PHYSIOLOGIE de la

DIGESTION
M. DOGUI
 INTRODUCTION

 Aliments ingérés = grosses molécules

inutilisables directement par les cellules
 Nécessité de les transformer en nutriments
et de les incorporer au milieu intérieur
 Transformations effectuées par le système
digestif = DIGESTION
 DIGESTION regroupe les fonction de:
 SECRETION
 MOTRICITE
 ABSORPTION
 REJET des DECHETS
 Mécanismes qui les régissent
 SYSTEME DIGESTIF

 TUBE DIGESTIF ou tractus

gastro-intestinal
 ORGANES GLANDULAIRES
 Paroi digestive
 4 couches
Muqueuse
sous-muqueuse
Musculeuse
séreuse
 Surface: plusieurs replis
 Muqueuse
 épithélium
 chorion
 muscularis mucosae

 sous-muqueuse
 tissu conjonctif
 réseau de neurones, le PLEXUS SOUS-MUQUEUX ou
plexus de MEISSNER
 vaisseaux sanguins et lymphatiques

 Musculeuse
 Deux couches: circulaire interne, longitudinale
externe.
 sphincters
 PLEXUS NERVEUX MYENTERIQUE ou plexus
d'AUERBACH
 Séreuse
 Cellules
 Tissus conjonctif
 Muscle lisse digestif
 Responsable de la motricité
 Assure
progression du bol alimentaire (transit digestif),
broyage des particules alimentaires
mélange avec les sécrétions ce qui améliore le contact avec
les enzymes de la digestion et avec la paroi absorbante
 Activité électrique du MLD
 ONDES LENTES: oscillations périodiques du potentiel de membrane
 POINTES: bouffées au sommet des ondes lentes
Cellules Interstitielles de Cajal (CIC).
Localisation: entre couches musculaires longitudinales
et circulaires
Connectées aux cellules lisses.
Regroupement en pacemakers locaux
 Activité mécanique du MLD
 Ondes lentes: pas de manifestations mécaniques
 Pointes  contractions du MLD.
 Puissance des contractions est en relation avec la fréquence, la
durée et le nombre de décharges de pointes
 Mouvements de la paroi digestive
 SEGMENTATION: contraction localisée du muscle longitudinal suivie
de celle du muscle circulaire  brasage du contenu digestif et son
mélange
 PERISTALTIQUES: contractions des couches circulaires et
longitudinales qui se propagent progression du contenu digestif
 Innervation de la paroi digestive
 Innervation intrinsèque (plexus sous-muqueux et myentérique), permet l'existence
de réflexes à l'intérieur de la paroi digestive
 Innervation Extrinsèque: système sympathique et parasympathique établissent
des synapses avec les neurones intrinsèques des deux plexus (système nerveux
central peut agir ainsi sur la motricité et les glandes du tube digestif)
 Régulation de l'activité du
système digestif

 Régulation nerveuse:
réflexes courts: plexus nerveux
réflexes longs: SNV
 Régulation hormonale:
Hormones libérées par cellules endocrines
dispersées dans l'épithélium du TD
Agissent sur des cellules cibles du TD
 Phases de la régulation
Céphalique déclenchée par la vue,
l'odeur et le goût
Gastrique déclenchée à partir de
l'estomac par des stimuli comme la
distension, la baisse de l'acidité
Intestinale est déclenchée par des stimuli
dans l'intestin
 SECRETIONS DIGESTIVES

 Glandes assurent 2 fonctions principales:

