NEUROFORME 1

1.c
Encéphalite herpétique simplex … (fièvre, atteinte du lobe temporal à l'EEG, élévation des globules blancs principalement
lymphocytaires dans l'analyse du LCS,) Herpès associé à une atteinte du lobe temboral.

2 .c
NEISSERIA MENINGITIDIS .. LA CHIMIOPROPHYLAXIE ANTIMICROBIENNE DES CONTACTS ÉTROITS DES CAS
SPORADIQUES DE MÉNINGOCOCCIE EST LE PRINCIPAL MOYEN DE PRÉVENTION DE LA MÉNINGOCOCCIE
Les contacts étroits incluent a) les membres du ménage, b) toute personne directement exposée aux
sécrétions orales du patient.

Les antimicrobiens couramment utilisés en chimioprophylaxie sont la rifampicine, la ciprofloxacine et la

ceftriaxone.

La ciprofloxacine 500 mg en dose unique est probablement l'option la plus simple chez l'adulte. Les enfants pouvaient
recevoir soit une seule injection IM de ceftriaxone, soit 4 doses orales de rifampicine sur 2 jours, en fonction de leur
poids corporel.
Les antimicrobiens couramment utilisés en chimioprophylaxie sont la rifampicine, la ciprofloxacine, la ceftriaxone, la
minocycline et la spiramycine.
Lorsque la rifampicine orale (4 doses en 2 jours) a été comparée à une dose IM unique de ceftriaxone à titre
prophylactique, les cultures de suivi ont indiqué que la ceftriaxone était significativement plus efficace. La ceftriaxone
peut constituer une alternative efficace à la rifampicine pour la prophylaxie chez les personnes en contact étroit avec
des patients atteints de méningite à méningocoque. [23]
http://emedicine.medscape.com/article/1165557-treatment#d11

3 .d
Gastro-entérite aiguë… déshydratation (hypovolémie pb 60/40, fontanelle et œil de fourmi enfoncés,
muqueuse sèche)… anomalie de Na & k… convulsions
La déshydratation peut entraîner de graves complications
Convulsions : Les électrolytes, comme le potassium et le sodium, aident à transmettre les signaux électriques d'une cellule à l'autre. Si vos
électrolytes sont déséquilibrés, les messages électriques normaux peuvent être mélangés, ce qui peut entraîner des contractions musculaires
involontaires et parfois une perte de conscience.

4 .c Narcolepsie ..
Je résous mal cette question
une faiblesse aiguë des muscles du cou et des genoux crée la confusion
mon information sur la cataplexie est la perte soudaine du tonus postural et la chute au sol avec un déclencheur sans perte de
conscience

Cataplexie – La cataplexie est le symptôme le plus spécifique de la narcolepsie. La cataplexie est observée chez environ 80 pour
cent des enfants atteints de narcolepsie [ 2 ] . Elle apparaît généralement en même temps qu’une somnolence excessive ou peu de
temps après.
La cataplexie se caractérise par une perte soudaine et transitoire du tonus musculaire ; la faiblesse ou la paralysie survient
généralement en réponse à des émotions fortes telles que le rire, la surprise, la colère, la peur ou l'attente d'une récompense. La

La
conscience est entièrement préservée. Les épisodes durent généralement de quelques secondes à trois à cinq minutes.

gravité des attaques varie d'une légère chute de la tête ou de l'épaule à un

effondrement soudain au sol.
L'atteinte bucco-faciale est importante chez les enfants, se manifestant par la mâchoire ouverte, l'affaissement des paupières
(ptosis), le roulement de la tête ou les mouvements de poussée de la langue [ 23 ] . Cela a donné naissance au terme « faciès
cataplectique », qui est une caractéristique clinique unique des présentations infantiles [ 23,24 ] . Les émotions déclenchantes
habituelles ne sont pas toujours apparentes chez les enfants et le complexe symptomatique est parfois confondu avec des tics ou
même une myasthénie grave. Au fil du temps, une forme plus classique de cataplexie apparaît souvent

autres troubles du sommeil :

Trouble de la phase veille-sommeil retardée
Adolescent incapable de s'endormir avant minuit à 2 heures du matin, ayant un sommeil relativement bien organisé et
de qualité normale, incapable de se réveiller complètement avant le milieu de la matinée ; prédominance masculine

Syndrome de Kleine-Levin
Adolescent présentant des périodes d'hypersomnie durant 10 à 14 jours et survenant deux à trois fois par an ; fonction veille-
sommeil normale dans les périodes intermédiaires ; prédominance masculine
Lors d’épisodes d’hypersomnie, les patients présentent généralement des troubles cognitifs, une déréalisation et une
apathie sévère. Ils peuvent également présenter une désinhibition sous forme d’hyperphagie et d’hypersexualité. La
nature épisodique du SED dans le syndrome de Kleine-Levin et les troubles cognitifs et comportementaux importants
le distinguent de la narcolepsie.

