Conf Raphael Pédiatrie

Pédiatrie
: ITEM 31
Evaluation et soins du nouveau-né à terme.
Objectif CNG :
o Réaliser un examen complet du nouveau-né à terme. Clinique
o Reconnaître les situations nécessitant une prise en charge spécialisée.
o Reconnaître et diagnostiquer une infection pendant le premier mois de la vie. PRISE EN CHARGE CLINIQUE DU NOUVEAU NE A TERME:
o Promouvoir la qualité des premiers liens affectifs parents-enfant.
o Expliquer aux parents les bases de la puériculture et les informer des mesures de Les points
prévention à mettre en œuvre dans les deux premières années de la vie. Les critères 0 1 2
Recommandations : Le pouls aucun En dessous de 100 Au-dessus de 100
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition. La réactivité aucun Faible (grimace) Vigoureux (cri)
La coloration de Pâle ou cyanosé Corps rosé et Entièrement rosé
NOTIONS CLÉS la peau (bleu) extrémités bleues
Le tonus Aucun ou très Quelques mouvements Activité importante
Clinique : musculaire peu au niveau des extrémités
Score APGAR a 1/5/10min. La respiration aucune Faible ou irrégulière bonne
Score de Silverman. Score d’APGAR
Ex clinique en post partum immédiat.
Certificat médical de J8 avant sortie de maternité. PRISE EN CHARGE CLINIQUE DU NOUVEAU NE A TERME:
Paraclinique :
Test de Guthrie <J3 Cotation
Complications : Signe 0 1 2
IMF
Détresse respiratoire aiguë néonatale. Insp. Tirage intercostal Absent Modéré Intense et sus-
Surveillance : sternal
Clinique régulière: planification avec les parents du suivi médical et information sur Entonnoir Absent Modéré Intense
calendrier vaccinal. xyphoïdien
Promotion relation parents-enfant. Balencement Respiration Thorax Respiration
thoraco- synchrone immobile paradoxale
abdominal
Battement des Absent Modéré Intense
ailes du nez
Epidémiologie/Généralités Exp. Geignement Absent Audible au Audible à
stéthoscope l’oreille

o NN=enfant<28jours. Le score Silverman
o A terme si naissance >37SA, prématuré si <37SA. Mnémotechnique : Bébé Tire en Geignant
o 3 impératifs de l’évaluation du NN : Connaitre les antécédents familiaux, le mode
d’accouchement et l’anamnèse obstétricale/ examen clinique systématique et
complet / connaissance des spécificités des soins liés à l’âge.

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Pédiatrie : ITEM 31
o Soins systématiques du NN: • Abdomen souple et météorise.
• Clampage et section du cordon. • Recherche d’une masse/ hépatomégalie/splénomégalie/ globe vésical.
• Evaluation vitalité du NN ( APGAR à 1/5/10min). • Hernie ombilicale = régression classique avant 2 ans.
• Evaluation du score de Silverman: recherche détresse respiratoire. • Perméabilité anale= émission méconiale<36h.
• Prévention de l’hypothermie : séchage minutieux/ atmosphère à 24°C/peau • chute du cordon ombilical vers J10; si retardé (1 mois), possible déficit
à peau précoce avec la mère. immun.
• Dépistage de l’atrésie des Choanes: miroir devant la narine=> sonde non • Recherche d’une hernie inguinale= indication opératoire si présente.
systématique / désobstruction RP non obligatoire si pas de DR/ vérifier la o OGE :
perméabilité anale par inspection de l’émission méconiale. • Palpation des testicules (éliminer une cryptorchidie).
• Soins de cordon: clamp/section/désinfection chlorexidine/ vérification • Chez F: vérifier la perméabilité de l’hymen.
présence 2 artères et 1 veine/ pansement stérile. o Cutané :
• Collyre antibiotique: 1g de rifamycine dans chaque œil. • Rechercher un ictère/ angiome plan/ purpura/hématome;
• Prévention maladie hémorragique du NN: 2mg Vit K PO. • Examen minutieux des fossettes sacro-coccygiennes=>éliminer un spina
• Pose bracelet identification : Bifida.
§ Si enfant à terme. • 3 signes disparaissant durant S1:
§ Crie ou respire. ▪ Lunago: fin duvet sur front/épaules/dos.
§ tonus normal. ▪ Grain de milium: amas de sebum sur la face et le nez.
§ peut être placé sur la poitrine maternelle. ▪ Erythème toxique: éruption maculopapuleuse entre H12 et J4.
o Neurologique :
EXAMEN CLINIQUE INITIAL: • Tonus passif et actif.
Examen clinique complet obligatoire avant transfert en suite de couches dans une pièce • Examen de la motricité : gesticulation non symétrique et spontanées.
claire et chauffée, entre 2 tétés. • Réflexes archaïques : succion/points cardinaux/grasping/Reflexe de
o Cardiovasculaire : Moro/Allongement croisé/marche automatique.
• Examen des fonctions neurosensorielles : poursuite oculaire/ clignement a
• Fc entre 120-160;
l’éclairement/ réactivité au bruit.
• TA environs égale à 60/30.
o Tête et cou :
• TRC<3s.
• Fontanelle antérieure : fermeture entre 8 mois et 18 mois (ni déprimée ni
• Palpation des pouls systématique : fémoraux++. ++
bombée ).
• Recherche auscultatoire d’un souffle systolique : ETT.
• Bosse séro-sanguine : collection sous cutané molle et mal limitée =>
• Auscultation du crâne : souffle vasculaire: MAV . calcification possible en 4-6S.
o Pulmonaire : • Mobilité passive et active du cou à vérifier.
• Score de silverman. • Examen des yeux: transparence/ symétrie des reflets pupillaires/strabisme
• FR normale entre 40-60. modéré et intermittent physiologique.
• Auscultation : murmure vésiculaire symétrique et bilatéral, sans bruits o Examen ostéo-articulaire :
surajoutés. • Rechercher intégrité morphologique des membres.
• Respiration nasale, silencieuse et régulière. • Examen des hanches : signes de dysplasie de hanche/ instabilité aux
• Si bruit inspiratoire ( stridor)= probable laryngomalacie. manoeuvre de Barlow et Ortolani=>échographie de hanche < 1 mois .
o Tronc/Abdomen et orifices herniaires :
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• Recherche de lésions traumatiques perpartales+++: bosse séro sanguine, • Co-sleeping à proscire.
céphalhématome , hématomes, paralysie faciale, fractures et luxations. o Information sur suivi médical : régulier/ mensuel les premiers mois/ bi-annuel
• jusqu’a >2ans puis annuel pendant toute l’enfance=> conseils alimentaires
EXAMEN CLINIQUE DU 8EME JOUR: remplir le carnet de santé, établir le certificat du diversification et vaccinations (annonce du calendrier vaccinal).
8ème jour++ pour la CAF. o Mesure d’hygiène :
o Mensurations: constantes ( TA/FC/Température )/ taille/poids (N entre 3 et 3.5kg)/ • Utilisation de savons pour bébés.
périmètre crânien (N=35cm). • Soins du visage au sérum physiologique.
o Examen cutané: cyanose/ictère néonatal/ disparition du lunago-grains de milium et • Toilette antiseptique du CO.
érythème toxique. • Ne pas décalotter le Garçon.
o Evaluation du développement psycho-moteur: Tonus actif(manoeuvre du tiré-
assis) et passif (hypertonie des membres et hypotonie axiale)/ évaluation des

réflexes archaïques.
o Dépistage d’une malformation: Examens complémentaires (obligatoires)
• Ophtalmologique: leucorie, epicanthus, strabisme.
• OGE: ectopie, cryptorchidie, imperforation hymenéale. o Dépistage sanguin « Guthrie »systématique :
• Obligatoire pour tout NN>=3jours, avec consentement écrit des 2 parents.
• Cardio-vasculaire: coarctation de l’aorte, souffle, abolition des pouls
fémoraux. • Prélèvement de sang au talon, sur papier buvard ( 8-10 gouttes)
▪ Phénylalaninémie (phénylcétonurie), 1/16 000, Mdie AR, responsable
• Locomotrice: luxation congénitale de hanche, pieds bots ..
d’un retard psycho-moteur, traitée par un régime alimentaire
• Abdominale (hernie inguinale et ombilicale, hépatomégalie,
spécifique.
splénomégalie…).
▪ Dosage TSH: recherche hypothyroïdie congénitale: 1/3500,
o Dépistage d’un déficit sensoriel: visuel et auditif
responsable d’un Retard psycho-moteur, nanisme, ostéodystrophie,
o Notifier dans le CdS , l’apgar , les mensuration, le déroulement de la grossesse ainsi
traitée par L-thyroxine avant J15 de vie.
que de l’accouchement et le mode d’allaitement, le Guthrie.
▪ Dosage 17-OH progestérone : recherche d’une hyperplasie congénitale
des surrénales, 1/17 000 , Mdie AR liée a un déficit en 21-hydroxylase.
BASES DE LA PUERICULTURE ET RELATION PARENTS-ENFANT : ▪ Dosage de trypsine immunoréactive: dépistage de la mucoviscidose,
o Contact physique mère-enfant précoce indispensable : sur le ventre de la mère/ 1/3500.
mise au sein précoce/premiers soins avec parents, éviter séparation mère-enfant, ▪ Electrophorèse de l’Hb : si origine ethnique endémique de la
associer le père; drépanocytose.
o Alimentation : promouvoir allaitement maternel. ▪ Déficit en MCAD, 1/15 000, Mdie AR.
• Si allaitement: vitK 2mg/s + 1200UI/j Vit D.
• Si artificiel: Vit D 800UI/j. o Recherche luxation congénitale de hanche si FdR.
o Prévention MSN: o Otoémissions acoustiques provoquées : si FdR de surdité.
• Ne jamais laisser sans surveillance. o Examen ophtalmologique.
• Pièce fraiche ( 19°C).
• Ne pas sur-couvrir.
+++
• Dormir sur le dos sans couverture ni oreiller .
• Arrêt immédiat du tabagisme des parents.

• Eviter la foule.
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Complications • Diagnostique Paraclinique :
▪ Rx thoracique de face.
SITUATIONS A RISQUE DE SITUATIONS PATHOLOGIQUES : ▪ GDS (capillaire ou veineux++) => acidose et hypercapnie.
o Prématurité et postmaturité. ▪ Bilan d’IMF : NFS-CRP/PL/prélèvements bactériologiques.
o Hypotrophie foetale: hypothermie/hypo Ca/hypoglycémie/anoxie périnatale. o Complications de la détresse respiratoire aiguë du NN :
o Macrosomie : traumatisme obstétrical/diabète/obésité/hypoglycémie. • Dysplasie broncho-pulmonaire= O2 dépendance a J28.
o Grossesse multiple. • Séquelles neurologiques secondaires à l’hypoxie.
o Intoxication maternelle : alcool/drogues/médicaments.
o Diabète maternel : hypoglycémie foetale: hyperinsulinisme fœtal. INFECTION MATERNO-FOETALE:
o Critères de suspicion d’une infection materno-foetale ( cf collège de pédiatrie
DETRESSE RESPIRATOIRE NEONATALE : 2016):
o Causes de détresse respiratoire : d’après le collège de pédiatrie 2016.
- Tableau évocateur de chorioamniotie
- Retard de résorption du liquide pulmonaire - Jumeau atteint d’une IMF
(tachypnée transitoire = détresse respiratoire) - T° maternelle avant ou en début de travail >ou = 38°C.
Pathologies
- Inhalation de liquide amniotique méconial - Prématurité spontanée<35SA.
de l’adaptation
- Maladie des membranes hyalines - Durée de rupture de la poche des eaux ( RPDE) > ou = à
- HTAP persistante 18h.
- Infections Majeurs - Rupture prématurée des membranes ( RPM) > 12h avant
- Epanchements pleuraux gazeux (pneumothorax, début du travail.
peumomédiastin) ou liqudiens ( chylothorax - En l’absence d’antibioprophylaxie maternelle complète :
congénital). • Antécédents d’IMF à SGB lors de la grossesse
- Malformations thoraciques et ORL précédente.
Autres causes • Portage vaginal de SGB chez la mère
• Hernie de coupole diaphragmatique
• Atrésie de l’oeophage • Bactériurie à SGB pendant la grossesse chez la mère.
• Atrésie des choanes et autres malformations - Durée de rupture de la poche des eaux ( RPDE) > ou = à
ORL 12h mais < 18h.
• Maladies neuromusculaires - Prématurité spontanée <37SA et >ou=à 35 SA.
- Fièvre maternelle en fin de travail.
Mineurs
- Tachycardie fœtale, anomalies du rythme cardiaque fœtal
• Diagnostique Clinique :
§ Polypnée > 60/min. ou mauvaise adaptation néonatale inexpliquée.
§ Signes de lutte respiratoire : score de Silverman++ >6. - Liquide amniotique (LA) teinté ou méconial.

§ Cyanose généralisée intense ou modérée.
§ SdG: pauses respiratoires, roubles hémodynamique ( TrC >3s,
tachycardie, hHTA).

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• Diagnostique Clinique : Traitement
§ Pas de signe clinique spécifique+++ Toute anomalie clinique = IMF
jusqu’a preuve formelle du contraire. Traitement des DRA du NN ainsi que des IMF ne fait pas partie des objectifs du CNCI
§ Fièvre(>38°C), hypothermie<35°C. propres a cet Item. Il sera traité dans un autre item.
§ Signes hémodynamique : teint gris/ pâleur/ marbrures/tachycardie/ o Prise en charge d’une détresse RA:
TRC>3s/HTA. • Traitement symptomatique : Désobstruction des VAS/ O2 thérapie au
§ Signes respiratoires : geignements/ signes de lutte/ tachypnée/ masque/ IOT si échec=>éviter l’hypoxie prolongée et l’hyperoxie.
apnée/ cyanose. +++
• CI de la ventilation au masque : inhalation méconiale/hernie
§ Signes neurologiques : hyporéactivité/somnolence/troubles de la diaphragmatique/PTx suffocant => IOT directement.
conscience/irritabilité/ hypotonie/ convulsions et bombement de la • Traitement étiologique
+++
fontanelle antérieure. o Prise en charge d’une infection MF:

§ Difficultés alimentaires : , stagnation ou cassure staturo-pondérale • Mise en condition : techniques le NN/ hospitalisation en réa néo-natale.
§ Troubles cutanés : purpura/ éruption / ictère. • Traitement symptomatique : stabilisation hémodynamique++ O2 thérapie.
§ Diminution de mobilité et douleur a la mobilisation d’un membre. • Curatif : ABT probabiliste parentérale : C3G ou amoxicilline si listeria suspécté
• Diagnostique Paraclinique ( chez le NNé) : + Aminoside > 8jrs si bactériémie.
§ Hémocultures= examen de référence=> affirme le Dc.
§ Prélèvements locaux pour bactériologie (direct +culture): liquide
gastrique/nez/gorge/ombilic.

§ NFS-CRP.
§ Ponction lombaire : a répéter à 48h.
§ Rx thorax de face.
§ Lactates et GDS au cordon.
• Diagnostique Paraclinique ( chez la mère):
§ Hémocultures/NFS/prélevement vaginal/ECBU.

• Diagnostique Paraclinique ( sur placenta):
§ Ex anapath+bacteriologique avec mise en culture.
Si Bilan négatif, penser à une IMF Virale => Herpès Néonatal par exemple.

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Mon mémento
o
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Pédiatrie ITEM 44
Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normal.

+++
Objectifs CNG : o 3 certificats médicaux obligatoires
o Assurer le suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normaux. • Examens à J8-M9-M24.
o Argumenter les modalités de dépistage et de prévention des troubles de la vue et • Formulaire spécial à remplir par le médecin.
de l'ouïe. • A envoyer à la CAF et à la Protection Maternelle et Infantile pour bénéficier
o Argumenter les modalités de dépistage et de prévention des principales des prestations sociales.
anomalies orthopédiques.
o Connaître les modalités du dépistage de la luxation congénitale de la hanche au CONTENU DE CHAQUE CONSULTATION :
cours des six premiers mois. o Examen de J8 : cf néonatiologie :
o Connaître la morphologie des membres inférieurs de l'enfant et son évolution au • Ne pas oublier les pouls fémoraux !
+++
cours de la croissance. o Systématiquement vérifier :
o Connaître les déformations du rachis de l'enfant et de l'adolescent, les modalités • ATCD personnels et familiaux, médicaux et chirurgicaux.
de leur dépistage, et leurs conséquences. • Alimentation/Hygiène et mode de vie.
• Allergies/ Traitements.
Recommandations : • Expositions toxiques éventuelles (tabagisme passif) .
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition • Croissance staturo-pondérale : poids/taille/courbe/ PC.
• Développement psycho-moteur : motricité/préhension/langage.
+++
NOTIONS CLÉS • Vaccinations : carnet de santé .
• Examen ORL et ophtalmologique : vision/audition.

Toujours mettre à jour et vérifier le carnet de santé et les vaccinations. • Examen orthopédique.
Consultations obligatoires : J8 / M9 / M24. • Examen cardio-vasculaire (recherche de souffle ou de malformations).
+++
Ne pas oublier de palper les pouls fémoraux à J8 .
Retard de langage : penser à la surdité . MEDECINE SCOLAIRE :
Toujours rechercher une étiologie secondaire de cyphose ou scoliose . o Service médical et service infirmier.
o Réalise des bilans de santé.
• Seul le bilan avant l’entrée en CP (6 ans) est obligatoire :

§ Poids/Taille/Courbe.

§ Dépistage sensoriel.

§ Recherche de trouble de l’adaptation.
Examens de santé obligatoires § Affirmation de la latéralité (droitier/gaucher).
§ Tests graphiques.
CALENDRIER DES EXAMENS DE SANTE OBLIGATOIRES : • Autres bilans non obligatoires :
o Toujours mettre à jour le carnet de santé § A l’entrée en maternelle (2 ans).
o 20 examens gratuits et systématiquement proposés : § A la fin de la 3 ème.
• J8. o Organise des actions de prévention, de protection et d’éducation à la santé
• Puis 1x/mois jusqu’à M6 (M1-2-3-4-5-6). • Maltraitance physique ou morale (signalement administratif et judiciaire).
• Puis 1x/3mois jusqu’à un an (M9-12). • Vérification des vaccinations.
• Puis 1x/4 mois jusqu’à 2 ans (M16-20-24). • Aide à l’intégration des enfants handicapés.
• Puis 1x/6 mois jusqu’à 6 ans. • Education à la santé : hygiène/ IST/ contraception .
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Pédiatrie ITEM 44

Morbi-mortalité infantile o Clinique :

• Interrogatoire :
§ ATCD familiaux.
MORTALITE INFANTILE :
§ Contraintes intra-utérines : primiparité, siège, oligoamnios,
o Mortalité infantile :
macrosomie, gémellité.
• Désigne les décès d’enfants < 1 an : 0.5 % en France.
o Mortalité périnatale : • Inspection :
§ Asymétrie de bassin, d’abduction d’un membre inférieur, d’un pli
• Désigne les enfants nés sans vie et les décès d'enfants < 7 jours : 0.8% en
fessier.
France.
o Mortalité néonatale : • Palpation :
§ Manœuvre d’ORTOLANI : recherche d’un ressaut.
• Désigne les décès d'enfants nés vivants et décédés < 28 jours : 0.3% en
§ Manœuvre de BARLOW : recherche d’un piston.
France.
§ Hypertonie unilatérale des adducteurs.
o Mortalité néonatale précoce :
o CAT :
• Désigne les décès d'enfants nés vivants et décédés < 7 jours.
• Si examen clinique normal :

§ Pas de FDR : pas d’examen complémentaire.
MORBIDITE INFANTILE :
§ ≥ 1 FDR : échographie à 1 mois.
o Jusqu’à 6 ans :
• Si examen clinique anormal :
• Déficit auditif : 5% surdité. +++
§ Echographie avant la sortie de maternité .
• Déficit visuel : 10% de trouble de la vision / 4 % strabisme.

• Déficit mental : 1500 déficits sévères par an.
ANOMALIE DES PIEDS A LA NAISSANCE :
• Désigne les décès d’enfants < 1 an : 0.5 % en France.
o Malpositions réductibles :
o Age scolaire :
• Pied talus : flexion dorsale.
• Asthme handicapant : 15% .
• Pied metatarsus varus : supination.
• Caries.
• Pied varus : adduction .

• TTT : kinésithérapie pendant les 6 premiers mois de vie .

o Malformations irréductibles
Dépistage des troubles orthopédiques • Pied bot varus équin.
• Pied convexe congénital (syndrome polymalformatif).
DYSPLASIE ET LUXATION CONGENITALE DE HANCHE : • TTT : kinésithérapie + attelle plâtrée voir chirurgie .
o Physiopathologie :
• Déplacement en haut et en arrière de la tête fémorale. ANOMALIE DES GENOUX A L’AGE DE LA MARCHE :
• FDR : o Genu varum / genu valgum/ genu recurvatum/ genu flessum.
§ Intrinsèques : hyperlaxité, dysplasie cotyloïdienne primitive, ATCD
familiaux. ANOMALIE DES PIEDS A L’AGE DE LA MARCHE :
§ Extrinsèques : contrainte intra-utérine avec posture en abduction- o Pieds plats/ pieds creux.
rotation externe de la cuisse.

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Pédiatrie ITEM 44

INEGALITES DE LONGUEUR DES MEMBRES INFERIEURS : § Recherche d’un spondylolisthésis.

o Clinique : • Rx standard Bassin F
• Inspection : § Test de Risser = degré d’ossification de l’aile iliaque.
+++
§ Debout et allongé/ de face et de profil et de dos. • Si doute sur une étiologie secondaire : IRM .
§ Chute de l’épaule du côté le plus court. o Evolution :
§ Obliquité du pli fessier. • Stabilité ou progression au cours de la croissance.
§ Saillie de la crête iliaque du côté le plus long. • Evolution d’autant plus rapide que la croissance est rapide.
• Palpation : • !! D’où l’intérêt d’une surveillance orthopédique rapprochée au cours de la
§ Différence de hauteur des crêtes iliaques ou des fossettes sacrées. puberté.
o Paraclinique : o Traitement :
• Radiographies standard du bassin de face et des membres inférieurs. • Scoliose non évolutive ou < 15° : Masso-kinésithérapie avec entretien de la
• Mesure de la longueur des membres inférieurs. musculature des muscles du rachis.
o CAT : • Scoliose évolutive ou > 15° : TTT orthopédique : Corset de Milwaukee (actif)
• ≤ 2 cm : semelle de compensation . ou de Cheneau (passif).
• Entre 2 et 4 cm : chirurgie : blocage de la croissance du membre le plus long • Scoliose > 35° et Test de Risser > 3 : TTT chirurgical : arthrodèse.
+++
= épiphysiodèse . • Ne pas oublier le TTT étiologique si nécessaire .
• > 4 cm : chirurgie : allongement d’un membre.
SCOLIOSE CYPHOSE :
o Physiopathologie : o Physiopatholgie :
• Déformation tridimensionnelle du rachis : Flexion-Inclinaison-Rotation. • Déformation sagittale du rachis thoracique avec lordose lombaire.
o Etiologies : • Ne pas confondre avec l’attitude cyphotique = défaut postural.
• Idiopathique = 75%. o Examen clinique :
• Neuromusculaire. • Inspection :
• Malformative. § Profil : dos rond.
• Maladie de système : Marfan, Ehler-Danlos, Neurofibromatose. § Fil à plomb : distance du fil au pli interfessier > 90mm.
+++
o Examen clinique : • Rechercher systématiquement une étiologie :
• Inspection : § Examen neurologique, cutané et ostéoarticulaire.
§ Profil : Perte des courbures physiologiques (dos plat). o Examens paracliniques :
§ De dos : fil à plomb = déséquilibre frontal (entre C7 et le pli • Rx standard du rachis thoracique face et profil :
interfessier). § cyphose > 50°.
§ Penché en avant : Position et mesure de la gibbosité. • Rx standard rachis lombaire face et profil :
+++
• Rechercher systématiquement une étiologie : § Lordose lombaire < 20°.
§ Examen neurologique complet .
§ Examen cutané et ostéoarticulaire. MALADIE DE SCHEUERMANN :
o Examens paracliniques : o Dorsalgies chroniques.
• Rx standards : Rachis entier F + P : o Rx : Ostéodystrophie et chondrodystrophie des vertèbres thoraciques.
§ Recherche de malformations vertébrales. o TTT : Masso-kinésithérapie + corset.
§ Mesure des courbures rachidiennes.
§ Mesure de l’angle de Cobb.
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Dépistage des troubles visuels • Nystagmus.

• Pupille blanche- leucocorie : rétinoblastome +++ et cataracte congénitale.
GENERALITES : • Opacité cornéenne .
o Définitions : • Anomalie pupillaire .
• Déficits mineurs : strabisme/ amétropie (myopie, astigmatisme, • Anomalie de taille de la cornée (microphtalmie, mégalocornée du glaucome
hypermétropie). congénital).
• Déficits graves : • Chutes fréquentes à l’acquisition de la marche (à savoir).
§ Rétinoblastome.
§ Cataracte congénitale. MODALITES DE DEPISTAGE :
§ Glaucome congénital. o 5 examens recommandés :
§ Si prématuré : rétinopathie du prématuré . • Examen à J8 (nouveau-né) :
§ Si maltraitance : syndrome des enfants secoués . § Présence du RPM +++ / réflexe d’attraction du regard / éblouissement.
o Complication redoutable : § Recherche d’une anomalie: cataracte ou leucocorie / paupières.
+++
• Amblyopie : • Examens à M4 et M9 :
§ BAV profonde et irréversible / fonctionnelle ou organique . § Recherche d’un strabisme +++ / Trouble de la réfraction +/- amblyopie
+++
§ Définitive après l'âge de 6 ans . → Amétropie : réfractométrie sous cycloplégique pour voir la vraie
o Epidémiologie : amétropie.
• 15% des enfants à 6 mois ont une anomalie visuelle (dont 4% de strabisme). → Strabisme : étude des reflets cornéens / Ecran alternés / Cover
• Mais risque d’amblyopie même sur amétropie ou diplopie si non traitées ! test .
o Développement visuel normal : § Fond d'œil .
• Nouveau-né : RPM / réflexe d’attraction du regard / réflexe • Examen à 2 ans :
d’éblouissement. § Examen adapté de l’acuité visuelle de près / de loin (tests Cadet).
• M1 : réflexe de poursuite oculaire. § Recherche trouble de la vision des couleurs / des reliefs.
• M3 : coordination binoculaire / vision des formes. • Examen entre 3 à 6 ans :
+++
• M4 : réflexe de fusion (convergence) / coordination oeil-tête-main. § Examen ophtalmo complet: recherche amétropie .
• >2A : mesure de l’acuité visuelle possible.
o Facteurs de risque de troubles visuels :
• ATCD familiaux de troubles visuels (strabisme / amétropies). Dépistage des troubles auditifs
• Prématurés (< 32 SA ++) / poids à la naissance < 2 500g.
• Exposition foetale toxique (alcool / tabac / drogues). FDR DE SURDITE NEONATALE :
• Embryofoetopathie / malformation / trisomie 21. o ATCD familiaux de surdité.
+++
• Imposent une Cs ophtalmo même si pas de signe d’appel . o Consanguinité des parents.
o Infection materno-fœtale : toxo/rubéole/CMV.
+++
SIGNES D’APPEL DE MALVOYANCE : o TTT périnatal ototoxique : aminosides .
+++
o Quel que soit l’âge o Score d’Apgar = 3 à 5 min et/ou réanimation néonatale.
• Errance du regard. o Oxygénothérapie post-natale prolongée.
• Incoordination oculaire. o Dysmorphie faciale ou syndrome polyformatif.
• Strabisme convergent ou divergent. o Hyperbilirubinémie avec exsanguinotransfusion .
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Pédiatrie ITEM 44

o Méningite néonatale. • Test aux diapasons :

o Troubles neurologiques. § L'enfant passe le diapason à l'examinateur dès qu'il n'entend plus de
son.
SIGNES D’APPEL DE SURDITE : § Utilisation de diapasons de différentes fréquences.
o Chez le nourrisson :
• Absence de réactions aux stimulations sonores. DEPISTAGE PARACLINIQUE :
• Sommeil imperturbable. o Oto-Emissions Acoustiques Provoquées (OEAP) :
• Absence de vocalisation. • Enregistrement de l'énergie générée par la contraction des cellules ciliées
o A partir de 6 mois : externes de l'oreille interne après un son bref au niveau du conduit auditif
• Absence de réflexe acoutrope : L'enfant ne dévie pas la tête s'il ne voit pas externe.
la source sonore. • L'absence d'OEAP évoque une surdité de perception > 30 dB.
• Retard de vocalisation. • En cas d'absence d'OEAP, réalisation d'un re-test.
o A partir d'1 an : • En cas de négativité du re-test, réalisation des PEA.
• Absence de réponse aux ordres simples en l'absence de contexte gestuel ou o Potentiels Evoqués Auditifs (PEA) :
mimique. • Réponse électro-encéphalographique à une stimulation sonore brève.
• Absence de jargon. • Durée du test > 30 min pendant lequel l'enfant doit rester immobile (test
• Développement des processus de suppléance (visuel). réalisé pendant une période de sommeil de l'enfant).
o Avant la scolarité : • Permet de localiser la surdité : Transmission / Perception / Endocochléaire /
• Absence ou retard de développement du langage. Rétrocochléaire.
• Stagnation ou régression du langage. o Audiométrie de dépistage = Test de balayage de fréquences :
o Au début de la scolarité : • Audiométrie simplifiée testant 3 intensités différents avec 4 fréquences.
• A cet âge là les surdités profondes ont déjà été détecté. • L'enfant signale lorsqu'il perçoit un son.
• Retard de langage. o Audiométrie tonale :
• Retard scolaire. • Plus précis que l'audiométrie de dépistage.
• Troubles du comportement. • Indispensable si surdité de perception > 20 dB.
• Permet de localiser la surdité : Transmission / Perception.
DEPISTAGE CLINIQUE : o Audiométrie vocale :
o Méthodes comportementales : • Explore l'audition corrélée à l'intelligibilité.
• Réflexe acoutrope : • Stimulation sonore sous forme de mots ou de phrases.
§ Recherche une déviation de la tête de l'enfant ou du regard vers le o Tympanométrie = Impédancemétrie :
bruit. • Etudie objectivement le système tympano-ossiculaire (tympanogramme) et
§ Stimulation sonore hors du champ de vision calibrée pour délivrer un cochléaire + nerf auditif (réflexe stapédien).
bruit de 60 dB à 2m avec les 4 boîtes de Moatti (jouets). • Evaluation des variations de rigidité tympanique en fonction des
• Réflexe d'orientation-investigation : modifications de pressions.
§ En cabine d'audiométrie.
§ Association d'un stimulus sonore et d'une récompense visuelle.
§ Stimuli sonores à différentes intensités et différentes fréquences
pour établir un audiogramme.
2016-17 5/6
Pédiatrie ITEM 44

DEPISTAGE EN FONCTION DE L’AGE : Mon mémento

o Nourrisson : OEAP/ PEA.
o 6 mois : OEAP/ Jouets de Moatti/ PEA.
o
o 1 an : Jouets de Moatte/ Réflexe d’orientation investigation/ Audiométrie
vocale/PEA. o
o Avant la scolarité : audiométrie vocale et tonale/ réponse aux ordres simples/ test
aux diapasons/ PEA. o
o 6 ans : audiométrie vocale et tonale/ tympanométrie/ PEA/Bilan orthphonique/
examen psychomoteur.
o
ETIOLOGIES DES SURDITES CHEZ L’ENFANT :
o Idiopathique = 50 % des cas. o
o Surdité de perception :
• Surdité de perception congénitale génétique.
o
• Surdité de perception congénitale acquise .
• Souffrance fœtale chronique.
• Infections materno-fœtales (TORSCH). o
• Ototoxicité médicamenteuse pendant la grossesse.
• Anoxie néonatale. o
• Poids de naissance < 1500 g et/ou âge gestationnel < 34 semaines.
• Score d'Apgar = 3 à 5 min et/ou Réanimation néonatale. o
• Hyperbilirubinémie avec exsanguino-transfusion.
• Dysmorphie faciale ou syndrome polymalformatif connu associé à une
surdité. o
• Méningite néonatale.
• Fracture du rocher. o
o Surdité de transmission :
• Dysmorphie faciale ou syndrome polymalformatif : Aplasie d'oreille. o
• Bouchon de cérumen.
• Dysfonction tubaire.
• Perforation tympanique.
• Otites chroniques choléstéatomateuses et séreuses.
• Otospongiose juvénile.
• Maladie des os de verre = Maladie de Lobstein.
• Fracture du rocher.

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Pédiatrie ITEM 45
Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant

Objectif CNG : BESOINS EN PROTIDES :

o Expliquer les besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant. o 12% AET = 10g/jour jusqu’à l’âge de 3 ans.
Recommandations : o Pas de rôle énergétique mais fonctionnel (développement musculo-‐squelettique et
synthèse protéique).
o Collège national des Pédiatres Universitaires -‐ 6ème édition.

BESOINS EN LIPIDES :
NOTIONS CLÉS o 45-‐50% AET puis diminution progressive jusqu’à 35-‐40% à 3 ans.
Laits spécifiques : o Rôle énergétique .
+++
Bien connaître leurs indications o AG essentiels polyinsaturés, pour croissance et maturation neuronale.
Vitamines :
Supplémentation en vitamine D quotidienne systématique. BESOINS EN EAU :
Supplémentation en vitamine K uniquement si allaitement maternel (2mg/S). o Eau = 75% poids naissance et 60% à l’âge de 1 an.
Diversification : o 100-‐120 ml/Kg chez le nourrisson.
Jamais avant l’âge de 4 mois .
BESOINS EN MINERAUX :
o Sodium et potassium :
I. BESOINS NUTRITIONNELS • 1-‐2MEq/kg/j de la naissance à 3 ans.
• Rôle dans compensation des pertes.
o Calcium :
Besoins nutritionnels • 0-‐6M : 400mg/j / 6M-‐3A : 500mg/j/ 3A-‐10A : 800mg/j.
• 10A-‐18A : 1200mg/j.
DEFINITIONS : • Rôle dans minéralisation osseuse (vitamine D) .
o Besoins nutritionnels : o Phosphore :
• Concernent un individu. • 0-‐6M :100mg/j / 6M-‐1A : 250mg/j /1A-‐10A : 400-‐600mg/j/ puis 800mg/j
• Quantités minimales de nutriments pour un fonctionnement normal. • Rôle dans la croissance osseuse.
o Apports nutritionnels conseillés (ANC) : o Fer :
• Concernent une population. • 0-‐1A : 5-‐10mg/ puis 10mg/j.
• 130% des besoins moyens d’un individu. • En pratique l’allaitement maternel ou la prise > 500Ml/J de préparation
infantile suffisent.
BESOINS ENERGETIQUES : o Fluor :
o 100 Kcal/kg/j la première année. • Ne nécessite pas une supplémentation systématique.
o Assurés surtout par les glucides (4Kcal/g) et les lipides (9Kcal/g). • Efficacité démontrée dans la prévention de la carie dès l’âge de 6M.
• Supplémentation uniquement après évaluation des apports (eau minérale,
BESOINS EN GLUCIDES : sel de cuisine et dentifrice) et du risque carieux.
o 50-‐60 % AET (apports énergétiques totaux). • Si surdosage = fluorose (coloration émail dentaire : tâche blanche et nappe
o Sources : lactose (galactose + glucose) dans les premiers mois d’allaitement brune) .
exclusif.

