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Dr A.

ETCHIALI

DYSPEPSIE
Du mot grec dyspepsia  difficulté à digérer

INTRODUCTION
1. Définition :
 Présence de symptômes persistants ou récidivants prenant naissance dans la région
gastro-duodénale, et évoluant d’un seul tenant ou de façon récurrente.
 Ces symptômes sont :
- Sensation de réplétion post-prandiale gênante
- Sensation de satiété précoce
- Douleurs épigastriques
- Brûlures épigastriques
 Sont exclus : RGO.

DYSPEPSIE FONCTIONNELLE (Rome III VI)

INTRODUCTION
1. Définition : D ne relevant d’aucune cause organique, métabolique ou biochimique décelable
2. Classification

II
Rome
EPIDEMIOLOGIE
de D.III
1. Fréquence : 25% de pop générale rapporte 1 symptomatologie chronique ou récurrente Rome
2. Incidence : 1% par an

PHYSIOPATHOLOGIE
1. Mécanismes impliqués dans pathogénie de D sont loin d’être entièrement élucidés

 Acidité gastrique
 L’amélioration notée dans certains cas de DF après prise de IPP s’expliquerait par une
plus grande sensibilité des muqueuses gastrique et duodénale en milieu acide
 Anomalies sensitivomotrices
 Des troubles moteurs sont présents chez un patient dyspeptique sur deux.
 Un retard à la vidange gastrique, trouble de la compliance et/ou hypersensibilité
gastrique sont les 3 mécanismes principaux impliqués dans l’apparition d’une D.
 La quantité de lipides ingérés lors d’un repas
 Serait corrélée à l’intensité des symptômes dyspeptiques.
 Une  de la concentration plasmatique en cholécystokinine (CCK) a été observée
immédiatement après un repas riche en graisses. L’action de la CCK aboutit à inhiber
la motricité gastrique et à stimuler SGA.
 Rôle de l’infection par Hélicobacter pylori
 Fait encore l’objet de nombreuses controverses.
 Seule l’inflammation muqueuse (gastrite) notée en cas d’infection par H. pylori
pourrait entraîner un état d’hyperalgésie viscérale ;
 Facteurs psychologiques : Leurs interventions dans l’évolution de DF ne fait aucun
doute. Mais il n’est pas sûr que ces facteurs soient impliqués dans l’étiologie.
2. Conception physiopathologique actuelle
 La physiopathologie de DF résulte d’un dysfonctionnement de l’axe cerveau
–intestin : base physiopathologique commune à  des troubles fonctionnels digestifs.

MANIFESTATIONS CLINIQUES
 Les symptômes de la D sont variables, polymorphes et aspécifiques.
 Douleur épigastrique : fréquente. Perçu comme sensation subjective et déplaisante
au niveau de l’épigastre
 Brûlure épigastrique : sensation déplaisante et subjective de « chaleur »

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 Sensation de plénitude post- prandiale : sensation désagréable de persistance
prolongée des aliments dans l’estomac.
 Satiété précoce : sensation de plénitude gastrique précoce après le début du repas.
 Nausée, vomissement
CRITERES DIAGNOSTIQUES DE DF (Rome III)