 Sécrétion d’enzymes digestives
 Sécrétion de mucus: lubrification et protection de la totalité
du tube digestif.
 Sécrétions digestives mises en jeu en réponse
 Présence des aliments dans le tube digestif (contact, irritation
chimique, distension de la paroi)
 Stimulation par le système nerveux autonome
 Stimulation par les hormones gastro-intestinales
 Sécrétion Salivaire
 Glandes salivaires
 Parotide, sous maxillaire et sublinguale.
 Glandes pariétales (buccales)
 Formées de cellules sécrétoires au niveau des acini et des canaux
(cellules séreuses, à mucus et myoépithéliales)
 Formation de salive
Salive primaire
 Elaborée par les acini
 Concentration des ions identique à celle du plasma
Salive définitive
 Réabsorption de Na+ et Cl-
 Sécrétion de K+ et HCO3-
 Diminution de l’osmolarité
 Débit de sécrétion
 Débit et composition variables
 Au repos, sujet éveillé: 0,3 à 0,5 ml/mn.
 Diminue pendant le sommeil à 0,05 ml/mn
 Augmente en cas de stimulation à 2,5 – 5 ml/mn.
 Débit moyen 800 à 1500 ml
 Sécrétion basale assuré à:
 70% par la sous maxillaire,
 25% par la parotide et
 5% par la sublinguale.
 Sécrétion parotidienne augmentée en cas de stimulation
 Composition de la salive
 99% d’eau contenant en solution des électrolytes et des substances
organiques
 Minérale
 K+ , Na+ varient en fonction du débit (Na+ augmente, K+ diminue)
 Cl - :15 à 25 mmol/l
 HCO3 - : 5 mmol/l, augmente avec le débit
 H + : pH varie de 6 à 7,4,
 Ca + +: 1,5mmol/l à 2,5mmol/l
Organique

Enzymes salivaires

Amylase : digère l’amidon

Lysosyme : catalyse les chaînes polysaccharidiques de certaines

membranes bactériennes
Mucines: grosses molécules qui confèrent sa viscosité à la salive.

Immunoglobulines

Facteurs de croissance

Autres protéines

Contrôle de la sécrétion salivaire
Centre de la salivation: noyaux salivaires (bulbe rachidien
voisins des centres respiratoires et cardio-vasculaires).
Centres nerveux supérieurs: peuvent stimuler ou inhiber la
salivation
nerfs sécréteurs: sympathique et parasympathique (effets
complémentaires)
 Parasympathique: sécrétion hydrominérale et organique, fluide
avec un débit élevé
 Sympathique: sécrétion visqueuse peu abondante riche en mucus
 effets vasomoteurs
mise en jeu
Réflexes absolus (innés)
Réflexes conditionnés (acquis par apprentissage) : vue ou
odeur des aliments
Associations intercentrales
Rôle de la salive
maintient la bouche humide,
facilite la parole
lubrifie les aliments en vue de la déglutition
rôle anti-infectieux.
indispensable au bon état dentaire.
action digestive modeste sur les glucides
 Sécrétion gastrique
 Double fonction de l’estomac: mécanique, digestive
 Deux régions: Estomac proximal (sécrétoire), Estomac distal (moteur)
 Communication avec le duodénum par le pylore (sphincter)
 Origine: muqueuse
 Cellules pariétales: HCl et facteur
Intrinsèque
 Cellules principales: pepsinogène
et lipase
 Cellules à mucus: mucus et
bicarbonates
 Cellules endocrines:
 Gastrine (cellules G)
 Somatostatine (cellules D)
 Hisatmine (cellule ECL)
 Ghréline (cellules à ghréline ou XA
like)
Fundus
Cellules pariétales
Cellules principales
Cellules à mucus
Cellules endocrines
Antre
Cellules à mucus
Cellules endocrines
(gastrine, somatostatine)
 Composition
 Volume: de 2,5 à 3 l/24 h
 Eau et électrolytes: mélange de deux solutions
isotoniques primaires
Sécrétion alcaline primaire: constante, NaCl, KCl, HCO3Na et
mucines (OH-)
Sécrétion acide primaire: isotonique; volume variable selon
les stimulants
 Mélange des deux sécrétions  suc acide pH bas
(voisin de 2)
Formation de HCl
 Ionisation de l'eau: H2O  H+ + OH-
Formation d'acide carbonique: CO2 + H2O  H2CO3  H + + HCO3- catalysée
par l'anhydrase carbonique
Ions Cl-: Sécrétés par 2 systèmes
Flux acidique: symport Cl- /K+ au niveau des cellules pariétales
Flux non acidique de Cl- sécrété par les cellules non pariétales au niveau du pôle
apical selon un gradient électrochimique
Ions Na+
Sécrété par les cellules non pariétales
Débit constant  Concentration diminue lorsque le débit de sécrétion des cellules
pariétales augmente
Ions K+: Sécrétés par l’ensemble des cellules gastriques:
voie intercellulaire
voie transcellulaire: symport K+/Cl-
Ions HCO3-: Sécrétion par diffusion passive et transport actif
Emprisonnés dans la couche de mucus  défense de la muqueuse gastrique
contre l’acidité

