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Module : Biochimie .
Résumé « Lipides » .
• Définition :
Ce sont des molécules très hétérogènes dont le critère commun est d’être
insolubles dans l'eau et solubles dans les solvants organiques apolaires tels
que : le Chloroforme, l’éther, le benzène.
Lipides
Apolaires Polaires
=> Insolubles dans l'eau => Possèdent un Pole hydrophile et un pole
- Les triglycérides Hydrophobe (caractère amphipatique)
- Les esters du cholestérol - Les phospholipides / cholestérol
Exogène Endogène
=> Apportés par l'alimentation => Synthétisés par l'organisme
Lipoprotéine Albumine
=> triglycérides => Acides gras libres
=> phospholipides
=> Cholestérol
Bournissa Amira
Lipides
Vrais Lipoïdes
Condensation des AG avec
un alcool par une liaison
Ester ou Amide . Isoprénoides Icosanoides
Dérivés d'unité Médiateurs dérivé d'AG
isoprène (5C)
– Point de fusion :
C'est la température de passage entre l'état liquide et l'état solide. Les
acides gras à courte chaîne <10 sont solubles dans l'eau donc sont à l'état
liquide à température ordinaire, par contre, Ceux qui sont à longue chaîne
>10 sont insolubles dans l'eau donc sont à l'état solide à température
ordinaire. Sachant aussi que la doubles laison abaisse le point de fusion.
– Point d’ébullition :
C'est la température ou le liquide BOUT .
Lorsque le Nombre de C augmente, le point d'ébullition augmente.
– La solubilité :
Les AG sont des molécules amphiphiles, ce qui permet leurs orientation en
phase aqueuse (Micelles d'huile dans l'eau et micelles d'eau dans l'huile)
La tête des AG qui porte la fonction carboxylique est polaire, la queue
(chaîne carbonée) est hydrophobe => La solubilité des AG dans l'eau
diminue lors de l'augmentation du nombre de C
Au dessus de 5C => Les AG s'organisent soit en film moléculaire, soit en
micelles.
2- Les propriétés spectrales :
– Les AG sont incolores, Ceux qui possèdent une double liaison conjuguée
auront un spectre dans l'UV.
– Ceux qui possèdent une double liaison malonique, on peut la rendre
conjuguée, faisant un chauffage à 180°C pendant 1h en présence du
POTASSE ALCOOLIQUE.
3- Les propriétés chimiques :
• Les propriétés dues au groupement carboxylique :
– Formation de sel :
R-COOH + NaOh/KOh R-COO- Na+ + H2O
AG sel alcalin ex : savon eau
Hydroxyle métallique
– Formation d'ester :
R-COOH + R'Oh R-COOR' + H2O
Cette réaction est à la base de formation de toute les classes des lipides.
• Les propriétés dues à la présence du double liaison :
– Réaction d'halogénation ou d'addition :
C'est la fixation d'un halogène (I2 ; Br) sur la double liaison => on obtient
un dihalogène
– Réaction d'hydrogénation :
catalysée par voie enzymatique, c'est l'addition des H sur la double
liaison d'un AG insaturé pour le rendre saturé.
– Isomérie Cis/Trans :
Pa voie chimique, on peut rendre un AG de configuration CIS en TRANS
Bournissa Amira
Acyl-coa + AMP
+
ATP
Adénylate kinase
2 ADP
• l'acyl-coa se trouve sur la face externe de la Mb externe de la
mitochondrie.
