La cicatrisation

Le plan

1. Introduction
2. Rappels
2.1. L’histologie du parodonte
2.2. l’histo-pathologie de la maladie parodontale
2.3. La plaie
3. Terminologie
3.1 La réparation
3.2 La réattache
3.3 La nouvelle attache
3.4 La régénération
4. Définition
5. Physiologie
6. Classifications
6.1 Classification de KRAMER
6.2 Classification BOUCHARD ET ETIENNE 1993
6.3 Classification SAHL
7. But de la cicatrisation
8. Les différents types de cicatrisation en parodontie
8.1 Cicatrisation épithélio-conjonctive
a- Par 1ère intention
 Réparation conjonctive
 Réparation épithéliale
b- Par seconde intention
8.2 Cicatrisation osseuse
a- Phase de comblement
b- Phase de résorption
c- Phase ostéoblastique
d- Phase de maturation
8.3 Cicatrisation desmodontale
8.4 Cicatrisation cémentaire
9. Facteurs affectant la cicatrisation
9.1 facteurs accélérant la cicatrisation:
a- facteurs de croissance:
b- L’antibiothérapie:
9.2 Facteurs retardant ou inhibant la cicatrisation:
a- Facteurs généraux
- L’âge
- l’état générale
- Les médicaments
- Le régime alimentaire
- Tabagisme
- Stress
 b-Facteurs locaux:
- Distance entre les berges
- Volume du caillot
- Mobilité dentaire
10. LA cicatrisation parodontale post-thérapeutique
10.1 Cicatrisation consécutive au détartrage
10.2 Cicatrisation après curetage parodontal
10.3 Cicatrisation après gingivectomie
- à biseau interne
- à biseau externe
10.4 Cicatrisation après freinectomie
10.5 Cicatrisation après vestibuloplastie
10.6 Cicatrisation consécutive à une greffe gingivale
- Greffe gingivale pédiculée
- Greffe gingivale libre
10.7 Cicatrisation consécutive à une régénération tissulaire guidée
10.8 Cicatrisation consécutive à une chirurgie osseuse:
- A la suite d’une chirurgie osseuse résectrice
- A la suite d’une chirurgie osseuse reconstructrice
10.9 cicatrisation après implantation
11. la cicatrisation pathologique
12. Impératifs pour avoir une cicatrisation optimale
12.1 Impératifs préopératoires
12.2 Impératifs per-opératoires
1. Introduction:
la guérison des lésions parodontales se déroule selon des
règles biologiques connus (Klark 1996), mais d’autre part elle
présente sans doute le processus de guérison le plus
complexe du corps humain: les cellules de 5 types de tissus
épithéliaux, tissus conjonctifs gingivaux et desmodontaux, os,
cément, doivent établir un nouveau lien avec les tissus
radiculaires durs avasculaires.
De plus, la guérison des lésions parodontales est d’autant plus
compliquée car elle se déroule dans un système ouvert
contaminé en permanence, soumis à une « charge
bactérienne »considérable.
4. Définition de la cicatrisation:
C’est un processus biologique qui répare les blessures, aussi
bien chirurgicales qu’accidentelles subies par l’organisme
(guérison dela plaie) Ce processus se limite à la zone blessée. Il

