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Orl

Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

 Table des matières
Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant ....................................................... 1
I- Inhalation de corps étranger ........................................................................... 1
II- DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË DU NOURRISSON ET DE
L’ENFANT ...................................................................................................................... 2
1- Physiopathologie : ............................................................................................ 2
III- Laryngite striduleuse : ..................................................................................... 5
Epistaxis ............................................................................................................ 7
I- Etiologies :................................................................................................................. 7
II- Examens complémentaires :........................................................................... 8
III- - Traitement (5) : ................................................................................................ 9
a. sphéno-palatines (carotide externe) ................................................. 9
OTITES ............................................................................................................ 11
I- OTALGIES ............................................................................................................... 11
II- Otite moyenne aigue ....................................................................................... 12
III- Germes : ............................................................................................................... 13
IV- Clinique ................................................................................................................ 13
V- EXAMEN COMPLEMENTAIRE : .................................................................. 13
VI- Evolution : ........................................................................................................... 13
VII- Traitement : ...................................................................................................... 14
VIII- Otite séro-muqueuse .................................................................................. 14
IX- Tableau récapitulatif ...................................................................................... 16
Les surdités ................................................................................................... 19
I- Physiologie ............................................................................................................ 19
II- Etiologies .............................................................................................................. 20
III- Explorations fonctionnelles auditives (EFA) : ................................... 21
1- Audiométrie ..................................................................................................... 21
2- Impédancemétrie .......................................................................................... 21
3- tympanométrie : ............................................................................................ 21
IV- Etude étiologique ............................................................................................ 22
Paralysie Faciale ......................................................................................... 24
 I- Trajet du VII : ........................................................................................................ 24
II- Fonctions du VII : (3) ...................................................................................... 24
III- Diagnostic positif et topographique : .................................................... 26
IV- Examens complémentaires : ...................................................................... 26
V- Complications : ................................................................................................... 26
VI- Evolution naturelle ......................................................................................... 27
VII- Traitement : ...................................................................................................... 27
VIII- Tt à visée curative :...................................................................................... 27
Sinusites ......................................................................................................... 28
1- INFECTIONS NASO-SINUSIENNES DE L’ADULT : .......................... 28
II- Examens complémentaires .......................................................................... 29
III- Complications : ⓲ .......................................................................................... 30
IV- Traitement .......................................................................................................... 30
V- Indications ............................................................................................................ 30
VI- Sinusites infectieuses chroniques : ......................................................... 31
1- Diagnostic positif ........................................................................................... 31
2- Rhinoscopie ...................................................................................................... 31
3- Examens complémentaires ...................................................................... 31
4- Diagnostic étiologique ................................................................................ 31
VII- NASO-SINUSIENNES DE L’ENFANT :.................................................... 32
1- Ethmoïdite infectieuse aiguë : ................................................................. 32
Tm de la cavité buccale et des VADS .................................................... 34
I- TUMEURS DE L’ETHMOÏDE........................................................................... 36
Vertige ............................................................................................................. 39
I- Diagnostic syndromique ................................................................................. 39
II- Dg Etiologique .................................................................................................... 40
III- Examens complémentaires ........................................................................ 41
 Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant

I-Inhalation de corps étranger

Terrain : Enfant de 1 a 4ans +++ / Notion de prise cacahuète, en journée
Siège : 85% bronchique (2/3 bronche droite) >trachéale > laryngée
-Clinique :
• Début brutal
• Sd de pénétration : accès de suffocation, quintes de toux, effort
expulsif, +/- cyanose
puis le plus svt amélioration du tableau clinique (Le CE s’immobilise
dans une bronche)
• Aspect d’emphysème localisé ou d’asymétrie thoracique
NB : si CE laryngé ou trachéal : asphyxique rapidement :
- Transport médicalisé en position ½ assise, ne pas allonger, ne pas
examiner a l’abaisse langue
- Endoscopie au tube rigide en urgence
-Para clinique :
a- RX de face en inspiration + expiration (SANS RETARDER LE TTT SI CE
SYMPTOMATIQUE) :
- parfois normale +++
- Trapping : piégeage expiratoire : emphysème obstructif localisé : hyper
clarté + distension
- Atélectasie (Lobe inferieur droit 2/3 des cas) : opacité systématisée
sans broncho gramme
aerique + hyper clarté compensatrice du lobe adjacent +/- déviation de
la trachée
- Refoulement Mediastinal
- Epanchement pleural réactionnel
b- Endoscopie bronchique : dvt toute suspicion d’inhalation de CE mm
si asymptomatique et RX
normale (Toute dyspnée qui survient la journée) ⓲
c- Endoscopie au tube rigide pour extraire le CE
Complications :
Mécanique Infectieuse ➔Tardive
Précoce Tardive seulement
-mobilisation du CE dans -Atélectasie >6h ou bcp Bronchite et PNP
le larynx : asphyxie plus tardive récidivante (mm zone)
-DRA -DDB Abcès
-Pneumo médiastin -Pseudo asthme Pleurésie

Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 1

 Traitement :
-A domicile : Manoeuvre de heimlich
-Aux urgences : Laryngoscopie directe et extraction a la pince de magill
-Si pas de signes de gravités (localisation bronchique) : Endoscopie
sous AG
Souple en premier lieu ensuite rigide pour extraire le CE
II-DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË DU NOURRISSON ET DE
L’ENFANT
✓ Stridor: bruit aigu à l’inspiration → obstacle sus-glottique (ou
glottique) ➔ passage anormal de
l’air dans les voies aériennes supérieures ➔ larynx le plus souvent
parfois la trachée
✓ Cornage: bruit rauque à l’inspiration → obstacle sous-glottique (ou
glottique) ➔ suite a une
sténose TRACHEALE
1-Physiopathologie :
Obstacle des VAS (laryngé) = Obstacle des VAI (bronchique) =
dyspnée inspiratoire dyspnée Expiratoire
Etiologies à évoquer: corps Etiologies à évoquer: crise
étranger / laryngite / d’asthme / bronchiolite / corps
hémangiome étranger
❖ Orientation étiologique devant une dyspnée laryngée

Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 2

 ✓ Laryngomalacie : hyper laxité congénitale des cartilages sus glottique
-STRIDOR NEONATAL intermittent (dans les 10j)
NV NE ✓ Nasofibroscopie permet de poser le dg
<28j Evolution : intensification ensuite régression pour disparaitre avt 2 ans ⓲
Traitement :
-Svt abstention thérapeutique
-Discuter le tt chirurgical dans les formes graves
✓ Hémangiome sous glottique :
-Intervalle libre après la naissance
-Dyspnée inspiratoire avec cornage (sous glottique)
- Peut s’associer dans 50% des cas a une localisation cutanée
-NE DONNE PAS D’HEMORRAGIE ⓲
NRS <6Mois -Endoscopie : tuméfaction bleutée non impulsive
-Disparition spontanée à partir de 12 mois
Traitement :
-Svt abstention
-Episode de dyspnée : CTC
-Discuter trt chirurgical si dyspnée sévère

Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 3

 1- Laryngite sous glottique :
-la plus fréquente ➔ Cause la plus fréquente de dyspnée
laryngée aigue.
Inflammation laryngée (rétrécissement laryngé par œdème)
suite à une infection virale
-Terrain : NRS > 6Mois + F° + dyspnée laryngée sous
>6Mois glottique (cornage, pas de dysphagie)
Examen complémentaire : aucun
Fébrile Traitement : urgence / position ½ assise
-En première intention :
Oxygénothérapie + bethametasone 2mg en nébulisation
-Si signes de gravités :
Prednisone 1mg/kg par voie systémique +
Adrénaline 0.25mg en nébulisation

2- Epiglottite :
- LA PLUS GRAVE !!!
-Inflammation de l’épiglotte d’origine bactérienne ⓲
-Germe : Haemophilus influenzae (devenu rare suite a la
vaccination)
Terrain : enfant de 1-7ans
GESTES à PROSCRIRE : Ne pas allonger, mobiliser, examen
orl ➔ gestes qui tuent !!!

