75 Épidémiologie et Prévention des Maladies Transmissibles : Méthodes de

Surveillance

Objectifs

 Préciser les bases de l'épidémiologie des maladies transmissibles et les

mesures de surveillance et de prévention
 Déclarer une maladie transmissible

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▪ MALADIE TRANSMISSIBLE

→ DÉFINITION

 Définie par :
 agent pathogène : bactérie, virus, parasite…
 réservoir : homme (varicelle, rougeole, typhoïde, méningocoque)
ou animal (zoonoses : rage, peste, brucellose), tellurique
 Épidémiologie = rôle primordial dans la lutte contre les maladies
transmissibles

→ TRANSMISSION

Directe

 Contact : infections digestives…

 Aéroportée (jusqu'à quelques mètres) : rougeole, varicelle
 Gouttelettes de salive (1 mètre) : pneumocoque, méningocoque
 Sexuelle : VIH, syphilis, VHB, gonococcie
 Sanguine (transfusionnelle, toxicomanie IV) : VHC, VIH, VHB, CMV…

Indirecte

 Alimentation, eau : parasitoses, VHA, amibiases…

 Vecteurs animés : paludisme, borréliose (Lyme), arboviroses

À part

Transmission maternofœtale (transplacentaire, accouchement).

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▪ ORGANISATION DES RÉSEAUX DE SURVEILLANCE

Réseaux coordonnés au niveau national par l'Institut de veille sanitaire (InVS) et

antennes régionales CIRE (Cellules interrégionales d'épidémiologie).

→ INSTITUT DE VEILLE SANITAIRE

 4 missions (loi du 1er juillet 1998) :

 surveillance et observation de l'état de santé de la population ;
publication des BEH (Bulletins épidémiologiques hebdomadaires)
 veille et vigilance sanitaires
  alerte sanitaire (alerte le ministère de la Santé en cas de menace
pour la santé de la population)
 contribution à la gestion des situations de crise sanitaire
 En relation avec les réseaux de surveillance internationaux (Agence
européenne de surveillance des maladies)

→ RÉSEAUX NATIONAUX PARTENAIRES

 ARS (Agence régionale de santé, ex-DDASS) (maladies à déclaration

obligatoire)
 CNR (Centres nationaux de référence) : mission d'expertise d'agents
infectieux particuliers (détection, caractérisation, typage des souches,
sensibilité aux antiinfectieux) ; ex. : CNR légionnelles et staphylocoques à
Lyon, CNR méningocoques (Institut Pasteur à Paris)
 CCLIN (Centre de coordination de la lutte contre les infections
nosocomiales)
 Réseaux de professionnels volontaires (services hospitaliers, laboratoires,
généralistes…) ; ex. : GROG (Groupes régionaux d'observation de la
grippe)

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▪ DÉCLARATION OBLIGATOIRE

 S'impose à tout médecin

Botulisme Brucellose

Charbon Chikungunya

Choléra Dengue

Diphtérie Fièvres hémorragiques

africaines

Fièvre jaune Fièvres typhoïde et

paratyphoïde

Hépatite A aiguë Hépatite B aiguë

symptomatique

Infection par le VIH Infection invasive à

méningocoque

Légionellose Listériose

Orthopoxviroses (dont variole) Paludisme autochtone et

d'importation

Peste Poliomyélite

Rage Rougeole
 Suspicion de Tétanos
Creutzfeldt-Jakob

Toxi-infections alimentaires Tuberculose

communautaires

Tularémie Typhus exanthématique

 Déclaration obligatoire au médecin inspecteur de Santé publique (MISP)

de l'ARS
 Deux modalités de DO :

 signalement : permettre la mise en place d'un plan d'action en

urgence pour limiter la diffusion d'un agent infectieux… (téléphone,
fax)
 notification : recueil de données épidémiologiques

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76 Vaccinations : Bases Immunologiques, Indications, Efficacité, Complications

Objectifs

 Appliquer le calendrier des vaccinations en France

 Conseiller une vaccination adaptée en fonction du risque individuel et
collectif
 Argumenter les contre-indications et expliquer les complications des
vaccinations

Recommandations, consensus

 Haut conseil de la santé publique (HCSP) (2011) : « Recommandations

sanitaires pour les voyageurs » BEH, n° 18/19, 17 mai 2011
 Haut conseil de la santé publique (HCSP) (2011) : Calendrier des
vaccinations et recommandations vaccinales 2011, BEH, n° 10/11, 22
mars 2011

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▪ DÉFINITION, CLASSIFICATION

→ DÉFINITION

Un vaccin est une préparation antigénique, dérivée d'un agent pathogène

spécifique (ou apparentée à celui-ci), capable d'induire, chez un sujet réceptif,
une réponse immunitaire protectrice vis-à-vis de cet agent.

→ CLASSIFICATION

Deux types de vaccins :

 vaccins vivants atténués, induisant une immunité proche de celle qui

succède à une infection naturelle au prix d'une infection
asymptomatique ou à peine apparente
 vaccins inertes, dépourvus de tout pouvoir infectant, mais capables de
provoquer une réponse immunitaire protectrice :

 vaccins inactivés complets contenant la totalité des corps

bactériens
 particules virales ou fractions antigéniques (toxines détoxifiées,
antigènes capsulaires ou membranaires)

Vaccins Bactériens BCG

vivants

Viraux Rougeole, rubéole, oreillons,

varicelle, fièvre jaune

Vaccins Complets Leptospire, coqueluche (n'est

inertes plus utilisé)
bactériens
 Fractionnés - anatoxines Tétanos, diphtérie

Fractionnés - Méningo ACY W135,

polysaccharides pneumocoque, H. influenzae b

Acellulaire Coqueluche

Vaccins Complets Polio, grippe, rage, hépatite A

inertes viraux

Fractionnés Hépatite B

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▪ BASES IMMUNOLOGIQUES

→ RÉPONSES CELLULAIRE ET HUMORALE

 Phagocytose, apprêtement et présentation de l'antigène aux cellules

immunocompétentes
 Constitution d'un réservoir de lymphocytes T spécifiques : support de
l'immunité à médiation cellulaire et de la mémoire immunologique
 Activation de lymphocytes B, qui se différencient en plasmocytes
sécréteurs d'immunoglobulines spécifiques, IgM, IgG, IgA, supports de
l'immunité humorale

→ RÉPONSES PRIMAIRE ET SECONDAIRE

 Le premier contact avec l'antigène est suivi d'une réponse primaire

caractérisée par une ascension différée et lente des anticorps qui décroît
ensuite rapidement
 Les contacts ultérieurs avec le même antigène induisent une réponse
secondaire, mettant en œuvre la mémoire immunologique
thymodépendante (lymphocytes T), caractérisée par une ascension
rapide importante et durable des anticorps protecteurs

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▪ COMPLICATIONS

 Liées aux vaccins vivants, généralement de nature infectieuse et

d'expression retardée
 Liées aux vaccins inertes, généralement relevant de réactions
d'hypersensibilité ou d'effets toxiques, expression précoce

→ COMPLICATIONS MINEURES

 Réaction locale
 Épisode fébrile pendant 1 à 3 jours
 Convulsions hyperthermiques
  Arthralgies
 Parotidite, réaction méningée (avec le vaccin anti-ourlien)

→ COMPLICATIONS MAJEURES

 Accidents liés au vaccin anticoquelucheux (inactivé complet,

actuellement plus utilisé) : syndrome des cris persistants, choc, convulsions
 Accidents liés à la vaccination antipoliomyélitique orale : paralysies
 Bécégites généralisées pouvant compliquer le BCG quand il est inoculé à
un sujet porteur d'une immunodéficience congénitale ou acquise

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▪ INDICATIONS

→ CALENDRIER DES VACCINATIONS

ÂGE VACCINATION OBSERVATIONS

Dès la BCG Si enfants exposés au risque

naissance élevé de tuberculose

À partir de Diphtérie, tétanos, 3 injections à 1 mois d'intervalle

2 mois coqueluche acellulaire,
polio + H.

influenzae b

Pneumocoque (Pn13) 2 injections à 2 mois d'intervalle

Hépatite B 2 injections à 2 mois d'intervalle

À partir de ROR (rougeole, oreillons, Première dose dès 9 mois si

12 mois rubéole) collectivité

Pn13 3e injection

Méningo C 1 dose entre 12 et 24 mois

16 à 18 mois Diphtérie, tétanos, 1er rappel

coqueluche acellulaire,
polio + H. influenzae b

Hépatite B 3e injection

ROR 2e injection si collectivité (entre

13 et 23 mois si pas de vie en
collectivité)

6 ans DT Polio 2e rappel

Rattrapages ROR, hépatite

B
 11 à 13 ans DT Polio 3e rappel

Coqueluche acellulaire 2e rappel

Rattrapages ROR, hépatite

B

16 à 18 ans DT Polio 4e rappel, rappels ultérieurs DT

Polio tous les 10 ans

Rattrapage coqueluche,
ROR

HPV 3 doses selon le schéma 0, 1 ou

2, 6 mois (jeunes filles de 15 à 18
ans)

→ VACCINS À INDICATIONS GÉNÉRALISÉES

 Vaccinations recommandées à l'ensemble de la population

 Visent des maladies considérées comme des priorités de santé publique
 Calendrier des vaccinations régulièrement publié après avis du Comité
technique des vaccinations et validation par le Conseil supérieur
d'hygiène publique de France

BCG

 Pas d'effet direct sur l'endémie tuberculeuse, mais il a pour objectif la

protection des enfants contre les formes graves de la maladie (méningite
tuberculeuse et miliaire tuberculeuse)
 N'est plus exigé à l'entrée en collectivité mais fait l'objet d'une
recommandation forte pour les enfants à risque élevé de tuberculose :

 enfant né dans un pays de forte endémie tuberculeuse

 enfant dont au moins l'un des parents est originaire de l'un de ces
pays
 enfant devant séjourner au moins un mois d'affilée dans l'un de ces
pays
 enfant ayant des antécédents familiaux de tuberculose
(collatéraux ou ascendants directs)
 enfant résidant en Île-de-France ou en Guyane
 enfant vivant dans des conditions de logement défavorables

Diphtérie, tétanos, poliomyélite, coqueluche

 Vaccination du nourrisson à 2 mois (3 injections à 1 mois d'intervalle), puis

rappel à 16-18 mois ; désormais toutes les injections sont pratiquées avec
le vaccin acellulaire coquelucheux
 Rappel tardif entre 11 et 13 ans recommandé compte tenu de la
recrudescence de cas de coqueluche chez de très jeunes nourrissons
 contaminés par les adultes

Haemophilus influenzae type b

A permis la diminution de méningites à H. Influenzae type b chez l'enfant.

Rougeole, oreillons, rubéole

 Première dose recommandée à partir de 9-12 mois, la seconde entre 3 et

6 mois après la première
 Pour les enfants de plus de 6 ans non vaccinés, une seule vaccination
recommandée, pouvant être administrée entre 11 et 13 ans, voire plus tôt

Vaccination contre les infections invasives à pneumocoque

 Vaccin conjugué treize-valent recommandé à l'ensemble des enfants de

moins de 2 ans
 Schéma allégé comportant deux injections à 2 mois d'intervalle (la
première injection dès l'âge de 2 mois) et un rappel à l'âge de 12 mois

Hépatite B

 Schéma vaccinal en trois doses, en respectant un intervalle d'au moins 1

mois entre la première et deuxième dose, la troisième dose pouvant être,
en pratique, réalisée entre 5 et 12 mois après la seconde dose
 Contre-indication relative à cette vaccination : antécédents personnels
ou familiaux de sclérose en plaques et/ou de maladies auto-immunes

Méningocoque C

Vaccination systématique :

 avec une seule dose de vaccin méningococcique C conjugué,

recommandé chez tous les nourrissons âgés de 12 à 24 mois
 étendue jusqu'à l'âge de 24 ans révolus, durant la période initiale de mise
en place de cette stratégie et en attendant son impact optimal par la
création d'une immunité de groupe

Vaccination contre les infections à papillomavirus humains (HPV)

 Recommandée pour toutes les jeunes filles âgées de 14 ans afin de les
immuniser avant qu'elles soient exposées au risque d'infection à HPV
 Schéma vaccinal :
 pour le vaccin quadrivalent (types 6, 11, 16 et 18) : 3 injections (0, 2
et 6 mois)
 pour le vaccin bivalent (types 16 et 18) : 3 injections (0, 1 et 6 mois)
 Ne se substitue pas au dépistage des lésions précancéreuses et
cancéreuses du col de l'utérus par le frottis cervico-utérin, y compris les
femmes vaccinées, mais vient renforcer les mesures de prévention

→ INDICATIONS PARTICULIÈRES DANS LA POPULATION GÉNÉRALE

Hépatite B
En plus de la vaccination généralisée chez tous les nourrissons et les
adolescents, elle s'impose pour les groupes exposés :

 nouveau-nés de mère porteuse de l'antigène HBs

 enfants accueillis dans des institutions
 enfants et adultes accueillis dans les institutions psychiatriques
 enfants d'âge préscolaire accueillis en collectivité
 personnes ayant des relations sexuelles avec des partenaires multiples
 voyageurs et a fortiori résidents de pays de moyenne ou de forte
endémie (essentiellement l'Afrique subsaharienne, l'Asie, certains pays de
l'Amérique centrale et du Nord de l'Amérique du Sud)
 personnes susceptibles d'être en contact direct avec des patients et/ou
d'être exposés au sang et autres produits biologiques
 patients susceptibles de recevoir des transfusions massives et/ou itératives
 entourage (famille vivant sous le même toit) et partenaires sexuels d'un
sujet infecté par le virus de l'hépatite B ou porteur chronique de l'antigène
HBs

Hépatite A

Vaccination recommandée pour :

 le personnel des internats des établissements et services pour l'enfance et

la jeunesse handicapées
 des services de voiries, des compagnies des eaux et des laboratoires
ayant à traiter des eaux ou des matières fécales
 les professionnels de la restauration
 les adultes non immunisés et les enfants au-dessus de 1 an voyageant en
zone d'endémie

Pneumocoque (Pneumo 23)

Vaccination recommandée tous les 5 ans pour :

 les patients splénectomisés

 les drépanocytaires homozygotes
 les patients atteints de syndrome néphrotique
 les insuffisants respiratoires
 les patients porteurs d'hépatopathies alcooliques chroniques
 les sujets ayant des antécédents d'infection pulmonaire ou invasive à
pneumocoque
 les sujets de plus de 65 ans, particulièrement s'ils vivent en collectivité

Grippe saisonnière

Vaccination annuelle recommandée pour :

 les personnes âgées de 65 ans et plus

 les personnes atteintes :
 d'affections bronchopulmonaires chroniques
 de cardiopathies congénitales mal tolérées, d'insuffisances
cardiaques graves et valvulopathies graves
  de néphropathies chroniques graves, de syndromes néphrotiques
purs et primitifs
 de drépanocytoses homozygotes et doubles hétérozygotes S/C
 de diabètes insulinodépendants ou non insulinodépendants ne
pouvant être équilibrés par le seul régime
 de déficits immunitaires cellulaires
 les personnes séjournant dans un établissement de santé de moyen et
long séjour
 les enfants et adolescents sous traitement prolongé par acide
acétylsalicylique

→ CAS PARTICULIERS : PROFESSIONS DE SANTÉ

Vaccins obligatoires (loi du 18 janvier 1991)

Hépatite B

 Si primo-vaccination pratiquée avant l'âge de 25 ans, rappel inutile

 Si primo-vaccination effectuée après l'âge de 25 ans, nécessité d'un
rappel à 5 ans si le dosage des anticorps anti-HBs ≤ 10 mUI/mL, et suivi
d'un contrôle biologique 1 à 2 mois plus tard
 Si taux d'anticorps encore < au seuil, évaluation par le médecin du travail
de l'opportunité de doses additionnelles (sans excéder 6 injections au
total en comptant la première série vaccinale)
 Si taux d'anticorps ≥ 10 mUI/mL, aucun autre rappel n'est à prévoir
 Pour le personnel à haut risque d'exposition, prévoir un contrôle des
anticorps anti-HBs tous les 5 ans

BCG

 À effectuer jusqu'à l'âge de 25 ans si l'IDR à la tuberculine est négative

 Après 2 vaccinations par le BCG par intradermo, les sujets ayant une IDR
à la tuberculine négative sont considérés comme ayant satisfait aux
obligations vaccinales

Tétanos-Polio

Rappel à effectuer tous les 10 ans.

Typhoïde

Vaccination à réserver aux personnels de laboratoire : une injection avec un

rappel tous les 3 ans.

Diphtérie

Rappel tous les 10 ans avec un vaccin contenant une dose réduite d'anatoxine.

Vaccins recommandés

Rubéole

Pour les femmes en âge d'avoir des enfants, non vaccinées, avec une sérologie
négative.
Grippe

Pour tous personnels soignants susceptibles de contaminer des malades à

risque.

→ CAS PARTICULIERS : AUTRES PROFESSIONS

Rage

Pour les services vétérinaires, les personnels des laboratoires manipulant du

matériel contaminé ou susceptibles de l'être, les équarrisseurs, le personnel des
fourrières, les naturalistes, les taxidermistes, les garde-chasses, les garde-
forestiers, le personnel des abattoirs selon un protocole de 3 injections en 1 mois
(à J0, J7 et J28), rappel à 1 an puis tous les 5 ans.

Hépatite A

Pour les personnels des crèches, d'internats des établissements et services pour
l'enfance et la jeunesse handicapées, les personnels de traitement des eaux
usées, les personnels impliqués dans la préparation alimentaire en restauration
collective selon un protocole d'une injection suivie de rappels à 6 mois, à 12
mois puis tous les 10 ans.

Leptospirose

Pour les égoutiers, les employés de voirie, les garde-pêche, les personnels
agricoles à risque (rizières), le personnel de traitement des eaux usées selon un
protocole de 2 injections à 15 jours d'intervalle, une troisième à 6 mois puis
rappel tous les 2 ans.

→ VACCINATIONS RECOMMANDÉES AUX VOYAGEURS

Fièvre jaune

 Soumise au règlement international

 Pratiquée dans un centre agréé qui établit un certificat international
valide pendant 10 ans
 Chez l'enfant dès 6 mois mais contre-indiquée chez la femme enceinte et
chez les patients porteurs de déficits immunitaires congénitaux et acquis
(un sujet infecté par le VIH ne peut être vacciné qu'à condition d'avoir
plus de 200 lymphocytes CD4/mm3)
 Obligatoire à l'entrée dans la plupart des pays d'Afrique tropicale et en
Guyane française. Recommandée pour toute l'Afrique intertropicale

Diphtérie-Tétanos-Polio

 Vaccination recommandée à l'ensemble de la population

 Le voyage est une occasion pour remettre à jour la vaccination

Typhoïde

Recommandé pour les voyageurs et les expatriés en zone d'endémie à partir de

2 ans avec un rappel tous les 3 ans.
Hépatite A

 Recommandée pour tout voyageur en zone d'endémie sous la forme

d'une injection puis rappel 6 à 12 mois plus tard
 Périodicité des rappels imprécise : ≥ à 20 ans, mais pas ≤ à 10 ans

Hépatite B

Recommandée à tout voyageur devant séjourner en zone d'endémie,

particulièrement à ceux s'exposant à des risques vénériens.

Méningocoque A-C

 Recommandée pour les adultes et les enfants de plus de 3 mois

voyageant en zone d'endémie
 Pour le pèlerinage de La Mecque, vaccin méningococcique A-C-Y-W135
(Ménomune®) recommandé pour les pélerins
 Une injection sous-cutanée profonde, assurant une protection de 4 ans

Rage

 Vaccin antirabique préventif recommandé chez les voyageurs séjournant

en pays de haute endémie
 3 injections à J0, J7 et M1 avec un rappel à un an
 En cas de contamination, la vaccination curative s'impose

Encéphalite à tiques d'Europe centrale

 Effectué chez les résidents ou voyageurs devant séjourner en plein air

d'avril à octobre en zone d'endémie (Scandinavie, Allemagne, Suisse, Est
de la France, pays d'Europe centrale et d'Europe de l'Est)
 Deux injections à J0 et J15, rappel à 1 an puis tous les 3 ans

Encéphalite japonaise

 Recommandé pour les voyageurs en zones rurales d'Asie du Sud-Est

 Trois injections à J0, J7 et J30, rappel à 1 an puis tous les 3 ans
 Vaccin en ATU nominative

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77 Angines et Pharyngites de L'adulte et de L'enfant

Objectifs

 Diagnostiquer une angine et une rhinopharyngite

 Argumenter l'attitude thérapeutique (P) et planifier le suivi

Recommandations, consensus

 Collège des maladies infectieuses et tropicales (2010) : E. Pilly, Maladies

infectieuses et tropicales
 Haute Autorité de santé (2005): Antibiothérapie par voie générale :
infections respiratoires hautes de l'adulte et de l'enfant

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▪ ANGINE ÉRYTHÉMATO-PULTACÉE

→ ÉTIOLOGIE

 60 % virale tous âges confondus

 Streptocoque bêtahémolytique du groupe A (SGA) fréquent surtout entre
5 et 15 ans
 Pas de SGA avant 3 ans, pas de test de diagnostic rapide recommandé
(TDR)
 TDR dans les autres situations
 Signes en faveur d'une origine virale : toux, rhinopharyngite, conjonctivite,
fébricule

→ PRÉLÈVEMENT DE GORGE POUR BACTÉRIOLOGIE

À ne pas faire sauf dans les situations où le germe coupable est douteux et/ou
à documenter :

 avant un traitement par macrolides (allergie sévère à l'amoxicilline) : 30 à

50 % de résistance des SGA
 récidive d'angine
 persistance sous traitement
 patient immunodéprimé (doute sur le germe)
 doute sur une diphtérie

→ COMPLICATIONS

Locales

 Phlegmon périamygdalien :
 hospitaliser
 ponction à visée bactériologique + antibiothérapie ± incision
 amygdalectomie à distance (80 % de récidives)
 Abcès rétropharyngé : prise en charge chirurgicale en urgence
 Adénophlegmon : nourrisson, torticolis fébrile, adénopathie fébrile et
douloureuse
 Cellulite cervicale : favorisée par les AINS et les corticoïdes
Immunologiques, poststreptococciques

 Rhumatisme articulaire aigu : valvulopathies (RM ++), arthrites

 Glomérulonéphrite poststreptococcique:
 pas avant J7-J14 (différentiel de la maladie de Berger)
 anticorps antistreptolysine (ASLO) ++
 syndrome néphritique aigu
 Érythème noueux
 Scarlatine :

 exanthème scarlatiniforme, débute au tronc, épargne les paumes,

pas d'intervalle de peau saine, énanthème
 pas de traitement spécifique à part l'amoxicilline

→ TRAITEMENTS

Traitement symptomatique toujours indiqué : antalgiques simples et désinfection

rhinopharyngée.

Antibiothérapie dans l'angine à streptocoque groupe A

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▪ ANGINE PSEUDOMEMBRANEUSE

→ MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE

 Primo-infection à EBV
 Jeune adulte
 Syndrome pseudo-grippal, poly-adénopathies, splénomégalie (50 %),
exanthème
  Exanthème sous amoxicilline : pas une allergie
 Angine à fausses membranes non adhérentes, voire érythémato-pultacée
 MNI test OU sérologie IgM anti-VCA, témoins de la primo-infection
 NFP : syndrome mononucléosique, + de 10 % de grands lymphocytes
hyperbasophiles
 Traitement symptomatique :
 repos au lit, paracétamol
 Si complications : anémie hémolytique, purpura thrombopénique,
hépatite :

 corticothérapie per os 0,5 mg/kg/j

→ DIPHTÉRIE

Bactéries Bacille Gram positif, de Loeffler

Corynebacterium diphteriae, parfois toxinogène (certains

sérotypes), aéro-anaérobie

Transmission Humain strict, directe par gouttelettes, à partir des porteurs

sains ++. Rarement cutanée

Clinique Après 2 à 7 j d'incubation

Chez le migrant ++, défaut de vaccination

Période d'invasion : patient gris, AEG

Période d'état : angine à fausses membranes adhérentes,

parfois simplement érythémateuse

Diphtérie maligne : toxinique

10 à 20 % de mortalité

Croup Chez le nourrisson ++

Dysphonie, toux rauque

Fausses membranes volumineuses et envahissant l'épiglotte

Dyspnée par obstruction des voies aériennes supérieures

Intubation

Complications Myocardite : détectée sur anomalie ECG (Bloc AV ou

toxiniques J10 tachycardie)
à J50
Paralysies : vélopalatine, de l'accommodation, des muscles
respiratoires, neurogène périphérique

LCR : dissociation albumino-cytologique identique au

Guilain-Barré

Rénale : oligurie et protéinurie

 Examens Prélèvement rhinopharyngé avec culture,
immunofluorescence, PCR du gène de la toxine

Traitement Sérothérapie antidiphtérique ++ :

– attention très allergisant (anaphylaxie)

Antibiothérapie par macrolides :

– érythromycine 50 mg/kg enfant et 2 g/j adulte en 4 prises,

pendant 10 j

Isolement respiratoire

Recherche des sujets contacts : sérothérapie si non

vaccinés

Vaccination obligatoire, efficace 10 ans

Maladie à déclaration obligatoire

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▪ ANGINE VÉSICULEUSE

 Surtout chez l'enfant

 HSV 1++, récurrence herpétique :
 traitement symptomatique
 Herpangine :

 due à Coxsackie virus A

 syndrome pied-main-bouche
 éruption érythémato-vésiculeuse, périorificielle, avec atteinte des
extrémités

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▪ ANGINE ULCÉREUSE

 Attention à l'agranulocytose
 NFP en urgence dans un tel cas
 Autres étiologies possibles :

 mononucléose infectieuse, primo infection à EBV (MNI)

 chancre syphilitique
 angine de Vincent à fusobactérium

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79 Ectoparasitoses Cutanées, Gale et Pédiculose

Objectifs

 Diagnostiquer une gale et une pédiculose

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Institut national de veille sanitaire (InVS) (2008) : Épidémie de gale

communautaire - Guide d'investigation et d'aide à la gestion

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▪ GALE SARCOPTIQUE

→ PATHOGÈNE ET ÉPIDÉMIOLOGIE

 Sarcoptes scabiei hominis

 Parasite humain strict, transmission par contact direct ++ ou indirect par
vêtements, literie
 Contexte social ou promiscuité
 Considéré comme une IST : sérologies des IST au moindre doute
 Infection possiblement nosocomiale : épidémie en maison de retraite
 Maladie professionnelle parfois : personnel soignant en contact

→ CLINIQUE

Interrogatoire

 Prurit insomniant, localisation caractéristique (interdigital, face palmaire

des poignets, plis, aréoles des seins, organes génitaux externes)
 Épargne le visage sauf chez le nourrisson
 Notion de contage entre 5 jours et 1 mois

Cliniquement

 Sillons, terminés par une papule : éminence acarienne

 Vésicules perlées : abritent les nymphes
 Chancre scabieux
 Nodules scabieux
 Lésions de grattage, excoriation en coup d'ongle, lichenification
 Impétignisation

Formes rares

 Gale du nourrisson : atteinte du visage et palmoplantaire ++

 Gale norvégienne : érythrodermie hyperkératosique chez un
immunodéprimé, contamination majeure

→ DIAGNOSTIC

 Diagnostic clinique
 Si doute, prélèvements par grattage d'un sillon puis microscope
  Si contexte d'IST, sérologies et bilan (ECBU + grattage) +++

→ TRAITEMENT SCABICIDE

 Local : benzoate de benzyle (Ascabiol®) ou pyréthrinoïde de synthèse

(Sprégal®) :
 traitement de référence
 toxicité cutanée et neurologique chez le nourrisson
 éducation sur les modalités du traitement
 Per os : ivermectine (Stromectol®) :

 non remboursé
 4 cp en dose unique
 très utile pour les collectivités

PERSISTANCE DU PRURIT APRÈS J7 DU TRAITEMENT

 Réinfection
 Défaut d'observance, mauvaise compréhension du traitement
 Eczéma au scabicide
 Psychogène

→ MESURES ASSOCIÉES

 Traitement de la source, recherche du contage

 Traitement de tous les membres de la collectivité en même temps
 Linge et vêtements isolés 48 h avec un produit scabicide
 Éviction scolaire si enfant ++
 Déclaration en maladie professionnelle si personnel hospitalier

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▪ PÉDICULOSES HUMAINES

→ AGENTS ET CONTEXTE

 Pediculus humanus corporis ou capitis

 Phtirius pubis
 Parasites humains stricts, hématophages
 Contexte de promiscuité, social, parfois IST
 Sauf P. capitis, collectivités d'enfants

→ CLINIQUE COMMUNE

 Prurit insomniant en zone pileuse

 Parfois adénopathies
 Surtout si impétiginisation (enfants ++)
 Lésions de grattage
 Notion de contage
 Pédiculose du cuir chevelu : lentes fixées, qui coulissent le long du cheveu
uniquement si mortes
 Pédiculoses corporelles : infection chronique, si associé aux lésions de
grattage, mélanose des vagabonds
→ DIAGNOSTIC

C'est un diagnostic clinique.

→ TRAITEMENT LOCAL

 Lenticide et pédiculicide
 Pyréthrine de synthèse, voire malathion si échec (moins de résistances)
 Favoriser les lotions
 Appliquer, laisser agir, puis rincer avec un shampoing doux et peignage
fin
 Répéter à J10 la séquence
 Complications : irritation cutanée et résistance de certains poux de tête
(rare)
 Mesures associées :

 éviction scolaire, les parents informent l'école +++

 traitements des vêtements et de tout le foyer

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80 Endocardite Infectieuse

Objectifs

 Diagnostiquer une endocardite infectieuse

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective

Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) (2009):
“Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective
endocarditis (new version 2009)”, European Heart Journal, 30 : 2369-413
 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2002) :
Prophylaxie de l'endocardite infectieuse
 M. Matta, J.-L. Mainardi (2009) : « Endocardite infectieuse : du diagnostic
au traitement », Encyclopédie médicochirurgicale (EMC), Elsevier et
Masson, 2009, Traité de Médecine Akos, 4-0855

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▪ DÉFINITION

 Infection bactérienne de l'endocarde atteignant les valves et la paroi

endocardique
 Maladie peu fréquente (1 500 à 2 000 cas/an) mais grave (mortalité 20 %)

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▪ ÉTIOLOGIE

 Streptocoques oraux
 Streptococcus gallolyticus subspp. gallolyticus (anciennement appelé S.
bovis)
 Autres streptocoques : entérocoque, streptocoques β-hémolytiques
groupes A, B
 Staphylococcus aureus
 Staphylocoques à coagulase négative
 Étiologies des endocardites à hémoculture négative :

 germes à culture difficile groupe HACCEK, streptocoques déficients,

Brucella spp., Bartonella spp.
 germes non cultivant sur milieux conventionnels : Tropheryma
whipplei
 germes intracellulaires : Coxiella burnetii
 levures et moisissures (culture lente)
 endocardites décapitées

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▪ FORMES CLINIQUES

 Endocardite subaiguë d'Osler (souvent notion de valvulopathie

 préexistante)
 Endocardite aiguë primitive (début brutal, évolution rapide)

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▪ FACTEURS DE RISQUE

 Cardiopathies préexistantes à risque:

 valvulopathies : aortiques (IA > RA), mitrales (IM > RM, prolapsus de
la valve mitrale)
 valve prothétique
 canal artériel, CIA, Fallot, CIV
 sonde de pacemaker
 Toxicomanie intraveineuse

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▪ DIAGNOSTIC CLINIQUE

Fièvre + nouveau souffle cardiaque = EI jusqu'à preuve du contraire.

 Fièvre, parfois au long cours (endocardite subaiguë)

 Altération de l'état général
 Souffle cardiaque d'apparition récente (endocardite aiguë) ou
modification d'un souffle chez un valvulaire connu (endocardite
subaiguë)
 Signes d'endocardite subaiguë :
 splénomégalie
 purpura pétéchial
 faux panaris d'Osler
 taches de Roth au FO
 Complications :
 embolie (périphérique ou cérébrale)
 insuffisance cardiaque aiguë (en contexte fébrile)
 Recherche de porte d'entrée (cutanée, dentaire, digestive)

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▪ DIAGNOSTIC

→ DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE

Prélèvements

 Hémocultures (3 paires aérobie/anaérobie utilisant si possible des résines

captant les antibiotiques)
 Peropératoires : valve ou autre matériel intracardiaque
 Sang hépariné pour culture cellulaire (laboratoire de référence Marseille)
 Signaler au laboratoire la suspicion d'EI

Techniques d'identification des germes

 Culture dans flacon d'hémoculture

  Biologie moléculaire (sur prélèvement opératoire)
 Analyse anatomopathologique avec colorations spécifiques (sur
prélèvement opératoire)

Diagnostic indirect

Sérologie pour Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp.

→ DIAGNOSTIC ÉCHOGRAPHIQUE

 À réaliser le plus rapidement possible devant toute suspicion d'EI

 Par voie transthoracique ou transœsophagienne (plus sensible)

À but diagnostique

 Végétation
 Abcès
 Nouvelle fuite paraprothésique d'une valve artificielle
Image ETO d'une végétation de la valve aortique

Pour recherche des complications

 Insuffisance valvulaire sévère

 Abcès périvalvulaire

→ AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES

 ECG (recherche de trouble de la conduction)

 Bilan biologique (NFS, ionogramme, créatininémie, CRP, latex Waaler-
 Rose, complexes immuns circulants ; en cas de toxicomanie sérologie VIH,
VHC, VHB)
 TDM cérébrale/corps entier
 Recherche porte d'entrée :

 examen ORL, panoramique dentaire

 ECBU (si entérocoque)
 coloscopie (si étiologie S. gallolyticus subspp. gallotycus)

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▪ COMPLICATIONS

 Emboles septiques (en cas de grosse végétation mobile, d'endocardite à

S. aureus ou Candida spp.)
 Anévrismes infectieux (intracrânien, risque de rupture)
 Insuffisance cardiaque (par désinsertion de prothèse, rupture de cordage
ou aggravation progressive d'une insuffisance valvulaire)

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▪ TRAITEMENT

→ ANTIBIOTHÉRAPIE

 Adaptée (au germe identifié ou suspecté) après prélèvements +++

 Sans attendre les résultats des hémocultures
 Prolongée (> 4 semaines)
 Parentérale (> 2 semaines)
 Avec association synergique
 Suivi : clinique, hémocultures, ECG, échocardiographie de contrôle
hebdomadaire, toxicité des antibiotiques (glycopeptides et aminosides)

GERME TRAITEMENT DE 1RE INTENTION ALTERNATIVE

Streptocoque non Amoxicilline 100 à 200 mg/kg/j Vancomycine 30

groupable mg/kg/j
ou pénicilline G12 - 18 millions
(CMI pénicilline < U/j + aminoside*
0,125 mg/L)
ou ceftriaxone 2 g/j +
aminoside*

Streptocoque non Amoxicilline 200 mg/kg/j Vancomycine

groupable
ou pénicilline G 24 millions U/j + gentamicine
(CMI pénicilline 0,125-
2 mg/L) + gentamicine 3 mg/kg/j

Entérocoque Amoxicilline 200 mg/kg/j Vancomycine

+ gentamicine 3 mg/kg/j + gentamicine

 Staphylocoque méti S Oxacilline 12 g/j Vancomycine

+ gentamicine 3 mg/kg/j + aminoside*

+ rifampicine 1 200 mg/j**

Staphylocoque méti R Vancomycine 30 mg/kg/j

+ gentamicine 3 mg/kg/j

+ rifampicine 1 200 mg/j**

* Aminoside : gentamicine 3 mg/kg/j ou nétilmycine 4-5 mg/kg/j

** Si endocardite sur valve

→ REMPLACEMENT VALVULAIRE OU ABLATION DE DISPOSITIF INTRACARDIAQUE

 Infection à S. aureus sur valve prothétique

 Grosses végétations mobiles avec risque embolique élevé
 Mauvaise tolérance hémodynamique
 Endocardite sur dispositif intracardiaque (pacemaker, défibrillateur
implantable)

→ TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRÉE

→ TRAITEMENT DES COMPLICATIONS (INSUFFISANCE CARDIAQUE, TROUBLES DU

RYTHME)

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▪ PRÉVENTION

 Chez les patients à risque (cardiopathie cyanogène, prothèse valvulaire

et antécédent d'endocardite)
 Hygiène locale (ORL, stomato - par exemple : extraction de dents
dévitalisées)
 Antibioprophylaxie avant les gestes dentaires intéressant la gencive ou la
région périapicale dentaire avec perforation muqueuse
 La prophylaxie n'est plus recommandée en cas de geste au niveau
respiratoire, urogénital ou cutané et en l'absence d'infection

GESTE PAS D'ALLERGIE AUX ALLERGIE AUX

BÊTALACTAMINES BÊTALACTAMINES

Soins dentaires et actes Amoxicilline 2 g per os Clindamycine 600 mg

sur les voies aériennes per os
supérieures en
ambulatoire : prise ou pristinamycine 1 g per
 unique 1 h avant le os
geste

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81 Fièvre Aiguë Chez Un Malade Immunodéprimé

Objectif

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

Recommandations, consensus

 Groupe transversal sepsis (2007) : Prise en charge initiale des états

septiques graves de l'adulte et de l'enfant
 Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES)
(2000) : Prévention du risque aspergillaire chez les patients
immunodéprimés (hématologie, transplantation)
 F. Blot, B. Leclercq, G. Nitenberg (2001) : « Infections graves chez
l'immunodéprimé en oncohématologie », Encyclopédie
médicochirurgicale (EMC), Elsevier et Masson, 2001, 36-983-F-10

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▪ GÉNÉRALITÉS

 Toujours évoquer les causes infectieuses en cas de fièvre chez un patient

immunodéprimé
 Pronostic des infections moins bon du fait de l'immunodépression
 Diagnostic pouvant être difficile car la symptomatologie est parfois
atypique

TYPE D'IMMUNODÉPRESSION COMPLICATIONS

INFECTIEUSES

Déficit de la fonction Infections bactériennes :

phagocytaire, neutropénie cocci à Gram positif
cutanés ou ORL, bacilles à
Gram négatif digestifs

Infections virales : Herpes

simplex, virus respiratoire
syncytial

Infections fongiques :
candidose, aspergillose (±
mucormycose)

Déficit de l'immunité cellulaire : Bactéries intracellulaires :

– immunosuppresseurs bactéries atypiques,
– corticoïdes mycobactéries
– hémopathies
– greffes Infections fongiques,
– VIH cryptococcose,
pneumocystose

Infections virales : Herpes

 simplex, varicellezona,
cytomégalovirus, herpès
virus type 6, virus Epstein-
Barr, adénovirus

Déficit de l'immunité humorale :

– asplénie Infections bactériennes +++
– hypo/agammaglobulinémie : germes capsulés
– myélome (pneumocoque,
Haemophilus influenzae)

Infections virales : virus

respiratoire syncytial, M.
influenzae et
parainfluenzae, parvovirus

Infections parasitaires : babésiose

(asplénie)

 Toute étiologie est possible (pathogènes + opportunistes), les traitements

probabilistes habituels doivent être élargis

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▪ ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

→ PNEUMOPATHIE

 Imagerie : radio pulmonaire, scanner

 Ag urinaire pneumocoque, légionella
 Prélèvement LBA ou aspiration trachéale : bactériologie + BK,
parasitologie
 Hémocultures
 Sérologie et antigénémie aspergillaire

→ MÉNINGITE, MÉNINGO-ENCÉPHALITE

 Imagerie (toxoplasmose cérébrale)

 LCR avec examen direct, recherche d'Ag soluble cryptocoque, cultures
 Hémocultures

→ INFECTION SUR DISPOSITIF INTRAVASCULAIRE

Mesure du délai différentiel de positivité des hémocultures prélevées sur KT

versus périphérie.