Bournissa Amira
– Bilan chimique :
Acide gras à nombre pain de C ( 2nC) Acide gras à nombre impair de C
(n-1) Tour (n-1) Tour
(n-1) FADH2 (n-1) FADH2
(n-1) NADHH+ (n-1) NADHH+
n acétyl-coa (n-1) Acétyl-coa
Propionyl-coa
• Bilan énergétique : 17 ATP => 1 tour de l'hélice de LYNEN
• Devenir de l'Acétyl-coa :
- Acétyl-coa + oxaloacétate => cycle de Crebs ( besoin d'énergie)
- Acétyl-coa + Acétyl-coa => Acétoacétyl-coa + Acétyl-coa => HMG
( métabolisme des corps cétoniques et du cholestérol)
• Devenir du propionyl-coa :
Propionyl-coa + CO2 + ATP 2-Methyl-malonyl-coa + ADP
propionyl-coa carboxyalase
2-methyl malonyl-coa
Carboxylase
Succenyl-coa
(cycle de Crebs)
Métabolisme
Catabolisme Anabolisme
Cétogenèse
Acétyl-coa
2 Acétyl-coa Acétoacétyl-coa HMG-coa
B-Cétothiolase HMG-coa synthase
HMG-coa lyase
Co2 Acétyl-coa
Acétone Acétoacétate
Acétoacétate décarboxylase +
NAD+
B-OH-Butyrate déshydrogénase
B-Hydroxybutyrate
+
NADH,H+
Bournissa Amira
Cytolyse
B-Hydroxybutyrate + NADH+ Acétoacétate + NAD+
B-Hydroxybutyrate déshydrogénase
Succinyl-coa
Acétoacétate succinyl-coa
transférase
Succinate
Acétoacétyl-coa
B-cétothiolase
2 Acétyl-coa
Remarque :
Au cours du jeune prolongé + Diabète , Il y a une dégradation massive des AG
=> Accumulation des corps cétoniques dans le sang => désordre métabolique,
Cela peut entraîner une hypercétonémie, cétonurie, odeur acétonémique de
l'haleine, diminution du PH sanguin (Acidose). Ce qui peut aboutir au COMA et
même à la MORT .
Bon courage
Bournissa Amira
Résumé « Biochimie »
LES LIPIDES SIMPLES
• Définition :
Ce sont des esters d'acides gras,appelés aussi « Homolipides=corps
ternaires »,Classés en fonction de la nature de l'alcool.
• Glycéride : Alcool est un glycérol
• Céride : Alcool à longue chaîne aliphatique.
• Stéride : Alcool est un stérol
LES GLYCÉRIDES : STRUCTURE
– Définition :
Ce sont des esters d'acide gras et de glycérol, Appelés donc
« Acylglycérols », On les trouves surtout dans les lipides neutres !
– Le Glycérol : Tri-alccol => 3 possibilités d'estérification :
On le nomme : 1-palmityl-2,3-dioléy-sn-glycérol
• Les propriétés physico-chimiques des glycérides :
- Propriétés physiques :
=> Complètement apolaires : Les fonctions OH et COOH sont engagées
dans la liaison ester .
=> Insolubles dans l'eau et solubles dans les solvants les plus polaires tels
que : l'acétone
=> Agités dans l'eau : Par exemple sous forme des émulsions instables ou
stables.
- Propriétés Chimiques :
=> Hydrolyse chimique : (Incomplète)
Triglycéride + acide (acide sulforique : H2SO4) Glycérol + 3 AG
=> Hydrolyse enzymatique : Par les lipases
=> Saponification :
Triglycéride + Potasse ( KOH / NaOH) Glycérol + Savon (mous/dur)
Indice de saponification : Quantité de KOH en mg nécessaire pour la
saponification d'1 g de KOH.
Plus le poids moléculaire des TG est faible (AG à courte chaîne) plus le
nombre de molécules des TG est élevé plus le nombre de molécule de
KOH nécessaire est élevé.
Bournissa Amira
GLYCÉRIDES : METABOLISME
• Catabolisme des triglycérides : (Dégradation)
=>Catabolisme des triglycérides d'origine alimentaire :
Se fait grâce aux lipases pancréatiques qui sont actives au PH acide et
qui agissent de 3 temps (Coupure des liaisons esters 1,2,3
successivement),Et nécessite de la colipase.