Clinique : installation rapide en quelques heures :

Bradypnée inspiratoire + stridor + voix étouffée + stase
salivaire +/-ADP cervicale + dysphagie ⓲
-Toute tentative de DD aggrave la symptomatologie

Examens complémentaires : hémoculture en urgence ⓲

Traitement :
-Urgence +++++
-Intubation orotrachéale en position assise ⓲
-C3G en iv +/- injection de corticoïdes (discutée mais non ci)

Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 4

 Apyrétique Corps étranger

III-Laryngite striduleuse :
• la plus bénigne, d’origine virale ; contexte de RP, terrain : Enfant de
3-6 ans
• Clinique : spasme laryngé nocturne / quintes de toux rauque
s’installent brutalement cède spontanément en qlq minutes

• rechercher signe de Koplick car inaugure svt une rougeole ⓲

• Traitement: symptomatique / humidification de l’atmosphère
• Prophylaxie : Ablation Adénoïdienne ⓲ (Les végétations
adénoïdes peuvent constituer un foyer pour les laryngites
striduleuses)

Bonus :
• Dyspnée en 2 tps traduit un obstacle trachéo-bronchique
• L’imperforation choanale bilatérale chez le Nv né :
- est responsable d’une détresse respiratoire
- est recherchée par l’introduction d’une sonde dans les fosses
nasales
- nécessite la mise en place d’une canule de mayo
- Doit être traité chirurgicalement
- est souvent associé à des troubles de la déglutition

• La laryngite diphtérique débute progressivement sur 5-7 jours

Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 5

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Dyspnée aigue du NRS et de l’enfant 6

 Epistaxis

• Une épistaxis = hémorragie de sang rouge provenant des fosses

nasales.
• Fréquent et bénin mais toujours une urgence médico-chirurgicale
Anatomie: vascularisation des fosses nasales par 2 systèmes :
carotide externe carotide
interne
→ A. maxillaire interne + faciale : artères →A. ophtalmique : artères ethmoïdales
sphéno-palatines (partie inférieure des (partie supérieure des fosses)
fosses)

Anastomoses nombreuses : à la tâche vasculaire de Kisselbach ➔ se

trouve sur la partie antérieure de la cloison nasale.

I- Etiologies :
Epistaxis unilatérale = causes locorégionales Epistaxis bilatérale = causes générales ++

Tâche vasculaire: grattage, irritation… (90% !) -Iatrogène: surdosage des anticoagulants

Traumatique: fracture / post-chirurgical -Poussée hypertensive
Infectieuse: sinusite / rhinopharyngite ⓲ -Troubles de la coagulation: thrombopénie /
Tumorales: thrombopathie
1- Angiofibrome naso-pharyngé (double -Granulomatose de Wegener

Epistaxis 7
 contingent vasculaire + conjonctif)
• Tumeur rare vasculaire bénigne mais localement -Maladie de Rendu-Osler (Angiomatose
agressive (une lyse des parois osseuses peut être hémorragique familiale) : ⓲
observée) = Téléangiectasies hémorragiques
• s’implante autour du foramen sphéno-palatin héréditaires - T° AD
(choans) - malformation vasculaire diffuse :
• Se développe presque exclusivement chez les Télangiectasies + angiome touchant
ados de sexe masculin surtout :
• S’accompagne d’anomalie des caractères - la face et les extrémités
sexuels. -muqueuse nasale / rétine / cerveau Mais
• Clinique associe : obstruction nasale + épistaxis aussi viscérales (hépatiques / pulmonaires /
répétée digestives)
• autres : une rhinorrhée purulente, BAV, Maladie débute à l’âge de 10-20ans
exophtalmie, surdité, otalgie unilatérale, déficit Par l’apparition de saignement nasal et des
neurologique (exceptionnel) gencives répétées (anémie ferriprive)
• Ci de la biopsie : risque hgique Après la puberté apparait les télangiectasies
• DG : Angiome tt le long du Tube digestif + hgie
- Nasofibroscopie de la partie postérieure de la cérébrale
FN : aspect violacé Traitement :
- TDM inj : Tm hyper vascularisée Palliatif ➔ électrocoagulation
- Traitement : par embolisation + résection
chirurgicale
2- UNCT
3- ADK de l’ethmoïde : travailleur du bois
Toxique: cocaïne
II-Examens complémentaires :
Aucun ne doit retarder la PEC ➔ urgence médico-
chirurgicale
Si épistaxis bénigne : Si épistaxis abondante :
Pas d’examen para clinique Pour retentissement: NFS-Plaquettes / TP-TCA / INR si
nécessaire AVK
Bilan pré-transfusionnel: Groupe-Rh-RAI (2
prélèvements)

Epistaxis 8
 III-- Traitement (5) :
• Hospitalisation dès que épistaxis abondante ou terrain fragile +++
• NPO ARRET des AVK et relais par héparine IVSE si besoin (PMZ)
1. Mouchage efficace et compression bi-digitale : pour
évacuer les caillots (sinon échec du méchage) +
Compression bi-digitale simple des ailes du nez en
attendant le méchage

2. Méchage = tamponnement antérieur

Anesthésie locale de contact +
vasoconstricteur = xylocaïne-naphtazolinée
Mèches non résorbales (Algostéril®) ou
résorbables si AVK (Surgicel®) ABP le temps
du méchage
3. Sonde à double ballonet = tamponnement antéropostérieur
Si échec du méchage antérieur ou d’emblée en cas de signes de gravité

4. Si échec: selon les possibilités locales: 2 options (associer ++)

!! Dans tous les cas: seulement si patient hémodynamiquement stable
• Tt en radiologie interventionnelle: embolisation : artériographie
sous AG / embolisation des

a. sphéno-palatines (carotide externe)

!! embolisation des a. ethmoïdales formellement contre-indiqué
(carotide interne)

• Tt chirurgical sous rhinoscopie: ligature artérielle

Ligature des a. ethmoïdales (car pas d’embolisation) +/- a. sphéno-
palatines

5. Au décours: traitement étiologique +++

Cautérisation si saignement de la tâche vasculaire (épistaxis bénigne du
sujet jeune)

Epistaxis 9
 BONUS :
-Une Leucose : peut être responsable d’une épistaxis
- Rhinorrhée bilatérale + respiration bouche ouverte + ronflement
nocturne : Suggère chez un enfant une adenoidite chronique
-une fracture de l’étage antérieur peut être responsable d’une épistaxis
-L’hypertrophie des végétations adénoïdes entraine :
1- Obstruction nasale
2- ronflement nocturne
3- Rhinolalie fermée (et non ouverte)
4- otite
5- rhinorhée
-On évoque l’origine cérébro-spinale d’une rhinorhée devant :
ATDTs de fracture du crane / aspect clair / taux de glucose >0.5g/L ⓲
-L’épistaxis du jeune : est généralement du a une Ectasie de la tache
vasculaire
-une sinusite maxillaire peut être responsable d’une épistaxis !!!

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Epistaxis 10
 OTITES

I-OTALGIES
OTOLOGIQUE :
Oreille externe
1- Trauma : Coton tige, CE
2- infections :
- Otite externe bac / maligne
- Furoncle du conduit
- Chondrite
- Otomycose : infection
mycosique
terrain : eczéma
Clinique : Prurit + douleur
Ttt : ATB + antimycosique
application locale
3- Zona du 7 (Ramsey hunt)
4- Eczéma du conduit
5- Tm du conduit AE
Oreille moyenne
-Otite moyenne aigue
-Poussée de réchauffement
d’otite chronique
-Dysfonctionnement tubaire
(l’obstruction de la trompe
d’eustache)
EXTRA OTOLOGIQUE
Otalgies reflexes
-infections pharyngée
-Cancer oro-pharyngé :
Endoscopie s/AG si otalgie
persistante a tympan normal
- Stomato : dents de sagesses,
pericoronarite dentaire
✓ Le kyste radiculo-dentaire
est généralement
asymptomatique ➔ NE
DONNE PAS D’OTALGIE !!!
- Névralgie (5 …)

A-OTITES DE L’OREILLE EXTERNE :

• Atteinte uniquement du conduit auditif externe
• Par opposition a la péri chondrite : Atteinte du pavillon de l’oreille.