→ AUTRES PORTES D'ENTRÉE

Urinaire (ECBU), digestive (coprocultures), cutanée (prélèvement lésion).

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▪ CONDUITE À TENIR DEVANT UNE NEUTROPÉNIE FÉBRILE

 Urgence diagnostique et thérapeutique si polynucléaires neutrophiles <

0,5 G/L
 Examens cliniques et paracliniques :
 bilan inflammatoire
 imagerie thoracique
 hémocultures (périphérie et par KT si dispositif intravasculaire)
 ECBU 3 coproculture ou autres prélèvement selon point d'appel
 Antibiothérapie à large spectre, par voie IV : bêtalactamine à large
spectre de préférence avec activité antipyocyanique + aminoside +
glycopeptide (si patient porteur de KT central)
 Réévaluation clinique quotidienne

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82 Grippe

Objectifs

 Diagnostiquer une grippe

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Comité de lutte contre la grippe (2009) : Fiche pratique d'utilisation des

antiviraux en extrahospitalier et en période pandémique
 Institut national de veille sanitaire (InVS) et Haut conseil de santé publique
(HCSP) (2009) : Recommandations du Comité de lutte contre la grippe

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▪ AGENT CAUSAL ET ÉPIDÉMIOLOGIE

 Myxovirus influenzae, virus à ARN

 2 glycoprotéines de surface : neuraminidase et hémagglutinine
 Grande variabilité antigénique des virions : pas d'immunisation durable
 3 groupes : A, B, C. Il n'y a pas d'immunisation croisée entre les groupes

MODES ÉPIDÉMIQUES

 Pandémie : cassure antigénique → brusque variation de l'hémagglutinine

ou de la neuraminidase
 Épidémie de grippe saisonnière : glissement antigénique → variation
progressive

 Contamination humaine stricte, directe, par les gouttelettes de salive ou

par les mucosités sur les mains
 Patient contagieux 1 jour avant et 6 jours après l'apparition des
symptômes
 10 % de la population mondiale est atteinte par une grippe saisonnière,
30 % en cas de pandémie (première vague)

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▪ DIAGNOSTIC

 Incubation de 48 h, suivie d'un syndrome grippal avec fièvre, céphalées,

asthénies, myalgies, rhinorrhée, toux
 Peu ou pas de signes physiques
 Résolution en 5 jours
 Chez le nourrisson et l'enfant < 5 ans, symptomatologie digestive ++
 Femme enceinte : risques fœtaux au 1er trimestre, malformations,
avortement spontané précoce, prématurité, risque maternel au 3e
trimestre avec pneumopathie virale et SDRA
 Sujet âgé : risque d'hospitalisation majoré après 65 ans, en particulier par
décompensation de tares. Mortalité majorée

PLACE DES EXAMENS PARACLINIQUES

  Pas d'indication pour la majorité des cas communautaires
 Possible : pour le diagnostic virologique de certitude :
 immunofluorescence sur écouvillonnage (nosocomial, doute,
atteinte grave…)
 test rapide par immun chromatographie
 PCR
 RP :

 recherche des complications

 peut être normale

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▪ COMPLICATIONS

 Fonctions du terrain, des comorbidités

 Décompensation d'une BPCO ++, d'une insuffisance cardiaque
 Grippe maligne : œdème aigu du poumon lésionnel, peut évoluer en
SDRA et conduit au décès, rare ++
 Surinfection bactérienne :
 pneumopathie aiguë communautaire
 fréquence de S. aureus et des bacilles gram négatif, en plus du
pneumocoque, de M. catarrhalis et M. pneumoniae
 otite moyenne aiguë chez l'enfant
 Syndrome de Reye chez l'enfant traité par aspirine

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▪ TRAITEMENT

→ TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

 Ambulatoire
 Isolement
 Repos, hydratation ++
 Antalgiques antipyrétiques : paracétamol
 Pas d'antibiotiques, pas d'aspirine ni d'AINS

→ TRAITEMENT ANTIVIRAL

 Oseltamivir (Tamiflu®)
 Indiqué dans les 48 h du début des symptômes chez l'adulte et l'enfant >
1 an
 Réduit la fréquence des complications, des hospitalisations et la durée
des symptômes
 Peu de résistances pour l'instant

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▪ PRÉVENTION COLLECTIVE ET INDIVIDUELLE

→ MESURES D'HYGIÈNE
Lavage des mains, couvrir la bouche si toux.

→ VACCINATION

 Annuelle
 Vaccin inerte complet
 Contre la grippe saisonnière
 70-90 % d'efficacité
 Recommandé si âge > 65 ans
 Terrain compliqué ou insuffisances d'organes, immunodépression
 Dont les enfants prenant de l'aspirine au long cours
 Personnel de santé ++

→ MESURES INDIVIDUELLES

 Signalement individuel à l'ARS si cas groupés

 Prophylaxie postexposition par oseltamivir :

 au cas par cas

 enfant > 1 an ou adulte avec contage avéré
 situation de pandémie (voir plan pandémie grippale 2009 sur
www.pandemiegrippale.gouv.fr)

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84 Infection À Herpès Virus

Objectifs

 Diagnostiquer et traiter une poussée d'herpès cutané et muqueux

 Diagnostiquer et traiter une varicelle et en connaître les complications
 Diagnostiquer et traiter un zona dans ses différentes localisations
 Préciser les complications de la maladie herpétique chez la femme
enceinte, le nouveau-né et l'atopique

Recommandations, consensus

 Haute Autorité de santé (2001) : Prise en charge de l'herpès

cutanéomuqueux chez le sujet immunocompétent

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▪ GÉNÉRALITÉS

 Grande famille de 8 virus humains stricts

 HSV, VZV, CMV, EBV, HHV- 6, -7, -8.
 Tropisme du virus variant selon l'espèce, ganglions nerveux (HSV, VZV) ou
leucocytes (CMV, EBV)
 Virus à ADN, avec une enveloppe très fragile
 Nécessité d'un contact prolongé et intime pour la contamination
 Génèrent une immunité à médiation cellulaire
Cycle évolutif de HSV et VZV

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▪ HERPÈS SIMPLEX VIRUS

 HSV 1 : atteinte orale, oculaire, encéphalique, 90 % des adultes

séropositifs
 HSV 2 : IST et néonatal, 20 % des adultes séropositifs

HSV 1 HSV 2

Primoinfecti Enfant ++ Vulvo-vaginite

on douloureuse
Gingivo-stomatite fébrile, vésicules
aiguë, fébrile en bouquets
Énanthème avec
vésicules

Paraclinique Cytodiagnotic de IdemHSV 1

si nécessaire Tzanck
Sérologies des IST
 Immunofluorescence

Culture virale

PCRHSV

Complicatio Récurrences Grossesse et

ns accouchement
Kératite aiguë ++
herpétique
Récurrences
Sepsis à HSV (néonatal
ou immunodépression) Porte d'entrée du
VIH
Érythème polymorphe

Impétignisation

Récurrences Herpès labial Génitales

Kératite aiguë Douleur

précédant
Syndrome de Kaposi- l'apparition de
Juliusberg vésicules

Formes Encéphalite herpétique Herpès néonatal

graves aiguë nécrosante
Contamination
Fièvre de l'enfant lors
de
Signes d'encéphalite : l'accouchement
– convulsions Facteurs de
– troubles de risques :
conscience – prématurité
– confusion – travail long
– hallucinations – rupture
sensitives prématurée des
Conduite à tenir en membranes
urgence : – rupture poche
– IRM encéphalique eaux pendant
avant si signes de plus de 6 h
focalisation – manœuvres
– ponction lombaire invasives
(électrodes de
– avec PCRHSV scalp)

– liquide – mère
hyperprotéinorachique, immunodéprimé
normoglycorachique, e ou
 lymphocytaire cliniquement très
symptomatique
Traitement sans
attendre les résultats Survient dans la
majorité des cas
chez un
nouveau-né de
mère
asymptomatique

Sepsis sévère
avec atteinte
multiviscérale

Possible
fœtopathie
herpétique (rare)
si primo-infection
< 28 SA

Traitements Si traitement per os, valaciclovir 500 mg × 2/j

pour 10 j

Si traitement IV, aciclovir 15 mg/kg/8 h

Récurrence labiale : Vulvo-vaginite

herpétique :
– traitement
symptomatique – per os

– pas d'antiviraux Récurrences :

Gingivo-stomatite : – per os si début

<5j
– IV 10 j si dysphagie
– si plus de 6
– sinon per os récurrences par
– traitement an, prophylaxie
symptomatique, bains secondaire par
de bouche, valaciclovir
alimentation mixée, Néonatologie :
antalgiques
– IV

Encéphalite herpétique
:

– IV, urgence, 21 j

Kératite herpétique :

– collyre aciclovir ou
per os
 – contre-indication
absolue des corticoïdes

Tout patient immunodéprimé : traitement IV +++

▶▶.............

La biodisponibilité de l'aciclovir per os est < 70 %, alors que celle du

valaciclovir approche 100 %.

▶▶.............

La CMI de l'aciclovir pour le VZV est beaucoup plus haute que pour HSV.

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▪ VARICELLE ZONA VIRUS

Seul Herpes viridae à être transmis par voie aérienne.

→ PRIMO-INFECTION : VARICELLE

 90 % des enfants
 Peut être grave chez l'adulte sain et chez l'immunodéprimé, fréquence
des atteintes viscérales et systémiques
 Contagiosité 2 jours avant les vésicules et 5 jours après
 Éruption érythémato-vésiculaire prurigineuse sur le tronc et la face,
épargne les paumes, très fébrile
 Évolue par poussées successives, coexistence d'éléments d'âge différents
 Guérison en 2 semaines chez l'enfant sain

COMPLICATIONS

 Pneumopathie varicelleuse (infiltrat interstitiel diffus)

 Atteinte systémique
 Iatrogène : syndrome de Reye
 Ataxie cérébelleuse, rare encéphalite
 Impétiginisation
 Purpura thombopénique immunologique

 Traitement symptomatique :
 éviction scolaire
 prévention de la surinfection : lavage avec un savon doux, ongles
coupés courts, lutte contre le prurit (antihistaminiques anti-H1
sédatifs)
 ni aspirine ni AINS (prévention du syndrome de Reye)
 antalgiques antipyrétiques
 Si forme grave ou immunodépression : aciclovir IV

LE VACCIN
  Vivant atténué, contre-indication chez l'immunodéprimé
 Vacciner l'entourage de l'enfant (fratrie) mais pas l'enfant lui-même

→ ZONA

 Récurrence du VZV
 À l'âge adulte, survient sur un terrain fragilisé voire immunodéprimé
 Éruption érythémato-vésiculeuse sur le trajet d'un métamère, douloureuse
 En hémiceinture, après une phase de prodromes, avec une possible
radiculite
 Forme particulière : zona du V1 « ophtalmique », avec kératite associée
 Situation particulière devant alerter le médecin :
 zona récidivant chez la personne âgée : chercher une néoplasie
(LLC, cancer solide)
 zona chez le patient jeune : sérologie VIH
 Complications :
 impétignisation
 douleurs postzostériennes (DPZ)
 méningite lymphocytaire virale simple
 paralysie faciale périphérique si zona du ganglion géniculé
(éruption dans la zone de Ramsay Hunt)
 zona systémique
 Traitement antiviral
▶▶.............
Le traitement chez le patient sain est uniquement indiqué en prévention
des douleurs postzostériennes (DPZ).
 Mesures associées :

 antalgiques neurologiques si DPZ : gabapentine (Neurontin®)

 antalgiques simples
 prévention de la surinfection : pain dermatologique
Schéma thérapeutique du zona

→ AUTRES HERPES VIRIDAE : LE CMV

 Contamination par gouttelettes et sécrétions salivaires, et par l'allaitement

: via les enfants ++
 50 % des adultes séropositifs au CMV
 Primo-infection rarement symptomatique, pas de récurrences chez le
patient sain
 Syndrome mononucléosique, Guillain-Barré
▶▶.............
Syndrome mononucléosique : EBV, CMV, toxoplasmose, VIH
 Chez le VIH : voir item 85, « Infection à virus de l'immunodéficience
humaine »
 En transplantation : infection la plus fréquente, à évoquer devant tous
symptômes :
 PCRCMV voire immunohistochimie sur les biopsies d'organes
 signes hématologiques : leucopénie, anémie, thrombopénie
 atteintes d'organes : myocardite, colite, hépatite
 Traitement :

 gangiclovir (Cymévan®) IV
  valganciglovir (Rovalcyte®) per os

→ EPSTEIN-BARR VIRUS

 95 % des adultes séropositifs, pas de récurrences chez le sujet sain

 Clinique : mononucléose infectieuse (voir item 77, « Angines et
pharyngites de l'adulte et de l'enfant)
 Complications chez l'immunodéprimé :

 hématologiques : lymphome de Burkitt-Hodgkin

 leucoplasie chevelue de la langue
 PCREBV pour le diagnostic, mais pas de traitement spécifique

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85 Infection À Virus de L'immunodéficience Humaine

Objectifs

 Informer et conseiller en matière de prévention de la transmission

 sanguine et sexuelle du VIH
 Diagnostiquer une infection à VIH
 Annoncer les résultats d'une sérologie VIH
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Haute Autorité de santé (2008) : Dépistage de l'infection par le VIH en

France - Modalités de réalisation des tests de dépistage
 Haute Autorité de santé (2007) : Infection par le virus de
l'immunodéficience humaine

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▪ PHYSIOPATHOLOGIE

 VIH = virus à ARN, avec une enveloppe protéique = lentivirus

 VIH 1 = la majorité des infections, il s'agit d'une pandémie
 VIH 2, moins virulent, phase sida plus tardive. Localisé en Afrique de
l'Ouest
 3 modes de transmission :
 sexuelle (98 % des primo-infections)
 par transfusion de produits dérivés du sang (CGR, PFC, albumine,
plaquettes) ou toxicomanie IV
 maternofœtale
 Le VIH est constitué de 7 protéines : p15/18, p24, p41, p55, p65, p120, p160
:
 recherchées par Western blot
 Les cellules cibles sont toutes les cellules CD4+, avec les corécepteurs
CCR4 et CXCR 5
 Donc monocytes, macrophages, cellules gliales, dendritiques, de
Langherhans, et lymphocytes
 Sur le plan clinique :

 primo-infection
 puis phase cliniquement latente, biologiquement active
 termine en phase sida (stade C), par une immunodépression
profonde, cellulaire, avec perte du répertoire immunitaire (le
patient peut refaire les infections banales de l'enfance ++)

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▪ MÉTHODES DE DÉPISTAGE

 Sérologie combinée VIH 1 + 2 par ELISA avec antigénémie p24

d'emblée, après consentement du patient
 Si positif : Western blot et différenciation VIH 1 et 2
  Si test négatif après 1 mois, patient a priori séronégatif
 Mais attendre la sérologie de 3 mois pour l'affirmer

Cinétique des marqueurs viraux

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▪ PRIMO-INFECTION

 Incubation de 2 à 8 semaines
 Symptomatique dans 2/3 des cas, très polymorphe
 Fièvre, syndrome pseudo-grippal, diarrhée, asthénie, poly-adénopathies,
signes neurologiques (PFP, méningite lymphocytaire, polyradiculonévrite
de Guillain-Barré)
 Exanthème avec atteinte des paumes, très évocateur
 Biologiquement : syndrome mononucléosique (EBV, CMV, toxoplasmose,
VIH), voire leucopénie, thrombopénie, cytolyse hépatique

INDICATION DU TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL PRÉCOCE, DÈS LA PRIMO-

INFECTION

 Primo-infection avec atteinte neurologique

 Durée > 15 j
 Infection opportuniste d'emblée

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▪ ANNONCE DU DIAGNOSTIC

Par le médecin ayant demandé la sérologie, en chambre seule :

 en tête à tête, seul, pas de personne de confiance

 information claire, loyale, objective, adaptée au patient, personnalisée
 concernant le diagnostic :
  infection à vie
 pas de traitement curateur
 avec empathie, pas de discours moralisateur, laisser des temps pour les
questions
 concernant les traitements possibles, laisser une lueur d'espoir :
 éducation sur l'observance
 on ne va pas démarrer le traitement tout de suite
 le patient a la même espérance de vie que le reste de la
population dans le cas d'une observance > 98 %
 information sur le dépistage des partenaires
 calendrier de suivi avec des échéances concrètes
 le patient ne peut pas refuser d'apprendre le résultat (obligation légale,
maladie transmissible)

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▪ BILAN PRINCEPS

BILAN VIH BILAN INFECTIEUX BILAN DE TERRAIN

PCR charge virale VIH Sérologie CMV, NFP, CRP

toxoplasmose

Sérologie VIH 1 et 2 + Sérologies des IST : VHB, Bilan hépatique et

Western blot VHC, VDRL-TPHA lipidique

Typage Sérologie VHA Électrophorèse des

lymphocytaire protéines plasmatiques
CD4/CD8

Génotypage VIH +++ Tuberculose : IDR, RP Iono créat, glycémie à

Quantiféron jeun, BU

Frottis cervicovaginal Albuminémie

Répéter le génotypage après tout défaut d'observance ou épisode infectieux

grave ou au moindre doute, à la recherche de l'apparition de résistances.

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▪ TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL

 Trithérapie
 Jamais urgente (sauf AES), à démarrer en dehors d'un épisode aigu, à
distance
 Patient préparé, informé, avec une éducation sur l'observance répétée
 Pour éviter la sélection de mutants résistants
 Objectif : charge virale indétectable à 6 mois
 En pratique : 2 inhibiteurs nucléosidiques + 1 non-nucléosidique ou 1
 inhibiteur de la protéase
 Quand démarrer la trithérapie ? un seul des critères suivants :
 si taux de CD4 < 350/mm3
 si charge virale > 105 copies/mL
 si infection à VIH symptomatique
 Effets secondaires lourds :

 diarrhée, cytolyse hépatique, hépatite aiguë, acidose lactique,

pancréatite, cytopénie, lipodystrophie, dyslipidémie
 informer du syndrome de restauration immunitaire

▶▶.............

Le syndrome de restauration se caractérise par l'apparition d'une

symptomatologie, principalement pseudo-grippale, en réponse à la
réactivation des leucocytes à l'introduction des antirétroviraux.

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▪ MESURES ASSOCIÉES

 Prise en charge multidisciplinaire et globale

 Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire ++ :
 première cause de décès chez le patient observant
 Nutrition ++
 Vaccination grippe, pneumocoque 23 valences (recommandé aux
enfants 23-59 mois VIH + et aux enfants > 5 ans et adultes ayant des
antécédents d'infection invasive à pneumocoque), VHB, VHA :
 pas de vaccins vivants si CD4 < 350/mm3
 Prophylaxie toxoplasmose et pneumocystose par cotrimoxazole fort (800
mg) 1 cp/j si CD4 < 200/mm3
 Proposer un dépistage des partenaires à l'initiative du patient
 Information et éducation sur les rapports protégés
 Grossesse programmée, préparée. Éviction du don du sang
 Traitement des co-infections (VHC ++)
 Sociale : ALD 100 %, soutient psychologique, prise en charge sociale

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▪ SURVEILLANCE DU PATIENT VIH

CLINIQUE PARACLINIQUE

Tolérance du traitement Efficacité :

Observance - typage lymphocytaire

Signes généraux, dont poids, signes de - charge virale par PCR

dénutrition
Tolérance : NFP, bilan
Syndrome de restauration immunitaire hépatique, lipidique, glycémie à
jeun
Rappel des règles hygiénodiététiques,
 concernant le risque cardiovasculaire, Sérologies toxoplasmose et CMV
concernant les rapports protégés si négatif Frottis cervico-vaginal

▶▶.............

Redouter un échec thérapeutique (ascension de la charge virale) ++.

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▪ INFECTIONS OPPORTUNISTES

→ PNEUMOCYSTOSE

 Pneumocystis jiroveci, infectant 70 % de la population générale

 Peut se rencontrer chez les patients corticothérapés au long cours et sous
méthotrexate
 Dyspnée sévère, fébrile, auscultation pulmonaire pauvre
 Radiologiquement : infiltrat interstitiel bilatéral diffus, plutôt périhilaire
 Rare si l'observance de la prophylaxie par cotrimoxazole est bonne
 Diagnostic : fibroscopie pulmonaire avec LBA :
 cytochimie, bactériologie, recherche de BAAR, mycologie,
parasitologie avec PCRPneumocystis et examen direct avec
coloration de Grocott
 Élévation du taux de LDH sériques : facteur diagnostique et pronostique
majeur
 Traitement :
 antiparasitaire : cotrimoxazole IV 4 amp × 3/j puis per os 6 cp/j/21 j
 corticoïdes 1 mg/kg/j si PO2 < 70 mmHg en air sauf suspicion de
mycobactérie
 si doute ou atypie radiologique, couverture des pneumopathies
aiguës communautaires : jusqu'au retour des prélèvements
bactériologiques ; ex. : C3G + macrolides (spiramycine)
 pas de fluoroquinolones : négative les prélèvements de
mycobactéries
 Infection opportuniste : arrêt temporaire des ARV avec génotypage viral
à distance

→ AUTRES CAUSES DE DYSPNÉE FÉBRILE DU VIH

 Mycobactéries : M. tuberculosis ou M. atypiques ++ :

 même durée de traitement que chez le sujet non VIH. Attention aux
interactions avec les ARV, avis spécialisé
 Pneumopathie à CMV si CD4 < 50/mm3, traitement par ganciclovir
(Cymevan ®) IV
 Pneumopathie aiguë communautaire +++ :

 à pneumocoque
 ou germes atypiques
→ TOXOPLASMOSE

 Toxoplasma gondii, infectant 40 % de la population générale

 Clinique : syndrome d'HTIC, céphalée fébrile, signes focaux dont crises
convulsives, encéphalite
 Imagerie : abcès cérébral en cocarde, contour rehaussé, centre
hypodense, œdème périlésionnel, le plus souvent abcès multiples :
 hyposignal en séquence diffusion à l'IRM (lymphome et abcès à
pyogènes)
 Traitement : pyriméthamine + sulfadiazine, supplément en acide folinique
 Traitement anticonvulsivant si crise

→ CMV

 Un examen sensible et spécifique : PCRCMV

 Atteinte :

 rétinienne (rétinite nécrosante)

 digestive : diarrhée à CMV. Sur biopsie lors d'une
rectosigmoïdoscopie
 pulmonaire
 neurologique : méningoencéphalite, syndrome de la queue-de-
cheval : hypersignal périventriculaire et périmédullaire
caractéristique

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91 Infections Nosocomiales

Objectifs

 Reconnaître le caractère nosocomial d'une infection

 Savoir appliquer et expliquer les mesures de prévention des infections
nosocomiales

Recommandations, consensus

 Haute Autorité de santé (2007) : Hygiène et prévention du risque

infectieux en cabinet médical ou paramédical
 Haute Autorité de santé, Société française d'hygiène hospitalière (SFHH)
(novembre 2005) : Prévention des infections liées aux cathéters veineux
périphériques
 Haute Autorité de santé (2003) : Infections nosocomiales : comment
interpréter les taux ? L'exemple des infections du site opératoire

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▪ DÉFINITIONS

 Infections acquises à l'hôpital chez un sujet qui en était indemne à l'entrée

 Sont concernés surtout des malades hospitalisés, mais également les
patients ayant subi des explorations radiologiques ou endoscopiques
 Délai d'au moins 48 h après l'admission (ou un délai supérieur à la période
d'incubation lorsque celle-ci est connue) communément accepté pour
distinguer une infection d'acquisition nosocomiale d'une infection
communautaire
 Pour les infections du site opératoire, sont considérées comme
nosocomiales les infections survenues dans les 30 jours suivant
l'intervention, ou, s'il y a mise en place d'une prothèse ou d'un implant,
dans l'année qui suit l'intervention
 On peut distinguer :

 des infections exogènes réellement acquises à l'hôpital, suite aux

activités de soins (infections iatrogènes)
 des auto-infections quand le sujet était déjà porteur du germe en
cause au moment de l'admission

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▪ CLASSIFICATION DES IN

→ INFECTION SUR PLAIE OPÉRATOIRE

 Infection superficielle de plaie opératoire

 Infection profonde de plaie opératoire

→ INFECTION URINAIRE

 Bactériurie asymptomatique : > 105UFC/mL si le patient a été sondé

(sondage vésical à demeure) pendant la semaine précédant le
 prélèvement ou 2 urocultures quantitatives consécutives positives au
même germe en l'absence de sondage
 Bactériurie symptomatique : symptomes d'infections urinaires + uroculture
positive

→ BACTÉRIÈMIE/SEPTICÉMIE PRIMAIRE

Au moins une hémoculture positive prélevée au pic thermique (avec ou sans

signe clinique) sauf pour les micro-organismes comme staphylocoques à
coagulase négative, Bacillus spp., Corynebacterium spp. pour lesquels 2
hémocultures positives prélevées lors de ponctions différentes sont exigées.

→ INFECTION RESPIRATOIRE BASSE (PNEUMONIE)

 Diagnostic radiologique d'une ou plusieurs opacités parenchymateuses

anormales, récentes et évolutives
 ou identification d'un germe isolé
 ou sérologie si le taux des anticorps est considéré comme significatif par
le laboratoire (ex. : Legionella) ou antigène urinaire Legionella positif
 ou au moins un des signes suivants :
 expectorations (ou sécrétions trachéales chez les malades ventilés)
purulentes
 fièvre supérieure à 38,5 °C d'apparition récente
 hémoculture positive à une bactérie pathogène en l'absence de tout
autre foyer et après avoir éliminé une infection sur cathéter

→ INFECTION SUR CATHÉTER

 Contamination du cathéter : culture positive de l'extrémité du cathéter, «

non significative » en culture quantitative ou semi-quantitative, en
l'absence de signes locaux ou généraux d'infection
 Colonisation du cathéter : présence d'une culture positive de l'extrémité
du cathéter en quantité « significative », en l'absence de signes généraux
d'infection attribuables au cathéter
 Infection « clinique » sur cathéter : présence d'une culture positive de
l'extrémité du cathéter en présence de signes généraux ou locaux
d'infection, avec régression au moins partielle des symptômes lors de
l'ablation du cathéter
 Infection « bactériémique » sur cathéter : présence d'une culture positive
de l'extrémité du cathéter associée à une bactériémie secondaire due
au même germe que celui isolé du cathéter, en l'absence d'autre foyer
infectieux au même germe

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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Problème de santé publique (mortalité, morbidité, surcoût hospitalier,

bactéries multirésistantes)
 IN endémiques dans tous les établissements de soins mais peuvent
survenir sous forme épidémique
 Prévalence globale 10,5 %
  IN les plus fréquentes : infections urinaires, pneumopathies, infections du
site opératoire (ISO)

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▪ SURVEILLANCE DES IN

 La surveillance des infections nosocomiales est une activité essentielle car

elle permet de produire les informations épidémiologiques indispensables
pour :
 mesurer le niveau des risques infectieux dans un établissement de
soins
 définir la politique de prévention à mener par le Comité de lutte
contre les infections nosocomiales (CLIN) et l'équipe opérationnelle
d'hygiène hospitalière
 évaluer l'efficacité de cette politique de prévention
 La surveillance épidémiologique cherche à estimer et suivre dans le
temps les 2 indicateurs classiques :

 la prévalence et l'incidence des IN :

 la prévalence peut être mesurée dans une enquête « Un jour
donné » consistant à répertorier dans un service ou un
établissement tous les patients présents et porteurs d'une IN,
rapporté au nombre total de malades
 l'incidence donne des renseignements plus riches. Sa mesure
repose sur la surveillance continue dans le temps d'un ensemble de
patients, avec enregistrement des nouveaux cas d'infections
survenant pendant l'hospitalisation et, si possible, après la sortie du
patient (notamment en chirurgie)

PROGRAMME NATIONAL DE SURVEILLANCE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES

(DÉCRET NO 99-1034 DU 6 DÉCEMBRE 1999)

 Réalisation d'une enquête nationale de prévalence initiale portant sur

l'ensemble des patients hospitalisés
 Mesure de l'incidence des infections du site opératoire ajustée aux
facteurs de risque
 Surveillance continue de la fréquence des bactéries multirésistantes ainsi
que la consommation de certains antibiotiques
 Participation aux réseaux de surveillance animés par les Centres de
coordination de la lutte contre les infections nosocomiales (CCLIN) des
différentes interrégions dans le cadre du réseau national d'alerte,
d'investigation et de surveillance des infections nosocomiales (RAISIN)

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▪ PRÉVENTION

→ ACTIONS SUR L'ENVIRONNEMENT

Architecture
  Limiter la taille des chambres et le nombre de lits
 Utiliser des matériaux, en particulier pour le revêtement des sols et des
murs, permettant une désinfection efficace
 Séparation d'un circuit « propre » et d'un circuit « sale » pour les déchets
 La réalisation de travaux dans un hôpital est un facteur de risque, en
particulier par rapport aux infections fongiques

Désinfection des locaux (sols et murs de chambres ou de salles d'opérations)

 Nettoyage obligatoire avant toute désinfection

 Utilisation de produits sans danger pour les personnels et les matériels,
biodégradables et faciles d'emploi

Blocs opératoires

 Assurer une ventilation suffisante (20 échanges d'air par heure)

 Filtration de l'air avec filtres HEPA
 Limiter les entrées et sorties

Réseau eau potable et eau chaude sanitaire

Lutte contre la contamination par les légionelles.

Surveillance microbiologique de l'environnement

→ ACTIONS SUR LE MATÉRIEL MÉDICAL

 Utilisation de matériel à usage unique

 Décontamination du matériel réutilisable :
 nettoyage
 stérilisation : par la chaleur humide (autoclave) ou par la chaleur
sèche (poupinel)
 Entretien du matériel médical (respirateurs, dialyseurs, etc.)

→ ACTIONS SUR LE MALADE

 Isolement des sujets porteurs de bactéries multirésistantes

 Antibioprophylaxie périopératoire de courte durée
 Antisepsie cutanée, en particulier au moment de la réalisation d'un geste
thérapeutique ou d'exploration

→ ACTIONS SUR LES PRATIQUES DE SOINS

Antibiothérapie

 Le bon usage des antibiotiques prévient l'émergence de bactéries

multirésistantes
 Éviter les traitements de longue durée et l'utilisation d'antibiotiques
entraînant l'apparition de souches résistantes (monothérapie, spectre
large)
 Appliquer les recommandations de l'ANAES
 Procédures codifiant la préparation du patient, le matériel et son
utilisation lors de la réalisation des gestes, soins infirmiers
Organisation des services de soins

 Une mauvaise organisation peut favoriser les erreurs, en particulier dans

les situations d'urgence
 Séparer dans le temps les interventions incompatibles (ex. : nettoyage des
salles et réalisation des soins)
 La surcharge de travail est un facteur d'aggravation du risque

→ ACTIONS SUR LE PERSONNEL SOIGNANT

 Règles d'hygiène :
 prévention des infections transmises par les mains, et donc règles
du lavage des mains (modalités, fréquences)
 gants à usage unique pour des soins contaminants
 Tenue vestimentaire hospitalière fonctionnelle, propre, renouvelée
chaque jour, lavable, décontaminable, désinfectable, non allergisante,
aérée :
 tenues spéciales réservées à certains secteurs : bloc opératoire,
services à haut risque
 au restaurant du personnel, toute tenue de travail est à bannir
 Formation du personnel soignant : formation initiale et continue

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▪ CADRE RÉGLEMENTAIRE ET INSTITUTIONNEL

 Mise en place dans tous les établissements du CLIN chargé d'organiser la

surveillance, la prévention et la formation continue en matière de lutte
contre les IN
 Création du Comité technique national des IN (CTIN) : instance de
proposition, coordination et évaluation, et de 5 Centres interrégionaux de
lutte contre les IN (CCLIN) : centres de référence servant d'appui
technique aux établissements hospitaliers
 Création et développement des équipes d'hygiène hospitalière
 Mise en place d'une politique de rédaction et diffusion de
recommandations de bonne pratique d'hygiène :
 100 recommandations pour la surveillance et la prévention des IN
(première édition en 1992)
 surveillance et prévention des IN en réanimation (1995)
 bon usage des antibiotiques à l'hôpital (1996)
 prévention des AES dans les blocs opératoires (1997)
 désinfection des endoscopes (1996)
 stérilisation des dispositifs médicaux (1997)
 bonnes pratiques de désinfection (1998)
 prévention de la transmission d'agents infectieux véhiculés par le
sang au cours des soins (1998)
 recommandations d'isolement septique (1998)
 Lancement d'un plan d'inspection pour vérifier l'application effective des
procédures et des bonnes pratiques (accréditation +++)
 Signalement des IN rendu obligatoire par un décret de juillet 2001. Ce
signalement ne concerne que certains cas particuliers d'IN :
  IN rares ou « inhabituelles » du fait du type de germe en cause ou
de sa résistance aux antibiotiques, d'une localisation particulière,
de l'utilisation d'un dispositif médical, de l'utilisation de procédures
pouvant exposer ou avoir exposé d'autres personnes au même
risque infectieux
 décès liés à une IN
 IN suspectes d'être causées par un germe présent dans l'eau ou l'air
environnant
 information obligatoire des patients avec possibilité d'indemnisation

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92 Infections Ostéoarticulaires. Discospondylites

Objectifs

 Diagnostiquer une infection osseuse et articulaire

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2008) :

Infections ostéoarticulaires sur matériel
 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2007) :
Spondylodiscites infectieuses, conférence de consensus

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▪ OSTÉITES, ARTHRITES INFECTIEUSES

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 Facteurs de risque : drépanocytose, diabète insulinodépendant,

traitements immunosuppresseurs, et toute maladie qui affecte le système
de défense immunitaire (comme le sida ou les leucémies)
 Infection par voie hématogène, porte d'entrée cutanée (souvent)
 Localisation métaphyse des os long (genou, cheville et épaule)
 Envahissement articulaire possible chez l'enfant
 Formation de thromboses artérielles et veineuses ; en l'absence de
traitement : abcès sous-périosté ou intraosseux, voire pandiaphysite
 Pronostic lié à la précocité du diagnostic et du traitement : urgence
diagnostique et thérapeutique

→ ÉTIOLOGIE

 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae
 Autres streptocoques
 Haemophilus influenzae
 Kingella kingae (enfant < 2 ans surtout)
 rarement entérobactéries, Pseudomonas

→ TABLEAU CLINIQUE

Forme aiguë

 Fièvre élevée
 Malaise, irritabilité
 Limitation fonctionnelle (boiterie, refus d'appui chez le nourrisson)
 Douleur métaphysaire, tuméfaction, rougeur et augmentation de la
température locale

Forme frustre

 En cas d'infection décapitée

 Fièvre peu élevée ou absente
  Douleurs peu intenses et sans signes locaux
 Pseudoparalysie d'un membre chez les nourrissons

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

 NFS, CRP
 Hémocultures (positives dans 40 à 60 % des cas si la température dépasse
38,5 °C)
 Ponction métaphysaire/abcès sous-périosté, sous anesthésie générale et
contrôle radiologique (ensemencer le liquide ponctionné dans des
flacons d'hémoculture)
 Ponction du liquide articulaire (si épanchement) : liquide trouble, riche en
polynucléaires neutrophiles (> 10 000 éléments/mm3), présence de
germes à l'examen direct
 Échographie :
 aide au diagnostic d'abcès sous-périosté ou des parties molles,
d'épanchement articulaire
 guide pour la ponction
 n'évalue pas l'état osseux
 Radiographies :
 signes radiologiques d'infection osseuse retardés par rapport à la
symptomatologie clinique
 œdème des parties molles 4 à 6 jours après le début des
symptômes
 réaction périostée et/ou ostéolyse radiologique 7 à 15 jours après le
début de l'infection
 en cas d'arthrite infectieuse, la radiographie peut montrer un
élargissement de l'espace articulaire et un effacement de la trame
osseuse
 Scintigraphie osseuse :
 technétium 99 ou leucocytes marqués avec gallium 67 ou indium
111
 hyperfixation aux phases vasculaire et osseuse
 ne différencie pas les infections de processus tumoraux
 Imagerie par résonance magnétique (IRM) :
 avec injection de gadolinium
 meilleur examen pour une détection précoce de l'infection osseuse
 excellente sensibilité et spécificité
 recherche d'éventuelles lésions cartilagineuses chez l'enfant
 TDM :

 utile dans les localisations profondes (pelvis, calcanéum ou colonne

vertébrale)
 évaluation de séquestres et de la nécrose osseuse

→ COMPLICATIONS

 Ostéomyélite chronique
 Épiphysiodèse, arthrodèse

→ TRAITEMENT
  Prise en charge en milieu médico-chirurgical
 Antibiothérapie :
 bithérapie synergique au début du traitement (C2G ou C3G 3
fosfomycine, rifampicine ou clindamycine)
 par voie intraveineuse
 adaptée aux résultats de cultures
 relais per os après 8 à 15 jours pendant une durée de 2 à 4
semaines en fonction de la gravité de la lésion et de la réponse au
traitement
 Immobilisation (plâtrée) osseuse et articulaire
 Chirurgie (si abcès sous-périosté)

→ ÉVOLUTION

 Réponse clinique (disparition de la température, douleur, contracture)

 Réponse biologique (évolution décroissante des marqueurs de
l'inflammation) : CRP à 48 h et à 10 jours après le début du traitement.
L'absence de diminution de ce marqueur doit faire craindre une
résistance aux antibiotiques ou une deuxième localisation infectieuse

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▪ SPONDYLODISCITES INFECTIEUSES

→ DÉFINITION

Infections du disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents par un

micro-organisme.

→ ÉTIOLOGIE

 Staphylococcus aureus
 Entérobactéries, rarement P. aeruginosa
 Streptocoques, entérocoque, pneumocoque
 Staphylocoques à coagulase négative (iatrogène)
 Brucella spp., Mycobacterium tuberculosis
 Candida spp.
 Rarement anaérobies

→ FACTEURS DE RISQUE

 Diabète
 Immunodépression (congénitale ou acquise)
 Toxicomanie
 Sujets immigrés
 Chirurgie rachidienne et urogénitale
 Cathétérisme vasculaire prolongé

→ TABLEAU CLINIQUE

 Syndrome douloureux radiculaire :

 névralgie cervicobrachiale, sciatalgie, cruralgie
 horaire inflammatoire, aggravation progressive
  Syndrome douloureux rachidien :
 contracture paravertébrale
 impotence fonctionnelle
 Fièvre, altération de l'état général
 Complications révélatrices :

 compression médullaire
 syndrome de la queue de cheval
 abcès des parties molles

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

 Biologie : NFS, CRP (syndrome inflammatoire inconstant)

 Diagnostic bactériologique :
 hémocultures, ECBU, prélèvements bactériologiques d'une porte
d'entrée
 isolement local du germe par ponction discale à l'aiguille ou par
ponction-biopsie discovertébrale
 sérologies brucellose (en cas de notion d'exposition)
 Imagerie :
 radiologie (pincement discal + irrégularités des plateaux ± géodes,
abcès)
 scintigraphie (hyperfixation précoce)
 IRM (hyposignal en T1 + hypersignal en T2)
 Scanner (visualisation du fuseau paravertébral, épidurite infectieuse,
abcès intracanalaire)

Imaginerie IRM dans une spondylodiscite lombaire. A. Signal pondéré en T1 ; B.

