PHYSIO-PATHOLOGIE

Voies de conduction
 Définition de l’asthme
L’asthme résulte de mécanismes complexes et intriqués comportant à
la fois
- des anomalies du contrôle neurologique de la broncho-motricité
- et des anomalies résultant de l'action des cellules de l'inflammation
et de leurs médiateurs qu’elles déversent dans la paroi des voies
aériennes chez les sujets prédisposés, sous l’influence de facteurs
environnementaux.
Le primum movens est l'inflammation des bronches du fait de la
production de nombreux facteurs pro-inflammatoires par les
nombreuses cellules activées.
 Définition de l’asthme
L’asthme résulte de mécanismes complexes et
intriqués comportant à la fois
- des anomalies du contrôle neurologique de la
broncho-motricité
- et des anomalies résultant de l'action des cellules
de l'inflammation et de leurs médiateurs qu’elles
déversent dans la paroi des voies aériennes chez
les sujets prédisposés, sous l’influence de facteurs
environnementaux.
Le primum movens est l'inflammation des
bronches du fait de la production de nombreux
facteurs pro-inflammatoires par les nombreuses
cellules activées.
Inflammation chronique des bronches
Environnement
 Implication
diagnostique et
therapeutique
 ENVIRONNEMENT DE L’ASTHMATIQUE

 1. DOMESTIQUE
Chambre
Autres locaux

 2. EXTRA-DOMESTIQUE
Milieu extérieur
Animaux,
Végétaux,
Climat,
pollution

Milieu professionnel
agricole
Industriel
autres

 3. PSYCHO-SOCIAL
 1.Environnement domestique (1)

CHAMBRE SALLE DE SEJOUR

 Acariens  Acariens
- Lit (Matelas, Oreillers)
- Chaise, Rideau, Moquette, - Meubles
Jouet - Moquette
 Moisissures
 Moisissures - Murs
- Placard, Vêtements - Bibliothèque
- Douche  Animaux
- Chien
 Climatiseur / Ventilateur - Chat
o Plantes (Ficus)
o Fumées (Tabac, Bougies,
Encens)
 Environnement domestique (2)
 DIVERS
 CUISINE
 ALIMENTS
 COSMETIQUES
- Arachide, Gombo
Parfum,
- Lait, Œuf
Maquillage
- Vin (sulfites)  Produits chimiques (ménage)
 EMANATIONS (Odeur, Vapeur, Gaz) Détergents
- Cuisson  Médicaments
- Bois, Charbon Aspirine,

- Cuisinière Antibiotique
Pathologies (Sinusite, RGO…),
 CAFARDS, SOURIS
2. FACTEURS EXTRA-DOMESTIQUES (1)
 MILIEU EXTERIEUR
 Climat
- Saison sèche (Vent: Harmattan)
- Saison des Pluies (Humidité)
- Brouillard, Altitude
 Pollution
- Industries (Poussière, Fumées, Gaz)
- Automobiles (Particuliers, Gaz)

 Pollens
- Arbres
- Herbacées, Graminées
 FACTEURS EXTRA-DOMESTIQUES (2)
 Milieu professionnel
 Autres
 Industriel
- Bois (Menuisier)
- Peinture
- Farine (Boulanger)
- Mousse Isocyanates
- Cosmétiques (Coiffeurs: Persulfates)
- Minerais
- Photocopieur (03: ozone)
 Agricoles
- Latex (Médecins, Infirmiers, Techniciens)
- Plantes
- Acariens
- Moisissures
 3. FACTEURS PSYCHO-SOCIAUX

EMOTIONS STRESS
Rire, Colère Tensions
Tristesse, Peur Irritabilité
Agressivité

RELATIONS AVEC ENTOURAGE

Famille
Travail
SITUATION SOCIALE Loisirs, Difficultés
Évènements (+) (-)
Maladie Chronique
 Mastocytes
◦ Initiation de l’inflammation bronchique
◦ Dégranulation: médiateurs pro-inflammatoires
◦ Phase immédiate de l’obstruction (+++)
bronchique (provocation bronchique non
spécifique)
 Lymphocytes TH2 et TH1
◦ Asthme léger à modéré: CD4+ majoritaires
◦ TH2: libération des IL-4, IL-5, IL-9 et IL-13
impliqué
dans l’inflammation éosinophile
◦ Asthme de plus en plus sévère: Transition TH2 en TH1
 Lymphocytes B
◦ Production IgE

 Eosinophiles
◦ Recrutés et activés localement par l’IL-5
◦ Libération des leucotriènes (< Mastocytes)
◦ Impliquées dans le remodelage inflammatoire et dans
la fibrose sous-épithéliale
◦ ≈50 % des asthme de type TH2
 Neutrophiles
◦ Rôle incertain dans l’asthme allergique

◦ Asthme sévère:
infiltration neutrophilique des biopsies bronchiques
Augmentation de PNN dans l’expectoration

◦ Observé dans l’asthmatique fumeur ou

exacerbation induite par les virus
 Cellules épithéliales
◦ Production des médiateurs pro-inflammatoires
◦ Participe à la persistance de l’inflammation
◦ Interaction entre cellules épithéliales et les
cellules dendritiques : orientation vers la réponse
TH2

 Muscle lisse bronchique

◦ Contraction directement provoquée par les
médiateurs de l’inflammation (leucotriènes, PGP2,…)
◦ HRB: majorée par l’hyperplasie, l’hypertrophie,
la vitesse de contraction

Fibroblastes
◦ Impliqués dans le fibrose sous-épithéliale
◦ TGF-Beta et IL-13 (++): Fibrose et augmentation de
l’épaisseur de la membrane basale.

 Mucus:
◦ Hypersécrétion du mucus par les cellules caliciformes et
les glandes séromuqueuses: caractéristiques de la réponse
inflammatoire allergique
◦ Risque d’apparition de bouchons de mucus dans les
asthmes sévères.
Aspect neuronal
 Implication du système nerveux végétatif
Système cholinergique
Système adrénergique
Système non adrénergique, non
cholinergique
Interaction complexe entre le SNV et inflammation

Action des médicateurs de l’inflammation sur les fibres

cholinergique, adrénergiques
Altération de la fonction des récepteurs muscariniques
M2 : Augmentation du tonus cholinergique constricteur
 Implications pluricellulaire complexe

 Libération des médiateurs de l’inflammation

 Classiquement deux modèles de libération:

◦ IgE Dépendant ; Asthme allergique

◦ IgE non dépendant: Asthme non allergique

 PHYSIOPATHOLOGIE (Synthèse)

Activation des lymphocytes T

Sécrétion de cytokines Recrutement et l’activation des

éosinophiles

Libération de médiateurs par

l’éosinophile

Migration des mastocytes

PHYSIO-PATHOLOGIE
PHYSIO-PATHOLOGIE
 Les éléments à retenir
Inflammation
• Obstruction bronchique Spasme

Sécrétion

• Hyperréactivité bronchique - Hypertrophie et hyperplasie des

muscles lisses
- Dépote de collagène
• Remodelage bronchique -
-
Desquamation épithéliale
Hyperplasie des glanes à mucus

• Inflammation bronchique
 Iceberg de l’asthme
Inflammation
Spasme
Sécrétion
OBSTACLE

HRB

Remodelage

INFLAMMATION
Intérêt de traiter l’inflammation
 Evolution « naturelle » de l’asthme

Asthme tardif

Naissance Adolescence Adulte 50 ans année