a lieu que dans 30 % des cas et les lésions der-
matologiques précèdent presque toujours les manifes-
tations buccales ; cela e x p l i q u e que les patients
atteints consultent prioritairement en milieu médical.
1.4.3. Le lichen plan, dont l'étiologie est inconnue,
semble favorisé par des facteurs émotionnels. L'aspect
des lésions peut varier considérablement, allant de la
kératose (figure 4.4) à l'ulcération (figure 4.4) et à
l'érosion. La forme érosive (figure 4.5) s'apparente aux

lésions gingivales desquamatives de la pemphigoïde
cicatricielle. Bien que d'autres maladies puissent asso-
cier une gingivite desquamative, pour 75 % des cas,
elle fait partie intégrante d'un syndrome dermatolo-
gique, essentiellement la pemphigoïde cicatricielle et
lelichen plan.
Le psoriasis, essentiellement à manifestation
cutanée, ne s'accompagne que très rarement de
lésions buccales, qui sont plutôt desquamatives.
1.4.4. Une atteinte des muqueuses buccales peut
également s'observer dans le lupus érythémateux,
l'érythème multiforme, l'épidermolyse bulleuse et la
sclérodermie. Enfin, la fibromatose idiopathique (figu-
re 4.6), dont l'étiologie est aussi inconnue, mais pour
aquelle des facteurs héréditaires semblent intervenir,
peut être soit localisée (en particulier à la tubérosité
maxillaire et à la face palatine des segments posté-
rieurs des arcades dentaires) soit généralisée.
1.5. Gingivites et maladies systémiques
1.5.1. La thrombocytopénie et le purpura qui
l'accompagne peuvent avoir des localisations gingi-
vales. Le signe clinique le plus évident est la présence
d' hémorragies spontanées. Si le purpura se situe éga-
lement sur la peau, il est possible toutefois que les
premières localisations soient buccales.
1.5.2. Le syndrome de Sturge-Weber, caractérisé par
une angiomatose cranio-faciale et des calcifications
cérébrales, peut s'accompagner de lésions hyperpla-
siques essentiellement localisées aux joues et aux lèvres,
mais occasionnellement sur la gencive et le palais.
1.5.3. La granulomatose de Wegener se caractérise
par des lésions des capillaires affectant surtout l'appa-
reil respiratoire. Elle s'accompagne souvent d'une gin-
givite hyperplasique à l'aspect de fraise, notamment
capillaire avec présence de pétéchies. Dans certains
cas, la localisation gingivale isolée peut se trouver à
l'origine d'un diagnostic précoce de la maladie.
1.5.4. La maladie de Crohn, avec atteinte inflamma-
toire des intestins, présente une manifestation buccale
dans 6 à 20 % des cas. Les lésions buccales sont sou-
vent ulcératives.
1.6. Infections spécifiques
1.6.1. La gingivo-stomatite herpétique : atteint essen-
tiellement des sujets jeunes. Les lésions vésiculaires,
puis ulcéreuses, se situent dans toute la cavité buccale
Les gingivites
Figure 4 . 6
Fibromatose idiopathique.
avec néanmoins une prédilection pour la muqueuse
labiale et la gencive. L'inflammation gingivale va
s'accentuer à la suite d'une baisse du contrôle de
plaque et de l'arrêt de toute fonction masticatoire liés
aux violentes douleurs typiques de cette affection.
1.6.2. La syphilis : les lésions parfois buccales sont sur-
tout des chancres caractéristiques de la forme primaire.
Les formes secondaires et tertiaires de la syphilis sont
rares, grâce à l'utilisation précoce des antibiotiques.
1.6.3. La candidose : les lésions blanchâtres peuvent
couvrir tout ou partie de la muqueuse buccale. Leur
extension aux commissures labiales va constituer la
perlèche. Les dépôts blanchâtres sont adhérents à la
muqueuse sous-jacente et leur élimination laisse une
surface érythémateuse avec des points de saignement.
Ces dépôts forment une culture de Candida albicans.
La candidose est devenue l'une des manifestations les
plus fréquentes du SIDA dont les conséquences paro-
dontales seront abordées plus loin.
1.7. Gingivite ulcéro-nécrotique
Il s'agit d'une atteinte gingivale aiguë bien indi-
vidualisée avec nécrose tissulaire. Non traitée, elle
peut évoluer vers le parodonte profond et conduire à
une parodontite ulcéro-nécrotique. Connue depuis
l'Antiquité, elle avait pris la dénomination d'«angine
de Vincent» après sa description classique en 1896.
Cette gingivite ne se développe qu'à partir
d'une forme banale d'inflammation d'origine bacté-
rienne en particulier sous l'influence d'un stress
récent. C'est le cas, particulièrement en temps de
guerre ou en période d'examen pour les étudiants.
Loesche et coll. (1982) ont suggéré que des
taux plus élevés d'hormones stéroïdiennes qui appa-
raissent en cas de stress peuvent favoriser la pénétra-
tion bactérienne, en particulier de Prevotella interme-
dia et de spirochètes dans les tissus gingivaux par une
 CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTAIES
réduction de la capacité de défense et une ischémie
capillaire dans la gencive papillaire.
Le tabagisme, souvent associé à l'apparition de
cette forme de gingivite pourrait effectivement y contri-
buer par son action sur la circulation gingivale (libéra-
tion d'épinéphrine à l'origine d'une vasoconstriction) et
en altérant la fonction leucocytaire de défense. De ce
fait, son action pourrait être plus générale et intervenir
dans diverses formes d'atteintes parodontaies.
Les signes cliniques et les symptômes de la
gingivite ulcéro-nécrotique sont très caractéristiques
(figure 4.7) :
- ulcérations des papilles interdentaires avec
nécrose
- pseudo-membranes sur ces ulcérations
- gingivorragies
- douleurs
- haleine fétide.
Figure 4 . 7
Gingivite ulcéro-nécrotique
aiguë.
La localisation de départ des lésions dans les
zones interdentaires s'explique par l'accumulation tou-
jours plus importante de plaque bactérienne dans ces
zones. L'extension possible des ulcérations à la genci-
ve marginale vestibulaire n'est que tardive et découle
de l'impossibilité d'utiliser des moyens de contrôle de
plaque, car ceux-ci vont exacerber les douleurs.
Actuellement, un diagnostic différentiel devra être éta-
bli avec les lésions gingivales du SIDA, ce que nous
aborderons plus loin.
2. Les parodontites
Elles se caractérisent par une perte osseuse et
une migration de l'épithélium de jonction le long de
la surface radiculaire. Elles affectent donc les tissus
parodontaux profonds (os alvéolaire, cément et des-
modonte).
2.1. Parodontites prépubertaires
Ces pathologies sont exceptionnelles. Si la ter-
minologie de parodontite prépubertaire a été introdui-
te en 1982 par Page et Schroeder en référence à l'âge
des sujets touchés, des descriptions de destruction
parodontale chez l'enfant avaient déjà été présentées
auparavant (Fourel, 1972).
2.1.1. La forme généralisée (PPG)
se caractérise par :
- une atteinte des dents temporaires et/ou per-
manentes qui débute dès l'éruption,
- une inflammation gingivale sévère évoluant
parfois vers l'hyperplasie,
- des fentes gingivales vestibulaires progressant
vers la dénudation radiculaire complète,
- une résorption osseuse rapide et étendue, avec
pour corollaire une mobilité dentaire de plus en
plus accentuée, conduisant à la chute des dents,
- une perturbation importante des fonctions habi-
tuelles des cellules de défense (polymorphonu-
cléaires neutrophiles et/ou macrophages).
L'adhésion des phagocytes paraît impossible en
raison d'une perturbation des glycoprotéines de
surface. En conséquence, ces cellules ne peuvent
plus quitter les vaisseaux pour se diriger vers la
zone d'agression.
Cette forme généralisée s'accompagne d'infec-
tions fréquentes en particulier des voies respiratoires
et auriculaires.
2.1.2. La forme localisée (PPL)
se différencie par les signes suivants :
- seules certaines dents sont touchées,
- l'inflammation se fait discrète,
- la destruction osseuse et gingivale est beau-
coup plus lente que dans la forme généralisée,
- des défauts affectent soit les neutrophiles, soit
les macrophages, mais en aucun cas les deux,
- l'adhésion n'est pas modifiée et les cellules de
défense vont pouvoir quitter normalement les
vaisseaux ; par contre, la chimiotaxie est per-
turbée sans que l'origine de cette modification
soit élucidée actuellement,
- il n'y a que peu ou pas d'infections concomi-
tantes.
Le caractère exceptionnel des cas n'a pas enco-
re permis la détermination d'une microbiologie spéci-

fique, bien que la flore paraisse contenir plus particuliè-
rement Prevotella intermedia, Capnocytophaga sputige-
na et surtout Actinobacillus actinomycetemcomitans.
L'importance des polymorphonucléaires neutrophiles
(Lopez, 1992) dans la lutte contre l'agression bacté-
rienne est attestée par l'étendue et la rapidité des
dégradations tissulaires parodontales lorsque ces cel-
ules sont absentes ou perturbées. Ces atteintes des
neutrophiles, quantitatives ou qualitatives, sont soit
primitives d'origine génétique, soit secondaires.
Les perturbations primitives sont toujours à
l'origine de maladies parodontales sévères dont l'évo-
lution se montre particulièrement rapide. Les neutropé-
nies qui accompagnent fréquemment les parodontites
prépubertaires se caractérisent par un nombre de neu-
trophiles inférieur à 1000 par mm 3 (leur nombre habi-
tuel à cet âge se situe entre 5000 et 10.000 par mm 3 ).
Le cas présenté ici a été décrit une première
fois en 1986 (Tenenbaum et Wolff) et a pu être suivi
depuis (figures 4.8, 4.9, 4.10 et 4.11 ).
L'évolution observée, très défavorable, est
révélatrice de l'inefficacité des thérapeutiques mises
en œuvre. Dans la mesure où aucun traitement médi-
cal n'est pour l'instant à même de faire évoluer positi-
vement la neutropénie, seules des améliorations tem-
Les parodontites
Figure 4.8
Parodontite prépubertaire,
garçon de 10 ans - Vue clinique.
Figure 4.9
Radiographie du cas.
Figure 4 . 1 0
Même cas à l'âge de 18 ans -
Vue clinique.
Figure 4.11
Radiographie du cas.
poraires apparaissent après l'éradication totale des
germes pathogènes par antibiothérapie. Dès l'aban-
don de ces traitements systémiques antibactériens - et
il est impossible de les maintenir en permanence - la
barrière de défense très réduite n'est pas capable
d'endiguer l'action des germes, même peu nombreux
au départ, et le processus de destruction se voit réacti-
vé. Un deuxième cas, avec la même évolution défa-
vorable, a pu être observé plus précocement en denti-
tion temporaire (figures 4.12, 4.13, 4.14 et 4.15). Ce
cas se distingue du premier uniquement par l'associa-
tion de polycaries aux problèmes parodontaux.
2.1.3. Certains syndromes généraux associent
des atteintes primitives des polymorpho-
nucléaires neutrophiles et des destructions
parodontales considérables.
A. Le syndrome de Chediak-Higashi se carac-
térise par la fréquence d'épisodes infectieux, en parti-
culier respiratoires. L'examen hématologique révèle la
présence de granulations lysosomiales anormalement
volumineuses dans le cytoplasme des polymorphonu-
cléaires et des lymphocytes. Ces cellules présentent
des défauts de chimiotactisme, de dégranulation lyso-
somiale post-phagocytose et de la capacité de bactéri-
cidie intracellulaire des particules phagocytées.
55
 CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
Figure 4.12
Parodontite prépubertaire,
fille de 6 ans-Vue clinique.
Figure 4 . 1 3
Radiographie du cas.
Figure 4 . 1 4
Même cas à l'âge de 13 ans
-Vue clinique.
Figure 4.15 ••
Radiographie du cas.
B. L'histiocytose avec ses trois formes (granu-
lome éosinophile, maladie de Hand-Schiiller-Christian,
maladie de Letterer-Siwe), l'ichtyose et l'hypophospha-
tasie s'accompagnent d'atteintes parodontales plus ou
moins marquées.
C . D'autres s y n d r o m e s s ' a c c o m p a g n e n t
.d'atteintes secondaires des neutrophiles et de lésions
parodontales précoces :
Le diabète insulino-dépendant a pour consé-
quence une plus forte prévalence de gingivites et de
parodontites chez les individus atteints, due à une
moindre résistance des sujets à l'agression bactérienne.
Une étude de Cianciola et coll.(1982) aux Etats-
Unis a permis de constater dans une population jeune
(de 11 à 18 ans) une atteinte parodontale pour 10 % des
individus diabétiques et pour 1,7 % seulement des sujets
sains. De plus, l'atteinte parodontale des diabétiques
progresse de 4 % pour la tranche d'âge de 11 à 12 ans,
à 15 % pour celle de 1 7 à 18 ans.
Le syndrome de Down ou trisomie 21 est très
fréquemment associé à des lésions parodontales pré-
coces et à progression plus rapide que chez des sujets
56
sains. La plupart des individus atteints présentent une
perturbation fonctionnelle des neutrophiles, en parti-
culier de la chimiotaxie. Plus celle-ci est défectueuse,
plus la perte osseuse sera accentuée.
Le syndrome de Job (hyperimmunoglobuliné-
mie E) et la maladie de Papillon-Lefèvre (hyperkérato-
se palmo-plantaire) s'accompagnent de perturbations
de la phagocytose des neutrophiles.
La maladie de Papillon-Lefèvre, très rare, mais
largement décrite (moins de 100 cas rapportés dans la
littérature depuis 1923), associe le plus souvent une
kératose palmo-plantaire et une destruction parodonta-
le précoce qui débute immédiatement après l'éruption
tant des dents temporaires que des dents permanentes.
L'inflammation gingivale accentuée s'apparente à celle
observée dans les neutropenies primitives. La modifica-
tion fonctionnelle des neutrophiles affecte leur mobilité,
ce qui rend ces cellules inopérantes. Une participation
s i g n i f i c a t i v e de plasmocytes à IgC est avancée.
Actinobacillus actinomycetemcomitans est le germe
pathogène détecté le plus fréquemment dans cette
maladie. Les traitements se révèlent aussi décevants
que pour les neutropenies primitives.

2.2. Parodontites juvéniles
Elles existent sous deux formes, localisée et
généralisée.
2.2.1. La parodontite juvénile localisée (PJL) est
certainement l'atteinte parodontale actuel-
lement la mieux décrite, bien que la pré-
valence de cette affection reste faible
(0.02 à 1.5%).
Le pourcentage d'individus présentant la mala-
die varie selon la race et les facteurs socio-écono-
miques. Les populations blanches européenne et nord-
américaine sont peu touchées, le plus souvent avec
jne fréquence inférieure à 0.1 %. Ces mêmes individus
:ie race blanche, dans des conditions socio-écono-
miques plus difficiles (au Chili par exemple), paraissent
égèrement (0.3 %) plus atteints (Lopez et coll., 1992).
Par contre, la race noire présente très systéma-
tiquement une prévalence plus forte, toujours supé-
rieure à 1 %.
La PJL se caractérise par :
- la présence de poches et une destruction
osseuse localisées essentiellement aux inci-
sives et aux premières molaires.
- la rapidité d'évolution et l'importance de la
destruction osseuse contrastent avec le peu de
dépôts bactériens présents et la discrétion de
la réaction inflammatoire.
- les lésions sont souvent bilatérales et symé-
triques («en miroir»).
- l'existence dans les poches d'une flore bacté-
rienne polymorphe, mais où prédomine en par-
ticulier Actinobacillus actinomycetemcomitans
{A.a). A.a possède une leucotoxine efficace sus-
ceptible d'influer sur l'efficacité des réactions
de défense. Ce germe a aussi la potentialité de
pénétrer dans les tissus parodontaux, traversant
notamment le conjonctif gingival, pour exercer
son p o u v o i r pathogène au contact de l'os
(Amaretcoll., 1989b).
En général A.a. ne se retrouve pas dans les sites
sains de patients atteints de PJL. Des quantités impor-
tantes d'anticorps anti -A.a. sont découvertes dans le
sérum, la salive et le fluide gingival de ces patients, et
contrastent avec les faibles taux mis en évidence chez
des sujets sains ou atteints d'autres formes de parodonto-
pathies (parodontites de l'adulte et à progression rapide).
Capnocytophaga ochracea, également capable
de modifier les réactions de défense, et Eikenella cor-
Les parodontites
rodens se logent fréquemment dans les poches de PJL,
sans que ces germes aient la spécificité caractéristique
de A.a.
Les résultats positifs des traitements combinant
un débridement mécanique des poches et l'utilisation
d'antibiotiques confirment le rôle de ces bactéries dans
l'apparition d'un processus pathologique. Les antibio-
tiques sont seuls susceptibles d'agir sur les germes - en
particulier A.a. - qui ont pénétré dans les tissus paro-
dontaux. La thérapeutique locale par surfaçage s'avère
aléatoire.
- les perturbations des réactions de défense.
Face à l'agression bactérienne spécifique, elles
vont jouer un rôle primordial dans les méca-
nismes étiopathogéniques de la PJL. Le chi-
miotactisme des polymorphonucléaires neu-
t r o p h i l e s est f r é q u e m m e n t altéré mais la
phagocytose ou la production d'anion super-
o x y d e peuvent être aussi perturbées. Ces
modifications fonctionnelles persistent, même
après l'élimination des germes pathogènes.
Néanmoins, pour Lopez (1992), les modifica-
tions de l'activité des neutrophiles seraient loin
d'être systématiques.
D'autres caractéristiques de la PJL sont encore
controversées :
- l'atteinte préférentielle des femmes (avec un rap-
port de 3 ou 4 femmes touchées pour 1 homme)
est fortement contestée actuellement. Pour cer-
tains, cette prévalence en apparence plus éle-
vée provient uniquement de la tendance qu'ont
les femmes à consulter davantage que les
hommes, ce qui, compte tenu de la rareté de
l'affection, a pour conséquence immédiate de
biaiser les résultats statistiques.
Cette prédilection apparente des femmes à pré-
senter une PJL avait d'ailleurs conduit à émettre des
hypothèses quant à la transmission génétique de la
maladie selon un mode récessif ou dominant lié au sexe.
- or, les modalités de transmission de la maladie
constituent un autre pôle actuel de discussion.
Tous les modes de transmission héréditaire ont
été proposés.
Si la PJL affecte une tendance familiale évidente,
d'autres explications pourraient être avancées. Depuis
peu, la transmission à'A.a. entre individus est décrite et
pourrait rendre compte de la multiplication des cas de
PJL dans certaines familles. La contagion plus que
l'hérédité permettrait de comprendre pourquoi certaines
familles cumulent diverses parodontites précoces (cer-

Figure 4.16
Parodontite juvénile,
jeune fille de 16 ans-Vue clinique
Figure 4.17
Même cas avec sondage de 9 mm
en distal de 21.
Figure 4.18
Radiographies du cas.
Figure 4 . 1 9
Même cas à l'âge de 24 ans -
"Vue clinique.
Figure 4.20 ••
Radiographies du cas.
(à noter la transplantation des dents de
sagesse supérieures en lieu et place
des premières molaires.)
58
CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
tains sujets sont atteints de PJL, d'autres de PPC) qui ont
toutes la particularité de constituer une infection spéci-
fique à A.a. Il faut toutefois remarquer que l'éradication
totale d'A.a. conduit à d'excellents résultats dans la PJL
et s'avère inefficace dans la PPG, confirmant par là le
rôle fondamental des polymorphonucléaires neutro-
philes dans les réactions de défense.
- Classiquement, le début de la PJL se situait aux
alentours de la puberté, bien qu'elle ne soit sou-
vent diagnostiquée que beaucoup plus tardive-
ment en raison de ses manifestations cliniques
très discrètes. Toutefois, des lésions ont été obser-
•
••
•
vées entre 10 et 12 ans ou déjà en dentition tem-
poraire. S'agit-il bien de la même entité clinique ?
Le cas présenté, décrit tout d'abord en 1989
(Amar et coll.) a également pu être suivi pendant plu-
sieurs années (figures 4.1 6 à 4.20)
Les résultats thérapeutiques obtenus contras-
tent radicalement avec ceux des cas de PPG ; ils
confirment que, malgré l'existence d'un processus
infectieux où A.a. joue un rôle capital, cçs deux affec-
tions sont très nettement différenciées.
2.2.2. La parodontite juvénile généralisée (PJG)
atteint des adolescents et le plus souvent
des jeunes adultes. La moyenne d'âge
des patients touchés est légèrement plus
élevée que celle des sujets présentant
une forme localisée de la maladie.
Les caractéristiques de la PJG se distinguent
nettement de celles de la PJL :
- des localisations multiples autour de nom-
breuses dents avec une répartition au hasard,
- des dépôts bactériens et de tartre abondants,
avec en corrélation une inflammation gingiva-
le prononcée,

- une flore bactérienne dominée par Porphy-
romonas gingivalis et Eikenella corrodens.
Seule la présence d'une perturbation fonction-
nelle des neutrophiles, en particulier de la chimio-
taxie, se retrouve dans les deux formes. Par ses carac-
téristiques, la PJC se rapproche beaucoup de la
parodontite à progression rapide (PPR) et pourrait dès
ors constituer une forme plus précoce de PPR, voire
une phase intermédiaire entre PJL non traitée et PPR.
L'évolution d'une forme à l'autre s'accompagnerait
d'une modification de l'écologie bactérienne avec
diminution de la quantité d'A.a. présente dans les
poches. Ce changement pourrait être lié à la présence
dans le fluide gingival et la salive d'anticorps anti-Aa.
en nombre suffisant pour contrecarrer sa croissance et
sa multiplication, permettant l'éclosion d'une flore
différente (Amar et coll., 1989b).
2.3. Parodontites à progression rapide
(P.P.R.)
La parodontite à progression rapide a été
décrite initialement par Crawford et coll. en 1975 et
sa définition, précisée par Page et Schroeder en 1982.
Les parodontites
Elle va toucher des adultes jeunes entre 20 et 35 ans.
Déjà beaucoup plus fréquentes que les paro-
dontites juvéniles, ces parodontites présentent beau-
coup des caractéristiques des parodontites de l'adulte :
- lésions multiples réparties au hasard. Leur
nombre est éminemment variable, pouvant aller
•de quelques sites atteints à une destruction
quasi généralisée,
- l'inflammation est tout aussi variable, parfois
discrète, éventuellement très marquée, selon
que l'observation se fera en période de rémis-
sion ou au cours d'une phase d'activité (fig.
4.21 à 4.24).
- la destruction osseuse est souvent angulaire.
Le contrôle de plaque des patients, sans être
parfait, est loin d'être mauvais dans de nombreux cas.
Les deux différences essentielles concernent :
- la rapidité d'évolution des destructions dans la
PPR qui pourrait être liée en partie aux pertur-
bations fonctionnelles des neutrophiles. Ces
modifications ne sont toutefois pas toujours
évidentes à objectiver,
Figure 4.21
Parodontite à progression rapide -
homme de 28 ans -
Vue clinique maxillaire supérieur
droit.
Figure 4.22
Radiographie de la même zone.
Figure 4.23
Vue clinique maxillaire supérieur
gauche.
Figure 4.24
Radiographie de la même zone.
59
 CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
- la présence d'une flore bactérienne particuliè-
rement pathogène où prédomine Porphyro-
monas gingivalis.
Deux formes de parodontites à progression
rapide apparaissent, essentiellement en fonction de
l'âge et de la quantité de dépôts bactériens présents
(14-26 ans et faible pour l'une, 26-35ans et plus
importante pour l'autre).
La première forme paraît correspondre plus pro-
bablement à une parodontite juvénile généralisée, alors
que la seconde regroupe des parodontites à progression
rapide déjà bien installées. En effet, selon Page et
Schroeder (1982) certains patients atteints de parodonti-
te à progression rapide ont subi dans leur adolescence
une parodontite juvénile localisée. Cette évolution
s'accompagnerait d'une modification de l'écologie bac-
térienne, où Porphyromonas gingivalis supplante en
nombre Actinobacillus actinomycetemcomitans.
L'étude longitudinale de Loe et coll. (1986) au
Sri Lanka a permis de décrire ces atteintes parodon-
tales rapides chez seulement 8 % des individus mal-
gré l'absence totale d'hygiène bucco-dentaire. Ces
atteintes étaient responsables, en l'absence de traite-
ment, de la grande majorité des pertes dentaires. Cette
étude venait confirmer un travail antérieur de Hirschfeld
et Wassermann (1978).
Tableau 4.3
Caractéristiques essentielles des
parodontites précoces
2.4. Parodontites de l'adulte (P.A.)
Elles atteignent des sujets âgés de plus de 35
ans sans prédominance d'un sexe sur l'autre et consti-
tuent la très grande majorité des cas de parodontites.
Les destructions tissulaires sont en relation avec la pré-
sence d'une flore bactérienne dans les poches paro-
dontales. Actuellement, il est possible d'affirmer que
les phases d'activité de la maladie qui conduisent à ces
destructions sont courtes (quelques semaines), liées à la
présence de germes pathogènes {Porphyromonas gingi-
valis, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus
notamment) et suivies par des périodes de rémission
longues (de plusieurs années).
Cet espacement prolongé des phases d'activité
constitue la différence essentielle entre la parodontite
de l'adulte et la parodontite à progression rapide et
explique son évolution lente. Certains cas peuvent
s'accompagner, à un moment donné, de destructions
plus rapides et plus prononcées, soit en relation avec
une modification de la flore bactérienne sous-gingiva-
le et la sélection de germes pathogènes, soit en raison
de perturbations des réactions de défense. Ces cas,
bien qu'ils concernent des patients plus âgés, s'appa-
rentent, par leurs caractéristiques cliniques, aux paro-
dontites à progression rapide.
Deux autres caractéristiques importantes de la
parodontite de l'adulte sont :
- une résorption osseuse plus souvent horizonta-
le que verticale,
- l'absence d'anomalies des cellules de défense.
La parodontite de l'adulte sera abondamment
décrite dans d'autres chapitres.
2.5. Parodontites associées
à des maladies systémiques
Outre les parodontites associées au diabète,
nous décrirons, sans v o u l o i r être exhaustif, deux
atteintes parodontales particulières, l'une, exception-
nelle, présente dans la plasmocytose orificielle, l'autre
encore peu fréquente, mais dont la prévalence ne fera
que croître au cours des prochaines années et qui
accompagne le syndrome d'immunodéficience acqui-
se (SIDA).
2.5.1. Le diabète
- Hugoson et coll. (1989) ont observé une préva-
lence deux fois plus importante de lésions paro-
dontales pour un groupe d'individus diabétiques
 Les parodontires

insulino-dépendants comparé à un groupe de recueillir la moindre quantité de fluide gingival, cet

sujets sains. Ces atteintes constatées se révèlent
toujours plus importantes lorsque le diabète est
mal contrôlé à long terme. Comme les quantités
de plaque sont similaires pour tous les patients
diabétiques ou non, la destruction marquée et
rapide des tissus parodontaux semble liée à une
perturbation des réactions de défense.
- Le diabète non insulino-dépendant a les mêmes
conséquences. Il est toutefois intéressant de
noter qu'un contrôle de plaque rigoureux pré-
vient toute dégradation parodontale, ce qui
confirme le rôle primordial joué par la flore
microbienne, quelles que puissent être les réac-
tions de défense. L'état parodontal des Indiens
de la tribu Pima a été évalué récemment par
Emrich et coll. (1991). Cette tribu présente la
particularité d'atteindre le plus fort taux mondial
observé de diabète non-insulino-dépendant (plus
de 50 % de la population au-delà de 40 ans). La
prévalence de l'atteinte parodontale s'avère plus
élevée pour les individus diabétiques. De plus,
moins le contrôle du diabète apparaît satisfai-
sant, plus la destruction parodontale est impor-
tante. Par contre, certains individus diabétiques
sont indemnes de lésions parodontales, car ils
atteignent un degré d'hygiène bucco-dentaire
nettement supérieur à la moyenne.
2.5.2. La plasmocytose orificielle
exsudât inflammatoire, et enfin le sondage des poches
profondes ne s'accompagne d'aucun saignement. Ces
constatations font de cette affection une particularité
de la pathologie parodontale, dont l'étiologie reste une
énigme.
Seules des hypothèses restent envisageables et
en particulier l'existence d'un désordre immunolo-
gique spécifique et local au vu de l'infiltrat plasmocy-
taire dans le conjonctif gingival. Les plasmocytes syn-
thétiseraient des immunoglobulines polyclonales à
l'origine d'une réaction immunologique locale avec
activation de la chaîne du complément dont certains
facteurs sont cytotoxiques et ostéocytotoxiques.
2.5.3. Le syndrome d'immunodéficience acquise
(SIDA)
Il n'existe encore actuellement pour ce syndro-
me, dont on connaît la progression au cours des der-
nières années, que des thérapeutiques adjuvantes qui
ne font que reculer l'échéance mortelle inéluctable.
Il a été clairement démontré que les lésions
buccales constituent souvent la première expression
Figure 4.25
Plasmocytose orificielle à locali-
sation parodontale - homme de 35
ans-Vue clinique.

Sous cette terminologie ont été regroupées des

lésions à plasmocytes, exceptionnelles, localisées aux
régions orificielles et périorificielles. Les atteintes gin-
givales peuvent présenter deux aspects totalement dif-
férents :

- soit une atteinte gingivale de type érythémateux,

sans alvéolyse sous-jacente, souvent associée à
des fissures labiales à proximité des commis-
sures, décrite sous le terme de gingivo-stomatite Figure 4.26
plasmocytaire,
Même cas avec décollement à la
- soit une atteinte gingivale de type hyperplasique sonde du tissu hyperplasique.
avec alvéolyse prononcée, accompagnée ou non
de fissures labiales (Tenenbaum et coll. 1<

Cette hyperplasie peut être aussi importante

(figures 4.25 et 4.26) que celle retrouvée en cas de
prise médicamenteuse (diphenylhydantoïne, ciclospo-
rine ou dihydropyridine), mais sans y associer de phé-
nomènes inflammatoires.

La flore sous-gingivale est exclusivement com-

posée de germes aérobies. Il apparaît impossible de

61
 CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES
clinique de l'infection par VIH (virus de l'immunodé-
ficience humaine). Or, comme un traitement précoce
permet de reculer parfois de plusieurs années le décès
encore inévitable, l'intérêt du diagnostic de ces
lésions buccales s'avère primordial. La candidose
buccale, voire oesophagienne, est l'une des infections
opportunistes du SIDA. Sa prévalence est importante,
atteignant près de 75 % des individus. Des lésions
herpétiques, leucoplasiques, neoplasiques (sarcome
de Kaposi) sont fréquemment présentes.
Nous allons essentiellement décrire les lésions
gingivales et parodontales.
Lésions gingivales
Alors que la gingivite classique est toujours
réversible et disparaît après élimination de la plaque
bactérienne, celle observée chez les patients infectés
par le VIH persiste. La gingivite des patients infectés
par le VIH présente aussi certaines spécificités.
- un liseré de couleur rouge apparaît sur toute
l'étendue de la gencive marginale,
- des lésions également rougeâtres s'apparentant
à des pétéchies sont disséminées sur la gencive
adhérente,
- la muqueuse alvéolaire paraît plus sombre,
- des saignements spontanés concernent la gen-
cive papillaire et persistent après une thérapie
locale par détartrage. Ces saignements consti-
tuent le principal motif de consultation des
patients qui en sont atteints.
La flore associée à cette gingivite paraît fonda-
mentalement différente de celle des gingivites clas-
siques. A l'inverse, elle se rapproche de celle des paro-
dontites agressives.
Le plus souvent, la gingivite s'étend à toute la
cavité buccale des patients infectés par le VIH ; toute-
Figure 4 . 2 7 •
Parodontite chez un patient infec-
té par le VIH-Vue clinique.
Figure 4.28 ••
Vue clinique rapprochée montrant
les pertes de tissus mous chez le même
patient.
62
fois des localisations plus récentes ne touchant éven-
tuellement qu'une ou deux dents, restent possibles.
L'efficacité de la thérapeutique habituelle des
gingivites (détartrage, contrôle de plaque strict) est
décevante. L'intérêt d'un diagnostic précoce, déjà évi-
dent quand on sait que les lésions gingivales peuvent
constituer la première manifestation de l'infection à
VIH, est amplifié par des études cliniques qui mon-
trent que la gingivite n'est qu'un premier stade précé-
dant de peu la destruction parodontale chez ces
patients. Or, ce stade de parodontite est souvent
extrêmement douloureux.
Lésions parodontales
La parodontite des patients infectés par le VIH
ressemble à une parodontite à progression rapide sur
laquelle se serait greffée une gingivite ulcéro-nécro-
tique (figures 4.27 et 4.28). Alors qu'au stade de la
gingivite, les patients ne sont pas toujours conscients
de leur séropositivité, ceux atteints de parodontite le
sont presque systématiquement, d'autant plus que la
destruction parodontale coexiste avec d'autres mani-
festations buccales, comme la candidose, la leucopla-
sie ou le sarcome de Kaposi.
Les signes cliniques prédominants sont :
- érythème très intense des gencives marginale
et attachée,
- une nécrose interproximale (qui rappelle celle
de la gingivite ulcéro-nécrotique) qui s'étend
ensuite à la gencive vestibulaire et/ou palatine,
- une lyse osseuse progressant rapidement,
- des douleurs parfois violentes, plus irradiantes
que celles de la gingivite ulcéro-nécrotique,
- des saignements gingivaux spontanés.
La réponse à la thérapeutique de débridement
mécanique et d'élimination des facteurs bactériens est
 Les parodontites

aussi décevante que pour la gingivite. L'explication de
cette évolution, très contrastée par rapport aux résul-
tats obtenus classiquement dans le traitement des
parodontites, reste incertaine. Elle pourrait être liée
soit à des modifications de la flore, qui devient parti-
culièrement pathogène, soit à des déficiences des
mécanismes de défense, soit aux deux simultanément.
Si un traitement antibiotique se révèle nécessaire, il
devra obligatoirement être associé à une thérapeu-
tique antifongique en raison des risques importants de
candidose chez ces patients. La préférence ira au
métronidazole, dont le spectre d'action se limite aux
germes anaérobies et donc moins susceptible de pro-
voquer des candidoses secondaires.
2.6. Parodontites réfractaires
Elles ne représentent qu'un pourcentage faible
à 2 %) des parodontites à progression rapide ou de
adulte qui ne réagissent pas aux traitements entrepris.
Il faut les distinguer des parodontites récidi-
vantes, traitées avec succès, mais qui, par défaut de
soins de soutien en particulier, enclenchent à nouveau
un processus de destruction.
La flore des parodontites réfractaires est assez
particulière tant par les types de germes que par leurs
associations. Sont présents surtout : Bacteroides forsy-
thus, Fusobacterium nudeatum, Streptococcus inter-
medius, Eikenella corrodens et Porphyromonas gingi-
valis, avec les associations suivantes :
1. Bacteroides forsythus
Fusobacterium nudeatum
Campylobacter rectus
2. Streptococcus intermedius
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas micros
3. Streptococcus intermedius
Fusobacterium nudeatum
Porphyromonas gingivalis
Considérer une parodontite comme réfractaire
ne reflète souvent le cas que d'un ou de quelques sites
qui ne réagissent pas positivement aux traitements. Il est
exceptionnel que tous les sites soient concernés, révé-
lant alors une perturbation des réactions de défense.
CLASSIFICATION DES MALADIES PARODONTALES

Références citées
AMAR S., TENENBAUM H. and CUISINIER F. — Immunolocalization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in juvénile perio-
dontitis before and after treatment. Journal of Dental Research, 68 : 613, 1989 a.
AMAR S., TENENBAUM H. et CUISINIER F. — Caractéristiques de certaines parodontites précoces : à propos de deux cas. Journal
de Parodontologie, 8 : 53-59, 1989 b.
BARCLAY S., THOMASON J.M., IDLE J.R. and SEYMOUR R.A. — The incidence and severity of fedipine induced gingival overgrowth.
Journal of Clinical Periodontology, 19 : 311 -314, 1992.
CIANCOLA L.J., PARK B.H., BRUCK E., MOSOVICH L. and GENCO J.R. — Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent
diabètes mellitus (juvénile diabètes). Journal of American Dental Association, 104 : 653-660, 1982.
CRAWFORD A., SOCRANSKY S.S. and BRATHALL G. — Prédominant cultivable microbiota of advanced periodontitis. Journal of
Dental Research, 5 4 : 2 0 9 , 1 9 7 5 .
EMRICH L.J., SCHLOSSMANN M. and GENCO R.J. — Periodontal disease in non-insulin-dependent diabètes mellitus. Journal of
Periodontology, 62 : 123-131, 1991.
FOURELJ. — Periodontosis : a periodontal syndrome. Journal of Periodontology, 43 : 240-255, 1972.
HIRSCHFELD L. and WASSERMAN B. — A long term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients. Journal of
Periodontology, 49 : 225-237, 1978.
H U C O S O N A., THORSTENSSON H., FALK H. and KUYLENS-TIERNA I. — Periodontal conditions in insulin-dependent diabetics.
Journal of Clinical Periodontology, 16 : 215-223, 1989.
HUCOSON A., LAURELL L. and LUNDCREN D. — Frequency distribution of individuals aged 20 to 70 years according to severity of
periodontal disease expérience in 1973 and 1983. Journal of Clinical Periodontology, 19 : 227-232, 1992.
KORNMAN K.S. and LOESCHE W.J. — The subgingival microbial flora during pregnancy. Journal of Periodontal Research, 15 :
111-122, 1980.
LOE H., THEILADE E. and JENSEN S.B. — Expérimental gingivitis in man. Journal of Periodontology, 36 : 177-1 78, 1965.
LOE H., ANERUD A., BOYSEN H. and MORRISON E. — Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss
of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of âge. Journal of Clinical Periodontology, 13 : 431-440, 1986.
LOESCHE W.J., SYED S.A., LAUCHON B.E. and STOLL J. — The bacteriology of acute necrotizing ulcerative gingivitis. Journal of
Periodontology, 53 : 223-230, 1982.
LOPEZ N.J. — Clinical, laboratory and immunological studies in a family with a high prevalence of generalized pre-pubertal
and juvénile periodontitis. Journal of Periodontology, 63 : 457-468, 1992.
OIANOTKO-HARRI A.O., HARRI M.P., HURTTIA H.M. and SEWON L.A. — A l t e r e d tissue metabolism of progestérone in pregnancy
gingivitis and granuloma. Journal of Clinical Periodontology, 18 : 262-266, 1991.
PAGE R.C. and SCHROEDER H.E. Periodontitis in man and other animais : a comparative review. Bâle, Ed. S.Karger, 1982.
TENENBAUM H. et WOLFF J.M. — La parodontite pré-pubertaire. A propos d'un cas. Journal de Parodontologie, 5 : 41 -49, 1986.
TENENBAUM H., AMAR S. et KLEWANSKY P. — Un cas de plasmocytose orificielle à localisation parodontale. Annales de
Dermatologie et de Vénéréologie, 116 : 479-482, 1989.

Références complémentaires
BECKER W. and KORNMAN K. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago, American Association of
Periodontology, Ed. Nevins M., 1989.
Examen parodontal, diagnostic,
pronostic et plan de traitement
P. BERCY
 EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
1. Examen parodontal
1.1. Introduction
L'examen du parodonte détermine la nécessité
éventuelle d'un traitement, la nature des soins à don-
ner et un pronostic sur l'évolution ; les éléments
récoltés par notre exploration sont à la base du dia-
gnostic et du traitement.
Une fiche de données s'avère nécessaire pour
systématiser la recherche. De nombreux modèles
existent ; certains créent leur propre exemplaire.
L'objectif principal est d'y retrouver tous les éléments
qui suivent et de pouvoir lire aisément cette fiche.
1.2. Recherche des signes inflammatoires
gingivaux
1.2.1. Saignement
Le sondage d'un sulcus sain avec une sonde
mousse n'entraîne pas de saignement.
Le saignement au sondage fournit le meilleur
critère de diagnostic de l'inflammation gingivale (figu-
Figure 5.1
Gencive d'apparence saine
saignant après le passage de la sonde
dans le sillon.
Figure 5.2
Ecoulement purulent,
après pression sur la gencive.
Figure 5.3 • •
Gencive saine :
couleur rose pâle, granité gingival,
aucun saignement après sondage.
66
re 5.1). Cet écoulement sanguin est la conséquence
de l'amincissement de la couche épithéliale tapissant
la paroi g i n g i v a l e de la p o c h e . Cet é p i t h é l i u m
recouvre un chorion enflammé gorgé de capillaires
néo-formés et dilatés. La sonde provoque des micro-
ulcérations épithéliales et blesse le tissu conjonctif,
causant facilement le saignement.
L'écoulement sanguin peut se produire après
un temps de latence de 20 à 30 secondes. L'observa-
tion des zones sanglantes ne doit donc pas avoir lieu
immédiatement.
L'important est de noter la présence de saigne-
ment et non son intensité.
1.2.2. Fluide gingival et suppuration
Un autre signe probant de l'inflammation est
la présence d'un liquide suintant de l'ouverture du
sillon. Une pression exercée sur la gencive libre peut
le faire apparaître. Il s'agit d'un exsudât séreux ayant
transité par l'épithélium de jonction (cfr chapitre 1).
L'aspect de ce fluide est multiple ; de limpide à
visqueux et purulent. Cette forme purulente (figure 5.2)
est décrite par certains comme un signe très sérieux
d'activité inflammatoire ; beaucoup d'autres y atta-
chent moins d'importance.
En présence d ' i n f l a m m a t i o n m o d é r é e , la
détection du fluide nécessite un matériel en dehors du
cadre d'une exploration usuelle.
Le fluide gingival renferme des cellules bacté-
riennes et des protéines. Une analyse aisée de ces élé-
ments pourrait se révéler utile dans le futur (cfr 1.10).
1.2.3. Autres signes
Les critères examinés ici peuvent s'avérer
trompeurs, leur absence n'étant pas toujours une indi-
cation de santé gingivale. Leur présence attire cepen-
 Examen parodontal

dant notre attention sur la nécessité d'une investiga- Figure 5.4

tion plus poussée. Gingivite chronique discrète.
Couleur plus rouge surtout au niveau
COULEUR
de 11 et 12 (comparée à la gencive atta-
Une gencive saine arbore une couleur rose chée).
pale (figure 5.3). En cas de gingivite, une rougeur,
plus ou moins vive, apparaît souvent et dans certains
cas, la chronicité ajoute une composante bleutée. Il
arrive qu'en présence d'une réaction fibrosante, la
gencive montre cependant une couleur normale
même si le chorion est enflammé.

Comme pour les autres signes, le caractère

mité ou étendu des modifications peut exister.
Figure 5 . 5
Dans beaucoup de cas d'inflammation, la gen-
cive attachée garde sa couleur normale ; elle consti- Gingivite chronique discrète.
Augmentation du volume de la gencive
--- un bon repère pour l'évaluation de l'aspect de la
libre face à 11 et 12.
gencive libre ou papillaire (figure 5.4).

V O L U M E ET FORME

Une gencive saine présente un rebord gingival

mince, appliqué intimement sur la dent. Dans le cas
de gingivite, l'inflammation locale fait souvent appa-
raître un oedème localisé au niveau de la gencive
libre (figure 5.5) ; le rebord gingival devient arrondi et
n'adhère plus à la dent.
Ces modifications sont parfois très subtiles, et Figure 5 . 6
leur dépistage requiert un bon enregistrement visuel
La papille gingivale entre 42 et
d'une situation saine.
43 prend un aspect lisse.
Fréquemment, seules les papilles sont oedé-
matiées.

C O N S I S T A N C E ET TEXTURE

La gencive saine a une consistance ferme et

présente, au niveau de sa zone d'attache, un aspect
granité. La gingivite peut transformer ces caractéris-
tiques : le tissu gingival devient mou et lisse (figure
5.6). Au contraire, il peut être très ferme avec persis-
tance du grenu.
Figure 5 . 7
1.3. Sondage La sonde parodontale
pénètre de 5mm
1.3.1. Estimation de la ptofondeur du sondage dans la poche.

La poche parodontale se forme par la migration

de l'attache gingivale consécutive à la destruction du
chorion gingival et de la crête alvéolaire. Il s'agit donc
d'un approfondissement du sillon gingivo-dentaire. La
poche se forme parce que le rebord gingival reste le
plus souvent à son niveau d'origine. La profondeur du Figure 5 . 8
sondage est déterminée par la distance allant de la bor- Profondeur au son-
dure gingivale au fond de la poche (figures 5.7 et 5.8). dage de 9mm.

67
 EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

S O N D E S P A R O D O N T A L E S (figure 5.9) trées en 6 points : disto-vestibulaire, vestibulaire, mésio-

La sonde usuelle est calibrée, suffisamment fine
pour s'insérer sous la gencive ; son extrémité est mous-
se. On utilise le plus souvent le calibrage de type milli-
métré. Certains repères (4 et 6 mm) n'existent pas de
manière à faciliter la lecture. D'autres sondes sont cali-
brées de 3 en 3 mm ou à différentes longueurs, par
repère gravé ou par alternance de zones colorées en
noir. Des sondes à pression constante, plus ou moins
sophistiquées, électroniques ou non, existent aussi.
Figure 5.9
Plusieurs types de sondes para-
doxales.
A droite : deux sondes de Nabers pour
les furcations.
vestibulaire, mésio-lingual, lingual et disto-lingual.
La sonde doit être parallèle à la surface radicu-
laire et insérée perpendiculairement au rebord gingival.
Certains patients développent une sensibilité
gingivale telle que le sondage s'effectue difficilement
tant que les signes inflammatoires sont présents.
ERREURS LIÉES AU S O N D A G E
Le sondage est un reflet de l'état parodontal. Il
ne constitue pas un élément purement objectif. Les
modifications des valeurs après traitement revêtent
une importance relative. La force appliquée sur l'ins-
trument, l'emplacement de celui-ci et sa direction
sont en effet susceptibles de multiples variations.

La pression exercée sur la sonde varie d'un

examinateur à l'autre et pour un même examinateur
d'une fois à l'autre.

Des sondes à force constante, électroniques ou

Figure 5.10
Le tartre bloque la sonde et se
contourne.
SONDAGE
L'examen se fait en insérant la sonde le long
de la racine, sous la gencive libre. Dès qu'une résis-
tance élastique se perçoit nettement, la pression
s'arrête. Ce geste ne doit normalement pas causer un
désagrément pour le patient. La progression peut se
voir gênée par une concrétion tartrique; le contact,
alors, apparaît ferme. Pour contourner l'obstacle, la
sonde est écartée jusqu'au moment où la migration
apicale de l'instrument s'avère à nouveau possible
(figure 5.10).
non, existent. Elles ne font cependant pas partie de
l'instrumentation courante.
L'application des règles énoncées ci-dessus
permet d'obtenir des informations importantes, malgré
leur caractère subjectif, sur l'extension des lésions.
Le degré de pénétration dépend aussi de l'alté-
ration inflammatoire du chorion gingival (figure 5.12).
Si l'inflammation est étendue, l'instrument pénètre au-
delà de la partie apicale de l'épithélium de jonction,
dans le tissu conjonctif lysé. Il y a donc surestimation.
Après suppression de l'inflammation, la probabilité
d'un arrêt de la sonde au-dessus des fibres conjonc-
tives gingivales augmente fortement. Une partie de la

Une poche p a r o d o n t a l e se d é v e l o p p e à
n'importe quel endroit de la surface radiculaire. Un
sondage de toute la périphérie est donc nécessaire, par
sauts successifs (figure 5.11). Les valeurs sont enregis-

Figure 5.11
Le sondage se réalise en M, V (L)
et D.

Figure 5.12 ••
A : poche parodontale
En B, la sonde pénètre plus bas que le
fond de la poche (flèche), dans le
conjonctif enflammé. Après disparition
de l'inflammation, la sonde reste blo-
quée au-dessus du chorion gingival (C).

68
 Examen parodonral

réduction de la profondeur au sondage provient de ce

fait et non d'une réelle réattache.

INTERPRÉTATION D U S O N D A G E

Classiquement, les valeurs inférieures à 4 mm

ne se font pas enregistrer ; elles sont considérées
comme normales. Cela signifie une situation gérable
quant au contrôle de plaque. Mais, comme nous le
verrons par la suite, le plus digne d'attention, c'est le
niveau d'attache.

Une composante inflammatoire de la poche

existe souvent, liée à l'oedème.

Si le niveau d'attache est normal, en cas de

gingivite, des valeurs supérieures à 3-4 mm signent la
présence d'une pseudo-poche ou poche gingivale
figure 5.13).

S'il y a eu migration de l'épithélium du sillon, La d i f f i c u l t é p e u t être c o n t o u r n é e en Figure 5.13

en cas de parodontite, une partie de l'amélioration
après traitement est souvent due à la disparition de
élément lié à l'oedème.
Un sondage peut révéler des valeurs «nor-
males» à deux intervalles de temps alors que la mala-
die a évolué (figure 5.14). Dans ce cas, l'attache a
migré simultanément et dans la même proportion que
le rebord gingival.
L'estimation de la profondeur au sondage
signifie un élément important du diagnostic sans
cependant sous-estimer l'analyse critique des valeurs.
La notion de niveau d'attache, plus fine, représente
mieux l'évolution. La détermination de cette hauteur
demande aussi plus de rigueur.
employant une gouttière en résine recouvrant les Augmentation de la profondeur du
bords incisifs et les faces occlusales, dont la limite sondage liée à l'oedème gingival et
cervicale sert de repère fixe (figure 5.16). Cette mesu- non à une migration de l'épithélium de
re nécessite l'usage d'une sonde graduée sur 15 mm jonction.
et s'emploie généralement pour les recherches c l i - d Figure 5 . 1 4
niques mais non en pratique courante.
La profondeur au sondage est
L'estimation du niveau d'attache est essentielle identique malgré une évolution de la
parodontolyse.
pour le diagnostic, le pronostic et le suivi de l'évolu-
t i o n . Ce critère est nettement plus fiable et utile
qu'une simple mesure de profondeur de poche : une
modification, positive ou négative de la hauteur de
l'attache, donne plus de renseignements qu'une varia-
tion d'une valeur classique de sondage.

1.3.2. Estimation du niveau d'attache.

Lors d'un sondage normal, la sonde parodon-

tale s'arrête aux environs de la pointe de l'épithélium
de jonction, au dessus des fibres conjonctives cémen-
îo-gingivales. Cela constitue le niveau clinique de
l'attache gingivale. Cette hauteur est déterminée par
la mesure millimétrée de la pénétration de la sonde
jusqu'au fond de la poche, à partir d'un repère stable :
le plus souvent la jonction amélocémentaire (figure
5.15). Celle-ci est facile à situer en cas de retrait gingi-
val. Mais si le rebord gingival se trouve à une hauteur
normale, la gencive recouvre la limite émail-cément.
Cette démarcation se détermine alors au juger, par Figure 5 . 1 6
tâtonnement. La distance estimée rebord gingival- Le niveau d'attache est de Gouttière en résine servant de
jonction amélocémentaire est alors soustraite de la 5mm à partir de la jonction amélo- repère fixe pour la mesure du niveau
profondeur du sondage. cémentaire (flèche). d'attache (ici 11mm).

69
 EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

En cas d ' a l t é r a t i o n i n f l a m m a t o i r e i m p o r t a n t e , L'exploration des furcations s'effectue à l'aide

c o m m e d é j à d é c r i t ci-dessus, la sonde pénètre dans le
tissu c o n j o n c t i f g i n g i v a l , a u - d e l à d u f o n d d e l'épithé-
l i u m : la v a l e u r de départ ne c o r r e s p o n d dès lors pas
v r a i m e n t à la d é f i n i t i o n de n i v e a u d ' a t t a c h e , une par-
t i e d e l ' a m é l i o r a t i o n c o n s t a t é e après t r a i t e m e n t p r o -
v i e n t , dans ce cas, d ' u n r é a m é n a g e m e n t des faisceaux
conjonctifs gingivaux.
d ' u n e sonde c o u r b e à e x t r é m i t é mousse (type
NABERS 2 N , figure 5.9) ou d'une curette.
Pour les molaires inférieures, l'approche est
vestibulaire et linguale (figure 5.17). Concernant les
molaires supérieures, l'abord est vestibulaire, mésial
et distal (figure 5.1 7). L'examen des divisions mésiales
et distales se fait de préférence par un accès palatin.

Les atteintes interradiculaires sont le plus sou-

1.4. Examen des furcations vent classées comme suit :
Lorsque la perte osseuse se produit au niveau Classe I : pénétration de la sonde dans l'espace inter-
de dents multiradiculées, la lyse peut mettre à nu les radiculaire < 3 mm.
bifurcations ou trifurcations. Ces zones sont dès lors
Classe II : la sonde pénètre sur une distance supérieu-
accessibles aux fluides buccaux et aux bactéries. Le
re à 3 mm, mais la division radiculaire reste
contrôle de plaque devient difficile ou impossible, le
fermée par de l'os.
nettoyage par le praticien, aléatoire. Le type de traite-
ment des atteintes de furcation dépend de l'étendue de Classe III : l'instrument traverse la furcation de part en
la destruction osseuse dans les divisions radiculaires. part.

Cette classification s'avère difficile à utiliser pour

Figure 5 . 1 7
les molaires supérieures, surtout pour la division vestibu-
Sondage des furcations. laire. La sonde bute en effet sur la racine palatine.
A. sondage vestibulaire d'une molaire
Notons aussi que la profondeur des poches
inférieure.
n'est pas en rapport avec la présence éventuelle
B. sondage vestibulaire d'une molaire
d'atteintes interradiculaires.
supérieure.
C.sondage mésial et distal d'une
molaire supérieure (abord palatin). 1.5. Gencive attachée et récessions
Il reste loisible de déterminer la hauteur de
gencive attachée. La valeur de cette évaluation est
toute relative (cfr chapitre 10).
La limite entre la gencive attachée kératinisée et
la muqueuse alvéolaire non kératinisée est souvent très
visible : c'est la jonction muco-gingivale. En cas de
doute, cette démarcation peut être visualisée en
appuyant la sonde sur la partie externe de la gencive qui
blanchit jusqu'à la muqueuse alvéolaire (figure 5.18).

Figure 5 . 1 8

Estimation de la hauteur du tissu

gingival par pression vestibulaire de
la sonde.

Figure 5 . 1 9 ••
Mesure de la hauteur de la genci-
ve attachée par le moyen d'un pli
formé par la sonde remontée perpendi-
culairement à l'axe de la dent.

70

Une autre méthode consiste à placer la sonde
perpendiculairement à l'axe de la dent sur la muqueuse
alvéolaire et à la remonter ; un pli se forme au niveau
de la jonction muco-gingivale (figure 5.19).
La hauteur de la gencive attachée s'obtient en
soustrayant la valeur du sondage du sillon vestibulaire
ou lingual de la hauteur totale de la gencive, mesurée du
rebord gingival à la limite muco-gingivale (figure 5.20).
Noter cette valeur présente un certain intérêt si
des problèmes muco-gingivaux sont susceptibles
d'interférer avec le contrôle de plaque ou des recons-
jonctions prothétiques.
L'importance de la récession gingivale se mesu-
re depuis le rebord gingival jusqu'à un repère coronai-
re fixe : jonction amélocémentaire, limite d'obturation,
bord de couronne...(figure 5.21). Cela permet de
suivre l'évolution de la dénudation radiculaire.
Certaines formes de récessions se prolongent
parfois par une fissure, en coup d'ongle, du tissu gingi-
val qui, classiquement, se dénomme fente de Stillman
(figure 5.22). Ces fentes ne s'avèrent souvent qu'une
étape intermédiaire, la plupart du temps fugace, avant
apparition d'une récession plus importante.
1.6. Examen de la mobilité dentaire
La perte du soutien osseux alvéolaire et les
réactions inflammatoires locales peuvent accroître la
mobilité dentaire (cfr chapitre 17) ; elles ne consti-
tuent pas l'unique cause. Il y en a d'autres comme la
surcharge fonctionnelle, le trauma occlusal, le traite-
ment orthodontique, des infections périapicales et des
processus tumoraux. La recherche de la cause est tou-
jours indispensable.
Cette mobilité est souvent classifiée comme suit :
- Degré 0 : mobilité physiologique, dent ferme.
- Degré 1 : mobilité augmentée mais le déplacement
est inférieur à 1 mm dans le sens vestibulo-
lingual.
- Degré 2 : la dent peut être déplacée de plus de 1 mm
dans le sens horizontal mais ne montre pas
de mobilité en direction apicale. La fonc-
tion n'est pas altérée.
- Degré 3 : la fonction est perturbée (dent inconfor-
table) et la dent se voit souvent aussi dépla-
cée dans le sens vertical.
1.7. Evaluation du contrôle de plaque
Dans l'examen parodontal, l'évaluation du
contrôle de plaque s'impose absolument. De nom-
Examen parodontal
breux indices ont été développés (cfr chapitre 2) sur-
tout dans des buts épidémiologiques. En pratique cou-
rante, la présence ou l'absence de plaque est notée et
non la quantité. Un colorant spécifique facilite nor-
malement cette détermination (cfr chapitre 7).
L'existence ou non de plaque est observée en
vestibulaire, en lingual, en distal et en mésial. Cet
enregistrement permet de suivre l ' é v o l u t i o n du
contrôle de plaque et constitue un élément non négli-
geable dans la motivation du patient.
On notera utilement, dans une zone réservée de
la fiche, la technique utilisée pour le contrôle de plaque.
1.8. Autres éléments
1.8.1. Facteurs de rétention de plaque
Les bords défectueux de restaurations - obtura-
tions ou couronnes - sont notés ainsi que la présence
d'éléments intermédiaires de ponts empêchant le
contrôle de plaque.
1.8.2. Carie, problème endodontique
Les caries importantes, les traitements endo-
dontiques suspects, la vitalité pulpaire forment autant
d'éléments à retenir lorsqu'existent des doutes quant à Figure 5.20
la conservation de la dent ou que la possibilité Estimation de la hauteur de gen-
d'interférences avec le traitement parodontal (lésions cive attachée : Mesure externe (A) -
endo-parodontales par ex.) apparaît. Profondeur du sondage (B).
Figure 5 . 2 1
Mesure de la dénudation radicu-
laire par la distance allant du rebord
gingival à la jonction amélocémentaire
(ici 2,5 mm).
Figure 5 . 2 2
Fente de Stillman
71
 EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
1.9. Examen radiographique (F.De Beule)
1.9.1. Examen initial
La radiographie ne permet pas de visualiser
l'infection parodontale, pas plus que la migration de
l'épithélium de jonction dans la lésion parodontale
initiale. La radiographie ne sera que le reflet de l'état
des structures minéralisées du parodonte. Elle ne
Figure 5 . 2 3
Vue clinique d'un parodonte sans
retrait gingival.
Figure 5 . 2 4
La radiographie permet d'appré-
cier la valeur d'os résiduel.
montrera que la conséquence de la maladie au niveau
de ces structures minéralisées. Il s'agira soit de
l'absence de corticale, soit de pertes osseuses. Dès
lors, elle ne sera pas d'un grand secours dans le dia-
gnostic des parodontites.
Néanmoins, la radiographie apparaît indispen-
sable pour évaluer la perte osseuse et surtout apprécier
la valeur résiduelle (figures 5.23 et 5.24). Cette perte
osseuse peut être horizontale. Dans ce cas, le domma-
ge et la mobilité éventuelle sont définitifs. Par contre,
elle peut être verticale (lésion infraosseuse) ; les
chances de régénération partielle, guidée ou non, exis-
tent. La radiographie peut ici orienter le traitement.
En cas de support osseux très fortement réduit,
les contraintes physiologiques auxquelles la dent sera
soumise deviennent traumatisantes. Ce phénomène,
appelé traumatisme occlusal secondaire, peut condui-
Figure 5 . 2 5
Poche infra-osseuse en mésial de
43.
Figure 5 . 2 6 ••
Reformation d'une corticale
osseuse après surfaçage
72
re à une luxation progressive de la dent ou à la fractu-
re de son apex. L'importance du bras de levier et le
risque y afférent s'évaluent partiellement sur un cliché
radiographique.
La radiographie permettra de révéler certaines
lésions parodontales éventuellement passées inaper-
çues lors du sondage. Certaines lésions parodontales,
en effet, ne progressent pas selon le grand axe de la
dent, mais ont tendance à tourner autour de celui-ci
La radiographie permet aussi de voir certaines
concrétions tartriques ainsi que les restaurations
débordantes. De plus, elle se révélera fort utile dans le
diagnostic différentiel des pathologies suivantes :
lésions endodontiques, fêlures et fractures radicu-
laires, fausses routes endodontiques, résorptions radi-
culaires, traumatismes d ' o c c l u s i o n primaires ou
secondaires, lésions tumorales...
Enfin, la radiographie fera déceler certaines
impossibilités thérapeutiques comme les racines en
«S», les contacts interradiculaires, la proximité de
dents incluses, etc.
1.9.2. Evaluation radiologique des traitements
Si la radiographie ne montre que la partie
minérale de l'os, il faut s'attendre, lors de la réévalua-
tion après traitement initial, à observer une reminéra-
lisation d'une partie de la trame organique persistante
de l'os. De plus, la reformation d'une corticale sera le
signe de la disparition de l'activité destructrice de la
parodontite. Il est rare d'observer une véritable néo-
formation osseuse, en dehors de traitement par régé-
nération guidée, mais la réapparition de la corticale
peut être considérée comme un signe de succès du
traitement initial (figures 5.25 et 5.26).
1.9.3. Amputation radiculaire, tunnellisation
et hémisection
La radiographie fait parfois apparaître une perte
osseuse interradiculaire. Cette lésion peut être d'origi-
ne parodontale mais il peut aussi s'agir d'un trajet fistu-
leux, d'un canal accessoire, d'une perforation du plan-
cher... Le diagnostic différentiel sera émis en évaluant
la perte ou la persistance de l'attache gingivale.
L'amputation radiculaire, surtout celle de la
racine disto-vestibulaire, s'utilise assez souvent dans le
traitement des atteintes de furcation des molaires supé-
rieures. Cette intervention devient presque inévitable
lorsque la perte osseuse par rapport à cette racine est
totale et/ou lorsqu'il existe un contact ou une proximité
entre cette racine disto-vestibulaire et la racine mésio-
vestibulaire de la dent suivante. C'est donc la radiogra-

phie qui permettra de révéler ces situations particu-
lières. De même, la radiographie s'avère indispensable
pour dépister les fusions radiculaires totales ou apicales
fréquentes sur les deuxièmes molaires et qui rendent
l'amputation impossible. Elle permettra enfin d'appré-
cier la situation endodontique des racines restantes.
Dans certains cas (les premières molaires sur-
tout), l'amputation de la racine disto-vestibulaire sera
associée à la création d'un tunnel entre les deux
racines restantes. Une possibilité thérapeutique déci-
dée lors de l'intervention mais souvent envisagée dès
l'examen attentif de la radiographie.
La proximité éventuelle du plancher du sinus
s'apprécie radiologiquement avant toute amputation
radiculaire.
Pour les molaires inférieures, le traitement des
atteintes de furcation, lorsqu'il s'impose, passe par la
tunnellisation ou l'hémisection suivie d'une transforma-
tion de la molaire en deux prémolaires. Le choix entre
ces deux modes de traitement dépendra du délabre-
ment de la dent, de sa vitalité, du contexte préprothé-
tique éventuel et surtout de la position de la furcation et
de la dimension de l'espace interradiculaire. Une trop
grande distance entre le collet de la dent et la furcation
entraîne une contre-indication pour la tunnellisation à
cause d'une mutilation osseuse importante mais, sur-
tout, d'un contrôle de plaque rendu difficile. Un espace
interradiculaire étroit élimine ces deux techniques et
oriente éventuellement vers l'extraction d'une racine.
Une fusion radiculaire apicale signifie souvent l'impos-
sibilité d'un traitement. Seule la radiographie paraît
capable de donner ces informations.
Après tunnellisation, le risque d'apparition de
caries interradiculaires est assez élevé, des caries sou-
vent visibles à la radiographie.
1.9.4. Comblements
et régénération tissuloire guidée
La radiographie est sans doute responsable de
ce souci constant des praticiens de c o m b l e r les
lésions parodontales. Les matériaux utilisés possédant
la même radio-opacité que l'os alvéolaire, ils donnent
facilement l'illusion d'une réparation. Les matériaux
de comblements les plus utilisés aujourd'hui sont
résorbables. Cette résorption s'accompagne idéale-
ment d'un remplacement progressif du matériau par
de l'os alvéolaire. Une transformation qui peut être
observée par radiographie. Le cliché radiographique
sera é g a l e m e n t u t i l e lors de l ' i n t e r v e n t i o n afin
d'apprécier si le fond de la lésion a été comblé.
La régénération tissulaire guidée se présente
sans aucun doute comme le mode thérapeutique le
Examen parodonral
plus attrayant en chirurgie parodontale. Seule, l'histo-
logie permet d'évaluer la régénération parodontale
complète. La radiographie pourra, toutefois, fournir
une image très fiable de la réparation osseuse.
1.9.5. Comparaison des clichés
Enfin, le suivi des patients en parodontologie
nécessite la comparaison des clichés afin d'apprécier
l'évolution des lésions traitées. La difficulté résidera
dans la nécessité de réaliser des clichés superposables.
1.10. Prélèvements sous-gingivaux
Des tests immunologiques et enzymatiques
pour l'analyse microbiologique sur des prélèvements
sous-gingivaux, mis au point ces dernières années,
s'avèrent uniquement semi-quantitatifs ou trop partiels.
A ce jour, leur commercialisation est arrêtée.
Les sondes A D N reconnaissant le patrimoine
génétique microbien autorisent la caractérisation de plu-
sieurs espèces bactériennes parodonto-pathogènes.
Certains critiquent leur sensibilité. Elles donnent néan-
moins de précieux renseignements sur la flore sous-gin-
givale mais leur coût reste élevé pour un emploi courant.
L'analyse microbiologique classique, par cultu-
re, exige une anaérobiose stricte. En dehors des centres
de recherche, peu de laboratoires s'avèrent performants
pour ce type d'isolement, par ailleurs très onéreux.
L'analyse des facteurs inflammatoires du fluide
gingival pourrait donner de précieux renseignements
sur la Iyse collagénique ou osseuse. Aucun test com-
mercialisé n'existe actuellement.
2. Diagnostic
2 . 1 . Éléments relevés lors de l'examen
parodontal permettant d'établir
un diagnostic. Celui-ci nous aidera
à déterminer un plan de traitement
On distingue des parodontopathies localisées
ou généralisées. En cas d'atteinte générale, la gravité
s'avère souvent variable d'une zone à l'autre. Les
formes de diagnostic décrites ci-après porteront donc
souvent sur des affections localisées ou généralisées.
L'état sain, la gingivite et la parodontite coexistent
parfois. Une description schématique est volontaire-
ment appliquée par la suite pour faciliter la compré-
hension.
Le niveau d'attache est essentiel dans l'établis-
sement du diagnostic.
 EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT

2.2. Parodonte sain et intact Remarque : On découvrira quelquefois une profon-

deur au sondage supérieure à 4 mm si la
• Profondeur au sondage inférieure à 3 mm.
composante inflammatoire est nette. Le
• Pas de perte d'attache.
critère principal consiste dans ce cas en
• Peu de signes d'inflammation (test du saigne- l'absence de perte d'attache.
ment au sondage).
• Peu ou pas de plaque et de tartre. 2.3.2. Hypertrophies et hyperplasies gingivales
• Pas de perte osseuse visible à la radiographie. La gencive réagira parfois à l'inflammation
Remarque : l'existence de quelques points de saigne- chronique par une hypertrophie d'origine oedémateu-
ment n'affecte pas ce diagnostic. se ; la consistance du tissu apparaissant molle, de
couleur rougeâtre ou franchement rouge, le saigne-
2.3. Gingivopathies ment se produit dès le contact avec la sonde.
Sous ce vocable sont comprises les manifesta-
Il arrive aussi qu'une hyperplasie survienne de
tions parodontales pathologiques sans perte d'attache
façon importante. Le tissu gingival est alors ferme,
épithélio-conjonctive c'est-à-dire sans lyse osseuse.
rosé ou rougeâtre et le saignement, moins net que
2.3.1. Gingivite chronique (figures 5.27 er 5.28) dans les lésions purement inflammatoires. L'anamnèse
permet de faire la différence entre une hyperplasie
• Profondeur au sondage généralement inférieu- dite idiopathique et les formes liées à la prise d'un
re à 4 mm. médicament (cfr chapitre 4). L'hyperplasie est souvent
Figure 5 . 2 7
• Pas de perte d'attache. interproximale.
Gingivite chronique
• Signes d'inflammation nets (surtout saignement
Signes d'inflammation, profondeur au
au sondage). 2.3.3. Gingivite ulcéro-nécrotique aiguë
sondage de 3mm.
• Présence de plaque et de tartre. (voir aussi chapitre 6)
• Pas de perte osseuse visible à la radiographie. • Douleur vive, saignement gingival, halitose.
Figure 5 . 2 8
• Le patient signale parfois une sensibilité gin- • Lésions d'un gris-jaunâtre sous forme de cra-
Radiographie du même cas : givale (tension, gêne) qu'il assimile éventuelle- tères entourés d'un halo érythémateux. Un
pas de perte osseuse. ment à une douleur dentaire. enduit pseudo-membraneux recouvre la lésion
et laisse une surface sanguinolente s'il est
enlevé (figure 5.29).
• Décapitation des papilles.
• Extension variable : d'une p a p i l l e à toute
l'arcade.

2.3.4. Gingivite dite aiguë

Par gingivites aiguës, sont souvent définies

toutes les formes de gingivites chroniques avec mani-
festations douloureuses surajoutées.

2.3.5. Gingivite et maladies dermatologiques

(cfr chapitre 4)

2.4. Parodontites
Les parodontites regroupent toutes les atteintes
parodontales avec lyse osseuse, donc perte d'attache.

2.4.1. Parodontite de l'adulte

Les caractéristiques générales de la parodontite

de l'adulte sont une perte d'attache, des poches paro-
dontales et une évolution lente. Les formes moyennes
ne se font généralement dépister qu'à partir de la tren-
taine. La distinction entre parodontites débutante,

74

moyenne ou sévère s'avère utile quant au pronostic et
au plan de traitement.
a) Parodontite débutante
Excepté la légère perte d'attache, les images
cliniques et radiographiques se rapprochent de celles
de la gingivite chronique. Des radiographies avec une
incidence parallèle et des éléments comparatifs s'avè-
rent indispensables pour un diagnostic précis. Celui-ci
se fait à la sonde et nécessite un doigté pour déceler
la jonction amélo-cémentaire.
• Poches parodontales faibles (4 à 5 mm).
• Perte d'attache mesurable (1 à 2 mm).
Diagnostic
Figure 5.30
Parodontite moyenne de l'adulte.
Status Rx. La perte osseuse est visible
sans atteinte interradiculaire.
« Figure 5 . 3 1
Parodontite moyenne de l'adulte :
vue clinique.
Poches de 4 à 5 mm (7 mm en mésiai
de 21)
Figure 5 . 3 2
Parodontite sévère de l'adulte :
vue clinique.
Poches de 5 à 12 mm, mobilité nette
concernant les incisives et les deux 6
supérieures.
Figure 5 . 3 3
Parodontite sévère de l'adulte.
Status Rx. Plusieurs atteintes interradi-
culaires.
• Signes d'inflammation (saignement et rarement
pus).
• Présence de plaque et de tartre.
• Peu de perte osseuse (difficilement visible à la
radiographie).
• Furcations non atteintes.
• Pas d'augmentation de la mobilité dentaire.
b) Parodontite moyenne (figures 5.30 et 5.31 )
La parodontite moyenne se caractérise, outre
la perte d'attache, par l'apparition nette à la radiogra-
phie, de la lyse osseuse.
75
 ÙMŒ PAttOGOmt, OtAmOïïlC, PiïCiïOJX'£?~PIAA> E?E' 7RAÏEEMEW

• Poches parodontales modérées à profondes
(6 mm).
• Perte d'attache nette.
• Signes d'inflammation (saignement et éven-
tuellement pus).
• Présence de plaque et de tartre.
• Perte osseuse modérée à nette, visible à la
radiographie.
• Atteintes de furcations débutantes à moyennes
(type I ou II modéré).
• Mobilité dentaire faible.
niveau crestal de l'os alvéolaire : la poche infra-osseu-
se apparaît (figures 5.34 et 5.35).
Cette distinction entre supra- et infra-osseux
présente un intérêt dans l'approche chirurgicale éven-
tuelle : les techniques de régénération tissulaire guidée
et de comblement y trouvent leur champ d'application.
2.4.2. Parodontites prépuhertaires (cfr chapitre 4)
• Elles concernent des dents lactéales et/ou per-
manentes.
• Apparition avant la puberté

c) Parodontite sévère (avancée) (figures 5.32 et 5.33) • Rarissimes

La perte osseuse devient telle que les furcations

se révèlent nettement atteintes et les dents très mobiles. 2.4.3. Parodontites juvéniles (cfr chapitre 4)

• Poches parodontales profondes (6 mm ou plus). a) Parodontite juvénile localisée

• Perte d'attache nette. • Apparaît autour de la puberté.
• Signes d'inflammation (saignement et éven-
• Localisée au niveau des incisives et des premiè-
tuellement pus).
res molaires : perte d'attache et signes radiogra-
• Présence de plaque et de tartre. phiques de lyse osseuse. Souvent bilatérale.
• Perte osseuse importante.
• Evolution rapide.
• Atteintes de furcations (type II profond ou III)
• Inflammation légère, peu de plaque.
• Mobilité dentaire souvent nette.
b) Parodontite juvénile généralisée
Remarque : ces parodontites nécessitent souvent une
réhabilitation prothétique ou une contention. • Adolescent ou adulte jeune.

d) Le tableau clinique et l'aspect radiographique • De nombreuses dents sont touchées, au hasard.

des parodontites apparaissent rarement homogènes. Dès • Plaque et tartre abondants.
lors existent des parodontites débutantes généralisées,
• Inflammation gingivale nette.
des parodontites débutantes à moyennes, des parodon-
tites moyennes généralisées, des parodontites moyennes • Evolution rapide.
à sévères, des parodontites sévères généralisées...
2.4.4. Parodontite à progression rapide
e) Notion de poches infra-osseuses (figures 5.36 et 5.37)
En présence d'une lyse osseuse horizontale,
l'attache épithéliale reste située coronairement par • Apparaît dès l'âge de 20 ans et jusqu'à 35 ans.
rapport à la crête osseuse. Dès qu'une lyse oblique se • Inflammation gingivale discrète ou sévère, par
manifeste, l'épithélium de j o n c t i o n migre sous le périodes.

Figure 5.34

Poche parodontale de 5mm en

distal de 43.

Figure 5.35
Rx du même cas : la pointe de la
sonde descend sous le niveau osseux.

