Coma diabétique

Dr ETOA Martine Claude

Objectifs

1. Définir, coma diabétique

2. Citer les facteurs favorisant la survenue du coma

diabétique

4. Citer les 3 principales causes de coma diabétique

5. Enoncer les principes de traitement

Plan
Introduction
1. Généralités
2. Etiopathogénie
3. Signes
4. Diagnostic
5. Traitement
Conclusion
Introduction
• Coma, complication aigue, chez le patient diabétique
• Origine multifactorielle:
• Métabolique, lié aux troubles glycémiques
• Organiques
• Iatrogènes

• Autres
• Urgence vitale
1. Généralités
1. Définition

• Coma: suppression de la vigilance et de la conscience

• Diabète : affection métabolique par une hyperglycémie

chronique

• Coma diabétique, suppression de la vigilance et de la

conscience liée à un trouble glycémique chez le patient
vivant avec le diabète
1. Généralités

2. Intérêt:

• Diagnostique: Urgence vitale

• Epidémiologique: fréquent

• Pronostique: mortalité élevée

1. Généralités
3. Physiologie:
• Glucose; principale source énergétique du cerveau
• Régulation de la glycémie par l’insuline et hormones de la
contre-régulation (glucagon)
• Valeurs normales à jeun 0,7-1,1g/l
• Toutes variations extrêmes de ces valeurs ; répercussions
cérébrales possibles
1. Généralités
4. Etiopathogénie:

Troubles glycémiques au
cours du diabète

Iatrogénie Déficit en insuline

• Hypoglycémie
• Acidose lactique Hyperglycémie

Figure 1: étiologies des troubles glycémiques

1. Généralités
a. Cas de l’hypoglycémie:

• Origine médicamenteuse: insuline et insulinomimétiques

• Baisse de la glycémie induite par le traitement <0,6g/l

• Activation du système adrénergique; contre régulation

• Evolution vers la neuroglucopénie pour glycémie puis

perte de de connaissance par atteinte cérébrale
1. Généralités
b. Comas hyperglycémiques:
• Acidocétose diabétique (AD)
• Hyperosmolarité hyperglycémique (HH)

• Dans l’AD on a un déficit absolu en insuline

• Dans l’ HH il existe une déficit relatif avec sécrétion

résiduelle d’insuline capable de bloquer la formation des
corps cétoniques acides
1. Généralités

Figure 2 Physiopathologie de l’acidocétose diabétique et de

l’hyperosmolarité hyperglycémique
1. Généralités

c. Cas de l’acidose lactique:

• Causes d’élévation de lactate dans l’organisme:

• Hypoxie tissulaire
• Défaut d’élimination rénale (insuffisance rénale)
• Défaut d’élimination hépatique (insuffisance hépatique)
1. Généralités
• Au cours d’une hypoxie tissulaire:
• Métabolisme glucidique se fait en anaérobie:
• Production d’acide lactique pour son utilisation dans le cycle de
Krebs
• Blocage de la phosphoénol-pyruvate carboxykinase par la
metformine
• Défaut d’utilisation de lactate pour la neoglucogénèse
• Accumulation dans le sang entrainant acidose lactique
2. Signes
1. Type de description:
Coma acidocétosique inaugural chez l’adulte jeune
diabétique de type 1 et non enceinte
• Circonstances de découverte:
• Altération de la conscience
• Terrain:
• diabète méconnu
• Facteur déclenchant :
• Épisode infectieux intercurrent
• Arrêt de l’insulinothérapie
2. Signes
a. Signes fonctionnels:

• Au début:
• Syndrome cardinal: asthénie, polyurie, polydipsie,
amaigrissement,
• Nausées et de douleurs abdominales

• Puis:
• Intolérance digestive (vomissements)
• Déshydratation
• Hyperventilation
• Haleine cétosique fruitée
2. Signes

• Troubles de la conscience:
• Installation progressive: obnubilation torpeur vers un
coma
• Coma calme; hypotonique, sans signes de focalisation
2. Signes
b. Examen physique:
• Signes généraux:
• Température basse, normale ou élevée
• Système respiratoire:
• Polypnée (>20cycles/min): ample et profonde sans pause
intermédiaire: respiration de Kussmaul
• Système cardiovasculaire:
• Hypotension artérielle (≤ 90/60mmHg)
• Tachycardie (>100bpm)
• Déshydratation
2. Signes

• Système neurologique:

• Pas de signes de focalisation

• Possible mydriase peu fréquente

• Echelle de coma de Glasgow < 8/15

2. Signes
c. Paracliniques:
• A visée diagnostique
• Bandelette urinaire (BU): glucosurie et cétonurie (2+
minimum)
• Glycémie capillaire modérément élevée : hyperglycémie
>3g/l
• Retentissement:
• Urée/ créatininémie: élevées
• Ionogramme sanguin: dysnatrémie; dyskaliémie
• Réserves alcalines: abaissées: 15mmol/ml
• pH artériel < 7,2
2. Signes
• Facteurs précipitants
• Numération Formule Sanguine: hyperleucocytose

