Anesthésie Du Patient En Etat De Choc

I- Introduction :
- La PEC d’un patient au bloc constitue l’une des situations les plus difficiles
- Il faut administrer une anesthésie adaptée au caractère urgent de l’acte chirurgical et à la
clinique du patient dont le pronostique est mis en jeu
- Les difficultés tient au choix de la technique d’induction et d’entretient, à la qualité et la
rapidité de la réanimation pré et per-op, du type de choc, et de la pathologie chirurgical
- Plusieurs causes : hypovolémie (hémorragie), septique, cardiogénique, allergique

II- Etat de choc hémorragique :

1) Définition :

- L’hémorragie est la principale cause de choc hypo volumique

- Le choc hémorragique est lié à réduction du flux sanguin efficace et donc l’inadéquation
du transport de l’O2 aux besoins du métabolisme cellulaire
- Sa gravité dépend de l’importance et la rapidité du saignement, de l’â ge du patient et
l’existence d’état pathologique antérieur.

2) Physiopathologie :

- La ↘ du volume sanguin circulant  ↘RV ↘ pression remplissage ventriculaire  ↘Qc

et ↘VES
- La première répercussion clinique : ↘PAS
- La modification de la PAM, PAD, FC se manifeste pour des hémorragies de moyennes et
grandes abondance (≥15% du volume sanguin circulant)
- Mécanismes de régulation de la PA : stimulation du système sympathique
 Vasorécepteur artériel  levée d’inhibition tonique de baroreflexe carotido-aortique
 Récepteur cardio-pulmonaire active par 20%↘ du volume des cavités cardiaques

 Stimulation sympathique  ↗ [Noradrénaline]  ↗FC, ↗RVS

- La contractilité myocardique est normale ou renforcée

- Vasoconstriction artérielle et veineuse qui contribue à une redistribution vasculaire : les
circulations cérébrales, coronaires et rénales sont privilégié
- Si l’hémorragie atteint 30%, la circulation rénale subit une vasoconstriction
- La vasoconstriction splanchnique prolongée contribue à renforcé le choc irréversible par
la stimulation des facteurs dépresseurs myocardiques (MDF), translocation bactérienne,
endotoxines, altération du métabolisme hépatique
- Hypo perfusion intestinale  ischémie  rupture de la barrière muqueuse 
immunodépression
- Facteurs hormonaux : peut impliquer l’excrétion du SRA
- Phase sympatho-inhibitrice : hémorragie > 30%
 ↘PA, ↘brutale RVS, ↘FC : inhibition centrale de l’activation sympathique midier par
les récepteurs cardio-pulmonaires

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- Mouvement liquidien : afin de restaurer le volume plasmatique
 Vasoconstriction plasmatique  ↘ P° hydrostatique  transfère du liquide
interstitiel vers le secteur plasmatique
 Réabsorption d’eau et de Na+ par l’intermédiaire du SRAA et l’eau libre par l’ADH
- Altération de l’endothélium vasculaire : induction de l’inflammation
 Altération des fonctions paracrines de l’endothélium ↘ échanges capillaires,
accumulation des métabolites : H+, lactates
 Majoration des troubles de la vasomotricité
 Majoration de l’ischémie tissulaire
- Obstruction capillaire : œdème, décollement endothélial, adhésion leuco-plaquettaire
 micro thrombus
- Lésions de reperfusion : adhésion leucocytaire, production des radicaux libres,
lysozymes, déséquilibre du système immunitaire

III- Etiologies :
1) Choc hémorragique :

- Traumatique :
 plaie vasculaire : balle, traumatisme directe
 fractures : bassin, os longs

- non traumatique : altération de la paroi vasculaire

 érosion : ulcère peptique
 inflammation de la muqueuse : cystite hémorragique
 rupture mécanique
 fistule aorto-digestive

2) Choc hypo volumique :

- traumatique : brû lures

- non traumatique :
 perte hydrique : digestif, urinaire, cutanée
 troisième secteur : occlusion intestinale, péritonite, pancréatite

IV- PEC du patient en pré-op :

1) Généralités :

- Connaissance des principaux ATCDS médico-chirurgicaux, thérapeutiques (inhibiteurs

calcique, IEC, ARA II, β-Bloquants, anticoagulants, antiagrégants…)
- ATCD allergique, toxicomanie
- Circonstances d’accident : mécanisme, vitesse approximative, type de choc (frontal,
latéral, éjection…), place du blessé, plaie pénétrante (arme blanche, arme à feu), orifice
d’entrée et de sortie
Décélération brutale  lésion de l’aorte thoracique
Ceinture de sécurité  perforation d’organe + dissection des vaisseaux du cou
- Evaluation de l’état clinique pdt le transport, volume de remplissage, agents vasoactifs