Prostaglandines synthétisées par la plupart des cellules, stimulent la sécrétion des

bicarbonates  cytoprotection de la muqueuse gastrique
Substances organiques
Mucus : film adhérent à la surface de l’épithélium
Facteur intrinsèque : secrété par les cellules
pariétales en même temps que l’acide
Pepsinogène : libère la pepsine active en
présence de l’acidité gastrique
Lipase gastrique
Rôle
Acide:
Activation de la pepsine (digestion des protéines),
Protection contre les micro-organismes ingérés.
Dénaturation des protéines,
Activité des enzymes
Mucus: protège la paroi gastrique de l’acidité
Pepsine: commence la digestion des protéines
Lipase: débute la digestion des lipides
Le facteur Intrinsèque: absorption intestinale de la Vit
B12 (indispensable à la maturation des Globules
rouges)
 Contrôle de la sécrétion
acide
Stimulation
 Gastrine
 Stimulation vagale
 Histamine
Inhibition
 Somatostatine
 Acidité
 Hormones intestinales
 3 phases
Phase céphalique
Phase gastrique
Phase intestinale
 Ulcère gastroduodénal = perte de substance au niveau de la paroi
gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse
Traitement de l’UGD
 SECRETION INTESTINALE
 Épithélium: sécrétions, transport, absorption et de défense de l’organisme
 Elaborée par les cellules épithéliales des cryptes à un débit de 1800 ml/j
 Durant le jeûne: agît avec la motricité pour prévenir la stase et la pullulation
microbienne.
 Après les repas: formation d’un milieu liquide  solubilisation produits de la
digestion  absorption.
 Mélange du chyme alimentaire avec les sécrétions pancréatique et biliaire
SECRETION PANCREATIQUE
Pancréas exocrine formé d’acini assemblés en lobules et
de canaux partant des acini et aboutissant aux canaux de
SANTORINI et de WIRSUNG.
Sécrétions exocrines s’écoulent dans le canal pancréatique
et se vident dans le duodénum par le sphincter d’Oddi
 Composition
 Hydro-électrolytique
 Na+, K +: concentration proche de celle du plasma (indépendante
du débit)
 HCO3-, Cl-: varient en sens inverse
 Enzymatique
Enzyme glycolytique: Amylase
pancréatique
Enzymes lipolytiques
 Lipase pancréatique
 Phospolipase A
 Estérases
Enzymes protéolytiques
 Endopeptidases
 Trypsinogène
 Chymotrypsinogènes A et B
 Proélastase
 Exopeptidases:
procarboxypeptidases A et B
Nucléases
 Contrôle de la sécrétion
Contrôle hormonal
 Sécrétine:  sécrétion hydro-bicarbonatée
 Stimule la sécrétion biliaire,
 Inhibe la sécrétion de HCl et stimule celle de la pepsine
 Inhibe la motricité et l’absorption hydroélectrolytique de l’iléon.
 Stimule la sécrétion d’insuline.
Cholécystokinine (CCK)  sécrétion enzymatique
(renforce sécrétion hydrobicarbonatée)
 Augmente le débit sanguin pancréatique
 Contracte la vésicule biliaire et relâche le sphincter d’ODDI
 Inhibe la sécrétion acide gastrique
 Autres hormones
 Gastrine stimule faiblement sécrétion enzymatique
 VIP stimule la sécrétion hydrobicarbonatée (agoniste de la
sécrétine)
 Neurotensine d’origine iléale stimule
 Glucagon, somatostatine inhibent
Contrôle nerveux: Innervation vagale  sécrétion
pancréatique à faible débit mais à contenu enzymatique élevé
3 phases de la sécrétion
 Phase céphalique et phase gastrique: même signal nerveux provoquant la
sécrétion gastrique entraîne la libération d’acétylcholine par les terminaisons
du nerf vague dans le pancréas  sécrétion modérée d’enzymes
 phase gastrique
 Stimulation nerveuse de la sécrétion enzymatique se poursuit
 Gastrine: augmente la sécrétion enzymatique.
 Phase intestinale : entrée du chyme dans l’intestin  sécrétion de Sécrétine qui
stimule la sécrétion hydrobicarbonatée et de CCK qui stimule la sécrétion
enzymatique
Rôle de la sécrétion pancréatique
Sécrétion hydrobicarbonatée
Neutralise l’acidité gastrique
Protège la muqueuse intestinale
Règle le pH à une valeur adéquate pour l’action des
enzymes.
Enzymes pancréatiques: digestion des glucides,
protides et lipides  favorise l’absorption des
vitamines liposolubles
Insuffisance pancréatique  malabsorption des
lipides et des protides
 SECRETION BILIAIRE
 Bile sécrétée par le foie et déversée dans le duodénum par les
voies biliaires
 Formation de la bile (cholérèse)
Deux fractions
 Dépendante des acides biliaires (AB)
 indépendante des acides biliaires
Bile canaliculaire (hépatique) modifiée dans les ductules
concentrée dans la vésicule  bile vésiculaire
 Excrétion biliaire
 Discontinue
 Concentration dans la vésicule (40 ml).
 Remplissage vésiculaire: phénomène passif
 Vidange vésiculaire  prise d’un repas
Composions de la bile
97% d’eau, de sels minéraux et de composés organiques
0,5 à 0,7 l/j d’un liquide jaune, limpide sensiblement
isotonique au plasma
Electrolytes:
 [Na+, K+, Ca++, Mg++ ] = plasma
 [Cl-, HCO3- ] variables
Sels biliaires (SB)
Acides biliaires conjugués 
sels biliaires
Cycle entéro-hépatique: SB 
Absorption (99%)  retour au
foie
Effets ++:
 stimulent la formation de bile
 facilitent la digestion des
lipides
 Action détergente
(émulsifiante)
 Formation de micelles
Pigments biliaires: Bilirubine
Formation: 2 étapes:
 Hème  biliverdine
 Biliverdine  bilirubine
Déconjugaison  urobilinogène 
 Urobiline
 Stercobiline
Ictère
 Hémolyse accrue (ictère
hémolytique),
 Destruction des cellules
hépatiques (ictère cytolytique)
 Obstacle à l’évacuation de la
bile suite à une lithiase des
voies biliaires principales (ictère
cholestatique)
Autres composants:
Cholestérol
Phospholipides
substances dont le foie assure l’excrétion d’origine
 endogènes (produits de métabolisme, hormones)
 Exogènes (médicaments, substances alimentaires)
Contrôle de la sécrétion biliaire
Sécrétine augmente la sécrétion biliaire d’eau et de bicarbonates et non
des sels biliaires
CCK favorise la vidange
Glucagon et sécrétine inhibiteurs de la motricité du sphincter.
Parasympathique: stimule production de la bile et contraction de la vésicule
biliaire
 Relâchement du sphincter d’Oddi
 CCK
 Contractions rythmiques de la vésicule  onde de relaxation,
 Phase de relaxation de chaque onde péristaltique de la paroi
du duodénum  relâchement du sphincter et de la paroi
intestinale

