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Bournissa Amira

Module : Biochimie .
Résumé « Lipides » .
• Définition :
Ce sont des molécules très hétérogènes dont le critère commun est d’être
insolubles dans l'eau et solubles dans les solvants organiques apolaires tels
que : le Chloroforme, l’éther, le benzène.

Lipides

Apolaires Polaires
=> Insolubles dans l'eau => Possèdent un Pole hydrophile et un pole
- Les triglycérides Hydrophobe (caractère amphipatique)
- Les esters du cholestérol - Les phospholipides / cholestérol

Origine des lipides

Exogène Endogène
=> Apportés par l'alimentation => Synthétisés par l'organisme

Graisses Exogènes Graisses Endogènes


Rôle
des
lipides

Réserve IC Précurseurs d'activité biologique :


d'énergie => Les hormones stéroïdes,
Composants vitamines liposolubles,médiateurs
des MBp EC,Messagers IC .

Transport des lipides

Lipoprotéine Albumine
=> triglycérides => Acides gras libres
=> phospholipides
=> Cholestérol
Bournissa Amira

Lipides

Vrais Lipoïdes
Condensation des AG avec
un alcool par une liaison
Ester ou Amide . Isoprénoides Icosanoides
Dérivés d'unité Médiateurs dérivé d'AG
isoprène (5C)

Les esters du stérol Les prostaglandines


Structure Structure
Simple Complexe
(C,H,O) (C,H,O,P,N,S/ose)
=> Glycérides => Glycérophospholipides
(Alcool= Glycérol) => Sphingolipides
=> Stérides (stérol)
=> Cérides (alcool à
longue chaîne aliphatique)

LES ACIDES GRAS : STRUCTURE


Définition :
Ce sont des Acides monocarboxyliques (possèdent une seule fonction COOH),
ayant un nombre d'atomes de carbone qui varie entre 4 et 32, Ils peuvent être
saturés ( ne possèdent pas de double liaison) ou insaturés (qui possèdent une
double liaison). Comme ils peuvent être ramifiés.
Ils possèdent un nombre paire d'atomes de carbones :
– <10 : Chaîne courte .
– 12-16 : Chaîne moyenne .
– >16 : Chaîne longue .
Nomenclature des acides gras :
– Nomenclature systématique :
préciser le nombre d'atome de carbone, le nombre de double liaison, la
position des doubles liaison et enfin la configuration Cis/ Trans
Exemple :
=> Acides gras saturés : Cn:X
* Acide palmitique: C16:0
* Acide stéarique : C 18:0
* Acide myristique :C14:0
Bournissa Amira

* Acide lignocérique :C24:0


=> Acides gras saturés ramifiés : (chez certaines bactéries)
* Acide tuberculostéarique
* Acide mycocérosique
=> Acides gras insaturés : (éthyléniques)
* Acide palmitoléique :C16:1(9)
* Acide Oléique :C18 : 1(9)
* Acide linoléique : C18 :2(9,12)
* Acide linolénique :C18:3(9,12,15)
* Acide arachidonique : C20:4 (5,8,11,14)
– Nomenclature en série :
La position de la 1ère double liaison par rapport au dernier carbone de la
chaîne carbonée :
* Acide palmitoléique :ω7
* Acide Oléique :ω9
* Acide linoléique : ω6
* Acide linolénique :ω3
* Acide arachidonique :ω6
Remarques :
=> Il y a 3 AG insaturés polyéthyléniques sont dites Acides gras indispensables,
ne peuvent pas être synthétisés par l'organisme, ils doivent être apportés par
l'alimentation.
– Acide linoléique
– Acide linolénique
– Acide arachidonique
=> Les acides gras atypiques :
– Les AG en configuration TRANS
– Les AG avec double liaison en position anormale ou conjuguée
– Les AG à nombre impair d'atome de carbone
– Les AG qui contient dans leurs structures des CYCLES .
=> Les lipoides sont des composés naturels dépourvus d'acide gras, par
exemple : les prostaglandines, sont des AG cyclopenténiques de la famille des
icosanoides (20C), dérivent de l'acide arachidonique.Ils interviennent dans
différents réactions : l'adhérence, agrégation plaquettaire, perméabilité
vasculaire et les réactions inflammatoires et allergiques. Leurs nom dérive de
sa localisation : sécrétion de la prostate .
Propriétés des acides gras :
Les AG étant des molécules amphiphiles, possèdent un pole hydrophile (fonction
COOH) et un pole hydrophobe
1- Les propriétés physiques :
Bournissa Amira

