UE1 – Biochimie – Lipides

Plan du cours
I. Introduction
II. Les acides gras
a) Les différentes familles d’acides gras
b) La notion de série

III. Les éicosanoïdes

IV. Propriétés physiques des acides gras

a) Solubilité dans l’eau

b) Effet de la température

V. Propriétés chimiques des acides gras

VI. Propriétés biologiques des acides gras

I. Introduction :
 Vient du grec lipos (« graisses »). Ce sont des molécules qui
ont des structures extrêmement différentes les unes des
autres. C’est l’ensemble des familles de molécules qui sont
très insolubles dans l’eau.
 Elles sont solubles dans des solvants apolaires comme le
Étymologie
chloroforme, le benzène, l’éther.
 On va retrouver le plus souvent des chaînes aliphatiques :
des chaînes hydrocarbonées qui ne comportent que des
atomes de C et de H et qui confèrent à la molécule des
propriétés insolubles dans l’eau.
 Quand on pense aux graisses, on a plutôt des images de
surpoids qui causent un risque de développer des maladies
cardiovasculaires.
 Les graisses sont un stock énergétique excédentaire. Les
lipides ont un rôle nutritionnel, c’est de l’énergie. Certains
Rôles
lipides sont des vitamines, des nutriments indispensables
qu’il faut apporter par l’alimentation.
 Certains autres sont des messagers intercellulaires
(hormones). Enfin ils ont des rôles structuraux essentiels
(bicouche lipidique des cellules).
 On a un ensemble de familles qui ont des structures très
différentes.
 Acides Gras : Ce sont des molécules lipidiques dérivées
du radical acetyl qui comporte deux atomes de carbone.
De ces acides gras qui sont quantitativement les plus
importants dérivent d’autres familles :
 Glyco-phospholipides
 Sphingolipides
 Glycerides
 Il existe un autre groupe de lipides qui ne dérivent pas
du radical acetyl mais du groupement isoprenyl qui
comporte 5 atomes de carbone et des doubles liaisons
Filiation
éthylénique : On distingue les stéroïdes et les vitamines
terpéniques (les terpènes).
 On peut aussi les classer en fonction de leur composition en
différents atomes :
 Les homolipides sont des lipides dont la structure ne
renferme que des atomes de carbone, d’hydrogène, et
d’oxygène. On les appelle également des lipides simples.
 Hétérolipides ou lipides complexes. On étudiera les
Glycéro-phospholipides et les sphingolipides. Ils
renferment en plus des atomes de C, de O et de H des
atomes de phosphore et/ou d’azote (Parfois aussi de
soufre)
 II. Les acides gras
Ce sont ceux qui ont la structure la plus simple.

Généralités

 Ils possèdent une fonction acide carboxylique et une chaîne

aliphatique très longue.
 Le carbone porteur de la fonction carboxylique porte le
Exemple de l’Acide
numéro 1.
palmitique
 L’oméga montre qu’il existe une autre numérotation qui
n’est plus utilisé sauf pour certaines molécules. Le signe
oméga désigne le dernier carbone de la chaine aliphatique
dans cette numérotation (numérotation n-x)
 Il existe une convention également pour nommer une
molécule. Cette convention est ici écrite :
 La structure d’un acide gras est une structure simple : si on
connait le nombre de carbones on peut trouver le reste de la
composition. Cependant on peut avoir des doubles liaisons
dans la molécule.
Dénomination
 Symboliquement
 Les acides gras sont synthétisés à partir de l’acétyle coenzyme
A. Le radical acétyle comporte deux atomes de carbones et les
acides gras sont formés par addition successive d’acétyle
coenzyme A donc de 2 atomes de carbones.
Synthèse De manière générale les acides gras comporteront toujours un
nombre pair d’atomes de carbones. On va voir les principaux
acides gras saturés et insaturés ainsi que certains acides gras dit
spéciaux (ramifiés...etc.) et d’autre sont les elicosanoides qui ont
un rôle très important en biologie.

a) Les différentes familles d’acides gras :