comprend :
• L’élimination des débris, des tissus dégénérés et le
remplacement des tissus détruits par la maladie.
• La régénération et le réattachement des tissus qui sont des
aspects de la cicatrisation.
5.Physiologie de la cicatrisation:
La cicatrisation d’un tissu lésé est un phénomène biologique
naturel qui comporte plusieurs étapes:
– Une phase de détersion
– Une phase de bourgeonnement
– Une phase de maturation
Phase de détersion: immédiatement après le traumatisme, plusieurs
phénomènes ont lieu:
• Sécrétion diverses à partir de vaisseaux sanguins et lymphatiques
• Activation de l’hémostase: début de la coagulation qui aboutit à
un réseau de fibrine (couleur jaune)
• Recrutement de cellule diverses (inflammatoires, plaquettes..)
• Débute l’exsudation: mucus séro-fibrineux blanchâtre qui va
recouvrir la plaie et ainsi assurer la défense contre une éventuelle
infection. Cette étape permet aussi la détersion de la plaie.
La phase de bourgeonnement: Quelques jours après la blessure:
– Un nouveau tissu va combler la perte de substance
– Se traduit par un développement de tissu granuleux
constituant le bourgeon charnu.
La phase de maturation: Cette dernière phase peut se dérouler sur
plusieurs mois, elle est caractérisée par le remodelage du tissu
conjonctif et la formation d’une cicatrice. Le tissu de granulation
disparaît pour laisser place à un tissu conjonctif fibreux.
La plus part des capillaires formées précédemment disparaissent ;
la grande majorité des fibroblastes meurent par apoptose.
NB: La cicatrisation se fait de la périphérie de la
plaie vers centre.
6. Classifications:
6.1 Classification de KRAMER :
Il classe la chirurgie parodontale :
• En fonction des tissus concernés
• En fonction du type de chirurgie
• En fonction de la chirurgie
• En fonction de la chronologie thérapeutique
• En fonction du type de cicatrisation:
a- Réattache par réparation:
- Épithélium jonctionnel long
- Pas de néo-cément, ni néo-ligament, peut être néoformation
osseuse.
- SGD plus profond que la normale.
b- Nouvelle attache par régénération :
- Epithélium jonctionnel court
- Néo-cément
- Néo-ligament
- Nouvel os
 6.2 Classification BOUCHARD ET ETIENNE 1993 :
- Cicatrisation par 1er intention :
Plaie fermée, c’est une plaie aseptique franche, permettant une
coaptation des berges de la plaie par sutures.
- Cicatrisation par 2ème intention :
plaie ouverte, intervient lorsque les berges de la plaie sont
béantes.
6.3 Classification SAHL :
- Epithélialisation jonctionnel long (qui s’arrêtera où les fibres
conjonctives sont fonctionnellement orientées);
- Adhésion conjonctive: les fibres conjonctives s’organisent
parallèlement à la surface de la racine, lorsque il n’y a pas
encore de cément;
- Réattache;
- Nouvelle attache
7. Buts de la cicatrisation parodontale:
Les principaux buts de la cicatrisation sont:
- Rétablir un système d’attache formé d’un épithélium et d’un
tissu conjonctif;
- Restaurer la fonction et l’anatomie du parodontale.
8. Les différents types de cicatrisation en parodontie
8.1 Cicatrisation épithélio-conjonctive: elle peut être en 1ere ou
2eme intention:
Cicatrisation de première intention:
La cicatrisation de première intention se produit lorsque les deux
berges d'une plaie (chirurgicale ou traumatique) peuvent être
étroitement captées et lorsque les deux tissus sont de même
nature (Mattson et Porth, 1990).
On lui distingue deux réparations: conjonctive, épithéliale:
a) La réparation conjonctive:
1. phase d’inflammation: (0-4 jours): phase de latence
Correspond au recrutement des phagocytes professionnels
(neutrophiles et macrophages).
La vasoconstruction suivie d’une vasodilatation rapide (10mn)
entrainant la formation du caillot de fibrine (coagulation)
précède la migration précoce des polynucléaires neutrophiles
(1 heur) qui est maximale au bout de 24 heures.
Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une
phase plus tardive (3 heures à 10 jours) durant laquelle ils
concourent des cellules fibroblastiques.
2. Phase de formation du tissu de granulation:(4-9 jours)
est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une
activité fibroblastique intense.
Cette phase correspond à une contraction centripète maximum
des berges de la plaie due à des cellules différenciées. La
cicatrisation clinique intervient le plus souvent au neuvième jour.
3. Phase de maturation: (à partir de neuvième jour)
Correspond à la formation d’une nouvelle matrice de collagène
et un remodelage fonctionnel des tissus.
Les études s’accordent pour constater au bout de 14 jours une
attache physique fonctionnelle des fibres de collagène
néoformées à la dentine.
La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours.
 b- Réparation épithéliale :
Se caractérise par 3 phénomènes : différenciation,
prolifération et migration cellulaire.
Après la phase inflammatoire qui met en route la réparation,
les cellules épithéliale situées sur les bords de la zone lésée se
superposent les unes sur les autres et commencent à migrer.