- Otite externe diffuse : Otite externe maligne

Dermo-épidermite aiguë du infection grave du conduit auditif externe

conduit auditif externe /
pavillon
- 1ère cause d’otodynie chez
l’adulte
FF : saison estivale (baignades)
/ traumatismes (coton-tige ++)
Germes: staphylocoques
Diagnostic
SF : Otalgie +++ : intense /
insomniante / ↑ à la palpation
ou traction du tragus
Etiologie: pseudomonas aeruginosa (pyocyanique)
Diagnostic
Terrain : Sujet âgé diabétique mal équilibré +++ (90%) / iD
SF : Otalgie+Fièvre+AEG + diffusion de l’infection
SP : Douleur à la palpation du tragus /Weber non latéralisé
Examen otoscopique
Sténose du CAE constante
Otorrhée: verdâtre et fétide (caractéristique du pseudomonas)

OTITES 11
Signes associés: pas de fièvre Examens complémentaires
/ parfois hypoacousie,
acouphènes, ADP
Examen otoscopique :
Douleur à l’introduction
du spéculum / otorrhée
blanchâtre (50%)
CAE inflammatoire et
oedématié / Tympan
normal mais peu visible
Pour diagnostic positif➔Prélèvement local
Pour évaluation du retentissement : NFS / VS-CRP /
glycémie recherche diabète
Bilan d’extension: TDM du rocher et base du
crâne systématique +++ / IRM ⓲
Evolution
• effraction puis cellulite du CAE puis ostéite
A terme: risque = ostéomyélite de la base du crâne +++

Examens complémentaires Complications neuro-méningées: méningite / TVC

!! AUCUN: le diagnostic septique / abcès cérébral
est clinique Atteintes des nerfs crâniens: PF périphérique /
hypoesthésie de la face (V)
Traitement Traitement
Antalgique: paracétamol Hospitalisation
Antibiothérapie locale !! Diabète: arrêt ADO et insulinothérapie en IVSE (PMZ)
Gouttes auriculaires: FQ: ATB : tri-ABT parentérale probabiliste en urgence
ofloxacine (Oflocet®) / C3G anti-pseudomonas: ceftazidime +Amikacine + Flq
2x/j pendant 1S
Chez l’adulte: discuter Puis relais: ofloxacine seule PO pour une durée totale ≥ 8S
corticoïde local associé
(dexaméthasone)
II-Otite moyenne aigue
✓ Terrain : jeune enfant : 6M a 8ans (En période d’adaptation),
Hiver, consécutive a une RP
✓ Epidemio : Très fréq
✓ Contamination à partir des fosses nasales et le pharynx

✓ suite à une rhinopharyngite car trouble de la perméabilité tubaire

par inflammation
✓ Pas de rythme saisonnier ➔ existe le long de l’année.
✓ Fac favorisants classiques :

OTITES 12
 -Crèche +++/ collectivité
- Hypertrophie des végétations adénoïde
- RGO
-tabagisme passif
- dysfonction tubaire / Malformation de la trompe d’eustache
- infection ORL répétées
- iD / carence en fer
III- Germes :
✓ Haemophilus influenzae : Conjonctivite svt associée
✓ pneumocoque : F° très élevée
✓ Autres : Branhamella catarrhalis, strepto A, staph doré, pyocyanique
IV-Clinique
• Otalgie ou pleurs
• Fièvre
• +/- otorrhée si tympan fragile
- trois stades :
1- otite congestive : tympan mat, rouge mais non bombé, otalgie
2- Otite purulente (collectée) : tympan blanc, opaque avec disparition
des reliefs + bombant avec liquide retro-tympanique + Fièvre a 40° +
Otalgie
3- Otite perforée : Otorrhée purulente par perforation spontanée du
tympan
Nb : Otoscopie : systématique chez le NRS et l’enfant devant :
• Toute fièvre
• Vomissement

V-EXAMEN COMPLEMENTAIRE :
-Aucun nécessaire en première intention
-Paracentése pour prélèvement bacterio si indication :
✓ Très algique ou fébrile non contrôlée
✓ ID, échec de l’antibiothérapie
✓ NRS < 3mois
-TDM : Suspicion de mastoïdite ou complication neuro méningée
VI-Evolution :
-peut être spontanément favorable /doit être favorable s/ trt en 48h
Complications :
-Germe Résistant, échec de l’antibiothérapie, perforation

OTITES 13
-Labyrinthite : Vertige /surdité
-PFP
-Thrombophlébite du sinus latérale (Ne DONNE PAS DE TP du sinus
caverneux)
-Mastoïdite : très rare grâce aux ATB / complication la plus précoce des
OMA / TDM : diminution de la pneumatisation des cellules mastoïdienne
-Méningite/ abcès encéphalique
-Chronicité : Otite séreuse chronique / rétraction / cholestéatome /
séquelles : hypoacousie, surdité
-Récidive : d’otite moyenne aigue, ou d’otite seromuqueuse avec
épisodes de surinfection
VII-Traitement :
- NRS < 3Mois : hospitalisation ➔ sinon en ambulatoire
-Trt par ATB : probabiliste PO visant haemophilus et pneumocoque :
AMOXICILLINE
✓ si échec du trt/ forme récidivante / forme trainante : Augmentin
✓ Si nouvel échec : ATB IV Rocéphine + Prélèvement bacterio
-Les indications de l’antibiothérapie
OUI si Non si
Enfant < 2ans ou >2 ans très Enfant > de 2 ans
symptomatique Et / ou otite congestive
-AVEC UNE OTITE AUTRE QUE
CONGESTIVE

VIII-Otite séro-muqueuse
o C’est une otite chronique / durée >3Mois / Très fréquente
o Mécanisme :
- dysfonctionnement tubaire chronique / hypersécrétion des cellules de
l’oreille moyenne
o FF: infections ORL répétée / tabagisme passif / RGO / hypertrophie
adénoïdienne
o Terrain : Enfant d’âge préscolaire / crèche ++++
o Clinique :
- Pas de fièvre ni d’otalgie / peut rester méconnu / Absence d’otorrhée
!!
o Manifestation :

OTITES 14
- hypoacousie Bilatérale: responsable d’un retard du langage / difficulté
scolaire / trouble du comportement
-C’est la première cause de surdité de transmission de l’enfant !!!
NB : chez l’adulte : une OTITE SEREUSE PERSISTANTE DOIT FAIRE
SUSPECTER UNE TM DU CAVUM :
Faire une rhinoscopie postérieure + paracentèse pour explorer le
liquide
-OTOSCOPIE :
• visualisation d’un épanchement citrin ou bleuté retro-
tympanique
• Signes négatifs : Relief ossiculaire conservée contrairement a
l’OMA +++
NB : le tympan n’est pas bombé +++ / tympanométrie tjr plate !!
-Examen complémentaire :
-Audiometrie : surdité de transmission / tympanometrie : Courbe plate
Type B bilan orthophonique
-Complications :
- surinfection = otite réchauffée : trt : CTC + ATB
-Poche de rétraction tympanique : avec un risque de Cholesteatome ⓲
Traitement : en ambulatoire
Tt en 1ère intention :
Désobstruction: rhino-pharyngée par sérum physiologique simple
Correction des FdR +++ : éviction tabagisme passif / Tt d’un RGO, d’une
allergie…
Eventuellement: corticoïdes en cure courte (5-7 jours / local ou PO)
-Pas d’ATB sauf épisode de surinfection : Augmentin ®
Tt chirurgical = ATT : aérateur trans tympanique +++
Indications (RMO = 3) :
✓ OMA récidivantes (≥ 6 épisodes par hiver)
✓ Surdité de transmission > 30dB ou retard de langage
✓ Rétraction tympanique persistante
✓ surdité de perception
✓ En pratique: OSM > 3 mois résistante au Tt médicamenteux
• Modalités :
pose d’aérateurs trans-tympaniques (ATT: t-tube ou « yoyo »)
Systématiquement associée à une adénoïdectomie bilatérale +++