2016-‐17 1/4
Pédiatrie ITEM 45

BESOINS EN VITAMINES :

o Vitamine D : • Rationnel par rapport au lait de vache : plus riche en fer et AG polyinsaturés
• 0-‐2A : 800-‐1000 UI/j puis 400UI/j jusqu’à l’adolescence. et vitamines et plus faible en protéines.
• Les laits maternels et infantiles sont insuffisants . o Lait de vache totalement inadapté jusqu’à l’âge de 1 an car trop riche en protéines
• Supplémentation systématique 400 à 1000 UI/j per os pour tous les NRS. et sels minéraux (sodium) et trop pauvre en AG essentiels et Fer.
o Vitamine K :
• 15-‐30 µg/j après la naissance. ALIMENTATION DIETETIQUE ADAPTEE A CERTAINES SITUATIONS
• Rôle dans synthèse facteurs de la coagulation . o Laits AR (antirégurgitation) :
• 2mg/j systématique à la naissance et J3 pour éviter maladie. hémorragique • Préparations épaissies par ajout d’amidon (riz, maïs..)
du nouveau-‐né. • 2 indications :
• Quantité insuffisante dans lait maternel mais suffisante dans lait infantile => § RGO non compliqué (efficacité sur les régurgitations cliniques).
supplémentation 2mg/semaine pdt toute la période allaitement exclusif § Troubles de la déglutition constitutionnels ou acquis.
+++. o Laits sans lactose :
• Lactose remplacé par dextrine maltose ou polymère du glucose.
• 2 indications :
II. ALIMENTATION : AVEC QUOI ? § Réalimentation GEA prolongée ou sévère chez le NRS ≥ 4M.
§ Intolérance au lactose chez l’enfant plus grand.
o Laits HA (hypoallergénique) :
Alimentation lactée • Protéines de lait de vache partiellement hydrolysées .
• Uniquement en prévention de l’atopie chez le NRS à risque :
LAIT MATERNEL : § C’est-‐à-‐dire si ATCD familial au premier degré avéré d’allergie.
o Promotion de l’allaitement maternel . § Remplacent ou complètent l’allaitement maternel.
+++
o Répond constamment aux besoins physiologiques de l’enfant. § A ne jamais utiliser dans la PEC de l’APLV .
o Protection du risque infectieux et allergique. o Hydrolysats poussés de protéines de lait de vache (HPLV) :
o Favorise les interactions mère enfant. • Protéines de lait de vache extensivement hydrolysées .
o Avantage socio-‐économique. • 2 indications :
§ Allergies aux protéines de lait de vache.
LAITS INFANTILES EN SITUTATION NORMALE : § Réalimentation d’une GEA du NRS d’âge < 4M.
o Utilisés en l’absence d’allaitement maternel ou en complément de celui-‐ci.
o Préparations pour nourrisson :
• De la naissance à 4-‐6M. Diversification de l’alimentation
• Faites à base de protéines de lait de vache.
o Préparations de suite : o A partir de l’âge de 4-‐6M.
• De 4-‐6M à 9-‐12M.
• Faites à base de protéines de lait de vache.
o Préparations pour enfant en bas âge :
• De 1 à 3 ans.
•
2016-‐17 2/4
Pédiatrie ITEM 45

III. ALIMENTATION : COMMENT ?
Alimentation diversifiée

Alimentation lactée exclusive o Après l’âge de 1 an, l’alimentation est totalement diversifiée comme celle de
l’adulte.
ALLAITEMENT MATERNEL : o L’eau pure est la seule boisson à proposer.
o L’OMS recommande un allaitement maternel exclusif pendant 6M. o Apport minimal de 500Ml/jour de lait de croissance jusqu’à l’âge de 3 ans.
o Apport protidique de 30g/j de viande + poisson+ œuf.
ALLAITEMENT ARTIFICIEL : o Sucres complexes à chaque repas (céréales, féculents).
o Modalités prescription laits infantiles à savoir . o Eviter le grignotage.
o En pratique préciser :
• Type de lait infantile.
• Fréquence et volume.
• Modalité de reconstitution : « une cuillère mesure pour 30mL d’eau ».
e
• Quantité en mL /j = règle d’Appert : 200-‐250 + 1/10 poids (en grammes)

SUPPLEMENTATIONS VITAMINIQUES :
o Vitamine K : si allaitement maternel exclusif : 2mg/semaine.
+++
o Vitamine D : systématique .
• 400-‐800 UI/j si allaitement artificiel.
• 800-‐1000 UI/j si nourri au sein .

Diversification

+++
o Proposée dès l’âge de 4-‐6 M (jamais avant 4 mois ).

o Introduction successive et progressive de : céréales infantiles (farine avec gluten

dès l’âge de 4 mois), légumes et fruits, laitages divers et fromages, viandes et

poissons et œufs.

o En pratique dès l’âge de 4 mois proposer en complément du lait :

• 1-‐2 cuillères à café d’un nouvel aliment.

• D’abord dans le biberon ou la purée.
• Puis introduire séparément au fur et à mesure.
o Même chez le NRS à risque allergique, la diversification est faite à l’âge habituel .

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Pédiatrie ITEM 45

Mon mémento
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Développement buccodentaire et anomalies

Objectif CNG : o 3 principales pathologies buccales :

o Dépister les anomalies du développement maxillo-facial et prévenir les maladies • Gingivites.
bucco-dentaires fréquentes de l’enfant. • Parondontolyse.
Recommandations : • Stomatites.
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition

NOTIONS CLÉS Définition
Généralités
3 anomalies principales : o Il existe 3 formes cliniques de fente labio-palatine :
Fente labio-palatine, séquence de Pierre Robin, syndrome de micro-délétion 22q11. • Fente labiale isolée.
3 questions à se poser : • Fente labiale et maxillaire.
Anomalies isolées ou malformations associées ? troubles de la déglutition ? prise en • Fente labio-maxillo-palato-vélaire.
charge multidisciplinaire du handicap. o Numérotation des dents : 11 à 48 pour les dents définitives et de 51 à 85 pour les
ère
1 dent lactéale : 6 mois. dents de lait.
ère
1 dent définitive : 6 ans.
Brossage au minimum biquotidien des dents avec un dentifrice fluoré adapté à l’âge.
Avant 6 mois jamais de supplémentation. Physiopathologie
+++
Clinique
Douleur provoquée au chaud/froid ou sucré/acide : carie. o Le développement buccodentaire se fait in utero à partir des bourgeons faciaux :
Douleur provoquée à la percussion transversale : pulpite. maxillaires, mandibulaires et nasaux. Une anomalie de leur fusion ou de leur
Douleur provoqué à la percussion axiale : desmodontite. formation est à l’origine des différentes malformations.
Si risque carieux élevé : o La carie dentaire est une atteinte de l’émail ou énamélite qui peut atteindre
Bilan personnalisé des apports en fluor et supplémentation médicamenteuse dès 6 secondairement la dentine, puis se compliquer en pulpite ou desmondontite. La
mois. gencive qui soutient la dent peut s’infecter, puis s’étendre à l’os alvéolaire,
responsable d’une parondotolyse avec mobilité de la dent.

I. ANOMALIES DU DÉVELOPPEMENT MAXILLO-FACIAL
Formes cliniques
Généralités
FENTE LABIO-PALATINE :
o 3 anomalies principales du développement maxillo-facial : o Fréquence 1/7 000.
• Fentes labio-palatines. o Etiologie multifactorielle mal identifiée.
• Séquence de Pierre Robin. o Impose la recherche d’autres anomalies malformatives.
o Diagnostic anténatal échographique.
• Syndrome de micro-délétion 22q11.
o 3 pathologies dentaires à mémoriser : o Prise en charge multidisciplinaire : pédiatre, chirurgien maxillo-facial, ORL,
orthodontiste, orthophoniste, psychologue et médecin de famille.
• Carie ; Pulpite aigue ;Desmondontite aigue.

2016-17 1/4

ème
SÉQUENCE DE PIERRE ROBIN : 2 DENTITION :
o Association de 3 malformations : o Incisives médianes : 6 ans ; Incisives latérales : 7-8 ans.
• Fente vélo-palatine et palais ogival. o Canines : 11 ans.
ère ème
• Micro-rétrognatisme. o 1 prémolaire : 9 ans ; 2 prémolaire : 12 ans.
ère ème
• Glossoptose. o 1 molaire : 6 ans ; 2 molaire : 12 ans.
ème
o Association de 3 complications : o 3 molaire (dents de sagesse) : 17 à 25 ans.
• Détresse respiratoire néonatale. o Numérotation de 11 à 48.
• RGO et malaise.
• Troubles de la déglutition.
o Prise en charge multidisciplinaire. Formes cliniques

SYNDROME DE LA MICRO-DELETION 22q11 :
o Hypocalcémie néonatale.
TROUBLES DE L’ÉRUPTION DENTAIRE :
o Eruption prématurée :
o Déficit immunitaire cellulaire.
o Dysmorphie. • Rechercher puberté précoce ; Hyperthyroïdie.
o Malformations cardiaques : tétralogie de Fallot en particulier. o Retard à l’éruption :
o Insuffisance vélaire : voix et pleurs « nasonnés », régurgitations nasales • Retard à l’éruption d’une dent temporaire :
néonatales. § Trisomie 21.
o Insuffisance vélaire contre indique la pratique de l’adénoïdectomie . § Hypothyroïdie.
o Prise en charge multidisciplinaire. § Rachitisme.
§ Obstacle mécanique.
o Hypodontie :
• Absence de 1 à 4 dents.
II. ANOMALIES BUCCODENTAIRES • Hypodontie relativement fréquente.

• Formes familiales.
Généralités o Macrodontie :
• Dysharmonie dento-maxillaire définitive ou transitoire à l’origine de :
ÈRE
1 DENTITION : § Retards d’éruption.
ère
o 1 dent lactéale : 6 mois. § Chevauchements dentaires.
ème
o Apparition au cours du 3 mois in utero. § Inclusions dentaires.
o Ages moyens d’éruption :
• Incisives : 6 mois. ANOMALIES DE STRUCTURE :
• 1ères molaires : 12 à18 mois. o Structure de l’émail :
• Canines : 18 à 24 mois. • Fluorose.
• 2èmes molaires : 24 à 36 mois. • Hypocalcémie.
• Numérotation de 51 à 85. • Maladie cœliaque.
o Structure de la dentine.

2016-17 2/4

PATHOLOGIE DE LA DENTITION : PÉRICORONARITE :

CARIE DENTAIRE : o Inflammation du sac péri-coronaire d’une dent incluse ou d’une dent en cours
d’éruption.
o Symptômes :
o Clinique :
• Douleur modérée, jamais spontanée.
• Fièvre.
• Toujours provoquée par le chaud/froid, acide/sucré.
o Examen : • Douleurs.
• Inflammation de la gencive en regard de la dent causale.
• Cavité carieuse blanche ou gris noirâtre.
o Panoramique dentaire indispensable.
• Percussion indolore.

PARODONTOLYSE :
PULPITE :
o Succède souvent à une gingivite avec les mêmes signes fonctionnels.
o Douleur spontanée, intermittente, insomniante.
o Mobilité dentaire signe la parodontolyse.
o Percussion axiale est normale, percussion transversale est douloureuse.

STOMATITE :
DESMODONTITE AIGUE :
o Stomatite odontiasique (il fait ses dents).
o Douleur spontanée, continue, pulsatile, calmée par le froid.
o Stomatite vésiculeuse :
o Patient a une impression de dent longue.
o A l’examen la dent est mortifiée, percussion axiale et transversale sont • Primo-infection herpétique, varicelle, rougeole.
douloureuses. • Scarlatine, syndrome de Kawasaki.
o Urgence thérapeutique : trépanation de la dent, antalgique et antibiotique. • Herpangine.
• Syndrome pied-main-bouche.
• Grippe.
o Stomatite des maladies bulleuses.
PARODONTOPATHIE : o Stomatite impétiginisée.
GINGIVITE : o Stomatite à candida albicans.
o Gingivorragies provoquées. o Aphtes.
o Halitose. o Stomatite des hémopathies.
o Hyper-sialorrhée. o Stomatite médicamenteuse.
o Examen clinique :
• Gencives rouges, molles et infiltrées par l’œdème.
• Augmentation de la profondeur du sillon gingivo-dentaire.
o Causes :
Surveillance
• Carence en vitamines C et D.
• Diabète. PRÉVENTION DE LA CARIE DENTAIRE :
o Brossage au minimum biquotidien des dents avec un dentifrice fluoré adapté à
• Hyperthyroïdie.
l’age.
• Période pubertaire.
o Avant 6 mois : jamais de supplémentation.

o Si risque carieux élevé : bilan personnalisé des apports en fluor et supplémentation
médicamenteuse dès 6 mois.

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Puberté normale et pathologique

Objectif CNG : Définition

o Expliquer les étapes du développement pubertaire normal, physique et
psychologique o Puberté normale chez le garçon à entre 9 et 14 ans, 11,5 ans.
o Dépister une avance ou un retard pubertaire o Puberté normale chez la fille à entre 10 et 13 ans, 11 ans.
Recommandations : o Puberté précoce : apparition d’un ou plusieurs caractères sexuels secondaires
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition avant l’âge de 8 ans et l’âge de 9 ans chez le garçon.
o Retard pubertaire : absence de développement pubertaire après 13 ans chez la fille
et 14 ans chez le garçon.
NOTIONS CLÉS
Clinique :
Antécédents familiaux, poids, taille âge de la puberté, fertilité. Physiologie
Evolution staturo-pondérale : courbe de croissance, statut pubertaire : stade de
Tanner. o L’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique connaît 3 phases au cours de l’âge
Puberté précoce : pédiatrique :
Puberté précoce centrale, puberté périphérique, puberté dissociée. • Fœtus et nouveau-né : mise en fonction des cellules gonadotropes.
Retard pubertaire : • Nourrisson et enfant : régression de l’activité.
Retard simple ou pathologie sous-jacente ? Hypogonadisme central ou • Puberté : reprise d’activité de la fonction gonadotrope.
périphérique ? o Cascades physiologiques du déclenchement de la puberté :
• Noyau hypothalamique sécrète la GnRH.
Examen complémentaire : • GnRH sécrétée de manière pulsatile, stimule la LH et la FSH, en
Age osseux, échographie pelvienne chez la fille, bilan biologique : LH, FSH, test au augmentant l’intensité et le nombre de pulses d’abord nocturnes puis tout
GnRH, stéroïdes sexuels, IRM adaptée à la situation, caryotype chez la fille si retard au long du nycthémère.
pubertaire. • LH et FSH, favorisent la sécrétion de stéroïdes sexuels par les gonades.
o Chez le garçon :
• La FSH entraine une augmentation du volume testiculaire puis le
I. PUBERTE NORMALE. développement des tubes séminifères et des spermatozoïdes.
• La LH stimule les cellules de Leydig qui sécrètent la testostérone.
o Chez la fille :
• La FSH et la LH stimulent la sécrétion d’œstradiol par les ovaires et le cycle
Introduction
folliculaire.

o L’augmentation des hormones surrénaliennes en particulier la DHA et la SDHA
o La puberté est le principal événement physiologique de l’adolescence.
avant la puberté entraine un développement de la pilosité sexuelle et axillaire :
o Période de transition entre l’enfance et l’âge adulte, caractérisée par une série de
c’est l’adrénarche.
transitions physiques, psychoaffectives et par l’acquisition de la fonction de

reproduction.

o Classification de Tanner permet d’évaluer cliniquement chaque enfant au cours de

sa puberté

2016-17 1/6

Clinique Stade du développement des organes génitaux externes et de la pilosité

pubienne chez le garçon

o L’âge : Organes génitaux externes Pilosité pubienne
• L’âge d’apparition des 1ers signes pubertaires est très variable. Ø P1 - Absence.
• Les facteurs influençant le démarrage pubertaire sont d’ordre génétique, Ø G1 - Pré pubère. Longueur du
Ø P2 - Quelques poils longs
nutritionnel ou socio-économique. testicule < 2,5cm.
pigmentés à la base de la
o Les caractères sexuels : Ø G2 - Volume testicule 4 à 6 mL,
verge.
• Développement des caractères sexuels est coté selon les stades décrits par pigmentation du scrotum.
Ø P3 - Poils noirs, plus épais,
Tanner. Stade 1 correspond à l’aspect infantile et le stade 5 à l’aspect Ø G3- Volume du testicule 6 à
s’étendant sur la base et les
adulte. 12mL, allongement de la verge
cotés du pénis.
• Chez la fille le démarrage pubertaire est marqué par le développement d’un Ø G4 - Volume du testicule 12 à
Ø P4 - Pilosité de type adulte,
bourgeon mammaire (stade S2), puis par la modification de la vulve. 16mL, forte pigmentation du
abondante, sans extension.
• Chez le garçon, c’est l’augmentation bilatérale du volume testiculaire qui scrotum. La verge s’étend en
Ø P5 - Pilosité de type adulte,
signe le début de la puberté. La pilosité axillaire débute au stade 4 de la longueur et en largeur.
extension à la partie interne
pilosité pubienne. La voix mue en fin de puberté et une gynécomastie Ø G5 - Maturation du testicule et
des cuisses et sur la ligne
physiologique est présente chez 50%. de la verge de type adulte.
médiane.

Stade du développement mammaire et de la pilosité pubienne chez la fille
Développement mammaire Pilosité pubienne Examens complémentaires

Ø S1 - Pré pubère.
o Positif :
Ø S2 - Bourgeon mammaire. Ø P1 - Absence.
• Trois examens témoin du début de puberté :
Ø S3 - Elargissement du sein et Ø P2-Quelques poils longs
§ Age osseux : os sésamoïde du pouce.
de l’aréole, leurs contours ne recouvrant les grandes lèvres.
§ Dosages hormonaux : test au GnRH à pic de LH > 5UI/mL.
sont pas distincts. Ø P3 - Poils noirs, bouclés, plus
§ Echographie pelvienne chez la fille : augmentation de la longueur
Ø S4 - Accentuation de l’élargis- épais, s’étendant au-dessus de
utérine > 35mm avec un corps utérin qui s’infléchit et qui devient
sement du sein et de l’aréole la symphyse pubienne.
plus épais que le col, augmentation du volume ovarien avec présence
qui saille en avant du plan du Ø P4 - Pilosité de type adulte
d’une activité folliculaire.
sein. sans extension à la cuisse.

Ø S5 - Sein adulte ; aréole et Ø P5 - Pilosité adulte, extension

sein sur le même plan, saillie à la partie interne des cuisses.

seule du mamelon.

2016-17 2/6

II. PUBERTE PRECOCE.

Formes cliniques

Définition PUBERTE PRECOCE CENTRALE :

DIAGNOSTIC :
VARIANTE DE LA NORMALE OU PUBERTE DISSOCIEE : o Antécédents familiaux volontiers retrouvés.
o Un seul caractère en avance. o Tableau clinique de puberté iso-sexuelle harmonieuse.
o Absence d’accélération de la vitesse de croissance. o 10 fois plus fréquente chez la fille que chez le garçon.
o Echographie pelvienne chez la fille : impubère. o Dans les 2 sexes on cherche existence de taches cutanées (neurofibromatose de
o Age osseux non avancé. type I), de troubles visuels, de céphalées, de syndrome polyuro-polydypsique
o Attention aux formes atypiques : (tumeur de la région chiasmatique).
• Développement mammaire précoce : éliminer une puberté précoce o Chez la fille 80% des pubertés précoces sont idiopathiques.
centrale. o Chez le garçon un processus tumoral neurogène est retrouvé dans près de la
• Pilosité pubienne précoce : éliminer une hyperplasie congénitale des moitié des cas.
surrénales ou une tumeur surrénalienne. o Puberté précoce centrale à IRM cérébrale.
o Prémature thélarche chez la fille : développement des seins sans pigmentation
aréolaire, sans pilosité sexuelle ni imprégnation vulvaire. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
o Prémature pubarche dans les 2 sexes : pilosité pubienne sans développement o Tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire.
mammaire ni testiculaire. o Malformation congénitale.
o Traumatique ou post-radique.
PUBERTE PRECOCE : o Post-infectieuse.
o Caractères sexuels précoces + accélération de la vitesse de croissance à Bilan. o Maladie générale.
o Idiopathique.

Examens complémentaires PUBERTE PRECOCE PERIPHERIQUE :

o Echographie pelvienne chez la fille ± surrénalienne. DIAGNOSTIC CLINIQUE :
o Dosage œstradiol et testostérone. o Chez la fille :
o Age osseux. • Iso-sexuelle : tableau clinique d’une puberté précoce centrale.
o Signes d’hyperandrogénie : 17-OH progestérone plasmatique + androgènes. • Hétérosexuelle : signe de virilisation : acné, hypertrophie clitoridienne,
o Test au GNRH : pilosité pubienne et axillaire sans développement mammaire et
o Pic de LH > FSH et pic de LH > 5UI à puberté précoce centrale. modification de la voix.
o Absence de pic de LH à puberté précoce périphérique. o Chez le garçon :
• Iso-sexuelle uniquement : les testicules restent infantiles sauf dans une
tumeur des testicules ou testoxicose.
• Souvent asymétrie testiculaire.
2016-17 3/6

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : • Obésité secondaire à une petite taille ou à l’absence d’accélération de la

o Echographie pelvienne et testiculaire. vitesse de croissance et impubérisme à obésité syndromique.
o Selon orientation clinique : o En faveur d’un hypogonadisme et d’une indication à l’exploration :
• IRM abdomino-pelvienne • Antécédents familiaux d’infertilité.
• Test au synacthene • Antécédents personnels : maladie chronique ou traitement.
• Signes d’hypogonadisme congénital ou anomalie de développement des
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : OGE :
o Hyperplasie congénitale des surrénales § Micro-pénis.
o Tumeur surrénalienne § Verge hypospade.
o Kystes de l’ovaire, tumeur de l’ovaire ou des testicules § Ectopie testiculaire.
o Mutations activatrices (autonomisation des gonades) § Volume testiculaire très réduit.
• Testotoxicose chez le garçon • Signes d’hypogonadisme syndromique :
• Syndrome de MacCune-Albright chez la fille § Anosmie.
o Origine médicamenteuse § Retard psychomoteur.
§ Malformations, dysmorphie faciale.
III. RETARD PUBERTAIRE. § Anomalie neurologique.
• En faveur d’un retard simple :
§ Garçon (exceptionnel chez la fille).
§ Petite taille harmonieuse ou absence d’accélération de la vitesse de
Définition croissance.
§ Antécédents familiaux.
RETARD PUBERTAIRE :
o Absence de bourgeon mammaire chez la fille après l’âge de 13 ans.
o Volume testiculaire < 4mL ou < 25mm après 14 ans chez le garçon.
o Absence de puberté complète 4 ans après l’apparition des 1ers caractères sexuels.
Examens complémentaires

o Age osseux et échographie pelvienne.
o LH, FSH, prolactine, œstradiol, testostérone.
Clinique o IGF 1 selon la courbe de croissance.
o
ère
Test au GnRH pas à faire en 1 intention.
o Etablir une courbe de croissance :
• Taille :
§ Retard simple : ralentissement progressif précoce vers 8 - 10ans.
§ Etiologie intracrânienne : infléchissement statural important
d’emblée voir cassure.
o Poids :
• Hypotrophie : permet de préciser une cause nutritionnelle et/ou
digestive du retard pubertaire.
2016-17 4/6

o Test au GnRH sans réponse à déficit hypophysaire fonctionnel.

Formes cliniques
• Pathologie chronique : insuffisance rénale, cardiaque, respiratoire, MICI,

anémie chronique.
GONADOTROPHINES ELEVEES ET STEROÏDES BAS : • Corticothérapie au long cours.
• Malnutrition.
o Un examen : le caryotype. • Pathologie endocrinienne.
o Une étiologie selon le sexe : • Sport avec entrainement intensif.
• Chez la fille : syndrome de Turner. • Diagnostic différentiel : retard simple.
• Chez le garçon : syndrome de Klinefelter.
o Hypogonadisme d’origine périphérique : caryotype même si aucune dysmorphie
évocatrice / pas de test au GnRH.
RETARD SIMPLE :
o Chez la fille :
o Diagnostic le plus fréquent des retards pubertaires.
• Syndrome de Turner 45 ; X-0.
o Idiopathique dans 70% des cas chez le garçon et 50% chez la fille.
• 1 / 2500 filles.
o Antécédents familiaux fréquents.
• Dysgénésie gonadique pure.
o Motif de consultation : retards statural avec infléchissement progressif.
• Lésion ovarienne acquise : torsion, toxique, virale, auto-immune.
o Maturation sexuelle éventuellement débutante.
• Insensibilité complète aux androgènes. o Absence de maladie chronique et de symptomatologie compatible avec une
o Chez le garçon :
étiologie centrale.
• Syndrome de Klinefelter 47 ; X-X-Y. o Retard scolaire et immaturité.
• Anorchidie congénitale ou insuffisance gonadique acquise. o Diagnostic d’élimination imposant une surveillance.
• Dysgénésie gonadique. o Si doute nécessité d’un test au GnRH : meilleure réponse au test et valeurs plus
élevées que dans un hypogonadisme hypogonadotrope.
GONADOTROPHINES BASSES ET STEROÏDES BAS

o IRM de la région hypophysaire :
• IRM anormale :
§ Tumeur : craniopharyngiome en particulier, adénome à prolactine
rare.
§ Lésions séquellaires : traumatisme, infection, irradiation.
§ Déficit gonadotrope avec anosmie : syndrome de Kallmann De
Morsier.
• IRM normale :
§ Déficit gonadotrope sans anosmie.
§ Déficit isolé en LH.
§ Syndrome malformatif (obésité syndromique à Prader Willi).
o Test au GnRH sans réponse à déficit hypophysaire organique.
• Le test n’est interprétable que si l’âge osseux est > 13 ans chez le garçon ou
> 11 ans chez la fille.
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Mon mémento

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Troubles mictionnels chez l’enfant

Objectif CNG : Clinique

o Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents. INTERROGATOIRE :
Recommandations : o ATCD familiaux :
o Collège national des Pédiatres Universitaires – 6ème édition. • Uropathie malformative.
• Enurésie nocturne tardive…
NOTIONS CLÉS o ATCD personnels :
• Déroulement grossesse.
Physiopath : 3 stades d’acquisition de la continence à Vessie infantile, immature, • Diagnostic prénatal d’anomalie des voies urinaires.
adulte. • Prématurité.
o Caractéristiques de l’enfant :
Clinique : Interrogatoire + Examen clinique minutieux (urogénital / neurologique). • Âge, sexe.
• Développement psychomoteur.
++++.
Etiologies : Causes fonctionnelles, malformatives, neurologiques. • Acquisition de la continence
• Terrain particulier : Diabète, maladie métabolique.
Paraclinique : Echo réno-vésicale, BUD-Débitmétrie, cystographie, scinti au DMSA. • ATCD d’infections urinaires.
• Troubles du fonctionnement anorectal associés :
§ Dyschésie.
Physiopathologie § Constipation.
§ Encoprésie.
+++
o Signes fonctionnels urinaires (ancienneté / évolution) :
o Acquisition de la continence diurne : Entre 18 et 30 mois.
• Enurésie
o Acquisition de la continence nocturne : Vers 3 ans.
§ Miction nocturne, complète, involontaire :
o Chez le nourrisson : Fonctionnement vésico-sphinctérien automatique à Stade de
→ Primaire ou secondaire (après > 6 mois sans trouble
« vessie infantile ».
nocturne).
o Chez l’enfant :
→ Permanente ou intermittente.
• Prend conscience du besoin d’uriner.
→ En début ou fin de nuit.
• Apprend à retarder sa miction en inhibant par contraction sphinctérienne la
contraction de la vessie : Acquisition de la continence diurne à Stade de • Pollakiurie.
« vessie immature ». • Incontinence diurne avec fuites.
• Connexion avec centres corticaux : l’enfant devient capable d’inhiber ou de • Urgenturies / Impériosités.
déclencher volontairement sa miction : Acquisition de la continence • Dysurie.
nocturne à Stade de « vessie adulte ». • RAU.

nd +++
Remarque : Enurésie 2 R avec polyurie à Penser au diabète .

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EXAMEN PHYSIQUE : Etiologie

o Examen général :

• Fièvre. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE :
• Hémodynamique / État d’hydratation.
o Examen abdomino-pelvien : A l’issue de l’enquête clinique, l’orientation diagnostique peut se faire selon 3 axes :
+++
• Globe vésical .
• Masse tumorale.
• Stase stercorale (cadre colique).
+++
o Examen uro-génital :
• Fosses lombaires.
• Garçon : Méat urétral, malformation de la verge (hypospadias).
• Fille : Méat urétral, vulve.
o Examen du rachis / appareil locomoteur avec examen neurologique :
• Anomalie cutanée dans la région lombo-sacrée.
• Déformation osseuse.
• Examen neuro : Sensibilité périnéale, Sd. pyramidal.

Source : Collège de pédiatrie

2016-17 2/4


CAUSES FONCTIONNELLES (LES PLUS FRÉQUENTES+++) : • Infection urinaire.

CAUSES NEUROLOGIQUES :
SD. CLINIQUE D’HYPE-ACTIVITE VESICALE :
o Persistance du stade de « vessie immature » > 5 ans. PATHOLOGIES MEDULLO-RACHIDIENNES :
nd +++
o SFU : o SFU : (de survenue 2 R ) :
• Pollakiurie. • Incontinence urinaire sévère.
• Impériosités. • Anomalie du besoin.
• Fuites urinaires. • Dysurie.
• Miction « explosive » (forts débits). o Signes associés :
• Incontinence anale.
DYSSYNERGIE VESICO-SPHINCTERIENNE : • Pieds creux.
o Absence de relâchement sphinctérien au moment de la miction à Résidu post- • Troubles de la sensibilité périnéale ou MI.
mictionnel : Risque infectieux. +++
• Anomalie lombo-sacrée (touffe de poils, fossette…).
o SFU :
• Dysurie.
• Fuites urinaires. Examens complémentaires
• Infection urinaire chronique.
• Formes sévères : Retentissement sur le haut appareil à Insuffisance rénale. EN CAS DE PATHOLOGIE FONCTIONELLE :
ai +++
o Inutile en cas d’énurésie nocturne 1 R ou devant un Sd. d’hyper-activité vésicale .
ENURESIE NOCTURNE PRIMAIRE ISOLEE : o Dans les autres cas :
o Miction nocturne, involontaire, inconsciente et complète chez un enfant > 5 ans.
• Echographie rénale et vésicale.
o Pluri-factorielle.
• Débit-métrie (éventuellement couplée à un EMG).

• Cystographie en cas d’infections urinaires associées à Recherche un reflux
CAUSES MALFORMATIVES : vésico-urétéral.
• Bilan uro-dynamique lorsque le diagnostic est difficile à Précise le
IMPLANTATION ECTOPIQUE D’URETERE (FILLE) : fonctionnement vésico-sphinctérien.
o L’abouchement peut se faire :
• Dans l’urètre. EN CAS D’UROPATHIE MALFORMATIVE OU DE VESSIE NEUROLOGIQUE :
• A la vulve. o Pour préciser l’anatomie de la malformation :
• Dans le vagin. • Echographie des voies urinaires.
+++
o SFU : Fuites urinaires permanentes entrecoupées de mictions normales . • Cystographie. / Uro-IRM.
o Pour évaluer le retentissement sur le haut appareil :
VALVES DE L’URETRE POSTERIEUR (GARÇON) : • Créatininémie.
o A l’origine d’une obstruction urétrale. • Scintigraphie au DMSA.
o Diagnostic le plus souvent anté-natal devant dilatation des CPC. o Pour évaluer le fonctionnement vésico-sphinctérien :
o Parfois diagnostic tardif devant SFU : • Débit-métrie.
• Dysurie. • Bilan uro-dynamique.

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Mon mémento
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Strabisme de l’enfant

Objectif CNG : Evolution

o Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents. +++
o Intérêt de la prise en charge précoce .
Recommandations : o Dépistage.
o Collège national des Pédiatres Universitaires – 6ème édition. o Risque d’amblyopie définitive.

Epidémiologie
NOTIONS CLÉS
Physiopath : Strabisme = Perte de parallélisme des deux yeux, avec o 15 à 20 % des < 6 ans ont une anomalie visuelle.
+++
correspondance rétinienne anormale. Classification . o Amblyopie = Cause la plus fréquente de mauvaise vision unilatérale de l’enfant.

+++
Clinique : Intérêt du dépistage . FACTEURS DE RISQUES :
++
Rechercher ATCD obstétricaux, personnels et familiaux , âge > 4 mois : o ATCD personnels : Prématurité, souffrance cérébrale, petits poids de naissance,
Pathologique. surdité, troubles neuro-moteurs, anomalies K, cranio-sténoses, dysostoses cranio-
Reflets cornées, covert-test, motilité oculaire, test avec les prismes, stéréotest de faciales, embryo-foeto-pathies, exposition IU, cocaïne, OH.
Lang, test écran unilatéral. o ATCD familiaux : Strabisme, troubles sévères de réfraction, amblyopie, maladies
ophtalmo héréditaires.
+++
Formes cliniques : Strabisme convergent accommodatif sur hypermétropie.

+++
Etiologies : Hypermétropie , troubles OM, congénital / amblyopie organique vs Physiopathologie
fonctionnel.