76

• Perte osseuse à é v o l u t i o n r a p i d e : perte
d'attache et signes radiographiques (lyse sou-
vent angulaire).
• Lésions multiples réparties au hasard.
• Tableau de parodontite moyenne à sévère.
Les parodontites moyennes ou sévères dépis-
tées à un âge plus avancé rejoignent cette catégorie si
l'anamnèse, le dossier clinique et les clichés radiogra-
phiques du patient prouvent le caractère très nette-
ment évolutif sur quelques années.
2.4.5. Parodontite réfractaire
• La perte d'attache continue malgré le traite-
ment d'une parodontite de l'adulte, dans une
zone peu atteinte au départ.
• L'assurance d'un contrôle de plaque quotidien et
efficace doit être formellement établie.
• Peut rester localisée ou concerner plusieurs sites.
2.5. Récession gingivale
(cfr chapitre 10)
3. Pronostic
Le pronostic se définit comme le jugement porté
par le praticien, après le diagnostic, sur le déroule-
ment et l'issue probable de l'affection.
La gingivite chronique, de nature réversible,
rétrocède au contrôle de plaque. Elle est donc d'un
excellent pronostic.
Concernant les parodontites, les prévisions tien-
dront compte de la réalisation ou non d'un traitement.
Dans la plus courante des parodontolyses, la parodonti-
te de l'adulte, il est impossible de prédire la vitesse
d'évolution en l'absence de soins. Nous parlerons par la
suite d'un pronostic établi sur la base de la mise en
Pronostic
Figure 5.36
Parodontite à progression rapide :
status Rx.
Noter les pertes osseuses angulaires.
Figure 5 . 3 7
Parodontite à progression rapide :
vue clinique.
Poches de 5 à 9 mm en regard des inci-
sives supérieures et de toutes les
molaires.
(Patient de 28 ans)
route d'un traitement. La réussite de ce dernier dépend
de plusieurs facteurs. Du pronostic initial, provisoire,
prononcé après le diagnostic, le patient est informé ;
une prévision plus sûre deviendra possible lors d'une
réévaluation, quelques mois après le traitement primitif.
Une évaluation grossière sur le devenir du
parodonte peut cependant être faite dans une premiè-
re approche. Un mauvais pronostic s'émet en présen-
ce de lésions avancées, comprenant des atteintes
interradiculaires, chez un patient peu motivé par
l'avenir de sa denture ; un bon pronostic est porté si la
lyse osseuse apparaît modérée chez un sujet motivé
sans lésions interradiculaires. Entre ces deux cas de
figure, le pronostic devient tributaire de multiples fac-
teurs que nous envisagerons par la suite.
3.1. Déterminants et facteurs de risque
Pas nécessairement tous fondamentaux, cer-
tains éléments interviennent dans le pronostic : l'âge,
l'état général, le stress, le tabagisme et la compliance.
3.1.1. Une parodontite moyenne chez un sujet de 60
ans fournit un pronostic meilleur que la même atteinte
chez un patient de 30 ans. La moindre résistance de
celui-ci est couramment admise. D'autre part un âge
77
EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
avancé ne constitue pas une contre-indication au trai-
tement. Un bon état général fait rendre un pronostic
semblable à celui délivré pour des plus jeunes.
3.1.2. L'état général du patient interfère avec l'évo-
lution de la parodontite et la capacité de guérison.
L'exemple le plus cité est celui du diabétique insuli-
no-dépendant non équilibré chez qui s'obtient diffici-
lement la stabilisation de la parodontolyse. En géné-
ral, les maladies graves, chroniques et débilitantes
modifient les prévisions. Une santé momentanément
compromise change souvent le tableau inflammatoire
sans cependant influer profondément sur l'évolution.
3.1.3. Le stress émotionnel transforme les réactions
immunitaires. A ce titre, il est susceptible d'influencer
l'évolution d'une parodontite. Les patients dépressifs
ont souvent tendance à négliger les soins corporels,
ce qui entraîne aussi des conséquences sur le contrôle
de plaque.
3.1.4. Le tabagisme, souvent cité, ne cesse de se
confirmer comme un facteur défavorable dans la gué-
rison après traitement. La vitesse d'évolution de la lyse
osseuse est plus rapide chez un fumeur et la stabilisa-
tion plus difficile à obtenir. Cela ne condamne cepen-
dant pas tous les fumeurs à l'édentation précoce.
3.1.5. La volonté réelle du patient d'établir un contrôle
de plaque importe beaucoup dans le pronostic. Ce
désir est souvent régi par des forces inconscientes ; la
motivation du sujet ne sera réellement appréciée
qu'après un délai de 3 mois à 1 ou 2 ans. En présence
d'une collaboration sérieuse, le pronostic s'améliore
indubitablement.
L'impact de ces déterminants et facteurs de
risque ou liés à la compliance s'évaluera plus sûre-
ment lors du suivi de l'évolution.
0.2. Types de pronostics
Deux types de pronostics sont émis : l'un porte
sur les sites atteints, l'autre sur le devenir de la denture.
3.2.1. Pronostic par site
Le pronostic par site revêt une grande portée.
En effet, la parodontite existe fréquemment de maniè-
re isolée, des atteintes de degrés divers apparaissent
souvent dans des zones distinctes, la maladie peut se
stabiliser dans une région et évoluer dans une autre.
• D E N T S CONCERNÉES
Pour une perte d'attache semblable, le pronos-
tic est généralement plus favorable quand il s'agit de
dents monoradiculées car elles se trouvent plus aisé-
ment surfacées et entretenues. La longueur de la racine
et sa forme sont à prendre en considération. Une raci-
ne courte et conique présente évidemment une surface
d'attache ligamentaire bien inférieure à celle d'une
racine longue et cylindrique. Si la stabilisation de la
parodontite n'intervient pas rapidement, la probabilité
de perdre une dent avec une racine grêle, conique et
courte augmente en l'absence de contention.
Les dents pluriradiculées sont plus stables et
deviennent moins rapidement mobiles. Cela vaut sur-
tout pour les molaires supérieures. Mais une perte
osseuse moyenne peut atteindre la division radiculaire
sans apparition de mobilité. Plus apicale apparaît la
séparation, plus tardives adviendront les complications.
Une atteinte de la furcation ne signifie pas
nécessairement un mauvais pronostic. Celui-ci dépend
de la possibilité d'un traitement et de la prophylaxie.
Chez un patient motivé, un traitement possible
par tunnellisation, amputation radiculaire ou régénéra-
tion tissulaire guidée, assure les conditions de conser-
vation de la dent à long terme.
En présence de racines rapprochées et concer-
nant les molaires inférieures, le pronostic est mauvais
en cas d'atteinte interradiculaire profonde et de lésion
verticale. Pour les molaires supérieures, les lésions
osseuses angulaires, profondes mésiales et distales
sont très défavorables.
• LA POCHE ET LE NIVEAU D ' A T T A C H E .
Il importe aussi de considérer le niveau de l'épi-
thélium de jonction par rapport à la crête osseuse. Les
lésions supra-osseuses sont d'un pronostic plus favorable
que les lésions intra-osseuses. Celles-ci nécessitent sou-
vent la mise en oeuvre d'un traitement plus lourd. Les
prévisions sont dès lors fonction de l'évolution.
La profondeur de la poche n'est pas un élément
déterminant sauf dans les cas de parodontolyse subter-
minale : c'est le niveau de l'attache qui doit être consi-
déré. Si cette hauteur ne dépasse pas le tiers apical, les
chances de conservation sont élevées pour les dents
monoradiculées. Pour les dents pluriradiculées, le pro-
nostic dépend des possibilités du traitement de l'atteinte
(cfr. plus haut).
Si la perte d'attache est para-apicale sur une
face, le pronostic devient réservé. Si la perte d'attache
est para-apicale sur plus d'une face, les prévisions
sont mauvaises.
• LA MOBILITÉ
La mobilité est un mauvais critère de pronostic
au départ et difficile à objectiver. Un parodonte très
réduit implique nécessairement la mobilité de la dent.

Au niveau des molaires supérieures, le carac-
tère non mobile est dangereux à considérer, la divi-
sion interradiculaire se trouvant souvent atteinte avant
que la dent ne bouge.
L'évaluation de la mobilité peut s'avérer utile
pour la prévision. Une diminution du déplacement de
la dent signe un bon pronostic. Une augmentation de
la mobilité après traitement parodontal et correction
occlusale éventuelle est de mauvais augure et nécessi-
te une contention. Le déplacement vertical de la dent
est souvent synonyme d'extraction proche.
• L'ASPECT R A D I O G R A P H I Q U E
Sauf pour les lésions terminales, le pronostic
ne doit pas se baser essentiellement sur un cliché
radiographique. Celui-ci apporte des éléments - types
de lésions, atteintes interradiculaires - mais il ne peut
se faire déterminant. L'analyse des radiographies est
intéressante pour juger de l'évolution.
• L'ÉVOLUTION
En présence de parodontite moyenne et avan-
cée, c'est ce critère qui sera primordial dans l'établis-
sement du pronostic après traitement. Le sondage des
poches, le niveau d'attache, le saignement, la radio-
graphie et la mobilité permettront de déterminer si un
site est en rémission ou continue à évoluer.
L'absence de saignement, une reminéralisation
de la corticale osseuse, une diminution de la mobilité,
une profondeur de sondage moindre, une stabilisation
ou un gain de l'attache fournissent autant d'éléments
favorables. L'absence de plusieurs signes positifs obli-
ge à réserver le pronostic. Si aucun de ces critères ne
se stabilise ou n'évolue favorablement, les prévisions
sont mauvaises.
Le prononcé d'un pronostic favorable sur la
base de l'évolution est indispensable avant la réalisa-
tion de prothèses ou d'un traitement d'orthodontie.
• L'EXAMEN MICROBIOLOGIQUE
Cette analyse ne bénéficie pas encore d'une utili-
sation courante. Elle permet de dépister les microorga-
nismes associés aux parodontites. La disparition de ces
bactéries, e.a. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et
P. intermedia, est favorable ; leur persistance inquiétante.
L'absence de bactéries «parodonto-pathogènes»
n'est pas synonyme de feu vert.
3.2.2. Pronostic quant à l'ensemble de lo denture
Le patient atteint d'une parodontite même iso-
lée est souvent inquiet quant au devenir de.sa denti-
Pronostic
tion, la hantise de l'édentation se fait fréquemment pré-
sente. Une parodontite modérée chez le patient adulte
motivé ne justifie aucune inquiétude. Une parodontite
moyenne ou avancée demande une certaine prudence
dans les prévisions. Les éléments repris ci-dessus doi-
vent être intégrés après traitement. Les possibilités de
réalisation prothétique fixe ou implantaire sont ajou-
tées au pronostic parodontal pour renseigner le patient.
Les parodontites à évolution rapide ou avec
sites évolutifs après traitement sont évaluées fréquem-
ment. Un pronostic ne deviendra souvent possible
qu'après un voire deux ans.
4. Plan de traitement
La plupart des parodontopathies répondent
bien au traitement visant à maîtriser la colonisation
bactérienne. Le plan de traitement concourra à ce but.
Le traitement des deux formes d'affection les
plus courantes - la gingivite chronique et la parodontite
de l'adulte - sera d'abord envisagé. Les différents élé-
ments cités dans le plan de traitement sont développés
par la suite.
4 . 1 . Gingivite chronique
4.1.1. Information du patient sur l'affection
4.1.2. Instruction pour le contrôle de plaque
Le contrôle de plaque n'est possible dans cer-
taines zones que moyennant la suppression de fac-
teurs rétentifs.
4.1.3. Suppression des facteurs de rétention
de la plaque ou en empêchant la maîtrise
Correction ou remplacement des obturations
ou éléments prothétiques défectueux.
4.1.4. Détartrage
4.1.5. Soins parodontaux de soutien (maintenance)
4.2. Parodontite de l'adulte
Dans le cas des parodontites, la première phase
thérapeutique, non chirurgicale, concerne tous les actes
visant à la suppression du facteur étiologique principal :
la plaque dentaire. Ce traitement suffit souvent.
Dans une deuxième phase, une approche chi-
rurgicale est éventuellement décidée après réévalua-
tion. A ce niveau, le traitement orthodontique et les
stades prothétiques terminaux éventuels sont réalisés.
EXAMEN PARODONTAL, DIAGNOSTIC, PRONOSTIC ET PLAN DE TRAITEMENT
4.2.1. Phase étiologique du traitement
• Information du patient sur l'affection.
• Instructions pour le contrôle de plaque.
• Suppression des facteurs de rétention de la
plaque ou en empêchant la maîtrise.
Correction ou remplacement des obturations
ou éléments prothétiques défectueux.
• Contention, prothèse provisoire.
Les dents à la mobilité inquiétante sont solidari-
sées. En cas de nécessité esthétique ou fonctionnelle,
des réalisations prothétiques provisoires sont réalisées.
• Détartrage et surfaçage radiculaire.
Pendant la séance de surfaçage, l'anesthésie
autorise l'extraction des dents irrécupérables (cfr déci-
sion d'extraction au chapitre suivant).
Les papilles flottantes sont éventuellement
excisées.
4.2.2. Réévaluation (cfr chapitre 8)
A ce niveau, la collaboration du patient, l'inflam-
mation, la profondeur au sondage, le niveau d'attache,
les radiographies sont appréciés.
Les décisions de chirurgie, d'amputations racli-
culaires, d'extractions sont prises. Des prothèses tran-
sitoires sont éventuellement réalisées.
4.2.3. Extractions (cfr décision d'extraction, chapitre
suivant)
4.2.4. Orthodontie
Correction des diastèmes, des versions, des
proximités radiculaires.
Le traitement orthodontique n'est entrepris que
si les signes inflammatoires ont disparu, en l'absence
d'une évolution.
Si le patient peut attendre, il est préférable que
cette phase se déroule après la chirurgie éventuelle.
4.2.5. Chirurgie parodontale
Les buts principaux sont de parfaire le surfaça-
ge ou de corriger des facteurs gingivaux ou radicu-
laires interférant avec le contrôle de plaque.
4.2.6. Prothèse définitive
Dès que la parodontite se stabilise, le stade de
prothèse définitive débute. Un délai d'observation
d'un à deux ans s'impose.
4.2.7. Soins parodontaux de soutien
4.3. Affections aiguës et à évolution rapide
Le traitement de certaines formes de parodon-
topathies nécessite une antibiothérapie (cfr chapitre
14) et éventuellement un suivi bactériologique.
4.3.1. Gingivite ulcéro-nécrotique aiguë
Antibiothérapie puis traitement d'une gingivite
chronique.
4.3.2. Parodontites prépubertaires
Le traitement comprend le détartrage, le surfa-
çage radiculaire et l'administration d'antibiotiques.
Beaucoup d'aspects cités dans le plan de trai-
tement de la parodontite de l'adulte ne sont pas
d'application ici, étant donné l'âge des patients.
Les formes localisées répondent mieux au trai-
tement.
Les soins parodontaux de soutien sont primor-
diaux.
Pour la dentition lactéale, le traitement est
appliqué dans l'espoir d'empêcher l'expansion à la
dentition définitive.
4.3.3. Parodontites juvéniles
Le schéma du traitement suit celui de la paro-
dontite de l'adulte.
La prise d'antibiotiques s'ajoute à la phase ini-
tiale du traitement.
Beaucoup commencent les soins par l'antibio-
thérapie. Certains préfèrent la prescrire après le surfa-
çage car le remède antibactérien diminue l'inflamma-
tion et raffermit la paroi gingivale de la poche, ce qui
rend le surfaçage moins aisé.
Le type d'antibiotique doit comprendre dans
son spectre Actinobacillus actinomycetemcomitans
fréquemment retrouvé dans la parodontite juvénile. La
cure débute au début du surfaçage ou immédiatement
après.
Certains auteurs préconisent des analyses
microbiologiques pour guider l'antibiothérapie et
suivre l'évolution.
4.3.4. Parodontite à progression rapide.
Le traitement est semblable à celui de la paro-
dontite de l'adulte.
 Pion de traitement

Il comprend en plus une antibiothérapie qui 4.3.5. Parodontite refractaire

ciblera les espèces bactériennes fréquemment rencon-
Dans ce cas l'affection évolue pendant la phase
trées (cfr chapitres 3 et 14).
des soins de soutien, malgré un bon contrôle de plaque,
L'analyse microbiologique peut être utile avant dans des sites au départ peu atteints.
le choix de l'antibiotique et, à chaque évaluation,
L'approche est identique à celle décrite pour
pour suivre l'effet des soins.
la parodontite à progression rapide. Des extractions
Comme pour le cas précédent, la cure antibio- s'avèrent souvent inévitables.
tique est administrée au début du surfaçage ou immé-
diatement après.
Urgences et décisions d'extraction
P. BERCY

Figure 6 . 1
Abcès parodontal
Figure 6 . 2
La sonde «plonge» sous la tumé-
faction : abcès parodontal.
Figure 6 . 3
Collection purulente visible :
l'incision s'impose.
Figure 6 . 4
Abcès parodontal non purulent :
indication de curetage.
Figure 6.5
La même zone après curetage.
84
URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION
1. Urgences
1-A. Abcès parodontal
Cet abcès parodontal se manifeste par une
tuméfaction d'importance variable située du côté ves-
tibulaire ou lingual par rapport à une dent (figure 6.1 ).
Une collection purulente peut parfois exister. Cette
tuméfaction provient d'un phénomène aigu lié à la
présence d'une poche parodontale. L'abcès parodon-
tal est plus ou moins douloureux suivant l'intensité du
phénomène aigu.
1.1.1. Diagnostic
Le diagnostic différentiel avec la parodontite
apicale d'origine endodontique se fait essentiellement
à l'aide de la sonde parodontale. En cas d'abcès paro-
dontal, la sonde plonge sous la zone intéressée par la
tuméfaction (figure 6.2). Un examen complémentaire
radiographique confirmera éventuellement la présen-
ce d'une parodontolyse. Notons aussi l'existence de
lésions endo-parodontales (cfr chapitre 16).
1.1.2. Traitement
Si la collection purulente, en sous-muqueux,
est palpable et visible (figure 6.3), on pratiquera une
incision pour permettre au pus de s'écouler. Dans les
cas où cette collection n'est pas apparente, l'incision
s'avère inutile, n'apportant rien à l'avantage du traite-
ment. Dans tous les cas, s'imposent l'exécution, sous
anesthésie, d'un surfaçage radiculaire ou d'un cureta-
ge parodontal (figures 6.4 et 6.5), la prescription de
bains de bouche à la chlorhexidine, éventuellement,
d'analgésiques. Très souvent, la prescription d'anti-
biotiques est superflue ; seule la présence de signes
régionaux ou généraux importants (abattement du
patient avec température), demande l'ordonnance
d'antibiotiques.
1.2. Gingivorragie
Un patient peut parfois consulter en urgence
pour un saignement abondant des gencives ; fréquem-
ment, le patient se réveille avec un écoulement san-
guin sur sa taie d'oreiller. Le traitement en urgence
comprendra un détartrage et un surfaçage radiculaire
de la zone intéressée par la gingivorragie et la pres-
cription de bains de bouche à la chlorhexidine, tout
en veillant à rassurer le patient et en attirant son atten-
tion sur les causes de cette gingivorragie. Un traite-
ment classique de la gingivite chronique ou de la
parodontite prendra place dans la suite, lors d'une
visite ultérieure du patient.

1.3. Gingivites en phose aiguë
Il s'agit dans ce cas, d'une phase aiguë sur une
gingivite c h r o n i q u e préexistante. Les symptômes
algiques sont importants. Un détartrage et nettoyage
sous-gingival sommaire s'effectuera dans la mesure du
possible. La prescription de bains de bouche à la
chlorhexidine ne suffira pas si le tableau clinique est
impressionnant (douleurs extrêmement vives, inflam-
mation très sévère) ou l'état général du patient, affec-
té. Il faudra prescrire des antibiotiques.
1.4. Infections gingivales spécifiques
1.4.1. La gingivite ulcéro-nécrotique aiguë
a) Signes cliniques
On observe des papilles décapitées, ulcérées
(figure 6.6). Au niveau de l'ulcération apparaissent
des enduits pseudo-membraneux. Le moindre contact
provoque un saignement. Ces lésions dégagent une
odeur fétide. Elles sont plus ou moins étendues, soit
uniquement aux papilles, soit, dans des cas plus avan-
cés, aux papilles et à toute la gencive marginale. Elles
s'entourent d'un érythème linéaire plus ou moins vif.
Urgences
b) Signes généraux
Ces signes généraux sont en général peu mar-
qués. On constate parfois des adénopathies locales et
de la température dans des cas très rares. Très sou-
vent, la douleur et l'inconfort gingival entraînent un
abattement général.
c) Traitement
Le traitement en urgence va consister en une
détersion la plus complète possible des zones où les
lésions sont apparues et d'abord en un curetage dans
la mesure du possible de la lésion (figure 6.8) et un
détartrage des surfaces dentaires en rapport avec elle.
Ces opérations se feront avec des instruments à main
ou aux ultrasons et dans la mesure où le patient peut
supporter le contact des curettes avec les lésions.
Ensuite, les cratères seront détergés à l'eau
oxygénée (figures 6.9 et 6.10). On prescrira de la
chlorhexidine en bains de bouche. La chlorhexidine
peut suffire au traitement, mais dans ce cas, il faut
revoir le patient très fréquemment pour s'assurer de
l'évolution positive (figure 6.7).
La prescription d'antibiotiques s'impose absolu-
ment dans tous les cas où revoir le patient paraît incer-
tain, et doit être généralement préférée aux seuls anti-
<< Figure 6.6
Gingivite ulcéro-nécrotique :
papilles décapitées, enduit pseudo-
membraneux et érythème.
Figure 6.7
Le même cas après détersion et l
jours de bains de bouche à la chlo-
rhexidine.
Figure 6 . 8
Gingivite ulcéro-nécrotique :
curetage des lésions.
Figure 6 . 9
Gingivite ulcéro-nécrotique :
détersion à l'eau oxygénée.
85
 URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION
Figure 6.10
Gingivite ulcéro-nécrotique
détersion à l'eau oxygénée.
septiques, car l'évolution de la gingivite ulcéro-nécro-
tique aiguë peut entraîner une destruction parodontale.
Un abattement du patient et/ou de la fièvre apparaissant,
l'antibiothérapie s'avère indispensable. Après ce traite-
ment en urgence, on reverra le patient pour appliquer la
thérapeutique classique des gingivites chroniques.
1.4.2. La gingivite herpétique
Due au virus Herpès hominis 1, cette gingivite
se présente sous forme d'éruption vésiculaire sur un
fond érythémateux (figure 6.11). Avec l'évolution, les
vésicules se rompent, donnant naissance à de petites
ulcérations rondes ou ovales (figure 6.12). La gingivite
Figure 6.11
Gingivite herpétique
vésicules sur fond érythémateux.
Figure 6.12
Gingivite herpétique
aspect après rupture des vésicules.
86
herpétique aiguë est rarement localisée au seul tissu
gingival. En général, des vésicules se retrouvent au
niveau de la muqueuse buccale et des lèvres. Le dia-
gnostic se fait sur le tableau clinique et surtout si on
observe la présence de vésicules dans des zones avoi-
sinantes, gencive ou muqueuse buccale en général.
La durée de cette gingivite est de 7 à 1 0 jours.
Le traitement consistera en bains de bouche à
la chlorhexidine. En effet, la douleur est souvent due à
une surinfection des ulcérations. Le patient sera pré-
venu de l'aspect contagieux de cette gingivite, de la
nécessité dès lors de prendre des précautions élémen-
taires concernant la vaisselle par exemple.
Des anesthésiants (xylocaïne gel ou spray)
pourront aussi faire l'objet d'une prescription de façon
à faciliter l'alimentation.
1.5. Péricoronarite
Il s'agit d'une inflammation aiguë du tissu gin-
gival en rapport avec la couronne d'une dent qui n'a
pas encore achevé son éruption.
La péricoronarite se rencontre le plus fréquem-
ment au niveau de la dent de sagesse inférieure. Elle
est provoquée par une accumulation bactérienne sous
le capuchon muqueux. On constate une inflammation
(rougeur, tuméfaction, douleur) et, parfois, des adéno-
pathies.
Aux signes inflammatoires peut s'ajouter par-
fois une suppuration.
Dans certains cas, une atteinte de l'état géné-
ral avec température apparaît.
Le traitement va consister en un nettoyage des
zones impliquées, à l'aide d'une curette parodontale
et d'eau oxygénée et en la prescription de chlorhexi-
dine en bains de bouche. Une atteinte de l'état géné-
ral (abattement,température), ou l'extension régionale
des signes inflammatoires nécessitent la prescription
d'antibiotiques.
Après refroidissement de la lésion, il y a lieu
de procéder à l'excision du capuchon muqueux ou,
éventuellement, à l'extraction de la dent si on juge
que son éruption est impossible.
1.6. Lésions diverses
L'anamnèse permet parfois de déceler une ori-
gine non microbienne à l'inflammation gingivale.
Ainsi des lésions de la gencive trouvent leur origine

dans des agents physiques - accidents liés à la masti-
cation, brossage (figure 6.13), bâtonnet, f i l . . . - ou chi-
miques - bains de bouche, comprimés d'analgésiques
placés dans le vestibule pour calmer une douleur den-
taire (figure 6.14)... -.
2. Décisions d'extraction
pour raisons parodontales
2 . 1 . Introduction
Les décisions d'extraction dont nous traiterons
c o n c e r n e n t p r i n c i p a l e m e n t des p a r o d o n t o l y s e s
sévères et des atteintes interradiculaires franches (clas-
se III).
Le verdict sera prononcé après avoir tenu
compte du potentiel de guérison conditionnant le pro-
nostic, des possibilités de contention et des aspects
fonctionnels et esthétiques.
Deux attitudes contradictoires sont à éviter :
l'extraction a priori, en cas de parodontolyse sévère
et, à l'inverse, la conservation par principe, sorte
d'acharnement thérapeutique.
C e r t a i n e s idées erronées r e l è v e n t d ' u n e
méconnaissance de la maladie parodontale et de son
traitement ; la notion d'évolution inéluctable de la
parodontite ne concerne qu'un très faible pourcentage
de patients qu'une période d'observation après traite-
ment aura permis de repérer ; l'extension de la conta-
mination d'une lésion parodontale aux dents voisines
est souvent une vue de l'esprit, l'évolution d'un seul
site indépendamment des dents voisines a très sou-
vent fait l'objet de descriptions.
Les extractions pour raisons parodontales
apparaissent à plusieurs stades du traitement : immé-
diates s'il s'agit de stades terminaux, de dents sans
importance stratégique par exemple, différées dans
l'attente de la réaction au traitement.
Un réflexe conservateur se manifestera plus
facilement si la situation pécuniaire du patient ne lui
fait pas envisager une prothèse élaborée, si l'aspect
esthétique est secondaire pour lui et surtout si sa
réponse à nos exigences de contrôle de plaque est
telle que l'on peut pronostiquer sans trop de risques
une réussite à long terme du traitement parodontal.
Les principaux éléments dont nous dispose-
rons pour la décision sont le sondage des poches et la
radiographie. Le premier donne une idée relativement
Décisions d'extraction pour raisons parodontales
précise de la perte d'attache, la deuxième permet Figure 6.13
d'apprécier l'évolution et surtout d'éliminer toute
Lésion gingivale liée au brossage.
autre pathologie combinée : pulpaire ou radiculaire.
L'aspect gingival et la m o b i l i t é sont des facteurs
mineurs dans le processus de décision. Figure 6 . 1 4
Gingivite chronique due à un com-
2.2. Éléments de lo décision primé d'aspirine placé dans le vestibu-
le.
Ces éléments seront classés comme suit : la
fonction et l'importance stratégique de la dent, l'éten-
due de la lésion, les atteintes interradiculaires, les
lésions endo-parodontales, les fractures et les luxa-
tions, les proximités radiculaires, les dents de sagesse,
l'exigence esthétique et l'évolution après traitement.
2.2.1. La fonction et l'importance stratégique
de la dent
Une dent sans antagoniste, présentant une
lésion parodontale importante demande extraction si
le rétablissement d'une fonction est impossible ou
non prévu. La conservation en vue d'une utilité éven-
tuelle nécessiterait la mise en œuvre d'un traitement
parfois lourd pour un avenir hypothétique.
Si une prothèse est envisagée, certaines dents
à pronostic réservé et non indispensables à la réalisa-
tion prothétique doivent être extraites. Si la dent peut
aider à la confection de l'artifice, la décision de
conservation tiendra compte de ce qui suit, comme
pour toute autre dent. Dans le cas d'une réalisation
prothétique, une période d'observation de 6 mois à 1
an s'avère nécessaire avant de confirmer la décision
de conservation.
2.2.2. L'étendue de la lésion
Les parodontolyses para-apicales - niveau
osseux sous le tiers apical - constituent souvent des
indications d'extraction (figure 6.15).
C e p e n d a n t , dans certains cas de lésions
sérieuses et qui concernent des dents monoradicuiées,
87
 URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION
Figure 6 . 1 5
Lésion entourant l'apex nécessi-
tant l'extraction.
la conservation peut être envisagée si aucune réalisa-
tion prothétique n'est prévue, moyennant la réalisa-
tion d'une contention ; dès lors, le pronostic à long
terme devient bon.
Le diagnostic de parodontolyse terminale se
fait surtout à la sonde. En effet, sur une radiographie,
une lésion d'origine endodontique peut engager trop
rapidement à l'extraction (cfr 2.2.4).
2.2.3. Les atteintes interradiculoires
Nous considérerons ici les atteintes de classe
III ou de classe II profondes.
Pour les lésions de classe II profondes, la tech-
nique de régénération tissulaire guidée (RTC) peut amé-
liorer la situation et transformer l'atteinte en lésion débu-
tante ; les résultats sont cependant inconstants. En cas
d'échec de la RTG ou de non-recours à cette approche,
le traitement rejoint celui des atteintes de classe III.
Concernant ces dernières atteintes, l'alternati-
ve à l'extraction demeure possible lorsque la lyse
parodontale avancée ne concerne q u ' u n e racine
grâce à des amputations radiculaires ou hémisections
(cfr chapitre 13). Une différence est à établir entre
molaires supérieures et inférieures.
Figure 6.16
Fracture verticale découverte par
un lambeau d'exploration.
88
2.2.4. Les lésions endo-parodontales
(cfr chapitre 16)
Sur la foi d'une image radiographique simulant
une parodontolyse terminale, la dent se montre évidem-
ment très mobile. Le mauvais réflexe consiste à prendre
le davier. L'importance du sondage s'annonce ici capi-
tale. Si la sonde plonge jusqu'à l'apex tout autour de la
racine, la perte d'attache se révèle totale et, même si au
départ la lésion était mixte, endoparodontale, l'extrac-
tion s'avère inévitable. Si la sonde ne plonge pas dans
la zone radioclaire, l'ostéolyse est d'origine endodon-
tique le plus souvent, tumorale très rarement. Le traite-
ment canalaire permet de récupérer des situations
jugées catastrophiques. Si la sonde ne plonge qu'en un
endroit et reste bloquée dans ce passage, il s'agit d'un
trajet fistuleux et le traitement endodontique sera entre-
pris. La décision d'extraction dépendra de la cicatrisa-
tion après endodontie et du traitement parodontal de la
partie radiculaire non concernée par l'ostéolyse apicale
d'origine endodontique.
2.2.5. La mobilité et les luxations
De la perte osseuse considérable liée à la
parodontite découle logiquement l ' h y p e r m o b i l i t é
d'une dent monoradiculée. Cette mobilité peut entraî-
ner une luxation qui nécessitera souvent l'extraction si
l'avulsion de la dent n'a pas déjà suivi. Le bien-fondé
d'une contention préventive est ici évident.
Une mobilité importante d'une dent pluriradi-
culée signe toujours, en l'absence d'autre pathologie,
une alvéolyse terminale.
Si la dent luxée est une incisive, elle se trouve-
ra éventuellement placée dans une attelle après traite-
ment canalaire.
2.2.6. Les fractures
Des pertes d'attache sévères, accompagnées
ou non d'abcès peuvent résulter d'une fracture radicu-
laire, en de nombreux cas, verticale. La présence d'un
tenon éveille l'attention. Un lambeau d'exploration
s'indique très souvent avant de décider l'extraction. Si
la fracture est verticale, l'avulsion paraît inévitable
(figure 6.16). Face à une fracture horizontale ou
oblique, le niveau du trait de cassure détermine le
choix thérapeutique. En général, une fracture située
dans le tiers c o r o n a i r e autorise la c o n s e r v a t i o n
moyennant un dégagement de la racine ou une égres-
sion orthodontique rapide. En cas de fracture située
plus bas, la racine doit généralement s'extraire sur-le-
champ ou après égression. Cette dernière solution
permet de conserver un maximum d'os en évitant
l'extraction chirurgicale.

2.2.7. Les proximités rodiculaires
Des atteintes parodontales graves au niveau
interdentaire de deux dents aux racines très rappro-
chées sont difficiles à traiter : curetage et surfaçage
radiculaire impossibles à réaliser, contrôle de plaque
malaisé. L'extraction d'une des deux dents devient
nécessaire si la réponse à un traitement réalisé dans
ces conditions est mauvaise ou si l'atteinte interden-
taire est para-apicale.
Fréquemment, la racine distale de la deuxième
molaire supérieure jouxte la racine de la dent de
sagesse. L'existence d'une lésion parodontale com-
mande l'extraction de cette dent de sagesse.
En cas de proximité radiculaire qui implique la
racine d'une molaire (figure 6.17), l'amputation radi-
culaire ou l'hémisection évite l'extraction de toute la
dent. La proximité radiculaire ne justifie pas les extrac-
tions préventives si le parodonte est sain ou seulement
légèrement atteint.
2.2.8. Les dents de sagesse
Les dents de sagesse entourées d'une parodon-
tolyse nette doivent être extraites : le contrôle de
plaque est difficile, la conformation du tronc radicu-
laire souvent retorse, elles se montrent rarement utiles
à la fonction masticatrice.
En cas d'apparition d'une lésion interradiculai-
re, même débutante, en distal d'une 7, l'extraction de
la 8 paraît souhaitable ; le contrôle de plaque est mal-
aisé dans cette zone et l'extraction permet en général
après cicatrisation le comblement de la lésion.
2.2.9. L'exigence esthétique
Le traitement parodohtal de lésions avancées
au niveau antérieur donne toujours un résultat inesthé-
Décisions d'extraction pour raisons parodontales
tique. Même en cas de sourire gingival franc ou d'insis-
tance appuyée du sujet, le traitement n'est entrepris de
toute façon qu'après un entretien avec le patient et une
réflexion sur le remplacement prothétique éventuel des
dents concernées, les prothèses esthétiques étant diffi-
ciles à réaliser après extraction de dents avec parodon-
te très réduit. Les extractions n'ont lieu qu'après avoir
choisi la solution de remplacement.
La solution de traitement parodontal suivi de
la confection d'une épithèse gingivale (fausse gencive)
est parfois à retenir (cfr chapitre 18).
Malgré l'hésitation, le traitement étiologique
peut toujours être réalisé et une évaluation quant à
l'intégration par le patient du résultat esthétique, avec
ou sans fausse gencive, effectuée après quelques
mois. L'aspect extrêmement subjectif de l'harmonie et
du beau nous oblige à dialoguer de manière ouverte
avec le patient et surtout à ne pas vouloir imposer
notre conception de l'esthétique.
2.2.10. L'évolution après traitement
Des décisions d'extraction seront parfois prises
après le traitement.
Figure 6.17
Proximités radiculaires et lésions
parodontales concernant les racines
disto-vestibulaires de 26 et 27. Le trai-
tement a consisté en l'amputation de la
racine disto-vestibulaire de 26 et
l'extraction de 28.
Figure 6 . 1 ô
Lésion infra-osseuse en mésial
de 25.
Figure 6 . 1 9
Un an après, évolution de la lésion
malgré une intervention par lambeau ;
décision d'extraction.
89
URGENCES ET DÉCISIONS D'EXTRACTION

Les raisons principales en sont : - la parodontite réfractaire.

- une récupération insuffisante après régénération
la parodontite moyenne ou sévère évoluant mal- tissulaire guidée ou comblement.
gré le traitement (figures 6.18 et 6.19) ou à la suite - des lésions endo-parodontales sans cicatrisation
d'un manque de collaboration du patient. osseuse apicale.
Prophylaxie du patient
Y. FLAMAND ET P. BERCY

91
PROPHYLAXIE DU PATIENT
1. Motivation
En parodontologie, à la différence du traitement
dentaire classique, le traitement et la relation thérapeu-
tique ont ceci de particulier que le dentiste est amené à
solliciter une participation active du patient. Cette prise
en charge constitue un volet essentiel du traitement qui
conditionne sa réussite. Tout le problème de la motiva-
tion consiste à convaincre le patient de la nécessité du
comportement de contrôle de plaque et de l'apprentis-
sage de ce comportement.
Si la majorité des praticiens reconnaissent
l'importance de la motivation, peu sont au courant de
la manière dont la modification de comportement doit
s'opérer. Censée relever du domaine de la psycholo-
gie, l'approche des problèmes comportementaux
n'entre pas dans la formation des dentistes.
Une fois le patient motivé, le praticien lui
demande une collaboration à long terme : il s'agit de
la «compliance». Enfin, il importe que les résultats
obtenus se maintiennent dans le temps : on parle de
la maintenance ou des soins de soutien.
1.1. Aspects théoriques de la motivotion
Il n'est pas simple d'expliquer le phénomène
de la motivation en dentisterie. Normalement, le fait
d'être motivé devrait apporter le plaisir en écartant le
déplaisir. Dès lors, un saignement gingival ne cause-t-
il pas un déplaisir suffisant pour stimuler une hygiène
dentaire rigoureuse ? Cependant, il faut bien constater
que cette seule motivation ne suffit pas.
D'autres facteurs doivent être pris en compte.
D'une part, les pulsions ou les stimulations internes,
(par exemple, le besoin de liquide pour étancher la
soif) ou, dans notre cas, le besoin de brosser pour
éprouver en bouche une sensation agréable, d'autre
part, les stimulations externes, celles en relation avec
l'environnement.
La m o t i v a t i o n d'un certain c o m p o r t e m e n t
repose également sur des mécanismes d'intégration
de différentes informations objectives (saignement,
haleine fétide, esthétique) et subjectives (en rapport
avec le passé ou avec le futur), sur des processus
intellectuels et sur des interprétations émotionnelles
de certaines situations. Le comportement relève de
l'émotivité et de l'inconscient.
En tout état de cause, Inexpérience montre que
ce n'est pas parce qu'il y a motivation qu'il y a passa-
ge à l'acte. La tendance à effectuer ce passage prend
ses origines dans l'intensité des espérances : que de
cet acte résulte une conséquence qui revête pour le
sujet une certaine valeur.
Ce qui veut dire que le travail de motivation
en tant que tel s'accomplit au niveau du patient. En
tant que praticiens, nous ne pouvons qu'informer, ins-
truire. Nous ne pourrons jamais motiver quelqu'un
qui ne nourrit aucune espérance.
En fait, la motivation comporte des étapes en
cascade. L'accumulation des souhaits en tant que pos-
sibilités de réalisation permet de soupeser et de porter
son choix sur ce que l'on veut vraiment. L'examen
des données conduit à une décision, une intention.
Une intention qui se verra par la suite remplacée par
l'action. Nous sommes alors dans la phase de réalisa-
tion, de volition. L'intérêt s'engage désormais vers
l'accomplissement.
Le souhait du patient qui consulte son dentiste,
à plus forte raison son parodontiste, est de retrouver
des gencives saines. D'expérience, ce simple souhait
ne suffit pas à motiver : soit la motivation était insuffi-
sante, soit la réalisation a été parasitée.
L'action, la réalisation se fait parasiter chez les
patients obnubilés par leur état, se demandant pour-
quoi cela leur arrive, à eux précisément, et pourquoi
ils doivent subir ces traitements parodontaux plutôt
que leur voisin. Ce genre d'attitude empêche l'action.
Les patients moins introvertis, plus orientés vers
l'action, se préoccupent davantage de modifier leur
état actuel.
Les processus de la phase de motivation étant
orientés vers la réalité, il faut dès lors essayer de main-
tenir le patient dans cet état. Pour cela, les espérances
doivent être contrôlées, par exemple en comparant la
situation parodontale actuelle aux précédentes.
En parodontologie la relation dentiste/patient
requiert des nuances. Parce que le patient joue un
rôle considérable dans la réussite à long terme du trai-
tement, sa collaboration à domicile est indispensable.
Dans ce contexte, la relation devient un «partenariat»
où chacun travaille sur pied d'égalité pour arriver au
résultat final.
Cette approche non autoritaire consiste à
déchiffrer les desiderata du patient, et à élaborer un
plan de traitement en fonction de ceux-ci. Dans cette
approche non autoritaire, les recommandations trop
souvent répétées et culpabilisantes sont ignorées. Si
culpabiliser aboutit éventuellement à des résultats
positifs, ceux-ci font souvent long feu. Et cela peut

aussi entraîner des résultats tout à fait négatifs par une
sorte de blocage. Il ne faut pas oublier que nous
sommes peu formés dans les domaines psychologique
et psychiatrique. Nous ne percevons que des aspects
de la personnalité et au niveau du conscient.
En culpabilisant, on déclenche des méca-
nismes d'angoisse, de peur. Cette peur sans doute,
arrive à stimuler efficacement, mais à court terme, par
des images impressionnantes ou déplaisantes, qui,
rapidement, se verront refoulées. Inconsciemment ou
consciemment, ces images tomberont dans l'oubli à
cause du déplaisir personnel qu'elles provoquent ou
des souvenirs désagréables auxquels elles se trouvent
associées. Au contraire d'un conditionnement lié à la
peur, le plaisir, recherché positivement, aura une
influence plus durable. Le travail de «motivation» sera
peut-être moins facile, mais plus agréable, puisqu'il
ne s'agira plus d'une fuite devant l'horreur, mais plu-
tôt de la recherche d'un certain plaisir.
Le p r a t i c i e n d o i t p r e n d r e du temps p o u r
découvrir ce que le patient ressent, ses convictions et
ses attentes, en formulant des questions ouvertes. On
peut éveiller l'intérêt du patient en abordant les avan-
tages de l'esthétique et de l'hygiène dentaires dans les
relations sociales et affectives ; l'importance de la
notion de plaisir en lien avec la bouche et avec le fait
d'avoir la bouche propre, ce plaisir de préserver sa
propre denture dans des conditions saines, l'intérêt
enfin de conserver ses dents.
Mais si le praticien ne se reconnaît guère d'habi-
leté pour aborder des questions ouvertes, ou si le patient
ne paraît pas familier de ce genre d'approche, l'utilisa-
tion d'un monitorage favorisera la recherche de la moti-
vation du patient. L'utilisation de repères - saignement,
plaque, aspect gingival... - est très utile. Sans y être
forcé, le patient choisit lui-même son comportement.
Une seule façon de susciter l'autocontrôlé :
faire appel à l'autoresponsabilité. C'est à ce stade que
la profession dentaire contribuera au choix du com-
portement nécessaire pour le traitement de la maladie
parodontale. Le gros problème reste la continuité dans
le temps des espérances et des agents stimulants.
D'où la nécessité de prévenir le patient qu'il ne s'agit
pas simplement d'une réorganisation du temps libre,
mais aussi d'un recommencement quotidien tout à fait
essentiel. Rien n'est plus difficile que de motiver une
suite automatisée et bien rodée comme le train-train
habituel. Une telle démarche commande une repro-
grammation du comportement et l'intégration d'un
rite nouveau. Dans ce processus d'apprentissage, le
Motivation
patient doit pouvoir compter sur une aide extérieure ;
il a besoin d'indicateurs qui lui confirment qu'il se
trouve sur le bon chemin.
1.2. Aspects pratiques
Il y a lieu, tout d'abord, de déterminer les buts
recherchés par le patient. Il est particulièrement
important que le patient possède au départ une raison
suffisamment valable de se voir traité et la visée d'un
résultat en fin de traitement. Une des grandes erreurs
de la profession est de s'imaginer que les objectifs du
patient coïncident avec ceux du dentiste. Sur la base
de telles considérations, le praticien promet au patient
des dents saines en échange d'une modification de
comportement (brossage interdentaire par exemple).
Pourtant, si le patient estime que ces soins n'en valent
pas la peine (coût élevé, rendez-vous multiples, résul-
tats non garantis), ou qu'il attache trop peu d'impor-
tance à sa dentition, la motivation s'avère impossible.
La motivation et l'instruction doivent avoir lieu
dans un contexte de relation d'égal à égal. Alors que
traditionnellement règne une relation de type autori-
taire : d'enseignant à élève. On conçoit une telle
approche valable en omnipratique dentaire, dans la
gestion de la douleur : le patient n'est pas un expert et
il se fie aux avis autorisés du praticien pour subir le
traitement approprié.
Déterminer si le patient souhaite un traitement
parodontal et ce qu'il veut en obtenir, voilà donc la
première étape de la motivation. Ensuite seulement, il
est opportun de lui parler des buts du traitement et
des moyens pour y arriver.
Le spectre de l'extraction, d'une extraction
même très partielle, ne doit pas être utilisé à la maniè-
re d'un épouvantail. S'il s'agit d'une réalité inévitable
ou d'une forte probabilité, il ne faut pas pour autant la
charger d'une connotation punitive.
La deuxième étape est de fournir au patient des
informations concernant l'étiologie de sa maladie.
Cette information comprendra un éclairage parfait sur
les mécanismes de la maladie parodontale. Pas ques-
tion d'expliquer les détails des mécanismes pathogènes
qui ont mené à la parodontite : le patient ne pourrait
pas, de toute façon, retenir toutes ces notions débitées
au cours d'une séance. L'étiologie des parodontopa-
thies se commentera sur la base des connaissances
acquises et les éléments cités ci-après feront l'objet de
commentaires. Comme la gingivite et la parodontite
sont des maladies infectieuses d'origine bactérienne, le
PROPHYLAXIE DU PATIENT
développement de ces affections suppose la plaque
dentaire. La présence de l'élément bactérien sous
forme organisée dans le sillon gingivo-dentaire entraîne
inévitablement, chez tout patient, une inflammation : la
gingivite. Terrain favorable pour que se développe une
atteinte inflammatoire plus profonde au voisinage de
l'os alvéolaire. Certains médiateurs de la réaction
entraînant une lyse osseuse, la p a r o d o n t i t e - le
déchaussement - va dès lors débuter. L'ensemble de
ces réponses concerne le système immunitaire, ce qui
explique les différences d'atteintes entre sujets.
On emploiera donc un langage individualisé,
adapté au niveau intellectuel du patient, sans toutefois
tomber dans la vulgarisation outrancière ou déformant
la réalité. Le jargon professionnel provoque une rup-
ture immédiate dans la compréhension. Il suffit de
fournir les explications en petits «paquets» facilement
assimilables. Il est plus important, par exemple, pour
le patient, de comprendre pourquoi utiliser plutôt la
brossette que le cure-dent, que de connaître les
nuances qui nous amènent à lui conseiller cet usage.
Dans l'information directe, le dentiste peut uti-
liser quelques supports didactiques dont certains exis-
tent dans le commerce.
V i e n d r o n t e n f i n , les instructions. Le mot
«hygiène» appelle rarement son qualificatif «dentaire»
dans l'esprit du patient. Il est préférable de parler à
celui-ci de techniques de prévention, de prophylaxie
ou de contrôle de la plaque.
Lors de la phase d'apprentissage de la bonne
technique de prophylaxie, les méthodes comporte-
mentales se voient depuis longtemps utilisées. La
méthode efficace consiste à représenter visuellement
chaque étape des soins, à la décrire, éventuellement à
la corriger et à en discuter chaque détail. Une métho-
de d'autant plus efficace qu'elle se trouve orientée
vers la réalisation permet aussi de vérifier la compré-
hension de la part du patient et ensuite, de corriger
certains défauts.
La technique «tell-show-do» implique une par-
ticipation active du patient, lui demandant de repro-
duire les gestes immédiatement après la démonstration.
Certains conseillent l'intégration de vidéos
dans l'apprentissage. Filmer un patient qui décrit
l'évolution de son comportement, qui explique les dif-
ficultés du début, pour maîtriser les soins, comment
l'habitude les a simplifiés, peut faciliter la phase de
réalisation. Avec ou sans vidéo, le training mental
contribue aussi à la motivation et à la réalisation.
A remarquer que l'instruction et son renforce-
ment au moyen de techniques audiovisuelles unique-
ment n'ont pas donné de meilleurs résultats que les
seules instructions formulées par le dentiste. Les cam-
pagnes télévisées se sont révélées plutôt inefficaces.
S'il est vrai qu'elles touchent un public plus impor-
tant, leurs effets se font sentir à plus court terme.
Par contre, remettre au patient, en plus des
instructions orales, un document écrit ou un support
visuel ne paraît sûrement pas négligeable.
Enfin, le renforcement de cette motivation
s'avère capital. Si en général une amélioration du
contrôle de plaque est observée à court terme, cette
amélioration devient souvent imperceptible endéans
les 6 mois. D'où l'intérêt de revoir le patient fréquem-
ment pour maintenir et renforcer les résultats acquis.
2. Démonstration
des techniques de prophylaxie
Trop de praticiens se contentent de dire à leurs
patients : «Brossez-vous les dents» ou ne parlent que
vaguement de l'une ou l'autre technique. Avec bien
sûr un résultat tout à fait nul car, dans de nombreux
cas, nos patients possèdent une brosse à dents et
savent à quoi elle sert ! Ce qui leur manque est le
«savoir s'en servir».
Comme justifié ci-dessus, une technique effica-
ce se montre sur modèle et sur le terrain même, c'est-
à-dire en bouche. Ensuite les différents gestes font
l'objet d'une répétition devant un miroir. Les deux buts
visés : tout d'abord vérifier la compréhension et ensuite
corriger certains défauts dans l'exécution.
L'explication commence par la démonstration
de l'existence en bouche d'un sillon gingivo-dentaire :
celui-ci est indiqué au patient qui regarde dans un
miroir le passage de la sonde entre la dent et la genci-
ve. C'est cette zone qui sera obligatoirement mainte-
nue exempte de plaque. Le praticien insiste ensuite
sur le fait que la cavité buccale constitue un milieu
hautement septique et que la gingivite accompagnée
de saignement apparaît à la suite d'une invasion bac-
térienne du sillon gingivo-dentaire. Un miroir donne
au patient la possibilité de visualiser ce saignement.
Quelques précisions s'imposent alors : que cette gin-
givite peut, dans un certain nombre de cas, s'étendre
à la profondeur du chorion gingival et atteindre le voi-
sinage de l'os, que celui-ci réagit à un milieu inflam-
matoire par une résorption, qu'à ce moment, cette

dernfère d e v i e n t responsable des problèmes de
«déchaussement». Si une parodontite existe, la lyse
parodontale est montrée à l'aide de la sonde et de la
radiographie.
Pour la visualisation de la plaque, dans certains
cas, une coloration à l'érythrosine ou avec un autre
colorant, remédie au manque de visibilité de cette
plaque (figure 7.1). Une coloration qui permettra aussi
de prouver l'absence de nettoyage interdentaire. Les
experts en éducation à la santé signalent que l'emploi
d'un artifice diminue l'effet de nos arguments. Mieux
vaudrait donc prévenir cette réflexion souvent incons-
ciente du patient : «J'ai peut-être de la plaque, mais
comme il a dû employer un stratagème pour le prou-
ver...» En tout cas, pour une plaque nettement visible,
il paraît bien plus profitable pour lui et plus simple de
lui montrer l'existence de dépôts sur les dents et cela
à l'aide d'une sonde et sans coloration.
Cette phase associe les éléments d'information
et la présence en bouche des différents facteurs cités :
plaque, sillon, saignement, poche...
Avant de passer à l'instruction sur les tech-
niques de prophylaxie, l'attention sera attirée sur le
fait qu'un entretien complet des dents concerne toutes
les faces : ce que rend seul possible un nettoyage
interdentaire complémentaire au brossage.
2 . 1 . Brossage
2.1.1. Drosse à dents
La brosse conseillée est manufacturée à partir
de poils de nylon souple ou médium.
La tête comprend 3 à 4 rangées d'une dizaine
de touffes. Il s'agit donc d'une tête courte. Une tête
dont le dessin importe peu. Impossible d'établir la dif-
férence entre souci d'efficacité et marketing. C'est
l'utilisation d'une bonne technique qui doit primer et
non des détails comme l'implantation des poils et le
galbe de la tête.
A proscrire, les brosses fabriquées avec des
poils naturels : ces soies creuses sont de véritables
réservoirs à germes.
2.1.2. Technique
Beaucoup de nos patients utilisent fréquem-
ment une brosse à dents, mais l'emploient mal. Il est
donc non seulement inexact, mais maladroit de dire
au patient qu'il ne se brosse pas les dents. Il convient
plutôt de lui représenter les déficiences de sa tech-
Démonstration des techniques de prophylaxie
Figure 7.1
Coloration de la plaque à l'éry-
throsine.
nique de brossage qui ne permet pas l'élimination
complète de la plaque.
Lui rappeler l'existence d'un sillon gingivo-den-
taire colonisé par les bactéries ne paraît pas inutile :
c'est pour éviter cette formation de plaque sous-gingi-
vale que l'apprentissage d'une technique efficace vaut
vraiment la peine.
De toute évidence, si le brossage s'avère déjà
correct et non traumatisant, le patient continue à
employer sa technique.
De multiples méthodes de brossage existent.
Beaucoup sont efficaces. Stériles cependant les dis-
cussions justifiant l'emploi d'une technique plutôt
qu'une autre. L'essentiel : être cohérent et transmettre
au patient, les gestes adéquats.
Cela dit, la technique de Bass est une tech-
nique simple, facilement apprise et permettant un net-
toyage de l'entrée du sillon. La méthode décrite ci-
après s'en inspire largement.
1. Le premier point est d'inviter le patient à regar-
der ce qu'il fait. La main inutilisée sert à écar-
ter la lèvre et les joues de façon à observer les
gestes effectués.
2. Le patient divise mentalement la bouche en six
régions : trois supérieures et trois inférieures.
Au niveau de chaque arcade, les trois régions
sont les régions molaires-prémolaires et la
zone allant de canine à canine.
3. Le brossage se fait région par région et chaque
fois aussi bien du côté vestibulaire que du côté
lingual. En effet, par expérience, nous savons
les faces vestibulaires plus généralement net-
toyées que les faces linguales.
4. Pour les secteurs postérieurs, la brosse se trou-
ve placée horizontalement et orientée à 45°
 PROPHYLAXIE DU PATIENT

Figure 7 . 2 par rapport à la face vestibulaire de la dent, les

poils dirigés vers le haut pour l'arcade supé-
Utilité de l'inclinaison à 45°
(à droite). Les touffes de poils s'insi- rieure et vers le bas pour l'arcade inférieure.
nuent dans l'espace interdentaire. La touffe de poils doit recouvrir la jonction
gencive-dent. L'action au niveau du sillon sera
ainsi optimale et un début de nettoyage inter-
dentaire effectué (figure 7.2).
5. Le patient place la brosse au niveau des der-
nières molaires, exerce ensuite une pression
sur la dent au moyen de la brosse et transmet à
celle-ci un petit mouvement vibratoire tout en
maintenant la pression. En conservant cette
impulsion, la brosse est déplacée lentement
Figure 7 . 3
vers l'avant jusqu'à la région prémolaire. Cette
Brossage des régions molaires • dernière atteinte, le mouvement revient vers la
prémolaires inférieures. zone la plus postérieure. Cinq allers et retours
sont ainsi effectués lentement. Le même geste
se répète au niveau lingual. Un premier sec-
teur se trouve ainsi nettoyé (figure 7.3).
6. Vient ensuite le tour du segment de canine à
canine (figure 7.4). La brosse, placée verticale-
ment, recouvre la gencive et la dent. En vestibu-
laire, une pression s'exerce sur la brosse et un
petit mouvement circulaire s'effectue sur chaque
dent. Ce petit m o u v e m e n t dure quelques
secondes. La dent suivante, l'incisive latérale, est
Figure 7 . 4 ensuite nettoyée de la même façon. Et ainsi de
Brossage de la région incisivo suite jusqu'à l'autre canine. Cette dernière ayant
canine inférieure. subi la même opération, on revient vers la cani-
ne contra-latérale. Il faut compter cinq allers et
retours, exécutés lentement.

7. Le même geste est répété en lingual en insis-

tant ici sur l'obligation de tenir la brosse le
plus verticalement possible, de façon à bien
nettoyer le sillon qui se trouve au niveau du
talon de l'incisive.
8. Les autres secteurs bénéficient ensuite de la
même méthode (figures 7.5 et 7.6).

Figure 7 . 5

Brossage des régions molaires -

prémolaires supérieures.

Figure 7 . 6 ••
Brossage de la région incisivo -
canine supérieure.

96

9'. La démonstration de la technique débute,de
préférence, par l'arcade inférieure, dans l'espoir
que la similitude du geste appris entraîne sa
répétition quotidienne.
10. Un geste difficile pour tout patient : le nettoya-
ge des faces linguales au niveau inférieur. En
ce qui concerne les canines et les incisives, un
conseil pratique à lui donner : qu'au brossage,
les poils de la brosse disparaissent littérale-
ment derrière le bord incisif (figure 7.7). Pour
les zones postérieures, ce sera dans l'espace
compris entre la langue et la face linguale des
dents, avec une nette perception du contact de
la brosse avec le plancher lingual.
11. Sur les faces triturantes s'opère normalement un
nettoyage automatique lors de la mastication.
Nous n'insistons donc jamais sur cet aspect. De
plus ce type d'entretien est en général bien
effectué et assimilé depuis l'enfance.
2.1.3. Dentifrice
Le choix d'un dentifrice préoccupe le patient.
Nous conseillons, lors de l'apprentissage de la tech-
nique, de ne pas employer de dentifrice, la mousse
empêchant d'apprécier l'efficacité du geste. La tech-
nique une fois acquise, le patient utilise un dentifrice
fluorure courant, pas trop abrasif. Le dentifrice amé-
liore le nettoyage par son action abrasive.
Un dentifrice anti-tartre ou anti-plaque est-il
utile ? L'effet anti-tartre et anti-plaque résulte surtout
de l'élimination mécanique des dépôts bactériens,
quelle que soit la pâte.
Il est utile de préciser que le tartre ne se génè-
re pas spontanément, qu'il constitue en fait la minéra-
lisation des dépôts bactériens ou autres laissés sur les
dents, signe évident d'une déficience dans la tech-
nique de contrôle de plaque, tout en admettant à ce
sujet des différences individuelles très fortes. Il existe
sur le marché une série de pâtes dentifrices contenant
des éléments censés réduire la formation du tartre.
Même possédant la qualité de réduire le volume, elles
n'empêcheraient pas l'apparition de la concrétion. De
plus, elles rendent un mauvais service en fixant
l'attention sur un élément secondaire dans la genèse
des parodontopathies. Freiner l'apparition du tartre,
voilà en somme une opération subsidiaire, empêcher
l'apparition de sa matrice - la plaque - est primordial.
En effet c'est l'élément bactérien vivant le grand res-
ponsable de la pathologie. De cette prise de conscien-
ce date l'apparition de dentifrices anti-plaque. Des
Démonstration des techniques de prophylaxie
Figure 7 . 7
Positionnement correct de la
brosse au niveau incisif inférieur :
les poils disparaissent complètement
derrière les incisives.
pâtes avec effets c u m u l é s c o m p l è t e n t même la
gamme !
N'empêche que l'effet anti-plaque des denti-
frices ainsi nommés se révèle à ce jour d'une signifi-
cation clinique mineure. Ils réduisent de façon peu
importante la formation de la plaque et, par ce biais,
la gingivite. Des études à long terme n'existent pas,
mais on peut raisonnablement penser qu'une diminu-
tion légère de la gingivite ne constitue pas un élément
à prendre en considération dans la prévention des
parodontolyses.
2.1.4. Fréquence, durée et moment
Une question fréquemment soulevée par le
patient porte sur le moment de la journée où le bros-
sage devrait s'effectuer. Nous avons l'habitude de dire
à nos patients que la mesure qui s'impose, c'est une
fois par jour complètement et de façon méthodique,
ce q u i , avec le nettoyage interdentaire, prend au
moins 5 minutes. Les autres brossages, après les repas,
jouent seulement le rôle d'entretiens de confort ou
cosmétiques, mais non prophylactiques.
Un nettoyage complet 3 fois par jour confine-
rait sans doute à la perfection, mais ne relèvent prati-
quement ce défi que les patients de type obsessionnel
qui ont du temps libre à revendre.
Cette mesure impérative d'un nettoyage com-
plet une fois par jour laisse pourtant le moment de la
journée à l'appréciation du patient. Classiquement, on
parle du soir, mais scientifiquement, rien ne permet
de dire qu'une prophylaxie effectuée avant le coucher
s'avère davantage bénéfique. Imposer une heure de la
journée, c'est ajouter une contrainte supplémentaire
et inutile.
Que le patient effectue les gestes de prophy-
laxie une fois par jour, au moment le plus propice

Figure 7,8
Technique du fil interdentaire :
le fil est enroulé autour des deux
majeurs ; 10 cm restent libres.
Figure 7.9
Technique du fil interdentaire :
le fil est tendu par les deux index.
98
PROPHYLAXIE DU PATIENT
pour lui : matin, soir ou au cours de la journée. Le
principal réside dans la répétition quotidienne. De
plus, il est clairement établi qu'une élimination quoti-
dienne et complète de la plaque en voie d'organisa-
tion suffit à éviter l'apparition d'une gingivite.
2.1.5. Révélateur de plaque
L'usage de pastilles de colorants de plaque
dentaire peut être c o n s e i l l é p e n d a n t la p é r i o d e
d'apprentissage. Le but est de permettre au patient de
vérifier l'efficacité de ses mouvements, mais cet exa-
men reste difficile dans les zones postérieures.
L'emploi d'un miroir dentaire remédie dans
une certaine mesure à cette difficulté. Le meilleur
contrôle demeure toujours en fait celui du praticien.
2.2. Fil interdentaire
Ayant fait observer au patient que, la tech-
nique du brossage mise en œuvre, les zones interden-
taires ne sont toujours pas nettoyées, l'emploi d'une
méthode de nettoyage interdentaire lui apparaîtra
complémentaire et logique.
2.2.1. Indications
L'efficacité du fil ne se vérifie que sur des faces
convexes ou planes (couronne dentaire ou partie cer-
vicale des racines) c'est-à-dire dans les cas suivants :
a) La prophylaxie chez le patient
sans parodontopathies
Il s'agit ici simplement d'hygiène au sens strict
du terme. L'action est uniquement prophylactique et
ne poursuit évidemment aucun but thérapeutique.
b) La gingivite chronique
Dans les cas de gingivite c h r o n i q u e pure,
l'attache épithélio-conjonctive se situe toujours au
•
•>•
niveau de la jonction amélo-cémentaire. La destruc-
tion parodontale n'existe pas. Le nettoyage interden-
taire est nécessaire dans une option de traitement de
la gingivite et se veut prophylactique dans le but
d'éviter l'apparition d'une parodontite.
c) Les parodontites marginales
Dans le cas de parodontites débutantes, seule
la partie supérieure des racines est concernée par le
processus de «déchaussement» ; ce sont en général
des zones convexes. L'effet de nettoyage du fil peut
être ici aussi attendu.
d) Dans les cas de parodontites moyennes ou
sévères, certaines zones moins atteintes relève-
ront du cas précédent.
Dans les situations que nous venons de décri-
re, il n'y a pas d'alternative à la soie dentaire ; les
autres instruments de nettoyage interdentaire - bros-
sette ou bâtonnet - ne pénètrent pas dans l'espace.
2.2.2. Choix du fil
L'emploi d'un fil non ciré est généralement
conseillé pour ne pas interférer avec l'action du fluor
contenu dans les dentifrices, la cire risquant de former
une couche sur la dent et d'empêcher ainsi la per-
méabilisation des tissus dentaires par les fluorures.
2.2.3. Technique
Dans certains cas, le passage de strips abrasifs
dans l'espace interdentaire devient nécessaire pour
permettre le passage du fil ultérieurement.
Deux techniques sont possibles : la première
consiste à prendre 40 cm de fil, et à enrouler les deux
extrémités du fil sur les majeurs en ne gardant qu'une
dizaine de cm entre ces doigts et en se servant des
index pour tendre le fil sur une distance d'environ un
cm (figures 7.8 et 7.9). Cette portion de fil tendue est
 Démonstration des techniques de prophylaxie

guidée de façon à franchir le point de contact inter- Figure 7.10

dentaire tout en contrôlant la force utilisée, pour évi- Technique du fil interdentaire :
ter toute lésion gingivale. Une fois le point de contact le fil nettoie les deux faces proximales
dépassé, le fil est glissé le long d'une des deux faces concernées par l'espace interdentaire.
dentaires concernées par l'espace nettoyé. La soie
doit disparaître dans le sillon, quelques mouvements
verticaux de va-et-vient s'imposent : jamais horizon-
taux, de façon à ne pas léser la papille. Le fil est
ensuite remonté jusqu'au niveau du sommet de la
papille et la technique se répète sur l'autre face de
l'embrasure (figure 7.10).

Pour les régions postérieures supérieures, le

Figure 7 . 1 1
pouce d'une main et l'index de l'autre main peuvent
être utilisés au lieu des deux index. Utilité de la brossette au niveau
radiculaire.
Une autre t e c h n i q u e consiste à faire une Le fil ne peut nettoyer les concavités.
boucle avec le fil, en prenant comme repère la paume
de la main. La longueur du fil sera égale au double de
la diagonale de la paume. Les deux extrémités sont
ensuite nouées. Les index s'emploient alors à manipu-
ler le fil comme décrit ci-dessus.

Eventuellement, pour des patients très malha-

biles, il existe des porte-fils. Ils ont cependant comme
inconvénient de ne pas permettre un contrôle correct
du déplacement du fil et de forcer trop facilement le
point de contact interdentaire. Des lésions papillaires
Figure 7 . 1 2
s'ensuivent facilement.
La brossette frotte successive-
L'emploi du fil interdentaire s'indique jour ment chaque face dentaire
après jour, comme le brossage. L'élimination de la concernée par l'espace.
plaque doit en effet s'opérer globalement. Une pression est maintenue sur le gou-
pillon, vus sous la gencive.

2.3. Brossette interdentaire (goupillon)

Dans les cas de parodontite, les racines sont
accessibles aux fluides buccaux et donc aux bactéries.
Le fil ne constitue plus un moyen de prophylaxie
idéal, les surfaces radiculaires apparaissant en effet
irrégulières ou convexes (figure 7.11). L'instrument de
choix est la brossette dès que des espaces interden-
La brossette est introduite dans l'espace inter-
taires sont ouverts. Une brossette à diamètre étroit et
dentaire. Une pression s'exerce ensuite sur la gencive
avec des poils de forte densité.
pour atteindre l'entrée du sillon. A l'aide d'un mouve-
La technique d'utilisation de cet instrument de ment de va-et-vient horizontal et en déplaçant la bros-
prophylaxie se fera clairement expliquer. En effet, se dans un mouvement curviligne, les racines se font
beaucoup de patients emploient les brossettes inter- nettoyer l'une après l'autre.
dentaires comme un «cure-dent», c'est-à-dire qu'ils L'attention du patient sera attirée sur le fait
s'en servent pour nettoyer les espaces entre les dents. qu'un espace interdentaire concerne chaque fois deux
Cette brossette n'est pourtant pas destinée à éliminer dents. Ce mouvement de va-et-vient se répétera obli-
les débris mous entre les dents, mais à nettoyer les gatoirement pendant quelques secondes sur chaque
surfaces radiculaires. surface (figure 7.12) et suivra la courbe radiculaire.

Figure 7 , 1 3
Utilisation du bâtonnet interden-
taire. Mêmes conseils que pour 7.12.
Figure 7.14
Brosse à dents électrique.
Figure 7.15
La brosse rotative en action.
100
PROPHYLAXIE DU PATIENT
S'il existe un espace édenté, les faces proxi-
males des dents adjacentes sont aussi nettoyées à
l'aide de la brossette.
2.4. Bâtonnet interdentoire
Le bâtonnet interdentaire a son utilité dans les
cas de parodontite modérée lorsque l'on se trouve
encore en présence de surfaces convexes mais que la
gencive papillaire se découvre légèrement.
La section de ce bâtonnet est triangulaire : ce
sont les côtés du triangle qui servent à nettoyer. La
pointe s'insère obliquement dans l'espace interproxi-
mal, la base du bâtonnet dirigée vers la gencive.
Ensuite le patient, tout en exerçant une pression sur la
gencive, exécute un mouvement de va-et-vient. Il net-
toie une paroi après l'autre (figure 7.13).
Les bâtonnets existent en bois ou en matière
plastique.
2.5. Instruments particuliers
2.5.1. Drosse à dents électrique
Les brosses à dents électriques ont connu une
évolution. Les premières imitaient le mouvement du
brossage manuel et présentaient un effet comparable
à ce dernier : elles ne pouvaient donc se prévaloir
d'aucune supériorité. A qui dès lors les conseiller
sinon aux patients ou handicapés ou tout simplement
paresseux.
Depuis quelques années sont apparues de
nouvelles générations de brosses à dents selon une
conception différente, sans plus prétendre imiter le
brossage manuel. Leur point commun : imprimer un
• mouvement rotatif à plusieurs touffes de poils ou à
l'ensemble de la brosse.
La brosse Interplak® présente un intérêt cer-
tain ; elle est constituée de plusieurs touffes mues cha-
cune par un mouvement circulaire. Le mouvement
s'inverse même d'une touffe à l'autre : cela permet
d'obtenir des résultats supérieurs et s'avère en tout cas
aussi efficace q u ' u n e brosse manuelle, et même
davantage pour un patient pas trop appliqué.
La brosse Rotadent® est de type monotouffe,
sa touffe unique étant mue par un système de rota-
tions. Il existe des brossettes destinées aux faces vesti-
bulaires et linguales et d'autres, en forme de cône,
pour les espaces interdentaires. L'inconvénient de
celles-ci : leur dimension très réduite, ce qui nécessite
une attention soutenue de la part du patient.
La plus répandue actuellement est la brosse
Braun Plak Control® (figures 7.14 et 7.15) qui permet
d'obtenir facilement un bon contrôle de plaque. La
tête, de forme arrondie, comme celle des brossettes
que l'on emploie pour polir, possède cependant un
diamètre nettement supérieur. Le mouvement impri-
mé, de type rotatif, alterne un quart de tour dans un
sens puis dans l'autre. Le temps de brossage se mesu-
re même grâce à un minuteur : en effet, le manche de
la brosse est doté d'une petite lampe clignotant auto-
matiquement après 2 minutes d'utilisation.
Ces brosses à dents électriques rotatives peu-
vent être recommandées à tous les patients adultes
qui n'ont visiblement aucun contrôle de plaque, mal-
gré un brossage quotidien ou déclaré tel. L'expérience
montre que le contrôle de plaque s'obtient plus rapi-
dement à l'aide de ces brosses électriques rotatives
qu'avec la brosse à dents traditionnelle. Tous les
patients atteints de gingivite ou de parodontite, en
tireraient donc un profit certain.
En présence de récessions g i n g i v a l e s ou
d'abrasions cervicales liées à un brossage traumati-
sant, l'emploi d'une brosse à dents électrique rotative

permet de supprimer l'élément causal. On conseillera
dès lors cet emploi et d'autant plus volontiers qu'il
paraît bien difficile d'obtenir une modification des
habitudes de brossage «vigoureux».
2.5.2. Hydropulseur
L'hydropulseur buccal n'est qu'un complé-
ment de l'hygiène buccale. Pas question pour lui, en
aucun cas, d'éliminer la plaque adhérente ni de rem-
placer la brosse à dents ou les autres systèmes que
nous avons indiqués. II peut enlever les bactéries qui
n'adhèrent pas, les particules alimentaires et éventuel-
lement, diluer les produits de fermentation bactérien-
ne, donc améliorer l'halitose.
Il est régulièrement recommandé chez les
patients porteurs d'une reconstitution prothétique
étendue, dans le but d'éliminer les débris d'origine
alimentaire. Chez ces patients, les règles et techniques
de prophylaxie décrites précédemment sont impéra-
tives. Elles ne souffrent aucune exception et leur
application rigoureuse rend superflu, en toute circons-
tance, l'emploi d'un hydropulseur.
L'hydropulseur se voit pourtant régulièrement
prescrit par les dentistes pour les problèmes gingi-
vaux. A tort, car il donne une fausse impression
d'hygiène buccale. Certes, il peut légèrement pondé-
rer une gingivite ou rendre la gencive plus fibreuse,
donc apparemment plus saine. Il procure aussi une
sensation de fraîcheur buccale.
Cet instrument est «dangereux» en ce sens qu'il
masque les vrais problèmes et que la gingivite et la
destruction parodontale continuent malgré son emploi.
Dans le cas d'un contrôle de plaque correct, la
douche buccale n'apporte rien. Sa légère action, sans
toutefois la supprimer, sur l'inflammation gingivale
des patients à la prophylaxie déficiente ne justifie pas
sa prescription.
L'hydropulseur sert de support à l'emploi de
c h l o r h e x i d i n e mais avec tous les inconvénients,
décrits par la suite, de cette méthode de prophylaxie.
3. Renforcement
Lors des visites de contrôle pour les problèmes
parodontaux ou lors des visites pour le dépistage des
caries, le praticien détecte la persistance éventuelle de
plaque dentaire par un examen visuel. En cas de plaque
nettement visible, entre autres dans les zones interden-
taires, le patient en est informé, de façon neutre.
Renforcement
Chez les sujets dont la bouche apparaît, à l'exa-
men visuel, exempte de plaque, le test du saignement
s'avère utile. Cette vérification consiste, par exemple, à
passer une sonde parodontale au niveau des espaces
interdentaires. La sonde est enfoncée dans le sillon
interdentaire et promenée dans l'embrasure. Après une
attente d'environ 20 secondes, il arrive qu'un saigne-
ment se produise. En l'absence de celui-ci, la gencive
est saine et le contrôle de plaque parfait. Un saigne-
ment modéré en l'absence de poche dénote une gingi-
vite légère, ce qui signifie aussi un contrôle de plaque
imparfait si aucun facteur rétentif (tartre, obturation,
bord de couronne...) ne se signale. Un saignement
abondant indiquera une gingivite très nette et partant,
un contrôle de plaque non effectué. Ce test est impor-
tant, car beaucoup de patients, avant leur visite de
contrôle, passent un temps relativement long à effec-
tuer un nettoyage approfondi de façon à ne subir aucu-
ne remarque sur leur régularité à se soigner. La gingivi-
te ne disparaît que deux ou trois jours après une
élimination de la plaque. Un contrôle épisodique de la
plaque interdentaire ne suffit donc pas à éliminer la
gingivite. Nous pouvons, dès lors, avertir ces patients
d'une déficience du nettoyage à ce niveau.
Le test de saignement papillaire possède un
autre intérêt : il nous permet de découvrir éventuelle-
ment des zones où le détartrage et le surfaçage ont été
effectués de façon insuffisante, la persistance de tartre
expliquant l'existence de la gingivite.
Il nous aide aussi à déceler des faces où des
obturations ou des couronnes présentent un aspect net-
tement iatrogène. Enfin, en cas de parodontite, le saigne-
ment constitue un des signes pour estimer l'évolution.
4. Emploi de chlorhexidine
en prophylaxie
Il est exclu d'employer la chlorhexidine en cas
de bouche saine ou aussi de gingivite chronique étant
donné tout d'abord ses effets secondaires (coloration
des dents et de la langue, troubles du goût, desqua-
mation de la muqueuse). D'autre part, l'emploi de la
chlorhexidine, quand il s'agit de gingivite chronique
ou de parodontite chronique simple entraîne une
automédication gênante. Le patient a tendance à rem-
placer les formes de prophylaxie habituelle par la
chlorhexidine, ce qui, à long terme, ne résout pas les
problèmes de parodontite.
Les indications principales non liées à la pro-
phylaxie habituelle, sont : traitement de la gingivite
PROPHYLAXIE DU PATIENT
ulcéro-nécrotique aiguë ou de toutes les gingivites
aiguës, prophylaxie palliative après surfaçage et après
chirurgie parodontale, contrôle de plaque chez les
patients handicapés ou opérés dans la sphère maxillo-
faciale.
Plus généralement, des substituts au contrôle
mécanique de la plaque n'existent pas à l'heure actuel-
le. La prescription de nombreux «remèdes» apparaît
malheureusement encore trop souvent comme une
fuite du praticien devant le problème de la maladie
parodontale, qui pourtant peut être traitée par des
moyens souvent très simples, mais exigeants.
5. Conclusions
Il est possible d'amener le patient à une pro-
phylaxie à domicile correcte moyennant tout d'abord
une information complète sur le sujet et en attirant
son attention sur le confort et le bien-être qui peuvent
en résulter. Une séance exclusive est consacrée à
cette instruction au contrôle de plaque. Il est claire-
ment expliqué au patient, avec démonstration sur
modèle puis en bouche et enfin, répétition de l'acte
devant un miroir.
Des moyens simples permettent d'éliminer la
plaque : la brosse à dents, la soie interdentaire et les
brossettes interdentaires.
Une prophylaxie correcte prend au moins 5
minutes chaque jour. Ce fait est souligné dès l'abord.
Les patients sans problèmes parodontaux doi-
vent être informés. Chez ceux-ci, la prophylaxie bucco-
dentaire rejoint les règles d'hygiène habituelles : le désir
d'être propre ou de ne pas l'être, d'avoir des dents
propres ou sales, mais elle ne constitue en rien un acte
thérapeutique. Sauf dans les cas de négligence évidente
et consciente, notre action de prophylaxie profession-
nelle (détartrage, polissage...) ne doit pas être liée à
l'application, par le patient, de nos instructions.
Par contre, chez les patients présentant des
parodontites évolutives, l'instruction au contrôle de
plaque et son application par le patient font partie
intégrante du traitement. Elle conditionne et module
notre action future.
 Prophylaxie du patient

Bibliographie
Références complémentaires
STEINER G. — La motivation du patient. Revue Mensuelle Suisse d'Odontostomatologie, 100: 81-84, 1990.
ANERUD A. — The short and long-term effect of A-V motivation, motivation by dentist, and motivation by dental hygienist.
Journal of Periodontal Research, 4: 171, 1969.
ALCOUFFE F. — La psychologie de la motivation à l'hygiène orale. Journal de Parodontologie, 4: 101-110, 1985.
RAMFJORD S.P., MORRISON E.C, BURGET F.G., NISSLE R.R., SCHICK R.A., ZANN G.J. and KNOWLES J.W. — Oral hygiène and mainte-
nance of periodontal support. Journal of Periodontology, 53: 26-30, 1982.

103
Traitement étiologique
P. BERCY, D. BLASE ET F. DE BEULE

105
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Le traitement étiologique suit la formation aux m i n a t i o n . Le tartre, véritable réseau de cavernes

techniques de contrôle de plaque. Il a pour but de sup-
primer ou corriger les facteurs favorisant la rétention de
plaque dentaire ou empêchant son élimination.
Pour rappel, la maladie parodontale est d'origi-
ne bactérienne (réaction inflammatoire, puis réponse
immune face aux composantes de la plaque dentaire).
Sans cette plaque dentaire, pas de maladie : c'est son
Tableau 8.1
facteur essentiel. A côté de c e l u i - c i , il en existe
d'autres appelés facteurs déterminants et/ou de risque,
Facteurs de risque des parodon-
topathies qui modulent soit l'accumulation de plaque à la surface
dentaire (en favorisant son accumulation et/ou empê-
chant son élimination), soit la réaction de l'individu à
cette plaque. Le tableau 8.1 présente une liste non
exhaustive de ces facteurs. Le praticien de l'art dentaire
pourra agir sur certains d'entre eux (+), alors que son
action restera aléatoire (±) ou nulle (-) face à d'autres.
Nous traiterons, dans ce chapitre, des gestes
principaux du praticien visant à corriger ces facteurs
étiologiques favorisants. La plus grande partie sera
consacrée au détartrage et au surfaçage radiculaire.
1. Le tartre
1.1. Introduction
microscopiques, incrusté dans la surface cémentaire,
augmente la surface radiculaire de façon considérable,
favorisant une accumulation accrue de plaque dentai-
re ; il d o i t disparaître surtout pour cette raison.
Toutefois, au niveau radiculaire, son élimination seule
se montre insuffisante - et d'ailleurs impossible vu
l'adhérence intime entre les concrétions tartriques et le
cément - car elle dévoilerait une surface radiculaire
également rugueuse. En effet, au contraire de l'émail,
la surface radiculaire ne se trouve normalement pas
exposée aux fluides buccaux mais sert d'ancrage à la
dent. Elle présente un aspect très rugueux et tourmen-
té, offrant une surface maximale d'ancrage pour le
ligament via les fibres de Sharpey. Exposées aux
fluides buccaux par la maladie parodontale, ces sur-
faces constituent un nid à plaque idéal et impossible à
nettoyer (figures 8.1 et 8.2).
Le détartrage radiculaire se voit dès lors com-
plété par un surfaçage. Ce travail élimine le cément en
partie ou en totalité afin d'obtenir la surface la plus
lisse possible (figure 8.3), en général de la dentine dont
les tubulis restent recouverts d'une boue dentinaire.
Pour éliminer tous les dépôts sous-gingivaux et
surfacer la paroi radiculaire de la poche, plusieurs
options thérapeutiques existent :

Le tartre n'est pas en soi pathogène, mais sa
surface rugueuse constitue un support idéal pour la
plaque dentaire : d'où la nécessité absolue de son éli-
• le surfaçage radiculaire «aveugle» accompa-
gné, éventuellement, de papillectomies
• le curetage parodontal
• la chirurgie parodontale, encore employée par
certains de façon systématique pour les poches
profondes.

Ces techniques, bien appliquées, peuvent

toutes aboutir à la disparition de l'inflammation et à la
cicatrisation des lésions, avec rétraction et réattache
du parodonte, surtout épithéliale. La qualité de la
maintenance s'avère déterminante.

Un lambeau permet certes de réaliser un

Figure 8.1
Microphotographies au microscope électronique à
balayage (M.E.B.). Paroi cémentaire d'une poche
parodontale. Les dômes de surface correspondent à
l'émergence des fibres de Sharpey (la partie organique a été
lysée par le processus inflammatoire).
Figure 8.2
Microphotographies au M.E.B. Paroi cémentaire d'une
poche parodontale. Quelques dépôts microscopiques de
tartre.
détartrage minutieux et un polissage optimal des sur-
faces radiculaires. En effet il autorise une vision direc-
te de ces faces. Les défenseurs inconditionnels de ces
techniques argumentent qu'elles offrent les meilleures
garanties de succès. Elles sont cependant agressives et
inconfortables pour le patient. L'autre optique conduit
à surfacer «à l'aveugle» au fond de poches parodon-
tales. Ce surfaçage est possible, même dans des
poches profondes, limitant ainsi les indications chirur-
gicales, d'autant plus que souvent les résultats se
valent.