OTITES 15
 IX-Tableau récapitulatif
Muqueuse suppurée a tympan
ouvert
Perforation tympanique Très peu symptomatique +/- ST
Otorrhée purulente + ST
Otalgie lors du réchauffement
Otoscopie : perforation
Audiogramme : ST <30dB
Aucun autre examen para
clinique
Complications :
-Ecoulement chronique
OTITES
OTITES chroniques
Atelectasique CHOLESTEATOME
Squame d’épiderme avec lyse
progressive osseuse
Origine : poche de rétraction le
plus souvent
• 2-4% : congénitale : reste
embryologique de peau.
Otorrhée verdâtre fétide
Poche de rétraction atticale ou récidivante +/- débris
postero sup ou ailleurs épidermique
Hypoacousie : ST puis MIXTE
Poche de rétraction non
contrôlable non auto
nettoyante avec image de
ST prolifération blanchâtre
d’épiderme en cire de bougie
Ou en coulée de larve en
croutèles + lyse du cadre
tympanique (perforation de la
pars flaccida : perforation
tympanique marginale)
• Le tympan peut être non
perforé.
TDM des rochers : élimine
cholesteatome TDM des rochers ++
Montre opacité atticale
Surinfection fréquente
Labyrinthisation (surdité mixte)
Evolue vers cholesteatome Labyrinthite / fistule
PFP
C* neuroméningée
16
 récidivant suite au bain ou au
rhume
Se mouche de l’oreille
Ttt : Trt : chirurgical Ttt : Chirurgical :
Médical : tt des fac fav ATT OU Ablation du cholesteatome
-goutte auriculaire : Ofloxacine Greffe tympanique de +/- reconstruction
- Augmentin lors des poussées renforcement tympanoplastie
de réchauffement

Bonus :
✓ la paracentèse se pratique dans le quadrant postero-inferieur
✓ une otite moyenne suppurée chronique peut se compliqué de :
- Méningite
-Thrombophlébite latérale
- Cophose (surdité irréversible par atteinte du nerf)…
✓ La présence de phlycténe sur le tympan doit faire évoquer une otite
virale +++ (avec
l’otorragie / l’otalgie extrêmement violente chez l’adulte / la résolution
en qlqs heures)
✓ L’otite chronique cholesteatomateuse : donne une perforation
tympanique marginale
✓ Une otite moyenne cholesteatomateuse peut exister avec un tympan
conservé
✓ une TBC de l’oreille moyenne peut s’accompagnée d’une perforation
tympanique
✓ Otite cholesteatomateuse peut être congénitale !!
✓ La tympanosclérose est une séquelle d’otite moyenne chronique et
non de l’otite
choléstéatomateuse.
✓ Les méningites compliquant les otites sont le plus souvent d’origine
pneumococcique.

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OTITES 17
 Les surdités

• Surdité: baisse de l’audition quelle que soit son importance ⓲, Elle

peut être:
− Partielle = hypoacousie
− Totale = COPHOSE
− Niveaux de surdité selon la perte en dB :
Légère -20 à -40dB
Moyenne -40 -70 dB
Sévère -70 -90dB
Profonde -90-120dB
Totale >120dB

• On distingue selon le mécanisme :

- surdité de transmission: par atteinte de l’oreille moyenne (tympan
ou osselets)
- surdité de perception: atteinte de l’oreille interne (cochlée ou
rétro-cochléaire)

• Rappels anatomo-physiologiques :
- osselets: malleus (marteau) → incus (enclume) → stapes (étrier)
- Oreille interne :
LABYRINTHE ANTERIEUR : Cochlée: rampes (v-t)
(périlymphe) / canal cochléaire (endolympe)
LABYRINTHE POSTERIEUR : Vestibule: canaux semi-circulaires /
saccule et utricule
I-Physiologie
Onde sonore → tympan → osselets (amplification) → fenêtre ovale
vibration de lame basilaire / amplification par membrane tectoriale
(CCE)
Stimulation des c. ciliés internes (CCI): entrée de K+ = potentiel
d’action
n. auditif (VIII) → olive sup. → colliculus inf. → cortex auditif (GTS)

Les surdités 19
 II-Etiologies
Surdités de transmission : ST Surdités de perception : SP
-Otoscopie : Anormale (Sauf Otospongiose) Otoscopie : Tympan normal
-Weber : latéralisé coté atteint WEBER : Latéralisé coté sain
-Rinne : (-) CO > CA Rinne : (+) CO < CA
-R. stapedien : Absent si perte > 30dB Clinique : Surdité peut être totale : Cophose
-Clinique : Surdité JAMAIS TOTALE +++ -Elévation de la voix, Aggravation si bruit
Pas de modification ou élévation de la voix autour
-Imagerie : Faire une TDM du rocher -R. stapedien :
-Traitement : CHIRURGICAL, sinon prothèse -si absent : retro cochléaire
auditive sinon -Si présent non conclusif
Imagerie : Faire IRM de la base du crane
Traitement : prothèse ou implant
-si progressive aucun traitement
OREILLE EXTERNE : OREILLE MOYENNE : Endocochleaire : (+) sans recrutement ;
CAE Caisse du tympan (+) Avec recrutement fatigabilité, vocale
médiocre par rapport
a la tonale
1- Obstruction : 1- Otite séreuse 1- Menière Neurinome du 8 :
Bouchon de cérumen : moyenne : 2- Labyrinthite : surdité de perception
cause la + freq 2- OMA -Post infectieuse unilatérale
2- Trauma : coton tige 3- Otite chronique : -Toxique : Aminoside / progressive chronique
3- Otite externe -Perforation sels de platine /
4- Tm / malformation tympanique vancomycine
-Rétraction /furosémide /Quinine
tympanique / OP
-Cholesteatome 3- Cholestéatome :
4- Otospongiose : (signe fistule) :
-ST a tympan Normal urgence chirurgicale
qui évolue vers une SP : plutôt brutal
5-Malformation 4- presbyacouusie :
congénitale des bilatéral ++, >70ans
osselets 5-surdité brusque
6-Trauma : idiopathique :
-Rochers / unilateral, indolore,
barotraumatisme / absence de vertige
Rupture de la chaine
des osselets

Les surdités 20
 Acoumétrie +++ :
Test de Weber Test de Rinne
Principe: diapason vibrant sur la racine du Principe: diapason sur le mastoïde (CO) puis
nez (court-circuite l’OM) devant le pavillon (CA)
Surdité de transmission: latéralisé du côté Surdité de transmission: négatif (son n’est
atteint (« TWA ») plus perçu: CO > CA)
Surdité de perception: latéralisé du côté sain
Surdité de perception: positif (son à nouveau
perçu: CA > CO)
III-Explorations fonctionnelles auditives (EFA) :
1-Audiométrie
A-Audiométrie tonale
surdité de transmission: surdité de perception: surdité mixte:
CO = N et CA ↓ (courbe CO > CO ↓ et CA ↓ (courbes se CO ↓ et CA ↓↓ (courbe CO >
CA) superposent) CA mais abaissée)
B-Audiométrie vocale :
Liste de mots dissylabiques: pourcentage de mots compris selon le
seuil (dB)
2-Impédancemétrie
surdité de transmission: surdité de perception:
courbe d’aspect normal (S) décalée à droite distorsion de la courbe (affaissée / « en cloche
(seuil ↑) »)
3-tympanométrie :
mesure de la compliance du tympan selon la pression (pompe dans
CAE)
• contre-indiqué en cas de perforation tympanique (courbe serait
plate)
• résultats (tympanogramme) :
-affaissement global (type B) → épanchement = otite séro-muqueuse
-courbe décalée à gauche (type C) → dépression = dysfonction tubaire
-courbe en « tour Eiffel » (type D) → rupture chaîne ossiculaire =
luxation
-Réflexe Stapédien (test de Metz) :
Stimulation auditive forte (100dB) / !! 10% de la population n’a pas de
réflexe