C’est une chaîne aliphatique non ramifiée et saturée. On a l’acide
butyrique C4=0 en nom usuel : C’est l’acide gras le plus simple qui
soit et il est présent dans le lait des ruminants. On a aussi l’acide
palmitique C 16 :0, c’est un des acides gras les plus importants. C’est
Les acides gras celui qui est toujours synthétisé en premier lieu et c’est à partir de
saturés cet acide gras que seront produits tous les autres acides gras soit par
coupure, en intégrant une double liaison...Etc. On a aussi ainsi que
l’acide stéarique C 18 :0 et l’acide arachidique C20 :0 qui proviennent
aussi de graisses animales. Ces trois derniers sont prépondérants dans
les organismes humains notamment.
 Naturellement les acides gras forment des doubles liaisons en
configuration en cis (les deux substituant de la double liaison sont
porté du même côté de la double liaison).
Cette configuration a des conséquences : si on considère l’équivalent
insaturé de l’acide palmitique il s’agit de l’acide palmitoleique. L’acide
palmitoleique a une courbure dans sa chaine aliphatique du fait de la
configuration en cis de la double liaison.
La courbure a des conséquences au niveau métabolique et au niveau
de la fluidité des graisses (on le verra tout à l’heure).
Il est en effet possible en chauffant un acides palmitoleique d’obtenir
l’équivalent en TRANS de cet acide. On aura une linéarisation de la
chaîne et modification des propriétés structurales et physiques mais
aussi métabolique de cette molécule.
Acides gras Les acides gras en configuration TRANS ont un métabolisme réduit
insaturés dans notre organisme et ont tendance à s’accumuler (même si il n’a
pas été prouvé qu’ils soient pathogènes.)

 Les désaturases ne peuvent agir pour modifier la structure que si

les acides gras comportent un minimum de 16 atomes de
carbones.
Il existe un grand nombre de désaturases et chaque désaturase
ne peut introduire une double liaison que dans une position
particulière qui la caractérise et est indiquée dans la
nomenclature des désaturases (exemple : delta 9 désaturase).
Biosynthèse des On considère toujours celui des deux carbones qui a la plus petite
acides gras numérotation. Ex : quand le delta 9 desaturase agit sur l’acide
insaturés palmitique on obtient un acide palmitoleique.
 Il existe une autre numérotation très utile qui permet de définir
des séries d’AG. C’est l’autre qui est indiquée sur le poly. Elle
considéré le nombre total d’atomes de carbone de la molécule.
On considère toujours le carbone 9 mais en partant de l’extrémité
CH3 de la molécule. On a donc par exemple C16 :1^n-7. Cette
façon de nommer les molécules permet de déterminer des séries
de molécules, des familles d’acide gras. On peut avoir des acides
gras qui sont poly insaturées.
 Les propriétés des désaturases font que les doubles liaisons ne sont
pas introduites n’ importe où. Dans notre organisme on n’en a pas qui
ait une amplitude de travail qui soit de plus de 9 atomes de
carbones. Donc elles ne peuvent pas introduire d’instauration au
dessus du carbone 9 dans les cellules animales.
L’autre particularité est qu’une désaturase qui agit sur un AG qui a
déjà une insaturation est spécifique. La seule est celle qui peut
introduire une insaturation en position mallonile. C’est une position
qui distance les deux doubles liaisons de 3 atomes de carbones (les
deux sont donc séparés par un groupement méthyle).On obtient donc
un acide gras polyinsaturé. L’abréviation AGPI (acides gras
polyinsaturés) est souvent utilisée. La molécule obtenue ne peut être
que celle-ci.

A partir de l’extrémité CH3 l’insaturation est toujours sur le 9 donc la

nomenclature ne change pas, ce sera toujours une molécule désignée
en n-7. Par contre on indique par un 2, un 3..etc. au lieu d’un 1. On
Méthode définit comme ça un chef de file qui est l’acide gras monoinsaturé
dont descendent tous les autres. Pour la série n-7 il s’agit de la série
palmitoléique dont le chef de file est l’acide palmitoléique.
 On peut ainsi trouver plusieurs séries grâce à cela. On doit connaitre
la structure des chefs de files :

Comment peut-on avoir ces acides gras alors que chez les animaux on
a une amplitude maximum de 9 carbones ? C’est parce que les acides
gras que l’on observe là proviennent de l’alimentation. Les acides
linoléiques et linolenique sont indispensables dans l’alimentation car
ils ne peuvent pas être synthétisés par l’homme.

b) Notion de série

Le précurseur est l’acide linoléique.