106
 Surfaçcige radiculaire

Les résultats à court, moyen et long terme de Figure 8.3

multiples études comparatives entre traitements chi- 1 : Représentation en coupe de la
rurgicaux et non chirurgicaux permettent d'affirmer surface radiculaire d'une poche.
que l'essentiel de nos traitements parodontaux se Remarquer l'aspect irrégulier (dentelé)
résumera souvent en une succession de trois actes de la surface.
D : Dentine C : Cément
fondamentaux :
2 : La plaque dentaire colonise la
1. l'instruction du patient sur les techniques de surface.
contrôle de plaque, 3 : Le tartre se forme par calcifi-
cation en profondeur.
2. le détartrage et/ou le surfaçage radiculaire,
4 : Le surfaçage ôte le tartre et
3. la maintenance (soins parodontaux de soutien). laisse une surface plus régu-
lière.
5 : Racine surfacée (comparer à 8.1
1.2. Détartrage
et 8.2)
et surfaçage radiculaire
1.2.1. Définitions

Le détartrage est le procédé par lequel le tartre mm

11!»
est détaché des surfaces dentaires tant coronaires que
radiculaires. Cette technique suffit pour le traitement
de la gingivite. En effet, dans cette affection, il n'y a
pas de perte d'attache. La paroi dentaire du sillon ou
de la poche gingivale se trouve constituée unique-
ment par une face d'émail ; le tartre y adhère très peu
et on le détache aisément.

Le surfaçage radiculaire est le procédé par

lequel les résidus tartriques et une partie du cément
ï,.,ï- tiSBtm i f-'m, "• i- ,(Jt,ï.ï, t, i ,-f ri
et/ou de la dentine sont enlevés pour obtenir une sur-
face radiculaire lisse, dure et propre, exempte d'endo-
toxine (lipopolysaccharide des bactéries Gram-néga- • l'élimination de la masse bactérienne et tar-
tives) d o n t l ' i m p o r t a n c e f a i t e n c o r e l ' o b j e t de trique sous-gingivale,
discussions. Le surfaçage radiculaire s'impose dans le • un nettoyage plus aisé des surfaces radiculaires
traitement de la parodontite. Dans ce cas, la paroi par le patient et par le praticien lors des séances
dentaire de la poche est constituée par une face de prophylaxie professionnelle. Ce qui permet la
d'émail et de cément ou de cément uniquement ; le cicatrisation des poches et prévient la récidive.
tartre y adhère fortement, il ne s'en détache totalement
1.2.3. Indications du détartrage
que par surfaçage.
et du surfaçage radiculaire
Le détartrage et le surfaçage radiculaire ne
Classiquement, le surfaçage radiculaire était
sont pas des opérations séparées. Tous les principes
réservé aux parodontites débutantes et moyennes. Au-
régissant le détartrage s'appliquent au surfaçage radi-
delà, s'indiquaient les lambeaux ou curetages à ciel
culaire. Le surfaçage radiculaire est un travail de fini-
ouvert.
tion, il s'effectue avec la même instrumentation.

Le surfaçage radiculaire se réalise par voie non
chirurgicale ou chirurgicale. La voie non chirurgicale
reçoit le terme de surfaçage radiculaire. L'abord chirur-
gical, le lambeau, sera envisagé au chapitre suivant.
1.2.2. Dut du détartrage
et du surfaçage radiculaire
Le but de ces techniques est d'obtenir des sur-
faces lisses, dures et propres, rendant ainsi possibles :
Dans notre approche, il n'existe pas de limite
chiffrée ou chiffrable. Par cette technique, une poche
de 10 ou 12 mm peut être traitée avec autant de suc-
cès qu'une poche de 4 mm. La seule limite est l'habi-
leté manuelle de l'opérateur. Chacun possède ses
limites propres qu'il doit évaluer et connaître.
Ainsi le surfaçage radiculaire sera appliqué sans
restriction pour le traitement initial de toutes les poches
parodontales. Nous n'élèverons un lambeau qu'en cas

107
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Tableau 8.2
Risque d'endocardite infectieuse
associée à une atteinte cardiaque
sous-jacente
d'échec du surfaçage radiculaire, éventuellement répé-
té, après la réévaluation (6 mois à 1 an) et à condition
que la prophylaxie du patient se révèle correcte. Cette
attitude donne aux lambeaux de multiples avantages :
- intervention dans de meilleures conditions
grâce à une réduction de l'inflammation et
donc un saignement peropératoire diminué
- réduction de l'étendue des lambeaux ; ils ne
s'effectueront que dans les zones évolutives
- réduction du temps de travail chirurgical
- réduction des douleurs postopératoires
- réduction des retraits cicatriciels.
Notons toutefois que, dans le cadre d'une mise
au point préprothétique, le recours aux lambeaux
apparaît plus fréquent par souci, peut-être subjectif,
de sécurité et de rapidité.
Tableau 8.3
Prophylaxie de l'endocardite
infectieuse par antibiothérapie
108
Les dents monoradiculées présentent un meilleur
taux de réussite que les pluriradiculées avec atteintes
des furcations. Cette affirmation vaut pour toutes les
techniques.
1.2.4. Contre-indications du détartrage
et du surfaçage radiculaire
Sur le plan parodontal, il n'existe aucune contre-
indication dès lors que le pronostic n'est pas sans espoir.
Toute intervention sur le parodonte, y compris
un banal détartrage sous-gingival, entraîne une bacté-
riémie transitoire importante.
Cela reste normalement sans conséquence.
Certains patients présentent cependant un risque élevé
de développement d'un foyer infectieux localisé. Le
péril se situe surtout en présence d'une anomalie car-
diaque prédisposant à l'endocardite (tableau 8.2), chez
les porteurs de prothèses articulaires et chez les greffés
d'organe. Une prophylaxie antibiotique (tableau 8.3)
écarte le danger de créer une infection.
Le traitement des greffés d'organe déprime leurs
défenses immunitaires. Outre le risque d'infection
focale, cité ci-dessus, le danger existe d'une infection
locale, au lieu de l'intervention. Une couverture anti-
biotique plus longue s'avère nécessaire : 7 jours à par-
tir de la veille de l'intervention. Le type d'antibiotique,
à la posologie habituelle, se choisit comme cité au
tableau. Seule la durée change. Le diabétique insulino-
dépendant non équilibré, les neutropénies, le SIDA
répondent à cette même observation.

Chez les patients qui ont des problèmes impor-
tants de coagulation (thrombopénie...) ou de fragilité
capillaire, une mise au point ou un traitement préa-
lable s'impose avant tout surfaçage profond ou toute
intervention de chirurgie parodontale.
1.2.5. Avantages du surfaçage radiculaire
Par rapport à l'intervention chirurgicale, cette
technique présente les avantages suivants :
• traumatisme moindre vu l'absence de décolle-
ment mucopériosté et donc :
• douleurs postopératoires moindres : confort
accru du patient
• moindre perte osseuse cicatricielle
• saignement peropératoire moindre
• rétraction gingivale cicatricielle moindre
1.2.6. Inconvénients et limites
du surfaçage radiculaire
A. Par rapport à l'intervention chirurgicale, le
surfaçage radiculaire exige une dextérité plus grande,
car il sollicite davantage le sens tactile.
De nombreuses études montrent que le traite-
ment «aveugle» n'élimine jamais totalement le tartre
et la plaque. C'est particulièrement vrai pour les
zones des furcations, les poches étroites et profondes,
les surfaces présentant une irrégularité radiculaire.
Certaines études avancent le chiffre de 10 à 50 % de
dépôts résiduels. Néanmoins, malgré cette estimation
plutôt inquiétante, les résultats cliniques sont positifs.
B. L'élimination des poches semble plus lente
que par voie chirurgicale et la maintenance semble
détenir un rôle plus capital encore.
C. Le surfaçage simple ne permet pas le remo-
delage gingival. Toutefois, si, lors du surfaçage, l'exis-
tence de papilles flottantes, ne reposant sur aucune
structure osseuse, devait se constater, elles seront exci-
sées de façon à bien dégager les embrasures et à
rendre plus aisé par la suite un nettoyage parfait. Cette
papillectomie (cfr chapitre 12) se réalisera plus volon-
tiers dans les secteurs latéraux, soumis à des impéra-
tifs esthétiques moins contraignants. Ce remodelage
de l'anatomie gingivale poursuit un double but :
- faciliter pour le patient une bonne prophylaxie
- diminuer les zones de rétention de plaque.
D. Le surfaçage n'élimine pas systématique-
ment le tissu de granulation comme dans le curetage
gingival ou le lambeau.
Surfaçage radiculaire
Mais le tissu de granulation n'est pas un tissu
pathologique. D'où sa conservation possible dans la
plupart des cas. Son élimination naturelle aura lieu lors
de la cicatrisation du parodonte par seconde intention.
Avec le surfaçage radiculaire, un certain cure-
tage involontaire du tissu de granulation se réalise de
toute façon.
E. Le surfaçage radiculaire n'autorise pas le
remodelage du c o n t o u r osseux : les corrections
osseuses sont aujourd'hui pratiquement abandonnées
dans le traitement de la poche parodontale.
F. Enfin, devant un échec de la technique, il
faut pouvoir recourir à un confrère spécialisé.
1.2.7. Aspects techniques
A. ANESTHÉSIE
L'anesthésie est indispensable pour le surfaça-
ge radiculaire.
Plusieurs justifications à cette anesthésie :
- Le travail en sous-gingival entraîne fatalement
une distension plus ou moins forte des tissus
mous qui s'avère rapidement douloureuse.
- L'intervention de nos instruments au niveau de
la racine a pour objet l'élimination d'une par-
tie ou de tout le cément, atteignant la dentine.
Ce travail peut produire des effets douloureux.
- L'inflammation des tissus occasionne bien sou-
vent un saignement relativement abondant
qui, par la présence éventuelle de vasocons-
tricteur dans l'anesthésique, apparaîtra forte-
ment réduit, améliorant ainsi la visibilité.
- L'assurance du confort du patient rend le geste
plus sûr et le surfaçage plus radical. Un surfa-
çage radiculaire sans anesthésie se voit plus
rarement couronné de succès.
A l'arcade supérieure, trois anesthésies api-
cales vestibulaires dans la région incisive, la région
canine prémolaire, la région molaire et deux anesthé-
sies palatines, incisive et molaire, sont nécessaires.
A l'arcade inférieure, ce sera une anesthésie
régionale à l'épine de Spix et un complément bucci-
nateur.
B. LE DÉTARTRAGE
Le détartrage vise à éliminer le tartre adhérant
à l'émail et une grande partie du tartre radiculaire. Le
détartrage peut être réalisé à la main ou à l'aide d'un
détartreur ultrasonique.
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Le travail ultrasonique n'est pas nettement plus
rapide que le travail manuel, mais sûrement moins
astreignant. Il nous permettra de «débroussailler» le
terrain rapidement et sans grande fatigue. L'effet des
ultrasons relève plutôt du genre décapant. Le travail
manuel sera limité, réduisant l'usure des instruments.
La surface radiculaire laissée par le détartrage
aux ultrasons est irrégulière. Pour cette raison, il fut sug-
géré que le détartrage ultrasonique devait se compléter
d'un détartrage manuel afin d'obtenir une surface lisse.
Des études cliniques ont comparé les résultats
obtenus respectivement avec les ultrasons et les ins-
truments manuels. Elles ont prouvé que les poches de
4 à 7 mm ont été traitées avec autant de succès par un
détartrage minutieux aux ultrasons qu'avec les instru-
ments manuels.
A propos de ces études, quelques remarques
s'imposent. Elles ne portaient que sur les cas de
poches peu ou modérément profondes et surtout il
n'était tenu compte que des dents mono-radiculées.
De plus, ces études ont été menées sur une période
assez courte (2 ans) et se trouvaient réparties sur un
nombre restreint de cas. Les conclusions en matière
de détartrage ultrasonique se montreront donc pru-
dentes. Notons par ailleurs que le temps de travail par
dent allait de 7 à 8 minutes ; la nuisance acoustique
n'est donc pas à négliger !
Le détartrage ultrasonique :
- laisse une surface radiculaire rugueuse
La réattache, si elle survient, peut se produire
tant sur une surface lisse que sur une surface rugueuse et
le peut donc très bien après détartrage ultrasonique seul.
- permet une nette diminution des phénomènes
inflammatoires et freine ainsi l'évolution de la
maladie parodontale.
Une application intéressante des ultrasons
regarde la zone des furcations mésiale et distale des
molaires supérieures. Une bonne instrumentation
manuelle y suppose une grande habileté alors que
l'application de l'insert du détartreur ultrasonique s'y
révèle plus aisée, pour un résultat cependant beau-
coup plus aléatoire.
On dénombre trois grandes familles d'appareils :
- les appareils ultrasoniques :
- magnétostrictifs
- piézoélectriques
- les appareils soniques.
Les études comparatives quant à l'efficacité de
l'un ou l'autre appareil n'existent pas. Parmi ces trois
types, nous accordons notre préférence au piézoélec-
trique pour les motifs suivants :
- échauffement pratiquement nul
- spray réduit
- pièce à main très légère, ce qui augmente la
maniabilité et diminue la fatigue
- câble souple, ce qui augmente la maniabilité
- stérilisation très simple
L'utilisation d'un «bidon pression» permet, en
outre, l'adjonction d'un antiseptique dont l'action se
verra amplifiée par l'effet aérosol.
Conseils d'utilisation
des détartreurs ultrasoniques piézoélectriques
La puissance doit être modulée en fonction du
travail à effectuer. La puissance maximale s'utilise
avec prudence afin d'éviter des cavitations de surface.
L'appréciation du travail aura lieu très fré-
quemment, arrêtant la vibration de l'instrument afin
de rétablir la sensibilité digitale.
L'instrument vibre, de manière unidirection-
nelle, selon une amplitude variable en fonction de la
puissance, de 0.006 à 0.1 mm. On veillera à toujours
diriger l'instrument en plaçant le plan de vibration
tangentiellement à la surface dentaire. Une utilisation
perpendiculaire causerait des dommages, un peu à la
façon d'un marteau-piqueur.
Une trop forte pression de l'instrument sur la
surface radiculaire sera évitée car elle limite l'efficaci-
té et risque de faire apparaître des lésions. Ce travail
doit être conduit avec méthode et minutie.
L'utilisation des détartreurs ultrasoniques
implique automatiquement l'emploi d'une aspiration
chirurgicale, le port d'un masque et de lunettes (aéro-
sol septique).
C. LE SURFAÇAGE RADICULAIRE
Le surfaçage radiculaire termine le travail com-
mencé à l'aide d'ultrasons ou s'effectue d'emblée.
Dans ce cas, détartrage et surfaçage sont associés.
Instrumentation
Classiquement, ce travail s'exécute de façon
manuelle.
 Surfaçage radiculaire

Il existe de multiples instruments manuels : les

curettes, les faucilles, les limes, les houes et enfin les
ciseaux (figures 8.4, 8.5 et 8.6).
Les instruments peuvent être simples ou jume-
lés. Dans ce dernier cas, chaque extrémité est une
image de l'autre en miroir. Rassembler deux instru-
ments en un facilite évidemment le travail.
Tout instrument comprend un manche, un
bras et une partie travaillante, l'extrémité (figure 8.7).
Tous ces instruments servent aussi bien au Figure 8 . 4
détartrage qu'au surfaçage radiculaire. Les curettes, Instruments manuels.
les houes et les limes conviennent néanmoins le 1 : Curette 2 : Faucille 3 : Houe 4 : Lime
mieux au surfaçage radiculaire des dents présentant
Figure 8 . 5 •
des poches profondes.
Instruments manuels, de gauche à droite :
La forme des curettes se prête le plus parfaite- curette universelle, deux faucilles, deux limes, deux houes
ment à une utilisation non traumatique. En effet, elles (Céramicolor-ASH-DENTSPLY).
permettent d'atteindre le fond des poches avec une
distension m i n i m a l e des tissus. Grâce à leur dos
arrondi, elles s'insinuent plus facilement que tout
autre instrument sous une gencive ferme et fibreuse.
De plus, elles s'adaptent mieux aux formes de la sur-
face dentaire. Ces multiples avantages en font des ins-
truments de choix.
L'essentiel du travail peut s'effectuer à la curet-
te universelle qui présente une angulation de 90°,
permettant l'utilisation de ses deux tranchants, par
opposition aux curettes de Gracey angulées à 70° et
présentant un seul tranchant utile (figure 8.8).
Figure 8 . 6
De nombreux types de curettes existent, regrou-
pées dans ces deux familles principales : certaines Vue rapprochée des extrémités jumelées des mêmes instruments, de
gauche à droite : Col. 13/14, CK6 et S 204, Files Hirsch. 3/7 et 5/11, et
rigides, d'autres souples. Les curettes universelles ne
TC MF 6/7 et 8/9 (Céramicolor - ASH-DENTSPLY).
réclament l'emploi que d'un instrument. Les curettes
de Gracey prévoient l'adaptation à des groupes de Figure 8 . 7
dents (figures 8.9 et 8.10). Correctement choisies, elles Tout instrument comprend un manche (3), un bras (2) et une
se positionnent plus facilement. Certaines sont desti- partie travaillante (1).
nées aux poches profondes. L'angulation de la face
Figure 8 . 8
plane s'obtient dès que le bras est parallèle à la surface
radiculaire. Curette de Gracey (à gauche) et universelle (à droite).
A : partie active (travaillante).
Nous décrirons plus loin les principes généraux
de l'utilisation des curettes. Le choix d'une curette est
tout à fait subjectif. L'important : atteindre le résultat
visé et s'en tenir à une technique bien maîtrisée.
Le travail avec les faucilles répond aux mêmes
exigences que celui effectué à l'aide des curettes.
Toutefois, présentant beaucoup plus d'arêtes vives,
elles nécessitent une plus grande maîtrise d'utilisation.
Leur extrémité fine et leur rigidité rendent habituelle-
ment le travail plus efficace et plus rapide.
Pour éliminer un tartre adhérant fortement au
fond de poches très étroites et profondes, des instru-

111
 Chapitre 8 - 5 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Figure 8.9
Curettes de Gracey
(de 1/2 à 13/14)
(Céramicolor - ASH-DENTSPLY).
Figure 8.10
Vue rapprochée des extrémités
d'une curette double de Gracey
(13/14)
(Céramicolor-ASH-DENTSPLY).
ments dont l'extrémité est plate et le bras assez long
se révéleront plus efficaces. C'est le cas des houes et
des limes. Les limes, aux multiples arêtes tranchantes,
sont des instruments très performants dans la finition.
Ces instruments imposant une fatigue accrue - l'acti-
vation de l'instrument se fait uniquement par traction
et la force nécessaire à cette activation est produite
uniquement par les doigts -, ils se verront réservés à
cette indication mentionnée. Mais leur utilité se mani-
feste aussi pour les furcations, sur les faces linguales
des incisives ainsi qu'au niveau de la plupart des sur-
faces proximales radiculaires. Des houes particulières,
au tranchant arrondi, existent pour le traitement des
atteintes interradiculaires (cfr chapitre 13).
Concernant la houe, la surface plane doit for-
mer un angle de 90° avec la surface radiculaire.
Pendant l'activation de la houe, un double contact de
Figure 8.11 l ' i n s t r u m e n t avec la dent paraît s o u h a i t a b l e . Il
Prise de l'instrument s'obtient avec le tranchant et avec le bras.
Figure 8.12
Division de la partie travaillante
en trois tiers. Le dernier tiers (3)
garde toujours le contact avec la dent.
112
Les ciseaux s'employaient beaucoup avant
l'apparition des appareils ultrasoniques pour l'élimi-
nation rapide des concrétions tartriques supra-gingi-
vales volumineuses de la zone rétro-incisive inférieu-
re. L'instrument, introduit dans l'espace interdentaire
par abord vestibulaire, fracture et détache le tartre.
D. T E C H N I Q U E DE SURFAÇAGE
À L'AIDE DE LA CURETTE OU DE LA FAUCILLE
Préhension de la curette
Comme le miroir ou la sonde, la curette est
tenue par une prise dite «stylo-modifiée» (figure 8.11) :
- le majeur placé sur le bras de l'instrument, le
plus près possible de l'extrémité travaillante
- l'index sur le manche, du même côté
- quant au pouce, il se tient à l'opposé de l'index.
Ces trois doigts réalisent ainsi un tripode. Cette
préhension doit être fixe. C'est la rotation du poignet et
la contraction musculaire de l'avant-bras qui activent
l'instrument. Toute activation au moyen des doigts
entraîne une fatigue accrue de l'opérateur et donc une
moindre qualité de travail.
Points d'appui
Un p o i n t d ' a p p u i bien stable, assuré par
l'annulaire, évitera de déraper et de lacérer la gencive.
La proximité du point d'appui par rapport à la zone de
travail importe beaucoup et cela pour trois raisons :
- la précision d'un geste dépend de la proximité
du point d'appui.
- l'angle d'attaque de l'instrument sur la dent
conditionne son efficacité : l'angulation optimale
s'obtient le plus souvent en plaçant le bras de
l'instrument parallèlement ou presque à la surfa-
ce de la dent. Dès lors, le point d'appui se choi-
sit afin d'obtenir cette angulation.
- le point d'appui servira de centre de rotation
d'un levier dont le bras travaillant doit être
aussi court que possible.
Dans certains cas, un point d'appui extra-oral
s'avérera nécessaire. Souvent la position correcte du
point d'appui sera obtenue avec l'aide de la main non
travaillante (voir aspects ergonomiques ci-après).
Recherche de l'extrémité à utiliser
Lorsque le bras d'une des extrémités est paral-
lèle à l'axe de la dent, l'extrémité travaillante à choisir
est celle qui s'incurve vers la surface à détartrer.
 Surfaçage radiculaire

Mise en position de l'instrument

Le but est de garder le tranchant en contact
étroit avec la surface dentaire en assurant un maximum
d'efficacité, tout en évitant le plus possible de traumati-
ser la gencive. Un positionnement correct de l'instru-
ment s'obtiendra lorsque le dernier tiers, proche de la
pointe de l'instrument (figure 8.12), entrera en contact
avec la dent.

Dans certains cas, les 2e et 3e tiers de l'extré-

mité pourront être mis en contact avec la surface den-
taire ; cela dépendra de sa courbure. Mais il faudra
toujours veiller à ce que le premier tiers ne soit pas
séparé de la surface, ce qui diminuerait l'efficacité et,
autant que possible, augmenter la surface de travail à
l'aide du 2 e et 3 e tiers.

Insertion de la curette en sous-gingival

et exploration
Lorsque l'instrument est inséré en sous-gingival, cette force latérale est la clef du succès du détartrage Figure 8 . 1 3
sa face plane sera tenue doucement contre la dent. et du surfaçage radiculaire.
Comme pour le sondage, la progression se fait jusqu'à Surfaçage radiculaire

l'obtention d'un contact élastique mais ferme avec Cette pression latérale peut être judicieuse- 1 : Insertion de la curette : la surface
l'attache. Il ne faut pas craindre de blesser l'attache, ment modulée du détartrage grossier au délicat surfa- plane est parallèle à la surface den-
sinon l'insertion reste en général incomplète et le çage radiculaire. Pour l'élimination de concrétions taire.

détartrage également. Sur le trajet, des concrétions tar-
triques seront, bien entendu, rencontrées et contour-
nées en écartant l'instrument de la dent, jusqu'à ce que
la progression s'avère à nouveau possible (figure 8.13).
Recherche du bon angle de travail
Cette angulation est celle comprise entre la
face plane de l'instrument et la surface dentaire. Un
angle nul ou proche de zéro lors de l'insertion. Dès
que le tranchant se trouve au fond de la poche, on
recherche lors du détartrage, un angle compris entre
45° et 90° et aussi proche que possible de 90° ; c'est
ainsi que l'instrument «mordra» le mieux le tartre
(figure 8.14). Pour le surfaçage radiculaire suivant
l'élimination d'une concrétion tartrique, l'angulation
doit être diminuée sans jamais descendre sous les
45°. En deçà de cette angulation, le tranchant ne
mord plus ; il polit simplement la surface du tartre.
Dès lors, son élimination devient plus difficile. Le lis-
sage du tartre empêche aussi toute détection des rési-
dus lors de l'exploration finale.
Pression latérale
La pression latérale est celle qui accompagne
la force de traction une fois l'instrument activé. Au
moyen du majeur sur le bras de l'instrument, mais
souvent aussi de l'index, du pouce ou du majeur de la
main non travaillante, l'application bien dosée de
tartriques, il s'agira d'une pression latérale ferme. La 2 : La curette rencontre le tartre.
concrétion éliminée, la pression se réduit alors pro-
3 : La concrétion est contournée.
gressivement (ainsi que l'angulation) pour réaliser le
4 : L'instrument se place en position
surfaçage radiculaire. La pression latérale doit se
correcte.
moduler suivant l'adhérence de la concrétion tar-
trique à éliminer. Une pression insuffisante risque de
ne pas permettre de «mordre» le tartre, mais de le
polir ; ce qui rend sa détection et son élimination
encore plus malaisées.
Activation de l'instrument
Trois types de tractions sont à examiner pour :
- l'exploration
- le détartrage
- le surfaçage r a d i c u l a i r e .
Figure 8 . 1 4
Recherche du bon angle de travail
A : Position incorrecte (<45°), ineffica-
ce, «lisse» le tartre.
B : Position correcte comprise entre
45° et 90°.
C : Position incorrecte (>90°) : le tran-
chant n'est pas en contact avec la
surface, laisse du tartre.

113

Figure 8.15
Différents types de traction.
De gauche à droite, respectivement :
verticale, oblique et horizontale.
114
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
On évitera le plus souvent d'activer l'instru-
ment en poussant la concrétion tartrique, risquant
ainsi de léser inutilement l'attache. Chaque type de
traction s'exerce verticalement, obliquement ou hori-
zontalement. Les tractions verticales et obliques
connaissent l'utilisation la plus fréquente, les tractions
horizontales étant réservées à certaines poches pro-
fondes des dents postérieures (figure 8.15).
Le détartrage
Une traction courte et puissante s'emploie
avec un instrument tranchant pour le détartrage supra
et sous-gingival.
Lorsqu'une concrétion se rencontre, la tension
musculaire des doigts et de la main s'accentue, afin
d'assurer la prise et d'établir une pression latérale
ferme. Cette pression se trouve éventuellement renfor-
cée par l'aide de la main non travaillante.
Le tranchant appréhende le bord apical de la
concrétion et la détache avec une traction puissante
en direction coronaire. Une série de ces tractions
courtes viendra à bout de la concrétion.
Les doigts se chargeront de maintenir la pres-
sion latérale. La rotation de l'avant-bras, du poignet et
de la main autour des doigts points d'appui dévelop-
pera la force de traction. Cela permettra d'éviter
l'apparition rapide de crampes musculaires entraînant
une diminution de la précision du détartrage. Cette
fatigue limite également le recours éventuel à la
flexion des doigts indispensable dans certains cas
d'accessibilité réduite (poches profondes et étroites,
faces linguales et furcations) ou pour le surfaçage
radiculaire à l'aide des houes ou des limes. La fatigue
musculaire entraîne rapidement des répercussions sur
la vigilance et donc sur la qualité du travail.
Rappelons qu'une grande partie du détartrage
aura été avantageusement réalisée préalablement aux
ultrasons.
Surfaçage radiculaire
Le surfaçage radiculaire sera mené à bien par
des tractions modérées pour le lissage final des sur-
faces radiculaires. Avec une prise ferme, la curette est
positionnée sur la dent, une rotation de l'avant-bras et
du poignet décrite pour exercer une longue traction en
même temps qu'une pression latérale légère. Il apparaît
primordial que la traction soit dirigée par l'avant-bras,
permettant ainsi aux doigts de contrôler la pression
latérale et l'adaptation pendant la traction. Lorsque la
surface devient de plus en plus lisse, la pression latéra-
le se fait de plus en plus réduite. Chaque traction aura
éliminé une fine couche de cément ou de dentine, éli-
minant ainsi graduellement les irrégularités jusqu'à
l'obtention d'une surface dure, propre et lisse.
L'essentiel de ce travail se réalise au moyen
des curettes et faucilles. Les houes et limes s'utilisent
dans les poches étroites et profondes.
Les houes, instruments très efficaces et facile-
ment affûtés, s'activent à l'aide des doigts. Cela néces-
site un apprentissage.
Les limes s'emploient avantageusement pour
finir le travail. Elles s'introduisent au fond de poches
très profondes et étroites sans blesser les tissus mous.
Leurs nombreuses arêtes les rendent très efficaces sans
creuser la dentine. Deux défauts cependant : affûtage
difficile et activation à la force des doigts.
En fin de travail, la surface s'explore à l'aide
d'une sonde : les racines doivent être propres et lisses.
Papillectomie
Après surfaçage radiculaire, l'ablation des
papilles flottantes se réalise fréquemment de façon à
permettre un nettoyage plus aisé par le patient.
La technique est très simple (cfr chapitre 12).
Avec un peu d'habitude, cette opération s'entreprend
d'emblée avec la faucille ou la curette.
Hémostase
L'hémostase se réalise
- soit spontanément
- soit après compression avec des compresses,
imbibées éventuellement de c h l o r h e x i d i n e
aqueuse
- soit par application de colle biocompatible de
type Histoacryl Blau® de B. Braun Melsungen
AG (RFA). L'application se fait soit au pinceau,
soit directement.
Un résumé de la technique du surfaçage appa-
raît au tableau 8.4.

E. ASPECTS ERGONOMIQUES DU DÉTARTRAGE
ET DU SURFAÇAGE RADICULAIRE
Position du patient
Le patient est placé en position couchée.
Position du praticien
Suivant le travail qu'il effectue, le praticien
s'assied :
- soit à 11 heures, c'est-à-dire, presque derrière
le patient, ce qui, par exemple, conviendra
parfaitement au détartrage des moitiés gauches
des faces linguales des incisives et canines
inférieures ;
- soit à 9 heures, pour le détartrage des faces
vestibulaires des molaires supérieures gauches,
par exemple ;
- soit, enfin, à 8 heures, ce qui sera la position
idéale pour le travail au niveau des moitiés
droites des faces vestibulaires des incisives et
canines inférieures.
La position à adopter est celle qui, tout en pro-
curant la meilleure visibilité et le point d'appui le plus
sûr, évitera le plus la fatigue. Celle-ci en effet peut
nuire beaucoup à la qualité du détartrage.
Le praticien veillera donc à adopter une posi-
tion assise aussi correcte que possible (angle de 90°
entre cuisses et jambes, genoux joints et torse droit).
La tête du patient se placera à hauteur des coudes du
praticien.
Dès que la position manque de stabilité, il
s'ensuit une faiblesse du point d'appui et un manque
d'assurance, avec pour conséquence immédiate une
nette augmentation de la tension musculaire et donc
une fatigue accrue. Il ne faudra pas hésiter à se déplacer
pour trouver la position idéale suivant le travail à effec-
Surfaçage rodiculaire
Figure 8.16
Point d'appui sur le bord incisif
d'une dent adjacente.
tuer. Mais pour éviter de trop fréquents déplacements,
on groupera les portions de face d'une hémi-arcade
pouvant être détartrées dans une même position.
Les points d'appui
Le point d'appui doit être choisi aussi proche
que possible de la zone de travail.
Dans de nombreux cas, il se prendra sur la
face occlusale ou le bord incisif des dents adjacentes
(figure 8.16). Mais dans certaines situations, cette
possibilité n'existe pas. Dès lors, on créera une zone
d'appui en plaçant un doigt de la main non tra-
vaillante dans le vestibule (figure 8.17), ou la main
travaillante s'appuiera sur la branche horizontale de
la mandibule (figure 8.18).
La main non travaillante
La main non travaillante est celle qui ne porte
pas d'instrument mais elle n'en reste pas moins active.
La main non t r a v a i l l a n t e permettra de pallier le
manque d'appui (index ou pouce dans le vestibule).
Dans certains cas, elle l'améliorera. En effet, le point
d'appui nécessaire au détartrage des faces palatines
des molaires et prémolaires supérieures gauches se
Figure 8 . 1 7
Point d'appui sur l'index de
l'autre main, placé dans le vesti-
bule.
Figure 8 . 1 8
Point d'appui sur la mandibule.
115
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Tableau 8.4 Enfin, l a m a i n n o n t r a v a i l l a n t e t i e n d r a l e m i r o i r

Résumé de la technique du surfa- p o u r réfléchir la l u m i è r e lors du détartrage des faces

çage manuel. l i n g u a l e s des i n c i s i v e s e t c a n i n e s i n f é r i e u r e s , par
e x e m p l e , o u p o u r assurer u n e v u e i n d i r e c t e lors d u
détartrage de ces m ê m e s dents.

F. AIGUISAGE

Un aiguisage inadéquat ou insuffisant rendra

les instruments inefficaces - le travail sera donc
incomplet - ou irréguliers, augmentant le nombre et la
profondeur des stries laissées à la surface radiculaire.
Seul l'apprentissage correct d'une technique d'aigui-
sage apporte une solution à ce problème. L'aiguisage
régulier des instruments s'impose absolument : de
toute façon après chaque utilisation. Au besoin, en
cours d'intervention, les instruments seront aiguisés
au moyen d'une pierre stérile (figure 8.20).

G. LE SURFAÇAGE MÉCANISÉ

Actuellement existent divers instruments de

surfaçage radiculaire mécanisé. Leur avantage est de
réduire la fatigue de l'opérateur, ce qui garantit une
plus grande constance des résultats.

On trouve par exemple les systèmes de contre-

p r e n d sur les faces occlusales de ces m ê m e s dents. Le
p o i n t d ' a p p u i o b t e n u étant p r a t i q u e m e n t à la v e r t i c a l e
de la z o n e de t r a v a i l , l ' i n t e r p o s i t i o n de l ' i n d e x de la
m a i n n o n t r a v a i l l a n t e e n t r e les faces o c c l u s a l e s et la
m a i n t r a v a i l l a n t e fera conserver u n e p r é h e n s i o n o p t i -
m a l e de l ' i n s t r u m e n t (figure 8.19).
La m a i n n o n t r a v a i l l a n t e , à l'aide de l ' i n d e x ou
d u p o u c e p o u r r a r e n f o r c e r l a p r e s s i o n l a t é r a l e . Elle
n o u s s e r v i r a e n f i n à assurer u n e b o n n e v i s i b i l i t é e n
écartant j o u e s , lèvres et l a n g u e soit d i r e c t e m e n t , soit à
l'aide d ' u n m i r o i r ou de la c a n u l e d ' a s p i r a t i o n dans le
cas du détartrage u l t r a s o n i q u e .
angles Perioplaner ® -Mikrona,Suisse- (figure 8.21),
équipés de faucilles ou de houes (à aiguiser), et
Periopolisher ® - Mikrona, Suisse - (figure 8.22) muni
d'inserts diamantés de granulométries variables (100
um, 40 um et 15 um) en forme de trapèze (limes) ou de
crosse. Le type trapézoïdal s'insinue le long des sur-
faces radiculaires (figure 8.23) et tourne aisément
autour de la racine. Dans les cas de parodontites
moyennes ou profondes, il s'utilise partout en vestibu-
laire, en lingual et en proximal si l'espace interradicu-
laire n'est pas trop étroit. L'insert du type «crosse»
s'emploie dans les zones interproximales peu ou pas
atteintes par la parodontolyse et, pour les parodontites
moyennes ou profondes, dans les régions interdentaires
serrées (figure 8.24).

Figure 8 . 1 9

L'index de la main travaillante

assure le geste.

Figure 8.20 ••
Aiguisage d'une curette.

116

Une utilisation prolongée peut toutefois, en
éliminant des portions notables de dentine, se trouver
responsable d'hypersensibilités importantes.
L'emploi du Periopolisher® (inserts verts-
grains de 100 um) aussitôt après le passage des ultra-
sons permet d'obtenir des résultats cliniques compa-
rables au surfaçage. Les inserts diamantés achèvent le
travail commencé par le détartreur ultrasonique.
Le système Periotor® comprend six embouts qui
s'insèrent sur le contre-angle Profin®, une amélioration
du système Eva® : non seulement ce système rendrait
possible le surfaçage radiculaire, mais de plus il conser-
verait une pellicule de cément, ce qui réduirait les
hypersensibilités secondaires et offrirait des perspectives
intéressantes dans la régénération tissulaire guidée.
1.2.0. Résultats du surfaçage
RÉSULTATS CLINIQUES
Après le surfaçage radiculaire, surviennent la
résolution des signes inflammatoires et la cicatrisation
des tissus parodontaux.
Les critères d'évaluation d'une guérison se résu-
ment en une disparition de la composante inflammatoire
Surfoçoge radiculaire
Figure 8.21
Système Perioplaner de Mikrona-
Suisse : inserts faucille et houe.
Figure 8 . 2 2
Système Periopolisher de
Mikrona-Suisse : inserts trapézoï-
dal et«crosse».
amenant une rétraction de la gencive libre et un retour
à un aspect gingival normal, associés à une absence de
saignement. Un gain du niveau de l'attache et la
réduction de la profondeur au sondage des poches
parodontales traitées, se révèlent le reflet clinique de
l'établissement d'un long épithélium de jonction et de
la suppression de l'oedème.
La reminéralisation osseuse et la diminution de
la largeur ligamentaire expliquent la réduction de
mobilité dentaire fréquemment rencontrée dans les
parodontites sévères.
L'amélioration des paramètres cliniques, après
détartrage et surfaçage radiculaire, s'accompagne éga-
lement d'une modification de la flore microbienne
sous-gingivale se traduisant par le retour vers une flore
«normale», exempte de parodonto-pathogènes, similai-
re à c e l l e r e n c o n t r é e au niveau de sites sains.
Cependant, une recolonisation bactérienne concernant
surtout les poches profondes survient dans un délai de
trois mois suivant la fin du surfaçage (Magnusson et
coll.,1984 ; Sbordone et coll., 1990), d'où la nécessité
absolue de maintenir chez le patient un niveau de
contrôle de plaque optimal, dans le but de freiner la
réinfection par ces germes parodonto-pathogènes.
Figure 8 . 2 3
Insert trapézoïdal au niveau d'une
face vestibulaire d'incisive inférieure.
Figure 8 . 2 4
Insert «crosse» en action.
117
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Figure '8.25 La disparition de l'inflammation gingivale, la

Effet du contrôle de plaque.
Le patient suit les instructions : diminu-
tion nette de l'inflammation (haut et bas).
réduction de la profondeur au sondage, le maintien
des niveaux d'attache et la réduction de la mobilité
dentaire caractérisent souvent les techniques non chi-
rurgicales. Fréquemment, elles traitent, avec succès,
des parodontites moyennes voire sévères.

Les figures 8.25 à 8.28 présentent des images

de cas cliniques. L'effet rapide du contrôle de plaque
apparaît sur la figure 8.25, celui du seul détartrage
aux ultrasons sur la figure 8.26. Le traitement non chi-
rurgical de la parodontite du patient présenté par les
Figure 8.26 figures 8.27 à 8.30 a stabilisé, après 10 ans, une situa-
tion compromise au départ.
Effet d'un détartrage aux ultrasons:
amélioration nette de l'aspect clinique
(haut et bas).

Figure 8.27
Parodontite moyenne à sévère
avant traitement.
Poches moyennes et profondes.
Mobilité importante de 45.

Figure 8.28
Le même patient après 10 ans.
Excellent contrôle de plaque. Signes
d'inflammation inexistants : aspect visuel
et absence de saignement au sondage.
Le patient ne désire pas de prothèse.

Figure 8.29
Radiographie de diagnostic du
cas figurant en 8.27 :
atteintes des furcations de 27 et 16.

118

TYPE D ' A T T A C H E
La cicatrisation du parodonte après différentes
interventions thérapeutiques, qu'elles soient chirurgi-
cales ou non chirurgicales, a fait l'objet de nom-
breuses études.
L'idéal serait d'obtenir une restauration du
parodonte endommagé avec régénération intégrale
des structures parodontales et de leur fonction, ce qui
comprendrait le rétablissement du volume normal
d'os alvéolaire, d'un ligament alvéolo-dentaire et une
réattache conjonctive.
Malheureusement, les études entreprises sur la
cicatrisation des tissus gingivaux ont montré le plus
souvent une attache épithéliale longue qui rejoint la
partie apicale de la zone surfacée (figure 8.31). Cette
attache épithéliale, associée à une rétraction cicatri-
cielle de la gencive (disparition de la composante
d'oedème), assure la disparition de la poche ou sa
réduction à des dimensions acceptables à savoir 3 à 4
mm. De telles poches restent généralement silen-
cieuses en présence d'un contrôle de plaque correct.
1.2.9. Soins parodontaux de soutien
(la maintenance)
Le surfaçage radiculaire n'aboutit pas immédia-
tement à la disparition de la poche. La réattache se pro-
duit lentement. C'est dans le but de maintenir le plus de
conditions favorables à la guérison et de contrôler la
stabilité des résultats acquis dans le temps qu'il s'impo-
Surfaçage radiculaire
Figure 8 . 3 0
Radiographie de contrôle du cas
figurant en 8.28 (recul de 10 ans).
Des amputations radiculaires ont été
réalisées sur 27 et 16, une attelle semi-
définitive confectionnée sur 34 et 35. La
zone radioclaire visible en mésial de 35
ne constitue pas une zone de continuité
(carie ou joint déficient).
se absolument de revoir régulièrement le patient afin
d'éliminer régulièrement la plaque qui parvient à s'accu-
muler malgré tout dans les poches résiduelles.
Au cours de ces visites, la planification d'inter-
ventions complémentaires s'effectue, au besoin, en
fonction de la réponse tissulaire et de la coopération
du patient.
Ces contrôles se réalisent quatre fois par an
dans un premier temps et resteront au minimum bis-
annuels. La période de trois mois correspond au
temps nécessaire aux colonies bactériennes pour
redevenir potentiellement pathogènes.
Figure 8.31
Cicatrisation parodontale après
surfaçage :
AD = profondeur au sondage avant trai-
tement
BC = profondeur au sondage après trai-
tement ; résultant d'une rétraction
gingivale (AB) et de la formation
d'un long épithélium de jonction
(CD).
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
2. Facteurs iatrogènes
Ces facteurs agissent de deux façons : ils provo-
quent l'accumulation de plaque et surtout ils empê-
chent son élimination par le patient.
Tous les domaines de l'art dentaire sont concer-
nés, depuis la technique d'extraction jusqu'à la prothèse.
2.1. En parodontologie
Un surfaçage radiculaire mal réalisé laissera
soit de nombreuses stries à la surface radiculaire soit
du tartre poli, qui s'élimineront très difficilement par
la suite, via une technique de surfaçage améliorée,
voire l'utilisation de diverses fraises à polir.
Un aiguisage inadéquat ou insuffisant augmen-
te le nombre et la profondeur des stries laissées à la
surface radiculaire.
Lors d'une hémisection ou d'une amputation
radiculaire, le surplomb de la furcation doit s'élimi-
ner. Sinon il joue le rôle de véritable piège à plaque, à
l'encontre du but initial de l'intervention.
Lors d'une contention, même en urgence, les
ligatures sous-gingivales seront bannies et toute ligatu-
re métallique se fera stabiliser par des plots de résine
composite.
2.2. Correction de débordements
2.2A. Obturations débordantes
Souvent, elles seront remplacées. Dans les cas
mineurs ou accessibles, la correction peut s'apporter
par divers systèmes :
Figure 8.32
- fraises «flamme» diamantées de grains divers,
Couronne débordante. Inflammation montées sur turbine ou contre-angle rapide.
et poche en vestibulaire de 46.
- système EVA
La pièce à main EVA permet la correction
Figure 8.33 o et b • •
aisée des débordements interdentaires au moyen des
Correction du bord de la couronne. limes flexibles Proxoshape ® (Intensiv Co), refroidies
120
sous spray. Celles-ci se révèlent d'un emploi intéres-
sant dans les espaces interdentaires étroits qui rendent
dangereuse l'utilisation de fraises diamantées clas-
siques. L'utilisation de ce système suppose un certain
apprentissage car, lors d'un premier usage, on aura
fréquemment la mauvaise surprise de voir la lime
mécanique pivoter et glisser. Cet instrument méca-
nique est pourtant d'emploi beaucoup plus agréable
que les strips abrasifs interdentaires.
- système Periotor®
Periotor® est une amélioration du système
Eva® : il comprend six embouts qui s'insèrent sur le
contre-angle Profin®.
- système Periopolisher® (Mikrona)
Ce système est décrit plus haut (surfaçage
mécanisé)
strips abrasifs
Divers strips abrasifs sont utilisés en inter-
dentaire.
Il faut distinguer :
- les strips métalliques diamantés, utilisables sur
un porte-strip, qui dégrossissent le travail
- les strips à polir les composites qui finissent le
travail
- curettes et faucilles
Elles permettront d'éliminer des fusées interden-
taires de bonding, voire de composite ou d'amalgame.
2.2.2. Couronnes nettement sous-gingivales
ou débordantes (figures 8.32 et 8.33)
Si une correction cervicale s'avère impossible
ou inesthétique, elles sont déposées et remplacées par
des restaurations provisoires.
2.2.3. Eléments intermédiaires inadéquats
Correction ou remplacement du pont.

2.3. ' Orthodontie
Les appareils multibagues c o n s t i t u e n t un
redoutable piège à plaque. Au niveau des bagues
molaires, impossible d'éluder ce problème qui appa-
raît de façon systématique. Au niveau des brackets,
l'utilisation de bases étroites doit être mise en balance
avec l'efficacité du collage et les besoins de la biomé-
canique. Un soin particulier permet d'éviter les fusées
de résine de liaison. Les fils situés à proximité de la
gencive posent la question de concilier les impératifs
de la biomécanique et de la parodontologie. Une pro-
p h y l a x i e professionnelle en cours de traitement
s'avère souvent indispensable.
2.4. Extractions
Lors d'une extraction difficile (chicot, racine,
fracture), diverses techniques permettent bien souvent
d'éviter l'agression du parodonte interdentaire.
monoradiculées :
- élévation d'un lambeau vestibulaire
- élimination d'une partie de la table osseuse
vestibulaire
- préservation du septum interdentaire
molaires : - séparation des racines
3. Facteurs anotomiques
Certaines situations anatomiques rendent diffi-
cile voire impossible le contrôle de plaque (figures
8.34 à 8.36). L'amélioration des conditions locales
s'avère souvent possible (tableau 8.5).
Facteurs anaromiques
4. Facteurs occlusaux
Les facteurs occlusaux favoriseraient l'évolu-
tion d'une parodontite, jamais son apparition (cfr cha-
pitre 2) ; il a été clairement prouvé qu'en l'absence
d ' i n f l a m m a t i o n marginale, les facteurs occlusaux
n'entraînaient pas de maladie parodontale. Les inter-
férences occlusales seront corrigées indépendamment
du traitement parodontal. Le plus urgent est la sup-
pression de l'inflammation.
5. Réévaluation
après le traitement étiologique
Trois mois au plus tôt à six mois au plus tard
après la fin de la phase du traitement étiologique vient
la réévaluation. Cette nouvelle estimation de l'état
parodontal signe parfois la stabilisation.
Généralement, un mois après la fin du surfaça-
ge, une première évaluation a été réalisée ; elle concer-
ne surtout le contrôle de plaque. Des compléments
d'instruction sont donnés au patient et souvent au sujet
du nettoyage interdentaire et du brossage lingual.
5.1. Paramètres examinés
Tous les repères consignés sur la fiche du patient
sont à nouveau évalués, surtout :
- contrôle de plaque
- saignement
- sondage : profondeur de poche,
niveau d'attache
- radiographies.
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
5.1.1. Contrôle de plaque
Avant toute nouvelle étape dans le traitement,
le contrôle de plaque doit être parfait.
Si, dans quelques zones seulement - souvent
interdentaires - de la plaque se trouve visible, l'atten-
tion du patient y est attirée, la technique de brossage
ou de nettoyage interdentaire corrigée.
Si le contrôle de plaque apparaît nettement
insuffisant, le traitement consistera simplement,
jusqu'à l'amélioration éventuelle de la situation, en
Figure 8 . 3 4
Facteurs anatomiques de risque :
perle d'émail.
Figure 8 . 3 5
Facteurs anatomiques de risque :
proximité radiculaire.
Figure 8.36
Facteurs anatomiques de risque :
dent bigéminée.
122
des séances périodiques (2 à 3 fois par an) de prophy-
laxie professionnelle. Pour ces patients, le traitement
se limite à cela.
Certains praticiens refusent même les séances
prophylactiques ; elles permettent cependant d'amé-
liorer la situation, sans tendre évidemment au résultat
visé : la stabilisation. L'avantage de ce programme
«simplifié» est aussi autre : des patients, après
quelques années se mettent à l'ouvrage. Un traitement
classique peut alors être entamé. Le refus de toute
prophylaxie ressemble plus à une sanction qu'à une
attitude de thérapeute.
En l ' a b s e n c e d ' u n c o n t r ô l e de p l a q u e
consciencieux, aucune réalisation prothetique n'est
réalisée dans les zones atteintes de parodontite ; une
grande réserve sera de mise pour les autres aires. Un
besoin esthétique nécessitera parfois la confection de
prothèses amovibles.
5.1.2. Saignement
La présence de saignement signifie une inflam-
mation persistante. Si aucune obturation ou couronne
débordantes ne sont restées ou aucun dépôt de tartre
n'est perceptible, le saignement au sondage révèle
souvent un mauvais contrôle de plaque ; l'absence de
plaque le jour de la consultation manifeste simple-
ment un nettoyage soigneux juste avant le rendez-
vous, surtout si le saignement apparaît dans de nom-
breux endroits.
Quelques rares zones de saignement nécessi-
tent un léger c o m p l é m e n t d ' i n s t r u c t i o n pour le
contrôle de la plaque.
De nombreuses zones de saignement sans rai-
son apparente - poches profondes surtout - renvoient
à l'attitude face au manque de c o l l a b o r a t i o n du
patient (5.1.1.).
La persistance de saignements, malgré un
bilan de contrôle de plaque globalement positif,
nécessite un nouveau surfaçage ou une intervention
par lambeau (5.2.4.).
5.1.3. Sondage
La pratique courante se contente d'examiner la
profondeur au sondage. Une diminution de celle-ci
indique une amélioration de l'état inflammatoire. Si
aucun changement n'apparaît, mais que le saigne-

ment est absent, la paroi gingivale de la poche se
trouvait sans doute relativement peu atteinte au
départ, sans oedème.
Si le saignement persiste, l'attitude a été exa-
minée ci-dessus (5.1.2).
Une aggravation de la profondeur au sondage
signale une évolution et, en présence d'une collabora-
tion du patient quant au contrôle de plaque, l'indica-
tion d'une intervention par lambeau apparaît souvent
(cfr. 5.2.4).
Face à des parodontites à progression rapide
ou dans la perspective de grandes réalisations prothé-
tiques, le critère le plus fiable est le niveau d'attache
(cfr chapitre 5). Sa stabilisation est indispensable.
5.1.4. Examen radiographique
L'examen radiographique permet de constater
un arrêt de la lyse osseuse et/ou une reminéralisation
des corticales. Ce critère sert généralement de repère
à plus long terme (1 à 2 ans).
5.2. Orientation définitive du traitement
5.2.1. Renforcement du contrôle de plaque
En présence de dépôts de plaque visibles en
plusieurs endroits, de tartre nouvellement formé -
autre qu'un léger filet au collet lingual des incisives
inférieures - et/ou de nombreuses zones d'inflamma-
tion dans des poches peu profondes où les facteurs
rétentifs de plaque ont été supprimés, un effort sup-
plémentaire est demandé au patient. Une nouvelle
évaluation est programmée après trois à six mois.
5.2.2. Soins parodontaux de soutien
Si la profondeur des poches (même profondes)
est diminuée ou stabilisée et que les signes inflamma-
toires (surtout saignement) sont absents, le patient
commence le programme de soins de soutien (cfr cha-
pitre 20). Cela suit parfois directement le surfaçage ou
la phase chirurgicale.
Réévaluation après le traitement étiologique
5.2.3. Nouveaux surfaçoges localisés
En présence d'un bon contrôle de plaque, si
des zones d'inflammation persistent dans quelques
poches faibles (< 4mm) ou moyennes (<6mm), des
surfaçages localisés permettent souvent de parfaire le
travail initial.
5.2.4. Chirurgie de la poche
Au préalable, le contrôle de plaque doit être
parfait. Aucune trace de plaque supragingivale n'est
visible, le saignement n'apparaît pas dans des zones
où l'élimination mécanique des dépôts est possible :
poches faibles et absence de facteurs de rétention.
I N D I C A T I O N S PRINCIPALES
La chirurgie est principalement indiquée :
• en cas d'inflammation persistante dans des poches
moyennes ou profondes (cfr chapitre 9) malgré un
bon contrôle de plaque - critère en 5.1.2,
• si la parodontite évolue dans un contexte de
bonne collaboration du patient,
• dans des furcations de classe II profondes avec
inflammation,
• dans des furcations de classe III (cfr cha-
pitre 13),
• et si le contrôle de plaque est difficile en rai-
son de problèmes muco-gingivaux.
Q U E L Q U E S REMARQUES :
• Concernant les atteintes de furcations de classe
III, l'amputation peut s'envisager en présence
d'un contrôle de plaque imparfait car l'interven-
tion freine ou stoppe l'évolution.
• L'indication de chirurgie peut être reportée
après un nouveau surfaçage dans le cas de
poches moyennes.
• L'approche non-chirurgicale du traitement des
parodontites rend souvent superflu le traitement
de toute la bouche par intervention à lambeaux ;
la chirurgie devient inutile ou localisée.
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

Bibliographie
Références citées
MACNUSSON I., LINDHE J., YONEYAMA T. and LILJENBERC B. — Recolonization of a subgingival microbiota following scaling in
deep pockets. journal of Clinical Periodontology, 11 : 193-207, 1984.
SBORDONE L, RAMACLIA L, GULLETTA E. and IACONO V. — Recolonization of the subgingival microflora after scaling and root
planing in human periodontitis. Journal of Periodontology, 61 : 579-584, 1990.
Références complémentaires
BADERSTEN A., NILVÉUS R. and ECELBERC J. — Effect of nonsurgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis.
Journal of Clinical Periodontology, 8 : 57-72, 1981.
BADERSTEN A., NILVÉUS R. and ECELBERC J. — Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis.
journal of Clinical Periodontology, 11 : 63-76, 1984.
BADERSTEN A., NILVÉUS R. and ECELBERC J. — 4-year observations of basic periodontal therapy. journal of Clinical
Periodontology, 14 : 438-444, 1987.
BADERSTEN A., NILVÉUS R., and ECELBERC J. — Scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth to predict probing
attachment loss. 5 years of observation following nonsurgical periodontal therapy. Journal of Clinical Periodontology, 19 :
455-459,1992.
CLAFFEY N., NYLUND K., KICER R., GARRETT S. and ECELBERC J. — Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppu-
ration and probing depth for probing attachment loss. 3.5 years of observation following initial periodontal therapy. journal of
Clinical Periodontology, 1 7 : 108-114, 1 990.
GARRETT S. — Effects of non-surgical periodontal therapy on periodontitis in humans. journal of Clinical Periodontology, 10 :
515-523, 1983.
GENCO R.J., GOLDMAN H.M. and COHEN W.D. — Contemporary periodontics. Philadelphia, éd. C.V. Mosby, 1990.

124
 Traitement étiologique

GOLDMAN M.J., Ross I.F. and GOTEINER D. — Effect of periodontal therapy on patients maintained for 15 years or longer. A
rétrospective study. Journal of Periodontology, 57 : 347-353, 1986.
KNOWLES J.W., BURCETT F.G., NISSLE R.R., SHICK R.A., MORRISSON E.C and RAMFIORD S.P. — Results of periodontal treatment
related to pocket depth and attachment level. Eight years. Journal of Periodontology, 50 : 225-233, 1 979.
MCGUIRE M.K. — Prognosis versus actual outcome : a long-term survey of 100 treated periodontal patients under maintenance
care. Journal of Periodontology, 62 : 51-58, 1991.
PAPAPANOU P.N., WENNSTRÔM J.L. and GRÔNDAHL K. — A 10-year rétrospective study of periodontal disease progression.
Journal of Clinical Periodontology, 16 : 403-411, 1989.
PATTISON G.L. and PATTISSON A. — Periodontal instrumentation - a clinical manual. Reston, Reston Publishing Co., 1979.
PIHLSTROM B.L. and ORTIZ-CAMPOS C. — A randomized 4-year study of periodontal therapy. Journal of Periodontology, 52 :
227-242, 1981.
QUÉTIN R. Manuel d'affûtage des instruments dentaires. QUÉTIN R Ed., Leymen, 1986.
RAMFJORD S.P., CAFFESSE R.G., MORRISSON E.C, HILL R.W., KERRY G.J., APPLEBERRY E.A., NISSLE R.R. and STULTS D.L. — 4 modali-

ties of periodontal treatment compared over 5 years. Journal of Clinical Periodontology, 14 : 445-452, 1987.
SEIBERT M.S. — Incorporating root planing and gingival curettage into a clinical practice. Quintessence Books, 1981.
WASSERMAN B. Root scaling and planing : a fundamental therapy. Quintessence Books, 1986.
 Chirurgie de lo poche
1. Introduction
Par c h i r u r g i e p a r o d o n t a l e , on e n t e n d toute
intervention c h i r u r g i c a l e sur les tissus mous p a r o -
dontaux et sur l'os alvéolaire. Dans la pratique c o u -
rante en parodontologie, l'importance de la chirurgie
a fortement d i m i n u é ces dernières années. Au début,
la chirurgie parodontale avait c o m m e buts l'élimina-
tion des poches par gingivectomie et le curetage des
p o c h e s infra-osseuses par l a m b e a u total a v e c ou
A. DANIEL ET P. BERCY
sans c o r r e c t i o n o s s e u s e . D u r a n t cette période,
l'hygiène dentaire du patient n'était pas la préoccu-
pation essentielle du praticien, ce qui e x p l i q u e les
récidives et les multiples causes d'échecs. Ces der-
nières années, de nombreuses études cliniques ont
d é m o n t r é q u e des t r a i t e m e n t s n o n c h i r u r g i c a u x ,
c o m m e le surfaçage radiculaire, permettaient, dans
de nombreux cas, de résoudre les problèmes si cet
acte se trouvait a c c o m p a g n é d'un contrôle de
plaque parfait.
127

Figure 9 , 1
Curetage parodontal : l'épithélium de
la poche, l'épithélium de jonction et le
tissu de granulation sous-jacent sont éli-
minés par la curette.
CHIRURGIE DE LA POCHE
2. Indications principales
de la chirurgie parodontale
2.1. Meilleur accès pour le surfaçage
radiculaire (chirurgie de la poche)
Dans le cas de poches importantes, le surfaçage
radiculaire n'est pas toujours aisé étant donné surtout
la conformation particulière des surfaces radiculaires.
Une persistance de l'inflammation après surfaçage,
c'est-à-dire la présence de saignement au sondage
dans certaines zones, indique dans la majorité des cas
la persistance de dépôts. La chirurgie parodontale per-
mettra d'avoir une vue directe sur les surfaces radicu-
laires et d'éliminer le tartre dans les zones concernées.
Ce type de chirurgie est traité dans ce chapitre et ne se
réalise qu'en présence d'un bon contrôle de plaque.
2.2. Zones d'accès difficile
pour l'hygiène dentaire
Certaines particularités gingivales empêchent
un bon contrôle de plaque par le patient. Elles se feront
corriger par chirurgie parodontale. Ce sont principale-
ment les hyperplasies gingivales importantes et les cra-
tères gingivaux à la suite d'une gingivite ulcéro-nécro-
tique aiguë ou d'une parodontite (cfr chapitre 12).
Une conséquence fréquente des parodontites
qui affectent les dents pluriradiculées est une atteinte
interradiculaire profonde empêchant le contrôle de
plaque. Ces atteintes interradiculaires seront aussi trai-
tées chirurgicalement (cfr chapitre 13).
2.3. Préparations parodontales avant
restauration dentaire (odontologie
conservatrice ou prothèse)
La présence de restaurations prothétiques ou
de dentisterie opératoire en sous-gingival entraîne fré-
quemment des problèmes gingivaux et parodontaux.
La chirurgie permettra dans certains cas, de corriger la
situation en plaçant le sillon gingivo-dentaire à distan-
ce des restaurations. La chirurgie parodontale prépro-
thétique prépare la dent et les crêtes en vue de restau-
rations prothétiques (cfr chapitre 12).
2.4. Correction de certains actes iatrogènes
Dans certains cas, la recherche des orifices
canalaires, les traitements endodontiques ou la prépa-
ration d'un canal en vue d'un tenon radiculaire,
entraînent des perforations au niveau de la racine. Si
ces perforations ne sont pas trop apicales, la chirurgie
parodontale permettra d'éviter l'extraction.
Les perforations du plancher pulpaire sont trai-
tées comme des atteintes interradiculaires.
2.5. Problèmes muco-gingivaux
En cas de récession gingivale évolutive, la chi-
rurgie parodontale par greffe gingivale permet de
stopper l'évolution. En cas d'hygiène dentaire difficile,
la greffe gingivale autorise l'approfondissement du
vestibule. Certaines interventions donnent la possibili-
té de recouvrir les récessions (cfr chapitre 10).
3. Contre-indications
et précautions médicales
La chirurgie parodontale, comme tout acte sur
le tissu gingival, entraîne une bactériémie importante,
d'où un risque d'infection focale. D'autre part, les
interventions de chirurgie parodontale sont très san-
glantes, ce qui nécessite dans certains cas une prépa-
ration médicamenteuse (cfr chapitre 8).
4. Curetage parodontal
4 . 1 . Définition
Le curetage parodontal consiste en un débride-
ment et en l'excision au moyen d'une curette, du tissu
de granulation constituant la partie interne de la paroi
gingivale de la poche ainsi que de l'épithélium de
jonction et du conjonctif enflammé supracrestal (figu-
re 9.1). Le curetage est accompagné d'un surfaçage
radiculaire.
4.2. Indications
Les indications du curetage parodontal devien-
nent rares. Elles constituent parfois, dans certaines
zones, un prolongement du surfaçage si on se trouve
en présence d'un tissu de granulation important. Le
curetage parodontal est à mi-chemin entre le surfaça-
ge radiculaire et les techniques de lambeaux du type
du lambeau de Widman. On préférera, dans la grande
majorité des cas, au curetage parodontal le surfaçage
ou le lambeau.
Une autre indication est rencontrée en cas
d'abcès parodontal; le curetage accélère la guerison.
 Chirurgie de la poche

Figure 9.2
Curetage parodontal :
aspect technique
A gauche, positionnement de la curette
(tranchant vers la gencive).
A droite, la pression de l'index de la
main non travaillante facilite le curetage.

4.3. Technique
Le curetage parodontal commence par un sur-
façage radiculaire. Dans un deuxième temps, le tran-
chant de la curette se positionne vers le tissu gingival
(figure 9.2); le tissu de granulation est éliminé à l'aide
de la curette en s'aidant le plus souvent de l'index de
l'autre main (figure 9.2). Cet index comprime la gen-
cive entre le doigt et la curette. La curette est ensuite
promenée dans la poche parodontale de façon à
racler la partie interne de la paroi gingivale et glissée
vers la profondeur pour éliminer l'épithélium de jonc-
tion et le tissu conjonctif sous-jacent. Enfin, la gencive
se réapplique sur la dent. Dès l'hémostase assurée, un
cyanoacrylate (Histoacryl®) est appliqué au niveau du
rebord gingival. Une suture s'impose parfois.

Des bains de bouche à la chlorhexidine sont

prescrits pendant 8 jours, l'hygiène dentaire n'étant
pas possible dans la zone de l'intervention.

5. Chirurgie de la poche

5.1. Définitions et objectifs

En chirurgie parodontale, l'intervention à lam-
Figure 9.3
beau consiste à soulever un volet tissulaire «libéré»
par des incisions afin d'accéder aux structures radicu- Lambeau de pleine épaisseur
(muco-périosté) : le tissu gingival
laires et osseuses sous-jacentes.
est décollé avec le périoste.
Ce lambeau peut intéresser l'épithélium, le
chorion gingival et le périoste. Nous parlerons de
lambeau muco-périosté ou de pleine épaisseur (figures
9.3 et 9.4). Il peut également être disséqué dans
l'épaisseur du tissu conjonctif gingival et est alors Figure 9.4
appelé lambeau d'épaisseur partielle ou lambeau Lambeau de pleine épaisseur :
muqueux (figures 9.5 et 9.6). l'os est dénudé

129
 CHIRURGIE DE LA POCHE

Dans le premier cas - lambeau de p l e i n e

épaisseur -, il s'agit de visualiser les parois radicu-
laires et le tissu osseux afin de procéder au surfaçage
du cément, de débrider les lésions osseuses présentes,
de procéder à une éventuelle chirurgie par remodela-
ge du tissu osseux ou avant d'effectuer une interven-
tion visant à reconstruire les divers éléments du paro-
donte par chirurgie additive ou par chirurgie de
régénération tissulaire guidée. Le lambeau d'épaisseur
partielle intéresse surtout la chirurgie muco-gingivale
(chapitre 10).

On parle de biseau externe lorsque le conjonc-

tif gingival mis à nu par l'incision regarde la cavité
buccale, de biseau interne dans le cas inverse.

5.2. E.N.A.P. (excisionol new attachmenî

procédure)
Cette technique consiste précisément en un
curetage parodontal effectué avec une lame de bistouri.

A. Technique
• incision à biseau interne à partir du sommet
du rebord alvéolaire, dans le conjonctif gingi-
val sous l'épithélium du sulcus et de jonction,
jusqu'à la crête osseuse (figures 9.7 et 9.8).
• le tissu ainsi séparé s'élimine à l'aide d'une
curette ou d'une faucille
Lambeau d'épaisseur partielle : • surfaçage radiculaire (± à ciel ouvert)
le tissu gingival est disséqué au-dessus
du périoste. • suture
• compression pour l'hémostase

B. Indication principale
Dans la région incisivo-canine supérieure, cette
intervention présente un compromis intéressant face
aux lambeaux classiques car elle limite la récession
gingivale. L'alternative comporte un surfaçage, répété
au besoin, et des soins de soutien fréquents.
A Figure 9.6
Lambeau d'épaisseur partielle : le périoste recouvre toujours l'os.

-4 Figure 9.7
E.N.A.P. : le trait d'incision isole l'épithélium de la poche, l'épithélium de
jonction et le tissu de granulation sous-jacent.

Figure 9.8
E.N.A.P. : incision intrasulculaire

130
 Chirurgie de la poche

Figure 9 . 9

Lambeau de Widman modifié :

1" incision

5.3. Lambeau de Widman modifié Figure 9.10

Lambeau de Widman modifié :
Décrit par Ramfjord et Nissle en 1974, le
1" incision.
«lambeau de Widman modifié» est à l'heure actuelle
Incision à biseau interne en suivant
l'intervention «de base» dans le traitement chirurgical
le feston gingival.
des parodontites.

Ce lambeau qui reprend sur le plan technique

les données générales du lambeau de Widman n'en
demeure pas moins très innovateur quant à l'aspect
conservateur et donc esthétique; les différents temps
opératoires sont les suivants :

• anesthésie
• incisions à biseau interne vestibulaire et linguale Figure 9 . 1 1
ou palatine en insistant sur le respect du feston
Lambeau de Widman modifié :
de l'incision afin de conserver un tissu gingival ie lambeau est décollé partiellement.
interdentaire maximal (N.B. : plus la gencive est
épaisse et la poche profonde, plus l'incision se
fait apicalement) (figures 9.9 et 9.10). Dans la
région incisivo-canine supérieure, les contraintes
esthétiques obligent souvent à ne pas trop
s'écarter du rebord gingival.
• la rugine s'insinue dans le trajet de la première
incision et décolle le lambeau en découvrant
légèrement l'os alvéolaire (figure 9.11).

131
 CHIRURGIE DE LA POCHE

• incision intra-sulculaire secondaire (figures

9.12 et 9.13) le long de la racine, jusque dans
le tissu conjonctif supra-crestal
• incision horizontale complémentaire afin de
détacher la paroi interne de la poche (figures
9.12 et 9.14)
• excision de la paroi interne de la poche, débri-
dement des lésions et surfaçage radiculaire
(figures 9.1 5 et 9.1 6)
• remise en place des lambeaux et sutures conti-
nues ou discontinues.

Figure 9.12

Lambeau de Widman modifié :

2e et 3e incisions.
- le lambeau est réeliné de façon à
avoir accès aux surfaces radiculaires
depuis leur émergence osseuse.
- une deuxième incision est réalisée
dans la poche parodontale, le long des
racines jusque dans le tissu conjonctif,
Figure 9 . 1 5 Figure 9.16
au-delà de l'épithélium de jonction.
- la troisième incision est horizontale Lambeau de Widman modifié.
Le tissu isolé par les 3 incisions
et suit la crête osseuse. Cette inci- Après élimination du tissu séparé par les 2' et 3e de base a été éliminé: accès
sion isole le tissu inflammatoire. incisions, les surfaces radiculaires sont acces- visuel aux surfaces radiculaires.
sibles pour un surfaçage avec contrôle visuel. Celles-ci sont surfacées.
Figure 9 . 1 3

Lambeau de Widman modifié :

2e incision intrasulculaire.

Figure 9 . 1 4

Lambeau de Widman modifié :

3e incision horizontale.

132
 Chirurgie de la poche

Les conseils et soins postopératoires sont sem- Figure 9.17

blables à ceux de toute intervention à lambeau. Lambeau d'accès palatin.
(a) Incision intrasulculaire vestibulaire.
5.4. Lambeau d'accès palatin Incision palatine (semi-lunaire).
(b) Après dissection, les papilles sont
Plusieurs techniques ont été décrites concer- amenées vers le côté vestibulaire.
nant les interventions à lambeau dans le secteur incisi-
vo-canin supérieur. Ces techniques poursuivent toutes
le but de ménager un accès aux lésions, en particulier
aux lésions palatines très fréquentes à ce niveau, tout
en permettant une cicatrisation avec un minimum de
récession gingivale vestibulaire afin de préserver l'inté-
grité esthétique du bloc incisivo-canin supérieur.

Dans ce but, un lambeau comportant le tissu

gingival interdentaire est soulevé en pratiquant une
incision intrasulculaire au niveau des faces vestibulaires
et des espaces interdentaires, et des incisions semi-
lunaires palatines (figures 9.17 à 9.20). Les papilles sont
disséquées à partir de l'incision palatine à l'aide d'un
bistouri d'ORBAN dont la lame progresse horizontale-
ment vers le vestibule. Les papilles sont ensuite ame-
nées vers le côté vestibulaire à l'aide du même instru-
ment (figures 9.21 et 9.22). Une rugine permet alors de
libérer le lambeau. Le tissu de granulation s'élimine
avec une curette ou une faucille et les racines sont sur-
facées. La suture s'effectue ensuite comme suit : j r igjjrej? 1 20
l'aiguille passe à travers la papille de vestibulaire vers Incisions semi-lunaires palatines
palatin, s'introduit dans l'espace interdentaire et perce entre21et11,11et12.

-4 Figure 9.18
Lésion vestibulaire profonde ayant déjà entraîné la
formation d'un abcès malgré le surfaçage.
Figure 9.19 f
Incision vestibulaire intrasulculaire.

-4 Figure 9.21
Après dissection palatine, la papille est amenée ves-
tibulairement.
Figure 9.22 •
Le lambeau avec conservation des deux papilles
avant décollement.

133
 CHIRURGIE DE LA POCHE
la muqueuse palatine. L'extrémité libre du fil se glisse
ensuite entre les faces proximales. Le nœud - palatin -,
en se serrant, ramène la papille vers palatin. Cette tech-
nique de préservation de la papille s'utilise aussi pour le
comblement de cratères infra-osseux et la régénération
tissulaire guidée proximale.
Les conseils et précautions pré-et post-opéra-
toires sont semblables à ceux indiqués précédemment
et le surfaçage radiculaire demeure le temps principal
de l'intervention.
Les sutures sont soit discontinues avec des
points en 8 ou des points matelassés, soit continues.
Cette technique est particulièrement indiquée
dans les secteurs antérieurs visibles, limitant ainsi le
déficit esthétique postcicatriciel.
5.5. Lambeau muco-périosté
ou lambeau d'épaisseur totale
Ce lambeau est en réalité peu différent du lam-
beau décrit par Widman au début du siècle. Il permet
l'accès aux surfaces cémentaires et à l'os, les diffé-
rents temps opératoires étant les suivants :
• incision horizontale à biseau interne type pre-
mière incision de Widman.
Cette incision est pratiquée entre 0.5 et 1 mm
du bord marginal, elle est dirigée vers la crête alvéo-
laire et elle a une forme générale festonnée afin de
conserver le maximum de tissu interdentaire.
• une ou deux incisions de décharge (lambeau
en L ou en U) (figure 9.23).
Figure 9 . 2 3
Deux types d'incisions :
A:enL B : en U
Trait continu: incisions de décharge
Trait pointillé: incisions horizontales
• décollement du lambeau en prenant soin de
bien soulever le périoste
• débridement des lésions et surfaçage.
• ostéoplastie éventuelle (fraise ou lime à os)
• la même opération est réalisée du côté lingual
ou palatin
• remise en place du lambeau et sutures inter-
dentaires (points discontinus en 8 ou suture
continue).
• les incisions de décharge sont suturées avec
des points à plat.
• compression.
Le lambeau muco-périosté est une technique
qui permet au mieux d'accéder à des lésions infra-
osseuses profondes, c'est la technique de choix pour
tout ce qui concerne l'accès aux lésions interradicu-
laires, les comblements de lésions infra-osseuses et les
interventions de régénération tissulaire guidée, ainsi
que nous le verrons ultérieurement (chapitre 11).
5.6. Lambeau déplacé apicalement
Cette technique a un but primordial : préserver
la hauteur de gencive adhérente au niveau de la zone
opérée. Les connaissances scientifiques quant à
l'importance de la hauteur de gencive adhérente
ayant profondément évolué depuis 20 ans, il convient
de réactualiser les indications de ce protocole opéra-
toire. Il n'en demeure pas moins que, dans un certain
nombre de situations préprothétiques, cette technique
peut tout à fait se mettre en œuvre, permettant à elle
seule 1) de traiter les lésions parodontales et 2) de
ménager un espace biologique acceptable en vue des
restaurations prothétiques.
Les différents temps opératoires seront traités
au chapitre 12.
6. Conseils et soins postopératoires
Les conseils postopératoires sont les suivants :
- prise éventuelle d'antalgiques/anti-inflamma-
toires au réveil de l'anesthésie
- bains de bouche à la chlorhexidine (10 ml de
solution pure 2x/jour) durant une semaine
- brossage sommaire pour la zone opérée.
Les sutures sont déposées après une semaine,
le contrôle de plaque habituel étant alors repris pro-
gressivement.
 Cicatrisation parodontale Chapitre 9 - 9

7. Cicatrisation parodontale
Avant d'aborder l'étude de la cicatrisation
parodontale, les définitions admises à l'heure actuelle
doivent être rappelées (Hurt et coll., 1 986) :

- réparation : processus biologique au cours

duquel la continuité tissulaire est rétablie par
des néoformations qui ne restaurent cependant
pas de façon complète l'architecture et/ou la
fonction des tissus lésés.
- nouvelle attache : réunion des tissus de sou-
tien de la dent aux surfaces radiculaires préa-
lablement exposées à l'environnement buccal
par la pathologie, en l'occurrence la poche
parodontale.
- régénération : processus biologique par lequel
l'architecture et la fonction des tissus lésés au
cours d'un processus pathologique sont com-
plètement restaurées. taires afin d'éliminer tout dépôt bactérien ; opération Figure 9.24
accompagnée ou non d'une élimination, par curetage
De plus, ces mêmes auteurs ont précisé la dif- Réattache :
ou incision, du tissu gingival infiltré. B: incision
férence existant entre réattache et nouvelle attache,
bien que ce dernier terme mérite d'être lui-même C : retour à la situation de départ (A)
Ce préalable étant posé, plusieurs types de
après cicatrisation
explicite. cicatrisation peuvent intervenir en fonction du tissu
- la réattache : réunion des tissus gingivaux aux qui assure la coaptation parodonte-dent (figure 9.25) :
surfaces radiculaires à la suite d'une séparation • l'épithélium long de jonction est de loin la
chirurgicale ou traumatique dans un contexte de situation la plus habituellement rencontrée.
santé parodontale (en chirurgie buccale autre
• l'adaptation conjonctive sans formation de
que parodontale par exemple) (figure 9.24).
fibres gingivo-dentaires (manchon fibreux sous
- la nouvelle attache est la cicatrisation qui se l'épithélium de jonction)
produit lors du traitement chirurgical d'une
• l'ankylose lorsque le tissu osseux colonise la
poche parodontale.
surface dentaire, entraînant à plus ou moins
Ainsi que nous le verrons, cette n o u v e l l e long terme une rhyzalyse et la perte de l'orga-
attache en fonction des techniques chirurgicales utili- ne dentaire.
sées, peut revêtir divers aspects histologiques selon la • la régénération parodontale qui est le but
colonisation de la surface dentaire par le ou les tissus recherché par les techniques de régénération
du parodonte environnant.
tissulaire guidée avec obtention d'un nouveau
Le premier point à souligner : quel que soit le système d'attache par formation d'un nouveau
type de nouvelle attache, celle-ci ne peut avoir lieu cément, d'un nouveau ligament et d'un nou-
qu'après un surfaçage minutieux des surfaces den- veau tissu osseux.
 CHIRURGIE DE LA POCHE

Figuré 9 . 2 5

Types de cicatrisation parodontale :

A: long épithélium de jonction (j)
B : manchon fibreux supracrestal (m)
C : ankylose
D : régénération.

