LES COMPRESSIONS

MEDULLAIRES LENTES
Pr Hermann Adonis N’DA
 INTRODUCTION
 Ensemble de signes cliniques et paracliniques traduisant la
souffrance de la moelle spinale et de ses racines dans un
étui ostéoligamentaire inextensible.

 Souffrance liée à un processus mécanique

 Urgence neurochirurgicale grave d’évolution imprévisible.

 INTERETS
 Diagnostique:
Diagnostic clinique devant l’association d’un syndrome
lésionnel, sous lésionnel et rachidien= syndrome de
compression médullaire.
 Etiologique:
Métastases vertébrales et mal de Pott premières causes en
CI (Zoungrana et coll)
 Pronostique:
risque de survenue d’une myelomalacie responsable d’une
paraplégie définitive
 OBJECTIFS
 Décrire les 3 syndromes constitutifs d’une compression
médullaire à la phase de début et à la phase d’état.
 Citer les examens paracliniques utiles au diagnostic d’une
compression médullaire en les hiérarchisant.
 Décrire les formes topographiques des compressions
médullaires en hauteur et en largeur.
 Etablir la différence entre une compression médullaire et
une compression de la queue de cheval
 Citer pour chaque groupe étiologique 2 causes de
compressions médullaires lentes
 Enoncer les principes du traitement chirurgical d’une CML
 PLAN
Introduction
1. Généralités
1.1. Rappel anatomique
1.2. Physiopathologie
2. Signes
2.1 TDD: CML thoracique
2.2 Formes cliniques
3. Diagnostic
3.1 Diagnostic positif
3.2 Diagnostic différentiel
3.3 Diagnostic étiologique
 PLAN
4. Evolution
5. Traitement
5.1 Buts
5.2 Moyens et méthodes
5.3 Indications
5.4 Résultats
Conclusion
1. GENERALITES
 1.1 Rappel anatomique

 Tige cylindrique
 F. magnum plateau
supérieur de L2
 2 renflements: cervical et
lombaire
 4e mois de la VIU, la moelle
occupe l’ensemble du canal
vertébral puis accroissement
différentiel
 Loi de chipault
 1.1 Rappel anatomique

 2 parties: Substance grise et

substance blanche

 Substance grise:
- 2 cornes ventrales (motrices)
- 2 cornes dorsales (sensitives)
- Métamérisation

dermatome
Métamère myotome
sclérotome
 1.1 Rappel anatomique

 Substance blanche:
- Organisée en cordons
- Abrite des faisceaux
- Passage des voies longues

 Voies motrices sont

descendantes
 Voies sensitives sont
ascendantes
1.1 Rappel anatomique
 1.1 Rappel anatomique

Vascularisation
 Artère spinale antérieure

 Artères spinales dorsolatérales

 Radiculomédullaires (artère
d’adamkiewicz +++)

 Artère sulcale

 Réseau pie-mérien
1.1 Rappel anatomique
 1.2 Physiopathologie
 Intradural intramédullaire extradural

CML

Névraxe Vasculaire Rachis

Métamère SG,SB ischémie

stase veineuse

S. lésionnel S. sous lésionnel S. rachidien

2. SIGNES
 2.1 TDD: Compression médullaire lente thoracique
 Réalise un syndrome de compression médullaire
syndrome lésionnel
syndrome sous lésionnel
syndrome rachidien

 Intrication des syndromes variable en fonction du stade

évolutif

 Phase de début avec des signes frustres

 Phase d’état = phase de compression confirmée

 2.1 TDD: au début, syndrome lésionnel

Signes fonctionnels

- Névralgie intercostale: signe précoce

Douleur radiculaire, unilatérale, fixe, tenace

Nocturne ou à recrudescence nocturne

Topographie métamérique

Comparée à une hémiceinture constrictrice

- Simule une cholécystite ou une pancréatite

 2.1 TDD: au début, syndrome lésionnel

Signes physiques

 Les signes physiques sont discrets

 Rechercher avec soin

 Hypoesthésie en bande métamérique

 2.1 TDD: au début, syndrome sous lésionnel

Signes fonctionnels

 Claudication intermittente de type médullaire

 Périmètre de marche devra être précisé

 Paresthésies aux membres inférieurs

 2.1 TDD: au début, syndrome sous lésionnel

Signes physiques

 Discret déficit moteur des membres inférieurs

 Manœuvre de Mingazzini

 Difficultés à monter les escaliers

 ROT vifs aux membres inférieurs

 Présence d’un signe de Babinski ++++

 2.1 TDD: au début, syndrome rachidien

Signes fonctionnels

 Douleurs vertébrales, spontanées, fixes, intensité faible

Examen physique pauvre

 2.1 TDD: Phase d’état, syndrome lésionnel

Signes fonctionnels
 Névralgie intercostale bilatérale

 Intensité plus importante

 Rebelle aux antalgiques usuels, douleurs insomniantes

Signes Physiques
 Anesthésie en bande métamérique

 Hypoesthésie nette
 2.1 TDD: phase d’état, syndrome sous lésionnel

Signes fonctionnels

 Aggravation de la claudication avec un PM court

 Troubles sphinctériens:
pollakiurie,
impériosité mictionnelle,
fuites mictionnelles.
2.1 TDD: phase d’état, syndrome sous lésionnel