– Point de fusion :
C'est la température de passage entre l'état liquide et l'état solide. Les
acides gras à courte chaîne <10 sont solubles dans l'eau donc sont à l'état
liquide à température ordinaire, par contre, Ceux qui sont à longue chaîne
>10 sont insolubles dans l'eau donc sont à l'état solide à température
ordinaire. Sachant aussi que la doubles laison abaisse le point de fusion.
– Point d’ébullition :
C'est la température ou le liquide BOUT .
Lorsque le Nombre de C augmente, le point d'ébullition augmente.
– La solubilité :
Les AG sont des molécules amphiphiles, ce qui permet leurs orientation en
phase aqueuse (Micelles d'huile dans l'eau et micelles d'eau dans l'huile)
La tête des AG qui porte la fonction carboxylique est polaire, la queue
(chaîne carbonée) est hydrophobe => La solubilité des AG dans l'eau
diminue lors de l'augmentation du nombre de C
Au dessus de 5C => Les AG s'organisent soit en film moléculaire, soit en
micelles.
2- Les propriétés spectrales :
– Les AG sont incolores, Ceux qui possèdent une double liaison conjuguée
auront un spectre dans l'UV.
– Ceux qui possèdent une double liaison malonique, on peut la rendre
conjuguée, faisant un chauffage à 180°C pendant 1h en présence du
POTASSE ALCOOLIQUE.
3- Les propriétés chimiques :
• Les propriétés dues au groupement carboxylique :
– Formation de sel :
R-COOH + NaOh/KOh R-COO- Na+ + H2O
AG sel alcalin ex : savon eau
Hydroxyle métallique
– Formation d'ester :
R-COOH + R'Oh R-COOR' + H2O
Cette réaction est à la base de formation de toute les classes des lipides.
• Les propriétés dues à la présence du double liaison :
– Réaction d'halogénation ou d'addition :
C'est la fixation d'un halogène (I2 ; Br) sur la double liaison => on obtient
un dihalogène
– Réaction d'hydrogénation :
catalysée par voie enzymatique, c'est l'addition des H sur la double
liaison d'un AG insaturé pour le rendre saturé.
– Isomérie Cis/Trans :
Pa voie chimique, on peut rendre un AG de configuration CIS en TRANS
Bournissa Amira

(CIS : forme d'un bateau / TRANS : forme d'une chaise)


– Oxydation :
*Par un peracide à froid :
Le traitement d'un AG par un peracide tel que l'acide performique
entraîne l'apparition de l’Époxyde.
* Par un acide minéral :
Le traitement d'un AG par un acide minéral à 50°C entraîne l'apparition
du glycol.
* Par un oxydant puissant :
Le traitement d'un AG dans une solution concentrée de KMnO4 entraîne
l'apparition de 2 acides (coupure au niveau de la double liaison).

LES ACIDES GRAS: METABOLIME


1- Synthèse des acides gras : Lipogenèse
– Caractéristiques :
Lieu : toutes les cellules de l'organisme (Foie+++)
Elle est cytosolique (16C)
Allongement de +16C => Mitochondrie
– Les composés nécessaires à la synthèse des AG :
L'ATP
Pouvoir réducteur qui provient des vois pentose phosphate
L'Acétyl-coa qui provient de l'oxydation du pyruvate, beta oxydation des
AG et la dégradation oxydative des AA .
Le CO2 provient de la décarboxylation de l'oxaloacétate en pyruvate.
– But de la lipogenèse :
Mise en réserve de l'énergie
Formation des AG nécessaires à la synthèse des lipides de structure
– Le point de départ :
Acétyl-coa (2C)
Malonyl-coa (3C) = Acétyl-coa activé ou carboxylé
AG synthèse
– L'étape d'activation ou la formation du malonyl-coa :
Acétyl-coa (2C) + ATP + CO2 Malonyl-coa (3C) + ADP
Acétyl-coa carboxylase (enzyme à biotine)

C'est l'étape clé de régulation de la lipogenèse


Bournissa Amira

– L'acide gras synthase :


