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DERMATOLOGIE CLINIQUE

L’ acné
L’ acné: 1. Définition
dermatose inflammatoire
développée aux dépens du
follicule pilo-sébacé

maladie de l'unité fonctionnelle


pilo-sébacée
mot
emprunté à l’anglais;
forme erronée du mot grec
« akmé »
qui signifie pointe, sommet
(en référence aux boutons)
L’ acné: 2. Physiopathologie
L’ acné: 2. Physiopathologie
Trois éléments sont nécessaires
à la formation d'une acné :

1.Hyperséborrhée
2.kératinisation infundibulaire
3.inflammation folliculaire -
Bactériologie de l'acné
L’ acné: 2. Physiopathologie
L’ acné: 2. Physiopathologie

1. hyperséborrhée
L’ acné: 2. Physiopathologie
1. hyperséborrhée

production excessive de sébum


par les glandes sébacées
sous l'effet des androgènes
L’ acné: 2. Physiopathologie
1. hyperéborrhée

la peau apparait
grasse,
luisante
avec un grain épais, irrégulière, et avec des pores dilatés
L’ acné: 2. Physiopathologie
1. hyperéborrhée
TESTICULES
- SURRENALES
OVAIRES

Testostérone DHEA

Sécrétion
DHT Glande sébacée sébacée
L’ acné: 2. Physiopathologie
1. hyperéborrhée

Chez l’homme
Le taux d’hormones mâles circulantes est normal
L’ acné: 2. Physiopathologie
1. hyperéborrhée

Chez la femme
Le taux d’hormones mâles circulantes est parfois élevé
(sécrétion ovarienne ou surrénalienne)

et parfois normal
(augmentation de l’activité de la 5α réductase /
ou de la sensibilité aux hormones de la glande sébacée)
L’ acné: 2. Physiopathologie

2.
L’hyperkératinisation
infundibulaire
L’ acné: 2. Physiopathologie
2.
L’hyperkératinisation infundibulaire
obstruction en amont

accumulation du sébum

comédons et microkystes
L’ acné: 2. Physiopathologie

3.
Inflammation / Bactériologie
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
Pullulation microbienne

pustules et macrokystes
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
3 types de micro-organismes
représentant la
flore résidente
se retrouvent dans le follicule pilo-sébacé:
- les Propionibacteriae.
- les Micrococcaceae.
- le Pityrosporum orbiculare
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
Propionibacterium acnes
germe Gram positif, anaérobie
colonise les régions basses du follicule pilo-sébacé.

riche en matériel enzymatique (lipases, composés "histamine like",…).


Grace a ses lipases, il y a hydrolyse des triglycérides du sébum en
acides gras libres, irritants et comédogènes.
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
Staphylococcus epidermidis
responsable de l'élastolyse périfolliculaire cicatricielle,
grâce a son système élastasique.
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
Pityrosporum orbiculare
levure lipophile riche en lipases
possède une action pro-inflammatoire.
L’ acné: 2. Physiopathologie
3.
Inflammation / Bactériologie
Les bactéries ne sont pas les initiateurs du processus
pathologique, mais interviennent dans la réaction
inflammatoire en tant qu'amplificateurs grâce à leurs
enzymes
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Hyperséborrhée

toucher gras

aspect huileux et brillant

surtout sur le nez, le front, les joues et


la région thoracique supérieure
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Comédons

Comédons ouverts (Points noirs)


Faciles à extirper par la pression des doigts ou d'un tire comédon
petit filament gras jaunâtre avec une extrémité noire (oxydation des graisses + dépôt de
mélanine).

Comédons fermés (Points blancs ou microkystes)


ostium non dilaté, correspondant a l'accumulation de sébum et de nombreuses cellules
kératinisées, susceptible de se rompre et de provoquer une réaction inflammatoire par
libération des différents éléments bactériens et lipidiques,
Véritable bombe à retardement
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Comédons

Comédons ouverts (Points noirs)

Comédons fermés (Points blancs ou microkystes)


L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Papules

lésions inflammatoires

élevures rouges fermes parfois douloureuses


pouvant évoluer vers la résorption ou la formation de pustules
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Pustules

papule à contenu purulent


apparaissant à la partie apicale
L’ acné: 3. Lésions élémentaires
Nodules

lésions inflammatoires
ayant une
évolution suppurative et cicatricielle.