Les surdités 21
 surdité de transmission
si perte < 30 dB → seuil est augmenté mais
réflexe présent
si perte > 30 dB → réflexe stapédien absent
IV-Etude étiologique
OTOSPONGIOSE : OSTEODYSTROPHIE DU
LABYRINTHE : ST a tympan normal
-Ankylose stapedo-vestibulaire : ankylose de
l’étrier sur la fenêtre ovale par dystrophie os
labyrinthique UNI OU BILATERALE +++
-Terrain : Femme jeune BLANCHE, Atdts
familiaux de surdité (Mère, sœur)
-Aggravation de la surdité lors d’une
grossesse !!!! ⓲
-Transmission autosomique dominante a
pénétrance variable
Clinique : Tympan normaux ++++
Acoumetrie : ST BILATERALE ET
ASYMETRIQUE : Weber : le coté le plus atteint
Audiometrie : ST ou Surdité mixte : signant la
labyrinthisation
impedancemetrie : R. stapedien aboli ++++
(ANKYLOSE DE L’ETRIER)
TDM du rocher +++ si doute dg ⓲
Traitement :
✓ chirurgical : Stapedectomie + mise en place
d’une prothèse de l’etrier
R !! des bourdonnements peuvent exister ➔
signe de labyrinthisation !!
Les surdités
surdité de perception +++
endo-cochléaire: réflexe présent et seuil <
70dB / recrutement (+)
rétro-cochléaire: réflexe absent ou seuil >
70dB / pas de recrutement
Presbyacousie +++ (surdité de perception) :
-Rentre dans le cadre de la sénescence
auditive « normale »
-Dégénération des cellules de l’oreille interne
(CCI ++)
Clinique :
-Surdité bilatérale d’apparition progressive /
sujet âgé (> 70ans) / Homme = Femme
-prédominance sur les freq aigus
Difficulté de compréhension / gêne
(entourage ++)
- otoscopie normale ++++ (TYMPAN NORMAL)
-Acoumétrie: Weber centré (car symétrique) /
Rinne positif
Para clinique :
Audiométrie
tonale: CO ↓ et CA ↓ (surdité de perception)
/ !! Bilatérale et symétrique
vocale: courbe décalée vers la droite +/-
distorsion (inclinaison ↓)
Impédancemétrie
tympanogramme: normal (courbe de type A)
réflexe stapédien: recrutement (+) : surdité
endocochléaire
Traitement = audioprothèse +++ :
Appareillage audioprothétique à proposer dès
que gêne fonctionnelle
Doit être bilatéral / choix du type de prothèse
selon surdité et souhaits
Rééducation orthophonique doit être
systématiquement associée
22
Bonus :

• La SEP n’entraine pas de surdité généralement, ya un

problème de compréhension par contre ⓲
• La fréquence 4000 Hz est électivement atteinte dans les
surdités professionnelles, l’évolution se fait ensuite vers le
aigus et les fréquences conversationnelles (extension en
tache d’huile)
• Les surdités centrales : Par atteinte des fx nerveux centraux
sont caractérisés par de troubles gnosiques, le sujet entend
mais ne comprend pas !!!! SEP ?
• Aplasie de l’oreille : Atteinte de l’oreille moyenne +/- oreille
externe (YA PAS D’ATTEINTE DE L’OREILLE INTERNE)
• Ces événements sont susceptibles d’entrainer une surdité a la
naissance chez le nv né :
✓ Rubéole
✓ Trt par aminosides durant la grossesse
✓ Toxoplasmose
examen effectué chez le nouveau né pour voir s’il est sourd : Auto
émission acoustique provoquée.

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Les surdités 23
 Paralysie Faciale

Déficit moteur complet ou partiel secondaire à une atteinte du nerf facial

(VII)
I-Trajet du VII :
1- Partie intracrânienne :
Paquet acoustico-facial (VII+VIIbis+VIII) dans fosse postérieure
→ sortie par méat acoustique interne
2- Partie intra-pétreuse :
3 portions: labyrinthique / tympanique / mastoïdienne
→ sortie par foramen stylo-mastoïdien
3- Partie parotidienne
II-Fonctions du VII : (3)
Motrice +++ Sensitive Sécrétoire
-Occlusion palpébrale -Zone de Ramsay-Hunt = Glandes
(réflexe cornéen) lobule + anthélix + tragus lacrymales +
-muscles de l’étrier (réflexe salivaires
stapédien) !! NPC: l’innervation sensitive de la
-Muscles de la face: face est assurée par le trijumeau
territoires supérieur
(temporo) et inférieur
(cervico-facial)
-Différencier PF périphérique et PF centrale +++ :
✓ Faisceau cortico-nucléaire entre cortex moteur (rolandique) et noyau
(pont)
✓ Décussation dans tronc cérébral sauf pour certains muscles supérieurs
de la face.

territoire supérieur: inférieur:

Afférences Afférences
bilatérales unilatérales
Donc on distingue : La distinction PF centrale / périphérique est une
notion clinique !!!

Paralysie Faciale 24
 PF périphérique : Soit par PF centrale:
-une atteinte nucléaire
(SNC)
-une atteinte tronculaire
(SNP)
• atteinte supérieure et inférieure (fibres Atteinte inférieure seulement (fibres
ipsi et controlatérales touchées) ipsilatérales supérieures épargnées)
➔Etiologie : Etiologie :
1- PF idiopatique = a frigore = atteintes cérébrales
• De loin la cause la plus fréquente / PFP isolée hémisphériques
• Mais doit rester un diagnostic d’élimination AVC du cortex moteur
Autres: tumeur intracrânienne /
2- PF secondaires: étiologies (10) abcès cérébral
• infectieuses: zona (géniculé) / otite (OMA) / Clinique :
Lyme / listériose 1- Atteinte du territoire facial
• vasculaires: AVC ischémique du tronc cérébral → inférieur :
syndrome alterne -Effacement du pli naso-génien au
• métaboliques: Diabète ++ (mononeuropathie vasculaire repos
• tumorales: schwannome du VIII / tumeur -Comissure labiale attirée du côté
parotidienne (signe de malignité) sain
• inflammatoires: SEP -Impossible de siffler / de gonfler les
• traumatiques: fracture du rocher / plaie de la face joues
2- Respect du territoire superieur
Clinique : 3- Dissociation automatico-
1- Atteinte du territoire facial supérieur : volontaire (AV)
4- Signe neurologiques Freq ⓲
• Signe de Charles Bell++ : Occlusion palpébrale
impossible et déviation oculaire en haut / dehors
• Autres signes d’atteinte périphérique :
- Pas de dissociation AV: pas d’occlusion palpébrale
réflexe à la menace
- Réflexe cornéen diminué
- Effacement des rides du front / impossibilité de
relever le sourcil
- Signe de Souques (PFP frustre): cils moins enfouis à
l’occlusion
2- Atteinte du territoire facial inférieur :
3- Signes associés (fonctions végétatives du VII:
atteinte proximale)
Xérophtalmie: sécrétions lacrymales diminuées

Paralysie Faciale 25
Hyperacousie douloureuse (abolition du réflexe
stapédien) Hémiagueusie des 2/3 antérieurs de la
langue / xérostomie
4- Signes neurologiques (rares)

Cas particuliers: étiologies de Diplégie faciale (= PFP bilatérale) :

• Diabète
• Guillain-Barré ⓲
• sarcoïdose
• maladie de Lyme
• infection VIH
Myasthénie et myopathie → « allures » de diplégie mais pas des PFP
vraies ⓲
III-Diagnostic positif et topographique :
→ Localisation topographique +++ de la paralysie faciale périphérique :
-Si lésion distale (en aval de la corde du tympan) → s. moteurs seuls
-Si lésion proximale (en amont de la corde) → s. moteurs + végétatifs
Pour étudier le niveau de l’atteinte on effectue :
− Le test de schirmer
− Rechercher une agueusie des 2/3 antérieure de la langue
− Rechercher une abolition du reflexe stapedien