• CRP: élevée

• Hémoculture: bactériémie

• ECBU: germes urinaires

• Radiographie pulmonaire: lésions pulmonaires

2. Signes
2. Formes cliniques:

i. Acidocétose diabétique normoglycémique:

• Patients sous pompe à insuline ou ayant reçu des doses
préalables d’insuline avant l’arrivée aux urgences
• Insulinothérapie plus apports glucidiques
• Diagnostic à la BU qui montre 2+ de cétones
• Pièges liés à la BU:
• Détecte acétoacétate et un peu l’acétone mais pas ß
hydroxybutirate qui prédomine dans les formes sévères
2. Signes
ii. Coma hyperosmolaire hyperglycémique (SHH):
• Forme grave de décompensation hyperglycémique chez
le DT2
• Terrain:
• sujet âgé>70ans, limitation à l’accès aux boissons,DT2
• Hyperglycémie >6g/l
• Déshydratation sévère avec hyperosmolarité> 320
mOsmol
• Altération de la conscience
• Absence de cétose
2. Signes
• Facteurs favorisants:
Situation d’insulinopénie relative
• Infections
• Pathologies hormonales sous-jacentes:
• hyperthyroïdie, Cushing
• Pathologies intercurrentes/stress:
• traumatisme, intervention chirurgicale ou pathologies médicales: AVC
IDM….
• Prise de certains médicaments diabétogènes
• Glucocorticoïdes
• β2mimétiques,
• Diurétiques thiazidiques
2. Signes
iii. Coma hypoglycémique
• Iatrogénie+++

• Surdosage accidentel ou volontaire

• Défaut d’apport alimentaire après prise du traitement

• Repas décalé, vomissements, gastroparésie

• Interactions médicamenteuses:
• miconazole/fluconazole/kétoconazole+ sulfamides hypoglycémiants

• Quinine+sulfamides hypoglycémiants/insuline
2. Signes
Signes
▪ Phase initiale:
• Activation adrénergique:
• Sudation, tremblements, faim, anxiété, palpitations,
troubles vaso moteurs

• A la neuroglycopénie (souffrance du cortex cérébral), le

seuil de sensibilité individuel étant très variable : troubles
visuels, asthénie subite, confusion, vertiges, baisse de la
tension, troubles du caractère, anxiété, agressivité
2. Signes
• Au stade ultime:

• Coma d’installation parfois brutale, sans signes prémonitoire

• Calme sans signe de focalisation, mais parfois agité avec

convulsions

• Pas de déshydratation

• Pas de trouble respiratoire

2. Signes
• Biologie:
• La glycémie capillaire < 2,8mmol/l (0,6g.l)
• Ne doit pas retarder la correction de l’hypoglycémie
2. Signes
iv Coma par acidose lactique :

• Terrain: DT2 sous biguanides

• Facteurs favorisants:

• Situations d’hypoxie tissulaire: pneumopathie, infarctus

• Insuffisance rénale (DFG< 40ml/min/m2)

2. Signes
Signes
• Prodromes:
• Asthénie
• Crampes musculaires
• Douleurs abdominales et ou thoraciques
• Phase d’état, marque l’acidose:
• Agitation
• Trouble de la conscience
• respiration acidosique: hyperventilation
• Chute de la pression artérielle, hypothermie,anurie
• Troubles du rythme par hyperkaliémie
2. Signes
Biologie
• Acidose métabolique:
• pH artériel <7,2
• Trou anionique élevé > 12mmol/L
• Lactatémie élevée> 6mmol/L
• Rapport lactate/ pyruvate élevé
• Cétonémie peut être élevée
• Altération de la fonction rénale
• Glycémie normale
3. Diagnostic
1. Diagnostic positif:
Le coma acidocétosique est suspecté devant:
• Altération de la conscience associée à une respiration de
Kussmaul
Confirmé par la triade biologique de l’acidocétose:
• Hyperglycémie
• Cétonémie (normal<0,5mmol/l) ou cétonurie (2+)
• Acidose:
• pH artériel<7,2
• Reserve alcaline<15mmol/l
3. Diagnostic
2. Diagnostic étiologique
• Situations d’insulino-pénie absolue:

• Arrêt ou diminution de l’insuline chez le DT1

• Dysfonctionnement de la pompe à insuline

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3. Diagnostic
2. Diagnostic différentiel:
Autres causes de coma

Traumatique Non traumatique

 3. Diagnostic
Tableau I: autres causes de comas chez le diabétique
Non traumatique Traumatique
Installation brutale Notion de
Accident vasculaire cérébral HTA traumatisme
Signes de focalisation crânien
Déficit moteur d’installation brutale Lésions de
Vasculaires Scanner cérébral: hypodensité/hyperdensité polytraumatis
Hémorragie méningées HTIC mes associées
Céphalées
Signes d’irritation méningée
Infectieuses méningo encéphalite altération de la conscience d’installation
progressive
Fièvre, signes d’irritation méningée
LCR: trouble peu être clair