136
 Chirurgie de la poche

Bibliographie
Références citées
HURT VV.C, DAHLBERC W.H., Me FALL W.T., O'LEARY T.J. and PRICHARD J.F. — Glossary of periodontic terms. journal of
Periodontology, 57, 25, 1986.
RAMFJORD J. and NISSLE R. — The modified Widman flap. Journal of Periodontology, 45, 601-607, 1974.
Références complémentaires
ARIAUDO A. and TYRRELL H. — Repositionning and increasing the zone of attached gingiva. Journal of Periodontology, 28, 16,
1957.
FRIEDMAN N. — Mucogingival surgery. The apically repositioned flap. Journal of Periodontology, 33, 329, 1962.
MELCHER A.H. — On the repair potential of periodontal tissues. Journal of Periodontology, 47, 256-260, 1976.
NABERS C. —Repositionning the attached gingiva. Journal of Periodontology, Abstr. 25, 38, 1954.
NIEUMANN R. Die alveolar pyorhoe and ilore behaudhung. Berlin, Verlag von Hermann Meusser 3rd éd., 1920.
WIDMAN L. — The operative treatment of pyorrhea alveolaris : a new surgical method. Ssvensk Tandiakar Tidsskrift, SuppI.,
Dec. 1918.

137
Chirurgie muco-gingivale
G. MARTIN ET H. TENENBAUM
 CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE

1. Introduction borde la dent. L'une de ses indications est le traite-

ment des récessions gingivales.
1.1. Définitions La récession gingivale est une dénudation radi-
La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie culaire telle que le sommet de la crête gingivale se
plastique qui a pour objectif de corriger la morpholo- trouve situé apicalement par rapport à la jonction
gie, la position et/ou la qualité du tissu gingival qui amélo-cémentaire. Ce retrait apparaît le plus souvent
sur la face vestibulaire, plus rarement sur la face lin-
Figure 1 0 . 1
guale ou palatine, et se caractérise très fréquemment
Récessions gingivales vestibu- par un état clinique non inflammatoire (figure 10.1 ). Il
laires bordées par une gencive
est évident qu'une résorption osseuse, soit préexiste,
non inflammatoire.
soit précède ou accompagne la migration apicale du
système d'attache.

Si le terme de dénudation radiculaire localisée

paraît certainement convenir le mieux pour désigner
cette lésion qui n'affecte pas que le tissu gingival,
nous avons délibérément opté pour la terminologie la
plus c o m m u n é m e n t admise, c'est-à-dire celle de
récession gingivale, surtout pour la distinguer fonda-
mentalement de la rétraction parodontale avec perte
Figure 1 0 . 2 gingivale et osseuse péridentaire qui résulte de la
Rétraction parodontale périden- cicatrisation spontanée ou thérapeutique d'une patho-
taire, résultat de la cicatrisation logie parodontale inflammatoire (figure 10.2).
d'une thérapeutique d'assainisse-
ment des poches parodontales. Il paraît important de préciser dès à présent
qu'une récession gingivale n'est jamais à elle seule à
l'origine de la perte des dents. Les patients qui sou-
vent s'affolent de la présence d'une ou plusieurs
récessions gingivales, bien plus que de phénomènes
Figure 1 0 . 3 inflammatoires avec saignements, doivent en priorité
se faire rassurer sur ce point.
Classification des récessions gin-
givales par Miller (1985). Différentes classifications des récessions gingi-
vales ont été proposées. Nous ne présenterons que
celle de Miller (1985) qui présente l'avantage de pou-
voir anticiper sur les possibilités de recouvrement thé-
rapeutique (figure 10.3).

Cet auteur distingue 4 classes :

• Classe 1 : la lésion ne s'étend pas au-delà de

la jonction muco-gingivale.

• Classe 2 : la lésion atteint ou dépasse la jonc-

tion muco-gingivale.

Ces deux premières classes correspondent

effectivement aux récessions gingivales.

• Classe 3 : la lésion atteint ou dépasse la jonc-

tion muco-gingivale. De plus, il existe une
perte des papilles interdentaires et de l'os sous-
jacent, mais toujours en situation coronaire de
la récession gingivale vestibulaire ou linguale.

140

• Classe 4 : la lésion atteint ou dépasse la jonc-
tion muco-gingivale. La perte des papilles et
de l'os interdentaire atteint le même niveau
que celui de la récession gingivale.
Ces deux dernières classes correspondent en
fait à des situations de rétraction parodontale.
Si un recouvrement complet peut être espéré
dans les classes 1 et 2, seul un recouvrement partiel,
même en ayant recours à des techniques de régénéra-
tion tissulaire guidée, suivra les thérapeutiques des
classes 3 et 4.
1.2. Importance de la gencive attachée
dans le maintien de la santé
parodontale
Pendant de nombreuses années, la gencive
attachée était considérée comme un élément fonda-
mental du maintien de la santé parodontale. Des
études tendaient à prouver qu'une certaine hauteur et
qu'une épaisseur suffisante de gencive attachée s'avé-
raient indispensables.
Plus r é c e m m e n t , d'autres études ont pu
démontrer que son insuffisance ou son absence n'est
nullement p r é j u d i c i a b l e , dans la mesure où une
hygiène bucco-dentaire satisfaisante constitue le
garant essentiel de l'intégrité parodontale.
Sans vouloir détailler ces nombreuses études,
faire état de deux d'entre elles paraît nécessaire :
• l'étude de Lang et Loë (1972) conclut que
dans les zones de moins c l ' l m m dp gencive
attachée, l ' i n f l a m m a t i o n gingivale persiste
même lorsque l'hygiène est correcte. La hau-
teur de 1mm de gencive attachée semblait
donc la limite inférieure du maintien d'une
santé gingivale.
• l'étude de Miyasato et coll. (1977) conclut que,
même chez des individus où la gencive atta-
chée est de moins d'1mm de hauteur, les tissus
sont toujours cliniquement sains. Si l'hygiène
est interrompue pour provoquer une gingivite
expérimentale, les indices cliniques de plaque
et d'inflammation ne se perçoivent pas statisti-
quement différents entre les zones avec plus ou
moins d'1 mm de gencive attachée.
Si la hauteur gingivale s'apprécie à l'aide
d'une sonde parodontale, la qualité du tissu et en par-
ticulier son épaisseur sont plus difficilement quanti-
Introduction
fiâmes. Pour caractériser cette épaisseur, le praticien
peut s'aider dans son examen clinique en comparant
la morphologie parodontale de son patient à l'un des
4 types décrits par Maynard et Wilson (1980) :
• Type 1 : procès alvéolaire épais, gencive kérati-
nisée (gencive attachée et gencive libre) épaisse
et large (3 à 5mm).
• Type 2 : procès alvéolaire épais et gencive
kératinisée fine et réduite (moins de 2mm).
• Type 3 : procès alvéolaire mince et gencive
kératinisée épaisse et large.
• Type 4 : procès alvéolaire mince et gencive
kératinisée fine et de hauteur inférieure à 2mm.
Actuellement, il existe un consensus sur le fait
que, quelles que soient la quantité et la qualité du
tissu gingival, celui-ci peut être maintenu clinique-
ment exempt de toute inflammation, à condition que
le patient soit aguerri aux mesures d'hygiène person-
nelle et qu'il se soumette à des séances de soins paro-
dontaux de soutien. Le corollaire suit qu'une interven-
tion chirurgicale dont le seul objectif est d'augmenter
la hauteur de gencive afin de maintenir une santé
parodontale et de prévenir l'apparition de récessions
gingivales ne semble pas justifiée dans la majorité des
cas (Wennstrôm, 1994).
1.3. Etiologie des récessions gingivales
Ce sont des lésions qui résultent le plus habi-
tuellement de l'association de plusieurs causes qu'il
convient de mettre en évidence lors de l'examen. Il
existe des facteurs prédisposants et des facteurs
déclenchants.
• Facteurs prédisposants
Le facteur principal est anatomique : l'épais-
seur de l'os alvéolaire vestibulaire ou lingual.
Cette épaisseur peut être réduite, voire inexis-
tante, et favoriser l'apparition de déhiscences ou de
fenestrations. Une épaisseur réduite correspond sou-
vent à la réunion des corticales externe et interne,
sans interposition d'os spongieux vascularisé. De
même, si le tissu de recouvrement est mince, une
fusion des épithélias sulculaire et vestibulaire peut se
produire. L'épithélium n'étant pas vascularisé, la labi-
lité de ce tissu dans le temps paraît évidente, en parti-
culier si se surajoute un facteur déclenchant comme
un brossage inadéquat.

Figure 1 0 . 4
Haut : récessions gingivales
apparues dans l'année qui a
suivi le scellement des éléments
prothétiques.
Bas : recouvrement obtenu six mois
après greffe gingivale.
Figure 1 0 . 5
Haut : récession gingivale
apparue au cours d'un traitement
orthodontique. La flèche objecti-
ve la proéminence vestibulaire de
la racine.
Bas : vue vestibulaire de la réces-
sion.
Figure 1 0 . 6
••
Haut : même vue que sur la figure
n°10.5.Bas.
Bas : recouvrement, obtenu deux
ans après greffe gingivale.
142
CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
Les autres facteurs considérés comme prédis-
posants, en particulier la présence de freins et de
brides musculaires, font encore l'objet de contro-
verses (certaines études les mettent en exergue,
d'autres les minimisent).
• Facteurs déclenchants
Le plus évident est le brossage inadéquat.
L'effet délétère d'un brossage excessif, d'une tech-
nique d'hygiène mal adaptée, d'une brosse trop dure,
d'un dentifrice trop abrasif, voire de plusieurs de ces
composantes simultanément, peut être à l'origine de
récessions gingivales, et cela d'autant plus rapidement
q u ' i l s'exerce sur un parodonte mince. Plusieurs
études rapportent que les lésions dues au brossage
inadéquat se développent du côté où le patient se
brosse le plus facilement et le plus énergiquement, en
fait du côté où il se sent le plus à l'aise, c'est-à-dire le
côté gauche pour les droitiers, le droit pour les gau-
chers.
Si ce facteur est en cause, il conviendra, avant
toute décision chirurgicale, de modifier les paramètres
inadaptés : technique de brossage appropriée, brosse
souple (éventuellement brosse à dents électrique, de
type Braun Plak Control®) et dentifrice non abrasif.
Là encore, les autres facteurs évoqués dans la
littérature sont discutables et discutés, qu'il s'agisse de
l'inflammation, du traumatisme occlusal ou de fac-
teurs iatrogènes.
2. Indications thérapeutiques
2 . 1 . Indications fonctionnelles
2.1.1. Le type 4 caractérise un parodonte marginal
plus vulnérable. Un apport préventif de gencive kéra-
tinisée peut être réalisé :
• si la ou les dents concernées doivent se trou-
ver impliquées dans une reconstitution prothé-
tique (figure 10.4);
• si le patient (enfant ou adulte) doit recevoir un
traitement orthodontique et que les dents à
déplacer le sont particulièrement en direction
vestibulaire (figures 10.5 et 10.6).
Il appartient aussi à l'omnipraticien, à l'ortho-
dontiste et au pédodontiste de surveiller le développe-
ment du système d'attache lors de l'éruption dentaire
pour détecter toute fragilité et la pallier au moment

opportun. Il convient notamment de prévenir une
éruption à travers la muqueuse alvéolaire.
2.1.2. Lorsque les récessions gingivales se situent
dans la gencive attachée, elles se révèlent presque
toujours d'évolution lente. Si la dénudation radiculai-
re atteint la muqueuse alvéolaire, la position apicale
du rebord marginal peut gêner et/ou rendre doulou-
reuse l'élimination quotidienne de la plaque bacté-
rienne par le patient (figure 10.7). Ces récessions
devront être surveillées régulièrement pour en vérifier
la stabilité à partir de références (mesures à la sonde,
photos). En cas d'aggravation, une solution chirurgica-
le pourra être envisagée.
2.1.3. Il existe une forme de récession assez souvent
évolutive : celle en U dont le bord cervical est ourlé
et se p r o l o n g e latéralement en f o r m a n t un repli
muqueux. Elle apparaît sensible au brossage, parfois
inflammatoire malgré une hygiène appropriée et l'uti-
lisation d'une brosse souple (figure 10.8).
2.2. Indications esthétiques
Même si le patient se sent rassuré quant à
l'avenir de ses dents atteintes de récessions gingivales,
il s'en trouve un certain nombre à manifester de légi-
times préoccupations esthétiques. Les récessions gin-
givales, surtout maxillaires, chez un patient dont le
sourire est gingival, sont effectivement inesthétiques.
Cette caractéristique peut encore se voir aggravée
lorsque les dents atteintes de récessions sont égale-
ment supports d'artifices prothétiques dont les limites
sont de ce fait devenues supra-gingivales. Il est pos-
sible à l'heure .actuelle de répondre aux aspirations
esthétiques de certains patients grâce à des interven-
tions chirurgicales adaptées.
3. Techniques
de chirurgie muco-gingivale
3.1. Greffe de gencive décrite
par Bjôrn en 1963
Cette intervention est la plus utilisée car elle
permet de traiter bon nombre d'indications de chi-
rurgie muco-gingivale. Par contre, lorsque les moti-
vations sont essentiellement esthétiques, le recours à
d'autres techniques s'avère nécessaire car il subsiste
Techniques de chirurgie muco-gingivale
Figure 10.8
Forme de récession évolutive.
Aspect en U avec un rebord gingival
épaissi qui se termine proximalement
par un sillon dans la muqueuse alvéo-
laire (flèches).
une différence de coloration entre le tissu greffé
presque toujours d'origine palatine et donc très kéra- Figure 1 0 . 7
tinisé, et l'environnement tissulaire du lit receveur. Récession gingivale.
La limite apicale se situe au-delà de
T E C H N I Q U E OPÉRATOIRE
la ligne de jonction muco-gingivale.
Exemple clinique : recouvrement des réces-
sions sur 33 et 34 (figure 10.9).
Des empreintes peuvent être prises afin de réa-
liser une plaque palatine en résine qui protégera le
site de prélèvement pendant la première semaine
postopératoire.
La plaque palatine est essayée, les interfé-
rences occlusales éliminées. Le patient est instruit sur
la façon de la mettre et de la retirer.
Comme pour toute intervention chirurgicale, il
est recommandé de faire rincer la bouche du patient
avec une solution contenant de la chlorhexidine afin
de réduire la quantité de germes présents.
Le site receveur est anesthésié ainsi que le site
donneur. Le site donneur est le plus habituellement le
palais dans une zone centrée entre la première molai-
re et la deuxième prémolaire. En l'anesthésiant dès le
Figure 1 0 . 9
Récessions gingivales sur 33 et 34.
143
 CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
début de l'intervention, le saignement au moment du
prélèvement s'en trouve considérablement réduit.
Si la paroi radiculaire est trop saillante, cer-
tains auteurs préconisent de l'aplanir pour, d'une part,
faciliter la coaptation du greffon à son lit receveur et,
d'autre part, raccourcir la surface radiculaire à recou-
vrir (dans un cercle, la corde est plus courte que l'arc
qu'elle sous-tend), facilitant ainsi la revascularisation
de la partie du greffon placée en pont sur la surface
avasculaire de la dénudation radiculaire.
Par contre, si la racine proéminente présente
une forte abrasion, et/ou une carie, irrégularités et
carie doivent être éliminées par un surfaçage rigou-
reux ou, si cela ne suffit pas, à l'aide d'une fraise.
La préparation de la racine peut être complé-
tée par une déminéralisation à l'acide citrique ( p H l )
afin d'exposer superficiellement la trame collagénique
de la dentine et permettre sa fusion avec les fibres
conjonctives du greffon. Les partisans de la déminéra-
lisation avancent que les fibres conjonctives mises à
nu attirent les fibroblastes, facilitent leur organisation
et leur développement sur la paroi radiculaire et pré-
viennent la migration apicale de l'épithélium lors de
la formation de la nouvelle attache.
La tétracycline est également utilisée dans le
même but. Des études récentes ne rapportent pas de
résultats supérieurs à ceux obtenus avec l'acide
citrique.
Après le conditionnement de la paroi radicu-
laire, il faut éviter que la salive ne revienne sur la
récession. Les glyco-protéines salivaires empêchent
les fibroblastes de s'attacher et de se développer sur la
surface radiculaire.
L'intervention comprend trois séquences :
Figure 10.10
Les incisions délimitent un site
receveur de forme trapézoïdale.
La dissection en épaisseur partielle est
abordée à partir de l'incision latérale
mésiale, avec une lame de bistouri n°15.
Figure 1 0 . 1 1
La dissection se poursuit en
épaisseur partielle.
La pince fine à mors crantés facilite le
décollement du lambeau.
144
3.1.1. Préparation du site receveur
Le lit receveur s'étend latéralement et apica-
lement à la dénudation sur une distance approxima-
tivement égale aux 2/3 de la largeur et de la hauteur
de la récession. L'extension apicale se trouve sou-
vent limitée du fait de la hauteur importante de la
dénudation et/ou du peu de profondeur du vestibule.
Afin de procurer le maximum de source de nutrition
au greffon placé sur la racine avasculaire, le site
receveur est préparé en lui donnant la forme d'un
trapèze à petite base c e r v i c a l e située dans les
papilles adjacentes légèrement au-dessus de la ligne
amélo-cémentaire. La grande base sera apicale. Les
incisions (côtés et petite base du trapèze) sont réali-
sées avec une lame n ° ! 5 dirigée perpendiculaire-
ment à la surface de la gencive (figure 10.10) pour
que, par la suite, le greffon, venant s'ajuster bord à
bord, puisse également bénéficier d'une revasculari-
sation dans son épaisseur.
La dissection est abordée à partir d'une des
deux incisions latérales. A l'aide d'une pince fine à
mors crantés, la muqueuse alvéolaire est soulevée pour
permettre d'introduire la lame du bistouri, la partie
tranchante dirigée vers la dent (figure 10.11). A partir
de cette boutonnière, la gencive est disséquée en
épaisseur partielle jusqu'à l'incision horizontale intra-
papillaire. Le lambeau ainsi dégagé dans sa partie cer-
vicale est récliné en direction apicale. La dissection se
continue avec des ciseaux courbes de Castroviejo.
L'opérateur exerce une légère traction sur le lambeau
afin de tendre et sectionner les fibres conjonctives au
ras du périoste. Le lambeau est dégagé jusqu'à l'exten-
sion apicale souhaitée, puis suturé au périoste au fond
du vestibule, avec de préférence un fil résorbable. Si la
hauteur du lambeau apparaît trop importante, la por-
tion jugée excédentaire est au préalable supprimée à
l'aide des ciseaux (figure 10.12). Le fait de suturer api-
 Techniques de chirurgie muco-gingivale Chapitre 10-7

calement le lambeau au périoste réduit le saignement Figure 10.12

pendant les temps opératoires suivants et les douleurs Haut : le lambeau est dégagé sur toute son étendue
postopératoires dans cette région. cervicale jusqu'à l'incision latérale distale.
Bas : le lambeau est tracté apicalement pour tendre
La préparation du lit est vérifiée; le conjonctif
et sectionner les fibres conjonctives amarrées
en excès sur le périoste s'élimine minutieusement avec
au périoste.
des ciseaux afin d'obtenir, après cicatrisation, une fixi-
té du greffon sur son site receveur. La dissection aux
pourtours de la déhiscence osseuse est peaufinée.

Un patron aux dimensions du lit est découpé

dans une feuille d'étain, une plaquette de cire ou Figure 10.13
mieux avec un pansement.
Une feuille hémostatique est découpée aux dimen-
sions du lit receveur.
3.1.2. Prélèvement du greffon

Il y a lieu ensuite de compléter l'anesthésie

locale.

Une feuille hémostatique est découpée aux

contours du patron en le surdimensionnant d'environ
1mm.

Le patron se place sur la zone donneuse choi-

sie (figure 10.13). S'il s'agit d'une feuille d'étain,
celle-ci est vaselinée sur une des faces pour lui per-
mettre d'adhérer à la fibromuqueuse. Le pansement a
l'avantage d'avoir une face collante protégée par une Figure 1 0 . 1 4
feuille de papier. Cette feuille retirée, le patron, dispo- Gauche : le patron ainsi réalisé est dépo-
sé au palais adhère à la fibromuqueuse. Son pourtour sé sur le site donneur.
Droite : son pourtour est délimité par
est délimité par une incision à la lame n°15 (figure une incision.
10.14). Différentes études rapportent que le recouvre-
ment obtenu s'avère plus important en utilisant des
greffons épais. L'épaisseur du greffon, qui comprend
l'épithélium plus la lamina propria, varie selon les
individus. La dissection peut être réalisée avec une
lame de bistouri à la limite de la lamina propria et de
la sous-muqueuse repérable par la présence de tissu
adipeux jaunâtre. L'épitome ou le mucotome peuvent
également s'utiliser en prenant soin de régler l'instru-
ment afin d'obtenir un prélèvement suffisamment
épais.

La feuille hémostatique recouvre le site de pré-

lèvement. Elle s'imbibe de sang et la plaque palatine est
mise en place (figures 10.15 et 10.16). L'assistante exer-
ce une légère compression qui suffit à arrêter tout sai-
Figure 10.15
gnement résiduel dans la majorité des cas. Très excep-
tionnellement, une suture en arrière du prélèvement Pour favoriser la cicatrisation et atté-
nuer les douleurs post-opératoires, la
peut s'avérer nécessaire. zone cruantée palatine est recouverte
d'un pansement.
Pendant ce temps, l'opérateur é l i m i n e les
quelques couches de tissu graisseux prélevées avec le Figure 10.16
greffon en plaçant celui-ci sur un abaisse-langue. Cet Une plaque palatine en résine est mise en
appui rigide facilite leur élimination avec une lame de place pour protéger le site donneur.

145
 CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE

Il est suturé sur son pourtour avec un fil très fin

(0,7 - dec. 0,5) et une aiguille triangulaire de 11 mm.

Ce greffon doit être plaqué le plus intimement

possible sur son lit receveur. A cet effet, la coaptation
du greffon sur le site peut se voir avantageusement
augmentée en complétant les sutures périphériques
par une ceinture horizontale et par des sutures en
lacis (figure 10.18).

Une compresse est placée sur la greffe, puis

Figure 10.17 une compression maintenue pendant 5 minutes.

Le greffon s'emboîte dans le lit receveur. Un ciment chirurgical vient ensuite recouvrir
le site opératoire. Celui-ci, dès la fin de la spatulation,
est déposé avec la spatule alors qu'il se trouve encore
à l'état fluide. La joue ou la lèvre en regard du greffon
est vaselinée puis rabattue sur le ciment encore mou
et par une légère pression de la main à l'extérieur, le
pansement est modelé sur la plaie greffée. Ce panse-
ment chirurgical n'a qu'une fonction de protection et
Figure 10.18 de maintien afin d'éviter la formation d'un hématome
Haut : sutures périphériques et suture horizontale entre site receveur et greffe dans l'éventualité d'un
dite en «ceinture». saignement secondaire. Beaucoup de praticiens s'en
Bas : sutures en lacis permettant de plaquer le dispensent.
greffon sur son lit receveur.

bistouri ou avec les petits ciseaux de Castroviejo. Le
tissu adipeux, mal vascularisé, cicatrise donc plus dif-
ficilement. Placé sur la paroi radiculaire, il est vrai-
semblable qu'il ne favorise pas la formation d'une
nouvelle attache.
S O I N S ET CONSEILS POSTOPÉRATOIRES
Immédiatement après l'intervention, un antal-
gique est prescrit au patient. La prise s'en fait à la
demande dès que la douleur apparaît. Il est conseillé
au patient de renouveler cette application au cours de
la journée.

Une antibiothérapie de couverture ne paraît

3.1.3. Mise en place du greffon pas nécessaire sauf indications médicales.
sur son lit receveur
Des précautions pendant l'alimentation se
Découpé aux dimensions du site receveur, le révèlent indispensables.

greffon vient s'emboîter exactement sur le lit préparé Idéalement, s'abstenir de fumer pendant une
Figure 10.19 (figure 10.17). semaine.
Cicatrisation, à une semaine, du site
La plaque palatine et le pansement chirurgical
receveur.
sont gardés pendant cette première semaine durant
Figure 10.20 • laquelle le patient pratique des bains de bouche à la
Cicatrisation, à une semaine, du site chlorhexidine deux fois par jour.
donneur.
Tous les conseils de soins postopératoires sont
de préférence consignés sur une feuille (pré-impri-
mée) remise au patient comme aide-mémoire. Après
une semaine, le pansement chirurgical est déposé,
ainsi que les sutures. Le greffon présente un aspect
sanguinolent recouvert par endroits d'un enduit blan-
châtre qui correspond aux cellules épithéliales des-
quamées (figures 10.19 et 10.20). A l'aide d'un tam-

146

pori lâche imbibé d'eau oxygénée à 10 volumes, la
plaie est lavée en l'effleurant sans chercher à arracher
cette pellicule. Si la partie de la greffe en recouvre-
ment de la dénudation radiculaire présente le même
aspect, un recouvrement par première intention
s'avère possible.
Parfois, en partie ou en totalité, le pontage vas-
culaire ne s'est pas produit et le tissu présente un
aspect nécrotique. Ce tissu ne doit pas être arraché
avec le tampon de gaze : il s'éliminera de lui-même
par la suite. Cet aspect ne préjuge en rien des chances
finales de recouvrement. Dans le cas d'un retard
manifeste de cicatrisation, un pansement peut être
remis pour une semaine supplémentaire.
Il est recommandé au patient de se contenter
de prendre des bains de bouche à la chlorhexidine
(deux fois par jour) au cours de la deuxième semaine
et de continuer à se brosser normalement les dents en
dehors des champs opératoires. A partir de la troisiè-
me semaine, le brossage des sites opératoires est
repris avec une brosse chirurgicale très souple. Il faut
même conseiller au patient de passer les brins, selon
la méthode du rouleau, sur la greffe afin de stimuler la
k é r a t i n i s a t i o n . Un mois plus tard, les méthodes
d'hygiène habituelles se reprennent sur l'ensemble
des arcades. Si le site donneur palatin a été protégé, la
zone de prélèvement est, à 7 jours, comblée par un
tissu adhérent recouvert d'une croûte amorphe, vesti-
ge de la matrice extra-cellulaire artificielle non encore
rehabitée, qui laisse transparaître par endroits des
manifestations vasculaires soit ponctiformes, soit en
nappe. Au pourtour, l'épithélialisation a déjà com-
mencé (figure 10.20). A partir de cette date, le patient
ne porte plus sa plaque palatine de protection que
pendant les repas.
CICATRISATION
Sullivan et Atkins (1968) ont montré que,
pendant les premières quarante-huit heures, le gref-
fon n'est nourri que par l ' i m b i b i t i o n de l'exsudat
plasmatique provenant des vaisseaux sanguins du lit
receveur.
Au deuxième jour, des ponts vasculaires s'éta-
blissent entre le lit et le greffon. Dans cet apport, la
contribution du desmodonte revêt beaucoup d'impor-
tance.
Au troisième jour, une vascularisation quasi
normale se rétablit. Pour certains auteurs, c'est une
néovascularisation. Pour d'autres, les vaisseaux du lit
receveur se connecteraient avec les anciens capil-
Techniques de chirurgie muco-gingivale
laires du greffon. Il est vraisemblable que les deux
situations coexistent.
Durant cette période de revascularisation, il
est important que le greffon soit bien immobilisé sur
son site receveur et ne subisse aucun traumatisme sus-
ceptible de rompre le pontage vasculaire en forma-
tion. Le pansement chirurgical joue à cet effet un rôle
de protection. Dans la même perspective, le patient
doit s'abstenir de fumer; le tabac aurait pour consé-
quence de produire des spasmes vasculaires des plus
délétères durant toute cette période.
Pour Caffesse et c o l l . (1979), les couches
superficielles desquament; dans quelques cas, l'épi-
t h é l i u m d i s p a r a î t c o m p l è t e m e n t . Lange et
Bernimoulin (1974) ont montré, sur l'homme, que
l'épithélium desquame mais que, par endroits, subsis-
tent des cellules épithéliales des couches basales et
supra basales ainsi que des digitations acanthosiques
à partir desquelles l'épithélium se régénère. Des bords
du greffon, les cellules épithéliales prolifèrent égale-
ment, migrent et tendent à le recouvrir. La kératinisa-
tion commence vers le 14e jour. A 21 jours, les carac-
tères de l'épithélium s'approchent de la normale en
structure et en maturité. Le conjonctif poursuit sa
maturation jusqu'au 42 e jour.
Le recouvrement de la dénudation radiculaire
résulte de deux processus :
• un recouvrement obtenu par «pontage» (c'est
le terme usité dans la littérature). Il correspond
à la portion plus ou moins importante du tissu
épithélio-conjonctif q u i , à partir des zones
adjacentes à la dénudation, se revascularise et
s'attache à la surface radiculaire. Il est bien
certain que, d'une part, la revascularisation de
la totalité du greffon enjambant la récession
apparaît aléatoire, qu'en partie il puisse se
nécroser et que d'autre part, la totalité de la
portion revascularisée ne s'attache pas systé-
matiquement à la paroi radiculaire. C'est pour-
quoi le recouvrement observé après dépose du
pansement subit une légère rétraction à partir
de la deuxième semaine. Compte tenu de ces
délais de c i c a t r i s a t i o n (Matter, 1980), ce
recouvrement spontané est évalué à un mois.
Nous l'appelons «recouvrement par première
intention». Dans quelques cas, à cette date, le
recouvrement peut déjà se faire total.
• à partir du premier mois, le gain de recouvre-
ment se poursuit. Il résulte du processus de
l'attache rampante (creeping attachment)
 CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE

Figure 10.21
Récession gingivale sur
34, en position vestibulée.
Présence d'une bride insérée
en mésial de la dent.

Figure 10.22
Haut : recouvrement radiculaire par première intention à un mois.
Bas : recouvrement par seconde intention à deux ans.

Figure 10.23 ••
Haut : à 17 jours, petites languettes gingivales au collet de la dent, signe
précurseur d'un recouvrement par seconde intention.
Bas : recouvrement par seconde intention à 1 an.

(Matter et Cimasoni, 1976). Il s'agit d'une Ce r e c o u v r e m e n t par s e c o n d e i n t e n t i o n ne se

migration postopératoire du tissu gingival mar-
ginal en direction coronaire. Il est évolutif
dans le temps, c'est-à-dire jusqu'au collet de la
dent. Nous appelons ce recouvrement secon-
daire «recouvrement par seconde intention»
(figures 10.21, 10.22 et 10.23).
Jusqu'à ce jour, aucune explication n'a pu être
donnée à ce phénomène. Matter et Cimasoni (1976)
avancent deux hypothèses. Il s'agirait :
- soit d'un mouvement progressif de l'appareil
d'attache, favorisé par les propriétés contrac-
tiles des fibroblastes;
Tableau 10.1 - soit d'une néoformation de gencive et de fibres
gingivales, sur la surface dénudée, par une
Hauteur de recouvrement à 1 et 2
ans multiplication cellulaire.
produit pas systématiquement. Il semble exister un
signe précurseur qui, lors de sa manifestation, annon-
ce t o u j o u r s le d é c l e n c h e m e n t d ' u n e a t t a c h e
rampante : après le recouvrement par première inten-
tion, sur le pourtour de la gencive marginale se déta-
chent des petites languettes gingivales qui s'étalent sur
la surface de la dent. Elles semblent «monter à
l'assaut» de la paroi radiculaire dénudée et converger
vers la ligne amélo-cémentaire (figure 10.23).
RÉSULTATS (tableau 10.1)
Plusieurs études rapportent des résultats sur la
hauteur du recouvrement obtenu par greffe épithélio-
conjonctive. Par le passé, ces études donnaient des
résultats qui concernaient toutes les formes de réces-
sions confondues, d'autres détaillaient les pourcen-
tages de gains selon la forme de la lésion.

Actuellement, la classification de Miller pré-

vaut et les auteurs s'y réfèrent pour publier leurs résul-
tats. Les classes 1 et 2 se font regrouper car leurs
caractéristiques morphologiques sont identiques. Elles
ne diffèrent que par leur longueur.

Ces comparaisons sont intéressantes car elles

permettent de tester l'influence de variantes tech-
niques : sutures, différents conditionnements de la
surface radiculaire. Les classes 3 et 4 sont à exclure
des résultats puisque, du fait de la perte d'os et de

148
 Techniques de chirurgie muco-gingivole

tissu' mou dans les espaces interdentaires, il n'y a Figure 10.24

aucune possibilité de recouvrir la récession jusqu'au Aspect de «rustine» et persistance de
collet de la dent. muqueuse alvéolaire (flèche).

Les effets d'un conditionnement différent de la

surface radiculaire se manifestent surtout sur le recou-
vrement par première intention. Par la suite, la partie
non recouverte se trouve exposée au milieu buccal, ce
qui tend à annihiler les modifications physiques et chi-
miques induites sur la paroi radiculaire.

C O N D I T I O N S D ' U N RECOUVREMENT OPTIMAL

• Absence d'alvéolyse des septa proximaux :

crête osseuse interproximale à environ 1,5mm
de la limite amélo-cémentaire Figure 10.25
• Surfaçage radiculaire
Haut : récessions gingivales traitées sur
• Déminéralisation à l'acide citrique, voire à la 24 par un lambeau déplacé laté-
tétracycline (cette option fait l'objet de contro- ralement à partir de la papille
verses à l'heure actuelle) mésiale, sur 23 par une greffe
gingivale.
• Incisions perpendiculaires à la gencive
Bas : il n'existe pas de dyschromie
• Lit receveur étendu le plus possible latérale- patente entre le site greffé et le
ment et apicalement (préparation en forme de site traité par un lambeau conti-
trapèze) gu.

• Pas de contamination du champ opératoire par

la salive
• Epaisseur du greffon incluant entièrement la
lamina propria (variable selon les individus; en
moyenne 1,5mm)
• Elimination du tissu adipeux
• Ajustement bord à bord du greffon sur son lit
receveur
• Adaptation intime du greffon sur son site (cein-
ture et lacis)
• Abstinence de tabac pendant une semaine.

Sur le plan esthétique, il est souvent reproché

à cette technique opératoire la différence de colora-
tion qui apparaît entre le greffon et l'enracinement tis-
sulaire qui le circonscrit. La greffe, en effet, reprend
après maturation ses caractéristiques originelles, c'est-
à-dire celles de la fibro-muqueuse palatine.
la muqueuse alvéolaire reste cependant évidente. Elle
est à prendre en considération pour les patients qui
découvrent largement leur gencive maxillaire.

Cette dyschromie apparaît surtout inesthétique
quand le site receveur est disséqué dans la muqueuse
alvéolaire à partir de la ligne muco-gingivale sans y
inclure le bord marginal kératinisé. Il en résulte un
aspect couramment dénommé «en rustine» (figu-
re 10.24).
Quand la dissection inclut les papilles et la gen-
cive kératinisée, le rendu esthétique devient acceptable
(figure 10.25). La différence entre l'aspect du greffon et
Quel type d'attache se forme-t-il entre la greffe
et la surface radiculaire?
Impossible de répondre avec certitude à cette
question. Melcher, en 1976, a émis l'hypothèse que le
ligament alvéolo-dentaire constitue, dans cette zone,
une source potentielle de cémentoblastes et de fibro-
blastes susceptibles de régénérer le système d'attache.
L'acide citrique stimule-t-il une nouvelle attache
conjonctive?

149
 Chapitre 1 0 - 7 2
Figure 10.26
La plage de gencive attachée en regard
de 12 et 11 va être utilisée pour recou-
vrir la récession sur 13.
Figure 10.27
Haut : schéma des incisions.
Bas : incisions en bouche avec prépa-
ration du site receveur en distal
de 13.
Figure 10.28
Haut et bas :
le lambeau est disséqué en épaisseur
totale dans sa portion adjacente à la
dénudation à recouvrir, puis en épais-
seur partielle.
150
CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
En ce qui concerne les défauts intra-osseux, les
études sont nombreuses et contradictoires. Pour les
récessions gingivales, les études histologiques sont à
l'inverse peu nombreuses. En se référant aux études in
vivo sur l'action de l'acide citrique dans le traitement
des poches infra-osseuses, il semble plausible qu'à la
base de la récession, une nouvelle attache se forme
sur du néocément, puis, plus coronairement, sur la
dentine et qu'enfin la majeure partie de la dénudation
radiculaire se fasse recouvrir par un épithélium de
jonction long. Il est possible que, dans le recouvre-
ment par deuxième intention, la migration coronaire
de l'attache épithéliale soit suivie dans le même mou-
vement par une migration de l'attache conjonctive le
long d'un néocément. Simultanément, la longueur de
l'attache épithéliale se réduit. Le champ d'investiga-
tion pour comprendre et maîtriser la formation de
cette nouvelle attache est encore immense.
3.2. Lambeau déplacé latéralement
décrit par Grupe et Warren en 1956
Son indication nécessite la présence de genci-
ve attachée en qualité et quantité dans la zone immé-
diatement adjacente à la récession.
3.2.1. Technique opératoire
Dans la méthode décrite par Grupe et Warren
en 1956, le lambeau est de pleine épaisseur et inclut
la gencive marginale de la dent adjacente; la consé-
quence en est très souvent l'apparition d'une réces-
sion de 1 mm en moyenne sur le site donneur.
Pour éviter de laisser l'os dénudé, Staffileno
(1964) propose un lambeau d'épaisseur partielle.
Grupe (1966) modifie sa technique initiale et préserve
le rebord marginal sur le site donneur. Harvey (1970)
réalise une dissection en pleine épaisseur dans la par-
tie adjacente à la récession, puis en épaisseur partielle
dans la partie distale. Après déplacement du lambeau,
la partie en pleine épaisseur recouvre la zone de la
dénudation, la partie en épaisseur partielle protège la
zone dépériostée, le site distal périoste restant dénu-
dé. Cette technique a l'avantage de ne pas laisser d'os
dénudé sur le site donneur et donc d'atténuer la
résorption osseuse et la douleur postopératoire.
Exemple clinique : récession sur 13 et zone
donneuse sur 12 et 1 1 .
Le lambeau est déplacé de mésial en distal
(figure 10.26).
1. PRÉPARATION DU SITE RECEVEUR
La préparation radiculaire est la même que
pour la greffe. Distalement à la récession, un lit rece-
veur est préparé dans l'épaisseur de la gencive en
orientant la lame n°15 tangentiellement à la surface de
la gencive, la pointe atteignant le bord distal de la
récession. L'incision se prolonge apicalement jusqu'au
fond du vestibule. Après élimination du tissu gingival,
une plage cruantée est obtenue (figure 10.27).
2. PRÉPARATION DU LAMBEAU À DÉPLACER
En conservant la même orientation du bistouri,
une incision à biseau, dirigée mésialement, part du
point apical de la première incision et suit le rebord
mésial de la récession, la pointe de la lame atteignant
le contact osseux.
 Techniques de chirurgie muco-gingivole

Après cette première incision, une autre, hori- pansement hémostatique recouvre le site donneur, la
zontale, est réalisée au-dessus des collets de 12 et 1 1 . plaie doit impérativement être protégée par un panse-
Elle préserve ainsi le rebord marginal de la gencive. ment chirurgical.

A l'extrémité mésiale de cette seconde inci-

sion, une troisième, verticale, puis oblique au fond du
vestibule (orientée distalement), délimite l'extrémité
du lambeau et permet, par la suite, le déplacement
sans tension du lambeau pour recouvrir la zone à trai-
ter. La dissection se fait en pleine épaisseur dans la
partie adjacente à la dénudation sur une largeur légè-
rement supérieure à celle de la récession, puis en
épaisseur partielle, dans la partie la plus éloignée
(figure 10.28).
3. M I S E EN PLACE DU LAMBEAU
Après le déplacement du lambeau, la partie en
pleine épaisseur recouvre la zone à traiter, la partie en
épaisseur partielle protège la zone dépériostée, le site
mésial restant dénudé. Le lambeau est suturé dans
cette position avec du fil résorbable (0,7 - dec. 0,5)
(figure 10.29).
Par r a p p o r t à la t e c h n i q u e de C r u p e et
Warren, celle-ci offre deux avantages :
- la collerette de gencive marginale sur le site
donneur est préservée, évitant une récession
d'environ 1 mm au niveau des dents concernées;
- elle évite de laisser de l'os à nu sur le site don-
neur. Protégée par du périoste, cette partie
cicatrise plus rapidement que si elle était
dépériostée et les suites opératoires sont moins
douloureuses pour le patient (figure 10.30).
3.2.3. Cicatrisation
Du fait de la persistance de la vascularisation
du lambeau par son pédicule, les risques de nécrose
de la partie gingivale qui recouvre la dénudation sont
pratiquement inexistants et donc, le recouvrement
«remporté» par première intention apparaît plus
important. Par contre, le recouvrement par seconde
intention est moins manifeste. C'est une constatation
clinique. Il n'existe aucune étude statistique qui quan-
tifie une comparaison avec d'autres techniques chirur-
gicales. Pour la même raison, comparé à la greffe,
l'aspect de la cicatrisation à 7 jours est en avance
(figure 10.30). Figure 10.29
Le lambeau d é p l a c é p r o v e n a n t d ' u n site Haut et bas : sutures.
adjacent, il ne subsiste, après cicatrisation, aucune Le bord mésial du lambeau est suturé
différence de couleur entre le site traité et son envi- au périoste.
ronnement.
Figure 10.30
3.2.4. Résultats
Haut : lambeau de pleine épaisseur
Différentes études entre 1969 et 1981 font état déplacé mésialement pour
recouvrir la récession sur 23. Le
de 61 et 73,90 % de hauteur de recouvrement de la
site distal dépériosté est protégé
récession sans préciser de quelle forme de récession il par un pansement hémostatique.
s'agit. La variation des temps d'observation entre 3 et
Bas : à 7 jours, l'épithélialisation a com-
9 mois ne semble pas avoir d'incidence.
mencé sur le pourtour du site.

Par contre, la technique de Harvey implique

obligatoirement l'existence, dans une des parties adja-
centes à la récession, d'une plage de gencive kératini-
sée suffisamment étendue pour permettre cette dissec-
tion à deux «étages».

Le pansement hémostatique apporte une solu-

tion avantageuse au problème de la protection des
sites donneurs dépériostés. Ce pansement procure au
patient des suites opératoires quasiment silencieuses.
Il participe à la régénération du chorion gingival et de
son recouvrement épithélial. De ce fait, la technique
modifiée de Grupe (1966) couvre toutes les indica-
tions du lambeau de déplacement latéral.

3.2.2. Soins et conseils postopératoires

Mis à part les soins et précautions qui incom-

bent au site palatin de prélèvement, ils sont identiques
à ceux préconisés pour la greffe de gencive. Si un

151

Figure 10.31
Haut : situation clinique après la mise
en place de la greffe gingivale et
avant la traction coronaire du
lambeau.
Bas : recouvrement de la récession par
lambeau déplacé coronairement.
Figure 10.32
Haut : récession de forme évolutive.
Bas : un an après la greffe, le recou-
vrement n'est pas total.
Figure 10.33
Haut : un lambeau de pleine épaisseur
incluant la greffe est déplacé
coronairement.
Bas : recouvrement total de la réces-
sion.
152
CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
Caffesse et coll. (1987) n'observent aucune dif-
férence statistiquement significative entre un groupe
témoin et un groupe expérimental traité à l'acide
c i t r i q u e . D u r a n d et c o l l . (1991), par analyseur
d'image, obtiennent, avec des lambeaux déplacés
latéralement, un gain de surface de 75,61 % qui cor-
respond à un gain l i n é a i r e de 7 9 , 6 6 % sur des
contrôles postopératoires remontant pour les plus
récents à 6 mois.
Les avantages du lambeau déplacé latérale-
ment portent sur l'esthétique, le bon recouvrement
par première intention, et sur le fait que la zone de
prélèvement et le site receveur sont contigus.
Il faut insister sur l'importance de la qualité de
la gencive kératinisée du site donneur.
3.3. Lambeau déplacé coronairement
(technique de Bernimoulin et coll.,
1975)
3.3.1. Cette intervention est destinée à recouvrir
une ou plusieurs récessions gingivales.
L'intervention comporte deux étapes chirurgi-
cales :
1. A P P O R T DE GENCIVE ATTACHÉE
Dans un premier temps, un apport de gencive
est réalisé par une greffe de gencive. Dans la tech-
nique décrite par Bernimoulin et coll., le greffon est
placé dans la muqueuse alvéolaire, sous la ligne
muco-gingivale. Ainsi réalisée, la greffe, après cicatri-
sation, a un aspect dit en «rustine», des plus inesthé-
tiques (figure 10.31).
2 . DÉPLACEMENT D U LAMBEAU
Dans un deuxième temps, deux mois après la
première intervention, un lambeau de pleine épais-
seur est préparé, puis déplacé coronairement en
recouvrant la récession. La dissection, le positionne-
ment, la suture de ce lambeau ne posent pas de diffi-
cultés particulières. Le lambeau doit être déplacé
coronairement d'une longueur égale à la hauteur de
la récession, ce qui implique un aménagement en
épaisseur partielle des papilles adjacentes pour rece-
voir le lambeau qui, lui aussi, doit être découpé pour
épouser la surface des papilles et recouvrir la dénuda-
tion radiculaire.
Pour éviter l'aspect inesthétique en «tache de
cire», il convient de placer d'emblée la greffe sur la
dénudation radiculaire et ce n'est que secondaire-
ment, si le recouvrement obtenu n'est pas suffisant.

qu'un lambeau de pleine épaisseur, incluant la greffe,
sera déplacé coronairement (figures 10.32 et 10.33).
C'est en quelque sorte une intervention de rattrapage.
Dans cette optique, les deux interventions sont
espacées de six mois pour laisser le temps au recou-
vrement par deuxième intention de s'exprimer, avant
de décider de réintervenir.
3.3.2. Soins et conseils postopératoires
Ils sont identiques à ceux de la greffe pour le
premier temps opératoire, à ceux du lambeau déplacé
latéralement pour le deuxième temps.
3.3.3. Cicatrisation
Comme le lambeau de déplacement latéral, le
lambeau de déplacement coronaire conserve un pédi-
cule vasculaire auquel s'ajoute la revascularisation à
partir du lit receveur. Ainsi, la partie de gencive pla-
cée sur la racine se trouve mieux nourrie que dans le
cas d'une greffe et de ce fait, plus apte à développer
ses mécanismes d'attache sur la racine pour obtenir
un meilleur recouvrement que par greffe de gencive.
3.3.4. Résultats
Le pourcentage de hauteur de recouvrement,
évalué dans différentes études publiées de 1975 à
1980, oscille entre 57 et 75 %. Comme pour les lam-
beaux déplacés latéralement, les auteurs ne donnent
aucune précision sur les caractéristiques des réces-
sions traitées.
Comparant les lambeaux de déplacement laté-
ral et coronaire, Guinard et Caffesse (1978) n'obser-
vent pas de différences significatives à six mois. Les
résultats sont maintenus à trois ans. Pour ce type
d'intervention, il semble que le gain de recouvrement
reste stable à partir du premier mois et ne varie plus
par la suite; les résultats sont donc acquis à un mois et
donc, avec ces deux types d'intervention, il n'y a pas
de recouvrement par seconde intention.
Cette intervention a l'inconvénient de nécessiter
deux étapes opératoires. Sur le plan esthétique, dans la
technique originelle, l'effet «rustine» persiste avec le
déplacement coronaire du lambeau. Pour le pallier, le
greffon se place aussitôt au rebord gingival marginal.
Après le second temps opératoire, le résultat esthétique
est identique à celui obtenu par la greffe de gencive.
Actuellement, les résultats après greffe de gen-
cive sont suffisamment satisfaisants pour tenter directe-
ment le recouvrement avec cette intervention. Ce n'est
Techniques de chirurgie muco-gingivole
qu'en cas de résultats insuffisants qu'un rattrapage par
déplacement coronaire d'un lambeau est à tenter.
Des travaux récents, utilisant un lambeau
déplacé coronairement au-dessus d'une membrane,
rapportent des gains de recouvrement intéressants
(Pini Prato et coll., 1 992). Toutefois, ce n'est que pour
des récessions dont la hauteur est supérieure ou égale
à 5mm que cette technique semble surpasser les inter-
ventions classiques de chirurgie muco-gingivale. L'uti-
lisation de membranes non résorbables, du type poly-
tétrafluoroéthylène expansé (PTFE-e), présente aussi
l'inconvénient du recours à une seconde intervention
chirurgicale, d'où le développement actuel des mem-
branes résorbables.
3.4. Greffe de conjonctif enfouie
3.4.1. Technique opératoire
Raetzke publie en 1985 une méthode de greffe
de conjonctif partiellement enfouie. Après une inci-
sion pratiquée tout autour de la récession, l'épithé-
lium sulculaire est éliminé par gingivectomie. A partir
de l'incision, l'auteur crée une boutonnière au travers
de laquelle un greffon de conjonctif est introduit dont
une partie recouvre la dénudation radiculaire et
l'autre se trouve prise en «sandwich» entre les deux
épaisseurs du tissu.
Langer et Langer (1985) élèvent un lambeau
d'épaisseur partielle comme pour la préparation du lit
receveur d'une greffe de gencive. Ils prélèvent au
palais un greffon combinant une partie uniquement
c o n j o n c t i v e et une partie, plus étroite, épithélio-
conjonctive. Placée sur le site receveur, la surface
conjonctive du greffon sera recouverte par le lam-
beau, la partie épithélio-conjonctive restant exposée.
Nelson (1987) décrit une greffe de conjonctif
recouverte par un lambeau bipapillaire de telle sorte
que la partie de tissu conjonctif qui recouvre la dénu-
dation r a d i c u l a i r e soit vascularisée par pontage
comme pour la greffe de gencive et reçoive de plus
un apport vasculaire par l'intermédiaire du lambeau
de recouvrement.
L'intervention (technique de Nelson) c o m -
prend 3 étapes :
1. PRÉPARATION DU SITE RECEVEUR
La préparation du lit receveur s'apparente à
celle d'une greffe de gencive avec une préparation en
lambeau partiel. Puis la technique emprunte certaines

Figure 10.34
Haut : récessions gingivales sur 43 et
44. Traitement chirurgical en
regard de 44 qui doit recevoir une
coiffe prothétique.
Bas : la papille distale est partiellement
disséquée pour faciliter la suture
entre les deux papilles.
Figure 10.35
Haut : le lambeau bipapillaire d'épais-
seur partielle est complètement
libéré.
Bas : un greffon de conjonctif récupéré à
l'occasion d'une chirurgie sur la
tubérosité maxillaire droite est sutu-
ré aux papilles mésiale et distale de
44. Le lambeau bipapillaire est
récliné au fond du vestibule.
Figure 10.36
Haut : le lambeau bipapillaire recouvre le
greffon conjonctif. Le tout est for-
tement amarré par des sutures
point par point et une «ceinture»
horizontale.
Bas: I mois, recouvrement de la
récession.
154
CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
étapes à la méthode du lambeau bipapillaire. L'une
des papilles est libérée, suturée à la papille adjacente
encore partiellement retenue. Une fois cette suture
achevée, la dissection est complétée afin de libérer
totalement le lambeau (figures 10.34 et 10.35).
2. PRÉLÈVEMENT DU GREFFON DE CONJONCTIF
Il s'effectue :
• soit en élevant un volet épithélio-conjonctif
qui donne accès au conjonctif sous-jacent
dont un greffon se prélève dans les mêmes
conditions que pour la greffe de gencive. Le
lambeau, qui reste pédicule par une de ses
bases, est ensuite suturé dans sa position ini-
tiale. Obligatoirement, l'épaisseur de ce lam-
beau reste minimale pour permettre de préle-
ver un greffon le plus épais possible. Il en
résulte souvent une nécrose plus ou moins
étendue.
• soit par érosion de la couche épithéliale sur
une épaisseur de 0,5mm à l'aide d'une fraise
boule gros grains. Un prélèvement classique
du conjonctif est ensuite réalisé, puis le site de
prélèvement est comblé avec un pansement
hémostatique et protégé par une plaque palati-
ne. Cette méthode est plus rapide. Les suites
postopératoires sont identiques à celles d'une
greffe épithélio-conjonctive.
3. M I S E EN PLACE DU GREFFON
Le greffon de conjonctif est suturé au périoste
et aux papilles par des points séparés avec un fil
résorbable (0,7 - dec. 0,5) (figure 10.36).
Le lambeau bipapillaire est positionné et sutu-
ré afin de recouvrir la partie du greffon située au-des-
sus de la dénudation radiculaire, ce qui contribue à sa
revascularisation. Dans sa partie apicale, il est retenu
et maintenu plaqué par une suture dite «en ceinture».
Si le contexte gingival adjacent le permet, au
lieu d'une double papille, un lambeau de déplace-
ment latéral peut avantageusement venir recouvrir le
greffon. Le temps opératoire pour réaliser ce lambeau
latéral est plus court que celui nécessaire à la double
papille. Le pédicule est plus large et donc l'apport
vasculaire au greffon conjonctif plus important.
3.4.2. Résultats
Ils sont nettement améliorés pour le recouvre-
ment de la récession et les résultats, plus reproduc-
tibles (Tableau 10.2.).
 Conclusion Chapitre 10-f7

La zone greffée adopte la couleur de la genci-

ve de recouvrement. La greffe est adhérente aux plans
sous-jacents sur toute sa hauteur. La partie du greffon
recouverte par la partie kératinisée du lambeau pré-
sente un aspect kératinisé, celle recouverte par la
muqueuse alvéolaire, habituellement, un aspect de
muqueuse alvéolaire. Parfois, la nature de l'épithé-
lium de recouvrement semble indéterminée.

Les résultats esthétiques, le pourcentage de

recouvrement et l'aspect de la gencive sont des plus
satisfaisants. C'est actuellement le type d'intervention
dont le pronostic apparaît le plus prédictible. Seule la
partie du greffon recouverte par de la gencive kérati-
nisée prend l'aspect de cette gencive. Les caractéris-
tiques de l'épithélium de revêtement de la portion
apicale demandent à se voir précisées.
4. Conclusion
Ces dernières années, les indications des apports
de gencive attachée se sont restreintes et spécifiées.
Toutes les récessions gingivales sont loin d'exi-
ger un traitement. Il faut toutefois intervenir dans cer-
taines indications. Les praticiens doivent chercher à
mieux connaître les mécanismes biologiques qui
régissent la formation d'une nouvelle attache de la
gencive sur la paroi radiculaire pour que leur applica-
tion aux techniques chirurgicales apporte le meilleur
recouvrement possible.
Les techniques chirurgicales s'affinent. Leur Tableau 10.2
protocole se précise. Le lambeau de déplacement Résultats obtenus par les greffes
latéral est indiqué quand le site donneur adjacent à la de conjonctif enfouies
récession présente une gencive kératinisée haute et
épaisse. La greffe épithélio-conjonctive couvre toutes
les indications de chirurgie muco-gingivale. C'est cer-
tainement l'intervention la plus utilisée car elle per-
met d'augmenter la quantité et la qualité de la genci-
ve attachée. Grâce à elles, en respectant les conditions
énumérées, s'obtient un recouvrement radiculaire très
honorable. Son principal inconvénient est d'ordre
esthétique. La greffe de c o n j o n c t i f enfouie a fait
croître la prédictibilité des résultats. C'est actuelle-
ment la technique de choix pour traiter les récessions
gingivales. L'application du principe de la régénéra-
tion tissulaire guidée au traitement de ces récessions
ouvre le champ à d'autres investigations.

155
 CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE

Bibliographie Références citées

BERNIMOULIN J.P., LÛSCHER B. and MÛHLEMANN H.R. — Coronally repositioned periodontal flap. Clinical évaluation after one
year. Journal of Clinical Periodontology, 2, 1-13, 1975.
BJORN H. — Free transplantation of gingiva propria. Sveriges Taudlàkarfùrbundstidning, 22, 684, 1963.
BORGHETTI A. and GARDELLA J.P. — Thick gingival autograft for the coverage of gingival recession. A clinical évaluation.
International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 10, 217-229, 1990.
BORGHETTI A., GARDELLA J.P. et DEJOU J. — Evaluation longitudinale du recouvrement des récessions gingivales par autogreffe
gingivale épaisse. Rapport à 4 ans. journal de Parodontologie, 11, 279-286, 1992.
CAFFESSE R.G., BURGETT F.G., NASJLETI CE. and CASTELLI W.A. — Healing of free gingival grafts with and without periosteum.
Part I. Histologie Evaluation. Journal of Periodontology, 50, 586-594, 1979.
CAFFESSE R.G., ALSPACH S.R., MORRISON E.C. and BURGETT F.G. —Latéral sliding flaps with and without citric acid. International
Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 7, 43-57, 1 987.
DURAND B.M., MAZARS-BAUDRAND C, REYNAUD A. et BOURGEOIS D. Greffes gingivales: évaluation du recouvrement.
Quantimétrie surfacique par analyseur d'image. Journal de Parodontologie, 10, 43-50, 1991.
GUINARD E.A. and CAFFESSE R.G. — Treatment of localized gingival recessions. III. Comparison on results obtained with laté-
ral sliding and coronally repositioned flaps. Journal of Periodontology, 49, 457-461, 1978.
GRUPE J. and WARREN R. — Repair of gingival defects by a sliding flap opération. Journal of Periodontology, 27, 290-295,
1956.
GRUPE J. — Modified technique for the sliding flap opération. Journal of Periodontology, 37, 491-495, 1966.
HARRIS R.J. — The connective tissue and partial thickness double pedicle graft : a predictable method of obtaining root covera-
ge. Journal of Periodontology, 63,477-486, 1992.

156
 Chirurgie m u c o - g i n g i v a l e

HARVEY P.M. — Surgical reconstruction o f t h e gingiva. Part II. Procédures. New Zealand Dental Journal, 6 6 , 4 2 , 1 9 7 0 .
JOURNÉE D. — Greffes de tissu conjonctif enfoui dans le traitement des récessions gingivales. Journal de Parodontologie, 8,
339-346, 1989.
L A N C N.P. and LÔE H. — The relationship between the w i d t h of keratinized gingiva and gingival health. Journal of
Periodontology, 43, 623-627, 1972.
LANCE D.E. and BERNIMOULIN J.P. — Exfoliative cytological studies in évaluation of free gingival graft healing. Journal of
Clinical Periodontology, 1, 89-96, 1974.
LANCER B. and LANCER L. — Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage. Journal of Periodontology, 56,
715-720,1985.
MARTIN G., MARTEL J. et JULLY J.M. — Recouvrement des récessions gingivales par greffe de gencive. I. Sous-traitement de la
surface radiculaire par acide citrique. Journal de Parodontologie, 5, 129-140, 1986.
MARTIN G., MILLER N., BENAMCHAR L., JULLY J.M. et PENAUD J. — Recouvrement des récessions parodontales par greffe de genci-
ve. II. Avec déminéralisation de la surface radiculaire par acide citrique. Journal de Parodontologie, 7 , 2 6 9 - 2 8 1 , 1988.
MATTER J. — Creeping attachment of free gingival grafts. A five-year follow-up study. Journal of Periodontology, 5 1 , 681-685,
1980.
MATTER J. and CIMASONI G. — Creeping attachment after free gingival grafts. Journal of Periodontology, 47, 574-579, 1976.
MAYNARD J.D. and WILSON R.D. — Diagnosis and management of mucogingival problems in chiidren. The Dental Clinics of
North America, 24, 683-703, 1980.
MELCHER A . H . — On the repair potential of periodontal tissues. Journal of Periodontology, 47, 256-260, 1976.
MILLER P.D. — A classification of marginal tissue recession. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 5,
9-13,1985.
MIYASATO M., CRICCER M. and ECELBERG J. — Gingival condition in areas of minimal and appréciable width of keratinized gin-
giva. Journal of Clinical Periodontology, 4,200-209, 1977.
NELSON S.W. — The subpedicle connective tissue graft. A bilaminar reconstructive procédure for the coverage of denuded
root surfaces. Journal of Periodontology, 58, 95-102, 1987.
PINI PRATO G., TINTI C., VINCENZI G., M A C N A N I C., CORTELLINI P. and CLAUSER C. — Guided tissue régénération versus mucogin-
gival surgery in the treatment of human buccal gingival recession. Journal of Periodontology, 63, 919-928, 1992.
RAETZKE P.B. — Covering localized areas of root exposure employing the «envelope» technique. Journal of Periodontology,
56,397-402,1985.
STAFFILENO H. — Management of gingival recession and root exposure problems associated with periodontal disease. The
Dental Clinics of North America, 8, 111 -120, 1964.
SULLIVAN H.C. and ATKINS G.H. — Free autogenous gingival grafts. I. Principles of successful grafting. Periodontics, 6, 121-
129,1978.
TOLMIE P.N., RUBINS R.P., BUCK G.S., VAGIANOS V. and LANZ J.C. — The predictability of root coverage by way of free gingival
autografts and citric acid application. An évaluation by multiple clinicians. International Journal of Periodontics and
Restorative Dentistry, 1 1 , 261 - 2 7 1 , 1991.
W E N N S T R Ô M J.L. — Mucogingival surgery, in Proceedings of the Ist European Workshop on Periodontology. London,
Quintessence PublishingCo. Ltd. Ed., 193-209, 1994.
 Régénération tissulaire
et technique de comblement
\. Régénération tissulaire guidée
(R-T.G.)
1.1. RTG - Principes
Si les thérapeutiques parodontales ont démon-
tré leur efficacité dans la résolution des manifestations
inflammatoires, la réduction de profondeur, voire la
disparition des poches parodontales résulte le plus
souvent d'une rétraction des tissus mous. Il est rare
d'observer la formation d'un néo-cément dans lequel
viennent s'insérer perpendiculairement les fibres de
Sharpey, le tout surmonté d'un épithélium de jonction
court. La structure histologique la plus fréquemment
issue d'un processus de cicatrisation parodontale est
l'épithélium de jonction long. Caton et coll. (1980)
ont bien démontré que, quelle que soit la procédure
chirurgicale employée (lambeau de Widman modifié,
greffes de moelle osseuse autogène, lambeau de
Widman modifié associé à la mise en place de phos-
phate tricalcique et enfin surfaçage-curetage), la pré-
sence d'un épithélium de jonction long constitue la
159
 RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT
norme, même en cas de reformation osseuse, car cet
épithélium vient se glisser entre l'os néoformé et la
racine, bloquant ainsi toute possibilité de nouvelle
attache conjonctive. L'objectif atteint ne représente
qu'une réparation de structures parodontales sans
reconstitution de l'ensemble des éléments détruits par
la maladie.
Depuis quelques années, le concept de régé-
nération tissulaire guidée a permis d'entrevoir la pos-
sibilité de recréer des structures parodontales dégra-
dées (la caractéristique particulière de la nouvelle
attache : elle va pouvoir apparaître sur une racine
dépourvue de toute attache conjonctive).
Ce concept est basé sur le principe d'une reco-
lonisation sélective des surfaces radiculaires net-
toyées, par des cellules qui ont la potentialité de
reconstruire l'architecture tissulaire d'origine. Ces cel-
lules sont cémentaires, ligamentaires et osseuses, car
la régénération suppose la formation d'une nouvelle
attache conjonctive dans un cément et un os nouvel-
lement formés (figure 11.1).
A l'inverse, les cellules épithéliales et conjonc-
tives gingivales n'ont pas cette potentialité, et dans la
mesure où leur cicatrisation se fait plus rapidement
que celle des autres types cellulaires du parodonte, il
devient essentiel d'interposer une barrière entre ces
éléments concurrents.
Cet obstacle va prévenir la migration apicale
des cellules épithéliales le long de la surface radicu-
laire et créer un espace dans lequel la régénération
cémentaire, ligamentaire et osseuse pourra s'effectuer.
Il est tout aussi important de tenir à distance les cel-
lules conjonctives gingivales, car le contact de ces
Figure 11.1
Potentialités évolutives du liga-
ment alvéolo-dentaire
L = Ligament alvéolodentaire
D = Dentine radiculaire
0 = Os alvéolaire
C = Cément
Lc = Cellules ligamentaires suscep-
tibles de se différencier en cémen-
toblastes ou en ostéoblastes.
Os = Ostéoblastes
Ce = Cémentoblastes
160
cellules avec la surface radiculaire s'accompagne de
phénomènes de résorption radiculaire. La présence
d'un épithélium de jonction long permet de c o m -
prendre pourquoi il est rare d'observer de tels phéno-
mènes de résorption radiculaire dans la phase de
cicatrisation qui suit les thérapeutiques parodontales
classiques.
Du côté du parodonte profond, la plus grande
rapidité de cicatrisation du ligament alvéolo-dentaire
permet d'éviter le contact dent-os qui aurait pour
conséquence l'apparition de plages d'ankylose.
1.2. Membranes parodontales
C'est sous ce terme qu'ont été désignées les bar-
rières qui vont séparer physiquement le parodonte
superficiel (épithélium et conjonctif gingival) du paro-
donte profond (cément, ligament alvéolo-dentaire et os).
Des membranes en divers matériaux ont été
utilisées pour jouer ce rôle de barrière. Si dans les
premières études expérimentales, des filtres Millipore
et Nucléopore ont pu être employés, très rapidement
les membranes parodontales en PTFE-e (polytétrafluo-
roéthylène expansé) les supplantèrent, s'imposant
pendant plusieurs années comme le produit de réfé-
rence, en tout cas celui pour lequel les travaux sont
les plus nombreux.
Plus récemment, s'est répandu l'usage de
membranes résorbables, notamment en collagène et
en divers polymères, afin d'éviter une deuxième inter-
vention chirurgicale pour la dépose de la membrane
en PTFE-e, un matériau non résorbable.
1.3. Etudes expérimentales
Les études expérimentales, tant chez l'animal
que chez l'homme, présentent parfois des résultats
prometteurs. Toutefois, une très grande variabilité de
la quantité de tissu régénéré (qu'elle soit évaluée cli-
niquement par la mesure du gain d'attache ou histolo-
giquement par la hauteur de néoformation cémentai-
re) peut être observée. Ces variations apparaissent
évidemment entre expérimentateurs différents, mais
également, pour un même expérimentateur, entre dif-
férents sites traités. A l'origine certainement de ces
variantes, la méconnaissance de tous les paramètres
impliqués dans le processus de régénération. La confi-
guration des lésions, les difficultés de mise en place
des membranes, les risques de contamination bacté-
r i e n n e l o r s q u e ces m e m b r a n e s sont exposées
 Régénération rissulaire guidée (R.T.G.)

(Tenenbaum, 1992) peuvent influer sur les potentiali-
tés régénératives des tissus parodontaux (figure 11.2).
Des zones d'ombre subsistent aussi dans la
connaissance des processus biologiques intervenant
dans les mécanismes de cicatrisation :
• comment peut s'établir, après surfaçage, une
nouvelle liaison des fibres conjonctives du
ligament alvéolo-dentaire avec la surface radi-
c u l a i r e , a v a s c u l a i r e , très m i n é r a l i s é e et
presque imperméable?
• comment va s'initier l'ostéogenèse?
Il semblerait que cette nouvelle attache se
forme préalablement à la néoformation osseuse.
L'effet du compartiment ligamentaire sur l'os est enco-
re difficile à définir.
Il est évident qu'une meilleure connaissance des
cellules ligamentaires et de leurs interactions avec les tis-
sus minéralisés du parodonte permettra d'introduire des
thérapeutiques régénératives efficaces et reproductibles.
1.4. Facteurs de croissance
Des progrès considérables ont permis aussi
d'appréhender le rôle de certains facteurs de croissan-
ce dans les mécanismes de cicatrisation. Les plus étu-
diés sont le TGF («transforming growth factor»), le
Figure 1 1 . 2
Membrane en PTFE-e enlevée
après 6 semaines; vue macrosco-
pique, présence de plaque bactérienne
sur la membrane et sur le fil de suture.

Les fibroblastes du ligament diffèrent de ceux

du tissu conjonctif gingival. Certaines cellules liga-
mentaires sont capables de se différencier en cémen-
toblastes ou en ostéoblastes. D'autres cellules vont au
contraire inhiber la formation osseuse.

Parmi les substances produites par les fibro- Tableau 11.1

blastes du ligament, plusieurs sont susceptibles d'inter- Certaines substances produites
venir dans le remodelage osseux (Tableau 11.1). par les fibroblastes desmodontaux

Figure 1 1 . 3

Deux techniques pour le traite-

ment des lésions infra-osseuses
après débridement (1) :
• comblement du cratère en 3 à l'aide
de divers matériaux.
• régénération tissulaire guidée en 2;
la membrane recouvre le défaut, le
caillot est colonisé par des cellules
ligamentaires et osseuses (flèches).

161
 RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT

PDCF («plateiet derived growth factor») et l'IGF
(«insulin like growth factor); certains résultats après
ajout de ces produits dans des sites de cicatrisation
chez l'animal sont prometteurs. Ces molécules doi-
vent toutefois encore faire preuve de leur action spé-
cifique dans le site traité et, à l'inverse, de l'absence
d'effets secondaires à distance.
Il est possible de rêver aux techniques futures
qui autoriseront une restitution presque ad integrum
du parodonte à partir de membranes qui en se résor-
bant libéreront très régulièrement des facteurs de
croissance dans le site en cours de cicatrisation.
On peut tout autant imaginer de sélectionner
sur milieu de culture des fibroblastes ligamentaires
ayant des possibilités de se différencier en cémento-
blastes ou en ostéoblastes, de les faire croître et de les
réinjecter ensuite dans la zone à régénérer.
L'avenir de la régénération tissulaire est encore
largement ouvert.
1.5. RTG - Technique chirurgicale
Ce type de thérapeutique ne doit être envisagé
que pour traiter une lésion résiduelle (lésion infra-
osseuse ou alvéolyse interradiculaire) après thérapeu-
tique étiologique.
L'accès au site à traiter se fait donc par un lam-
beau mucopériosté suffisamment large pour permettre
un bon accès aux surfaces radiculaires et osseuses.
La lésion doit être parfaitement débridée afin
d'éliminer tout tissu conjonctif résiduel. Les surfaces
radiculaires sont méticuleusement surfacées avant la
mise en place de la membrane (figure 11.3).
La membrane mise en place peut être résor-
bable ou non résorbable. Les membranes résorbables
existent le plus souvent en collagène ou en polymères
synthétiques (polylactides, polylactides-polyglyco-
lides). Les membranes non résorbables sont en polyté-
trafluoroéthylène expansé (PTFEe ou Coretex®). Ces
dernières nécessitent une séance d'intervention après
4 à 6 semaines destinée à leur dépose.
La membrane est donc mise en place sur le
site de telle sorte qu'elle repose largement sur l'os
environnant et vienne se plaquer hermétiquement sur
la paroi dentaire (figures 11.4 à 11.8). Ce placage
s'opère soit à l'aide de suture, soit par l'adhésion
naturelle du matériau imbibé de sang.

Figure 1 1 . 4

Cratère infra-osseux en mésial de

la prémolaire.

Figure 1 1.5 ••
Couverture de la lésion,
par une membrane résorbable (transpa-
rente) en polymère d'acide lactique.

Figure 1 1 .6

Atteinte interradiculaire de classe

Il - Vue après soulèvement d'un lam-
beau d'épaisseur totale et débridement.

Figure 1 1 . 7 ••
Mise en place d'une membrane
résorbable.

162

Il faut prendre la précaution de positionner la
membrane de telle sorte q u ' e l l e ménage le plus
d'espace possible pour l'établissement du cai lot.
Le lambeau est ensuite repositionné soit à sa
position initiale, soit coronairement (figure 11.9), et
suturé le plus hermétiquement possible en prenant
Régénération tissulaire guidée (R.T.G.)
Figure 11.8
La membrane est ligaturée autour
du collet.
Figure 1 1 . 9
Repositionnement coronaire du
lambeau- point de matelassier.
garde de ne pas plaquer la membrane contre les sur-
faces radiculaires.
La membrane sera recouverte entièrement afin
de ne pas favoriser la pénétration bactérienne.
Les figures 11.10 à 11.13 présentent des cli-
chés radiographiques de lésions traitées par technique
de régénération tissulaire guidée.
Figure 1 1 . 1 0
Aspect radiographique d'une lésion
infra-osseuse en mésial de 46.
Figure 1 1 . 1 1
Le même cas deux ans après RTG.
Figure 1 1 . 1 2
Aspect radiographique d'une
atteinte interradiculaire de classe
Il au niveau d'une 36.
Le boîtier visible sur la dent a servi au
maintien coronaire du lambeau.
Figure 11.13
Le même cas quatre ans après
RTG.
163

Figure 1 1 . 1 4
Aspect radiographique de lésions
infra-osseuses en mésial et distal
d'une dent 13.
Figure 1 1 . 1 5
Cratères infra-osseux en mésial
et distal de 13 - Vue après soulève-
ment d'un lambeau d'épaisseur totale et
débridement.
164
RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT
2. Comblement de cratères
infra-osseux par apport
de matériel exogène
2 . 1 . Principe
Une alternative à la régénération tissulaire gui-
dée consiste à remplir le défaut osseux dans l'espoir que
le produit utilisé, résorbable ou non, s'intègre à l'envi-
ronnement osseux en y induisant la formation d'os.
L'idéal visé : l'apparition d'un ligament néoformé sur-
monté d'une insertion conjonctive de fibres gingivales.
Des ciments à résorption lente destinés à une substitu-
tion progressive par de l'os s'expérimentent également.
Très souvent, même si le matériau se maintient,
un long épithélium de jonction s'insinue entre le pro-
duit et la surface radiculaire. L'amélioration de para-
mètres de la profondeur au sondage réside simplement
dans le fait que le produit de comblement bloque la
sonde. Certains produits résorbables disparaissent len-
tement mais ne sont pas remplacés par de l'os.
Dans le domaine du comblement, le produit
idéal n'existe toujours pas. Les résultats sont très
variables et peu d'études à long terme se publient. Le
critère du contrôle radiographique s'avère ici souvent
une duperie, les matériaux étant radio-opaques.
Le matériau de comblement utilisé peut être
d'origines diverses. L'os intra-oral ou extra-oral autogè-
ne peut parfois être prélevé chez l'individu lui-même.
Il est possible aussi d'utiliser des greffes osseuses d'ori-
gine animale lyophilisées et décalcifiées, cependant
interdites dans certains pays.
Enfin, un certain nombre de produits synthé-
tiques - des hydroxylapatites, des carbonates de cal-
cium, fabriqués en laboratoire ou tirés du corail, des
biocéramiques - sont utilisés de plus en plus en raison
de leur facilité de production et d'emploi et de leur
totale innocuité.
La technique de comblement bien maîtrisée
donne déjà d'excellents résultats, malheureusement
inconstants et imprévisibles. Avec la régénération tis-
sulaire guidée, le comblement de cratères infra-osseux
par des matériaux exogènes rendra certainement de
grands services dès que des matériaux fiables ostéo-
conducteurs ou ostéo-inducteurs existeront. L'ajout de
facteurs de croissance (cfr 1.4) ouvre également des
perspectives séduisantes.
2.2. Technique chirurgicale
Si les différentes techniques chirurgicales déjà
décrites poursuivent essentiellement le but de donner
un accès visuel aux surfaces radiculaires pour en per-
mettre l'instrumentation, la chirurgie de comblement
est p l u t ô t destinée à accéder aux lésions infra-
osseuses afin de compenser à l'aide d'un matériau
osseux ou alloplastique la perte de substance.
Ce type d'intervention ne peut être réalisé
qu'après la phase étiologique. Aussi, le praticien inter-
v i e n d r a - t - i l sur un parodonte superficiel exempt
d'inflammation, en présence de poches réduites.
Dans ces conditions, un lambeau muco-périos-
té, dit d'accès, avec incision de décharge est indiqué.
Si toutefois des poches profondes subsistaient,
un lambeau du type Widman modifié serait alors de
mise, afin d'éliminer la paroi interne de la poche
parodontale résiduelle.
Quoi qu'il en soit, les incisions se tracent afin
de préserver le maximum de tissu. En particulier, les
incisions dans les espaces interdentaires doivent être
festonnées et pénétrer le plus loin possible dans
l'espace. Cela permet de préserver le tissu papillaire
et de pouvoir refermer le plus hermétiquement pos-
sible le site traité. Chaque fois que l'occasion se pré-
sente, une technique de lambeau de préservation
papillaire du type lambeau d'accès palatin (cfr cha-
pitre 9) se verra utilisée.
 C o m b l e m e n t de cratères infra-osseux par apport de matériel e x o g è n e

Une fois le lambeau soulevé, la lésion osseuse Autant que possible on utilisera les sutures de type
est parfaitement débridée (figure 11.15), dégagée de «point de matelassier», à distance des berges de la
tout le tissu conjonctif comblant le défaut osseux. plaie. Ce qui évite le passage d'un fil entre les deux
berges, prévenant ainsi un manque tissulaire visible à
Ce débridement permet aussi l'accès visuel à
la cicatrisation.
la surface radiculaire qui doit être instrumentée. Il est
recommandé, après débridement, de stimuler l'ostéo- Au cours de la cicatrisation, s'observe une
genèse, en «piquant» les parois osseuses du défaut à fuite du matériau lorsque celui-ci est inorganique.
l'aide d'un instrument pointu du type faucille. Ce qui Cette fuite se fait en règle générale sans inflammation
peut aussi s'effectuer à l'aide d'une petite fraise boule et ne présente pas un caractère inquiétant pour le
fine. Le but de cette manœuvre est de favoriser la pronostic.
migration des cellules osseuses vers le matériau,
l'ouverture de la corticale permettant le contact entre Figure 1 1 . 1 6
le matériau et l'os spongieux. Les cratères sont comblés ici à
l'aide d'hydroxylapatite poreux.
Le matériau est donc placé dans le défaut
osseux le plus possible en contact avec les parois
osseuses. La mise en place en sera facilitée par le
mélange du produit avec du sang et du sérum physio-
logique. Ce «coagulum» est tassé, avec précaution
lorsqu'il s'agit du corail pour ne pas détruire la struc-
ture poreuse, dans le site en question à combler sans
excès (figure 11.16).

Le lambeau est ensuite repositionné de maniè-

re à permettre une fermeture totale du site comblé.

Figure 1 1 . 1 7

Vue radiographique après

l'intervention.

Figure 1 1 . 1 8

Vue radiographique après

deux ans.

165
 RÉGÉNÉRATION TISSULAIRE ET TECHNIQUE DE COMBLEMENT

Bibliographie
Références citées
CATON J., NYMAN S. and ZANDER H. — Histometric évaluation of periodontal surgery. III. Connective tissue attachment levels
after four regenerative procédures. Journal of Clinical Periodontology, 7, 224-231, 1980.
TENENBAUM H. — Cuided tissue régénération using periodontal membranes. Biomaterials - Hard tissue repair and replace-
ment. EMRS Monographs, 3, 215-222, 1992.
Références complémentaires
AMAR S. and CHUNG K.M. — Clinical implications of cellular biologie advances in periodontal régénération, in Current
Opinion in Periodontology, Ed. Current Science, pp.128-140, 1994.
GOTTLOW J. — Periodontal régénération, in Proceedings of the First European Workshop on Periodontology. Berlin,
Quintessence-Verlags-CmbH, 172-192, 1994.