Signal pondéré en T2 ; C. Rehaussement après injection de gadolinium

→ ÉVOLUTION

 Guérison sans séquelles radiologiques (si traitement précoce)

 Pincement discal séquellaire
  Fusion vertébrale complète ou non
 Compressions radiculaires ou médullaires par abcès ou compression
osseuse

→ TRAITEMENT

Antibiothérapie

 Initialement parentérale, adaptée à l'antibiogramme, associant deux

molécules synergiques à bonne diffusion osseuse (surtout fluoroquinolones
(FQ), synergistines, rifampicine, acide fusidique, fosfomycine ; mais aussi β-
lactamines, cotrimoxazole) pendant 3 à 4 semaines, puis relais per os
pendant 6 à 8 semaines (voir tableau)
 Tri- ou quadrithérapie antituberculeuse en cas de spondylodiscite à
Mycobacterium tuberculosis ; traitement maintenu généralement un an
 Immobilisation : alitement, corset, reprise progressive de l'orthostatisme
après disparition de la douleur

Antalgiques

 Chirurgie nécessaire en cas de complications neurologiques : arthrodèse

antérieure
 Traitement de la porte d'entrée septique

Traitement antibiotique en fonction du germe isolé

GERME TRAITEMENT AUTRES PROPOSITIONS TRAITEMENT

INITIAL D'ENTRETIEN

Staphylocoq Péni M ou FQ + RF ou Idem

ue méti S céfazoline + clindamycine/pristina
aminoside ou mycine +
rifampicine FQ/rifampicine ou FQ +
(RF) acide fusidique

Staphylocoq Vancomycine Céfotaxime + RF + acide

ue méti R + acide fosfomycine ou fusidique/cotrimoxa
fusidique ou clindamycine/fosfomy zole ou
rifampicine cine + RF/acide pristinamycine
fusidique ou
téicoplanine +
fosfomycine/RF

Entérocoqu Amoxicilline + Vancomycine ou Amoxicilline ou

e aminoside téicoplanine + selon
aminoside antibiogramme

Pneumocoq Amoxicilline Clindamycine ou C3G Clindamycine ou

ue amoxicilline

Entérobacté C3G + FQ + fosfomycine ou

ries fluoroquinolon aminoside ou
e (FQ) ou imipénème +
 aminoside aminoside/FQ

P. Ceftazidime + Ceftazidime +
aeruginosa aminoside fosfomycine ou
(tobra/amika imipénème +
cine) ou fosfomycine ou
ciprofloxacine imipénème +
ciprofloxacine

Anaérobies Clindamycine Imipénème ou Clindamycine ou

céfoxitine/céfotétan imidazolé (sauf P.
ou imidazolé (sauf P. acnes)
acnes)

Surveillance

 Clinique : disparition de la fièvre, de la douleur

 Biologique : baisse des marqueurs de l'infection/inflammation
(leucocytose, CRP)
 Radiologique : amélioration plus lente, possible aggravation au cours des
premières semaines de l'antibiothérapie

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▪ INFECTIONS OSTÉOARTICULAIRES SUR MATÉRIEL

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 Inoculation iatrogène lors de l'intervention chirurgicale, avec

manifestation précoce ou tardive
 Infection hématogène

→ ÉTIOLOGIE

 Staphylocoques à coagulase négative

 Propionibacterium spp.
 + ceux précédemment cités

→ TABLEAU CLINIQUE

 Douleur, écoulement, inflammation de la cicatrice, fistule

 Fièvre (surtout si infection hématogène)
 Précoce (dans le mois suivant l'intervention)
 Tardive (plusieurs mois ou années après l'intervention)

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

 Biologie : syndrome inflammatoire inconstant

 Imagerie :
 radiographie (signes tardifs)
  scintigraphie (pas dans les mois suivant l'intervention)
 échographie si épanchement
 TDM, IRM (selon le type de prothèse)
 Ponction articulaire avant antibiothérapie pour bactériologie, biologie
moléculaire
 Prélèvements peropératoires (plusieurs prélèvements pour pouvoir
incriminer les germes de la flore commensale cutanée)

→ TRAITEMENT

Traitement chirurgical

 Lavage diagnostique + thérapeutique

 Ablation de la prothèse avec repose dans le même temps/deuxième
temps/arthrodèse sans repose

Traitement antibiotique

 Après prélèvements
 Choix de molécules selon l'orientation bactériologique (voir tableau),
adaptation en fonction de l'antibiogramme
 Par voie intraveineuse, puis relais per os, durée 6 semaines-3 mois

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95 Maladies Sexuellement Transmissibles : Gonococcies, Chlamydiose, Syphilis

Objectifs

 Diagnostiquer une gonococcie, une chlamydiose, une syphilis

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Mise au point de l'Afssaps (2008) : Traitement antibiotique probabiliste des

urétrites et cervicites non compliquées
 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF - Grenoble)
(1993) : Maladies sexuellement transmises (MST) chez la femme, la mère,
la mineure
 S. Sultan, P. Bauer, P. Atienza (2007) : « Infections sexuellement
transmissibles anorectales », Encyclopédie médicochirurgicale (EMC),
Elsevier et Masson, 2007

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▪ GONOCOCCIES ET CHLAMYDIOSES

→ ÉPIDÉMIOLOGIE

Neisseria gonorrhoeae

 Cocci à Gram négatif, intra et extracellulaire

 Agent infectieux de l'urétrite gonococcique

Chlamydia trachomatis

 Bactérie intracellulaire obligatoire

 Sérotypes D à K = responsables d'infections urogénitales sexuellement
transmises
 50 à 80 fois plus fréquente que la gonococcie
 Première maladie bactérienne sexuellement transmissible dans les pays
industrialisés

→ TABLEAU CLINIQUE

Manifestations urogénitales basses chez l'homme

Urétrite aiguë gonococcique

 Incubation courte : 2 à 5 jours

 Brûlures mictionnelles intenses, dysurie et un écoulement purulent
abondant en dehors des mictions
 10-20 % formes asymptomatique

Urétrite subaiguë chlamydienne

 Incubation plus longue : 7 à 10 jours

 Quelques brûlures mictionnelles ou urétrales, écoulement souvent clair et
visqueux ou trouble plus que purulent (goutte matinale)
  50-90 % formes asymptomatique

Anorectite purulente

Manifestations urogénitales basses chez la femme

Urétrite

Brûlures mictionnelles, dysurie, dyspareunie.

Cervicite

 Leucorrhées, jaunes ou blanches, parfois peu abondantes

 50 à 90 % formes asymptomatiques

Anorectite purulente

→ ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

Complications locorégionales chez l'homme

 Prostatite
 Orchiépididymite
 Rétrécissements urétraux

Complications locorégionales chez la femme

 Beaucoup plus fréquentes

 Salpingite subaiguë ou chronique
 Risque de stérilité tubaire et de grossesse extra-utérine
 Chlamydia trachomatis est responsable de 50 % des salpingites chez les
femmes jeunes et de 70 % des stérilités tubaires

Complications générales

Septicémie subaiguë à gonocoque

 Polyarthrites ou oligoarthrite asymétrique

 Contexte subfébrile
 Signes cutanés (pustules siégeant aux extrémités, dans les régions para-
articulaires)

Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter

 Conjonctivite bilatérale
 Signes articulaires (polyarthrite asymétrique aiguë ou subaiguë touchant
surtout les grosses articulations et atteinte axiale)
 Signes cutanéomuqueux (balanite circinée, lésions psoriasiformes)

Risque de transmission au nouveau-né

 Conjonctivites néonatales purulentes :

 prévention par instillation conjonctivale systématique de nitrate
d'argent ou de rifampicine après accouchement.
 Pneumopathie néonatale chlamydienne
→ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Prélèvements

 Sécrétions génitales « spontanées »

 Écouvillonnage de l'urètre chez l'homme et du col utérin chez la femme
 Prélèvements complémentaires de l'anus, de la muqueuse rectale et du
pharynx selon le contexte
 Écouvillon en dacron pour la recherche de gonocoque
 Premier jet d'urine

Méthodes d'identification du germe

Gonocoque

 Coloration au bleu de méthylène ou Gram (cocci à Gram négatif

intracellulaires)
 Mise en culture sur milieux spécifiques (gélose chocolat sélective) pousse
en 24 à 48 h
 Rechercher la production de β-lactamase, antibiogramme

Chlamydia trachomatis

 Examens directs rapides (immunofluorescence sur lame ou techniques

immunoenzymatiques) = bonne spécificité mais mauvaise sensibilité
 Culture sur milieux cellulaires (examen de référence) réservé à des
laboratoires spécialisés
 Amplification génique de type PCR réalisée sur un premier jet d'urine. Elles
ne sont pas disponibles dans tous les laboratoires
 Sérologies de Chlamydia trachomatis sans intérêt dans la prise en
charge des infections urogénitales basses chez l'homme ou non
compliquées chez la femme

→ TRAITEMENT

Principes

 Traitement probabiliste au vu de la clinique, sans demander ou sans

attendre les résultats d'examens biologiques
 Traitement minute de la gonococcie
 Associer systématiquement un traitement anti-Chlamydia
 Réserver les examens biologiques aux situations particulières (suspicion
d'une infection haute ou rechute clinique)
 Proposer des sérologies VIH, VHB, VHC et tréponématoses
 Préconiser des rapports protégés (préservatif)
 Traitement et dépistage des partenaires

Moyens de traitement

Gonocoque

 Ceftriaxone (Rocéphine®) : 500 mg en une seule injection intramusculaire

 Spectinomycine (Trobicine®) : 2 g en une injection intramusculaire
  Cefixime (Oroken®) : une prise orale unique de 400 mg

Chlamydia trachomatis

 Azithromycine : une prise orale unique de 1 g de Zithromax®

 Doxycycline : 100 mg 2/j pour une durée de 7 jours

→ SUIVI CLINIQUE

 À J3 si les symptômes persistent

 À J7 systématiquement :

 vérifier la guérison clinique

 donner les résultats des sérologies
 en cas de sérologie VIH négative, la renouveler 2 à 3 mois après
 donner de conseils de prévention

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▪ SYPHILIS

→ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Agent infectieux Treponema pallidum

 Transmission sexuelle la plus fréquente (syphilis contagieuse au stade
primaire ou secondaire)
 Transmission maternofœtale par passage transplacentaire à partir du 4e-
5e mois de la grossesse (dépistage systématique par sérodiagnostic et le
traitement de toute syphilis active, dans le premier trimestre de la
grossesse)

→ TABLEAU CLINIQUE

Syphilis primaire

 Incubation 3 semaines
 Chancre induré, indolore :
 sillon balanopréputial, plus rarement sur le gland ou le fourreau
 partie externe de la vulve mais le plus souvent sur le vagin ou le col
utérin
 autres localisations : marge anale, oropharynx
 Adénopathie satellite

Syphilis secondaire

 Durée en moyenne 2 ans

 Poussées d'éruptions cutanéomuqueuses entrecoupées de phases
asymptomatiques de quelques semaines ou mois
 Signes généraux et viscéraux

Signes cutanés

 Roséole syphilitique = première floraison de la syphilis (éruption du tronc

maculeuse érythématosquameuse), peu intense et transitoire (7 à 10
 jours)
 Les syphilides papuleuses sur le visage, le tronc, les membres ou
palmoplantaires. Parfois plaques muqueuses buccales, génitales et
périnéales
 Autres signes cutanés : perlèche, papules acnéiformes du menton,
dépapillation en aire de la langue (plaques en prairie fauchée),
dépilation des sourcils, alopécie

Signes généraux

 Fièvre 39 °C-39,5 °C
 Céphalées avec syndrome méningé
 Polyadénopathies
 Hépatosplénomégalie
 Polyarthralgies
 Altération de l'état général

Syphilis tertiaire

 Développée en l'absence du traitement après plusieurs années

d'évolution
 Ne se voit plus dans les pays occidentaux :

 atteinte du système nerveux central avec méningite, tabès,

détérioration intellectuelle, aréflexie pupillaire (signe d'Argyll-
Robertson)
 atteintes cardiovasculaires avec aortite, avec ou sans insuffisance
aortique, anévrisme de l'aorte
 gomme syphilitique : lésions de nécrose acellulaire sous-cutanées
ou muqueuses, osseuses, dans le système nerveux central, etc.

→ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Diagnostic direct

Mise en évidence du tréponème lui-même au microscope à fond noir.

Diagnostic indirect (sérologie) +++

 Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA) :

 anticorps dirigés contre tous les tréponèmes pathogènes (syphilis,
pian, béjel, pinta)
 se positive au 8e-10e jour du chancre
 se négative uniquement après un traitement bien conduit et institué
dans l'année qui suit le chancre d'inoculation. Au-delà de ce délai,
le TPHA restera positif.
 pas un marqueur d'évolutivité de la maladie, ni de la réponse au
traitement
 Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) :
 ac. anticardiolipidique
 les dissociations (VDRL positif, TPHA négatif) s'observent au cours de
la grossesse, de maladies dysimmunitaires (lupus, syndrome des
 anticorps antiphospholipides), dans certaines maladies infectieuses
(Mycoplasma pneumoniae, maladie de Lyme)
 se positive 10 à 15 jours après l'apparition du chancre
 surveillance de l'efficacité du traitement faite sur le VDRL quantitatif
:
 traitement efficace : le titre du VDRL est divisé par 4 après 3 mois de
traitement, et divisé par 16 après 6 mois de traitement
 traitement inefficace : absence de décroissance du titre VDRL
 recontamination syphilitique : remontée du VDRL quantitatif (titre
multiplié par 4)
 Fluorescent Treponemal Antibody (FTA) :
 se positive vers le 5e jour du chancre (le premier test à se positiver)
 reste positif à un titre élevé tout au long de la phase primo-
secondaire en l'absence de traitement
 Test d'immobilisation des tréponèmes (Nelson) :

 peu de laboratoires le font (nécessite l'entretien de souches

vivantes)

→ TRAITEMENT

Syphilis primaire

 Traitement minute
 Injection intramusculaire unique de 2,4 MUI de benzathine pénicilline G
(Extencilline ®)

Syphilis secondaire

 Deux injections de benzathine pénicilline G de 2,4 MUI à 1 semaine

d'intervalle
 Surveiller la réaction d'Herxheimer
 Si allergie à la pénicilline, remplacer l'injection avec une cure de 14 jours
de doxycycline 100 mg × 2/j
 Surveillance du traitement : VDRL quantitatif à 3 et 6 mois
 Proposer de sérologies VIH, VHB, VHC et tréponématoses
 Préconiser des rapports protégés (préservatif)
 Traitement et dépistage des partenaires

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96 Méningites Infectieuses et Méningoencéphalites Chez L'enfant et Chez
L'adulte

Objectifs

 Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2009) :

Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires (à
l'exclusion du nouveau-né). Médecine et maladies infectieuses. 39 : 175-
186

Pour les méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'enfant, voir aussi

« Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'enfant », item 96,
Pédiatrie.

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▪ DIAGNOSTIC CLINIQUE

Association d'un syndrome infectieux et d'un syndrome méningé et/ou

encéphalique.

→ SYNDROME MÉNINGÉ

 Céphalées :
 intenses, violentes et diffuses
 rachialgies et hyperesthésie cutanée
 phonophobie et/ou photophobie
 Nausées/vomissements en jets
 Raideur méningée (contracture de défense des muscles paravertébraux)
:

 raideur de nuque
 attitude couchée en chien de fusil si permanente
 signe de Kernig = impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les
genoux lorsqu'on élève les 2 membres inférieurs du malade couché
 signe de Brudzinski = flexion involontaire des membres inférieurs à la
flexion forcée de la nuque

→ SYNDROME ENCÉPHALITIQUE

 Isolé (encéphalite) ou associé au syndrome méningé

(méningoencéphalite) :
 des troubles de conscience
 des crises convulsives focalisées ou généralisées
 des signes de focalisation = mono ou hémiplégie, paralysie des
nerfs crâniens
 des troubles du comportement
  des troubles neurovégétatifs
 ATTENTION : chacun de ces signes peut résulter des complications d'une
méningite purulente sans qu'il n'existe nécessairement une atteinte
encéphalitique (thrombophlébite cérébrale, empyème, abcès,
vascularite…)

→ SIGNES DE GRAVITÉ

 Terrain :
 âges extrêmes
 immunodépression
 Neurologiques :
 troubles de conscience/coma
 déficit focal
 crise convulsive/état de mal épileptique
 troubles neurovégétatifs
 hypertension intracrânienne
 Infectieux :

 sepsis sévère/choc septique

 purpura extensif/Purpura fulminans (= purpura extensif + choc
septique)

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Bilan biologique

Syndrome inflammatoire (NFP, CRP).

Bilan microbiologique

 Hémocultures
 Ponction lombaire :

 en urgence et avant toute antibiothérapie sauf cas particuliers (voir

encadré)
 analyses systématiques :
 macroscopique (claire/purulent)
 cytologie
 biochimie : glycorachie avec glycémie concomitante et
protéinorachie
 examen direct, cultures bactériennes conventionnelles et
recherche de BK en cas de suspicion
 PCR : HSV, VZV, enterovirus
 analyses non systématiques :

 antigène soluble pneumocoque en fonction du contexte si

ED négatif
 PCR méningocoque, pneumocoque, universelle

SITUATIONS JUSTIFIANT DE RÉALISER LA PONCTION LOMBAIRE

Après :
  Administration antibiothérapie probabliste/manœuvres de réanimation :
 Purpura fulminans
 choc septique/coagulation intravasculaire disséminée
 Réalisation d'une imagerie cérébrale (TDM ou IRM) :

 signes de focalisation neurologique

 troubles de la vigilance (score de Glasgow ≤ 11)
 crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou généralisées

LCR NORMAL

 Liquide clair
 Globules blancs < 2/mm3
 Globules rouges < 2/mm3
 Protéinorachie < 0,40 g/L
 Glycorachie ≥ 2/3 × glycémie

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Hémorragie méningée = absence de fièvre à la phase initiale.

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▪ COMPLICATIONS

→ PRÉCOCES

 Encéphalite associée
 Abcès ou empyème
 Thrombophlébite cérébrale
 Artérite cérébrale
 Purpura fulminans (méningocoque plus rarement pneumocoque)
 Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH
 Hydrocéphalie aiguë

→ TARDIVES

 Hydrocéphalie par cloisonnement (méningite tuberculeuse)

 Épilepsie, troubles cognitifs
 Encéphalopathie postméningitique chez l'enfant et le nouveau-né
 Surdité

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▪ ÉTIOLOGIES

→ MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES

Méningite lymphocytaire aiguë bénigne

Cause la plus fréquente.

Agents
  Enterovirus (échovirus, coxsackie)
 Oreillons
 Autre : VIH

Terrain

 Enfants/adultes jeunes
 Contexte d'épidémie en collectivité dans 80 % des cas

Clinique

 Céphalées intenses sans trouble de la vigilance

 Hyperthermie élevée
 Symptomes extraneurologiques initiaux ou associés : syndrome pseudo-
grippal, manifestations respiratoires (rhinopharyngite) ou digestives
(gastroentérite), éruption cutanée…

Biologie

 Syndrome inflammatoire peu important

 Antigénémie p24 si suspicion primo-infection VIH

LCR

 Clair
 Pléiocytose lymphocytaire
 Normoglycorachie
 Bactériologie stérile
 Évolution très rapidement favorable en quelques jours.
 Traitement symptomatique (hormis primo-infection VIH).

Méningoencéphalite herpétique

À évoquer systématiquement car urgence thérapeutique.

Agents

HSV1 surtout (HSV2 chez le nouveau-né).

Terrain

 Pas de terrain à risque chez l'adulte

 Pic de fréquence à 40 ans

Clinique

 Hyperthermie quasi constante mais non obligatoire

 Syndrome méningé inconstant (< 50 % des cas)
 Syndrome encéphalitique avec atteinte prédominante dans les régions
orbitofrontales, temporolimbiques et operculo-insulaires :

 troubles de la vigilance et de la conscience

 crises épileptiques partielles d'allures temporomésiales
(hallucinations olfactives/gustatives, déjà vu/déjà vécu, rupture de
 contact, activités automatiques). Crises cloniques faciales
fréquentes chez l'enfant
 modifications du comportement et de la personnalité (familiarité,
agressivité, ludisme)
 troubles mnésiques à prédominance antérograde
 troubles du langage, hémiparésie en général transitoire

LCR

 Clair
 Pléiocytose lymphocytaire
 Normoglycorachie
 Sérologie HSV non informative (séroconversion en 8 jours)
 PCRHSV positive

Imagerie

 IRM : hypersignaux T2 des régions temporales, orbitofrontales et insulaires

 Scanner, lésions tardives

EEG

Anomalies non spécifiques temporofrontales (complexes pseudopériodiques).

Évolution

 70 % de mortalité sans traitement spécifique

 Séquelles mnésiques (d'intensité variable jusqu'au syndrome de Korsakoff),
phasiques et comportementales

Traitement

 En urgence sans attendre les résultats de la PCRHSV

 Acyclovir parentéral 10 à 15 mg/kg/8 h pendant 15 à 21 jours
Imagerie TDM au cours d'une méningoencéphalite herpétique : hypodensité
témoignant d'une nécrose étendue du lobe temporal gauche

Tuberculose neuro-méningée

Terrain

 Patients immigrés, immunodéprimés, infectés par le VIH

 Absence de vaccination par le BCG
 Contexte de tuberculose viscérale (pulmonaire, urinaire)

Clinique
  Début insidieux sur une à plusieurs semaines
 Fébricule vespéral, asthénie, anorexie, amaigrissement
 Céphalées progressives. Syndrome méningé peu marqué
 Troubles psychiques (irritabilité, insomnie, fléchissement intellectuel),
symptomatologie douloureuse (rachialgies, sciatalgies, douleurs
abdominales)
 Atteinte basilaire :
 troubles de vigilance
 paralysie de nerfs crâniens : paralysie oculomotrice, paralysie
faciale, troubles végétatifs)
 Signes de focalisation fréquents dont localisation médullaire
(tuberculome, arachnoïdite, artérite, hydrocéphalie)

Biologie

 Syndrome inflammatoire
 SIADH (hyponatrémie)
 Déficits hormonaux antéhypophysaires
 Valeur limitée de l'IDR

LCR

 À répéter pour augmenter la sensibilité

 Clair
 Pléiocytose lymphocytaire
 Hypoglycorachie
 Hypochlorurorachie
 Hyperprotéinorachie importante (> 1 g/L)
 Examen direct à la recherche de BAAR très rarement positif
 Cultures milieux spéciaux. PCR peu sensible

Imagerie

IRM : rehaussement des espaces leptoméningés après gadolinium prédominant

au niveau des citernes de la base.

Traitement

 Antituberculeux pendant 9 à 12 mois dont quadrithérapie pendant 3 mois

puis bithérapie
 Corticothérapie (1 mg/kg) pendant 2 mois

Déclaration obligatoire

Listériose neuroméningée

Agent

 Bacille Gram positif

 Contamination digestive

Terrain
À évoquer systématiquement chez le sujet âgé, chez le nouveau-né, en cas de
grossesse et chez le patient éthylique ou immunodéprimé.

Clinique

 Début volontiers subaigu

 Rhombencéphalite :

 atteinte des nerfs crâniens (paralysie oculomotrice, paralysie

faciale, troubles de déglutition)
 atteinte des voies longues (ataxie)

Biologie

 Syndrome inflammatoire
 SIADH
 Hémocultures positives

LCR

 Clair
 Pléiocytose lymphocytaire ou panachée
 Hypoglycorachie
 Hyperprotéinorachie

Traitement

 Ampicilline (± gentamicine 3-5 jours)

 Ou cotrimoxazole pendant 21 jours

Autres étiologies

 Autres méningites bactériennes : Lyme, syphilis, brucellose, leptospirose

 Méningites fongiques : candidose, cryptococcose
 Méningites parasitaires : paludisme, toxoplasmose

→ MÉNINGITES PURULENTES

 Syndrome méningé plus sévère que dans la méningite virale

 Signes de gravité fréquents

Méningite à méningocoque

Agent : diplocoque à Gram négatif

 Portage rhinopharyngé (5 %)
 Diffusion hématogène
 Sérotypes A, B (60 %), C (30 %), Y et W135 (5 %)

Terrain

 Enfant, adulte jeune

 Sporadique ou épidémique

Clinique
  Signes extraneurologiques initiaux :
 signes rhinopharyngés
 purpura pétéchial (à différencier du purpura extensif nécrotique)
 Syndrome méningé franc

LCR

 Liquide trouble
 Pléiocytose à PNN
 Hypoglycorachie
 Hyperprotéinorachie
 Examen direct et culture

Évolution

Risque de Purpura fulminans.

Traitement

 C3G 4 à 7 jours ou amoxicilline

 Éradication du portage rhinopharyngé avant la sortie si utilisation
d'amoxicilline
 Déclaration obligatoire
 Antibioprophylaxie ± vaccination sujets contacts

Méningite à pneumocoque

Agent

 Cocci Gram positif

 Fréquence des souches de sensibilité diminuée voire résistantes à la
pénicilline si :

 traitement par bêtalactamines au cours des mois précédents

 immudépression, VIH

Terrain

 Immunodépression (sujet âgé, éthylisme, splénectomie)

 Brèche ostéoméningée
 Infection ORL

Clinique

 Syndrome méningé franc

 Purpura associé possible

Biologie

 Syndrome inflammatoire.

LCR

 Liquide trouble
 Pléiocytose à PNN
  Hypoglycorachie
 Hyperprotéinorachie élevée
 Antigène soluble
 Examen direct et culture. Étude de la sensibilité aux bêtalactamines
(concentrations minimales inhibitrices)

Imagerie

Recherche foyer ORL et/ou brèche ostéoméningée.

Traitement

 Souches sensibles : ampicilline 10 à 14 jours

 Sinon : C3G ± vancomycine ou rifampicine 10 à 14 jours
 Traitement de la porte d'entrée
 Antibioprophylaxie/vaccination chez le splénectomisé

Autres étiologies

 Méningite à Listeria
 Méningite secondaire ou postchirurgicale (Pseudomanas aeruginosa,
staphylocoque, BGN)
 Méningites à BGN : enfants non-vaccinés, immunodépression
(Haemophilus influenzae), sujet âgé (E. coli)

→ PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES MÉNINGITES PRÉSUMÉES BACTÉRIENNES

Traitement de première intention au cours des 48 premières heures.

Examen direct négatif

 Absence d'orientation étiologique ou de signe de gravité : amoxicilline +

C3G
 Examen direct négatif mais il existe des éléments d'orientation étiologique
:

 Streptoccus pneumoniae : C3G

 Neisseria meningitidis : C3G
 Listeria monocytogenes : amoxicilline + gentamicine ou
cotrimoxazole

Examen direct positif

Antibiothérapie choisie en fonction du germe, de son profil de résistance

attendu et adaptée ultérieurement en fonction de l'antibiogramme.

Durée du traitement

 Neisseria meningitidis : 4 à 7 jours

 Streptoccus pneumoniae : 10 à 14 jours
 Listeria monocytogenes : 21 jours (gentamicine 3 à 5 jours)
 Bacille à Gram négatif nosocomial : 14 à 21 jours
 Staphylococcus aureus ou S. epidermidis : au moins 3 semaines
Mesures associées

 Traitement symptomatique
 Corticothérapie :
 pneumocoque : dexamethazone systématique avant première
injection d'antibiotique puis pendant 4-5 jours
 tuberculose : 1 mg/kg pendant 1 à 2 mois
 Traitement de la porte d'entrée

Déclaration obligatoire

 Méningocoque
 Tuberculose
 Listériose

Surveillance

 Clinique
 Pas de PL de contrôle sauf en cas d'évolution atypique ou défavorable,
ou s'il s'agit d'une souche de pneumocoque de sensibilité diminuée aux
C3G utilisées

Prévention

Méningite à méningocoque

 Déclaration à l'ARS du domicile du patient

 Antibioprophylaxie en urgence doit être prescrite chez les sujets en
contact proche ou répété dans les 10 jours précédant l'hospitalisation :
 rifampicine pendant 48 h (600 mg × 2/j)
 si contre-indication céftriaxone par voie injectable en dose unique
ou ciprofloxacine per os dose unique
 Vaccination pour les souches A, C, W135 ou Y
 Éradication du portage rhinopharyngé du patient si non traité par C3G
(rifampicine 600 mg × 2/j pendant 48 h)
 Éviction scolaire des sujets contacts et la désinfection des locaux sont
inutiles

Méningite à pneumocoque

 Vaccination recommandée chez les enfants < 2 ans et chez les sujets à
haut risque
 Antibioprophylaxie chez le splénectomisé

Méningite à Listeria

Éviter certains fromages (à pâte molle et lait cru chez les sujets à risque).

Méningite à Hemophilus inflenzae

Vaccination proposée à tous les nouveau-nés. Ce vaccin confère une

protection quasi absolue vis-à-vis de ces méningites.

Méningite tuberculeuse
Dépistage des cas contacts.

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97 Oreillons

Objectif

 Diagnostiquer les oreillons

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▪ AGENT ET ÉPIDÉMIOLOGIE

 Virus ourlien, à ARN, de la famille des paramyxovirus

 Infection endémique
 Mais rare depuis la vaccination recommandée
 Contamination humain strict, par voie aérienne ou contact salivaire
 Formes asymptomatiques fréquentes (30 %)

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▪ CLINIQUE ET COMPLICATIONS

 Parotidite modérément fébrile, unilatérale puis bilatérale, très douloureuse

 Otalgies, adénopathies cervicales, pharyngite
 Guérison spontanée en 10 jours
 Complications :

 orchite chez l'adolescent, unilatérale, peut se compliquer

d'atrophie testiculaire
 pancréatite
 encéphalite
 méningite lymphocytaire bénigne mais fréquente

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▪ TRAITEMENT

 Symptomatique uniquement
 Si orchite : port d'un suspensoir, AINS

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▪ PRÉVENTION COLLECTIVE PRINCIPALEMENT

 Isolement et éviction scolaire

 Vaccination par le ROR, vaccin vivant atténué :

 2 injections à 12 et 24 mois
 recommandé pour tous
 contre-indiqué chez l'enfant immunodéprimé ++

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99 Paludisme

Objectifs

 Mettre en œuvre les mesures de prophylaxie adaptées

 Diagnostiquer un paludisme
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2007) :

Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium
falciparum

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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE ET AGENT CAUSAL

 1 million de mort/an dans le monde

 6 000 cas/an en France, dont 70 % de patients d'origine africaine, et 5 %
de formes graves
 Infection à protozoaire, Plasmodium. Parasite humain strict :
 P. falciparum : responsable des formes sévères
 P. malarie
 P. ovale
 P. vivax
 Vecteur du paludisme : l'anophèle
 Présent de façon endémique en zone tropicale
 Pays classés en zones selon le niveau de résistance du plasmodium
 La grande majorité des pays tropicaux sont zone 3 :
 le plasmodium résiste à la chloroquine
 on note des résistances aux nouveaux antipaludéens, surtout dans
le Sud-Est asiatique
 Il existe une immunité de prémunition après des infections répétées à
plasmodium :

 de courte durée (1 à 2 ans)

 peu efficace, espèce dépendante

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 L'anophèle par sa piqûre inocule des sporozoïtes qui migrent dans le foie
 Multiplication pendant 1 à 2 semaines puis libération dans le sang de
mérozoïtes par lyse synchrone des hépatocytes parasités
 Intégration du mérozoïte aux hématies, évolution en trophozoïte,
multiplication pour donner des schizontes → ce processus aboutit à la lyse
de l'hématie
 Durée du cycle intraérythrocytaire : 48 à 72 h selon l'espèce, aboutissant
à une fièvre périodique
 Évolution possible du cycle de façon :
 asexuée, par la contamination d'une autre hématie
 ou sexuée, par l'évolution en gamétocyte, la forme contaminant
 l'anophèle
 Durée d'incubation de 7 j à 2 mois

→ DIAGNOSTIC DE L'ACCÈS PALUSTRE

Cliniquement

 Fièvre périodique au retour de voyage en zone d'endémie +++

 Syndrome pseudo-grippal, céphalées, myalgies
 Troubles digestifs variés : nausées, vomissements, diarrhée
 Ictère
 Hépatosplénomégalie si évolution lente

Biologiquement

 Anémie hémolytique mécanique

 Thrombopénie
 Cytolyse hépatique
 Syndrome inflammatoire important avec parfois une leucopénie

CRITÈRES DE GRAVITÉ DU PALUDISME, DÉFINITION OMS, UN SEUL SUFFIT

 Troubles de conscience avec Glasgow < 10*

 Détresse respiratoire, dyspnée sévère*
 2 crises convulsives dans les 24 dernières heures (chez l'enfant ++)
 dème aigu du poumon lésionnel*
 Saignement anormal
 Ictère clinique ou bilirubine > 50 µmol/L
 Hématurie macroscopique
 Anémie < 5 g/dL
 Acidose métabolique OU taux de bicarbonate < 15 mmol/L*
 Hypoglycémie vraie (< 2,2 mmol/L)
 Augmentation du lactate*
 Hyperparasitémie > 4 % (seuil discuté)
 Insuffisance rénale aiguë (créatinine > 265 µmol/L)
 Choc circulatoire*
 * Signe un critère pronostique péjoratif majeur (décès > 10 %)

 Diagnostic biologique en urgence :

 frottis sanguin (espèce et parasitémie)

 goutte épaisse

→ TRAITEMENT

 Un seul critère de gravité : mise en réanimation

 Hospitalisation de presque tous les autres accès palustres ++
 Traitement ambulatoire possible mais rare ++ (critères très rarement réunis)
 Traitement antipalustre :
 quinineper os si hospitalisation en médecine et si absence d'un
critère de terrain compliqué ou diminuant l'absorption (ex. :
grossesse, vomissements)
 quinine IV 16 mg/kg sur 4 h PSE en dose de charge, dans du
 glucosé 10 %
 puis 8 mg/kg/8 h, et relais per os à J3 pour une durée totale de 7 j
de traitement
 une seule contre-indication : espace QT > 25 % normale
 pas de contre-indication chez la femme enceinte ou pour l'enfant
 Surveillance fondamentale :
 ECG quotidien
 parasitémie à J3 et J7, quininémie ++
 dans les 24 premières heures la parasitémie peut s'élever
 glycémie
 En seconde intention (si contre-indication) : atovaquone proguanil ou
dérivé de l'arthéméter (Riamet®) :
 pas pour l'accès palustre grave
 à éviter chez la femme enceinte ou si enfant < 11 kg
 Discuter une antibiothérapie large spectre (ex. : C3G) en particulier si
signes de choc :
 30 à 50 % des paludismes graves en choc : bactériémie associée
 Arrêt de la prophylaxie antipalustre
 Mesures symptomatiques associées
 Déclaration obligatoire des paludismes autochtones ou contractés en
Dom-Tom

→ PRÉVENTION

 Avant le départ : information et éducation du patient :

 consulter à la moindre fièvre
 Prévention collective
 Prévention individuelle → lutte contre les piqûres d'anophèle :
 port de vêtements longs
 répulsifs le soir sur les vêtements et la peau
 éviter de sortir la nuit
 moustiquaire imprégnée
 Prévention individuelle → chimioprophylaxie :
 pas efficace à 100 %, ne permet pas d'écarter le diagnostic
 jamais de chloroquine seule
 proguanil + chloroquine (Savarine®) en zone 2 seulement
 Méfloquine (Lariam®) :
 1 prise par semaine
 à prendre 1 semaine avant le départ et 3 semaines au retour
 troubles neurologiques et psychiatriques +++
 tératogène
 Atovaquone proguanil (Malarone®) :
 possible en traitement curatif et de réserve
 efficacité importante (destruction des plasmodiums hépatiques)
 utilisable chez la femme enceinte (hors AMM) si voyage inévitable.
Cependant on conseille de différer le voyage
 coûteux
 Doxycyline :
 non schizonticide
 efficace en zone de résistance (Asie du SE ++)
  tératogène, contre-indiqué chez l'enfant, photosensibilité +++
 Halofantrine (Halfan®) : à éviter, troubles du rythme cardiaque

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100 Parasitoses Digestives

Objectifs

 Diagnostiquer les principales parasitoses digestives

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

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▪ GIARDIOSE

 Protozoaire flagellé : Giardia duodenalis

 Contamination liée au péril fécal, interhumaine
 Infection cosmopolite, existant en France
 Clinique :
 syndrome cholériforme en phase aiguë
 portage chronique asymptomatique, voire diarrhée chronique par
malabsorption
 Diagnostic : examen parasitologique des selles peut révéler des kystes
 Traitement : par imidazoles, metronidazole (Flagyl®) per os pendant 5
jours
 Lutte contre le péril fécal, traitement du foyer et des contages

▶▶.............

La lutte contre le « péril fécal » concentre une série de mesures telles que
la distribution d'eau de qualité, bactériologiquement contrôlée, le
traitement des eaux usées, la généralisation du tout-à-l'égout, le contrôle
des zones de récolte des coquillages, la pasteurisation des aliments et le
respect strict des règles d'hygiène pour tous les travailleurs du milieu de la
restauration.

CINQ CAUSES DE DIARRHÉE PAR MALABSORPTION

 Giardiose
 Maladie cœliaque
 Maladie de Crohn
 Whipple
 Tuberculose digestive

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▪ TÉNIASE

T. SAGINATA T. SOLIUM

Endémique France métropolitaine Moyen-Orient

Réservoir Bœuf Porc

Contamination Orofécale, la larve évolue en adulte en 3 mois

Exonération Passage actif de l'anus, Passage passif, avec les

anneaux retrouvés dans les selles
 sousvêtements, en dehors des
selles

Clinique Douleur abdominale, amaigrissement, nausées,

anorexie-boulimie, manifestations allergiques

Paraclinique Examen macroscopique, scotch test anal (visualise des

œufs), sérologie, pas d'hyperéosinophilie

Traitement Per os, dose unique de praziquantel

Prévention Cuire la viande, contrôles vétérinaires

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▪ ASCARIDIOSE

Helminthe nématode : Ascaris lumbricoides (vers de 20 cm de long).