La migration des cellules épithéliales en direction apicale va

donner un long épithélium de jonction.
Ce dernier doit donc être considéré comme un événement
naturel de cicatrisation du système d’attache.
La cicatrisation par seconde intention:
La cicatrisation est dite par second intention lorsque les deux
berges de la plaie ne peuvent pas être coaptées et qu’une
quantité importante de tissu a été détruite, c’est le cas après :
une gingivectomie à biesau externe, opération
d’approfondisment vestibulaire, ou lorsque le tissu osseux est
laissé exposé après intervention à lambeau.
Le tissu de granulation qui se forme est alors volumineux et
l’épithélium doit le plus rapidement possible, couvrir la plaie par
migration centripète (de la périphérie vers le centre).

Même si la réaction inflammatoire procède par les mêmes

mécanismes que ceux de la première intention, le temps de
cicatrisation est plus long et la réaction inflammatoire plus
intense car il existe de plus grandes quantités de fibrine et de
tissu nécrotique.
8.2 cicatrisation osseuse
Elle se déroule en 4 phases :
a. Phase de comblement :
Débute par une réaction inflammatoire selon le même processus
survenant au niveau de la muqueuse, la reconstruction du tissu
lésé est due surtout à une prolifération des capillaires à partir du
desmodonte et du chorion; induisant la formation d’un tissu
conjonctif jeune riche en fibroblastes qui subira des
remaniements cicatriciels.
b- phase de résorption : du 4ème au 7ème jour
Les ostéoclastes multi nucléés adhère à la surface, forment des
micro-chambres de résorption sous lesquelles la phase minérale
est dissoute par acidification, et la phase organique est mise à
nu, puis dégradée par des enzymes spécifiques.
c- Phase ostéoblastique : du 7ème au 28ème jour
Formation d’un os jeune aux systèmes haversiens en formation.
Au 14ème jour : - substances ostéoide macroscopiquement visible.
- os immature riche en insertion fibrillaire.
- ostéocytes nombreux.
- travées grêles plus ou moins anastomosées.
- substance osseuse, fibres de collagènes, ostéocytes.
Au 28ème jour : os néoformé, très fibrillaire, disposé en
nodule autour d’un tissu richement vascularisé laissant
présager la future structure ostéonique, c’est un os jeune
aux systèmes haversiens en formation, on y rencontre des
ostéocytes et de grandes cavités ostéocytaires à
intense activité néo formatrice et un riche réseau
vasculaire. Le rebord alvéolaire est tapissé d’ostéoblaste.
d. Phase de maturation :
Se poursuit du 28ème au 126ème jour, elle se poursuit même
pendant un an ; à partir du 28ème jour on aura une décroissance
de la formation osseuse qui devient faible au 49ème jour et
inexistante au 77ème jour.
Du 49ème jour au 6ème mois selon WILDERMAN :
- transformation de l’os néoformé immature en os définitif
mature.
- l’os compact prend l’aspect d’un os haversien au 77ème jour
(ébauche de corticale)
8.3 cicatrisation desmodontale
Au niveau desmodontal, le ré attachement ne peut avoir lieu
qu'en dessous de l'épithélium jonctionnel (où persistent des
fibres et du cément sain). sauf si le praticien applique les
techniques de RTG (régénération tissulaire guidée) et de ROG
(régénération osseuse guidée) permettant une cicatrisation
desmodontale optimale
8.3 cicatrisation cémentaire :
Au niveau cémentaire; le problème est plus complexe si les
premiers traitements consistaient à éliminer le cément lésé
de façon à mettre à nu la dentine saine ,c’est pourquoi les
nouvelle techniques consistent à: soit l'exciser partiellement,
soit le nettoyer par brossage léger ou avec des acides
organiques faibles, soit lui faire subir une désinfection douce
aux ammoniums quaternaires ou au chlorhydrate de
tétracycline.
9. Facteurs affectant la cicatrisation
9.1 facteurs accélérant la cicatrisation:
A- facteurs de croissance:
•FGFb :
il induit et accroît la migration des cellules endothéliales, des
cellules desmodontales (fibroblastes, pré-cémentoblastes, pré-
ostéoblastes); il induit aussi la prolifération de structures
semblables à des capillaires, in vitro.
•PDGF :
il induit la multiplication active des fibroblastes, des cellules
endothéliales et des péricytes; son action sur les pré-
cementoblastes et ostéoblastes est plus limitée. Combiné à l'IGF, il
provoque la régénération à 76% du parodonte chez le Macaque.
•BMP :
• le BMP-II combiné au collagène ou à l'association d'acide
polyglactique et d'acide polylactique est très ostéogène chez
le Rat. Le BMP-III (ostéogénine) combiné à de
l'hydroxyapatite poreuse induit l'ostéogenèse chez le Rat,
mais amène une forte néo-formation osseuse chez le
Babouin et une régénération du desmodonte dans les poches
infra-osseuses, chez l'Homme.
N.B. Il convient cependant d'être prudent quand à l'emploi de
ces molécules, dans la mesure où leur capacité
carcinogénique n'est pas totalement écartée
B- L’antibiothérapie:

L’antibiotique, favorise, ou
facilite la cicatrisation en
empêchant toute agression
bactérienne, mais sa
prescription ne dois pas être
systématique, et ne remplace
en aucun cas le traitement
mécanique conventionnel.
9.2 Facteurs retardant ou inhibant la cicatrisation:
A. Facteurs généraux:

Age : le processus cicatriciel est plus actif chez les sujets jeunes

car la multiplication cellulaire se fait plus aisément. Alors qu’avec

l’âge, les cellules vieillissent et leur métabolisme diminue, rendant

ainsi la cicatrisation parodontal plus lente et moins prévisible.

Diabète : Le contrôle de la glycémie semble essentiel pour une

cicatrisation normale (l'hyperglycémie entraine un
dysfonctionnement leucocytaire), ainsi le diabète présente un
risque d'ischémie régionale en raison d'une oblitération vasculaire
ou de l'épaississement de la membrane basale des capillaires.
Corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les corticostéroïdes administrés par voie systémique et à forte
dose retardent la cicatrisation. Cet effet est essentiellement lié à
leur action anti-inflammatoire , et à leur action inhibitrice sur la
prolifération fibroblastique, et sur la synthèse de collagène.
Malnutrition : Les carences en calories et en protéines altèrent
l'ensemble des phases de la cicatrisation.
Le déficit en vitamine A peut avoir pour conséquence une
réponse inflammatoire inadaptée; l’excès de vitamine A peut
entraîner une réponse inflammatoire excessive et dans les deux
cas retarder la cicatrisation.
Le déficit en vitamine C a pour conséquence une diminution de
la production de collagène par les fibroblastes, une
augmentation de la fragilité capillaire, et une augmentation
du risque infectieux
Tabagisme : Diminution de l'oxygénation de la plaie et une
anomalies de la coagulation dans les petits vaisseaux
sanguins.
Stress: L'augmentation du cortisol diminue le nombre de
lymphocytes circulants et atténue la réaction inflammatoire
B. Facteurs locaux :
• La distances entre les berges : plus la distance des berges
de la plaie est courte, meilleur et plus brève est la
cicatrisation
• Le caillot sanguin : un caillot épais retarde la cicatrisation car
l’activité bactérienne sera plus importante.
• Qualité de suture: fils, plans de suture, affrontement des berges,
…)
• Mobilité dentaire qui rend instable la plaie, d’où l’intérêt de
réaliser une contention préopératoire.
• Mauvais surfaçage radiculaire, et mauvaise élimination du tissu de
granulation.
10. La cicatrisation parodontale post-therapeutique :
10.1.cicatrisation après détartrage et surfaçage radiculaire
Immédiatement après le détartrage, l’attache épithéliale est
rompue, les épithélia jonctionnel et sulculaire sont partiellement
détachés et le tissu conjonctif est déchiré.
24 heures après le détartrage, on remarque des cellules
épithéliales étendues dans toutes les zones épithéliales
résiduelles, et 2 jours après, le sillon est entièrement recouvert
d’épithélium.