 Rôle de la bile
Digestion et absorption des graisses
Excrétion de plusieurs déchets (bilirubine, cholestérol en
excès, médicaments…): rôle d’épuration et de détoxication
Stimulation de sa propre formation
Stimulation de la motricité intestinale et ralentissement de
celle du colon
 DIGESTION et ABSORPTION INTESTINALES

 Digestion intestinale assurée par

 Enzymes pancréatiques dans la lumière intestinale,
 Enzymes membranaires à la surface de l’épithélium
 Enzymes cytoplasmiques à l’intérieur des entérocytes
 Digestion et absorption des glucides
 Alimentation  150 à 300 g/j de glucides: Polysaccharides (80%),
Disaccharides (20%), Monosaccharides: fructose et glucose
 α amylases salivaires et pancréatiques  40 à 50% d’oligisaccharides
(maltose, maltotriose), 30% d’ dextrines.
 Digestion des oligosaccharides en sucres simples: Bordure en brosse:
oligosaccharidases  Glucose, fructose, galactose
 Absorption des sucres simples
 Glucose et galactose: cotransporteur Na+- glucose (SGLUT1), GLUT 2
 Fructose: GLUT5, GLUT 2
 Pentoses: simple diffusion
 Protides et nucléotides
 Alimentation 100 g /j de protides, + protides des sécrétions digestives et
de la desquamation des tissus
 Digestion des protéines: luminale et entérocytaire
 Digestion intraluminale: estomac (pepsines), intestin (enzymes
pancréatiques)  AA libres + peptides
Digestion entréocytaire
Peptidases de Bordure en brosse + Entérocytes
Oligopeptides + protéines  acides aminés, di et tripeptides
Absorption
Transport actif (7 systèmes Na+ dépendants ou non)
Di et tripeptides: transport spécifique dépendant du H +
Gros peptides peu absorbés
Devenir intracellulaire des peptides et des acides aminés
Hydrolyse peptides  AA
Sortie AA (transport indépendant du Na+)  sang
Utilisation intracellulaire AA (glutamine, glutamate, aspartate,
arginine)
Absorption des acides aminés rapide dans le duodénum et
jéjunum, très lente dans l'iléon
Acides nucléiques  nucléotides  nucléosides  sucres +
bases purines et pyrimidines  absorption par transport actif
 Lipides
 Emulsification: Brassage, Sels biliaires
 Hydrolyse des lipides
 TG: Estomac: TG  AG + diacylglycérols, Intestin: TG  AG +
monoacylglycérols
 Phospholipides  lysophospholipides
 Esters de cholestérol  cholestérol libre
 Formation de micelles
 AG libres + Monoglycérides + Sels biliaires
 Nécessaires: Digestion des lipides, Transport jusqu’à bordure en brosse
 Absorption: Endocytose, Diffusion passive
 Recombinaison: Chylomicrons, VLDL
 Mouvement d’eau et d’électrolytes
 Grêle = absorption quantitative
 Colon = absorption qualitative
 Equilibre osmotique (plasma lumière intestinale) doit être
obtenu rapidement
 Perméabilité de l’intestin diminue du duodénum à l’iléon et
du côlon au rectum
 Villosités: absorption
 Cryptes: sécrétion
 Eau
Mécanismes passifs
Quantitativement très importants

EAU Na+ (mEq/l) Cl- (mEq/l) K+ (mEq/l)

(ml)
Alimentation 1500 150 150 80

Sécrétions digestives 7500 1000 750 40

TOTAL 9000 1150 900 120

Entrée au Colon 800 100 50 5

Selles 100 5 3 10
 Absorption de l’eau