5 .un
thrombose du sinus caverneux
infection de la resp supérieure…. Sinusite …. Se propage au sinus caverneux

symptômes de vision crânienne n 3 et 6 , fièvre , mauvais MAL DE TÊTE

6 .d
( Syndrome des jambes sans repos

options de traitement pour le syndrome des jambes sans repos

Agonistes dopaminergiques
( Pramipexole , Ropinirole , dispositif transdermique Rotigotine )

Ligands des canaux calciques alpha-2-delta (Gabapentine, Prégabaline)

7 .e
Prise en charge du syndrome du canal carpien :
attelle de poignet et AINS de première intention, injection de stéroïde non efficace
toujours mauvais .. études de conduction nerveuse et chirurgie

Pour les patients atteints de SCC non traités chirurgicalement et qui ont une réponse inadéquate à une attelle de
poignet, nous suggérons une injection unique de méthylprednisolone (40 mg) comme prochaine option
thérapeutique plutôt que des glucocorticoïdes oraux ( GRADE 2B ). Pour les patients qui refusent le traitement par
injection, nous suggérons un traitement par glucocorticoïdes oraux (à jour)

8 .e
Tonométrie du glaucome aigu à angle fermé POUR MESURER la PIO, le diagnostic de référence est la
gonioscopie (vous voyez l'angle étroit) Placer le patient en décubitus dorsal
fournir un traitement immédiat pour réduire la PIO

N.-B.

- Le diagnostic de glaucome à angle fermé est établi par gonioscopie.

Les patients présentant des signes et symptômes évoquant une crise aiguë de glaucome à angle fermé
nécessitent un traitement d'urgence par un ophtalmologiste. Un tableau destiné à faciliter la prise en
charge émergente du glaucome aigu sévère à angle fermé est fourni (tableau 2). Nous recommandons
l'utilisation d'urgence de médicaments ophtalmiques topiques pour réduire la pression intraoculaire (grade
1C). Ces médicaments peuvent inclure un bêtabloquant, un agoniste alpha et un agent produisant un
myosis. Nous suggérons également des médicaments systémiques pour diminuer la pression
intraoculaire, qui peuvent inclure de l'acétazolamide oral ou IV, du mannitol IV, du glycérol oral ou de
l'isosorbide (grade 2C). Une fois la crise aiguë contrôlée, le traitement définitif du glaucome à angle fermé
consiste en une iridotomie périphérique au laser pour créer un petit trou de drainage à travers l'iris.

9.a
botulisme
Les neurotoxines botuliques, agents responsables du botulisme chez l'homme, sont produites par
Clostridium botulinum , un bacille Gram positif anaérobie sporulé. La neurotoxine botulique constitue une
menace majeure pour les armes biologiques en raison de son extrême puissance et de son caractère
mortel ; sa facilité de production, de transport et de mauvaise utilisation ; et la nécessité de soins intensifs
prolongés parmi les personnes touchées. Un seul gramme de toxine cristalline, uniformément dispersé et
inhalé, peut tuer plus d’un million de personnes. La base de la puissance phénoménale de la toxine

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
botulique est enzymatique ; la toxine est une protéinase de zinc qui clive les protéines associées aux
vésicules neuronales responsables de la libération d'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire. En
tant qu'arme militaire ou terroriste, la toxine botulique pourrait être disséminée par aérosol ou par
contamination de l'eau ou des réserves alimentaires, provoquant de nombreuses victimes.

botulisme :
La faiblesse musculaire du botulisme commence typiquement dans les muscles alimentés par les nerfs
crâniens . Un groupe de douze nerfs contrôle les mouvements des yeux , les muscles du visage et les
muscles
contrôler la mastication et la déglutition .Une vision double , un affaissement des deux paupières , une
perte d'expression faciale et des problèmes de déglutition peuvent donc survenir. En plus d'affecter les
muscles volontaires , elle peut également provoquer des perturbations au niveau du système nerveux
autonome . Ceci se traduit par une bouche et une gorge sèches (en raison d'une diminution de la
production de salive), une hypotension posturale (diminution de la pression artérielle en position debout,
avec des étourdissements et un risque d'évanouissement qui en résultent) et éventuellement une
constipation (en raison d'une diminution du péristaltisme ) . [3] Certaines toxines (B et E) précipitent
également des nausées , des vomissements , [3] et des difficultés à parler . La faiblesse se propage
ensuite aux bras (en commençant par les épaules et en passant par les avant-bras) et aux jambes (de
nouveau des cuisses jusqu'aux pieds) . [3]
Le botulisme sévère entraîne une réduction du mouvement des muscles respiratoires , et donc des
problèmes d'échange gazeux . Cela peut se manifester par une dyspnée (difficulté à respirer), mais
lorsqu'elle est grave, elle peut entraîner une insuffisance respiratoire , en raison de l'accumulation de
dioxyde de carbone non expiré et de son effet dépresseur sur le cerveau qui en résulte. Cela peut
conduire au coma et éventuellement à la mort si elle n'est pas traitée . [3]
Les cliniciens considèrent souvent les symptômes du botulisme en termes d'une triade classique :
paralysie bulbaire et paralysie descendante, absence de fièvre, sens et état mental clairs (« sensorium
clair ») . [4]