lésion solide d'un diamètre > 10 mm.

s'observent le plus souvent dans


l'acné grave
L’ acné: 4. Formes cliniques
L’ acné: 4. Formes cliniques
Acné rétentionnelle

Acné papulopustuleuse

Acné conglobata

Tétrade acnéique

Acné fulminans
L’ acné: 4. Formes cliniques
Acné rétentionnelle

Hyperséborrhée + comédons
+/-Papules en petit nombre
L’ acné: 4. Formes cliniques
Acné papulo-pustuleuse

Hyperséborrhée + comédons + papules + Pustules


L’ acné: 4. Formes cliniques
Acné conglobata
FORME GRAVE
Hyperséborrhée + comédons + papules + Pustules
nodules +++ kystes+++
abcès fistules
cicatrices déprimées
ulcérations hémorragiques

visage
puis extension au tronc
L’ acné: 4. Formes cliniques
Tétrade acnéique

acné conglobata

suppuration des régions pileuses à sécrétion apocrine axillaire, génitale et


périnéo-fessière des sinus et

kystes pilonidaux du sillon interfessier

lésions folliculaires suppuratives à évolution cicatricielle du cuir chevelu


L’ acné: 4. Formes cliniques
Acné fulminans
acné conglobata aiguë fébrile et ulcéreuse

très grave
homme ++

multiples nodules inflammatoires et suppuratifs évoluant vers des


ulcérations nécrotiques.

Il y a surtout des signes généraux :


température 39 à 40°, douleurs musculaires, articulaires, AEG, hyperleucocytose,
érythème noueux + manifestations rhumatologiques.
L’ acné: 5. Formes étiologiques
L’ acné: 5. Formes étiologiques
Acné néonatale

Secondaire aux androgènes maternels

Elle diminue avec l'élimination des androgènes


L’ acné: 5. Formes étiologiques
Acnés iatrogènes

Secondaires aux médicaments


Androgènes chez la femme
Contraceptifs oraux
Corticoïdes (locaux et généraux)
Tuberculostatiques (INH, Rifampicine, Ethambutol)
Vit B12
Anti épileptiques
Halogènes (bromures, iodures)
Sels de lithium
Anti dépresseurs
Immunosuppresseurs
L’ acné: 5. Formes étiologiques
Acnés exogènes

huiles minérales très comédogènes


touche le garagiste, le mécanicien …

cosmétiques contenant des huiles végétales


ou des paraffines semi-fluides/vaseline
maintenant n'existe plus dans les pays développés car sélection rigoureuse et
test de comédogénicité obligatoire
L’ acné: 5. Formes étiologiques
hyperandrogénie

Tableau clinique:
(possibilité de retrouver certains des signes suivants)
Acné
troubles des règles
obésité
hypertension artérielle
Alopécie androgénétique
Hyperpigmentation des grandes lèvres
Erythrose faciale
L’ acné: 5. Formes étiologiques
hyperandrogénie

Causes:

tumeur ovarienne et/ou surrénalienne

hyperplasie surrénalienne

ovarite polykystique
L’ acné: 5. Formes étiologiques
hyperandrogénie

Examens complémentaires:

échographie pelvienne ou endovaginale


recherche d'une ovarite polykystique

scanner surrénalien:
recherche d'un processus tumoral.
L’ acné: 5. Formes étiologiques
hyperandrogénie

Examens biologiques:

testostérone
DHEA
prolactine, s'il existe une galactorrhée associée

réalisés dans la première partie du cycle


après arrêt de 3 mois de tout traitement hormonal
(corticoïdes et oestroprogestatifs).
L’ acné: 6. Traitements classiques
L’ acné: 6. Traitements classiques
Il découle directement des considérations physiopathologiques

hyperséborrhée

kératinisation infundibulaire

inflammation

infection
L’ acné: 6. Traitements classiques
Action sur la séborrhée

Pilule Diane 35
contient 35 mg d'éthinyl oestradiol + 2 mg d'acétate de cyprotérone.
Elle a une action anti-androgènes

Isotrétinoine (Curacné®)
diminue la taille des glandes sébacées et la production de sébum.
L’ acné: 6. Traitements classiques
Action sur la kératinisation infundibulaire

Topiques à base d'acide rétinoïque


Isotrex®, Antibio-abérel gel®, Locacid®, Retisol®

Peroxyde de Benzoyle
Pannogel®, Cutacnyl®, Panoxyl®, Uvacnyl®, Effacné®, Eclaran®, Brevoxyl®
action rapide (7a 14 jours), mais il doit être maintenu 2 a 3 mois.
L’ acné: 6. Traitements classiques
Action sur la flore microbienne

Localement
Peroxyde de Benzoyle, Eryfluid, Dalacine T. topic, erysol
clindamycine en solution à 4 %.