 voie paracellulaire
 Voie transcellulaire avec glucose et Na+
 Jéjunum: principal site d’absorption
 Na+
 Duodénum: voie intercellulaire (gradient osmotique)
 Jéjunum proximal: voie transcellulaire
 Grêle distal et colon: voie intercellulaire et transport actif
 Absorption nette plus importante au niveau du jéjunum; augmentée par la
présence de glucose, de galactose et d’acides aminés
 K+
 Jéjunum et iléon: absorption passive
 Colon:
 Sécrétion nette si concentration < 25 mM
 Absorption nette si concentration > 25 mM
 En général nette sécrétion du K+
 Bicarbonates et Cl-
Intestin proximal: HCO3- neutralisent H+ gastriques
Intestin distal: HCO3- absorbé ou sécrété de façon active par un système de
perméabilité Cl- HCO3- couplé au cotransport Na+-H+ ou indépendant du Na+
Duodénum: HCO3- sécrété
Jéjunum: absorption importante Cl- et de HCO3-
Iléon et côlon: absorption de Cl- en échange de HCO3-
 Absorption du Ca++
 Lieu: duodénum et jéjunum
 Mécanismes:
 diffusion passive en cas de forte concentration
 diffusion facilitée et transport actif dépendant de la vitamine D
 sortie de Ca ++ active par échange Na+ Ca ++
 Facteurs modifiant l’absorption:
 Vitamine D, Parathormone stimulants
 Calcitonine, cortisol l’inhibiteurs
 Facteurs intraluminaux
 Forme ionisée soluble seule absorbée
 Acidité, glucose, acides aminés: stimulants
 Phytates: inhibiteurs
 Absorption du Fer
 captation active par les entérocytes
 stockage sous forme de ferritine
 acheminement vers le plasma par une protéine de transport
 Facteurs modifiants l’absorption:
 fer organique (lié à l’hémoglobine) absorbé plus rapidement que fer
inorganique
 Fe++ mieux absorbé que Fe +++
 Stock de fer
Contrôle des mouvements hydroélectrolytiques
Facteurs luminaux
Contrôle hormonal:
 Gastrine, sécrétine, GIP, glucagon et hormone antidiurétique stimulent la
sécrétion intestinale
 Substance P diminue l’absorption du Na+ et augmente la sécrétion des
chlorures.
 Aldostérone : même effet que dans les tubules distaux rénaux
 augmentation de la sécrétion de K + et l’absorption de Na+ et d’eau dans le
côlon
 augmentation des canaux électrogéniques Na +
 augmentation du nombre de Na+-K+-ATPase
 Glucocorticoïdes : stimulation de l’absorption de l’eau et des électrolytes
 Adrénaline : agit sur les récepteurs alpha pour augmenter l’absorption de
NaCl et diminuer la sécrétion à l’iléon
Contrôle nerveux
Parasympathique: diminution de l’absorption nette des
ions et de l’eau et augmentation de la sécrétion
Sympathique
Stimulation: augmente l’absorption
Innervation sympathique des neurones entériques
diminue l’activité sécrétoire et motrice
 DIGESTION dans le COLON
 Subdivision
 Colon proximal (colon droit et la moitié droite du colon transverse):
absorption d’eau et d’électrolytes
 Colon distal (moitié gauche du colon transverse, colon gauche,
sigmoïde et rectum): stockage et évacuation des déchets de
l’alimentation
 Fonctions
 Activité métabolique: flore bactérienne
 Concentration des matières fécales
 Stockage des matières fécales
 MOTRICITE DIGESTIVE