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 Parasite humain strict mais pas de contamination interhumaine directe

 Les œufs deviennent contaminants après 1 mois dans le milieu extérieur
 Infection chronique du grêle par contamination orofécale
 Très fréquent, presque 80 % de la population atteinte en pays tropical

→ CLINIQUE

 Fréquemment asymptomatique
 Signes pulmonaires à la phase d'invasion (syndrome de Loeffler)
 Signes digestifs
 Rarement complications :
 angiocholite sur obstruction de la voie biliaire principale
 pancréatite aiguë
 appendicite
 syndrome occlusif
 Paraclinique : hyperéosinophilie
 Diagnostic : l'examen parasitologique des selles visualise des œufs
 Traitement : dose unique d'albendazole 400 mg
 Lutte contre le péril fécal

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▪ OXYUROSE

 Helminthe nématode : Enterobius vermicularis, ver de 1 à 2 cm de long

 Humain strict
 Migration des vers adultes à la marge anale pour pondre des œufs, qui
sont manuportés à la bouche (cycle de réinfestation) ou à l'entourage
 Très fréquent en métropole dans les collectivités d'enfants
  Prurit anal vespéral
 Visualisation possible des vers adultes vivant à la marge anale, qui est
inflammatoire
 Scotch test anal : visualise les œufs
 Examen parasitologique des selles peu utile
 Traitement : albendazole 400 mg dose unique répétée à J15
 Prévention et règles hygiénodiététiques : se laver les mains, couper les
ongles, laver les vêtements et les jouets
 Traitement simultané de tout le foyer

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▪ AMIBIASE

 Protozoaire colique : Entamoeba histolytica, amibe humain strict

 Lié au péril fécal, contamination par l'eau souillée de kystes

Formes clinique de l'amibiase

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▪ HYDATIDOSE

 Echinococcus granulosus
 Larve du ténia du chien, l'homme est hôte accidentel et une impasse
parasitaire
 Cycle adulte chez le chien, le réservoir est le mouton
  Cosmopolite dont France (zones d'élevages)
 Abcès hépatiques (voire pulmonaires) :

 souvent asymptomatiques
 radio-opaque
 sérologie très positive
 hyperéosinophilie

QUATRE COMPLICATIONS POSSIBLES

 Anaphylaxie +++
 Infection du kyste
 Fissuration
 Compression d'organe de voisinage (rare)

 Ne jamais ponctionner : risque de dissémination ou d'anaphylaxie

majeure
 Traitement :

 radiologie interventionnelle : ponction aspiration injection

réaspiration (PAIR)
 chirurgical : exérèse du kyste

HORS PROGRAMME : ÉCHINOCOCCOSE ALVÉOLAIRE, ECHINOCOCCUS

MULTILOCULARIS

 Le ténia du renard : déjections sur les baies en milieu forestier

 Atteinte hépatique majeure avec micronodules multiples destructeurs,
conduisant à l'insuffisance hépatique
 Traitement chirurgical par hépatectomie partielle, associé à l'albendazole

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▪ BILHARZIOSE

Plathelminthe : 4 espèces dont les plus fréquentes Schistosoma mansoni et S.

haematobius.

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 Parasitose la plus fréquente, 200 millions de personnes atteintes dans le

monde en zone tropicale
 Parasite humain strict, l'eau douce est le réservoir (via les mollusques) :

 contamination par voie transcutanée avec simple prurit

 ascension jusqu'aux organes creux digestifs (côlon, rectum, vessie)
 élimination des œufs via les urines et les selles

→ CLINIQUE

 Phase d'invasion :
 hyperéosinophilie majeure et constante
 manifestations allergiques : fièvre, diarrhée, asthme, urticaire
 Phase d'état :
  bilharziose urinaire : en Égypte ++, hématurie chronique, cystite,
calcifications vésicales
 bilharziose hépatique : hépatite chronique puis cirrhose
 bilharziose intestinale : syndrome rectal

→ EXAMENS : HYPERÉOSINOPHILIE

 Examen parasitologique des selles et des urines, visualise les œufs

 Biopsies rectales puis histologie : granulomes ++
 Sérologie

→ TRAITEMENT

Dose unique de praziquantel, répétée à 1 mois.

Oxyurose Albendazole dose unique, répétée à J15

Teniase Praziquantel dose unique

Giardiose Métronidazole 500 mg × 2/j pour 5 j

Ascaridiose Albendazole dose unique

Amibiase Métronidazole 500 mg × 2/j pour 1 à 3

semaines selon l'atteinte

Bilharziose Praziquantel dose unique

Anguillulose Ivermectine dose unique ++

Traitement probabiliste, Albendazole dose unique ou ivermectine

recommandé pour économiser (Stromectol®) dose unique
les examens, qui sont peu
sensibles, face à une forte
suspicion de parasitose
digestive

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101 Pathologies D'inoculation

Objectifs

 Identifier les situations à risques de pathologie d'inoculation

 Diagnostiquer et argumenter les principes du traitement d'une maladie
de Lyme et d'une maladie des griffes du chat

Recommandations, consensus

 Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) (2006) :

Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et
préventives
 Société francophone de médecine d'urgence (2005) : Prise en charge
des plaies aux urgences, Clermont-Ferrand

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▪ SITUATIONS À RISQUE DE PATHOLOGIE D'INOCULATION

 Plaie avec effraction cutanée notée :

 un trajet anfractueux de la plaie
 la présence de corps étranger (risque de gangrène, infection à
germe anaérobie, intoxination tétanique)
 Morsure par un animal (voir item 213, « Plaies, piqûres et morsures.
Prévention de la rage »)
 Inoculation par une tique :

 risque dépendant de la durée du contact et de la zone

géographique
 maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
 fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii)
 méningoencéphalite à tique

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▪ MALADIE DE LYME

→ ÉTIOLOGIE

Borrelia burgdorferi, petit bacille à Gram négatif, transmis par des tiques du
genre ixodes.

→ ÉPIDÉMIOLOGIE

 10 000 nouveaux cas par an en France

 Zones du pays les plus touchées : Est et Centre, avec une incidence
pouvant atteindre plus de 200 cas/100 000 habitants en Alsace
 Maladie contractée en milieu forestier

→ TABLEAU CLINIQUE : 3 STADES

Stade primaire
  Infection cutanée localisée centrée par la piqûre érythème migrant
d'évolution centrifuge (apparition 3 à 30 jours après la piqûre). La
présence d'un érythème migrant permet d'affirmer le diagnostic
 Stade primo-secondaire : diffusion systémique de la Borrelia (en
l'absence de traitement antibiotique)

Aspect d'érythème migrant

Stade secondaire

Infection tissulaire focalisée (unique ou multiple).

Manifestations neurologiques

 Méningoradiculite (douleurs radiculaires ± atteintes de nerfs crâniens)

  Méningite
 Méningomyélite
 Méningoencéphalite

Manifestations rhumatologiques

Mono/oligo-arthrite touchant le plus souvent le genou.

Stade tertiaire

Manifestations focalisées inflammatoires/dysimmunitaires.

Manifestations neurologiques (neuroborréliose tardive)

 Encéphalomyélite chronique
 Polyneuropathies sensitives axonales

Manifestations rhumatologiques

 Acrodermatite chronique atrophiante

 Arthrites récidivantes, chroniques

Syndrome post-Lyme

 Asthénie + algies diffuses + plaintes cognitives

 Après un traitement bien conduit
 Origine infectieuse débattue

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Inutiles au stade de l'érythème migrant.

Prélèvements

 LCR : lymphocytose ± hyperprotéinorachie

 Liquide articulaire
 Sérum

Méthodes

 PCRB. burgdorferi
 Sérologie par technique ELISA (dépistage) et Western blot (confirmation)
 Pour la mise en évidence d'une synthèse intrathécale d'IgG, nécessité
d'une analyse concomitante d'un sérum et du LCR

→ TRAITEMENT

 Objectif : éradication du germe afin d'éviter l'évolution vers les formes

secondaires/tertiaires
 Molécules actives :
 bêtalactamines : amoxicilline, céfuroxime-axétil, ceftriaxone
 cyclines
 macrolides : azithromycine, érythromycine
 Durée de traitement : 14 à 21 jours
 Suivi : clinique, ne pas se fier à la sérologie (reste positive longtemps)
Prévention

 Information du public et des professionnels travaillant dans les régions

boisées
 Retrait des tiques en cas de morsure
 Pas d'indication d'antibioprophylaxie systématique après piqûre de tique
(discuté chez la femme enceinte : amoxicilline po 10 jours).

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▪ MALADIE DES GRIFFES DU CHAT

→ ÉTIOLOGIE

 Bartonella henselae, petit bacille Gram négatif

 Contamination : par morsures ou griffures de chat le plus souvent
 Incubation : de 7 à 60 jours

→ TABLEAU CLINIQUE

 Apparition d'une ou plusieurs adénopathies dans le territoire de drainage,

volumineuses, fermes, indolores ou peu douloureuses
 Peu ou pas de signes généraux
 Évolution spontanée vers la guérison, parfois sur plusieurs mois

→ COMPLICATIONS

Fistulisation, érythème noueux, exceptionnelles formes disséminées chez les

immunodéprimés (angiomatose bacillaire).

→ DIAGNOSTIC

 Diagnostic direct sur la biopsie ganglionnaire

 Analyse anatomopathologique : aspect histologique évocateur
(coloration de Wharting Starry ou immuno-histochimie)
 PCR
 Diagnostic indirect : sérologie

→ ANTIBIOTHÉRAPIE

 Macrolide ou cycline ou quinolone, pour une durée minimale de 1mois

 Efficacité inconstante

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102 Pathologie Infectieuse Chez Les Migrants

Objectifs

 Diagnostiquer les pathologies infectieuses fréquentes dans les populations

de migrants
 Donner des conseils d'hygiène et de prévention adaptés aux conditions
de vie des migrants

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▪ RECHERCHER ET TRAITER LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES DU MIGRANT

▶▶.............

Concernant l'anguillulose, traitement probabiliste avant toute corticothérapie si

patient ayant séjourné en zone d'endémie (Antilles ++) par dose unique
d'ivermectine (Stromectol®).

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▪ CONSEILS D'HYGIÈNE ET PRÉVENTION

 Éducation à l'hygiène alimentaire :

 lavage des mains
 cuisson des aliments
 utilisation d'eau potable
 Éducation à l'hygiène corporelle
 Information et prévention des IST
 Mise à jour des vaccinations en conformité avec le calendrier vaccinal en
vigueur et avec les différentes situations :
 vaccination anti-pneumococcique en cas de drépanocytose
 vaccination anti-méningococcique si séjour à La Mecque
 vaccination anti-VHB dans l'entourage d'un patient infecté par le
VHB
 Dépistage et prise en charge précoce de certaines maladies
contagieuses (tuberculose, hépatites B, C, VIH)
 Mesures préventives en cas de retour au pays (exemple : prophylaxie
antipalustre)

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103 Prévention du Tétanos

Objectifs

 Exposer les modes de contamination de la maladie

 Savoir appliquer la prophylaxie

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▪ PHYSIOPATHOLOGIE

 Clostridium tetani : bacille Gram positif, anaérobie, tellurique, forme

sporulée :
 ubiquitaire, commensale du tube digestif des animaux
 spores persistant plusieurs années dans le sol
 Toxines sécrétées : tétanospasmine : exotoxine neurotrope diffusible
responsable de la maladie :
 inhibition des neurotransmetteurs inhibiteurs avec activation
permanente des motoneurones et contractures des muscles
agonistes et antagonistes
 hyperactivité parasympathique (dysautonomie : bradycardie,
sueurs, HTA)
 cheminement de la toxine par voie axonale, lymphatique ou
rarement hématogène
 Maladie non immunisante

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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Population à risque : âge > 70 ans (vaccination ancienne ou absente)

 Moins de 50 cas/an en France mais fréquent dans les pays en voie de
développement
 Maladie à déclaration obligatoire
 Mortalité : 25 % en France, plus de 50 % dans les pays en voie de
développement

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▪ MODES DE CONTAMINATION

 Porte d'entrée cutanée, chronique (ulcères) avec environnement

anaérobie (corps étranger, nécrose, ischémie)
 Rarement infections postopératoires ou rarement après injection IV chez
le toxicomane
 Pays en voie de développement : tétanos néonatal (cordon ombilical),
tétanos du post-partum (après avortement septique), injections im ++

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▪ FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

 Incubation < 7 jours

  Porte d'entrée : ombilic, utérus, injection IM, fracture ouverte
 Présence de paroxysmes
 Fièvre > 38,4 °C
 Fréquence cardiaque > 120/min (adulte), 150/min (enfant)

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▪ ÉVOLUTION

→ INCUBATION

Variable : 24 h à 1 mois.

→ PHASE D'ÉTAT

 Contractures généralisées :
 trismus : signe inaugural et devant faire évoquer le diagnostic +++
(contracture irréductible, douloureuse, permanente)
 visage : faciès figé avec aspect souriant et étonné
 raideur de la nuque, contractures muscles paravertébraux
(opisthotonos)
 rigidité thoracique
 dysphagie, fausses routes
 Paroxysmes douloureux déclenchés par la moindre simulation (sonore,
lumineuse)
 Absence de fièvre au début de la maladie
 Absence de l'altération de la conscience

→ COMPLICATIONS

Liées aux maladies

 Blocage des muscles respiratoires nécessitant ventilation assistée

 Ruptures/rétractions tendineuses

Liées à l'hospitalisation et à l'alitement

 Infectieuses
 Thromboemboliques
 Dénutrition, amyotrophie

→ PROPHYLAXIE

Principes

 Immunisation active par vaccination avec l'anatoxine tétanique :

 obligatoire
 3 injections im ou sc à 1 mois d'intervalle, rappel 1 mois, puis tous les
5 ans jusqu'à 21 ans puis tous les 10 ans
 intérêt chez la femme enceinte pour prévenir le tétanos néonatal
 pas de contre-indication
 Immunisation passive avec des immunoglobulines spécifiques
antitétaniques humaines :
  en cas de plaie profonde
 Désinfection de la porte d'entrée : mise à plat chirurgicale, ablation de
corps étrangers
 Désinfection cutanée et utilisation de matériel stérile à usage unique pour
les injections
 Utilisation de matériel stérile pour sectionner le cordon du nouveau-né,
désinfection de l'ombilic après ligature

Indications

VACCINATION RISQUE MODÉRÉ (PLAIE RISQUE GRAVE (PLAIE

ANTÉRIEURE MINIME, NON SALE PÉNÉTRANTE, VUE
PÉNÉTRANTE, NON TARD)
SOUILLÉE, ULCÈRE JAMBE)

Complète avec
dernière dose

< 5 ans 0 0

5-10 ans 0 Rappel vaccin

> 10 ans Rappel Rappel + IgG 250 UI

Incomplète (1-2 doses) Vaccination Vaccination + IgG 250

UI

Absente ou douteuse Vaccination + IgG 250 UI Vaccination + IgG 500

spécifiques antitétaniques UI

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104 Septicémie

Objectifs

 Diagnostiquer une septicémie

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Groupe transversal sepsis (2007) : Prise en charge initiale des états

septiques graves de l'adulte et de l'enfant

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▪ DÉFINITIONS

 Septicémie : bactériémie + signes de gravité clinique (sepsis sévère ou

choc septique)
 Bactériémie : présence de bactéries dans la circulation sanguine
(hémoculture positive)
 Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) si ≥ 2 des conditions
suivantes sont remplies :
 température < 36 °C ou > 38 °C
 fréquence cardiaque > 90/min
 fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
 leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/mm3
 Sepsis : SRIS dû à une infection
 Sepsis sévère : sepsis associé à au moins une dysfonction d'organe
 Choc septique : sepsis sévère avec hypotension résistante à une
expansion volémique bien conduite et/ou nécessitant l'emploi de
vasopresseur. Il peut aboutir au syndrome de défaillance multiviscérale

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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Porte d'entrée d'une bactériémie :

 cathéter (20 %) : staphylocoques
 urogénitale (20 %) : entérobactéries
 respiratoire (15 %) : S. pneumoniae, P. aeruginosa (patient intubé)
 digestive (15 %) : anaérobies, entérocoques, entérobactéries
 cutanée : S. aureus, S. pyogenes
 osseuse : S. aureus
 Association de 25 % des bactériémies à un sepsis sévère ou à un choc
septique

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▪ FACTEURS DE RISQUE

 Immunodépression
  Toxicomanie
 Hépatopathie
 Matériel étranger/prothèse

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▪ DIAGNOSTIC

→ CLINIQUE

 Fièvre/hypothermie franches
 Frissons et/ou sueurs

→ BACTÉRIOLOGIQUE

Hémocultures positives

 Prélèvement de sang sur une veine périphérique

 Deux flacons d'hémoculture (aérobiose + anaérobiose)
 Avant la mise en route d'une antibiothérapie probabiliste

Diagnostic positif de bactériémie

 Une seule hémoculture qui pousse avec un pathogène (S. aureus, S.

pyogenes, S. pneumoniae, entérocoque, P. aeruginosa, entérobactérie)
 Plusieurs hémocultures qui poussent avec des commensaux
(staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries, streptocoque
α-hémolytique, Propionibacterium acnes)
 Plusieurs hémocultures positives à plusieurs germes : il faut tenir compte du
terrain (immunodéprimé, pathologie digestive)

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▪ CONDUITE À TENIR

→ RECHERCHER UNE PORTE D'ENTRÉE ET LA TRAITER

 Examen clinique complet

 Examens complémentaires selon l'orientation clinique et l'espèce
bactérienne : ECBU, radiographie de thorax, échographie cardiaque.
Tout matériel étranger doit par principe être suspect en l'absence d'autres
causes
 Rechercher des localisations septiques secondaires (endocardite,
infection neuroméningée, infection osseuse, greffe bactérienne sur
matériel étranger, abcès splénique, hépatique, rénal, pulmonaire)

→ ANTIBIOTHÉRAPIE

 Après réalisation des prélèvements microbiologiques

 Probabiliste (en fonction du germe et de la porte d'entrée), puis adaptée
à l'antibiogramme
 Bithérapie en cas de signe de gravité
 Durée de traitement : 5-7 jours par voie IV, puis relais oral avec une durée
 totale d'au moins 15 jours

→ TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DU SEPSIS SÉVÈRE/CHOC SEPTIQUE

 Expansion volémique
 Traitement vasopresseur
 Hydrocortisone < 300 mg/j si choc résistant au traitement
 Traitement symptomatique des défaillances d'organe

→ SURVEILLANCE

 Efficacité du traitement (apyrexie, amélioration clinique, négativation des

hémocultures, baisse de la CRP)
 Apparition de signes de gravité (survenue de défaillance d'organe, choc
septique…)
 Intolérance du traitement (taux sériques de glycopeptides, aminosides,
fonction rénale, audiogramme)

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107 Voyage en Pays Tropical

Objectifs

 Donner des conseils d'hygiène et des mesures de prévention adaptés

 Rechercher les principales causes de fièvre et de diarrhée chez un
patient au retour d'un pays tropical

Recommandations, consensus

 Institut national de veille sanitaire (InVS) (2009) : « Recommandations

sanitaires pour les voyageurs », BEH, 23-24 : 239-56

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▪ PRÉVENTION AU DÉPART DU VOYAGE

→ CONSEILS : ÉDUCATION ET RÈGLES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES

 Consulter dans un centre de référence des pathologies tropicales

 Consulter si fièvre au retour du voyage
 Emporter le formulaire CPAM
 Éviter les baignades en eau douce
 Boire de l'eau conditionnée
 Éviter de consommer les aliments crus
 Lavage des mains ++
 Dormir sous une moustiquaire et autre règles de prévention de la piqûre
d'anophèle, si la destination est impaludée
 Prévention des IST ++
 Protection solaire, en particulier avec la doxycycline et les quinolones
 Si diarrhée, automédication par antisécrétoires, hydrater ++

→ VACCINATIONS : MODÉRER SELON LA DESTINATION

 Mettre à jour les vaccins recommandés : DTPCH, ROR, VHB

 Fièvre jaune : Afrique et Amérique du Sud, pas en Asie, vaccin obligatoire
 Typhoïde : 60 % de protection contre la maladie
 Hépatites A et B (très fréquent)
 Méningocoque ACYW135, si voyage en zone d'endémie, obligatoire pour
le pèlerinage à La Mecque
 À discuter au cas par cas : rage et encéphalite japonaise

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▪ FIÈVRE AU RETOUR DU VOYAGE

3 coupables majeurs, mais penser à évoquer les autres causes de fièvre.

Conduite à tenir face à une fièvre au retour d'un pays tropical

→ PALUDISME

Le plus grave (voir item 99, « Paludisme »).

→ ARBOVIROSES

 Dengue, fièvre jaune, chikungunia : le plus fréquent

 Contamination via un arthropode diurne
 Délai d'incubation court
 Syndrome pseudo-grippal, exanthème, ictère ±
 3 formes compliquées selon le virus :
 algoéruptive
 hémorragique
 encéphalitique
 Cytopénies à la NFP
 Diagnostic sérologique ++
 Traitement uniquement symptomatique
 Déclaration obligatoire individuelle (Dom-Tom)

→ TYPHOÏDE : LE PLUS CLASSIQUE

 Salmonella enterica sérotype Typhi ou Paratyphi (bacille à Gram négatif)

 Diarrhée invasive sévère au stade initial mais la diarrhée peut manquer
 Fièvre > 39 °C, troubles de conscience, obnubilation « Tuphos », douleurs
 abdominales, exanthème, splénomégalie, dissociation pouls température,
syndrome dysentérique
 Complications : myocardite, encéphalite, choc septique
 Biologie : neutropénie, CRP très élevée
 Bactériologie : hémocultures et coproculture, laboratoire prévenu de la
suspicion de typhoïde
 Traitement :

 isolement contact
 fluoroquinolones : ciprofloxacine 500 mg × 2/24 h per os
 ou si grossesse ou enfant : C3G : ceftriaxone 2 g/24 h IV
 ± corticothérapie si détresse cardiaque ou neurologique
 traitement des autres cas, recherche de contage, identifier la
source
 déclaration obligatoire individuelle

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173 Antibiotiques

Objectif

 Prescrire et surveiller un médicament appartenant aux principales classes

d'antibiotiques

Recommandations, consensus

 Haute Autorité de santé (2008) : Stratégie d'antibiothérapie et prévention

des résistances bactériennes en établissement de santé
 Collège des maladies infectieuses et tropicales (2010) : E. Pilly, Maladies
infectieuses et tropicales

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▪ PRINCIPAUX ANTIBIOTIQUES

CLASSE ET SPECTRE PROPRIÉTÉS CONTRE

PRINCIPALES ANTIBACTÉRIE PHARMACOLOGIQ INDICATION ET
MOLÉCULES N UES EFFETS
SECONDAIRES

BÊTALACTAMINES Bactéricides Allergies

principalement
Temps dépendant

Bonne diffusion
sauf intracellulaire

Pénicilline G Streptocoque IV ou im (formes

retard) Courte
Treponema demi-vie
pallidum

Leptospires

Clostridium C.
diphteriae

Pénicilline V Streptocoque Per os

s dont
pneumocoqu Utilisée
e uniquement en
prophylaxie
postsplénectomie

Pénicilline M Staphylocoqu Mauvaise

es sensibles à absorption (40 %-
= cloxacilline la methicilline 70 %)
= oxacilline (SAMS)
Courte demi-vie

IV ou per os
Pénicilline A Streptocoque Bonne absorption Réactions
++ dont pour l'amoxicilline cutanées en
= amoxicilline pneumocoqu association avec
e Bonne diffusion à l'allopurinol ou
entérocoque posologie élevée lors d'une
IV ou per os mononucléose
E. coli (50 % infectieuse (il ne
de résistance) s'agit pas
Listeria d'allergie)

Pasteurella
Borrelia

Avec inhibiteur de Idem + L'acide Troubles digestifs,

bêtalactamase clavulanique ne diarrhée
M. catarrhalis diffuse pas dans le
= Augmentin® LCR Colite à C.
H. influenzae difficile
± SAMS Infections à
Anaérobies Candida

Uréidopénicillines Très large IV, utiliser au Neutropénie rare

pipéracilline ± pouce seringue
tazobactam = BGN électrique (PSE) Colite à C.
Tazocilline® difficile
Gram + Usage principal en
Peu de réanimation pour
résistances le choc septique
Diffusion biliaire ++
Entérocoque

Pseudomonas
aeruginosa

Anaérobies si
ajout du
tazobactam

Imipenème Le plus large IV Troubles digestifs

spectre
= Tienam® Contexte Colite à C.
P. aeruginosa d'infection difficile
nosocomial, après
Entérobactéri antibiogramme Surveiller
es BMR l'apparition de
Infections sévères résistances

C3G injectables Large dont IV ou im 10 % allergie

croisée avec la
= ceftriaxone BGN ++ Effet pénicilline A
postantibiotique
= cefotaxime E. coli
= ceftazidime communautai Très bonne Inactives sur
res sensibilité diffusion dans le entérocoques
> 95 % LCR

Streptocoque Ceftazidime active

s dont sur P. aerusinosa
pneumocoqu
e
méningocoq
ue

Borrelia

C3G orales Uniquement Biodisponibilité

infections peu faible, 40 %
= cefpodoxime sévères ORL,
proxétil dont otite Taux sériques trop
moyenne, bas
= cefixime
sinusite,
infection
urinaire basse,
chez l'enfant
si allergie non
grave à
l'amoxicilline

AMINOSIDES Très large Très rapidement

bactéricides

Gentamicine Staphylocoqu IVL, im Nepphrotoxicité

e
Amikacine En dose unique Toxicité
Streptocoque journalière (DUJ) cochléovestibulai
(sensibilité car concentration re
intermédiaire dépendants
: activité Contre-indiqués
restaurée par Effet pendant la
synergie avec postantibiotique grossesse
la pénicilline À utiliser en
A) association
Listeria

BGN

P. aeruginosa Recommandé
pour pour les infections
l'amikacine graves ++

Durée entre 3 j et 5
j max.

Diffusion moyenne
 dans les poumons
et le LCR

Dosages sériques
++

Pic = efficacité

vallée = toxicité

Si insuffisance
rénale adapter la
fréquence des
injections, mais
pas la dose

CYCLINES

Doxycycline Bactéries Bactériostatiques Contre-indiquées

intracellulaires chez l'enfant et
++ Bonne diffusion pendant la
grossesse car
Brucella atteinte osseuse
Borrellia et dentaire

Chlamydiae Allergies dont

toxidermies
Mycoplasma (DRESS)

Plasmodium Toxicité neuro si

falciparum associées aux
rétinoïdes

Troubles digestifs

Photosensibilité

GROUPE MSLK

Macrolides Étroit Bactériostatiques Communs :

= érythromycine Bactéries Per os ou IV QT long induit,

gram positif et (spiramycine) torsade de
= azithromycine les pointe
= spiramycine intracellulaires Voie locale
possible (ex. : Troubles digestifs
= clarithromycine Résistances impétigo, acné)
fréquentes et Accélère la
croisées vidange
gastrique

Éviter
l'association aux
Immunosuppress
 eurs (instabilité
des taux),
inhibiteur
enzymatique

Lincosamide Staphylocoqu Bonne diffusion

e
= clindamycine Bonne
(Dalacine®) Streptocoque biodisponibilité

Anaérobies Antitoxinique

Synergistines Staphylocoqu
es
= Pristinamycine®
H. influenzae

M. catarrhalis

Pneumocoqu
e

QUINOLONES

Quinolones 1re E. coli Infections urinaires CI chez l'enfant

génération seulement et la femme
Proteus enceinte
= ac. nalidixique
Adapter les
Fluoroquinolones Large 100 % posologies si
biodisponibilité insuffisance
= ofloxacine Entérobactéri orale
es rénale
Photosensibilité

= ciprofloxacine E. coli (80 % Diffusion Tendinites

sensibles) excellente dont
osseuse Troubles digestifs
Intracellulaires
Concentration
SAMS dépendant
FQ Idem + Effet
antipneumococciq pneumocoqu postantibiotique
ue e
Éviter la
= levofloxacine Legionella monothérapie,
apparition rapide
de résistances

RIFAMYCINE

= rifampicine Streptocoque Bactéricide Inducteur

Staphylocoque enzymatique
Intracellulaires Excellente diffusion
 Méningocoqu dont osseuse Hépatotoxique
e
Lipophile Toxidermie :
Mycobactérie DRESS
s Pas de
monothérapie, Éviter pendant la
apparition rapide grossesse, supp.
de résistances vit. K

Prévenir de la
coloration rouge
des urines,
coloration des
lentilles de
contact

GLYCOPEPTIDES

= vancomycine Gram positif Bactéricides Néphrotoxique

seul (vancomycine
= teicoplanine IV, PSE ++)
Staphylocoqu principalement
e dont SARM Rash cutanés si
+++ Temps injection rapide
dépendants ++ et allergies
Entérocoque
Bonne diffusion Veinotoxique
Streptocoque dans les séreuses

Mauvaise dans os,

poumon, LCR

Adapter les doses

si insuffisance
rénale

Dosages sériques

Associé à un
aminoside ou à la
rifampicine ++

SULFAMIDES

= cotrimoxazole Entérobactéri Bactériostatique Allergies ++

es dont E.
(Bactrim®) coli (taux de Excellente Toxidermies
résistance biodisponibilité graves
élevée) orale
Neutropénie
Listeria Per os ou IV fréquente,
anémie
Entérocoque Bonne diffusion macrocytaire par
dont LCR et carence en
 Pneumocystis prostate folates

Toxoplasma Adapter les doses Cytolyse

gondii si insuffisance hépatique
rénale
Néphrotoxique
Supplémentation
en acide folinique Potentialise
chez le patient l'action des
carencé autres sulfamides

Contre-indiqué
chez la femme
enceinte

SARM : staphylocoque résistant à la méthicilline, SASM : staphylocoque

sensible à la méthiciline, DRESS : toxidermie - syndrome d'hypersensibilité
médicamenteuse

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▪ FACE AUX SITUATIONS CLINIQUES DE L'ECN, QUEL ANTIBIOTIQUE DE RÉFÉRENCE

UTILISER ?

BACTÉRIES PATHOLOGIE DE L'ECN ANTIBIOTIQUE

RECOMMANDÉ POUR L'ECN
POSOLOGIE À CONNAÎTRE

Treponema Syphilis Pénicilline G :

pallidum benzylpénicilline 2,4 millions
d'UI im en 1 ou 2 doses

Listeria Méningite aiguë Amoxicilline 12 g/24 h IV ou

monocytogenes 200 mg/kg/j pendant 21 j
avec cotrimoxazole ou
gentamicine

Fièvre chez la femme Amoxicilline 1 g × 3/j en

enceinte probabiliste

Streptocoque Érysipèle Amoxicilline 1 g × 3/j/10 j

groupe A
Angine à TDR + Amoxicilline 1 g × 2/j/5 j ou
50 mg/kg/j chez l'enfant

Streptocoque B Prévention de l'infection Pour l'accouchement, 2 g

maternofœtale amoxicilline en début du
travail puis 1 g/2 h jusqu'à
l'expulsion
Pneumocoque Pneumopathie aiguë
simple communautaire
Méningite aiguë
Otite moyenne aiguë et
sinusite aiguë
Pneumocoque de = CMI à la pénicilline G >
sensibilité 0,125 mg/L
diminuée à la
pénicilline
Entérocoque Infection urinaire (5 % des
UI communautaires)
Infection digestive
Endocardite
Staphylocoque Infection cutanée non
sensible à la compliquée : impétigo
méthicilline (SAMS)
Infection sévère : arthrite,
sepsis, staphylococcie
maligne
Staphylocoque Infections nosocomiales
résistant à la dont infection sur
méthicilline (SARM) cathéter
Escherichia coli Infection urinaire basse
Amoxicilline 1 g × 3/j/7 j ou
100 mg/kg/j
Si allergie : pristinamycine 1
g × 3/j
Si terrain compliqué :
Augmentin®
C3G ceftriaxone 75 ou 100
mg/kg/j 10 à 14 j
Augmentin® 1 g × 3/j et 80
mg/kg/j enfant
C3G orale si allergie
bénigne à la péni A
Si allergie vraie :
- < 6 ans : Pédiazole®
- > 6 ans : Pristinamycine
Pour les infections
pulmonaires, l'amoxicilline
reste toujours efficace aux
posologies recommandées
Après résultat ECBU ou
échec thérapeutique
Amoxicilline 1 g × 3/j
Attention résistance aux
C3G et fluoroquinolones
Cloxacilline® 50 mg/kg/j
per os
PénicillineM100 mg/kg/j en
4 doses IV avec aminoside :
gentamicine 3 mg/kg/dose
pour 3 j max.
TOUTES les bêtalactamines
sont inefficaces
Vancomycine IV PSE +
gentamicine (80 % des
SARM sensibles)
± rifampicine
Voir « Infections urinaires de
 l'adulte. Leucocyturie »,
item 93, Néphrologie -
Urologie

Pyélonéphrite aiguë Ceftriaxone 2 g/j/7 ou

ofloxacine 200 mg × 2/j/7 j
+ aminoside si grave :
gentamicin 3 mg/kg/dose
IVL

Infection digestive dont Ceftriaxone 2 g/j voire

péritonite, angiocholite Tazocilline® si nosocomial
IVSE

+ gentamicine 3
mg/kg/dose

Pneumopathie Ceftriaxone 2 g/j + Flagyl®

d'inhalation 1,5 g/j

Pseudomonas Infection nosocomiale Pipérilline® IVSE

aeruginosa
Ceftazidime IV

Tienam® IV

+ amikacine 15
mg/kg/dose si grave

Neisseria Méningite aiguë Purpura fulminans :

meningitidis ceftriaxone 50 mg/kg
(enfant)

Ceftriaxone 2 g/j/5 j

Éradication du portage Rifampicine 600 mg × 2/j/2 j

Neisseria Urétrite aiguë 1 g ceftriaxone im dose

gonorrhoeae unique

Autres bacilles Syndrome dysentérique Ciprofloxacine 500 mg × 2/j

Gram négatif : pour 3 j
Salmonella,
Shigella, Yersinia Typhoïde Ciprofloxacine 500 mg × 2/j
pour 10 j

ou ceftriaxone 100 mg/kg/j

chez l'enfant

Clostridium difficile Colite Métronidazole 500 mg/12 h

pseudomembraneuse per os

Si résistant vancomycine
per os
Legionella Pneumopathie grave : Spiramycine 1,5 million d'UI
pneumophilia légionellose × 3/j et/ou ofloxacine 200
mg × 2/j

Chlamydiae Urétrite aiguë Azithromycine 1 g per os

trachomatis dose unique

Salpingite aiguë et Doxycycline 100 mg ×

orchite 2/j/21 j

Bordetella pertussis Coqueluche : Érythromycine 50

éradication du portage mg/kg/j/14 j enfant
(sain ou non)
1 g × 3/j chez l'adulte

Hemophilus Otite moyenne et sinusite Augmentin® 1 g × 3/j

influenzae
Pneumopathie Augmentin® 1 g × 3/j
compliquée ou
exacerbation de BPCO Pristinamycine 1 g × 3/j si
allergie

Épiglottite aiguë Ceftriaxone 1 g × 2/j ou 100

mg/kg/j

Méningite chez l'enfant Ceftriaxone 100 mg/kg/j

Corynebacterium Diphtérie Amoxicilline 50 mg/kg/j/14 j

diphteriae
Si allergie érythromycine 50
mg/kg/j

Mycoplasma Pneumopathie atypique Macrolide josamycine 30

pneumoniae mg/kg/j enfant ou 1 g × 2/j
adulte

Borellia burgdoferi Maladie de Lyme Érythème chronique

migrans : amoxicilline 1 g ×
3/j × 14 j

Arthrite : doxycycline 100

mg × 2/j : 21 j

Symptômes neurologiques
ou cardiaques : ceftriaxone
1 g × 2/j IV ou IM

Bartonella Maladie des griffes du Azithromycine 250 mg × 4 j

henselae chat

TDR : test de détection rapide du streptocoque A

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202 Accidents D'exposition Au Sang

Objectif

 Décrire la prise en charge immédiate d'une personne victime d'une

exposition accidentelle au sang

Recommandations, consensus

 Circulaire DGS/DHOS/DRT/DSS/SD6 A n° 2003-165 (2 avril 2003)

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▪ DÉFINITION

 Toute personne exposée par un contact percutané ou cutanéomuqueux

au sang ou à un liquide biologique d'une autre personne porteuse du
virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou des hépatites B et C
(respectivement VHB ou VHC) est victime d'un accident d'exposition aux
liquides biologiques et sanguins
 Cela inclut les AES au travail et par toxicomanie
 Et ceux par relations sexuelles, dont agressions

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▪ FRÉQUENCE

 30 AES/100 infirmiers/an et 1 000 AES/100 chirurgiens/an

 Mais 75 % des AES déclarés par les infirmiers, avec seulement 10 % de
médecins
 Sous-déclaration des médecins

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▪ CONDUITE À TENIR IMMÉDIATE

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▪ ANALYSE DU TYPE D'EXPOSITION : ÉVALUATION DU RISQUE INFECTIEUX

 Selon le dispositif médical, aiguille IV, im, à suture

 Si aiguille usagée :
 VIH détruit si > 3 h
 VHC détruit si > 24 h
 VHB peu persister plusieurs jours sur un support inanimé
 Risque 2/3 plus faible si exposition muqueuse
 Risque de contamination diminué par le port de gants latex

Blessure profonde 16

Sang visible sur l'aiguille 6

Aiguille IV (ou cathéter périphérique type Cathlon) 5

Patient au stade sida ou en phase de primo-infection 6

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▪ ANALYSE DE LA SOURCE

 Si statut sérologique de la source inconnu : test de sérodiagnostic rapide

du VIH, après accord du patient
 Si personne source inconnue, tout mettre en œuvre pour la retrouver
 En cas d'agression sexuelle, risque considéré comme élevé
 Si le sujet source est VIH positif, deux groupes possibles :

 risque élevé : charge virale VIH par PCR > 103/mL ou CD4 <
350/mm3
 risque faible : charge virale faible à nulle et CD4 > 800/mm3

PROBABILITÉ DE CONTAMINATION APRÈS UNE EXPOSITION À RISQUE ÉLEVÉ

 30 % VHB
 3 % VHC
 0,3 % VIH

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▪ HÉPATITES B ET C

 Vaccination obligatoire contre le VHB pour tout personnel médical

 Taux d'anticorps protecteur si > 10 UI/mL
 Pas de prophylaxie postexposition au VHC
 80 % de passage à la chronicisation après une hépatite C aiguë non
traitée
 Ttt de plusieurs mois par interféron alfa + ribavirine dès le début de la
phase aiguë → diminution du risque de chronicisation = < à 5 %

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▪ PLACE DE LA PROPHYLAXIE POSTEXPOSITION VIH

  Source à risque : originaire d'une zone d'endémie, toxicomane, habitudes
sexuelles à risque

VIH+ STATUT VIH

INCONNU

Risque important Recommandé Recommandé

(IV)

Intermédiaire Recommandé Non recommandé

(suture, bistouri) (NR)

Faible NR NR
(muqueuse)

Rapport sexuel Recommandé Recommandé si

source à risque

Viol Recommandé Recommandé

Toxicomanie IV Recommandé si Recommandé si <

< 48 h 48 h

 Traitement à prendre au mieux dans les 4 h (RR diminué de 80 %)

 Passé 12 à 24 h, son efficacité diminue
 Après 48 h il est inutile
 Trithérapie par lamivudine + zidovudine (Combivir®) associé à ritonavir +
lopinavir (Kaletra®) pour 3 jours
 Adresser au médecin référent qui prolongera ou non pour 1 mois après
réévaluation

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▪ SUIVI ET SURVEILLANCE

 À la première consultation : sérologies VIH, VHC, VHB, NFP, ALAT, BHCG

 Si prophylaxie : ALAT, NFP ± lipasémie par semaine
 Ag p24 à J10 et sérologie à 1 mois

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203 Fièvre Aiguë Chez L'enfant et Chez L'adulte

Objectifs

 Diagnostiquer une fièvre aiguë chez l'enfant et chez l'adulte

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
 Identifier les critères de gravité d'un syndrome infectieux

Recommandations, consensus

 Groupe transversal sepsis (2007) : « Prise en charge initiale des états

septiques graves de l'adulte et de l'enfant », Réanimation, 16 : S1-S2,
Elsevier et Masson, 2007,
 X. Nicolas, M. André, F. Simon, F. Klotz (2003) : « Fièvre », Encyclopédie
médicochirurgicale, Elsevier et Masson, 2003, 8-003-P-10, 9 p.