166
 Chirurgie parodontale :
techniques diverses
P. BERCY ET D. BLASE

1. Papillectomie

A A. Définition et indications Outre l'allongement de la couronne clinique,

elle possède d'autres indications, à savoir :
La papillectomie consiste en l'excision des
papilles interdentaires. Elle permet l'allongement de la 1) l'excision de papilles flottantes ne reposant sur
couronne clinique dans les cas suivants : aucune structure osseuse, durant le surfaçage,
afin de bien dégager les embrasures et per-
- caries proximales distantes de la crête osseuse
(au moins 2mm) mettre par la suite une hygiène parfaite.
- en prothèse, léger manque de hauteur proxi- 2) l'ablation des hyperplasies ou des hypertro-
male pour un moignon. phies papillaires localisées.

167
 CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES

1.2. Technique Les soins post-opératoires comprendront des

bains de bouche à la chlorhexidine deux fois par jour,
La papillectomie peut se faire à l'aide d'un bis- après les repas, pendant une semaine.
touri d'ORBAN (figure 12.1), d'une lame fine montée
sur un manche classique ou simplement d'une faucille.

La lame ou la faucille s'insère dans le sillon 2. Gingivectomie

mésial ou distal parallèlement à la surface radiculaire
jusqu'à ce qu'elle éprouve une résistance (figure
12.2). Ensuite, la partie tranchante se positionne per-
pendiculairement à la racine et la papille est section-
née (figure 12.3). Enfin, la papille s'élimine à l'aide
d'une faucille ou d'une curette. Une gingivoplastie
(figure 12.3) termine le travail de façon à reconstituer
la déflection normalement présente en interdentaire,
en d'autres termes, d'éviter une gencive «en balcon».
La papillectomie idéale se réalise préalable-
ment à l'obturation ou la taille, ce qui, vu le saigne-
ment, fera souvent remettre celles-ci à une séance
ultérieure (deux ou trois semaines plus tard).
Cela dit, les papillectomies peuvent cependant
s'effectuer après les obturations mais avec l'inconvé-
nient que le contrôle de l'adaptation cervicale se fait
alors à l'aveugle.
2 . 1 . Définition et indications
La gingivectomie consiste en l'excision d'une
partie de la gencive.
La g i n g i v e c t o m i e signifie le plus souvent
l'excision du tissu g i n g i v a l h y p e r p l a s i q u e . Pour
l'allongement de la couronne clinique - on parle sou-
vent de gingivoplastie -, on y a recours dans les
lésions sous-gingivales proximales, vestibulaires ou
linguales, distantes d'au moins 2 mm de la crête
osseuse avec une quantité de gencive attachée suffi-
sante. Sinon la gingivectomie crée un défaut muco-
gingival qui n'existait pas auparavant.
En dehors de cette application, une indication
ancienne demandait l'excision du tissu gingival dans
le cas de poches parodontales profondes supra-
osseuses.

Figure 1 2 . 1
2.2. Contre-indication
Bistouris pour papillectomie, gin-
givectomie, gingivoplastie. Bande de gencive attachée inférieure à la
- à gauche deux bistouris d'ORBAN quantité de gencive à exciser ou tout simplement de
(Orban 1/2) (Ceramicolor-ASH faible hauteur.
DENTSPLY),
- à droite deux bistouris de KIRKLAND
(Kirkland 15/16) (Ceramicolor-ASH
2.3. Technique par biseau externe
DENTSPLY).
2.3.1. Points sanglants (figures 12.5 et 12.6)

Après Panesthésie, il s'impose de visualiser

e x t é r i e u r e m e n t la p r o f o n d e u r des p o c h e s . On
emploiera la sonde parodontale classique. Après avoir

Figure 1 2 . 2

Papillectomie préprothétique :
la lame du bistouri s'enfonce dans le
sillon parallèlement à la face proximale.

Figure 1 2 . 3

Papillectomie préprothétique.
- à gauche, la lame est redressée et
sectionne la papille.
- à droite, harmonisation de l'architec-
ture gingivale.

168
 Gingivecromie Chapitre 1 2 - 0

Figure 12.4
«Fibromatose» : vue préopératoire.

Figure 12.5
Détermination des points san-
glants à l'aide d'une sonde ou pré-
celle particulière (Crane-Kaplan).

introduit cette sonde dans le sillon et noté la profon-

deur de la poche, il s'agit de retirer la sonde du sillon
et de la placer vestibulairement sur la gencive avec le
repère millimétré au niveau du rebord gingival. Elle
doit alors effectuer une rotation tout en gardant sa
pointe au même endroit et en devenant perpendicu-
laire au tissu gingival. C'est le moment d'exercer une
pression de façon à perforer la gencive (figure 12.6).
Un saignement survient dans les secondes qui suivent
Figure 1 2 . 6
et le point de saignement indique le niveau de la base
de la poche. On peut aussi employer une précelle Les points sanglants.
d'un type particulier, un des deux mors de cette pré-
celle présentant une pointe qui vient s'appliquer
contre l'autre (figures 12.5 et 12.6). Le mors dépourvu
de pointe est introduit dans la poche, l'autre situé ves-
tibulairement. En pinçant la précelle, un point san-
glant apparaît.

2.3.2. Incision
En prenant comme repère les points sanglants,
on pratique une incision de type biseau externe, c'est- Figure 1 2 . 7
à-dire que la zone cruantée se trouve en regard du ves- Gingivectomie (biseau externe)
tibule (figures 12.7 et 12.8). L'incision se réalise légère- En prenant comme repère le point san-
ment apicaiement aux points sanglants, de manière glant, on pratique une incision de type
discontinue, dent par dent, ou continue à l'aide d'un biseau externe, c'est-à-dire que la zone
bistouri de Kirkland ou d'une lame habituelle. cruantée se trouve en regard du vesti-
bule. L'incision se réalise de manière
discontinue, dent par dent, ou continue.

Figure 1 2 . 8

Incision à biseau externe à l'aide

d'un bistouri de Kirkland.

169
 CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES

Figure 1 2 . 9

Après l'excision du tissu gingival,

a lieu une correction de i'anatomie gin-
givale (bistouri de Kirkland vu de profil).

Figure 1 2 . 1 0

Correction à l'aide d'une fine

paire de ciseaux.
2.3.3. Débridement et excision
Après l'incision, la partie à éliminer est détachée
du tissu gingival à l'aide d'une curette ou d'une faucille.
2.3.4. Correction
Après l'excision du tissu gingival souhaité, a
lieu une correction de I'anatomie gingivale de façon à
obtenir la configuration normale d'un tissu gingival.
Cette correction se fera surtout en interdentaire où il
s'agit de rétablir une déflection normale. On s'aidera
du bistouri d'Orban ou de Kirkland, d'une lame habi-
tuelle ou de fins ciseaux (figures 12.9 à 12.12).
2.3.5. Hémostase
C'est souvent la phase la plus longue de la gin-
givectomie. Des millions de capillaires ont été ouverts
d'où un saignement en nappe dont le contrôle deman-
de du temps. Cette hémostase se réalise à l'aide de
compresses imbibées de sérum physiologique et main-
tenues fermement sur le site opératoire pendant 10
minutes environ. Il est également possible de mettre
quelques points de cyanoacrylate biocompatible de
type Histoacryl®.
2.3.6. Soins postopératoires
Dès l'hémostase assurée, on peut renvoyer le
patient avec une prescription de chlorhexidine en
bains de bouche à commencer dès le lendemain, et à
continuer pendant 8 jours. Le brossage dans la zone
opérée sera évité.
La restauration s'entreprendra 3 à 4 semaines
environ après la gingivectomie, afin de permettre une
cicatrisation gingivale complète.

Figure 1 2 . 1 1 2.4. Technique par biseau interne (figure 12.13)

Schéma de I'anatomie gingivale Les incisions sont du type «Widman modifié»
corrigée. (cfr chapitre 9). La première incision se trace légèrement,
coronairement aux points sanglants (figure 12.17) et
rejoint la surface radiculaire un peu en-dessous du
niveau estimé du fond de l'épithélium de jonction
(figures 12.14 et 12.18). La deuxième incision suit la
racine jusque dans le tissu conjonctif supra-crestal (figure

Figure 1 2 . 1 2

Vue postopératoire : une trénectomie

a aussi été réalisée.

170
 Gingivectomie Chapitre 1 2 - 5

Figure 12.14
Gingivectomie à biseau interne : première incision : la distance
du trait est déterminée par des points sanglants.
Figure 12.13
Gingivectomie à biseau interne
Figure 12.15
préprothétique : vues préopératoire
Gingivectomie à biseau interne : deuxième incision intrasulcu- (haut) et postopératoire (bas).
laire.

Figure 12.16
Gingivectomie à biseau interne : après un léger décollement, le tissu
excédentaire est éliminé.

12.15). Après léger décollement du tissu gingival séparé Figure 12.17

de la surface dentaire par la première incision, le tissu
Gingivectomie à biseau interne à la
adhérant à la dent s'élimine à l'aide d'une faucille ou
suite d'une hyperplasie fibreuse :
d'une curette (figures 12.16 et 12.19). Au besoin, le détar- détermination des points sanglants à
trage se parachève et une suture termine l'intervention. l'aide d'une sonde.
Cette technique présente plusieurs avantages,
comparée à la première, par biseau externe :
• hémostase rapide
• visualisation immédiate du futur contour gingi-
val; la rétraction cicatricielle est minime et com-
pensée par la reformation du rebord gingival
• suites opératoires moins pénibles.

Figure 12.18
Incision à biseau interne en se
repérant sur les points sanglants.

Figure 12.19
Élimination du tissu hyperplasique
(après une incision intrasulculaire).

171

Figure 12.20
Excision cunéiforme
(distal d'une molaire inférieure)
a et c: incision en V;
b et c : élimination du tissu séparé
d : deuxième incision;
e : exérèse du conjonctif isolé
f: vue après les excisions
g : schéma préopératoire;
h et i : après sutures
172
CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES
3. Excision cunéiforme
et désépoississement muqueux
3 . 1 . Excision cunéiforme
L'excision cunéiforme consiste en l'élimination
du tissu fibreux en distal des molaires, le plus souvent
7 ou 8, dans le but d'éliminer une poche ou de rendre
possible une restauration prothétique.
Technique
M O L A I R E S INFÉRIEURES
En distal des molaires inférieures, à partir
d'une incision en V (figures 12.20 c et 12.21), les
deux bras du V partant des points vestibulaires et lin-
guaux de la face distale et se rejoignant vers la
branche montante, deux types d'incision peuvent
s'opérer ;
a. - une incision cunéiforme, c'est-à-dire qu'à
partir des deux bras du V, deux incisions sont prati-
quées, se rejoignant au niveau de la crête osseuse
(12.20 a), le tissu ainsi séparé se trouvant éliminé
(figures 12.20 b et c). Viennent ensuite deux autres
incisions à partir des deux lèvres de la plaie (figure
12.20 d); ces incisions séparent le tissu fibreux de la
gencive vestibulaire ou linguale (figure 12.22). Ce
tissu fibreux se verra ensuite éliminé (figure 12.20 e),
et la suture pourra se faire (figure 12.20 h et i). La
crête gingivale, quant à elle, se replace à un niveau
apical par rapporta son niveau initial (figures 12.20 g,
h et i; 12.23).
 Excision cunéiforme et désépoississement muqueux

« Figure 12. 21
Excision cunéiforme
(distal d'une molaire inférieure) :
première incision en V.

Figure 1 2 . 2 2

Excision cunéiforme (distal d'une

molaire inférieure) : vue après la
deuxième incision; le tissu conjonc-
tif isolé avant son élimination.

b. - à partir des deux bras du V, on peut aussi-

tôt séparer le tissu gingival vestibulaire ou lingual du
tissu fibreux qu'on veut éliminer, les deux incisions
divergeant et rejoignant les bords vestibulaires et lin-
guaux de la crête, la section étant trapézoïdale. Le
tissu ainsi séparé s'élimine et les sutures s'effectuent.

M O L A I R E S SUPÉRIEURES

Il s'agit ici en distal de la 7 ou de la 8, d'une

incision en V ou d'une incision quadrangulaire.
Cette dernière se voit souvent préférer. A partir des
deux tracés d ' i n c i s i o n v e s t i b u l a i r e et l i n g u a l e ,
s ' a p p l i q u e n t les mêmes t e c h n i q u e s que celles
décrites précédemment. Après suture, et dans le cas
d'une incision quadrangulaire, persiste en distal une
petite crête de tissu gingival qui se fera éliminer
(figures 12.24 à 12.26).
3.2. Désépoississement muqueux
Ce type d'intervention s'utilise lorsqu'on veut
diminuer la hauteur d'une crête alvéolaire pour des
raisons préprothétiques (figure 12.27).
Figure 1 2 . 2 3
Excision cunéiforme
Vue postopératoire.
Deux incisions parallèles sont pratiquées en
vestibulaire et lingual de la crête. La distance entre les
deux traits d'incision est fonction de la hauteur de
muqueuse à éliminer (figure 12.27). La direction de
l'incision relève d'un des deux types déjà décrits pour
l'excision cunéiforme. La séparation du tissu à élimi-
ner s'opère donc en un temps ou en deux temps.
Après excision du tissu conjonctif en excès, il reste à
suturer les deux pans gingivaux V et L.
Eventuellement, une correction de la crête
osseuse a dû s'effectuer au préalable (figure 12.29).

Figure 1 2 . 2 4

Excision cunéiforme (distal d'une

molaire supérieure) : incision qua-
drangulaire.

Figure 1 2 . 2 5

Excision cunéiforme (distal d'une

molaire supérieure) :
gauche:vue après excision du tissu
isolé par l'incision,
droite : vue après suture : persistance
d'une crête (à inciser).

173
 CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES

Figure -12.26

Excision cunéiforme (distal d'une molaire supérieure)

aetc: incision quadrangulaire;
b : élimination du tissu séparé
d : débridement;
e etf : sutures;
g : schéma préopératoire;
h : section, après sutures, de la crête gingivale rémanente.

Figure 1 2 . 2 7

Désépaississement muqueux
Haut : vue préopératoire
Bas : crête désépaissie.

174
 Lambeau de repositionnement apical Chapitre 1 2 - 9

Figure 12.28
Désépaississement muqueux
Incision divergente; la distance entre
les deux traits est fonction de la dimi-
nution souhaitée de la hauteur de crête.

Figure 1 2 . 2 9

Désépaississement muqueux
Un complément d'ostéoplastie s'effec-
tue à l'aide d'une râpe.

4. Lambeau bord de la préparation, nécessaire pour rétablir un sys-

tème d'attache parodontal sain, à savoir 1 mm pour
de repositionnement apical l'attache conjonctive, 1 mm pour l'attache épithéliale
et 1 mm pour le sulcus (figure 12.30).

4 . 1 . Rappels
4.3. Technique
Il existe deux grands types de lambeaux selon
que l'on décolle ou non le périoste de l'os alvéolaire Les lambeaux réalisés dans le but d'allonger la
couronne clinique, lambeaux de repositionnement
(cfr chap. 9).
apical, suivent une règle générale et comprennent
Dans le lambeau d'épaisseur totale, la ou les trois incisions de base.
incisions de décharge sont franches et recherchent le
contact osseux. Ici, le périoste est décollé à l'aide Figure 1 2 . 3 0
d'une rugine mousse. Ce type de lambeau permet un Espace biologique.
accès aux surfaces radiculaires et à l'os alvéolaire. Il 1 = sulcus (± 1mm);
s'emploie lorsqu'un accès à l'os s'avère nécessaire. 2 = épithélium de jonction (± 1 mm) ;
3 = attache conjonctive (± 1 mm).
Dans le lambeau d'épaisseur partielle, la ou
les incisions de décharge sont très légères et ne
recherchent absolument pas le contact osseux. En
insérant la lame de bistouri parallèlement à la surface
de la gencive et au-dessus du périoste tout en dissé-
quant progressivement, on sépare ainsi du périoste
l'épithélium gingival et son conjonctif sous-jacent. Un
certain nombre de fibres gingivales restent évidem-
ment adhérentes au périoste. La gencive ainsi libérée
est ensuite décollée. Ces lambeaux sont de réalisation
beaucoup plus ardue et requièrent une plus grande
dextérité chirurgicale à cause notamment du risque
important de fenestration du lambeau dans le cas d'un
parodonte relativement fin.

4.2. Notion d'espace biologique

Le but du repositionnement apical est souvent
de permettre, après remodelage de l'architecture gingi-
vo-osseuse, la réalisation d'une restauration dentaire
supra ou paragingivale respectant «l'espace biolo-
gique», espace de 2 à 3 mm entre la crête osseuse et le

175
 CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES

L'incision initiale s'effectue parallèlement au
grand axe de la dent, le début de l'incision se situant
approximativement à 1 mm du rebord gingival en ves-
tibulaire. La direction de l'incision rejoint la crête
osseuse. Le but poursuivi : séparer l'épithélium de la
poche et le conjonctif sous-jacent, du reste du tissu
gingival. De part et d'autre du champ opératoire,
l'incision est étendue de façon à pouvoir séparer le
tissu gingival des zones concernées. Au niveau inter-
dentaire, l'incision suivra la conformation gingivale
afin d'inclure dans le lambeau le plus possible de
tissu gingival interdentaire. Cette incision est soit
continue, soit discontinue (criss-cross).
C'est à partir de cette incision que l'on décol-
lera (épaisseur totale) ou disséquera (épaisseur partiel-
le) la gencive.
Une deuxième incision doit ensuite faciliter la
séparation de l'épithélium de la poche et du tissu de
granulation sous-jacent, des surfaces radiculaires :
une incision autour de la racine jusque dans le tissu
conjonctif supra-crestal.
Enfin, le tissu épithélial du sillon et le tissu
conjonctif sous-jacent s'éliminent à l'aide d'une curet-
te ou d'une faucille.
Les lambeaux de repositionnement apical inté-
ressent les dégagements vestibulaires lorsque la genci-
ve attachée est faible ou insuffisante pour donner lieu
à une gingivectomie. Ils préservent ainsi cette genci-
ve. Signalons que certains praticiens réalisent une
greffe préalablement à cette intervention, dans le cas
de très fines bandes de gencive attachée.

Ces lambeaux se feront réaliser en épaisseur

partielle (deux incisions de décharge discrètes) s'il n'y
a pas nécessité d'une correction osseuse, notamment
Figure 12.31 pour des raisons esthétiques et précisément afin d'har-
Repositionnement apical en épaisseur partielle moniser la hauteur des couronnes (figures 12.31 à
pour aligner la hauteur des incisives. 12.34) et en pleine épaisseur (deux incisions de
Haut : vue préopératoire décharge franches) si une correction du contour
Bas : vue après cicatrisation : stade des couronnes pro- osseux s'avère nécessaire (figures 12.35 à 12.40).
visoires.

Figure 12.32
Repositionnement apical en épaisseur partielle :
après deux incisions verticales ne cherchant pas le
contact osseux, le tissu gingival est disséqué, à l'aide de
la lame, au-dessus du périoste.

Figure 12.33
Repositionnement apical en
épaisseur partielle : le lambeau est
libéré, le périoste recouvre toujours l'os.

Figure 12.34
Repositionnement apical en
épaisseur partielle : lambeau suturé
apicalement à sa position d'origine.

176

Lors des corrections osseuses, la règle d'or est
d'observer une distance de ± 3 mm entre le trait de
fracture ou le bord de la carie et la crête osseuse (figu-
re 12.39) : un peu plus dans le cas d'une reconstitu-
tion prothétique vu la réalisation d'un biseau, un peu
moins pour les soins conservateurs. Cela permettra au
rebord gingival, après cicatrisation, de se situer au
niveau du trait de fracture ou de la limite de carie.
Lambeau de repositionnement apical Chapitre 1 2 - 1 1
Ces corrections éventuelles s'effectuent au
moyen de fraises ou de ciseaux à os.
Le lambeau se repositionne ensuite apicale-
ment. La restauration peut s'entreprendre environ
quatre (épaisseur partielle) à six semaines (épaisseur
totale) plus tard. Une mobilité transitoire de la dent
s'observe éventuellement pendant cette période.
Figure 12.35
Repositionnement apical de plei-
ne épaisseur : vue préopératoire de
la racine à dégager.
Figure 12.36
Repositionnement apical de pleine
épaisseur : incision de décharge
franche, jusqu'au contact osseux. Une
incision sulculaire préalable a déjà per-
mis un premier dégagement.
Figure 12.37
Repositionnement apical de plei-
ne épaisseur : le lambeau est élevé à
l'aide d'une rugine : l'os est dénudé.
Figure 12.38
Repositionnement apical de plei-
ne épaisseur : une ostéoplastie
mésiale s'avère nécessaire.
à gauche, à l'aide d'une fraise boule
à droite, au moyen d'une fine lime.
Figure J2.39
Repositionnement apical de plei-
ne épaisseur : la résection osseuse
s'arrête dès que l'os se trouve distant de
3 mm par rapport à la limite supposée
de la préparation.
Figure 12.40
Repositionnement apical de plei-
ne épaisseur : lambeau suturé apica-
lement. Une légère excision cunéiforme
distaleaausi été réalisée.
177
 CHIRURGIE PARODONTALE : TECHNIQUES DIVERSES
5. Dégagement interdentaire
Parfois, une correction de la crête osseuse inter-
dentaire paraît s'imposer. A cette fin, on réalise un lam-
beau d'épaisseur totale.
On veillera toujours à obtenir un contour osseux
harmonieux vers vestibulaire et lingual des deux dents
adjacentes, pour éviter la création de surplombs gingi-
vaux ultérieurs, qui se remanient lentement et handi-
capent l'hygiène.
Cela contraindra souvent à enlever de l'os
(certains emploient l'expression «faire vieillir l'os de
vingt ans en un coup de fraise») autour des dents
adjacentes parfois intactes. C'est une des raisons pour
lesquelles nous préconisons vivement, dans ces cas,
l'égression orthodontique rapide.
6. Dégagement palatin
Le dégagement palatin se fait par un lambeau
de type Widman modifié, c'est-à-dire sans décharge
aux extrémités du champ.
Il faut veiller à la première incision : celle-ci
s'effectue à une distance suffisante (en général 3 voire 4
mm) de la dent pour dégager le bord de la fracture ou la
limite de la carie. La lame se présente inclinée parallèle-
ment à la surface gingivale palatine et s'introduit
jusqu'au contact osseux, de telle façon que l'on puisse
désépaissir la paroi de la muqueuse palatine par élimi-
nation d'un petit triangle de conjonctif ainsi délimité. Ce
qui évite à cet endroit l'apparition d'un surplomb. Une
correction osseuse aura éventuellement lieu. Le lambeau
est ensuite suturé ou simplement collé au cyanoacrylate.
178
7. Inconvénients des techniques
chirurgicales de dégagement
- En cas de lésion dentaire vestibulaire, un défaut
esthétique apparaît (feston gingival plus haut et
dent plus longue) au niveau antérieur dans les
cas de sourire gingival.
- En cas de lésion dentaire proximale, la papille
interdentaire voire quelques millimètres du sep-
tum osseux interdentaire disparaissent. Cette
ouverture des embrasures s'acceptera difficile-
ment au niveau antérieur en cas de sourire gin-
gival.
- En cas de lésion dentaire palatine, on crée un
défaut gingival, difficilement entretenu dans la
suite par le patient.
Ces divers problèmes peuvent se voir fortement
atténués avec la combinaison d'une égression et de
chirurgie (cfr chapitre 15). Dans tous les cas de figure,
régression associée à une chirurgie parodontale
mineure de «finition» permet de respecter une archi-
tecture gingivo-osseuse normale tout en exposant la
lésion dentaire sous-gingivale. Ce qui offre deux gros
avantages allongeant la durée de vie des restaurations :
• une forme assez classique de reconstitution et
non pas une forme plutôt acrobatique,
• un contrôle de plaque beaucoup plus aisé à
mettre en œuvre par le patient, avec des moyens
simples.
 Traitement
des atteintes interradiculaires
J.P. BERNIMOULIN ET S. HÀGEWALD

179
 TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERPADICULAIRES

A. Introduction s'observent couramment. Ainsi, chez certains patients, la

En ce qui concerne les furcations, il semble
significatif de lire dans le rapport du workshop organisé
en 1989 par l'Académie Américaine de Parodontologie :
«La présence de poches parodontales au niveau de la
furcation de dents pluriradiculaires est une complica-
tion sérieuse de la parodontite. Cette région est le plus
souvent inaccessible au traitement instrumental adéquat
et même atteignable, elle présente des irrégularités
topographiques impossibles à éliminer ou à maintenir
propres». Si la lecture de ces lignes est de nature à
décourager tout praticien, il faut toutefois déclarer
que des procédés thérapeutiques existent depuis des
décennies et que leur application correcte a permis
d'obtenir des résultats stables à long terme.
2. Aspects onatomiques
Habituellement, les racines des premières molai-
res supérieures et inférieures divergent l'une de l'autre.
Cette divergence sera moindre pour les deuxièmes
molaires et les dents de sagesse présenteront souvent des
racines convergentes (figures 13.1 a et b). Cette tendan-
ce anatomique est loin d'être une règle et des variations
première molaire peut déjà posséder des racines à ten-
dance convergente (figure 13.2). Parfois, les racines
convergent sans être confluentes et la fente interradicu-
laire se révèle alors trop mince pour permettre le passa-
ge d'une sonde exploratrice, mais assez large pour la
colonisation bactérienne. Prises individuellement, les
racines d'une même molaire offrent chacune une mor-
phologie différente, ainsi la racine mésio-vestibulaire
d'une molaire supérieure est aplatie et sa face distale
présente une légère concavité (figure 13.3).
Une autre variation anatomique possible est
celle de la distance entre la furcation et la jonction
émail-cément. Eventuellement cet aspect devra entrer en
ligne de compte lors de la thérapie (figures 13.4 et 13.5).
Des détails anatomiques moins importants, tels que
renflement cémentaire ou microcavités en forme de
puits ont été décrits au niveau de la furcation et on
s'imagine facilement qu'ils forment des éléments de
rétention de plaque idéaux.
Enfin, il s'impose de garder à l'esprit que la
première prémolaire supérieure possède habituelle-
ment deux racines et de ce fait pourra aussi présenter
une atteinte de la furcation (figure 13.6).

Figure 13.1
a et b : première, deuxième et troi-
sième molaires supérieures
gauches extraites chez une patien-
te de 30 ans souffrant de parodonti-
te à évolution rapide.
On note la convergence progressive des
racines.

Figure 13.2
Variations possibles de l'anato-
mie radiculaire d'une première
molaire supérieure.

Figure 13.3
Racines d'une molaire supérieure.
La racine mésio-vestibulaire est aplatie et
on note une concavité à sa face distale.

180
 Diagnostic

Figure 1 3 . 4
Variations anatomiques pos-
sibles de la distance entre le toit
de la furcation et la jonction
émail-cément.

Figure 1 3 . 5
Molaires inférieures de
patients différents.
Le bord marginal des couronnes
s'étend très apicalement, on conçoit
que la moindre poche vestibulo-
médiane atteindra facilement la fur-
cation.

Figure 13.6 Figure 13.7

Première prémolaire supérieure extraite pour Sonde à furcation de Nabers.
cause d'une atteinte de la furcation de classe III. Une exécution avec une graduation de 3 en 3 millimètres
On note une hypercémentose localisée de la racine palatine. est disponible.

3. Diagnostic
Habituellement, l'exploration clinique de fur-
cation s'effectue avec une sonde à furcation de
Nabers. Il en existe même qui sont graduées de 3 en 3
mm (figure 13.7). L'ampleur de l'atteinte de la furca-
tion s'exprime en trois classes : la classe I équivaut à
une perte d'attache horizontale allant jusqu'à 3 mm, la
classe II à une perte supérieure à 3 mm et la classe III
permet le passage de la sonde de part en part. Toutes
les molaires ainsi que les premières prémolaires supé-
rieures devront être examinées du côté vestibulaire et
palatin/lingual. Les atteintes mésiales et distales au
niveau des molaires supérieures s'explorent le mieux
par un accès palatin (figure 13.8). Comme d'habitude,
l'étude du status radiologique nous donnera un com-
plément d'information indispensable nécessaire au
choix de la thérapie. Il faudra veiller à une projection
correcte et garder à l'esprit que la vraie situation ana-
tomique ne pourra s'apprécier qu'après élévation chi- Figure 1 3 . 8
rurgicale d'un lambeau (figures 13.9 a et b). Il arrivera
Quatre possibilités de classe III
alors que la furcation diagnostiquée cliniquement existent pour une molaire supé-
comme de classe II, s'avérera bel et bien de classe III. rieure.

181

Figure 13.9
a et b : la première molaire supérieure
droite présente une atteinte en direction
mésio-distale de la furcation, le sondage
montre une classe II, éventuellement III.
Un diagnostic radiologigue est impossible
(a), seul un lambeau permet de juger de
l'étendue de l'atteinte (b).
Figure 1 3 . -10
A gauche, curette de Langer,
à droite une curette à furcation.
Figure 1 3 . 1 1
Instruments rotatifs diamantés.
On note la différence de grosseur des
grains et de la longueur de la tige.
182
TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERPADICULAIRES
4. Instruments
En fonction des conditions anatomiques défa-
vorables, il est difficile d'atteindre un détartrage et sur-
façage radiculaire optimal au niveau d'une furcation et
à plus forte raison si on travaille à l'aveugle. A titre
d'exemple, on peut citer Matia et coll. (1986) qui mon-
trent qu'un détartrage/surfaçage habituel ne permet pas
un nettoyage complet de la furcation. Une améliora-
tion significative fut obtenue après élévation d'un lam-
beau, et l'emploi d'un appareil à ultra-sons apporta les
meilleurs résultats dans les furcations étroites.
Les curettes habituelles ne convenant pas pour
un polissage idéal, il existe sur le marché des curettes
à furcation, en forme de houe et en deux largeurs dif-
férentes.
On peut aussi se servir d'une curette de Langer
(figure 13.10). La surface radiculaire se laisse égale-
ment travailler par des instruments rotatifs, qui se pré-
sentent sous plusieurs formes et avec diverses gros-
seurs de grains diamantés (Intensiv-SA) (figure 13.11).
Ils servent au nettoyage des furcations de classes I et
II, mais n'atteignent pas les classes III.
5. Aspects thérapeutiques
Pour une systématique plus claire, les aspects
thérapeutiques seront groupés en fonction du degré
de l'atteinte de la furcation.
Dans les atteintes de classe I (tableau 13.1.),
une chirurgie résective n'est pas indiquée et habituel-
l e m e n t des t e c h n i q u e s c o n s e r v a t i v e s seront
employées. Par chirurgie résective, on entend la
résection radiculaire, c'est-à-dire l'ablation d'une raci-
ne d'une dent pluriradiculée avec ou sans sa portion
coronaire. L'amputation désigne la résection de la
racine, la couronne restant intacte; la section, la
résection de la racine et de la portion coronaire cor-
respondante (figures 13.12, 13.13 et 13.14).
 Aspects thérapeutiques

' Dans la plupart des cas, un détartrage avec Figure 13.12

surfaçage radiculaire apparaîtra suffisant. Si nécessai- Exemples de résection radiculaire
re, une légère odontoplastie permettra une meilleure aux molaires supérieures.
hygiène de l'entrée de la furcation. Par odontoplastie, Amputation de la racine distale de la pre-
mière molaire et section de la racine dis-
on entend un modelage par instrument rotatif de la
tale et de la portion coronaire correspon-
substance dentaire au niveau de la couronne et/ou de dante de la deuxième molaire.
la racine dans le but d'élargir l'entrée d'une furcation
ou d'éliminer une couronne débordante. Une gingi-
vectomie ou une gingivoplastie locale (ou la combi- Figure 1 3 . 1 3
naison des deux) peut rendre possible l'élimination de
Exemples de résection radiculaire
la poche parodontale et faciliter le contrôle de plaque aux molaires inférieures.
par le patient. Pour un nettoyage optimal, on pourra Hémisection de la première molaire en
préconiser l'emploi d'une brosse monotouffe. vue d'une prémolarisation et section de la
racine mésiale de la deuxième molaire.
Dans les atteintes de classe II modérées face à
des poches peu profondes, on conseillera un détartra-
ge et un surfaçage radiculaire. Environ deux mois Figure 1 3 . 1 4
après, s'effectuera une réévaluation pour savoir si ce Amputation de la racine palatine
traitement s'avère suffisant ou s'il faut passer à la chi- d'une molaire supérieure.
rurgie (tableau 13.2).

Souvent et p a r t i c u l i è r e m e n t au m a x i l l a i r e
supérieur, l'anatomie radiculaire des molaires se révè-
le défavorable à un traitement conservateur optimal et
un traitement chirurgical est conseillé d'emblée (figu-
res 13.15 a à g) si des phénomènes inflammatoires
aigus sont apparus. En effet, l'élévation d'un lambeau
permet non seulement de contrôler le surfaçage radi-
culaire mais aussi de se rendre compte de la configu-
ration anatomique de la poche osseuse. La figure
13.16 illustre au niveau de l'espace interradiculaire
d'une molaire inférieure les configurations anato-
miques possibles d'une atteinte de classe II. Il paraît racine mésiale. Au maxillaire supérieur, la racine la Tableau 13.1
évident que seul un accès chirurgical autorise une plus impliquée dans l'atteinte fera l'objet d'une extrac- Possibilités thérapeutiques pour
évaluation correcte et il ne faut pas s'étonner de dia- tion. Le plus souvent, il s'agit de la racine disto-vesti- une furcation de classe I
gnostiquer au niveau des molaires supérieures, une bulaire. L'amputation sera choisie quand la couronne
furcation de classe III, alors que l'on croyait avoir dentaire naturelle pourra rester intacte, la section
affaire à une classe II. Normalement, le praticien quand une restauration prothétique est prévue (figure
devra s'attendre à de telles découvertes et déjà avoir 13.17 a à h). Si la furcation se trouve sondable des 3
prévu un éventuel changement de thérapeutique. côtés, le plus pragmatique est d'évaluer la situation
après élévation d'un lambeau.
Dans les atteintes de classe III, on procédera
d'une manière semblable à celles de classe II, mais en
se montrant toutefois plus radical et l'extraction pour-
ra s'avérer une mesure inévitable (tableau 13.3). Au
maxillaire inférieur, les molaires seront hémisection-
nées, c'est-à-dire séparées en deux moitiés. Chaque
racine s'évaluera individuellement. Si elles sont toutes
les deux stables, on pourra transformer la molaire^en
deux prémolaires. Si elles sont mobiles, les deux cou-
ronnes pourront être soudées. En présence de poches
infraosseuses, on extraira la racine au pronostic le Tableau 13.2 Tableau 13.3
moins bon en gardant en mémoire que la racine dista-
Possibilités thérapeutiques pour une furcation de Possibilités thérapeutiques pour une furcation de
le est plus facile à traiter endodontiquement que la classe II classe III

183
 TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERPADICULAIRES

Figure '13.15
(a) : patient de 45 ans, aspect clinique
en 1985.

(b) : profondeur des poches et degrés

d'atteinte des furcations.
(c) : aspect radiologique laissant présu-
mer la présence de granulomes au
niveau des racines vestibulaires de
26, insensibles au test de vitalité.

(d) : aspect clinique en 1994. Le traite-

ment consista dans l'amputation de
la racine palatine de la dent 26 et
section de la racine disto-vestibu-
laire et palatine de 27 et de leur
portion coronaire correspondante.
(e) : aspect palatin.

(f) : profondeur des poches.

(g) : aspect radiologique huit ans après
le traitement.

184
Aspects thérapeutiques

Figure 1 3 . 1 7

Pont allant de 13 à 16 et 17. La

première molaire présente une
furcation mésio-vestibulaire de
classe III.

(a) : on note la hauteur importante des

reconstructions prothétiques.

(b) : profondeur des poches.

(c) : aspect radiologique.

(d) : aspect postopératoire à six mois

après section et extraction des
deux racines vestibuiaires de la 16.
(e) : aspect radiologique avant restaura-
tion définitive.

(f) : restauration définitive en place, pont

allant de 13 à 16 (racine palatine) et
17.
(g) : l'espace entre les deux molaires est
conçu par le technicien pour per-
mettre le passage de la brossette
interdentaire, il en va de même de
la configuration mésialement à la
racine palatine de 16.

(h): profondeur de sondage deux ans

après traitement.

185
 TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERRADICULAIRES

Figure 1 3 . 1 8 L'imagination du dentiste peut évidemment se

Furcations de degré III au maxil- déployer et son talent thérapeutique l'habiliter à faire
laire inférieur, celle de gauche pour- aussi par exemple une amputation radiculaire sur une
ra être tunnellisée, celle de droite est molaire inférieure (très rare) ou une tunnellisation sur
trop étroite pour l'être. une molaire supérieure (plus fréquent!). Chaque fois,
il faut prendre en considération le cas individuel et ne
jamais décider d'après un schéma dogmatique.

Les possibilités thérapeutiques discutées jusqu'à

présent sont des méthodes généralement reconnues
pour le traitement des furcations. Pour le traitement des
furcations de classe II, les combler avec un matériau
peut très bien s'envisager. Etant donné que la plupart
des matériaux de comblement ne possèdent pas une
activité biologique propre, ils restent plutôt passifs et
ne peuvent pas de cette façon guider la cicatrisation
parodontale de manière sélective et prévisible.

La tunnellisation se fait surtout aux molaires
mandibulaires. La furcation est ainsi rendue supra-gin-
givale et accessible au contrôle de plaque. Les condi-
tions anatomiques indispensables à la réalisation de la
tunnellisation sont la présence d'une gencive large et
kératinisée ainsi que des racines suffisamment diver-
gentes (figure 13.18). Un lambeau repositionné apica-
lement donne de bons résultats (figures 13.19 a à k).
Ces dernières années ont vu aussi l'utilisation
du principe de la régénération tissulaire guidée. Sans
vouloir mettre en question la validité du principe de la
régénération tissulaire guidée expérimentée sur l'ani-
mal, il existe un consensus général pour réserver cette
méthode aux furcations de classe II (cfr chapitre 11) et
non à celles de classe III, étant donné le manque actuel
de résultats probants concernant ces dernières.

Figure 13.19

(a) : première molaire inférieure droite,

vuevestibulaire.

(b): profondeur des poches,

(c) : aspect radiologique.

(d) : sonde de Nabers en place confir-

mant l'atteinte de classe lit

186
Aspects thérapeutiques

Figure 13.19

(e) : lambeau vestibulaire recliné mon-

trant la furcation; on note que le
bord marginal de la couronne
recouvre l'entrée de la furcation.

(f) : aspect clinique lingual.

(g) : lambeau lingual repositionné api-
calement.

(h) : aspect vestibulaire postopératoire

à six mois, deux caries radiculaires
sont soignées et obturées avec du
Ketac-Silver®.
(i): aspect clinique vestibulaire 1 an
postopératoire; entre-temps, une
nouvelle couronne a été réalisée.

(j) : profondeur des poches.

(k) : brossette interdentaire employée

par la patiente.

Tobleou 1 3 . 4
Contre-indications au traitement
de furcations de classe III

187
 TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERRADICULAIIRES

6. Résultats Tableau 13.7 Tableau 13.8

Résultats de Biihler (1988) Résultats d'Erpenstein (1983)
Parmi les études à long terme, nous aimerions
présenter celles qui nous paraissent les plus significatives.
En 1 975, Hamp et coll. présentèrent leurs résul-
tats avec un recul de 5 ans. 310 dents avec des furca-
tions de classe I à III avaient été traitées chez 100
patients par résection radiculaire, tunnellisation ou
extraction. D'un point de vue parodontal, les résultats
pouvaient être considérés comme très bons, vu qu'en
règle générale la profondeur des poches se situait en
dessous de 3 mm (tableau 13.5). Une intervention chi-
rurgicale s'était pratiquée le plus fréquemment : la
Les résultats d'Erpenstein (1983) furent meilleurs,
résection radiculaire suivie du lambeau sans résection
avec toutefois une période d'évaluation plus courte, se
radiculaire. A remarquer que les auteurs se créèrent
situant entre un an et sept ans (tableau 13.8). Il n'y eut
d'excellentes conditions de départ, ayant extrait 45 %
que sept échecs dont six de nature endodontique.
des dents à traiter! Ces bons résultats s'expliquent donc
plutôt par une élimination radicale des dents à risque. Les nouveaux examens de Carnevale et coll.
(1991 ) comprenant un plus grand nombre de cas don-
Tableau 13.5 nèrent de meilleurs résultats à long terme : parmi 500
Résultats de Hamp, dents testées pendant une période de 3 à 11 ans, 28
Nyman&Lindhe(1975) (5,7 %) durent compter comme des échecs (tableau
13.9a et b). Une des raisons possibles : la non utilisa-
tion de tenons radiculaires q u i , selon l'avis des
auteurs, affaiblissent la racine.

Pendant 10 ans, Langer et coll. (1981) exami-

nèrent 100 dents traitées chez 100 patients, la moitié
au maxillaire supérieur, l'autre moitié au maxillaire
Tableau 13.6 inférieur. Les résultats sont reproduits au tableau 13.6.
Dix dents, sept au maxillaire supérieur, trois au maxil- Tableau 13.9a A
Résultats de Langer,
laire inférieur, furent perdues pour des raisons pure- Résultats de Carnevale et coll. (1991)
Stein & Wagenberg(1981)
ment parodontales. Pourtant, la plupart des échecs ne
purent s'avérer de nature parodontale et les causes les
plus fréquentes portèrent sur des fractures de racine ou
des problèmes d'endodontie. Un bon tiers d'échecs
sur 10 ans, principalement causés par des fractures
radiculaires, ne rendent pas précisément optimiste.
Les résultats de Bùhler (1988) obtenus pour 28
dents chez 16 patients durant une période de 10 ans
vont dans la même direction (tableau 13.7). Ici aussi,
à peu près un tiers (neuf dents) donna lieu à un échec.
Pour deux dents seulement, il s'agissait d'échecs paro-
dontaux. Des causes non parodontales affectaient sept Tableau -13.9b
dents, dont trois pour des problèmes endodontiques. Résultats de Carnevale et coll. (1991)

188
 Conclusions

Hellden et coll. (1989) publièrent des résultats à Tableau 13.10

long terme après tunnellisation, portant sur 149 dents Résultats de Hellden,
chez 102 patients pour une période de 10 à 107 mois Eiliot & Steffenson (1989)
(en moyenne 3 ans) : 132 dents fonctionnelles, 10
devant être extraites et sept subir une hémisection. Sur
à peu près 1/4 des dents, des caries se développèrent
dans la furcation (tableau 13.10). Ce risque de carie
rendit beaucoup de praticiens méfiants vis-à-vis de la
Tableau 13.11
tunnellisation. L'emploi régulier d'un gel fluoré pour
nettoyer la tunnellisation au moyen d'une brosse inter- Résultats de Topoll & Lange
dentaire conduisit à une réduction de la carie radiculai- (1987)
re, comme Topoll et Lange (1987) le démontrèrent sur
34 dents chez 26 patients pendant une période d'un à
huit ans (tableau 13.11). L'emploi systématique de gel
fluoré entraîne par comparaison avec le groupe de
contrôle sans application de gel fluoré, une réduction
considérable du taux de caries en général et l'absence
de carie radiculaire dans la région de la tunnellisation.

Des résultats intéressants et qui donnent à

réfléchir, furent livrés en 1978 par Ross et Thompson
(tableau 13.12). Ils ont suivi 387 molaires supérieures
chez 100 patients sur une période allant de 5 à 24 ans.
Le traitement consista en détartrage et surfaçage radi-
culaire associé à un lambeau, sans résection radiculai- Tableau 13.12
re ni remodelage osseux. Cette période vit l'extraction
Résultats de Ross & Thompson
de 12 % des dents, les 88 % restants s'avérant, lors de (1978)
l'examen clinique, fonctionnels et sans aucun signal
douloureux. A l'examen radiologique, 75 % des dents
restantes ne manifestèrent aucun changement de l'os
alvéolaire, tandis que 11 % enregistraient une perte
osseuse. De tels résultats ne doivent toutefois pas nous
laisser perplexes face aux résections radiculaires. Les
images radiologiques qui illustrent cette publication ne
montrent qu'une perte horizontale modérée de l'os
alvéolaire. Avec de bons soins parodontaux de sou-
tien, la majorité de ces lésions devrait rester stable. - les résultats des nouvelles méthodes de traite-
ment n'existent pas encore en nombre suffisant
et des résultats à long terme font défaut, c'est
7. Conclusions pourquoi ces méthodes ne peuvent pas encore
être recommandées au praticien généraliste;
En général, on peut dire que : - si la dent concernée n'est pas d'une importan-
- les possibilités thérapeutiques existantes per- ce stratégique (confort de mastication ou pilier
mettent de traiter avec succès des dents pré- p r o t h é t i q u e ) , l'extraction peut s'avérer la
sentant des problèmes de furcation; meilleure solution.

- les conditions liées au succès d'une thérapie Il y a lieu de r é f l é c h i r q u a n d il s'agit de

sont les suivantes :
• observation des contre-indications comme
anatomie défavorable, problèmes endodon-
tiques, conditions d'hygiène locale défavo-
rables,
• contrôle régulier;
prendre une décision en faveur d'un traitement chi-
rurgical de la furcation. Les difficultés thérapeutiques
se situent particulièrement au maxillaire supérieur
avec ses molaires à l'anatomie c o m p l i q u é e . Une
résection radiculaire implique un traitement endo-
dontique, une intervention chirurgicale et une restau-

189
TRAITEMENT DES ATTEINTES INTERRADICULAIRES
ration, des mesures qui prennent beaucoup de temps
et occasionnent beaucoup de frais. Il faut particuliè-
rement accorder de l'importance au traitement endo-
dontique et ici, le facteur temps joue un grand rôle.
Lors du traitement endodontique, on fait facilement
des compromis, ce qui aura tôt ou tard des consé-
quences fâcheuses comme le démontre la statistique
sur des résultats à long terme chez différents auteurs.
La question se pose de savoir si toutes les furcations
nécessitent un traitement complexe. A notre avis, un
patient de soixante ans souffrant d'une parodontite de
l'adulte avec problèmes de furcations doit être jugé
autrement qu'un patient de trente ans avec une paro-
dontite à progression rapide. En présence de dents
devant servir de pilier prothétique, un traitement de
furcation par résection radiculaire nous semble la
méthode la plus sûre pour éliminer les recoins et faci-
liter le contrôle de la plaque. En dernier lieu, rappe-
lons que, pour le bien de son patient, un praticien
pourrait se montrer j u d i c i e u x en l'adressant à un
confrère spécialiste en parodontologie et qui aurait
l'habitude de pareils cas.
 Traitement des atteintes interradiculaires

. Bibliographie
Références citées

BECKER W., BECKER B.E., BERG L., PRICHARD J., CAFFESSE R. and ROSENBERC E. — New attachment after treatment with root isola-
tion procédures : report for treated Class III and Class II furcations and vertical osseous defects. International Journal of
Periodontics and Restorative Dentistry, 8, 8-23, 1988.
BÛHLER H. — Evaluation of root resected teeth. Results after 10 years. Journal of Periodontology, 59, 805-810, 1988.
CARNEVALE G., DI FEBO G., TONELLI M.P., MARTIN C. and Fuzzi M. — A rétrospective analysis of the periodontal prothetic treat-
ment of molars with interradicular lésions. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 1 1 , 189-205, 1991.
ERPENSTEIN H. — A3 years study of hemisectioned molars. Journal of Clinical Periodontology, 10, 1-10, 1983.
GANTES B., MARTIN M., GARRETT S. and ECELBERC J. — Treatment of periodontal furcation defects (II). Bone régénération in man-
dibular class II defects. Journal of Clinical Periodontology, 15, 232-239, 1988.
HÀGEWALD S. and BERNIMOULIN J-P. — Die Furkationsbehandlung. Parodontologie, 1, 7-22, 1993.
H A M P S.E., N Y M A N S. and LINDHE J. — Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. Journal of Clinical
Periodontology, 2, 126-135, 1975.
HELLDEN L.B., ELLIOT A., STEFFENSEN B. and STEFFENSEN J.E. — The prognosis of tunnel préparation in treatment of class III furca-
tion. A follow-up study. Journal of Periodontology, 60, 182-187, 1989.
KENNEY E.B., LEKOVIC V., ELBAZ J.J., KOVACEVIC, CARRANZA F.A. (JR) and TAKEI H.H. — The use of a porous hydroxyalapatite
implant in periodontal defect. 11. Treatment of class II furcation lésions in lower molars. Journal of Periodontology, 59, 67-
72,1988.
KOCHER T. — Die instrumentelle Wuzeloberflâchenbearbeitung. Parodontologie, 1, 141, 1990.
LANGER B., STEIN S. and WAGENBERG B. — An évaluation of root resections - a ten years study. Journal of Periodontology, 52,
719-722, 1981.
LEKOVIC V., KENNEY E.B., KOVACEVIC K. and CARRANZA F.A. (JR) — Evaluation of guided tissue régénération in class II furcation
defects. A clinical re-entry study. Journal of Periodontology, 60, 694-698, 1989.
LÔST C. Hemisektion und Wurzelamputation. Mùnchen, Hanser Verlag, 1985.
MATIA J.I., BISSADA N.F., MAYBURY J.E. and RICCHETTI P. — Efficiency of scaling of the molar furcation area with and without sur-
gical access. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry, 6, 24-35, 1986.
NEVINS M., BECKER W. and KORNMAN K. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago, American
Academy of Periodontology, 1V-15., 1989.
PONTORIERO R., LINDHE J., NYMAN S., KARRING T., ROSENBERG E. and SANAVI F. — Guided tissue régénération in degree II furca-
tion-involved mandibular molars. A c l i n i c a l study. Journal of Clinical Periodontology, 15, 247-254,1988.
PONTORIERO R., LINDHE J., NYMAN S., KARRING T., ROSENBERG E. and SANAVI F. — Guided tissue régénération in the treatment of
furcation defects in mandibular molars. A clinical study of degree III involvements. Journal of Clinical Periodontology, 16,
170-174,1989.
Ross I. and THOMPSON R. — A long-term study of root rétention in the treatment of maxillary molars with furcation involve-
ment. Journal of Periodontology, 49, 238-244, 1978.
SCHROEDER H.E. and SHERLE W.F. — W a r u m die furkation menschlicher Zàhne so unvorthersehbar bizarr gestaltet ist.
Schweizerische Monatsschrift Zahnheilkunde, 97, 1495, 1987.
SCHWARZ J.P., HEFTI A. and RATEITSCHAK K.A. — Vergleich der Oberflachenrauhigkeiten des Wurzeldentins nach der
Bearbeitung mit Diamantschleifkôrpern ubd Handinstrumenten. Schweizerische Monatsschrift Zahnheilkunde, 94, 343,
1984.
TOPOLL H.H. and LANGE D.E. — Die Tunnelierung mehrwurzeliger Zâhne. Deutsche Zahnâerztliche Zeitschrift, 42, 445,
1987.
Y U K N A R.A. — Clinical human comparison of expanded polytetrafluoroethylene barrier membrane and freeze-dried dura
mater allografts for guided tissue régénération of lost periodontal support. I. Mandibular molar class II furcations. Journal of
Periodontology, 63,431-442, 1992.

191
 Antibiotiques et antiseptiques
dans le traitement des maladies parodontales
Malgré de nombreuses années de recherches et
de multiples propositions thérapeutiques, aucun traite-
ment idéal n'est encore parvenu à éclipser tous les autres.
Le traitement des maladies parodontales a long-
temps eu pour objectif essentiel l'élimination chirurgi-
cale de leurs lésions particulières, les poches. Depuis
peu, la mise en évidence de germes anaérobies spéci-
fiques à l'origine de la maladie conduit à privilégier une
H. TENENBAUM
thérapeutique étiologique visant à éliminer les bactéries
pathogènes. Dans cette stratégie, les antibiotiques et les
antiseptiques apparaissent parfois comme un complé-
ment nécessaire au débridement mécanique. Pour que
l'agent anti-infectieux s'avère efficace, son spectre
d'action doit permettre la destruction ou pour le moins
l'inhibition des germes pathogènes en ménageant
autant que possible la flore saprophyte.
193
 ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES
Des concentrations locales suffisantes du prin-
cipe actif sont nécessaires pendant un temps prolongé
afin de détruire toutes les bactéries pathogènes pré-
sentes dans les poches parodontales, voire dans les tis-
sus mous bordant ces mêmes poches. La possibilité de
voir apparaître des effets secondaires indésirables et/ou
des résistances bactériennes guidera le praticien dans
le choix de telle ou telle molécule.
Ce choix devra donc tenir compte de différents
facteurs :
- le ou les germes à l'origine de l'infection
- la sensibilité de ce ou ces germes à l'antibactérien
- les paramètres pharmacocinétiques du produit
- la t o x i c i t é du m é d i c a m e n t
Tableau 14,1
Classification des antibiotiques.
A. Bactéries à l'origine
des maladies parodontales
En rappel à l'étude microbiologique détaillée
du chapitre 3, et dans la perspective d'un traitement
antibactérien, il n'est pas inutile de souligner que les
germes pathogènes sont essentiellement des anaéro-
bies qui se développent dans le fond des poches et/ou
dans les tissus parodontaux altérés :
- Actinobacillus actinomycetemcomitans
(A.a.) est particulièrement impliqué dans la parodonti-
te juvénile localisée, mais peut se retrouver également
dans les sites actifs des parodontites de l'adulte ou
dans les parodontites réfractaires (ne réagissant pas au
débridement mécanique par détartrage/surfaçage
et/ou chirurgie). Les résultats parfois décevants du trai-
tement purement mécanique s'expliquent par la pré-
sence très fréquemment décrite de cette bactérie dans
les tissus gingivaux d'où la curette aura les plus
grandes difficultés à l'en déloger.
- Porphyromonas gingivalis se retrouve très
souvent dans la parodontite à progression rapide et les
sites actifs des parodontites de l'adulte.
- Prevotella intermedia, Bacteroïdes forsythus,
Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Fusobacte-
rium nucleatum sont des germes présents dans les
sites actifs de la maladie.
2. Classification des antibiotiques
Les différentes familles de molécules actuelle-
ment disponibles apparaissent dans le tableau 14.1.
Seuls certains antibiotiques présentent un inté-
rêt thérapeutique en parodontologie, en fonction évi-
demment de leur activité sur les germes pathogènes à
l'origine des diverses pathologies parodontales.
Nous retiendrons tout particulièrement :
• les amoxicillines associées aux inhibiteurs de
fê-lactamases comme l'acide clavulanique
• les tétracyclines, la minocycline, la doxycycline
• la clindamycine
• les nitro-imidazoles (métronidazole, ornidazo-
le, tinidazole, secnidazole).
 Sensibilité des germes parodonto-pathogènes aux antibiotiques
3. Sensibilité des germes parodon-
to-pathogènes aux antibiotiques
3.1. Les I3-Iactamines (pénicillines) agissent sur la
paroi bactérienne avec pour conséquence la lyse cel-
lulaire; ce sont donc des antibiotiques à potentialité
bactéricide. Toutefois, certaines bactéries ont déve-
loppé la production d'enzymes (ft-lactamases) qui
inhibent l'action bactéricide de l'antibiotique. L'acti-
vité des l?>-lactamases bactériennes peut elle-même se
voir annihilée par l'adjonction aux fê-lactamines d'un
inhibiteur de fê-Iactamases comme l'acide clavula-
nique. Cette association R.-lactamine - acide clavula-
nique est active sur la majorité des parodonto-patho-
gènes (tableau 14.2).
3.2. Les tétrocyclines inhibent la synthèse pro-
téique des bactéries, empêchant la multiplication cel-
lulaire sans tuer les germes; ce sont des antibiotiques
à potentialité bactériostatique. Si le chlorhydrate de
tétracycline est connu depuis de nombreuses années,
de nouvelles molécules comme la doxycycline et la
minocycline sont apparues plus récemment. Les tétra-
cyclines se montrent habituellement actives sur VA.a.,
P. gingivalis et P. intermedia. Par contre, Eikenella
corrodens est souvent peu sensible, voire résistant aux
tétracyclines. Celles-ci ont la particularité d'ajouter à
leur action antibactérienne un effet anti-collagénase et
réduiraient donc la destruction du tissu conjonctif
(Golubetcoll. 1983).
Tableau 14.2
Sensibilité in vitro (concentration
minimale inhibitrice CMI en ug/ml)
des germes parodonto-pathogènes
vis-à-vis des antibiotiques à utili-
sation parodontale recommandée
(d'après Slots et Rams, 1990, Dubreuil
et Sedallian, 1991 et Van Winkelhoff et
Coll. 1994).
3.3. Le métronidazole (et les autres dérivés imida-
zolés) avait été primitivement utilisé pour ses activités
antiparasitaires. Ce n'est que secondairement que son
efficacité spécifique sur les germes anaérobies se trou-
ve mise en évidence. Son mode d'action sur les bacté-
ries n'est pas encore totalement élucidé actuellement.
Classiquement A.a. est modérément sensible
au métronidazole, mais il l'est davantage aux métabo-
lites du métronidazole obtenus par oxydation dans le
foie (Pavicic et coll. 1991 ).
3.4. La clindamycine, qui appartient aux lincosa-
mides, a une activité reconnue sur les anaérobies.
Toutefois, A.a. est relativement résistant à cet antibio-
tique. Son accumulation particulière dans les leuco-
cytes polynucléaires neutrophiles conduit à des
concentrations élevées du principe actif dans les tissus
enflammés.
4. Paramètres pharmacocinétiques
du produit
Ces caractéristiques vont déterminer l'efficaci-
té in vivo de l'antibiotique (tableau 14.3). Celle-ci
peut différer de l'activité in vitro dans la mesure où
des facteurs d'environnement sont susceptibles
d'interférer avec l'action de la molécule antibactérien-
ne. Par exemple, si VA.a. se révèle très souvent sen-
sible aux tétracyclines in vitro, il n'est pas toujours éli-
miné de la flore sous-gingivale, même si les
concentrations sanguines et créviculaires sont suffi-
195
 ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES
Tableau 14.3
Paramètres pharmacocinétiques
des antibiotiques à utilisation
parodontale recommandée
santés en apparence pour une efficacité calquée sur
les concentrations nécessaires in vitro.
Il est p o s s i b l e q u e la t e n d a n c e des t é t r a c y -
clines à se fixer aux tissus (par exemple aux surfaces
radiculaires), et qui permet leur libération prolongée,
l i m i t e au c o n t r a i r e leur c o n c e n t r a t i o n in situ à des
valeurs insuffisantes pour être efficaces.
La q u a n t i t é de bactéries présentes dans les
poches et les tissus environnants apparaît parfois bien
supérieure à l ' i n o c u l u m standard (10 5 germes par ml)
utilisé pour déterminer la concentration minimale
inhibitrice (CMI) in vitro. Il s'avère dès lors impossible
d'extrapoler les résultats obtenus in vitro et d'attendre
une efficacité similaire chez l'homme.
5. Résistance aux antibiotiques
Des résistances naturelles à certains antibio-
tiques ont existé de tout temps; c'est la définition
même du spectre d ' a c t i v i t é d'une m o l é c u l e . Par
exemple, les imidazolés ne sont pas actifs sur les
germes aérobies gram-positifs.
Tableau 14.4
Précautions à observer pour limi-
ter l'apparition de résistances
aux antibiotiques
196
Plus préoccupantes les résistances acquises
qui rétrécissent le spectre d'activité naturel d'un anti-
biotique par l'apparition d'une modification génétique
de la bactérie. Cette mutation génétique peut affecter
le chromosome bactérien : il s'agira d'une résistance
chromosomique, événement relativement rare.
Se marque comme plus fréquente la résistance
liée à l'acquisition d'un élément génétique transfé-
rable, qui peut se répliquer indépendamment du
chromosome et qui gouverne la synthèse d'enzymes
inactivant un ou plusieurs antibiotiques : cet élément
(fragment d'ADN) se dénomme plasmide et la résis-
tance qui lui est directement liée, on la qualifie de
plasmidique. Ces modifications génétiques des bacté-
ries vont se traduire, pour l'exemple le plus connu,
par la production d'enzymes inactivant l'antibiotique
comme les B-lactamases. Ces phénomènes sont mal-
heureusement loin de rester isolés de par des pres-
criptions souvent anarchiques. A l'heure actuelle,
près de 50 % des souches de Prevotella intermedia,
bactérie parodonto-pathogène, offrent une résistance
aux LVIactamines n'associant pas d'inhibiteurs de B-
lactamases.
Le tableau 14.4. comprend quelques conseils
judicieux afin de limiter l'apparition de résistances
aux antibiotiques.
6. Toxicité des antibiotiques
En dehors des paramètres d'efficacité analysés
précédemment, il paraît évident que toute molécule
introduite dans l'organisme, en particulier lorsqu'elle
emprunte la c i r c u l a t i o n générale, est susceptible
d'induire un certain nombre d'effets secondaires indé-
sirables (tableau 14.5). L'importance de ces consé-
quences va conduire à privilégier, à efficacités voi-
sines, la molécule la moins toxique.
 Application locale

Tableau 14.5
Effets secondaires des antibio-
tiques à utilisation parodontale
recommandée

7. Application locale parodontaux, qui ne nécessite donc pas d'intervention

C'est une autre voie d'administration de l'anti-
biotique qui limite considérablement les effets secon-
daires et qui apporte au site de l'infection des quanti-
tés de principe actif largement supérieures à celles
obtenues par la voie systémique. Par exemple, des
concentrations > 600 ug/ml pendant 10 jours ont été
rapportées dans le fluide gingival après administration
locale de tétracyclines à l'intérieur de fibres non
résorbables (Goodson et coll. 1985), alors que ces
concentrations ne dépassent jamais 8 ug/ml après
l'administration du même produit par voie générale.
Elle permet également une réduction impor-
tante des doses de m é d i c a m e n t introduites dans
l'organisme, comparées à celles apportées par l'admi-
nistration systémique. De plus, elle contourne totale-
ment l'obstacle souvent incontrôlable de la prise plus
ou moins régulière du médicament par le patient.
de dépose, et qui relargue régulièrement l'antibiotique
en quantités suffisantes, constitue la clé du succès de
la voie locale d'administration.
De nombreux supports ont été testés depuis
une quinzaine d'années, la plupart destinés à libérer
de la tétracycline ou du métronidazole (tableau 14.6).
Aucun produit ne répond encore complètement aux
spécifications requises (efficacité, durée d'application,
absence d'interférence avec la cicatrisation, facilité
d'utilisation). Les supports résorbables sont certaine-
ment à privilégier, encore faut-il qu'il soit possible de
déterminer de façon précise la durée de résorption in
vivo. Les tétracyclines ou la minocycline possèdent,
en plus de leur activité antibactérienne, une action
anti-collagénase et la propriété de se fixer sur la surfa-
ce radiculaire. Le métronidazole, au spectre d'action
étroit et limité aux anaérobies, permet de ménager la
flore saprophyte.

Tableau 14.6
Les difficultés de mise au point de l'applica-
tion locale ne sont pas liées à l'antibiotique : il ne fait Supports et molécules étudiés
aucun doute que ceux-là précisément qui s'avèrent pour l'application locale
efficaces par voie générale le seront aussi en applica-
tion locale. Par contre, si un traitement systémique
doit durer deux semaines, on peut s'attendre à la
même durée pour le traitement local. II est donc indis-
pensable de pouvoir maintenir in situ en permanence
une concentration du principe actif toujours supérieu-
re à la concentration minimale inhibitrice (CMI).

Trouver un support de préférence résorbable

pour ne pas interférer avec la cicatrisation des tissus

197
 ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES

Figure il 4.1
Seringue jetable contenant un gel
de chlorhydrate de Minocycline
destiné à l'injection dans des
poches parodontales.

Le support d'application de la minocycline est

un gel dosé à 2 % de principe actif, conditionné dans
une seringue jetable (Fig.14.1). L'embout plastique
mousse de la seringue introduit jusqu'au fond de la
poche, le gel est injecté jusqu'au remplissage complet
de la poche avec débordement du produit (Fig.14.2).
Les applications sont répétées, après surfaçage radicu-
Figure 14.2 laire, 4 fois toutes les 2 semaines.
8. Recommandations
Injection du gel.
Dans les poches profondes (>7 mm) et actives
(PBI > 2), une étude en double aveugle réalisée sur
103 patients a pu démontrer une diminution significa- A partir de toutes ces considérations, il devient
tivement plus importante de la profondeur au sondage indispensable de faire les recommandations suivantes
(gain de 1mm par rapport au surfaçage suivi de quant à l'usage d'un traitement antimicrobien en
complément du nettoyage mécanique des poches
l'application d'un placebo) (Van Steenberghe et coll.
(tableau 14.7).
1993).

Tableau 14.7
Utilisations principales des anti-
biotiques (peros) en parodonto-

198
 Antiseptiques

Dans la très grande majorité des cas de paro-
dontites de l'adulte, le nettoyage mécanique seul
s'avère nécessaire et suffisant. L'antibiothérapie systé-
mique est contre-indiquée. Une antibiothérapie locale
limitée aux sites en activité pourrait venir compléter
l'assainissement mécanique des poches.
Pour les cas où la réponse thérapeutique n'est
pas satisfaisante, une évaluation microbiologique par
culture des germes présents, suivie d'un antibiogram-
me, est nécessaire afin de sélectionner la molécule la
plus appropriée. Si cette analyse se révèle impossible,
vu la complexité des techniques, tant de prélèvement
que de culture des germes anaérobies, le recours à
des méthodes de détermination qualitative, voire
semi-quantitative de la présence des germes parodon-
topathogènes (sondes A D N , dot-blot) peut s'envisager.
Eviter les administrations inadaptées est encore le
meilleur moyen d'empêcher l'apparition des phéno-
mènes de résistance aux antibiotiques.
Dans les parodontites juvéniles où l'A.a. est le
germe le plus souvent mis en évidence dans les sites
de destruction, les tétracyclines sont les molécules de
choix. Dans les parodontites à progression rapide où
interviennent davantage les bactéries anaérobies à pig-
ments noirs, s'indiquent le métronidazole ou l'associa-
tion amoxicilline-inhibiteur de të-lactaminases.
9. Antiseptiques
té et de son large spectre antibactérien. Généralement,
les bactéries gram-positives sont plus sensibles à la
chlorhexidine que ne le sont les germes gram-négatifs.
D'autre part, aux concentrations habituelles, son effet
est bactériostatique et non bactéricide.
L'efficacité prouvée de ce produit n'est toute-
fois pas uniquement liée à son activité antibactérienne,
mais aussi à sa capacité de rétention sur les surfaces
buccales qui concerne environ 30 % de la quantité de
produit introduite en bouche. De cette façon, des
concentrations bactériostatiques du produit peuvent
être maintenues plusieurs heures après son passage
dans la cavité buccale. Les autres antiseptiques, qui
n'ont pas cette capacité, se révéleront donc moins effi-
caces dans le temps bien qu'ils aient démontré in vitro
des activités antibactériennes similaires, voire supé-
rieures à celle de la chlorhexidine.
Dans la mesure où l'effet de la chlorhexidine
s'exerce davantage dans l'inhibition de la formation
de la plaque bactérienne que dans la destruction des
dépôts bactériens existants, son utilisation s'est orien-
tée surtout vers l'administration sous forme de bains
de bouche, voire d'irrigations sous-gingivales en com-
plément du traitement mécanique d'élimination de la
plaque. Un tel traitement complémentaire peut s'envi-
sager soit au moment de la thérapeutique étiologique,
soit après un traitement chirurgical, soit enfin en
parallèle aux soins parodontaux de soutien.

Les agents antiseptiques les plus couramment Les effets secondaires locaux sont bien connus :
utilisés sont :
- colorations noirâtres des dents, de la langue et
• la chlorhexidine de certaines obturations,
• l'héxétidine - perte ou modification du goût.
• la sanguinarine
Figure 1 4 . 3
• les huiles volatiles
Digluconate de chlorhexidine
• les ammoniums quaternaires
0.2 % existant en bains de
• la polividone iodée bouche et en spray.
• le peroxyde d'hydrogène (H 2 0 2 )
• le fluorure d'étain

9 . 1 . La chlorhexidine (figure 14.3) est de loin le

composé le plus employé, celui dont l'efficacité
semble largement démontrée de par les nombreuses
études réalisées.

Il s'agit d'un bisbiguanide sous forme de glu-

conate à la concentration de 0,1 à 0,2 % dont l'utili-
sation o d o n t o l o g i q u e atteint les 25 ans. C'est un
désinfectant largement utilisé dans de nombreux
domaines de la médecine en raison de sa faible toxici-
ANTIBIOTIQUES ET ANTISEPTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES PARODONTALES
Bien qu'ils soient totalement réversibles, ces
effets limitent l'emploi à long terme de ce produit, en
particulier sous forme de bains de bouche.
L'importance des effets secondaires est en rap-
port avec la concentration du produit, alors que son
efficacité se trouve davantage reliée à la quantité de
produit apportée à chaque utilisation :
• 15 ml à la concentration de 0,12 % apportent
18 mg de chlorhexidine,
• 10 ml à la concentration de 0,20 % apportent
20 mg de chlorhexidine.
L'utilisation de la chlorhexidine peut s'avérer
précieuse dans diverses situations cliniques :
• ponctuellement, lorsqu'il est impossible d'avoir
recours à l'élimination mécanique, après chi-
rurgie en particulier, ou pour contrôler la bacté-
riémie chez des patients à risque pour les endo-
cardites;
• à plus long terme, pour les patients sous ciclo-
sporine après transplantation, ceux sous chimio-
thérapie, pour les personnes handicapées ou en
institution;
• e n f i n , lorsque son action a n t i f o n g i q u e est
recherchée.
9 . 2 . L'héxétidine présente une activité in vitro au
mieux égale à celle de la chlorhexidine, mais comme
elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les
surfaces buccales, son effet anti-plaque est inférieur à
celui de la chlorhexidine.
9.3. La sanguinarine exprime une activité antibac-
térienne in vitro. Il s'agit d'un extrait, mélange d'alca-
loïdes obtenus par extraction alcoolique à partir de la
plante Sanguinaria canadensis. Les résultats des études
in vivo sont assez contradictoires. Certains ont démon-
tré une activité tant sur les bactéries que sur l'inflam-
mation gingivale, d'autres semblent mettre en doute
l'efficacité du produit.
9.4. Un mélange d'huiles volatiles (thymol, euca-
lyptol...) n'offre pas un effet clinique intéressant.
Pour les autres produits, et en particulier les
ammoniums quaternaires (cetylpyridinium notam-
ment), s'ils paraissent aussi efficaces que la chlorhexi-
dine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir
moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup
plus rapidement des surfaces buccales.
Tous ces composés, y compris la chlorhexidi-
ne, présentent des limitations dans leur emploi :
• en bains de bouche, ils ne peuvent accéder
aux poches parodontales où leur présence
s'avère justement nécessaire;
• par les irrigations sous-gingivales, ils parvien-
nent effectivement dans les sites stratégiques
mais ne s'y m a i n t i e n n e n t au m i e u x que
quelques heures alors qu'une présence de plu-
sieurs jours serait nécessaire.
 Antibiotiques et antiseptiques dans le traitement des maladies parodontales

Bibliographie
Références citées
GOLUB L.M., LEE H.M., LEHRER G., NEMIROFF A., Me NAMARA T.F., KAPLAN R. and RAMAHURTY N.S. — Minocycline reduces gingi-
val collagenolyti'c activity during diabètes : preliminary observations and a proposed new mechanism of action. Journal of
Periodontal Research, 18, 516-526, 1983.
GOODSON J.M., OFFENBACHER S., FARR D.H. and HOGAN P.E. — Periodontal disease treatment by local drug delivery. Journal of
Periodontology, 56,265-272, 1985.
PAVICIC M.J., VAN WINKELHOFF A.J. and DE GRAFF J. — Synergistic effects between amoxicillin, métronidazole and its hydroxy-
metabolite against Actinobacillus actinomycetemcomltans. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 35, 961-966, 1991.
VAN STEENBERCHE D., BERCY P., KOHLJ., DE BOEVERJ., ADRIAENS P., VANDERFAEILLIE A., ADRIAENSSEN C, ROMPEN E., DE VREE H., Me
CARTHY E. and VANDENHOVEN C. — Subgingival minocycline HCI ointment in moderate to severe chronic adult periodontitis. A
randomized double-blind, vehicle-controlled, mu Iticenter study. Journal of Periodontology, 64, 637-643, 1993.
Références complémentaires
SLOTS J. and RAMS T.E. — Antibiotics in periodontal therapy : advantages and disadvantages. Journal of Clinical
Periodontology, 17, 479-493, 1990.

201
Orthodontie et parodontologie
D. BLASE

203
 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Bien qu'apparemment fort lointaines l'une de ve lors de son éruption conditionne de façon irréver-
l'autre, ces deux disciplines de l'odontologie peuvent sible la quantité de gencive attachée (épaisseur et
se rendre mutuellement et quotidiennement de très hauteur). L'amélioration de l'environnement parodon-
grands services. tal de la dent permanente s'avère souvent nécessaire.

Nous examinerons successivement les apports En cas d'inclusion vestibulaire, la chirurgie

de la parodontologie à l'orthodontie chez l'enfant et
chez l'adulte, puis les apports de l'orthodontie à la
parodontologie, notamment chez l'adulte présentant
des problèmes parodontaux.
1. Apports de la parodontologie
muco-gingivale d'interception se fait par un lambeau
de repositionnement apical vestibulaire (figures 15.2
et 15.3). Le manchon de gencive attachée reposition-
née apicalement suit la dent lors de sa mise en place
sur l'arcade. Il n'y a pas de risque de récession en
cours d'orthodontie et l'avenir muco-gingival de la
dent paraît serein.

à l'orthodontie chez l'enfant Par contre, si on exécute un simple opercule,

on diminue voire on supprime le bandeau de gencive
et l'adolescent attachée situé apicalement. La dent fait alors son érup-
tion dans la muqueuse alvéolaire et lorsque l'appa-
L'organisation de l'architecture parodontale se reillage orthodontique la ramène sur l'arcade, il y a,
réalise, de façon harmonieuse ou non, au moment de dans le meilleur des cas, un manque de gencive atta-
l'éruption de la dent permanente. En cas d'évolution chée, c'est-à-dire des conditions parodontales moins
défavorable, il est possible d'améliorer cet environne- favorables pour la dent, et, dans la pire éventualité,
mement à différents stades de l'éruption par les tech- l'apparition d'une récession. Cela entraîne les désagré-
niques classiques de la chirurgie mucogingivale et de ments d'une seconde intervention et un risque de
prévenir ou de corriger de nombreuses récessions gin- défaut esthétique (recouvrement partiel de la récession,
givales essentiellement sur le secteur incisivocanin aspect en rustine toujours possible du greffon).
(figure 15.1). Le point d'émergence de la dent définiti-
Lorsque l'éruption se termine, la chirurgie
Figure 15.1 muco-gingivale est indiquée dans les cas de bandes de
Récession gingivale de 2 mm au gencive attachée faibles ou inexistantes afin d'éviter
niveau de 41, apparue chez un l'apparition perorthodontique de récessions gingivales
enfant de 7 ans en l'espace de 3 importantes, fulgurantes (progression très rapide chez
semaines. le jeune enfant) et très difficiles à récupérer par la suite.
Cette récession est associée à une ves-
tibulo-position et à une rotation de la Si les Scandinaves nous ont démontré que
dent. Le retard d'éruption passive sur l'absence de gencive attachée n'est pas préjudiciable
42 accentue l'ampleur apparente de la
pour autant que le contrôle de plaque soit rigoureux
récession. L'éruption passive de 31 est
quant à elle terminée. et qu'on se trouve dans des conditions normales de
sollicitation du parodonte, deux éléments jouent en
notre défaveur. Tout d ' a b o r d , l'appareillage fixe
constitue un piège à plaque difficile à entretenir par
une personne motivée, a fortiori par un enfant à la

Figure 15.2
Inclusion vestibulaire de 11 à la
suite de la présence d'une mésio-
dens.
Après extraction de la mésiodens et
repositionnement apical de la gencive
attachée vestibulaire, la couronne cli-
nique de la 11 apparaît.

Figure 15.3
La dent emporte avec elle la gencive
attachée repositionnée lors de sa mise
en place sur l'arcade. Une discrète dif-
férence est visible entre 11 et 21.

204
 Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

motivation moyenne ou faible. Ensuite, les mouve-
ments orthodontiques sollicitent «anormalement» le
parodonte et constituent une agression supplémentai-
re. En outre, certains mouvements à risque déplacent
les racines hors des limites anatomiques.
Lorsqu'une insuffisance de gencive attachée
est susceptible de conduire à une lésion mucogingiva-
le à l'âge adulte, il est plus facile et plus sûr de créer
de la gencive attachée avant que ne se produise la
récession, que de recouvrir une récession gingivale
(Maynard 1987).
Lorsqu'elle est indiquée, la chirurgie se fait de
préférence avant l'orthodontie de façon à ne pas être
confronté aux aggravations éventuelles des lésions par
l'orthodontie et à éviter la difficulté opératoire pen-
dant le t r a i t e m e n t o r t h o d o n t i q u e à la suite de
l'encombrement de l'appareillage.
Le choix de la thérapeutique est fonction de
l'environnement parodontal immédiat. En présence
d'insertion fibreuse haute au niveau de la gencive margi-
nale ou de la papille, il y a lieu de pratiquer une résec-
tion des brides gingivales ou une frénectomie. Lorsque
cela est possible, on privilégie les lambeaux pédicules
(repositionnement apical notamment) qui présentent sur
la greffe l'avantage de ne concerner que le site à traiter.
Les greffes préventives préorthodontiques restent indi-
quées dans certains cas.
Enfin, il convient de ne pas confondre l'appari-
tion d'une récession gingivale vraie et une pseudoré-
cession gingivale, c'est-à-dire un manque d'éruption
passive des dents adjacentes (figure 15.1 )
En l'absence de perte d'attache, le dépistage
des patients à risque est difficile car il n'existe aucun
test permettant de déterminer la résistance ou la sus-
ceptibilité du patient à la maladie parodontale. Il
conviendra d'être particulièrement attentif à une série
de signes cliniques en cours de traitement. Un indice
intéressant est l'indice de saignement : l'inflammation
gingivale, reflétée par un saignement même minime,
doit être absente.
En présence d'une maladie parodontale, de
nombreux orthodontistes ont coutume de refuser tout
traitement orthodontique. Lorsque des patients présen-
tent à la radiographie des pertes osseuses de 50 % ou
Figure 15.4
Patiente de 32 ans traitée ortho-
dontiquement depuis 18 mois
sans thérapeutique parodontale
étiologique.
A l'examen clinique, les indices de sai-
gnement au sondage sont élevés (Indices
de saignement papillaire de 3 ou 4).
Figure 15.5
La radiographie montre une paro-
dontite terminale sur 22, parodon-
tite mise en évidence par l'insertion de
cônes de gutta-percha en mésial et dis-
tal de la dent.