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 2) Accueil du malade :
- Tout patient inconscient et/ou ventilé doit être soulevé en traction en évitant toute
manœuvre brusque

3) Evaluation :

- Examen clinique initial :

 Etat de conscience, déficit moteur, score de Glascow (CGS), reflexe photo-moteur
 FC, PA°, T°, auscultation cardiaque, palpation de pouls
 Auscultation pulmonaire, FR, coloration des téguments, TRC
 Recherche d’ecchymose, fractures, lésion des cô tes, du bassin
- Premières gestes de réanimation :
 Gestes d’hémostase d’urgence : Compression directe d’une lésion Vx, suture, pince
hémostatique, tamponnement
 Oxygénation et liberté des VAS : masque à haute concentration, intubation-
ventilation assistée
 Voies d’abord Vx :
 Chez l’adulte : 02 VVP d’un gros calibre au moins = G14, G16
Si difficulté technique : VVC fémorale, si échec s/s clavière, évité l’abord jugulaire à
cause de possibilité de traumatisme cervical
 Chez l’enfant : 01 VVP est suffisante, si non VVC fémorale, soit cathéter intra osseux
 Expansion volumique :
 Le niveau tensionel optimal à atteindre est variable selon les patients
 Traumatisme crâ nien grave ou médullaire : PPC ≃ 70 mmhg, PAM > 90 mmhg
 Traumatisme pénétrant : PAM > 50 mmhg
 Hémorragie grave : PAM > 45 mmhg pour éviter le désamorçage cardiaque,
souffrance coronarienne
 Amines vasopressines :
 Inefficacité du remplissage Vx
 Catécholamines utilisés à effet α : dopamine, noradrénaline, adrénaline
 Réchauffement
- Bilan para clinique : groupage, rhésus, RAI, Hb, Ht, Plaquettes, TP, Fibrinogène,
glycémie, ionogramme sanguin, Azotémie, Créatinine, GDS, ECG
- Radiologie : l’urgence hémorragique peut limitée le bilan radiologique à quelques
examens pratique du patient :
 Radio thoracique
 Echographie abdominale
 Radio bassin
Si non :
 TDM intégral si polytraumatisé (body scanne)
 Artériographie
 Endoscopie

4) Objectifs thérapeutiques :
- Objectif principal : appliquer un TRT d’hémostase
- Objectifs secondaires sont exprimés en terme de :
 Délai de réanimation
 PAM

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 Expansion volumique :
 Remplissage massif provoque une hémodilution  coagulopathie  limitation
des apports liquidiens afin de maintenir une PAM à 50 mmhg
 Agents :
 Cristalloïdes : SSI 0.9%, SSH, RL : 20 cc/kg
 Colloïdes : dextran, gélatine, HEA : 33 cc/kg
 Transfusion : culots globulaires « O-», PFC, Plaquettes, Albumine

soluté avantages Inconvénients

SSI Faible coû t ½ vie courte
SSH Fort pouvoir expansif
Dextran Bon pouvoir expansif Thrombopathie
IRA, Anaphylaxie
HEA Fort pouvoir expansif Coagulopathie
Longue vie
gélatine Allergie

 Amines vasopressines :
 Dopamine : effet α1, α2, β, DA ; 10-25 γ/kg/min (> 15 γ/kg/min  effet
arythmogène)
 Noradrénaline : effet α ; 0.5-5 γ/kg/min
 Adrénaline : effet α, β1, β2; posologie initiale : 0.2-0.6 γ/kg/min jusqu’à 5
γ/kg/min

V- PEC anesthésique :
1) Bases physiopathologiques :

- L’induction anesthésique et l’assistance ventilatoire sont les phases les plus dangereuses,
elles exposent à la survenue d’un arrêt cardio-circulatoire
- Les agents anesthésiques ont un effet délétère sur l’HDM et interfère sur les mécanismes
compensateurs du choc :
 Altération de la vasoconstriction
 Altération du baroreflexe
 Action inotrope négative et/ou vasodilatatrice
- Modification de la pharmacologie des agents anesthésiques :
 Hypovolémie + vasoconstriction  limite l’espace de diffusion  ↗ [plasmatique]
 ↗ de l’effet des drogues anesthésiques
 Hémodilution  hypo protidémie  ↗ fraction libre
 Hypo perfusion hépatique et rénale  ↘ clairance  allonge le métabolisme et
retard l’élimination  ↗ durée d’action
 ↘Qc, hypotension, anurie  ↘ CAM des agents inhalés
- Les doses administrées doivent être réduite de ½ ou 2/3, et la vitesse d’injection ralentie !!