Il subit l’action de la delta6 desaturase qui introduit une insaturation en
6. L’acide gamma linoléique obtenu subit l’action d’une elongase qui va
Exemple : la condenser un acétyle coenzyme A à l’acide gras. Il le fait sur le carbone
synthèse de qui porte la fonction acide c’est-à-dire le carbone 1. Résultat : la
l’acide numérotation et donc la position des insaturations change. On obtient
arachidonique l’acide dihomo (2 carbones en plus) gamma linolenique. Par une action
d’un autre delta desaturase on obtient l’acide arachidonique. On
remarque qu’on n’a pas eu d’interconversion entre les séries (on reste
toujours dans la même série)
Les principaux AG
insaturés en C16,
C18, et C20

 L’acide elaidique c’est l’acide gras qui est obtenu à partir du

Remarques : chauffage de l’acide oléique : on change juste la configuration de
cis à trans de l’acide oleique.
 EPA : Eicosa pentaenoique.

III. Les écosanoïdes

 Remarque : Eicosa = 20
 Ils comportent donc tous 20 atomes de carbones. Ils ont une
structure commune qui comporte deux chaines latérales avec
des doubles liaisons et un coude au niveau duquel est porté un
cycle.
 On a donc une structure en forme d’épingle à cheveux. Cela vaut
Généralités
pour quasi tous les éïcosanoides.
  Leucotriènes (LT)
 Prostaglandines (PG)
 Thromboxanes (TX)
4 grandes  Prostacyclines (PGI)
Pour nommer on a une convention
familles

Elle se fait dans de très nombreuses cellules de fonction différentes.