 Muscle lisse digestif

 responsable de la motricité
 Assure
 progression du bol alimentaire (transit digestif),
 broyage des particules alimentaires
 mélange avec les sécrétions ce qui améliore le contact avec les
enzymes de la digestion et avec la paroi absorbante
Mastication
Ensemble des mouvements de la mâchoire, de la langue et
des joues  dilacération des aliments  bol alimentaire
Acte volontaire
Aide à la digestion des aliments
Facilite la vidange des aliments de l’estomac vers l’intestin
Déglutition
Ensemble des actes
mécaniques qui font parvenir
le bol alimentaire de la
bouche à l'estomac.
Bol alimentaire ramolli par la
mastication et humidifié par
la salive poussé en aval,
traverse le pharynx,
l'œsophage et arrive à
l'estomac.
Moyens d’étude:
Radiologie
Manométrie
Trois phases: orale,
pharyngée et
œsophagienne
 Phase orale: volontaire
 Propulsion du bol alimentaire la langue vers le pharynx.
 Larynx ouvert au repos (respiration), fermé au moment de la déglutition.
 Œsophage fermé au repos ouvert au moment de la déglutition
 Phase pharyngée: Réflexe
 Bol alimentaire en contact avec le voile du palais  réflexe de la
déglutition :
 Arrêt de la respiration
 Fermeture du nasopharynx
 Fermeture des voies aériennes  Passage du bol alimentaire dans
l’orifice sup. de l’œsophage
 Retour des organes à leur place, reprise de la respiration
Phase œsophagienne
Paroi musculaire de l'œsophage
formée par deux couches:
longitudinale externe et circulaire
interne
 Fibres musculaires striées: 1/3 supérieur
 Fibres musculaires lisses: 1/3 inférieur
 Mélange des deux: 1/3 moyen
Formations sphinctériennes
 Sphincter œsophagien supérieur (strié):
muscle cricopharyngien
 Sphincter œsophagien inférieur
(cardia)
Innervation: nerf vague (fibres afférentes, efférentes motrices
somatiques et végétatives).
Transit œsophagien: passage du sphincter supérieur de
l'œsophage, progression le long du corps et passage du
sphincter inférieur
 Sphincter œsophagien
supérieur
 Orifice œsophagien
supérieur fermé entre les
déglutitions
 Zone de haute pression
intraluminale située à la
hauteur des 4e, 5e, 6e et
7e vertèbres cervicales
 Durant la déglutition,
période de relaxation
suivie d'un rebond de
pression
 Corps de l'œsophage
 Progression du Bol alimentaire sous
l'effet du PERISTALTISME
 Vitesse de 5 cm/s
 Précédé par une onde de relaxation