gaz nerveux soman (activité cholinergique comme l'organophosphoré)

Signes et symptômes immédiats d’une exposition au soman

Bien que le soman puisse avoir une odeur camphrée ou fruitée, l’odeur peut ne pas être
suffisamment perceptible pour avertir suffisamment les gens d’une exposition toxique.
Les personnes exposées à une dose faible ou modérée de soman par inhalation (inhalation),
ingestion (ingestion) ou absorption cutanée peuvent ressentir tout ou partie des symptômes
suivants dans les secondes à quelques heures suivant l'exposition :
Pression artérielle anormalement basse ou élevée
Vision floue
Oppression thoracique
Confusion
Toux
Diarrhée
Bave et transpiration excessive
Somnolence
Douleur oculaire
Mal de tête
Augmentation de la miction
Nausées, vomissements et/ou douleurs abdominales
Respiration rapide
Nez qui coule
Fréquence cardiaque lente ou rapide
Des pupilles petites et précises
Larmoiement
Faiblesse
Même une infime goutte d’agent neurotoxique sur la peau peut provoquer une transpiration et
des contractions musculaires là où l’agent a touché la peau.
L'exposition à une dose importante de soman, par quelque voie que ce soit, peut entraîner les
effets néfastes supplémentaires suivants sur la santé :
Convulsions
Perte de conscience
Paralysie
Insuffisance respiratoire pouvant entraîner la mort
La présentation de ces signes et symptômes ne signifie pas nécessairement qu’une
personne a été exposée à l’homme.

http://www.bt.cdc.gov/agent/soman/basics/facts.asp

10.a
atrophie musculaire diffuse et fasciculation (lésion mototr inférieure)
réflexe tendineux profond et vif (moteur supérieur)
aucune anomalie sensorielle

= SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTRPHIQUE

11.Je
polymyosite

J'ai aussi pensé à Lambert Eaton

mais la présentation rapide en 6 semaines et aucune mention d'un problème de poitrine donc… polymyosite

12.e
inconscient , vomissements , HTN sévère pensez toujours à une hémorragie intracrânienne

tu peux résoudre la question en répondant à l'intubation © il n'est pas conscient

l'abaissement de la pression intracrânienne réalisé de manière aiguë avec une hyperventilation pco2 de 30 : 35
provoquera une CV des vaisseaux cérébraux.. diminuer la PIC
il doit être utilisé avec modération et pour une durée limitée
Livre de médecine interne Kaplan page 342

Plus d'informations :
méthodes pour diminuer la PIC
surélever la tête du patient
mannitol par voie intraveineuse
l'hyperventilation réduira la paCO2 donc la vasoconstriction et diminuera le flux sanguin cérébral

Le mannitol est l'agent hyperosmolaire le plus couramment utilisé pour le traitement de l'hypertension intracrânienne.
Plus récemment, une solution saline hypertonique a également été utilisée dans cette circonstance.
L'administration en bolus intraveineux de mannitol abaisse la PIC en 1 à 5 minutes avec un effet maximal entre 20 et
60 minutes.
L'effet du mannitol sur l'ICP dure 1,5 à 6 heures,
lorsqu'une réduction urgente de la PIC est nécessaire, une dose initiale de 1 g/kg de poids corporel doit être
administrée. L'hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mm Hg ) doit être évitée.

Le mannitol intraveineux est le traitement de choix pour réduire l'augmentation de la pression intracrânienne, réduisant ainsi
rapidement et efficacement la PIC.

Hyperventilation

L'HYPERVENTILATION JUSQU'À UN PACO2 DE 25 À 30 MMHG PROVOQUE UNE BAISSE SPECTACULAIRE ET rapide de la PIC.
Cependant, l’effet ne dure que quelques minutes à quelques heures .
L'hyperventilation diminue la PaCO 2 , ce qui peut induire une constriction des artères cérébrales en alcalinisant le
LCR. La réduction du volume sanguin cérébral qui en résulte diminue la PIC. L'hyperventilation a cependant une
utilité limitée dans la prise en charge de l'hypertension intracrânienne, car cet effet sur la PIC est limité dans le temps
et parce que l'hyperventilation peut produire une diminution suffisante du CBF pour induire une
ischémie .