2. Apports de lo parodontologie
à l'orthodontie chez l'adulte

L'orthodontie chez l'adulte est une discipline en

pleine expansion. Sur le plan parodontal, le praticien est
fréquemment confronté à deux types de problèmes : une
maladie parodontale et/ou un problème muco-gingival
(récessions gingivales vestibulaires principalement).

Tout traitement orthodontique chez l'adulte

doit être entrepris après une mise au point parodonta-
le car un traitement orthodontique réalisé sur un ter-
rain parodontal non «réassaini», en phase active de la
maladie parodontale, va entraîner une explosion de la
destruction parodontale. Les figures 15.4 à 15.7 pré-
sentent deux cas de traitements orthodontiques réali-
sés sans tenir compte d'impératifs parodontaux.

205
 Chapitre 1 5 - 4 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE
Figure 1 5 . 6
Patient de 35 ans traité par ortho-
dontie depuis deux ans sans thé-
rapeutique parodontale étiolo-
gique et sans prise de clichés
radiographiques de contrôle.
Le sondage indique une poche de 10
mmenmésialde21.
Figure 15.7
La radiographie révèle une parodontite
importante, une rhyzalyse des 11 et 21
et une résorption interne de 21.
plus, le terrain parodontal leur paraît «miné», trop dan-
gereux pour entreprendre une orthodontie. Ils crai-
gnent principalement que leur traitement n'induise une
perte d'attache complémentaire et/ou une rhyzalyse,
c'est-à-dire deux problèmes qui hypothéqueraient gra-
vement l'avenir de dents déjà «compromises».
Sur le plan de la perte osseuse, la question élé-
mentaire est de savoir si la lésion radiographique est
une image du passé ou du présent, en d'autres termes
si cette lésion est stabilisée ou n o n . De plus, le
recours à certaines techniques orthodontiques permet
de conserver le parodonte réduit résiduel, voire
même, dans certains cas, de «recréer» un parodonte
comme dans régression préprothétique.
206
En ce qui concerne les rhyzalyses, une ortho-
dontie réfléchie ne laisse qu'un risque quasi nul.
Outre la réduction du niveau d'attache, il exis-
te des défauts de crête tant horizontaux que verticaux
et des travées osseuses fines. Enfin, il n'y a pas de
croissance squelettique qui puisse nous aider et le
renouvellement cellulaire est lent.
Voici donc le schéma thérapeutique à suivre
chez nos patients adultes, surtout en présence d'un
parodonte réduit, de façon à éviter les problèmes.
1. Diagnostic parodontal (cfr chapitre 5) :
Un sondage systématique, le dépistage de sai-
gnements gingivaux en interdentaire et la réalisation
d'un status radiographique rétroalvéolaire permettent de
ne pas passer à côté d'une parodontite non stabilisée.
2. Traitement parodontal étiologique visant à
contrôler l'inflammation (cfr chapitre 8) :
Même s'il y a des cas «couverts de plaque»
qui arrivent en fin de traitement orthodontique sans
catastrophe parodontale, il ne faut pas travailler sur un
parodonte enflammé sous peine de jouer avec le feu. En
effet, il existe une certaine susceptibilité ou une certaine
résistance individuelle de l'hôte à la maladie parodon-
tale. Mais on ne peut prédire si nous sommes chez un
individu résistant ou si, chez un individu atteint d'une
parodontite, nous nous trouvons dans une phase réfrac-
taire de la maladie. Il vaut donc mieux mettre toutes les
chances de son côté.
Le contrôle de plaque vestibulaire (ou lingual)
est handicapé par la présence des boîtiers vestibulaires
(ou linguaux). Le recours à une brosse électrique rota-
tive (Braun Plak Control ® par exemple) apporte une
aide précieuse. La présence d'arcs vestibulaires ou lin-
guaux handicape l'hygiène interdentaire : en l'absence
de perte d'attache, l'emploi du fil dentaire apparaît
ardu. Le recours aux hydropulseurs permet l'élimina-
tion des gros déchets alimentaires mais ne permet pas
l'élimination de la plaque. Certains auteurs préconi-
sent d'ailleurs l'utilisation de bains de bouche à la lis-
térine ou à la sanguinarine en prévention surtout dans
les techniques linguales. La listérine et la sanguinarine
sont préférées à la chlorhexidine en raison de l'absen-
ce de coloration lors de leur utilisation à long terme.
On peut toutefois s'interroger sur la réelle efficacité de
ces produits. En présence d'une perte d'attache, l'utili-
sation de brossettes interdentaires ne pose aucun pro-
blème.
 Apports de la parodontologie à l'orthodontie chez l'adulte

Figure 15.8
Parodontite à progression rapide :
diastème médian-poche de 9 mm.

Figure 15.9
Le traitement parodontal étiologique de
la parodontite à progression rapide a
entraîné cliniquement la correction
spontanée du diastème médian en
l'espace de 6 mois.

Le surfaçage radiculaire offre parfois des résul-
tats «orthodontiques» spectaculaires dans les cas de
migrations antérieures où il n'est pas rare de constater
la disparition ou la réduction de diastèmes incisifs
médians par la simple suppression de la composante
d'oedème (figures 15.8. et 15.9.).
Lors des soins parodontaux de soutien, on
réévalue la collaboration du patient et la réponse des tis-
sus parodontaux à l'élimination des facteurs étiologiques
locaux. Au besoin une chirurgie par lambeau peut être
entreprise. Les problèmes muco-gingivaux (bande de
gencive attachée fine ou inexistante, récession gingivale)
seront éventuellement traités par greffe gingivale.
ment pendant 5 ou 6 semaines, greffer, attendre encore
5 ou 6 semaines que la cicatrisation gingivale s'opère,
et ensuite reprendre le mouvement orthodontique.
Il convient également de détecter toute proémi-
nence radiculaire à la palpation du vestibule, signe
d'une fenestration ou déhiscence osseuse en cours
(figure 15.10). Ces situations signent un torque radiculo-
vestibulaire excessif qu'il convient de diminuer.
3. Une contention fixe par pont, attelle collée
ou fil enrobé est nécessaire après orthodontie sur
parodonte réduit pour éviter la récidive. Ces systèmes
sont décrits au chapitre consacré à la contention.

Le traitement orthodontique peut alors com-

mencer sous surveillance parodontale stricte. Les
soins parodontaux de soutien se font tous les deux
mois : ils comprennent une évaluation de la qualité
du contrôle de plaque, un sondage systématique des
poches et furcations, un contrôle des indices de sai-
gnement et une prophylaxie professionnelle.

En cours de traitement orthodontique, le

signe le plus aisé à dépister est l'apparition d'un sai-
gnement au sondage du sulcus ou de la papille, signe
d'une lésion inflammatoire où une perte d'attache
risque de se p r o d u i r e . Un sondage régulier des
poches parodontales et la réalisation régulière de
radiographies permettent de dépister toute perte
d'attache avant que celle-ci ne prenne des propor-
tions alarmantes.

En cas d'apparition d'hyperplasie gingivale, on

renforce la prophylaxie professionnelle et on corrige Figure 15.10
la technique de contrôle de plaque. Les hypertrophies Mouvement de torque radiculo-vestibulaire
gingivales sont traitées par gingivectomie à biseau excessif au niveau de 13.
interne. Proéminence radiculaire dans le vestibule c'est-à-
dire risque d'une fenestration ou d'une déhiscente
Si un problème de récession apparaît en cours osseuse vestibulaire, terrain propice au rJéve : : : e
de traitement orthodontique, il faut arrêter le mouve- ment de récessions gingivales.

207
ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE
3. Apports de l'orthodontie
à lo parodontologie
3.1. Prévention
Un premier élément important est la prévention.
Un bon diagnostic orthodontique permet d'évi-
ter de traiter une anomalie squelettique par un dépla-
cement dentaire, ce qui engendre inévitablement des
conditions parodontales ultérieures défavorables.
De nombreux problèmes mucogingivaux sont
induits par les mouvements de torque radiculovestibu-
laire et les expansions maxillaires rapides en raison
des fenestrations et/ou déhiscences osseuses qu'ils
occasionnent au niveau des canines (figure 15.10) et
prémolaires notamment. Ces récessions atteignent
jusqu'à 4 mm en l'espace de 3 ou 4 semaines. Elles
apparaissent à court, moyen ou long terme.
Les résorptions radiculaires apparaissent prin-
cipalement avec l'utilisation de forces lourdes telles
qu'utilisées dans des techniques classiques comme
l'Edgewise. Le mouvement le plus dangereux à cet
égard est certainement l'ingression des blocs incisivo-
canins. Dans ces cas, on préférera toujours une tech-
nique sectionnelle (Ricketts) ou mieux, une technique
segmentée (Burstone) permettant de doser les forces
appliquées sur les dents.
Les principes du modelage-remodelage (cfr 3.4)
permettront quant à eux de déplacer la dent avec son
parodonte et d'éviter toute perte d'attache en cours de
mouvement, notamment pour l'ingression.
3.2. Autres apports
1. En corrigeant les malpositions dentaires,
rétablir une morphologie osseuse et gingivale physio-
logique, permettant une maintenance plus aisée par le
patient, gage de stabilité à long terme. La correction
des migrations antérieures réhabilite l'esthétique et
permet la réalisation aisée d'une contention.
2. En corrigeant les malocclusions, donner un
schéma occlusal stable.
3. Lorsque le parodonte est réduit, améliorer
le rapport couronne/racine voire diminuer la profon-
deur des poches (cfr égression orthodontique).
4. Lorsque des soins conservateurs ou prothé-
tiques sont nécessaires, permettre la réalisation de
ceux-ci de la façon la moins mutilante possible. En
voici deux exemples typiques. Le redressement ortho-
dontique préprothétique d'une molaire mésioversée
(cfr 3.5.1 ) réduit l'ampleur de la taille (économie den-
tinaire) et évite un traitement endodontique (écono-
mie pulpaire) lors de la réalisation du pont. La correc-
tion de la migration antérieure d'un bloc
incisivo-canin (cfr 3.5.2) et sa contention par un systè-
me prothétique collé évitent l'extraction de certaines
dents (économie dentaire), le traitement endodontique
d'autres dents (économie pulpaire) et les préparations
périphériques importantes des piliers du pont (écono-
mie dentinaire). Dans les deux cas, la situation est
beaucoup plus favorable tant sur le plan parodontal
que dentaire.
L'orthodontie corrige certains facteurs étiolo-
giques secondaires locaux qui handicapent le contrôle
de plaque mais elle ne modifie en rien la «susceptibili-
té intrinsèque» de l'individu à la maladie parodontale.
Le fait d'avoir des dents «de travers» ne donne pas de
susceptibilité plus grande à l'inflammation. Les applica-
tions les plus courantes concernent les proximités radi-
culaires (cfr 3.5.3), les versions dentaires (cfr 3.5.1) à la
suite d'extractions dentaires précoces non compensées
et les malpositions dentaires handicapant, le contrôle
de plaque.
Néanmoins, l'orthodontie peut corriger une
lésion parodontale en rapport direct avec une situa-
tion anatomique. Il existe des malocclusions qui
créent des lésions parodontales par action mécanique
directe : ainsi la supracclusion incisive profonde
détruit mécaniquement la gencive marginale vestibu-
laire des incisives inférieures (figures 15.11 et 15.12),
l'os septal interdentaire étant toujours présent dans un
premier temps. Une lésion combinée peut toutefois
survenir par la suite en rapport cette fois avec l'étiolo-
gie bactérienne classique de la maladie parodontale.
La correction orthodontique précoce de la supracclu-
sion permet la guérison de la lésion mécanique et par-
fois une attache rampante (creeping attachment) de la
gencive marginale vestibulaire sans réalisation de chi-
rurgie mucogingivale.
Si l'orthodontie améliore en général l'architectu-
re dento-parodontale, elle ne peut créer ou augmenter
la hauteur de gencive attachée, sauf dans les égressions.
3.3. Particularités de l'orthodontie
sur parodonte réduit
En raison de la diminution de la hauteur de
l'os alvéolaire, l'application d'une même force ortho-
dontique au boîtier engendre une contrainte (force par

unité de surface) au niveau du ligament alvéoloden-
taire plus grande dans le cas du parodonte réduit que
dans le cas d'un parodonte normal. A partir d'un cer-
tain seuil (dit thérapeutique), cette contrainte est res-
ponsable de la différenciation de cellules ostéoblas-
tiques et ostéoclastiques qui permettent le mouvement
dentaire et, à partir d'un seuil plus élevé (dit iatrogè-
ne), de la différenciation de cellules cémentoclas-
tiques qui engendre une résorption radiculaire. Il
convient donc d'utiliser des forces plus légères, com-
prises entre les seuils x et y, afin de développer une
même contrainte responsable du même effet théra-
peutique sans induire d'action iatrogène (résorption
radiculaire). Notons par ailleurs qu'il s'agit aussi de
maintenir une contrainte aussi constante que possible
entre ces deux seuils. Un système de force discontinu
(système amovible) n'est donc acceptable que si la
durée des interruptions de port est inférieure au temps
de latence de différenciation cellulaire.
3.4. Deux modalités du déplacement
dentaire : orthodontie traditionnelle
par résorption indirecte et modelage-
remodelage par résorption directe
Dans le cas d'un édentement ancien, de nom-
breux orthodontistes considèrent qu'il y a «impossibi-
lité biologique» à mésialer ou distaler les dents dans
une zone où il n'y a pas de parodonte pour les sup-
porter. En effet, l'orthodontie traditionnelle déplace
les dents à travers l'os : la contrainte appliquée (force
par unité de surface) déclenche l'ostéoclasie sur la
face radiculaire en pression et provoque l'ostéogenèse
sur la face en tension. L'os se résorbe donc devant la
dent et se reconstruit en arrière d'elle. La dent peut
donc être déplacée pour autant qu'il reste de l'os à
résorber dans la direction du déplacement. Dès 1982,
à partir de l'analyse de cas cliniques où les dents sont
Apports de l'orthodontie à la parodontologie Chapitre 1 5
Figure 15.11
La supracclusion incisive profonde
détruit mécaniquement la gencive
marginale vestibulaire de 4 1 .
Figure 15.12
Lésion vestibulaire d'origine
mécanique sur la 41.
déplacées au-delà des limites fixées par les enve-
loppes suturales, sinusales et corticales de l'os alvéo-
laire, Fontenelle suggère que, sous certaines condi-
tions, il est possible de déplacer une dent non pas à
travers son support osseux mais bien avec son support
en induisant un véritable remodelage parodontal. Il
existe donc deux modalités de déplacement dentaire
totalement différentes, reposant sur des mécanismes
histo-physiologiques différents.
L'orthodontie «traditionnelle» procède par une
résorption indirecte : la force appliquée engendre un
«écrasement» du desmodonte devant la dent, entraî-
nant l'arrêt de la vascularisation et la mort cellulaire :
c'est la «hyalinisation» dont Reitan a souligné dès
1951 qu'elle constitue une conséquence habituelle de
l'application d'une force sur le parodonte. En regard
de la zone hyaline, une intense activité des ostéo-
clastes augmente le volume des espaces médullaires
jusqu'à détruire la lame osseuse située devant la dent.
A ce stade, la dent est déplacée à travers l'os, avec
destruction d'une lame osseuse par des cellules
osseuses venant de la périphérie de la dent : c'est la
résorption indirecte.
L'orthodontie par modelage remodelage pro-
cède, elle, par résorption directe : après la période de
hyalinisation et après restauration de l'espace desmo-
dontal, le mécanisme cellulaire s'inverse si on garde
un système de force constant. En physiologie, on parle
d'un «régime permanent». On crée alors une résorp-
tion directe : les ostéoclastes ne viennent plus des
espaces médullaires, mais apparaissent le long de la
surface osseuse desmodontale. Les cellules issues des
espaces médullaires sont des ostéoblastes qui permet-
tent de réaliser une apposition osseuse de compensa-
tion : les espaces médullaires se mettent en apposition
active. La dent est alors déplacée sans destruction
osseuse avec une lame osseuse d'épaisseur constante
grâce à une apposition médullaire qui compense la
209
 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

réduction de la lame osseuse résorbée par des cellules
venant de la dent vers la périphérie : c'est la résorp-
tion directe. Tout se passe «comme si» la dent empor-
tait avec elle l'ensemble des tissus adjacents.
Deux mécanismes cellulaires inverses sont
donc responsables :
- tantôt d'un déplacement dentaire à travers
l'os, avec destruction d'une lame osseuse à
chaque réactivation (résorption indirecte). Cela
fonctionne très bien chez les enfants.
- tantôt d'un déplacement dentaire avec l'os,
avec modelage-remodelage (Vignery et Baron
1980 - Mohri 1991), sans aucune perte de tis-
sus tant que la force est laissée constante. C'est
l'orthodontie à laquelle recourir nécessaire-
ment sur un parodonte réduit.
Au cours du mouvement, il faudra donc éviter
au maximum la résorption indirecte en utilisant des
systèmes de force les plus constants possibles pour
éviter toute réactivation à l'origine de la résorption
indirecte : ne re-hyaliniser d'aucune façon. C'est la
condition indispensable pour conserver les lames
osseuses fines.
Figure 1 5 . 1 3
La 47 mésioversée présente en
bouche une pseudopoche.
3.4.1. Les conditions parodontoles
permettant le remodelage parodontal
Pour entraîner le parodonte, il faut un paro-
donte sain (absence d'inflammation gingivale ou de
maladie parodontale en phase active) et complet
(bande de gencive attachée suffisante, absence de
problèmes m u c o - g i n g i v a u x (Fontenelle 1982 et
Korbendau 1992)).
S'il existe un problème muco-gingival, l'ortho-
dontie va simplement le déplacer. Dans de tels cas, il
convient de greffer avant le traitement orthodontique
même si, sans le traitement orthodontique, ce n'était
pas i n d i s p e n s a b l e . Cette greffe va l i t t é r a l e m e n t
s'étendre. On ne connaît toutefois pas les phéno-
mènes cellulaires par lesquels la greffe est remodelée.
0.5. Présentation de cas
3.5.1. Correction de mésioversion molaire
(figures 15.13 à 15.15)
Une séquelle classique de l'extraction préma-
turée et non compensée des premières molaires, alors
que les deuxièmes font éruption, est la mésioversion
de ces dernières.
Sur le plan parodontal, cela crée une pseudo-
poche en mésial de la 7 (figure 15.13) et handicape la
prophylaxie de cette zone. La rétention de plaque est
à l'origine d'une gingivite pouvant initier ensuite une
parodontite à plus ou moins long terme : à la pseudo-
poche succède alors une poche réelle.

Sur le plan occlusal, cette version est fréquem-

ment accompagnée d'une égression de la 6 antagonis-
te et crée des contacts prématurés en propulsion et/ou
en latéralité. Ces prématurités peuvent être à l'origine
d'une symptomatologie de type «SADAM», de la
migration des dents antérieures. Selon certains, le

Figure 15.14
Redressement par la technique
segmentée de Burstone.

Figure 15.15
Vue clinique de la dent en cours de
redressement.

210
 Apports de l'orthodontie à la parodontologie

traumatisme occlusal contribuerait également à l'évo-

lution de poches préexistantes.

Sur le plan prothétique, la mésioversion crée

un problème de parallélisme qui, s'il est traité sans
orthodontie entraîne une taille très mutilante de la 7
avec, fréquemment, le traitement endodontique du
pilier et la réalisation d'un faux moignon afin de rat-
traper le parallélisme.

Un redressement orthodontique préprothé-

tique des 7 est donc hautement souhaitable, tant sur
le plan parodontal qu'occlusal et prothétique.

Le redressement de la dent se fait de préféren-

ce par une technique orthodontique segmentée telle
que le «Tip Back Mechanism» de Burstone (figure
15.14), permettant de doser la force et le moment et
l'utilisation d'une force la plus constante possible. Le
parodonte sera progressivement nivelé au cours des 9
à 12 mois de traitement (figures 15.14 et 15.15). La
molaire antagoniste sera progressivement remise dans
le plan d'occlusion par coronoplastie si elle est égres-
sée. La contention sera temporaire si la 7 a été mésia-
lisée en place de la 6 (ce qui suppose 6 à 12 mois de
traitement supplémentaire) ou définitive dans les
autres cas (réalisation d'un pont).
3.5.2. Correction des migrations incisives
(figures 15.16 et 15.17)
Figure 15.17
Correction des migrations antérieures des 13 à 23 après
traitement parodontal initial et traitement orthodontique.
Figure 15.16
Migrations antérieures de 13 à 23.
antérieur améliore la prophylaxie par le patient et la
santé gingivale. L'occlusion initiale du patient est par
ailleurs respectée, le sacrifice dentaire réduit à une
seule dent au lieu de quatre.
Figure 15.18
L'encombrement sévère handica-
pe la prophylaxie.

Cette migration peut apparaître c o m m e la

conséquence de la maladie parodontale : la perte
osseuse est telle que les incisives ne supportent plus la
charge occlusale normale et migrent vers l'avant : une
contention par attelle collée sera indispensable en fin
d'orthodontie afin de prévenir la récidive.

La migration peut provenir de prématurités :

une rééquilibration occlusale s'avérera indispensable
en fin d'orthodontie afin de prévenir la récidive.

Figure 15.19
3.5.3. Proximités radiculaires
Après traitement étiologique, la
(figures 15.18 et 15.19)
32 est extraite en raison de
L'orthodontie permet de répartir de façon plus l'atteinte terminale.
L'orthodontie réaménage les espaces
harmonieuse les espaces interdentaires avec ou sans
interdentaires : la prophylaxie est main-
extractions selon la présence d'un encombrement ou
tenant largement facilitée.
de diastèmes.

En présence d'un encombrement dans le sec-

teur 33 à 43, et d'une classe I dentaire, l'extraction
d'une incisive au lieu des premières prémolaires per-
met la réalisation d'un «sourire à trois incisives» qui
ne gêne en rien l'esthétique. L'alignement du secteur

211

Figure 15.20
Après égression (b), la lésion dentaire
sous-gingivale (a) devient paragingiva-
le tout en préservant une architecture
gingivo-osseuse normale (b) là où une
chirurgie parodontale seule (c) crée une
véritable marche dans le contour gingivo-
osseux.
212
ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE
3.6. Égression orthodontique
L'égression orthodontique est une technique
conservatrice élégante peu utilisée malgré ses nom-
breuses indications en pratique courante et ses prin-
cipes à la portée de l'omnipraticien. En présence de
lésions dentaires sous-gingivales, l'égression orthodon-
tique rapide permet un allongement de la couronne
clinique (figure 15.20) tout en préservant un contour
gingivo-osseux harmonieux. L'égression orthodontique
lente permet quant à elle le nivellement de certaines
poches infra-osseuses ou l'extraction orthodontique
d'un pilier condamné en préservant un maximum de
parodonte au niveau de la future crête prothétique ou
du futur site implantaire. Cette technique est aisée et
fait appel à un matériel relativement peu spécialisé.
3.6.1. Allongement de la couronne clinique
Les lésions dentaires sous-gingivales sont des
situations courantes qui posent de multiples problèmes
de restauration. Trois alternatives thérapeutiques exis-
tent : l'extraction, l'allongement de la couronne cli-
nique par chirurgie parodontale seule (papillectomie,
gingivectomie, lambeau de repositionnement apical,
ostéo-ectomie, plastie radiculaire, amputation radiculai-
re, techniques combinées), l'allongement de la couron-
ne clinique par égression orthodontique rapide jumelée
à une chirurgie parodontale mineure de finition.
Le but de ces deux dernières techniques est de
permettre, après remodelage de l'architecture gingivo-
osseuse, la réalisation d'une restauration dentaire supra
ou paragingivale respectant «l'espace biologique»,
espace de 2 à 3 mm entre la crête osseuse et le bord de
la préparation, nécessaire pour rétablir un système
d'attache parodontal sain, à savoir 1 mm pour l'attache
conjonctive, 1 mm pour l'attache épithéliale et 1 mm
pour le sulcus (cfr chapitre 12-9).
L'égression orthodontique rapide est indiquée
pour toute lésion dentaire sous-gingivale même infra-
osseuse (jusqu'à 3 ou 4 mm sous le rebord alvéolaire),
située entre le collet et le tiers cervical de la racine,
pour autant que les deux tiers apicaux résiduels de la
racine puissent assumer un bon maintien de la dent.
Ces lésions incluent, entre autres, les caries, les frac-
tures, les perforations parodontales iatrogènes (tenons
dentinaires, tenons radiculaires ou traitements endo-
dontiques). Les cas les plus favorables concernent les
incisives, les prémolaires, les canines. Cette technique
reste c e p e n d a n t p a r f a i t e m e n t possible pour les
molaires.
Les contre-indications les plus fréquentes sont :
- les fractures verticales : l'extraction est alors la
seule solution.
- un espace interarcade (espace prothétique) insuf-
fisant : un dégagement chirurgical s'indique.
- anatomie radiculaire défavorable :
- racines courtes,
- divergence importante des racines d'une
pluriradiculée dans leur tiers coronaire :
l'égression entraîne un diamètre plus large
au niveau du «collet», engendrant une
proximité radiculaire et fermant les embra-
sures gingivales (figure 15.21). La combi-
naison d'une amputation radiculaire et de
l'égression peut résoudre le problème,
- furcation haute : l'égression risque d'expo-
ser cette région,
- problème esthétique : l'égression réduit plus
ou moins fortement le diamètre mésio-distal
du collet des monoradiculées. En cas de
«sourire gingival» franc, de sérieux pro-
blèmes esthétiques apparaissent sur les inci-
sives centrales supérieures à la suite de l'élar-
gissement des embrasures gingivales. La
forme de contour des couronnes ne doit tou-
tefois pas être exagérée pour chercher à
combler ces embrasures sous peine d'engen-
drer un surcontour iatrogène sur le plan
parodontal. Le patient doit donc accepter
l'ouverture de ces embrasures.
- problèmes endodontiques empêchant l'exploi-
tation des canaux radiculaires tant pour l'égres-
sion que pour la reconstruction prothétique
ultérieure.
 Apports de l'orthodontie à la parodontologie

- ànkylose dentaire : une dent ankylosée se

comporte comme le meilleur des ancrages
dentaires. Le mouvement induit serait donc
non pas une égression de la dent mais bien
une ingression des dents d'appui adjacentes.
Notons cependant qu'une dent ankylosée ne
présente pas forcément de signes radiogra-
phiques tels qu'une solution de continuité de
l'espace desmodontal, une résorption interne
et/ou externe. Un test à la percussion (son mat
dans le cas d'ankylose, son clair dans les
autres cas) peut aider au diagnostic.

L'égression orthodontique rapide fait partie de

l'arsenal thérapeutique des techniques d'allongement
de la couronne clinique. Elle ne constitue pas une
panacée mais présente l'avantage d'être beaucoup
plus conservatrice que l'extraction ou les techniques
de chirurgie parodontale utilisées seules.

Au contraire des extractions, elle évite la mutila-

tion de dents adjacentes parfois intactes qu'entraîne la
taille de piliers de ponts conventionnels, mutilation
certes plus limitée dans les diverses techniques de ponts
collés. En outre, elle maintient l'intégrité de l'os alvéolai-
re qui serait compromise après extraction : une observa-
tion clinique courante voit une disparition progressive
de cet os au fil du temps, avec les problèmes esthétiques
éventuels dans les zones antérieures, en cas de «sourire
gingival». Les diverses techniques de rehaussement de
crête (comblement, greffe de conjonctif, technique de
régénération tissulaire guidée) en témoignent.
Par rapport à la chirurgie parodontale seule,
l'égression associée à une chirurgie parodontale
mineure de «finition» permet dans tous les cas le res-
pect d'une architecture gingivo-osseuse normale tout
en exposant la lésion dentaire sous-gingivale. Cela
offre deux avantages favorisant à long terme la péren-
nité des restaurations :
1. une forme classique de reconstitution faisant Figure 15.21
appel à des techniques simples de préparation La divergence (a-b) des racines de la
dentaire, de prises d'empreintes et travaux de molaire contre-indique régression car
laboratoire. elle ferme les embrasures et engendre
une proximité radiculaire.
2. une prophylaxie aisée par le patient, avec des
La convergence (c-d) ou l'absence de
moyens simples. divergence radiculaire autorise régres-
sion.
Etant fréquemment suivie d'une petite plastie
gingivo-osseuse, l'égression ne se substitue donc pas
aux t e c h n i q u e s c h i r u r g i c a l e s mais en m i n i m i s e
l'ampleur et limite donc les pertes plus ou moins
importantes de tissus parodontaux des dents adja-
centes, inhérentes à une chirurgie seule (figures 15.22
et 15.23).

« Figure 1 5 . 2 2
Inconvénients d'une chirurgie
seule : perte de la papille interdentaire
et d'une portion du septum interdentai-
re, défaut gingival vestibulaire en
marche d'escalier.

Figure 1 5 . 2 3
Inconvénients d'une chirurgie
seule : l'ostéoplastie réalisée en
mésial de 22 pour dégager une perfora-
tion parodontale haute entraîne la perte
de la papille interdentaire (préjudice
esthétique) et d'une portion du septum
interdentaire (préjudice fonctionnel).

213
ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE
- En cas de lésion dentaire proximale, régres-
sion préserve la papille et le septum osseux
interdentaire, évitant une ouverture des embra-
sures difficilement acceptable au niveau anté-
rieur en cas de sourire gingival. Par ailleurs,
l'élimination chirurgicale de 2 ou 3 mm de
septum interdentaire fait «vieillir» brusque-
ment le parodonte des dents adjacentes en
l'espace de quelques minutes.
- En cas de lésion dentaire palatine, régression
évite le défaut gingival en marche d'escalier,
occasionné par la chirurgie seule, dont la pro-
phylaxie est ardue.
- En cas de lésion dentaire vestibulaire, régres-
sion supprime le déficit esthétique (feston gingi-
val plus haut et dent plus longue) entraîné par
un repositionnement apical au niveau antérieur.
La t e c h n i q u e présente t o u t e f o i s quelques
inconvénients :
1. L'appareillage pose parfois un problème esthé-
tique au niveau antérieur durant le traitement,
problème pouvant être contourné par divers arti-
fices cosmétiques décrits au paragraphe tech-
nique.
2. La durée du traitement : 4 à 6 semaines d'acti-
vation et 4 à 6 semaines de contention, soit 2
à 3 mois par rapport à 4 à 6 semaines pour le
remaniement des tissus après remodelage gin-
givo-osseux simple.
3. Une chirurgie parodontale mineure est fré-
quemment nécessaire après régression pour
harmoniser le contour gingivo-osseux. Cela
n'augmente toutefois pas la durée de traitement
car le temps de cicatrisation parodontal corres-
pond à la contention orthodontique.
Le déroulement classique d'un allongement de
la couronne clinique par égression orthodontique rapi-
de sera donc :
1. 1 e r jour : pose du système de traction
2. 6e semaine : contention et réalisation, au besoin,
de la chirurgie parodontale de finition
3. 12 e semaine : restauration dentaire
3.6.2. Technique
Il existe en fait différentes techniques d'égres-
sion selon les cas. La seule limite réside dans l'imagi-
nation et l'ingéniosité de l'opérateur. Quelle que soit
la technique utilisée, elle doit comporter au moins
trois éléments (figure 15.24) :
A. un système d'attache solidaire de la racine
à égresser
B. une unité d'ancrage qui permet la réaction
à la mobilisation de la racine
C. un système qui permette de délivrer
- une force pure dans le cas d'une égression par
translation verticale pure
- une force et un moment dans des cas plus
complexes
Enfin, le système doit :
1. se passer de la coopération du patient, facteur
imprécis et incertain
2. contrôler l'axe des dents
3. être facile d'emploi et faire appel à un matériel
peu sophistiqué de façon à se rendre facilement
accessible en routine à tout omnipraticien
4. être d'un coût raisonnable
Quelques systèmes répondent à ces exigences.
A. SYSTÈME D'ATTACHE SOLIDAIRE
DE LA RACINE À ÉGRESSER :
(figure 15.24 - phylactère)
Le plus souvent, il consiste à désobturer le
canal radiculaire sur la moitié ou les 2/3 de sa lon-
gueur et à y sceller un fil acier standard de grosse sec-
tion («.021 -. 028» par exemple) dont une des extré-
mités est modelée en forme de crochet et l'autre,
coupée à la longueur désirée ou recourbée dans le
canal de façon à accroître la rétention. Ce dispositif
sera par la suite facilement descellé par l'application
sur le crochet d'un insert ultrasonique qui fragmentera
le feuil de ciment et permettra ensuite la préhension
du tenon avec des précelles ou une pince de Kocher.
Très rarement, on sera amené à utiliser un extracteur
de pivots.
B. UNITÉ D'ANCRAGE
Nous envisagerons ici le cas le plus simple :
régression par simple translation verticale, obtenue par
l'application d'une force pure dans le grand axe de la
racine. L'unité d'ancrage se compose alors d'un mini-
mum de deux dents adjacentes à la dent à égresser (cela
peut être quatre, notamment pour régression d'une
molaire). Ces piliers sont solidarisés par une barre hori-
zontale qui répond aux quatre critères suivants :
1. être située à une distance «d» du crochet scel-
lé dans la racine, égale à la distance d'égres-
sion souhaitée (figure 15.24). La règle d'or est

la suivante : après égression et chirurgie paro-
dontale d'appoint, il faut obtenir une distance
de 2 à 3 mm entre le niveau osseux et la limite
cervicale de la future obturation (distance à
laquelle s'ajoute un millimètre pour le biseau
d'une préparation prothétique). Cette distance
s'évalue aisément avec une sonde parodontale
graduée classique.
2. ne pas interférer avec l'occlusion de façon à évi-
ter toute déformation, fracture ou descellement
de cette barre.
3. se trouver exactement à la verticale du crochet
de façon à éviter une vestibulo-version (ou lin-
guo-version) de cette racine. Cet effet pourra
par contre être recherché dans le cas de mal-
positions légères des racines.
4. assurer un calage des dents d'ancrage de façon
à éviter les effets secondaires dans les trois
plans de l'espace à savoir dans le sens mésio-
distal, la mésio-version de la dent distale et la
disto-version de la dent mésiale, et dans le sens
vestibulo-lingual, une rotation des dents adja-
centes. Le calage dans le sens apico-coronaire
n'est pas nécessaire : en effet, l'égression (mou-
vement le plus rapide et le plus facile) se pro-
Apports de l'orthodontie à la parodontologie
Figure 15.24
Système d'égression :
tenon intracanaJaire (A), barre de stabi-
lisation (B) et élastique (C)
d = distance d'égression.
Phylactère:
en haut et de gauche à droite :
divers tenons pour une monoca-
nalaire de diamètre croissant.
en bas et de gauche à droite:
tenon permettant l'adjonction d'un
élément cosmétique, tenon pour
unepluricanalaire.
duit beaucoup plus vite que l'ingression (mou-
vement le plus difficile et le plus lent mais aussi
le plus dangereux). De ce fait, l'ingression des
dents piliers et les risques de rhyzalyse associés
n'ont pas l'occasion de s'exprimer pendant les
4 à 6 semaines de traction.
La barre se réalise soit directement en bouche,
soit indirectement sur des modèles d'étude. Cette der-
nière solution est conseillée aux praticiens débutants
pour éviter un travail trop fastidieux en bouche. Le
matériau utilisé est un fil orthodontique acier standard
de grosse section rectangulaire (.021-.028) ligaturé
dans des boîtiers orthodontiques de calibre correspon-
dant ou de section ronde (0,9 mm), stabilisé par des
plots de composite auto- ou photopolymérisant.
Lorsqu'il existe un espace d'extraction entre la dent à
égresser et la dent d'ancrage, on a recours à un fil de
diamètre plus important (1,2 mm par exemple) de
façon à diminuer l'élasticité de la barre (rapport char-
ge-flexion plus élevé).
La configuration de la barre de stabilisation
dépend de la nature des dents adjacentes.
En présence de dents adjacentes intactes, l'arc
de stabilisation passif sera vestibulaire ou lingual
215
 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Figure 15.25
Barre de stabilisation incorporée
dans deux obturations, récipro-
quement au niveau de 24 et 26.

Figure 15.26
Vue vestibulaire du même cas.

selon les impératifs esthétiques et occlusaux, directe-
ment collé sur les faces vestibulaires ou linguales par
des plots de composite ou ligaturé sur des boîtiers
orthodontiques de calibre correspondant. Cet arc res-
pecte l'intégrité des dents.
En présence d'obturations proximales (figures
15.25 et 15.26), la barre horizontale se loge dans une
rainure autorétentive occluso-proximale préparée
dans ces obturations et stabilisée par une résine com-
posite. Deux nouvelles obturations seront réalisées à
la fin de l'égression. Le même système s'applique en
cas de carie proximale. Un système mixte se verra
appliqué en cas de carie ou d'obturation sur une des
dents seulement (figure 1 5.27).
Une couronne métallique offre le choix de
recourir à une bague d'orthodontie ou de réaliser une
rainure autorétentive occluso-proximale tout comme
pour une dent avec obturation. Face à une couronne à
incrustation résine vestibulaire, la surface de résine se
dépolit et se liera sans aucun problème à notre résine
auto- ou photopolymérisante. Si une couronne céramo-
métallique se présente comme ancrage, un primer céra-
mique s'utilise de façon à assurer le collage : rappelons
toutefois que la fiabilité de ces primers ne fait pas l'una-
nimité des utilisateurs. Les praticiens plus méfiants peu-
vent donc utiliser une bague d'orthodontie.
Différents artifices d'égression orthodontique
s'incluent dans des ponts provisoires antérieurs ou
latéraux (figure 15.28), qui rendent de grands services
lorsqu'existent des impératifs esthétiques.
Au niveau des dents antérieures, l'égression
par une barre vestibulaire s'avère possible quoique
inesthétique. Toutefois, de nombreux patients accep-
tent cet inconvénient en raison de la courte durée du
traitement. Le recours à une barre linguale relative-
ment discrète en acier standard .021 -.028 n'est pos-
sible qu'en présence d'un recouvrement incisif peu
important, soit dans un nombre limité de cas. Dans
les cas de r e c o u v r e m e n t incisif plus i m p o r t a n t ,
l'égression se fera par des boîtiers orthodontiques
métalliques classiques ou des boîtiers en céramique
collés en vestibulaire sur les dents d'ancrage et sur la
dent à tracter via une couronne provisoire en résine
qui sera meulée au fur et à mesure de son égression.
Cette technique se trouve malheureusement beau-
coup moins accessible en omnipratique. Dans le cas
d'implication prothétique des piliers adjacents, la
barre peut être incorporée dans un pont provisoire

Figure 15.27
Barre de stabilisation incorporée
dans une obturation au niveau de
24 et soudée sur une bague
molaire au niveau de 26.

Figure 15.28
Pont d'égression.
Notez le dégagement important en
occlusal et en palatin permettant une
prophylaxie aisée.

216

(figure 15.28). L'élément cosmétique peut s'intégrer
au système d'attache solidaire de la racine à égresser
(figures 15.29 et 15.30). Dans ce cas, le fil en acier
scellé dans la racine présente une première extrémité
en forme de crochet pour le passage du fil élastomère
de traction, et une seconde extrémité en forme de
serpentin permettant l'incorporation d'une facette
composite ou d'une couronne provisoire dont on
conserve seulement la partie vestibulaire. L'élément
cosmétique est à nouveau meule au fur et à mesure
de l'égression.
C. SYSTÈME DE FORCE PURE (ÉGRESSION
PAR TRANSLATION VERTICALE PURE)
Le système moteur est le plus souvent une
traction élastique par un fil élastomère synthétique
(Power Thread® 25 de Ormco®, Elasto-Force®.025 de
Dentaurum®) que l'on noue entre les systèmes A et B
(figures 15.24 et 15.26).
La traction se fait en 4 à 6 semaines en fonc-
tion de l'importance de l'égression à réaliser. Après
un temps de latence de quelques jours (période de
hyalinisation), l'égression rapide se produit au rythme
de 1 mm par semaine. Ce temps de latence est parfois
de quelques semaines pendant lesquelles rien ne
semble se produire : ensuite, la dent se met brusque-
Apports de l'orthodontie à la parodontologie
Figure 15.29
Système esthétique d'égression :
incorporation d'une facette cosmétique
en résine au tenon radiculaire.
Figure 15.30
Le même système esthétique
d'égression : barre de stabilisation
palatine solidarisée par un plot de compo-
site sur 11 et dans une obturation sur 13
(carie mésiale).
ment en mouvement. Les contrôles (réactivation éven-
tuelle du système) se font environ tous les 15 jours.
Si le patient oublie un rendez-vous de contrôle
en cours d'égression, les conséquences ne sont pas
dramatiques : l'égression s'arrêtera lorsque le taquet
scellé dans la racine touchera la barre de stabilisation,
celle-ci ayant été placée en prévision d'une telle
situation. Le système est donc autobloquant.
Après égression o r t h o d o n t i q u e et avant
d'entreprendre la reconstitution dentaire, il est néces-
saire de respecter environ quatre à six semaines de
«contention» afin d'éviter une réingression partielle
de la dent («récidive»). Ce temps correspond par
ailleurs fort heureusement à la période de cicatrisation
et de maturation de la gencive après remodelage gin-
givo-osseux. Cette contention se fait en remplaçant
l'élastique par une simple ligature métallique.
3.6.3. Résultats (figures 15.31 à 15.34)
Ainsi donc, l'égression orthodontique d'une
dent entraîne des contraintes de traction dans toutes les
zones du ligament alvéolodentaire, ce qui explique
que l'os et la gencive «suivent» la racine dans son
mouvement vertical. La dent ne «quitte» donc pas son
alvéole mais elle emporte son système d'attache sur-
tout avec l'utilisation de forces légères et continues
(modelage remodelage) engendrant un mouvement
lent. Avec des forces d'intensité plus grande, cette
migration coronaire des tissus de soutien apparaît
moindre. Nous pourrons donc jouer dans une certaine
mesure sur l'intensité et la constance des forces selon
que nous désirons ou non obtenir cette migration.
Dans l'allongement de la couronne clinique,
nous recherchons une extrusion de la racine : nous
voulons la faire «sortir» de l'os. Nous utiliserons donc
des forces lourdes et nous tracterons le plus rapide-
ment possible. Néanmoins, notre expérience nous a
217
 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Figure 15.31
Egression orthodontique :
vue en début de traction.

Figure -15.32
Radiographie à ce stade.

Figure 15.33
Avantages de régression :
exposition de la lésion sous-gingivale,
contour gingivo-osseux harmonieux;
préservation de la papille interdentaire
et du septum osseux. Une barre de sta-
bilisation de 1,2 mm de diamètre
empêche une flexion de celle-ci.

Figure 15.34
Radiographie en fin d'égression.

fréquemment appelé à effectuer une plastie gingivo-
osseuse après egression (figures 15.35 et 15.36). Cette
chirurgie n'intéresse pratiquement pas les dents adja-
centes : elle se concentre principalement sur la dent
égressée, là où précisément l'os a été entraîné coro-
nairement. Cette chirurgie s'avère souvent aisée et
rapide car l'os néoformé est rarement minéralisé. Il
nous est toutefois arrivé de constater, au départ d'une
architecture osseuse normale, l'apparition radiogra-
phique d'une pseudo-lésion osseuse angulaire sur la
dent adjacente en fin d'égression.
C'est pour éviter l'intervention chirurgicale
mineure que certains auteurs ont développé la tech-
nique de fibrotomie en cours d'égression. Celle-ci
consiste à effectuer au bistouri (lame froide), environ
une fois par semaine, une section des fibres gingivales
supracrestales (cémento-gingivales) de la dent à égres-
ser. L'idée est double : d'une part, en sectionnant ces
fibres supra-alvéolaires, la traction par egression s'éli-
mine, ce qui devrait éviter la migration osseuse;
d'autre part la petite inflammation de la gencive mar-
ginale induite par la fibrotomie résorberait l'os qui,

Figure 15.35
La racine égressée a «emporté»
son parodonte

Figure 15.36
Une ostéoplastie suivie d'un
repositionnement ont été effec-
tués.

218

malgré tout, aurait migré. Une idée certes séduisante
mais avec des résultats néanmoins très aléatoires et la
plastie gingivo-osseuse post-égression garde, à notre
sens, toute son importance.
L'utilisation de forces légères et continues
(modelage-remodelage) est très intéressante dans tous
les cas où nous désirons emporter un maximum de
parodonte (os et gencive attachée) dans le sens du
mouvement. Cela nous permet de restaurer un paro-
donte normal dans une série de situations où il appa-
raissait déficient.
- L'égression peut niveler une poche infra-osseu-
se ou une récession gingivale vestibulaire (aug-
mentation de la hauteur de gencive attachée).
- Lorsqu'une dent est condamnée à l'extraction,
et que son parodonte résiduel est incomplet
(os alvéolaire interdentaire de hauteur réduite,
perte d'os vestibulaire, poche parodontale
importante), le praticien doit toutefois penser à
une stratégie d'extraction lui permettant d'évi-
ter de futurs problèmes de restauration.
L'extraction classique de la dent engendrerait
un effondrement de la crête édentée qui
devrait alors être «regonflée» secondairement
soit par une greffe de conjonctif enfouie en
vue de permettre la réalisation d'éléments pro-
thétiques intermédiaires de proportions nor-
males, soit par régénération osseuse guidée en
vue de recréer un volume osseux permettant la
pose d'implants. Par contre, si le praticien
extrait la dent par une égression orthodontique
lente, il emporte un maximum de parodonte,
nivelle le défaut muco-gingival et/ou osseux et
prévient tout effondrement de crête.
L'intensité de la force développée par le fil
élastomère est assez imprécise mais toujours suffisan-
te pour égresser la dent. En pratique, des forces aussi
faibles que 15 grammes pour une incisive inférieure,
Apports de l'orthodontie à la parodontologie
60 grammes pour une molaire, permettent une égres-
sion lente (Nikolai 1985). En serrant bien l'élastique,
on obtient très facilement plus de 200 grammes, ce
qui peut d'ailleurs expliquer la gêne ressentie par les
patients quelques heures après la pose du système car
l'interface os/racine dans la direction du mouvement
reste faible, ce qui implique donc une contrainte plus
importante. Le rapport charge-flexion des élastiques
est élevé et ainsi très défavorable pour la constance
de la force : un petit déplacement dentaire entraîne
une diminution importante de la force. Dans le cas
d'un allongement de couronne clinique, cette force se
montre toujours suffisante pour maintenir le mouve-
ment. D'ailleurs, certains auteurs laissent le même
élastique pendant les 4 à 6 semaines d'activation.
Dans les cas où l'on recherche un maximum de
constance, on peut augmenter la distance «d» de
façon à réduire la désactivation en cours de mouve-
ment et remplacer l'élastique toutes les semaines ou
toutes les deux semaines.
Au cours de l'égression rapide, un autre phé-
nomène biologique intéressant apparaît éventuelle-
ment. Le praticien aura parfois l'impression qu'une
réaction apicale se développe. En effet, la minéralisa-
tion osseuse se fait toujours avec un certain retard par
rapport au mouvement. Cette pseudo-réaction apicale
n'est donc qu'éphémère.
Une réaction apicale vraie peut par contre sur-
venir dans les cas d'égression de racine avec des trai-
tements endodontiques «douteux» jusque là asympto-
matiques. Le déséquilibre surviendrait soit à la suite
de la désobturation du canal qui autorise une percola-
tion bactérienne en direction apicale, soit à la suite
des phénomènes inflammatoires déclenchés au
niveau ligamentaire par l'égression. Afin d'éviter ce
genre de désagrément, il est donc conseillé de
reprendre ces traitements canalaires avant toute tenta-
tive d'égression.
 ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE

Bibliographie
Références citées
FONTENELLE A. — Une conception parodontale du mouvement dentaire provoqué : évidences cliniques. Revue d'Orthopédie
Dento-Faciale, 16, 37-53, 1982.
KORBENDAU J.M. et GUYOMARD F. Chirurgie muco-gingivale chez l'enfant et l'adolescent. Paris, Cdp Ed., 1992.
MAYNARD J.G. — Logique d'une thérapie mucogingivale chez l'enfant et l'adolescent. International Journal of Periodontics and
Restorative Dentistry, 1, 37-51, 1987
MOHRI T., HANADA K. and OZAWA H. — Coupling of résorption and formation on bone remodelling séquence in orthodontie
tooth movement : a histochemical study . Journal of Bone and Minerai Metabolism, 9, 211-223, 1991.
NIKOLAI R.J. — Response of dentition and periodontium to force, in Bioengineering analysis of orthodontie mechanics.
Philadelphia, Lea & Febiger, 146-193 , 1985.
REITAN K. — The initial tissue reaction incident to orthodontie tooth movement. Acta Odontologica Scandinavica, (suppl) 6, 5-
24, 1951.
VICNERY A. and BARON R. — Dynamic histomorphometry of alveolar bone remodelling in the adult rat. Anatomical Record,
196,191-200,1980.

220
 Orthodontie et parodontologie

• Références complémentaires
BARON R. — Histophysiologie des réactions tissulaires au cours du déplacement orthodontique, in Bases fondamentales.
Orthopédie Dento-Faciale. Paris, Château M. - Prélat Ed., 328-364, 1992.
BLASE D. and BERCY P. — Egression orthodontique rapide : allongement de la couronne clinique. Clinica Odontologica, 443-
458, 1991.
BOYD R.L. — Mucogingival considérations and their relationship to orthodontics. Journal of Periodontology, 49, 67-76, 1978.
BURSTONE C.J. — The segmented arch approach to space closure. American Journal of Orthodontics, 45, 805-822, 1962.
BURSTONE C.J. — The biomechanical rationale of orthodontie therapy, in Controversies in Orthodontics. Chicago, Melsen B. -
Quintessence Ed, 131-146, 1991.
FONTENELLE A. — Une conception parodontale du déplacement provoqué : vers une application clinique raisonnée. Journal de
Parodontologie, 2, 131-155, 1982.
INCBER J. — Forced éruption . Part II : Method of treating non restorable teeth - periodontai and restoration considérations.
Journal of Periodontology, 47, 203-21 6, 1 976.
INCBER J.S., ROSE L.F. and COSLET J.G. —» The Biologie Width « concept in periodontics and restorative dentistry. Alpha
Oméga, 10, 62, 1977.
IVEY D.W et al. — Orthodontie extrusion : its use in restorative dentistry. Journal of Prosthetic Dentistry, 43, 401 -407, 1982.
MAYNARD J.G. and WILSON R.A.K. — Physiologie dimensions of the periodontium significant to the restorative dentistry.
Journal of Periodontology, 50, 170, 1979.
MELSEN B. — Limitations in adult orthodontics, in Controversies in Orthodontics. Chicago, Melsen B. - Quintessence Ed, 147-
180, 1991.
MIURA F., M o c i Y. and KARIBE M. — The super-elastic japanese NiTi allow wire for use in orthodontics. Part III. American
journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 94, 89-96, 1 988.
RASMUSSEN H. and BORDIER P. The physiological and cellular basis of metabolic bone diseases. Baltimore, William and Wilkins
Ed., 1974.
VANARSDALL R.L. — Periodontai probiems associated with orthodontie treatment. Chap II, in Orthodontics. The state ofthe art.
Philadelphia, University of Pennsylvania, PressBarrer H. Ed., 1981.
Relations pulpo-parodontales
J. VREVEN ET J.P. V A N NIEUWENHUYSEN

223
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
1. Hypersensibilité dentinaire
1.1. Symptômes
L'hypersensibilité dentinaire est une douleur
transitoire en réponse à un stimulus chimique (acide),
thermique (aliments ou boissons chauds ou froids,
exposition à l'air), tactile (brosse à dents, sondes,
ongles...) ou osmotique (sucre, gels) appliqué à une
zone de dentine exposée. On peut aussi définir l'hyper-
sensibilité dentinaire comme une réponse exagérée à
un stimulus qui, habituellement, ne provoque pas de
réponse sur une dent saine. L'hypersensibilité dentinaire
doit être vue comme un ensemble de symptômes plutôt
que comme une véritable lésion.
Du point de vue clinique, elle ne se trouve pas
toujours associée à des lésions tissulaires visibles. Le
principal symptôme est une douleur caractérisée par son
apparition rapide, son acuité et sa courte durée. Parfois,
la symptomatologie se prolonge pendant des temps
variables sous forme de gêne, vague, désagréable.
Ces douleurs, par leur répétition, peuvent
affecter les habitudes concernant l'alimentation, la
boisson et la respiration. Elles entraînent souvent une
diminution du contrôle de la plaque dentaire et par
conséquent, compromettent la santé buccale.
L'exposition dentinaire résulte de la dénuda-
tion de la surface radiculaire à la suite d'une récession
gingivale ou de traitements parodontaux.
Les patients se plaignent fréquemment d'une
augmentation de la sensibilité de leurs dents aux sti-
muli thermiques, osmotiques et mécaniques après
traitement parodontal comprenant des détartrages et
des surfaçages radiculaires. Les symptômes atteignent
un m a x i m u m d'intensité au cours des premières
semaines qui suivent le traitement et généralement
s'estompent de façon progressive. Dans les cas
sévères, le simple contact entre la brosse à dents et la
dentine radiculaire déclenche une douleur intense,
situation non seulement inconfortable mais également
susceptible de faire se dégrader l'hygiène bucco-den-
taire et d'aggraver encore la situation.
Diagnostic différentiel :
Les douleurs d'hypersensibilité doivent être dis-
tinguées des douleurs d'autres origines, essentiellement :
• de caries,
• de fractures dentaires,
• de fractures d'obturation ou de percolation le
long de restauration,
• de traitements dentaires non biologiques par
échauffement, déshydratation, m é d i c a t i o n
agressive, occlusion traumatisante,
• de dent fêlée (cracked tooth syndrom),
• de surcharge occlusale
Une anamnèse soigneuse, un examen des dents
en cause, en particulier de la région cervicale, permet-
tra d'éliminer les autres facteurs et de visualiser une
dénudation cervicale.
L'hypersensibilité dentinaire diffère de la dou-
leur provenant de la pulpite : les patients peuvent
localiser clairement la source de la douleur lorsqu'un
stimulus est appliqué sur une dent hypersensible.
1.2. Epidémiologie
Selon les statistiques, 8,7 à 30 % d'adultes souf-
frent d'hypersensibilité dentinaire. Des études indi-
quent qu'environ 40 millions d'adultes, aux Etats-Unis,
souffrent, à un moment ou à un autre, d'hypersensibili-
té dentinaire, et que 10 millions de ces personnes sont
chroniquement affectées. Cliniquement, les sites les
plus fréquemment rencontrés sont les faces vestibu-
laires des canines et des prémolaires. 68 % des dents
hypersensibles ont des récessions gingivales significa-
tives. Seuls 25 % présentent de l'abrasion, de l'attrition
ou de l'érosion.
Bien que l'exposition de la dentine augmente
avec l'âge, le plus souvent atteint, c'est l'adulte jeune.
L'hypersensibilité apparaît chez des individus jeunes
qui ont présenté une exposition relativement rapide
de la surface radiculaire. Cette diminution de sensibi-
lité avec l'âge est attribuée à 1) la fermeture des tubuli
par dépôts de minéral (sclérose dentinaire), 2) une
réduction du nombre de tubuli perméables, 3) une
réduction de la taille de la chambre pulpaire (dentine
tertiaire), 4) une diminution du nombre de cellules et
de fibres nerveuses dans la pulpe.
1.3. Etiologie
L'hypersensibilité est causée par l'exposition
de la dentine, conséquence :
- soit de la perte de l'émail
- soit de la dénudation radiculaire.

La perte de l'émail a pour causes l'abrasion,
l'érosion, l'attrition, des causes anatomiques (absence
de coalescence entre émail et cément) et la carie.
Les dénudations radiculaires dépendent des
récessions gingivales dues à l'âge, des parodontites, des
techniques de brossage inadéquates, d'un trauma chro-
nique. Elles peuvent aussi résulter de traitements paro-
dontaux : le détartrage, le surfaçage ou la chirurgie.
Les douleurs sont parfois exacerbées à la suite
d'un début d'inflammation pulpaire causé par la péné-
tration des bactéries à l'intérieur des tubuli dentinaires.
Cependant, la douleur apparaît éventuelle-
ment sur une dentine sans plaque.
Il faut également remarquer que toutes les
expositions dentinaires ne sont pas douloureuses.
Inversement, des dénudations radiculaires débutantes,
non décelables à l'examen clinique, peuvent être
mises en évidence par des techniques plus sensibles
(MEB), expliquant des douleurs apparemment sans
substrat.
Les facteurs influençant l'intensité de la dou-
leur sont :
- la vitesse de dénudation radiculaire permettant
ou non l'apparition d'un mécanisme naturel
de désensibilisation,
- l'âge du sujet et bien sûr
- les mécanismes artificiels de désensibilisation.
Pour expliquer l'apparition d'hypersensibilité
uniquement sur certaines surfaces dénudées, 2 écoles
existent.
La première estime que c'est la plaque qui
détermine l'hypersensibilité et que le contrôle de
plaque s'avère déterminant. A l'opposé, certains travaux
montrent que l'hypersensibilité affecte les dents les
mieux brossées (canine et première prémolaire), sur des
surfaces dentinaires presque sans plaque. L'excès de
brossage pourrait constituer la cause de la dénudation
et de la sensibilité. D'autres facteurs doivent être pris en
considération. La boue dentinaire, produite lors du
brossage, peut s'éliminer à la suite d'une consommation
de boissons acides, ouvrant les tubuli dentinaires. Il
semble établi que la plaque seule n'induit pas d'hyper-
sensibilité : les collets linguaux sont rarement hypersen-
sibles même en présence de plaque.
Ces 2 positions pourraient être conciliées :
l'hypersensibilité apparaîtra lorsqu'une surface denti-
naire exposée subit une déminéralisation (soit par les
Hypersensibilité dentinaire
acides de la plaque, soit par les acides des boissons)
ramollissant la surface dentinaire qui se verra facile-
ment enlevée par le brossage, laissant des tubuli
ouverts, non obturés par la boue dentinaire.
1.4. Mécanismes de l'hypersensibilité
Malgré les connaissances acquises et les recher-
ches développées à propos des mécanismes de la sensi-
bilité dentinaire, il reste à l'heure actuelle de nombreux
éléments hypothétiques.
Il est généralement accepté que la douleur
dentaire provient de l'excitation indirecte de nerfs
intradentaires, à la suite de mouvements induits à
l'intérieur des tubuli dentinaires par des stimuli. Sur la
base de cette théorie hydrodynamique, les techniques
ou agents utilisés dans le traitement des dents hyper-
sensibles ont pour but de prévenir les mouvements
intratubulaires nécessaires pour provoquer l'excitation
des nerfs intradentaires ou de réduire l'excitabilité de
ceux-ci, de telle sorte qu'ils ne répondent pas aux sti-
muli provoqués par les mouvements liquidiens. Par
définition, le seuil de sensibilité des dents hypersen-
sibles se trouve diminué à un niveau tel que des sti-
muli habituellement sans effet entraînent de la dou-
leur. Cette sensibilité augmentée à la stimulation peut
provenir de deux facteurs : ou les nerfs intradentaires
sont plus excitables que normalement, ou les stimuli
plus facilement transmis au niveau de ces nerfs. On
sait que la dentine hypersensible possède un nombre
plus élevé de tubuli plus larges que la dentine sensible.
La possibilité existe aussi que l'inflammation prove-
nant d'une stimulation pulpaire excessive puisse aug-
menter l'excitabilité des nerfs intradentaires.
1.4.1. Perception de la douleur
Il paraît bon de rappeler que la douleur n'est
pas nécessairement proportionnelle à l'intensité du
stimulus agressif ou de l'extension des dommages tis-
su lai res. Le système nociceptif ne constitue pas un
relais passif mais il module activement les sensations.
L'intensité de la douleur dépend de nombreux fac-
teurs : l'âge, le sexe, le contexte général et les circons-
tances, les expériences antérieures, la motivation, etc.
La p e r s o n n a l i t é de l ' i n d i v i d u i n f l u e n c e r a
considérablement la perception.
Il ne faut pas regarder l'hypersensibilité denti-
naire comme un phénomène purement périphérique
mais prendre en compte des facteurs centraux. Le
taux élevé d'efficacité des placebos indique autant la
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
fiabilité relative de nos moyens d'investigation que cet
effet central, psychologique.
1.4.2. Perméabilité dentinaire
Les données physiopathologiques ont permis
l'élaboration d'une théorie tenant compte des obser-
vations cliniques : la théorie hydrodynamique de
Brannstrôm (1966). Elle explique la sensibilité par des
mouvements liquidiens rapides dans les canalicules.
Ces mouvements liquidiens entraînent avec eux les
odontoblastes et leurs prolongements. La déformation
de l'odontoblaste produit la douleur par l'intermédiai-
re de mécanorécepteurs étroitement associés aux
odontoblastes.
La perméabilité dentinaire est donc un facteur
essentiel puisqu'elle c o n d i t i o n n e le déplacement
intracanaliculaire.
Cette théorie permet d'expliquer les faits suivants.
La douleur est fonction de la pression osmo-
tique. Plus la pression osmotique est élevée, plus la
douleur est perçue et plus le mouvement liquidien est
important.
La douleur est fonction de l'ouverture des tubuli.
La sensibilité apparaît plus élevée au niveau
d'une dentine fracturée qu'à celui d'une dentine frai-
sée sur laquelle se trouve la «smear layer». L'élimina-
tion de la «smear layer» augmente de 5 à 10 fois la
perméabilité. La sensibilité est également augmentée
pour une dentine mordancée par rapport à une denti-
ne fraisée. Le recouvrement de la dentine par un
matériau comme la résine diminue la douleur.
La douleur est également fonction de l'état de
la pulpe. En cas de pulpe saine, la douleur est aiguë
et de courte durée. En cas de pulpe enflammée, la
douleur se trouve prolongée, même pour des faibles
stimuli.
FACTEURS MODIFIANT LA PERMÉABILITÉ DENTINAIRE
Structure dentinaire
Absi et coll. (1987) ont observé en microsco-
pie électronique à balayage que les tubuli ont un dia-
mètre 2 fois plus large et sont 8 fois plus nombreux
lorsqu'ils proviennent d'une dent présentant une
hypersensibilité. Ils ont également démontré que la
dentine provenant de dents affectées d'hypersensibili-
té est perméable sur toute la longueur des tubuli den-
tinaires tandis que la dentine exposée mais non sen-
sible est caractérisée par des tubuli fermés.
Alimentation
Addy et coll. (1987) ont évalué au microscope
électronique à balayage l'état de surface de dentine
traitée avec divers acides et boissons. Les jus de fruits
sont capables d'éliminer totalement la boue dentinai-
re et de mettre à nu les tubuli dentinaires.
TECHNIQUE D'HYGIÈNE BUCCALE INAPPROPRIÉE
Insuffisance
La douleur ressentie lors du brossage peut inci-
ter le patient à réduire, voire supprimer l'hygiène au
niveau des faces sensibles. La plaque s'accumulant
libérera des acides qui empêcheront la fermeture des
tubuli et pourront, avec des toxines, diffuser vers la
pulpe et augmenter l'hypersensibilité. Si l'absence
d'hygiène se prolonge, la plaque en viendra même à
induire une perte plus accentuée de niveau d'attache.
Le cercle vicieux : douleurs au brossage, absence de
brossage, plaque, déminéralisation dentinaire et
récession gingivale, douleurs, doit être rompu. L'utili-
sation d'une brosse douce sera recommandée.
Excès
Un brossage exercé avec une force excessive,
des mouvements inadaptés (horizontaux) ou une pâte
trop abrasive peuvent provoquer une récession gingi-
vale et/ou détruire l'émail cervical.
1.4.3. Seuil d'excitabilité
L'excitabilité se définit comme la facilité avec
laquelle un nerf peut être activé, c'est-à-dire le seuil
d'initiation du potentiel d'action. Ce seuil est influen-
cé par de nombreux facteurs, mais dépend finalement
de l'activation des canaux à sodium. Dans un nerf au
repos, le seuil est habituellement atteint avec un
potentiel de membrane d'environ 55 millivolts. Si les
canaux à sodium sont inactivés, comme ils le sont
durant les dernières phases d'un potentiel d'action, la
membrane se trouve en impossibilité de réexcitation
(période réfractaire absolue) et/ou dans une plus gran-
de difficulté de se faire exciter (période réfractaire
relative). Les canaux à sodium responsables de l'exci-
tabilité de la membrane peuvent être affectés par des
médicaments, tels que les anesthésiques locaux ou
par la composition ionique des liquides intra et extra-
cellulaires. Par exemple, l'excitabilité nerveuse se
verra augmentée par une plus grande concentration
extracellulaire en sodium ou une moindre concentra-
tion en H + , en Ca + + et en M g + + . L'excitabilité est
réduite en augmentant le K + et l'H +.

Des effets similaires liés à la modification de la
concentration ionique sont également présents dans
l'excitabilité des nerfs intradentaires.
1.5. Principes de traitement
Le traitement des hypersensibilités peut s'envi-
sager de 2 manières.
1- Par fermeture des tubuli et blocage des mou-
vements liquidiens transmetteurs des stimuli
douloureux.
La fermeture sera provoquée grâce à la préci-
pitation intratubulaire de sels insolubles (fluorures,
oxalates, sels de strontium, sels de calcium...), préci-
pitation ou coagulation des protéines (formol, chaleur,
acides forts), fermeture mécanique de l'ouverture des
tubuli (résines, adhésifs dentinaires, ionomères de
verre...), formation de dentine tertiaire (dont les tubuli
ne se trouvent pas en continuité avec les tubuli de la
dentine primaire et secondaire).
2- Par action sur les récepteurs, en réduisant
l'excitabilité des récepteurs nerveux par stabi-
lisation des membranes des cellules nerveuses.
Les ions potassium diffuseraient à travers le
fluide des tubuli dentinaires et influenceraient
le seuil de réaction des fibres nerveuses. L'uti-
lisation d'anti-inflammatoires doit être inter-
prétée dans ce contexte.
1.5.1. Fermeture des tubuli
PRÉCIPITATION INTRATUBULAIRE
A. Mécanismes naturels
Des dépôts calciques intratubulaires, induisant
un phénomène de sclérose peuvent avoir comme ori-
gine la salive ou le fluide dentinaire lui-même. La
dentine péri-tubulaire s'épaissit progressivement au
cours du temps, réduisant le diamètre des tubuli den-
tinaires. Au niveau de la pulpe, les stimuli transmis
aux odontoblastes induisent la formation d'une denti-
ne réactionnelle ou tertiaire réduisant la perméabilité.
Enfin, bien qu'il ne s'agisse pas d'une calcification
physiologique, le dépôt de tartre à la surface de la
dentine revêtira un rôle désensibilisant.
B. Moyens chimiques
Certains produits appliqués à la surface de la
dent vont induire la formation de molécules peu
solubles capables de diminuer la perméabilité des
tubuli dentinaires. Les principaux produits chimiques
utilisés sont : les sels de strontium, les fluorures, les
oxalates...
Hypersensibilité dentinoire
La précipitation du contenu organique par des
caustiques (acides, alcalis, formol...) peut aussi dimi-
nuer la perméabilité dentinaire. Ce type de procédé
risquant d'altérer également les cellules pulpaires, est
peu recommandable.
C. Moyens mécaniques
Le placement de matériaux à la surface de la
dentine, en scellant les tubuli, empêchera le mouve-
ment liquidien intracanaliculaire et donc la sensibilité.
On utilisera des résines fluides, des adhésifs
dentinaires, des ciments adhésifs (ionomères de verre).
1.5.2. Actions sur les récepteurs
Certains produits semblent capables de stabili-
ser l'excitabilité des fibres nerveuses (K + ).
1.6. Evaluation des traitements
L'évaluation de l'efficacité des traitements de
l'hypersensibilité se révèle extrêmement difficile, quels
que soient la méthode ou le matériau utilisés. En effet, le
critère final de succès d'un traitement d'hypersensibilité
est l'opinion subjective du clinicien et du praticien. La
réponse du patient et la valeur de cette réponse sont dif-
ficiles à évaluer. Ce manque de correspondance entre
opinions subjectives nécessite des études cliniques bien
protocolées en double-aveugle afin d'établir scientifi-
quement l'efficacité des traitements d'hypersensibilité.
De nombreuses études, surtout les plus
anciennes, sont basées sur des impressions subjectives,
sans tentatives de quantification, souvent sans groupe
contrôle. Malgré l'amélioration des protocoles expéri-
mentaux, de nombreuses différences dans l'élaboration
de ceux-ci et dans les techniques expérimentales ont
entraîné des résultats contradictoires pour les mêmes
agents, selon les études. Pour les mêmes raisons, il est
difficile de comparer les résultats obtenus dans des
études différentes.
En 1982, devant ces divergences et ce manque
de rigueur méthodologique, la US Food and Drug
Administration a publié des consignes. Celles-ci ont été
complétées par les recommandations de I'American
Dental Association (ADA) Advisory Committee en
1986.
L'investigateur dispose de deux possibilités. La
première consiste à utiliser un niveau constant d'inten-
sité du stimulus et à donner au patient une échelle qui
présente des catégories successives permettant d'éva-
luer sa douleur. La seconde possibilité est une augmen-
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
tation graduelle du stimulus jusqu'à ce que le patient
signale la présence de douleurs. Cependant, malgré
l'usage de la seconde méthode qui semble la plus adé-
quate, la perception de la douleur continue à dépendre
de différentes variables, telles que la signification per-
sonnelle de la douleur, la personnalité, les facteurs
psychologiques, les attitudes culturelles, l'anticipation
de la douleur et le degré d'appréhension. Ces éléments
s'ajoutent à d'autres tel le manque de standardisation
des s t i m u l i et e x p l i q u e n t que des résultats non
c o n c l u a n t s ou c o n t r a d i c t o i r e s c o n t i n u e n t à être
publiés.
Les recommandations de l'ADA (1986) sont :
1. données quantifiables et reproductibles;
2. seuil de réponse établi, si possible de manière
q u a n t i f i é e et mis en c o r r é l a t i o n avec une
valeur clinique définie;
3. relation entre le stimulus expérimental et la
zone précise d'hypersensibilité prouvée;
4. si plus d'un stimulus est utilisé, les stimuli
devront être reproductibles et l'interférence
entre eux doit être minimisée;
5. utilisation et justification de statistiques appro-
priées, selon le protocole expérimental.
Ce c o m i t é a r e c o m m a n d é l ' u t i l i s a t i o n de
niveaux variables de stimulus et la prise en considéra-
tion du moment de la réponse à un seuil fixé : l'inten-
sité du stimulus est graduellement augmentée jusqu'à
ce que le patient perçoive la douleur. L'autre méthode
consiste à utiliser un stimulus standardisé et à prendre
en considération l'évaluation de l'intensité de la dou-
leur indiquée par le patient. Cette approche devrait
rendre possible la mesure du changement de niveau
au seuil de la douleur avant, pendant et après le trai-
tement. Plutôt que l'évaluation subjective par le
patient de l'intensité de la douleur, la quantification
du seuil est basée sur la mesure des variables phy-
siques du stimulus (le voltage ou l'ampérage pour
l'électricité, degré Celsius pour le stimulus thermique
et la force ou la pression pour les stimuli tactiles).
Ces difficultés expérimentales expliquent la
divergence de résultats. Pour émettre une apprécia-
tion sur les différents agents utilisés, nous tiendrons
compte des essais répondant le plus aux critères de
l'ADA. Il n'est cependant guère de méthodes pour les-
quelles se trouve émis un avis positif unanime.
1.7. Méthodes de traitement par le dentiste
Grossman (1935) a énoncé les propriétés d'un
désensibilisant idéal :
1 ) non irritant pour la pulpe et la gencive;
2) non douloureux lors de l'application;
3) facile à appliquer;
4) d'efficacité démontrée et reproductible;
5) d'efficacité définitive;
6) d'action rapide;
7) sans discolorations dentaires.
La plupart des agents utilisés à l'heure actuelle
ne remplissent pas l'une ou l'autre de ces conditions.
Avant d'entamer le traitement, le praticien doit
établir un diagnostic différentiel éliminant les autres
causes potentielles de douleurs dentaires, en particu-
lier la suppression de toute surocclusion.
1.7.1. Applications locales
CAUSTIQUES
Des produits caustiques ont été appliqués sur
la dentine dans le but de précipiter les protéines des
tubuli dentinaires. Cependant, ils peuvent également
irriter la pulpe et sont par conséquent à éviter. Il
s'agit, entre autres, du nitrate d'argent, du chlorure de
zinc, du phénol, du formol, de l'alcool concentré,
d'acides forts et d'alcalins forts.
Certains ont recommandé le brunissage de
pâtes d'hydroxyde de calcium sur la dentine exposée.
La formule développée par Green (1977) s'est révélée
supérieure au K N 0 3 . Elle consiste en l'application
d'une pâte épaisse obtenue par mélange de poudre de
Ca (OH) 2 et d'eau stérile. La préparation est placée au
moyen d'un pinceau et maintenue pendant 5 minutes.
Vu le pH très alcalin (pH 12), s'impose la protection
de la gencive.
FLUORURES
L'application topique de fluorures très concen-
trés semble d'une efficacité allant de plusieurs jours à
plusieurs semaines. Cependant, des concentrations
aussi élevées peuvent irriter les odontoblastes. Des
fluorures agiraient par création d'une barrière à la
suite de la précipitation de fluorures de calcium à la
surface de la dent. Le précipité se solubilise lentement
dans la salive. Ce qui expliquerait l'action transitoire
de cette barrière chimique.