Par voie générale


antibiotique (Cycline)
doxycycline (Doxygram*, Doxylets*, Granudoxy*, Spanor*, Tolexine*).
minocycline (Mestacine*, Mynocine*, Zacnan*). lymécycline (Tétralysal*).
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

agit sur les trois principaux facteurs physiopathologiques


de l'acné mais n’a
pas d'action anti-androgène prépondérante
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE
Sébosuppresseur
atrophie de la glande sébacée, dose-dépendant.
L'inhibition de la sécrétion sébacée persiste après arrêt de l'isotrétinoine

kératolytique:
favorise la désobstruction du follicule

anti-inflammatoire
inhibe la colonisation folliculaire par P. acnes
et donc la libération d'agents pro-inflammatoires
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Effets tératogènes et embryotoxiques


L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

sécheresse cutanéo-muqueuse
fragilité cutanée
desquamation palmo-plantaire
altérations unguéales, chute de cheveux
.
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

poussée d'acné lors des premières semaines de traitement.


L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Manifestations neurologiques
hypertension intracranienne avec céphalées, nausées, vomissements, troubles
visuels surtout si absorption accidentelle concomitante ou récente de cyclines.
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Anomalies musculo-squelettiques
arthralgies, myalgies, arthrite, voir déminéralisation osseuse.
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Anomalies oculaires
Sécheresse oculaire
blépharo-conjonctivite
plus rarement atteinte rétinienne
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Retard de la cicatrisation
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

Effets secondaires

Anomalies biologiques
Anomalies du bilan lipidique (cholestérol, triglycérides).
Anomalies du bilan hépatique (élévation des transaminases et des
phosphatases alcalines)
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

INDICATIONS

acnés sévères, nodulo-kystiques et conglobata

acnés résistantes a un traitement classique


(antibiotiques en association avec des traitements locaux)
d'au moins 3 mois.
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

SURVEILLANCE

Il importe de vérifier avant toute prescription


l'absence de grossesse par un test qualitatif,
répété tous les 2 mois et 5 semaines après l’arrêt de l'isotrétinoine
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE

SURVEILLANCE

En l'absence de contraception préalable, une


contraception efficace
sera mise en route
1 mois avant le début de l'isotrétinoine.
Elle doit être poursuivie 1 mois après l’arrêt de l'isotrétinoine.
L’ acné: 6. Traitements classiques
ISOTRETINOINE
SURVEILLANCE

Bilan biologique de surveillance:


transaminases
cholestérol et triglycérides.

Il doit être pratiqué avant traitement, après 1 mois à posologie maximale et


régulièrement si le traitement est poursuivi chez un sujet a risque
(diabète, obésité, alcool, troubles du métabolisme lipidique).
L’ acné en médecine esthétique
L’ acné en médecine esthétique
CHAMP DE COMPETENCE

Acné rétentionnelle
Acné papulo-pustuleuse
(Peelings et mesoesthétique)

Cicatrices d’acné
(Peelings abrasifs occlusifs, Laser ablatif)
L’ acné en médecine esthétique
L’ acné en médecine esthétique
L’ acné en médecine esthétique
ACNE RETENTIONNELLE

(peelings superficiels et/ou mesoesthétique)


Réduire la séborrhée
Réduire l’hyperkératinisation infundibulaire
Réduire l’inflammation
L’ acné en médecine esthétique
ACNE PAPULO-PUSTULEUSE

ETAPE 1/ Peelings au TCA


Objectif: Eliminer les lésions élémentaires

+/- Antibiothérapie (selon la gravité des pustules)


L’ acné en médecine esthétique
ACNE PAPULO-PUSTULEUSE

ETAPE 2/ Entretien des résultats


Objectif: (peelings superficiels et/ou mesoesthétique)
Réduire la séborrhée
Réduire l’hyperkératinisation infundibulaire
Réduire l’inflammation
L’ alopécie
L’ alopécie: Définition
L’ alopécie: Définition
L’effluvium
chute de cheveux et/ou de poils,
aigue ou chronique,
pouvant conduire à une alopécie.