+++ o Déficits sensoriels visuels = Handicap relationnel pour l’enfant + Haut risque de
Complications : Amblyopie fonctionnelle irréversible après 6 ans PCZ .
perturber son développement mental et sa capacité de socialisation.
++
o Intérêt du dépistage : Naissance, M2, M9, M24 puis école maternelle et école
Diagnostics différentiels : Paralysie du VI-HTIC, épicanthus.
élémentaire.

o Mise en place anatomique et fonctionnelle du système visuel non définitive avant
Traitement : 3 volets = Correction optique totale, TT. et prévention de
10 ans.
l’amblyopie, TT. de la déviation.
o Strabisme : Anomalie de la vision binoculaire avec déviations des axes

visuels (perte de parallélisme), avec correspondance rétinienne anormale car les 2
Surveillance : Au long cours, pluri-disciplinaire.
yeux regardent à un endroit différent.
o Strabisme s’installant précocement, lors de la période d’installation de la
binocularité (6-9 mois) à Auront toujours une binocularité anormale sans fusion
sensorielle.
o Strabisme s’installant plus tardivement à Évolution variable.

2016-17 1/4

CLASSIFICATION DES STRABISMES : • Motilités oculaires : Objective les limitations ou hyperactions de

o Convergent : Ésotropie / Divergent : Éxotropie. mouvements oculaires.
o Vers le haut : Hypertropie / Vers le bas : Hypotropie. • Test avec les prismes : Mesure l’angle du strabisme.
o Concomitants / Incomitants. • Cover-test : Recherche un mouvement de re-fixation
o Précoce < 9 mois / Tardifs > 2 ans. • Stéréotest de Lang : Pour voir s’il existe une vision binoculaire ou non.
o Constants / Intermittents. • Test écran unilatéral : Pour voir de quel côté est le strabisme
o À binocularité normale / À binocularité anormale. o Skiascopie et réfractométrie sous cycloplégique : Recherche une hypermétropie .
++
o Amblyopie : Mauvaise acuité visuelle par non-usage d’un œil, irréversible en o Rechercher étiologie organique : HTIC, examen ophtalmo bilatéral et comparatif
l’absence de TT. après 6 ans: (LAF : Cataracte ; FO : RB) complet, anisocorie, leucocorie, décollement de rétine…
• Fonctionnelle : Strabisme à Altération visuelle à Amblyopie. o
+++
Rechercher une Amblyopie PCZ :
• Organique : Altération visuelle à Strabisme à Amblyopie. • Mesure de l’AV selon l’âge :
o Chez l’adulte : Quand perte de convergence à Diplopie. § 0-3 mois : Réflexes à la lumière.
o Chez l’enfant : Suppression de l’image non convergente, trouble à Amblyopie § 3-18 mois : Cartons de Teller.
fonctionnelle qui devient irréversible > 5-6 ans. § 18-36 mois : Test de l’occlusion.
§ > 3 ans : Échelles avec dessins.
§ > 6 ans : Échelles de Monnoyer et Parinaud.
Clinique o NPO bilan orthoptique.

OBJECTIFS :
o L’âge d’installation : Un strabisme avant 4 mois n’est pas forcément pathologique Formes cliniques
(simple retard d’acquisition de l’oculo-motricité). Un strabisme après l’âge de 4
mois = Pathologique. STRABISMES CONVERGENTS :
o La part accommodative. o Strabisme accommodatif :
+++
o La correspondance rétinienne. • A la lecture / vision de près.

o La différence entre le strabisme de loin et celui de près. +++
• Hypermétropie à Réfractométrie sous cycloplégique.
• TT. : Celui de l’hypermétropie.
INTERROGATOIRE : o Strabisme concomitant :
+++ +++
o Terrain : ATCD personnels et familiaux, rechercher des FDR carnet de santé. • Anomalie du tonus oculaire : L’œil dévie suit l’œil fixateur.
+++
o Anamnèse : Rechercher âge d’installation . o Strabisme congénital :
o Caractériser le strabisme : Permanent ou intermittent, direction.
• Entre la naissance et 6 mois.
+++
• Torticolis compensatoire .
EXAMEN PHYSIQUE :
o Micro-strabisme :
o Inspection : Observer la perte de parallélisme des 2 yeux.
• Unilatéral, angle < 4 dioptrie.
o Test à réaliser : +++
• Diagnostic souvent tardif .
• Reflets cornéens non centrés sur la pupille : Reflet dévie en bord nasal

(divergent) ou temporal (convergent), en haut (hypotropie) ou en bas
STRABISMES DIVERGENTS : Plus rare chez l’enfant.
(hypertropie).

• Examen de photographie possible.
2016-17 2/4

Etiologie Traitement

+++
STRABISME : o En ambulatoire .
+++
o Troubles de la réfraction : Hypermétropie . o 3 volets :
o Troubles OM. • Correction optique totale :
o Strabisme congénital. § Si hypermétropie : Verres sphériques convexes à dioptries positives.
• TT. ou prévention de l’amblyopie :
AMBLYOPIE : § Occlusion de l’œil sain sur peau, en alternance ou en permanence
o Organique : Rétinoblastome, cataracte congénitale, glaucome, hémangiome, selon le degré.
+++
ptosis. § Précocement : Inefficace après 6 ans .
+++
o Fonctionnel : Strabisme non corrigé ou amétropie non corrigée. • TT. de la déviation :
§ Injection de toxine botulique dans les formes précoces dans les
droits médiaux.
Examens complémentaires § ± TT. chirugical.

o Reflets cornéens non centrés sur la pupille : Reflet dévie en bord nasal (divergent)
ou temporal (convergent), en haut (hypotropie) ou en bas (hypertropie). Surveillance
o Test écran unilatéral : Pour voir de quel côté est le strabisme.
+++ +++
o Rechercher une Amblyopie PCZ : o Pluri-disciplinaire .
• Mesure de l’AV selon l’âge :
§ 0-3 mois : Réflexes à la lumière.
§ 3-18 mois : Cartons de Teller.
§ 18-36 mois : Test de l’occlusion.
§ > 3 ans : Échelles avec dessins.
§ > 6 ans : Échelles de Monnoyer et Parinaud.

Complications

+++
Amblyopie fonctionnelle PCZ

Diagnostics différentiels

o Paralysie du VI sur hypertension intra-crânienne.
o A l’inspection : Épicanthus.

2016-17 3/4

Mon mémento
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2016-17 4/4
Retard de croissance staturo-pondérale

Objectif CNG : Retard statural prédominant : endocrinopathies, causes squelettiques, maladies

o Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondérale. chroniques.
Recommandations : Extrêmes de la normale : Petit poids constitutionnel / Petite taille constitutionnelle /
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition. RCIU sans rattrapage / retard simple.
NPO : maltraitance .
NOTIONS CLÉS Formes cliniques :
Déficit en GH / Turner / Craniopharyngiome / APLV / Rachitisme / Petite taille
constitutionnelle vs retard simple / RCIU.
Phases de la croissance : Traitement :
1ère phase (0 – 4 ans : petite enfance) : évolution rapide avec décélération Hormone de croissance : prescription réglementée .
progressive.
Indications : Déficit en GH, IRC (si AO < 13 ans), Turner, RCIU (non rattrapé après
2ème phase (4 ans - puberté : deuxième enfance : phase linéaire) : évolution lente
3ans), Prader-Willi.
et régulière.
3ème phase (puberté) : pic de croissance .
Influence de la croissance : 4 grands facteurs :
Facteurs constitutionnels / nutritionnels et environnementaux / psychologiques / Phases de la croissance
hormonaux.
Evaluation de la croissance – définitions : 1ERE PHASE (0 – 4 ANS : PETITE ENFANCE) : EVOLUTION RAPIDE AVEC DECELERATION
Paramètres mesurés (poids, taille, PC, envergure, SS, SI). PROGRESSIVE :
Paramètres calculés (VC, PRT, TCP, rapport périmètre brachial/céphalique, IMC).
ème
Retard si < -2DS (< 3 percentile) par rapport aux courbes de référence, sévère si < Taille T Poids P Périmètre crânien
- 4 DS. PC
Retard primitif vs secondaire / cassure / infléchissement de la courbe / AC – AS – AO Naissance N TN = 50 cm PN = 3,5 kg PCN = 35 cm
Analyse d’une courbe de croissance (à remplir à chaque consultation). 4 mois 60 cm PN x 2 40 cm
Clinique : 9 mois 70 cm 9 kg 45 cm
Interrogatoire : atcd familiaux, personnels (néonataux, paramètres naissance, patho 1 an 75 cm PN x 3 47 cm
chronique, ttt, nutrition, contexte socio-économique et psycho-social…), SF (neuro, 2 ans 85 cm 12 kg 49 cm
endoc, dig, …).
4 ans TN x 2 (100cm) 16 kg 50 cm
Examen physique : poids, taille, PC (courbe), Tanner, appareil par appareil (signes
dysmorphiques, endocriniens, digestifs, maltraitance). o Croissance pondérale :
Paraclinique : • PN : 3,5 kg.
Première intention : AO, NFS, VS, CRP, ferritine, iono, urée, créat, bilan phospho- • + 30 g/ jour le premier mois.
calcique, BH, GAJ. • + 20 g / jour le deuxième mois.
Retard pondéral prédominant : bilan carentiel, anticorps maladie cœliaque, prick • 1 an : PN x3.
tests. o Croissance staturale :
Retard statural prédominant : caryotype (fille), TSH, IGF1, CLU des 24h, IRM HH). • TN : 50 cm.
Etiologies : • + 25 cm la première année.
Retard pondéral prédominant parfois suivi d’un retentissement statural : • + 10 cm la deuxième année.
pathologies digestives, carence d’apports, maladie chronique. • 4 ans : TN x 2.
2016-17 1/10

o Croissance du PC : FACTEURS NUTRITIONNELS ET ENVIRONNEMENTAUX :

• PCN : 35 cm. o Rôle essentiel de l’alimentation.
• Première année : TN/2 + 10. o Appareils digestif (absorption des nutriments) et hépatique.
• 4 ans : 50 cm. o Appareil rénal (équilibre du milieu intérieur).
o Diminution de l’influence des facteurs intra-utérins au profit des facteurs o Appareils pulmonaire et cardiaque.
génétiques et nutritionnels.
FACTEURS PSYCHOLOGIQUES :
2EME PHASE (4 ANS - PUBERTE : DEUXIEME ENFANCE : PHASE LINEAIRE) : EVOLUTION o Centre hypothalamo-hypophysaire (HH) sous contrôle des neurotransmetteurs
LENTE ET REGULIERE : cérébraux (donc de tout événement psychologique).
o Vitesse de croissance relativement stable : 5-6 cm /an.
o Gain de poids : + 2,5 kg/an. FACTEURS HORMONAUX :
o Poids = 2 x âge + 8. o Couple GH / IGF1 :
o Taille = 5 x âge + 85. • Hormones hypothalamiques : GHRH (stimule sécrétion de GH) et
o Dépend essentiellement des facteurs hormonaux (hormones de croissance et somatostatine (inhibe sécrétion de GH).
thyroïdiennes). • Sécrétion pulsatile de GH par l’hypophyse (maximum pendant la nuit et la
puberté) : pas d’intérêt d’un dosage de base.
3EME PHASE (PUBERTE) : PIC DE CROISSANCE (CF ITEM 47) • Stimulation de la sécrétion d’IGF1 (véritable hormone de croissance) par
fixation sur son récepteur hépatique GHR.
Fille Garçon o Hormones thyroïdiennes :
Début Synchrone avec les premiers Retardé d’1 an par rapport aux • Maturation osseuse et développement des cartilages.
signes pubertaires : 10,5 ans premiers signes pubertaires : 12,5 ans o Hormones stéroïdes :
Taille au début : 140 cm Taille au début : 150 cm • Sexuelles : stimulation de la sécrétion de GH pendant la période de croissance
Vitesse 8 cm / an 10 cm/an et action sur les cartilages.
moyenne • Corticoïdes : inhibition de la maturation osseuse.
Gain moyen + 23 cm en 4 ans + 25 cm en 5 ans
Taille finale 163 cm 175 cm
moyenne Evaluation de la croissance – définitions

PARAMETRES MESURES :
Influence de la croissance : 4 grands facteurs o Taille T (en position couchée jusqu’à 2-3 ans puis en position debout).
ème
o Poids P : sujet déshabillé, avec précision au 1/10 de kg.
FACTEURS CONSTITUTIONNELS : o PC : à l’aide d’un ruban métrique gradué en mm.
o Facteurs génétiques et de développement. o Paramètres poids, taille et PC à remplir à chaque consultation pour permettre le
o Facteurs osseux et cartilages de conjugaison. tracé des courbes de croissance.
o Potentiel familial (taille cible parentale TCP). o Envergure : sujet debout, bras en croix, de l’extrémité d’un médius à l’autre.
o Segment supérieur SS : hauteur cumulée du tronc, cou, et de la tête.
o Segment inférieur SI : T – SS.

2016-17 2/10

PARAMETRES CALCULES : ANALYSE D’UNE COURBE DE CROISSANCE :

o Vitesse de croissance VC (cm/an) . o A remplir à chaque consultation :
o Poids par rapport à la taille PRT : poids / poids moyen pour la taille de l’enfant : o Croissance intra-utérine ?
• Dénutrition légère si > 90%, modérée si 80 – 90%, sévère si < 80%. o Paramètres à la naissance : eutrophe ? (Poids, taille, PC)
• Exemple : garçon de 78 cm et de 9 kg : o Régularité de la croissance et vitesse de croissance (retard primitif versus
§ Age idéal pour une taille de 78 cm = 15 mois. secondaire) :
§ Poids idéal pour un âge de 15 mois = 10 kg. • Retard statural avec VC régulière : origine génétique et/ou constitutionnelle.
§ PRT = 9/10 = 90%. • Retard statural et ralentissement de la VC : origine acquise.
o Taille cible parentale TCP : (taille père + taille mère +/- 13) / 2 : + pour le garçon et o Survenue d’un infléchissement ou d’une cassure – date .
– pour la fille . o Concordance entre courbe staturale et courbe pondérale : prédominance pondérale
Rq : formule non informative si différence entre homme et femme est > 12cm. ou staturale :
o Rapport périmètre brachial / périmètre céphalique : reflet de l’état nutritionnel • Retard pondéral puis statural : origine digestive ou carentielle.
jusqu’à 5-6 ans : normal si > 0,3 / dénutrition modérée si 0,28-0,3 / dénutrition • Retard statural prédominant : origine endocrinienne ou squelettique.
sévère si < 0,28. • Retard statural et prise pondérale :
2
o IMC = poids / taille § Origine génétique : syndrome de Prader-Willi.
§ Origine endocrinienne : hypothyroidie et hypercorticisme.
DEFINITION : o Concordance avec la taille cible génétique.
o Taille et poids normaux : évolution de manière parallèle aux courbes de référence o Comparaison des âges : AC, AS et AO.
(déterminées par Sempé et Pédron) dans le même couloir entre -2 et 2 DS (ou
3ème et 97ème percentile).
ème
o Retard si < -2 DS (< 3 percentile) par rapport aux courbes de référence, sévère si
< - 4 DS.
o Retard primitif (retard régulier depuis la naissance) versus secondaire (retard
apparaissant après une croissance normale).
o Infléchissement de la courbe : ralentissement de la vitesse de croissance (gain
insuffisant).
o Cassure : arrêt de la croissance (courbe en plateau : absence complète de gain).
o Les âges :
• Age chronologique AC : âge civil.
• Age osseux : niveau de maturation osseuse selon les atlas de référence.
• Age statural : âge lorsque la taille mesurée est projetée sur la moyenne sur
les courbes de référence.
o Indications à explorer un retard de croissance :
• Taille < - 2 DS.
• Ralentissement de la vitesse de croissance (cassure ou infléchissement).
• Taille < -1,5 DS à la TCP.
• Poids inadéquat à la taille (surpoids/obésité avec retard de taille).

2016-17 3/10

Clinique EXAMEN PHYSIQUE :

o Paramètres poids, taille et PC et analyse de la courbe de croissance staturo-

pondérale.
INTERROGATOIRE :
o Stade pubertaire de Tanner.
o Terrain – Prises – Anamnèse :
o Examen général appareil par appareil.
• Antécédents familiaux :
o Pathologie chronique : hippocratisme digital dans les affections respiratoires ou
§ Taille des parents (TCP), dans la famille (notion de petite taille, de
hépatiques, souffle cardiaque, signes d’insuffisance cardiaque, IRC (oedèmes, HTA)…
retard de croissance).
o Maladie osseuse constitutionnelle : asymétrie du segment inférieur / rachis,
§ Age de début de puberté (puberté tardive ?).
déformation des membres.
§ Pathologies familiales pouvant retentir sur la croissance.
o Signes dysmorphiques : Turner, déficit GH, syndrome d’alcoolisme fœtal.
• Antécédents personnels :
o Anomalies de la ligne médiane : fente labiale et/ou palatine, agénésie des incisives
§ Néonataux, prématurité, RCIU, accouchement, paramètres à la
latérales, incisive médiane unique) : anomalie HH.
naissance (eutrophe ?), Apgar…
o Endocrinopathie : Cushing, adiposité abdominale (déficit GH), pathologie
§ Pathologies chroniques et leurs traitements (corticoïdes, mesures
thyroïdienne : palpation de la thyroïde (goitre), myxœdème….
diététiques).
o Pathologie digestive : transit, diarrhée chronique, rectorragies, syndrome de
§ Développement psychomoteur, scolarité.
malabsorption.
§ Qualité de la nutrition / régime alimentaire (apports caloriques,
o Maltraitance : signes traumatiques, contexte social.
nombre et structure des repas, enquête nutritionnelle, changement de

régime, diversification alimentaire, date d’introduction du gluten, faim

et satiété de l’enfant, conditions des prises alimentaires,
comportement des repas, antécédents parentaux de TCA). Examens complémentaires
• Contexte socio-économique et psycho-social :
§ Environnement de soin. Rq : explorations ciblées si tableau clinique évocateur d’une pathologie .
§ Ressources financières familiales.
§ Stabilité des relations familiales. EXPLORATIONS DE PREMIERE INTENTION :
§ Relations parents-enfants. o Détermination de l’âge osseux systématique +++ :
§ Structure de la journée de l’enfant. • Méthode de Greulich et Pyle : radiographies main et poignet gauches
§ Perception parentale des besoins de l’enfant. (apparition du sésamoïde du pouce signe le début de la puberté).
o Signes fonctionnels : • Méthode de Risser : radiographie du bassin (croissance terminée au stade V).
• Etat psychologique et affectif / rendement scolaire. o NFS – VS – CRP – EPS.
• Troubles neurologiques / Syndrome hypophysaire / HTIC : troubles visuels, o fer –ferritine.
céphalées, vomissements matinaux. o Iono – urée – créat – BU.
• Troubles endocriniens : asthénie, frilosité, polyuro-polydipsie (diabète o Bilan phosphocalcique – albumine – vitamine D.
insipide). o Bilan hépatique BH.
• Troubles digestifs : diarrhée chronique, douleurs abdominales,…. o Glycémie à jeun GAJ.
• Appétit : anorexie,…

2016-17 4/10

RETARD PONDERAL PREDOMINANT (SELON LE CONTEXTE) : o Pathologies rénales :

o Bilan carentiel : pré-albumine, albumine, fer, vitamines B9, B12, A à E. • Syndromes néphrotiques, IRC.
o Anticorps de la maladie cœliaque (anti transglutaminases) et DPIG +/- biopsie • Tubulopathies.
jéjunale si anticorps de la maladie cœliaque positifs. o Affections ostéo-articulaires inflammatoires :
o Prick tests (APLV). • Polyarthrite chronique juvénile (avec hypercorticisme iatrogène).
o Test de la sueur (mucoviscidose). o Malnutrition chronique :
• Anorexie mentale.
RETARD STATURAL PREDOMINANT (SELON LE CONTEXTE) : • Erreurs de régime.
o TSH, T4. • Conditions socio-économiques défavorables.
o Caryotype standard chez la fille (Turner). o Tumeur :
o Radiographies du squelette. • Hépatoblastome, neuroblastome…
o IGF1 +/- test de stimulation de la GH +/- bilan hypophysaire (prolactine, cortisol) et o Maladies métaboliques.
pubertaire (stéroïdes sexuels, test au LHRH). o Déficits immunitaires.
o CLU des 24 h si suspicion d’hypercorticisme.
o IRM HH. PATHOLOGIES ENDOCRINIENNES :
o Déficit en GH.
o Syndrome de résistance à la GH.
Etiologie o Hypothyroïdie :
• Congénitale périphérique :
Retard pondéral prédominant parfois suivi d’un retentissement statural : pathologies § Dépistage par le test de Guthrie .
digestives, carence d’apports, maladie chronique. § Causes : anomalies de développement de la thyroïde (athyréose,
Retard statural prédominant : endocrinopathies, causes squelettiques, maladies ectopie), trouble de l’hormonosynthèse thyroïdienne.
chroniques. § Confirmation : Echographie et scintigraphie thyroïdiennes.
Extrêmes de la normale : Petit poids constitutionnel / Petite taille constitutionnelle / RCIU • Acquise :
sans rattrapage / retard simple. § Causes : Hashimoto (périphérique), tumeur HH (centrale).
NPO : maltraitance . § Clinique : ralentissement vitesse de la croissance, goitre, surpoids,
frilosité,…
MALADIES CHRONIQUES : o Hypercorticisme (maladie de Cushing : ACTH dépendant ou syndrome de Cushing :
o Pathologies cardiaques. ACTH indépendant) / souvent iatrogène chez l’enfant.
o Anémie chronique. o Diabète de type 1.
o Pathologies pulmonaires : mucoviscidose, insuffisance respiratoire et hypoxie
chronique. MALADIES GENETIQUES ET MALFORMATIVES :
o Pathologie digestive et hépatique : o Anomalies chromosomiques :
• Maladie cœliaque. • Trisomie 21.
• MICI : Crohn, RCH. • Syndrome de Turner.
• Hépatopathies, pathologies pancréatiques. o Syndromes génétiques :
• Toutes les causes de diarrhée chronique (cf item 282). • Prader-Willi.
• Di-George…
2016-17 5/10

o Maladies osseuses constitutionnelles (arbre généalogique familial / dysmorphie /

radiographies osseuses) :
• Achondroplasie, hypochondroplasie.
• Dyschondrostéose.
• Ostéogenèse imparfaite.

AUTRES : 1. concordance taille/poids
o Nanisme psycho-social (sévices, carences affectives) : maltraitance, négligence. 2. dynamique des courbes de
o Carence d’apports → rachitisme carentiel : erreur diététique / anorexie mentale / croissance
3. RCIU ?
maltraitance .
o Petite taille / petit poids constitutionnel.
o Retard de croissance simple.
o Retard de croissance intra-utérin RCIU = hypotrophie néonatale. Retard STATURAL
Retard PONDERAL puis
prédominant
statural
o Orientation étiologique selon :
o Concordance taille/poids :
courbe régulière
changement de
• Retard pondéral +/- suivi d’un retard statural. couloir
sur couloir
changement de
courbe régulière
inférieur sur couloir
• Retard statural prédominant. couloir
inférieur
o Dynamique des courbes de croissance :
• Stabilité sur un couloir inférieur. Pathologies digestives : Extrêmes de la
endocrinopathies :
• Changement de couloir : infléchissement progressif, cassure. - déficit en GH Extrêmes de la
- maladie coeliaque normale :
normale : - mucoviscidose - petit poids
o Existence ou non d’un RCIU. - hypothyroidie constitutionnel
- petite taille - MICI
o Prise de poids insuffisante chez un nourrisson. - hypercorticisme constitutionnelle - RCIU sans
- APLV
o Allaitement : mauvaise technique, complications de l’allaitement . - RCIU sans rattrapage
rattrapage
o Enfant : cardiopathie, œsophagite, … causes squelettiques :

Maladies chroniques
- Turner
o Maltraitance / négligence.
- MOC
Maladies chroniques Syndromes Carence d'apports :

polymalformatifs
- erreurs de régime
MOC
- anorexie mentale (TCA)
Retard simple Carence psychoaffective

Raisonnement devant un retard de croissance
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Formes cliniques SYNDROME DE TURNER (FEMME) :
o Définition :
• Absence totale ou partielle d’un chromosome ch X.
DEFICIT EN GH (SOMATOTROPE) : • Monosomie du ch X (45X0) et formes en mosaïque (45X0, 46 XX).
o Clinique : • Rarement : anomalie de structure du ch X (en anneau).
• AO = AS < AC. • Rare (1/2500).
• Retard harmonieux avec ralentissement progressif dès 2-3 ans • Variabilité d’expression clinique (multiples formes cytogénétiques), pas de
(infléchissement). dysmorphie si mosaïque.
• Retard pubertaire fréquent. o Clinique :
• Signes en période néonatale : hypoglycémie, micropénis, ictère. • Retard de croissance prédominant sur la taille :
• Anomalies de la ligne médiane : colobome irien ou rétinien, fente palatine, § RCIU (50% des cas).
agénésie des incisives latérales. § Infléchissement statural progressif dès l’âge de 3 ans (parfois plus
• Signes au bout de quelques mois/années : obésité tronculaire, visage tardif, voire pubertaire).
poupin, ensellure nasale, front bombé, peau et cheveux fins, voix aigue. § Taille < -2 DS à 5-6 ans.
o Diagnostic : § Accentuation du retard statural à la puberté (absence de poussée
• IGF1 et IGF-BP3 bas. pubertaire).
• Diagnostic de certitude : test de stimulation de la sécrétion de la GH, le • Insuffisance ovarienne : retard pubertaire et infertilité.
matin à jeun. (Hypoglycémie insulinique, ….) : au moins 2 tests distincts • Phénotype turnérien :
positifs. § Aspect trapu avec un cou court bref et large (parfois un pterygium
• Si test positif : exploration de tous les autres axes et IRM HH. colli).
o Étiologies : § Implantation basse des cheveux et des oreilles.
• Idiopathique +++ (infléchissement progressif de la taille). § Hypertélorisme.
• Organique congénital : (presque pas d’altération de la taille à la naissance et § Epicanthus.
infléchissement entre 0 et 3 ans) : § Palais ogival.
§ Malformatif : syndrome d’interruption de la tige. § Thorax large avec écartement des mamelons.
§ Génétique : anomalies du gène de la GH. § Cubitus valgus.
• Organique acquis : (cassure staturale) : § Naevi pigmentaires multiples.
§ Tumeur : craniopharyngiome,. § Lymphoedème des extrémités (syndrome de Bonnevie-Ulrich).
§ séquelles de TC. § Asymétrie des condyles fémoraux (syndrome de Kosowicz).
§ Radiothérapie. • Intelligence normale, troubles psychologiques (perte d’estime de soi).
§ infections neuro-méningées. • Développement psychomoteur normal.
§ hydrocéphalie,… • Malformations / maladies associées.
§ Cardiovasculaires : coarctation de l’aorte, bicuspidie aortique, HTA,
SYNDROME DE RESISTANCE A LA GH : dilatation et dissection aortiques.
o Clinique comparable. § Rénales : reins en fer à cheval, uropathies malformatives.
o GH haute au test de stimulation et IGF1 bas. § ORL : otites à répétition, hypoacousies et surdités.
o Etiologies génétiques touchant l’action de la GH : GH récepteur, voies de § Maladies auto-immunes : thyroïdite de Hashimoto, maladie cœliaque.
signalisation, protéines porteuses de l’IGF1…
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§ Gynécologiques : aménorrhée primaire, ovaires en bandelettes • Signes endocriniens :

fibreuses (infertilité). § Retard statural prédominant avec cassure (déficit en GH).
§ Oculaires : ptosis, épicanthus, myopie. § Retard pubertaire (insuffisance gonadotrope).
o Paraclinique : § Diabète insipide, asthénie, prise de poids.
• Anomalies échographiques fœtales : nuque épaisse, hygroma kystique, § Autres déficits antéhypophysaires.
cardiopathie, RCIU. • Signes neurologiques :
• Caryotype standard post natal pour le diagnostic positif : § Signes d’HTIC, céphalées isolées.
§ Analyse sur au moins 20 cellules avec recherche de mosaïsme, § Troubles neurovégétatifs, troubles des fonctions supérieures (tardifs).
anomalie de structure du ch X. § Déficit moteur, crises d’épilepsie (rare).
• Radiographies de la main et poignet gauches : âge osseux. o Paraclinique :
• Retentissement : malformations et maladies associées : ETT, échographie • IRM cérébrale avec injection (diagnostic positif, d’extension…).
rénale, audiogramme, radiographies des membres (supérieurs : cubitus • Bilan neuro-ophtalmo : retentissement de la tumeur.
valgus et inférieurs : syndrome de Kosowicz). • Bilan endocrinien : recherche des déficits antéhypophysaires, diabète
o Traitement : ttt hormonal pour optimisation de la croissance et de l’induction insipide.
pubertaire : o Traitement :
• Retard statural : hormonothérapie : Hormone de croissance GH débutée • Chirurgie en première intention (prévention décompensation corticotrope par
vers l’âge de 3-4 ans ou dès le diagnostic. hémisuccinate d’hydrocortisone).
• Insuffisance ovarienne : traitement œstro-progestatif : traitement par • Radiothérapie si exérèse incomplète ou récidive.
œstrogènes débuté vers 12-13 ans puis relais par traitement œstro- • Correction des déficits antéhypophysaires (substitution hormonale L-
progestatif jusqu’à la ménopause. thyroxine, hydrocortisone, parfois en desmopressine, à vie, traitement par GH
• PEC à 100% (ALD). discuté, traitement substitutif de l’axe gonadotrope à l’adolescence)
• Soutien psychologique – associations… • Surveillance prolongée : examen neuro-ophtalmo et IRM cérébrale.

CRANIOPHARYNGIOME : ALLERGIE AUX PROTEINES DE LAIT DE VACHE APLV :
o Définition : o Définition – clinique :
• Tumeur intracrânienne bénigne d’origine embryonnaire. • Terrain atopique familial fréquent, terrain allergique (eczéma atopique, …).
• De développement le plus souvent intra et supra sellaire. • 2 mécanismes : IgE dépendant (type 1) ou indépendant (type 4).
• Mais potentiellement grave (structures de voisinage : hypothalamus, • Nourrisson sous allaitement artificiel.
chiasma, et nerfs optiques). • Symptômes après introduction des PLV chez le nourrisson (intervalle libre de
• 10 % des tumeurs intracrâniennes de l’enfant. 2 à 6 semaines).
• Age au diagnostic : 5 – 14 ans. • Vomissements.
• Taux de survie à 10 ans : 70%. • Manifestations réaginiques : éruption, diarrhée, dyspnée.
o Clinique : • Manifestations chroniques : Cassure pondérale, diarrhée chronique avec
• Signes ophtalmologiques : malabsorption, anorexie, douleurs, rectorragies.
§ BAV uni ou bilatérale, amblyopie.
§ Scotome et autres atteintes du champ visuel, paralysie oculomotrice.
§ Œdème papillaire ou atrophie optique (FO).

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o Paraclinique :
• Tests cutanés aux PLV : • Radiologie :
§ Prick tests et/ou IgE spécifiques pour les formes réaginiques. § Anomalies épiphysaires et métaphysaires : élargissement des zones
§ Patch tests pour les formes retardées. radiotransparentes séparant les points d’ossification épiphysaires et
• Test de provocation orale (diagnostic de certitude). les lignes métaphysaires / Elargissement des lignes métaphysaires
• En pratique, test d’éviction +/- réintroduction des PLV vers 12 mois. floues, irrégulières et concaves avec un aspect en toit de pagode.
o Traitement : § Anomalies diaphysaires dans les formes évoluées : ↓ diffuse de la
• Régime diététique d’exclusion des PLV (hydrolysats poussés). densité osseuse, amincissement cortical.
• HPLV (hydrolysats de protéines) pendant 12 à 15 mois avant l’épreuve de o Etiologies :
réintroduction à doses progressives en milieu hospitalier . • Rachitisme carentiel +++ (forme la plus classique mais rare) :
o Evolution : § Biologie : calcium bas au départ puis hypercalcémie par HPT II,
• Guérison spontanée entre 9 et 18 mois. phosphore normal puis bas par HPT II, vit D effondrée, PAL (marqueur
du remodelage osseux) élevée.
RACHITISME : § Traitement : recharge en vitamine D et supplémentation calcique
o Définition : associée.
• Défaut de minéralisation du tissu osseux nouvellement formé dans les zones § Ne pas oublier traitement préventif : supplémentation en Vit D.
de croissance du squelette, essentiellement les os longs. § PEC sociale : enquête familiale, fratrie…
• ≠ Ostéomalacie : Défaut de minéralisation du tissu osseux nouvellement
formé dans toutes les zones de remodelage osseux, sur l’ensemble du
squelette. PETITE TAILLE CONSTITUTIONNELLE VS RETARD DE CROISSANCE SIMPLE :
o Clinique :
• Signes osseux prédominant dans les zones où la croissance est la plus Petite taille constitutionnelle Retard de croissance simple (garçon +++)
active : Taille parentale petite ou dans la moyenne ATCD (père++) de puberté tardive, et
§ Tuméfactions ou nouures épiphysaires (chevilles, poignets…). d’atteinte tardive de la taille adulte
§ Déformation des membres (genu valgum ou varum). Croissance insuffisante pendant les 2-3 Croissance normale puis infléchissement
§ Retard de fermeture des fontanelles. premières années de vie, puis stable dans dans la petite enfance (sans cassure)
§ Déformations : chapelet costal, déformation du thorax, bombement le couloir (pas d’infléchissement ni de Croissance pubertaire tardive
frontal, aplatissement occipital. cassure)
• Signes dentaires : AO = AC > AS AO = AS < AC
§ Retard d’apparition des dents, émail hypoplasique, caries précoces. Puberté normale Retard pubertaire
• Signes musculo-ligamentaires : Bilan étiologique négatif
§ Hypotonie, retard d’acquisition motrice, hernies. Mauvais pronostic de taille Bon pronostic de taille
§ Trachéomalacie, poumon rachitique par insuffisance des muscles Pas de traitement
respiratoires.
o Paraclinique : RCIU = HYPOTROPHIE NEONATALE :
• Biologie : o Définition – caractéristiques :
§ Hypocalcémie, hypocalciurie, hypophosphatémie, hypophosphaturie, • Paramètres de taille et/ou poids < -2 DS pour l’âge gestationnel par rapport à
↓vit D. des normes internationales.
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• Retard présent dès la naissance.