Pour la fièvre aiguë chez l'enfant, voir aussi « Fièvre aiguë chez l'enfant », item
203, Pédiatrie

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▪ DÉFINITION

 Élévation de la température centrale, dépassant 38,5 °C le matin alors

que le sujet est au repos depuis plus de 15 min et à jeun depuis plus de 2 h
 Température mesurée par voie axillaire ou buccale (à préférer à la voie
rectale) > d'un demi-degré à la température centrale. Mesurer aussi la
température tympanique

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▪ CIRCONSTANCES DE GRAVITÉ

 Chez le nourrisson et l'enfant de moins de 4 ans : risque de convulsions

hyperthermiques et/ou de déshydratation
 Chez le vieillard : risque de déshydratation et de troubles du
comportement
 Chez le patient porteur d'une tare sous-jacente, risque de
décompensation
 Quel que soit l'âge, la fièvre peut être le symptôme inaugural d'une
infection engageant le pronostic vital
 Urgence devant un épisode de fièvre aiguë (< 7 jours) :

 liée à une infection potentiellement sévère (voir tableau)

 liée à la mauvaise tolérance de la fièvre
 liée aux pathologies sous-jacentes (diabète insulinodépendant,
insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire)

CONTEXTE HYPOTHÈSE PRIORITAIRE CONDUITE À TENIR

Syndrome Septicémie à bacille à Voir item 104, « Septicémie »

 septique, choc Gram négatif
septique

Fièvre et signes Méningoencéphalite Voir item 96, « Méningites

encéphalitiques herpétique infectieuses et
méningoencéphalites chez
l'enfant et chez l'adulte

Fièvre et syndrome Méningite bactérienne Voir item 96, « Méningites

méningé infectieuses et
méningoencéphalites chez
l'enfant et chez l'adulte

Fièvre et purpura Méningococcémie Voir item 96, « Méningites

infectieuses et
méningoencéphalites chez
l'enfant et chez l'adulte

Fièvre au retour Paludisme à Voir item 99, « Paludisme »

d'un voyage à Plasmodium falciparum
l'étranger

Fièvre et souffle Endocardite infectieuse Voir item 80, « Endocardite

cardiaque infectieuse »

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▪ CONDUITE À TENIR

 Identifier une fièvre mal tolérée : déshydratation, tachycardie ou

bradycardie paradoxale, tachypnée
 Identifier une situation de choc
 Identifier une infection potentiellement grave : méningite, Purpura
fulminans
 Orientation étiologique et recherche d'une porte d'entrée
 Interrogatoire :
 âge, origine ethnique éventuelle, profession (exposition à risque ?)
 traitements récents (AINS, antibiotiques) et leur influence sur la
fièvre
 traitement de fond (dont contraceptif), traitement
immunosuppresseur : chimiothérapie, corticoïdes
 activités particulières pendant les semaines précédant le début de
la fièvre : consommation récente de fruits de mer, loisirs (rivière,
marche en forêt, chasse, bricolage), contact avec un animal…
 facteur de risque particulier : toxicomanie, partenaires multiples,
transfusions antérieures, séjour hospitalier antérieur…
 séjours à l'étranger : conditions des voyages, comportements à
risque (hydrique, vectoriel, sexuel), prévention antipalustre, statut
 vaccinal
 contexte épidémique : cas similaires ou malades dans l'entourage -
antécédents : vaccination, acte dentaire, accouchement récent,
splénectomie, transplantation, acte chirurgical avec cicatrice
postopératoire, implantation/pose de matériel prothétique,
pacemaker
 grossesse en cours
 Examen clinique, paracliniques (échographie, scanner), prélèvements
bactériologiques (ECBU, hémoculture, ponction lombaire, antigènes
urinaires pneumocoque, légionella) :

 cutanée : dermohypodermite nécrosante, choc toxique

staphylococcique ou streptococcique
 digestive : perforation, péritonite
 urinaire : pyélonéphrite sur obstacle
 respiratoire : pneumonie hypoxémiante, SDRA

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▪ ÉVALUER LA GRAVITÉ D'UN ÉTAT INFECTIEUX

 Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) (voir item 104, «

Septicémie »)
 Sepsis (voir item 104, « Septicémie »)
 Sepsis grave (voir item 104, « Septicémie »)
 Choc septique (voir item 104, « Septicémie »)
 Scores de gravité :

 prédiction du risque de décès à l'admission dans une unité de soins

intensifs ou de réanimation
 le but n'est pas d'établir un pronostic vital individuel mais de guider
la prise en charge (sur un plan pratique) et de permettre des
stratifications pour comparer des groupes homogènes de malades
(sur un plan épidémiologique)

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▪ FIÈVRES SUR TERRAIN PARTICULIER

→ FEMME ENCEINTE

Urgences

 Listériose
 Pyélonéphrite
 Chorio-amniotite, fièvre puerpérale à streptocoque bêtahémolytique
groupe A
 Infection virale avec virus responsable d'embryofœtopathies (toxoplasma,
rubéole, CMV, varicelle, etc.)

Bilan
  Examen gynécologique
 Prélèvement pour bactériologie (ECBU, hémocultures, prélèvement
vaginal, prélèvement de gorge)
 Sérologie (toxoplasma, CMV, rubéole)

Prise en charge

 Lisériose : amoxicilline pendant 3 semaines

 Pyélonéphrite : voir « Infections urinaires de l'adulte. Leucocyturie », item
93, Néphrologie - Urologie

→ NOURRISSON

 Risque de convulsion hyperthermique

 Risque important de déshydratation

Prise en charge

 Gestes visant à réduire la température corporelle : refroidissement externe

(déshabillage, bains)
 Assurer l'hydratation
 Antipyrétiques de type paracétamol 15 mg/kg toutes les 6 h ; l'aspirine est
déconseillée dans les viroses de l'enfant, en particulier varicelle et
syndromes grippaux (risque de syndrome de Reye)
 Anticonvulsivants : diazépam 0,5 à 1 mg/kg en 4 prises per os ou
intrarectale
 Pas d'antibiothérapie systématique car fièvre virale dans une majorité de
cas

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207 Infection Aiguë des Parties Molles (Abcès, Panaris, Phlegmon des Gaines)

Objectifs

 Diagnostiquer une infection aiguë des parties molles (abcès, panaris,

phlegmon des gaines)
 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

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▪ INFECTIONS DES PARTIES MOLLES

 Folliculite : infection superficielle du follicule pileux

 Furoncle : infection profonde du follicule pileux avec nécrose de
l'appareil pilosébacé
 Anthrax : conglomérat de furoncles
 Abcès : suppuration collectée ; notion d'abcès primitif (pas d'inoculation)
et abcès secondaire (après inoculation, par surinfection d'une plaie,
ulcère, escarre)
 Panaris : infection de la pulpe du doigt (après inoculation)

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▪ PANARIS, ABCÈS

→ ÉTIOLOGIE

 Staphylococcus aureus +++

 Streptococcus pyogenes
 Après morsure : Pasteurella spp., Eikenella spp.
 Rare : Actinomyces spp. (suppuration d'aspect granuleux, jaune),
Mycobacterium marinum (contact avec l'eau de l'aquarium), Nocardia
spp. (éboueurs, blessure avec arête de poisson)

→ ÉVOLUTION

En 3 stades :

 invasion asymptomatique
 phlegmasique : érythème, lésion non-collectée, pas de fièvre :
 traitement médical ambulatoire (pansement + héxomédine
pendant 48 h)
 surveillance, sans antibiothérapie
 collecté : douleurs pulsatiles, lymphangite et adénopathies, fièvre,
hyperleucocytose :

 traitement chirurgical +++ :

 sous anesthésie générale, sous garrot pneumatique
 excision large des tissus infectés, lavage
 prélèvements bactériologiques pour identification du germe
et antibiogramme
 pas de suture
 pansements quotidiens, cicatrisation dirigée
  antibiothérapie adaptée : amoxicilline + acide clavulanique ou
pristinamycine
 si plaie souillée, prophylaxie antitétanique

→ COMPLICATIONS

 Par extension → reprise chirurgicale au moindre doute

 Ostéite
 Arthrite
 Atteinte de la gaine des fléchisseurs : phlegmon

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▪ PHLEGMONS DES GAINES DES FLÉCHISSEURS

→ DIAGNOSTIC

 Douleur sur le trajet de la gaine

 Douleur provoquée par la palpation du cul-de-sac supérieur
 Péjoratif : attitude en crochet irréductible du doigt
 Éliminer le panaris palmaire (pas de douleur au cul-de-sac) et le
phlegmon souscutané

→ TRAITEMENT

 Urgence chirurgicale : chirurgie rapide au moindre doute, sans attendre

le doigt en crochet (risque de raideur séquellaire du doigt) ou les signes
généraux
 3 stades :
 inflammatoire : liquide louche de la gaine → lavage soigneux de la
gaine synoviale
 purulent : suppuration dans la gaine → excision de la gaine
synoviale avec conservation des poulies
 nécrotique : disparition du crochet → excision du tendon fléchisseur
avec reconstruction secondaire
 Dans tous les cas : prélèvements bactériologiques pour identification du
germe et antibiogramme
 Pas de suture, cicatrisation dirigée
 Immobilisation postopératoire
 Antibiothérapie postopératoire (amoxicilline + acide clavulanique ou
pristinamycine) à adapter en fonction des prélèvements
 Surveillance postopératoire
 Prophylaxie antitétanique
 Recherche et traitement de la porte d'entrée ++ (panaris)

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213 Plaies, Piqûres et Morsures. Prévention de la Rage

Objectifs

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

 Expliquer les mesures préventives vis-à-vis de la rage devant une morsure
d'animal errant

Recommandations, consensus

 Société francophone de médecine d'urgence (2005) : Prise en charge

des plaies aux urgences

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▪ RISQUES D'INOCULATION LORS D'UNE EFFRACTION CUTANÉE

 Plaies anfractueuses, conditions d'anaérobie, souillure tellurique, corps

étranger → tétanos : urgence
 Agression animale (morsure, léchage) en région d'enzootie rabique →
rage : urgence
 Griffure chat → maladies des griffes du chat
 Morsure chat chien → pasteurellose
 Morsure rat → Spirillum minus
 Contact avec la viande/os porc, mouton, poisson → Erysipelothrix
rhusopathiae
 Manipulation lièvre → Francise/la tularensis
 Contact/inhalation laine mouton contaminé → Bacillus anthracis

→ CONDUITE À TENIR EN URGENCE

 Prophylaxie antitétanique (voir item 103, « Prévention du tétanos »)

 Assurer la prévention antirabique

Moyens

 Protocoles de vaccination curative :

 5 injections im (deltoïde) : J0, J3, J7, J14 et J30
 2-1-1 injections : J0 (2 deltoïdes), J7, J21
 Morsures graves :

 immunoglobulines (Ig) humaines antirabiques 20 UI/kg, demi-dose

autour de la plaie + demi-dose dans le muscle fessier

Indications

EXPOSITION ÉTAT DE L'ANIMAL ÉTAT DE L'ANIMAL TRAITEMENT

AU MOMENT DE PENDANT LA
L'EXPOSITION SURVEILLANCE
VÉTÉRINAIRE

Contact sans Dans tous les cas Dans tous les cas Aucun
blessure,
léchage sur
 peau saine

Léchage sur Sain Sain Aucun

peau lésée,
morsures ou Sain Apparition de Traitement
griffures signes de rage, vaccinal complet
bénignes confirmée

Suspect de rage Sain Traitement

vaccinal arrêté à
J7 si animal sain*

Enragé, inconnu, Rage confirmée Traitement

sauvage, ne vaccinal complet
pouvant être mis Surveillance
sous surveillance impossible Traitement
vaccinal complet

Morsures ou Sain Sain Ig + traitement

griffures vaccinal arrêté à
graves, J7 si animal sain
profondes,
siégeant au
visage, cou,
mains, léchage
des
muqueuses

Sain Apparition de Ig + traitement

signes de rage, vaccinal complet
confirmée

Suspect de rage Sain Ig + traitement

vaccinal arrêté à
J7 si animal sain*

Suspect de rage Rage confirmée Ig + traitement

vaccinal complet

Enragé, inconnu, Surveillance Ig + traitement

sauvage, ne impossible vaccinal complet
pouvant être mis
sous surveillance

* Ou si l'examen du cerveau de l'animal en immunofluorescence est négatif.

→ EXAMEN ET SOINS DE LA PLAIE

Plaie profonde, anfractueuse, nécrotique

  Exploration chirurgicale à la recherche de lésions tendineuses, articulaires,
nerveuses, vasculaires
 Ablation de tout corps étranger
 Lavage abondant au sérum physiologique
 Désinfection locale (ammonium quaternaire, dérivé iodé, chlorhexidine)
 Éviter les sutures, sauf en cas de plaies de la face ou de plaies lacérées

Plaie infectée

 Risque supérieur si plaie punctiforme/profonde, postchirurgicale,

localisation main ou périarticulaire, immunodépression
 Prélèvements bactériologiques si signes inflammatoires locaux en faveur
d'une infection locale

Morsure de tique

 Détacher immédiatement la tique sans abîmer le rostre

 Désinfecter la plaie

→ RECHERCHE DE SIGNES DE DISSÉMINATION

 Lymphangite, adénopathie satellite, fièvre

 Antibiothérapie par voie générale après prélèvements (locaux,
hémocultures) selon l'orientation anamnestique

PLAIE OU RISQUES, BACTÉRIES ANTIBIOTHÉRAPIE

MORSURE

Objet S. aureus, S. pyogenes Amoxicilline + a. clavulanique

ou péni M ou pristinamycine
si souillure Anaérobies (Clostridium
tellurique spp.) Amoxicilline + a. clavulanique
ou clindamycine
Gangrène gazeuse

Morsure Anaérobies, Amoxicilline + a. clavulanique

humaine streptocoques
ou pristinamycine

Morsure chat, Pasteurella multocida, Amoxicilline + a. clavulanique

chien anaérobies
ou cycline ou fluoroquinolone

Morsure rat Spirillum minus (Sodoku) Amoxicilline

Os de porc, Erysipelothrix rhusopathiae Amoxicilline ou macrolide ou

arête de (rouget du porc) cycline
poisson

Lièvre Francisella tularensis Cycline ou fluoroquinolone

(tularémie)
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▪ RAGE

→ ÉTIOLOGIE, ÉPIDÉMIOLOGIE

 Virus à ARN de la famille des Rhabdoviridae

 Anthropozoonose pathogène chez tous les mammifères
 Rage canine : responsable de 90 % des cas de rage humaine dans le
monde (chiens domestiques, sauvages, autres espèces : loup)
 Rage des animaux sauvages (selvatique) : renards, chats sauvages
 Rage interhumaine : exceptionnelle, possible par contact salivaire
 Maladie à déclaration obligatoire
 Risque professionnel : vétérinaires, équarisseurs, taxidermistes, garde-
chasses forestiers

→ TRANSMISSION

 Inoculation à l'homme par la salive d'un animal infecté (en France, le

chien), avec effraction cutanée obligatoire (plaie, morsure, griffure) ou
contact avec muqueuses
 Principaux réservoirs : renard roux en Europe, rongeurs et chauve-souris en
Amérique, chiens errants en pays tropicaux
 Animaux contaminants seulement 5 à 7 jours avant leur mort

→ INCUBATION

 Longue (3 semaines à 4 mois) permettant un traitement vaccinal

 Plus courte si morsure profonde ou en zone richement innervée

→ RAGE DÉCLARÉE

 Toujours mortelle
 Tableau clinique d'encéphalomyélite : fièvre, agitation, hypersalivation,
dysphagie, spasmes pharyngolaryngés, hydrophobie +++, troubles de
conscience, coma, détresse respiratoire, décès
 Diagnostic : recherche d'anticorps spécifiques dans le sang, ou dans le
LCR, immunofluorescence directe sur salive, biopsie cérébrale en phase
terminale

→ TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

 Dans les centres antirabiques

 Vaccination ± immunoglobulines spécifiques (voir tableau supra)

→ PRÉVENTION

 Vaccination animale (orale des renards sauvages, animaux domestiques,

réglementation de l'importation des animaux, mise systématique en
quarantaine)
 Vaccination humaine préventive :

 professions exposées (vétérinaires, garde-chasses)

  1 injection im J0, J28, 1 an, rappel tous les 3 ans

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▪ PASTEURELLOSE HUMAINE

→ ÉTIOLOGIE

 Pasteurella multocida
 Bacille Gram négatif
 Réservoir principal = l'animal (chat, chien, oiseaux, autres mammifères)
 Aussi dans l'environnement

→ CONTAMINATION

Par morsure ou griffure animale ou par piqûre végétale.

→ INCUBATION

3 à 6 h, rarement plus, et toujours inférieure à 24 h.

→ SYMPTOMATOLOGIE

Plaie rapidement douloureuse, œdématiée, rouge, avec écoulement de

sérosités et de pus.

→ COMPLICATIONS

 Précoces : lymphangite, adénopathies locorégionales inflammatoires,

arthrite de voisinage, phlegmons des gaines, voire bactériémie et
localisations secondaires sur un terrain fragilisé
 Tardives : manifestations articulaires et troubles trophiques
(algoneurodystrophie) du membre atteint, érythème noueux

→ DIAGNOSTIC

 Circonstances de survenue
 Importance et précocité de la douleur par rapport à la plaie
 Isolement du germe dans le pus, hémocultures

→ ANTIBIOTHÉRAPIE

 Forme aiguë, amoxicilline + ac. clavulanique ou cycline ou

fluoroquinolone pour une durée de 10 jours
 Bactériémie, idem, durée > 14 jours

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▪ ROUGET DU PORC

 Étiologie : Erysipelothrix rhusopathiae, bacille Gram positif

 Contamination : par contact avec les porcs, blessures par os de porc (ou
de mouton…), arêtes de poisson, crustacés
 Incubation : 12 à 48 h
 Symptomatologie : zone érythémateuse au niveau de la blessure, au
 pourtour limité et œdématié, avec sensation de brûlure, avec parfois un
fébricule
 Complications : atteinte articulaire chronique, endocardite aiguë ou
subaiguë
 Diagnostic : contexte professionnel (bouchers, pêcheurs, cuisiniers,
employés d'abattoir…)
 Antibiothérapie : amoxicilline ou macrolide ou cycline pour une durée de
7 jours

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▪ TULARÉMIE

→ ÉTIOLOGIE

 Francisella tularensis, bacille à Gram négatif

 Réservoir animal : les rongeurs, lièvres
 Contamination : manipulation voire morsure de lièvre (le plus souvent) ou
de rongeur
 Incubation : 1 à 14 jours, 4 jours en moyenne
 Symptomatologie : ulcération cutanée associée à une adénopathie
inflammatoire satellite
 Complications : adénite suppurée

→ DIAGNOSTIC

 Direct : culture ou PCR sur prélèvement (biopsie ganglionnaire)

 Indirect et rétrospectif : sérologie
 Antibiothérapie : cycline ou fluoroquinolone pendant 15 jours

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▪ CHARBON (« ANTHRAX »)

 Étiologie : Bacillus anthracis, bacille à Gram positif sporulé

 Contamination :
 contact avec les animaux atteints ou avec leurs cadavres
 manipulation de peaux, de laines ou de poudre d'os contaminés
 bioterrorisme
 Incubation : 3 à 5 jours
 Symptomatologie :
 cutanée : apparition d'une papule brun-rouge sans plaie initiale
avec importante zone érythémateuse en périphérie puis ulcération
et nécrose centrale ± adénopathie régionale et signes généraux
 respiratoire :
 après inhalation des spores
 syndrome pseudo-grippal suivi syndrome de détresse
respiratoire aiguë et hémoptysies
 Diagnostic : analyse bactériologique (examen direct + cultures) des
prélèvements cutanés, hémoculture
 Antibiothérapie : amoxicilline ou ciprofloxacine ou doxycycline
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▪ SODOKU

 Étiologie : Spirillum minus, bacille à Gram négatif

 Contamination : morsure de rat
 Incubation : de 3 à 4 semaines
 Symptomatologie : plaie cicatrisant rapidement puis apparition d'une
tuméfaction indurée associée à une adénopathie régionale et un
syndrome algique (myalgies et arthralgies)
 Complications : arthrite, épisodes fébriles répétés
 Diagnostic :
 anamnèse
 examen au microscope à fond noir du suc ganglionnaire ou d'un
exsudat prélevé au niveau de la lésion cutanée
 Antibiothérapie : amoxicilline ou cycline pendant 10 jours

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87 Infections Cutanéomuqueuses Bactériennes et Mycosiques

Objectifs

 Diagnostiquer et traiter un impétigo, une folliculite, un furoncle, un

érysipèle
 Diagnostiquer et traiter une infection cutanéomuqueuse àCandida
albicans
 Diagnostiquer et traiter une infection à dermatophytes de la peau glabre,
des plis et des phanères

Recommandations, consensus

 Afssaps, Recommandations pour la pratique clinique (2007) : Modalités

de diagnostic et prise en charge des onychomycoses
 Afssaps, Recommandations pour la pratique clinique (2004) : Prescription
des antibiotiques par voie locale dans les infections cutanées
bactériennes primitives et secondaires

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▪ DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN IMPÉTIGO, UNE FOLLICULITE, UN FURONCLE

L'érysipèle est traité dans l'item 204, « Grosse jambe rouge aiguë ».

→ IMPÉTIGO

Définition

 Impétigo :

 infection intraépidermique à streptocoque bêta-hémolytique du

groupe A ou à staphylocoque doré
 responsable d'un clivage entre les cellules de l'épiderme donc
celui-ci paraît décollé

Épidémiologie

 Atteinte des enfants surtout

 Si adulte atteint, rechercher une dermatose prurigineuse sous-jacente
comme une ectoparasitose cutanée
 Maladie contagieuse (manuportée) +++ donc risque d'épidémies
familiales ou de collectivités
Localisation des infections bactériennes de la peau, principes de prélèvement
et de traitement

Diagnostic

Le diagnostic est clinique :

 Impétigo classique :
 vésicule superficielle (donc fragile) à contenu rapidement trouble
(vésiculopustule) évoluant vers une érosion recouverte d'une croûte
jaunâtre (= mélicérique = couleur miel)
 extension des lésions = centrifuge
 coexistence de lésions d'âge différent : topographie initiale
périorificielle avec une extension vers le reste du visage puis du
corps → aspect circiné, les lésions centrales étant presque guéries
quand apparaissent les autres lésions par extension centrifuge
  signes associés possibles : adénopathies ; apyrexie
 Impétigo bulleux :
 touche surtout le nourrisson, lié au staphylocoque
 bulles de 1 à 2 cm flasques sur fond érythémateux
 SSSS (Staphylococcal scalded skin syndrome) ou épidermolyse
staphylococcique :
 complique un impétigo bulleux où le staphylocoque sécrète une
toxine responsable d'un clivage de l'ensemble de l'épiderme :
érythème et décollement épidermique diffus ayant débuté à
l'endroit de l'impétigo initial
 signe de Nikolski (décollement bulleux apparaissant sur peau
apparemment saine après forte pression de la peau) positif
 fièvre
 biopsie cutanée en urgence → mise en évidence d'une lyse
superficielle de l'épiderme
 Scarlatine staphylococcique : liée à la même toxine, il y a un érythème
diffus mais sans décollement épidermique donc sans bulles
 Scarlatine streptococcique
 Ecthyma : forme creusante d'impétigo touchant en général les membres
inférieurs
 Impétiginisation : surinfection d'une dermatose prurigineuse préexistante
(gale, pédiculose, varicelle, dermatite atopique) avec apparition de
croûtes mélicériques associées aux lésions de grattage

Indications de prélèvement bactériologique avec antibiogramme

 Si doute diagnostic
 Si risque de SARM = Staphylocoque aureus résistant à la méticilline
(hospitalisation récente du patient ou d'un proche)
 Si récidivant
 Si épidémie

Bandelette urinaire

Faible risque de glomérulonéphrite poststreptococcique → contrôler la BU à 3

semaines.

Traitement

 Lavage biquotidien au savon (détache les bactéries) et à l'eau (rince)

 Antibiothérapie locale par acide fusidique (par ex.) en pommade (une
application 3 fois/j pendant 5 à 10 jours)
 En raison du risque de contamination :

 examen de l'entourage, traitement si besoin

 éviction de la collectivité
 ongles coupés courts, sous-vêtements propres

Indications de l'antibiothérapie générale

 Atteinte supérieure à 2 % de la surface corporelle totale (1 % = paume

d'une main)
  Plus de 10 lésions actives
 Extension rapide
 Impétigo bulleux
 Ecthyma
 Signes généraux
 Immunodépression
 Risque de mauvaise observance des soins locaux → antibiothérapie per
os type pénicilline M (sauf si un prélèvement retrouve un SARM, auquel
cas il faudra s'adapter à l'antibiogramme) pendant 10 jours. L'intérêt de
rajouter une antibiothérapie locale n'a pas été prouvé.

Rechercher et traiter les gîtes si récidive

 Gîte bactérien : lieu de colonisation permanente par des bactéries

pathogènes (leur localisation cutanée est censée être transitoire
contrairement aux bactéries commensales), telles que les staphylocoques
dorés :
 situés en narinaire, rétroauriculaire, sur le périnée, dans les plis
interfessiers, sur des cicatrices d'anciens furoncles
 typiquement présents chez les diabétiques, les dialysés, les
atopiques mais faible pourcentage de la population portant des
gîtes sans contexte particulier
 Recherche des gîtes par un prélèvement local → antibiogramme à la
recherche de SARM en cas de facteur de risque de résistance
(hospitalisation récente du patient ou d'un proche) ou en cas d'échec de
traitement des gîtes
 Traitement des gîtes : par antibiothérapie locale type acide fusidique, au
niveau des gîtes positifs à l'examen bactériologique, par cure de 5 à 7
jours tous les mois en raison de 2 applications par jour

→ FOLLICULITE ET FURONCLE

Définitions

 Folliculite : inflammation d'un follicule pilosébacé : papulopustule centrée

par un poil
 Ostiofolliculite : inflammation de l'ostium du follicule pilosébacé :
papulopustule centrée par un poil
 Furoncle : infection à staphylocoque doré de la partie profonde du
follicule pilosébacé
 Furonculose : furoncles à répétition sur plusieurs mois
 Anthrax : agglomération de furoncles

Facteurs favorisants

 Diabète
 Immunodépression
 Atopie
 Carence martiale
 Terrain génétique
 Présence de gîtes bactériens
Furoncle

 Diagnostic clinique, devant une induration chaude et douloureuse

centrée par un poil
 Topographie : haut du dos avec la nuque, cuisses et fesses
 Évolution vers la suppuration éliminant le follicule nécrotique sous forme
d'un gros bourbillon jaune → cratère rouge
 Pas d'indication à prélever un furoncle
 Complications :

 en cas de manipulation : dissémination manuportée du

staphylocoque et risque d'anthrax
 en cas de manipulation d'un furoncle centrofacial : risque de
staphylococcie maligne de la face avec thrombophlébite du sinus
caverneux (hypertension intracrânienne, épilepsie, signes de
localisation, septicémie)
 en cas de chronicisation : furonculose

Anthrax

 Agglomération de furoncles sur un fond inflammatoire avec fièvre et

adénopathies régionales
 Topographie : essentiellement le haut du dos et la nuque

Furonculose

 Facteurs de risque de la chronicisation :

 présence de gîtes bactériens
 défaut d'hygiène
 obésité
 macération ou frottement
 surmenage
 En cas de furonculose, de même que dans l'impétigo récidivant,
rechercher et traiter les gîtes pour arrêter les récidives

Indication de prélèvement bactériologique avec antibiogramme

 Hospitalisation récente
 Furonculose
 Épidémie

Traitement

Antibiothérapie générale

 Antibiothérapie générale limitée aux cas suivants :

 anthrax
 signes généraux
 topographie centrofaciale
 diabète ou immunodépression
 Antibiothérapie par pénicilline M en première intention
 Si allergie à la pénicilline : synergistine (pristinamycine)
Traitement local

Seul ou avec l'antibiothérapie générale si celle-ci est indiquée :

 nettoyage à l'eau et au savon de la lésion

 utilisation d'un antibiotique topique (acide fusidique en première
intention) non prouvée mais tout de même facilement prescrit. Sinon, un
furoncle guérit seul. Certains pratiquent l'extraction du bourbillon quand
celui-ci est mûr
 protection de la lésion avec un pansement
 lavage des mains après le pansement
 port de vêtements amples
 toilette quotidienne
 lavage des habits à 90°
 arrêt de travail si travail dans l'alimentation
 examen et traitement de l'entourage

Traitement des gîtes bactériens en cas de furonculose

Si prélèvement positif au niveau d'un gîte : antibiothérapie locale par acide

fusidique par cure de 5 à 7 jours tous les mois en raison de 2 applications par
jour.

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▪ DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE INFECTION CUTANÉOMUQUEUSE À CANDIDA

ALBICANS

→ DÉFINITION

 Candidoses : infections à Candida, le plus souvent albicans.

Contrairement aux muqueuses où les levures habitent à l'état saprophyte,
leur présence sur la peau est forcément pathogène
 Réservoirs des muqueuses = origine de l'infestation → auto-infestation

→ PRÉLÈVEMENTS

 Diagnostic clinique : prélèvement réalisé seulement en cas de :

 doute diagnostique
 échec de traitement
 récidive
 atteinte unguéale étendue (plusieurs doigts)
 Faire le prélèvement cutanéomuqueux à l'écouvillon mais couper un
morceau de tablette ungéale pour l'analyse de l'ongle
 À l'examen direct, recherche :
 des levures bourgeonnantes
 des pseudofilaments ou des filaments dont la présence signe un
Candida pathogène
 Caractérisation de l'espèce en 48 h grâce à la culture sur milieu de
Sabouraud
 Parmi les traitements antifongiques, si kétoconazole per os, surveillance
du bilan hépatique toutes les 2 semaines pendant 6 semaines en raison
 d'un risque d'hépatite médicamenteuse

Diagnostic et traitement des infections cutanéomuqueuses àCandida albicans

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▪ DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE INFECTION À DERMATOPHYTES DE LA PEAU

GLABRE, DES PLIS ET DES PHANÈRES
→ DÉFINITIONS

 Dermatophytes : champignons toujours pathogènes → trois genres :

 épidermophyton et trichophyton : anthropophiles : transmission
d'homme à homme (cas dans l'entourage ?)
 microsporum : zoophile ou géophile : transmission d'un animal (chat
ou chien) ou de la terre (en passant souvent par l'animal) à
l'homme (animaux domestiques malades ?)
 Champignons kératinophiles → pas d'atteinte muqueuse

→ FACTEURS FAVORISANTS

 Facteurs favorisants le développement de la maladie :

 humidité, occlusion des plis et traumatisme local

 sources de contagion = surtout les piscines, le sol des douches, les
vestiaires collectifs → l'intertrigo des pieds est surnommé « pied
d'athlète »

Diffèrentes dermatophytoses : voir tableau infra.

LOCALISATI INTERTRIG ATTEINTE DES GRANDS ATTEIN ONYCHOM TEIG

ON O DES PLIS TE DE YCOSE NE :
PETITS LA PLAQ
PLIS PEAU UE
GLAB ALOP
RE ÉCIQ
UE
DU
CUIR
CHE
VELU

Dermato Anthropophile ou Anthr Teigne Teign

phyte zoophile opop microspori e
anthropo hile que trich
phile (zoophile ophy
ou tique
géophile) (anth
ropo
phile
)

Signes 3e ou 4e Lésion 80-90 Enfant +++ Enfa

cliniques espace érythématovésiculosq % des nt
interorteil uameuse attein Une ou +++
(surtout tes plusieurs
les pieds) Prurigineuse des plaques Plusie
orteils, arrondies urs
Desquam D'évolution centrifuge 50 % plaq
De qq cm
 ation +++ De guérison centrale de D'extensio ues
sèche ou celles n de
suintante Aspect circiné (en des centrifuge form
couronne) = « herpès mains e
Parfois circiné » Squameus irrég
fissure ou Attein e ulière
vésicules Pour les plis : surtout en te
inguinal latéral Avec Petit
Prurit e et cheveux es
Si atteinte par un coupés à
Risque dermatophyte distal
e de 2-3 mm de Squa
d'érysipèl zoophile de la peau la peau mes
e ou de glabre : forme l'ongl
e ou
dissémin inflammatoire = kérion pustu
ation Presq les
ue
toujou Avec
rs chev
intertri eux
go et coup
attein és
te très
cutan court
ée s
des
plant
es

Paracliniqu Pas de Prélèvement si doute Prélèvement

e prélèvem systématique
ent avant ttt et après
Avant ttt pour prouver la
traitement guérison
ou après
une Examen à la lampe de Wood
fenêtre (ultraviolet) → le microsporum
thérapeuti donne une fluorescence
que de 2 jaune-vert
semaines
Prélèvement : examen direct
→ filaments septés réguliers

Culture (3 sem dans un milieu

de Sabouraud) → donne le
genre et l'espèce

Traitement Ttt par antifongique local type Si Ttt local Ttt

imidazolé pendant 3 sem attein mécaniqu jusqu
te e ou 'à la
limité chimique guéri
e : ttt (enlever son
par l'ongle cliniq
antifo pathologiq ue et
ngiqu ue) dans myc
e tous les cas ologi
local Si limité ou que :
type superficiel : min 6
imida ttt local sem
zolé imidazolé
pend Ttt
ant 3 Si plus local
sem important : (imid
ttt local azolé
Si imidazolé sham
étend et per os poin
u: (terbinafin g)
antifo e)
ngiqu prolongé + ttt
e PO per
type os
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afine eurs
après sema
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Cou
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myc
ologi
que
néga
tif

Désin
fecti
on
par
antif
ongi
ques
des
bonn
ets,
bross
es…

Traitement des facteurs favorisants

(séchage, chaussures pour les vestiaires…)

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114 Allergies Cutanéomuqueuses Chez L'enfant et L'adulte. Urticaire, Dermatites
Atopiques et de Contact

Objectifs

 Diagnostiquer une allergie cutanéomuqueuse aiguë et/ou chronique

chez l'enfant et chez l'adulte
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) et Association des

dermatologistes francophones (2008) : « Urticaire », Annales de
dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F71-F79, Elsevier et Masson
 Société française de dermatologie (SFD) et Association des
dermatologistes francophones (2008) : « Dermatite atopique », Annales
de dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F80-F87, Elsevier et Masson
 Société française de dermatologie (SFD) et Association des
dermatologistes francophones (2008) : « Eczéma de contact », Annales
de dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F88-F94, Elsevier et Masson
 Société française de dermatologie (SFD) (2004) : Prise en charge de la
dermatite atopique de l'enfant
 Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (ANAES)
(2004) : Prévention et thérapeutique de la dermatite atopique
 Société française de dermatologie et ANAES (2003) : Prise en charge de
l'urticaire chronique

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▪ URTICAIRE

→ DÉFINITION

 Dermatose inflammatoire fréquente

 Évolution possible :

 aiguë
 chronique ou récidivante évoluant depuis plus de 6 semaines

→ PHYSIOPATHOLOGIE

 Dégranulation des mastocytes avec libération :

 d'histamine à la phase précoce responsable de l'œdème au
niveau dermique et/ou de l'hypoderme
 de prostaglandines, de leucotriènes, de cytokines à la phase
tardive responsable de l'infiltrat inflammatoire
 2 mécanismes pour activer les mastocytes :

 immunologiques : sensibilisation préalable :

 hypersensibilité immédiate de type anaphylactique par les
IgE ou les IgG
 hypersensibilité par activation du complément
 urticaire par vasculite
  non immunologiques :

 apport direct d'histamine (aliments riches en histamine ou

histamino-libérateurs)
 défaut d'inhibition du médiateur (angio-œdème neurotique
par déficit par inhibiteur de la C1-estérase)
 urticaire cholinergique

→ DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES

Clinique

Formes cliniques

 Urticaire superficielle :
 la plus fréquente
 papules ou plaques érythémateuses, œdémateuses
 fugaces (moins de 24 h) et migratrices
 à limites nettes, prurigineuses sans desquamation
 Urticaire profonde ou angio-œdème :

 lésion hypodermique
 cutanée (paupières) ou muqueuse (lèvres)
 tuméfactions fermes, pales
 mal limitées, sensation de tension
 pronostic vital engagé si atteinte oropharyngée

→ Apparition d'une dysphonie, troubles de la déglutition, hypersialorrhée.

 Durée d'évolution :

 urticaire aiguë : épisode unique rapidement résolutif

 causes les plus fréquentes : médicaments, aliments, infections
virales, piqûres d'hyménoptères
 urticaire chronique :
 lésions quotidiennes ou récidivantes depuis plus de 6 semaines

→ La majorité des urticaires sont idiopathiques.

SYNDROME DE VASCULARITE URTICARIENNE

 Hypersensibilité de type III qui associe urticaire chronique et image

histologique de vascularite
 Lésions urticariennes de petites tailles, fixes (> 24 h), peu prurigineuses,
parfois purpuriques, laissant une pigmentation postlésionnelle transitoire
 Signes associés : hyperthermie, arthralgies, signes digestifs, dyspnée,
photosensibilité
 Biopsie cutanée indispensable pour poser le diagnostic
 Signes biologiques : recherche maladie de système associé : LED,
cryoglobulinémie, syndrome de MacDuffie (hypocomplémentémie),
maladie de Still

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
  Eczéma aigu du visage
 Pemphigoïde bulleuse au stade placards urticariens
 Érythème polymorphe
 Mastocytose

→ ÉTIOLOGIES

Médicaments

 Souvent non immunologiques

 Cause fréquente d'urticaire aiguë :
 si immunologiques : urticaire dans les minutes qui suivent la prise
 si non immunologiques : dans les jours voire les semaines
 Médicaments en cause :
 bêtalactamines
 anesthésiques
 aspirine et AINS
 IEC
 produits de contrastes iodés
 opiacés
 vaccins
 autres
 Si œdème de Quincke quelques jours après traitement par IEC = CI
définitive de ce médicament

→ Pas de substitution par les inhibiteurs de l'angiotensine II (risque de récidive 30

%).