Complexe multi-enzymatique, formé de 2 s/u identiques (homodimère)
positionnée tête en bêche.
Chaque dimère est constitué de 7 enzymes et 2 groupements THIOL
(SH) :
=> Groupement THIOL central : qui fixe l'ACP (protéine porteuse d'acyl)
liée à un groupement prosthétique : acide pantothénique
=> Groupement THIOL périphérique liée à une cystéine.
– Les 7 réactions de la lipogenèse :
1- Transfert de l'acétyl -coa sur le groupement thiol central (ACP) grace
à une acétyl transférase => Acétyl-ACP
2- Transfert du malonyl-coa sur le groupement thiol central (ACP) grace
à une malonyl transférase => malonyl-ACP
3- Condensation de l'Acétyl-ACP et Malonyl-ACP en Acétoacétyl-ACP
grace à une acétoacétyl-synthase.
4- Réduction de l'Acétoacétyl-ACP en B-Hydroxyacyl-ACP grace à une
acétoacétyl-coa réductase avec l'oxydation de NADPH ,H+ en NADP+
5- Déshydrogénation du B-Hydroxyacyl-ACP en 2-Enoyl-ACP grace à une
B-Hydroxyacyl-ACP déshydrogénase Et libération d'une molécule H2Ö
6- Réduction de 2-Enoyl-ACP en Butubyl-ACP grace à une Enoyl réductase
suivie de l'oxydation de NADPH,H+ en NADP+
7- Libération de Buturyl-ACP sous forme d'acide butyrique
– Bilan de la lipogenèse :
• (n-1) ATP
• 2(n-1) NADPH,H+
• n Acétyl-coa
– Régulation de la lipogenèse :
Acétyl-coa (2C) + ATP + CO2 Malonyl-coa (3C) + ADP
Acétyl-coa carboxylase (enzyme à biotine)
* Le citrate : stimule la synthèse des AG , il est dit : effecteur
activateur positif
*le propionyl-coa : inhibe la synthèse des AG : il est dit : effecteur
inhibiteur négatif
* L'acétyl-coa carboxylase, il est actif sous sa forme déphosphorylé, et
inactif sous sa forme phosphorylé .
– Lorsqu'on aura besoin des AG , une protéine phosphatase déphosphoryle
le carboxylase pour qu'il devient actif (début de lipogenèse),cette
protéine est stimulée par une hormone hypoglycémiante « Insuline »
– Lorsqu'on a assez d'AG , une protéine Kinase A phosphoryle le
carboxylase pour qu'il devient inactif (arrêt de lipogenèse), cette
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protéine est stimulée par une hormone hyperglycémiante


« glucagon/Adrénaline »
– Transfert de l'Acétyl-coa de la mitochondrie vers le cytosol :

2- Dégradation des acides gras : Béta-Oxydation


• C'est la dégradation oxydative qui détache l'AG les deux derniers
carbones sous forme d'Acétyl-coa
• Elle est intramitochondriale
• Nécessite une étape préliminaire :
Activation d'AG sous forme d'acyl-coa grâce à une Acyl-coa synthase au
niveau du cytosol,
AG + ATP Acyl-adénylate (liée à une AMP)
Acyl -coa synthase
pyrophosphatase
Acyl-coa synthase

Acyl-coa + AMP
+
ATP

Adénylate kinase

2 ADP
• l'acyl-coa se trouve sur la face externe de la Mb externe de la
mitochondrie.
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• Transfert de l'acyl-coa du cytosol vers la mitochondrie :

– L'acyl-coa traverse passivement la membrane externe de la mitochondrie


pour qu'il se trouve dans l'espace inter-mitochondriale.
– L'acyl carnitine transférase 1 qui se trouve sur la face interne de la Mb
externe de la mitochondrie transfère l'acyl-coa en acyl-carnitine.
– L'acyl carnitine translocase (face interne de la mitochondrie),fait entrer
L'acyl-carnitine de l'espace inter-mitochondriale vers la matrice
mitochondriale
– L'acyl carnitine transférase 2 qui se trouve sur la face interne de la MB
interne de la mitochondrie , Transfère L'acyl-carnitine en Acyl-coa.
– Voilà ! Notre Acyl-coa rejoint les étapes de la béta-oxydation dans la
matrice mitochondriale ( 4 réactions = 1 tour de l'hélice de LYNEN).
– 1ère réaction : 1ère déshydrogénation
Acyl-coa + FAD 2-Enoyl-coa + FADH2
Acyl-coa déshydrogénase
– 2ème réaction : Hydratation
2- Enoyl-coa B-Hydroxyacyl-coa + H2O
Enoyl-coa hydratase
– 3ème réaction : 2ème déshydrogénation
B-Hydroxyacyl-coa + NAD+ 3-Cétoacyl-coa + NADH,H+
B-hydroxyacyl-coa Déshydrogénase
– 4ème réaction : Thiolyse
3-Cétoacyl-coa Acétyl-coa + Acyl-coa
Cétothiolase
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– Bilan chimique :
Acide gras à nombre pain de C ( 2nC) Acide gras à nombre impair de C
(n-1) Tour (n-1) Tour
(n-1) FADH2 (n-1) FADH2
(n-1) NADHH+ (n-1) NADHH+
n acétyl-coa (n-1) Acétyl-coa
Propionyl-coa
• Bilan énergétique : 17 ATP => 1 tour de l'hélice de LYNEN
• Devenir de l'Acétyl-coa :
- Acétyl-coa + oxaloacétate => cycle de Crebs ( besoin d'énergie)
- Acétyl-coa + Acétyl-coa => Acétoacétyl-coa + Acétyl-coa => HMG
( métabolisme des corps cétoniques et du cholestérol)
• Devenir du propionyl-coa :
Propionyl-coa + CO2 + ATP 2-Methyl-malonyl-coa + ADP
propionyl-coa carboxyalase