Je ne suis pas sûr à 100 % mais je ne pense pas que surélever la tête du patient soit la solution. L'injection de Dexa
pour diminuer la PIC est mieux utilisée pour augmenter la PIC liée à une tumeur ou à une infection.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
13.b

l'énorme différence de tension artérielle dans les deux bras

Le vol sous-clavier est souvent asymptomatique et peut être découvert accidentellement lors d'un examen
échographique ou angiographique pour d'autres indications, ou il peut être provoqué par un examen clinique révélant
une réduction du pouls unilatéral du membre supérieur ou de la pression artérielle . Dans certains cas , les patients
peuvent développer des symptômes ischémiques des membres supérieurs en raison d'une réduction du flux artériel
en cas d'occlusion de l'artère sous-clavière, ou ils peuvent développer des symptômes neurologiques dus à une
occlusion de l'artère sous-clavière.
ischémie circulatoire associée à l'exercice du bras ipsilatéral

La syncope vasovagale (« classique ») fait référence à une syncope déclenchée par un stress émotionnel
ou orthostatique tel qu'une ponction veineuse (expérimentée ou observée), des stimuli douloureux ou
nocifs, la peur d'une blessure corporelle, une position debout prolongée, une exposition à la chaleur ou un
effort.
réactions vasovagales intermittentes ::
Ceci contraste avec la « forme atypique » de syncope réflexe (également appelée présentation « non
classique »).
Certains patients, en particulier ceux qui sont plus âgés,
présentent des épisodes récurrents de syncope sans cause ni
déclencheur identifiable. ( à jour )

Syncope cardiovasculaire :
Présence d’une cardiopathie structurelle certaine
Palpitations soudaines immédiatement suivies par
syncope

14.f
empoisonnement organophosphoré

15.b
- un éclairage vif augmentera l’agitation
- halopéridol : les agents antipsychotiques ont une efficacité limitée et sont associés à une mortalité
accrue chez les patients atteints de démence. Cependant, les alternatives sont limitées lorsque les
symptômes sont graves, invalidants et/ou menacent la sécurité du patient ou du soignant malgré des
interventions plus sûres. Lorsque des antipsychotiques sont jugés nécessaires, nous proposons de faibles
doses d' olanzapine ou de rispéridone après avoir informé les familles du risque de mortalité (Grade 2B).
Une utilisation à court terme lorsque cela est possible, avec une réévaluation régulière des risques et des
avantages, est conseillée.
- utilisation de contentions si nécessaire : Les contentions physiques sont rarement indiquées dans les
soins des patients atteints de démence et ne doivent être utilisées que pour les patients qui présentent un
risque imminent de préjudice physique pour eux-mêmes ou pour autrui.

Les contraintes physiques ne doivent être utilisées qu'en dernier recours, voire pas du tout, car elles
augmentent fréquemment l'agitation et créent des problèmes supplémentaires, tels qu'une perte de
mobilité, des escarres, une aspiration et un délire prolongé. Dans une étude, le recours à la contention
chez les patients d'une unité médicale hospitalière était associé à un risque trois fois plus élevé de délire
persistant au moment de la sortie de l'hôpital [ 3 ] . Des alternatives au recours à la contention, telles
qu'une observation constante (de préférence par une personne familière au patient, comme un
membre de la famille), peuvent être plus efficaces. Pas les infirmières ©

à jour
16.a
Intoxication à l'arsenic

Intoxication à l'arsenic :
Les principaux organes cibles de la toxicité de l'arsenic sont le tractus gastro-intestinal, le cœur, la peau,
la moelle osseuse, les reins et le système nerveux périphérique.
La toxicité aiguë commence généralement dans le système gastro-intestinal et comprend des nausées,
des vomissements, des douleurs abdominales et de la diarrhée. Ces symptômes sont rapidement suivis
d'une déshydratation, d'une hypotension et d'un allongement de l'intervalle QTc.
En cas d'intoxication chronique, les troubles neurologiques périphériques et les manifestations cutanées
sont généralement plus importants que les symptômes gastro-intestinaux.
Une exposition chronique aux composés d'arsenic s'est produite au travail, généralement par inhalation
de vapeurs ou de poussières contenant de l'arsenic, ou par des expositions environnementales non
professionnelles, comme la consommation d'eau contaminée par l'arsenic.
Lésions cutanées
L'hyperpigmentation ou l'hypopigmentation peuvent en être une manifestation précoce (photo 1). Les
hyperkératoses et les desquamations, particulièrement diffuses au niveau des paumes et des plantes,
sont également très caractéristiques.
Les carcinomes cutanés et la maladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) (photo 1) sont associés
aux effets latents d'une intoxication à l'arsenic.