• Pas de dystrophie associée . Mon Mémento
• Bon pronostic statural : la taille se normalise dans les 2 premières années de

vie dans 90% des cas.
• Ttt : hormonothérapie par GH si en présence d’un retard statural sévère o
chez un enfant > 3 ans.
o

Traitement o

PRINCIPES DU TRAITEMENT PAR L’HORMONE DE CROISSANCE : o
o Définition :
• Hormone recombinante (pas de risque infectieux).
o
• Risques cardiovasculaires et néoplasiques.
• Donc indications strictes et prescription réglementée.
o Indications : o
• Déficit en GH.
• IRC (si AO < 13 ans). o
• Turner.
• RCIU (non rattrapé après 3ans).
o
• Prader-Willi.
o Déroulement :
• Prescription initiale hospitalière. o
• Prescription par un pédiatre ou endocrinologue.
• Médicament d’exception → ordonnance spéciale. o
• Injection SC tous les soirs.
• Suivi clinique et biologique (IGF1) tous les 6 mois.
o
• Arrêt : VC < 2cm/an, AO > 16 ans, Risser V.

o

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Boiterie chez l’enfant.

Objectif CNG : Physiopathologie

o Devant une boiterie chez l’enfant, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents o Anomalie de la démarche qui devient asymétrique.
Recommandations : o Chez le nourrisson, l’impotence fonctionnelle peut se traduire par :
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition • Limitation douloureuse de la mobilité articulaire.
• Position anormale permanente de l’articulation touchée :
NOTIONS CLÉS § Hanche en abduction.
Physiopath : § Flessum du genou.
Anomalie de la démarche asymétrique / d’esquive ou d’équilibration. • Refus d’appui sur le membre atteint lorsque l’on cherche à mettre le
nourrisson en position debout.
Clinique : o Chez l’enfant plus grand, on distingue plus facilement 2 types de boiterie :
Rechercher traumatisme/fièvre .
+++ • Boiterie d’esquive :
Examen orthopédique complet. § Boiterie antalgique.
§ Diminution de l’appui du côté pathologique douloureux et
Etiologies : inclinaison du tronc du côté sain.
Boiterie fébrile : Ostéomyélite aiguë/Arthrite septique. • Boiterie d’équilibration :
Boiterie non fébrile : § Inclinaison de l’épaule du côté pathologique et du bassin du côté
< 3 ans : Fracture sous-périostée du tibia / Luxation congénitale de la hanche opposé.
(LCH) / Inégalité longueur des membres inférieurs / Tumeur.
3 à 10 ans : Synovite aigue transitoire (SAT) / Ostéochondrite primitive de hanche
(OPH) / Traumatisme / Tumeur / Pathologie neuromusculaire. Clinique
(Pré-) adolescent : Epi-physiolyse fémorale supérieure (EFS) / Traumatisme /
Tumeur / Pathologie rhumatismale. INTERROGATOIRE :
o Antécédents :
Paraclinique : • Néonataux :
Biologie : NFS et CRP. § Terme et poids de naissance.
Imagerie : Radiographies bassin de face, hanche face + profil de Laueinsteie. § Luxation congénitale de hanche, malposition des pieds.
Echographie de hanche. • Familiaux :
§ Pathologie orthopédique et neuromusculaires.
Traitement : o Caractéristiques de l’enfant :
Infections ostéo-articulaires : Antibiotique IV ± drainage chirurgical.
• Âge, sexe, IMC.
Fracture sous-périostée tibia : Immobilisation 3-4 semaines en cas de douleur.
+++ • Terrain particulier :
SAT : Repos-décharge / Traitement antalgique / Contrôle radio à 1 mois .
§ Drépanocytose.
OPH : Repos-décharge + Traction axiale ± ostéotomie de recentrage.
§ Maladies neurologiques ou osseuses congénitales.
EFS : Repos-décharge/ Urgence chirurgical à Fixation par vissage de la tête
• Episodes antérieurs : Fractures, infections ostéo-articulaires.
fémorale.
• Développement psychomoteur : Acquisition station assise / marche.

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2016-17

o Anamnèse : Examens complémentaires

+++
• Notion de traumatisme .
+++
• Fièvre ou maladie infectieuse récente. EXAMENS SYSTEMATIQUES :
• Altération de l’état général. o Biologie :
• NFS :
EXAMEN PHYSIQUE : § Recherche hyperleucocytose et thrombocytose d’origine
o Examen général : inflammatoire.
• Signes évocateurs d’une urgence : § Recherche blastes.
§ Troubles hémodynamiques à Sepsis sévère. • CRP :
§ Hépatomégalie / Adénopathie à Syndrome tumoral. § Recherche syndrome inflammatoire.
+++
• Examen cutané + examen des pieds : o Imagerie :
§ Porte d’entrée infectieuse / Plaie / Ongle incarné / Corps étranger. • Radiographies bassin face.
§ Stigmates de maltraitance : Ecchymose / Hématome.
• Radiographies hanches face + profil de Lauenstein bilatérales.
§ Tuméfaction.
• Echographie de hanche.
o Examen orthopédique :
o Recherche épanchement articulaire.
• Caractériser la boiterie :
§ Observer en position assise puis debout. EXAMENS CIBLES :
§ Type et côté de la boiterie.
o En contexte fébrile :
• Examen orthopédique segmentaire :
• Hémocultures en urgence.
§ Articulations :
• Prélèvements bactériologiques locaux d’une éventuelle porte d’entrée.
→ Mobilité et amplitude.
• Ponction :
→ Inflammation en regard. § Articulaire.
→ Epanchement. § Abcès sous-périosté.
§ Segments osseux : § Osseuse.
→ Point douloureux exquis à la palpation. o Dans un second temps pour confirmer le diagnostic :
→ Anomalie de longueur. • Scintigraphie osseuse.
→ Anomalie de déformation. • Et/ou IRM osseuse.
§ Muscles :
→ Amyotrophie / Tuméfaction.
§ Rachis :
→ Refus position assise.
→ Raideur / Douleur à la palpation des épineuses.
• Examen neuromusculaire :
§ Marche talons-pointes / ROT.
§ Force musculaire / Tonus.

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Etiologies Boiterie chez l’enfant

o Recherche syndrome infectieux
BOITERIE FEBRILE : o Circonstances de survenue (recherche traumatisme récent) et l’âge de l’enfant
+++
o Infection ostéo-articulaire . o Atteinte articulaire (avec et sans épanchement) ou extra-articulaire
• Ostéomyélite aigue. Douleur Arthrite
Eliminer à
• Arthrite septique. articulaire septique
tous âge
Douleur
Fièvre une infection Ostéomyélite
BOITERIE NON FEBRILE : métaphysaire
ostéo-
Raisonner selon l’âge. Douleur
articulaire. Spondylodiscite
o De l’âge de la marche à 3 ans : rachidienne
• Fracture sous-périostée du tibia. Traumatisme
0-3 ans
• Luxation congénitale de hanche (LCH). LCH
BOITERIE
• Inégalité de longueur des membres inférieurs. SAT
+++
RECENTE
• Tumeur (Hématologique ). OPH
D’ESQUIVE
o Chez le jeune enfant (3 à 10 ans) : Traumatisme
(DOULOUREUSE) Jeune enfant
• Synovite aiguë transitoire (SAT) = « Rhume de hanche ». Raisonner Pathologie
• Ostéochondrite primitive de hanche (OPH). Pas de fièvre selon l’âge et rhumatismale
• Traumatisme (Fractures). la fréquence. Cancer
• Tumeur (Osseuse ou des parties molles, leucémie aiguë). EFS
• Pathologie neuromusculaire. Traumatisme
(Pré)-
o Chez le (pré-)adolescent : Pathologie
adolescent
• Epi-physiolyse fémorale supérieure (EFS). rhumatismale
Cancer
• Traumatismes (Entorses, fractures).
• Tumeur (Ostéosarcome/Sarcome d’Ewing, hématologique). Raisonner
BOITERIE Causes neurologique
• Pathologie rhumatismale. Pas de fièvre selon l’âge et
D’EQUILIBRE Cause orthopédiques
la fréquence.

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Diagnostic étiologique et traitement • Drainage chirurgical au bloc sous AG (Accord parental +++) :
§ Drainage d’un abcès sous-périosté / Prélèvements / Lavage.

• Traitement symptomatique :
OSTEOMYELITE AIGUE :
§ Antalgique de pallier adapté à l’EVA.
o Terrain : Jeune enfant.
§ Immobilisation articulaire à Mise en traction + Attelle.
o Tableau clinique :
• Surveillance.
• Survenue brutale.

• Fièvre jusqu’à 39-40°C ± sepsis.
ARTHRITE SEPTIQUE :
• Appui douloureux sur le membre atteint ± gonflement/rougeur.
+++ o Tableau clinique :
• Palpation métaphysaire douloureuse « pseudo-fracturaire » .
• Survenue brutale.
o Localisation préférentielle :
• Fièvre ± sepsis.
• Extrémité inférieure du fémur.
• Appui douloureux sur le membre atteint / Gonflement de l’articulation.
• Ou extrémité supérieure du tibia.
• Douleur à la mobilisation articulaire.
o Germes :
• Epanchement articulaire (choc rotulien au genou).
• A tout âge : Staphylococcus aureus.
+++ o Germes :
• Chez l’enfant âgé de moins de 4 ans : Kingella Kingae .
• Identiques à ceux de l’ostéomyélite.
• Chez le nourrisson : E.Coli et Streptocoque B.
o Paraclinique :
• Chez le drépanocytaire : Salmonella sp.
• Syndrome inflammatoire biologique.
o Paraclinique :
• Prélèvements bactériologiques pour confirmer le diagnostic :
• Syndrome inflammatoire biologique.
§ Hémocultures.
• Prélèvements bactériologiques pour confirmer le diagnostic : § Ponction articulaire.
→ Hémocultures.
• Radiographies osseuses à Signes indirects d’épanchement :
→ Ponction abcès sous-périosté ou osseuse métaphysaire. § Epaississement des parties molles.
• Radiographies initiales normales. § Elargissement de l’interligne articulaire.
• Echographie : • Echographie : Epanchement intra articulaire.
+++
§ Recherche abcès sous-périosté (Complication). o Traitement :
• Scintigraphie osseuse : • Hospitalisation en urgence à Urgence médico-chirurgicale.
§ Foyer d’hyperfixation métaphysaire. nd
• Antibiotiques IV en urgence, parentérale IV, probabiliste (2 R adaptée) :
+++
• IRM osseuse : § Active sur S.aureus et K.kingae.
§ Zones d’hypo-signal T1 / hyper-signal T2 métaphysaires. +++
→ Augmentin→ ou Céfamandole (± Gentamycine si sepsis).
o Traitement :
§ Relai per os 4 à 7 jours après traitement IV.
• Hospitalisation en urgence à Urgence médico-chirurgicale.
§ Durée totale 4 à 6 semaines.
• Antibiotique IV en urgence, parentérale IV, probabiliste (Secondairement +++
• Drainage chirurgical au bloc sous AG (Accord parental ) :
adaptée) :
§ Evacuation du pus / Prélèvements / Lavage.
§ Active sur S. aureus et K. kingae :
+++ • Traitement symptomatique :
→ Augmentin ou Céfamandole (± Gentamycine si sepsis).
§ Antalgique de pallier adapté à l’EVA.
§ Relai per os 4 à 7 jours après traitement IV.
§ Immobilisation articulaire à Mise en traction + Attelle.
§ Durée totale 4 à 6 semaines.
• Surveillance.
4/8
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FRACTURE SOUS-PERIOSTEE DU TIBIA : o Paraclinique :

o Terrain : • Bilan inflammatoire :
• Entre l’âge de la marche jusqu’à 3 ans. § Absence de syndrome inflammatoire.
o Mécanisme : Liée à un traumatisme à faible énergie en torsion du membre. • Radiographies de bassin :
• Simple chute de sa hauteur. § Normales, parfois signes indirect d’épanchement.
• Pieds pris entre les barreaux du lit. • Echographie de hanche.
+++
• Mais toujours avoir en tête la possibilité d’une maltraitance .
• Boiterie d’esquive récente non fébrile.
• Appui et marche souvent possibles malgré la fracture.
• Parfois l’enfant refuse l’appui en faisant la « grue ».
• Douleur à la torsion et à la palpation du membre.
o Paraclinique :
• Radiographies :
§ Trait de fracture à peine visible ou « cheveu d’ange ».
§ Confirmation diagnostique 2 à 3 semaines plus tard lors de nouveaux
clichés :
→ Apposition périostée (=début de cal osseux).
o Traitement :
• Immobilisation 3-4 semaines en cas de douleur.
Source : collège de pédiatrie
SYNOVITE AIGUE TRANSITOIRE (SAT) = « RHUME DE HANCHE » : Echographie de hanche : Epanchement intra-articulaire.
o Terrain : o Traitement :
+++
• Habituellement chez le garçon entre 4 et 10 ans. • Symptomatique .
• Le plus souvent l’hiver, au décours d’un épisode infectieux viral (Rhino- § Mise au repos-décharge.
pharyngite). § Antalgiques.
o Mécanisme : § En cas de douleurs très intenses :
• Arthrite réactionnelle à Epanchement intra-articulaire. → Traction ± ponction évacuatrice.
• Evolution favorable en quelques jours. • Information / Education des parents :
o Tableau clinique : § Nature peu grave / bénigne de l’affection.
• Apyrexie ou fébricule. § Durée des symptômes : 5 à 10 jours.
• Boiterie d’esquive récente : § Signes devant amener à suspecter une complication (fièvre) et
§ Appui douloureux. justifiant une nouvelle consultation.
§ Refus de la marche. • Surveillance :
+++
• Limitation douloureuse : § Bilan radiographique de contrôle à 1 mois (PCZ) :
§ Rotation interne et abduction de la hanche : → Afin d’éliminer une ostéo-chondrite débutante.
→ Parfois flessum antalgique. § En cas de persistance de la boiterie > 10 jours :
→ Scintigraphie osseuse, afin d’éliminer une ostéo-chondrite.
5/8
2016-17

→ Déformation en coxa plana à Coxarthrose secondaire !

OSTEOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE = MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE :
o Terrain :
• Habituellement chez le garçon entre 4 et 10 ans.
o Mécanisme :
• Nécrose ischémique du noyau épiphysaire fémoral supérieur.
• Bilatérale dans 10% des cas.
+++
• Installation progressive et insidieuse de la boiterie .
• Douleur localisée à la hanche ou genou (Douleur projetée !).
• Amyotrophie quadricipitale homolatérale modérée :
§ En cas d’évolution depuis plusieurs semaines.
• Limitation douloureuse : Rotation interne et abduction de la hanche.

o Paraclinique : Source : collège de pédiatrie
• Bilan inflammatoire : IRM : Fragmentation du noyau épiphysaire droit.
§ Absence de syndrome inflammatoire.
• Radiographies de bassin : EPIPHYSIOLYSE FEMORALE SUPERIEURE :
§ Initialement : o Terrain :
→ Cliché souvent normal. • Enfant en période de croissance pubertaire.
→ Parfois image en « coup d’ongle » sous-chondral. • Favorisée par une surcharge pondérale .
+++
§ Secondairement : o Mécanisme :
→ Condensation puis fragmentation du noyau épiphysaire. • Glissement de la tête fémorale en arrière, en bas et en dedans.
§ Stade séquellaire : • Aiguë si symptômes < 3 semaines, sinon chronique.
nd
→ Déformation en coxa plana ou magna (Coxarthrose 2 R). • Bilatérale dans 20% des cas.
• Scintigraphie osseuse : o Tableau clinique :
§ Hypofixation lacunaire du noyau épiphysaire. • Forme stable (Appui ou marche possible) :
• IRM osseuse : § Attitude spontanée en rotation externe du membre inférieur au
§ Hypersignal T1 / Hyposignal T2. repos et lors de la marche.
o Traitement : § Mouvement d’abduction et rotation externe automatique lors de la
• Soit traitement orthopédique : flexion de hanche.
§ Mise en décharge prolongée à Fauteuil roulant. § Douleurs inguinales souvent projetées au niveau du genou .
+++
§ Traction axiale continue. § Limitation douloureuse rotation interne et abduction hanche.

§ Appareillage en abduction. • Forme instable (Appui impossible) :
• Soit TT. chirurgical (Stade de fragmentation à Perte de congruence) : § Impotence fonctionnelle complète et hyper-algique du membre
§ Ostéotomie de recentrage. inférieur.
• Information/ Education des parents : § Déformation du membre inférieur en rotation externe et raccourci
§ Evolution spontanément favorable en 12 à 18 mois. (comme fracture du col).
§ Risque de séquelles :
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2016-17

o Paraclinique : § Coxarthrose secondaire.

• Bilan inflammatoire :
§ Absence de syndrome inflammatoire.

• Radiographies de bassin face + profil :
§ Glissement de l’épiphyse en bas en dedans et en arrière :
→ Objectivée par la ligne de Klein :
⇒ Ne coupe plus le noyau épiphysaire.

Source : collège de pédiatrie

Radiographie de bassin
o Traitement :
• Hospitalisation en urgence :
§ Urgence médico-chirurgicale.

• Mise en décharge immédiate : Arrêt immédiat de l’appui.
§ Brancard ou béquilles sans appui.
• Traitement chirurgical :
§ Fixation de la tête fémorale par vissage.
§ ± associée à un vissage préventif controlatéral.

o Complications (si retard à la prise en charge) :
• Décollement épiphysaire :

§ Risque d'ostéonécrose asymptomatique de la tête fémorale (OATF).
• Coxite laminaire (Chondrolyse) :
§ Enraidissement de la hanche.
• Séquelles coxa vara / Retorsa : §
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2016-17

Mon Mémento

o

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Pédiatrie ITEM 53
Développement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant

Objectif CNG : Autres paramètres :

o
o Diagnostiquer une anomalie du développement somatique, psychomoteur, • Alimentation.
intellectuel et affectif. • Sommeil.
o Repérer précocement les dysfonctionnements relationnels et les troubles de • Contrôles sphinctériens.
l'apprentissage. DEVELOPPEMENT INTELLECTUEL
o Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi dans les situations DEVELOPPEMENT AFFECTIF ET SOCIAL
courante.
Recommandations :
o Collège national des Pédiatres Universitaires -‐ 6ème édition. Principales étapes du développement +++

NOTIONS CLÉS Age Acqu. motrices et Acqu. manuelles Acqu. du Acqu.
posturales langage sensorielles
Physiopathologie : M2 Soulève tête et Serre le doigt Réponse vocale Sourire-‐
Développement psychomoteur : épaules à la sollicitation réponse
o M4 : tenue de tête droite. Bouge les 4 membres Suit des yeux
o M9 : assis sans appui/ pince pouce index/ répète syllabe/ réagit à son M4 Tenue de tête droite Joue avec les Vocalise Rit aux éclats
prénom. acquise mains
o M12-‐18 : marche seul . S’appuie sur les avant-‐
Clinique : bras
+++
Toujours éliminer un déficit sensoriel devant un trouble de l’apprentissage . M6 Tient assis avec appui Passe un objet Babillage Repère un
Formes cliniques : d’une main à visage
o AUTISME : faible niveau d’interaction sociale. l’autre familier
o TDAH : déficit attention/hyperactivité/impulsivité. M9 Tient assis sans appui Pince pouce-‐ Répète une Réagit à son
Tient debout avec index syllabe prénom
appui Réactions Joue à
posturales aux coucou le
I. GENERALITES pulsions voilà
Peur de

l’étranger
Paramètres évalués 'M12-‐ Marche seul Autonomie pour 2 mots Joue avec
M18 verre et cuillère combinés d’autres
DEVELOPPEMENT PSYCHO-‐MOTEUR : Empile 2 cubes Dit « non » enfants
o 4 grandes acquisitions : 2A Court Imite un trait 3 mots en une Comprend
• Motrices et posturales. phrase une consigne
• Manuelles. simple
• Du langage. 3A Monte les escaliers Imite un rond Dit une petite S’habille seul
• Sensorielles. histoire

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Pédiatrie ITEM 53

o 2M : 18h/ 9M : 14-‐15h / 2A : 12h.

II. ASPECTS NORMAUX DES DEVELOPPEMENTS CONTROLE SPHINCTERIEN :
o 1-‐3A : propreté diurne/ 2-‐3A : propreté nocturne.
Développement psychomoteur

ACQUISITIONS MOTRICES ET POSTURALES : Développement intellectuel
o Tonus musculaire :
• NNé : hypertonie des membres en flexion et hypotonie de l’axe. QD (QUOTIENT DE DEVELOPPEMENT) :
• NRS : réduction hypertonie des membres et renforcement tonus axial. o Test de Brunet-‐Lézine si âge < 3 ans.
• Evaluation tonus passif : angles adducteurs/talons-‐oreilles/poplités.
• Evaluation tonus actif : manœuvre du tiré-‐assis.
o Développement postural : QI (QUOTIENT INTELLECTUEL) :
• M4 : tenue de tête droite acquise. o Wechsler Preschool and Primary Scale Intelligence (WPPSI) : entre 4 et 6 ans..
• 8-‐9M : position assise possible sans appui. o Wechsler Intelligence Scale for Children : entre 6 et 16 ans.
• 11-‐12M : debout sans appui.
o Motilité et locomotion : QI GLOBAL (QI VERBAL + QI DE PERFORMANCE) :
• 4M : s’appuie sur les avant-‐bras (sur le ventre). o Normal entre 80 et 119.
• 9M : marche à 4 pattes.
• 12-‐18M : acquisition de la marche.
o Maturation psychomotrice : Développement affectif et social
+++
• 2-‐6M : disparition réflexes archaïques .
• 8-‐9M : réactions posturales : parachute ventral et appui latéral. o 1M : dépendance absolue/ importance contacts physiques (caresses).
o Ensuite : reconnaissance mère-‐père/sourires relationnels.
ACQUISITIONS MANUELLES : o 9M-‐24M : méfiance de l’étranger/ frustration-‐permission.
o Préhension : 9M : pince pouce index .
o Graphisme : 2A : imite un trait / 3A : imite un rond.

III. ASPECTS PATHOLOGIQUES DES DEVELOPPEMENTS
ACQUISITIONS DU LANGAGE :

o 6M : babillage/ M9 : répète une syllabe/ 18M : association 2-‐3 mots/2-‐3A : « je ».
Retard de développement psychomoteur
ACQUISITIONS SENSORIELLES :
o 3M : suit latéralement du regard/ 6M : orientation aux bruits. RETARD DANS LES QUATRE PRINCIPALES ACQUISITIONS :
FDR :
ALIMENTATION : o ATCD familiaux : consanguinité, maladies neurologiques, fausses couches.
o 4 repas dès l’âge de 4 mois . o ATCD obstétricaux : RCIU, préma, intoxications maternelles.
o ATCD néonatals : souffrance néonatale, ictère nucléaire, microcéphalie.
SOMMEIL :
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Pédiatrie ITEM 53

+++.
Signes d’alerte de retard psychomoteur o Mérycisme :
o Absence de tenue de tête à l’âge de 4 mois. • Régurgitations actives et répétées d’aliments puis mâchonnements.
o Persistance réflexes archaïques à l’âge de 6 mois. • Linge NRS toujours mouillé + odeur aigrelette.
o Absence de tenue assise, mauvaise préhension volontaire à l’âge de 9 mois. • Début entre 6M-‐9M, souvent garçon.
o Pas de marche à l’âge de 18-‐24 mois. • PEC par équipe pédopsychiatre.
o Absence de parole à 2 ans et absence de phrases à 3 ans. o Pica :
Définitions : • Ingestions répétées de substances non nutritives.
o Non acquisition de normes de développement aux âges programmés. • Banal entre 6M-‐18M mais pathologique au-‐delà.
o !! pour les prématurés prendre en compte l’âge corrigé dans les 2 premières • Rechercher une cause et les complications : saturnisme/anémie.
années de vie. Troubles du sommeil :
o Retard de développement psychomoteur peut être : o Comportements non pathologiques :
• Global (= homogène) : tous les types d’acquisitions sont touchés. • Enfant de 2-‐5A .
• Spécifique (hétérogène) : seul un type d’acquisition concerné. • Peur du noir et désir de dormir avec les parents.
o Caractéristiques évolutives : • Difficultés d’endormissement (rituels et phobies du coucher).
• Retard ancien avec poursuite lente des acquisitions. o Dysomnies :
§ Le plus fréquent / pathologie neurologique fixée. • Insomnies du NRS : mauvaise adaptation éducative des parents.
• Retard acquis après une période infantile normale. • Insomnies vraies du grand enfant ou de l’adolescent :
§ Pathologie neurologique évolutive. § Sd de retard de phase : s’endort tard et somnolent le matin.
CAT : o Parasomnies :
o Examen somatique complet.
• Terreurs nocturnes :
o Apprécier les données psychoaffectives liées à l’environnement. § Chez l’enfant prépubère.
++
o Enquête paraclinique orientée selon la clinique . § Réveil brutal quelques heures après l’endormissement avec cris et
o PEC comprend toujours : peur intense non calmable.
• Suivi multidisciplinaire et orientation vers un CAMSP (Centre d’Accueil § Amnésie totale de l’épisode le lendemain.
Médico-‐Social Précoce).
• Somnambulisme
• Rééducation psychomotrice pour l’enfant. § Garçon de 7-‐12A.
• Accompagnement psychologique des parents. § Amnésie totale de l’épisode.
• Cauchemars
RETARD DANS LES AUTRES PARAMETRES D’EVALUATION : § Enfant de 3-‐6A / pendant sommeil paradoxal.
Troubles du comportement alimentaire : § Réveil par rêves angoissants/ pas d’amnésie au décours.
o Anorexie du NRS d’opposition : Troubles des contrôles sphinctériens :
• Refus du NRS de se nourrir +/-‐ vomissements 30 min après repas. o Enurésie :
• Refus passif : laisse dégouliner l’aliment ou actif : opposition violente • Mictions répétées, involontaires ou délibérées, en dehors de toute affection
• Pronostic habituellement bon avec des conseils éducatifs. médicale ou neurologique, après l’âge de 5 ans.
• Signes de gravité : retard de croissance / signes dépressifs/ perturbation • Enurésie primaire : si propreté jamais acquise.
interaction mère enfant. • Enurésie secondaire : après période de propreté d’au moins 6 mois.
• Toujours éliminer une pathologie organique . • FDR : familiaux, développementaux (immaturité vésicale), psychosociaux
• PEC confiée à une équipe de pédopsychiatrie. (insuffisance d’éducation, stress).
2016-‐17 3/6
Pédiatrie ITEM 53

• Eliminer une étiologie organique : • Retard de langage, difficultés lors du recours à l’imaginaire ou l’abstraction.
§ Diabète si énurésie secondaire et syndrome polyuro-‐polydipsique. • Difficultés d’adaptation sociale, troubles des apprentissages scolaires.
• PEC :
§ Conseils hygiéno-‐diététiques et mesures psycho-‐éducatives. EXAMEN CLINIQUE :
§ +/-‐ Desmopressine (Minirin). o Anamnèse :
o Encoprésie : • ATCD familiaux et arbre généalogique.
• Emissions de matières fécales répétées, involontaires ou délibérées, en • ATCD obstétricaux / notion de souffrance néonatale.
dehors de toute affection médicale ou neurologique, après l’âge de 4 ans. • Retentissement sur la vie quotidienne.
• On distingue : o Examen physique rigoureux :
§ Encoprésie avec constipation et incontinence par débordement. • Syndrome dysmorphique.
§ Encoprésie isolée. • Examen neurologique / évaluer développement psychomoteur.
• Evaluer développement staturo-‐pondéral.
+++
• Eliminer une anomalie sensorielle : audition et vision.
Retard mental
PARACLINIQUE :
DEFINITIONS : o Bilan indispensable :
o Définition DSM IV : • Bilan auditif : audiogramme + tympanogramme.
• Fonctionnement intellectuel < moyenne (QI < 70) • Bilan visuel : AV, oculomotricté, FO.
• Limitations d’au moins 2 domaines du fonctionnement adaptatif : • Tests psychométriques : Brunet-‐Lézine, WPPSI ou WISC IV.
§ Communication,autoprotection,autonomie, loisirs, santé, o +/-‐ bilan étiologique complémentaire :
autodétermination. • Neurologique : IRM cérébrale, recherche de maladies métaboliques.
§ Vie sociale,scolarité,usage des services de la communauté,travail. • Recherche génétique : caryotype standard, recherche d’X fragile.
• Apparu dès l’enfance : • Selon orientation : sérologies virales, PEA, PEV, EEG.
o Quotient intellectuel :
• 80-‐119 : normal. PEC :
• 70-‐79 : efficience mentale. o Coordonnée par une équipe pluridisciplinaire.
• < 70 : retard mental : o Plusieurs structures :
§ entre 50-‐55 et 70 : léger. • CAMSP (Centre d’Action MédicoSociale Précoce).
§ entre 35-‐40 et 50-‐55 : moyen. • CMP (Centre MédicoPsychologique).
§ entre 20-‐25 et 35-‐40 : grave. • CMPP (Centre MédicoPsychoPédagogique).
§ < 20-‐25 : profond. • HDJ de services de pédiatrie d’intersecteur de pédopsychiatrie.
• SESSAD (Services Educatifs de Soins de Suite A Domicile).
SIGNES D’ALERTE : • IMP (Instituts MédicoPédagogiques).
o Avant l’âge de 3 ans : • IME (Instituts MédicoEducatifs).
+++
• Retard de développement psychomoteur, retard de langage. o Favoriser le plus possible un maintien en scolarisation ordinaire :
• Anomalie interactions sociales. • +/-‐ adaptation individuelle : auxiliaire de vie scolaire AVS.
o Après l’âge de 3 ans : • +/-‐ adaptation collective : classe d’intégration scolaire CLIS.
• Troubles de la coordination globale ou de la motricité fine.
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Pédiatrie ITEM 53

Troubles envahissant du développement Troubles des apprentissages

LES TED (Troubles Envahissants du Développement) ENGLOBENT : DEFINITION :
o Autisme infantile/autisme atypique/Sd de Rett/Hyperactivité associée à un retard o Perturbation du développement des aptitudes.
mental et à des mouvements stéréotypés/Sd d’Asperger. o Signes négatifs à toujours éliminer :
• Pas d’étiologie somatique (auditive, visuelle).
AUTISME : • Pas de pathologie neurologique.
o Signes d’alerte : • Pas de retard mental.
• ATCD autisme dans la fratrie/ inquiétude des parents . • Pas de TED.
• Chez enfant < 3 ans :
§ Absence de babillage, de pointage, ou d’autres gestes sociaux à 12M. TROUBLE DU LANGANGE ORAL :
§ Absence de mots à 18M. o Types :
§ Absence d’association de mots à 24M. • Trouble de l’articulation : zézaiement/ chuintement.
§ Perte de langage ou de compétences sociales qq soit l’âge. • Dysphasie : structuration lente déviante et disharmonieuse.
• Lors d’une évaluation systématique : • Bégaiement.
§ Niveau faible de réactivité aux stimuli sociaux. • Retard simple de langage : trouble syntaxe et linguistique.
§ Difficultés ds l’accrochage visuel, l’imitation et l’attention conjointe. o PEC :
§ Pas de désignation des objets à autrui. +++
• Bilan ORL et orthophonique .
§ Pas d’initiation de jeux simples ou de participation à des jeux sociaux. • +/-‐ rééducation si nécessaire.
§ Intérêts inhabituels ou activités répétitives avec les objets.
o Systématiquement rechercher des troubles ou maladies associées : TROUBLE DU LANGAGE ECRIT :
• ATCD familiaux et personnels. o Types :
• Examen physique : • Dyslexie : trouble apprentissage lecture.
§ Mensurations, morphologie, examen neurologique, cutané. • Dysorthographie : trouble apprentissage expression écrite.
• Avis spécialisé : o PEC :
§ Examen de la vision et de l’audition. • Pluridisciplinaire/ précoce.
§ Consultation neuropédiatrique et génétique . • Rééducation orthophonique
+++.
o Evaluation par une équipe pluridisciplinaire pour confirmer le diagnostic
• Adaptation pédagogique +/-‐ soutien psychologique.
o PEC :
• Multidisciplinaire / équipe spécialisée. TROUBLE DEFICIT DE L’ATTENTION HYPERACTIVITE (TDAH) :
• Encadrement éducatif spécifique. o Epidémiologie :
• Rééducation orthophonique pour récupérer un langage communicatif. • 3-‐5% enfants âge scolaire/ prédominance masculine.
• Environnement adapté pour mettre l’enfant en contact avec le monde de la • 50% d’entre eux sont en grave échec scolaire.
réalité. o Clinique :
• Trouble de l’attention (distraction facile, peut pas se concentrer).
• Hyperactivité motrice (incapacité à tenir sur place).

• Impulsivité (pas d’anticipation du danger, impulsif aux frustrations).

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Pédiatrie ITEM 53

o Diagnostics différentiels : Mon mémento

• Etat d’agitation secondaire à des médicaments (corticoïdes).
o
• Maladie somatique (endocrinienne, épilepsie).
• Trouble anxieux.
• Etats de turbulence sans trouble de l’attention. o
o PEC :
+++.
• Diagnostic clinique o
• Echelles de Conners pour une évaluation quantifiée et reproductible des
symptômes.
o
• Evaluation multidisciplinaire de l’enfant nécessaire :
§ Examen neuropsychologique.
§ Bilan orthophonique. o
§ Bilan psychomoteur.
• PEC globale et multimodale par une équipe spécialisée : o
§ Aide psycho-‐éducative pour enfant et parents.
§ Rééducation pour les troubles des apprentissages associés.
§ Aménagements pédagogiques.
o
§ +/-‐ Méthylphénidate (Ritaline) :
→ Prescription initiale hospitalière (psy, neuro et pédia). o
→ Ordonnance sécurisée.
→ Renouvellement tous les 28j par tout docteur en médecine. o

o

o

o

2016-‐17 6/6
L’enfant handicapé


o Argumenter les principes d’orientation et de prise en charge d’un enfant handicapé.
Recommandations : o Définition OMS du handicap : terme générique qui désigne les déficiences, les
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition limitations d’activité, et les restrictions de participation.
o Deficiences : lésion organique.
NOTIONS CLÉS o Limitation d’activite : limitation dans les activités de tous les jours.
Physiopath : o Restriction de participation : du fait des limitations d’activité, impossibilité de
Définition OMS du handicap = déficiences, limitations d’activités, et restrictions de continuer les activités passées.
participations. Nouvelle Loi du 11 Février 2005. o Définitions CIF : résultat de l’interaction des caractéristiques de santé personnelles
Prévalence du handicap chez l’enfant = 2% de l’individu et des facteurs environnementaux.
o Modification de la loi : Loi du 11 février 2005 : « égalité des droits et des chances,
Traitement : la participation et la citoyenneté des personnes handicapées ».
+++
Rôle très important de l’AS ; PEC multi-disciplinaire ; organismes administratifs
clefs : MDPH, CDAPH ; prestations et droits : 100%, AEEH, AJPP, Carte d’Invalidité
Civile, compléments de remboursements selon le handicap, aides à domicile. Traitement
Structures d’accueil et orientation scolaire : toujours privilégier la scolarisation en
+++
milieu ordinaire, avec PAI, PPS, AVS ; si impossible : CLIS, SEPGPA, UPI, ULIS ; o Rôle clé de l’assistante sociale .
++
Associations de familles, CAMSP ; autres structures possibles : SESSAD, SSAD, o Toujours : PEC multidisciplinaire .
SASSEP, SSFIS, SAAIS, CMPP et CMP ; IME, IMPro, IR, IEM. o Organismes administratifs en jeu :
• MDPH : organisme départemental permettant un accès unique aux droits et
prestations prévues pour l’enfant handicapé :
§ Accueil, information, accompagnement et conseil des personnes
Epidémiologie handicapées et de leurs familles.
§ Mise en place d’une équipe pluridisciplinaire.