2-methyl malonyl-coa
Carboxylase
Succenyl-coa
(cycle de Crebs)

Métabolisme des corps cétoniques


• les corps cétoniques sont des composés Diffusibles (n 'ont pas besoin de
transport). Parmi ces corps cétoniques : L'acétoacétate / acétone /
Hydroxybutyrate .
• L'acétoacétate et B-Hydrobutyrate => composés énergétiques
nécessaires pour les muscles squelettiques, cardiaques et le cerveau.
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Métabolisme

Catabolisme Anabolisme

Synthèse des corps Dégradation des corps


Cétoniques Cétoniques

Cétogenèse hépatique Cytolyse extra-hépatique

Mitochondrie (Foie) Muscle / cœur

Cétogenèse

Acétyl-coa
2 Acétyl-coa Acétoacétyl-coa HMG-coa
B-Cétothiolase HMG-coa synthase

HMG-coa lyase
Co2 Acétyl-coa

Acétone Acétoacétate
Acétoacétate décarboxylase +
NAD+

B-OH-Butyrate déshydrogénase

B-Hydroxybutyrate
+
NADH,H+
Bournissa Amira

Cytolyse
B-Hydroxybutyrate + NADH+ Acétoacétate + NAD+
B-Hydroxybutyrate déshydrogénase

Succinyl-coa
Acétoacétate succinyl-coa
transférase

Succinate
Acétoacétyl-coa

B-cétothiolase

2 Acétyl-coa
Remarque :
Au cours du jeune prolongé + Diabète , Il y a une dégradation massive des AG
=> Accumulation des corps cétoniques dans le sang => désordre métabolique,
Cela peut entraîner une hypercétonémie, cétonurie, odeur acétonémique de
l'haleine, diminution du PH sanguin (Acidose). Ce qui peut aboutir au COMA et
même à la MORT .

Bon courage
Bournissa Amira

Résumé « Biochimie »
LES LIPIDES SIMPLES
• Définition :
Ce sont des esters d'acides gras,appelés aussi « Homolipides=corps
ternaires »,Classés en fonction de la nature de l'alcool.
• Glycéride : Alcool est un glycérol
• Céride : Alcool à longue chaîne aliphatique.
• Stéride : Alcool est un stérol
LES GLYCÉRIDES : STRUCTURE
– Définition :
Ce sont des esters d'acide gras et de glycérol, Appelés donc
« Acylglycérols », On les trouves surtout dans les lipides neutres !
– Le Glycérol : Tri-alccol => 3 possibilités d'estérification :

– Nomenclature des Glycérols :


Nombre d'acide gras :
=> Si une seule fonction OH est estérifiée par un AG, il est dit :
Monoglycéride.
=> Si deux fonction OH sont estérifiées par 2 AG : Il est dit Diglycéride.
=> Si 3 fonction OH sont estérifiées par 3 AG : il est dit Triglycéride.
Nature d'acide gras :
– Si les acides gras sont identiques, il est dit : Glycéride
Homogène.
– Si les acides gras sont Différents : Il est dit : Glycéride
hétérogène.
– Les triglycérides :
Sont des molécules apolaires très hydrophobes, représentent 95% des
graisses neutres, constituent la forme de réserve énergétiques et se
trouvent dans le cytosol des cellules adiopocytaires sous forme de
gouttelettes huileuses, ou peut être apportés par l'alimentation (produits
laitiers / huiles végétales...)
– Nomenclature et Numérotation des Triglycérides :
La configuration mixte des triglycérides peut être rattachée à la
configuration du L-Glycérol, c-à-d :
Bournissa Amira

- Si le groupement OH de notre Glycérol est à GAUCHE, il est dit :


L-Glycérol .
- Après, On numérote le squelette carboné de Haut en bas (1,2,3)
- Puis, On décline Les groupements acyls ( R1-R2-R3)procédés du numéro
du carbone du squelette du glycérol sur lequel a lieu la liaison
ester(1,2,3), Suivi de « Sn-Glycérol »
- Remarque : Sn : numérotation stéréospécifique
– Exemple :