Il peut être physiologique


(automno-printanier)
ou pathologique
L’ alopécie: Définition
L’alopécie
diminution de la densité des cheveux et/ou des poils.

diffuse ou localisée
aigue ou chronique
sur cuir chevelu sain ou cicatriciel
réversible ou irréversible

il n’y a pas obligatoirement de chute perceptible des cheveux.


L’ alopécie: Etiologies
L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
diffuse ou localisée

aigue ou chronique

sur cuir chevelu sain ou cicatriciel


L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE


L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE


Effluviums aigus
réactionnels

Toxiques ou
iatrogènes

Autres

L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE


Effluviums aigus AAG +++
réactionnels
Autres
Toxiques ou …
iatrogènes

Autres

L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE


Effluviums aigus AAG +++ Pelade
réactionnels
Autres Alopécie
Toxiques ou … triangulaire de la
iatrogènes tempe

Autres Trichotillomanie
… …
L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE


Effluviums aigus AAG +++ Pelade
réactionnels
Autres Primaires Secondaires Alopécie
Toxiques ou … triangulaire de la
iatrogènes tempe

Autres Trichotillomanie
… …
L’ alopécie: Etiologies
CLES DU DIAGNOSTIC
DIFFUSE LOCALISEE

AIGUE CHRONIQUE CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE

Primaires Secondaires
L’ alopécie: Etiologies

ALOPECIES DIFFUSES
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums télogènes aigus réactionnels


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums télogènes aigus réactionnels


L’étiologie responsable de l’effluvium
Précède parfois la chute de 2 à 3 mois.

L’alopécie est brutale et prédomine au niveau des tempes et


autour des oreilles.

réversible en quelques mois


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums télogènes aigus réactionnels


accouchement, fausse couche spontanée ou provoquée.

fièvre prolongée supérieure à 39,5 °C, quelle qu’en soit l’étiologie

intervention chirurgicale ou anesthésie générale ;

hémorragie aiguë, carence aiguë, perte de poids brutale ;

accident grave, décès d’un proche, stress ou choc psycho-affectif


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums télogènes aigus réactionnels


la repousse est spontanée et totale

une année complète ou plus peut être nécessaire à la restitution du


volume de la chevelure antérieure chez la femme
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums télogènes aigus réactionnels


Le minoxidil topique doit être évité en période d’effluvium aigu car il peut
dans un premier temps accentuer la chute par élimination plus rapide des
cheveux télogènes

Mesoesthétique du cuir chevelu avec des cocktails stimulant la pousse de


cheveux et la vascularisation du cuir chevelu
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


Trop souvent oubliées

doivent être recherchées systématiquement


par un interrogatoire médicamenteux détaillé
et une recherche d’exposition accidentelle ou professionnelle à un toxique
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


le plus souvent limitées aux cheveux

les sourcils, les poils axillaires, les poils pubiens et tous les poils du corps
peuvent être atteints
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


le thallium
Pesticide

L’alopécie survient 10 à 20 jours après l’intoxication et l’atteinte


neurologique associée est évocatrice
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


l’acide borique
contenu dans de nombreuses spécialités pharmaceutiques :
collyres, topiques gynécologiques, spermicides, antiseptiques.

L’intoxication aiguë associe des


signes digestifs, une hyperthermie, des convulsions puis érythème diffus et
une alopécie diffuse
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


Antimitotique
peut induire un effluvium anagène

la fréquence et la sévérité dépendent de la dose des produits utilisés et de


la nature des produits eux-mêmes.

Ces alopécies sont totalement réversibles


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Effluviums toxiques ou iatrogènes


Antimitotique
peut induire un effluvium anagène

la fréquence et la sévérité dépendent de la dose des produits utilisés et de


la nature des produits eux-mêmes.