EVALUATION D’UN PATIENT PRESENTANT UNE DYSPEPSIE


Elle est clinique et paraclinique.
1. Evaluation clinique :
1.1 Interrogatoire :
 Sémiologie des symptômes dyspeptiques
 Terrain :
 Âge, ATCD pathologiques personnels et familiaux,
 Habitudes alimentaires,
 Notion de prise médicaments (Aspirine AINS),
 Profil psychologique.
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 Signes associés : digestifs ou extra digestifs
1.2 Examen clinique :
 Complet, précisant l’état général, poids
 Recherche anomalie : masse, ictère, signes d’anémie….
2. Evaluation paraclinique :
2.1 Elle a pour buts essentiels :
 Eliminer pathologie organique
 Rassurer le patient.
 Parfois, préciser le mécanisme de la symptomatologie.
2.2 Biologie : (FNS, VS, Glycémie, Créatininémie, calcémie)
2.3 Examens nécessaires : FOGD, dépistage HP, évaluation psychométrique.
2.4 Autres : exploration fonctionnelle :
 2 arguments s’opposent à cette attitude :
1. Absence de parallélisme entre correction du trouble physiopathologique et
l’amélioration symptomatique (démontrée par beaucoup d’essais thérapeutiques)
2. Les explorations fonctionnelles digestives hautes ou radiologiques parfois mal
acceptées par le malade (invasifs, non disponibles en pratique courante)
 Si échec du TRT médical bien conduit. « réservées formes sévères &
réfractaires dans le cadre de la recherche »
 Ces examens fonctionnels sont :
 Vidange gastrique :
 Etude scintigraphique ou à l’ac octanoique marqué au C13,
 Etude électrogastrographique,
 Monitoring échographique
 Relaxation gastrique : technique du barostat, scintigraphie et échographie
 Sensibilité gastrique : perfusion d’acide ou de lipides dans le duodénum

Signes d’alarme à Interrogatoire Signes d’alarme à Signes d’alarme à


Examen physique la biologie
 Age  45 ans  Masse abdominale  Anémie
 Hémorragie digestive  Ictère
 Amaigrissement > 10 %  Adénopathies
 Anorexie
 Vomissements persistants
 Dysphagie progressive ou odynophagie
 ATCD P ou F de cancer du TD supérieur
 ATCD de chirurgie gastrique
 ATCD d’ulcère peptique
3. Stratégie diagnostique :
3.1 Les attitudes classiques :
 Prise en charge de la dyspepsie non codifiée  Stratégies dépendent de :
1. Age
2. Présence ou absence de signes d’alarme
3. Prévalence régionale du cancer gastrique
4. Antécédents familiaux de cancer gastrique
5. Prévalence de l’infection à HP
6. Disponibilité et coûts des moyens d’exploration
– En présence de signes d’alarme : FOGD première.
– En absence de signes d’alarme : 4 stratégies :

1ère note 2ème note 3ème note


FOGD  Ne pas méconnaître 1 lésion grave  coût Indications:
première à  Bx (recherche HP  dysplasie à  Examen invasif  D avec signes d’alarmes
tous les surveiller)  Échec TRT empirique /
patients  Rassure le patient et le médecin Éradication Hp
FPCG cancer gastrique
Test & treat  Recherche HP par un test non  Si persistance ou Indications:
invasif et à éradiquer les patients récidive des  Sujets jeunes <45 ans,
HP+ symptômes FOGD sans signes d’alarme
 Si HP (-)  FOGD ou  Régions à prévalence 
TRT empirique cancer gastrique
 Régions à prévalence 
3
HP
Traitement  IPP + Prokinétiques Pendant 6 Inconvénients :
empirique semaines  Rassure peu le patient
 Si échec  FOGD  Ne traite pas un UBD
 Peut masquer un
cancer gastrique
Test and  Recherche HP par test non invasif,  Coûteuse  n’est plus
scope et faire FOGD chez sujet HP+ indiquée.
 TRT uniquement patients dont les
lésions justifient éradication de
façon indiscutable.
3.2 Quelle stratégie : pas unique :
 Si forte prévalence de cancer gastrique :
 Endoscopie est l’exploration de choix +++
 Régions de faible prévalence de CG
1. Éradication HP : Test & treat .
2. Tt empirique
 Si échec : FOGD.

HISTOIRE NATURELLE
 Avec le temps, les symptômes pouvaient persister, se modifier, disparaître,
apparition d’un autre trouble fonctionnel.
 Le pourcentage de patients signalant la persistance d’une dyspepsie 1 an après
l’apparition des premiers symptômes varie de 43 à 86 % selon les études.
 Au bout de 7 ans, seuls 30 % des malades restent symptomatiques.