Aussi, changements d'ongles (Mee's ou Beau's Lines

Manifestations neurologiques — Une polyneuropathie sensorimotrice symétrique est l'un des symptômes
les plus importants d'une intoxication à l'arsenic et peut se développer une à trois semaines après une
intoxication aiguë ou insidieusement à la suite d'une exposition chronique.
Les symptômes sensoriels ont tendance à apparaître en premier et à prédominer.
Dans les formes plus graves, la douleur est plus intense, en particulier même en cas de contact léger, de
sorte que les personnes atteintes ne peuvent pas marcher en raison d'une douleur brûlante intense dans
les plantes des pieds.
Cancer (Peau - UB - Poumon - Foie)
Cardiovasculaire — Certains patients atteints de leucémie promyélocytaire aiguë traités par trioxyde
d'arsenic ont développé un allongement de l'intervalle QTc et des arythmies ventriculaires.

17.d
diazépam
Benzodiazépines — Les benzodiazépines sont les médicaments les plus étudiés pour le traitement du
sevrage alcoolique. Ces médicaments traitent l'agitation psychomotrice associée au sevrage et
préviennent la progression d'un sevrage mineur à un sevrage majeur.

SYMPTÔMES MINEURS DE SEVRAGE — Les symptômes mineurs de sevrage sont dus à une
hyperactivité du système nerveux central et peuvent inclure :
•Insomnie
• Tremblement
• Légère anxiété
• Troubles gastro-intestinaux ; anorexie
•Mal de tête
•Diaphorèse
• Palpitations

18.b
diabétique .. gastroparésie .. effets secondaires du métoclopramide (effets secondaires extrapyramidaux ..
pseudoparkinsonisme)
19.b
dysthymie

symptômes dépressifs mineurs depuis plus de 2 ans .. et elle fonctionne et travaille

20.c
l'homme a soulevé son fils et quelque chose s'est passé dans ses colonnes cervicales

La radiculopathie cervicale compressive est reconnue comme une source fréquente de douleurs au bras
avec ou sans dysfonctionnement sensoriel et moteur.

Une radiculopathie est un processus pathologique affectant la racine nerveuse. La plupart des
radiculopathies résultent d'une compression des racines nerveuses (figure 2). Les deux mécanismes
prédominants de la radiculopathie cervicale compressive sont l'arthrose cervicale et la hernie discale.

La radiculopathie cervicale est une cause fréquente de douleurs cervicales aiguës et chroniques. Les
racines cervicales inférieures, en particulier C7, sont plus fréquemment affectées par la compression que
les racines cervicales supérieures.

L'IRM est actuellement l'étude de choix chez la plupart des patients pour l'évaluation initiale en
neuroimagerie de la colonne cervicale.
Signes et symptômes cliniques des lésions solitaires typiques des racines cervicales : c7 :
-douleur .. Cou, épaule, majeur , main
-engourdissement .. INDEX ET majeur , PAUME
- faiblesse .. Extension du coude et du poignet (radiale), pronation de l'avant-bras, flexion du poignet
- réflexe affecté .. Triceps

21h
gastrite atrophique .. carence en vit b 12

22.f
crise partielle simple

Les crises post ‐ AVC font généralement suite à une crise (focale) liée à la localisation

crise d'absence… yeux fixes (généralisée)

atonique .. chute soudaine ( généralisée )
complexe partiel .. état post critique non présent dans la question
myoclonie .. mouvement saccadé et soudain
psychogène…

23.b
Je ne suis pas sûr d'un co-empoisonnement ?? la question en hiver © donc probablement elle chauffe

24.f
VIH + lésion cérébrale multifocale (toxoplasmose)

25.e
hématome sous-dural chronique
ne peut pas apparaître le premier jour car le pontage rupture de la veine est une basse pression du
système qui s'accumule avec le temps puis se comprime… des symptômes neurologiques apparaissent
puis évacuation de l'hématome et résultat étonnant de l'état
26.a
endocardite AVC embolique
traitement : antibiotique pour endocardite

27. Un
Nous pourrions avoir besoin de faire B si le patient en avait besoin et avait le désir de
suivre le traitement.

Certains patients en phase terminale choisissent de n'avoir qu'un soutien palliatif, rien
d'invasif

Trachéotomie avec indications à Duchenne dont :

• Préférence du patient et du clinicien ; les lignes directrices recommandent l'utilisation à long terme d'une
ventilation non invasive jusqu'à 24 heures par jour incluses chez les patients éligibles
• Incapacité du patient à utiliser la ventilation non invasive avec succès
• Incapacité de l'infrastructure médicale locale à prendre en charge la ventilation non invasive
•Trois échecs d'extubation au cours d'une maladie grave malgré l'utilisation optimale de la ventilation non
invasive et de la toux assistée mécaniquement
• L'échec des méthodes non invasives d'assistance à la toux pour empêcher l'aspiration des sécrétions
dans les poumons et la baisse de la saturation en oxygène en dessous de 95 % ou de la valeur de
base, ce qui nécessite une aspiration trachéale directe et fréquente par trachéotomie.