• CDAPH : fusion de la COTOREP et de la CDES :
EPIDEMIOLOGIE :
§ Prend les décisions relatives à l’ensemble des droits des handicapés ;
o Prévalence du handicap chez l’enfant : 2%.
prestations-structures d’accueil.
o 8 enfants/1 000 naissances pour les handicaps neurosensoriels sévères.
o à PPS de compensation du handicap.
• 3/1 000 naissances pour les déficiences intellectuelles sévères ou motrices.
§ Insistance décisionnelle de la MDPH.
o 2,5/1 000 naissances pour les troubles psychiatriques.

o 1,5/1 000 naissances pour les déficiences sensorielles sévères.
o Prestations/Droits :
ème ème
• 100% : 23 maladie parmi les ALD, ou 31 maladie (maladie longue et
FACTEURS DE RISQUE :
++ coûteuse hors liste).
o Prématurité < 32 SA. ++
• AEEH (Allocation d’éducation de l’Enfant Handicapé) : Versée par la CAF,
o Pathologie familiale connue.
compense les frais d’éducation et les frais de soins :

§ Conditions : taux d’invalidité >= 80%, ou un taux entre 59 et 79% si

l’enfant fréquente un établissement d’enseignement adapté, ou que

son état nécessite un dispositif ou des soins particuliers.
2016-17 1/2
L’enfant handicapé

• AJPP (Allocations Journalières de Présence Parentale) : pour compenser la § SAFEP (Services d’Accompagnement Familial et d’Education
présence des parents au domicile au dépend de leur travail / congés de 310J Précoce) : pour les enfants de 0-3ans ayant une déficience auditive et
à prendre sur 3ans ; visuelle.
• Remboursement des frais de transport scolaire ; § SSFIS (Services de Soutien à l’Education et à l’Intégration Scolaire) :
• Compléments d’allocation possibles selon le classement du handicap ; pour les enfants déficients auditifs de plus de 3 ans.
• Carte d’invalidité civile : délivrée sur demande si taux d’IPP >= 80% ou § SAAIS (Services d’Aide à l’Acquisition de l’Autonomie et à
ème
bénéficiaire d’une pension d’invalidité classée en 3 catégorie. l’Intégration Scolaire) : pour les enfants déficients visuels de plus de
• Aides à domicile SB. 3 ans.
§ CMPP (Centre médico-psychopédagogique) et CMP.
o Structures d’accueil/ orientation scolaire : § IMPro (Institut médicoprofessionnel).
• Associations selon la maladie responsable du handicap .
++ § IME (Institut médico-éducatif).
• CAMSP (Centre d’action médicosociale Précoce) : équipe pluridisciplinaire § IR (Instituts de Rééducation).
qui peut dépister, diagnostiquer, traiter et rééduquer les enfants § IEM (Instituts d’Education Motrice).
++
handicapés <6ANS, tout en intégrant la participation des familles, accès • NPO : prise en charge psychologique enfant + parents .
DIRECT sans passer par la MDPH !
• TJS privilégier une scolarisation en milieu ordinaire .
+++
• PAI (Plan d’Accueil Individualisé) : élaboré pour aménager l’environnement
de l’enfant à l’école ; et PPS (Projet Personnalisé de Scolarisation).
• AVS (auxiliaire de vie scolaire) : peut permettre d’aider l’enfant à l’école. Mon mémento
• Parfois ; impossibilité de garder l’enfant en milieu scolaire ordinaire : o
§ CLIS (Classes d’Intégration Scolaire) dans le 1aire ;
§ SEGPA (Sections d’Enseignement général et Professionnel Adapté) o
dans le secondaire.
§ UPI (Unités Pédagogiques d’Intégration) ou ULIS (Unité localisée o
pour Intégration Scolaire) dans le secondaire également.
• Autres structures médico-éducatives spécialisées possibles : o
§ SESSAD (Service d’éducation spécialisée et de Soins à Domicile) :
enfants atteints de déficiences intellectuelles et motrices, de o
troubles de caractère et du comportement.
§ SSAD (Services d’aides et de Soins à Domicile) : pour les enfants o
présentant un polyhandicap avec déficience motrice, mentale sévère
et profonde. o
2016-17 2/2
Maltraitance

Objectif CNG :
o Repérer un risque ou une situation de maltraitance chez le nourrisson, l’enfant Diagnostic différentiel :
et l’adolescent. Troubles de l’hémostase / Jeux scolaires / Rituels d’endormissement / Tâches
o Argumenter la démarche médicale et administrative nécessaire, la protection mongoloïdes / Thérapeutiques asiatiques / Lésions infectieuses ou allergiques /
de la mère et de l’enfant. Fragilités osseuses constitutionnelles / Rachitisme / Scorbut.
Recommandations :
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition Traitement :
+++
Urgence / Hospitalisation quasi-systématique /PEC médicale des lésions / PEC
+++
NOTIONS CLÉS psychologique / PEC médico-légale : Certificat médical initial, signalement
administratif à la CRIP ou judiciaire au procureur de la république / PEC spécifique
Physiopath : +++
de l’hématome sous-dural et de l’abus sexuel / actes de prévention / PMI.
Maltraitance = toute violence physique, tout abus sexuel, tout sévice
psychologique sévère, toute négligence lourde, ayant des conséquences sur l’état
Surveillance :
de santé de l’enfant et sur son développement physique et psychologique. +++ +++
Au long cours pluridisciplinaire, recherche de complications .
Il existe des enfants à risque, non maltraités mais dont les conditions d’existence
risquent de mettre en danger leur santé globale. /!\ Dans cette fiche :
Information préoccupante : tout élément d’information, susceptible de laisser CRIP = cellule de recueil d’information préoccupante.
craindre qu’un enfant se trouve en danger = signalement à la CRIP. PMI = protection maternelle et infantile.
ASE = aide sociale à l’enfance.
Clinique :
+++
Interrogatoire des parents ou des témoins ou des autres accompagnants :
+++
complet, anamnèse et terrain / Recherche de signes d’alarme et de FDR chez le
+++
responsable de l’enfant, chez l’enfant ou dans la fratrie .
Examen physique complet enfant déshabillé :
+++
Epidémiologie
Recherche de signes de maltraitance, et de signes d’alarme.
Si abus sexuel : examen bouche, OGE, anus, stade de Tanner. o Chaque jour en France :
• 2 enfants meurent des suites de mauvais traitement, dont 75% < 3 ans.
Formes cliniques : • En 2008 : 100 000 enfants en danger.
Syndrome de Münchhausen / Syndrome de Silverman / Syndrome des enfants • Dans tous les milieux sociaux.
secoués / Hématome sous-dural / Abus sexuel. • Entourage : responsable dans 80% des cas.
Facteurs de risque :
Paraclinique : o Chez le responsable de l’enfant :
Bilan des lésions : Radio squelette, TDM ou IRM cérébral, FO, écho abdominale. • Grossesse : immaturité, grossesse non déclarée ou mal suivie.
+++
Si abus sexuel : bilan IST, prélèvement vaginal et prélèvement sanguin. • Contexte socio-économique : chômage, pauvreté.
Bilan étiologique et recherche de diagnostic différentiel : bilan hémostase • Structure familiale :
complet, recherche de toxiques, transaminases, bilan phospho-calcique. § Jeune âge parental, monoparentalité, famille nombreuse.
2016-17 1/6
Maltraitance

• Contexte psychologique : o Information préoccupante : tout élément d’informations, quelle que soit sa
§ Psychose, état dépressif, sévices subis dans l’enfance. provenance, susceptible de laisser craindre qu’un enfant se trouve en situation
• Addictions : éthylisme, toxicomanie. de danger ou de risque de danger.
o Chez l’enfant : • Signalement par la transmission à la CRIP et/ou au Parquet.
• Terrain : prématurité, handicap, séparations familiales.
• Comportement :
§ Pleurs incessants, troubles du comportement ou du sommeil. Clinique
o Dans la fratrie :
• ATCD médicaux : hospitalisations répétées, mononucléose infantile INTERROGATOIRE :
inexpliquée. o Parents ou accompagnants autres, enfant seul.
• ATCD administratifs : placements, décisions judiciaires. o Anamnèse : ATCD médicaux personnels et familiaux, carnet de santé, nombre
de consultations anormalement élevé, motifs particuliers de consultation,
non-respect du calendrier vaccinal, suivi médical irrégulier.
Physiopathologie o Si suspicion d’abus sexuel : Date des dernières règles, contraception,
+++
évaluation du risque suicidaire .
o Maltraitance = toute violence physique, tout abus sexuel, tout sévice o Terrain : pathologie de l’hémostase connue, retard de croissance staturo-
psychologique sévère, toute négligence lourde, ayant des conséquences, postural, contexte familial.
préjudiciable sur l’état de santé de l’enfant et sur son développement
physique et psychologique. o Rechercher de signes d’alarme :
o Violence physique = toute blessure infligée à un enfant pour quelque raison • Délai inexplicable entre le début des signes et la consultation médicale.
que ce soit. • L’incohérence entre le motif de consultation invoqué et le tableau
o Abus sexuel = toute participation d’un enfant à des activités sexuelles, clinique observé.
inappropriées à son âge et à son développement psycho-sexuel, subit sous la • L’incohérence entre les explications fournies par les parents et les
contrainte ou par la violence ou encore la séduction, ou qui transgressent les signes physiques constatés.
tabous sociaux. • La responsabilité reportée sur une tierce personne.
o Sévice psychologique = toute agression psychologique sévère prolongée ou • Le manque d’intérêt pour le pronostic des lésions.
répétée, une manifestation de cruauté mentale ou de rejet affectif, une
punition ou une exigence éducative inadaptées à l’âge de l’enfant ou à ses EXAMEN PHYSIQUE :
+++
possibilités, le sadisme verbal, l’humiliation, l’exploration. o Souvent : motif de consultation cachée .
+++
o Négligence lourde = toute carence sévère prolongée ou répété, de nature o Enfant totalement déshabillé .
physique ou sociale. • Observation des comportements de l’enfant.
o Enfants à risque : enfants qui ne sont pas maltraités, mais dont les conditions • Analyse de l’état général et de l’aspect.
d’existence risquent de mettre en danger leur santé, leur sécurité, leur • Évaluer le développement psycho-moteur.
moralité, leur éducation ou la qualité des réponses aux besoins psychologiques • Inspection des téguments :
quotidiens. § Hématomes, ecchymoses, brûlures, morsures, griffures.

2016-17 2/6
Maltraitance

+++
• Palpation de la fontanelle antérieure, mesure du périmètre crânien . § Signes radiologiques : fractures des côtes et des membres
• Évaluer la mobilité des membres et des articulations. supérieurs, hémorragies sous-durales ou sous-arachnoïdiennes.
+++
• Inspection des OGE et de la région anale. o Hématome sous-dural aigu : via un traumatisme crânien :
o FO : hémorragie rétinienne, œdème papillaire. • Signes neurologiques d’HTIC : convulsions, malaise grave du nourrisson,
vomissements, bombement de la fontanelle, augmentation du
o Signes d’alarme : périmètre crânien, œdème papillaire au FO, hypotonie axiale,
• Morphologie, objet traumatique. syndrome pyramidal, paralysie du VI, troubles de la conscience.
• Topographie peu compatible avec une cause accidentelle. • Pâleur, hémorragies rétiniennes au FO.
• Nombre ou caractère répété dans le temps des lésons. • Signes radiologiques : croissant intra-cranien extra-parenchymateux
• Co-existence d’éléments d’âges ou de natures différents. spontanément hyperdense ± œdème parenchymateux en regard ±
• Si suspicion d’abus sexuel : stade de Tanner, examen spécifique de la fracture du crâne.
bouche, des OGE et de l’anus. o Abus sexuel : fausses allégations rares.
• Troubles somatiques : douleurs diffuses, cystite ou vulvite récidivantes,
infections génitales à germes inhabituels pour l’âge, grossesse non
désirée.
Formes cliniques
• Troubles psychologiques : énurésie secondaires, comportements à

connotation sexuelle, chute des performances scolaires ou problème de
o Syndrome de Münchhausen par procuration :
discipline, syndrome dépressif, mutisme, trouble du comportement
• Les parents allèguent des symptômes chez l’enfant, conduisant à de alimentaire, tentative de suicide…
multiples examens ou interventions.
o Syndrome de Silverman : définition radiologique :
• Lésions osseuses et fractures multiples.
• Lésions d’âges différentes.

• Présence de cal osseux, d’arrachements métaphysaires et décollements
périostés. POUR LE BILAN POSITIF = BILAN DES LESIONS :
o Radiographies du squelette.
o Syndrome des enfants secoués :
• Arrachements métaphysaires multiples et décollements périostés.
• Secouage violent d’un nourrisson.
• Fractures des os plats ou du rachis.
• Age moyen : 3 mois.
+++ • Fractures des os longs avant l’acquisition de la marche.
• Par un adulte = contexte de pleurs incessants .
o TDM cérébral : recherche d’un hématome sous-dural :
• Mobilisation du cerveau entrainant des déchirures vasculaires :
o Echographie abdominale.
§ Signes neurologiques : trouble de la conscience, convulsions,
o Si sévices sexuels :
bombement de la fontanelle et augmentation du périmètre
crânien. • Prélèvements locaux : recherche de sperme, de gonocoque et
chlamydia.
§ Pâleur, hémorragies rétiniennes au FO, ecchymoses thorax et
bras. • Prélèvements sanguins : B-HCG, recherche d’une IST.

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Maltraitance

POUR LE BILAN ETIOLOGIQUE, LA RECHERCHE DE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : PEC MEDICO-LEGALE :

o NFS, bilan hémostase. o Rédaction d’un certificat médical initial : descriptif et objectif et non
o Recherche de toxiques. interprétatif.
o Transaminases. o Signalement : information d’une situation de danger :
+++
o Bilan phospho-calcique : rachitisme carentiel. • Dérogation du secret médical .
• Administratif : à la CRIP.
• Ou judiciaire : au procureur de la République, si situation de gravité
Diagnostics différentiels immédiate pour l’enfant ou échec de la proposition de plusieurs aides
éducatives et administratives.
o Hématomes : Trouble de l’hémostase / Jeux scolaires / Rituels o Mesures de protection :
d’endormissement. • Information préoccupante = protection administrative
o Ecchymoses : Tâches mongoloïdes / Thérapeutiques asiatiques. § Suivi médico-social, aide éducative à domicile, aide financière,
o Brûlures : Lésions vésico-bulleuses infectieuses ou allergique. accueil provisoire de l’enfant.
o Fractures : Fragilités osseuses constitutionnelles / Rachitisme /Scorbut. • Signalement judiciaire = protection judiciaire par le juge pour enfant :
§ Maintien dans la famille avec obligations, assistance éducative
en milieu ouvert ou placement temporaire dans un foyer :
§ Non-lieu : par le juge pour enfant.
Traitement
§ Renvoi : par le juge d’instruction.

+++
HOSPITALISATION :
o Obligatoire si maltraitance physique avérée et complications. PREVENTION :
+++
o Accord d’un des deux parents suffisants. ème

o Primaire : entretien médico-social au 4 mois de grossesse, avec mesures
• Si refus, danger immédiat ou menace de retrait de l’enfant de l’hôpital : d’accompagnement, extension du nombre de visites médiales obligatoires,
§ Demande d’ordonnance de placement provisoire au Procureur nouvelles missions de l’ASE.
de la République = maintien légal de l’enfant au sein de o Secondaire : Soustraire les enfants aux risques de danger :
l’hôpital. • Ordonnance de placement provisoire et signalement.
o PEC ambulatoire : rare, si suspicion de maltraitance sans éléments de gravité, o Tertiaire : Eviter les récidives :
• Le médecin traitant s’oriente vers CRIP, PMI ou ASE. • Maintien des enfants en danger dans une situation de lien avec
+++
TRAITEMENT SPECIFIQUE DES LESIONS : l’entourage, surveillance régulière et prolongée au décours des
o PEC spécifique d’un abus sexuel : situations de maltraitance.
• Contraception orale post-coïtale dans les 72h, prévention IST, soutien PMI : service départemental = responsabilité du conseil général :
psy. o Equipe pluridisciplinaire : médecins, sages-femmes, puéricultrices, AS,
+++
o PEC spécifique de l’hématome sous-dural : urgence éducateurs, psychologues, kinésithérapeutes …
• Ponction trans-fontanellaire ou dérivation sous-duropéritonéale o Consultations ou visites à domicile gratuites pour les familles :
• + Traitement symptomatique. • Destinées aux nourrissons et aux femmes enceintes.
+++
o Pour tous : PEC psychologique . • Consultations planning familial aussi.
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Maltraitance

o Mesures de préventions médicales, psychologiques, sociales et éducation à la

santé des futurs parents et des enfants.
o Mesures de prévention de dépistage et PEC des handicaps chez l’enfant < 6
ans.
o Surveillance et contrôle des établissements et services d’accueil des enfants de
moins < 6 ans et assistances maternelles.
o Surveillance médicale préventive des enfants en maternelle.
• Fin de grande section = liaison avec la médecine scolaire.
o Destinataire des avis de naissance ou certificats de santé.
o Souvent en lien avec l’hôpital.

Surveillance

+++
o Suivi de l’enfant : prolongé .
o Par le médecin traitant, la PMI, l’ASE, le service hospitalier, le juge pour

enfants :
• Maintenir le lien affectif enfant-famille.

o Recherche de complications :
• Troubles comportementaux, addictions et conduites à risque,

reproduction de situations de maltraitance.

2016-17 5/6
Maltraitance

Mon mémento

2016-17 6/6
Psychiatrie : ITEM 66
Troubles du comportement adolescent

Objectif CNG : Diagnostic différentiel :

+++
o Expliquer les caractéristiques comportementales et psychosociales de l’adolescent Toujours à évoquer avant de poser le diagnostic : pédo-psychiatriques, iatrogénie,
normal. addictions et abus de substances, endocriniennes, neurologiques.
o Identifier les troubles du comportement de l’adolescent et connaître les principes
de la prévention et de la prise en charge. Traitement :
Recommandations : Prise en Charge (PEC) globale, multimodale et multi-disciplinaire, patient et famille,
+++
o Collège National des Enseignants en Psychiatrie - 1 ère édition ambulatoire ou hospitalisation si besoin rare ; psychothérapie ± médicaments,
PEC scolaire et socio-éducative, mesures associées : allocations, 100%, associations.
NOTIONS CLÉS
Surveillance :
Physiopath : +++
Au long cours si TT. Médicamenteux : tolérance et efficacité.
Troubles du comportement : pathologique car répétitions de passage à l’acte et
gravité de ses actes.
Physiopathologie
Clinique : Caractéristiques comportementales et psychosociales de l’adolescence normale
+++
Interrogatoire : rechercher les FdR et comorbidités âge de début du trouble, o L’adolescence normale est définie en premier lieu par des critères endocriniens
évolutivité, sémiologie : • L’apparition de la puberté et des caractères sexuels secondaires
! 3 principaux symptômes = Hyperactivité / Impulsivité / Problèmes d’attention / " 10-11 ans chez les filles
Opposition et provocation / Comportement antisocial " 12-14 ans chez les garçons
! Tests psychométrique et échelles en complément seulement. o C’est aussi une période de changements cognitifs et affectifs dans la vie des
! NPO de rechercher les contre-indications (CI) au TT. médicamenteux+++. enfants
Examen physique : Complet pour éliminer diagnostic differentiel et en pré- • Comprend donc plusieurs processus concomitants :
thérapeutique. " Processus comportemental et social d’autonomisation :
→ Explorations, expérimentations
Formes cliniques : " Processus psychique d’intégration des changements corporels, des
3 troubles principaux : Trouble déficitaire de l’attention / hyper-activité (TDAH), pulsions sexuelles
Trouble Oppositionnel avec Provocation (TOP) et Trouble du Comportement (TC). " Processus psychique et social d’individuation :
→ Mise à distance de ses parents, intérêt grandissant pour ses
Paraclinique : pairs et créations de nouveaux liens amicaux forts
Eliminer un diagnostic différentiel : biologie standard, Glycémie capillaire, Imagerie → Intégration dans un groupe et partage des valeurs communes,
IRM ou TDM cérébral, EEG, ORL, Bilan ophtalmologique, Test psychométrique : QI, → Recherche d’identification à d’autres personnes de son âge
épreuves attentionnelles, Bilan orthophonique. ou des adultes autres que ses parents
+++
Bilan pré-thérapeutique : pré-Méthylphénidate : TSH + T3, et T4 SB / Pré-NP : NFS, → Construction de sa propre personnalité et de ses valeurs
Iono sang, BHC, BR, EAL, GAJ.
Qu’entendre par « trouble du comportement »
Complications : o 3 troubles du comportement :
Pour chaque trouble : complications sociales, scolaires et professionnelles, • TDAH (Trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité)
somatiques, et psychiatriques. " Considéré comme un trouble neurodéveloppemental
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2016-17

• TOP (Trouble opposition avec provocation) TC :

• TC (Trouble des conduites) o Prévalence de 1,5%
o Sex-ratio : 3-4 garçons pour 1 fille
Rq : Ces troubles du comportement débutent habituellement pendant l’enfance o Le trouble se révèle progressivement entre la moyenne enfance et le milieu de
l’adolescence
• Avant l’âge de 16 ans

Epidémiologie
o Le TOP précède habituellement le TC

o Le début précoce du TC avant 10 ans est un facteur de mauvais pronostic
TDAH :

o Prévalence de 5% des enfants et adolescents
o Sex-ratio : 3 garçons pour 1 fille Etiologie
o Les premiers signes (instabilité motrice, impulsivité) : Etiologie MULTIFACTORIELLE pour les 3 troubles
• Sont souvent apparents dès l’âge de la marche et sont en décalage avec le o On peut distinguer des facteurs de risque génétiques, environnementaux et
niveau d’activité habituellement observé chez les enfants de même âge et individuels
sexe • Facteurs de risque génétiques :
• Cependant les symptômes sont peu stables avant 4 ans et difficiles à " Agrégation familiale (fréquence du trouble chez les apparentés)
distinguer de l’agitation motrice habituellement observée chez les jeunes " Héritabilité
enfants • Facteurs de risque environnementaux :
o Le syndrome d’inattention : " Prématurité
• Devient plus visible en école élémentaire, lorsque l’enfant est confronté à " Petit poids de naissance (<2,5 kg)
des situations nécessitant un effort de concentration " Consommation de tabac pendant la grossesse
• Au cours du développement, le syndrome d’hyperactivité motrice s’atténue " Consommation d’alcool pendant la grossesse
ou s’exprime différemment (sensation intérieure d’impatience, besoin de " Evénements de vie négatifs pendant la petite enfance
manipuler des objets) mais les syndromes d’impulsivité et d’inattention " Environnement éducatif où les règles éducatives sont inconsistantes
restent souvent problématiques et ambivalentes, ou au contraire trop rigoureuses et rigides
o Les filles ont plus souvent une présentation clinique avec inattention " Psychopathologie parentale
prédominance → Abus de substance et personnalité antisociale
• L’hyperactivité peut être peu importante ou absente " Environnement social
→ Rejet des autres, fréquentes d’autres adolescents délinquants
TOP : " Facteurs de risque individuel
o Prévalence moyenne de 3% → Tempérament très réactif
o Sex-ratio : 1,4 garçon pour 1 fille ⇒ Intolérant à la frustration
o Le trouble débute en général pendant l’enfance → Enfant au tempérament difficile
• Caractérisé par un syndrome associant des comportements oppositionnels,
querelleurs et vindicatifs, fréquentes colères ou manifestions d’irritabilité

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2016-17

SYNDROME DE CONDUITES ANTISOCIALES

Clinique/Sémiologie psychiatrique o Ce syndrome associe de manière intense, persistante et répétitives :
• Des conduites de non-respect des normes
SYNDROME D’HYPERACTIVITE • Des émotions prosociales limitées
o L’activité est ici excessive, désordonnée, mal contrôlée, peu productive ni o L’anamnèse rapporte des évènements tels :
efficace • Des agressions envers des personnes ou des animaux
o L’enfant présente une instabilité motrice • Des destructions de biens matériels
o Cette hyperactivité est constatée dans quasiment tous les domaines de sa vie • Des vols
• Des violations des règles établies
SYNDROME D’IMPULSIVITE
o Correspond à faire ou dire directement quelque chose de façon impérieuse, sans ! DIAGNOSTIC POSITIF DE TDAH, TOP et TC
pouvoir différer, et sans anticiper au préalable les conséquences négatives ou o Le diagnostic positif se fait sur des critères cliniques après une observation
positives clinique recueillant :
o Se manifeste par : • L’histoire développementale du patient
• La précipitation • La symptomatologie actuelle
• Une incapacité à attendre son tour • Le retentissement dans la plupart des domaines de sa vie
• Des prises de risques " Au moins 2 domaines parmi :
→ Familial retreint et élargi
SYNDROME D’INATTENTION → Scolaire
o De difficultés à se concentrer et à maintenir sa concentration → Activités extrascolaires
o Une distractibilité → Amical
• Distracteurs internes : ses propres pensées • La durée du trouble > 6 mois
• Distracteurs externes : stimuli externes • L’âge de début du trouble pendant l’enfance
o Des difficultés de planification et de mémoire de travail
• Se manifestent par des difficultés d’organisation Rq : Les tests psychométriques, les bilans de personnalité et la passation de
o Une procrastination questionnaires fournissent des arguments supplémentaires pour le diagnostic positif,
o Un manque de motivation pour les activités demandant un un effort cognitif mais ne sont pas indispensables au diagnostic positif
durable
o Des oublis ou des pertes ! A PROPOS DU TDAH
o Des difficultés pour comprendre et suivre les règles et consignes o Pour poser le diagnostic, il faut un nombre suffisant de symptômes dans 2
o Une lenteur d’exécution dimensions cliniques :
• Le syndrome d’inattention
SYNDROME D’OPPOSITION-PROVOCATION • Les syndromes d’hyperactivité et d’impulsivité
o Ce syndrome associe de manière intense, persistante et répétitives : o Le trouble doit avoir débuté avant la puberté
• Des comportements d’opposition, de provocation et de défiance vis-à-vis o Chez l’adolescent, ce sont souvent les syndromes d’impulsivité et d’inattention qui
de l’autorité sont au premier plan
• Des comportements vindicatifs et d’hostilité envers les autres
• Une irritabilité, une susceptibilité et des accès de colère
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2016-17

o On distingue 3 présentations cliniques de TDAH : Diagnostics différentiels

• Présentation hyperactive/impulsive prédominante
• Présentation combinée, où les 2 dimensions cliniques (syndrome o Causes pédopsychiatriques
d’inattention et les syndromes d’hyperactivité et d’impulsivité) sont tous les
• Troubles anxieux, épisode dépressif caractérisé, trouble de l’humeur
2 au premier plan bipolaire en phase manique
• Présentation inattentive prédominante o Causes iatrogènes

• Traitement par corticoïdes par exemple
! A PROPOS DU TROUBLE OPPOSITIONNEL AVEC PROVOCATION TOP o Causes neurologiques
o Pour poser le diagnostic, il faut constater la présence :
• Certains types d’épilepsies
• D’un comportement défiant o Causes endocriniennes
• + une humeur irritable • Maladies métaboliques, hyperthyroïdie, diabète décompensé
• + un caractère vindicatif o Causes ORL
" C’est-à-dire le syndrome d’opposition-provocation
• Surdité, hypertrophie des amygdales entraînant un Syndrome d’apnée
aiguë du sommeil (SAOS) chez l’enfant
! A PROPOS DU TROUBLE DES CONDUITES TC o Causes génétiques
o Pour poser le diagnostic, il faut retrouver un nombre suffisant de symptômes au
• X fragile, syndrome de Turner…
syndrome des conduites antisociales

Comorbidités

Rq : 80% des enfants souffrant de TDAH ont des comorbidités
Diagnostic TDAH, TOP, TC Comorbidités Et si point d’appel

o Autres troubles neurodéveloppementaux Interrogatoire/questionnaires Interrogatoire/questionnaires Interrogatoire
Observation clinique Observation clinique Observation clinique
• Troubles des acquisitions et des apprentissages
QI Bilan attentionnel
o Autres troubles du comportement
Bilan orthophonique EEG
• Le TOP précède parfois l’apparition d’un TC
Bilan psychomoteur IRM cérébrale
• TDAH et TOP sont des facteurs de mauvais pronostic si comorbides avec un
Bilan ORL avec audiogramme
TC
Polysomnographie
o Troubles anxieux
Bilan ophtalmologique
o Troubles obsessionnels et compulsifs (TOC)
Biologie, glycémie capillaire
o Tics, syndrome de Gilles de la Tourette
Caryotype, CGHarray
o Troubles du sommeil

o Troubles addictifs

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2016-17

Evolution " Thérapie familiale systémique, pour toute la famille si besoin

• TRAITEMENT EN REMEDIATION COGNISTIVE / REEDUCATION
" Remédiation cognitive
o En l’absence de prise en charge, les complications scolaires, sociales et
professionnelles sont importantes • En individuel ou en groupe
" Les troubles des apprentissages spécifiques fréquemment associés
• Sociales ;
" Conflits intrafamiliaux, interactions familiales, difficultés nécessitent des rééducations (orthophonie, psychomotricité) et des
d’intégration sociale, harcèlement, maltraitance aménagements de la scolarité

• Scolaires et professionnelles :
o AIDES SOCIO-EDUCATIVES POSSIBLES
" Difficultés dans les apprentissages scolaires, échec scolaire,
déscolarisation, difficulté d’intégration professionnelle, chômage, • Les familles peuvent demander une aide éducative et sociale
" Celle-ci peut être aussi imposée suite à une information des services
marginalisation, délinquance, criminalisation, conséquences
sociaux et/ou judiciaires (information préoccupante)
judiciaires
" Ces aides ont pour but d’aider les familles au sein même de
• Médicales non-psychiatriques en lien avec des comportements à risque
l’environnement de l’adolescent à travers une guidance éducative
• Psychiatriques
• AEA : aide éducative et administrative
" Troubles anxieux et troubles de l’humeur, troubles addictifs, troubles
du sommeil • AEMO : aide éducative en milieu ouvert
o La symptomatologie du TOP diminue voir disparaît avec l’âge pour la plupart des • AEEH : allocation enfant handicapé
patients " Aides financières destinées à la compensation d’un handicap,
o La présentation clinique du TDAH a tendance à évoluer avec le temps allouées par le Conseil général, sur acceptation du dossier MDPH
• Diminution de l’hyperactivité • Des conseils éducatifs peuvent être prodigués
• Amélioration des capacités d’autocontrôle • Si l’environnement familial est néfaste, un éloignement pourra être décidé
o Pour 2/3 des patients, des symptômes de TDAH persistent à l’âge adulte avec un avec un placement en foyer ou famille d’accueil thérapeutique
retentissement fonctionnel
o SCOLARITE DES PATIENTS PRESENTANT DES TROUBLES DU COMPORTEMENT
• Si la scolarité en milieu ordinaire est possible, il faut :
Traitement " Mettre en place des aménagements scolaires et pédagogiques
" Faire de l’information auprès des équipes pédagogiques avec accord
La prise en charge est multimodale, coordonnée par un médecin référent du soin de la famille
• Les différents dispositifs d’aménagements scolaires sont :
Traitements non pharmacologiques " PAP : plan d’accompagnement personnalisé
o EDUCATION THERAPEUTIQUE : OBLIGATOIRE quel que soit le trouble +++ " PAI : projet d’accueil individualisé
• INTERVENTIONS PSYCHOTHERAPEUTIQUES " PPRE : programme personnalisé de réussite éducative
" Psychothérapie groupale cognitivo-comportementale pour les " PPS : projet personnalisé de scolarisation, notifié dans ce cas par la
parents MDPH
• Les programmes d’entraînement aux habiletés parentales • Les PAP et PAI permettent des aménagements sans notification par la
" Psychothérapie individuelle, pour l’enfant : thérapie cognitivo- MDPH
comportementale (estime de soi, affirmation de soi, compétences " Ils sont validés par le médecin scolaire
sociales) • Le PPRE est mis en place par l’équipe pédagogique
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2016-17

• Le PPS nécessite une notification de la MDPH Surveillance

" La constitution d’un dossier MDPH nécessite la rédaction d’un

certificat médical argumenté décrivant le fonctionnement de l’enfant
AU LONG COURS :
en termes d’incapacités

• Pour les enfants souffrant de TDAH, des conseils simples visent à limiter METHYLPHENIDATE :
distractibilité et fatigabilité cognitive
• Pour les enfants présentant un TOC ou un TC, il faut être vigilant à leur o Clinique : recherche d’effets secondaires tous les 6mois, taille, poids
intégration sociale dans des groupes d’enfants pro-sociaux et IMC, vitesse de croissance, appétit, constantes.
Tolérance
o Si la scolarité n’est plus possible en milieu ordinaire : o PCL : ECG à la moindre modification de posologies ou si symptômes
évocateurs d’un Trouble du Rythme.
• Orientation en ITEP (institut thérapeutique éducatif et pédagogique) +++
" Prise en charge globale : scolarité très aménagée / prise en charge Efficacité o Clinique : atténuation des symptômes .
éducative / psychothérapeutique voire familiale
" Il s’agit d’une orientation notifiée par la MDPH NP :

• Ce sont les parents qui déposent le dossier, avec un certificat médical o Clinique : interrogatoire à la rechercher d’ES, recherche de Syndrome
précisant le diagnostic et justifiant la demande Extrapyramidaux ou de dyskinésies tardives, d’une galactorrhée,
Tolérance poids et taille 3x/an, ECG si changement de posologie.
Traitements pharmacologiques o PCL : bilan biologique 1x/an, Exploration d’une anomalie lipidique
o TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES POUR LES TROUBLES DU COMPORTEMENT (EAL) et Glycémie à jeun (GAJ) régulièrement.
ème +++
• Doivent être utilisé en 2 intention Efficacité o Clinique : amendement des symptômes , TT. symptomatique.
" Couplés à une prise en charge psychothérapeutique
ère
• Ou en 1 intention dans le cadre de l’urgence et de crise clastique
• Les molécules les plus utilisées sont :

" RIspéridone (Risperdal®) dès 5 ans
• L’AMM concerne le traitement à court terme (6
semaines) de l’agressivité persistante des enfants et
adolescents ayant un fonctionnement intellectuel
inférieur à la moyenne
" Cyamémazine (Tercian®) dès 3 ans gouttes/6 ans comprimés
• Bilan pré-thérapeutique et la surveillance clinique et biologique des

antipsychotiques

• Expliquer à la famille et à l’adolescent le traitement, les bénéfices
attendus et les effets secondaires à surveiller

o TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES POUR LE TDAH
ème
• Doit être utilisé en 2 intention
• Il s’agit du méthylphénidate

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2016-17
Douleur chez l’enfant : évaluation et traitements antalgiques

o Savoir évaluer la douleur de l’enfant par les outils d’évaluation adaptés.
o Réparer, prévenir, et traiter les manifestations douloureuses pouvant accompagner COMPOSANTES DE LA DOULEUR :
les pathologies de l’enfant. o On distingue 4 composantes interactives de la douleur :
o Préciser les médicaments utilisables chez l’enfant selon l’âge, avec les modes • Composante cognitive.
d’administration, indications et contre-‐indications • Composante sensori-‐discriminative.
o Connaître les moyens non médicamenteux utilisables chez l’enfant • Composante affectivo-‐émotionnelle.
Recommandations : • Composante comportementale.
o Collège national des Pédiatres Universitaires -‐ 6ème édition
MECANISMES DE LA DOULEUR :
o On distingue 5 mécanismes de douleurs :
• Douleur par excès de nociception :
NOTIONS CLÉS § Résulte d’une lésion tissulaire.
Physiopathologie : § Provoque un excès d’influx douloureux transmis par un système
Composantes : cognitive/sensori-‐disciminative/affectivo-‐ nerveux intact.
émotionnelle/comportementale. § Se traduit par une douleur localisée de topographie non neurologique .
Mécanismes : excès de nociception/neuropathique/médiée par système nerveux • Douleur neuropathique :
sympathique/idiopathique/psychogène. § Liée à un dysfonctionnement du système nerveux.
Outils d’évaluation : § Intéresse un territoire systématisé .
Âge < 4ans : échelle d’hétéro-‐évaluation. § Se traduit par des sensations étranges pouvant être présentes en
Âge ≥ 4 ans : échelle d’auto-‐évaluation. dehors de toute stimulation :
Prévention : → A type de brûlures, picotements +/-‐ décharges électriques.
Moyens médicamenteux : solutions sucrées orales/MEOPA/crème EMLA. • Douleur médiée par le système nerveux sympathique :
Moyens non médicamenteux : Méthodes physiques/Méthodes cognitivo-‐ § S’accompagne de manifestations vasomotrices :
comportementales. → Phases de vasodilatation pouvant alterner avec des phases de
Traitement : vasoconstriction.
Antalgiques palier I : Paracétamol/AINS. § Douleur profonde + trouble de la sensibilité à rechercher.
Antalgiques palier II : Codéine/Nalbuphine/Tramadol. • Douleur idiopathique :
Antalgiques palier III : Morphine . § Caractérisée par une enquête clinique et paraclinique normale .
• Douleur psychogène :
§ Chez des patients ayant une sémiologie psychopathologique
particulière.