Ces alopécies sont totalement réversibles


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Autres causes
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Autres causes
les connectivites
Lupus

Dermatomyosite

sclérodermie
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES AIGUES:

Autres causes
Lymphomes
hodgkiniens ou non hodgkiniens
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES CHRONIQUES:
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES CHRONIQUES:

AAG +++ AAG +++


En l’absence
carence en fer d’orientation:
NFS
dysthyroïdie VS
Férritinémie
inflammatoire TSHus
idiopathique
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES DIFFUSES CHRONIQUES:

Autres causes

Malabsorption

Dénutrition

Insuffisance rénale

Insuffisance hépatique
L’ alopécie: Etiologies

ALOPECIES LOCALISEES
L’ alopécie: Etiologies

ALOPECIES LOCALISEES
NON CICATRICIELLES
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
maladie
inflammatoire
auto-immune
des follicules pileux,
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
Perte de cheveux +/- poils en forme de zones complètement dégarnies et
avec des cheveux cadavériques en bordure

Varie d’une simple petite plaque à la perte totale de cheveux et poils sur le corps
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
la peau est lisse et glabre

le cuir chevelu est non cicatriciel

persistance des orifices des follicules pileux

Test à la traction positif:


les cheveux se détachent facilement en bordure des plaques si l’on tire un
peu dessus. Ces cheveux retirés sont courts avec une extrémité renflée
(cheveux en point d’exclamation)
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
L’étiologie est encore inconnue
mais elle est probablement auto-immune
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
Les ongles peuvent présenter des
petits creux
donnant un aspect de dé à coudre (dépressions ponctuées)
ou être plus largement abimés, rugueux comme si l’on les avait râpés dans
le sens de la longueur
(trachyonychie).
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
Toutes les structures pileuses peuvent être individuellement atteintes :
les sourcils
les cils
la barbe chez l’homme
les poils corporels

en plaques ou de manière diffuse.


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
évolue par poussées qui peuvent se répéter au cours de la vie
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE

Pelade areata Pelade ophiasique Pelade décalvante Pelade


En plaques début à l’occiput et totale universelle
rondes ou ovales s’étend latéralement en Tout le crâne Cheveux et poils
sans cheveux remontant au dessus des
oreilles
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

LA PELADE
TRAITEMENTS HABITUELS:

Abstinence thérapeutique

Corticoïdes locaux

Injections intra-lésionnelles de corticoïdes

Immunosuppresseurs (Méthotrexate)
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

L’alopécie congénitale triangulaire de la tempe

Les formes asymétriques ou unilatérales sont les plus fréquentes.

Région fronto-temporale

Sur une petite zone de forme triangulaire ou ovale le cuir


chevelu est glabre, recouvert que d’un duvet

le diagnostic est fait le plus souvent à l’âge de 2–5 ans, quand


les cheveux avoisinants poussent, augmentant
le contraste avec la zone alopécique
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

La trichotillomanie

Tricho (cheveux)
Tillo (tirer)

« Manie de tirer ses cheveux »


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

La trichotillomanie

Classée parmi les troubles obsessionnels compulsifs


(TOC)

besoin compulsif et irrésistible de manipuler ses propres cheveux.

sentiment croissant de tension juste avant

plaisir ou soulagement lors de l'arrachage des cheveux


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

La trichotillomanie

Alopécies circonscrites
d’allure très irrégulières
parfois diffuses,
avec des cheveux cassés de longueurs différentes bien ancrés

La manipulation
des cheveux peut se faire à
une partie précise du cuir chevelu
ou encore, être
dispersée un peu partout
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

La trichotillomanie

Alopécies circonscrites
d’allure très irrégulières
parfois diffuses,
avec des cheveux cassés de longueurs différentes bien ancrés

La manipulation
des cheveux peut se faire à
une partie précise du cuir chevelu
ou encore, être
dispersée un peu partout
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

La trichotillomanie

La trichotillomanie des cils:

intéresse habituellement les cils de la paupière supérieure


L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Alopécie de traction

fréquente chez les patientes africaines


ou antillaises.

prédominant sur les zones fronto-


temporales

favorisée par les tresses, les nattes, les


queues de cheval, les défrisages et les
soins cosmétiques agressifs.
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Le syndrome des cheveux anagènes caducs

souvent chez des sujets blonds ou


blonds foncés.

Les cheveux poussent très peu et ces


enfants ne vont pas chez le coiffeur.