On le nomme : 1-palmityl-2,3-dioléy-sn-glycérol
• Les propriétés physico-chimiques des glycérides :
- Propriétés physiques :
=> Complètement apolaires : Les fonctions OH et COOH sont engagées
dans la liaison ester .
=> Insolubles dans l'eau et solubles dans les solvants les plus polaires tels
que : l'acétone
=> Agités dans l'eau : Par exemple sous forme des émulsions instables ou
stables.
- Propriétés Chimiques :
=> Hydrolyse chimique : (Incomplète)
Triglycéride + acide (acide sulforique : H2SO4) Glycérol + 3 AG
=> Hydrolyse enzymatique : Par les lipases
=> Saponification :
Triglycéride + Potasse ( KOH / NaOH) Glycérol + Savon (mous/dur)
Indice de saponification : Quantité de KOH en mg nécessaire pour la
saponification d'1 g de KOH.
Plus le poids moléculaire des TG est faible (AG à courte chaîne) plus le
nombre de molécules des TG est élevé plus le nombre de molécule de
KOH nécessaire est élevé.
Bournissa Amira

GLYCÉRIDES : METABOLISME
• Catabolisme des triglycérides : (Dégradation)
=>Catabolisme des triglycérides d'origine alimentaire :
Se fait grâce aux lipases pancréatiques qui sont actives au PH acide et
qui agissent de 3 temps (Coupure des liaisons esters 1,2,3
successivement),Et nécessite de la colipase.
=> Catabolisme des TG sous forme des Lipoprotéines :
- Se déroule au niveau du foie, muscle et les parois artérielles (Tissu
consommateur d'AG)
- Les lipoprotéines (Riche d'AG) Transportent les TG dans le sang
(Chylomicrons pour les graisses exogènes et VLDL pour les graisses
endogènes).
- Dégradés par une enzyme des parois artérielles appelées :
LIPOPROTÉINE LIPASE (LPL) et Libèrent des AG libres et un Glycérol .
- LPL est activée par l'Héparine et inhibée par la Protamine.
Remarque :
- La lipoprotéine est synthétisée par les intestins, et les VLDL par le foie.
=> Catabolisme des triglycérides adipocytaires :
- Se déroule au niveau du foie par une TG lipase = TG adipocytaire = TG
lipase hormosensible.
TG AG + DG AG + MG AG + Glycérol
TG lipase DG lipase MG lipase
- La TG lipase est sensible aux hormones : Adrénaline, Glucagon,
Noradrénaline, Corticostéroïdes ,hormones hypophysaires, TSH , ACTH ,
Prolactine , STH).
- Les DG et MG lipase sont insensibles aux hormones.
- Régulation :
La TG lipase est activée sous sa forme phosphorylée, elle devient inactive
grâce à une phosphatase qui va le déphosphoryler , Qui est elle même
stimulé par l'insuline.
La TG lipase est inactive sous sa forme déphosphorylée, elle devient
active grâce à une Kinase AMPc dpt , Qui est elle même stimulé par
l'adrénaline .
Donc L'Adrénaline active le catabolisme des TG et L'insuline l'inhibe.
• Biosynthèse des TG (Anabolisme) :
=> Voie de l'acide Phosphatidique :
Cette voie a besoin de Glycérol phosphate qui provient de deux façons :
1)- Glycérol + ATP Phospho-glycérol + ADP
Glycérol kinase
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2)- phosphodihydroxyacétone + NADH,H+ Phosphoglycérol + NADP+


Glycérol phosphate déshydrogénase
Alors :
• phosphoglycérol + fixation en position 2 et 3 des AG activés (Acyl coa) =>
Acide phosphatidique grâce à une acyl transférase
• Acide phosphatidique + Déphosphorylation => Diglycéride grâce à une
phosphatase
• Diglycéride + Fixation d'AG activé (Acyl-coa) => Triglycéride grâce à une
acyl transférase
=> Voie des Monoglycérides au niveau des intestins :
MG + Acyl-coa => DG + Acyl-coa => TG ( grâce à une acyl transférase) .

LES CERIDES : STRUCTURE


• Ce sont des mono-esters d'acide gras (14 à 30 C) et d'alcools
aliphatiques à longue chaîne carbonée (16 à 36 C). Généralement, ce sont
des alcools primaires saturés non ramifiés et à nombre pair d'atome de
carbone.
• Propriétés :
- Solide à température ordinaire.
- Température de fusion élevée 60 à 100°C
- Insolubles dans l'eau et solubles à chaud dans les solvants organiques.
• Rôle biologique :
- Revêtement de protection des organismes.
- Constituent la parois résistante des bacilles.
- Parfois, constituent des réserves énergétiques.
• Remarque :
Seuls les insectes qui métabolisent les cires (cerides).
LES STERIDES : STRUCTURE
• Ce sont des esters d'acide gras et d'alcools dont l'alcool est un stérol.
• Les stérols : Sont des composés à fonction biochimique et hormonale
varié.
• Son noyau est formé de 4 cycles dont 3 hexagonale et 1 pentagonal,
désignés par les lettres A/B/C/D et d'une chaîne latérale portant des
ramifications.
• Le noyau de base est le CYCLO-PENTANO-PERHYDRO-PHANTRENE .
La structure du cholestérol et la numérotation des carbones sont
représentées par le schéma suivant :
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Le cholestérol possède une tête POLAIRE (fonction hydroxyle OH), Et un


corps apolaire => Caractère amphipatique.