 péristaltisme PRIMAIRE:
 péristaltisme SECONDAIRE
 survient en l'absence de déglutition
 apparaît quand un bol alimentaire
persiste dans l'œsophage ou suite à
un reflux gastro-œsophagien
 permet d'évacuer l'œsophage
 Sphincter œsophagien inférieur (S.O.I.)
 Pression élevée (15 à 50 cm H2O) s'oppose au reflux gastro-
œsophagien
 Baisse brutale de pression 2 s après la déglutition  bol alimentaire
tombe dans l’estomac.
 Durée totale du transit œsophagien de 10 s; (1 s pour les liquides)
Contrôle de la Déglutition
Premier temps de la déglutition volontaire.
Réflexe de déglutition ne peut être arrêté
Deux centres:
Cortex
Tronc cérébral
Déglutition déclenchée par toute stimulation mécanique au
niveau de la muqueuse du voile du palais ou de la paroi
postérieure du larynx
Informations véhiculées par 5ème, la 9ème et la 10ème paires
crâniennes
Centres commandent dans un ordre bien précis, les muscles de
la déglutition
Efférences: 5ème, la 9ème, la 10ème et la 12ème paire crânienne
Maladies neurologiques  troubles de la déglutition  fausses
routes
Contrôle du SOS
Fermeture:
Contraction tonique des muscles striés
Forces passives
Ouverture:
Inhibition centrale des neurones somatiques
Pression imprimée au bol alimentaire par la contraction
du pharynx
Corps de l’ œsophage
œsophage supérieur:
 innervation vagale (extrinsèque) +++
Innervation intrinsèque: rôle modulateur.
régions moyenne et inférieure:
Innervation vagale ne fait qu'amorcer la contraction
Innervation intrinsèque (cholinergique) +++: régularité de
la progression
 Contrôle du S.O.I
Contraction tonique des fibres
lisses du SIO
 Origine myogène
 Renforcée par
 Fibres vagales cholinergiques
 Fibres adrénergiques
 Gastrine
 Diminuée par
 CCK
 Sécrétine.