28.a
symptômes neurologiques ischémiques aigus

- les choix b et c sont erronés (traitement thrombolytique intraveineux thrombolyse

intraveineuse avec altéplase pour les patients éligibles ( tableau 1 ) ayant subi un accident vasculaire cérébral
ischémique aigu, y compris ceux présentant une dissection extracrânienne ou intracrânienne isolée de l'artère
cervicale, à condition que le traitement soit initié dans les 3 heures suivant l'apparition des symptômes clairement
définis ( Niveau 1A ). Pour les patients qui ne peuvent être traités en moins de 3 heures, nous suggérons un
traitement par altéplase intraveineux, à condition que le traitement soit initié dans les 3 à 4,5 heures suivant
l'apparition de symptômes clairement définis.) CEPENDANT
Pour les patients qui ne peuvent pas être traités par thrombolyse intraveineuse dans les 4,5 heures et qui
présentent une dissection extracrânienne ou intracrânienne démontrée par angiographie et des symptômes
d'accident vasculaire cérébral ischémique associés, mais aucun signe d'infarctus précoce majeur ou
d'hémorragie sous-arachnoïdienne sur un scanner ou une IRM de base, nous suggérons une injection
intracrânienne . traitement artériel par altéplase , à condition que le traitement puisse être instauré dans les 6
heures

- choix e (warfarine comme traitement immédiat, il faut 3 jours pour anticoagulant)

Plus d'informations :
Pour les patients présentant des symptômes neurologiques ischémiques aigus causés par une
dissection extracrânienne , nous suggérons un traitement précoce par un traitement antithrombotique
utilisant de l'aspirine plutôt qu'un anticoagulant. Cependant, certains experts, dont l'un des auteurs de
ce sujet (DL), préfèrent dans ce contexte l'anticoagulation plutôt que l'aspirine. Le choix entre un
traitement antiplaquettaire et anticoagulant doit être guidé par l'expérience clinique du médecin traitant
ainsi que par les valeurs et préférences du patient, ses comorbidités et sa tolérance à ces agents.
•Le traitement antithrombotique (qu'il s'agisse d'aspirine ou d'anticoagulation) doit être retardé
jusqu'à 24 heures après le traitement thrombolytique, mais peut être débuté immédiatement pour
ceux qui ne sont pas traités par traitement thrombolytique.
•La plupart des rapports sur le traitement antiplaquettaire pour la dissection aiguë de l'artère
cervicale ont utilisé quotidiennement de l'aspirine à diverses doses ; il existe peu de données
concernant d'autres agents antiplaquettaires tels que le clopidogrel, le dipyridamole ou des
combinaisons de ces agents. Pour les patients traités par aspirine en phase aiguë, nous suggérons
de poursuivre le traitement antiplaquettaire à long terme en utilisant de l'aspirine, du clopidogrel, du
dipyridamole à libération prolongée d'aspirine ou du cilostazol pour la prévention secondaire des
 accidents vasculaires cérébraux.
• Une anticoagulation aiguë non fractionnée peut être obtenue soit avec de l'héparine sous-cutanée
de bas poids moléculaire telle que l'énoxaparine (1 mg/kg deux fois par jour) ou la daltéparine (100
U/kg deux fois par jour), soit avec de l'héparine intraveineuse (dose ajustée pour atteindre un
objectif de temps de céphaline activée). de 1,5 à 2 fois le contrôle). La transition vers la warfarine
(dose ajustée pour un objectif de rapport international normalisé [INR] de 2,5 avec une plage
acceptable de 2 à 3) peut être poursuivie pendant la période subaiguë pour les patients
cliniquement stables. Pour les patients traités par anticoagulation en phase aiguë, nous suggérons
d'arrêter la warfarine et de commencer un traitement antiplaquettaire au long cours après six mois
d'anticoagulation, à condition que les symptômes ne soient pas récurrents et que la lésion artérielle
soit thrombosée ou cicatrisée. Pour les patients présentant une sténose luminale vasculaire
persistante, une irrégularité ou un anévrisme disséquant, nous suggérons de poursuivre
l'anticoagulation avec une imagerie répétée à intervalles réguliers. Nous utilisons le Doppler
transcrânien, le Doppler duplex, l'angiographie CT et l'angiographie IRM pour nous aider à décider
de l'état du système artériel avant d'arrêter le traitement anticoagulant.