Elles ont des fonctions très variées, Ce sont des messagers (action locale
au niveau des cellules environnantes).
On repart de l’acide arachidonique. Il possède plusieurs insaturations, 4
en tout : une en position 5, une en 8, une en 11 et une en 14. C’est la
même qu’avant mais on l’a mis en forme de coude. C’est un précurseur
de synthèse des eicosanoides. La cyclooxygenase est la première
enzyme qui intervient permet d’oxyder l’acide arachidonique afin
d’obtenir un intermédiaire qui est la PGH2 (structure très complexe, non
à connaitre). Elle vient oxyder les doubles liaisons en position en
position 8 et en 11.
A partir de la plusieurs cas possibles :
On a une oxydation et l’obtention de la PGH2 sur
laquelle agissent une isomérase puis une réductase
et on obtient une PGE2.
Synthèse des Cette structure a des caractéristiques retrouvées
eicosanoides chez toutes le PG : elle porte un cyclopentane au
niveau du coude qui lui-même est substitué par une
fonction hydroxyle et une fonction cétone
(caractéristique d’un PG)
Sort des différentes doubles liaisons :
PGE2  La double liaison en delta 5 est restée
intacte.
 Celle en 14 subit une isomérisation elle
n’est plus entre les carbones 14 et 15 mais
entre les carbone 13 et 14 (déplacée) et
maintenant le carbone 15 ne porte plus la
double liaison mais un groupement
hydroxyle.
Pour les autres dérivés à partir de la cyclooxygenase
on retrouve toujours le même principe c’est juste le
cycle qui change.
 Si au lieu d’avoir une isomérase et une réductase on
a action de la PGIsynthase (prostacycline synthase)
on a une synthèse de la PGI (prostacycline).
 Double liaison en 8 et en 11 disparaissent et
à la place on a obtention de deux cycles : un
PGI cyclopentane porteur d’un hydroxyle et
aussi un cycle tetrahydrofurane.
 La double liaison en 5 n’est pas touchée.
 La double liaison en 14 est idem que pour la
PGE2.
Donc la caractéristique des PGI2 obtenus ainsi sont
ces deux cycles en 8 et en 11.
Le tromboxana 2 (TXA2) est synthétisée après action
TXA2 toujours à partir de la PGH2. On a le même principe
en 5 et en 14 mais les cycles obtenus sont deux
cycles éthers caractéristiques.
 Ensuite d’autres enzymes que la cyclooxygenase
peuvent venir modifier l’acide arachidonique et
former la famille des leucotriènes et il s’agit de la
lipooxygenase.
 La lipooxygenase va former un epoxyde entre les
carbones 4 et 5 (ici elle est touchée alors que pas
pour les autres familles). La double liaison en 5 et
celle en 8 vont être déplacées elles vont passer
en position 7 et 9. On perd la position malonile :
Leucotriènes
on ne retrouve plus cette position malonile entre
les double liaison qui sont maintenant en
position 7 9 et 11 par contre on les retrouve
entre les positions 11 et 14 qui n’ont pas été
touchées
 Elle va aussi oxyder mais de façon différente. On
obtient une faille au niveau de sa structure très
singulière puisque ne comporte pas de cycle au
niveau du coude la molécule même si elle
comporte un époxyde.
 Pour les autres classes d’eicosanoide, si l’on considère la synthèse des PG on aura
toujours le même principe mais le précurseur va changer (pas toujours le même nombre
de doubles liaisons donc on sera dans une classe différente.). Ex : la synthèse de la PGE1
à partir de l’acide dihomo gamma linoléique : il a 20 atomes de carbone mais n’a pas la
double liaison en 5. Il aura une seule double liaison portée par les deux chaines latérales
de la molécule et on aura une PG de classe 1. Exemple de classe 3 : la synthèse de la
PGE3 à partir de l’acide eicosapentaenoique. Il comporte aussi 20 atome de C et une
double liaison en plus par rapport à l’acide arachidonique en 17. On obtient donc en
suivant le même principe de synthèse la PGE3 qui portera 3 double liaison sur ses chaines
latérales.
Ce sont des molécules hydrophobes elles peuvent donc passer au
travers des membranes cellulaires tout aussi hydrophobes. De plus il n’y
a pas de protéine de transport d’elicosanoides dans le sang. Du fait de
Biologie des leur structure ils ont enfin une durée de vie courte ils seront rapidement
ecoisanoïdes catabolisés.
Ils vont en conclusion avoir une action locale sur l’environnement du
lieu de leur production. Ils ont de nombreux rôles dans la lipolyse, la
contraction des fibres lisses, l’inflammation, l’agrégation plaquettaire
mais aussi action sur les cellules musculaires lisses
 Dans l’endothélium vasculaire, on a le sang circulant, une
première couche de cellule qui correspond aux cellules
Rôle dans la endothéliales et puis juste en dessous l’intima de la paroi
coagulation et vasculaire. On a aussi des cellules musculaires lisses qui vont
l’agrégation permettre de contrôler le diamètre des vaisseaux sanguins soit
plaquettaire si il y a contraction musculaire elles vont réduire le diamètre et
donc modifier le flux sanguin, soit il y a une relaxation musculaire
et elles vont augmenter le diamètre vasculaire.
 Elles synthétisent à partir de l’acide arachidonique de la PGI2. La
PGI2 deux propriétés :
 elle est vasodilatatrice c’est-à-dire qu’elle dilate les vaisseaux
sanguins en agissant sur les cellules musculaires lisses sur
lesquelles elle va lutter contre la contraction musculaire, elle est
en faveur de la relaxation musculaire et est donc vaso-dilatatrice
(elle augmente le volume des vaisseaux sanguins).
 Elle a également un rôle d’anti-agrégat plaquettaire. Les
plaquettes sont des cellules présentes dans la circulation
sanguine et qui permettent de colmater une brèche au niveau de
l’endothélium vasculaire pour nous permettre de ne pas nous
vider de notre sang.
 Les plaquettes sont des cellules qui ont perdu leur noyau donc ne
sont pas capable de synthétiser à nouveau des molécules même par
contre elles ont déjà tout le matériel à l’intérieur. La PGI2 agit non
seulement sur les cellules musculaires lisses mais aussi sur les
plaquettes qui passent dans la circulation sanguine pour l’empêcher
de s’agréger aux cellules endothéliales : elle est antiagrégant
plaquettaire.
 Si il y a une brèche au niveau de l’endothélium vasculaire : il n’y a
plus de cellule endothéliale a cet endroit la. Cela a pour conséquence
que la synthèse quantitative de PGI2 est diminuée. Donc l’effet anti
agrégeant plaquettaire est moindre et l’effet dilatatant vasculaire est
moindre.
 D’autre part, les plaquettes qui sont dans la circulation sanguine
viennent s’accoler au niveau de la membrane. Au départ elles ne sont
pas activées et c’est plus ou moins un hasard si elle se mette en
contact avec des éléments particulier de la paroi vasculaire
(collagène...etc.) ce qui les active. Ces plaquettes activées se mettent
à synthétiser elles aussi des elicosanoides et en particulier du TXA2
qui a les effets contraires de la PGI2 : il favorise la contraction
musculaire et diminue le diamètre des vaisseaux sanguins, il est
vasoconstricteur et d’autre part il est proagregant plaquettaire
c’est-à dire que sur les plaquette qui passe dans la circulation
sanguine à l’approche de cette brèche ça déclenche une activation de
ces plaquettes qui viennent s’agréger les unes aux autres et une
agrégation de ces plaquettes.
 On voit qu’il y a un équilibre très fin pour qu’il n’y ait pas de
thrombose c’est-à dire pour que l’agrégat plaquettaire ne se déplace
pas à l’ensemble des vaisseaux et ne bouche pas complètement le
diamètre des vaisseaux. Cet agrégat plaquettaire ne va pas se
déplacer au delà de la brèche. En effet au delà de la brèche on va
retrouver la présence des cellules endothéliales et on a une synthese
quantitativement plus importante de PGI2. On a donc un effet
antiagrégant plaquettaire. C’est pourquoi le caillot ne peut pas se
déplacer.
  L’aspirine a un effet
antithrombotique
uniquement dans certaines
conditions.
 On l’appelle aussi ASA
(acide acétyl salicylique).
 Elle a un effet inhibiteur de
la cyclooxygenase qui est à
l’origine des PG, PGI et TX.
C’est un inhibiteur définitif
de la cyclooxygenase, elle
va acétyler le site actif de
la cyclooxygenase qui une
fois modifiée
chimiquement n’a plus d’effet : il va falloir en synthétiser de
nouvelles.
 l’aspirine a un effet sur la coagulation à long terme.
 Il est utilisé pour son effet anti inflammatoire. En bloquant la
cyclooxygenase elle bloque la synthèse des PG qui sont des
médiateurs de l’inflammation donc elle bloque l’inflammation, elle a
un effet anti inflammatoire. En ce qui concerne la coagulation, en
bloquant la cyclooxygenase l’aspirine bloque également la synthèse
des PGI et des TX. Elle va jouer sur l’équilibre très fin que l’on a vu
Rôle de l’aspirine
précédemment.
 effet anti thrombotique mais uniquement à faible dose pas à
forte dose
 En effet, la cellule endothéliale est capable de synthétiser de la PG et
la plaquette du TX. On a donc cet équilibre. Quand on prend de
l’aspirine à forte dose on va inhiber définitivement la
cyclooxygenase qui est présente dans les plaquettes et celle qui est
présente dans les cellules endothéliales et donc la synthèse de TX et
PG semblerait il à ex aequo. Sauf que les plaquettes sont des cellules
qui n’ont plus de noyau. La cyclooxygenase est resynthetisée par le
noyau des cellules endothéliales. Les plaquettes ne le peuvent pas,
elles n’ont plus de noyau donc plus de matériel pour en
resynthetiser, leur cyclooxygenase ne sera jamais fonctionnel il faut
resynthetiser des plaquettes entières et ça prend 7 jours.
 Forte dose : l’aspirine vient inhiber aussi les cyclooxygenases
neosynthetisées par les cellules endotheliales. On retrouve donc un
équilibre, un statu quo entre les deux types de cellules
(endothéliales et plaquettes).
 Faible dose la cyclooxygenase neosynthetisée n’est pas inhibée car
la quantité est trop faible en aspirine. Donc les cellules
endothéliales vont pouvoir resynthethiser des cyclooxygenases
fonctionnelles (donc de la PGI2), ce qui n’est pas le cas des
plaquettes. Ainsi un effet antithrombotique : cela limite le risque de
thrombose en limitant l’agrégation des plaquettes
 IV. Propriétés physiques des acides gras