Les cheveux s’arrachent facilement à


la traction, sans douleur.
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Le syndrome des cheveux anagènes caducs

Le trichogramme permet
d’affirmer le diagnostic :

les cheveux sont tous de type


anagène et
dépourvus de leur gaine,
des bulbes anagènes tordus
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Les teignes du cuir chevelu

infection
des cheveux ou des poils provoquée par des
champignons transmis par l'homme ou des animaux.

se traduit par des plaques sans cheveu, une desquamation ou une


croute du cuir chevelu.

Le diagnostic de teigne repose sur l'examen mycologique, le traitement


nécessite la prise d'antimycosiques par voie orale durant deux mois.
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Psoriasis épais

affection cutanée
inflammatoire chronique

la peau épaissit
(hyperprolifération) en
raison d’un
rythme plus rapide de la
croissance cellulaire
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES NON CICATRICIELLES

Psoriasis épais

zones de taches rouges avec la peau squameuse blanc argentée

corps +++
peut également impliquer le cuir chevelu
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES CICATRICIELLES
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES CICATRICIELLES

remplacement des follicules pileux par une


fibrose collagène

zones de cuir chevelu atrophiques


d’où ont disparu les orifices pilaires

alopécies définitives
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES CICATRICIELLES

Primaires
le follicule pileux est spécifiquement la cible du processus destructeur

•pseudo-pelade de Brocq
•lupus cutané
•lichen plan pilaire
•acné chéloïdienne
•cellulite disséquante du scalp
•syndrome de dégénérescence folliculaire
•folliculite décalvante
L’ alopécie: Etiologies
ALOPECIES LOCALISEES CICATRICIELLES

Secondaires
le follicule pileux est détruit de manière non spécifique

•sarcoïdose
•Sclérodermie
•causes tumorales et traumatiques
Brûlures
,,, etc
L’ AAG masculine
L’ AAG masculine
s’accompagne souvent d’une hyperséborrhée

peut débuter dès la puberté et s’aggraver progressivement par paliers.

L’anamnèse révèle dans 80% des cas des antécédents familiaux


identiques chez le père ou la mère, pouvant avoir une valeur pronostique
L’ AAG masculine
débute aux golfes temporaux et au vertex

Elle s’aggrave progressivement pour ne respecter, dans les formes


évoluées, que la zone occipitale et les zones pariétales basses.
L’ AAG masculine
Aucun examen biologique n’est nécessaire chez l’homme

la biopsie n’est pas utile

le diagnostic est clinique.


L’ AAG masculine
Physiopathologie

Les androgènes augmentent le taux de croissance et le calibre des poils


au niveau des sites androgénodépendants
(barbe, visage, aisselles, pubis, poitrine, ligne blanche abdominale, face
interne des cuisses, dos et épaules chez l’homme)
L’ AAG masculine
Physiopathologie

Les androgènes accélèrent le renouvellement pilaire et la


transformation des cheveux terminaux en duvet
sur les zones androgénodépendantes du cuir chevelu
L’ AAG masculine
Physiopathologie

Les androgènes provoquent donc la


chute des cheveux
et la
pousse des poils androgénodépendants
L’ AAG masculine
Physiopathologie

Les facteurs génétiques sont responsables d’une


sensibilité variable des follicules pileux aux androgènes
L’ AAG masculine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2% ou 5%
1 ml deux fois par jour

en application locale sur cuir chevelu sec

Il ne faut pas pratiquer de shampooing dans les 3 heures qui suivent


chaque application
L’ AAG masculine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2% ou 5%
Une accentuation transitoire de la chute est possible pendant les 6
premières semaines.

Les résultats sont perceptibles après 3 mois.

Globalement, il existe une action antichute dans 70% des cas et une
repousse discrète ou modérée dans environ 40%
L’ AAG masculine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2% ou 5%
Les effets secondaires sont rares et bénins :
irritation, pellicules et quelques cas d’eczéma, le plus souvent après
plusieurs années d’utilisation.

Le traitement est suspensif et l’arrêt des applications s’accompagne


d’une disparition des effets bénéfiques en 2 à 6 mois
L’ AAG masculine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2% ou 5%
Les effets secondaires sont rares et bénins :
irritation, pellicules et quelques cas d’eczéma, le plus souvent après
plusieurs années d’utilisation.