=> Catabolisme des TG sous forme des Lipoprotéines :
- Se déroule au niveau du foie, muscle et les parois artérielles (Tissu
consommateur d'AG)
- Les lipoprotéines (Riche d'AG) Transportent les TG dans le sang
(Chylomicrons pour les graisses exogènes et VLDL pour les graisses
endogènes).
- Dégradés par une enzyme des parois artérielles appelées :
LIPOPROTÉINE LIPASE (LPL) et Libèrent des AG libres et un Glycérol .
- LPL est activée par l'Héparine et inhibée par la Protamine.
Remarque :
- La lipoprotéine est synthétisée par les intestins, et les VLDL par le foie.
=> Catabolisme des triglycérides adipocytaires :
- Se déroule au niveau du foie par une TG lipase = TG adipocytaire = TG
lipase hormosensible.
TG AG + DG AG + MG AG + Glycérol
TG lipase DG lipase MG lipase
- La TG lipase est sensible aux hormones : Adrénaline, Glucagon,
Noradrénaline, Corticostéroïdes ,hormones hypophysaires, TSH , ACTH ,
Prolactine , STH).
- Les DG et MG lipase sont insensibles aux hormones.
- Régulation :
La TG lipase est activée sous sa forme phosphorylée, elle devient inactive
grâce à une phosphatase qui va le déphosphoryler , Qui est elle même
stimulé par l'insuline.
La TG lipase est inactive sous sa forme déphosphorylée, elle devient
active grâce à une Kinase AMPc dpt , Qui est elle même stimulé par
l'adrénaline .
Donc L'Adrénaline active le catabolisme des TG et L'insuline l'inhibe.
• Biosynthèse des TG (Anabolisme) :
=> Voie de l'acide Phosphatidique :
Cette voie a besoin de Glycérol phosphate qui provient de deux façons :
1)- Glycérol + ATP Phospho-glycérol + ADP
Glycérol kinase
Bournissa Amira
- Caractéristiques du cholestérol :
=> Important quantitativement, Donne naissance à des hormones
stéroïdes, acides biliaires et les vitamines (vit D), les corticoïdes.
=> Chez les végétaux, il est dit ERGOSTEROL.
=> Existe à l'état naturel sous forme libre ou estérifié dans le sang et la
plupart des tissus .
=> Constituant des membranes cellulaires (rigidité).
=> Peut former des dépôts pathologiques à l'intérieur des parois des
artères (Athérosclérose) ou à l'intérieur du canal cholédoque ( calculs
biliaires).
STERIDES : METABOLISME
• Le cholestérol libre (1/3) et le cholestérol estérifié (2/3)
• Synthétisé à partir de l'acétyl-coa dans de nombreux tissus.
• Éliminé dans la bile sous forme d'acides biliaires.
Biosynthèse du cholestérol :
- La moitié du cholestérol est synthétisée par l'organisme (les intestins,
le foie environ 10%), l’autre est apportée par l'alimentation.
- La synthèse du cholestérol se déroule en deux compartiments : Cytosol
puis le réticulum endoplasmique.
=> Les réactions :
2 Acétyl-coa Acétoacétyl-coa ============> CYTOSOL
Thiolase
• Régulation :
Se fait au niveau de la réaction effectué par l'HMG-coa réductase
(enzyme allostérique).
Cette enzyme est rétro-inhibée par le mévalonate, le cholestérol, et
inhibée par les LDL-cholestérol capturé par les récepteurs LDL.
La synthèse du cholestérol endogène est inhibée par les apports
alimentaires riches en cholestérol.
=> L'HMGR, Lorsqu'il est phosphorylé par un kinase (activée par le
glucagon) , il est dit : INACTIVE.
=> L'HMGR,Lorsqu'il est déphosphorylé par une phosphatase (activée par
l'insuline), il est dit : ACTIVE.
• L'insuline est les hormones thyroidienne augmentent l'activité de la
HMG-coa réductase
• Le glucagon et les glucocorticoides la diminuent.