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 Dans les 4 à 5 jours suivant, une nouvelle attache épithéliale
apparaît dans la partie profonde du sillon, suivant la profondeur de
celui-ci et l’intensité de l’inflammation, la guérison épithéliale
complète se fait en une à deux semaines.

Ainsi, la régénération de l’épithélium atteint son maximum 2

jours après le détartrage, celle du tissu conjonctif 2 à 3 jours après
le détartrage.

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10.2. Cicatrisation après curetage sous gingival
Suite à cet acte, on ne voit que des fragments d’épithélium, du
sang et des cellules polynucléaires.
La prolifération épithéliale commence dans la journée sur les
bords, et la plaie sulculaire est recouverte de cellules
polynucléaires.
Après 7 à 9 jours apparaît un nouveau revêtement du sillon et un
nouvel épithélium jonctionnel.
En 2à 3 semaines, l’épithélium jonctionnel et sulculaire ont
l’aspect d’un sillon intact, sauf en ce qui concerne l’immaturité des
fibres collagènes.
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11. La cicatrisation pathologique: (fibrose)
Parfois, en particulier lorsque les conditions nécessaires à une
bonne cicatrisation ne sont pas remplies, l'évolution est moins
favorable. Le bourgeon charnu se développe exagérément.
La fibrose se définit comme l'augmentation de la trame
conjonctive d'un tissu.
Rarement, si sa cause disparaît, une fibrose peut régresser. Le plus
souvent elle se stabilise ou s'aggrave, sous l'action répétée des
agressions.

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12. Impératifs pour avoir une cicatrisation optimale
1. Impératifs préopératoires:
- Correction des facteurs défavorables à la formation du caillot

sanguin.
- Réduction des influences générales.
Il ne faudra jamais opérer une lésion aigue, ni opérer sur une
région où il existe des foyers infectieux de voisinage
(granulome, abcès, carie…)
2. Impératifs per-opératoires:
- Utiliser des anesthésies régionales ou locales à distance du
site à opérer.
- La durée de l’intervention a une action importante sur la
réaction inflammatoire, il faudra rechercher tous les
éléments susceptibles de raccourcir le temps.
- L’asepsie opératoire est de rigueur.
 3. Impératifs post-opératoires:
-La protection de la plaie doit être assurée à l’aide de ciment
chirurgical bactériostatique.
-Elle sera poursuivie jusqu’à cicatrisation complète et jusqu’à
ce que le patient puisse assurer une bonne hygiène
dentaire.
Conclusion
Actuellement, les techniques régénératrices ou reconstructrices
utilisées en parodontie aboutissent généralement à la formation
d’une attache épithéliale longue accompagnée ou non d’un
comblement osseux.
La RTG semble être la seule technique capable de procurer la
régénération du parodonte par formation d’une nouvelle attache
conjonctive, mais la difficulté opératoire et son coût limitent son
utilisation.