2) Préparation à l’intervention :
- Salle d’intervention : calme, réchauffée à 24°, équipée de matériel d’anesthésie-
réanimation, matériel de récupération du sang, dispositif de réchauffement et
d’accélération des transfusions

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- Mise sous monitorage des paramètres vitaux : PA°, SpO2, ECG, T°, curarimètre,
capnographe
- Sondage vésicale systématique (diurèse horaire+++)
- Installation : en respectant les impératifs de la chirurgie en tenant compte de l’état
clinique

3) Choix de technique anesthésique :

- ALR : n’a pas d’indication dans ce contexte d’urgence : bloc sympathique intense,
mobilisation, délai de réponse
- AG : est préférable : confort, efficacité, maitrise de la ventilation, elle doit si possible être
réalisée chez un patient dont la volémie aura été corrigée
- Induction en séquence rapide

4) Choix des médicaments :

 Hypnotiques :
 Thiopental : manipulation délicate, même à faible dose  collapsus
Intérêt : estomac plein, effet inotrope négatif
 Propofol : contre indiqué : ↘ Qc, ↘ RVS, inotrope négatif
 Midazolam : inotrope négatif
 Gamma OH : délai d’action lent 5 – 10 min, agent d’entretient (↗PA°)
 Kétamine : action sympathomimétique : ↗FC, ↗Qc, ↗PA°, ↗RV pulm
Agent d’induction, action anti arythmique
Dose d’induction ↘ de ½ : 0.5 – 1.5 mg/kg
 Etomidate : agent de prédilection
Ne modifie pas le baroreflexe
Action anti glucocorticoïdes
 N2O : effet dépresseur myocardique (contre indiqué)
Aggrave le gradient alvéolo-capillaire en O2
 Halogénés : tous déprime le baroreflexe :
 Halothane : éviter pour l’induction et l’entretient
Effet vasodilatateur et dépresseur myocardique
Effet arythmogène, hépatotoxique
 Enflurane : proche de l’halothane
 Isoflurane : le plus utilisé en entretient dans ce contexte, tolérance HDM +++
 Desflurane : peut induire une stimulation sympathique brève
 Sevoflurane : proche de l’isoflurane
 Curares : l’abolition du tonus musculaire peut  ↘ RVS
 Succenylcholine : Crunch induction +++, hyper kaliémiant
 CND : pas d’action significative sur l’HDM
Pancuronium : curare de prédilection pour l’entretient
 Morphiniques : tous induisent une bradycardie par hypertonie vagale
Effet inotrope négatif minime
Fentanyl et alfentanil : moins hypotenseurs

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 5) Induction anesthésique :

- Phase de pré oxygénation soigneuse

- Agents les moins dépresseurs, les moins vasodilatateurs, ayant le moins d’effet sur le
baroreflexe
- Risque de collapsus grave, d’inhalation du contenue gastrique
- Etomidate ou Kétamine : injection lente, dose réduite de ½ ou 2/3
- Thiopental 01% chez les patients préalablement rééquilibré
- Succenylcholine : 1 – 1.5 mg/kg
- Manœuvre de Sellick
- Si intubation difficile  trachéotomie chirurgicale ou à l’aide de dispositif translatoire
- Pour le malade comateux : intubation avec curare ou anesthésie locale de la glotte ou
injection IV de lidocaïne

6) Ventilation per-op :

- Ventilation à oxygène pur : réservé à l’induction, et jusqu’à retour à une situation HDM
stable
- Elle protège des micro-atélectasies  utilisé un mélange O2-air, la FiO2 en fonction de la
clinique et de la gazométrie

7) Entretien anesthésique :

- Association d’un morphinomimétique (boulus) et d’un myorelaxant

- Hypnotiques : kétamine, étomidate en débit continue à faible dose
- Halogénés : isoflurane, sévoflurane, desflurane
- Surveillance : moyens plus invasifs (SWAN-GANZ, PVC)

8) Réanimation per-op :

- Variations volumiques liées aux manipulations du patient, vasoplégie induites par les
anesthésiques
- La poursuite de l’expansion volumique et des agents vasopresseurs sont guidés par :
PAM, diurèse horaire
- Corriger les anomalies de l’hémostase : Hb ≥ 7 g/l, plaquettes > 100.000, TP > 40%,
fibrinogène > 02 g/l
- Réchauffement : T° > 36 °c
- Antibioprophylaxie
- Ventilation : guidée par la gazométrie : VT : 8 – 10 cc/kg, FR : 12 – 14 cycles/min

9) Réanimation post-op :

- Réveil différé et réalisé en service de réanimation : meilleur condition de récupération et

de stabilisation hémodynamique
- Le transfère en réanimation se fait sous monitorage, sédation, ventilation et les TRT
vitaux en cours

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