Urticaires alimentaires

 Aliments histaminolibérateurs non spécifiques : tomates, chocolat,

poissons, fraise, café, crustacés
 Histaminolibérateurs IgE dépendants : apparition rapide (moins de 4 h) :
œuf, arachide, poissons, crustacés, lait

Urticaire de contact

 Allergique : latex, aliments

 Non allergique : méduses, orties, chenilles

Urticaire physique

 Étiologie la plus fréquente des urticaires chroniques

 Confirmé par les tests physiques réalisés après arrêt de tout traitement :

 dermographisme :
 cause inconnue
 déclenché par la friction cutanée au moyen d'une pointe
mousse. Il se déclare sous forme de stries urticariennes
œdémateuses en regard des zones de grattage
 urticaire retardée à la pression :
 survient 3 à 12 h après une forte pression
 diagnostic confirmé par le port d'un sac de 6 kg pendant 20
 min, lecture du test tardive
 urticaire cholinergique :
 petites papules urticariennes de 1 à 5 mm
 déclenchée par la chaleur, la sudation, les émotions et l'effort
 souvent associée au dermographisme
 test d'effort
 urticaire au froid :
 touche les mains et le visage
 déclenchée par l'eau ou l'air froid, la pluie, la neige, la
baignade
 test au glaçon
 étiologie :
 souvent idiopathique
 dysglobulinémie
 cryoglobulinémie
 agglutines froides
 hémolysines
 urticaire aquagénique :
 déclenché par le contact avec l'eau
 urticaire solaire :

 exceptionnel, survient dans les premières minutes sur zones

découvertes

Urticaire de cause infectieuse

 Viroses = causes classiques (CMV, MNI, hépatite B)

 Parasitoses (giardiase, ascaridiase, toxocarose) = responsables d'urticaire
chronique.
▶▶.............
Seule la toxocarose a été retenue comme cause possible dans la
conférence de consensus de 2003.
 Parfois, les foyers infectieux cervicofaciaux sont responsables AO du
visage = panoramique dentaire : angio-œdème unilatéraux du même
côté que l'abcès

Urticaire idiopathique

80 % des urticaires chroniques.

Urticaire psychogène

DÈME ANGIONEUROTIQUE

 Déficit quantitatif ou qualitatif en inhibiteur de la C1-estérase (type 1 et 2)

 Existe type 3 avec C1 inhibiteur normal en quantitatif et qualitatif souvent
acquis (syndrome lymphoprolifératif avec la fabrication d'autoanticorps
anti-C1 inhibiteur)
 Transmission autosomique dominante ou acquis
 Épisodes récidivants d'angio-œdème sans urticaire superficielle
 Respect des paupières, prédomine aux extrémités ainsi qu'aux organes
génitaux
  Parfois douleurs abdominales
 Facteurs déclenchants : traumatisme, stress, cycle menstruel,
œstrogènes…
 Diagnostic :
 dosage pondéral et fonctionnel du C1 inhibiteur et des fractions C2
et C4 du complément, qui sont abaissées, alors que le C3 est
normal
 recherche anticorps anti-C1 inhibiteur
 Traitement :
 traitement de fond : danazol (augmente la synthèse de C1
inhibiteur) et acide tranexamique
 Si crise grave : inhibiteur du C1-estérase par voie veineuse ++/acide
tranexamique et/ou corticothérapie

→ BILAN ÉTIOLOGIQUE

Urticaire aiguë

 Recherche d'un facteur déclenchant

 Médicament, aliment, piqûres d'hyménoptères, facteur de contact
 Bilan allergologie (prick, IDR, dosage des IgE spécifiques)

▶▶.............

Prick test : test cutané explorant la réaction allergique impliquant les IgE. Il
s'agit de piquer dans l'épiderme, d'appliquer une goutte d'allergène et
d'observer la réponse d'hypersensibilité immédiate.

Urticaire chronique

Selon conférence de consensus de la SFD, Prise en charge de l'urticaire

chronique de janvier 2003 (voir algorithme infra).

 Si forme isolée et échec des antihistaminiques en monothérapie pendant

4 semaines → recherche :
 d'une maladie associée, notamment auto-immune, dysthyroïdie,
infectieuse
 d'un urticaire physique, d'une vascularite urticarienne, d'un angio-
œdème
 Bilan minimal : NFP, CRP, VS, anticorps des antithyroperoxydases, TSH, C3,
C4, CH50, antinucléaires, sérologie toxocarose

→ TRAITEMENT

Éviction du facteur déclenchant.

Urticaire aiguë

 Si œdème de Quincke ou choc anaphylactique :

 adrénaline sous-cutanée 0,25 mg à 0,5 mg renouvelable au bout
de 10 min
 appeler du secours
 mesures de réanimation
  Si urticaire aiguë superficielle isolée :

 antihistaminique pendant 1 semaine

Urticaire chronique

Selon conférence de consensus de la SFD, Prise en charge de l'urticaire

chronique de janvier 2003 (voir algorithme infra).

 Arrêt des facteurs aggravants

 En première intention :
 monothérapie antihistaminique de 1re génération pendant 3 mois
 si échec après 4 semaines : augmenter la posologie et/ou
association à une 2e anti-H1 de 1re ou 2e génération
 si échec : association à un médicament bloquant d'autres produits
de la dégranulation pro-inflammatoires (antileucotriènes)
 si résistance : adresser le patient à un milieu spécialisé pour un
traitement immunosuppresseur (ciclosporine)
 Surtout pas de corticothérapie : facteur de risque de résistance et de
persistance des urticaires chroniques

Devant une urticaire chronique : quel bilan paraclinique minimal faut-il effectuer
?

Chez quels malades faut-il faire un bilan plus complet et lequel ?

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▪ DERMATIE ATOPIQUE

→ DÉFINITIONS
Eczéma atopique

 Dermatose inflammatoire chronique et prurigineuse survenant sur un

terrain atopique
 Se rencontre chez 10 à 20 % des enfants

Physiopathologie

Développement d'une réponse immunitaire mettant en cause les lymphocytes T

qui résulte d'une interaction entre :

 des facteurs environnementaux et inflammatoires

 un terrain génétique prédisposant lié à des anomalies de la barrière
génétique (fillagrine)

Terrain atopique

 Atopie : prédisposition personnelle et/ou familiale d'origine génétique à

produire des anticorps anti-IgE lors de l'exposition à des allergènes
environnementaux (acariens, poils, pollens)
 Cliniquement associé à des manifestations :
 respiratoires (asthme)
 ORL (rhinite)
 ophtalmologique (conjonctivite)
 digestives (allergies alimentaires)
 cutanées (eczéma)
 50 % à 70 % des DA ont un parent atopique

Facteurs immunologiques

 Hypersensibilité retardée de type IV

 Rupture de tolérance aux protéines de l'environnement :
 pénétration cutanée (contact)
 inhalation (pneumallergènes)
 alimentation (trophallergènes)
 bactéries saprophytes cutanées
 Antigène capté par les cellules présentatrices d'antigènes et mise en
route d'une réaction inflammatoire mettant en jeu les lymphocytes T,
aboutissant à des lésions d'eczéma
 Anomalies de la barrière épidermique :

 anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés de surface

expliquant la sécheresse cutanée et le prurit

→ DIAGNOSTIC POSITIF

Diagnostic clinique.

Plusieurs formes cliniques

Nourrisson et jeune enfant (moins de 2 ans)

 Début vers 3 mois

  Atteinte des zones convexes du visage et des membres
 Lésions érythémateuses mal limitées, suintantes et croûteuses
 Prurit constant entraînant des troubles du sommeil

Enfant de plus de 2 ans

 Lésions localisées :
 aux plis : cou, coudes, genoux, fissures sous-auriculaires
 zones bastions (mains, poignets, chevilles et mamelons) : zones où
persistent les lésions de façon chronique
 lésions lichénifiées, xérose constante
 poussée saisonnière avec aggravation surtout en automne et en
hiver
 Signes mineurs à cet âge :

 pigmentation périorbitaire/pâleur faciale

 plis sous-palpébraux inférieurs (signe de Dennie-Morgan)
 eczématides achromiantes (= Pityriasis alba)

Adolescent et adulte

 La dermatite atopique s'améliore souvent dans l'adolescence mais peut

parfois persister
 Prédominance au visage et au cou, parfois érythrodermie
 Début tardif possible mais rare
Eczéma dans le cadre d'une dermatite atopique

Arguments diagnostiques

 Antécédents d'atopie chez un parent de premier degré

 Antécédents d'allergie alimentaire, d'asthme ou de rhinoconjonctivite
allergique
→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Dermatite séborrhéique du nourrisson

 Psoriasis de nourrisson
 Gale
 Syndromes génétiques :

 déficit immunitaire : syndrome de Wiskott-Aldrich (thrombopénie

+++)
 syndrome de Buckley (augmentation des IgE et infections
profondes à répétition, abcès froids)

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Pas nécessaire sauf si :

 suspicion d'une allergie alimentaire associée :

 signes évocateurs d'allergie alimentaire après ingestion (< 3 h) ou
contact avec un aliment
 stagnation ou cassure de la courbe pondérale
 explorations : prick, dosage des IgE spécifiques, test de provocation
orale, Atopy patch test
 suspicion d'allergie respiratoire :
 signes d'appels : asthme, rhinite
 explorations : prick, dosage des IgE spécifiques
 suspicion d'eczéma de contact :

 signes d'appel : eczéma de zones inhabituelles : dermatite

atopique qui s'aggrave ; patch test
 exploration : patch test

→ ÉVOLUTION

 Spontanément favorable dans l'enfance

 Autres manifestations atopiques :

 asthme dans 30 %
 rhinite

→ COMPLICATIONS

Surinfections cutanées bactériennes ou virales

 Les plus fréquentes

 Bactériennes :
 staphylocoque doré : colonisation cutanée
 streptocoques
 Virales :

 herpès : pustulose dissiminée de Kaposi-Juliusberg (vésiculopustules,

fièvre, AEG) → urgence thérapeutique

Dermatite de contact
  Par sensibilisation aux produits appliqués
 Y penser devant une DA répondant mal aux traitements (se méfier des
corticoïdes locaux)

Retard de croissance

 Associé à la DA grave et corrigé par le traitement

 Rechercher une allergie alimentaire

Complications ophtalmologique

Kératoconjonctivite.

→ TRAITEMENT

But

 Restaurer la barrière cutanée

 Diminuer l'inflammation cutanée
 Traiter les poussées et prévenir les récurrences
 Prise en charge au long cours
 L'essentiel est l'écoute et l'éducation des patients et de leurs parents pour
obtenir une adhésion au projet thérapeutique

Traitement des poussées

Contrôler l'inflammation, le prurit et la surinfection :

 Dermocorticoïdes :
 traitement de référence
 action anti-inflammatoire, immunosuppressive, antimitotique
 dermocorticoïdes d'activité forte ou modérée
 1 application par jour jusqu'à guérison puis soit traitement
d'entretien 2 fois par semaine, soit reprise dès récidive
 suivi régulier
 Antihistaminiques oraux : diminuer le prurit
 Antiseptiques et antibiotiques locaux : si surinfection locale :

 nettoyage cutané, antisepsie et antibiothérapie locale pendant

quelques jours

Traitement d'entretien

Prévenir les poussées :

 Lutter contre la xérose cutanée en restaurant la fonction de la barrière

cutanée : émollients 1 à plusieurs applications par jour, le plus souvent
après la douche
 Mesures d'hygiène :
 douche plutôt que bain, quotidienne, tiède
 savon surgras ou sans savon
 Contrôle des facteurs aggravants (voir « Conseils à donner »)
 Vaccinations :
  pas de contre-indication
 si allergie à l'œuf CI vaccin contre la grippe et la fièvre jaune
 Éducation du patient
 Prise en charge psychologique

DA résistantes aux dermocorticoïdes

 Éliminer :
 une mauvaise compliance au traitement
 une surinfection
 un eczéma de contact
 Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus) :
 action immunosuppressive locale
 médicaments d'exception
 efficace
 DA du visage +++
 Photothérapie :
 UVA-UVB
 à partir de 8-10 ans
 Ciclosporine :

 AMM chez l'adulte

 milieu hospitalier
 durée limitée à 6 mois
 risques d'insuffisance rénale et d'hypertension artérielle

Autres

Cures thermales, méthotrexate.

CONSEILS À DONNER

Mesures non spécifiques

 Couper les ongles courts

 Habillement :
 éviter les textiles irritants (laine)
 préférer le coton et le lin
 Habitat :
 ne pas surchauffer le domicile
 éviter l'exposition au tabac
 préférer douche tiède et courte aux bains
 savons surgras
 Éviter contage herpétique
 Pratiquer une activité physique
 Augmenter les applications d'émollients par temps sec et froid
 Vacciner normalement

Mesures spécifiques contre les allergènes

 Nourrisson :
 prolonger l'allaitement maternel
  pas de diversification alimentaire précoce
 Éviter l'exposition aux animaux domestiques
 Lutter contre les acariens domestiques et les moisissures

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▪ ECZÉMA DE CONTACT

→ DÉFINITION

 Dermatose inflammatoire très fréquente

 Due à une hypersensibilité retardée à médiation cellulaire déclenchée
par le contact de la peau avec une substance exogène (haptène)
 Haptène = substance moléculaire étant un élément constitutif d'un
antigène (élément reconnu comme étranger par un organisme),
spécifique de celui-ci mais ne pouvant provoquer la formation
d'anticorps (non immunogène) que s'il est associé à une autre substance
protéique ou glucidique
 1re cause de maladie professionnelle

→ PHYSIOPATHOLOGIE

Phase de sensibilisation

 Asymptomatique, plusieurs jours à des années

 Pénétration de l'haptène dans la peau
 Fixation de l'haptène sur une protéine cutanée = formation allergène
 Prise en charge de l'allergène par les cellules dendritiques = présentatrice
d'antigènes
 Migration des cellules dendritiques jusqu'au ganglion
 Présentation aux lymphocytes T naïfs → lymphocytes T spécifiques

Phase de révélation

 Symptomatique, rapide : 24 à 48 h
 2e contact avec l'allergène
 Reconnaissance par les lymphocytes T mémoire spécifiques de l'allergène
présenté par les cellules de Langherans
 Prolifération et sécrétion de cytokines pro-inflammatoire qui recrutent les
cellules inflammatoires (= exocytose) responsables des lésions d'eczéma
 Apparition d'un œdème épidermique et dermique (= spongiose) jusqu'à
la formation de vésicules

Phase de résolution

Rôle des lymphocytes T régulateurs sécrétant des cytokines anti-inflammatoires.

→ DIAGNOSTIC

Eczéma aigu

 Clinique :
 lésions irrégulières émiettées
  évolution en 4 phases :
 phase érythémateuse
 phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair
 phase suintante
 phase croûteuse ou desquamative suivie de la guérison sans
cicatrice
 prurit intense
 topographie superposable à la zone de contact avec l'haptène
sauf si manuporté ou aéroporté
 Pas de bilan paraclinique
 Histologie :

 spongiose et exocystose
 derme : œdème et infiltrat lymphocytaire

Eczéma chronique

 Lié à absence d'éviction de l'allergène +++

 Eczéma lichénifié : secondaire au grattage, entraînant un épaississement
de la peau qui devient quadrillée et pigmentée
 Eczéma des paumes et des plantes des pieds : lésions fissuraires et
hyperkératosiques entraînant une kératodermie palmoplantaire

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Dermite irritative (voir tableau) peut se compliquer d'un eczéma de

contact car favorise la pénétration des allergènes
 Dermatite atopique
 Dysidrose : vésicules dures et enchâssées très prurigineuses des faces
latérales des doigts ou des orteils. Souvent idiopathique
 Si atteinte du visage : zona, angio-œdème, érysipèle, dermatite
séborrhéique, lupus
 Gale

ECZÉMA DE CONTACT DERMATITE IRRITATIVE

Épidémiologie Minorité des sujets exposés Majorité des sujets exposés

Mécanisme Hypersensibilité de type III Physico-chimique

Chronologie Retardée Immédiate

Clinique Bords émiettés Bords nets

Prurit Brûlure

Déborde de la zone de Limitée à la zone de

contact avec contact

l'allergène

Histologie Spongiose et exocytose Nécrose épidermique

 Tests épicutanés Positifs Négatifs ou lésion

→ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Interrogatoire minutieux

 Antécédents d'eczéma de contact, de dermatite atopique

 Topographie initiale
 Circonstances de déclenchement
 Chronologie d'apparition des lésions
 Traitements locaux utilisés avant et après l'apparition de la dermatose
ainsi que parfums, cosmétiques appliqués

Examen clinique

Topographie +++ :

 lobule des oreilles, du poignet et de l'ombilic = fait évoquer une

sensibilisation au nickel
 visage, paupières ou cou = allergie aux cosmétiques, teinture
(paraphenylène diamine), vernis à ongles, parfums…
 pieds = allergie à un constituant des chaussures

Tests épicutanés

 Indispensable pour obtenir un diagnostic de certitude

 Faire à distance d'une poussée

▶▶.............

Les tests épicutanés permettent de mettre en évidence une

hypersensibilité retardée. Ils consistent en l'application dans le dos
d'allergènes en très faible quantité sous occlusion pendant 48 h. La
lecture se fait à 48 h.

Technique

 Différents allergènes sont appliqués sous occlusion sur le dos pendant 48 h

 Lecture à 48 h, 15-30 min après le retrait des patchs et 5 jours après
(corticoïdes ++)

Interprétation

 Test négatif : peau normale

 Test positif = reproduction de lésions d'eczéma :

 + : érythème + papule
 ++ : érythème, papules et vésicules
 +++ : érythème, papules, nombreuses vésicules confluentes

Différents types de tests

  Batterie standard européenne
 Batteries spécialisées orientées

Pertinence des tests

 Toujours confronter les résultats à la clinique

 Un résultat négatif n'élimine pas le diagnostic
 Ne pas faire de tests prédictifs car risque de sensibilisation

Étiologies

Allergènes professionnels

 Eczémas de contact, de causes professionnels : maladies professionnelles

les plus fréquemment indemnisables
 Prédominent aux mains et s'améliorent pendant les congés
 Exemple : coiffeurs → eczéma de contact au paraphénylènediamine
(teintures)

Médicaments topiques

Les topiques les plus fréquents sont : néomycine, antiseptique, sparadrap,

baume du Pérou, AINS, corticoïdes.

Cosmétiques

 Lésions prédominent sur le visage, les paupières

 Parfums, vernis à ongles, shampooings…

Produits vestimentaires

Colorants textiles, cuir, colle de collants, caoutchouc, boucle de ceinture.

Photo-allergènes

 Eczéma de contact induit par les allergènes uniquement après irradiation

par les rayons ultraviolets
 Kétoprofène, AINS, certains végétaux…
 Atteinte des zones photo-exposées
 Diagnostic par photopatch-tests

→ COMPLICATIONS

 Après éviction de l'allergène, guérison sans cicatrice en 7 à 15 jours

 Si pas d'éviction, chronicisation
 Surinfection
 Érythrodermie
 Retentissement socioprofessionnel

→ TRAITEMENT

Éviction de l'allergène +++

 Indispensable pour la guérison car pas de désensibilisation possible

 Information du patient et remise d'une carte d'allergie et de la liste
 d'éviction

Si étiologie professionnelle

 Parfois nécessité d'un arrêt de travail et déclaration en maladie

professionnelle
 Aménagement du poste ou reclassement professionnel

Traitement symptomatique

 Dermocorticoïdes de niveau d'activité forte pendant 1 à 2 semaines

 Inutilité des antihistaminiques
 Si surinfection, désinfection + antibiothérapie générale active sur les Gram
+
 Prévention et suivi régulier +++

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123 Psoriasis

Objectifs

 Diagnostiquer un psoriasis
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

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▪ DÉFINITION

Maladie inflammatoire chronique à expression essentiellement cutanée et

articulaire.

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▪ PHYSIOPATHOLOGIE

Atteinte du derme et de l'épiderme associant hyperprolifération des

kératinocytes avec troubles de la différenciation kératinocytaire et
inflammation dermoépidermique.

→ HYPERPROLIFÉRATION DES KÉRATINOCYTES AVEC TROUBLES DE LA

DIFFÉRENCIATION KÉRATINOCYTAIRE

Sur le plan anatomopathologique

 Hyperkératose (épaississement de la couche cornée)

 Parakératose (persistance anormale des noyaux dans la couche cornée)
 Acanthose de l'épiderme (épaississement de l'épiderme)

Sur le plan clinique

Lésion squameuse (blanchâtre en superficie).

→ INFLAMMATION DERMO-ÉPIDERMIQUE

Sur le plan anatomopathologique

 Dans l'épiderme, microabcès à PNN

 Dans le derme, infiltrat à lymphocytes T4
 Prolifération capillaire

Sur le plan clinique

Lésion érythémateuse.

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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Touche 2 % à 3% de la population, essentiellement la population blanche

 Deux types :

 type 1 :
  75 % des psoriasis
 début précoce avant 40 ans, avec souvent la notion de cas
familiaux
 forme plus agressive
 type 2 :

 début après 40 ans

 pas de cas familiaux en général
 moins agressif

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▪ ÉTIOLOGIE

Il n'y a pas d'étiologie connue mais des facteurs favorisants.

→ FACTEURS GÉNÉTIQUES ET ENVIRONNEMENTAUX FAVORISANT LE PSORIASIS

 Génétique (30 % des cas sont des cas familiaux)

 Stress, choc émotif (facteur déclenchant ou aggravant)
 Infection rhinopharyngée (facteur déclenchant ou aggravant), infection
VIH ou à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
 Traumatisme (le phénomène de Koebner correspond à l'efflorescence du
psoriasis sur les zones de traumatismes cutanés)
 Médicaments : bêtabloquants, IEC, sels de lithium, interféron α,
antipaludéens de synthèse, AINS, inhibiteurs calciques, anti-TNF α

→ FACTEURS DE GRAVITÉ ET DE RÉSISTANCE THÉRAPEUTIQUE

Alcool et tabac (conseil d'arrêt +++).

→ FACTEURS AMÉLIORANTS

Exposition solaire.

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▪ DIAGNOSTIC CLINIQUE

→ PSORIASIS « CHRONIQUE EN PLAQUES »

Forme la plus fréquente de psoriasis donnant des lésions cutanées :

 érythémato-squameuses
 de bordure nette
 arrondies, ovalaires ou polycycliques
 multiples, plutôt bilatérales et symétriques
 de taille variable (du point à la plaque)
 de prurit variable
 touchant préférentiellement les zones de frottement : coudes, genoux,
face antérieure des tibias, région lombaire, sacrée, ombilic, ongles, cuir
chevelu, région rétro-auriculaire

→ AU NIVEAU UNGUÉAL
  Classiquement : dépressions ponctuées cupuliformes donnant un aspect
de « dé à coudre », stries transversales, onycholyse distale et couleur
cuivrée proximale
 Mais aussi hyperkératose, paronychie, leuconychies (voir item 288, «
Troubles des phanères »)

Psoriasis cutané et unguéal (CHU Bordeaux, service du Professeur Taïeb)

→ FORMES PARTICULIÈRES

 Psoriasis inversé : psoriasis des plis (sous les seins, en axillaire, inguinal, faces
de flexion des articulations…) et non des zones de frottement
 Psoriasis palmoplantaire : atteinte des mains et des pieds uniquement
 Psoriasis unguéal : ne touche que les ongles
 Psoriasis du gland : atteinte cutanée classique associée à une atteinte du
gland qui présente des tâches érythémateuses non squameuses
 Psoriasis du cuir chevelu (casque d'hyperkératose non alopéciante)
 Psoriasis en gouttes : plaques < 1 cm qui apparaissent environ 15 jours
après une infection ORL, qui augmentent en importance en 1 mois, se
stabilisent pendant 1 mois puis régressent en 2 mois. Évolution chronique
que dans 1/3 des cas

→ FORMES GRAVES

Psoriasis érythrodermique

 Psoriasis > 90 % de la surface corporelle avec les complications des

érythrodermies : surinfections, troubles de la thermorégulation, pertes
hydroélectrolytiques → hospitalisation du patient
  Peut être déclenchée par une corticothérapie per os

Psoriasis arthropathique

 20 % des cas
 Rechercher systématiquement une atteinte articulaire axiale ou
périphérique (mono, oligo ou polyarthrite) à l'interrogatoire :
 Déformations articulaires dans 40 % des cas

Psoriasis pustuleux

 Pustules en plus de l'atteinte classique, soit localisées (uniquement

palmoplantaire), soit généralisées. Dans ce cas, AEG avec fièvre
 L'évolution peut être fatale → hospitalisation du patient

Psoriasis de l'enfant

Atteinte du nourrisson, au niveau de la région des langes.

Psoriasis du patient VIH +

Atteinte plus sévère et plus difficile à traiter.

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▪ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Pityriasis rosé de Gilbert

 Dermatite séborrhéique
 Dermatite atopique
 Eczéma

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▪ ÉVOLUTION

 Évolution chronique par poussées-rémissions selon les facteurs aggravants

et le facteur améliorant du soleil (classiquement rémissions en été,
poussées en hiver)
 Complications :

 devenir une forme grave (érythrodermie, rhumatisme psoriasique,

psoriasis pustuleux)
 surinfection (à Candida albicans ++)
 eczématisation au traitement local (prurit, suintement)
 gêne fonctionnelle et altération de la qualité de vie
 facteur de risque indépendant d'athérosclérose et de maladie
cardiovasculaire

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▪ TRAITEMENT

 Bonne relation médecin-malade

 Soutien psychologique, association de patients
 Éducation sur le caractère chronique de la maladie (pas de guérison
mais amélioration transitoire) et sur le « capital thérapeutique »
(l'ensemble du panel thérapeutique disponible pour la durée de la vie)
 Informer que la maladie n'est pas contagieuse
 Traitement médical symptomatique (voir algorithme infra) tenant compte
:
 de l'extension de l'atteinte : score BSA (Body Surface Area : mesure
de la surface atteinte)
 de l'activité de la maladie : score PASI (Psoriasis Area Severity Index)
 du retentissement sur la qualité de vie (si pas de gêne, inutile de
traiter ; au contraire, une petite atteinte peut être très invalidante)
score DLQI (Dermatology Life Quality Index) et/ou PGA (Physician
Global Assessement)
 des contre-indications
 des antécédents du patient
 But du traitement : amener la dermatose à un état acceptable au long
cours
 Prise en charge à 100 % dans les formes sévères
 Arrêt de l'alcool et du tabac
 Arrêt des médicaments favorisants le psoriasis
 Traitement d'une infection sous-jacente (ORL…)
 Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires et du syndrome
métabolique
Traitement du psoriasis

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137 Ulcère de Jambe

Objectifs

 Diagnostiquer un ulcère de jambe

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Afssaps, Recommandations pour la pratique clinique (2006) : Prise en

charge de l'ulcère de jambe à prédominance veineuse hors pansement

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▪ DÉFINITION

Un ulcère est une plaie cutanée chronique qui n'évolue pas spontanément vers
la cicatrisation.

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▪ ÉTIOLOGIE

 Trois causes principales : voir tableau infra

 Autres étiologies :

 vascularites
 infections (tuberculose, mycoses, parasitoses)
 dermatoses neutrophiliques
 carcinomes cutanés
 certaines hémopathies malignes

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▪ INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE

IPS (index de pression systolique) : rapport entre la pression artérielle de la

cheville et du bras, mesurée à l'aide d'une sonde doppler continue :

 la définition de l'AOMI est un IPS < 0,9

 IPS > 0,9 et < 1,3 : ulcère veineux pur (absence d'AOMI)
 IPS > 0,7 et < 0,9 : ulcère mixte à prédominance veineuse (AOMI
n'expliquant pas l'ulcère)
 IPS < 0,7 : ulcère à prédominance artérielle
 IPS > 1,3 : artères incompressibles

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▪ STADES DE CICATRISATION

Un ulcère passe par quatre stades avant la cicatrisation :

 stade nécrotique : aspect noir

 stade fibrineux : la fibrine est blanchâtre-jaunâtre
  stade de bourgeonnement : apparition d'îlots érythémateux
 stade de réépithélialisation : les bords deviennent érythémateux et
recouvrent progressivement l'ulcère

TYPE ULCÈRE VEINEUX OU ULCÈRE ARTÉRIEL ULCÈRE PAR

ULCÈRE MIXTE À OU ULCÈRE ANGIODERMITE
PRÉDOMINANCE MIXTE À NÉCROTIQUE
VEINEUSE PRÉDOMINANC
E ARTÉRIELLE

Physiopatholog Insuff. veineuse → Ischémie Ischémie

ie tissulaire suite à tissulaire par :
Hyperpression une
veineuse → artériopathie • obstruction des
microangiopathie → oblitérante des artérioles
ischémie tissulaire membres (artériosclérose)

Insuff. veineuse suite inférieurs ou un •

à: embol artériel microangiopathi
(sur un e non
• des varices anévrisme de inflammatoire
(insuffisance veineuse l'aorte par
superficielle) exemple)

• une
thrombophlébite
pouvant être passée
inaperçue
(insuffisance veineuse
profonde)

Épidémiologie Femme de 70 ans 70 Homme > 50 Femme > 60 ans

% des ulcères ans 20 % des 10 % des ulcères
ulcères hospitalisés

Terrain Surpoids Nombreux HTA

facteurs de
A eu des facteurs de risque Diabète
risque de phlébite : cardiovasculair
grossesses, Insuffisance
es veineuse
immobilisation
AOMI

Description de Début progressif suite Souvent Début brutal

l'ulcère à un traumatisme ou déclenché par
non un traumatisme Traumatisme →
Multiples nécrose →
Unique ulcération
De petite taille :
Grande taille « à l'emporte Un ou plusieurs
pièce »
 Contours bien limités Face Contours
antérolatérale irréguliers en «
Face interne de la de la jambe ou carte de
jambe pied Creusant géographie »
Peu profond Douloureux Couleur noirâtre
Indolore ou peu surtout en (nécrotique)
douloureux décubitus
Face
Lésions antéroexterne
nécrotiques de la jambe
(noir)
Superficiel

Douleur intense
(c'est un
infarctus aigu)

Peau Signes d'insuffisance Signes d'AOMI : Bords violets très

périulcéreuse veineuse : peau froide, douloureux
atrophique,
Important : • varices (à chercher blanche ou
oriente vers le debout) cyanotique,
type d'ulcère dépilée
• dermite ocre
(tâches brunes)

• dermite de stase
(érythématosquameu
x prurigineux)

• atrophie blanche
(petite plaque
atrophique blanche
douloureuse)

• hypodermite
(grosse jambe rouge
aiguë chronique)

•
lipodermatosclérose
(placard rouge infiltré
douloureux)

• œdème des
membres inférieurs

• lourdeur des
jambes

Signes Vérifier l'absence de Dort les jambes Persistance des

associés signe d'AOMI : pendantes pour pouls
 l'insuffisance veineuse ne pas avoir
chronique est mal,
associée dans 1/4 claudication
des cas à une AOMI intermittente

Chercher une Abolition des

ankylose de la pouls
cheville périphériques,
souffle des
grosses artères

Bilan Écho-doppler veineux Écho-doppler Écho-doppler

paraclinique : artérioveineux : artérioveineux :

• insuffisance • artériel avec • normalité des

veineuse (reflux mesure de l'IPS axes veineux et
veineux) superficielle artériels
ou profonde ou • veineux pour
obstruction d'une confirmer Éliminer un
veine par une l'absence diagnostic
thrombose d'insuffisance différentiel
veineuse (autres causes
Mesure de l'IPS de thrombose
Mesure de l'IPS vasculaire) :
Écho-doppler artériel
si : Écho abdo : • biopsie
anévrisme de cutanée
• abolition des pouls l'aorte profonde
périphériques (emboligène)
• bilan auto-
• symptômes ou Mesure de la immun dont
autres signes cliniques PO2 anticorps
d'AOMI transcutanée antiphospholipid
(guide le geste es
• IPS < 0,9 ou > 1,3 chirurgical)
(artères • bilan de l'HTA
incompressibles) car Angio IRM ou et du diabète
= ulcère mixte artériographie
en préop

Bilan des
facteurs de
risque
cardiovasculair
es

Complications Altération de la qualité de vie

non
spécifiques Chronicisation

Récidive

Eczéma de contact aux produits appliqués (érythème

 vésiculeux de la peau périulcéreuse) ou eczéma de stase
veineuse

Surinfection (ne pas confondre avec la colonisation

bactérienne = normale → pas de prélèvement
bactériologique ni d'antibiothérapie locale systématique)

Périostite : risque d'ankylose de la cheville

Cancérisation (ulcère traînant depuis de nombreuses

années, devenant douloureux, hémorragique et
bourgeonnant)

Tétanos

Complications Chronicisation et Amputation Douleur → perte

spécifiques récidive : surtout si de sommeil →
insuffisance veineuse Surinfection de AEG
profonde type gangrène

Hémorragie (par
rupture de varice)

Évolution Chronicisation Chronicisation Guérison

spontanée spontanée après
plusieurs mois

Traitement Contention veineuse Prise en charge Hospitalisation

spécifique sous forme de « multidisciplinair
compression à haut e Ttt du diabète ou
niveau de pression, de l'HTA
en favorisant les Traitement
chirurgical par Corticothérapie
compressions pendant 4
multicouches » (le pontage ou
angioplastie semaines
meilleur traitement), à
mettre avant le lever endoluminale
pour toute la journée Ttt des FRVC
ou 24 h sur 24, si IPS
entre 0,8 et 1,3. Statine et
Adapter le système antiagrégant
de compression au plaquettaire
patient et au stade
de cicatrisation Ttt médical
vasodilatateur
Si IPS < à 0,8 ou > à
1,3 : adapter la
compression

Si < à 0,55, CI de la
compression

Veiller à l'observance
de la compression
 Surélévation des
jambes la nuit

Ttt chirurgical des

insuffisances
veineuses
superficielles si le
réseau profond est
correct : stripping,
sclérose des varices

Ttt du surpoids ou de
la dénutrition

Marche (facilite le
retour veineux), kiné si
nécessaire pour
mobilisation et
drainage de posture

Traitement SAT, VAT

général
Traiter précocement les plaies

Hygiène satisfaisante, doucher la jambe

Traitement de la douleur (angiodermite nécrotique +++)

Bonne collaboration médecin-infirmier-patient

Traitement Sous antalgiques PO Autogreffe

local et anesthésie locale précoce de
peau sous
Soins locaux adaptés anesthésie
progressivement aux locale
3 phases de
cicatrisation : Soins locaux en
fonction de la
• phase de détersion douleur :
: exérèse mécanique
des tissus nécrosés ou • détersion
fibrineux à la curette douce dans les
ou au bistouri puis bains si possible
pansement
(hydrogel) • sinon
pansement
• phase de gras
bourgeonnement :
pansement adapté

• phase de
réépidermisation :
pansement adapté,
 greffe en pastille

Soins de la peau
périulcéreuse :
protection contre la
macération

Ulcère veineux (CHU de Bordeaux, service du Professeur Taïeb)

Ulcère par angiodermite nécrotique (CHU de Bordeaux, service du Professeur
Taïeb)

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149 Tumeurs Cutanées, Épithéliales et Mélaniques

Objectifs

 Diagnostiquer une tumeur cutanée épithéliale ou mélanique

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) (2009) : Prise en charge

diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutané :
recommandations de pratique clinique
 Haute Autorité de santé (2008) : Mélanome cutané, Guide affection de
longue durée
 Haute Autorité de santé (2006) : Stratégie de diagnostic précoce du
mélanome
 Société française de dermatologie (SFD) (2005) : Prise en charge des
patients adultes atteints d'un mélanome cutané sans métastase à
distance
 ANAES (2004) : Prise en charge diagnostique et thérapeutique du
carcinome basocellulaire de l'adulte
 Conférence de consensus (1995) : Suivi des patients opérés d'un
mélanome de stade I

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▪ GÉNÉRALITÉS

Plusieurs types de tumeurs cutanées :

 Épithéliales, dérivées des kératinocytes :

 bénignes :
 kératose séborrhéique
 tumeurs à HPV (papillomavirus)
 précancéreuses :
 kératose actinique
 néoplasies intraépithéliales
 leucoplasies
 cancéreuses :
 carcinome basocellulaire
 carcinome épidermoïde ou spinocellulaire
 Mélaniques, dérivées des mélanocytes :

 bénignes : nævus pigmentaires

 malignes : mélanomes
Principales tumeurs cutanées

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▪ TUMEURS ÉPITHÉLIALES BÉNIGNES

→ KÉRATOSES SÉBORRHÉIQUES

 Terrain : adulte de plus de 50 ans

 Clinique : lésion verruqueuse brune ou noire

→ TUMEURS À PAPILLOMAVIRUS HUMAIN

Généralités

 120 génotypes de HPV

 Certains ont un potentiel oncogène : HPV 16 et 18 dans le cancer du col
de l'utérus
 Transmission sexuelle ou non
 Favorisées par l'immunodépression

Lésions cutanées

 Prévalence de 7 à 10 % dans la population générale

 Transmission favorisée par les microtraumatismes, la fréquentation des
piscines :

 verrue plane
 verrue vulgaire
 verrue plantaire

Lésions muqueuses

 Souvent portage asymptomatique HPV au niveau génital

  Transmission sexuelle ou non, parfois lors de l'accouchement :

 condylome acuminé : masses charnues avec des verrucosités

kératosiques
 condylome plan : macules isolées

→ si atteinte génitale = IST

→ risque évolutif vers une néoplasie intraépithéliale

Diagnostic clinique

 Coloscopie et peniscopie
 Test à l'acide acétique :
 si zones suspectes de néoplasie intraépithéliale : biopsie et typage HPV
 Si lésions anales : examen proctologique

Traitement

Verrues

 Risque de récidives
 Éviction des situations à risque
 Destruction chimique par kératolytiques
 Cryothérapie/laser CO2

Condylomes

 Curatif :
 cryothérapie
 électrocoagulation
 laser CO2
 podophyllotoxine
 imiquimod
 Préventif :
 vaccination :
 administration avant toute contamination préalable chez la
jeune fille entre 14 et 23 ans, avant tout rapport sexuel
 3 doses à 0,2 et 6 mois
 protection des rapports
 examen du partenaire
 recherche d'autres IST (sérologies VIH, VHBVHC, syphilis)
 dépistage d'une néoplasie intraépithéliale du col de l'utérus par
frottis
 Cas particuliers :

 grossesse : risque de transmission maternofœtale, traitement par

laser ou cryothérapie
 enfant : si atteinte génitale discuter la possibilité de sévices sexuels,
mais le plus souvent contamination par manuportage
 patient greffe suivi régulier car risque d'infection HPV au long cours

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▪ TUMEURS ÉPITHÉLIALES PRÉCANCÉREUSES

→ KÉRATOSES ACTINIQUES

Lésions croûteuses érythémateuses sur zones photo exposées.