Neuro-paludisme
Tumorales Processus expansif intra-cranien:
Néoplasie/abcès cérébraux
Idem
Goutte épaisse: parasitémie sévère
Installation progressive, peu y avoir la fièvre,
mydriase
Scanner cérébral: image en cocarde
4. Traitement
1. Traitement curatif
a. But:
• Lever l’urgence
• Traiter la cause ou le facteur précipitant
• Prévenir les complications

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4.Traitement

b. moyens:
Non médicamenteux:
• Hospitalisation en réanimation
• Patient en position latérale de sécurité et sous scope
• Voies ariennes libres, oxygénothérapie si nécessaire
• Etat circulatoire contrôlé avec voie veineuse de sécurité

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4.Traitement

Moyens médicamenteux:
• Insulinothérapie intensive
• Hydratation
• Supplémentation potassique
• Serum glucosé
• glucagon

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 4.Traitement
▪ Insulinothérapie intensive:
• Protocole d’insuline rapide par voie veineuse au pousse
séringue électrique

Type d’insuline posologie Effets de secondaires

Insuline 0,1UI/kg/h; pousse Hypoglycémie
rapide/ultrarapide: séringue électrique Hypokaliémie
Actrapid/Novorapid/Huma Dilution: 50UI d’insuline Œdème cérébral en cas de
log dans 50cc de sérum salé baisse trop rapide de la
glycémie

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 4. Traitement
• Protocole d’insulinothérapie intensive par voie
intramusculaire

Glycémie Dose d’insuline rapide

 10UI/h en IM
 glycémie≥4g/l

 05UI/h IM
 Glycémie 3,99-2,5g/l

 5UI/h en IM avec SG5%

 glycémie≤2,5g/l
de sécurité tant que
persiste la cétonurie
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4. Traitement
▪Réhydratation:
 Objectifs:
• Assurer les besoins physiologiques
• Corriger le déficit hydrique en 48 heures
• C-à-d besoins physio + ½ déficit /24h → environ 5l/24h
chez un adulte de 60kg ayant une dsh estimée à ~10%
 Quels solutés?
• NaCl 0,9% de principe
• Soluté mixte NaCl-Glucose ou G5% si glycémie < 2,50g/l
au cours des 24 premières heures (avec persistance de la
cétose)
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4.Traitement
c. Indications
A. Acidocétose:
Objectif: correction de la cétose et non la
normoglycémie
• 3 choses:
1. Insulinothérapie intensive
2. Réhydratation
3. Supplémentation potassique

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4.Traitement
B. Coma hyperosmolaire hyperglycémique:
Objectif: correction la glucotoxicité
• 3 choses:
1. Réhydratation prioritaire
2. Insulinothérapie intensive
3. Supplémentation potassique

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4. Traitement
C. Hypoglycémie:
 Tout coma hypoglycémique doit être hospitalisé
• Adapter le traitement de fond
• Rééduquer le patient
 Chez les patients traités par sulfamides, la
récidive de l’hypoglycémie est fréquente malgré
la correction initiale et nécessite une perfusion
prolongée (parfois plus de 24 h) de glucosé à 10
%
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4. Traitement
• Glucose intraveineux: 15g de glucose en dose de
charge
Tableau II: posologie du glucose intraveineux

Dosage de sérum glucosé Quantité à faire passer

Sérum glucosé 50% 30mL
Sérum glucosé 30% 50ml
Sérum glucosé 10% 150mL
Sérum glucosé 5% 300mL
Puis relais avec le sérum glucosé 5% jusqu’à reprise d’une
alimentation complète
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4. Traitement
• Si voie veineuse impossible ou patient agité

• Glucagon (glucagène): 1 mg IM ou sous-cutanée

renouvelable après 10 min en cas d’inefficacité

• Résultats: réveil est rapide (quelques minutes)

• Effets secondaires: nausées, asthénie

4. Traitement
d. Acidose lactique:

• Restauration de l’état hémodynamique et ventilatoire

• Traitement de l’affection causale

• Dialyse en cas d’insuffisance rénale

4. Traitement
2. Préventif:

• Education des patients et de l’entourage;

• Reconnaissance des signes annonciateurs

• Surveillance régulière des glycémies et adaptation des

doses
4. Traitement
3. Pronostic:

• Mortalité élevée dépend de:

• La rapidité de la prise en charge

• Disponibilité du traitement
Conclusion

• Coma diabétique, urgence médicale

• Origine multifactorielle

• Tout trouble de la conscience chez le patient diabétique

doit faire rechercher une hypoglycémie en priorité

• La réalisation de la glycémie ne doit pas retarder la

prise en charge