Relaxation: neurogénique
Troubles de la motricité du SOI
 Défaut d’étanchéité:  reflux gastro-œsophagien  œsophagite
peptique
 Défaut d'ouverture: achalasie de l'œsophage ou méga-œsophage
 Absence de relaxation du SOI  absence de vidange dans l'estomac
 Absence d'ondes péristaltiques du corps de l'œsophage lors de la déglutition
 Cause: dégénérescence des plexus nerveux myentériques
 Motricité gastrique
 Deux unités fonctionnelles différenciées: Estomac proximal (réservoir)
Estomac distal (moulin)
 Muscles de la paroi gastrique:
Couche longitudinale
Couche circulaire mince dans l'estomac proximal, s'épaissit dans la région antro-
pylorique.
Couche oblique développée dans la région fundique.
Sphincter pylorique : formé de fibres circulaires
 Activités électriques du muscle lisse gastrique
 Ondes lentes de dépolarisation
 Fréquence 3 cycles/min .
 déterminée par une zone entraineuse (pacemaker) située au niveau du tiers
supérieur du corps de l’estomac.
Potentiels d’action  contractions musculaires
 Activité mécanique
Estomac proximal
 Activité motrice réduite
 Activité péristaltique absente
Estomac distal
 Péristaltisme
 Fréquence maximale: 3 cycles/min
 Durée: 20 s
 Propagation de plus en plus vite en direction du pylore
 Remplissage gastrique
Au dépens de
l’estomac proximal (rôle
de réservoir)
Capacité de relaxation
réceptrice
Réflexe vagal
 Vidange gastrique
 Phénomènes physiologiques
 Péristaltisme = activité caractéristique
 Coordination antro-pyloro-duodénale commande la vidange gastrique
 Phénomène biphasique
 Démarre quelques minutes après le début du repas
 Débit dépend de la coordination antro-pyloro-duodénale
 Intermittente (fractionnée)
 Durée 5-6 heures
 Facteurs affectant la vidange
 Volume du repas
 Pression osmotique
 Valeur énergétique
 Composition du repas
 lipides inhibent
 protéines ralentissent
 Acidité: ralentissement
 Facteurs psychoaffectifs: stimuli nociceptifs, stress, émotions ralentissent
 Contrôle de la motricité gastrique:
Contrôle nerveux
Contrôle hormonal
 CCK: inhibe la vidange
 Gastrine, Sécrétine: ralentissent la vidange
 Vomissement
Expulsion violente par la bouche du contenu gastrique et intestinal.
Phénomène réflexe
Signaux transmis par les vagues et les afférences sympathiques
Centres du vomissement
Efferences:
 Nerfs crâniens  tractus gastro-intestinal supérieur
 Nerfs spinaux  diaphragme et muscles abdominaux.
Contraction Diaphragme (position inspiratoire), muscles abdominaux et
duodénum  expulsion du contenu intestinal vers l'estomac
Contraction de l'antre et relâchement du cardia, augmentation de la
pression abdominale  expulsion du chyme alimentaire par la bouche.
Précédé et accompagné par manifestations générales (tachypnée,
hypersalivation, sudation, pâleur, tachycardie)
 MOTRICITE INTESTINALE
 Trois rôles:
Mélange des aliments avec les
sécrétions digestives;
Facilitation du contact entre la
muqueuse et le chyme;
Propulsion du contenu intestinal en
direction aborale
 Période interdigestive: CMM
Cycles d'activité motrice qui migrent de
l'estomac à l'iléon terminal
Phase I : absence d’activité contractile.
Durée 35 à 65 min
 Phase II : activité irrégulière
Durée 25 à 60 min.
 Phase III : activité contractile régulière
et propagée ; durée 5 à 10 min
 Période digestive
 Interruption du cycle de CMM
 Activité contractile continue et irrégulière semblable à la phase II
du CMM
 Mouvements
 contractions segmentaires de brassage
 mouvements péristaltiques
Régulation de la motricité
Contrôle myogène: Onde lente (naît de la couche longitudinale, se propage à la
couche circulaire où son amplitude augmente)
Onde lente + potentiels d'action: fréquence des contractions mécaniques
maximale.
Fréquence de l’onde lente diminue du duodénum à l’iléon
Contrôle nerveux
Innervation intrinsèque: Tonus inhibiteur permanent(segmentation et péristaltisme)
Innervation extrinsèque
 module les mécanismes de régulation intramuraux
 règle le niveau de l’activité motrice en fonction des conditions changeantes du tube
digestif et des autres organes
 Parasympathique: excitateur
 Sympathique: est inhibiteur
Réflexes extrinsèques: inhibiteurs
 Réflexes d'origine extra-intestinale: inhibiteurs
Contrôle hormonal
Motiline, Somatostatine, substance P, neurotensine: CMM prématurés
 Motricité colique
 3 fonctions
 Mélange du contenu: favorise la digestion et l’absorption de l’eau et des
électrolytes
 Propulsion assurant le transit du contenu
 Stockage des matières fécales jusqu’à émission
 Mouvements du colon
 Mouvements de brassage: contractions haustrales
 Mouvements propulsifs: en masse
 Régulation de la motricité colique
 Contrôle myogène
 Contrôle nerveux
 Innervation intrinsèque: inhibition permanente
 Parasympathique: 2 voies excitatrices
Motricité ano-rectale
Phénomène de continence:
réflexe recto-anal inhibiteur  relaxation du SAI
réflexe recto-recal  contraction rectale propulsive 
engagement des matières fécales dans l’anus
réflexe recto-anal excitateur renforce la contraction du
SAE (continence)
Phénomène de défécation
réflexe recto-anal inhibiteur: relâchement du SAE
réflexe recto-rectal: contraction rectale propulsive  engagement
des matières dans le canal anal
Ouverture du SAE et abaissement du plancher pelvien
Contraction du colon terminal et du rectum  vidange du colon
gauche
poussée abdominale  sortie des matières fécales
 Physiopathologie de la diarrhée
 Diarrhée = Selles liquides ou abondantes ou répétées
 Diarrhée osmotique
 Diarrhée sécrétoire
 Diarrhée motrice
 Diarrhée inflammatoire
 Physiopathologie de la constipation
 CONCLUSION

 Système digestif: 4 fonctions

 Digestion
 Sécrétion
 Absorption
 Motricité
 Digestion: grêle (enzymes)
 Absorption : grêle
 Motricité:
 Brassage
 Transit
 Évacuation déchets