- Caractéristiques du cholestérol :
=> Important quantitativement, Donne naissance à des hormones
stéroïdes, acides biliaires et les vitamines (vit D), les corticoïdes.
=> Chez les végétaux, il est dit ERGOSTEROL.
=> Existe à l'état naturel sous forme libre ou estérifié dans le sang et la
plupart des tissus .
=> Constituant des membranes cellulaires (rigidité).
=> Peut former des dépôts pathologiques à l'intérieur des parois des
artères (Athérosclérose) ou à l'intérieur du canal cholédoque ( calculs
biliaires).

STERIDES : METABOLISME
• Le cholestérol libre (1/3) et le cholestérol estérifié (2/3)
• Synthétisé à partir de l'acétyl-coa dans de nombreux tissus.
• Éliminé dans la bile sous forme d'acides biliaires.
Biosynthèse du cholestérol :
- La moitié du cholestérol est synthétisée par l'organisme (les intestins,
le foie environ 10%), l’autre est apportée par l'alimentation.
- La synthèse du cholestérol se déroule en deux compartiments : Cytosol
puis le réticulum endoplasmique.
=> Les réactions :
2 Acétyl-coa Acétoacétyl-coa ============> CYTOSOL
Thiolase

Acétoacétyl-coa + Acétyl-coa + H2O HMG-Coa======>CYTOSOL


HMG-Coa synthase
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HMG-coa + 2 NADPH ,2H+ Mévalonate + 2 NADP+ + Coa-Sh


HMG-coa réductase

L'étape clés de la régulation de la synthèse du cholestérol

• Régulation :
Se fait au niveau de la réaction effectué par l'HMG-coa réductase
(enzyme allostérique).
Cette enzyme est rétro-inhibée par le mévalonate, le cholestérol, et
inhibée par les LDL-cholestérol capturé par les récepteurs LDL.
La synthèse du cholestérol endogène est inhibée par les apports
alimentaires riches en cholestérol.
=> L'HMGR, Lorsqu'il est phosphorylé par un kinase (activée par le
glucagon) , il est dit : INACTIVE.
=> L'HMGR,Lorsqu'il est déphosphorylé par une phosphatase (activée par
l'insuline), il est dit : ACTIVE.
• L'insuline est les hormones thyroidienne augmentent l'activité de la
HMG-coa réductase
• Le glucagon et les glucocorticoides la diminuent.
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- L'estérification du cholestérol :
Se fait sur le OH du 3ème carbone :
=>Au niveau du Foie, intestin, corticosurrénale : Grâce à une enzyme appelée
« ACAT = Acyl-coa-cholestérol-acyl-transférase ».

Acyl-coa + Cholestérol Cholestérol estérifié

=> Au niveau du sang circulant : Grâce à une enzyme appelée « LCAT = Lécithine
cholestérol acyl transférase ».
Lécithine + Cholestérol Lysolecithine + Cholestérol estérifié

- Hydrolyse :
Cholestérol estérifié Cholestérol libre + AG
Estérase
- Devenir du cholestérol :
=> Gonades et surrénales : Précurseurs des hormones stéroïdes.
=> Peau : La désaturation du cholestérol en 7 Dehydro cholestérol qui est un
précurseur du cholécalciférol ou Vit D3.
=> Foie : Le cholestérol est éliminé dans la bile soit directement après
réduction en COPROSTEROL, soit après transformation en ACIDES
BILIAIRES (acide cholique et l'acide chénodésoxycholique).

Les lipides complexes


LES GLYCEROPHOSPHOLIPIDES : STRUCTURE
• Ce sont des esters phosphorique de diglycérides
• Constituants des membranes cellulaires

On Observe sur le schéma suivant, qu'on a un GLYCEROL phosphorylé par un


ACIDE PHOSPHORIQUE en position 3, formant l'ACIDE
GLYCEROPHOSPHORIQUE ou SN-GLYCEROL 3-PHOSPHATE
Ce dernier va être estérifié par 2 AG (R1/R2) en position 1 et 2, constituant la
molécule de BASE appelé : ACIDE PHOSPHATIDIQUE ou
GLYCEROPHOSPHOLIPIDE
Selon la NATURE de l'alcool (X) qui va estérifié l'acide phosphorique de
l'acide phosphatidique , On classe les différents types de
glycérophospholipides .
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• On a les alcools aminés tels que :