• Fluorure de Na
Des préparations très concentrées (33 %) de
NaF ont été appliquées par brunissage sur les surfaces
dentinaires. Une efficacité de courte durée (10 jours)
a été observée.
Des solutions et gels moins concentrés (2 %
NaF) ont également montré une certaine efficacité.
Fluorure d'étain
Au début des années 60, Shannon et coll. ont
proposé l'utilisation de fluorure d'étain pour contrôler
la sensibilité dentinaire. La concentration de ces solu-
tions, très élevée, avait tendance à discolorer la denti-
ne. Les préparations du fluorure d'étain sont extrême-
ment peu stables et subissent des processus
d'oxydation et d'hydrolyse. Les formulations adé-
quates, soit anhydres, soit aqueuses, ont été réalisées
pour améliorer la stabilité. L'efficacité du gel à 0,4 %
(Gel Kam ®) destiné au patient sera discutée plus loin
(1.8.2).
Ce gel à 0,4 % de Sn F2 a été comparé à une
solution contenant 1.09 % de fluorure de sodium,
0,14 % d'acide fluorhydrique et 0,4 % de fluorure
d'étain, ce qui correspond à un total de 0.717 % de
solution aqueuse de fluorure.
La solution à 0,71 7 % (DentinBloc®) a un effet
pratiquement immédiat, qui se prolonge pendant plu-
sieurs mois. Cet effet se produisait chez tous les sujets
testés dans l'étude. La solution s'appliquait directement
sur la zone sensible pendant 1 minute, maintenue pen-
dant 3 à 5 minutes. L'effet du gel à 0,4 % de SnF2
semble plus graduel, provoquant peut-être un mécanis-
me d'action différent. Pour s'avérer efficace, cette solu-
tion doit être continuellement appliquée pendant envi-
ron 2 à 4 semaines. La conclusion des auteurs est que,
pour obtenir un maximum d'effets et un soulagement
immédiat, il faut appliquer en cabinet dentaire, une
solution de 0,717 % de fluorure (Dentin Bloc®). Le
patient utilisera ensuite chez lui le gel à 0,4 % de fluo-
rure d'étain pour un résultat à long terme.
OXALATES
Des études in vitro ont montré que l'applica-
tion d'oxalates permet la formation d'une barrière
intracanaliculaire.
Des préparations d'oxalate ont été commer-
cialisées à base d'oxalate de potassium (Protect
Dentin Desensitizer®) et d'oxalate ferrique
(Sensodyne Sealant®). Les études cliniques font appa-
raître que de tels traitements sont efficaces, mais non
Hypersensibilité dentinaire
permanents et peuvent requérir de fréquentes réappli-
cations. Bien que les oxalates se comportent comme
un excellent système de blocage des tubuli, ils ont le
m ê m e i n c o n v é n i e n t q u e tous les t r a i t e m e n t s
topiques : la salive dissout les précipités de surface
qui forment la barrière.
N I T R A T E DE P O T A S S I U M
L'utilisation de préparations à base de nitrate
aux concentrations de 5 à 30 % a été préconisée, mais
cette méthode n'a jamais été largement répandue.
VERNIS
Les vernis au copal (Copalite®) ont été recom-
mandés pour le traitement des hypersensibilités.
Malheureusement, leur action se révèle extrêmement
transitoire et disparaît souvent après quelques heures
seulement.
Le vernis peut servir de véhicule pour le fluo-
rure. L'efficacité du vernis au NaF (Duraphat ®) a été
démontrée.
1.7.2, lonophorèse
L'ionophorèse cathodique à partir de solution
de NaF 2 % est considérée par certains auteurs
comme la technique de choix. Des études ont montré
l'efficacité significative du procédé; d'autres pas. Le
mécanisme d'action serait triple : réduction de la per-
méabilité des tubuli par précipitation accélérée, stimu-
lation de la formation de dentine tertiaire et effet direct
du courant électrique sur la conduction nerveuse.
Cette technique nécessite un appareillage spé-
cialisé et manifeste une grande sensibilité à la rigueur
opératoire : les dérivations par la salive ou la gencive
annulent tout effet de la conduction électrique trans-
dentinaire.
1.7.3. Matériaux de restauration
Deux situations cliniques se présentent.
Soit la perte de substance dentaire (abrasion,
érosion...) a créé une cavité permettant la pose d'une
restauration et les techniques adhésives actuelles
(adhésif de 4 e génération et composite ou ionomère
de verre) permettront généralement de contrôler la
sensibilité et d'obturer la lésion.
Soit la perte de substance est nulle ou minime
et n'implique pas la pose d'une obturation. C'est cette
seconde situation que nous envisageons.
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
RÉSINES
Dès 1974, Dayton et coll. ont démontré une
diminution immédiate de sensibilité au chaud et au
froid pour 100 % des patients chez qui une résine
polymérisante auto- et photopolymérisante aux UV
avait été appliquée. Cependant, 28 jours après, le
nombre de dents avec diminution de sensibilité était
redescendu à 60 %.
Certains auteurs ont utilisé des cyanoacrylates
qui provoquaient une désensibilisation immédiate
avec un retour progressif des symptômes dans les 6
semaines à la suite de la disparition du matériau.
ADHÉSIFS DENTINAIRES
Les premiers adhésifs dentinaires, à base de
résines hydrophobes, ne permettaient d'obtenir qu'un
faible ancrage par la boue dentaire ou au travers de
celle-ci. La protection s'opérait donc par recouvre-
ment de la dentine dénudée. Des résultats intéressants
avaient déjà été enregistrés avec ces systèmes.
Dans les adhésifs de 3e génération, l'ouverture
des tubuli par mordançage et l'utilisation de primer et
colles à base de monomères hydrophiles (Hema) per-
mettent d'obtenir une adhésion et une étanchéité net-
tement meilleures. La formation des tags en résine et
de la couche hybride (résine-collagène) assurent la
fermeture des tubuli.
L'application d'une résine posée après mor-
dançage et séchage prolongé s'est avérée efficace : la
plupart des dents traitées restaient asymptomatiques
pendant des périodes allant de 2 à 12 mois. La résine
appliquée à la surface dentaire était éliminée avant
durcissement, afin de ne laisser que la résine ayant
pénétré dans les canalicules et d'éviter la formation
d'une couche superficielle de résine susceptible de
retenir la plaque.
Des constituants du système adhésif Gluma®
(Gluma 3 Primer et Gluma 2000 conditioner) ont été
testés avec succès : ils restaient efficaces après 6 mois.
L'Héma, composant habituel des adhésifs de
3 e et 4 e générations, est capable de réduire par lui-
même les sensibilités dentinaires.
Bien que des essais cliniques à long terme
n'ont pas été publiés, il est raisonnable de penser, sur
la base des connaissances des mécanismes d'adhé-
sion des colles de dernière génération (Scotch-Bond
multipurpose®, Clearfill liner bond®, Opti bond®, AN
bond 2®...) que celles-ci devraient apporter une solu-
tion durable.
RÉSINE LIBÉRANT DES FLUORURES
Tavares et Depaola (1994) ont voulu cumuler
l'effet mécanique des résines et l'effet chimique du
fluorure. Après mordançage à l'acide phosphorique, ils
appliquent un agent de liaison (XR Primer®) photopo-
lymérisé pendant 10 secondes puis une résine libérant
du fluor (résine Bis GMA et Boron Trifluorure) photo-
polymérisé pendant 30 secondes. Immédiatement
après l'application de la résine, toutes les dents per-
daient leur hypersensibilité. Lors des rappels à 3, 6 et
12 mois, on observe des pertes progressives de la rési-
ne et une réapparition des symptômes. Bien que la
réapparition des symptômes soit liée à la perte de la
résine, il y a un décalage manifeste entre la perte de la
résine et la réapparition des symptômes.
1.7.4. Electrochirurgie
Certains préconisent l'utilisation de l'électro-
chirurgie. Cependant, cette technique provoque de la
douleur et contribue à l'irritation pulpaire à la suite de
la libération de chaleur.
1.7.5. Lasers
Une étude sur le traitement de la sensibilité
dentinaire avec un laser Nd-YAG a été publiée. Bien
que les auteurs concluent que cette technique «ren-
contre tous les critères d'un système désensibilisant
idéal», il faut remarquer que l'étude ne porte que sur
15 jours et que l'effet à long terme n'a pas été mesuré.
Les auteurs insistent sur la facilité de la technique,
mais ne mentionnent pas le coût particulièrement
élevé de l'équipement. En outre, les effets pulpaires
du laser nécessitent des investigations plus poussées,
en particulier si les traitements doivent être répétés.
1.8. Méthodes de traitement
par le patient
Plusieurs supports de produits désensibilisants
sont mis à la disposition des patients : les dentifrices,
les bains de bouche, les gels. Les dentifrices consti-
tuent le groupe le plus important.
1.8.1. Dentifrices
C H L O R U R E D E S T R O N T I U M (SR C L , ) )
Les premières études montrant l'effet positif du
chlorure de strontium étaient basées sur des solutions
aqueuses à 25 %. Ce produit a été incorporé (10 % de
Sr Cl2) dans un dentifrice et commercialisé (Senso-
dyne®). Les études cliniques contrôlées indiquent une

réduction de l'hypersensibilité de 30 à 80 %, toujours
supérieure à celle du placebo. Cependant, beaucoup
d'études témoignent des améliorations considérables
avec le placebo dont l'efficacité est parfois très proche
de celle du Sr Cl2.
Les comparaisons avec d'autres dentifrices
rendent manifeste une efficacité égale ou moindre
que celle des dentifrices au monofluorophosphate,
moindre que celle des dentifrices gel au citrate de Na
et au Nitrate de K.
Malgré les résultats divergents, l'ADA a recon-
nu l'utilité de ces dentifrices.
Le mécanisme d'action serait l'obturation des
canalicules.
FLUORURES
Des dentifrices à base de fluorures se sont
révélés efficaces cliniquement. On peut cependant se
poser la question de savoir comment, alors que les
dentifrices fluorés constituent 95 % du marché, il per-
siste autant d'hypersensibilité dentinaire? La plupart
de nos patients utilisant un dentifrice fluoré, il y a peu
de chances d'avoir à prescrire ce type de traitement.
Monofluorophosphate de sodium
Les premières études concernant les denti-
frices au monofluorophosphate de sodium (0,76 %)
ont conclu à une réduction significative des hyper-
sensibilités.
Les études plus récentes sont moins optimistes.
Fluorure de Na
Le Na F ne semble pas avoir d'effet significatif.
Même les concentrations très élevées (3 %) n'ont pas
présenté d'effet durable.
Fluorure d'étain
Les dentifrices au SnF2 ont montré une effica-
cité assez faible, inférieure à celle des dentifrices au
MFP et au formol ou même inférieure au placebo.
L'instabilité du SnF2 en solution pourrait expli-
quer cette efficacité relative.
CITRATE DE SODIUM
Un dentifrice contenant 2 % de citrate de Na
dans un gel «Pluronic F-127» (Protect®) a été reconnu
par l'ADA.
CITRATE DE POTASSIUM
Une étude a prouvé l'efficacité supérieure du
dentifrice contenant 5,3 % de citrate de potassium
Hypersensibilité dentinaire
(Mentadent S ®, Unilever) par rapport au contrôle et à
un dentifrice au KNO r
FORMALDÉHYDE
Certains dentifrices à base de formaldéhyde
(1,4 %) se sont également révélés efficaces lors
d'études cliniques. Cependant les résultats sont contra-
dictoires et, dans les études comparatives, inférieurs à
ceux obtenus avec le KN0 3 , le SrCI2 ou le citrate.
Le risque d'allergie et d'effets oncogènes pos-
sibles doit nous le faire déconseiller.
Ce type de dentifrice n'est plus commercialisé
aux USA mais le reste en Europe (Emoform®).
Le mécanisme d'action supposé est la précipita-
tion des protéines du prolongement odontoblastique.
NITRATE DE POTASSIUM
L'utilisation quotidienne de dentifrice à 5 % de
KN0 3 a été préconisée et apparaît intéressante chez
de nombreux patients. Plusieurs études ont confirmé
l'efficacité des dentifrices à base de KN0 3 à 5 %;
d'autres pas.
Dans plusieurs pays le KN0 3 est remplacé par
du KCI à 3,75 %. Sur la base du mécanisme d'action
probable, ce produit devrait s'avérer efficace.
Bien que, comme pour les autres agents, tous
les résultats ne sont pas convergents, ces dentifrices
agissent rapidement et possèdent un effet à durée pro-
longée. Ils sont inoffensifs, ne provoquant de dom-
mages ni à la dent, ni à la muqueuse. Ils sont sans
douleur lors de l'application et peu coûteux.
Le mécanisme d'action serait une action direc-
te du K + sur les nerfs de la pulpe, par modification de
la sensibilité des récepteurs de la douleur. Pour que
cet effet soit réel, il s'impose que le potassium soit
appliqué fréquemment et atteigne une concentration
suffisante au niveau du site d'excitation nerveuse.
1.6.2. Gels
Il n'existe qu'un nombre limité d'études sur les
gels.
FLUORURE D'ÉTAIN (SNF 2 )
Les préparations aqueuses du fluorure d'étain
sont extrêmement peu stables et subissent des proces-
sus d'oxydation et d'hydrolyse. Des formulations, soit
anhydres, soit aqueuses, ont été réalisées pour tenter
d'améliorer la stabilité. En diminuant la concentration
en fluorure d'étain et en utilisant un support à base de
glycérine, ces problèmes se sont fait éliminer.
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
Ces préparations anhydres de fluorure d'étain
(0,4 %) dans de la glycérine (GeIKam®) sous forme de
gel se sont révélées efficaces dans plusieurs essais cli-
niques récemment réévalués par meta - analyse.
Des études au microscope é l e c t r o n i q u e à
balayage montrent qu'une occlusion partielle ou com-
plète des tubuli dentinaires est obtenue à la suite d'un
traitement avec des préparations au fluorure d'étain.
La fermeture serait due à la formation de complexes à
partir de l'étain. Des formulations aqueuses semblent
incapables de donner un résultat similaire.
L'efficacité de l'utilisation combinée de solu-
tions de fluorures (Dentin Bloc®) au cabinet dentaire
et de gel de SnF2 (Gel Kam®) a été mentionnée.
FLUORURE D E S O D I U M
Une étude rapporte l'efficacité d'un gel de
NaF contenant 1200 ppm de F".
N I T R A T E DE P O T A S S I U M
Un gel au K N 0 3 à base de glycérine s'est révé-
lé efficace après 2 semaines, mais ne l'était plus après
3 et 4 semaines. De manière inattendue, le placebo à
base de glycérine était efficace aux semaines 3 et 4.
La glycérine pourrait modifier l'excitabilité
nerveuse.
1.9. Techniques préconisées
Nos c o n n a i s s a n c e s des m é c a n i s m e s de
l'hypersensibilité restent encore basées sur des hypo-
thèses. Celles-ci pourtant sont suffisamment fiables
pour axer nos méthodes de prévention sur l'obtention
d'une réduction de la perméabilité dentinaire que ce
soit en surface, dans la dentine (sclérose, précipita-
tion, dentine péritubulaire) ou dans la pulpe (dentine
tertiaire). Une autre voie consiste à agir sur les seuils
d'excitabilité des récepteurs.
Avant d'entreprendre tout traitement il importe :
- d'établir un diagnostic différentiel permettant
d'écarter les autres pathologies
- de corriger les habitudes favorisant l'ouverture
des tubuli dentinaires : consommation répétée
de boissons acides, brossages inappropriés
(excessif ou insuffisant) et, en particulier,
l'association boisson acide suivie immédiate-
ment d'un brossage
- de tenir compte du volet «physiologie et psy-
chologie de la douleur». L'importance de cet
aspect est démontrée par le taux de réussite
très élevé des placebos. La seule prise en char-
ge du problème par le praticien permet déjà
de résoudre nombre de cas...
Quelle que soit la méthode utilisée, il faut
s'attendre à des échecs et à des récidives.
1.9.1. Traitement de base
Le traitement de base ne comporte qu'une
faible intervention du praticien, la modification de
certaines habitudes du patient. Il est simple, sans effet
secondaire.
Pour respecter les critères de biocompatibilité,
facilité, «compliance» élevée, il est souhaitable de
débuter par des techniques basées sur les éléments
suivants.
Au CABINET DENTAIRE :
- les conseils d'hygiène et de diététique
- la prescription d'un dentifrice désensibilisant
(nitrate de potassium) et éventuellement d'une
brosse «soft» permettant de reprendre une
hygiène normale
- éventuellement une application de vernis fluoré
concentré.
A DOMICILE :
- application des conseils ci-dessus.
- traitement alternatif en cas d'insuccès
1.9.2. Traitement de base plus traitement
au cabinet dentaire -.
- soit applications répétées de fluorures à concen-
trations élevées
- sous forme de vernis (Duraphat)
- sous forme de solutions (DentinBloc®)
- soit applications de solution d'oxalate : oxalate
de potassium (Protect Dentin Desensitizer®),
ou oxalate ferrique (Sensodyne Sealant®).
A domicile, le dentifrice peut être complété par
des applications de gel de SnF2 (Gel Kam®).
1.9.3. Traitement des cas rebelles
L'absence de résultat ou l'intensité de la dou-
leur indiqueront l'utilisation des adhésifs dentinaires
qui apporteront un soulagement rapide.

Cette technique pourrait être préconisée pour
tous les cas. Cependant, il est préférable d'agir
d'abord sur les facteurs étiologiques afin de réduire
les récidives. De plus, les résines adhésives, invisibles
font courir le risque de rétention de plaque dans le
sillon gingivo-dentaire si leur pose ne se trouve pas
strictement contrôlée.
1.10. Principaux agents désensibilisants
1.10.1. Patient
DENTIFRICES
Potassium
• Zyma® fluor (bifluoride + calcium) sensitive
clear gel.
- Nitrate de potassium
- Fluorure de sodium
- Monofluorophosphate de sodium
- Citrate de calcium
- Orthophosphate
• Oral B® dents sensibles (au fluorure).
- Nitrate de potassium : 5,00 %
- Fluorure de sodium : 0,225 %
• Sensodyne® F gel Previon - Dentifrice pour
dents sensibles.
- Nitrate de potassi um : 5 %
- Fluorure de sodium : 0,24
• Sensodyne® F Previon - Dentifrice pour dents
sensibles.
- Nitrate de potassium : 5 %
- Monofluorophosphate de sodium : 0,9 %
• Sensodyne® KCL - Fluor - Dentifrice pour
dents sensibles.
- Chlorure de potassium : 3,75 %
- Monofluorophosphate de sodium : 0,8 %
• Sensodyne® KCL + Fluor gel - Dentifrice pour
dents sensibles.
- Chlorure de potassium : 3,75 %
- Fluorure de sodium : 0,24 %
Hypersensibilité dentinaire
Strontium
Sensodyne® Previon - Dentifrice pour dents
sensibles.
- Chlorure de strontium hexahydraté : 10 % w/w.
Macleans Sensitive® au fluorure et goût frais
de menthe - pour dents sensibles.
- Acétate de stronti um : 8 %,
- Fluorure de sodium B.P. : 0,23 %
Citrate de na
Protect® : Gel dentifrice pour dents sensibles.
- Citrate de Na
- Gel pluronic
GELS
Fluorure d'étain
Gel Kam® : Gel dentaire fluoré pour applica-
tion quotidienne après brossage.
- Fluorure d'étain : 0,4 %
1.10.2. Praticien
FLUORURES CONCENTRÉS
Vernis
Duraphat®. NaF (5 % soit 2,26 % de F) dans
solution alcoolique de colophane et résines
naturelles.
Solution
Dentin Bloc®. 1.09 % de fluorure de sodium,
0,14 % d'acide fluorhydrique et 0,4 % de
fluorure d'étain, ce qui correspond à un total
de 0.71 7 % de solution aqueuse de fluorure.
OXALATES
Protect Dentin Desensitizer®.
- oxalate de potassium
Sensodyne Sealant®.
- Oxalate ferrique

Figure 16.1
Représentation schématique
d'une lésion endo-parodontale
vraie (B).
A:trajet fistuleux d'une lésion endo-
dontique ; cliniquement la sonde
«plongerait» mais resterait bloquée
dans la fistule.
C : lésion parodontale atteignant l'apex.
La sonde «plongerait» et se dépla-
cerait nettement en direction vertica-
le et horizontale.
234
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
2. Lésions endo-parodontales
combinées
2 . 1 . Définition
Dans la plupart des cas, les lésions osseuses
d'origine endodontique et d'origine parodontale sont
indépendantes et leur diagnostic est relativement aisé.
Les lésions d'origine endodontique concernent
en général une seule dent et sont caractérisées par :
1. la vitalité négative de la dent causale,
2. une lésion radioclaire limitée à l'apex ou en
regard d'un canal latéral,
3. la présence éventuelle d'une radioclarté située
dans la zone de furcation,
4. un niveau osseux en mésial et distal de la dent
considéré comme normal,
5. une profondeur de sondage normale en dehors
d'un trajet fistuleux éventuel; ce défaut d'attache,
s'il est présent, est toujours localisé et la sonde
parodontale y reste confinée (figure 16.1 A).
Les lésions d'origine parodontale se caractéri-
sent par :
1. la vitalité en principe positive,
2. une perte osseuse horizontale ou angulaire,
3. les signes cliniques et radiologiques caractéris-
tiques associés à l'inflammation gingivale,
4. une lésion diffuse et cratériforme décelée au
sondage.
Deux circonstances peuvent compliquer le
diagnostic :
1. une lésion d'origine endodontique peut être à
l'origine d'une lésion parodontale et inversement.
2. deux lésions, l'une endodontique et l'autre
parodontale, à l'origine indépendantes, peuvent
croître, entrer en contact et fusionner entre elles.
La lésion endo-parodontale combinée vraie est
le résultat de l'association de deux lésions (figure 16.2),
l'une endodontique et l'autre parodontale, évoluant
parallèlement et dont l'extension est telle qu'elles
finissent par ne former qu'une seule lésion. Il paraît
aisé de comprendre que cette distinction, par rapport
à des lésions d'origine endodontique primaire et paro-
dontale secondaire ou inversement, est purement for-
melle.
2.2. Diagnostic
Le diagnostic est basé principalement sur les
tests de «sensibilité», le sondage parodontal systéma-
tique et la radiographie. Les principes généraux de
diagnostic devront être observés, à savoir :
1. vérifier les symptômes décrits par le patient en
les reproduisant,
2. par comparaison avec les dents adjacentes et
controlatérales,
Figure 16.2
Lésions associées sur le point de se rejoindre.

3. 'combiner les méthodes d'investigation (test au
froid, au chaud, électrique...),
4. rechercher l'origine endodontique ou/et paro-
dontale,
5. associer la pathologie à une dent vitale ou non
vitale,
6. rassembler un faisceau de «présomptions» de
la «culpabilité» pulpaire ou/et parodontale.
La lésion endo-parodontale combinée vraie
associe par définition la perte de vitalité pulpaire avec
implication du périapex et la rupture du système
d'attache parodontal (figure 16.1 B).
Il faut être conscient que la «vitalité» pulpaire
se mesure en général par des méthodes indirectes peu
fiables si elles sont utilisées de manière isolée, et que
seul le test de cavité (fraisage) garantit en principe un
diagnostic correct. Des méthodes de mesure de la
vitalité pulpaire fondées soit sur la réflexion d'un
rayon laser par le flux sanguin (laser Doppler), soit sur
l'absorption de la lumière par l'hémoglobine (oxymé-
trie), ou encore sur l'influence de la vascularisation
pulpaire sur la température de la dent s'expérimentent
encore.
Lésions endo-parodonrales combinées
Les lésions e n d o - p a r o d o n t a l e s vraies se
confondent facilement, sur simple examen radiogra-
phique, avec des atteintes d'origine endodontique où
aucune perte d'attache n'apparaît, excepté éventuelle-
ment un trajet fistuleux desmodontal - la sonde plon-
ge en un seul endroit - (figures 1 6.1 A et 1 6.3 à 1 6.6).
Une perte d'attache localisée doit nous faire
songer non seulement à une fistule desmodontale
vraie résultant de la nécrose pulpaire, mais également
aux fractures et aux perforations radiculaires, et, plus
rarement, à un sillon embryonnaire palatin (incisives).
2.3. Traitement
Le traitement classique des lésions endo-paro-
dontales combinées se conduit en trois étapes :
1. La première phase a pour objectif de résoudre
l'aspect endodontique (débridement, mise en
forme et obturation canalaire); elle se combine
éventuellement avec un détartrage peu profond,
2. La deuxième phase, à court terme (1 mois),
consiste à réévaluer la situation, en se basant sur
une diminution de la mobilité, une diminution
de l'inflammation, une disparition de l'abcès...
Figure 16.3
A gauche : fistule vestibulaire.
A droite : radiographie de dia-
gnostic.
Figure 16.4
A gauche : résultat radiographique
de la reprise du traite-
ment endodontique.
A droite : radiographie six ans
après la reprise du trai-
tement.
Figure 16.5
A gauche : abcès en regard de la
division radiculaire
d'une 36.
A droite : la sonde ne pénètre pas
dans l'espace.
Figure 16.6
A gauche : radiographie de dia-
gnostic.
A droite : radiographie deux ans
après le traitement endo-
dontique.
235

Figure 1 6 , 7
A gauche : radiographie d'une 16
présentant des atteintes
interradiculaires de
classe III en mésial et
distal; (une poche palatine
très profonde est aussi pré-
sente).
A droite : résultat radiographique
de la reprise du traite-
ment endodontique.
Figure 1 6 . 8
A gauche : échec du traitement
après deux ans et
amputation de la raci-
ne palatine.
A droite : six ans après l'amputa-
tion.
Figure 1 6 . 9
Radiographie d'une 47 asympto-
matique présentant une mobilité
sévère. Aucune perte d'attache n'a été
décelée. Le tableau clinique et la radio-
graphie pourraient induire à tort une
décision d'extraction.
Figure 1 6 . 1 0
Le traitement endodontique est
entrepris.
Figure 1 6 . 1 1
Six ans après le traitement endo-
dontique.
236
RELATIONS PULPO-PARODONTALES
3. La troisième phase concerne le traitement
parodontal classique (surfaçage, c h i r u r g i e
parodontale...).
Les trois phases de traitement sont indisso-
ciables, l'étiologie initiale ne pouvant être établie
d'emblée avec certitude.
Ce traitement doit être distingué :
1. De celui des lésions d'origine parodontale
stricte, mais étendues, des dents pulpées (figu-
re 16.1 C); la vitalité doit être, si possible, pré-
servée, le traitement endodontique ne pouvant
pas résoudre la perte osseuse. Ces lésions pro-
fondes, entraînant une augmentation marquée
de la sensibilité pulpaire aux stimuli externes,
pourraient nous induire en erreur dans la
séquence de traitement à adopter, à savoir : le
traitement parodontal de fond, suivi du traite-
ment endodontique, en cas de persistance de
symptômes caractérisant la pulpite irréversible
«a rétro» ou de nécrose pulpaire par interrup-
tion du paquet vasculo-nerveux. Si la «vitalité»
p u l p a i r e a pu être c o n s e r v é e , lors des
contrôles ultérieurs, les tests de sensibilité
seront systématiquement combinés au sondage
des poches parodontales.
2. Dans un même ordre d'idées, il faudra tenir
compte de l'apparition d'une symptomatologie
pulpaire douloureuse et réversible, classique-
ment associée aux traitements parodontaux
comme le détartrage ou le surfaçage radiculaire.
Dans cette situation également, les tests de
sensibilité pulpaire seront associés systémati-
quement au sondage des poches parodontales
lors des contrôles ultérieurs.
2.4. Pronostic
Le pronostic dépendra de la part de responsa-
bilité de chacune des lésions initiales, en sachant
qu'une implication endodontique prépondérante est
plus favorable, plus facile à maîtriser et à contrôler
qu'une destruction parodontale.
En cas de parodontolyse moyenne ou sévère
ayant fusionné avec une ostéolyse apicale d'origine
endodontique, la guerison de ce foyer reste très pré-
caire (figures 16.7 et 16.8).
En d é p i t de leur aspect spectaculaire, les
lésions radioclaires d'origine endodontique se consoli-
dent rapidement après traitement endodontique par
reminéralisation de la trame organique de l'os. La
diminution de la mobilité dentaire, au départ parfois
très importante, dans les semaines qui suivent le traite-
ment endodontique, est un indice précoce de guerison
confirmant le diagnostic initial (figures 16.9 à 16.11 ).
 Relations pulpo-parodontales Chapitre 16-^5

Bibliographie
Références citées
ABSI E.G., ADDY M. and ADAMS D. — Dentine hypersensitivity. A study of the potency of dentinal tubules in sensitive and non-
sensitive cervical dentine. Journal of Clinical Periodontology, 14, 280-284, 1987.
ADDY M., ABSY E.G. and ADAMS D. — Dentine hypersensitivity. The effect in vitro of acids and dietary substances on root-pla-
ned and burred dentine. Journal of Clinical Periodontology, 14, 274-279, 1 987.
BRÀNNSTRÔM M.— Sensitivity of dentine. Oral Surgery, 21, 517-526, 1966.
DAYTON R.E., DE MARCO T.J. and SWEEDLOW D. — Treatment of hypersensitive root surfaces with dental adhesive materials.
Journal of Periodontology, 45, 873-878, 1974.
GROSSMAN L. — A systematic method for the treatment of hypersensitive dentin. Journal of American Dental Association, 22,
592-598, 1935.
GREEN B.L., GREEN M. and Me FALL W.T. — Calcium hydroxyde and potassium nitrate as desensitizing agent for hypersensitive
root surfaces. Journal of Periodontology, 48, 667-672, 1977.
SHANNON I.L., DETAMORE R.J., NABERS CL. and HURT W.C. — Clinical application of stannous fluoride solutions in caries pré-
vention and control of root sensitivity. Journal of Southern California Dental Association, 33, 520-522, 1965.
TAVARES and DEPAOLA P.F. — Using a fluoride-releasing resin to reduce cervical sensitivity. Journal of American Dental
Association, 125, 1337-1342, 1994.
Références complémentaires
LINDHE J. Manuel de Parodontologie Clinique. Paris, Ed. Cdp, 216-236, 1986.
MACHTOLJ P. and COHEN A.G. — Diagnostic différentiel des lésions endo-parodontales. Journal de Parodontologie, 7, 1 55-1 66,

237
Mobilité et contention porodontole
A. BRABANT ET CH. ADRIAENSSEN

239
 MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE
A. Mobilité dentaire
La mobilité dentaire normale varie d'un individu
à un autre. Elle est due, d'une part, au rôle amortisseur
du ligament alvéolo-dentaire, espace compressible entre
la racine et l'os alvéolaire, et, d'autre part, à l'élasticité
des procès alvéolaires.
Les parodontites provoquent une migration
apicale de l'attache épithéliale, une ostéolyse et une
augmentation de la mobilité dentaire.
Certaines dents, devenues plus mobiles à la suite
de la parodontolyse, se stabiliseront après le traitement
classique. L'inflammation des tissus de soutien de la
dent étant éliminée, le ligament alvéolo-dentaire se raf-
fermit, les trames osseuses décalcifiées se recalcifient.
Le retrait parodontal dû à une parodontite est
la cause la plus fréquente de mobilité dentaire persis-
tante. Si la perte de tissu de soutien atteint le tiers api-
cal de la racine, les dents sont fort mobiles, implan-
tées, après traitement, dans un parodonte assaini mais
réduit. Dans certains cas, nous traiterons ce type de
mobilité dentaire résiduelle par la confection d'une
attelle de contention.
Si la parodontolyse est telle qu'elle approche
l'apex dentaire, on pourra éventuellement observer
une mobilité dentaire horizontale et verticale. Ces
dents en «expulsion» seront de pronostic réservé et
souvent vouées à l'extraction, sauf parfois s'il s'agit
d'incisives inférieures.
En dehors des parodontolyses, la mobilité peut
aussi se voir augmentée par la surcharge fonctionnel-
le, le trauma occlusal, le traitement orthodontique,
des infections périapicales et des processus tumoraux.
La recherche de la cause est toujours indispensable.
Figure 1 7 . 1
Contention provisoire : fil en échelle
stabilisé par du composite.
2. Principe de lo contention
On solidarise les dents mobiles (le groupe inci-
sif le plus souvent) entre elles, les reliant si possible à
des dents mieux implantées sur l'arcade (les canines
par exemple). Cette restauration doit, dans tous les
cas, permettre au patient l'exercice du contrôle de
plaque. Les espaces interdentaires resteront bien
ouverts pour un passage aisé des brossettes.
3. Indications
La réalisation d'une attelle de c o n t e n t i o n
s'avère nécessaire :
1) si le patient se plaint de ses dents mobiles.
Elles l'empêchent de parler, de se nourrir correcte-
ment;
2) si le risque d'avulsion ou de luxation dentaire
accidentelle, par exemple à la mastication, est réel;
3) si l'on constate que la mobilité des dents aug-
mente avec le temps malgré la disparition des signes
inflammatoires; dans ce cas le parodonte redevenu
sain mais réduit ne supporte plus les charges occlu-
sales normales;
4) si une migration dentaire à la suite de la paro-
dontolyse a été corrigée par orthodontie, l'attelle de
contention empêche la récidive, souvent inévitable.
4. Attelles de contention
4 . 1 . Attelles réolisées en urgence
Lorsqu'un patient consulte pour une ou plu-
sieurs dents très mobiles à la suite d'une luxation de
dents déjà branlantes ou d'un accident aigu, une attelle
très provisoire peut être réalisée rapidement. Il s'agit de
ligatures en fil d'acier inoxydable d'orthodontie, gros-
sièrement masquées et maintenues à distance du paro-
donte par des plots de composite. Cet expédient per-
met de soulager le patient et de le revoir plus tard afin
d'établir un plan de traitement adapté à la situation
(figure 17.1).
4.1.1. Technique
1) Détartrage des dents au moyen d'un appareil à
ultrasons.

2) Ligature des dents mobiles avec un fil d'ortho-
dontie (0,3mm) en acier inoxydable, en huit ou en
échelle (cfr 4.3.1).
3) Mordançage de l'émail dentaire et collage d'un
plot de composite en vestibulaire de chaque dent
concernée par l'attelle. Le plot sera situé à la jonction
du tiers coronaire et des deux tiers apicaux de la cou-
ronne dentaire. Il augmente la rigidité du système et
empêche que les jours suivants, le fil ne glisse en bloc
dans le sillon gingival, provoquant une inflammation
parodontale iatrogène.
4.2. Attelles réalisées seulement au
moyen de résines ou de composites
Le collage des dents mobiles au moyen de
matériaux composites est un système de contention fort
aléatoire, réservé à des périodes de très courte durée.
Nous ne possédons pas encore à l'heure actuelle de
colle composite qui, à des épaisseurs cliniques accep-
tables, soit assez résistante aux forces puissantes de
c i s a i l l e m e n t exercées lors de la m a s t i c a t i o n .
Régulièrement, ces systèmes se décollent ou se fractu-
rent. Le collage peut se réaliser aussi à l'aide d'une
résine non chargée et moins cassante de type 4-META
(Super-Bond®) (figure 17.2).
Indications
Cette technique est utilisée pour solidariser les
dents durant de courts laps de temps.
Elle permet d'améliorer le confort du patient
dans l'attente d'une solution de contention plus fiable
apportée dans un second temps.
Elle peut s'avérer utile : en urgence, immédia-
tement avant une intervention de chirurgie parodonta-
le, lors de réparation transitoire d'attelle fracturée ou
entre les séances de laboratoire nécessaires à la
confection d'une attelle Ni-Cr collée.
4.0. Attelles semi-définitives (fil ou tige
d'acier masqués par du composite)
Dans d'autres systèmes de contention utilisant
le composite, c'est un dispositif métallique ou autre
(polyester...) qui assure la rigidité de l'attelle. Le rôle
du composite n'est pas limité au collage des dents
entre elles, mais il masque ou englobe l'armature en
acier de l'attelle. Le composite choisi pour ce type de
restauration sera hybride ou universel, ses qualités de
Attelles de contention
résistance mécanique se montrant supérieures. On
utilise parfois en profondeur des couches d'opaci-
fiants ou de colorants afin de masquer la charpente
métallique de l'attelle.
Les systèmes détaillés ci-après ont une voca-
tion semi-permanente et méritent toute notre attention
quant aux résultats mécaniques et esthétiques obte-
nus. Afin d'éviter toute percolation de salive durant
l'application du matériau composite, la pose préa-
lable de la digue est d'une aide appréciable.
4.3.1. L'attelle «en huit» ou «en échelle».
Une ligature en fil d'acier (0,3 mm), éventuelle-
ment recouvert de teflon, ou en polyester est tendue
autour des dents au moyen de torons et est masquée au
moyen de composite. Cette méthode est le système
semi-définitif qui nous a donné le plus de satisfaction.
Ce type d'attelle s'emploie le plus souvent au
niveau des incisives inférieures.
TECHNIQUE :
1) Taille des dents au moyen de fraises diaman-
tées montées sur contre-angle rapide ou turbine. On
taille une gouttière vestibulaire à hauteur du tiers
incisif au moyen d'une fraise ronde montée. La pro-
fondeur de cette gouttière permettra juste d'y loger le
fil d'acier (0,3 mm) qui affleurera donc à la surface
vestibulaire. Ensuite, deux entailles sont pratiquées
sur les faces proximales, à partir des deux extrémités
de la gouttière vestibulaire, au moyen d'une fine frai-
se conique longue. On ne taille pas de gouttière lin-
guale.
2) Se mettent en place ensuite une digue et des
coins interdentaires. Une ligature en fil d'acier de 0,3
mm est ajustée dans les sillons taillés dans l'émail
dentaire.
Figure 1 7 , 2
Contention à l'aide d'une résine
non chargée et moins cassante
telle que le Super-Bond"
 MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure 17.3
Ligature en huit à l'aide d'un
double fil (torsadé) recouvert de
teflon, placé dans une gouttière
vestibulaire.

Figure 17.4
Au niveau lingual, le fil repose
simplement sur l'émail (dans ce
cas, un simple fil d'acier fut
employé).
3) Deux types de ligatures sont possibles :
Ligatures en «huit»
On entoure d'un simple cerclage le pilier qui
se situe à l'une des extrémités de la série de dents à
consolider. Le chef lingual vient en position vestibu-
laire et le chef vestibulaire en position linguale. Les
deux chefs s'entrecroisent donc dans la zone inter-
proximale. En continuant de la sorte, les deux chefs
atteignent le pilier de l'autre extrémité où l'on effectue
un simple cerclage suivi d'une torsade. Le toron est
placé en lingual, enfoui dans un espace interdentaire,
par souci d'esthétique et de confort. Pour les zones
vestibulaire et proximale, le fil est logé dans la gout-
tière taillée précédemment (figure 17.3). Au niveau
lingual, où aucune taille n'a été pratiquée, le fil repo-
se sur l'émail (figure 1 7.4).
Ligatures en «échelle»
Le fil est enroulé autour de la dent à l'extrémité
de la série à solidariser. Les chefs sont placés en vestibu-
laire et en lingual, amenés à l'autre extrémité du groupe
de dents mobiles, enroulés autour de la dernière dent et
réunis au moyen d'un toron en lingual. Ce dernier ne
sera serré définitivement qu'à la fin de l'opération.
Des petits morceaux de fil de 3 cm sont plies
en U. A chaque espace interdentaire, ces fils plies
sont enfilés de part et d'autre de la première ligature,
les deux bras du U réunis en vestibulaire au moyen
d'un toron. Les torons sont serrés à partir d'une extré-
mité de l'attelle, de proche en proche. On coupe les
torons dont on garde 2mm qui seront rabattus dans
l'espace interdentaire. Après avoir réalisé tous les
«échelons» de l'échelle, on serre le toron lingual qui
réunit les chefs vestibulaire et lingual.
4) Mordançage de l'émail. Application et poly-
mérisation de l'agent de liaison.
5) Une couche de masque en composite est ensui-
te foulée sur le fil en vestibulaire et polymérisée. La
pâte se façonne sur le fil en vestibulaire de manière à
reconstituer le mieux possible l'anatomie des incisives.
En lingual une surface bien lisse semble la plus confor-
table pour le patient. La photo-polymérisation est réali-
sée, dent par dent, en vestibulaire et en lingual.
6) Finition et polissage (figures 1 7.5 et 1 7.6).
INDICATIONS :
La ligature «en huit», est simple, rapide à réali-
ser; elle permet de diminuer l'encombrement inter-

Figure 17.5
La ligature est masquée par du
composite.

Figure 17.6
Attelle en huit (fil d'acier 0.3 mm)
masquée par du composite, 10 ans
après sa réalisation.

242
 Attelles de contention

proximal et d'obtenir un résultat esthétique optimum. caux) ou dans la face occlusale des prémolaires et des
Elle est souvent préférée à la ligature «en échelle». molaires.
La ligature «en échelle» est plus rigide et desti- 2) Pliage du fil d'acier et adaptation selon la
née à des contentions de plus longue étendue. courbure du sillon lingual et/ou occlusal ou place-
Ces techniques qui restent très fiables, seront ment des fibres en polyester.
cependant souvent réservées aux incisives et canines 3) Mordançage/Collage.
inférieures, dents moins visibles et que l'on peut
4) Obturation du sillon au moyen du composite
«gonfler» davantage au moyen du composite que le
universel et enfouissement immédiat du fil guillo-
groupe incisivo-canin supérieur sans perturber l'esthé-
ché. Polymérisation.
tique du sourire, la phonation ou l'occlusion.
5) Finition et polissage.
4.3.2. Rainures linguales ou occlusales INDICATIONS :

PRINCIPE : - Dents fort délabrées.

Pour remédier à la mobilité des incisives supé-
rieures et des dents des secteurs postérieurs : une gout-
tière linguale ou occlusale est taillée pour y placer un
gros fil d'orthodontie en acier, de 1,2 mm guilloché.
Des fibres en polyester conviennent également.
TECHNIQUE (figures 17.7 à 17.14) :
1) Taille d'un sillon profond de plus ou moins
2mm dans la face linguale des incisives et des canines
(à la jonction du tiers coronaire et des deux tiers api-
- Croupe incisivo-canin supérieur.
- Prémolaires et molaires.
- Système de contention peu onéreux.
Remarque :
Le Splint Lock System® est constitué d'une
chaînette flexible maintenue dans une gouttière,
taillée en lingual des dents, par des tenons dentinaires
vissés au travers des mailles. Ce système se rompt à
court ou moyen terme, justifiant son abandon.
Figure 1 7 . 7
Fil d'acier placé dans une rainure
occlusale et linguale.

Figure 1 7 . 8
La rainure est obturée avec du
composite.

Figure 1 7 . 9
Attelle semi-définitive réalisée à
l'aide d'un fil d'acier placé dans
des rainures occlusales.

Figure 1 7 . 1 0
Fil d'acier plié et placé dans une
rainure linguale.

243
 MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure"! 7.11
Le fil se maintient dans la rainure
linguale à l'aide d'une ligature.

Figure 17.12
Du composite est placé au milieu
des faces palatines et la ligature
est enlevée.

Figure 17.13
La rainure complètement obturée.

Figure 17.14 ••
Vue vestibulaire du même cas.

4.3.3. La grille enrobée 4.4. Attelles de contention collées

PRINCIPE 4.4.1. Introduction

Certains préconisent l'enrobage d'une grille
métallique ou autre (fibres de verre, polyester) dans
un composite afin de consolider le dispositif.
TECHNIQUE
La grille est découpée et préalablement ajustée
en bouche ou sur un modèle préparé à l'avance. Elle
est ensuite englobée dans un composite appliqué sur
les surfaces dentaires préparées.
INDICATIONS
Ce dispositif sera considéré comme une attelle
de type provisoire car les décollements sont fréquents
et l'épaisseur de l'ensemble gêne souvent (phonation,
occlusion...).
Lorsqu'un groupe de dents intactes ou peu
atteintes nécessite une contention esthétique et efficace
à long terme, le collage de ligatures ou de grilles peut
s'avérer inopportun. Il est alors préférable de faire
appel aux techniques prothétiques semblables à celles
utilisées pour les ponts collés.
La mobilité des dents à solidariser place l'adhé-
sif utilisé pour le collage de l'attelle dans des condi-
tions cliniques de sollicitation particulièrement éprou-
vantes. Il doit assurer l'adhésion de l'artifice
prothétique et l'étanchéité de l'interface et surtout, il
doit maintenir les rapports d'emboîtement entre l'arma-
ture rigide et les différents piliers alors que ceux-ci sont
mobilisables individuellement par l'occlusion, la masti-
cation et les éventuelles parafonctions.

Nous avons abandonné cette technique pour Si un verrouillage insuffisant entre une ailette
d'autres systèmes plus fiables et plus confortables de l'armature et la dent qui la porte ne permet pas à
pour le patient. ces deux unités de rester intimement emboîtées pen-

244
 Attelles de contention

dant que des forces fonctionnelles sont exercées,
l'adhésif est seul à supporter les contraintes.
Etant donné que les attelles regroupent tou-
jours un grand nombre de dents, les forces sont ampli-
fiées par le bras de levier qui sépare l'élément qui
reçoit la pression de celui qui subit la tension. Ces
contraintes répétées peuvent amorcer puis propager
des fissures soit aux interfaces de l'adhésif, soit au
sein même de sa masse.
La préparation des piliers est donc justifiée par
le souci de protéger le produit de collage en réduisant
les risques ou en neutralisant les effets nocifs des mou-
vements relatifs de l'armature par rapport aux piliers.
4.4.2. Effets des forces occlusoles sur les dents
piliers d'une attelle de contention collée
Pour optimiser les préparations des dents à soli-
dariser, il faut prévoir les contraintes qu'elles vont subir
et leur donner la morphologie qui a le plus de chance
de s'y opposer.
- soit, en se déplaçant, le pilier entraîne l'armatu-
re et induit une tension de décollement des
ailettes des piliers les plus stables; dans ce cas,
contrairement à ce que l'on pourrait croire, ce
ne sont pas les dents les plus mobiles qui se
trouvent les plus exposées au décollement,
mais les autres;
- soit le pilier sollicité tend à se décoller de sa
propre ailette par enfoncement car, emboîté
sur une préparation conçue pour une armature
à insertion verticale, il n'y a pas de relief
Figure 17.15
Coupe sagittale schématique d'une
dent antéro-supérieure portant une
attelle de contention collée
(en rouge, les forces avec composantes
nocives et en vert les forces agissant
essentiellement en compression).

Lors de sa mise en fonction, l'attelle subit et

transmet localement et à distance des tensions de
décollement qu'on peut schématiser en vecteurs verti-
caux et horizontaux (figures 17.15 et 17.16J tandis
Figure 17.16
que les différents éléments géométriques de la prépa-
ration influencent sa rétention. Coupe sagittale schématique d'une
dent antéro-inférieure portant une
Il est donc utile de c o m p r e n d r e les effets attelle de contention collée
mécaniques des forces occlusales s'exerçant sélective- (en rouge, les forces avec composantes
ment à différents niveaux des dents porteuses d'une nocives et en vert les forces agissant
attelle de contention (figure 1 7.17). essentiellement en compression).

EFFETS DES COMPOSANTES VERTICALES

DES FORCES OCCLUSALES

1 ) Lorsque des forces occlusales s'exercent verti-

calement sur l'armature même d'une attelle de conten-
tion fn°1 de la figure 17.17), elles paraissent plutôt
favorables à sa stabilité car leurs composantes sont Figure 17.17
essentiellement de type compressif. On ne les rencontre
Vue palatine d'un groupe de dents
qu'au niveau des portions cingulaires des ailettes pala-
solidarisées par une attelle de conten-
tines de dents antéro-supérieures ou des éventuels tion collée et soumises aux principales
recouvrements occlusaux de dents postérieures. forces de sollicitation gue l'on peut
observer cliniguement.
2) Lorsque des forces occlusales s'exercent verti-
calement sur un pilier d'une attelle de contention en
dehors de la surface couverte par l'armature (n°2 de
la figure 1 7.17), elles vont favoriser un décollement.

Si la mobilité du pilier directement sollicité est

importante par rapport à celle des autres piliers de
l'attelle, il y a deux risques :

245
 MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE
s'opposant à la traction; l'adhésif étant seul à
s'opposer à ce type de contrainte, sa protec-
tion ne peut être améliorée que par la friction
des parois axiales de la préparation et par
l'étendue de la surface de collage.
Les attelles de contention étant toujours courbes,
certaines forces occlusales axiales sont déportées par
rapport à l'axe moyen de sustentation de l'ensemble de
la restauration. Il peut donc toujours y avoir des compo-
santes qui tendent à faire basculer l'attelle longitudinale-
ment ou transversalement autour d'un point d'appui.
Pour résister à ces forces dans le sens vestibulo-
lingual, il faut veiller à donner aux parois axiales des
tiers cervicaux linguaux un maximum de hauteur et de
perpendicularité par rapport au plan d'occlusion.
Pour s'y opposer dans le sens mésio-distal, il
est souhaitable de donner aux parois axiales proxi-
males des préparations un maximum de hauteur et de
parallélisme entre elles.
EFFETS DES C O M P O S A N T E S H O R I Z O N T A L E S
DES FORCES OCCLUSALES
1 ) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement en
vestibulaire d'un pilier d'une attelle de contention
(n°3 de la figure 17.17), elle peut provoquer le dépla-
cement de la dent et de son ailette vers lingual en
transmettant à l'attelle une contrainte qui tend à décol-
ler les ailettes des piliers voisins. Ce déplacement et le
soulèvement provoqué sur les autres piliers sont pro-
portionnels au surcroît de mobilité du pilier sollicité
par rapport à la mobilité des autres. L'effet nocif a
cependant tendance à s'atténuer au fur et à mesure
qu'on s'éloigne du point d'application de la force.
Les éléments des préparations qui peuvent
s'opposer à cette contrainte sont les cannelures proxi-
males (lorsqu'on a pu les préparer) ou les puits a n g u -
laires par leurs parois palatines.
Figure 17.18
Localisation des éléments d'une
préparation pour attelle collée
(1,2 et 3 = lignes de finition cervicale,
proximale et incisale; 4 = paroi axiale;
5 = jonction interproximale; 6 = angle
axio-occlusal; 7 = cannelure; 8 = puits
cingulaire).
246
2) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement der-
rière le bord libre d'un pilier d'une attelle de conten-
tion (n°4 de la figure 17.17), elle peut provoquer, selon
la mobilité de celui-ci, deux effets différents.
- Soit, si le verrouillage des ailettes des autres
piliers est meilleur que celui du pilier sollicité,
une contrainte qui tend à le décoller de sa propre
ailette. Dans ce cas, les éléments de la prépara-
tion susceptibles de s'opposer à cette contrainte
sont ses cannelures proximales (s'il y en a) et son
puits cingulaire, par leurs parois palatines.
- Soit, si l'ailette du pilier est bien verrouillée, un
certain déplacement de la dent et de son ailette
vers vestibulaire, en transmettant au reste de
l'attelle collée une contrainte de compression
peu nocive.
3) Lorsqu'une force s'exerce horizontalement
dans la moitié cervicale d'un pilier d'une attelle de
contention, à hauteur de l'axe de sustentation mésio-
distal (n°5 de la figure 17.17), elle peut provoquer un
certain déplacement de l'ensemble de l'attelle vers
vestibulaire, dépendant de la mobilité parodontale
des dents piliers, mais ne présente a priori pas de
risque de décollement.
Dans le cas d'une occlusion normale, la fonc-
tion masticatoire génère principalement des forces de
type 3 pour les attelles collées inférieures et de type 4
pour les supérieures.
4.4.3. La préparation des dents piliers de l'attelle
LA LIGNE DE FINITION
Elle contribue à la rétention de chaque ailette
dans la mesure où c'est elle qui délimite la surface de
collage. Plus elle est étendue, plus on augmente la
rétention par adhésion.
Si tout l'émail lingual non visible des dents à
solidariser n'est pas accessible, une correction gingi-
vale doit être effectuée avant la préparation. Ce n'est
pas souvent le cas pour les patients présentant des
problèmes parodontaux mais c'est très fréquent pour
des patients jeunes nécessitant une attelle de conten-
tion collée durable pour des raisons orthodontiques.
La ligne de finition cervicale (n°1 de la figure
17.18) a une forme de congé qui permet à l'armature
de se terminer sans surcontour, mais il doit être suffi-
samment léger pour ne pas percer la fine couche
d'émail disponible dans cette région.

C'est souvent à environ 1mm de la jonction
amélo-cémentaire que l'on trouve le meilleur com-
promis conciliant à la fois le recouvrement optimal,
l'absence de surcontour et le maintien d'une couche
d'émail pour le collage. En allant plus près de la jonc-
tion amélo-cémentaire, on peut augmenter la surface
de collage, mais on va créer un surcontour nuisible à
la santé parodontale ou une effraction dentinaire pré-
judiciable à la pérennité du joint.
La ligne de finition proximale (n°2 de la figure
17.18) est un prolongement du congé cervical pro-
gressivement a c c e n t u é au fur et à mesure q u ' i l
s'approche des points de contact.
La profondeur du congé proximal dépend de
l'importance des surplombs proximaux et de la hau-
teur de la zone de contact interdentaire. Plus celle-ci
est grande, plus la possibilité existe de pénétrer pro-
fondément dans l'embrasure linguale vers la face ves-
tibulaire.
C'est à ce niveau que l'épaisseur d'émail est la
plus grande et qu'une taille plus importante peut se
faire sans effraction dentinaire.
Pour éviter la visibilité de l'armature de façon
directe ou par transparence, nous conseillons de pla-
cer la limite proximale derrière les points de contacts,
mais le plus près possible de ceux-ci, pour favoriser
l'effet de ceinturage de la dent par l'ailette.
La ligne de finition incisale (n°3 de la figure
17.18) est semblable à la ligne de finition cervicale et
réunit les lignes de finition proximales en passant à
distance du bord libre de la dent pilier.
Cette distance est un c o m p r o m i s entre la
recherche de l'extension maximale du collage et le
respect de la translucidité. Elle se situe le plus souvent
à environ 2mm du bord libre des antéro-supérieures
et à environ 1mm de celui des antéro-inférieures.
Pour ne pas perturber la guidance des canines
supérieures, il est préférable de contourner les plages
abrasées. Il faut toutefois se méfier de favoriser l'effet
des forces de type 4 illustrées dans la figure 17.15.
LES PAROIS AXIALES
Elles sont préparées parallèlement à l'axe
d'insertion avec les flancs rectilignes de la fraise à
congé qui marque les lignes de finition (n°4 de la
figure 1 7.18). Plus elles sont hautes et parallèles entre
elles, plus elles augmentent la friction et la stabilité de
l'attelle collée.
Attelles de contention
Leur hauteur dépend de la convexité naturelle
de la moitié cervicale de la dent et de la profondeur
donnée au congé. Le choix judicieux de l'axe d'inser-
tion de l'attelle et son respect pendant toute la prépa-
ration l'influencent également.
LES J O N C T I O N S INTERPROXIMALES
Sur le plan esthétique, les jonctions interproxi-
males (n°5 de la figure 17.18) doivent principalement
respecter l'aspect naturel des embrasures incisives et
vestibulaires et autant que possible celui des embra-
sures cervicales.
Sur le plan mécanique, elles auront une section
suffisante pour donner à l'attelle de contention la rigidi-
té qui lui permet de distribuer u n i f o r m é m e n t les
contraintes occlusales transmises aux dents solidarisées.
La surface de la section doit augmenter avec la
dimension des dents et avec leur mobilité. Pour des
alliages de type NiCr, le minimum semble être de
3mm de hauteur sur 1 à 2mm d'épaisseur.
Au maxillaire, la jonction interproximale est un
compromis entre le maximum de hauteur autorisée par
la configuration des zones de contacts et le maximum
d'épaisseur permis par l'occlusion. Pour compenser la
différence d'épaisseur entre les ailettes (0,3 à 0,5mm)
et celle des jonctions (1 à 2mm), il faut donc placer la
limite proximale de la préparation le plus possible en
vestibulaire, mais sans la rendre visible.
Chacun des surplombs d'émail proximaux voi-
sins d'une jonction sera entamé d'au moins 0,5mm
dans le sens mésio-distal pour augmenter le volume
de métal présent à ce niveau.
A la mandibule, la hauteur disponible pour les
jonctions est souvent très réduite, mais l'absence
d'occlusion permet plus facilement de les épaissir.
L'ANGLE AXIO-OCCLUSAL
Il s'agit de l'arête qui sépare la concavité lin-
guale de la portion occlusale de la dent des parois
axiales de la p o r t i o n c e r v i c a l e (n°6 de la figure
1 7.18). Pour donner à l'ailette d'un pilier d'attelle col-
lée le maximum de rigidité, il est important que cet
angle soit bien marqué et le plus fermé possible.
Sans lui, l'ailette n'est qu'une feuille de métal
courbe, flexible et instable. Grâce à lui, elle devient
une sorte de demi couvercle rigide beaucoup plus
stable face aux forces de torsion et de délogement.
 MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

LES CANNELURES Etant donné le risque d'effraction dentinaire

Il faut que la dent soit suffisamment épaisse (4
mm minimum à mi-hauteur de la couronne) et qu'elle
présente un volume angulaire important pour pouvoir
préparer des cannelures proximales efficaces (n°7 de
la figure 17.18).
Leur rôle principal est de créer un effet de
pince empêchant le déplacement vestibulo-lingual de
chaque ailette par rapport à son pilier. Au moins deux
par dent s'avèrent nécessaires, et la distance entre leurs
parois internes doit être inférieure à celle qui sépare
leurs arêtes linguales. Ce n'est que dans ce cas qu'elles
se révèlent efficaces, et ce, d'autant plus qu'elles sont
hautes et parallèles.
dans l'angle interne des cannelures, il faut placer leur
plancher à distance de la ligne de finition pour dimi-
nuer le risque de percolation.
Lorsque l'attelle de contention joue également
le rôle de pont collé en remplaçant des dents paro-
dontalement perdues, l'accès à certaines faces proxi-
males facilite la préparation de cannelures efficaces
(figures 17.19, 17.20 et 17.21). Mais, lorsqu'on n'a
pas les conditions anatomiques favorables pour pré-
parer des cannelures (ce qui est fréquent), on tente de
compenser leur absence par la préparation de puits
cingulaires.
LES PUITS CINGULAIRES

Pour augmenter le blocage apporté par leurs
parois linguales, il est parfois utile de les incliner
davantage vers le centre de la dent, quitte à perdre le
bénéfice en friction qu'elles pourraient apporter par
rapport à l'ensemble des parois axiales.
Leur présence contribue à la rigidité de l'arma-
ture par les épaississements localisés du métal.
Figure 17.19
Vue frontale d'un cas clinique pré-
sentant une très forte mobilité des dents
avec nécessité d'extraire les dents 12,
13 et 32 et de les remplacer en même
temps que la contention.
La p r é p a r a t i o n d ' u n p u i t s c i n g u l a i r e est
conseillée si les autres éléments de la préparation
sont présumés insuffisants pour assurer le verrouillage
de l'ailette par rapport à son pilier (n°8 de la figure
17.18).
L'efficacité du blocage vestibulo-lingual de ce
puits dépend essentiellement de la hauteur et de
l'épaisseur de la paroi linguale. Une profondeur et une
épaisseur de 1mm du côté lingual s'avèrent générale-
ment suffisantes. Plus le volume cingulaire est impor-
tant, plus la dent est favorable à la préparation d'un
puits entouré d'une paroi épaisse.
Son diamètre, de 1 à 2mm, permet d'obtenir
sans difficulté une réplique précise et résistante de
l'intrados de l'armature (figure 17.22), tout en facili-
tant l'empreinte du puits et son nettoyage avant le
collage.

Le risque d'effraction pulpaire reste très faible,

sauf si le puits est trop déporté vers vestibulaire dans
une petite dent présentant une face linguale très

Figure "17.20
Vue des reliefs de l'intrados du
pont collé de contention rempla-
çant les dents 12 et 13

Figure 17.21
Vue frontale du même cas clinique
après pose du pont collé de contention
remplaçant les dents 12 et 13 et d'un
autre pont collé de contention rempla-
çant la dent 32.

248

abrupte. Dans ce cas, le manque d'épaisseur de la
dent empêche également la préparation de canne-
lures. Il faut alors se contenter d'un maximum de sur-
face de collage et de parois axiales aussi parallèles et
hautes que possible.
L'effraction dentinaire dans le fond du puits,
inévitable, n'entraîne cependant que très peu de
risque de percolation car sa position centrale l'éloigné
de plusieurs millimètres de la ligne de finition.
Le puits est le seul élément de la préparation
qu'il est préférable de protéger entre les séances, en le
remplissant d'un peu de gutta-percha ramollie et tassée.
4.4.4. La technique d'empreinte
En ce qui concerne l'empreinte, le principal
avantage des préparations d'attelles de contention
collées réside dans le fait qu'elles sont toujours entiè-
rement supra-gingivales.
Par contre, plusieurs difficultés propres à ce
type de restauration se présentent souvent :
- l'ouverture des embrasures cervicales,
- la mobilité des dents,
- la déchirure des reproductions des limites
interproximales,
- la multiplicité des puits et cannelures à repro-
duire simultanément sans bulles.
Ces différents problèmes sont généralement
combinés selon des intensités respectives variables
pour chaque cas. Il est donc souhaitable d'adapter la
technique d'empreinte pour mieux les maîtriser.
Les alginates sont déconseillés à cause de leur
fragilité trop grande pour reproduire les embrasures
sans déchirures. De plus, ils ne permettent qu'une
coulée en plâtre du modèle de travail, un modèle à
préférer galvanisé.
Airelles de contention
Figure -17.22
a) Reproduction des puits au
niveau de l'intrados de
l'armature d'une attelle de
contention antéro-supérieure.
b) Gros plan des dents préparées
en vue de la pose de l'attelle
collée.
D'une part, la position des limites proximales
résultant de la préparation des parois axiales interden-
taires préconisée plus haut, nous oblige à obtenir une
empreinte précise de plus de la moitié linguale des
faces proximales de toutes les dents à solidariser par
l'attelle.
D'autre part, la maîtrise du résultat esthétique et
les performances mécaniques des jonctions proximales
de l'armature dépendent fortement de la reproduction
précise de la moitié incisive des zones interdentaires.
Il nous paraît donc impératif d'utiliser des
matériaux et une technique d'empreinte qui permet-
tent une reproduction précise et complète de toutes
les faces de tous les piliers de l'attelle.
PREMIÈRE CATÉGORIE DE CAS :
MOBILITÉ DES DENTS MODÉRÉE ET OUVERTURE DES
EMBRASURES CERVICALES NE DÉPASSANT PAS LA
JONCTION AMÉLO-CÉMENTAIRE
Si on prend une empreinte globale
au moyen d'un porte-empreinte individuel
1 ) Il doit être rigide et stable (donc réalisé au moins
24h plus tôt sur un modèle issu d'une première emprein-
te aux alginates) et enduit d'un adhésif performant adap-
té au silicone qui sera utilisé pour l'empreinte.
2) Pour éviter des déplacements inopportuns des
dents de l'attelle pendant la prise d'empreinte avec ce
type de porte-empreinte, il est conseillé de l'espacer
suffisamment (plusieurs millimètres) pour éviter qu'il
ne les touche et permettre au silicone de basse visco-
sité de fluer librement sans accumuler de tensions.
Néanmoins, il doit être suffisamment souple et résis-
tant aux déchirures pour préserver l'intégrité de
l'empreinte lors de sa désinsertion.
249
 MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE
Si on réalise une «wash-technique»
en plusieurs phases
1) On prend une première empreinte en silicone
à haute viscosité dans un porte-empreinte standard
perforé et enduit d'un adhésif adéquat.
2) On évide l'intrados du silicone de toutes ses
contre-dépouilles et on supprime toutes les languettes
interdentaires pour permettre un repositionnement de
la pré-empreinte sans contraintes sur les dents. En
effet, si le silicone à haute viscosité exerce une quel-
conque pression sur une ou plusieurs des dents de
l'attelle lors de sa réinsertion, il sera déformé pendant
la prise du silicone à basse viscosité. Lors de la désin-
sertion de l'empreinte terminée, il se relâchera de
façon élastique en entraînant la déformation inverse
du silicone à basse viscosité qui l'accompagne. Ce
défaut est rarement visible à l'oeil nu car les reliefs
enregistrés gardent un aspect normal, mais la déforma-
tion est cliniquement sensible et donc inacceptable.
3) On injecte du silicone à basse viscosité sur les
préparations. Pour un glaçage complet et exempt de
bulles, il faut que le silicone soit le premier à entrer
en contact avec la surface de la préparation (avant
l'air, la salive ou le sang). Nous conseillons de com-
mencer par remplir les puits et cannelures à partir de
leurs fonds au moyen d'une seringue à embout suffi-
samment fin. Ensuite, on continue à étaler le silicone
en longeant les limites des préparations et en remplis-
sant les embrasures.
4) On repositionne assez rapidement et sans for-
cer le porte-empreinte garni de silicone à basse visco-
sité. Pour éviter l'inclusion d'air ou de fluides buc-
caux entre les siIicônes à haute et basse viscosité lors
du repositionnement en bouche, il est recommandé
d'enduire toute la surface de la pré-empreinte.
Figure 1 7 . 2 3
Vue occiusale d'une empreinte
prise avec un porte-empreinte indivi-
duel recouvrant le palais et le tiers inci-
sif vestibulaire des dents supérieures
au ras des brackets.
5) On attend la prise complète du silicone pen-
dant plusieurs minutes pour être certain qu'il soit
entré dans une phase élastique avant de lui faire subir
les contraintes de la désinsertion. Celles-ci peuvent
être réduites en insufflant de l'air entre la muqueuse et
l'empreinte avant d'effectuer la traction. Cette traction
doit se faire prudemment pour permettre aux masses
de silicone qui reproduisent les embrasures de fran-
chir les points de contact sans se déchirer, et elle est
d'autant plus facile que le silicone interdentaire appa-
raît souple et résistant à la déchirure. C'est une des
raisons pour lesquelles la wash-technique bien maîtri-
sée donne souvent de meilleurs résultats, car la masse
de matériau souple est nettement plus importante que
dans les porte-empreintes individuels. Le démoulage
du modèle de travail s'opère aussi plus facilement
sans rompre les dents, très fragiles au niveau des col-
lets étroits.
DEUXIÈME CATÉGORIE DE CAS :
FORTE MOBILITÉ DES DENTS ET/OU OUVERTURE
DES EMBRASURES CERVICALES DÉPASSANT
LA JONCTION AMÉLO-CÉMENTAIRE
Dans ces cas, les empreintes décrites précé-
demment ne sont pas réalisables telles quelles car
elles enregistreraient des positions dentaires erronées
et subiraient des déchirures inacceptables.
Si on souhaite prendre une empreinte globale
de ces cas au moyen d'un porte-empreinte
individuel, il faut apporter quelques modifica-
tions à la technique.
1) Le porte-empreinte individuel doit englober la
face linguale (ou palatine) de l'arcade tout en recou-
vrant le tiers incisif vestibulaire des dents (figure 17.23).
La limitation de l'étendue doit permettre la
désinsertion sagittale de l'empreinte, après la prise du
silicone, sans déchirures des languettes interdentaires
indispensables à la reproduction complète de toutes
les parois axiales.
Le recouvrement vestibulaire se limitera au
minimum nécessaire à la reproduction correcte de
toutes les embrasures incisives, tout en imposant le
moins possible de mouvement vertical de désinsertion.
2) Il faut combler la moitié vestibulaire des
embrasures au moyen d'un matériau qui n'adhère pas
à l'empreinte mais qui colle suffisamment aux dents
pour rester en place pendant la fusée du silicone.

Après avoir séché les dents, on peut appliquer
de la cire molle ou un produit comme un pansement
chirurgical. L'essentiel est de ne pas déborder sur les
limites interproximales des préparations pour que
celles-ci restent accessibles au silicone de basse vis-
cosité injecté en lingual lors du glaçage du porte-
empreinte individuel.
L'épaisseur vestibulaire du matériau de com-
blement des embrasures doit rester faible et l'espace-
ment du porte-empreinte doit prévoir sa présence.
3) La mobilité importante des dents nécessite une
contention vestibulaire pendant l'empreinte. Cette
contention doit maintenir les dents dans la position de
solidarisation souhaitée et se situer en-deçà du tiers
incisif.
Dans la plupart des cas de forte mobilité, cette
contention a déjà été mise en place avant la prépara-
tion des dents pour l'attelle de contention collée. Si
cette contention provisoire n'existe pas, un fil métal-
lique reliant des petits plots de composite collés au
milieu des faces vestibulaires s'avère suffisant pour
jouer ce rôle. Le matériau de comblement vestibulaire
des embrasures englobera les contre-dépouilles de cet
assemblage et l'espacement du porte-empreinte indi-
viduel prévoira sa présence.
Si on souhaite prendre une empreinte globale
de ces cas par «wash-technique», il faut égale-
ment apporter quelques modifications.
1) On réalise une clé vestibulaire en silicone à
haute viscosité des dents à reproduire, plus une de
chaque côté, en veillant à bien maintenir les dents dans
la position souhaitée pour la solidarisation (figures
17.24 et 17.25). Si les dents portent déjà une contention
vestibulaire provisoire, il faut la démonter et nettoyer
parfaitement les dents avant de réaliser la clé.
Attelles de contention
Celle-ci est désinsérée prudemment par un
mouvement horizontal pour ne pas arracher les lan-
guettes qui ont pénétré dans les embrasures. On la
découpe verticalement au niveau de la moitié des
dents qui suivent celles de l'attelle et horizontalement
le long de la ligne qui réunit les points de contact
proximaux. Quant aux languettes qui ont fusé un peu
en l i n g u a l , on les d é c o u p e transversalement de
manière à fermer les embrasures sans déborder sur les
limites proximales des parois axiales des préparations
(figure 17.26).
La clé a pour but de maintenir les dents dans
leur bonne position tout en restant stable et pas trop
encombrante.
Lorsque la mobilité importante des dents est
gênante pour leur préparation, cette clé peut être façon-
née avant la préparation et mise en place pour soutenir
les dents contre les pressions exercées par la fraise.
2) Un porte-empreinte inférieur (même pour le
maxillaire) de dimension adaptée à l'arcade est choisi
et son étendue distale réduite au nombre de dents de
l'attelle, plus une ou deux de chaque côté. Ensuite, le
versant vestibulaire du porte-empreinte est supprimé
Figure 17.24
Vue vestibulaire de la clé en sili-
cone de haute viscosité après
découpe des portions inutiles.
Figure 17.25
Vue générale linguale de la
même clé après découpe des portions
inutiles.
Figure 17.26
Vue linguale en bouche des découpes
interproximales de la clé en silicone.
251
 MOBILITÉ ET CONTENTION PARODONTALE

Figure "17.27 tions et le tiers incisif des dents de l'attelle se trouvent

Vue générale d'un porte-empreinte sur la partie linguale de l'empreinte. La partie vestibu-
standard adapté par meulage vestibu- laire ne sert qu'à reproduire les deux tiers cervicaux
laire et apposition linguale de résine des moitiés vestibulaires des dents de l'attelle. L'inter-
autopolymérisante. face entre les deux parties de l'empreinte ne peut évi-
demment pas passer par l'un ou l'autre élément de la
préparation.

Cette technique est plus contrôlable que celle

par découpe ou meulage et le versant lingual prolon-
gé, si nécessaire, en fonction de la hauteur des dents
déchaussées à reproduire (figure 1 7.27).
3) Après a v o i r e n d u i t l ' i n t r a d o s du p o r t e -
empreinte modifié d'un adhésif adéquat, on le garnit
de silicone à haute viscosité. L'empreinte de l'arcade
est prise en passant au-dessus de la clé vestibulaire
très légèrement vaselinée pour empêcher le silicone
d'y adhérer. La pré-empreinte (figure 1 7.28) est désin-
sérée et évidée selon les consignes énoncées précé-
demment.
4) Le glaçage final de l'empreinte est réalisé, clé
en place, par injection de silicone à basse viscosité
sur les reliefs des préparations et entre les dents, puis
le porte-empreinte garni est repositionné sur l'ensemble
«dents + clé».
5) La désinsertion de l'empreinte en deux parties
s'opère très facilement (figure 17.29). La partie lingua-
le s'enlève en la basculant vers l'avant sans coincer
dans les embrasures protégées par la clé vestibulaire
qui s'enlève horizontalement. Les deux parties de
l'empreinte peuvent s'emboîter avec une précision
suffisante pour permettre la réalisation d'un modèle
de travail complet. Toutes les surfaces des prépara-
du porte-empreinte individuel découpé et présente
l'avantage de permettre une désinsertion dans l'axe
des préparations sans risquer de forcer le silicone
reproduisant les puits et le tiers incisif des dents de
l'attelle.
Ce sont essentiellement les préférences per-
sonnelles du praticien qui vont guider son choix vers
une technique d'empreinte par porte-empreinte indi-
viduel ou par wash-technique.
Le porte-empreinte individuel a comme intérêt
de contenir peu de silicone, mais la précision dimen-
sionnelle de l'empreinte reste dépendante de la stabi-
lité du porte-empreinte lui-même ainsi que des ten-
sions élevées accumulées lors de sa désinsertion.
La précision dimensionnelle de l'empreinte
faite par «wash-technique» est surtout dépendante de
la stabilité dimensionnelle d'une quantité plus impor-
tante de silicone, mais cette quantité a l'avantage de
réduire les tensions de désinsertion.
4.4.5. Le placement
L'ISOLATION
Comme toute étape de collage, le placement
d'une attelle de contention demande la pose d'une
digue. Par chance, dans la plupart des cas de maladie
parodontale exigeant une contention, le retrait apical
de la gencive facilite sa mise en place.

Figure "17.28
Vue générale de la préempreinte
en silicone de haute viscosité.

Figure 17.29
Vue rapprochée des portions
d'empreinte vestibulaire et lin-
guale légèrement écartées.

252

Il est conseillé de déposer d'abord la feuille de
caoutchouc sur la réplique de l'arcade dentaire
concernée et d'y pointer le centre de chaque dent
reprise par l'attelle, plus une de chaque côté. Après
avoir effectué les perçages selon ces repères, le passa-
ge de chaque dent pilier par chaque trou peut se faire
sans faux plis. On placera d'office un crampon sur
chaque pilier extrême de l'attelle de contention pour
refouler les portions de digue généralement trop ten-
dues dans ce secteur. Les dents voisines de l'attelle
sont englobées dans le champ opératoire pour éviter
que la digue ne s'interpose au niveau des points de
contact distaux des derniers piliers.
Si la digue ne reste pas spontanément à distan-
ce des limites cervicales des préparations, des petites
ligatures en noeud coulant sont ajoutées sous les col-
lets des piliers mal dégagés.
Toutes les surfaces des préparations sont alors
nettoyées méticuleusement à l'aide d'une petite brosset-
te garnie de fine pierre ponce mouillée. Les reliefs étroits
et profonds comme les cannelures et les puits, sont net-
toyés au moyen d'une petite fraise cylindro-conique
multilame montée sur un contre-angle réducteur.
LE CHOIX DU PRODUIT DE COLLAGE
Etant donné le contexte clinique dans lequel
l'adhésif de scellement de l'attelle collée doit «sur-
vivre», il est souhaitable qu'il ait la capacité de subir
une certaine déformation sans fracture. Aussi élevées
que soient ses qualités d'adhésion à la dent et à
l'armature, s'il se révèle incapable de fléchir un peu
lorsqu'il est sollicité, il peut se briser dès que les mou-
vements individuels des dents solidarisées dépassent
une certaine amplitude. C'est le problème rencontré
avec des composites de collage cassants, en particu-
lier lorsque les dents n'ont pas de préparation stabili-
satrice.
Il est cependant difficile d'évaluer clinique-
ment le seuil jusqu'auquel un adhésif pourrait assurer
seul la tenue d'une attelle collée en supprimant de ce
fait la nécessité de préparer les dents. Mais même un
adhésif infaillible ne pourrait, selon toute probabilité,
empêcher qu'au-delà d'un certain degré de contrain-
te, les prismes d'émail superficiel eux-mêmes se
voient arrachés.
C'est essentiellement l'expérience clinique qui
peut guider le praticien en fonction du contexte buc-
cal du patient au moment du traitement, mais aussi de
sa probable dégradation à long terme. Il doit notam-
ment tenir compte de l'évolution de l'occlusion et de
la mobilité croissante des dents avec l'âge.
Attelles de contention
Le produit de collage qui semble le mieux
adapté aux besoins du «cahier des charges» des
attelles de contention collées est le Super-Bond®.
C'est une résine non chargée de type 4-META qui
garde une certaine pseudo-élasticité après sa prise et
qui présente une très bonne adhésion chimique à
l'émail, à la dentine et aux alliages dentaires.
Le Panavia® possède également d'excellentes
qualités adhésives mais il est chargé et beaucoup plus
cassant dans des tests de clivage.
La majorité des autres produits de collage
offrent moins d'intérêt car ce sont avant tout des com-
posites dont la consistance a été modifiée pour le scel-
lement : ils ne présentent pas de qualités adhésives suf-
fisantes et se montrent trop cassants pour solidariser
des dents mobiles.
4.4.6. La fiabilité des attelles de contention collées
Le principal danger pour des restaurations à
piliers multiples, comme le sont toujours les attelles
de contention, c'est le décollement partiel de l'un ou
l'autre élément du groupe.
La cause la plus fréquente est une perturbation
locale liée à l'évolution de l'occlusion. Ce risque pour-
rait certainement se voir sensiblement diminué par des
ajustements progressifs, à condition de surveiller régu-
lièrement l'équilibre des contacts à titre préventif.
La surface de la dent décollée de l'attelle est
fortement exposée à la carie en raison de l'hiatus qui
s'est créé. Celui-ci se remplit immédiatement de
débris et de fluides buccaux stagnants à l'abri de toute
technique de prophylaxie. La meilleure solution à ce
problème reviendrait probablement à déposer
l'ensemble de l'attelle collée, à retraiter son intrados,
à dépolluer les dents et à la recoller. Mais les forces
qu'il faudrait appliquer sur l'attelle pour la séparer des
dents restantes se révéleraient trop nocives pour leur
santé parodontale.
Il n'y a généralement que deux solutions appli-
cables cliniquement. La première consiste à scinder
l'élément décollé en laissant les autres en place : c'est
possible lors du décollement du dernier élément d'un
groupe ou éventuellement d'un élément central, lors-
qu'il en reste suffisamment de part et d'autre. La
deuxième solution est applicable à condition que le
patient soit très attentif au comportement de son attelle
et qu'il signale immédiatement toute perception de
décollement. Elle se résume à nettoyer mécaniquement
 MOBILITÉ ET CONTENTION PAPODONTALE

Figure 1 7 . 3 0

Taux de survie global à long

terme des piliers de ponts et
d'attelles collées, selon les pres-
criptions décrites dans ce texte par rap-
port au taux de survie global calculé par
Creugers dans une méta-analyse d'une
soixantaine de publications sur le sujet.

et chimiquement l'interstice (rinçage, sablage, mordan-
çage,...) et ce, d'autant plus facilement lorsque la dent
décollée est mobile et susceptible d'être un peu écar-
tée de l'armature. On peut alors la recoller en la main-
tenant quelques minutes sous pression (après avoir,
bien entendu, traité la cause la plus probable).
Une attelle de contention réalisée volontaire-
ment sans préparation des dents piliers et collée avec
un produit de collage suffisamment fragile pour être
décollé dans cette situation ne peut offrir au patient le
confort d'une haute résistance aux sollicitations fonc-
tionnelles normales.
La fiabilité absolue n'est pas possible et il faut
savoir que le placement d'une attelle de contention
préparée et collée selon des normes qui visent à
l'atteindre est une démarche irréversible, quel que soit
l'âge du patient.
Il i m p o r t e d'éviter les risques d ' u n souci
excessif d ' é c o n o m i e tissulaire vis-à-vis de dents
intactes car il peut aboutir à un échec qui aurait pro-
bablement pu être évité moyennant une préparation
des piliers collés un tout petit peu plus mutilante
mais efficace.
Bien qu'on ne puisse évaluer rigoureusement
les rôles respectifs de la préparation et de l'adhésif
dans la pérennité d'une attelle de contention, nous
avons systématiquement opté, depuis 1985, pour une
préparation auto-stabilisante mais essentiellement
amélaire des piliers collés. Par souci d'absorption des
contraintes, leur collage a toujours été fait au moyen
d'une résine adhésive présentant une certaine pseudo-
élasticité, le Super-Bond®. Ces choix semblent avoir
été opportuns car le taux de survie global de nos
attelles collées (figure 17.30) est sensiblement supé-
rieur à celui obtenu par Creugers dans une méta-ana-
lyse regroupant des résultats tirés d'une soixantaine de
publications. Ils démontrent que les attelles collées
peuvent avoir une fiabilité à long terme suffisamment
rassurante pour la proposer aux patients qui ont besoin
de solidariser des dents intactes ou peu restaurées
(figures 17.31, 17.32 et 17.33).

Figure 1 7 . 3 1

Cas clinique regroupant la plupart

des difficultés anatomiques des
attelles de contention collées :
dents petites, plates et triangulaires avec
des embrasures cervicales très ouvertes.

Figure 17.32
Vue générale de l'extrados de l'attelle de
contention et de ses échancrures après
finition.

254
 Attelles de contention

4.5. Contentions prothétiques Figure 17.33

Si une contention pour motif parodontal doit
concilier les impératifs de longévité et d'esthétique,
deux options prothétiques sont susceptibles de satisfai-
re ces exigences. Soit une contention par attelle métal-
lique pelliculaire collée réalisée selon des règles
strictes semblables à celles appliquées pour les ponts
collés, soit une contention par couronnes solidarisées.
Ces deux types de contention peuvent, selon les
besoins remplacer en même temps une ou plusieurs
dent(s) du groupe : on les appelle alors respectivement,
pont collé de contention ou pont conventionnel de
contention.
L'attelle de contention collée a l'avantage, aux
conditions énoncées ci-dessus, de préserver l'aspect
naturel des dents moyennant une très faible mutila-
tion, mais elle n'est applicable que pour des dents
intactes ou peu restaurées.
Lorsque les dents sont trop endommagées, les
couronnes solidarisées représentent le dernier recours
Vue vestibulaire rapprochée du
même cas clinique (lors d'un
contrôle après trois ans) démontrant la
discrétion de l'attelle de contention
après son collage au Superbond®
opaque.
avec tous les inconvénients techniques et pécuniaires
que cela suppose.
Dans les situations de contention mixte regrou-
pant des dents saines et des dents délabrées, il est pos-
sible de combiner les deux options au moyen d'une
attelle de contention collée sur les préparations des
dents saines et simultanément emboîtée dans des frai-
sages linguaux des couronnes unitaires restaurant les
dents délabrées.

Bibliographie
Références citées et complémentaires
BRABANT A. — Esthétique et fiabilité des bridges collés. Revue d'Odonto-Stomatologie, 22, 387-395, 1 993.
BRABANT A. — La rétention des piliers de bridges collés. Cahiers de Prothèse, 92, 69-77, 1995.
BRABANT A. — Les clés du succès des bridges collés: l'indication et les formes du contour. Revue d'Odonto-Stomatologie, 24,
489-497, 1995
CREUGERS N.H.J. and VAN'T HOF M.A. — An analysis of clinicai studies on resin-bonded bridges. Journal of Dental Research,
70, 146-149, 1990.
DEGRANGE M. et BOUTER D. — Facteurs influençant la fiabilité des bridges collés. Revue d'Odonto-Stomatologie, 24, 453-471,
1995.
MARINELLO C, SOOM U. and SCHÀRER P. — Prâparation in der adhasivprothetik. Schweizerische Monatsschrift Zahnmedkunde,
98, 139-154, 1988.