IV-Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif: AUCUN, il est clinique
Pour diagnostic étiologique :
Si PF centrale : Si PF périphérique :
IRM cérébrale en urgence a frigore (isolée): AUCUN
PF + signes ORL: TDM du rocher + otoscopie
PF + signes dermatologiques: PL (lyme) / sérologie (Zona)
V-Complications :
a- Complications immédiates = ophtalmologiques
Kératite: ulcération cornéenne
b- Complications à distance = neurologiques (3)
-Hémispasme facial post-paralytique
-Persistance ou récidive de la paralysie faciale
-Syncinésies faciales (plasticité: mauvaises reconnections nerveuses)

Paralysie Faciale 26
-Ex: syndrome de Frey (des « larmes de crocodiles »): sueurs/larmes à la
déglutition
VI-Evolution naturelle
Si PF a frigore: spontanément résolutive en quelques mois dans 80% des
cas.
Si PF secondaire: risque de séquelles neurologiques ++.
VII-Traitement :
− En ambulatoire si PF périphérique isolée
− Hospitalisation en urgence si PF centrale
VIII-Tt à visée curative :
Si PF périphérique a frigore = corticothérapie
Prednisone (Cortancyl®) PO 1mg/kg/j pendant 10-15 jours puis
décroissance sur 1 mois
Valaciclovir en association: pas de preuve de son efficacité +++
Si PF périphérique secondaire = Tt étiologique
Si PF zostérienne: aciclovir (Zovirax®) pendant 7 jours
Si PF otogène: ABT probabiliste C3G puis adaptation II

Bonus :
Dvt une paralysie faciale périphérique on évoque un processus expansif
intra pétreux ou parotidien

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Paralysie Faciale 27
 Sinusites

Ethmoidite : S. Maxillaire S. sphénoïdale S. Frontale :

Rare mais grv :
Hospitalisation++
Terrain : Enfant Terrain : Enfant>6ans Terrain : Ado / Terrain : >8ans
Germes : Haemophilus, Adulte adulte Germes : strepto
staph Germe : haemophilus, Germes : Strepto , , staph
Clinique : pneumocoque, staph staph Clinique :
• F° >39°, AEG Clinique : Clinique : céphalée Douleur sus
• Œdème de l’angle interne • F° ; douleur fébrile retro- orbitaire ;
de l’œil UNILATERAL S/orbitaire orbitaire Svt pansinusite
• Œdème palpébral sup et • Rhinorrhée purulente Svt pansinusite ⓲
inférieur • obstruction nasale
• Rhinorrhée purulente
• Pas d’obstruction nasale ➔Exploration Inutile

Complications : Complications :
1- Orbitaire+++ -diffusion aux autres
2- Neuro-méningée sinus
-C* neuro-méningée
• Faire TDM inj des sinus + -C* orbitaire
bilan infectieux

TRAITEMENT :
✓ drainage chirurgical
en urgence
✓ double ATB iv pour
une durée totale de 15j

1-INFECTIONS NASO-SINUSIENNES DE L’ADULT :

A-Sinusites infectieuses aiguës :
Sinusite = inflammation de la muqueuse des sinus d’origine infectieuse
peut être :

- Virale (congestive) ou
- Bactérienne (surinfection)

Sinusites 28
 Diagnostic :
SF : concerne n’importe quelle sinusite

• Fièvre: en général peu élevée (< 39°C) (#ETHMOIDALE OU ELLE EST

ELEVEE) ⓲
• Obstruction nasale et rhinorrhée purulente (non spécifique)
• Douleurs et/ou céphalées (augmentant en position déclive ++)

Signes spécifiques selon le type de sinusite :

Maxillaire: douleur sous-orbitaire pulsatile et à la palpation
Frontale: douleur supra-orbitaire en barre / intense
Sphénoïdale: céphalées rétro-orbitaires persistantes irradiant au
vertex (différentiel: HTIC)
Dentaire: sur abcès apical / cacosmie (anaérobies)

Rhinoscopie: écoulement purulent à l’ostium correspondant :

Au méat moyen Pour sinusite maxillaire et frontale
Au méat supérieur Sphénoïdal et ethmoïdal post
Arguments en faveurs d’une surinfection bactérienne +++ : (n’oublie
pas sinusite # bact).
Sinusite purulente si ≥ 2 critères sur 3 parmi :
Douleur: unilatérale / ↑ antéflexion / pulsatile /
↑ fin journée-nuit Rhinorrhée: augmentation ou
↑ purulence ou unilatéralisation Evolution:
persistance des douleurs malgré Tt
symptomatique sur ≥ 48h Critères mineurs
associés: renforcent la suspicion
Persistance de la fièvre à J3
Obstruction / toux / gêne persistants à J10
II-Examens complémentaires

Sinusites 29
En cas de sinusite maxillaire En cas de sinusite sphénoïdale ou sinusite compliquée/récidivante
ou frontale non compliquée
!! AUCUN: le diagnostic est TDM des sinus (massif facial) +/- coupes cérébrales: pose le
purement clinique diagnostic topographique
Prélèvements: pour examen bactério et réalisation d’un ABG
Panoramique dentaire: si sinusite maxillaire unilatérale sans
rhinite
Remarque: radiographie des sinus (cliché de Blondeau): plus fait en
pratique

III-Complications : ⓲
Quel que soit le type de sinusite
Complications neuro-méningées :
-Méningite / abcès cérébral (intra-
parenchymateux)
-Empyème (= abcès sous-dural)
-Thrombose veineuse cérébrale (TVC) septique
Récidives et chronicité :
Sinusite chronique et pan-sinusite: si
persistance > 3 semaines ++
Complications spécifiques
1- Sinusite maxillaire :
- sinusite bloquée: disparition de la rhinorrhée
/ augmentation de la douleur
- greffe aspergillaire: sur sinusite dentaire
(pâte)
2- Sinusite frontale: C° neuro-méningées +++ /
orbitaires / ostéomyélite frontale / TVC du
sinus longitudinal supérieur ⓲

3- Sinusite sphénoïdale: TVC du sinus

caverneux⓲
/ atteintes oculomotrices (VI ++) / empyème de
la base du crâne

IV-Traitement
• En ambulatoire hors complication
• Décongestionnant: vasoconstricteur local: pas avant 12ans / 5
jours max.
• Antibiothérapie :
V-Indications

Sinusites 30
 Si sinusite autre que maxillaire: Si sinusite maxillaire:
ABT systématique et en urgence -ABT non systématique / seulement si:
Présence d’au moins 2 critères sur 3 signant la surinfection
-Sinusite maxillaire unilatérale associée à une infection
dentaire
En 1ère intention: Amoxicilline 2 ou 3x 1g/J pendant 7 à 10 jours PO
Si sinusite d'origine dentaire ou sinusite frontale ou sphénoïdale:
Augmentin®
Sinusite maxillaire bloquée: drainage chirurgical (méatotomie
moyenne sous AG)
VI-Sinusites infectieuses chroniques :
Sinusite chronique si persistance > 3 semaines
1-Diagnostic positif
SF :
- Absence de douleur et de fièvre (hors poussées)
- Rhinorrhée mucopurulente persistante
- Obstruction nasale intermittente ⓲

2-Rhinoscopie
Muqueuse nasale inflammée / rechercher une polypose
Sécrétions mucopurulentes souvent abondantes
3-Examens complémentaires
TDM des sinus: systématique (≠ sinusite aiguë)
Panoramique dentaire: si suspicion de porte d’entrée dentaire
4-Diagnostic étiologique
1- Sinusite infectieuse chronicisée :
Le plus souvent sur malformation anatomique favorisante
Ex: déviation de la cloison nasale +++
Traitement: médical +/- chirurgie (méatotomie) si échec
2- Sinusite mycotique aspergillaire :
Sinusite par greffe aspergillaire (+/- germes anérobies dentaires)
sur corps étranger intrasinusien d’origine dentaire (ex: pâte dentaire)
Diagnostic : sinusite maxillaire unilaterale
cacosmie: perception d’une odeur fétide
absence d’obstruction nasale
Para clinique = panoramique et/ou TDM des sinus
Image « en grelot » caractéristique