Signes physiques
 Troubles Moteurs : paraparésie ou paraplégie

 Troubles du tonus musculaire: hypertonie pyramidale,

trépidation épileptoïde du pied

 ROT vifs, polycinétiques, diffusion de la zone réflexogène

 Reflexes cutanés abdominaux sont abolis en fonction de la

topographie

 Présence d’un signe de Babinski

 2.1 TDD: phase d’état, syndrome sous lésionnel

Signes physiques

 Troubles de la sensibilité: hypoesthésie ou anesthésie

 La limite supérieure donne le niveau lésionnel

 Dermatomes repères
T4: mamelons
T7: Processus xyphoïde
T10: Ombilic
T12: Pli de l’aine
 2.1 TDD: phase d’état, syndrome sous lésionnel

Signes physiques
 Troubles sphinctériens: dysurie, rétention aigue d’urine

 Troubles génitaux: impuissance sexuelle chez l’homme,

frigidité chez la femme
 2.1 TDD: phase d’état, syndrome rachidien

Signes fonctionnels
 douleur rachidienne inflammatoire

Signes physiques
 Raideur rachidienne segmentaire
 douleur rachidienne à la palpation des épineuses
 déformation rachidienne en scoliose ou en cyphose
 saillie des épineuses
 Gibbosité
 contracture des muscles paravertébraux
 Examens paracliniques: IRM vertébromedullaire

 Examens de choix

 séquences T1, T2,

T1+gadolinium

 Anomalie morphologique
du cordon médullaire

 Hypersignal intramédullaire
en T2 signe une souffrance
médullaire
 Examens paracliniques: scanner rachidien
 Complément de l’IRM

 Bilan des lésions osseuses

 Lyse vertébrale

 Epidurite

 troubles de la statique
rachidienne
 Examens paracliniques: Radiographie standard

 Incidence de face de profil et

de ¾
 Réalisation simple
 Signes indirects de l’étiologie
 Tassement, vertèbre borgne,
érosion des plateaux….
 Fig 1:vertèbre borgne
 Fig 2: tassement vertébral
 Examens paracliniques: la myélographie

 Injection intrathécale de PDC

 Arrêt du PDC

 cupuliforme

 Frangé

 Aspect de grosse moelle

 Examens paracliniques: Potentiels evoqués

 potentiels évoqués somesthésiques

 potentiels évoqués moteurs

 localise le niveau du trouble de la conduction sur les voies

longues

 Sensibles au début pour objectiver des compressions frustres

 Evalue les possibilités de récupération neurologique

 2.2 Formes cliniques

Les formes topographiques en hauteur

 Compressions cervicales hautes ( C1-C4)
Névralgie d’Arnold (C2)
Tétraplégie
Paralysie diaphragmatique pour C4
Cervicalgie
 Compressions médullaires cervicales basses (C5-T1)
Névralgie Cervicobrachiale
Tétraparésie ou une tétraplégie en U
ROT vifs aux 4 membres
Sd de Claude Bernard Horner en C8-T1
 2.2 Formes cliniques

 Compression du cône médullaire

Troubles génito-sphinctériens précoces avec trouble
éjaculatoire au début
abolition du reflexe crémasterien
paraparésie ou paraplégie
Abolition des ROT rotulien et achilléen
Signe de Babinski+++
 2.2 Formes cliniques
Les formes topographiques en largeur
 Compressions antérieures
forme pure avec paralysie, amyotrophie et fasciculations
musculaires, ROT vifs
 Compressions postérieures
Sd cordonal postérieur: douleurs cordonales, signe de
Lhermitte, troubles sensitifs profonds
 Compressions Latérales
Sd de l’hémimoelle ou syndrome de Brown Sequard
 compressions centrales
Sd centromedullaire avec déficit thermoalgique suspendu
et dissocié
3 DIAGNOSTIC
 3.1 Diagnostic positif

 Clinique: syndrome de compression médullaire

syndrome lésionnel,
syndrome sous lésionnel
syndrome rachidien

 Imagerie : IRM qui objective la compression mécanique sous

la forme d’une anomalie morphologique du cordon
médullaire

 Potentiels évoqués qui objective un trouble de la

conduction au niveau des voies longues
 3.2 Diagnostic différentiel

Eliminer des lésions médullaires non compressives

 Myélite
 Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
 Sclérose en plaque
Devant une paraparésie il faut éliminer
 Polyradiculonévrite
 Tumeur cérébrale interhémisphérique
Devant une claudication intermittente il faut éliminer
 Artériopathie chronique oblitérante des MI
 Sténose du canal lombaire
 3.2 Diagnostic différentiel