2016-‐17 1/4
MODES DE LA DOULEUR : Prévention des manifestations douloureuses liées au soins
o On distingue 3 modes de douleurs selon leur durée :

• Douleurs aiguës : MOYENS MEDICAMENTEUX :
§ Rôle de signal d’alarme d’une pathologie aiguë. o Solutions sucrées orales :
• Douleurs chroniques :
• Utilisées avant l’âge de 7 mois.
§ A partir d’un délai de 3 mois .
• Diminuent la douleur provoquée par les ponctions veineuses .
• Douleurs récurrentes : o MEOPA :
§ Se traduit par une douleur aiguë répétitive, mais aussi par des signes
• Produit de référence pour les actes et soins douloureux chez l’enfant.
de douleur prolongée .
• Inhalation minimum 3 minutes et pouvant être poursuivie < 30 min.

o Crème EMLA :

• Autorisée chez le nouveau-‐né à partir de 37 SA.
Clinique • Moyen antalgique efficace en cas de geste avec effraction cutanée.

INTERROGATOIRE : MOYENS NON MEDICAMENTEUX :
+++
o Circonstances de survenue. Le comportement des soignants est un élément fondamental
o Mode évolutif . o Méthodes physiques :
o Caractéristiques sémiologiques. • Exercice, kinésithérapie et massage, acupuncture, toucher.
o Intensité de la douleur. • Neurostimulation transcutanée (TENS), TTT locaux (froid/chaud).
o Influence de facteurs calmants ou aggravant . o Méthodes cognitivo-‐comportementales :
o Réponse aux antalgiques . • Relaxation, distraction, imagerie visuelle.
o Répercussion de la douleur sur la vie de l’enfant. • Biofeedback, hypnose .
o Bénéfices secondaires éventuels .

OUTILS D’EVALUATION ADAPTES A L’AGE :
o Nouveau-‐né/nourrisson et enfant d’âge < 4ans :
Principes de traitement des manifestations douloureuses
• Echelle d’hétéro-‐évaluation par observation du comportement.
o Enfant d’âge ≥ 4 ans : ANTALGIQUES DE PALIER I :
• Echelle d’auto-‐évaluation de la douleur. à Douleur légères à modérées (EVA<3).
o Enfants âgé de > 6 ans : o Paracétamol :
• Echelle d’auto-‐évaluation de la douleur. • Voie orale : Paracétamol PO :
§ Posologie : 60 mg/kg/j en 4 prises soit 15 mg/kg/6h.
Rq : Echelles d’auto-‐évaluation les plus utilisés à EVA, échelles des visages, dessin • Voie IV : Paracétamol IV :
§ <1an et/ou <10kg : 7,5 mg/kg/6h .
§ Au-‐délà : 15 mg/kg/6h IVL 20 min.

2016-‐17 2/4
o AINS : → Interdoses si douleurs persistantes : 1/2 de la dose reçue sur
• Voie orale : Ibuprofène PO : 4h .
§ Posologie : 30 mg/kg/j en 3 prises soit 10 mg/kg/8h. § Libération prolongée : gélule.
• Voie IV: Ketoprofène IV : → En relai éventuel au bout de 24h de la forme à libération
§ Posologie : 1 mg/kg/8h IVL 20 min. immédiate.
§ Contre-‐indication chez les < 15 ans. • Voie IV : ampoule :
§ Posologie :
ANTALGIQUES DE PALIER II : → Dose de charge 0,1 mg/kg.
à Douleur modérées à sévères (4≤EVA≤6)/résistance palier I → Puis titration avec doses de 0,025 mg/kg toutes les 5 min
o Codéine : jusqu’à antalgie.
• Son utilisation est actuellement restreinte → Relai IV continue : posologie efficace (dose totale injectée après
§ Chez l’enfant de plus de 12 ans seulement après échec du titration) = dose pour 4h.
paracétamol et/ou AINS → +/-‐ PCA : bolus de 0,02 mg/kg avec période réfractaire de 5-‐10
• Pas d’autorisation après amygdalectomie ou adénoïdectomie min entre chaque bolus .
• Pas d’autorisation chez l’enfant âgé de moins de 12 ans ni chez la femme
allaitante AUTRES MEDICAMENTS ANTALGIQUES :
o Nalbuphine : o Co-‐analgésiques :
• Voie IV: Nalbuphine ampoule • Antispasmodiques :
§ Posologie : 0,2-‐0,3 mg/kg/4-‐6h IVL 20 min ou 1,2 mg/kg/j IV continue § Indications : douleurs viscérales spastiques.
• Voie rectale : nalbuphine ampoule § Voie orale : Phloroglucinol, Trimébutine, Tiémonium.
§ Posologie : 0,4 mg/kg/4-‐6h § Voie injectable : Phloroglucinol .
o Tramadol : • Benzodiazépines :
• Voie orale : Tramadol PO : § Indications : en prémédication de gestes douloureux afin de diminuer
§ Posologie : 3-‐5 mg/kg/j en 3 prises. l’anxiété.
• Forme LP : 1 prise par jour en fin de journée (âge ≥12ans). § Voie injectable : Midazolam.
• Association avec paracétamol : Ixprim (âge ≥12ans) : o Médicaments des douleurs neuropathiques :
§ 37,5 mg de tramadol + 325 mg de paracétamol . • Indications :
§ Dysesthésie, allodynie, décharges électriques.
ANTALGIQUES DE PALIER III : • Voie orale : Amitriptyline, Gapapentine .
à Douleur sévères (EVA≥7)/résistance palier II. • Voie locale : mélange topique lidocaïne-‐prilocaïne (crème EMLA).
o Morphine :
• Voie orale : Morphine sirop/ampoule/gélule per os :
§ Libération immédiate : Cas particulier
→ Posologie : dose de charge à 0, 3-‐0,5 mg/kg puis répartir
1mg/kg/j en 6 prises. Algorithme de PEC de la douleur de la crise drépanocytaire sévère en urgence :

2016-‐17 3/4

Source : Collège des enseignants de pédiatrie

2016-‐17 4/4
Soins palliatifs en pédiatrie et néonatalogie

Objectif CNG : Généralités

o Évaluer les symptômes.
o Connaître les soins, les traitements, l'accompagnement d'un enfant et de son o Equipes mobiles très peu nombreuses de soins palliatifs pédiatriques.
entourage lors des phases avancées de maladies létales. o Enfants pris en charge en structure hospitalière, soit à domicile.
o Connaître les spécificités des soins palliatifs associés aux situations de maternité, o Equipe régionale ressource en soins palliatifs pédiatriques.
périnatalité, réanimation néonatale. o Si pas d’équipe disponible, il faut se référer à une équipe adulte.
o Connaître les caractéristiques du deuil périnatal. -‐ Connaître les soins palliatifs o Relation : pédiatre-‐enfant-‐famille.
auprès des enfants en situation de handicap évolutif. o
+++
Dans les situations de handicap : Subjectif à établir un projet de soins.
Recommandations :
o Collège national des Pédiatres Universitaires -‐ 6ème édition
Clinique
NOTIONS CLÉS
o Chez qui :
Toujours privilégier la voie per os, sub linguale ou intra-‐rectale. • Enfants atteints de maladies pour lesquelles un traitement curatif existe
mais reste un échec possible.
Toujours collégiale et éthique. • Enfants atteints de maladies pour lesquels une mort prématurée peut être
anticipée mais où un traitement intense permet de prolonger une vie de
Equipe spécialisée en médecine palliative chez les enfants. bonne qualité (VIH).
• Enfants atteint de maladies progressives pour lesquelles le traitement est
Préserver au maximum l’autonomie physique et ses droits à l’éducation et aux uniquement palliatif.
loisirs. • Enfants atteints de maladies sévèrement invalidantes.
• Nouveau-‐nés dont l’espérance de vie est très limitée ou imprévisible.
Information claire et loyale aux parents. • Famille ayant perdu un enfant de façon imprévue.
o Décision n’appartient pas au patient mais à ses parents.
Projet de vie. o Projet de vie.
o Soins :
Réévaluations programmées et adaptées au besoin du patient, anticipation des • Physiques et de confort.
complications et de l’aggravation. • Besoin de se sentir en sécurité :
§ Information, organisation, soutien psychologique.
Respect des valeurs fondamentales : autonomie, dignité.
• Besoins sociaux.

• Besoins de considération de l’enfant.
Soutien des proches.
• Besoins moraux et existentiels dont spirituels.

o Hospitalisation de « répit » peut être organisée.
o Adolescents souhaitent le plus souvent garder la maitrise de la situation.

2016-‐17 1/2
Soins palliatifs en pédiatrie et néonatalogie

Symptômes Soins palliatifs en néonatalogie

PSYCHIATRIQUES : o Après la naissance (né vivant et viable > 22 SA ou > 500g) à nouveau-‐né est une
o Troubles anxieux : personne juridique avec des droits.
• Généralisés ; Troubles obsessionnels compulsifs. o Soins intensifs pratiqués le plus souvent si >26SA à entre 22 et 26SA zone grise.
• Phobies ; Panique. o Cas de soins palliatifs à discuter avec les parents :
• Troubles anxieux à la séparation. • Naissance extrêmement prématurée.
o Dépression chez l’enfant malade à Avis psychiatrique. • Malformations ou maladies présumées létales à informations des parents
• BZD et Atarax non recommandés. et dans les cas où cela est possible préparation d’un projet de soins en
anténatal.
NEUROLOGIQUES : • Non poursuite de la réanimation néonatale (complications graves, mal-‐
o Epilepsie à pour les convulsions terminales : midazolam (hypnovel®) IV 50-‐3000 formations graves découvertes à la naissance.
µg/Kg/h (ou orale ou rectale).
o Dystonie spastique à tizanidine, baclofène. Deuil périnatal
o Myoclonies.
o Inversion du cycle veille/sommeil. ACCOMPAGNER TOUT L’ENTOURAGE
o Fatigue à ± CO.
o Delirium-‐agitation à haldol, risperidone, olanzapine. o Suivi spécialisé doit être systématiquement proposé aux parents et à la fratrie.
o Les parents ont besoin que l’on reconnaisse cette perte.
RESPIRATOIRES : o
er
Si 1 enfant : perte du statut de père et mère.
o Fréquence respiratoire chez les enfants : o 5 facteurs selon Bowlby :
• Naissance : 30-‐50/min. • Identité et rôle du défunt à représentation construite.
• 1 an : 30-‐40/min. • Age et sexe de la personne en deuil.
• 4 ans : 20-‐30/min. • Causes et circonstances de la perte à culpabilité, responsabilité.
• Adolescence : 12-‐20/min. • Contexte social et psychologique.
o Dyspnée : • Personnalité de la personne en deuil
+++
• Morphine : o Décès peut-‐être : attendu/brutal/avant la naissance.

§ < 6 mois : 20 µg/Kg/h per os ou IR – 5 µg/Kg/h en continu ou
discontinu IV.
§ 6 mois – 12 ans : 25 µg /Kg/h per os ou IR-‐10 µg/Kg/h en continu ou
Mon mémento
discontinu IV.
§ > 12 ans : 30 µg/Kg/h per os – 10 µg/kg/h en continu ou discontinu IV. o
• Midazolam (hypnovel®) à diminution du travail musculaire ventilatoire et o
broncho-‐dilatation et diminution du travail cardiaque per os, IV, Rectale
o
o Hypersécrétion à scopolamine.
o

o
2016-‐17 2/2
MIT - Pédiatrie : ITEM 159
Coqueluche
Objectif CNG : Epidémiologie
o Diagnostiquer une coqueluche.
o Connaître l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. TRANSMISSION :
o Connaître les recommandations en termes de prévention de la coqueluche. o Strictement interhumaine par voie aérienne : gouttelettes ou aérosol.
Recommandations : o Essentiellement intrafamiliale et intracollectivité.
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition o Taux d’attaque élevé (75%) en cas de contact proche et répété.
o ECN Pilly 4ème édition.
MALADIE COSMOPOLITE :
NOTIONS CLÉS o Dans les pays en développement :
• La couverture vaccinale est faible :
Physiopathologie : toxi-infection.
 Importantes épidémies de coqueluche sur un fond d’endémie.
Clinique : quintes de toux+++ / absence de fièvre.
 Les enfants sont le réservoir de contamination.
Etiologie : Bordetella pertussis (BGN).
 Les adultes sont périodiquement naturellement ré-immunisés par
Paraclinique :
ces enfants.
- Diagnostic positif : écouvillonage naso-pharyngé : PCR+++ / culture Bordet-Gengou.
 La mortalité infantile est élevée (malnutrition, complications
- Retentissement : NFS-CRP / radiographie thoracique.
respiratoires).
Complications :
o Dans les pays industrialisés :
- Cardiorespiratoires : apnée, bradycardie, cyanose, DRA, pneumothorax, atélectasie.
- Surinfection bactérienne. • La couverture vaccinale est élevée :
- Digestives : déshydratation, dénutrition-perte de poids (vomissements).  Mais diminution progressive de la protection vaccinale avec le
- Neurologiques : trouble de conscience/malaise grave du nourrisson. temps sans rappel vaccinal ou naturel.
Traitement : isolement respiratoire, ballon AMBU + O2, macrolides+++.  Les adultes et les personnes âgées sont le réservoir.
Prévention : antibioprophylaxie des cas contacts +++, vaccination, éviction 5 jours. → Résurgence des cas de coqueluche chez les jeunes
nourrissons non vaccinés contaminés par les adultes.
Physiopathologie Clinique
COQUELUCHE = TOXI-INFECTION :
POINTS IMPORTANTS :
o La bactérie produit de nombreux facteurs de virulence.
o Incubation : 7-10 jours.
• Exercent leur pouvoir pathogène le long de l’épithélium trachéo-
o La toux est le maitre symptôme.
bronchique.
o la fièvre est absente+++.
• Appartiennent au groupe des adhésines et/ou des toxines, dont :
 Toxine pertussique.
Une toux prolongée ≥ 1 semaine chez l’enfant anciennement vacciné ou l’adulte doit
 Hémagglutinine filamenteuse.
faire rechercher une coqueluche.
2016-17 1/4
Coqueluche
PHASE 1 : CATARRHE (7-15 jours) : Examens complémentaires
o Phase de contagiosité maximale.
o Signes d’invasion classiques, non spécifiques :
o Positif  toujours nécessaire+++ :
• Rhinite.
• Prélèvement par aspiration ou écouvillonnage nasopharyngé :
• Eternuements.  Indications de prélèvement :
• Apparition d’une toux spasmodique. → Patient symptomatique de moins de 21 jours.
→ Individu contact d’un cas index symptomatique depuis plus
PHASE 2 : QUINTES (4-6 semaines) :
de 21 jours.
o La contagiosité s’atténue jusqu’à disparaître au cours de cette phase.
 Méthodes d’identification :
o Principal symptôme = toux :
→ Référence : PCR Bordetella.
• Quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire.
→ Alternative : culture sur milieu de Bordet-Gengou.
• Prédominance/recrudescence nocturne+++.
o Retentissement :
• Caractère émétisant (moins marqué chez l’adulte).
• NFS : hyperlymphocytose souvent > 10 G/L.
o Particularité du nourrisson = forme grave de la coqueluche maligne :
• CRP : pas de syndrome inflammatoire (éliminer les dg différentiels).
• Quintes asphyxiantes :
• Radiographie thoracique :
 Toux expiratoire longue.
 Souvent normale.
 Reprise inspiratoire difficile en crescendo « chant du coq ».
 Plus rarement : syndrome interstitiel uni- ou bilatéral.
• Risques respiratoires :
 Parfois distension thoracique, atélectasie, pneumothorax,
 Surinfections bactériennes.
condensation parenchymateuse liée à une surinfection.
 Détresse respiratoire aiguë.
• Ionogramme sanguin :
 Déshydratation.
PHASE 3 : CONVALESCENCE :
 Hyponatrémie (SIADH).
o Diminution progressive de la fréquence et de la sévérité des quintes.
o Hyperréactivité bronchique résiduelle de quelques semaines à quelques mois.
• Moyenne = 6 mois.
Complications (Grippe maligne)
Etiologie (Bactériologie) INFECTIEUSE :

o Surinfection bactérienne :
• Otite moyenne aiguë.
BORDETELLA PERTUSSIS :
• Surinfection broncho-pulmonaires bactériennes ou virales.
o Agent de la coqueluche = BGN.
o Sécrétion de plusieurs toxines :
CARDIO-RESPIRATOIRE :
• De la classe des adhésines.
o Quintes asphyxiantes.
• Entrainant la nécrose de la muqueuse respiratoire.
o Apnées.
o Difficilement cultivable :
o Bradycardie.
• N’est pas la technique de détection de référence. o Cyanose.
 On privilégie la PCR  Plus sensible o Atélectasie par obstruction bronchique, pneumothorax.
2016-17 2/4
Coqueluche
NEUROLOGIQUE : Traitement
o Malaise grave du nourrisson.
o Trouble de conscience.
MISE EN CONDITION :
o Hospitalisation systématique si :
DIGESTIVE :
• Nourrisson < 3 mois.
o Déshydratation.
o Dénutrition, perte de poids. • Signes de gravité clinique ou complication.
o Hospitalisation en réanimation pour les formes graves :
• Avec sédation + ventilation assistée.
o ISOLEMENT RESPIRATOIRE+++ :
Diagnostics différentiels • Eviction ≥ pendant les 5 premiers jours de l’antibiothérapie.
o MONITORAGE cardio-respiratoire et SpO 2 .
ETIOLOGIES DE TOUX SUBAIGUËS NON FEBRILES : o Libération des VAS/enfant en position proclive dorsal 30°.
o Toux infectieuses : o MATERIEL DE REA° (ballon AMBU/O 2 /Sonde d’IOT) dans la chambre+++.
• Dans les suites d’une infection virales ou bactérienne à Mycoplasma
pneumonia ou Chlamydophila pneumoniae. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
• Grippe. o Oxygénothérapie si besoin.
• Tuberculose. o Contrôle de l’hydratation et de la nutrition :
• Sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure. • Hydratation IV si nécessaire.
o Toux pneumo-allergologique : • Alimentation fractionnée si possible.
• Allergie. • Sinon nutrition entérale à débit constant (NEDC) par SNG.
• Asthme. o Mesures non indiquées+++++ :
• Pneumopathie interstitielle diffuse. • Pas de kinésithérapie respiratoire+++ : risque de déclencher les quintes.
o Toux mécanique : • Pas d’antitussifs+++.
• RGO.
• Tumeur. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE CURATIF :
• Compression trachéale. o Objectif double :
• Corps étranger (sujet âgé). • Réduire la contagiosité.
o Toux iatrogène : • Ecourter la symptomatologie.
• IEC.  Possible seulement si administration précoce à la phase catarrhale.
• β-bloquants. o 1ère intention = macrolides :
o Toux psychogène. • Clarithromycine 7 jours.
• Azithromycine 3 jours.
o Alternative si contre-indication aux macrolides : Cotrimoxazole 14 jours.
2016-17 3/4
Coqueluche
Prévention mise à jour de la vaccination n’a pas été faite
antérieurement.
• En milieu professionnel :
EVICTION :
 Vaccination recommandée pour :
o Eviction de l’entourage et de la collectivité :
→ Personnels soignants dans leur ensemble, y compris dans les
• Eviction scolaire 5 jours sous traitement.
EHPAD.
→ Personnes travaillant en contact étroit et répété avec les
ANTIBIOPHROPHYLAXIE :
nourrissons âgés de moins de 6 mois (maternité, service de
o Idem antibiotique schéma curatif :
néonatalogie et pédiatrie).
• Le plus précoce possible après le contage.
→ Etudiants des filières médicales et paramédicales.
• Au maximum 21 jours après le dernier contage avec un cas index.
→ Professionnels chargés de la petite enfance.
• 2 situations :
→ Assistants maternels, personnes effectuant régulièrement
 Contacts proches :
du baby-sitting.
→ Antibioprophylaxie (sauf chez les sujets complètement
vaccinés depuis moins de 5 ans).
NOTIFICATION DES CAS :
 Contacts occasionnels :
o Pas de déclaration obligatoire.
→ Antibioprophylaxie uniquement chez sujet à risque non ou
o Notification des :
incomplètement vaccinés, mais aussi chez les sujets en
• Cas groupés (≥ 2) survenant dans les collectivités au médecin inspecteur
contact avec les nourrissons.
de santé publique de l’ARS.
• Cas nosocomiaux (≥ 2) en maternité, hôpital, EHPAD.
VACCINATION :
 En aviser le CLIN outre la notification des cas groupés au médecin
o Non obligatoire mais recommandée :
inspecteur de santé publique de l’ARS.
• Pour enfant et jeune adulte : calendrier vaccinal :
 2, 4, 11 mois.
 6 ans, 11-13 ans.
 25 ans. Surveillance
• Stratégie du « cocooning » :
 Vérification +/- rattrapage vaccinal au sein de catégories d’individus o Constantes.
à risque d’être en contact étroit avec nourrisson(s) : o Poids.
→ Adultes ayant un projet parental. o Hydratation/Alimentation/Prise des biberons.
→ Au cours de la grossesse pour le conjoint et les enfants de la o Quintes :
fratrie. • Nombre (fréquence).
→ Personnes susceptibles d’être en contact étroit et durable • Facteur déclenchant.
avec le futur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois. • Capacité de récupération.
→ En post-partum immédiat pour la mère (même si elle o Signes de gravité :
allaite). • Apnée.
→ Personnes susceptibles d’être en contact étroit et durable • Bradycardie.
avec le futur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois si la • Cyanose.
• Trouble de conscience/Malaise grave du nourrisson.
2016-17 4/4
Dermatologie : ITEM 160
Exanthèmes fébriles
o Diagnostiquer et distinguer une rougeole, une rubéole, un herpès, un
mégalérythème épidémique, une varicelle, un exanthème subit, une mononucléose o Eruption est le plus souvent la conséquence d’une allergie ou d’une infection, mais
infectieuse, une scarlatine. s’intègre parfois dans le cadre d’une maladie systémique.
o Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. o La rougeur cutanée peut être localisée (érythème) ou généralisée (exanthème), si
Recommandations : elle touche les muqueuses (énanthème).
o Collège des Enseignants en Dermatologie de France - 6ème édition o Exanthème maculo-papuleux 3 types :
Sources : • Eruption morbilliforme typique rougeole : érythèmes disséminés
o Collège de dermatologie irrégulièrement entrecoupés d’intervalles de peau saine.
o Annales de dermatologie et de vénéréologie • Eruption roséoliforme typique d’une roséole : éruption modérée et fugace
faite de petites macules rosées ou rouge pale.
• Eruption scarlatiniforme typique d’une scarlatine : érythème en nappe sans
intervalle de peau saine, évoluant dans le temps vers une desquamation
NOTIONS CLÉS des extrémités.
Devant une éruption fébrile, toujours éliminer par arguments de gravité un
purpura infectieux sévère, une nécrolyse épidermique aigue toxique ou
infectieuse et un syndrome adéno-cutanéo-muqueux. I. ROUGEOLE
Rougeole : déclaration obligatoire, diagnostic clinique mais confirmation Epidémiologie
biologique nécessaire, complication respiratoire précoce et neurologique tardives
Mégalérythème épidémique : deux populations sont à risque, hémoglobinopathie o Infection virale due à un paramyxovirus, virus à ARN.
sous-jacente et femme enceinte. o Incidence croissante avec une épidémie en 2011.
o 96% des cas rapportés n’est pas vaccinée ou n’a reçu qu’une dose de vaccin.
Syndrome de Kawasaki : 5 des 6 critères suivants : Fièvre élevée isolée / o Transmission se fait par une voie aérienne directe.
Exanthème / Enanthème / Hyper-hémie conjonctivale / Adénopathies / Atteinte o Incubation de 10 à 12 jours, contagiosité maximale 5 à 7 jours avant l’éruption.
des extrémités. o Nouveaux nés sont protégés jusqu’à l’âge de 9mois par les anticorps maternels.
Complications cardiaques potentiellement sévères. o La maladie confère une immunité durable.
o Deux questions devant une suspicion de rougeole :
• Absence de vaccination ?
• Notion de contage dans les 15 jours précédents ?
Clinique
o Formes asymptomatiques sont rares :

• Phase prodromique ou catarrhale (4jours), 3 signes principaux :
 Fièvre > 39-40° C avec altération de l’état général.
1/8
2016-17
 Catarrhe occulo-laryngo-nasal responsable de larmoiement avec œil • DRESS syndrome : toxidermie avec éruption morbilliforme, prurit, desquamation
rouge, rhinorrhée et toux parfois d’allure laryngée. et hyper éosinophilie.
 Signe de Koplick doit être recherché à ce stade, inconstant fugace
mais très évocateur.
• Phase d’état : Evolution et complications
 Eruption maculo-papuleuse débute 13 à 14 jours après le contage.
 Exanthème morbilliforme débute derrière les oreilles, à la racine o Evolution souvent favorable.
des cheveux puis s’étend de façon descendante en 3-4 jours, en une o Deux types de complication :
seule poussée.
 Eruption pâlit vers le 3ème jour alors que survient l’apyrexie et ATTEINTES RESPIRATOIRES ATTEINTES NEUROLOGIQUES
disparaît en une semaine. o L’encéphalite aiguë post éruptive
o Pneumonie interstitielle à cellules survient entre 1 et 3 semaines après le
géantes, caractérisée par une début de l’éruption, fièvre, trouble de
détresse respiratoire progressive la conscience, crises convulsives.
très fébrile pouvant s’installer dès o Leucoencéphalite sclérosante
la phase d’invasion. subaiguë de Von Boggaert tardive :
Survient entre 9 mois à 15 ans après
o Surinfection bactérienne. une rougeole apparemment banale,
début insidieux, mouvements
o Laryngite. anormaux, régression neuropsychique
de pronostic très sombres.
Traitement
o Diagnostic de rougeole est clinique.
o Toutefois rougeole maladie à déclaration obligatoire : confirmation paraclinique
o Traitement est avant tout préventif : Vaccination.
systématique.
o Vaccin est un virus vivant atténué, contre indiqué chez les femmes enceintes et les
o Anti-corps IgM spécifiques dès le 3ème jour de l’éruption.
immunodéprimés.
o PCR sur un prélèvement salivaire uniquement dans les 3 premiers jours de
o 1ère dose à l’âge de 12 mois, 2ème dose entre les âges de 16 et 18 mois dose de
l’éruption.
rattrapage et non pas un rappel.
o Prise en charge du cas index :
• Hospitalisation seulement si signes de sévérité.
Diagnostics différentiels • Isolement jusqu’à 5 jours après le début de l’éruption : éviction scolaire.
• Traitement des complications, essentiellement symptomatique, antibio-
o Syndrome de Kawasaki : altération de l’état général, fièvre, éruption, hyper-hémie thérapie en cas de surinfection bactérienne.
conjonctivale sont communs aux deux pathologies. • Déclaration obligatoire : notification à l’ARS dès la suspicion clinique, puis
o Scarlatine, syndrome de choc toxique staphylococcique, infection à Epstein-Barr déclaration après confirmation biologique.
(EBV) peuvent avoir quelques symptômes identiques.
2/8
2016-17
o Prophylaxie des cas contacts : Clinique
• Cas contacts définis comme ceux proches du cas index depuis la veille de la o Rubéole congénitale : femme non immunisée risque d’embryo-fœtopathie.
fièvre jusqu’à 5 jours après l’éruption. o Rubéole acquise :
• Vérifier le calendrier vaccinal.
• Si enfants déjà vaccinés : abstention thérapeutique. PHASE INVASION : 2 JOURS PHASES ERUPTIVE
• Si sujets contacts non vaccinés : o Exanthème : maculo-papules rose
 Nourrisson < 6 mois : pâle, d’abord au niveau de la face
→ Si sérologie positive chez la mère, abstention. o Etat général conservé puis extension secondaire au
o Fièvre modérée 38,5°C thorax, sans atteinte des paumes,
→ Si mère non protégée, pas de vaccination à cet âge mais Ig
o Céphalées, pharyngite, myalgies plantes et cuir chevelu
polyvalentes.
o ADP cervicales postérieures o Fièvre disparaissant dès le 1er jour
 Enfants âgés de 6 à 8 mois : 1 dose de vaccin monovalent dans les 72
de l’éruption
heures suivant le contage, le sujet recevra par la suite 2 doses de
o Possible énanthème
vaccin trivalent suivant les recommandations du calendrier habituel.
 Enfants âgés de 9 à 11 mois : 1 dose de vaccin trivalent dans les 72
heures suivant le contage, 2nde dose entre 12 et 15 mois.
 Si délai expiré > 72h mais < 6jours, Ig polyvalentes par voie IV.
 Enfants > 1 an : 1 dose de vaccin trivalent dans les 72h, 2nde dose
après 1 mois sera à faire si le sujet n’avait pas été vacciné.
 Femme enceinte non vaccinée sans antécédents de rougeole : Ig
polyvalentes si contage < 6 jours.
II. RUBEOLE
Epidémiologie Evolution et complications

o Agent causal, virus à ARN, rubivirus. o Complications très rares.
o Incubation 15 jours en moyenne. o Articulaires : arthralgies, arthrites.
o Contagiosité 5 jours avant et 5 jours après le début de l’éruption dans la forme o Neurologiques : encéphalite, méningo-encéphalite.
acquise. o Hématologiques : purpura thrombopénique.
o Nouveau- nés sont protégés jusqu’à l’âge de 9 mois par les anticorps maternels.
o Maladie confère une immunité durable.
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2016-17
Examens complémentaires • Muqueuses normales.
o Diagnostic est clinique.