Les acides gras forment des sels dans l’eau : des savons. Les acides gras
a) Solubilité dans hydrophobes qui sont apolaires, non solubles dans l’eau ont une
l’eau fonction acide carboxylique qui prennent une forme ionisée en
solution aqueuse (on va retrouver des sels de sodium ou de potassium)
c’est ce qu’on appelle des savons. On trouve une tête polaire
hydrophile et dans le reste de la molécule on a une longue chaîne
aliphatique hydrophobe (avec C et H) On a donc une molécule
amphiphile avec un pôle hydrophile et hydrophobe en solution
aqueuse. La molécule a une forme conique : la tête polaire prend de la
place dans l’espace et la chaîne aliphatique se dessine dans la
longueur. Grossièrement on a une forme conique qui en plus des
propriétés amphiphiles des acides gras dans l’eau permettent aux
acides gras dans l’eau de former des micelles.
La structure micellaire est la plus stable énergétiquement. On a une
structure avec une périphérie polaire et un centre apolaire. Les
micelles dans leur centre apolaire sont capables d’intérioriser d’autres
molécules apolaires. De ce point de vue là les acides gras, les savons
ont un pouvoir détersif, ils sont détergents c’est-à dire qu’ils sont
capables d’arracher à une surface une molécule apolaire pour
l’incorporer à l’intérieur du micelle. On va aussi obtenir une émulsion
former de micelles ils ont donc un pouvoir émulsionnant. Cette
structure de micelle ne peut être permise que grâce à la forme conique
des molécules.
 Nous étions ici dans un milieu aqueux. Dans le cas de la surface d’un
milieu aqueux on peut avoir une zone superficielle en mettant toutes
leur zone polaire au contact de l’eau et les chaînes apolaires au contact
de l’air. C’est la structure qui est la plus stable énergétiquement. Grâce
à la formation de cette couche superficielle ils vont avoir un pouvoir
tensioactif, ils vont diminuer la tension superficielle et on a
également la formation de bulles d’air lorsque cette couche
superficielle va être soulevée par de l’air. Donc les acides gras ont un
pouvoir tensioactif et moussant.
Ces deux structures ne sont possibles uniquement parce qu’on a des
sels de sodium et de potassium. Dans le cas d’une eau calcaire, riche
en ions calciques, si on a une trop grande quantité d’ions calciques on
va avoir une désorganisation de toutes ces structures (un ion calcium
peut interagir avec deux molécules d’acides gras ionisés).