 Compression de la queue de cheval

 syndrome de la queue de cheval
 déficit moteur pluriradiculaire des membres inférieurs
 Abolition des ROT
 Anesthésie en selle
 troubles génitosphinctériens précoces : impuissance
sexuelle, incontinence urinaire et anale
 Absence de signe de babinski
 TR : atonie du sphincter anal
 3.3 Diagnostic étiologique
CAUSES EXTRADURALES
 Spondylodiscite tuberculeuse (Mal de pott)

 Spondylodiscite à germe pyogène, parasitaire, fungique

 Métastases vertébrales de cancers ostéophiles (prostate,

seins, thyroide, rein, poumons

 Hémopathie maligne: lymphome de Burkitt +++ chez

l’enfant en Afrique, Myélome multiple

 Tumeurs vertébrales primitives: ostéosarcome, chordome

 3.3 Diagnostic étiologique

• Mal de pott cervical • Hernie discale cervicale

 3.3 Diagnostic étiologique

métastase vertébrale
 3.3 Diagnostic étiologique

CAUSES INTRADURALES
EXTRAMEDULLAIRES

 Neurinome

 Méningiome
(Fig 1 et 2)
 3.3 Diagnostic étiologique

CAUSES INTRAMEDULLAIRES

 Ependymomes: 65% des TIM

 Astrocytomes: 30% des TIM

 Hémangiblastome

 Tuberculome
 4. Evolution
5 stades de GUIOT
 Stade 1: paraparésie

 Stade 2: paraplégie spasmodique

 Stade 3: paraplégie hyperspasmodique

 Stade 4: paraplégie flascospasmodique

 Stade 5: paraplégie flasque

 Passage du stade 1 au stade 5 en quelques heures

5. TRAITEMENT
 5.1 BUT

 Assurer la décompression médullaire en urgence

 Traiter l’étiologie

 Pallier un défaut de stabilité de la colonne vertébrale

 Assurer la réadaptation fonctionnelle du patient

 5.2 Moyens et méthodes

Médicaux
 Antalgiques: du palier 1 au palier 3

 AINS: Kétoprofène 100mg X2/j en IVL ou 50mgx3/j par VO

 Corticoide: Prednisolone 0.5 à 1mg/kg/J

 Enoxaparine: 0.4 ml /J en sous cutané abdominal

 chimiothérapie antituberculeuse 2RHZE+ 10 RH: 1Cp pour

10 KG de poids

 Chimiothérapie anticancéreuse
 5.2 Moyens et méthodes

CHIRURGICAUX
 Décompression neurologique
Laminectomie
Discectomie
Corporectomie
Vertébrectomie
Exérèse microchirurgicale d’une lésion intradurale ou
intramédullaire
 Pallier un défaut de fusion
Arthrodèse ( instrumentation vertébrale+ greffe osseuse)
 5.2 Moyens et méthodes

MOYENS PHYSIQUES
 Rééducation fonctionnelle motrice, vesico-sphincterienne
 prévention des escarres: nursing, matelas anti-escarre
 orthèse: corset thoraco-lombaire
 lutte contre les rétractions tendineuses

RADIOTHERAPIE
 5.3 Indications

 Mal de Pott: décompression+ arthrodèse si instabilité+

traitement antituberculeux
 Myélopathie cervicarthrosique: décompression
neurologique +arthrodèse
 Tumeur intradurale ou intramédullaire: laminectomie+
exérèse microchirurgicale
 Métastase vertébrale: vertébrectomie+arthrodèse
radiothérapie ou chimiothérapie
 Rééducation fonctionnelle sera associée à l’ensemble de ces
traitements
5.2 Moyens et méthodes
 5.4 Pronostic

 Dépend de: l’état clinique au moment du diagnostic

la précocité du diagnostic
la lésion causale

 pris en charge tôt au stade de lésion réversible on notera une

régression des lésions

 pris en charge tardivement on notera des séquelles motrices et

génitosphinctériennes irréversibles

 pronostic vital peut être engagé du fait de la lésion causale mais

également du fait des complications de décubitus
 Conclusion

 CML= urgence diagnostique et thérapeutique

 chez nous les étiologies sont dominé par le mal de pott, la
métastase vertébrale et la myélopathie cervicarthrosique.
 le pronostic est mauvais car les patients sont référé à un
stade tardif
 problème de la prise en charge post opératoire du fait de
structure de rééducation en nombre insuffisant.
 la réinsertion sociale des patients déficitaires est inexistante
 CML rime encore avec problème socio-économique grevant
considérablement le pronostic des patients.
 Références

• 1. E. Mireau , G. Dib Antunes Filho , S. Gaudart

Compression médullaire lente , EMC neurologie, [17-655-A-10] - Doi :
10.1016/S0246-0378(09)48821-3.

• 2. Peltier J, Chenin L, Hannequin P, Page C, Havet É, Foulon P, Le Gars D

Surgical anatomy of spinal cord tumors, Neurochirurgie.2017
63(5):343-348. doi: 10.1016/j.neuchi.2015.05.003

• 3. Prasad D, Schiff D. Malignant spinal-cord compression. Lancet Oncol.

2005 Jan;6(1):15-24

• 4. Gouazé A. Neuroanatomie fonctionnelle, 4e édition, 2000