o Examens complémentaires si formes atypiques, compliquées ou en cas de contact
avec une femme enceinte non immunisée : NFS (plasmocytose rare mais
évocatrice, leucopénie), IgM spécifiques ou élévations significatives des IgG sur
deux prélèvements réalisés à 2 semaines d’intervalle.
Traitement
o Traitement symptomatique.
o Pas d’éviction scolaire.
o Eviter contact entre sujet non immunisé et sujet infecté contagieux doit être évité.
o Contact avec femme enceinte formellement interdit.
o Vaccination contre la rubéole recommandée mais non obligatoire. Evolution et complications
o 1ère dose à 12 mois, 2ème dose entre 16 et 18 mois.
o Hématologique : anémie aigue érythro-blastopénique (grave en cas d’hémolyse
chronique.
III. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE OU 5EME MALADIE o Obstétricales : embryo-fœtopathie et risque d’anasarque.
o Articulaire : arthralgies, arthrites.
Epidémiologie
o Survient par épidémies familiales ou scolaires, 20% des épidémies fébriles. Examens complémentaires
o Agent causal : parvovirus B19.
o Incubation 14 jours en moyenne. o Réalisation d’examens complémentaires justifié que en cas de contact avec une
o Contagiosité possible de 1 à 5 jours avant l’apparition de l’éruption. femme enceinte ou avec un enfant atteint d’une anémie hémolytique chronique :
o L’âge moyen de survenue est 3-12 ans. • IgM spécifiques sur un prélèvement.
o La maladie confère une immunité durable. • Elévation significative des IgG sur deux prélèvements réalisés au même
o Phase virémique d’invasion : Parfois asymptomatique, parfois syndrome grippal. laboratoire à 15 jours d’intervalle.
o Phase éruptive :
• Exanthème de type morbilliforme avec macules légèrement œdémateuses
en guirlande. Diagnostics différentiels
• Joues comme rougies par le soleil ou giflées par un vent froid.
• Eruption symétrique des membres : aspect réticulé, surtout nette à la face o Lupus dans les formes éruptives au niveau des joues.
interne des avant-bras et sur les cuisses. o Purpura infectieux dans les formes purpuriques.
• Eruption d’intensité fluctuante, arrivée par la pression, la chaleur et le soleil
s’effaçant en 6 à 8 jours mais pouvant réapparaitre transitoirement pendant
2 à 4 semaines.
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Traitement • Eruption maculaire roséoliforme sur le visage et le tronc, s’effaçant en 1 à 2
jours.
o Traitement curatif : TT. symptomatique, antipyrétique et transfusion en cas • Muqueuses normales.
d’anémie aigue mal tolérée.
o Prise en charge préventive :
• Pas d’éviction scolaire requise.
• Contact entre sujet infecté et entre un sujet non immunisé doit être évité.
• Contact avec femme enceinte formellement interdit.
• Injection de gammaglobulines à discuter au cas par cas chez les sujets à
risques.
• Pas de vaccin disponible.
IV. EXANTHEME SUBIT OU 6EME MALADIE, OU ROSEOLE

Complications
INFANTILE
o Convulsions hyperthermiques lors de la fièvre.
Epidémiologie o Très rarement méningite, méningo-encéphalite.
o Infection par HHV6 ou HHV7 est ubiquitaire, majorité de la population a

contracté l’infection. Examens complémentaires
o Transmission directe par voie salivaire.
o Incubation 5 à 15 jours. o Diagnostic clinique.
o Âge de survenue entre 4-24 mois. o Leuco-neutropénie à J3-J4 à une valeur d’orientation.
o Maladie confère une immunité durable.
Traitement
Clinique
o Traitement essentiellement symptomatique.
o Phase d’invasion : o Pas d’éviction scolaire.
• Fièvre d’apparition brusque, puis en plateau, résistante aux antipyrétiques, o Pas de vaccin disponible.
39-40° et isolée. o Retirer les nourrissons des collectivités pendant la période d’invasion et les
• Défervescence thermique brutale contemporaine de l’apparition de premiers jours d’éruption.
l’éruption.
o Phase éruptive :
• Exanthème à J3-J4 après chute de la fièvre.
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2016-17
V. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE Examens complémentaires
Epidémiologie o Diagnostic suspecté cliniquement doit être confirmé biologiquement.

o Examens pour conforter le diagnostic :
o Mononucléose infectieuse due au virus d’Epstein Barr. • Syndrome mono-nucléosique à la NFS.
o Mononucléose Infectieuse fréquente, le plus souvent asymptomatique. • Elévation des transaminases.
o Transmission interhumaine par voie salivaire, avec une contagiosité faible. • Mono-nucléose infectieuse : test et réaction de Paul-Bunnel-Davidson.
o Incubation est de 10 à 15 jours. o Examens pour confirmer le diagnostic :
o Pic de survenue à l’adolescence, mais peut se voir à tout âge. • Sérologie Epstein-Barr : Anticorps VCA (Viral Capside Antigen), EA, EBNA
o Maladie confère une immunité durable. (Epstein-Barr nuclear antigen)
• Primo-infection si IgM anti VCA positifs et IgG anti EBNA négatifs.
Clinique
FORME TYPIQUE :
o Altération de l’état général : asthénie profonde et fièvre. o Angine diphtérique.
o Angine : érythémato-pultacée ou pseudomembraneuse, parfois accompagnée d’un o Hémopathie maligne.
purpura du voile du palais. EBV peut donner toutes les formes d’angine.
o Adénomégalie : adénopathies cervicales, splénomégalie dans la moitié des cas,
hépatomégalie. Traitement
o Eruption polymorphe de tout type : éruption parfois consécutive à la prise
d’amoxicilline. o Traitement symptomatique :
• Pas d’éviction scolaire.
FORMES ATYPIQUES OU COMPLIQUEES :
• Pas de vaccin contre l’EBV.
o Hématologiques : anémie hémolytique, thrombopénie, syndrome d’activation
• Corticothérapie dans les formes compliquées.
macro-phagique.
• Avertir la famille du caractère durable de l’asthénie imposant un repos.
o Neurologiques : méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite, polyradiculo-
névrite aigue.
o Tous les organes peuvent être atteints.
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2016-17
VI. SCARLATINE 
o Confirmation par le test de diagnostique rapide.
Epidémiologie Complications
o ORL : adénite cervicale, otite.

o Scarlatine est la forme toxinique d’une angine à streptocoque β-hémolytique du
o Rénales : glomérulonéphrite aigue.
groupe A.
o Cutanées : érythème noueux.
o Transmission directe par voie aérienne.
o Articulaires : rhumatisme articulaire aigu.
o Incubation est de 2 à 5 jours.
o Contagiosité démarre de la période d’invasion à 2 jours après le début de
l’antibiothérapie.
o Maladie confère une immunité durable pour une toxine identique.
Formes typiques
o Scarlatine staphylococcique : Foyer infectieux à staphylocoque localisé (impétigo

ou brulure par exemple) s’étend avec un exanthème scarlatiniforme, sans
Clinique énanthème, avec desquamation lors de l’antibiothérapie.
o Syndrome de choc toxique staphylococcique : Sepsis sévère à staphylocoque avec
o Phase d’invasion brutale (1jour) : fièvre > 39°, défaillance multi-viscérale, énanthème, rash cutané, érythrodermie
• Angine érythémateuse ou érythémato- diffuse d’une desquamation constante. Prise en charge en réanimation.
ème
pultacée avec odynophagie. o Syndrome d’épidermolyse staphylococcique aigue ou 4 maladie : Concerne
• Fièvre élevée à 39-40° C avec frissons. nourrisson et enfant<6ans, après un infection cutanée ou ORL, apparaît un
• Vomissements et douleurs abdominales. exanthème rouge vif, en quelques heures la nécrolyse épidermique apparaît sous
forme de décollement spontané avec signe de Nikolsky positif. Etat général peu
o Phase éruptive scarlatiniforme : altéré, et la guérison est obtenue sans séquelle sous antibiothérapie adaptée.
• Exanthème :
 Maculo-papuleux en nappes d’aspect granité. Diagnostics différentiels
 Sans intervalle de peau saine.
 Parsemée de minuscules aspérités, donnant au toucher une
o Syndrome de Kawasaki.
sensation de papier sablé.
o Eruptions scarlatiniforme exceptionnellement d’origine virale.
 Diffuse ou plus intense au niveau des plis.
 Respectant la région péribuccale qui prend
une teinte plus pâle.
 Régressant en une semaine, avec Traitement
desquamation fine en lambeaux au niveau
des extrémités. o Traitement strictement identique à celui de l’angine.
• Enanthème : o Eviction scolaire requise jusqu’à 48 heures après le début du traitement
 Angine. antibiotique.
 Glossite caractéristique.
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VII. SYNDROME DE KAWASAKI
Epidémiologie
o Syndrome inflammatoire marqué, thrombocytose.
o Vascularite systémique d’origine indéterminée survenant surtout chez le o Hémocultures répétées pour éliminer une maladie infectieuse.
nourrisson. o Echographie à la recherche d’un anévrysme des coronaires systématique dès la
o 80% des patients est âgée de moins de 5 ans, pic d’incidence vers l’âge de 1 an. suspicion clinique.
o ECG et troponine :
o Echographie abdominale à la recherche d’un hydro-cholécyste inconstant mais très
évocateur.
Clinique
o Diagnostic s’il existe 5 des 6 critères suivants : Traitement

• Fièvre élevée isolée > 5 jours.
• Exanthème polymorphe.
o Hospitalisation systématique dès la suspicion.
• Enanthème : chéilite, langue framboisée, pharyngite. o Immunoglobulines IV 1 g/kg/jour, 2 jours de suite.
• Hyper-hémie conjonctivale. o Acide acétyl-salicylique 80 mg/kg/jour, puis diminution après décroissance du
• Adénopathies > 1,5 cm de diamètre. syndrome inflammatoire.
• Atteinte des extrémités. o Traitement long cours par acide acétyl-salicylique à dose anti-agrégante.
o Réactivation du BCG caractéristique d’un syndrome de Kawasaki.
o Irritabilité ou hyperexcitabilité très souvent constaté.
o Formes atypiques : troubles cardiovasculaires, digestifs, méningite, arthralgie,
myosite, urétrite, iridocyclite.
Mon mémento
o
Chéilite et langue framboisée o
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2016-17
Oreillons
Objectif CNG : o Contagieuse :
o Diagnostiquer les oreillons. • Transmission interhumaine directe par voie aérienne.
Recommandations : • Contagiosité -7/+7j après apparition de la parotidite.
o ECN.Pilly 4ème édition o Tropisme :
o Pas de conférence de consensus 2015 • GLANDULAIRE :
 Orchite.
 Parotidite.
NOTIONS CLÉS
 Pancréatite.
Physiopath : • NEUROLOGIQUE :
Infection VIRALE contagieuse / Tropisme glandulaire et neurologique.  Méningite.
Clinique :  Encéphalite.
Forme typique = Parotidite ourlienne bilatérale (facies pyriforme). o Incubation : 15 à 24 jours.
Paraclinique :
Aucun pour le diagnostic positif/Eventuellement sérologie-PCR LCR.
Complications :
Orchite/Atteintes neuroméningées/Pancréatite/Ovarite-Mastite. Clinique
Traitement :
Symptomatique/Prévention par la vaccination ROR+++. Forme typique : PAROTIDITE OURLIENNE (70% des cas) :
o Parotide tuméfiée et douloureuse :
• D’abord uni, puis bilatérale  Faciès pyriforme.
• Refoule le lobe de l’oreille et comble le sillon rétro-maxillaire.
Evolution • Turgescence de l’orifice du canal de Sténon.
 Mais non purulent !
o Favorable en 8 à 10j sans séquelle. o Signes associés (inconstants) :
o Localisations glandulaires extra-salivaires et neurologiques néanmoins possibles. • Fébricule (signes généraux peu marqués).
• ADP prétragiennes et sous-angulo-maxillaire.
• Pharyngite.
Epidémiologie
o Infection endémique dans le monde :
• Cause majeure de surdité dans les pays en voie de développement. o Pour le diagnostic positif :
o Devenue rare depuis l’introduction de la vaccination :
• Aucun  Diagnostic essentiellement clinique.
• Mais couverture vaccinale en France insuffisante pour espérer une o Les examens complémentaires ne sont utiles qu’en cas de doute diagnostique ou
éradication. de localisation extra-parotidienne isolée.
Physiopathologie • Orientation :
 Hyper-amylasémie.
o Infection VIRALE aiguë le plus souvent bénigne : • Confirmation :
• Virus ourlien : Rubulavirus.  Sérologie ELISA : IgM augmentées puis ascension des IgG.
• Famille des Paramyxoviridae. → 2 sérologies à 2-3 semaines d’intervalles.
2016-17 1/2
Oreillons
 PCR dans le LCR (PL). Traitement
• En cas de méningite :
 Lymphocytaire/hyper-protéinorachie/normo-glycorachie. AMBULATOIRE :
o TT. symptomatique :
• Repos.
Complications • Bains de bouche/Antiseptiques locaux.
• Mesures de lutte contre la fièvre.
LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRA-SALIVAIRES :  Physique (pas surcouvrir, pas réchauffer la pièce, hydrater).
o Orchite :  Antalgiques-antypirétiques : Paracétamol 60 mg /kg / j PO.
• Tuméfaction scrotale douloureuse, oedématiée. → CONTRE INDICATION AINS-Aspirine.
• UNILATERALE le plus souvent. • Port de suspensoir en cas d’orchite.
• Evolution favorable en 1 à 2 semaines. o Isolement et éviction scolaire :
• Risques : • 9j après le début de la parotidite.
 Atrophie testiculaire séquellaire (50% des cas).
 Stérilité (rare). PREVENTION :
o Pancréatite aiguë. • Vaccination ROR (recommandée mais non obligatoire) :
o Ovarite, mastite : o 12 mois.
• Possibles en période post-pubertaire. o Rappel 16-18 mois.
LOCALISATION NEURO-MENINGEES :
o Méningite lymphocytaire :
• Evolution le plus souvent favorable sans séquelle. Mon mémento
o Encéphalite (1% des cas).
o
• Décès dans 1-5% des cas
• Séquelles neurologiques possibles (surdité de perception+++ ).
o
o
o Ceux d’une parotidite :
• Lithiase salivaire. o
• Parotidite infectieuse, bactérienne ou virale.
o Ceux d’une méningite à liquide clair :
o
• Virale (Entérovirus +++/HSV…).
• Bactérienne (BK/Listeria).
o Ceux d’une orchite : o
• Torsion testiculaire +++ (à toujours évoquer !).
o
2016-17 2/2
Cardiologie : ITEM 236
Souffle cardiaque chez l’enfant
o Argumenter les principales hypothèses diagnostiques.
o Justifier les examens complémentaires pertinents. o Souffle systolique anorganique = Fonctionnel :
o Mettre en place • Souffle maximal haut situé au foyer pulmonaire irradiant dans le dos,
Recommandations : souvent de timbre doux, et dû à des turbulences de débit cardiaque élevé
o Collège National des Enseignants de Cardiologie 2 ème édition sur la voie pulmonaire ou aortique.
o Souffle systolique organique :
• Souffle témoin d’une turbulence intra-cardiaque due à une anomalie
NOTIONS CLÉS anatomique.
Caractériser le souffle, temps tonalité, intensité, siège et irradiations.
Souffle de type organique ou anorganique.
Souffle d’allure organique : Signe de mauvaise tolérance, ECG, ETT, recherche de Clinique
malformations associées.
Souffle d’allure anorganique : Diagnostic clinique, pas d’examen para-clinique INTERROGATOIRE :
nécessaire si certitude du caractère anorganique du souffle cardiaque. o 3 questions clés :
Souffle d’allure anorganique : Pas de symptômes, faible intensité, irradiation • ATCD malformatifs.
faible, souffle bref méso-sytolique, variable suivant les positions et le temps, • Âge.
diminue en position debout et augmente en cas d’effort, de stress ou de fièvre. • Symptômes associés.
o 4 signes principaux de mauvaise tolérance :
• Cyanose.
• Sueurs.
Epidémiologie • Dyspnée aux biberons ou à l’effort.
• Perte de connaissance.
o Souffle cardiaque chez l’enfant présent chez 80 % des nouveau-nés et 50 % des o Terrain et âge :
nourrissons. • Anté-natale / naissance, Trisomie 21, Canal atrio-ventriculaire.
o L’enjeu est de distinguer souffle fonctionnel (90 % des souffles du nourrisson) d’un • Nouveau-né ou nourrisson, micro-délétion 22q1, malformation cono-
souffle organique. troncale type tétralogie de Fallot, atrésie pulmonaire à septum ouvert.
o Le souffle organique doit faire évoquer une anomalie anatomique du cœur. • Enfant, ATCD rhumatismaux, valvulopathie rhumatismale.
o Le souffle organique reste rare mais la gravité des diagnostics sous-jacents • Adolescent, Sd. de Marfan, dilatation de l’aorte ascendante.
nécessite des explorations rapides. • 5 jours – 3 mois, Sd. de Turner, coarctation de l’aorte.
2016-17 1/4
EXAMEN PHYSIQUE : CHEZ L’ENFANT :
o Constantes : o Il est le plus fréquent, isolé sans signe associé et volontiers découvert lors d’un
• Prise de la tension artérielle aux 4 membres (gradient tensionnel Mb. sup / examen systématique.
Mb. inf  Coarctation de l’aorte). o Souffle systolique anorganique caractéristiques suivantes :
• Prise de pouls, fémoraux+++. • Absence de symptôme, tension artérielle normale.
• Saturation en oxygène. • Caractère méso-sytolique, bref.
• Recherche de cyanose, réfractaire à l’oxygénothérapie. • Jamais frémissant, intensité modérée.
o Signes de défaillance cardiaque ou insuffisance cardiaque aigue : • Irradiation faible.
• Signes congestifs droits : Hépatomégalie, œdème, reflux hépato-jugulaire et • Variabilité dans le temps.
turgescence jugulaire chez l’adolescent. • Diminution habituelle en position debout.
• Signes congestifs gauches : Polypnée, refus biberons, crépitants. • Accentuation par l’effort.
• Signes de bas débit : TRC allongé, extrémités froides, marbrures, trouble o En théorie pas d’exploration complémentaire.
diurèse, trouble de la conscience. o Uniquement un suivi clinique.
o Caractéristiques du souffle :
• Systolique ou diastolique. Souffles diastoliques toujours organiques.
• Intensité, les souffles fonctionnels sont typiquement < 3/6. SOUFFLE D’ALLURE ORGANIQUE
• Tonalité.
• Siège. SOUFFLE D’ALLURE ORGANIQUE ET BIEN TOLERE :
• Irradiations : Asymétrie dans la palpation des pouls périphériques : o Communication interventriculaire de type I : Souffle en rayon de roue, holo-
Coarctation de l’aorte. systolique, d’intensité maximale aux 4ème et 5ème espaces intercostaux gauches.
o Communication inter-auriculaire : Souffle d’intensité modérée au foyer
pulmonaire, bloc incomplet droit évoquant une surcharge ventriculaire droite.
Formes cliniques o Sténose pulmonaire : Irradiation postérieure, souffle suivi d’un B2 affaibli,
surcharge ventriculaire droite à l’ECG.
o Sténose aortique : Souffle systolique situé au 4ème espace gauche ou au 2ème
SOUFFLE D’ALLURE ANORGANIQUE : SITUATION LA PLUS espace droit, ECG normal ou trouble de la repolarisation.
FRÉQUENTE
SOUFFLE DANS UN CONTEXTE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE :
EN PERIODE PERI-NATALE = SOUFFLE D’ADAPTATION : o Chez le nouveau-né :
o Fréquent chez les prématurés et les hypotrophes. • Coarctation de l’aorte : Cardiomégalie franche, pouls peu ou mal perçus
o Intensité modérée, situé dans le dos et les aisselles. ou asymétriques, décompensation brutale parfois avec un délai de 4 à 6
o Pouls tous perçus. jours.
o Aucun signe fonctionnel associé. • CAV ou ventricule unique : Cardiomégalie et pouls normaux.
o 2ndR à l’incongruence de calibre entre l’artère pulmonaire bien développée et ses • Fistule artério-veineuse cérébrale : Cardiomégalie massive avec souffle
branches encore petites. continu crânien.
• Persistance du canal artériel : Souffle continu sous-claviculaire gauche
avec renforcement télé-systolique et hyper-pulsatilité artérielle.
2016-17 2/4
o Chez le nourrisson :
• Un diagnostic de fréquence = la CIV : Insuffisance cardiaque avec parfois
stagnation pondérale, souffle bas situé au 4ème espace holo-systolique,
accentuation du 2ème bruit = Hype-rtension artérielle pulmonaire, quantifier
l’importance du shunt par échographie.
• 3 pathologies cardiaques du nourrisson sans souffle :
 Myocardite.
 Syndrome de Kawasaki.
 Naissance anormale des coronaires.
o Chez l’enfant :
• Sténose aortique : Malaise d’effort possible.
• Sténose pulmonaire : Accident d’insuffisance ventriculaire droite.
• Coarctation de l’aorte :
 Souffle systolique irradiant dans le dos.
 Diminution de perception des pouls fémoraux.
 HTA, 1er diagnostic à évoquer devant une HTA de l’enfant.
 Radio thorax : Volume cardiaque souvent anormal.
 Echographie visualise la coarctation et mesure le gradient de
pression.
 Morbidité liée à l’HTA, insuffisance cardiaque, dissection aortique et
AVC.
 Mortalité 50 % avant 30 ans, 75 % avant 50 ans.
CHEZ UN ENFANT CYANOSE

o Urgence différée avec cyanose et désaturation modérées : Tétralogie de Fallot.
• Sténose pulmonaire avec CIA ou CIV.
• Cardiopathie avec obstacle sur la voie pulmonaire.
• Conséquences évolutives néfastes : Malaise hypoxiques ou AVC chez les
enfants très hypoxiques ou poly-globuliques.
o Urgence absolue, sans souffle : Transposition des gros vaisseaux.
• Cyanose résistant à l’O 2 sans signe de détresse respiratoire ni signe
infectieux.
2016-17 3/4
Mon mémento
o
2016-17 4/4
Cancérologie : ITEM 294
Cancers de l’enfant
Objectif CNG : TT. post-op : CT, RT discutée, 100 %, PAI, soutien psychologique.
o Expliquer les particularités épidémiologiques, diagnostiques, et thérapeutiques des
principaux cancers de l’enfant. Surveillance : Long cours, tolérance. Effets 2ndR et efficacité.
Recommandations :
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition
Epidémiologie
NOTIONS CLÉS
Physiopath : o Cancers de l’enfant = Rare, 2000 cas / an en France ; < 1 % de l’ensemble des K.
Types histologiques les plus fréquents : LAL, neuroblastome, néphroblastome : 60 % o 2ème cause de mortalité entre 1 – 15 ans.
tumeurs solides / 40 % hémopathies. o 50 % des cas < 5 ans.
K enfant = Rare++, > 5 ans++, Bon pronostic, car chimioSe++. o Prédominance masculine.
FdR : Environnementaux et prédisposition génétique. o Taux de guérison : 75 – 80 %.
Clinique : FACTEURS DE RISQUES :

Interrogatoire : Signes fonctionnels pauvres ++ o Facteurs environnementaux :
Examen physique : Recherche de signes cliniques directs de la tumeurs, signes indirects, et • Irradiations à fortes doses.
situation d’urgence. • Virus : EBV, VIH, VHB.
o Prédisposition génétique.
Formes cliniques : Neuroblastome/néphroblastome à connaître.
REPARTITION DES CANCERS :
Paraclinique :
Centre de référence en onco péd++. Leucémies aigues 30 % Tissus mous 7%
Positif : Bilan de débrouillage standard. Tumeurs cérébrales 20 % Osseuses 5%
Marqueurs tumoraux : α-foetoprotéine, β-HCG, catécholamines urinaires. Lymphomes 10% Germinales malignes 4%
Imagerie : Radio Thx, radios osseuses, ASP ; échographie ± Doppler, TDM, IRM cérébrale, Neuroblastomes 9% Rétinoblastome 3%
scintigraphie au Tc ou au MIBG, TEP-TDM.
Nephroblastomes 8% Tumeurs du foie 2%
Examens anapath = Cytologie : Myélogramme, ponction ganglionnaire ou tumorale.
Histologiques : PCT biopsie.
Complications : Attention aux effets 2ndR et atteintes d’organes lié aux CT++. Physiopathologie
Traitement : GENERALITES :
Cs d’annonce : 4 temps = Temps médical, temps d’accompagnement soignant, accès aux o Types histologiques :
soins de support, articulation avec la médecine de ville. • Hémopathies malignes : Leucémies et lymphomes.
2ème avis médical systématiquement proposé++. • Tumeurs cérébrales.
Spécificités thérapeutiques : RCP, PPS, multi-disciplinaire, NPO TT. de la douleur++. • Tumeurs embryonnaires : Neuro-blastome, néphro-blastome.
Pose d’un PAC : CT néo-adjuvante. • Sarcomes osseux : Ostéosarcome, sarcome d’Ewing.
Chirurgie d’exérèse si réalisable. • Sarcome des tissus mous : Rhabdomyo-sacorme.
2016-17 1/4
o 60 % = Tumeurs solides non hématologiques / 40 % = hémopathies malignes. o Examen respiratoire :
o Cas sporadiques++. • Dyspnée par complications du médiastin : Lymphome++.
o < 5 % = Prédisposition génétique : Formes héréditaires du rétinoblastome, Sd. de • Obstruction respiratoire haute, trouble de la déglutition : Tumeur ORL+++.
Li-Fraumeni, Sd. de Beckwit-Wiedemann, T21, neurofibromatoses de types 1 et 2. o Examen ophtalmo :
• Protrusion oculaire = Tumeur orbitaire ou métastase.
• Strabisme = Rétinoblastome.
Clinique o Examen des articulations : Douleurs osseuses localisées ou diffuses, boiterie.
o Examen uro : Dysurie ou difficultés à l’émission des selles = Tumeurs AP.
INTERROGATOIRE : o Situations d’urgence :
o Terrain : ATCD personnels et familiaux, Sd. de prédisposition génétique, carnet de • Dyspnée asphyxiante.
santé, courbe de croissance, poids / taille. • HTICB rapide + signes neuro-végétatifs, convulsion.
o Anamnèse : Symptôme d’allure banale persistant++. • Pancytopénie, CIVD.
o Signes fonctionnels : Pauvre+++, asthénie isolée, perte d’appétit, amaigrissement, • Fracture osseuse pathologique.
mauvaise prise staturo-pondérale chez le jeune enfant, infections répétées, • Hyper-calcémie.
céphalées persistantes, douleurs abdominales, douleurs des Mb, prurit. • Hémorragie intra-abdominale.
EXAMEN CLINIQUE :
o Constantes : FC, FR, Sat, Poids, taille, courbe de croissance++. Formes cliniques
o Examen complet.
o Signes directs de tumeur :
• Masse abdominale : LAL (CF. HEMATOLOGIE)
 Intra-péritonéale : Burkitt, hépatoblastome.
 Rétro-péritonéale : Néphro-blastome, neuro-blastome.
 Abdomino-pelvienne : Tumeur germinale maligne, neuro-blastome,
NEUROBLASTOME :
sarcome.
GENERALITES :
• ADP froides : Dures, pas d’inflammation, indolores : Hémopathies.
o Tumeur solide extra-crânienne la + fréquente chez l’enfant > 5 ans.
• Tuméfaction des Mb : Sarcomes des tissus mou ou osseux.
o Développement à partir de cellules du SN Sympathique.
• Masse périorificielle / intra-orificielle et saignement : Rhabdo-
o 9 % des K de l’enfant.
myosarcome, tumeur germinale vaginale.
o 1 / 1000 naissances, 130-150 nouveaux cas / an.
• Reflet blanc pupillaire : Rétino-blastome.
• Augmentation d’une bourse : Tumeur germinale maligne, rhabdo- DIAGNOSTIQUE :
myosarcome, lymphome. o Clinique :
• Hématurie : Néphroblastome. • Très variable++.
o Examen neurologique :
• Manifestations en lien avec la tumeur primitive :
• Hyper-tension intra-cranienne, troubles déficitaires : Tumeur cérébrale.  Tumeur surrénale ou GG sympathique abdomen : HTA, masse
• Complications médullaire : Neuroblastome, tumeurs médullaires, tumeurs abdominale, douleurs abdo.
os.  Tumeur le long de la colonne vertébrale : Signes neurologiques,
complication médullaire.
2016-17 2/4
• Manifestations en lien avec un Sd. paranéoplasique : DIAGNOSTIQUE :
 Sd. opsomyoclonique = Mouvements saccadés des yeux. o Clinique :
 Diarrhée (sécrétion VIP). • Masse abdominale++.
• Manifestations en lien avec des métastases : • Douleurs abdo, HTA, Hématurie.
 Enfant : Envahissement ostéo-médullaire avec asthénie et douleurs • Signes respiratoires si envahissement 2ndR.
osseuses, hématome périorbitaire bilatéral. o PCl :
 NRS : HMG majeure, Sd. de Pepper, envahissement CS et nodules • Dosage des catécholamines urinaires sur 24h : RAS.
bleutés dans le derme. • Echographie-TDM abdominal.
o PCl : • Biopsie tumorale : Uniquement si présentation atypique++.
• Dosage des catécholamines urinaires sur 24h : Dopamine et dérivés = VMA
et HVA + créatininurie  Élevé si neuroblastome sécrétant. TRAITEMENT :
• Echographie, TDM-IRM. o PPS-RCP.
• Scintigraphie au MIBG. o CT première 4 à 6 semaines : Vincristine et actinomyosine.
• Bilan médullaire. o Puis néphrectomie totale++.
• Analyse histo sur fragment tumoral : PCT-biopsie PC ou biopsie o Post op selon le stade.
chirurgicale. o Facteurs pronostiques : Type histologique, stade d’extension tumorale.
o Surveillance au long cours.
TRAITEMENT :
o PPS, RCP.
o Chirurgie d’exérèse seule si localisée. Examens complémentaires
o Si inopérable : Cure de CT.
o Si métastase et enfant > 1 an : CT d’induction + CT haute dose puis réinjection de o Après contact avec un centre de référence en onco-péd++.
cellules souches autologues + chir d’exérèse + irradiation locale puis TT. o Positif :
d’entretien. • Bilan de débrouillage :
o Pronostic : Excellent si localisé, moins bon si forme avancée.  NFS-P.
o Facteurs pronostiques : Age, classification INRG, marqueurs biologiques.  Ionograme sanguin, Urée, Créat.
o Surveillance au long cours.  BHC.
 Calcémie.
NEPHROBLASTOME  LDH.
• Bilans spécifiques :
GENERALITES :  Marqueurs tumoraux :
o Tumeur rénale maligne la + fréquente de l’enfant. → α-foetoprotéine : Tumeurs germinales malignes, hépato-
o Développement à partir de tissu embryonnaire rénal. blastome.
o 8 % des K de l’enfant. 1 / 10 000 naissances, 100-120 nouveaux cas / an. → β-HCG : Tumeurs germinales malignes.
o Enfants 6 mois à 5 ans++. → Catécholamines urinaires : Neuro-blastome, néprho-
o Sd. malformatif dans 10 % des cas. blastome.
2016-17 3/4
 Imagerie : Traitement
→ Radio Thx, Radios osseuses, ASP.
→ Echographie ± Doppler : Position intra ou rétro-péritonéale CAS D’ANNONCE :
d’une tumeur abdominale, exploration des lésions cervicales, o Plan cancer, loi du 4 Mars 2002.
des Mb, des parois. o Information claire, loyale et appropriée, délivrée de manière progressive, lieu
→ TDM, IRM cérébrale, scintigraphie au Tc, ou au MIBG, TEP de confidentialité, adaptée à l’enfant.
TDM. o Alliance thérapeutique.
 Examens anapath : o Recours à un 2ème avis médical systématiquement proposé++.
→ Cytologie : Myélogramme, ponction ganglionnaire ou o 4 temps :
tumorale. • Temps médical : annonce du dg et du CR de la RCP + PPS ;
→ Histologiques : PCT biopsie. • Temps d’accompagnement soignant : précision des modalités de ttt,
identification des besoins d’accompagnement social et psychologique ;
• Accès aux soins de support ;
Complications • Articulation avec la médecine de ville : MT++
LIEES AU TRAITEMENT, CT : SPECIFICITES THERAPEUTIQUES :

o Effets 2ndR : o RCP, PPS.
• Toxicité hématologique : Neutropénie fébrile, anémie, thrombopénie. o Prise en charge multi-disciplinaire.
• Toxicité digestive et nutritionnelle : Nausées-vomissements, anorexie, o Centre de référence onco-péd.
mucite, diarrhée-constipation. o Protocole de soins fréquent++.
• Alopécie. o Symptomatique : TT. de la douleur++.
• Risque allergique. o K enfant = Chimiosensible++  Pose d’un PAC.
• Toxicité hépatique et rénale. o TT. Spécifiques :
• Toxicité urologie : Cystite hémorragique si alkylants. • CT néo-adjuvante.
• Toxicité neurologique périphérique. • Chirurgie d’exérèse si réalisable.
o Séquelles : • TT. post op : CT, RT discutée.
• Toxicité d’organe : Cardiaque, rénale, pulmonaire selon mes agents. o Mesures associées :
• Retentissements sur les fonctions neuro-psychologiques, sensorielles, • 100 %.
endocrines. • PAI pour l’école.
• Atteintes fonctionnelles ou esthétiques. • Soutien psychologique enfant + famille++.
• Toxicité ADN des cellules saines : Hypo-fertilité, risque de survenue d’autre
K majoré.
Surveillance
o Surveillance clinique paraclinique au long cours.

o Recherche effets 2ndR des TT. par CT++.
2016-17 4/4
Malaise grave du nourrisson et mort subite

Objectif CNG : Epidémiologie

o Diagnostiquer un malaise grave du nourrisson.
o Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. +++
o Très fréquent .
Recommandations : +++
o NRS < 6 mois .
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition o Prédominance masculine.
o Pas de conférence de consensus 2015
Physiopathologie

I. MALAISE GRAVE DU NOURRISSON o Malaise grave = Accident inopiné et brutal entrainant des modifications du tonus
et/ou de la coloration des téguments et/ou du rythme respiratoire, avec ou sans
NOTIONS CLÉS PC.
Physiopath : Multi-factoriel, souvent bénin. o Origine multi-factorielle et souvent bénin.
+++
Clinique : Interrogatoire des parents ou témoins de l’épisode : Terrain avec
ATCD personnels du NRS et familiaux. Clinique
Anamnèse : Avant, pendant et après, mode de vie et entourage.
++ +++
Examen physique complet : Identifier le malaise, rechercher de SDG . INTERROGATOIRE des parents ou toutes personnes présentes pendant l’épisode.
Etiologies : Digestifs, cardiologiques, ORL, neurologiques, infectieuses, o Terrain : ATCD personnels, carnet de santé, déroulement de la grossesse,
métaboliques, intoxications, mécaniques. développement PM, ATCD familiaux, vaccinations.
Paraclinique : Bilan étiologique systématique : Biologie = NFS-P, Iono, Creat, Urée, o Mode de vie et entourage : Couchage, alimentation, environnement familial.
+++
CRP, PCT ± lactates, ECG et mesure du QT, Radio de Thx. Puis examens selon le o Anamnèse :
contexte. • Avant : Circonstances ayant précédé l’épisode, prodromes, prise de
++
Complications : Souvent bénin, pas d’augmentation du risque de MI . biberon, coucher / sommeil.
++
Traitement : Hospitalisation systématique 24-48H si malaise récent authentifié • Pendant : Description de la crise, SDG, durée des symptômes et
pour surveillance et réalisation du bilan étiologique, TT. symptomatique. chronologie.
Monitoring cardio-respiratoire si pas d’étiologie retrouve et récidive, et angoisse • Après : Rapidité du retour à la normale, délai entre l’épisode et la
des parents liée à un ATCD de MIN. consultation.
Surveillance : Pendant l’hospitalisation et surveillance des récidives.