→ NÉOPLASIES INTRAÉPITHÉLIALES

Le plus souvent associée à une infection à HPV :

 maladie de Bowen : carcinome épidermoïde in situ :

 cutanée : lésion érythémateuse croûteuse, bien limitées
 muqueuse : lésion érythémateuse rouge vif
 leucoplasies : lésions kératosiques de la muqueuse labiale : rôle des UV et
du tabac

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▪ TUMEURS ÉPITHÉLIALES MALIGNES

 Les cancers les plus fréquents

 Facteurs de risque (voir tableau)

FACTEURS DE RISQUES CUTANÉS DE CANCER ÉPITHÉLIAL

Maladies génétiques

Xeroderma pigmentosum

Albinisme

Immunosuppression

Dermatoses inflammatoires chroniques

Plaies chroniques

Cicatrices de brûlures

Environnement

UV

Rayon

Hydrocarbures

Arsenic

Pour les carcinomes épidermoïdes

Tumeurs épithéliales précancéreuses Certaines dermatoses inflammatoires :

• lichen plan érosif

• lichen scléreux
 Épidermodysplasie verruciforme

Tabac

Pour les carcinomes basocellulaires

Nævomatose basocellulaire : syndrome de Gorlin

→ CARCINOME BASOCELLULAIRE

 Survient après l'âge de 50 ans

 2 facteurs prédisposants : l'exposition solaire, le phototype et travail en
plein air
 Autre : génétique (Xeroderma pigmentosum), syndrome de Gorlin
(mutation du gène PATCHED)

Clinique

 Zones photo exposées

 Lésion perlée, papule arrondie et translucide avec des télangiectasiques
 Formes cliniques :

 nodulaire : forme la plus fréquente, lésion perlée

 superficielle : macule érythémateuse et squameuse, bordée de
perles parfois à peine visibles
 sclérodermiforme : cicatrice blanchâtre, mal limitée, parfois
atrophique
 Ulcus rodens : non perlé, ulcération extensive d'emblée (nez, ailes
du nez)
 tatouée : pigmentation hétérogène

→ Biopsie cutanée

Histologie

 Amas cellulaires dermiques compacts de petites cellules basophiles à

limites nettes
 Disposition palissadique

Diagnostics différentiels

 Tumeurs épithéliales bénignes

 Carcinome épidermoïde
 Mélanome pour le basocellulaire tatoué

Évolution et pronostic

Risque évolutif :

 récidive et extension locorégionale

 pas de risques métastatiques
→ CARCINOME ÉPIDERMOÏDE

 Principal facteur causal = exposition solaire

 Infection à HPV prédispose au CE des muqueuses et de la peau chez les
patients greffés
 Autres facteurs : arsenic, goudrons, radiothérapie, plaie chronique
(ulcères de jambes), cicatrices de brûlures
 Survient sur lésions précancéreuses
 Apparaît surtout chez l'homme de plus de 60 ans

Clinique

 Atteinte cutanée ou muqueuse

 Lésion ulcérobourgeonnante croûteuse, jaunâtre, indurée
 Parfois nodulaire, verruqueux
 Recherche adénopathies locorégionales

→ Biopsie cutanée

Diagnostic différentiel

 Kératoacanthome
 Les autres tumeurs cutanées
 Verrue

Évolution et pronostic

 Facteurs de mauvais pronostique :

 localisation : extrémité céphalique
 taille > 1 cm
 terrain (immunodépression)
 caractère récidivant
 Risque évolutif :

 évolution locale du CE (évolution en profondeur)

 risque de métastases à distance ganglionnaires et/ou viscérales

Histologie

 Prolifération de kératinocytes avec atypies cellulaires

 De disposition anarchique
 Envahissement du derme
 Nombreuses mitoses

→ TRAITEMENT

Traitement chirurgical

 Exérèse chirurgicale avec marge de sécurité de quelques mm à 1 cm,

plus large pour les carcinomes épidermoïdes
 Si exérèse chirurgicale incomplète → reprise chirurgicale
 Radiothérapie
 Cryothérapie pour les carcinomes basocellulaires
  Pour les carcinomes épidermoïdes :

 si atteinte ganglionnaire : curage ganglionnaire

 si atteinte viscérale : chimiothérapie

Traitement médical

 Pour les carcinomes basocellulaires superficiels

 Imiquimod (Aldara®) 5 jours/semaine

Suivi

Surveillance au moins annuelle afin de dépister :

 une récidive locale

 d'autres lésions (du même type histologique ou non)

Prévention

 Traitement des lésions précancéreuses

 Photoprotection

C. BASOCELLULAIRE C. ÉPIDERMOÏDE

Lésions NON OUI :

précancéreuses
• kératose actinique

• leucoplasie

Localisation Cutanée Cutanée et/ou sur

muqueuse(s)

Histologie Amas cellulaires dermiques Prolifération de

compacts de petites kératinocytes
cellules basophiles à limites
nettes Avec atypies cellulaires

Disposition palissadique De disposition anarchique

Envahissement du derme

Clinique Lésion perlée, Lésion bourgeonnante ±

télangiectasique ulcérée

Formes cliniques :

• nodulaire

• sclérodermiforme

• superficielle

Évolution Agressivité locale Risque métastatique :

territoire de drainage
 ganglionnaire

Traitement Exérèse chirurgicale complète avec marge de sécurité

Surveillance Recherche : Recherche :

• d'une récidive locale • d'une récidive locale

• d'une autre lésion • d'une extension

ganglionnaire

• d'une autre lésion

Prévention Photoprotection

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▪ TUMEURS MÉLANIQUES BÉNIGNES

→ HAMARTOMES

 Présent à la naissance, différentiation des mélanocytes précoce lors de

l'embryogenèse :
 nævus congénital
 nævus géant :
 diamètre de 20 cm à la naissance
 risque de mélanome cutané de 4,5 %
 impact esthétique et social important
 Nævus congénital
 mélanocytose dermique (formes congénitales de nævus bleu) :

 nævus de Ota : atteinte unilatérale sur le territoire du trijumeau

 tache mongolique :

 tache ardoisée de 10 cm de diamètre située dans la région

lombosacrée
 disparaît dans l'enfance

→ NÆVUS COMMUNS

Tumeurs bénignes mélanocytaires acquises : développées à partir des

mélanocytes de l'épiderme.

Clinique

 Macule ou lésion légèrement papuleuse

 Symétrique à bords réguliers
 De pigmentation homogène
 Diamètre < 6 mm

Formes cliniques

 Lentigo : petite macule brune ou noire proche de l'éphélide

 Nævus bleu : lésion bleue car localisation dermique
  Nævus de Sutton :
 apparition autour du nævus d'un halo de dépigmentation
 parfois disparition du nævus
 Nævus de Spitz :
 nodule de la couleur de la peau ou érythémateux
 histologie proche du mélanome
 Nævus atypique :

 diamètre > 6 mm
 couleur hétérochrome
 asymétrie, bords flous
 problème de diagnostic différentiel avec un mélanome nécessitant
souvent l'exérèse
 syndrome du nævus atypique :

 sujet avec de nombreux nævi atypiques sur les zones non

photo exposées
 risque relatif de mélanome augmenté

Facteurs de risque de transformation en mélanome

 Nævi congénitaux
 Nombreux nævus > 50
 Aspect atypique
 Antécédent de mélanome personnel ou familial
 Phototype clair
 Exposition solaire intense dans l'enfance
 Coups de soleil dans enfance

Pas de risque de dégénérescence

 Nævus traumatisé
 Nævus des paumes et des plantes
 Folliculite sous-nævique

Diagnostic différentiel

 Lentigos
 Éphélides
 Histiocytofibrome
 Kératose séborrhéique
 Carcinome basocellulaire
 Angiome

Histologie

 Disposition symétrique de thèques de mélanocytes

 Situation des thèques :

 à la jonction dermoépidermique : nævus jonctionnel

 dans le derme : nævus dermique
 dans les deux : nævus composé
Évolution

 Apparition dès l'âge de 5 ans

 Maximale vers la quatrième décennie
 Régression après 60 ans
 Parfois augmentation de taille pendant la grossesse
 Risque de transformation de 1/2 000 000

Traitement

 Abstention le plus souvent

 Exérèse complète avec examen anatomoclinique devant toute suspicion
de mélanome
 Éducation à l'autosurveillance
 Surveillance annuelle à vie des sujets à risque
 Information sur le risque solaire
 Photoprotection

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▪ TUMEURS MÉLANIQUES MALIGNES = MÉLANOMES

→ ÉPIDÉMIOLOGIE

 Variation de l'incidence en fonction de la latitude (exposition au soleil) et

des caractéristiques ethniques des populations
 Élevée chez les blancs australiens
 Faible chez les Asiatiques et les noirs
 En France, 5 à 10 nouveaux cas sur 100 000 habitants par an

→ FACTEURS DE RISQUE

 Antécédents familiaux de mélanome (prédisposition familiale mutation du

gène CDKN2A)
 Antécédents personnels de mélanome (risque de second mélanome de 5
à 8 %)
 Phototype clair :
 yeux bleus, cheveux blonds ou roux, peau claire
 nombreuses éphélides
 mauvaise aptitude au bronzage
 Nombre élevé de nævi (> à 50)
 Syndrome du nævus atypique
 Antécédents d'exposition solaire intense avec coups de soleil dans
enfance +++
 UV naturels ou artificiels
 Loisirs, séjours outre-mer
 Profession exposée au soleil
 Immunodépression (VIH)
 Nævi congénitaux

▶▶.............
 La majorité des mélanomes naissent de novo.

→ CLINIQUE

RÈGLE ABCDE

A : lésion asymétrique

B : bords irréguliers

C : couleur inhomogène

D : diamètre > 6 mm

E : évolution

 Règle du vilain petit canard

 Prurit ou saignement = signes avant-coureurs
 Formes cliniques :

 mélanome superficiel extensif :

 le plus fréquent : 70 %
 phase de croissance horizontale puis verticale
 mélanome nodulaire : gravité +++ :
 phase de croissance verticale
 mélanome de Dubreuilh :
 zones photo exposées, surtout le visage
 évolution horizontale
 mélanome acral : siège sur les paumes et plantes de pieds
 mélanome des muqueuses
 mélanomes achromiques

→ DIAGNOSTIC

 Histologique +++
 Exérèse chirurgicale totale de toute lésion suspecte en vue d'un examen
histopathologique
 Pas de biopsie partielle
 Importance de la dermatoscopie pour faire la différence entre une lésion
mélanocytaire ou non
Mélanome acral du talon

→ HISTOLOGIE

 Histogénèse en 2 phases :
 phase d'extension horizontale intraépidermique
 phase d'extension verticale avec :
 envahissement du derme superficiel (phase micro-invasive)
 envahissement du derme profond et de l'hypoderme (phase
invasive)
 Grâce au compte rendu d'histologie :
  affirmation du diagnostic du mélanome
 affirmation du type anatomoclinique
 évaluation du niveau d'invasion de la tumeur en profondeur dans le
derme : Clarck
 mesure de son épaisseur : indice de Breslow = principal facteur
pronostique
 Index mitotique ≥ à 1 mitose/mm2
 Présence ou non :
 ulcération
 emboles vasculaires
 régression tumorale
 inflammation tumorale
 Caractère complet ou non de l'exérèse

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Nævus
 Kératoses séborrhéiques
 Carcinomes basocellulaires tatoués
 Histiocytofibromes pigmentés
 Angiomes thrombosés

→ ÉVOLUTION

 Guérision assurée du mélanome in situ par l'exérèse = importance du

dépistage précoce
 Potentiel métastatique important directement lié à l'indice de Breslow
 Métastases

 locorégionales :
 cutanées et sous-cutanées : sur le site tumoral ou entre la
tumeur et le premier site ganglionnaire
 ganglionnaires
 viscérales

→ PRONOSTIC

Les marqueurs pronostiques sont :

Clinique

 Sexe (pronostique plus défavorable pour l'homme)

 Âge > 45 ans
 Topographie : tête, cou, muqueuses

Histologique

 Indice de Breslow = principale facteur pronostic < 1 mm : excellent

pronostic
 Ulcération :

 index mitotique ≥ 1 mitose/mm2

 type nodulaire et acral
  envahissement du ganglion sentinelle
 stade ganglionnaire et métastatique :

 pronostic sévère
 développement rapide de métastases = survie très brève

INDICE DE BRESLOW

Épaisseur tumorale comprise entre les cellules superficielles de la couche

granuleuse et la cellule maligne la plus profonde

Épaisseur selon Breslow Marges chirurgicales de sécurité

In situ 0,5 cm

< 1 mm sans ulcération, IM < 1 cm

1/mm2

≤1 mm avec ulcération et IM 1 cm ± recherche du ganglion

≥1/mm2 sentinelle

≥1 mm 2 cm ± recherche du ganglion
sentinelle

→ TRAITEMENT

Stade local

 Exérèse chirurgicale
 Reprise chirurgicale avec marge de sécurité

Stade ganglionnaire

Recherche du ganglion sentinelle si Breslow ≥ 1 mm ou index mitotique ≥ 1 mm2

:

 si ganglion sentinelle positif : indication de curage ganglionnaire

 ± proposition interféron alpha

Stade métastatique

Chimiothérapie.

→ BILAN D'EXTENSION (EN FONCTION DE LA CLASSIFICATION PTNM DE L'AJCC 7E

EDITION)

Examen clinique complet

 Examen cutané de l'ensemble du tégument

 Palpation de toutes les aires ganglionnaires
 Recherche de métastases (hépatomégalie…)
Bilan paraclinique en option

 Stade I : TDM thoracique sans injection + échographie

abdominopelvienne
 Échographie locorégionale (ganglionnaire ++++) stade IIa
 TDM thoracoabdominopelvienne et cérébrale dès le stade IIc

→ SUIVI

 Surveillance clinique tous les 3 à 6 mois en fonction du stade

 Recherche d'un nouveau mélanome ou d'une récidive

Stade 0 Mélanome in situ Surveillance clinique tous les 6 mois

pendant 3 ans

Puis une fois par an à vie

Stade IA Épaisseur ≤1 mm, Surveillance clinique tous les 6 mois

sans ulcération et IM pendant 5 ans
< 1/mm2
Puis une fois par an à vie

Stade IB Épaisseur ≤1 mm – Surveillance clinique tous les 6 mois

avec ulcération pendant 5 ans
et/ou IM ≥1/mm2
Puis une fois par an à vie pour épaisseur < 2
Ou épaisseur entre 1 mm
à 2 mm sans
ulcération – Surveillance clinique tous les 3 mois
pendant 5 ans pour épaisseur ≥2 mm ou si
ulcération ou IM ≥1 mm2 ± échographie
ganglionnaire en option

Stade Épaisseur 1 à 2 mm Surveillance clinique tous les 3 mois

IIA avec ulcération ou pendant 5 ans
2,01 à 4 mm sans
ulcération Puis une fois par an à vie ± échographie
ganglionnaire en option

Stade IIB Épaisseur 2,01 à 4 Surveillance clinique tous les 3 mois

mm avec ulcération pendant 5 ans
ou > 4 mm sans
ulcération Puis une fois par an à vie ± échographie
ganglionnaire en option

Stade > 4 mm avec Surveillance clinique tous les 3 mois

IIC ulcération pendant 5 ans

Puis une fois par an à vie ± échographie

ganglionnaire en option

Stade III Métastases • Surveillance clinique tous les 3 mois

ganglionnaires pendant 5 ans
 et/ou métastases en Puis 6 mois pendant 10 ans puis une fois par
transit an à vie

• TDM cérébral et TAP tous les 3 mois

pendant 3 ans

Puis TDM thoracique non injectée et

échographie abdominopelvienne et
ganglionnaire tous les 3 mois pendant 2
ans

Stade IV Métastases • Surveillance clinique tous les 3 mois

viscérales pendant 5 ans

Puis 6 mois pendant 10 ans puis une fois par

an à vie

• TDM cérébral et TAP tous les 3 mois

pendant 3 ans

Puis TDM thoracique non injectée et

échographie abdominopelvienne et
ganglionnaire tous les 3 mois pendant 2
ans

IM : index mitotique. TDM : tomodensitométrie. TAP : thoraco-

abdominopelvien

→ PRÉVENTION OU DÉPISTAGE

Prévention primaire

 Information de la population sur le risque d'exposition solaire

 Photoprotection +++ (enfants)
 Vestimentaire et éviction du soleil

Prévention secondaire

 Dépistage précoce +++ par un examen clinique

 Surveillance particulière des populations à haut risque
 Autosurveillance

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204 Grosse Jambe Rouge Aiguë

Objectifs

 Diagnostiquer une grosse jambe rouge aiguë

 Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) (2001) : Érysipèle et fasciite

nécrosante : prise en charge

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▪ DIAGNOSTIC POSITIF

La « grosse jambe rouge aiguë » associe :

 une jambe : atteinte en général unilatérale

 grosse : œdématiée
 rouge : placard érythémateux
 aiguë : l'installation est rapide, quelques heures ou quelques jours

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▪ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

→ ÉRYSIPÈLE

 Dermohypodermite aiguë bactérienne

 Germe = streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA) dans la
grande majorité des cas → prélèvement bactériologique inutile
 Topographie : la jambe dans plus de 80 % des cas
 Épidémiologie : maladie fréquente chez l'adulte après 40 ans
 Facteurs favorisants (à chercher et à traiter ! !) :

 insuffisance veineuse ou lymphatique

 porte d'entrée : intertrigo interorteil, érosion, ulcère de jambe…
 obésité

Diagnostic positif

 Diagnostic clinique :
 une grosse jambe rouge aiguë fébrile douloureuse
 début brutal, la fièvre pouvant précéder de quelques heures les
signes cutanés
 parfois : décollement bulleux superficiel ou purpura
 association possible avec des adénopathies inflammatoires
homolatérales et une trainée de lymphangite homolatérale
 Devant un tableau typique et en l'absence de comorbidité ou de signes
de gravité, pas d'indication à réaliser des examens complémentaires +++.
En cas de doute seulement sur une thrombose veineuse profonde, faire
un doppler veineux des membres inférieurs
  Si bilan biologique réalisé, mise en évidence d'un syndrome inflammatoire
(mais le bilan biologique n'est pas systématique)
 Signes de gravité à rechercher (voir tableau) :
 si présence de signes de gravité → le patient a une
dermohypodermite nécrosante jusqu'à preuve du contraire

Signes locaux Douleur locale intense

dème majeur
Bulles hémorragiques
Nécrose focale
Hypoesthésie
Livedo
Crépitation (on sent des crépitements à la
pression cutanée)

Signes généraux Fièvre élevée

Confusion
Tachypnée
Tachycardie
Oligurie
Hypotension
Pâleur

Comorbidités Diabète
Obésité

 Évolution favorable dans 80 % des cas sous traitement antibiotique :

 disparition de la fièvre en 48-72 h → signe l'efficacité du traitement
 possible extension initiale de l'érythème puis disparition des signes
inflammatoires locaux en 1 semaine environ (on observe souvent
une desquamation superficielle secondaire)
 Complications :

 locales (5 à 10 % des cas) : apparition d'abcès superficiels

 facteurs favorisants : diabète, immunodépression, prise d'AINS
 traitement chirurgical par incision et drainage
 systémiques (< 5 % des cas) : septicémie à streptocoque,
glomérulonéphrite aiguë streptococcique
 récidive (20 % des cas), en cas de persistance des facteurs
favorisants

Traitement (voir algorithme « Prise en charge thérapeutique des érysipèles »)

 Traitement médical par antibiothérapie

 Repos au lit avec la jambe surélevée jusqu'à la disparition des signes
inflammatoires locaux (cette mesure diminue la douleur et l'œdème) :
  traitement antalgique
 SAT, VAT
 traitement préventif secondaire : traitement des facteurs favorisants
:
 traitement de la porte d'entrée
 traitement de l'insuffisance veineuse ou lymphatique
 Si plusieurs récidives par an et que les facteurs favorisants sont
difficilement contrôlables : antibiothérapie préventive par pénicilline
retard (une im d'extencilline toutes les 2 à 3 semaines) :

 arrêt des AINS et des corticoïdes si leur introduction a été motivée

par cet érysipèle. Si la prescription d'AINS ou de corticoïdes est au
long cours : laisser, mais hospitaliser le patient car cela correspond
à une comorbidité
 traitement anticoagulant à doses préventives si facteur de risque
associé de thrombose veineuse profonde

Prises en charge thérapeutiques des érysipèles

ÉRYSIPÈLE

 Diagnostic clinique
 SBHA
  Doppler veineux des membres inférieurs si doute
 Facteurs favorisants à chercher et à traiter
 SAT, VAT
 Contre-indication des AINS
 Critères d'hospitalisation à connaître

→ DERMOHYPODERMITE BACTÉRIENNE NÉCROSANTE

 Synonyme : fasciite nécrosante ou gangrène gazeuse

 Physiopathologie : inflammation de l'hypoderme et du derme + nécrose
de l'hypoderme, de l'aponévrose superficielle sous-jacente (d'où le terme
fasciite) et du derme
 Germes : SBHA souvent associé à d'autres germes (polymicrobien dans 40
à 90 % des cas) comme le staphylocoque doré, les bacilles Gram négatif
et les anaérobies

Diagnostic

Diagnostic clinique :

 signes généraux > signes locaux :

 signes généraux = signes de sepsis sévère
 signes locaux = signes de nécrose : tâches cyaniques (bleues-
noires), froides, hypoesthésiques, avec crépitation et écoulements
fétides
 rechercher la prise d'AINS (ils pourraient avoir un rôle déclencheur ou
aggravant bien que cela n'ait jamais été prouvé)
 terrain spécial : diabète, immunodépression

Examens complémentaires

 NFS, CRP : syndrome inflammatoire biologique

 Hémocultures
 Prélèvement bactériologique de la porte d'entrée
 Enzymes musculaires (ASAT, CPK)
 Ionogramme sanguin avec créatinine plasmatique (risque d'insuffisance
rénale aiguë par rhabdomyolyse)
 Gaz du sang (acidose métabolique ?)
 TP, TCA, fibrinogène (CIVD ?)
 IRM ou à défaut échographie des parties molles : explore l'extension en
profondeur de la nécrose

Traitement

 Urgence médicochirurgicale
 Pronostic vital engagé
 Hospitalisation en unité de soins intensifs
 Arrêt des AINS
 Traitement symptomatique de l'état septique
 Traitement étiologique, le plus précocement possible (la précocité est un
facteur pronostique majeur) :
 traitement médical : antibiothérapie IV, probabiliste, à large
 spectre, active sur le SBHA et les germes anaérobies, adaptée
secondairement aux résultats bactériologiques : dalacine +
pénicilline à large spectre (tazocilline ou amoxicillineacide
clavulanique) + aminoside + métronidazole
 traitement chirurgical : excision large de l'ensemble des tissus
nécrosés, en plusieurs temps si nécessaire (plusieurs jours de suite, à
chaque réapparition de zones de nécrose). Reconstruction à
distance
 Repos au lit
 Anticoagulation à dose curative (phénomène de thrombose vasculaire)

→ DERMOHYPODERMITE INFECTIEUSE DES IMMUNODÉPRIMÉS

 Peu de signes cliniques donc présentation clinique trompeuse

 Risque de passer à côté d'une dermohypodermite bactérienne
nécrosante
 Germes : SBHA, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio vulnificus, Aeromonas
hydrophila

→ PIED DIABÉTIQUE

 Évolution subaiguë, peu ou pas fébrile

 Peu douloureux (à cause de la neuropathie diabétique)
 Porte d'entrée typique : mal perforant plantaire (c'est une plaie qui
apparaît suite à un traumatisme et qui ne guérit plus mais se creuse
jusqu'à l'os, typiquement sur la plante des pieds diabétiques)
 Germes : staphylocoque doré, Pseudomonas aeruginosa, anaérobies.
Nécessité d'un prélèvement profond pour connaître le germe pathogène
(par exemple, en cas d'ostéite : biopsie osseuse sous scanner)
 Bilan radiographique à la recherche d'une ostéite sous-jacente (radio
standard, TDM, IRM)
 Risque de décompensation du diabète en raison de l'infection :
surveillance rapprochée des glycémies capillaires, adaptation du
traitement antidiabétique pour maintenir un bon équilibre glycémique
+++
 Immobilisation du pied
 Traitement médical par une antibiothérapie adaptée au germe retrouvé
dans les prélèvements, débutée après prélèvements (pas d'urgence en
général), initialement intraveineux en cas d'ostéite (voir item 92, «
Infections ostéoarticulaires. Discospondylites »)
 Traitement chirurgical si échec (souvent nécessaire)

→ DERMOHYPODERMITE INFLAMMATOIRE SUR INSUFFISANCE VEINEUSE

 Sur le terrain d'insuffisance veineuse peut apparaître une poussée

inflammatoire d'insuffisance veineuse (grosse jambe rouge)
 Subaigu
 Non ou peu fébrile
 Uni ou bilatéral (si c'est unilatéral, on observera alors sur l'autre jambe des
signes d'insuffisance veineuse chronique)
 Douloureux
  Traitement par contention veineuse, repos et antalgiques

→ AUTRES CAUSES DE GROSSE JAMBE ROUGE AIGUË

Eczéma

 Présence de vésicules réalisant un placard érythémateux prurigineux à

bord émietté
 Présence fréquente d'un eczéma dans la région périulcéreuse des
patients ayant un ulcère veineux, lié soit à la stase veineuse (dermatite de
stase), soit aux traitements locaux
 Rechercher un allergène (crème, traitement locaux…)
 Tests allergologiques
 Traitement : éviction de l'allergène

Syndrome des loges

Pasteurellose

 Si morsure d'un chien ou d'un chat

 Antibiothérapie de référence : amoxicilline avec ou sans acide
clavulanique, si allergie, pristinamycine ou macrolide

Rouget du porc

 Blessure par un os de porc ou de mouton, par une arrête de poisson ou

par crustacé
 Aspect érysipèloïde

Érythème noueux

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▪ PLACE DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

 Une thrombose veineuse profonde isolée ne donne pas de grosse jambe

rouge aiguë mais peut compliquer un érysipèle :
 complication rare → faire pratiquer un écho-doppler veineux des
membres inférieurs en cas de doute clinique. Cependant, le
doppler n'est pas justifié de façon systématique !
 dosage des D-Dimères inutile, puisque D-Dimères élevés en cas de
dermohypodermite infectieuse
 Ttt anticoagulant préventif à prescrire uniquement en cas de facteur de
risque associé de thrombose veineuse profonde
Orientation diagnostique devant une grosse jambe rouge

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223 Angiomes

Objectif

 Diagnostiquer les différents types d'angiome

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▪ DÉFINITION

 Angiomes :
 affections d'origine vasculaire pouvant toucher de nombreux
organes, mais l'atteinte cutanée est la plus fréquente
 majoritairement pas de caractère héréditaire
 Différenciation des angiomes :

 hémangiomes : tumoral, bénin (donc se développe puis régresse)

 malformations vasculaires : congénital malformatif (donc présent
dès la naissance mais ne s'exprime pas forcément tout de suite)

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▪ HÉMANGIOMES ET MALFORMATIONS VASCULAIRES

HÉMANGIOMES MALFORMATIONS
VASCULAIRES

Physiopathologi Prolifération bénigne de Malformation capillaire :

e cellules endothéliales et angiome plan
formation de néovaisseaux
Malformation veineuse :
angiome veineux

Malformation lymphatique :
lymphangiome

Malformation
artérioveineuse

Épidémiologie Tumeur bénigne la plus

fréquente de l'enfant (10 %
des enfants)

Évolutivité Naissance Présentes dès la naissance

« intervalle libre » de
quelques jours Apparition
de l'hémangiome
Croissance pendant 6 à 10
mois Stabilisation
Régression complète sur
sauf que :
• les angiomes plans sont
toujours visibles et ne
régressent plus
• les autres malformations
peuvent se révéler
 plusieurs années jusqu'à
l'âge de 8-10 ans
Séquelles possibles
(cicatrices blanchâtres,
résidu fibro-adipeux, laxité
de la peau)
Clinique Hémangiome superficiel ou
tubéreux (atteinte du
derme superficiel) : plaque
bien limitée très
érythémateuse, en « fraise »
Hémangiome dermique pur
ou souscutané (atteinte du
derme profond) : tumeur
sous-cutanée couverte par
une peau normale, bleue
ou télangiectasique
Hémangiome mixte
(atteinte du derme
superficiel et profond) :
composante superficielle
tubéreuse et halot bleuté
périphérique Angiome plan
: macule
Localisations Atteinte orbitaire : risque de
potentiellement cécité
graves
Atteinte sous-glottique :
risque d'obstruction
laryngée à suspecter
devant un hémangiome du
visage « en barbe » (en
secondairement, soit parce
qu'elles évoluent
progressivement
(aggravation progressive
systématique des angiomes
veineux), soit parce qu'elles
évoluent brutalement suite
à un facteur tel que la
puberté, une grossesse, un
traumatisme
érythémateuse bien limitée,
surtout à la face et aux
membres
Angiome veineux :
tuméfaction élastique
bleutée de température
locale normale, sous-
cutanée et/ou réseau de
veines superficielles, se
vidant à la pression et à la
surélévation de la jambe, se
gonflant à la position
déclive ou à l'effort
Lymphangiomes : vésicules
de 1 mm de diamètre
groupées, associées souvent
à des localisations
profondes centimétriques
symptomatiques lors de
poussées inflammatoires
Malformation
artérioveineuse :
tuméfaction chaude
frémissante à la palpation
(thrill), avec un souffle à
l'auscultation ; souvent au
niveau de l'oreille et du cuir
chevelu
Malformations
artérioveineuses
potentiellement graves
(elles sont à flux rapides et
peuvent causer un effet
shunt)
Angiomes plans parfois
 forme de barbe)
Atteinte de la pointe du nez
(forme « cyrano ») : risque
de déformation du
cartilage
Extension catastrophique
de l'hémangiome (dans 5 %
des cas) → surveillance
régulière importante du
patient pour s'assurer que
l'extension reste limitée
Formes Syndrome de Kasabach-
compliquées Merritt : angiome devenant
inflammatoire, avec risque
de CIVD et thrombopénie
majeure (urgence vitale ! !)
Hémangiomes ulcérés
(douleur, surinfection,
cicatrisation inesthétique)
Hémorragies
Insuffisance cardiaque si
forme diffuse
Bilan Pas d'examen pour
l'hémangiome simple
Histologie en cas de doute
Examen ORL ou ophtalmo
en fonction de la
localisation
Traitement Abstention thérapeutique
Surveillance clinique et
photographique
Éducation des parents sur le sclérose
caractère spontanément
régressif le plus souvent sans Angiome lymphatique =
séquelles
En cas de séquelles
esthétiques, un traitement
réparateur ultérieur pourra
être proposé
associés à des syndromes
graves (voir infra)
Angiome veineux :
• risque de thrombose
• risque de CIVD si angiome
étendu (à dépister en préop
pour mettre en place une
héparinothérapie
préventive pour éviter les
hémorragies peropératoires)
• infiltration musculaire ou
articulaire responsable de
douleurs
Écho-doppler systématique,
sauf pour l'angiome plan
À discuter : angio-IRM pour
apprécier l'extension en
profondeur
Angiome plan = laser sous
anesthésie, dès l'enfance
Angiome veineux =
contention précoce,
contention
Malformation
artérioveineuse = prise en
charge médicochirurgicale
par une équipe spécialisée
(souvent simple surveillance
 Forme Cyrano : traitement car un traitement chirurgical
chirurgical d'emblée pour traumatique pourrait
éviter les déformations de l'aggraver). Éviter les
nez traumatismes (sports à
risque) et les variations
En cas d'atteinte hormonales non
potentiellement grave : physiologiques
• corticothérapie

• prise en charge
médicochirurgicale

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▪ DIFFÉRENTS SYNDROMES (POUR INFORMATION)

Associations possibles des angiomes à d'autres atteintes dans le cadre de

syndromes ; étude ci-après des plus fréquents.

→ MALADIE DE RENDU-OSLER

Angiomatose héréditaire de transmission autosomique dominante associant :

 angiomes capillaires (lèvres, langue, extrémités digitales)

 épistaxis
 atteintes viscérales, notamment un risque de malformation vasculaire
pulmonaire

→ SYNDROME PHACES

 Malformation de la fosse postérieure

 Hémangiome étendu de la face
 Anomalie artérielle
 Anomalie cardiovasculaire
 Anomalie oculaire (eye)
 Anomalie sternale

→ SYNDROME DE STURGE-WEBER-KRABBE

 Angiome plan du territoire du trijumeau V1

 Malformation vasculaire profonde homolatérale à l'angiome plan à
l'origine d'anomalies oculaires, d'épilepsie et de retard mental

→ SYNDROME DE KLIPPEL-TRENAUNAY

 Angiome plan d'un membre avec varices

 Augmentation de la taille du membre

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232 Dermatoses Faciales : Acné, Rosacée, Dermatite Séborrhéique

Objectifs

 Diagnostiquer l'acné, la rosacée, la dermatite séborrhéique

 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Haute Autorité de santé (2009) : Isotrétinoïne orale : renforcement du

programme de prévention des grossesses et rappel sur la survenue
éventuelle de troubles psychiatriques
 Société française de dermatologie (SFD) et Association des
dermatologistes francophones (2008) : « Acné », Annales de
dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F188-F192, Elsevier et Masson,
 Société française de dermatologie (SFD) et Association des
dermatologistes francophones (2008) : « Rosacée », Annales de
dermatologie et de vénéréologie, 135 :11S : F193-196, Elsevier et Masson
 Société française de dermatologie (SFD) et Association des
dermatologistes francophones (2008) : « Dermatite séborrhéique »,
Annales de dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F197-F199, Elsevier
et Masson
 Haute Autorité de santé (2007) : Traitement de l'acné par voie locale et
générale

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▪ ACNÉ

→ DÉFINITION

 Dermatose chronique du follicule pilosébacé

 Commence généralement à l'adolescence
 Physiopathologie = 3 facteurs principaux :

 séborrhée :
 augmentation de la production de sébum par la glande
sébacée
 hypersensibilité de la glande sébacée aux androgènes
 kératinisation du follicule pilosébacé :
 hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilosébacé =
obstruction du follicule pilosébacé en amont
 inflammation :

 Propionibacterium acnes est responsable du processus

inflammatoire

→ DIAGNOSTIC

Il est clinique.

Lésions élémentaires
Séborrhée

 Donne l'aspect gras et luisant à la peau

 Constante et affecte la partie centrale du visage (nez, front, menton,
joues) et la région thoracique supérieure

Lésions rétentionnelles

 Microkystes (comédons ouverts) = accumulation de sébum et de kératine

dans le canal folliculaire, petites papules surtout au niveau des joues et
du menton
 Peut évoluer vers une lésion inflammatoire
 Comédons ouverts ou points noirs = bouchon corné dans l'orifice du
follicule

Lésions inflammatoires

 Papules : diamètre < à 5 mm, issues souvent d'un microkyste = élevure

rouge ferme et douloureuse
 Pouvant évoluer vers la pustule ou se résorber
 Pustule : papule ayant du pus à son sommet
 Nodule : diamètre > à 5 mm, lésion profonde pouvant s'abcéder, laissant
parfois des cicatrices

Cicatrices

Secondaire aux lésions inflammatoires.

Formes cliniques

Communes

 Acné mixte (rétentionnelle et inflammatoire) juvénile la plus fréquente

 Au moment de la puberté
 Acné rétentionnelle : microkystes et comédons

Graves

 Acné nodulaire ou conglobata :

 nodules inflammatoires qui peuvent évoluer vers des abcès
 extension au tronc surtout chez l'homme
 risque de cicatrices ++
 Acné fulminante :

 exceptionnelle
 début brutal avec fièvre, AEG, arthralgies
 lésions nodulaires inflammatoires pouvant évoluer vers des
ulcérations nécrotiques et hémorragiques

Formes particulières

 Acné néonatale :
 1re semaine de vie, sur le visage (liée aux androgènes maternels)
 disparition spontanée en quelques semaines
  Acné de la femme adulte :
 > 25 ans
 rechute d'une acné juvénile
 acné débutante à l'âge adulte
 papules ou nodules à la partie basse du visage
 Acné exogène :
 lésions rétentionnelles ++++
 huiles minérales, cosmétiques
 Acné médicamenteuse :
 androgènes, corticoïdes
 antituberculeux
 vitamine B12
 antiépileptiques, antidépresseurs, lithium
 immunosuppresseurs (azathioprine, ciclosporine, maprotiline)
 halogénés (bromure, iodure)
 chimiothérapie (anti-EGF)
 Acné révélant une endocrinopathie :
 y penser si :
 acné grave résistante au traitement
 acné avec signe d'hyperandrogénie : hirsutisme, alopécie,
trouble des règles, diabète
 cause la plus fréquente : syndrome des ovaires polykystiques
 Acné excoriée :

 femme +++ souvent dysmorphophobie associée

 entretenue par des manipulations

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Dermatoses pustuleuses (souvent absence de comédons) :

 folliculites infectieuses
 rosacée
 dermite péri-orale
 Angiofibrome de la sclérose tubéreuse de Bourneville

→ TRAITEMENT

Conseils hygiénodiététiques et éducation de la maladie

 Pas de manipulation
 Pas de soin agressif
 Amélioration au soleil mais rechute après, l'exposition est comédogène
 Cosmétiques non comédogènes
 Pas de régime alimentaire
 Patience, il faut attendre 3 à 4 mois pour avoir un résultat !

Traitement suspensif

Rechute si arrêt ou échec si inobservance.

Traitement local
  Rétinoïdes topiques : acide rétinoïde, adapalène, isotretinoïne :
 action :
 sur les lésions rétentionnelles et inflammatoires
 kératolytiques
 effets indésirables : irritation de la peau
 Peroxyde de benzoyle :
 action sur :
 lésions inflammatoires et rétentionnelles
 kératolytiques et antibactérien
 effets indésirables : irritation, décoloration vêtement
 Antibiotiques locaux : érythromycine et clindamycine

Traitements généraux

Antibiotiques oraux : cyclines +++

 Action : antiséborrhéique et anti-inflammatoire

 Durée 4 mois
 Effets indésirables : photosensibilité, toxidermies (DRESS minocycline)

Gluconate de zinc

Action : anti-inflammatoire.

Hormonothérapie : anti-androgénique

 Efficacité limitée
 Pilule avec action antiandrogénique (Diane 35 : attention pas
contraceptive en France ; Jasmine, Jasminelle)

Isotrétinoïne

 Inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée

 Antirétentionnel +++ et à une moindre mesure anti-inflammatoire
 Contre-indication :
 grossesse, allaitement
 dyslipidémie
 hypervitaminose A
 insuffisance hépatique sévère
 association avec les cyclines (risque d'hypertension intracrânienne)
 Effets indésirables :
 risque tératogène
 sécheresse cutanéomuqueuse, chéilite : dose dépendant
 exacerbation de l'acné en début de traitement
 cytolyse hépatique
 dyslipidémie
 Règles de prescription :

 contraception 1 mois avant le début du traitement et 1 mois après

l'arrêt
 contrôle mensuel bêta-HCG
 surveillance tous les 3 mois du bilan hépatique et lipidique
  une information détaillée doit être fournie et un consentement doit
être signé
 remise obligatoire à la patiente d'un carnet de traitement et de
suivi. Indispensable pour se faire délivrer le traitement (signature du
pharmacien si le carnet est en règle)

Indications thérapeutiques

Indications thérapeutiques dans l'acné

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▪ ROSACÉE

→ ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

 Maladie fréquente qui atteint surtout la femme de 40 à 50 ans de type

caucasien
 Physiopathologie liée à :

 une anomalie de la vascularisation de la face avec :

 bouffées vasomotrices
 érythème
 couperose
 un œdème permanent du derme qui favorise la colonisation par
Demodex folliculorum → phénomènes inflammatoires → formation
papule et pustules
→ DIAGNOSTIC CLINIQUE

Évolution en plusieurs stades.