à jour
Ce n'est pas un bon choix de choisir le dipyridamole seul

paysage médical :
Une fois les contre-indications à l'anticoagulation écartées, la prise en charge acceptée des DVA
spontanées avérées ou suspectées consiste en un traitement anticoagulant chez les patients qui ne sont
pas également concernés par la complication d'une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Cette approche vise à prévenir l'occlusion thrombogène ou embolique du réseau vertébrobasilaire et

l'infarctus ultérieur des structures postérieures du SNC, du tronc cérébral et du cervelet.

29.b je ne suis pas sûr

- choix a ( CHC du foie aux os peu fréquent )
- choix c ( myélome… lésion lytique non blastique )
- choix d ( radiographie pour cancer du poumon… l'homme était en bonne santé il y a 2 mois et
adénocarciome et poumon bien différenciés ! )

cancer de la prostate ou cancer colorectal

cancer de la prostate métastase très fréquente à la colonne vertébrale
il est vieux .. et peut-être que la lésion n'est pas sur la partie rectale pour la sentir par ex numérique

au moins je fais ce rx et si –ve - - examiner le côlon (rechercher du sang dans les selles ou une
coloscopie)

30.e
vieillissement normal
questions faciles

31.b
les tests Rinne et Weber effectués .. perte auditive neuronale sensorielle

le gros indice est le schwanome retiré il y a 5 ans de la neurofibromatose gauche de type 2 provoquant un
schwanoma bilatéral
32.d
L'atteinte de la colonne cervicale est relativement fréquente dans la PR, en particulier dans les cas de
maladie ancienne, par rapport aux atteintes très rares qui surviennent au niveau de la colonne thoraco-
lombaire ou des articulations sacro-iliaques. Les symptômes de douleur et de raideur au niveau du cou
sont la manifestation la plus typique, mais les maladies affectant les articulations de la colonne cervicale
peuvent avoir une importance clinique critique, car une maladie de longue date peut entraîner une
instabilité et provoquer des symptômes liés à une subluxation tels que des douleurs au cou, une raideur,
et des douleurs radiculaires. Si la subluxation provoque une compression de la moelle épinière, il peut y
avoir des signes d'atteinte des voies longues telles qu'une hyperréflexie ou des orteils relevés au test de
Babinski.

33.c
grossesse et échec de lactation… problème hypophysaire

Une hémorragie soudaine dans l’hypophyse est appelée apoplexie hypophysaire. L'hémorragie se produit
souvent dans un adénome hypophysaire. Dans sa présentation la plus dramatique, l'apoplexie provoque
l'apparition soudaine de maux de tête atroces, d'une diplopie due à la pression sur les nerfs oculomoteurs
et d'un hypopituitarisme.

34.e
la dame a une crise récurrente de MS = stéroïde IV

Une hémorragie soudaine dans l’hypophyse est appelée apoplexie hypophysaire. L'hémorragie se produit
souvent dans un adénome hypophysaire. Dans sa présentation la plus dramatique, l'apoplexie provoque
l'apparition soudaine de maux de tête atroces, d'une diplopie due à la pression sur les nerfs oculomoteurs
et d'un hypopituitarisme.

35.e
l'apparition brutale de toute la moitié du visage (sillon nasogénien... incapacité de fermer les yeux)…
paralysie de Bell

stéroïdes et aucune enquête

36.b
syndrome malin des neuroleptiques

37.a
Fille de 11 ans. défaut visuel bitemporel .. lésion calcifiée

38. g
L'amnésie globale transitoire (ATG) est une perturbation sélective bénigne et auto-limitée de l'amnésie antérograde
qui survient chez les sujets d'âge moyen et âgés.

• L'âge avancé est le seul facteur de risque systématiquement identifié.

32.d
•Le principal site de perturbation fonctionnelle neurologique est le lobe temporal médial. La pathogenèse de
cette perturbation transitoire est inconnue. Les théories actuelles incluent l'ischémie artérielle, la congestion
veineuse et la migraine, mais aucune théorie n'explique toutes les caractéristiques cliniques.
•L'événement est caractérisé par une perturbation profonde de la mémoire antérograde ; les patients sont
généralement désorientés
placer et demandera à plusieurs reprises où ils se trouvent et pourquoi ils sont là. L'amnésie rétrograde est
variable. Les autres fonctions cognitives et exécutives sont intactes . Les patients ne perdent pas conscience
d’eux-mêmes. La résolution se produit généralement après plusieurs heures.
•Les patients atteints de TGA doivent être observés jusqu'à la résolution de l'épisode. Les investigations doivent
inclure des tests de laboratoire pour exclure une intoxication, une infection et des troubles métaboliques. L'IRM
cérébrale avec DWI est recommandée pour exclure un accident vasculaire cérébral ou d'autres causes
structurelles.
•Le pronostic après ATG est jugé bénin et le risque de récidive est faible. Aucun traitement ni restriction de
conduite n’est requis

39. B
problème de marche , démence , hydrocéphalie urinaire à pression normale

40.c
riche en protéines dans le LCS
vitesse de conduction lente (démyélinisation)

ce cas (variante Guillain-Barré) n'est pas typique

je pense que celui-ci

polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë . Les signes cliniques typiques sont une faiblesse
musculaire progressive et assez symétrique accompagnée de réflexes tendineux profonds absents ou
déprimés.