EXAMEN PHYSIQUE
o Identifier un malaise : Événement brutal avec ± :
Evolution • Modification du tonus.
• Modification de la coloration des téguments : Pâleur, cyanose.
o Souvent Bénin .
+++ • Modification du rythme respiratoire : Brady-tachypnée, apnées.
o Récidive possible. • Avec ou sans PC.
o Pronostic = Celui de la maladie en cause. o Identifier sa gravité : Souvent considéré comme grave par les parents même si
++
bénin .
o Examen physique complet :
2016-17 1/6

• Constantes : FR ; FC, PA, T°, Sat. o Métaboliques :

• Examen cardio-vasculaire, rechercher signe d’IC. • Hypo-glycémie.
• ECG. • Hypo-calcémie.
• Examen respiratoire : Rechercher des signes de lutte, cyanose. • Anomalie de la β-oxydation des acides gras.
• Examen neurologique : Tonus, palpation des fontanelles, rechercher trouble o Intoxications :
de la conscience, signes neuro localisés. • CO.
o SDG : • Sd. de Munchause.
• Hémodynamique : Teint gris, brady-tachycardie, hypo-hypertension, o Mécaniques :
allongement du temps de recoloration cutanée, état de choc, signes d’IC. • Asphyxie par enfouissement facial.
• Ventilatoires : Cyanose, irrégularités du rythme respiratoire persistantes, • Trachéomalacie.
signes de lutte, sat < 90 %. • Fistules.
• Neurologiques : Geignement, bombement de la fontanelle, troubles de la
conscience, déficit localisé, hypo-hypertonie, mouvements anormaux.
Etiologie
o Etiologique : Objectif x2 = Attester de la bénignité de l’épisode / rechercher une
o Digestifs : étiologie nécessitant un TT. en urgence . Systématique en urgence :
• RGO ± hyper-réflectivité vagale. • NFS-Plaquettes.
• IIA. • Ionogramme sanguin, créatinine, urée.
• Oesophagite. • CRP, PCT.
• Vomissements, fausse route. • Lactates si sévérité clinique.
+++
o Cardiologique : • ECG avec mesure du QT corrigé : Si QTc > 440 ms : Suspecter Sd. du QT
• Ischémie myocardique. long congénital.
• Sd. du QT long congénital. • Radiographie de Thorax.
• Tachycardie SV. o Puis en fonction du contexte :
• Cardiopathie malformative. • Si étiologie neurologique :
o ORL : § Ammoniémie, GdS + lactates.
• Rhinite obstructive. § FO, EEG.
• Inhalation de CE. § Imagerie cérébrale : ETF, TDM cérébral.
o Neurologique : • Si anomalie ECG ou si récidives de malaise dans étiologie retrouvée :
• Convulsions. § Holter ECG 24.
• Hémorragie intra ou péri-cérébrales.
• Sd. des enfants secoués. Complications
o Infectieuses :
• Sespsis mal toléré. o Pas d’augmentation du risque de MIN .
++
+++
• Convulsions fébriles. o Stress des parents .
• Bronchiolite à VRS, coqueluche, grippe, adénovirus à Apnées.
2016-17 2/6

Traitement II. MORT INNATENDUE DU NOURRISSON

o Tout malaise authentifié de moins de 24H à Hospitalisation 24-48H : NOTIONS CLÉS
• TT en urgence une détresse vitale. Physiopath : Mort survenue brutalement, sans ATCD connus pouvant être
• Poursuivre les investigations à visée étiologique. responsables. MIN inexpliquée si pas d’étiologie retrouvée.
• Surveillance du NRS avec monitoring cardio-respiratoire. er +++
Clinique : Sur le lieu du décès dans un 1 temps : Interrogatoire des parents ,
++
• S’assurer de la bonne évolution clinique et rassurer les parents . mesures de réanimation si ACR d’allure récente, annonce DG au parents + Examen
o TT. symptomatique : physique complet. Transfert vers un centre de référence de MIN, si refus des
• Paracétamol si douleurs ou fièvre : 60 mg/J. parents : Signalement judiciaire possible. Au centre de référence : Interrogatoire
++
• Hydratation ± remplissage si choc. approfondie des parents + Examen physique complet et para-clinique.
• Mesures physiques de lutte contre la fièvre. Etiologies : Infections respiratoires hivernales, hyper-thermie, RGO compliqué,
o Mesures préventives : hyper-réactivité vagale, accident de literie, maltraitance.
++
• Informer les parents sur le mécanisme du malaise, sur la bénignité si c’est
++
le cas. Paraclinique : Étiologique : Biologie, bilan bactériologique et virologique,
• Toujours vérifier les conditions de couchage en prévention de la MIN. toxicologiques, prélèvement de l’humeur vitrée, analyse des acylcarnitines
+++
o PEC des parents et accompagnements psychologique SB. plasmatiques, préserver les prélèvements , TDM-IRM cérébrale, radio multiples,
+++
o Si aucune étiologie retrouvée : Discuter monitoring cardio-respiratoire au et autopsie après accord des parents. Si refus : Signalement possible.
++
domicile si : Traitement : PEC des parents si jumeau, hospitalisation pour surveillance.
• Malaise sans étiologie retrouvée et avec récidive. Démarches administratives : Certificat de décès et signalement judiciaire SB,
+++
• Angoisse familiale liée à des ATCD de MIN. mesures préventives .
++.
Surveillance : Au long cours des parents, médecin référent du centre

Surveillance
/!\ Dans cette fiche :

PM = Pace-maker
o Durant l’hospitalisation.
RCIU = Retard de croissance intra-utérin.
o Vérifier l’absence de récidive.

Evolution

+++
o Souvent Bénin .
o Récidive possible.
o Pronostic = Celui de la maladie en cause.

2016-17 3/6

Epidémiologie
EXAMEN PHYSIQUE :

o Gestes de réanimation si ACR supposé récent : Médecin du 15 contacté, véhicule
o 0,5–1/1 000 naissances = 200 décès / an en France.
++ médicalisé envoyé sur le lieu.
o Concerne les NRS de 2-4 mois .
o Examen physique de l’enfant : Complètement déshabillé, le plus précoce
o Facteurs de risque : ++
possible :
• ATCD : PM, RCIU, pathologie neurologique et respiratoire, maladie
• Constantes : T° rectale.
héréditaire.
• Tension des fontanelles.
• Terrain : < 6 mois, sexe masculin, tabagisme parental.
• Recherche de signe de déshydratation, de dénutrition sévère.
• Circonstances : Hiver, couchage en décubitus ventral, lieu surchauffé,
couchage dans le même lit que les parents. • Aspect du siège, coloration des téguments, étendue de la rigidité.
• Traces cutanées, examen des muqueuses.
• Contexte social : Mère jeune, grossesse non suivie, milieu défavorisé.
o Tout MIN doit être explorés pour rechercher les causes du décès à Centre de

référence MIN.

o Les parents doivent en être informé, si refus à Case « obstacle médico-légale »
Physiopathologie cochée sur le certificat de décès à Enquête judiciaire.

o Mort subite du NRS = Mort inattendue du NRS.
o MIN = Mort survenue brutalement chez un NRS, sans aucun ATCD connus ayant pu
AU CENTRE DE RÉFÉRENCE MNI :

être responsables de cet événement.
INTERROGATOIRE : DISCUSSION AVEC LES PARENTS
o Si pas d’étiologie retrouvée à MIN inexpliquée. +++
o Accueil des parents .

o Complément de l’anamnèse recueillie sur la fiche d’intervention :

• ATCD personnels et familiaux.
Clinique • Suivi de grossesse, contact et suivi avec le MT.
• Habitudes de sommeil, conditions de garde, contage infectieux,
SUR LES LIEUX DU DÉCÈS : alimentation.
EXAMEN PHYSIQUE :
INTERROGATOIRE : DISCUSSION AVEC LES PARENTS : o Examen physique complet à nouveau réaliser :
+++
o Annonce du décès aux parents : Avec tact et empathie . • Constantes : T° rectale.
o Si les parents ne sont pas sur place : Contact téléphonique, en précisant le • Évaluation de la morphologie.
caractère grave, sans annoncer la mort par téléphone. • Aspect des téguments.
o Remplissage de la fiche d’intervention : • Inspection de la cavité buccale et des voies ORL.
• Info sur le NRS : Carnet de santé, ordonnances récentes, examen physique. • Palpation du foie et de la rate.
• Info sur l’environnement : Configuration de la pièce, literie, tabagisme • FO.
parental, T°, médicaments. LES PLUS FREQUENTES :
• Circonstances du décès : Heure du dernier repas, rejet, sommeil et position o Infections respiratoires apnéisantes hivernales : Coqueluche, bronchiolite…
de couchage. o Hyper-thermie.
o RGO compliqué.
o Hyper-réactivité vagale.
2016-17 4/6

o Accident de literie. Traitement

o Maltraitance.

+++
o La chose la + importante : PEC des parents :
PLUS RARE :
• Entretien au sein du Centre de Référence MIN : Entretien dans un lieu
o TdR cardiaques.
calme.
o Malformations méconnues. +++
• Déculpabiliser les parents .
o Maladies métaboliques héréditaires.
• Ecouter et répondre aux questions des parents.

• Recueillir le consentement des parents pour réaliser les examens
Examens complémentaires complémentaires et pour l’autopsie .
++
• Aide sociale : Démarches administratives.

ETIOLOGIQUE : • Entretiens répétés, orientation vers un psychologue-psychiatre.
o NFS-plaquettes. • Synthèse DG : Cause précise, cause possible, pas de cause retenue.
o CRP. o Si jumeau : Le considéré comme à risque = Hospitalisation systématique pour
o 2 hémocultures. surveillance et examens SB.
o Examen du LCR. o Démarches médicolégales :
o ECBU par sondage. • Certificat de décès :
o Analyses bactériologiques et virologiques : Nez, pharynx, trachée, selles. § Obligation légale.
o Analyses toxicologiques : Sang, urines, liquide gastrique, bile, cheveux avec racines. § Administratif et santé publique.
o Prélèvement d’humeur vitrée. § Partie administrative supérieure : Nominative, distingue les causes de
o Profil des acylcarnitines plasmatiques. décès suspectes ou non à Adressé à L’Etat civil.
o Prélèvements à conserver : Sang, sérum, LCR et urines congelée, sang sur buvard. § Partie médicale inférieure : Anonyme, cause la plus probable du
o Selon le contexte : Culture de peau, recherche génétique de QT long. décès, et éventuelles autres causes associées à Adressée au CépiDc.
o TDM-IRM cérébrale. § Certificat de décès supplémentaire souvent nécessaire : Complément
o Radio du Thx, crâne, rachis, bassin, 4 Mbs. d’investigation, résultat de l’autopsie à Statue de manière
o ± TDM ou IRM corps entier. définitive.
§ Si suspicion de maltraitance : Cocher la case « obstacle médicolégal ».
++
AUTOPSIE :
• Signalement judiciaire :
o Après accord écrit des parents. § Possible au domicile : Si signes cliniques évocateurs, ou refus de
+++
o Bilan étiologique . transport du corps vers le centre de référence.
o Dans les 48h suivant le décès : Anapath spécialisé. § Ou au centre de référence : Si contexte évocateur après les
1ères
o Protocole standardisé : Examen externe + Photographies scientifiques, investigations, si refus de réalisation de l’autopsie ou si les résultats
prélèvements bactériologiques et toxicologiques, examen macroscopiques et de l’autopsie sont évocateurs.
histologiques. § Signalement auprès du Procureur de la république.
o Attention : Systématiquement proposée mais pas obligatoire.
o Si refus des parents et doute du médecin : Enquête judiciaire possible ±
signalement.

2016-17 5/6

+++
MESURES PREVENTIVES . Mon mémento
o Coucher l’enfant en décubitus dorsal seul.
o
o Utiliser un berceau rigide, avec un matelas ferme, sans oreiller, ni couette, ni
couverture.
o
o De pas sur couvrir l’enfant, maintenir la T° de la chambre à 19°C.
o Proscrire le tabagisme familial.
o

Surveillance o

++
o Suivi des parents au long cours . o
o Médecin référent du centre.
o Associations de parents. o
+++
o Si grossesse ultérieure : Rassurer .
o

o

o

o

o

o

2016-17 6/6
Convulsion chez le nourrisson et l’enfant

Objectif CNG : Traitement : Urgence Thérapeutique .

++
o Diagnostiquer une convulsion chez le nourrisson et chez l’enfant. Si récidive aux urgences ou persistante de la crise : LVAS, PLS, monitoring,
o Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. Diazépam IR si > 5 min, si échec à 10 min : Clonazépam IV, si échec : Phénitoine ou
Recommandations : phénobarbital.
++
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition Si crise fébrile : Rassurer les parents Tt. symptomatique de la fièvre, si récidive >
5 min au domicile : Éducation parents à Clonazépam IR ± secours si échec.

NOTIONS CLÉS Surveillance : Aux urgences : Constantes + Examen neuro régulier, puis selon
l’évolution.
Physiopath : Convulsions = Manifestations motrices d’une crise épileptique,
décharge synchrone d’une population de neurones.
/!\ Dans cette fiche :
Convulsions occasionnelles VS convulsions récidivantes = Épilepsie maladie.
HSD = Hématome sous-dural.
LVAS = Libération des voies aériennes supérieures.
+++
Clinique : Interrogatoire parents : Rechercher des ATCD personnels et familiaux, SDG = Signe de gravité.
vaccination, carnet de santé, épisode fébrile récent, développement PM, voyage EME = État de mal épileptique.
récent, maltraitance.
Examen physique : Faire le DG positif de la crise : Crise TCC, constantes, examen
++
neurologique à la recherche de troubles neurologique ou trouble de la
conscience, examen cardio-pulmonaire, examen des téguments, examens des
tympans, aires ganglionnaires, recherche de signes de maltraitance, palpation Evolution
+++
abdominale et recherche de SDG
+++
o Selon l’étiologie .
Etiologies : Les plus fréquentes et occasionnelles : Fébriles : crise fébrile, o Si crise fébrile : Risque de récidive dans 20-30 % cas.
++
Méningite, ME aigues / non fébriles : HSD .
++
Récidivantes : Epilepsie du NRS .
Epidémiologie
Paraclinique : À visée étiologique.

Si crise fébrile simple : aucun examen. +++
o Convulsions chez le NRS : Occasionnelle .
Si crise fébrile complexe : NFS-CRP, BU, Hémocc, PL, Radio Thx.
o Crise fébrile = Étiologie la plus fréquente : Prévalence 3-5 %.
PL : Si convulsions fébriles chez un NRS < 1an / si tableau clinique de ME à tout

âge.
FACTEURS DE RISQUE :
Glycémie, Ionno sanguin, calcémie.
o De la cries fébrile :
EEG dans les 48h si : Convulsions non fébriles/ suspicion de ME.
• Age < 1 an.
Imagerie cérébrale avant la PL si : Signes neuro focaux / trouble de la conscience
persistant / contexte évocateur de maltraitance. • ATCD familiaux de crises fébriles ou épilepsie.
o De survenue d’une épilepsie ultérieure :

Diagnostics différentiels : Frissons, trémulations, myoclonies d’endormissement, • Caractère complexe d’une crise fébrile.
spasmes du sanglot, syncopes vagales convulsivantes, mouvements anormaux. • Anomalie neuro-développementale pré-existante.
• ATCD familiaux d’épilepsie.
2016-17 1/4

Physiopathologie o Examen des tympans.

o Aires ganglionnaires.

o Palpation douce des reliefs osseux : Douleurs ?
o Convulsions = Manifestations motrices d’une crise épileptique.
o Palpation abdominale.
o Crise épileptique = Décharge hyper-synchrone d’une population de neurones.

o Quand crise fébrile : Hyper-excitabilité cérébrale via la fièvre, âge dépendante avec
++ Signe de gravité :
composante génétique .
o Liés à la convulsion elle-même :
o Convulsions occasionnelles VS convulsions récidivantes = Épilepsie maladie
débutant. • Signes respiratoires : Bradypnées, apnées, irrégularités respiratoires,
o Crise convulsive hyper-thermique à Crise fébrile. cyanose, encombrement bronchique.
• Signes neurologiques : Troubles de la conscience post-critique ou déficit
neuro durable, EME.
• Signes HD : Tachycardie, temps de recoloration cutanée allongé, marbrures,
Clinique extrémités froides, pouls périphériques mal perçus.
• Urgences DG : Hypo-glycémie, infection neuro-méningée, HSD.
INTERROGATOIRE : PARENTS OU TEMOINS o Liés à l’étiologie :
o Terrain : ATCD anténatals et périnatals de l’enfant, ATCD neuro personnels et • Si infectieux : Purpura fébrile, sepsis grave, enfant geignard, Sd. méningé,
familiaux (Cf. épilepsie), carnet de santé, vaccination, développement PM, épisode signes encéphaliques.
infectieux récent, voyage récent à l’étranger, TC, maltraitance. • Signes neuro focaux ou trouble de la conscience prolongée.
o Prise : Médicaments, toxiques.
+++ • Pâleur, hématomes multiples, intoxication médicamenteuse.
o Anamnèse : Faire le DG positif de la convulsion :
+++
• Manifestations motrices : TCC , parfois cloniques purs, hyper-tonie ou
hypo-tonie isolée.
• Préciser si symétrique ou non.
• Début : Contraction soutenue des membres avec pause respiratoire.
• Suivie de secousses rythmiques des membres.
• Reprise respiratoire saccadée.
• Préciser le début généralisé d’emblée ou localisée, la durée et la tolérance
immédiate : Durée de reprise de la conscience, déficit neurologique
persistant.

EXAMEN PHYSIQUE
o DG positif : Interrogatoire des patients = Examen physique souvent normal.
+++
o Constantes : T° , PA, FC, FR, Sat, diurèse.
o Examen neurologique : Mesure du PC, palpation de la fontanelle antérieure, état
de conscience, recherche d’un déficit neurologique localisé, de signes méningés ou
encéphaliques.
o Examen des téguments : Purpura, exanthème subit, ecchymoses, hématomes,
pâleur conjonctivale.
o Examen cardio-pulmonaire : Auscultation.
2016-17 2/4

Etiologie • Crise fébrile simple :

§ Age : > 1 an.
++
o Après élimination des diagnostiques différentiels : § Durée brèves < 15 min et épisode unique sur 24H.
§ Type : Généralisées.
§ Pas de déficit post-crise.

§ Pas d’ATCD neurologique.

§ Examen neurologique normal.

CONVULSION
§ Développement PM normal.
§ Pas d’examen complémentaire.
• Crise fébrile complexe : Si un critère absent.
§ Méningite et ME : Cf. Items correspondant.
§ Neuro-paludisme : Si région d’endémie ou retour < 3 mois.
§ HSD : Rechercher signes d’HTIC à l’examen à Signalement
++
judiciaire .
OCCASIONNELLES RECIDIVDANTES
§ SHHU : Rare (Cf. Néphropathie vasculaire).
§ THE sévères : Hyper-natrémie, hypo-glycémie, hypo-calcémie.
§ Epilepsie du NRS : Cf. item épilepsie.

FEBRILES : Epilepsie du NRS / enfant :
NON FEBRILES : • Sd. de West.
Crise débrile.
HS++
Méningite aigue. • Epilepsie myoclonique
bégnigne. ETIOLOGIQUE
ME aigue. ++
o Selon le contexte .
Plus rare : SHU, • Epilepsie myoclonique sévère.
THE, 2 étiologies o SI Crise fébrile simple : Pas d’examen si présence de tous les critères suivants.
++
Plus rare : métaboliques ou o Si un ou plus critères manquent à Crise fébrile complexe à Ex. PCl .
neuropaludisme, abcès toxiques.
cérébral, TPC ATTENTION RAPPEL : TOUT NRS < 3 MOIS AVEC DE LA FIEVRE à EXAMENS SYSTEMATIQUES.

o Contexte fébrile : NFS-CRP, BU, hémocultures, PL, Radio du Thx.
o PL si est seulement si :
o Crise fébrile : • Convulsions fébriles chez un NRS < 1 an.
+++
• Étiologie la plus fréquente . • Tableau clinique de ME à tout âge.
++
• < 2 ans dans les premières heures de la fièvre > 39°C. o Glycémie : Hyper-glycémie fréquente après la crise .
++
• Toute pathologie fébrile peut être responsable. o Ionogramme sanguin, calcémie.

• Fréquence augmentée si ATCD familiaux. o EEG dans les 48h si :
• Convulsions non fébriles.
• Crise fébrile complexe.
• Suspicion clinique de ME aigue.
2016-17 3/4

o Imagerie cérébrale en urgence, avant la PL si : Surveillance

• Signes neurologiques focaux.
• Troubles de la conscience persistante. o Aux urgences : Surveillance des constantes, examen neurologique régulier,
• Contexte évocateur de maltraitance. recherche de signes neurologiques focaux.


o Frissons. Mon mémento
o Trémulations. o
o Myoclonies du sommeil.
o Spasmes du sanglot. o
o Syncopes vagales convulsivantes.
o Mouvements anormaux. o

o
Traitement
o
++
o Urgence thérapeutique .
o En cas de convulsion persistante ou récidivante aux urgences : o
• Libérer les VAS.
• PLS. o
• Monitoring cardiorespiratoire et T°.
• BZD = Diazpéam / Valium : si > 5 min à 0,5 mg/kg en intra-rectal. o
• Si persistance après 10 min :
nd
o 2 dose de BZD IV = Clonazépam / Rivotril 0,04 mg/Kg sur 10 min. o
• Si nouvel échec : Anti-convulsivant de longue durée d’action : Phénytoine
ou phénobarbital en REA. o
o Mais cède le plus souvent spontanément.
++
o TT. étiologique . o
o TT. d’une crise fébrile :
+++ o
• Rassurer les parents .
• TT. symptomatique de la fièvre : anti-pyrétique + Mesures physiques.
o
• Si crise complexe : Avis neuro.
• Éducation des parents : Si nouvelle crise au domicile
o
à 0,5 mg/Kg de Diazépam en IR si > 5 min. Si échec à Secours.

o
2016-17 4/4
Fractures chez l’enfant
o Connaître le diagnostic, les complications et les principes du traitement des
fractures de l’enfant. o Croissance de l’enfant :
o Connaître les caractères spécifiques et les complications des fractures du coude et • En longueur par le cartilage de croissance :
de la cheville de l’enfant et de l’adolescent.  Situé entre la métaphyse et l’épiphyse.
Recommandations :  D’autant + actif qu’il est situé « près des genoux, loin du coude ».
o Collège national des Pédiatres Universitaires - 6ème édition • En largeur par le périoste :
 Capacité à constituer rapidement un cal osseux et permettre le
NOTIONS CLÉS remodelage osseux.
Généralités : o Certaines fractures sont spécifiques à l’enfant :
Cartilage de croissance, périoste, fractures spécifiques de l’enfant. • Fractures sous-périostées.
• Fractures en bois vert.
Clinique : • Fractures en motte de beurre.
Côté dominant, circonstances du traumatisme, mécanisme lésionnel, douleur- • Déformations plastiques.
impotence-déformation, complications immédiates+++. • Décollements épiphysaires : Surviennent au niveau du cartilage de
croissance  Classification de Salter et Harris.
Etiologies: • Arrachement apophysaires.
(Poly)Traumatisme, fragilité osseuse constitutionnelle, fractures pathologiques,
Sd. de Silverman.
Clinique
Paraclinique :
Radio F+P  Fractures sous-périostée, en bois vert, en motte de beurre,
INTERROGATOIRE
déformations plastiques, décollements épiphysaires, arrachement.
o Caractéristiques de l’enfant :
• Âge, ATCD orthopédiques.
Complications :
Immédiates (Peau, pouls, nerfs). • Côté dominant.
2ndR (Déplacement 2ndR, Sd. des Loges-Volkmann). • Statut vaccinal.
Tardives (Inégalité/Pont d’épiphysiodèse/Cal vicieux). o Circonstances du traumatisme :
• Mécanisme lésionnel.
Traitement : • Contexte (accident, sport).
Douleur+++, surtout orthopédique+++. • Facteurs de risque de maltraitance.
Surveillance : EXAMEN PHYSIQUE

linique, surveillance sous plâtre + Radio à J8. o Evaluation de la douleur.
o Impotence fonctionnelle.
/!\ Dans cette fiche : o Attitude antalgique, déformation osseuse.
BABP = Brachio-antébrachial palmaire.
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o Signes locaux : Examens complémentaires
• Douleur à la palpation.
• Œdème, ecchymose. BILAN D’IMAGERIE
o Complications immédiates : o Clichés radiographiques avec incidence Face + Profil :
• Ouverture cutanée, anomalies vasculo-nerveuses. • Centrés sur les zones douloureuses.
• Englobant les articulations sus- et sous-jacentes.
• Signes directs :
Etiologie  Trait de fracture.
 Déplacement.
CIRCONSTANCES HABITUELLES • Signes indirects :
o Traumatismes :  Refoulement des liserés graisseux péri-articulaire (hémarthrose).
• Activités sportives de récréation.  Modification des rapports articulaires habituels.
• Accidents domestiques.  Œdème des parties molles.
o Poly-traumatismes : Rares.
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE PROPRE A L’ENFANT
CIRCONSTANCES PARTICULIERES
o Fragilité osseuse constitutionnelle = Maladie de Lobstein :
• Fractures le plus souvent diaphysaires.
• Signes évocateurs :
 Caractère familial.
 Sclérotique bleue. Fracture sous-périostée :
 Fractures répétées pour des traumatismes minimes. Fracture de l’os mais intégrité du périoste.
o Fractures pathologiques : Source : SOFOP
• Sur lésion kystique :
 Kyste osseux essentiel, kyste anévrismal.
• Sur lésion lytique :
 Ostéosarcome, sarcome d’Ewing.
 Métastases de neuroblastome ou néphroblastome.
o Syndrome de Silverman (= Maltraitance+++) :
• A évoquer systématiquement devant un très jeune enfant.
• Radiologiquement : Fracture en bois vert :
 Lésions osseuses, fractures multiples d’âges différents. Rupture de l’os (corticale et périoste) dans le versant
 Cal osseux. convexe de l’incurvation.
 Arrachement métaphysaires, décollement périostés. Mais persistance d’une continuité corticale / périoste
dans la concavité.
Source : Université Paris Descartes
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Complications
o Déformation plastique : Incurvation pathologique sans rupture corticale.
o Fracture en motte de beurre :
IMMEDIATES
• Tassement épiphysaire par impaction de la diaphyse. o Ouverture cutanée.
o Lésions vasculo-nerveuses.
SECONDAIRES
o Déplacement 2ndR sous plâtre.
o Syndrome des loges de Volkmann.
A DISTANCE
o Inégalité de longueur des membres :
• Lié à l’allongement osseux post-fracturaire.
Source : Université Paris Descartes • Lié à une épiphysiodèse.
o Pont d’épiphysiodèse (Salter III, IV, V) :
o Décollement épiphysaire : • Pont central avec arrêt de croissance de l’extrémité atteinte.
• Atteinte du cartilage de croissance. • Pont périphérique avec désaxation.
• Classification de Salter & Harris : o Cal vicieux.
 Type I : Décollement épiphysaire pur.
 Type II : Décollement associé à une fracture métaphysaire.
 Type III : Décollement associé à une fracture épiphysaire. Traitement
 Type IV : Décollement associé à une fracture métaphyso-épiphysaire.
 Type V : Ecrasement du cartilage de croissance. GENERALITES
o 1ère urgence = Traitement symptomatique de la douleur.
o Le traitement est avant tout orthopédique.
o Le traitement chirurgical est en revanche indispensable en cas :
• De fractures articulaires déplacées.
• D’interruption de la lignée des cellules germinales du cartilage de croissance
(Salter III et IV).
MODALITES THERAPEUTIQUES
o TT. symptomatique :
• Antalgique+++ (IV en cas de TT. chirurgical).
• En cas de Tt. chirurgical : A jeun, consentement parental.
o TT. orthopédique :
• Réduction sous sédation (Aux urgences ou au bloc opératoire).
• Immobilisation par plâtre.
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o TT. chirurgical : I. SPÉCIFICITÉ : FRACTURE DU COUDE
• Fractures ouvertes : Parage plaie + Fixateur externe.
• Fractures non compliquées :
 Réduction sous AG.
 Ostéo-synthèse. Généralités
 Immobilisation.
o Mécanisme : Le plus souvent choc indirect (Chute sur la main).
REMARQUES : o Les lésions dépendent de l’âge, du fait de l’apparition progressive des principaux
o Aucun matériel d’ostéo-synthèse ne doit ponter ou traverser le cartilage de noyaux d’ossification :
croissance  Risque d’épiphysiodèse+++. • Condyle externe : 3 ans.
o Pas de TT. anti-coagulant préventif avant la puberté. • Epitrochlée (Epicondyle médial) : 6 ans.
o Pas de kinésithérapie systématique. • Trochlée : 9 ans.
• Epicondyle latéral : 12 ans.
o Type de fracture :
Surveillance • Extra-articulaire = Fractures supra-condyliennes.
• Avulsions de l’épitrochlée (± Luxations du coude associées).
EVOLUTION HABITUELLE • Fractures articulaires = Condyle externe, condyle interne, capitellum.
o Consolidation :
• 45j pour les métaphyses et épiphyses.
• 3 mois pour les diaphyses. Clinique
SURVEILLANCE SOUS PLÂTRE Il faut rechercher :

o Clinique : o Signes positifs :
• Œdème, mobilité, coloration, chaleur cutanée. • Douleur.
• Points d’appui du plâtre. • Déformation.
o Paraclinique : • Gonflement.
• Radiographie systématique à J8 (recherche déplacement 2ndR). o Complication immédiate :
• Ouverture cutanée.
• Complications vasculonerveuses :
 Pouls radial, coloration de la main :
→ Absence de pouls  Réduction en urgence au bloc.
 Tester les 3 nerfs du membre supérieur : Radial, médian, ulnaire.
Remarque : Les fractures de l’épicondyle médial doivent faire rechercher une atteinte du
nerf ulnaire, ainsi qu’une luxation de coude associée+++ ( Réduction en urgence).
2016-17 4/6
Examens complémentaires • Réduction-ostéo-synthèse à foyer fermé par broche.
• Réduction-ostéo-synthèse à foyer ouvert :
BILAN D’IMAGERIE  En cas d’échec de réduction par manœuvres externes.
o Radiographie du coude Face + Profil :  En cas de fractures en flexion.
• Après immobilisation dans une attelle (Plutôt en extension). o Immobilisation post-opératoire :
• Plâtre thoraco-brachial.
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE • BABP + Mayo Clinic.
o Les fractures supra-condyliennes peuvent être :
• En extension (choc indirect, déplacement du fragment distal en arrière) et FRACTURES DE L’EPICONDYLE MEDIAL ET DU CONDYLE EXTERNE
sont classées en 4 stades selon Lagrange et Rigault. o Réduction-ostéo-synthèse à foyer ouvert par broche :
• En flexion (déplacement du fragment distal en avant). • Afin de s’assurer de la réduction anatomique.
o Les fractures du condyle externe correspondent à un Salter IV : • Afin de localiser le nerf ulnaire.
• Doivent être réduites anatomiquement.
II. SPÉCIFICITÉ : FRACTURE DE LA CHEVILLE

Complications
FRACTURES SUPRA-CONDYLIENNES Généralités

o Déviation 2ndR (cubitus varus ou valgus).
o Syndrome des loges. o Circonstance de survenue : Surtout accidents sportifs et de la voie publique.
o Infection. o Mécanisme : Le plus souvent indirect, en torsion ou compression.
o Raideur.
FRACTURES DU CONDYLE EXTERNE Clinique

o Nécrose du condyle.
o Pseudarthrose.
Il faut rechercher :
o Arthrose 2ndR.
o Signes positifs :
• Douleur à la palpaltion.
• Déformation.
Traitement = URGENCE o Complication immédiate :
• Ouverture cutanée+++ : Fréquente.
FRACTURES SUPRACONDYLIENNES • Complications vasculo-nerveuses : Rare.
o Peuvent être traitées par :
• Réduction-immobilisation simple  Méthode de Blount.
 Manchette plâtrée coude fléchi 120° fixé par une écharpe autour du
cou.
 Pour les fractures sans rupture du périoste postérieur (stades I à III).
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Examens complémentaires FRACTURES EXTRA-ARTICULAIRES
o Réduction par manœuvres externes sous anesthésie.
o Suivie d’une immobilisation cruro-pédieuse 6 semaines.
BILAN D’IMAGERIE
o Appui interdit.
o Radiographie de la cheville Face + Profil voire ¾.
o Scanner de cheville.
FRACTURES ARTICULAIRES
o Réduction à ciel ouvert.
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
o Suivie d’une ostéo-synthèse par broche ou vis (ne traversant pas le cartilage).
o Classification la plus utile = Celle de Salter et Harris.
o Entité particulière = « Fracture triplane » associant :
Remarque : En cas d’ouverture ou de délabrement cutané, ne pas oublier
• Trait sagittal épiphysaire (équivalent Salter III).
l’antibioprophylaxie et préférer une immobilisation par fixateur externe.
• Trait horizontal dans le cartilage de croissance.
• Trait frontal métaphysaire (équivalent Salter II).
Mon mémento
Complications o
o
PRECOCES
o Ouverture cutanée+++.
o
o Ischémie.
o Syndrome des loges.
o
o Infection.
o Déplacement 2ndR.
o
TARDIVES
o
o Epiphysiodèse+++.
o Arthrose+++ (fracture articulaire mal réduite).
o
o
Traitement = URGENCE
o
DANS UN PREMIER TEMPS
o TT. de la douleur. o
o Immobilisation dans une attelle.
o Sur-élévation de la jambe. o
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Conf Raphael Pédiatrie

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fontanelle antérieure. o Prise en charge d’une infection MF:

Morbi-mortalité infantile o Clinique :

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Clinique Stade du développement des organes génitaux externes et de la pilosité

II. PUBERTE PRECOCE.

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o Test au GnRH sans réponse à déficit hypophysaire fonctionnel.

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RETARD PONDERAL PREDOMINANT (SELON LE CONTEXTE) : o Pathologies rénales :

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Etiologies Boiterie chez l’enfant

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• Morphine : o Décès peut-­‐être : attendu/brutal/avant la naissance.

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IV. EXANTHEME SUBIT OU 6EME MALADIE, OU ROSEOLE

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• Morphine : o Décès peut-‐être : attendu/brutal/avant la naissance.