I.

Quelques notes avant de commencer :

 Tout ce qui est en rouge c’est à recopier dans le ppt, le reste c’est
juste explication et mon dialogue et les parties mentionnés si tu
peux les transformer en schéma ou figure y a pas de souci.
 Tout ce qui est souligné sont les idées essentielles ou à quoi se parle
le paragraphe écrit de façon générale.
 J’ai rassemblée le paragraphe 05 avec 06 parce que le 05 est un peu
de théories sur le rôle physiologique de quelques molécules altérés
par le régime riche en Fx et le paragraphe 06 le lien entre ce rôle et
la molécule Fx.
 Les idées des paragraphes sont bien relies entre eux, ils sont comme
ça : notre molécule a réussit d’éliminer quelques altération
génétiques provoquées par le cancer de pancréas, la dose qui a cet
effet est mentionnée, puis on voit le rôle physiologique normale des
molécules altéré par l’effet de la molécule pour pouvoir expliquer
comment cette cellule arrive à réduire les conséquences de cancer,
puis et finalement on va parler sur « cette molécule comment elle
stimule et inhibe quelque paramètres pour atteindre l’effet
anticancéreux » .

II. Des idées dans les premières parties :

Fucoxanthine : pigments des algues brunes aide la perte de poids en

augmentent la chaleur de corps. Dans le coté anticancéreux il est suggérer qu’il
arrête la prolifération des cellules cancéreuses par l’induire de l’apoptose par la
stimulation de quelques facteurs d’apoptose, il est un composé sûr sans effets
indésirables chez les humains ou les rongeurs

Le Fx dans l’intestin fucoxanthinol désacétylé (FxOH) (métabolites

détectés dans le sang et les tissus)

Modèle PDX : type de souris transplanté par des tumeurs et sont

immunodéficiences. Ils sont bénéfiques pour tester ou développer des nv
traitement.

Notre objectif était d'élucider les mécanismes moléculaires sous-jacents aux

effets anticancéreux et le profil protéomique des tumeurs (Il décrit l'ensemble
des protéines exprimées ou produites par ces cellules cancéreuses et fournit des
informations sur leur identité, leur quantité, leur structure et leur fonction.)

III. Analyse partie discussion : (chaque paragraphe un résumé)

NB : Faut d’abord connaitre qu’on va s’intéresser beaucoup plus par les

résultats du groupe 01 des souris qui a subi un régime riche en Fx par
rapport les autres deux groupes témoins.

1- La Fx a réussi à inhibé le développement des tumeurs chez les souris PDX

porte un cancer de pancréas d’origine humaine et induit une altération de
l'expression de plusieurs molécules dans les tissus épithéliaux et stromaux
et ces résultats peuvent être extrapolé sur les tissus pancréatiques
cancéreux humains.
2- Les altérations génétiques observées par les chercheurs dans le tissu
pancréatique cancéreux humain :
 Mutation des gènes suppresseurs de tumeurs : TP53 et l’oncogène
KRAS cette mutation provoque par conséquence des erreurs dans
les voies MAPK et PI3K/AKT, des dommages à l’ADN et le cycle
cellulaire suivi d’un cancer du pancréas
 Perte de fonction d’un gène suppresseur de tumeur ARID1A
3- La dose effet se situe de 20 à 2000 mg/Fx/Kg/PC par administration orale
sans effets indésirables selon des études toxicologiques et la dose utiliser
pour traiter les souris PC-PDX était 491,8 mg.
4- Dans le groupes 01 des souris, les chercheurs remarquent une réduction de
taille des tumeurs et une forte différenciation des adénocarcinomes (ça
veut dire les cellules cancéreuses se différencier pour ressembler de à
près les cellules normales du tissu d'origine) et là on cherche les
mécanismes moléculaire par l’étude de profil protéomique pour élucider
l’effet anticancéreux de la molécule qui sont :
 Une augmentation de l’expression de : DCN-A, HO1, p-p38, pJNK.
 Une expression réduite de : IGFBP2, LCN2, EpCAM.
 5- L’explication de rôle de chaque molécule déjà citées :
a. Le décorine DCN :

Les protéines de décorine s'enroulent

autour des fibrilles de collagène.

Est une protéine riche en leucine

multifonctionnel qui supprime la
croissance tumorale, l'angiogénèse, le cycle
cellulaire, l'inflammation, les métastases et
favorise la mitophagie, l'apoptose et
l'autophagie en régulant

plusieurs signaux, notamment le récepteur du facteur de croissance épidermique

(EGFR), récepteur 2 du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR2),
MAPK, PI3K/AKT.

Le DCN et le cancer : les cellules stromales par exemple les fibroblastes

associés au cancer, sécrètent le DCN pour crée un microenvironnement
tumorale.

DCN-A : elle est surexprimée dans les tissus paracancéreux et elle supprime la
prolifération et la migration cellulaire et augmente l'expression des gènes liés à
l'apoptose dans les cellules BxPC-3.

 Les chercheurs trouvés que seul le DCN-A pourrait jouer un rôle

important dans les effets anticancéreux du Fx chez la souris, les autres
types ont soit un effet minime ou aucun effet.

DCN-B : est élevé dans les tissus cancéreux et fait l’inverse de DCN-A.

b. Le HO1 : Un enzyme qui a un effet antioxydant et anti-apoptotique

dans les cellules du pancréas cancéreux ???????? (à confirmer cette
info juste l’écrit telle quelle est)
c. P-p38 Ont des fonctions doubles qui induisent la survie ou la mort cellulaire
d. P-JNK par divers stimuli
e. IGFBP2 : les protéines des liaisons à l’IGF (facteur de croissance
de l’insuline), Il a été suggéré qu'IGFBP2 pourrait favoriser la
tumorigenèse, la prolifération cellulaire, l'invasion, les métastases
et l'angiogénèse grâce à l'activation de l'intégrine, de l'EGFR, du
 PI3K/AKT, du NFκB, du STAT3, du VEGF, de la kinase régulée
par le signal extracellulaire (ERK).
f. LCN2 : une nouvelle adipokine, fortement exprimé chez les
patients atteints de cancer de pancréas, il est un régulateur de la
croissance de tumeurs pancréatique, d’angiogénèse et métastases.
g. EpCAM : est un antigène de différenciation exprimé dans les tissus
épithéliaux qui régule positivement la tumorigenèse, la prolifération
cellulaire, la différenciation, les métastases, l'immunité tumorale.

Plusieurs preuves ont démontré que certains caroténoïdes contenant du Fx,

peuvent exercer des actions pro-oxydantes contre diverses cellules cancéreuses.

6- L’association entre la Fx et les molécules précédentes : (comment cette

molécule présente son effet anticancéreux = par la stimulation des effets
de ces molécules)

Inhibe la Antioxydant
croissance
des cellules
Le DCN
Le HO1
LCN2
IGFBP2
pJNK
p-p38
EpCAM

7- Pour une application future du Fx en tant que médicament anticancéreux

chez des patients atteints de PC, il est nécessaire d'élucider les
mécanismes anticancéreux du Fx dans toute méthode de traitement
utilisant divers modèles animaux.
8- Fx peut avoir des effets restrictifs sur le dysfonctionnement pancréatique
déclenché par les mutations KRAS et ARID1A.