=> Sérine
=> Éthanolamine : Décarboxylation de la sérine.
=> Choline : Dérive N-triméthyle de l’éthanolamine.
• Comme on a aussi des polyalcools non-azotés tels que :
=> Inositol
=> Glycérol

Alcool (X-OH) Nom complet du glycérophospholipide


Sérine Phosphatidylsérine
Éthanolamine Phosphatidyléthanolamine
Choline Phosphatidylcholine
Inositol Phosphatidylinositol
Glycérol Phosphatidylglycérol
Phosphatidylglycérol biphosphatidylglycérol

• Remarque :
Lysoglycérophospholipides Glycérophospoholipide + AG
Phospholipase
(Hydrolyse de la liaison ester du C2)
• Propriétés physiques des glycérophospholipides :
=> Amphiphiles : Tête polaire (Le phosphoglycérol substitué), Partie
apolaire (deux queux correspondant aux deux chaînes hydrocarbonés
d'AG).
=> Affinité pour les milieux hydrophobes par l'extrémité apolaire.
=> Affinité pour les milieux hydrophiles par l'extrémité polaire.
Bournissa Amira

=> Solubilité dans l'eau limité : S'organisent en micelles ou bicouches


(Mbp).
=> Molécules tensio-actives.
• Propriétés chimiques des glycérophospholipides :
=> Hydrolyse chimique :
- Alcaline douce :
Glycérophospholipides SAVON + glycérol-acide-alcool (x)
- Alcaline forte :
Glycérophospholipides SAVON + alcool + glycérol-acide
- Acide :
Glycérophospholipides Diglycéride + alcool phosphorylé

=> Hydrolyse enzymatique :


S'effectue par des phospholipases (Voir : Dégradation des
phospholipides)
• Rôle des phospholipides :
- Double couche dans les membranes cellulaires.
- Isolants thermiques ou électriques .
- Jonction entre le cœur lipidique insoluble dans les lipoprotéines et la
partie protéique soluble.

LES GLYCEROPHOSPHOLIPIDES : METABOLISME


• Biosynthèse du phosphatidylinositol :
Phosphoglycérol + Acyl-coa Phosphatidate

CTP + Phosphatidate CDP-Diacylglycérol + PPi


CTP-phosphotidate cytidyl transférase

CDP-Diacylglycérol + inositol Phosphatidyl inositol + CMP


CDP-Diacylglycérol inositol transférase

• Biosynthèse des autres phospholipides :


Choline + ATP Phosphocholine + ADP
Choline kinase

Phosphocholine + CTP CDP-Choline + PPi


Phosphocholine cytidyl transférase

CDP-Choline + Diacylglycérol Phosphatidylcholine + CMP


CDP-Choline diacylglycérol transférase
Bournissa Amira

Phosphatidylcholine + CH3 Phosphatidyléthanolamine

Phosphatidyléthanolamine + CO2 Phosphatidylsérine

• Dégradation des phospholipides :


=> Phospholipase A1 (cerveau) : Hydrolyse la liaison acylester en 1 ===>
Lysophospholipide + AG
=> Phospholipase A2 (pancréas) : Hydrolyse la liaison acylester en 2 ==>
Lysophospholipide + AG
=> Phospholipase C (Extrait du toxine bactérienne) : Hydrolyse la liaison ester
phosphorique ===> DG + Base phosphorylé (phosphorylcholine).
=> Phospholipase D (Extrait de plante) : Hydrolyse la liaison phosphore-base
===> Acide phosphatidique + Base azotée (choline)
=> Phospholipase B(lysophospholipase extraite du pancréas) : Hydrolyse la
liaison acyl-ester en 1 ======> AG + Glycérophosphorylcholine.

LES SPHONGOLIPIDES : STRUCTURE


• Sphingolipide = Sphingosine (alcool aminé) + AG + R (groupement
particulier).
On observe sur le schéma suivant que : La fixation de l'AG sur le groupement
AMINE de notre alcool par une liaison amide, donne un CERAMIDE .
Cette dernière est la molécule de base de touts les sphingolipides.
Sur l'alcool primaire de ce CERAMIDE se fixe un groupement particulier R
formant notre sphingolipide.

• Selon la nature de ce groupement R, on classe les différents types des


sphingolipides :
Bournissa Amira

Groupement R Noms
H Céramide
Phosphate Céramide 1 phosphate
Phosphocholine Sphingomyéline
Glucide Glycosphingolipide
Ose Cérébroside
Ose sulfate Sulfoglycolipide
Oside–acide Ganglioside
sialique

• Sphingomyéline = Céramide + acide phosphorique + choline .