Le traitement est suspensif et l’arrêt des applications s’accompagne


d’une disparition des effets bénéfiques en 2 à 6 mois
L’ AAG masculine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2% ou 5%
prendre la tension artérielle avant le traitement

vérifier l’état du cuir chevelu qui ne doit être ni irrité, ni pelliculaire.

En cas de pellicules, un traitement antipelliculaire sera d’abord entrepris


L’ AAG masculine
Autres médicaments

vitamine B5

biotine
L’ AAG masculine
Chirurgie classique

ne doit être envisagée que pour l’AAG stabilisée ou peu évolutive.

Il est préférable de ne pas opérer les sujets jeunes, de moins de 25 ans,


car l’évolutivité de la calvitie est alors plus difficile à prévoir.

Ces traitement chirurgicaux reposent sur le fait que des cheveux prélevés
sur la couronne garderont sur la zone donneuse leur potentiel de pousse
et de renouvellement.
L’ AAG féminine
L’ AAG féminine

Chez la femme, il est cependant


nécessaire d’éliminer une étiologie iatrogène
ou une pathologie endocrinienne.
L’ AAG féminine
se développe progressivement
à partir de la puberté

À la différence de l’alopécie androgénétique masculine, elle est


diffuse et insidieuse

Les cheveux deviennent plus fins au vertex, sur le haut du crâne, et une
alopécie diffuse s’installe, respectant une mince bande frontale
antérieure et la zone occipitale basse.
L’ AAG féminine
Cette alopécie a été classée en trois stades de gravité croissante par
Ludwig
L’ AAG féminine
L’interrogatoire recherchera :

une prise d’androgènes, de médicaments anabolisants, de corticoïdes y


compris en injection ou en aérosol, ou encore de progestatifs à action
androgène

— des signes de dysovulation


(cycles irréguliers, aménorrhée, spanioménorrhée).
L’ AAG féminine
L’ examen recherchera :

des signes d’hyperandrogénie :

mineurs : hyperséborrhée, acné, hirsutisme ;

majeurs : hypertrophie clitoridienne, voix rauque, atrophie des seins,


morphogénie masculine.
L’ AAG féminine
UN BILAN HORMONAL EST-IL NÉCESSAIRE ?

Le bilan hormonal n’est indiqué


que s’il existe des anomalies des règles ou des signes cliniques
d’hyperandrogénie.
L’ AAG féminine
UN BILAN HORMONAL EST-IL NÉCESSAIRE ?

en première intention le matin, en première partie de cycle:

un dosage de la testostérone,
de la 17-OH-progestérone
et du sulfate de déhydro-épiandrostérone (S-DHA).

Ce bilan permet de rechercher une


hypersécrétion d’androgènes d’origine ovarienne ou surrénalienne
L’ AAG féminine
UN BILAN HORMONAL EST-IL NÉCESSAIRE ?

Ce bilan hormonal doit toujours être effectué


à distance de tout traitement corticoïde ou hormonal
et 2 à 3 mois après l’arrêt d’une éventuelle contraception orale.
L’ AAG féminine
En cas de
suspicion clinique de syndrome de Cushing,
il faudra demander un
dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures
L’ AAG féminine
En cas de
suspicion clinique de syndrome de Cushing,
il faudra demander un
dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures
L’ AAG féminine
éliminer une aggravation secondaire à un
traitement oestroprogestatif à climat androgénique,
ou à un stress récent

éliminer une carence en fer associée

Éliminer une dysthyroïdie


L’ AAG féminine
Échographie:
à la recherche d’ovaires polykystiques
L’ AAG féminine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2%
1 ml deux fois par jour,
en application locale sur un cuir chevelu sec
L’ AAG féminine
Traitements classiques en dermatologie

Minoxidil à 2%
Les effets secondaires sont rares et bénins.

En plus des effets secondaires mentionnés chez l’homme,


quelques cas d’hypertrichose
sont possibles chez la femme au niveau du visage.

Ces hypertrichoses faciales régressent après l’arrêt des applications et


elles sont observées chez des femmes ayant déjà un duvet cliniquement
visible avant le début du traitement.
L’ AAG féminine
Chirurgie classique

Autogreffes
Il ne faut donc proposer des greffes que si la
densité capillaire est bonne sur les zones donneuses
et très faible sur les zones receveuses (stades 2 et 3 de Ludwig)

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