Stade I : bouffées vasomotrices

 Rougeurs paroxystiques
 Durée : quelques minutes
 Déclenchées par les changements de température, l'absorption d'alcool
ou de boisson chaude ou d'aliments épicées

Stade II : rosacée érythématotélangiectasique

 Érythème facial permanent

 Associé à des télangiectasies sur les joues et les ailes du nez

Stade III : rosacée papulopustuleuse

 Papules et pustules sur fond érythémateux télangiectasique permanent

 Ni comédons ni cicatrice

Stade IV : rhinophyma = phase tardive

 Touche surtout les hommes après 50 ans

 Nez augmenté de volume, pores dilatés et peau épaissie

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Acné
 Rosacée induite par dermocorticoïdes
 Lupus
 Dermatite séborrhéique
 Sarcoïdose

→ ÉVOLUTION

 Débute à l'âge adulte

 Incrimination du climat froid, du travail à la chaleur, de l'exposition solaire
dans le déclenchement des formes initiales
 Évolution chronique avec poussée de pustules et de papules
 Complications oculaires fréquentes (30 % à 50 %) : sécheresse,
conjonctivites et blépharites

→ TRAITEMENT

 Couperose : laser ou électrocoagulation

 Stade papulopustuleux :
 métronidazole topique ou acide azélaïque
 forme diffuse : antibiothérapie par cyclines per os seul ou en
association avec le métronidazole topique
 Forme oculaire : ATB par cyclines
 Rhinophyma : traitement chirurgical ou laser

→ SUIVI
  Traitement seulement suspensif
 Traitement d'entretien après rémission par l'application de métronidazole
quotidien
 Conseils hygiénodiététiques :

 éviter les facteurs déclenchants (alcool, épices…)

 photoprotection
 éviter les topiques gras
 contre-indication des dermocorticoïdes

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▪ DERMATITE SÉBORRHÉIQUE

→ DÉFINITION

 Dermatose chronique très fréquente

 Prévalence 1 à 3 %
 Rôle de la levure Malassezia furfur (levure lipophile sacrophyte de la
peau)
 Touche les zones séborrhéiques du visage

→ DIAGNOSTIC

Il est clinique.
Dermatite séborrhéique

DS de l'adulte

 Homme surtout
 Aggravée par le stress
 Atteinte du visage :
  localisation la plus fréquente
 plaques érythémateuses avec petites squames grasses
 topographie : sillons nasolabiaux, sourcils, glabelle, oreille externe,
lisière du cuir chevelu
 Atteinte du cuir chevelu : Pityriasis simplex :
 parfois isolée
 petites squames non adhérentes, parfois plus épaisses dans les
formes sévères avec cuir chevelu inflammatoire
 Atteinte du tronc :

 plaques annulaires ou circinées à bordures squameuses

 face antérieure du thorax

DS du nourrisson

 2e semaine de vie
 Croûtes jaunâtres du cuir chevelu et du visage
 Parfois dermatite du siège et squames grasses dans les plis axillaires
 Risque de forme généralisée : érythrodermie de Leiner-Moussous

DS fréquente dans certaines maladies

 Maladie de Parkinson
 Alcoolisme chronique, dépression
 Cancer ORL
 VIH : souvent DS grave = dépistage du VIH

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Psoriasis ou sébopsoriasis
 Dermatite atopique
 Rosacée (si associée on parle de dermatose mixte)

→ TRAITEMENT

 Information du patient sur le traitement suspensif : rechute très fréquente

dès l'arrêt
 Intérêt d'un traitement d'entretien (2 jours/semaine)
 But :
 lutte contre la séborrhée
 lutte contre l'inflammation
 réduction de la colonisation de la peau par Malassezia furfur
 DS face et tronc :
 antifongiques locaux (kétoconazole ou ciclopyroxolamine)
 gluconate de lithium gel
 tacrolimus
 dermocorticoïdes à réserver aux formes très inflammatoires en cure
courte
 DS cuir chevelu :

 shampooing à la pyrithione de zinc, au kétoconazole,

ciclopyroxolamine
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288 Troubles des Phanères

Objectif

 Diagnostiquer une alopécie et un onyxis

Recommandations, consensus

 Afssaps, Recommandations pour la pratique clinique (2007) : Modalités

de diagnostic et prise en charge des onychomycoses

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▪ ALOPÉCIE

 Le cheveu naît d'un follicule pilaire : 5 millions de follicules sur le corps

humain dont 100 à 150 000 sur le cuir chevelu
 Les trois phases successives d'un follicule :
 anagène : croissance du cheveu à 0,3 mm par jour sous la
dépendance de facteurs hormonaux et nutritionnels
 catagène : involution
 télogène : repos et chute du cheveu
 Phases non synchronisées entre les follicules → l'homme perd entre 30 et
150 cheveux chaque jour
 Alopécie : raréfaction ou disparition des cheveux. Causes nombreuses.

Les plus fréquentes causes d'alopécie : voir figure infra.

Alopécie cicatricielle

Causes plus fréquentes d'alopécie

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▪ ONYXIS
Anatomie de l'ongle

→ DÉFINITION

 Onyxis : toute atteinte de la tablette unguéale

 La tablette unguéale pousse à partir de la matrice sur le lit de l'ongle →
onyxis par atteinte de la matrice ou par atteinte du lit de l'ongle

→ ATTEINTE DE LA MATRICE = DYSTROPHIE DE LA TABLETTE (SURTOUT LE PSORIASIS)

 Hyperstriations longitudinales : psoriasis, lichen, pelade

 Hyperstriation transversale : onychotillomanie (refoulement maniaque des
cuticules des pouces à l'aide de l'index)
 Dépressions ponctuées : psoriasis
 Atrophie des ongles : onychotillomanie, lichen, maladie du greffon contre
l'hôte, dermatoses inflammatoires

→ ATTEINTE DU LIT DE L'ONGLE = ONYCHOLYSE (DÉCOLLEMENT DU LIT DE

L'ONGLE) OU HYPERKÉRATOSE SOUS-UNGUÉALE

Deux étiologies à savoir :

 psoriasis
 mycose
→ ATTEINTE PROLONGÉE D'UN SEUL ONGLE = TUMEUR ?

 Tumeur glomique : exostose sous-unguéale dont le diagnostic se fait sur la

radio du doigt
 Carcinome épidermoïde
 Mélanonychie : tâche brune sur le lit de l'ongle. Suspecte de mélanome
en cas d'élargissement progressif. Sinon, nævus ou lentigo
 En cas de suspicion de tumeur → biopsie matricielle

→ ATTEINTE AIGUË D'UN SEUL ONGLE

 Traumatisme
 Infection

→ DEUX PRINCIPALES CAUSES D'ATTEINTE DYSTROPHIQUE DES ONGLES DES

ORTEILS

 Première raison : microtraumatisme répété ++

 Diagnostic différentiel : mycose (30 % des cas) → prélèvement
mycologique en cas de doute (d'autant plus que les onychopathies
traumatiques peuvent être surinfectées)

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314 Exanthème. Érythrodermie

Objectif

 Devant un exanthème ou une érythrodermie, argumenter les principales

hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) et Association des

dermatologistes francophones (2008) : « Exanthème », Annales de
dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F208-F213 et F214-F217,
Elsevier et Masson

Pour l'exanthème et l'érythrodermie chez l'enfant, voir aussi « Exanthème et

l'érythrodermie chez l'enfant », item 314, Pédiatrie

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▪ EXANTHÈME

→ DIAGNOSTIC POSITIF

 Éruption cutanée diffuse érythémateuse d'apparition brutale, transitoire

 Peut s'accompagner parfois d'atteinte muqueuse (énanthème)
 Lié à une dilatation des vaisseaux superficiels disparaissant à la
vitropression
 3 formes cliniques d'exanthème :

 morbilliforme
 roséoliforme
 scarlatiniforme

DIAGNOSTICS À NE PAS MANQUER

 Syndrome de Kawasaki
 Primo-infection VIH
 Syndrome de choc staphylococcique
 Septicémie
 MNI
 Femmes enceintes :

 rubéole
 toxoplasmose
 parvovirus B19

→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 Purpura : ne disparaît pas à la vitropression

 Angiomes et télangiectasies : topographie stable
 Urticaire : éruption fugace, migratrice et transitoire
 Érythèmes vasomoteurs :
 couperose : érythème congestif du visage favorisé par des facteurs
 alimentaires, émotionnels et environnementaux
 érythème pudique du décolleté
 Érythème de cause exogène :

 piqûres d'insectes
 brûlures
 érythème phototoxique

→ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Les principales causes des érythèmes sont d'origine virale ou médicamenteuse.

Érythèmes morbilliformes

Éruption maculopapuleuse pouvant confluer en plaques, séparées par des

intervalles de peau saine.

ORIGINE VIRALE ORIGINE MÉDICAMENTEUSE

Contexte épidémique Prurit

Notion de contage Polymorphisme de l'éruption

Fièvre Éosinophilie sanguine

Syndrome grippal Introduction d'un médicament 5 à 14 j avant

l'éruption
Énanthème

Mégalérythème épidémique

 Dû au parvovirus B19
 Survient entre l'âge de 5 à 10 ans
 Incubation : 1 semaine
 Clinique :
 exanthème en carte de géographie ou en dentelle
 atteinte d'abord du visage puis des membres
 parfois éruption aux extrémités en gants et chaussettes (souvent
purpura)
 pas d'AEG
 parfois arthralgies, surtout chez l'adulte
 Durée : quelques heures à quelques jours
 Complications :

 anémie aiguë, surtout chez patients drépanocytaires (tropisme du

virus pour les érythroblastes)
 risque fœtale (anarsaque)

Mononucléose infectieuse
  Due au virus Epstein-Barr (EBV)
 Incubation : 1 semaine
 Clinique :
 éruption inconstante, souvent déclenchée par la prise d'ampicilline
 signes généraux associés : angine, fièvre, adénopathies,
splénomégalie
 Régression en quelques jours
 Complications rares :

 anémie hémolytique
 hépatite
 méningoencéphalite

Rougeole

 Due au virus paramyxovirus

 Survient vers 3-7 ans
 Incubation : 10 à 15 jours avec notion de contage
 Rare car vaccin ROR mais recrudescence récente du fait que le vaccin
ne soit pas obligatoire
 Clinique :
 phase de catarrhe occulonasale avec fièvre, toux et signe de
Köplick (petits points blancs entourés d'un halo inflammatoire en
regard des prémolaires = signe pathognomonique)
 éruption quelques jours après, en une poussée d'évolution
descendante, débutant derrière les oreilles puis le visage et enfin le
tronc
 Guérit en quelques jours
 Complications rares :

 méningoencéphalite
 myocardite
 kératite

Fièvre boutonneuse méditerranéenne

 Due à Rickettsia conorii

 Sur le pourtour méditerranéen
 Transmis par piqûre de tique du chien
 Incubation : 1 semaine
 Clinique :
 fièvre à 40 °C (5-8 jours), céphalées et myalgies
 puis éruption maculopapuleuse, parfois purpurique touchant les
paumes et les plantes de pieds et le tronc
 chancre nécrotique au site d'inoculation
 Complications :
 méningoencéphalite, rein, cœur, CIVD
 Diagnostic : sérologie par IFD ou biopsie cutané avec isolement Rickettsia
 Traitement : cyclines ou macrolides

Autres
  Entérovirus (coxsakie) :
 3 ans, éruption souvent vésiculeuse fugace du tronc + paumes +
énanthème
 avec signes généraux
 survient l'été
 Adénovirus
 atteinte adénopharyngoconjonctivale
 exanthème de l'hémicorps pouvant durer 2-3 jours
 Hépatite B, fièvre jaune, dengue
 Parasitaires : toxoplasmose
 Bactériennes : myoplasma, méningocoque, leptospirose
 Toxidermie +++

Érythèmes roséoliformes

Petites macules rosées, pales, bien séparées les unes des autres.

Exanthème subit = roséole

 Due à HHV-6 ou HHV-7

 Âge : 6 mois-2 ans
 Incubation : 10 jours
 Clinique :
 éruption après 3 jours de fièvre à 40 °C lors de la chute thermique
 discrète et transitoire au niveau du tronc
 risque de convulsions liées à l'hyperthermie
 Complications :

 hépatite
 pneumopathie
 méningite

Rubéole

 Due au togavirus
 Rare avec le ROR
 Asymptomatique dans 50 %
 Incubation : 2 à 3 semaines
 Clinique :
 exanthème frustre, fugace
 adénopathie cervicale postérieure
 Guérison en 3 jours
 Complications principales :

 rubéole congénitale = risque fœtale majeur par contamination

d'une femme enceinte

→ Importance de vacciner les enfants et les jeunes femmes en âge de procréer

Primo-infection VIH à évoquer devant tout exanthème du sujet jeune

 Incubation 2 à 3 semaines
 Clinique :
  syndrome grippal
 éruption tronc, visage, paumes et plantes
 aphtose buccale, signes digestifs (diarrhées)
 parfois syndrome mononucléosique
 Diagnostic :

 antigénémie p24
 charge virale
 sérologie négative à ce stade

Syphilis secondaire

 6 semaines après le chancre

 1re floraison : roséole du tronc durant quelques semaines laissant parfois
quelques séquelles lésions dyschromiques
 Diagnostic : sérologie TPHAVDRL positive

Autres

 Toxidermie
 Fièvre typhoïde
 Entérovirus

Érythème scarlatiniforme

Éruption en plaques diffuses rouge vif, sans intervalle de peau saine, granités au
toucher évoluant vers une desquamation.

Scarlatine

 Due à la sécrétion de toxine érythrogène par un streptocoque bêta-

hémolytique
 Enfant : 5-10 ans
 Incubation : 2-3 jours
 Clinique :
 début par une angine rouge avec fièvre à 39 °C
 exanthème 24 h après sur le tronc, les plis
 énanthème : pharyngite, langue framboisée
 signes généraux associés +++
 Évolution vers une desquamation importante en « doigts de gants » entre
les 10e et 20e jours
 Complications à redouter :
 rhumatisme articulaire aigu
 glomérulonéphrite poststreptococcique
 Diagnostic clinique : prélèvement de gorge par test au diagnostic rapide
 Traitement antibiotique par pénicilline pendant 10 jours
 Prévention afin d'éviter le portage :

 éviction scolaire pendant 24 h après le début des antibiotiques

 chimioprophylaxie de l'entourage proche si épidémie
 surveillance BU pour recherche protéinurie durant 3 semaines

Staphylococcies
  Scarlatine staphylococcique : forme bénigne secondaire à la sécrétion
d'une toxine TSST1 à partir d'un foyer cutané ou viscérale
 Syndrome du choc staphylococcique SSSS :
 lié à la même toxine TSST1
 signes généraux majeurs parfois choc hypovolémique
 énanthème type chéilite (pas atteinte muqueuse vraie), vulvite,
conjonctivite
 signe de Nikolski positif
 Risque CIVD = atteinte multiviscérale
 Traitement par une antibiothérapie active contre le Staphylococcus
aureus et adaptée à l'antibiogramme

Syndrome de Kawasaki

 Vasculite des artères de moyens calibres

 Enfant < 5 ans
 6 critères majeurs :
 fièvre > à 39 °C, pendant plus de 5 jours
 conjonctivite bilatérale avec œdème des paupières
 énanthème avec chéilite + langue framboisée
 éruption morbilliforme puis scarlatiniforme pendant 1 semaine
 atteinte des extrémités avec œdème des mains et des pieds
évoluant vers une desquamation
 adénopathies cervicales
 Syndrome inflammatoire biologique
 Complications majeures : anévrysmes coronariens apparaissent entre la
2e et la 4e semaine dans 20 % des cas
 Hospitalisation indispensable pour surveillance, échographie cardiaque
 Traitement par immunoglobulines et aspirine

MACULOPAPULEUX AVEC PLAQUES ROUGE VIF SANS MACULES ROSÉES

INTERVALLE DE PEAU INTERVALLE DE PEAU SAINE AVEC INTERVALLE
SAINE DE PEAU SAINE

Morbilliforme Scarlatiniforme Roséoliforme

Mégaléryhtème Scarlatine Exanthème subit

épidémique (parvovirus (streptobhémolytique)
B19) Rubéole
Staphylococcies
Rougeole Syphilis secondaire
Syndrome de Kawasaki
Rubéole Primo-infection VIH
Toxidermie
MNI Fièvre typhoïde
Septicémie
Primo-infection VIH Toxidermie

Hépatite virale, CMV

Échovirus, adénovirus
 Rickettioses

Toxidermie

Autres

 Toxidermies
 Septicémies

→ CONDUITE À TENIR

Chez l'enfant

 Aucun bilan indispensable

 Sauf :

 scarlatine : NFP, prélèvement de gorge

 syndrome de Kawasaki : NFP, échographie cardiaque

Chez l'adulte

 NFP
 Bilan hépatique
 Sérologies MNI, TPHA-VDRL
 Charge virale VIH, antigénémie p24, sérologie VIH
 Biopsie cutanée non justifiée

Chez la femme enceinte

Selon statut sérologique en début de grossesse :

 sérologie toxoplasmose
 rubéole
 CMV
 parvovirus B19
 syphilis

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▪ ÉRYTHRODERMIE

→ DÉFINITION

 Érythème généralisé associé à une desquamation touchant l'ensemble

des téguments (plus de 90 % de la surface corporelle) et d'évolution
prolongée
 Urgence dermatologique
 But :

 affirmer l'érythrodermie
 apprécier la gravité
  rechercher l'étiologie

→ DIAGNOSTIC POSITIF

 Érythème généralisé, inflammatoire, prurigineux

 Desquamation constante épaisse et grasse ou fine et superficielle
 Atteinte des muqueuses avec chéilite, stomatite, conjonctivite
 dème du visage avec parfois ectropion
 Phanères atteints secondairement :
 chute des cheveux, cils et sourcils pouvant aller jusqu'à l'alopécie
 ongles dystrophiques
 Signes associés :
 AEG importante
 fièvre
 polyadénopathies
 Troubles hémodynamiques par déperdition hydroélectrique

→ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Chez l'adulte

Dermatoses érythrodermiques les plus fréquentes

 Psoriasis
 Eczéma atopique
 Lichen plan

Toxidermies érythrodermiques

 DRESS (Drug Rush Eosinophila Systemic Syndroms)

 PEAG (pustulose exanthématique aiguë généralisée)
 Toxidermies eczématiformes :

 médicaments souvent incriminés : sulfamides, sel d'or,

anticomitiaux, allopurinol, bêtalactamines

Hémopathies

 Lymphome T cutané épidermotrope = mycosis fungoïde

 Syndrome de Sézary = forme leucémique du mycosis fungoïde :

 érythrodermie chronique, infiltrée, prurigineuse

 ectropion
 ADP volumineuses, splénomégalie
 kératotomie palmoplantaire
 alopécie
 diagnostic :

 biopsie
 recherche de cellules de Sézary dans le sang périphérique
 mise en évidence de clonalité des lymphocytes T

Infectieuse
  Gale norvégienne (voir item 79, « Ectoparasitoses cutanées, gale et
pédiculose ») :
 érythrodermie croûteuse et hyperkératosique
 très contagieuse
 rechercher immunodépression
 Sida
 Fongiques, parasitaires, bactériennes

Maladie du greffon contre l'hôte

Paranéoplasiques

Idiopathique 10 % à 40 %

Surveillance rapprochée car risque d'évolution vers lymphome T.

Chez l'enfant

Moins de 3 mois

 Érythrodermies congénitales = ichtyosiformes :

 anomalie de la kératinisation avec desquamation excessive
 dès la naissance, autosomique récessive
 Érythrodermies acquises :

 dermatite atopique, psoriasis

 dermatite séborrhéique généralisée = érythrodermie desquamative
de Leiner- Moussous = lésions bipolaires : cuir chevelu + érythème
fessier
 épidermolyse staphylococcique :
 enfant ébouillanté avec AEG +++
 évolution favorable sous antibiothérapie
 déficits immunitaires (syndrome de Wiskott-Aldricht)
 mastocytose cutanée diffuse
 sida
 histiocytose langheransienne

Plus de 3 mois

Étiologies identiques à celle de l'adulte.

CAUSES PRINCIPALES D'ÉRYTHRODERMIE

Chez l'adulte

 Psoriasis
 Eczéma
 Lichen plan
 Toxidermie
 Lymphome cutané dont le syndrome de Sézary
 Infections (VIH, gale)

Chez l'enfant < 3 mois

  Maladie de Leiner-Moussous
 Ichtyose
 Épidermolyse staphylococcique
 Déficits immunitaires

Chez l'enfant > 3 mois

 Idem.

→ COMPLICATIONS

Troubles hydroélectriques

 Liés à la vasodilatation cutanée, la desquamation, le suintement,

l'œdème
 Risque de décompensation cardiaque, rénale, respiratoire

Troubles hémodynamiques

Augmentation du débit sanguin cutané et cardiaque.

Complications de décubitus

Dénutrition, escarres.

Infectieuses

 Responsable de 20 % de mortalité
 Infections cutanées à staphylocoques, herpès, VZV
 Pneumopathies, septicémies
 Importance des hémocultures pour différencier le sepsis, des signes
généraux de l'érythrodermie

→ PRISE EN CHARGE

 Hospitalisation en urgence dans un service adapté : dermatologique ou

réanimation en fonction de l'état du patient
 Recherche étiologique :
 interrogatoire : antécédents de dermatose, infectieux, prise de
médicament
 examen clinique complet
 Examens complémentaires :
 NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine (recherche insuffisance
rénale fonctionnelle)
 cellules de Sézary à rechercher
 recherche d'une clonalité de lymphocytes au niveau cutané (par
une biopsie) et dans le sang (par PCR)
 recherche sarcoptes
 sérologie VIH selon contexte
 biopsie cutanée +++ si suspicion lymphome cutané
 hémocultures à plusieurs reprises
 prélèvement bactériologique
 Traitement symptomatique :
  rééquilibration hydroélectrique
 réchauffement corporel
 renutrition
 Prévenir et surveiller les complications infectieuses et de décubitus
 Habillage de dermocorticoïdes pour diminuer l'inflammation cutanée et
le prurit

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329 Prurit (Avec Le Traitement)

Objectifs

 Chez un sujet se plaignant d'un prurit, argumenter les principales

hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents
 Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) et Association des

dermatologistes francophones (novembre 2008) : « Prurit », Annales de
dermatologie et de vénéréologie, 135, 11S : F222-F227, Elsevier et Masson

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▪ DÉFINITION

 Prurit : signe fonctionnel, défini comme le besoin de se gratter

 Localisé ou généralisé
 Ne concerne que la peau et certaines muqueuses
 Intensité entraînant parfois un désagrément majeur avec un
retentissement important sur la vie quotidienne
 Physiopathologie complexe et mal connue

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▪ DIAGNOSTIC POSITIF

 Diagnostic clinique
 Importance d'un interrogatoire et d'un examen clinique minutieux
 Lésions aspécifiques secondaires au grattage :
 excoriations et stries linéaires
 prurigos : papules ou nodules
 lichénification : peau épaissie et grisâtre
 surinfection
 Diagnostic différentiel : dysesthésies, paresthésies, douleur

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▪ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

→ INTERROGATOIRE

 Localisée ou diffus
 Sévérité : retentissement sur la vie sociale
 Facteurs déclenchants ou aggravants
 Horaire
 Évolution aiguë, chronique ou paroxystique
 Prise de médicaments
 Signes généraux
 Atteinte collective
  Retentissement sur la qualité de vie

→ EXAMEN CLINIQUE COMPLET

 Lésions cutanées spécifiques

 Adénopathies superficielles, hépatosplénomégalie
 Dermographisme

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▪ PRURIT DIFFUS

→ AVEC LÉSIONS DERMATOLOGIQUES

 Vésiculeuses
 Eczéma de contact (voir item 114, « Allergies cutanéomuqueuses chez
l'enfant et l'adulte. Urticaire, dermatite atopique et de contact »)
 Dermatite atopique
 Dermatophytie
 Varicelle
 Herpès
 Phytodermatose

Papuleuses

 Urticaire et dermographisme (voir item 114, « Allergies cutanéomuqueuses

chez l'enfant et l'adulte. Urticaire, dermatite atopique et de contact »)
 Lichen plan : dermatose inflammatoire chronique :
 papules de couleur brunâtre ou violine recouvertes de stries
blanchâtres
 localisées sur la face antérieure des poignets, des avant-bras, des
coudes, des genoux, de la région lombaire, de façon symétrique
 parfois lésions buccales
 Mastocytose cutané
 Ectoparasitoses (voir item 79, « Ectoparasitoses cutanées, gale et
pédiculose ») : gale et pédiculose

Bulleuses

 Pemphigoïde en phase prébulleuse (le prurit précède parfois les lésions)

 Dermatite herpétiforme
 Pas de prurit dans le pemphigus

Érythrodermatosquameuse

 Lymphome T épidermitrope (mycosis fungoïde et syndrome de Sézary)

 Psoriasis
 Toxidermie médicamenteuse

→ SANS LÉSIONS DERMATOLOGIQUES

Médicaments par 3 mécanismes :

 pharmacologiques
  cholestase
 immuno-allergique

→ AFFECTIONS GÉNÉRALES

Hépatopathie

Cholestase intra ou extrahépatique avec ou sans ictère :

 quelle qu'en soit la cause

 cirrhose biliaire primitive
 cancer des vois biliaires, du pancréas
 cholestase gravidique

Insuffisance rénale chronique chez patients hémodialysés

Très fréquent.

Hémopathies

 Maladie de Hodgkin à évoquer devant tout prurit isolé du sujet jeune

 Lymphomes
 Maladie de Vaquez
 LLC
 Nutritionnelle
 Carence martiale quelle qu'en soit la cause

Endocrinopathies

 Dysthyroïdie
 Hyperparathyroïdie

Infections

 VIH, VHC
 Parasitose avec migration tissulaire
 Onchocercose, trypanasomiase, ascaridiose, toxocarose, bilharziose…

Paranéoplasique

Neurologique

 SEP
 Tabès
 Syringomyélie
 Syndrome d'Eckbaum : parasitophobie

Idiopathique

→ ENVIRONNEMENTAUX

 Agents irritants
 Prurit aquagénique
 Xérose cutanée
 Variation de température
→ PSYCHOGÈNE

Diagnostic d'élimination.

Étiologies du prurit

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▪ PRURIT LOCALISÉ

 Mycose
  Parasitoses : ectoparasitoses et helminthiases tropicales
 Piqûres d'insectes

→ PRURIT DU CUIR CHEVELU

 Pédiculose
 Teigne
 Intolérance aux produits cosmétiques
 Dermatite séborrhéique
 Psoriasis
 Névrodermite : lichénification de la nuque

→ PRURIT ANOGÉNITAL

 Dermite de contact
 Psoriasis inversé
 Lichen scléro-atrophique
 Psychogène
 Infection (candidose)
 Parasitose (oxyure)

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▪ SITUATIONS PARTICULIÈRES

→ SUJET ÂGÉ

 Prurit sénile très fréquent, lié au vieillissement de la peau

 Liée à xérose cutanée ++
 Peut être intense +++ souvent lors du déshabillement
 Penser à la gale et à la pemphigoïde bulleuse
 Traitement : émollients

→ GROSSESSE

 Cholestase intrahépatique
 Prurit généralisé, isolé
 Augmentation des transaminases
 Pemphigoïde gestationis
 Éruption polymorphe de la grossesse : PUPPP (Pruriginous Urticarial and
Papulous Plaques of Pregnancy)
 Éruption polymorphe d'origine inconnue, atteinte des vergetures ++,
régression spontanée
 Infection VIH fréquente au stade sida

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▪ TRAITEMENT

 Traitement étiologique
 Traitement symptomatique
 Éviter les facteurs déclenchants et aggravants
 Arrêt médicaments suspects
  Éviter les facteurs irritants (antiseptiques, parfum, laine, vêtements trop
serrés)
 Couper les ongles courts pour éviter les lésions de grattage
 Lutter contre la xérose cutanée : émollients ++
 Dermocorticoïdes surtout si lésions de grattage, ne pas utilisé si prurit isolé
 Antihistaminiques → diminution des symptômes sans dispartion sauf dans
l'urticaire
 Hydroxyzine et doxépine à utiliser le soir pour éviter l'insomnie
 Autres traitements : photothérapie, crénothérapie…

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330 Purpuras Chez L'adulte

Objectif

 Devant un purpura chez l'adulte, argumenter les principales hypothèses

diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents

Recommandations, consensus

 Avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France (2000) :Purpura

fulminans

Pour les purpuras chez l'enfant, voir « Purpuras chez l'enfant », item 330,
Pédiatrie

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▪ DÉFINITIONS

 Définition clinique : tache rouge ne disparaissant pas à la vitropression

(quand on appuie sur la tache avec un verre, elle ne disparaît pas et on
l'aperçoit encore à travers le verre, contrairement à une télangiectasie
par exemple)
 Définition physiopathologique : extravasation de sang dans le derme

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▪ EXAMEN CLINIQUE

 Caractère infiltré (palpable) ou juste maculeux

 Taille du purpura : punctiforme = pétéchial (= taille d'un point),
ecchymotique (larges nappes), extensif
 Coloration : le sang disparaît en passant par les teintes de la dégradation
de la bilirubine (comme un hématome)
 Évolution souvent par poussées → coexistence possible de lésions d'âges
différents
 Topographie : prédomine toujours sur les membres inférieurs et les parties
déclives mais peut être plus ou moins disséminé

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▪ DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

 Étiologies nombreuses
 Rechercher en premier les signes de gravité
 Démarche diagnostique et thérapeutique des purpuras avec signes de
gravité

Conduite à tenir si suspicion dePurpura fulminans

 Puis rechercher l'étiologie parmi les deux grands groupes étiologiques :
origine hématologique et origine vasculaire
 Si plaquettes < 50 000/mm3, purpura expliqué par la thrombopénie. Les
 plaquettes > 50 000/mm3 ne donnent pas de purpura thrombopénique

Bilan paraclinique devant un purpura et étiologies

PURPURA THROMBOPÉNIQUE IMMUNOLOGIQUE (OU PTI)

 2/3 des thrombopénies

 Destruction périphérique, notamment splénique, des plaquettes à cause
d'anticorps antiplaquettes ou de complexe immun circulant
 Chez l'enfant : origine virale, un seul épisode sans récidives
 Chez l'adulte, typiquement la femme jeune : récidivant, d'origine auto-
immune, dans le cadre de :
 maladie de système
 infection (VIH, VHC, VHB)
 hémopathie ou cancer
 ou idiopathique : purpura thrombopénique idiopathique, le plus
souvent
 Bilan étiologique : ACAN, sérologie VIH, VHC, VHB
 Diagnostic différentiel : syndrome d'Evans → PTI + anémie hémolytique
autoimmun → devant un PTI → coombs érythrocytaire pour vérifier qu'il n'y
ait pas un syndrome d'Evans
 TTT :

 si plaquettes > 50 000/mm3 : abstention thérapeutique

 si plaquettes < 50 000/mm3 : corticothérapie fortes doses
 si syndrome hémorragique sévère : corticothérapie fortes doses et
immunoglobulines IV
 si corticorésistance ou corticodépendance : splénectomie
 transfusion sans intérêt car les plaquettes se feront détruire (sauf en
 cas d'extrême urgence)

PURPURA DES CIVD

 Deux mécanismes :
 thrombi intracapillaires → ischémie des tissus et nécrose
 thrombopénie périphérique → hémorragies possibles des
muqueuses
 Purpura = pétéchial puis ecchymotique en évoluant finalement vers la
nécrose et la gangrène
 La cause de la CIVD peut être une infection, de sorte que le Purpura
fulminans est lié à une CIVD
 C'est une urgence. Toujours rechercher une CIVD par un bilan
d'hémostase (TPTCA fibrinogène D-dimères)

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343 Ulcérations Ou Érosions des Muqueuses Orales Et/ou Génitales

Objectifs

 Argumenter les principales hypothèses diagnostiques

 Justifier les examens complémentaires

Recommandations, consensus

 Société française de dermatologie (SFD) et Association des

dermatologistes francophones (2008) : « Ulcérations ou érosions des
muqueuses », Annales de dermatologie et de vénéréologie, 135, 11 :
F234-F238, Elsevier et Masson
 Haute Autorité de santé (2001) : Prise en charge de l'herpès
cutanéomuqueux chez le sujet immunocompétent (manifestations
oculaires exclues)

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▪ DÉFINITIONS

Ulcération et érosion sont des lésions élémentaires.

→ ÉROSION

 Perte de substance superficielle, épithéliale

 Mettant à nu le derme
 Parfois postvésicule, postbulle
 Pas de cicatrice séquellaire

→ ULCÉRATIONS

 Perte de substance profonde

 S'étend au derme profond
 Cicatrice séquellaire parfois

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▪ DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Importance de l'anamnèse et de l'examen clinique.

→ INTERROGATOIRE

 Âge, origine
 Antécédents personnels d'IST
 Voyage
 Facteur de risque d'IST : partenaires multiples, prostitution, homosexualité
 Prise de médicaments, application de topiques
 Notion de contage
 Traumatisme
 Évolution aiguë, récidivante, chronique
 Signes fonctionnels : prurit, brûlures, retentissement fonctionnel
→ EXAMEN CLINIQUE

 Signes généraux : fièvre, asthénie, AEG

 Examen de la lésion :
 primaire ou secondaire
 localisation, taille, nombre
 souple ou indurée
 fond propre ou non
 inflammatoire ou non
 Examen complet :

 ADP, syndrome urétral…

→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Dépend de l'anamnèse et de l'examen clinique :

 prélèvements locaux à visée microbiologique

 examen direct (à fond noir pour syphilis)
 cultures ou PCR
 cytodiagnostic
 biopsie
 sérologie VIH, TPHA-VDRL
 antigénémie p24
 biologie standard : NFP, CRP, VS, bilan hépatique

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▪ ÉTIOLOGIES

→ ULCÉRATIONS/ÉROSIONS MUQUEUSES BUCCALES

Aiguës/récidivantes

Aphte et aphtose

 Ulcération douloureuse, petite taille

 Unique ou multiples
 À fond jaune beurre avec un liseré érythémateux
 Non indurée
 Parfois bipolaire anogénitale
 Guérison en 8-9 jours
 Étiologies :

 idiopathique bénigne la plus fréquente déclenchée par gruyère,

noix, tomate…
 maladie de Behçet (voir encadré)
 maladies intestinales inflammatoires chroniques (Crohn,
cœliaque…)
 carences vitaminiques (carence en zinc, fer, folates, B12)
 médicaments : AINS, nicorandil, alendronate, opiacées,
methotrexate, anti- EGFR, bêtabloquants
 maladies auto-immunes (lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren,
 Wegener, dermatomyosite, polychondrite atrophiante, neutropénie
cycliques)

Traumatique

 Unique souvent
 Contours géographiques, nécrose jaunâtre
 Rechercher cause :
 physique : souvent prothèse dentaire mal adaptée
 chimique
 Guérison en 8-11 jours
 Suspecter une pathomimie si contexte psychologique particulier
 Risque de dégénérescence carcinomateuse ou infection

→ Biopsie si absence de guérison afin d'éliminer une transformation cancéreuse

Infectieuses

 Virales :

 herpès (voir item 84, « Infection à herpès virus ») :

 la plus fréquente
 surtout primo-infection ou récurrence
 cytodiagnostic ou PCR sur vésicules
 VZV, zona (voir item 84, « Infection à herpès virus »)
 coxsakie :
 pharyngite vésiculeuse (hyperangine) = dysphagie
 syndrome main-pied-bouche : angine vésiculeuse + lésions
vésiculeuses des mains et des pieds
 primo-infection VIH
 autres : CMV, EBV…

Bactériennes

 Germes banals +++ surtout chez immunodéprimé

 Syphilis : chancre buccal ou amygdalien (voir item 95, « Maladies
sexuellement transmissibles : gonococcies, chlamydiose, syphilis »),
plaques fauchées linguales, gommes
 Germes anaérobies : évolution délabrante

Médicaments, toxidermies

 Syndrome de Stevens-Johnson
 Syndrome de Lyell
 Érythème polymorphe
 Agranulocytose postchimiothérapie

Chronique

Néoplasiques

 Carcinome épidermoïde +++ :

 lésion indurée et ulcérée, indolore, saignant facilement au contact
 adénopathie fixe
terrain : alcoolo-tabagique, lichen plan érosif, mauvaise hygiène
buccodentaire, soleil (lèvre inférieure)
 Hémopathies

Maladies bulleuses auto-immunes

 Bulles muqueuses fugaces laissant place à des érosions

 Atteinte de toutes les muqueuses parfois oculaires
 Causes : pemphigus, pemphigoïde cicatricielle

Maladie inflammatoire

 Lupus, Wegener, MICI, syndrome Gougerot-Sjögren

 Lichen plan érosif : dermatose inflammatoire chronique érosif des lésions
jugales formant un réseau blanchâtre → rechercher une infection au VHC
 Rejet de greffe

MALADIE DE BEHÇET. VASCULITE RARE, D'ÉTIOLOGIE INCONNUE

 Débute chez l'adulte jeune

 Liée à HLAB5, B51
 Fréquent chez les patients d'origine japonaise et du pourtour
méditerranéen

Critères cliniques

 Critères diagnostiques : sensibilité 91 %, spécificité 96 %

 Critère obligatoire : ulcérations buccales récidivantes 3 fois en 12 mois
 + 2 critères :

 ulcérations génitales
 atteinte oculaire : uvéite, hyalite, vascularite rétinienne
 atteinte cutanée : érythème noueux, pseudo-folliculites, nodules
acnéiformes
 test de pathergie cutané positif = hypersensibilité au point de
piqûre

Autres manifestations

 Neurologique : neuro-Behçet
 Vasculaires : thromboses veineuses ou artérielles, anévrismes
 Pulmonaire : infiltrats
 Gastro-intestinales : rectocolite
 Articulaires
 Risque fonctionnel : cécité
 Vital : atteinte vasculaire et neurologique

→ ULCÉRATIONS MUQUEUSES GÉNITALES

 Mêmes causes que les ulcérations buccales

 Toujours éliminer une IST
Herpès

Voir item 84, « Infection à herpès virus »

Syphilis

 Chancre mou
 Haemophilus ducreyi
 Endémique en Afrique noire, Amérique latine
 Incubation : 5 jours
 Ulcération unique parfois multiples :
 profondes, non indurées, douloureuses et purulentes
 Adénopathies très inflammatoires évoluant vers la fistulisation
 Diagnostic par mise en cultures +++, PCR
 Rechercher co-infection syphilis
 Traitement par Zithromax® 1 g dose unique ou Rocephine® 250 mg une
prise

Maladie de Nicolas et Favre

 Rare, Chlamydia trachomatis

 Endémie en zone tropicale, homosexualité
 Incubation : 3 à 4 semaines
 Petit chancre superficiel et fugace ou anorectite aiguë
 Adénopathie (bubon) évoluant vers la fistulisation
 Diagnostic : PCR +++ (écouvillon ulcère, prélèvement liquide
ganglionnaire ou rectal) ou culture cellulaire
 Traitement : cyclines ou macrolides 21 jours

Donovanose

 Calymmatobacterium granulomatis
 Très rare, zone intertropicale
 Incubation : 3 à 40 jours
 Ulcération rouge vif, indolore, granulomateuse, à fond propre
 Pas d'adénopathie
 Diagnostic par frottis : corps de Donovan
 Traitement par macrolides ou quinolones 21 jours
Étiologies des ulcérations/érosions

Composition : Integra

Achevé d'imprimer en août 2012

par l'imprimerie Ten Brink

Dépôt légal : août 2012

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