Les caractéristiques cliniques cardinales du syndrome de Guillain-Barré (SGB) sont une faiblesse
musculaire progressive et assez symétrique accompagnée d'une absence ou d'une dépression des
réflexes tendineux profonds. Les patients se présentent généralement quelques jours à une semaine
après l’apparition des symptômes. La faiblesse peut varier d'une légère difficulté à marcher à une
paralysie presque complète de tous les muscles des extrémités, du visage, des voies respiratoires et
des bulbes.

41.c
ictère… confus, léthargique.. astrexis

42.b
Guillain barre

- les atteintes sensorielles excluent la polymyosite, l'amyotrophie et la poliomyélite

- sténose vertébrale (claudication neurogène)

43.a
zona .. acyclovir oral
44.e
45.
attaque vasovagale typique… (la phlépotomie la provoque)
a
pour chercher .. donc vous évaluez la ms oblique inférieure si c'est le 3ème n prb, il devrait y avoir
un ptosis

donc piégeage de l'inf oblique ms celui de droite

N.-B.
La diplopie verticale dans le regard primaire suggère une sous-activité du droit inférieur droit ou
gauche, du droit supérieur, de l'oblique inférieur ou de l'oblique supérieur [ 3 ] . Si la séparation
verticale est pire dans le regard droit, le droit supérieur ou inférieur droit ou l'oblique inférieur ou
supérieur gauche peuvent être sous-actifs ; une séparation plus grave vers la droite et vers le bas
suggère une sous-activité du droit inférieur droit ou de l'oblique supérieur gauche.
Si vous regardez attentivement, vous constaterez que l’œil droit peut regarder vers
le haut et vers la droite, mais pas l’œil gauche ; une action qui est effectuée
uniquement par l'IO gauche, donc A est la bonne réponse.

46.c
sclérose en plaques… IRM

47.a
Les options de prévention secondaire des AIT ou des accidents vasculaires cérébraux ischémiques
causés par une maladie des grosses artères comprennent la revascularisation (principalement pour
la sténose symptomatique de l'artère carotide interne) et un traitement médical intensif (c'est-à-dire
un traitement antiplaquettaire, antihypertenseur et statine).

Les patients sélectionnés présentant une sténose carotidienne récemment symptomatique de

50 à 99 pour cent et ayant une espérance de vie d'au moins cinq ans sont généralement traités par
endartériectomie carotidienne. Pour les patients ayant subi un AIT ou un AVC ischémique ayant subi
une endartériectomie carotidienne, nous recommandons l'aspirine à la dose de 81 à 325 mg/jour en
début de chirurgie.

Pour les patients présentant un AIT ou un accident vasculaire cérébral ischémique de type
athérothrombotique, lacunaire (occlusif des petits vaisseaux) ou cryptogénique, nous
recommandons un traitement avec un agent antiplaquettaire. Cette question et le choix entre des
agents antiplaquettaires spécifiques (c'est-à-dire l'aspirine, l'association aspirine- dipyridamole à
libération prolongée ou le clopidogrel)

Pour la plupart des patients présentant une fibrillation auriculaire et un accident vasculaire cérébral
ischémique récent ou un AIT, nous recommandons une anticoagulation orale. Nous recommandons
l'aspirine aux patients souffrant de fibrillation auriculaire et d'accident vasculaire cérébral
cardioembolique qui présentent des contre-indications au traitement anticoagulant.

la sténose carotidienne du PT est de 40 %, alors tu prends de l'aspirine

48.c
huntington… noyau caudé .. GABA

49.e
probablement une entorse musculaire grave

- -6 semaines avec une bonne analgésie

PAS de drapeau rouge, pas de sciatique
cette explication de la question est bien couverte dans UWORLD
45.
a
50.a
antécédents familiaux de lombalgie
flexion limitée de la moelle épinière
sensibilité au point d'insertion du tendon (enthésite) esr .. 55

- douleurs de croissance : Les douleurs de croissance sont définies comme des douleurs réveillant un
enfant la nuit (ou des siestes) qui par ailleurs ne présente aucune manifestation de problèmes
musculo-squelettiques.
-arthrite juvénile : les symptômes depuis 3 semaines rendent cette réponse fausse