Bournissa Amira
- L'estérification du cholestérol :
Se fait sur le OH du 3ème carbone :
=>Au niveau du Foie, intestin, corticosurrénale : Grâce à une enzyme appelée
« ACAT = Acyl-coa-cholestérol-acyl-transférase ».
=> Au niveau du sang circulant : Grâce à une enzyme appelée « LCAT = Lécithine
cholestérol acyl transférase ».
Lécithine + Cholestérol Lysolecithine + Cholestérol estérifié
- Hydrolyse :
Cholestérol estérifié Cholestérol libre + AG
Estérase
- Devenir du cholestérol :
=> Gonades et surrénales : Précurseurs des hormones stéroïdes.
=> Peau : La désaturation du cholestérol en 7 Dehydro cholestérol qui est un
précurseur du cholécalciférol ou Vit D3.
=> Foie : Le cholestérol est éliminé dans la bile soit directement après
réduction en COPROSTEROL, soit après transformation en ACIDES
BILIAIRES (acide cholique et l'acide chénodésoxycholique).
• Remarque :
Lysoglycérophospholipides Glycérophospoholipide + AG
Phospholipase
(Hydrolyse de la liaison ester du C2)
• Propriétés physiques des glycérophospholipides :
=> Amphiphiles : Tête polaire (Le phosphoglycérol substitué), Partie
apolaire (deux queux correspondant aux deux chaînes hydrocarbonés
d'AG).
=> Affinité pour les milieux hydrophobes par l'extrémité apolaire.
=> Affinité pour les milieux hydrophiles par l'extrémité polaire.
Bournissa Amira
Groupement R Noms
H Céramide
Phosphate Céramide 1 phosphate
Phosphocholine Sphingomyéline
Glucide Glycosphingolipide
Ose Cérébroside
Ose sulfate Sulfoglycolipide
Oside–acide Ganglioside
sialique
SPHINGOLIPIDES : METABOLISME
• Biosynthèse du céramide :
Serine + palmitoyl-coa 3-Cétosphinganine
Sérine palmitoyl transférase
Dihydrocéramide Céramide + 2 H
Déhydrocéramide désaturase
• Biosynthèse de la sphingomyéline :
Céramide + Phosphatidylcholine Sphingomyéline + diacylglycérol
• Biosynthèse du cérébroside :
Céramide + UDPGal Cérébroside
• Remarque :
- La dégradation des sphingolipides se fait par des HYDROLASES (enzymes
lysosomiales)
- Sphingolipidose => Incapacité de dégrader les sphingolipides dans les
lysosomes => Résulte d'un déficit en ces enzymes lysosomiales (troubles
neurologiques graves + atteinte du SNC).
Bournissa Amira
La mobilité La densité
électrophorétique (soumises à Ultracentrifugation)
(Les + lentes aux + rapides)
– Chylomicrons (migrent peu) - HDL (lipoprotéines lourdes)
– b-lipoprotéine - LDL (lipoprotéines légères)
(b-globuline) - VLDL (lipoprotéines très légères)
– pré-b-lipoprotéine - Chylomicrons.
(a2-globuline)
– a-lipoprotéine
(a1-globuline)
- À la fin, les résidus de CM seront captés par le foie par les récepteurs LRP
qui reconnaissent l'apolipoprotéine B-48 ;
=> Voie endogène :
- Les VLDL naissent au niveau du foie, et transportent les lipides endogènes du
foie vers les tissus périphériques.
- D'abord les VLDL se remplient de TG, Ces derniers vont être catalysés par
une LPL en AG libres (sources d'énergie).
- Les VLDL se transforment en LDL qui seront captés par le foie à travers les
récepteurs R-LDL qui reconnaissent apolipoprotéine B-100.
=> Voie inverse :
Les HDL qui proviennent de l'hydrolyse des Chylomicrons, Se chargent du
cholestérol libéré par les tissus périphériques où Ce cholestérol va être
estérifié par une LCAT.
À la fin, les HDL seront captés par le foie grâce au récepteurs SRB1 où libère
son cholestérol estérifié.