b) Effet de la
température Normalement les acides gras insaturés ont des doubles liaisons en
configuration cis. Lorsqu’on les chauffe cette configuration se modifie
et passe de cis à trans.
On peut également définir le point de fusion d’un AG.
Le point de fusion ou température de fusion d’un acide gras est la
température à partir de laquelle une matière grasse composée de cet
acide gras passe d’un état solide à un état liquide (dépend de l’acide
gras).
Plus la chaine aliphatique est longue plus le point de fusion est élevé.
Le point de fusion dépend aussi du degré d’insaturation (nombre
d’insaturations). Plus il est élevé, plus le point de fusion est bas. En
effet, les doubles liaisons forment des courbes en position cis ce qui
favorisent la fluidité. Donc plus on a d’insaturations, plus on diminue le
point de fusion.
 V. Propriétés chimiques des AG

 Propriétés dues à la fonction acide carboxylique des AG

o Formation avec les cations de savon (schéma)

o Réaction d’estérification avec le glycérol : formation de glycérides (mono, di, tri..).
Quantitativement, les glycérides et les triglycérides constituent les lipides les plus
importants sachant que les lipides représentent 20% du poids du corps. La molécule de
glycérol est à connaitre (voir au dessus). Il y a une numérotation : alpha bêta alpha’. C’est
la numérotation qui est utilisée, les alpha et alpha’ sont équivalent ce sont ceux qui
portent une fonction alcool primaire. On a bêta pour les fonctions alcool secondaire. On
a une estérification qui porte soit sur une fonction alcool (une des trois) on a alors un
monoacylglycerol (radical, terme d’acyle désigne un acide gras). On peut aussi avoir des
diacylglycerol ou diglyceride (c’est pareil) ou des triglycérides.
o Amidification avec les amines : formation des sphingolipides qui constituent les
membranes.
 Propriétés dues aux doubles liaisons