Sinusites 31
 Rechercher un foyer dentaire sous-jacent
Traitement :
Antibiothérapie : couvrant les anaérobies (Augmentin® 10J)
Tt chirurgical : exérèse de la greffe (voie endonasale / envoi anapath-
myco-B)
Tt étiologique : avulsion de la dent en cause si foyer
Polypose naso-sinusienne :
Définition : prolifération de polypes dans fosses nasales +/- sinus
Etiologies :
Syndrome de Widal: [polypose + asthme + allergie aux AINS]
Autres : terrain atopique ++ / mucoviscidose / DDB
Diagnostic = pan-sinusite chronique +++
Clinique : obstruction nasale / rhinorrhée / anosmie et agueusie ++
Para clinique
TDM = sinusite bilatérale / endoscopie visualise les polypes
!! Faire des EFR pour rechercher une HRB (corticoïdes)
Traitement
En 1ère intention : Tt médicamenteux: corticoïdes + lavages
pluriquotidiens
En cas d’échec : Tt chirurgical : exérèse des polypes / voie endo-nasale
Mesures associées : contre-indication des AINS (Widal)
Tumeurs des VAS :
A évoquer systématiquement devant une sinusite chronique
persistante
→ IRM pour recherche de la tumeur
VII-NASO-SINUSIENNES DE L’ENFANT :
apparition des cavités sinusiennes progressive
→ Ethmoïdales (N) / maxillaires (3ans) / frontales (6ans) / sphénoïdales
(10ans)
1-Ethmoïdite infectieuse aiguë :

Définition: ethmoïdite = infection bactérienne des cellules du sinus

ethmoïdal
Epidémiologie: rare mais sévère +++ / essentiellement chez l’enfant
jeune
Physiopathologie: communication entre cellules ethmoïdales et cavité
orbitaire

Sinusites 32
 Germes: pneumocoque / haemophilus influenzae / staphylocoque
aureus
Diagnostic :
Terrain: nourrisson et jeune enfant (< 5ans)
SF : céphalées orbitaires +/- rhinorrhée purulente unilatérale
SG: fièvre élevée (> 39°C) / AEG
Signes oculo-palpébraux: douleur à l’angle interne et tuméfaction
palpébrale
Rhinoscopie: écoulement purulent au méat moyen (eth. ant.) ou
supérieur (post)
Examens complémentaires
TDM du massif facial injectée +++ : si signe d’abcès intra-orbitaire
Bilan infectieux: NFS-CRP / hémocultures systématiques
Nasofibroscopie: pour prélèvements bactério locaux au méat
Complications
orbitaires: abcès intra-orbitaire (cellulite orbitaire aiguë) +++
Exophtalmie irréductible / immobilité du globe oculaire
BAV / ophtalmoplégie / mydriase / anesthésie cornéenne
neuro-méningées: (moins fréquentes) méningite / abcès / TVC septique
générales: SRIS / sepsis / CIVD / choc…
Traitement
Prise en charge: hospitalisation / urgence +++
Antibiothérapie: tri-ABT parentérale probabiliste / active sur staph
Ex: cefotaxime (Claforan®) + Clindamycine ou Fosfomycine + Flagyl® IV
relais à J5 par Augmentin® PO pour une durée totale de 14J
Tt chirurgical: orbitotomie de drainage en urgence en cas de cellulite
Bonus :
− Le sinus maxillaire est étudié par l’incidence Blondeau
(anciennement)
− L’incidence de Schuller permet d’étudier les rochers

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Sinusites 33
 Tm de la cavité buccale et des VADS

OROPHARYNX Larynx Hypo pharynx : TUMEURS DU NASOPHARYNX (=

(Amygdale > Pronostic : 60% sinus piriforme rhinopharynx = cavum)
base de la Situé entre Pronostic : 30%
langue>voile du oropharynx et Situé en arrière OTALGIE + ADP + EPISTAXIS ⓲
palais) et cavité trachée du larynx entre
buccale 3fonctions : oropharynx et
Pronostic : 30% Phonation/ œsophage :
ODYNOPHAGIE respiration/ Dysphagie + ADP
déglutition cervicale
Amygdale : Situé : +Otalgie reflexe
Drainage sous niveau C4, C5, C6 ✓ Si extension au
digastrique (gg Signe clinique : larynx :
de KUTNER) DYSPHONIE CHEZ Dysphonie
un fumeur !!!!
HISTO: Carcinome épidermoide +++ !! Répartition ethnique très spécifique :
Terrain : Homme > 45 ans (âgé ++) ALCOOLO TABAGIQUE Groupe à risque très élevé = Asie du SE
+ virus HPV16 >18 (amygdale / oropharynx) / Esquimaux et inuits
Groupe à risque élevé = pays du
Lésions précancéreuse : Dysplasie = CIS : Dyskératose Maghreb / Afrique de l’Est
/ Bowen / lichen plan / papillomatose / laryngite Groupe à risque faible = pays
chronique blanche occidentaux
Très lymphophile : Meta gg cervicale Autres facteurs de risque
Rare méta viscérale H > F: x3
Localisation métachrone ++++: (1015%) : Kc multiples des – âge variable: sujets jeunes ++ (20
VADS 40ans)
Signes cliniques : Principal FdR = infection par le virus EBV
Dysphagie / dysphonie / dyspnée / Otalgie reflexe / Types histologiques
douleur • Carcinome indifférencié (UCNT) 60%
ADP cervicale / AEG • Carcinome épidermoïde (30%): sur
Bilan : terrain alcoolotabagique
laryngoscopie indirecte (miroir) et directe • Lymphome non hodgkinien (10%)
(nasofibroscopie) Extension et pronostic
OTOSCOPIE Lymphophilie importante
- examen stomato dissémination hématogène fréquente
Examen d’extension : (os ++)
Panendoscopie des VADS + biopsie

Tm de la cavité buccale et des VADS 34

TDM et IRM cervicofaciale injectée ⓲ → pronostic assez péjoratif: survie à
PET scan 5ans tous stades = 30%
Traitement :
Chirurgical : exérèse de la tumeur - Diagnostic
Concernant le KC du larynx : Terrain
On commence par une CT neoadj : Originaire Géographique
a Si réponse complète : Préservation d’organe Pour UCNT: jeune / pas d’intoxication
b Si Réponse incomplète : Laryngectomie Totale alcoolotabagique ⓲
Radiothérapie : systématique adjuvante a la chirurgie Signes fonctionnels
Chimiothérapie : Concomitante de la radiothérapie svt Rhinologiques :
Neoadjuvante a la chirurgie parfois obstruction nasale unilatérale ou
bilatérale
+/ rhinorhée purulente / épistaxis /
rhinolalie (voix nasonnée)
otologiques
otites séreuses +++ obstruction tubaire
par la tumeur)
→ hypoacousie / acouphènes / vertiges
/ plénitude de l’oreille, etc.
neurologiques
Envahissement des nerfs crâniens
fréquent ⓲
→ névralgies (V ou IX) ou diplopies (VI)
Signes neurologiques focaux
Ya pas une atteinte du 7 ⓲
Examen physique
- ADP cervicales
Rhinoscopie (+ nasofibroscopie) :
!! souvent normale en antérieur
→ faire rhinoscopie postérieure avec
miroir
→ visualisation de la tumeur:
bourgeonnante / unilatérale ++ / taille
variable
Otoscopie
Aspect d’otite séreuse
Acoumétrie: surdité de transmission
unilatérale (Weber latéralisé / Rinne

Tm de la cavité buccale et des VADS 35

 négatif)
Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif
Pan-endoscopie des VADS + cavoscopie
Ex. anapath: pose le diagnostic
histologique +++ ⓲
TDM cervico-faciale injectée
Recherche lyse osseuse de la base du
crâne ++
TDM cervicale = pour recherche d’ADP
IRM du cavum et de la base du crâne
avec gadolinium indispensable
- Traitement :
✓ Radiothérapie externe
Tt de référence pour les UCNT
Irradiation ciblée de la tumeur + aires
ganglionnaires cervicales
✓ Chimiothérapie concomitante
Chimiothérapie le plus souvent
associée à la radiothérapie
Tt chirurgical ⓲
!! indications limitées → seulement
pour curage ganglionnaire sur reliquats
post-radiques