TRAITEMENT
1. But :
Améliorer (guérir si possible) : symptômes, qualité de vie et retentissement psychologique
2. Principe du TRT : symptomatique et empirique; Pas de TRT physiopathologique
3. Moyens :
3.1 Règles hygiéno-diététiques
3.1.1 Régime alimentaire :
 Repas régulier, pris heures régulières et au calme, fractionnés, pas abondants
 Eviter aliments dyspeptogènes (chocolat, graisse, boissons gazeuses, laitages)
 Dépistage des allergies et des intolérances alimentaires
3.1.2 Hygiène de vie
 Eviter le stress, le surmenage
 Exercer une activité sportive
3.2 Traitement médicamenteux
3.2.1 Les antisécrétoires
 Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine : bénéfice thérapeutique modeste
 IPP : meilleure
3.2.2 Les prokinétiques : bénéfice thérapeutique certain mais modeste
3.2.3 Topiques ou pansements gastriques
 Les antiacides & Les pansements gastriques (sels de Bismuth et le Sucralfate).
 Efficacité n’est pas supérieure au placebo
3.2.4 Traitement à visée psychologique :
 Les antidépresseurs
 Utilisés en cas d’échec du TRT conventionnel dans les sous groupes de patients
comportant une composante dépressive
 AD tricycliques les plus utilisés « imipramine »
 La psychothérapie
 Utilisés en cas d’échec du TRT conventionnel dans les sous groupes de patients
présentant une co-morbidité psychologique.
 Thérapies : comportementale, psychodynamique, séances de relaxation,
séances d’hypnose
3.2.5 Éradication d’HP
 Dans pays à faible prévalence d’infection HP  test and treat .
 Pays à prévalence élevée d’infection HP
4
 Eradication première d’HP : pas attitude consensuelle
 Alger, la prévalence de l’infection est é 80% 
Éradication empirique Hp :
 Résultats identiques à la stratégie « test & treat »:
 Attitude intéressante dans les pays:
- A forte prévalence Hp
- Pas/peu de moyens diagnostiques non invasifs d’Hp
 Largement utilisée en pratique courante
 Stratégie peut être critiquable :
- Traitement injustifié chez 20% patients Hp-
- Utilisation excessive des ATB

4. Conduite pratique : dépend de la présentation clinique

Traitement de 1ère
S alarme (+) ligne
Age > 45-50
FDR néo S alarme (-)
gastrique Age < 45-50
S. Récente 3 attitudes
AINS possibles

EOGD « Test & Échec


Treat » du TRT empirique
Recherche
Hp traitement
Éradication iPP ±
indiscriminée prokinetiques
De 1 intension
er

DYSPEPSIE SECONDAIRE
pathologiq Norm
ue ale
Maladies digestives Maladies systémiques
Maladie ulcéreuse G.D H Sclérodermie
Si
TRT le DgHp
Cancer gastrique
Vérifier
adéquat
deou
+
DF oesophagien
p Lupus
échecérythémateux disséminé
RGO Endoscopie si non Dermatomyosite,
Vérifier polymyosite
faite TRT
Gastro-entérite virale
éradicati IPP ou
Amylose
Syndrome post-onchirurgicaux PK Maladies neuro-musculaires
6
Maladies métaboliques et endocrines Tumeur cérébrale
Diabète Si échec IPP ou Transsection
TRT médullaire
Hypothyroïdie 6DF
PK
semaines
Polyradiculonévrite
Insuffisance rénale chronique
certaine Dysautonomie primitive/secondaire
Hypokaliémie Pseudo
Prolonger le obstruction
même TRT 6S intestinale
Facteurs iatrogènes MyopathiesOu
Radiothérapie Changer de
Anorexie TRT
mentale
Ou
Opiacés, TRTDopaminergiques
de 2e
TRT plus lourd
Agonistes béta ligne
Agonistes calciques
AINS

DYSPEPSIE

Signes d’Alarme
Pas de Signes d’alarme et/ou
Sujet < 45 ans Age > 45 ans

TRT empirique
Test and treat
5
Endoscopie Haute
Test and scope (Recherche Néo-gastrique)

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