o Réductions en acides gras saturé homologues

 o Oxydation :
 Faible ou radicalaire. Elle peut être effectuée par l’anion superoxyde, le radical
hydroxyle ou le radical hydroperoxyl. Ce sont des radicaux libres qui sont très
réactifs du point de vue de l’oxygène. Elles comportent dans leur structure un
électron non apparié qui est très réactif et va chercher à gagner en stabilité en
allant interagir avec des acides gras. On les produit normalement et ce sont des
messagers (de l’inflammation par exemple), nous les produisons normalement dans
l’organisme et nous avons des mécanismes pour les cataboliser, les éliminer. Ceci
dit ils peuvent s’accumuler si on est exposés à des rayonnements (tabacs..) et
lorsqu’ils sont en excès ils vont engendrer des lésions aussi bien au niveau des
lipides, des protéines, de l’ADN avec des mutations.. (conséquence des mutations..)
A terme on obtient une cassure de la chaine aliphatique à chaque endroit où il y a avait une
instauration et à chaque endroit ou on avait un carbone qui portait une instauration on a
une fonction aldéhyde.
 Oxydation forte par le permanganate de potassium. Le principe est le même on a
cassure de la chaine aliphatique au niveau des doubles liaisons mais la l’oxydation
se poursuit jusqu’à obtention d’une fonction acide carboxylique. On obtient trois
molécules : une molécule d’acide gras, un acide malonique (si on avait d’autres
doubles liaison on a des possibilités de plusieurs acides maloniques) et on obtient
aussi un diacide (du carbone 1 au carbone de la première double liaison).
o Halogénation : Les doubles liaisons peuvent être halogénées par l’iode. On peut définir
l’indice d’iode qui caractérise une matière grasse composée d’un acide gras, un acide
gras. L’indice d’iode est le nombre de centigrammes d’iode qui est fixé par gramme de
matière grasse en solution chloroformique. Il est directement proportionnel au nombre
d’insaturations puisque chaque double liaison ayant subit une halogénation devient
porteuse de deux atomes d’iode.
 VI.Propriétés biologiques des AG

On a vu avec les elicosanoides que certains acides gras avaient des rôles de messagers
(informationnels) au niveau local.
 Rôle énergétique :
o beta oxydation (permet formation de molécules d’ATP à partir d’un acide
gras) dans la mitochondrie,
o stockage d’énergie dans les acides gras sous forme de triglycérides

 Rôle structural : ils entrent dans la composition de constituants des membranes

notamment (sphingolipides, glycerophospholipides)
 Estérification du cholestérol : Le cholestérol fait partie des stéroïdes. Un acide gras
(acide palmitique) avec sa fonction acide peut venir estérifier un la fonction alcool du
cholestérol. On obtient un palmitate de cholestérol qui est la forme de transport et
de stockage du cholestérol.
 Il peut y avoir des liaisons qui se forment entre des acides gras et des protéines. Ce
sont des modifications post traductionnelles des protéines qui vont permettre
notamment l’adressage vers les membranes. Deux exemples :
o La Myristoylation des protéines est une modification post traductionnelle des
protéines : c’est la formation d’une liaison amide entre la fonction acide
carboxylique d’un acide gras (acide myristique en C14) et l’amine porté par une
glycine qui se situe en position N-terminal d’une protéine (uniquement cette
position). La chaine hydrophobe de l’acide gras peut s’insérer dans la membrane.
Cette modification correspond à une signalisation, à un adressage des protéines
vers la membrane.
o Palmitoylation : c’est la fixation d’un acide palmitique par l’intermédiaire d’une
liaison thio ester sur une cystéine qui est contenue dans la structure d’une
protéine (pas forcement N-terminale ou C-terminal). Selon le même principe
l’acide palmitique en C16 va s’insérer dans la membrane et ça correspond à une
forme membranaire de signalisation.