NB : LES LEUCOPLASIES des VADS se transforment en KC dans 5%

des cas.
I- TUMEURS DE L’ETHMOÏDE
-Sex ratio: H > F = x2 – âge variable
-Facteurs de risque :
Exposition professionnelle au bois (!! MP) ⓲
Autres expositions: cuir / nickel / chrome / amiante, etc.
Anatomo-pathologie
Types histologiques:
Adénocarcinome le plus souvent (!! exception des VADS) ⓲
Autres: carcinome épidermoïde / lymphome, etc.
- Diagnostic :
Terrain: métier avec exposition chronique au bois: ébéniste, tapissier
Signes fonctionnels

Tm de la cavité buccale et des VADS 36

rhinologiques: épistaxis récidivantes, hyposmie, obstruction nasale
oculaires: exophtalmie (!! envahissement de l’orbite), diplopie
autres: douleurs faciales / oedème palpébral / méningite, etc.
SP :
Rhinoscopie ant./post: visualise la tumeur: masse charnue / saignante
Palpation des aires ganglionnaires (ADP exceptionnelles) ⓲
Nasofibroscopie avec biopsies dirigées sous AL +++
- Traitement
Tt chirurgical : Exérèse complète de la tumeur et ex anapath.
Radiothérapie externe : Systématique en adjuvant si Tt chirurgical d’un
adénocarcinome
En isolée si pas de Tt chirurgical
Chimiothérapie : concomitante avec radiothérapie ou en palliative
Bonus :
• Le kc de la corde vocale se révèle par une dysphonie (jamais d’ADP
: pas de drainage lymphatique)
• la laryngite chronique dyskeratosique doit faire craindre un
processus malin ++
• un carcinome siégeant sur une corde vocale mobile peut être
traité par :
cordectomie ou radiothérapie
• Les cancers glottiques :
Sont peu lymphophile, révélés par dysphonie, et ce sont des
carcinomes epidermoides dans 90 % des cas
• Une dysphonie évoque une paralysie recurrentielle unilatérale
• Le kc de la langue : terrain alcoolo-tabagique / langue mobile >base
de la langue / clinique :
Glossodynie, hemo sialorrhée / Ttt : glossectomie
• Dvt une ADP latero-cervicale avec suspicion d’un KC des VADS : la
biopsie de l’ADP est contre indiqué ⓲, il faudra faire une
exploration chirurgicale + examen extemporané
• Les leucoplasies des VADS se transforment en cancer dans 5 % des
cas ++++
• Ganglion de Kutner : Sous digastrique

• Lèvres, plancher de la bouche, langue : Drainage sous maxillaire ++++

• une paralysie du nerf récurrentiel peut se voir en cas :

Tm de la cavité buccale et des VADS 37

 - cancer de la corde vocale ( un polype simple ne donnera pas de
paralysie)
- Ankylose crycoarytnoidienne post intubation
- Cancer du poumon

• Cancer pouvant entrainer une dysphagie :

- Cancer de la base de la langue
- Cancer de l’hypopharynx
- Cancer sus glottique (et non sous glottique)

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Tm de la cavité buccale et des VADS 38

 Vertige

I-Diagnostic syndromique
Sd vestibulaire périphérique Sd vestibulaire central : sd dys
Sd harmonieux harmonieux

Vertige Intense / rotatoire vrai +/ intense, rotatoire linéaire

Horizontorotatoire Horizontal ou vertical ou Rotatoire

Unidirectionnelle (Secousse rapide Multidirectionnelle !!!!!
Nystagmus qu’on voit svt bas vers le coté sain, Exacerbé par fixation oculaire ⓲
alors que la secousse lente qu’on voit
rarement bas vers le coté lésé ++++) ✓ Le nystagmus rotatoire pur oriente
Inhibé par la fixation oculaire ⓲ vers l’origine bulbaire.
Déviation Vers le coté de la lésion
posturale Sens opposé au nystagmus = coté Variable non latéralisée
battement lent
Signes +++ +
végétatifs
Signes + NON
auditifs
Signes NON Frequents
neurologiques
EXPLORATION ORL NEURO : IRM CEREBRALE !
➔Nb : Nystagmus : déviation oculaire involontaire avec déviation lente
puis retour rapide
➔Déviation posturale : les manœuvres : (DEVIATION VERS LA LESION
SI SD PERIPHERIQUE)
- Déviation des index (bras tendu / yeux fermés)
- Epreuve de Romberg (pied joints / yeux fermés)
- Epreuve de Fukuda : Piétinement / yeux fermés
➔Le vertige n’est pas tjr d’origine vestibulaire : Exp : pic hypertensif /
hypotension…

Vertige 39
 II-Dg Etiologique
VERTIGE VRAI ROTATOIRE Sensation
DURE QLQ HEURES DURE QLQ MIN vertigineuse :
Durée : plusieurs Heures à plusieurs jours Etiologies : (1seule) Origine
Vertige vrai rotatoire neurologique ++ :
Etiologies : positionnel bénin : SEP+++
1 Névrite vestibulaire (Crise unique) : 1ere cause de vertige Tm de la fosse
Inflammation du nerf vestibulaire suite à périphérique ⓲ cérébrale
une infection virale due à une canalolithiase ou postérieure
- Début brutal cupulolithiase
signes végétatifs + pas de signes auditifs ⓲ vertige avec fac
sd vestibulaire périphérique déclenchant positionnel
ttt : Crise brève (30sec) + pas
• tanganil : durée 48h de signes associés
• Rééducation vestibulaire REPRODUIT PAR LA
MANŒUVRE DE DIX ET
2 Maladie de Meniere (Vertige récidivant) : HALLPICKE
Peu fréquente sd vestibulaire
due a une hyperpression du liquide périphérique
endolymphatique (hydrops) Examen complémentaire :
FF : Femme, anxiété AUCUN
Triade : Trt :
Acouphène + surdité de perception Manœuvre libératoire de
unilatérale + vertige V R simont et/ou epley
signes : acouphène, surdité de perception
progressive
sd vestibulaire périphérique

- Evolution : diminution des crises

vertigineuses
risque de bi latéralisation
aggravation de la surdité

Ttt :
ESSENTIELLEMENT MEDICAL PARFOIS
CHIRURGICAL
Régime hyposodé
Diurétique thiazidique

Vertige 40
Beta histine
Neurectomie si échec du tt médical
3 sd de wallenberg (signes neuro)

Seule cause centrale avec un vertige d’allure

périphérique
Associe : sd vestibulaire d’allure
périphérique + sd alterne :
• avec atteinte homolatérale des Nerfs
crâniens (5, 8, Claud bernard, trouble de la
phonation et la déglution) + atteinte des
fx spinothalamique controlatérale
(sensibilité profonde) sans atteinte de la
motricité
➔purement sensitif++
FAIRE IRM CEREBRALE !!

4 Schwannome du 8 :
Tm la plus fréquente de la fosse cérébrale
postérieure
Surdité de perception progressive + sd
vestibulaire périphérique
Rechercher une neurofibromatose IRM
cérébrale + PEA
Ttt : chirurgical
III-Examens complémentaires
Si sd périphérique typique : Si sd central :
Aucun examen nécessaire IRM cérébra le en urgence
Vestibulométrie: [épreuves vestibulaires caloriques +
vidéonystagmographie]
Irrigation des CAE par eau froide puis chaude / vestibulogramme
Eau chaude: nystagmus vers la stimulation / eau froide: nystagmus
controlatéral
→ si asymétrie (hyporéflexie): signe un syndrome vestibulaire non
compensé

Vertige 41
 BONUS :

• l’ototoxicité ne s’accompagne pas d’un grand vertige,

généralement il s’agit d’un vertige périphérique avec
seulement une ATAXIE ⓲
• L’ataxie vestibulaire : est majorée a la fermeture des yeux +++

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Vertige 42