= AG + Sphingosine + acide phosphorique + choline.

SPHINGOLIPIDES : METABOLISME
• Biosynthèse du céramide :
Serine + palmitoyl-coa 3-Cétosphinganine
Sérine palmitoyl transférase

3-Cétosphinganine + NADHH+ Dihydrosphingosine + NAD+


3- Cétosphinganine réductase

Dihydrosophingosine + Acyl-coa Dihydrocéramide


Dihydrosphingosine N-acyltransférase

Dihydrocéramide Céramide + 2 H
Déhydrocéramide désaturase

• Biosynthèse de la sphingomyéline :
Céramide + Phosphatidylcholine Sphingomyéline + diacylglycérol
• Biosynthèse du cérébroside :
Céramide + UDPGal Cérébroside
• Remarque :
- La dégradation des sphingolipides se fait par des HYDROLASES (enzymes
lysosomiales)
- Sphingolipidose => Incapacité de dégrader les sphingolipides dans les
lysosomes => Résulte d'un déficit en ces enzymes lysosomiales (troubles
neurologiques graves + atteinte du SNC).
Bournissa Amira

DIGESTION ET ABSORPTION DES LIPIDES


• Apport alimentaire lipidique :
- Lipides : 40% De la ration énergétique.
- 45 % Graisses .
- 30% Viande .
- TG = 95 % des graisses alimentaires .
- AG saturé = graisses animales .
- AG insaturé = graisses végétales .
• Digestion des lipides alimentaires :
- Les lipides qui sont apportés par l'alimentation sont : Triglycéride,
phospholipides et le cholestérol.
- La digestion de ces lipides se fait grâce à des enzymes pancréatiques et des
sels biliaires.
- Les lipases, phospholipases, cholestérol estérase agissent au niveau des
intestins.
• Absorption :
- Sous l'action des lipases, On obtient des AG, 2-MONO-ACYLGLYCEROLS,
GLYCEROL, CHOLESTEROL LIBRE, LYSOPHOSPHOLIPIDES ;
- Ces derniers seront absorbés par des cellules de l'intestin grêle
dites :ENTEROCYTE .
- Concernant l'AG et le GLYCEROL vont passer dans le sang mais les autres
vont être utiliser par les entérocytes pour la synthèse des TG, Phospholipides,
Cholestérol.
- Ces derniers Vont associer à des apolipoprotéines formant ainsi des
lipoprotéines de type CHYLOMICRONS ( vers les faisceaux lymphatiques).
• LA STRUCTURE DES LIPOPROTEINES :
– Sont de forme sphérique, constitué d'un noyau central hydrophobe qui
contient des lipides apolaires : Cholestérol estérifié et TG ; Et d'une
enveloppe externe très hydrophile formée de lipides polaires :
Cholestérol libre et les phospholipides, auxquels s'attachent les
apolipoprotéines (apoprotéines). VOIR LE SCHEMA
Bournissa Amira

– Classification des lipoprotéines :

La mobilité La densité
électrophorétique (soumises à Ultracentrifugation)
(Les + lentes aux + rapides)
– Chylomicrons (migrent peu) - HDL (lipoprotéines lourdes)
– b-lipoprotéine - LDL (lipoprotéines légères)
(b-globuline) - VLDL (lipoprotéines très légères)
– pré-b-lipoprotéine - Chylomicrons.
(a2-globuline)
– a-lipoprotéine
(a1-globuline)

– METABOLISME DES LIPOPROTEINES :


=> Voie exogène :
- Les Chylomicrons passent dans la circulation sanguine pour transporter les
lipides alimentaires aux différents tissus !
- Les CM se remplient de TG, ces derniers vont être dégrader par une LPL en
AG libres pour le stockage ou la production de l'énergie.
Bournissa Amira

- À la fin, les résidus de CM seront captés par le foie par les récepteurs LRP
qui reconnaissent l'apolipoprotéine B-48 ;
=> Voie endogène :
- Les VLDL naissent au niveau du foie, et transportent les lipides endogènes du
foie vers les tissus périphériques.
- D'abord les VLDL se remplient de TG, Ces derniers vont être catalysés par
une LPL en AG libres (sources d'énergie).
- Les VLDL se transforment en LDL qui seront captés par le foie à travers les
récepteurs R-LDL qui reconnaissent apolipoprotéine B-100.
=> Voie inverse :
Les HDL qui proviennent de l'hydrolyse des Chylomicrons, Se chargent du
cholestérol libéré par les tissus périphériques où Ce cholestérol va être
estérifié par une LCAT.
À la fin, les HDL seront captés par le foie grâce au récepteurs SRB1 où libère
son cholestérol estérifié.

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