Insuffisance Rénal Aigue Péri Opératoire

I. Définition :
- C’est l’IRA associée à la chirurgie responsable de 20-50% des IRA survenant à
l’hospitalisation.
- L’IRA est définit comme étant une détérioration rapide et soutenue du taux de la
filtration glomérulaire associée à l’accumulation des produits de déchets (urée,
créatinine).
- La présence d’oligurie (< 400 cc/24h, ou <20 cc/h) est fréquente, inconstante
- Mortalité ≃25 – 90%.

II. Classification :
1) IRA pré-rénale : 30-60%, c’est l’IRA fonctionnelle, c’est une réponse physiologique à
l’hypo perfusion rénale, préservation de l’intégrité structurelle des tissus rénaux

2) IRA post-rénale : <10%, c’est l’IRA post obstacle  obstruction du flux urinaire intra ou
extra rénale

3) IRA intra-rénale : 20-40%, c’est l’IRA parenchymateuse : principale cause est NTA, dû à
des lésions ischémiques ou néphrotoxiques
 Classification clinique :
 IRA oligurique : < 400 cc/24h
 IRA non oligurique : > 400 cc/24h

III. Etiopathogénie de l’IRA péri-opératoire :

1) Facteurs de risques pré et per-opératoire :
 L’â ge
 Atteinte rénale pré existante
 Dysfonction du VG : FE< 35%, index cardiaque < 1.7l/min/m2
 HTA
 Maladie vasculaire périphérique
 Diabète
 Ictère
 Type d’intervention chirurgicale : aorte, CEC, cœlioscopie, hépatobiliaire
 Procédure élective ou urgente
 Ventilation mécanique : ↗ PIT  ↘ DSR  ↘ DFG

2) Causes des IRA postopératoire :

 Hypotension et hypovolémie
 Facteurs d’interruption de l’autorégulation rénale : liés aux thérapeutiques utilisés :
 Furosémide : ↘ l’autorégulation vasculaire rénale  ↘ flux sanguin rénale
 IEC, ARA II : effet hypotenseur, levé de la vasoconstriction de l’artériole
efférentes

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  ↗ P° intra abdominale  compression des veines rénales  ↗ résistance vasculaire
rénales  ↘ perfusion rénale
Ce Sd s’observe chez le traumatisé abdominale, suite post-op d’anévrisme aortique
 Syndrome d’embolies multiple de cholestérol : les emboles peuvent apparaître soit
spontanément, soit après une intervention (pontage vasculaire, angioplastie), ou
après artériographie
 Lésion par ischémie de reperfusion : modification anatomique et physiologique du
rein post-ischémique : vasoconstriction intra rénale, obstruction tubulaire, rétro
diffusion du filtrat glomérulaire
 Médicaments néphrotoxiques :
 Produits anesthésiques : halogénés ++
 ATB
 Produits de contraste
 Septicémie : facteurs pro-inflammatoires, toxines
 Rhabdomyolyse : destruction du muscle strié  libération de myoglobine 
précipitation intra tubulaire
 Circonstances : polytraumatisé, chirurgie de longue durée
 IRA par obstacle : uropathie obstructive

IV. Mesures thérapeutiques :

1) Dépistage des situations à risque :
 Identification des patients à risque :
 Insuffisants rénaux à réserve néphrotique limitée, sujet â gé
 Tout artériopathie : HTA, diabète
 Hypovolémie : préexistante :
 Absolus : DSH
 Relative : insuffisance cardiaque, cirrhose
 Identification des chirurgies à risque :
 Situation entrainant une instabilité HDM : chirurgie hémorragique,
 Geste entrainant une hypo perfusion rénale : clampage vasculaire, CEC
 Poly traumatisme, sepsis

2) Restauration de la volémie :
 Le maintient d’une volémie adéquate diminue le risque de dégradation aigue de la
fonction rénale
 C’est la stratégie la plus efficace de protection rénale
 Monitorage de la volémie : évaluer le pré charge : PVC, PAPO, échocœur télé-
diastolique intra ventriculaire
 Choix des fluides : cristalloïdes/colloïdes
 Colloïdes permettant une restauration plus rapide de la volémie
 Effet propre des colloïdes sur la fonction rénale
 L’administration de volume important de SS  acidose métabolique
 Réhydratation péri-opératoire : 10-15 cc/kg/h, en post-op : apport de base

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3) Utilisation raisonnée des médicaments néphrotoxiques :
 Produits : PDC iodés, aminosides, amphotéricine B, antalgiques
 Surveillance de la fonction rénale
 Surveillance du taux résiduelle au cours des TRT prolongés
 Modification de la composition de certains agents ou de leurs solvants
 Administration uni-quotidienne (médicaments)
 Apport hydrosodée préalable : 01 cc/kg/h : 12h avant et 12h après
 N. acétyl cystéine en cas de PDC

4) Protection rénale pharmacologique :

 Amines vaso-actives :
 Dopamine : faible dose dite dopaminergique : 0.5-3γ/kg/min
 Effet : ↗ DFG, ↗ excrétion hydrosodée, inhibition de la réabsorption, rô le
préventif n’est pas démontré en clinique
 Noradrénaline : agoniste α prédominant
 Indications : choc septique hyper kinétique après correction de la
volémie, l’autorégulation du DSR est altérée
 Utilisée seule ou associée à la dopamine ou le dobutamine
 Diurétiques d l’anse :
 Prévenir l’obstruction intra tubulaire, effet vasodilatateur indirecte par la
synthèse de PG
 Diminue la demande métabolique médullaire et la consommation d’O2
 Mannitol : effet vasodilatateur par relargage de PG et/ou FAN
 Réduit l’accumulation de débris cellulaire intra tubulaire
 ↘ œdème des cellules épithéliales
 Effets IIaires : hypovolémie secondaire
 Indications : IRA par ischémie de reperfusion, effet vasodilatateur de l’A.
afférente
 Perspective d’avenir :
 FAN : effet diurétique et natriurétique au niveau du TCD, vasoconstriction post-
glomérulaire
 Anticorps anti radicaux libres, inhibiteurs sérotoninergique, adénosine, facteur
de croissance

5) Epuration extra rénale :

 Indication indiscutable : hyper K+, œdème pulmonaire, signes d’hyper uricémie
 Méthodes : hémodialyse, hémofiltration continue (35cc/kg)

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