255
Relations parodonto-prothétiques
D. BLASE ET P. BERCY
 RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

1. Introduction Bien des échecs résultent d'une négligence de

consignes parodontales. Des prothèses fixées mal
L'environnement de la dent - le parodonte- est conçues peuvent favoriser une parodontolyse et aug-
concerné par la plupart des actes posés en dentisterie menter l'édentement à moyen terme, provoquant ainsi
opératoire et en prothèse. Une approche purement une d i m i n u t i o n supplémentaire de la f o n c t i o n . A
mécaniste se rencontre souvent, négligeant l'aspect l'encontre du résultat recherché, il arrive que l'induc-
biologique : un certain nombre d'impératifs doivent tion d'une gingivite chronique occasionne un déficit
être respectés, au risque d'induire une parodontopa- esthétique telle l'apparition d'un liseré rougeâtre ou
thie sur un terrain sain au départ. bleuté au niveau de la gencive marginale (figure
18.1). De plus, si cette gingivite dégénère en parodon-
La prothèse dentaire a deux vocations princi- tite, une dénudation radiculaire très inesthétique
pales : rétablir la fonction masticatoire et assurer devient possible (figure 18.2). Aussi, toute réalisation
l'esthétique. prothétique aura lieu en tenant compte du parodonte.
Des surtraitements sont fréquents dans ce
domaine. A défaut de problèmes esthétiques, une
2. Influence de l'état parodontal
petite édentation ne nécessite pas obligatoirement la
réalisation d'un pont si la fonction masticatoire est sur le traitement prothétique
suffisante, l'occlusion stable et le risque d'égression
absent. Dans de nombreux cas d'édentements distaux, 2 . 1 . En présence d'une parodontite modérée, aucu-
il paraît préférable de conserver des arcades réduites ne raison parodontale ne nécessite d'extraction. Un trai-
souvent limitées aux prémolaires que de réaliser des tement classique suivi d'une prophylaxie régulière per-
prothèses amovibles. Il sera toujours temps par la met d'envisager avec optimisme la conservation des
suite de considérer si la fonction ou l'esthétique satis- dents en l'absence d'une autre pathologie dentaire.
font le patient.
2.2. En présence d'une parodontite moyenne ou
Figure 18.1
avancée, aucune extraction, en dehors des stades ter-
Inflammation gingivale disgracieu- minaux, ne s'avère nécessaire a priori (voir «décisions
se apparue peu de temps après le d'extractions»). L'évolution du traitement parodontal
scellement des deux ponts antéro-
conditionne la décision éventuelle d'extraction. Le
supérieurs.
La fermeture des embrasures interden- caractère parfois spectaculaire des atteintes parodon-
taires empêche le passage des bros- tales - écoulement de pus, mobilité, abcès, retrait gin-
settes. La faible hauteur des moignons gival ou récession gingivale - ne constitue pas en soi
engendre un manque de rétention res- une raison pour décider de l'extraction.
ponsable de descellements à répétition.
Un allongement préprothétique des cou- Devant un problème parodontal moyen ou
ronnes cliniques du bloc 14 à 24 aurait majeur, le traitement prothétique définitif ne se verra
été souhaitable. entrepris que plusieurs mois après traitement paro-
dontal, en présence d'un contrôle de plaque correct et
la guérison des divers sites acquise : un pronostic sûr
Figure 18.2 peut alors s'établir pour chaque dent pilier.
Parodontite probablement favori-
En cas de parodontite nette et évolutive, une
sée par le pont antérieur dont les
embrasures sont fermées et dont prothèse se révélant nécessaire - zones déjà édentées,
les limites cervicales initiales alvéolyses terminales, proximités radiculaires, lésions
étaient sous-gingivales. carieuses extensives, lésions endodontiques irrécupé-
Le traitement parodontal entraîne un rables -, le choix entre les prothèses fixée et amovible
retrait gingival : le bandeau métallique sera entre autres conditionné par la disparition des
cervical de 11 et 12 est visible.
phénomènes inflammatoires. Cette suppression
dépend du surfaçage, de la chirurgie éventuelle, du
contrôle de plaque et de la prophylaxie professionnel-
le. Pour ces deux derniers points, la motivation du
patient importe absolument.

258
 Prothèse fixée et parodonte

Si l'inflammation persiste, un risque d'évolution
existe. L'implication financière du patient dans la réali-
sation prothétique fixée dirigera souvent le praticien
vers la confection d'une prothèse amovible partielle.
Dans la période d'observation, le comblement
' faible, consiste en une intervention muco-gingivale
des zones édentées se fera de préférence par une prothè-
se amovible provisoire (résine). Impossible en effet de
préjuger de l'avenir, et la taille de certaines dents risque
de s'avérer inutile si on ne réalise pas de prothèse fixée.
2 . 3 . En présence d'une parodontite généralisée
très sévère, s'indique évidemment l'extraction totale.
Les extractions «à la demande» avec ajouts successifs
de dents sur la prothèse seront, si possible, évitées. En
effet, le caractère évolutif de la maladie parodontale
rend les conditions nettement plus défavorables après
des extractions différées.
gie mucogingivale offre une sécurité. Quelle que soit
la localisation, l'apparition d'une récession après pose
d'une prothèse fixée est par ailleurs difficilement
acceptée par le patient. Le moyen d'éviter cette appa-
rition, en l'absence de gencive attachée ou de hauteur
réalisée avant la phase prothétique (figures 18.3 et
18.4). La greffe gingivale est à éviter en cas de sourire
gingival (cfr chapitre 10).
En présence de récessions gingivales déjà éta-
blies, une attention particulière est apportée à la limi-
te cervicale de la préparation (figure 18.5 et ci-après).
Figure 18.3
Récession gingivale de 4 mm en
vestibulaire de 43.
Absence de gencive attachée.

3. Prothèse fixée et porodonte

La pose d'un élément prothétique, qu'il soit
provisoire ou définitif, ne peut induire un traumatisme
au niveau du parodonte. L'essentiel est qu'il n'entraî-
ne pas de rétention de plaque et en permette le
contrôle par le patient.
Figure 18.4
La greffe gingivale libre réalisée
3 . 1 . Porodonte normal avant confection du pont apporte
La prothèse fixée est réalisée après une prépa- une bande de gencive attachée
(aspect en rustine).
ration parodontale initiale classique : les instructions
On observe un recouvrement de la
pour le contrôle de plaque et un détartrage. récession par attache rampante. Les
limites cervicales du pont sont para-
3.1.1. La gencive attachée gingivales.
et les récessions gingivales

Pendant de nombreuses années, la hauteur cri-

tique de gencive attachée compatible avec la santé
gingivale et parodontale à long terme a fait l'objet
d'analyses (cfr chapitre 10).
Figure 18.5
En fait, l'absence de gencive attachée n'est pas
Pont réalisé sur 45 et la racine
préjudiciable en présence d'un contrôle de plaque
distale de 46.
rigoureux et dans des conditions normales de sollici- Les limites sont 2 à 3 mm en supra-
tation du parodonte. Dès lors, les résultats de soins gingival : elles passent en pont au des-
parodontaux de soutien de qualité sont tout à fait sus des récessions gingivales. Aucune
comparables à ceux d'une intervention muco-gingiva- greffe n'est réalisée. Les embrasures
le. Le joint prothétique paragingival en soi constitue interdentaires sont t
un piège à plaque plus difficile à entretenir qu'une
dent naturelle. De légères erreurs de conception pro-
thétique peuvent créer une sollicitation anormale du
parodonte. Dans des zones esthétiquement impor-
tantes (région antérieure et sourire gingival), la chirur-

259
 RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

3.1.2. Limite des préparations
Les limites doivent être paragingivales ou supra-
gingivales : c'est aujourd'hui unanimement reconnu.
En effet, le joint entre toute restauration, même
parfaite, et la dent n'est jamais étanche. Une solution
de continuité existe toujours. De plus, la porosité de
tout matériau se signale comme un facteur de réten-
tion pour la plaque bactérienne. La zone radiculaire
située sous l'obturation doit impérativement rester
accessible à l'hygiène, quel que soit le matériau
employé.
Ces remarques prennent une importance capi-
tale dans les réalisations prothétiques fixées. L'iatrogé-
nie provient surtout du surplomb inévitable du bord
des restaurations : dans le meilleur des cas, on obtient
un surplomb de 30 à 60 microns. Pour rappel, les
bactéries ont une dimension souvent inférieure au
micron. Ces surplombs constituent donc de véritables
«canyons» pour les bactéries. Ce défaut s'accentuera
au fil du temps à la suite de la dissolution partielle du
ciment de scellement. Que dire alors de travaux cou-
rants où le surplomb fait souvent de 100 à 300 um
quand ce n'est pas de l'ordre du millimètre!
Idéalement, les bords des restaurations seront
donc supragingivaux (figures 18.5 et 18.6) ou paragin-
givaux (cfr plus loin). Le maximum tolérable est une
limite légèrement sous-gingivale de 0,5 mm, c'est-à-
dire accessible aux poils de la brosse à dents. Au-delà
de 1 ou 2 mm, impossible d'assurer l'hygiène dentaire
quelle que soit la volonté du patient et une parodon-
topathie apparaît comme difficilement évitable. Celle-
ci peut aller d'une gingivite, disgracieuse dans les
zones antérieures (figure 18.1), à une parodontite
entraînant parfois le retrait gingival (figure 18.2) et
hypothéquant le travail réalisé.
Une grande prudence sera de rigueur aux
environs des divisions radiculaires. Inutile de suivre
les contours parfois tourmentés de la gencive (figure
18.7). De même, lorsqu'aucun impératif de carie ou
de taille antérieure n'existe, suivre les récessions gin-
givales est superflu. La taille passera en «pont», hori-
zontalement, au niveau de la récession (18.5) ou de la
zone de furcation (figure 18.6) : le non-respect de
cette règle risque de créer une atteinte interradiculaire
ou d'accentuer une récession.
Les raisons évoquées jadis pour la réalisation
de couronnes nettement sous-gingivales ne reposent,
dans beaucoup de cas, que sur des vues de l'esprit ou
peuvent être contournées par des techniques simples.
Les caries secondaires possibles ont été citées.
Cette raison peut se voir rejetée. En effet, les caries
sous-gingivales sont très fréquentes. On doit considé-
rer les règles dictées par Black concernant l'extension
systématique en sous-gingival des cavités de dentiste-
rie restauratrice en vue d'une obturation en amalgame
ou en or comme dépassées. On pensait ainsi diminuer
les récidives de caries. En fait, des bactéries fermen-
tantes existent précisément dans ces conditions : tout
praticien de bonne foi a observé fréquemment des
caries sous des couronnes ou des amalgames sous-
gingivaux, l'origine de ces caries étant sous-gingivale.
L'existence de caries rampantes au niveau cervical
des couronnes dentaires chez les patients sans contrô-
le de plaque ne fait certes l'objet d'aucun doute. Mais
ici se pose la question de savoir si des prothèses fixées
chez ces patients doivent être envisagées.
Les autres raisons principales évoquées pour la
réalisation de préparations sous-gingivales sont
l'extension d'une lésion carieuse ou d'un trait de frac-
ture et la rétention.

Figure 18.6
27 : pilier distal de prothèse amo-
vible métallique.
Les racines MV et P sont conservées.
Un tunnel est réalisé. Les limites de la
préparation passent en pont au dessus
de la furcation.

Figure 18.7
Limites cervicales iatrogènes.

260
 Prothèse fixée et parodonfe Chapitre 18 — 5

L'atteinte carieuse ou la fracture coronaire peut 4. Empreinte facile.

parfois descendre sous le rebord gingival voire osseux. 5. Contrôle aisé des fusées de ciment de scelle-
Deux options existent : soit une élimination ou un ment
déplacement des tissus concernés (cfr chapitre 12),
soit un déplacement orthodontique de la racine sou-
vent suivi d'une chirurgie mineure (cfr chapitre 15). 3.1.3. Embrasure gingivale

Le problème de rétention se résoudra par une
recherche particulière dans la préparation des moi-
gnons (taille de rainure augmentant la surface de fric-
tion, par exemple) ou par un allongement de la cou-
ronne clinique par la chirurgie parodontale.
Les avantages d'un travail, sur un terrain paro-
dontal sain, en supragingival ou paragingival sont
multiples :
Dans le cas de la réalisation d'éléments uni-
taires, la papille interdentaire ne doit jamais être com-
primée. Le contrôle de plaque peut se réaliser à l'aide
de fil interdentaire ou d'une brossette interdentaire.
Figures 18.8. à 18.12
18.8: Pont initial 12-(11)-21.
L'inflammation gingivale
accentue l'aspect inesthétique.

1. Prophylaxie aisée par le patient

2. Prévention de la gingivite et de la parodontite,
donc meilleures chances de stabilité dans le
temps, notamment sur le plan esthétique
(figures 18.8 à 18.12).
3. Technique et contrôle de taille beaucoup plus
aisés (figure 18.9).
Aspect après gingivoplastie.
Tailles para-gingivales - pas
d'éviction gingivale pour les
empreintes.

Pont provisoire permettant

de tester l'esthétique.
Un petit excès de ciment doit
être éliminé.

18.11 : Essai d'armature.

Pont définitif (réplique du

provisoire).
Limites cervicales para-gingi-
vales, embrasures interden-
taires dégagées.

261
 RELATIONS PARODONTO-PAROTHÉTIQUES

3.1.4. Eléments intermédiaires C. Morphologie des crêtes édentées

A. Respect des embrasures interdentaires Elle n'est pas toujours c o m p a t i b l e avec la

(figures 18.5, 18.12, 18.13 et 18.14.)
Un espace suffisant pour le passage d'un bâton-
net interdentaire ou, mieux, d'un goupillon : la taille
du moignon tiendra compte de cet impératif pour que
le laboratoire puisse réaliser une couronne respectant
l'embrasure. Pour se rendre compte des exigences de
la prophylaxie interdentaire, le laboratoire aurait
besoin aussi d'un modèle du goupillon utilisé par le
patient (figure 18.14). Des moyens particuliers (passe-
fil, Superfloss®) existent, permettant le nettoyage dans
les embrasures étroites, mais dont l'emploi, fastidieux
et hasardeux, a de quoi décourager.
B. Respect de l'espace prothétique
de la crête édentée
conception d'un pont rationnel. L'observation de celle-
ci est malheureusement souvent négligée par le prati-
cien dans son étude préprothétique. Deux situations
peuvent se présenter :
• la crête est «trop haute», empêchant la réalisa-
tion d'éléments intermédiaires de hauteur et de
forme correctes. Les embrasures seront com-
blées suivant les impératifs de résistance méca-
nique du pont.
Un désépaississement muqueux permet de
réduire la hauteur de cette crête. Au besoin, il se verra
complété par une ostéoplastie de la crête osseuse. Un
repositionnement apical de la crête reste possible en
cas de manque de gencive attachée, ce qui évite des
irritations par traction.

Il faut veiller à ce que le laboratoire ne gratte • la crête est effondrée (figure 18.15)
pas le modèle au niveau de la crête édentée, de façon
à éviter, après scellement, l'apparition de réactions Le défaut peut être c o m b l é de p l u s i e u r s
inflammatoires souvent prolifératives et rarement favo- manières : greffe de conjonctif, greffe d'os ou de maté-
rables à une bonne prophylaxie. riau synthétique, régénération osseuse guidée (figures
18.16, 18.17 et 18.18). Cette dernière technique fait
Figure 1 8 . 1 3 l'objet du meilleur contrôle.
Les limites sous-gingivales et la
Certains font appel à une épithèse (fausse gen-
fermeture des embrasures inter-
cive) en résine ou en silicone (cfr 4).
dentaires favorisent l'apparition d'une
inflammation gingivale et l'apparition
d'une poche parodontale de 5 mm.
3.1.5. Occlusion

Le non-respect des rapports occlusaux peut

entraîner, outre des pathologies au niveau de l'articu-
lation temporo-mandibulaire, des problèmes parodon-
taux si un mauvais contrôle de plaque, avec ou sans
restauration prothétique iatrogène, a induit préalable-
ment une parodontite marginale.

Figure 18.14
Le laboratoire visualise le passage
des brossettes interdentaires sur le
maître modèle.

Figure 1 8 . 1 5

Elément intermédiaire de pont,

trop haut.

262

3.1.6. Eléments provisoires
Une attention toute particulière doit être por-
tée au respect des points de contact et à celui de
l'anatomie vestibulo-linguale afin d'éviter un bourrage
alimentaire et de recréer une anatomie déflectrice.
L'ajustage cervical exige beaucoup de soin et
les bords, un polissage parfait. Néanmoins, les caracté-
ristiques intrinsèques de la résine en font un matériau
poreux, qui le reste même après polissage. Dans la
mesure du possible, on préférera les éléments en résine
thermopolymérisante, réalisés au laboratoire, à ceux en
résine autopolymérisante, réalisés au fauteuil, pour
cause de meilleure résistance et de moindre porosité.
Les prothèses provisoires doivent respecter le
parodonte. Aucune raison de les considérer autre-
ment que comme des prothèses à part entière et non
comme des cache-misère. Dans tous les cas, la pro-
thèse fixée provisoire est préférable à la prothèse
amovible.
La prothèse transitoire permet, des points de
vue fonctionnel et esthétique, de préfigurer la réalisa-
tion définitive (figures 18.10 et 18.12). L'artifice provi-
soire constitue une base d'observation des interfé-
rences éventuelles avec la gencive et de la possibilité
Prothèse fixée et parodonre Chapitre 1 8 - 7
du contrôle de plaque par le patient. Dès que toute Figure 18. "16
inflammation a disparu, la prothèse définitive peut se
La régénération osseuse guidée
voir réalisée en toute sécurité, à condition de reprodui-
permet de donner une hauteur normale à
re les caractéristiques des éléments provisoires. l'élément intermédiaire de pont, initiale-
ment trop long.
3.1.7. Empreinte
Figure 18.17
La réalisation du maître modèle demande les La régénération osseuse guidée
empreintes les plus précises possibles. Quelle que soit autorise un gain de volume en direction
la technique, elle se trouve facilitée par un travail en coronaire.
supragingival (figure 18.11).
Une difficulté classique des préparations sous- Figure 18.18
gingivales réside dans le besoin de provoquer une La régénération osseuse guidée
rétraction mécanique de la gencive marginale par un donne une largeur normale (sens vesti-
fil de coton imprégné ou non d'agents vasoconstric- bulo-lingual).
teurs, d'ouvrir le sulcus gingival au bistouri électrique
ou encore d'utiliser une bague de cuivre juxta-liga-
mentaire si le stade du transfert est préféré. Toutes les
méthodes ont leurs partisans inconditionnels ou leurs
détracteurs acharnés mais elles occasionnent toutes
des lésions gingivales d'importance variable, et en
général sans grande gravité dans la mesure où l'on se
trouve sur une gencive saine. Sur un tissu enflammé,
les réactions sont difficilement contrôlables.
Le bistouri électrique mal utilisé représente un
danger non négligeable : des nécroses septales avec
263
 RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

formation de séquestres osseux ont été décrites, et fré-
quemment des réactions inflammatoires apparaissent
au niveau de la crête osseuse, dont les effets se mani-
festent parfois à long terme sous forme de récessions.
Plus pragmatiquement, il est d'un effet regrettable de
v o i r se p r o d u i r e un retrait g i n g i v a l v e s t i b u l a i r e
quelques mois ou même quelques semaines après la
pose d ' u n e c o u r o n n e , v o i r e e n t r e les séances
d'empreintes et de scellement.
3.1.8. Scellement
Une recherche systématique des fusées de
ciment en sous-gingival est de rigueur (figures 18.19
Figure 18.19
Les limites paragingivales autori-
sent un bon contrôle des fusées de
ciment de scellement.
et 18.20). Le contrôle s'effectue à la sonde. Des
limites supra- ou paragingivales facilitent évidemment
la tâche.
Pour éviter les coulées de ciment dans le sillon
gingivo-dentaire, il vaut mieux «peindre» l'intrados de
la couronne avec une pellicule de ciment, ou mieux
encore, «peindre» le moignon prothétique.
3.1.9. Axe des deuxièmes molaires
Une séquelle classique de l'extraction préma-
turée des premières molaires, alors que les deuxièmes
molaires font leur éruption, est leur mésioversion avec
création de pseudopoches parodontales en mésial,
prophylaxie difficile dans cette zone, et apparition de
contacts prématurés rendus responsables par certains
de parodontites mésiales en cas d'inflammation gingi-
vale. Un redressement orthodontique préprothétique
des deuxièmes molaires est alors souhaitable, tant sur
le plan parodontal qu'occlusal et prothétique.

3.1.10. Esthétique

Les exigences esthétiques rendent souvent

nécessaire la préparation de couronnes para- ou légè-
rement sous-gingivales (figures 18.8 à 18.12). Un
résultat esthétique valable et durable ne s'avère pos-
sible que si, avant les empreintes, le parodonte margi-
nal est exempt d'inflammation.

La préparation parodontale par le contrôle de

plaque du patient et le détartrage minutieux parais-
sent indispensables si on vise un résultat optimum. La
réalisation des éléments provisoires sera particulière-
ment soignée afin de ne pas favoriser l'apparition
d'une gingivite. Dans ce cas, le niveau du rebord gin-
gival au moment des empreintes restera identique
lors du scellement des éléments esthétiques. Pour la
prise d'empreinte, une cause d'échec trouve souvent
son origine dans l'ouverture du sillon gingivo-dentai-
re par un bistouri électrique ou par l'emploi intem-
Figure 18.20 pestif de cordonnets rétracteurs. Il est en effet difficile
Les limites sous-gingivales empê- d'estimer quelle sera la rétraction souvent consécuti-
chent un bon contrôle des fusées sous- ve au recours à ces techniques. Le bord des prépara-
gingivales mésiales de ciment de scel- tions peut dès lors apparaître avant le scellement ou
lement par le praticien et un bon dans les semaines qui suivent.
contrôle de plaque par la patiente.
L'examen parodontal de 46 montre des Des raisons esthétiques font parfois éprouver
poches M et D de 7 mm et une furca- la nécessité de la préparation pré-prothétique par chi-
tion de type III chez cette patiente de 23
rurgie parodontale, par exemple si on veut allonger
ans.
une couronne ou harmoniser un bloc incisivo-canin.
On fait appel dans ce cas aux techniques de reposi-
tionnement apical, le plus souvent en épaisseur par-
tielle. Des corrections de crêtes par désépaississement

264
 Prothèse fixée et porodonfe

ou comblement ont aussi parfois leur utilité dans un Le t e m p s de c i c a t r i s a t i o n d o i t être r e s p e c t é .

but esthétique (figure 18.16). Fréquemment, des rectifications ponctuelles (papil-
lectomie, complément de surfaçage et réinterven-
tion...) apparaissent nécessaires. L'hygiène du patient
3.2. Parodonte réduit
est contrôlée régulièrement et les corrections souhai-
En ce qui concerne les limites, embrasures, élé- tées sont apportées.
ments intermédiaires, les règles énoncées ci-dessus res-
tent d'application. Dans le cas de parodontolyse, la Lorsque toute trace d'inflammation a disparu
rétention fait rarement problème. depuis quelques mois, il est temps de passer à la réali-
sation définitive. Le pont transitoire, outre qu'il assure
Le traitement des lésions parodontales ne per- la fonction pendant le temps de la préparation paro-
met pas toujours d'obtenir un résultat satisfaisant au dontale, possède cet avantage de corriger l'esthétique
point de vue esthétique. Le patient doit donc en être et l'occlusion : ces paramètres étant acceptés, le pont
averti : la possibilité persiste d'une dénudation radicu-
laire (figures 18.21, 18.26 et 18.27) ou de se trouver
Figure 18.21
obligé d'allonger les couronnes.
Prothèse sur parodonte réduit -
Avant la réalisation de toute prothèse, chez les arcade réduite réalisée au moyen d'un
patients présentant une parodontolyse, les dents incu- pont complet 45 à 35 avec deux exten-
rables ou qui ne présentent aucun intérêt stratégique sions distales : les piliers 44-43-42 et
seront extraites. Ces extractions concernent des dents 34-33-32 ont des tailles largement
supragingivales. Les embrasures sont
qui offrent peu d'utilité pour la prothèse ou qui pré-
sentent de trop grands risques. Dans une phase initia-
le, le traitement parodontal s'entreprendra de façon à
supprimer l'inflammation, diminuer les poches et soi-
gner les atteintes interradiculaires. Cette période
constitue un temps d'observation. Cela permettra
d'évaluer la décision de conserver des dents et surtout
de juger de la réaction du patient au surfaçage et de
sa «compliance» face à l'hygiène dentaire. En cas de
contrôle de plaque insuffisant ou de parodontite
réfractaire, la décision de conserver se prendra moins
facilement et la prothèse amovible partielle s'adoptera
comme plus indiquée, conscient cependant du carac-
tère défavorable de ce type de prothèse sur un terrain
avec parodontite.

La préparation par chirurgie parodontale pro-

cure une sécurité intéressante dans des travaux pro-
thétiques de grande étendue. En effet, dans les cas
douteux, une chirurgie d'exploration garde souvent
son utilité. Figure 18.22
Radiographie du même cas.
Si des éléments unitaires ou un remplacement
limité sont prévus, la période d'observation se fera
relativement courte et les restaurations «définitives»
peuvent être envisagées, aussitôt les phénomènes
inflammatoires jugulés.

Si on envisage une prothèse fixe étendue sur

un parodonte réduit, la période d'observation durera
davantage. Le stade de pont transitoire prend, dans
ce cas, toute son importance. Pendant cette période,
la c h i r u r g i e p a r o d o n t a l e é v e n t u e l l e s ' e f f e c t u e .

265
 RELATIONS PAPODONTO-PROTHÉTIQUES

Figure 1 8 . 2 3

Parodontite sévère.
Plan de traitement prothétique ; conser-
vation du bloc 13 à 23 et prothèse amo-
vible.

Figure 1 8 . 2 4 ••
Prothèse transitoire servant en
même temps de contention.

Figure 1 8 . 2 5 ce cas, la prothèse fixe surpasse nettement la prothèse

amovible car elle assure une plus grande rigidité et
Prothèse définitive.
permet une meilleure distribution des forces sur le
parodonte résiduel.

Des études Scandinaves à long terme ont mon-

«définitif» sera une copie du transitoire (figures 18.24
et 18.25)
Dans les cas de parodontite avancée, la mala-
die progresse parfois tellement que le nombre de
piliers devient limité, avec un parodonte très réduit et
présentant des signes de mobilité importante. Dans
ces cas, la prothèse poursuit un triple but : outre la
restauration de la fonction masticatrice et l'améliora-
tion de l'esthétique, elle apporte une contention des
piliers (figures 1 8.21 à 1 8.25). Il est évident que, dans
tré que, chez les patients avec un nombre limité de
piliers et un parodonte réduit mais sain, les problèmes
étaient surtout d'ordres technique et biophysique et
ne résidaient pas dans la capacité biologique du paro-
donte résiduel à supporter la mise en charge du pont.
En effet, il est possible d'éviter toute perte d'attache
grâce à l'action combinée du traitement parodontal
initial et d'un programme de contrôle de plaque et de
soins parodontaux de soutien rigoureux. Sur des
périodes de plus de dix ans, on n'enregistra aucune
perte de pilier pour récidive de la maladie parodonta-
le. Par contre, des échecs survinrent par perte de
rétention (3,3 %), fracture de l'armature métallique
(2,1 %) et fracture d'un pilier (2,4 %) (figures 18.26 et
18.27). La structure du parodonte (ligament alvéolo-
dentaire, os alvéolaire) présente un certain degré
d ' é l a s t i c i t é , e m p ê c h a n t la c o n c e n t r a t i o n de
contraintes nuisibles. Par contre les divers alliages
dentaires, céramiques et ciments ne peuvent suppor-

Figure 18.26
Fracture radiculaire verticale de
24, pilier distal de pont avec extension
distale et présentant une vis radiculaire.

Figure 1 8 . 2 7

Radiographie du même cas.

266
 Prothèse a m o v i b l e partielle

ter qu'un nombre plus limité de contraintes avant de
subir une déformation permanente voire une fracture.
Pour éviter les descellements, les couronnes
totales sont préférables aux couronnes partielles telles
que inlays, onlays, couronnes 3/4. De plus, la diagona-
le du moignon doit être supérieure au diamètre cervi-
cal, ce qui ne se peut qu'avec une hauteur de moignon
suffisante. Eventuellement des clavettes horizontales
rendent aussi des services.
Le moyen d'éviter les fractures de métal dans
un pont total, surtout s'il comporte des extensions dis-
taies, consiste à augmenter l'épaisseur de l'armature
dans la direction de charge : en pratique, on réalise
une poutre métallique de 3 mm de haut x 4 mm de
large, ce qui pose rarement un problème dans les paro-
dontites sévères vu l'importance de la couronne cli-
nique. Une contre-indication aux extensions distales
est donc une faible hauteur de couronne clinique.
lique, toutes les règles qui régissent la conception et
la réalisation de ce type de prothèse restent évidem-
ment d'application.
Dans le cas de bouche avec parodonte sain ou
relativement sain, une prothèse amovible partielle ne
doit agresser en aucune manière la gencive margina-
le, elle doit répartir les forces de façon équilibrée
entre dent et crête, les transmettre dans une direction
se rapprochant des axes des dents et maintenir dans le
temps les rapports établis, c'est-à-dire éviter le tasse-
ment. On effectuera éventuellement les rebasages
nécessaires. Une surveillance régulière est indispen-
sable, de façon à contrôler la modification éventuelle
Figure 18.28
Epithèse.

Enfin, les fractures dentaires surviennent le

plus fréquemment sur les piliers distaux de ponts avec
extension, surtout si ces dents ont été traitées endo-
dontiquement et si un tenon radiculaire a été scellé.
Les extensions doivent être limitées et une attention
particulière se porte sur un calibrage réduit des alé-
sages canalaires.

Figure 18.29
4. Epithèse Aspect buccal avant et après pla-
cement de l'épithèse.
Les parodontolyses sévères traitées se caractéri-
sent par un retrait parodontal considérable. Cette
rétraction abîme le sourire des patients et beaucoup le
vivent mal. Réaliser une fausse gencive en résine dure
ou molle (figures 18.28 et 18.29) constitue un palliatif.
Le nettoyage quotidien et minutieux de cet artifice
s'avère indispensable pour ne pas compromettre un
état parodontal précaire.

5. Prothèse amovible partielle

Chez les patients présentant une parodontoly-
se généralisée, la réalisation de prothèse amovible
partielle sur des dents dont le support parodontal se
trouve réduit, est d'un mauvais pronostic. En effet, ce
type de prothèse chez des patients sensibles à la
maladie parodontale entraîne fréquemment une éden-
tation à court ou moyen terme. Les prothèses à base
de résine seulement sont à rejeter (sauf cas particu-
liers). En ce qui concerne les prothèses à base métal-

267
 RELATIONS PARODONTO-PROTHÉTIQUES

des surfaces d'appui à la suite de migrations et l'appa- correcte, chez des patients non sensibles à la maladie
rition de gingivite marginale. Le placement d'une pro- parodontale, les prothèses amovibles partielles n'aug-
thèse amovible partielle n'exclut pas l'instauration mentent la mobilité que faiblement et ne modifient
d'une hygiène dentaire parfaite. Dans le cas d'hygiène pas le niveau d'attache.

Bibliographie
Références complémentaires
GLANTZ P.O. and NYMAN S. — Technical and biophysical aspects of crown and bridge therapy in Lindhe ]. -Textbook of
Clinical Periodontology. Copenhagen, 2nd Edition, Ed. Munksgaard, 549-562, 1989.
ROSENBERG M.M., KAY H.B., KEOUGH B.E. and HOLT R.L. — Periodontal and prosthetic management for advanced cases. Berlin,
Quintessence Books, 1988.

268
 Thérapeutique implantaire
Si, depuis des siècles, le remplacement des
dents absentes était exclusivement prothétique, des
progrès récents considérables, à l'origine desquels se
trouvent Brànemark et ses collaborateurs, ont permis
l'ostéo-intégration de racines artificielles. Alors qu'il
n'existait jusqu'alors qu'une relation dento-parodonta-
le, la perte de la dent s'accompagnant de la dispari-
tion du support parodontal, est venue se créer une
relation implanto-parodontale histologiquement diffé-
rente de la première (tableau 19.1 et figure 19.1).
H. TENENBAUM
De plus, l'implant ayant par définition pour
objectif le remplacement d'une dent manquante, un
nombre non négligeable d'implants se trouvent mis en
place dans des bouches parodontalement dégradées.
Se poseront donc les questions du risque d'apparition
de lésions péri-implantaires calquées sur les lésions
parodontales et des moyens de traitement, puis de
prévention des récidives de ces lésions.
Ces implants doivent rester une alternative
lorsque des dents sont absentes, mais ne doivent en
269
 Chapitre 1 9 - 2
Tableau'19.1
Caractéristiques histologiques
des relations dento- et implanto-
parodontales
Figure 1 9 . 1
1 : structure du parodonte sain.
2 : relation implanto-parodontale.
C : tissu conjonctif ; D : dentine radicu-
laire ; E : émail ; l : implant ostéointégré ;
J : épithélium de jonction ; 0 : os
alvéolaire ; col : col de l'implant.
270
THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE
aucun cas conduire à l'extraction de dents encore récu-
pérables. Le rôle d'un parodontiste sera d'abord de
conserver les dents atteintes par la maladie parodontale.
Notre souci principal n'est pas de décrire ici les
divers implants qui actuellement ont fait la preuve de
leur efficacité, ni de détailler la technique chirurgicale
de mise en place, mais d'envisager à partir de la rela-
tion particulière implant-parodonte (nous emploierons
délibérément le terme parodonte pour désigner les tis-
sus péri-implantaires même si tous les composants du
parodonte entourant une dent ne sont pas présents), les
risques potentiels d'apparition d'une pathologie et les
moyens de la prévenir ou de la traiter.
1. Relation implant-parodonte
Certaines caractéristiques histologiques méritent
d'être soulignées :
• l'épithélium de jonction est anatomiquement
(hauteur moyenne de 2mm) et histologiquement
similaire à celui d'une jonction gingivo-dentai-
re, avec en particulier la présence d'une lame
basale et d'hémidesmosomes;
• il existe une interaction entre les cellules
conjonctives et le dioxyde de titane présent en
surface des implants en titane;
• des fibres de collagène cheminent parallèlement
à la surface de l'implant puisqu'aucune inser-
tion n'est possible dans l'implant, et perpendi-
culairement à l'os alvéolaire pour se fixer au
périoste (Berglundh et coll., 1991 );
• le tissu conjonctif péri-implantaire est riche en
collagène, mais pauvre en fibroblastes (1 %), ce
qui traduit un renouvellement tissulaire réduit;
• les structures vasculaires deviennent de moins
en moins fréquentes en partant de l'épithélium
de jonction pour aller vers la surface osseuse.
Ces constatations démontrent que le tissu péri-
implantaire est plutôt un tissu cicatriciel dont le poten-
tiel de réaction vis-à-vis d'une agression, en particulier
bactérienne, apparaît plus faible que ne l'est celui du
tissu péri-dentaire.
Il est intéressant de noter que des biopsies réa-
lisées avec une sonde parodontale en place dans le
sillon gingival péri-implantaire laissent apparaître un
déplacement latéral du tissu gingival péri-implantaire,
révélateur d'une moindre résistance au sondage de ce
tissu (Ericsson et Lindhe, 1993).
Les tissus péri-implantaires ainsi définis vont
présenter des particularités selon qu'ils sont la résultan-
te de techniques enfouies ou non enfouies. Les pre-
mières nécessitent une seconde intervention chirurgi-
cale et vont donc être à l'origine d'une nouvelle phase
de cicatrisation autour de la partie transgingivale, elle-
même reliée à l'implant, avec pour conséquence des
[imites situées entre 2 et 6 mm sous la crête gingivale
(figures 19.2 et 19.3). Cette situation, outre qu'elle se
rapproche d'emblée de celle d'une poche plus que
d'un sillon gingivo-implantaire, constitue une niche
écologique difficilement accessible aux techniques
d'hygiène.

A l'inverse, les techniques non enfouies, en un
seul temps chirurgical, permettent de positionner la
limite entre l'implant et la supra-structure dans la
région juxta-gingivale (figures 19.4 et 19.5).
Il deviendra rapidement évident que la recher-
che trop systématique d'une esthétique à l'identique de
celle d'une dent naturelle, au mépris de conditions gin-
givales susceptibles de garantir le maintien d'une situa-
tion saine, risque de conduire à certaines déconvenues.
Relation implant-parodonte
Figure 19.2
Schématisation des relations
implant-parodonte par technique
enfouie :
C : tissu conjonctif ; I : implant; J : épi-
thélium de jonction ; 0 : os alvéolaire ;
P : pilier prothétique ; int : pièce inter-
médiaire.
Figure 1 9 . 3
Technique enfouie : vue clinique
après cicatrisation de la deuxième phase
chirurgicale.
Une autre particularité des implants, qui les
différencie des dents naturelles, est leur diamètre à la
jonction gingivo-implantaire. Souvent, le diamètre
vestibulo-lingual de la crête alvéolaire ne permet au
mieux que la mise en place d'implants de 4mm de
diamètre, bien inférieur à celui des dents correspon-
dantes et en particulier des molaires. La tendance
actuelle est de choisir une vis de cicatrisation beau-
coup plus large que l'implant afin de conditionner les
tissus mous. Là encore, les résultats esthétiques sont
considérablement améliorés, mais qu'en est-il de la
fonctionnalité de la jonction gingivo-implantaire?
Enfin, la nécessité d'une hauteur suffisante de
gencive attachée sur le pourtour de l'implant et en
particulier sur la face vestibulaire n'a pas encore été
démontrée. Il nous paraît pour le moins opportun
d'attendre la période d'ostéointégration, puis celle de
la prothèse provisoire afin d'évaluer l'état des tissus
péri-implantaires, la décision éventuelle d'apport de
gencive attachée pouvant toujours être prise à ce
moment-là.
Figure 1 9 . 4
Schématisation des relations
implant-parodonte par technique
non enfouie :
C : tissu conjonctif ; I : implant; J :épi-
thélium de jonction ; 0 : os alvéolaire
P: pilier prothétique.
Figure 1 9 . 5
Technique non enfouie : vue cli-
nique après cicatrisation de la première
phase chirurgicale.
271
THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE
2. Risques d'apparition
d'une pathologie
De la même manière qu'il est possible d'indui-
re une maladie parodontale chez l'animal en laissant
les dépôts bactériens s'accumuler dans la région gin-
givo-dentaire, une pathologie péri-implantaire peut
survenir dans les mêmes c o n d i t i o n s et face aux
mêmes bactéries. Les études les plus récentes mon-
trent que la distribution et le développement bacté-
riens sont similaires autour des dents et des implants
dans une même bouche.
Dans leur phase initiale, les manifestations de
la réaction inflammatoire, en particulier l'augmenta-
tion de la vascularisation, la prolifération des cellules
inflammatoires et la destruction du collagène, s'obser-
vent à l'identique autour des dents et des implants
dans une même bouche.
Par contre, lorsque l'inflammation persiste, son
cheminement va différer au travers des tissus péri-
dentaires et des tissus péri-implantaires : l'atteinte
osseuse péri-implantaire est plus rapide.
La maladie parodontale peut être considérée
c o m m e une p a t h o l o g i e i n f l a m m a t o i r e d u tissu
conjonctif au cours de laquelle l'os disparaît progres-
sivement, tout en étant séparé de l'infiltrat inflamma-
toire par une zone de tissu conjonctif non dégradé.
La maladie péri-implantaire ou péri-implantite
est à l'opposé une pathologie de l'os. C'est la destruc-
tion conjonctive, et notamment desmodontale, qui
conduit à la perte de l'organe dentaire alors que c'est
la dégradation de l'os qui se trouve à l'origine de la
perte implantaire. L'observation des lésions osseuses
péri-implantaires montre qu'elles sont presque tou-
jours circonférentielles, en cratères, alors que les
lésions parodontales se révèlent beaucoup plus poly-
morphes dans leur configuration et peuvent très bien
se limiter à une seule face dentaire.
3. Moyens de prévention
particuliers aux implants
M o t i v e r à l ' h y g i è n e les patients porteurs
d'implants est de première importance, encore plus
depuis que les impératifs esthétiques ont tendance à
supplanter les considérations fonctionnelles. Il suffit
de se reporter au chapitre 7 pour en suivre les diffé-
rentes étapes qui sont les mêmes que celles suivies
par les patients atteints de pathologies parodontales.
Seule l'utilisation de fil particulier, adapté au col de
l'implant, peut paraître spécifique.
De la même façon, le suivi des patients par la
thérapeutique de soutien concerne tout autant ceux à
pathologie parodontale que ceux porteurs d'implants,
a fortiori ceux qui, porteurs d'implants, ont des anté-
cédents de pathologie parodontale.
Des variantes apparaissent par rapport aux
soins parodontaux de soutien : utilisation de curettes
en plastique afin de ne pas altérer la surface lisse du
col implantaire avec le risque d'une accumulation
bactérienne plus rapide (Orton et coll. 1989).
Tant les curettes métalliques (en acier ou en tita-
ne) que les inserts des instruments à ultrasons rayent la
surface de l'implant et sont donc à proscrire. Les
implants recouverts d'hydroxyapatite se trouvent davan-
tage dégradés lorsqu'ils sont instrumentés, même par
des curettes en plastique.
L'utilisation d'antiseptiques locaux (chlorhexi-
dine) s'impose en irrigation, car le nettoyage méca-
nique des surfaces implantaires ne peut être comparé
en efficacité à celui des surfaces dentaires.
Une séance de thérapeutique de soutien com-
prend un sondage autour de l'implant, au minimum en
quatre points. Il est important de rappeler ce qui avait
déjà été souligné plus haut, à savoir la moindre résistan-
ce au sondage du tissu péri-implantaire en comparaison
avec le tissu péri-dentaire. C'est donc l'augmentation de
la profondeur de sondage dans le temps qui doit être
considérée comme révélatrice d'une pathologie.
La présence d'un saignement au sondage est
également l'expression d'une réaction inflammatoire.
La présence de dépôts bactériens, voire de
tartre est notée.
A partir de ces é l é m e n t s , les t e c h n i q u e s
d'hygiène du patient doivent être renforcées et une
prophylaxie professionnelle s'effectue, dont le but est
l'élimination la plus complète possible des éléments
bactériens présents.
La fréquence obligée des visites de contrôle
s'avère être trimestrielle pendant la première année,
puis au minimum semestrielle pour les années sui-
vantes. Dès que des signes d'inflammation et/ou de
perte d'attache apparaissent, une thérapeutique adé-
quate s'impose absolument.

4. Traitement
des lésions péri-implantaires
Deux types de lésions péri-implantaires ont été
décrits :
• des lésions avec :
- profondeur de sondage >3mm
- saignement au sondage
- absence de mobilité de l'implant
- perte osseuse <2mm
qui sont d'origine bactérienne et de nature inflammatoire.
• des lésions avec :
- profondeur de sondage >3mm
- absence de saignement au sondage
- mobilité de l'implant
- perte osseuse < 3mm
qui sont d'origine occlusale.
Toutefois, les échecs liés à une absence d'ostéo-
intégration ne sont pas toujours décelables immédiate-
ment et pourraient être secondairement attribués à tort à
des surcharges occlusales.
Le terme de péri-implantite, par analogie à la
parodontite, devrait se voir réservé aux lésions d'origi-
ne infectieuse.
Différentes thérapeutiques ont été proposées
pour traiter ces péri-implantites, associant un traite-
ment anti-infectieux et la correction des facteurs défa-
vorables à un bon contrôle de plaque afin d'éviter des
récidives. Cette correction peut être, soit limitée à
l'élimination de la poche, soit faire appel aux tech-
niques récentes de régénération osseuse.
4 . 1 . Traitement anti-infectieux
- L'administration systémique d'antibiotiques
en association avec un nettoyage mécanique des
lésions. Si le métronidazole et la doxycycline ont été
utilisés à plusieurs reprises, une analyse microbienne
par culture suivie d'un antibiogramme peut se justifier
afin de choisir la molécule la plus efficace. Si cette
analyse se révèle impossible, vu la complexité des
techniques tant de prélèvement que de culture des
germes anaérobies, le recours à des méthodes de
détermination qualitative, voire semi-quantitative, de
la présence des germes pathogènes (sondes A D N , dot-
blot) permet pour le moins d'objectiver l'efficacité de
la molécule empiriquement utilisée.
Traitement des lésions péri-implantaires
- L'application locale de produits anti-infec-
tieux (antibiotiques et antiseptiques). Les études se
sont essentiellement concentrées sur les irrigations à
la chlorhexidine. Bien que cette molécule possède
une certaine rémanence, le renouvellement rapide du
fluide gingival conduit à éliminer le produit du site où
son activité est censée être suffisamment étalée dans
le temps pour faire preuve d'efficacité. Tout comme
dans le traitement des poches parodontales, l'apport
médicamenteux doit être régulier pour rester constam-
ment au-dessus des concentrations minimales néces-
saires afin d'inhiber ou mieux, de détruire les germes
pathogènes présents. Se pose donc ici, comme pour
les poches parodontales, la question du support sus-
ceptible de permettre une libération lente et prolon-
gée du principe actif.
Tous les produits efficaces dans les parodon-
tites le seront dans les péri-implantites puisque les
flores sont comparables.
Comme antibiotiques : tétracycline, minocycline,
doxycycline, métronidazole, amoxicilline + acide clavu-
lanique; antiseptique : chlorhexidine.
- La décontamination de la surface implantaire.
Celle-ci est effectivement contaminée non seulement
par des bactéries, mais aussi par des produits bacté-
riens (toxines en p a r t i c u l i e r ) et par des cellules
conjonctives. Cette contamination s'aggrave bien sûr
avec les irrégularités de la surface implantaire qui, pri-
mitivement, ont été créées afin de favoriser l'ostéo-
intégration par une augmentation de la surface de
contact implant-os.
La projection sous pression d'un mélange d'air
et de poudre abrasive à base de bicarbonate de
sodium permet l'élimination totale des micro-orga-
nismes sur une surface de titane, sans que l'état de
surface en soit modifié. Toutefois, un cas d'emphysè-
me a été signalé dans la littérature à la suite de l'utili-
sation de cette technique (Brown et coll., 1992). Le
recours à une détoxification chimique reste possible,
en particulier avec une solution hypersaturée d'acide
citrique appliquée pendant 30 à 60 secondes et suivie
par un rinçage abondant.
4.2. Elimination chirurgicale
des poches péri-implantaires
Elle permet certainement l'éradication des
lésions, mais présente néanmoins l'inconvénient majeur
de laisser à nu la partie de l'implant initialement
THÉRAPEUTIQUE IMPLANTAIRE
conçue pour être en contact avec l'os. Or, la concep-
tion des implants préconise une surface de contact avec
l'os la plus étendue possible, ce qui pour des implants
courts et de petit diamètre ne peut être obtenu qu'en
réalisant une surface rugueuse, spray de plasma ou
hydroxyapatite notamment. Cette surface une fois expo-
sée ne peut être conservée telle quelle, autant en raison
de la contamination de surface que par la réalisation de
multiples niches écologiques où l'accumulation de bac-
téries pathogènes pourra s'effectuer très rapidement.
Elle sera donc éliminée par fraisage (avec le risque
d'imprégner la face interne du lambeau par les fines
particules ainsi traitées). Un polissage soigneux suivra
pour que la partie de l'implant anciennement ostéo-
intégrée et actuellement juxta- ou supra-gingivale ne
constitue pas un réservoir potentiel de micro-orga-
nismes.-De plus, la résorption d'une surface d'hydroxy-
apatite par phagocytose s'avère possible en présence
d'une inflammation d'origine bactérienne. Cette résorp-
tion semble se poursuivre même après traitement de la
péri-implantite, notamment par détoxification.
4.3. Régénération de l'os détruit
par le processus infectieux
C'est certainement la solution à préconiser, en
tout cas celle qui à l'avenir devrait nous permettre de
recréer les structures perdues par le processus inflam-
matoire. Encore faut-il que sa fiabilité permette de
l'utiliser en toutes circonstances. Dans les cas décrits
jusqu'à présent, la mise en place de membranes,
essentiellement en polytétrafluoroéthylène expansé
(PTFE-e) était systématiquement associée à un traite-
ment antimicrobien par voie générale et à une détoxi-
fication des surfaces implantaires. Les résultats sont
encore obérés par l'exposition souvent prématurée
des membranes en PTFE-e qui doit conduire à leur
dépose. La possibilité d'avoir recours à des mem-
branes résorbables, exerçant un tropisme moindre vis-
à-vis des bactéries que celui des membranes en PTFE-e,
permettra certainement d'améliorer les résultats et de
les rendre reproductibles.
 Thérapeutique implanraire

En résumé

Bibliographie
Références citées
BERGLUNDH T., LINDHE J. and ERICSSON I. — The soft tissue barrier at implants and teeth. Clinical Oral Implant Research, 2, 81 -
90, 1991.
BROWN F.H., OCLETREE R.C. and HOUSTON C D . — Pneumoparotitis associated with the use of an air-powder prophyiaxis unit.
Journal of Periodontology, 63, 642-644, 1992.
LINDHE J. — Probing depths at implants and teeth. An expérimental study in the dog. Journal of Clinical Periodontology, 20,
623-627, 1993.
ORTON G.S., STEELE D.L. and WOKINSKY K.E. — The dental professional's rôle in monitoring and maintenance of tissue-integra-
ted prosthesis. International Journal of Oral and Maxillo-facial Implants, 4, 305-310, 1989.
Références complémentaires
JOVANOVIC S.A. — Diagnosis and treatment of peri-implant disease in Current Opinion in Periodontology. Philadelphia,
Current Science Ed., 194-204, 1994.
HAMMERLE H.F. and LANC N.P. — Tissue intégration of oral implants in Proceedings of the lst European Workshop on
Periodontology. London, Quintessence Publishing Co. Ltd Ed., 297-316, 1994.

275
 Soins parodontaux de soutien
Pour le maintien de la santé parodontale,
l'importance d'une élimination des dépôts bactériens
la plus parfaite possible par le patient lui-même, ainsi
que du suivi professionnel effectué par le praticien, a
été largement démontrée (Axelsson et Lindhe, 1981 -
figure 20.1). Cet effort partagé s'avère tout aussi déter-
minant pour stopper l'évolution d'une maladie paro-
dontale et prévenir les éventuelles récidives.
Les soins parodontaux de soutien (maintenan-
ce) ont essentiellement pour but d'accompagner le
patient dans son travail quotidien d'élimination de la
plaque bactérienne par des contrôles périodiques au
cours desquels les dépôts bactériens encore présents
seront systématiquement éradiqués.
H. TENENBAUM ET J. METZGER
Cette élimination permettra :
d'éviter l'apparition d'une pathologie pour les
sujets non encore atteints,
de faire disparaître une gingivite avant qu'elle
ne se transforme en parodontite chez des indi-
vidus à risque,
de stabiliser une parodontite et d'éviter ainsi
les éventuelles rechutes,
de ralentir l'évolution de la pathologie pour
des patients peu enclins à se soumettre à des
traitements parfois complexes, peu à même
d'assurer une hygiène personnelle satisfaisante
ou encore médicalement déficients.
277
 SOINS PARODONTAUX DE SOUTIEN

Figure 20.1
Importance des soins parodon-
taux de soutien (évaluation sur 6
ans):
I - sur la parodontite; Il - sur la carie
A : sans visites régulières, la perte d'atta-
che est de 1,2 mm et le DFs de 13,5.
B : avec soins de soutien, le gain d'atta-
che est de 0,1 mm et le DFs de 0,5.
(d'après Axelsson & Lindhe, 1981)

1. Définitions et objectifs L'objectif des soins parodontaux de soutien

sera de maintenir cet équilibre, voire de le rétablir s'il
a été rompu, afin d'éviter l'apparition d'une patholo-
Le suivi d'un traitement parodontal a été l'objet
gie ou de stopper toute tendance à la récidive après la
de diverses dénominations : maintenance, maintenan-
phase active du traitement.
ce parodontale, thérapeutique parodontale de soutien
et plus récemment soins parodontaux de soutien. Il est nécessaire de distinguer dans les buts à
atteindre :
Savoir lequel de ces termes désigne le plus
- la prévention de la maladie parodontale et
précisément le contenu de cette phase de traitement
donc la préservation de la santé parodontale,
qui comporte le contrôle périodique de l'état paro-
ainsi que la prévention du passage de la gingi-
dontal et de l'efficacité de la motivation du patient à
vite à la parodontite. Il s'agit là de toucher toute
l'hygiène, puis la mise en œuvre de techniques qui
une population et ces objectifs relèvent donc
vont prévenir toute dégradation ultérieure, nous
d'une politique globale de santé publique. En
importe en définitive assez peu. raison du coût élevé d'une telle p o l i t i q u e ,
l'intégration de la notion de facteur de risque
Notre choix s'est porté sur le terme de «soins
est fondamentale et les efforts des profession-
parodontaux de soutien», le plus fréquemment utilisé
nels doivent se concentrer sur les individus qui
actuellement.
sont susceptibles de développer la maladie;
La santé parodontale est le résultat d'un équi- - si la maladie s'est déclarée et a pu être traitée
libre, d'une homéostasie, entre les facteurs d'agres- avec succès, l'objectif sera d'éviter la récidive
sion, pour l'essentiel bactériens et la résistance de et de maintenir l'état de santé obtenu après thé-
l'individu à cette agression. rapeutique;

278
 Mise en œuvre des soins parodontaux de soutien

- dans certaines situations (parodontites dites La clé de la réussite des traitements parodontaux
réfractaires, parodontites VIH en particulier), le se situe bien dans la régularité et l'efficacité des soins
but des soins parodontaux de soutien sera de parodontaux de soutien.
ralentir l'évolution de la maladie, d'en réduire
les conséquences en termes de douleurs ou de
désagréments pour le patient. 3. Mise en oeuvre des soins
Ces deux derniers objectifs, bien qu'ils relèvent parodontaux de soutien
beaucoup d'une relation directe praticien-patient,
vont parfois nécessiter pour le moins des structures Les soins parodontaux de soutien compren-
adaptées, ce qui peut être le cas en particulier pour le nent une partie diagnostique et une partie thérapeu-
suivi des patients infectés par le VIH. tique (figure 20.2).

La partie diagnostique se subdivise comme suit :

2. Effets des traitements - une mise à jour des bilans dentaire et médical
parodontaux avec et sans - un examen oro-facial
soins parodontaux de soutien - un examen dentaire et parodontal
- un bilan radiographique
Rappelons quelques caractéristiques impor-
- une évaluation des dépôts bactériens
tantes de l'évolution d'une maladie parodontale non
traitée (Loe et coll., 1986) : - un renforcement du contrôle de plaque du patient.

La partie thérapeutique comprend :

- une perte substantielle d'attache n'intéresse
q u ' u n petit n o m b r e d ' i n d i v i d u s dans une - une élimination supra- et sous-gingivale des
population déterminée; dépôts bactériens présents

- cette perte va toucher surtout les zones inter- - un polissage dentaire

dentaires; - un traitement complémentaire, éventuellement
médicamenteux
- la fréquence des sites dont la perte dépasse 3 mm
- le maintien ou la modification de l'intervalle
est plus élevée pour les molaires que pour les
entre deux séances de soins.
monoradiculées;

- le pourcentage de perte s'accroît avec l'âge. Figure 20.2

Les traitements proposés pour la maladie paro- Séance de soins parodontaux de
dontale sont actuellement bien codifiés et efficaces. soutien :
Leurs résultats à long terme apparaissent bien plus liés 1 = interrogatoire, examens oro-facial,
à la qualité des soins parodontaux de soutien qu'aux dentaire et parodontal.
modalités thérapeutiques elles-mêmes. Le traitement 2 = évaluation des dépôts et renforce-
non chirurgical et les diverses techniques chirurgi- ment du contrôle de plaque.
cales qui poursuivent le but de réduire ou d'éliminer 3 = élimination des dépôts.
des poches parodontales conduisent à des résultats 4 = polissage.
largement positifs, à condition qu'ils s'accompagnent 5 = traitement complémentaire.
de soins de soutien réguliers. A l'inverse, il a été lar- 6 = planification des rendez-vous sui-
gement démontré qu'en l'absence de toute motivation vants.
à l'hygiène et de suivi thérapeutique, les récidives
sont fréquentes et cela quels que soient les traitements
effectués, chirurgicaux ou non chirurgicaux. Lorsque
le traitement parodontal n'est pas suivi de soins paro-
dontaux de soutien, la progression de la maladie n'est
pas stoppée et les patients ainsi traités présentent deux
fois plus de pertes dentaires que les patients traités et
suivis ensuite régulièrement.

279
SOINS PARODONTAUX DE SOUTIEN
Ces séances se reproduisent pour la plupart à
chaque visite; toutefois, le bilan radiographique sera,
lui, dicté uniquement par les constatations cliniques et,
sauf indication contraire, ne sera renouvelé que tous
les deux ou trois ans.
Par ailleurs, l'approche préventive d'une col-
lectivité d'individus indemnes de pathologie parodon-
tale sera axée essentiellement sur le rôle joué par les
dépôts bactériens dans le d é c l e n c h e m e n t d ' u n e
pathologie et sur l'importance de l'hygiène bucco-
dentaire personnelle pour l'éviter.
A l'inverse, la prévention des récidives après
un traitement parodontal s'adressera à l'individu et ne
pourra se dispenser ni de la phase diagnostique, ni de
la phase thérapeutique.
3.1. Phase diagnostique
1) Il est toujours nécessaire par quelques questions
judicieusement posées de s'assurer de l'absence
de changements de l'état général du patient;
tous les traitements dentaires effectués dans
l'intervalle entre deux séances d'entretien seront
également consignés.
2) Une rapide palpation des ganglions cervico-
faciaux, suivie d'un examen intra-oral, basé
surtout sur l'évaluation de l'état des tissus gingi-
vaux, est indispensable.
3) L'examen dentaire permet d'objectiver la pré-
sence de caries, en particulier radiculaires, qui
ont toujours tendance à survenir plus fréquem-
ment en cas de rétraction parodontale.
4) L'examen parodontal comprend le sondage des
sillons gingivo-dentaires et des poches rési-
duelles ou nouvellement formées, ainsi que la
mise en évidence d'un saignement au sondage.
Une augmentation de profondeur de plus de 2
mm survenue entre deux séances, associée à la pré-
sence d'un saignement au sondage, est révélatrice
d'une reprise du processus pathologique.
L'absence de saignement au sondage traduit
généralement l'absence d'activité de la maladie, sans
risque de destruction supplémentaire.
Par contre, la présence d'un saignement n'expri-
me pas obligatoirement la récidive du processus patho-
logique. C'est la raison pour laquelle il importe de
confronter la présence d'un saignement à l'approfondis-
sement de la poche.
5) L'évaluation des dépôts bactériens permet de
vérifier l'efficacité de l'hygiène buccale du
patient. L'utilisation de colorants peut s'avérer
utile, particulièrement lorsqu'il s'agira de ren-
forcer les soins d'hygiène et donc de permettre
au patient de visualiser les zones où un effort
supplémentaire lui sera demandé.
6) Il a été largement démontré que la motivation
du patient, puis les encouragements ou si néces-
saire les renforcements répétés de son hygiène
buccale sont essentiels pour l'amélioration de
cette hygiène. Il est fondamental de faire du
patient un co-thérapeute. C'est particulièrement
évident quand il s'agit d'utiliser des moyens
complémentaires d'élimination de la plaque
bactérienne dans les espaces interdentaires.
3.2. Phase thérapeutique
3.2.1. L'élimination des dépôts bactériens supra et
sous-gingivaux sera facilitée par la coloration préalable
de ces dépôts.
Cette élimination s'obtiendra au moyen de divers
instruments :
- des curettes et/ou des inserts pour ultra-sons
(pour leur utilisation, se reporter au chapitre 8);
- un contre-angle prophylactique classique sur
lequel v i e n n e n t s'adapter des cupules en
caoutchouc s'adresse aux faces vestibulaire et
linguale;
- un contre-angle prophylactique spécial sur
lequel sont adaptées des pointes et des bros-
settes permet le nettoyage des espaces inter-
dentaires, voire interradiculaires.
Cette étape sera terminée par un polissage
dentaire à l'aide d'une pâte prophylactique fluorée.
Le temps moyen de passage des instruments
ne dépasse pas 3 à 7 secondes par dent; le risque
d'abrasion des surfaces dentaires est donc minime. Il
faut toutefois veiller à ne pas passer de pâte prophy-
lactique sur les obturations en composite.
Depuis une dizaine d'années sont apparus des
aéropolisseurs (technique d'élimination des dépôts
par jet d'air/eau bicarbonatée). Leur utilisation est effi-
cace dans l ' é l i m i n a t i o n des c o l o r a t i o n s et de la
p l a q u e s u p r a - g i n g i v a l e , sauf peut-être pour les
espaces interdentaires des molaires et des prémo-

lairês. Par contre, leur action abrasive est plus mar-
quée que celle des techniques classiques.
L'élimination professionnelle des dépôts permet :
- de retarder, comparée à la seule hygiène
bucco-dentaire du patient, la formation d'une
nouvelle plaque bactérienne organisée,
- de réduire le risque des caries radiculaires,
surtout en l'associant à l'utilisation d'une pâte
prophylactique fluorée,
- d'améliorer la motivation du patient.
Il ne faut pas intervenir sous-gingivalement à la
curette sur des poches peu profondes (jusqu'à 3 mm)
sous peine de provoquer une perte d'attache supplé-
mentaire. Des surfaçages énergiques et répétitifs peu-
vent provoquer des pertes de tissus durs (figure 20.3)
ou des phénomènes d'hypersensibilité.
Les résultats sont équivalents avec l'utilisation
de curettes manuelles ou d'inserts pour ultrasons.
3.2.2. En complément de traitement, il est déjà pos-
sible d'adjoindre un produit antimicrobien à l'élimina-
tion mécanique effectuée par les ultrasons. Un tel trai-
tement ne remplacera jamais, en tout état de cause,
l'action mécanique des curettes ou des ultrasons.
Pour des raisons d'efficacité, les irrigations
sous-gingivales au domicile du patient doivent être
quotidiennes et ne peuvent s'adresser qu'à des sujets
dont la dextérité manuelle est largement au-dessus de
la moyenne. La fréquence toute relative de ces irriga-
tions réalisées au cabinet dentaire en limite beaucoup
l'efficacité. Parmi les agents anti-microbiens employés
en irrigations sous-gingivales, la chlorhexidine est
celui dont les effets apparaissent les plus sensibles.
De nombreux supports permettant une libéra-
tion lente et continue d'un produit anti-bactérien ont
été testés récemment; il est envisageable d'introduire
de tels supports dans des poches résiduelles au cours
des séances de soins parodontaux de soutien afin de
stabiliser ces poches et d'éviter une perte ultérieure
d'attache.
3.2.3. L'intervalle entre deux séances de soins paro-
dontaux de soutien se situe entre 2 et 12 mois.
Durant la première année qui suit la thérapeu-
tique parodontale, il est recommandé de revoir le
patient tous les trois mois afin de pouvoir évaluer
Mise en oeuvre des soins po.rodonfo.ux de soutien
Figure 20.3
Perte de tissus durs engendrée
par des surfaçages énergiques et
répétitifs.
aussi bien la capacité du patient à assurer une hygiè-
ne bucco-dentaire suffisante que le potentiel de cica-
trisation des tissus parodontaux.
Par la suite, en fonction de ces paramètres, il
sera nécessaire soit de réduire encore cet intervalle
(ce sera le cas surtout pour les patients à risque), soit
plus souvent de l'élargir pour aboutir à 1, 2 ou 3
séances annuelles.
Lors d'un tel examen, la constatation d'une
tendance à la récidive devra nous inciter à réduire
immédiatement l'intervalle et donc à augmenter le
nombre de séances annuelles.
Une bonne gestion de ce suivi est facilitée par
la fixation immédiate du prochain rendez-vous et la
convocation systématique des patients. Un tel systè-
me, pratiqué dans de nombreux pays, ne peut mal-
heureusement se voir généralisé, pour des motifs cul-
turels et psychologiques. Il est grandement facilité,
comme le sont également la grande majorité des élé-
ments constitutifs des soins parodontaux de soutien,
par l'existence d'un personnel auxiliaire et notam-
ment d'une hygiéniste dentaire. Or ces auxiliaires ne
sont pas encore présents dans tous les pays.
Même avec un système de reconvocation, un
pourcentage non négligeable de patients, soit ne
consultent plus dès la fin du traitement actif, soit finis-
sent par se lasser au bout de quelques années en rai-
son des astreintes que représente un tel traitement
d'entretien. Or, tous les travaux montrent que les
résultats à long terme des traitements parodontaux
dépendent bien plus de la fréquence et de la qualité
du suivi que des techniques mises en œuvre lors de
cette phase du traitement dite active.
281
 SOINS PARODONTAUX DE SOUTIEN

En résumé ...

Bibliographie
Références citées
AXELSSON and LINDHE — Effect of controlled hygiène procédures on caries and periodontal disease in aduits. Results after 6
years. Journal of Clinical Periodontology, 8 , 239-248, 1981.
LOE H., ANERUD A., BOYSEN H. and MORRISON E. — Natural History of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no Ioss
of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of âge. Journal of Clinical Periodontology, 13, 431 -440, 1986.

282
 Annexes
1. Lexique français-anglais des termes courants

Amputation radiculaire Root amputation Lambeau muco-périosté Mucoperiosteal or full thickness flap
Attache Attachment Lambeau muqueux Mucosal or partial thickness
Cément Cementum or split thickness flap
Chirurgie parodontale Periodontal surgery Lambeau pédicule Pedicle soft tissue graft
Chirurgie osseuse Osseous surgery (en chirurgie muco-gingivale)
Chirurgie muco-gingivale Mucogingival surgery Lésion endo-parodontale Periodontal endodontic lésion
Cicatrisation Wound healing Lésion interradiculaire Furcation involvement
Maintenance - soins Maintenance - Supportive
Colorant de plaque dentaire Disclosing solution
parodontaux de soutien periodontal treatment -
Concentration minimale Minimal inhibitory
Supportive periodontal care
inhibitrice (CMI) concentration (MIC)
Maladie parodontale Periodontal disease
Contention Splinting
Muqueuse alvéolaire Alveolar mucosa
Curetage Curettage
Os alvéolaire Alveolar bone
Détartrage Scaling
Pansement chirurgical Pack or Periodontal dressing
Epithélium de jonction Junctional epithélium
Parodontites Periodontitis
Excision cunéiforme Distal wedge
Parodontites précoces Early onset periodontitis
Fil interdentaire Interdental floss Parodontites pré-pubertaires Prepubertal periodontitis
Fil ciré Waxed floss Parodontites juvéniles Juvénile periodontitis
Fil non ciré Unwaxed floss Parodontites à progression Rapidly progressive
Fluide gingival Crevicular fluid or rapide periodontitis
Gingival fluid or
Parodontites réfractaires Refractory periodontitis
Gingival Crevicular fluid (GCF)
Parodontites récidivantes Periodontitis with disease
Gencive Gingiva
récurrence
Gencive libre Free gingiva Perte d'attache Attachment loss
Gencive attachée Attached gingiva Régénération tissulaire Guided tissue régénération
Gingivite Gingivitis guidée
Gingivite ulcéro-nécrotique Acute necrotizing ulcerative Saignement Bleeding
aiguë gingivitis Saignement au sondage Bleeding on probing
Greffes Grafts Sillon gingivo-dentaire (Gingival) sulcus, crevice
Greffes osseuses Bone grafts Sonde parodontale Periodontal probe
Greffes gingivales Free gingival grafts Sondage Probing
Grossesse Pregnancy (profondeur de sondage) (probing depth)
Hémisection Hemisection Surfaçage radiculaire Root planing
Hypersensibilité Hypersensitivity Tartre Calculus
Implants Implants (fixtures) Traitement étiologique Non surgical treatment
Lambeau Flap Vestibulaire Buccal

283
2. Sutures et lames

2 . 1 . Les sutures

2.1.1. Les fils

FILS RÉSORBABLES

• Catgut (origine animale) normal ou chromé

• Acide polyglycolique (Dexon TM)
• Polyglactine 910 (copolymère acide glyco- en haut :
lique - acide lactique - Vicryl) Fil polyglactine 910 résorbable 75 cm (Vicryl)
Aiguille 26 mm 1/2 cercle
Section ronde •
FILS N O N RÉSORBABLES
Dec 3,5 ou 0

• Soie noire au milieu :

Fil polyester tressé traité (Ethibond) non résorbable 75 cm
• Polyester traité (Ethibond - Mersutures - Gore-tex)
Aiguille 17 mm 3/8 cercle
• Monofil de polyamide ou de polypropylène Tapercut ®
Dec 1,5 ou 4/0
en bas :
2.1.2. Les aiguilles Fil soie tressée noire (Seracap) non résorbable 75 cm
Aiguille 20 mm 3/8 cercle
a) Aiguilles rondes à pointe ronde • Section triangulaire T
Aiguilles rondes à pointe triangulaire Dec 1,5 ou 4/0
(Tapercut) ®
Aiguilles triangulaires T

b) Longueurs variables de 10 à 26 mm

c) Courbures variables : 3/8, 1/2 et 5/8 de cercle

d) Finesse de l'aiguille de Dec 0,5, anciennement

norme USP 7-0 à Dec 4 (anct 1) en passant par
Dec. 1.5 (anct 4-0)

2.2. Les lames

Droites N° 15
en haut: lame n° 15
Courbes N° 12 au milieu : lame n° 12
Fines N° 11 en bas: lame n° 11
3. Antibiotiques (Noms Commerciaux)
4. Principaux produits cités et leur fabricant

ALL BOND 2 - Bisco PROTECT- Butler

CLEARFILL LINERBOUND- Kuraray PROTECT DENTIN DESENSITIZER - Butler
COPALITE - Cooley and Cooley SCOTCH-BOND MULTIPURPOSE - 3M
DURAPHAT- Rhone-Poulenc Rorer SENSODYNE - Stafford Miller Continental
DENTIN BLOC- Colgate F GEL PREVION
F PREVION
ELASTO - FORCE 025 - Dentaurum
KCL- FLUOR
ETHIBOND- Ethicon KCL + FLUORGEL
GEL KAM - Colgate PREVION

GLUMA- Bayer SENSODYNE SEALANT - Block drug comp - Stafford

Miller Continental
HISTOACRYL BLAU - B. Braun Melsungen
SUPERBOND- Sun Médical
MACLEANS SENSITIVE - Smithkline Beecham
OPTIBOND- Kerr SUPERFLOSS- Oral B

ORAL B dents sensibles - Oral B VICRYL- Ethicon

PANAVIA- Kuraray XR PRIMER- Kerr

POWER THREAD 25 - Ormco ZYMA FLUOR SENSITIVE CLEAR GEL - Zyma

 Index
A indications 123 E.N.A.P. 130
Abcès parodontal 84 Chirurgie muco-gingivale 139 Endocardite infectieuse-prophylaxie 108
Aéropolisseurs 280 techniques 143 Epidémiologie 25
Aiguisage 116 Chirurgie parodontale-indications 128 Epithélium de jonction 15
Amputation radiculaire 183 Chlorhexidine 101, 199,273 Epithèse gingivale 267
Antagonistes calciques 52 Cicatrisation parodontale 135 Espace biologique 175, 212
Antibiotiques 194-199 Ciclosporine 51 Etiologie 31
application locale 197 Classification des parodontopathies 49 facteurs bactériens 31
classification 194 Comblement 164 facteurs de risque 33
pathologie péri-implantaire 273 principe 164 facteurs locaux 33
prémédication (patients à risque) 108 technique chirurgicale 164 Examen microbiologique 73, 79
résistances 196 Community Periodontal Index of Treatment Examen parodontal 66
sensibilité des germes 195 Needs 28 Examen radiographique 72, 79, 123
utilisation 198 Contention Excision cunéiforme 172
Antiseptiques 199 attelles de 240-255 Extent and Severity Index 28
Attache indications 240 Extractions (décisions d') 87
conjonctive 16 Contrôle de plaque 71, 122, 279
épithéliale 15 technique de, 94
niveau d' 69 C.P.I.T.N. 28 F
Atteintes interradiculaires Crohn (maladie de) 53 Facteurs de croissance 161
aspects anatomiques 180 Curetage parodontal 128 Facteurs de risque 33
diagnostic 70, 181 Curettes 111 Facteurs étiologiques
résultats du traitement 188 anatomiques-correction 121
traitement 182 iatrogènes-correction 120
Attelles de contention 240-255 D Facteurs systémiques 33
collées 244-255 Dégagement interdentaire 178 Faucilles 111
Dégagement palatin 178 Fausse gencive 267
Dentifrice 97, 230 Fentes de Stillman 71
D Dérive anaérobie 43 Fibromatose idiopathique 53
Bactéries parodontopathogènes 40, 44 Désépaississement muqueux 173 Fluide gingival 19, 66, 73
Bactériologie et pathogénie 37-47 Détartrage 107 Fractures radiculaires 88
Biseau externe 130 aspects techniques 109 Furcations (examen) 70, 181
Biseau interne 130 ultrasonique 110 Furcations voir aussi Atteintes interradiculaires
Diabète 34, 56, 60
Diagnostic 73-77
c Diphénylhydantoïnate de sodium 51 G
Candidose 53 Down (syndrome de) 56 Gencive
Cément attachée 14, 141
histologie 16 libre 14
physiologie 19 E anatomie 14
Cémentogenèse 17 Eastman Interdental Bleeding Index 27 histologie 15
Chediak-Higashi (syndrome de) 55 Egression orthodontique 212-219 physiologie 18
Chirurgie de la poche 129 technique 214 Gingival Index 26

287
 Gingival Bieeding Index 27 L diagnostic 73
Gingivectomie 168 Lambeau Parodontite à progression rapide 59
biseau externe 169 d'accès palatin 133 diagnostic 76
biseau interne 170 d'épaisseur partielle 129, 175 plan de traitement 80
Gingivite chronique déplacé coronairement 152 Parodontite débutante-diagnostic 75
bactériologie 43 déplacé latéralement 150 Parodontite de l'adulte 60
diagnostic 74 de pleine épaisseur 129, 134, 1 75 bactériologie 41
plan de traitement 79 de repositionnement apical 175 diagnostic 73
Gingivite ulcéro-nécrotique 53 de Widman modifié 131 plan de traitement 79
bactériologie 44
muco-périosté 129, 134, 175 prévalence 29
diagnostic 74, 85
Lésions endo-parodontales 234-237 Parodontite juvénile
plan de traitement 80
diagnostic 234 bactériologie 43
traitement 85
traitement 235 diagnostic 76
Gingivite herpétique 86
pronostic 236 généralisée 58, 76
Gingivites
Lichen plan 52 localisée 57, 76
classification 50
Ligament alvéolo-dentaire plan de traitement 80
d'origine bactérienne 50
anatomie 14 prévalence 29
en phase aiguë 85
histologie 18 Parodontite moyenne-diagnostic 75
et infections spécifiques 53
physiologie 19 Parodontite prépubertaire
et interférences médicamenteuses 51
Limes 111, 114 bactériologie 43
et maladies dermatologiques 52
diagnostic 76
et maladies systémiques 53
généralisée 54, 76
et modifications hormonales 51
Gingivopathies-diagnostic 74
MN localisée 54, 76
Maintenance voir Soins parodontaux de soutien plan de traitement 80
Gingivorragie 84
Maynard et Wilson (classification de) 141 prévalence 29
Gingivo-stomatite herpétique 53
Membranes parodontales 160 Parodontite réfractaire
Granulomatose de Wegener 53
Mésioversion molaire-correction 210 bactériologie 42
Greffe de conjonctif enfouie 153
Microbiologie (examen) 73, 79 diagnostic 77
Greffe de gencive 143
Migrations incisives-correction 211 plan de traitement 81
Miller (classification de) 140 Parodontite sévère-diagnostic 76
Mobilité dentaire 7 1 , 78, 88, 240 Parodontites
H
Motivation 92, 281 classification 54
Hémisection 183
Herpès 53, 86 diagnostic 74
Histiocytose 56 associées à des maladies systémiques 60
Histopathologie 20 o Parodontopathies
Houes 112, 114 bactériologie et pathogénie 37
Occlusion 33, 121
Hydantoïnes 51 Orthodontie 203-221 classification 49
Hypersensibilité dentinaire 224-233 Os alvéolaire épidémiologie 25
agents désensibilisants 233 anatomie 14 étiologie 31
étiologie 224 histologie 16 histopathologie 20
mécanismes 225 physiologie 18 prévalence 28
traitement 227-233 Pathogénicité bactérienne 38-40
applications locales 228 critère d'association 39
dentifrices 230 opportunisme 38
gels 231 Papillary Bieeding Index 27 spécificité 40
techniques préconisées 232 Papillectomie 114, 167 Pathologie péri-implantaire 272
Papillon-Lefèvre (maladie de) 56 prévention 272
Parodonte (examen du) 66 traitement 273
IJK Parodonte sain 14-20 Pemphigoïde 52
Implants 269-275 anatomie 14 Pemphigus 52
Indices parodontaux 26-2E histologie 15 Péricoronarite 86
Job (syndrome de) 56 physiologie 18 Péri-implantite voir Pathologie péri-implantaire

288
Periodontal Disease Index 28 Régénération tissulaire guidée (RTG) 159 ergonomie 115
Periodontal Index 28 principes 159 résultats 117
Plan de traitement 79 techniques chirurgicales 162 Syndrome de Chediak-Higashi 55
Plaque (contrôle de) 71 Relation implant-parodonte 270 Syndrome de Down 56
voir aussi Contrôle de plaque Relations parodonto-prothétiques 257-268 Syndrome de Job 56
Plaque dentaire 20 RTG 159 Syndrome de Sturge-Weber 53
Plaque Index 26 Syphilis 53
Plasmocytose orificielle 61
Poches infra-osseuses 76
Prélèvements sous-gingivaux 73 Saignement gingival 66, 123
Profondeur du sondage 67 SIDA (parodontite et gingivite associée au) 43, 61
Tabac, tabagisme 33, 78
Prophylaxie (technique de) 94 Sillon gingivo-dentaire 14
Tartre dentaire 2 1 , 106
Pronostic 77 Soins parodontaux de soutien 277-282
Thrombocytopénie 53
Prothèse amovible partielle 267 mise en œuvre 279
Traitement (plan de) 79
Prothèse fixée et parodonte 259-267 Sondage 67-70, 122
Traitement etiologique 105
parodonte normal 259 erreurs liées au 68
Trisomie 2 1 , 56
parodonte réduit 265 interprétation 69
Tunnellisation 186
Proximités radiculaires 89, 211 profondeur du 67
Purpura 53 Sondes A D N 73, 273
Sondes parodontales 68
Stillman (fentes de) 71 u
QR Stress 33, 78 Ultrasons 110
Radiographie 72, 79 Sturge-Weber (syndrome) 53 Urgences 84-87
Récession gingivale 70, 140 Suppuration 19, 66
étiologie 141 Surfaçage mécanisé 116
indications thérapeutiques 142 Surfaçage radiculaire 107 VWXYZ
Réévaluation (après traitement etiologique) 121 aspects techniques 109 Wegener (granulomatose) 53

289